Mordeduras

Dr. Cristhian Aspiazu

UCSG
• Definición
• Protocolos de atención
• Complicaciones
Definición
• Mordedura: es cualquier herida causada por los dientes de un animal.
Ejemplo: mordedura de serpiente.

• Picadura: herida punzante producida por el aguijón de mosquitos,

arañas, abejas, etc…
Ejemplo: picadura de mosquito.
• Ofidismo: Se denomina ofidismo al envenenamiento,
emponzoñamiento o accidente ofídico​​ causado por una mordedura
de serpiente y la secreción inoculada
Mordeduras
• Serpiente
• Mamíferos
• Artrópodos
• Animales marinos
Mordedura de
serpiente
ECUADOR
230 especies de serpientes
35 son venenosas y altamente peligrosas
• Estas últimas están concentradas principalmente en
áreas cuyas altitudes son menores a los 2.500 metros
sobre el nivel del mar, en zonas de clima tropical y
subtropical.
• Dos familias de serpientes venenosas son de interés
toxicológico:
• Elapidae (serpientes corales, serpientes marinas)
con 18 especies
• Viperidae (víboras) con 17 especies
Viperidae
Mordedura de serpiente por la familia
Viperidae
Fisiopatología del envenenamiento
• El veneno tiene elementos bioquímicos que buscan la inmovilización de la
presa.
• Manifestaciones clínicas:
• Inflamación y dolor: Veneno (fosfolipasa A2-degranula mastocitos-,
metaloproteinasas-aumento de permeabilidad capilar-, péptidos
vasoactivos y serina proteinasas)
• Destrucción tisular: metaloproteinasas (edema, dermonecrosis,
mionecrosis, fibrinólisis, fibrinogenólisis, activación del complemento,
degradación de la matriz extracelular, liberación de factor de necrosis
tumoral alfa).
• Ampollas y flictenas: metaloproteinasas.
• Necrosis muscular: fosfolipasa A2.
• Alteraciones sistémicas.
• Hemorragia, alteración de la coagulación y choque
cardiovascular.
• Desfibrinación, trombocitopenia y CID.

• ANTICOAGULANTE Y NECROTIZANTE.
Cuadro clínico
Manifestaciones locales:
 Edema en el sitio de
mordeduras
 Intenso dolor
 Equimosis, hematoma y
flictenas
 Hemorragia activa por el
sitio de la mordeduras
 Necrosis de segmento de la
extremidad afectada
 Síndrome compartimental
Manifestaciones sistémicas
• Prolongación de tiempo de
coagulación
• Rabdomiólisis
• Hemorragia de mucosas
• Hemorragia en el tubo
digestivo y a nivel urinario
• Hemorragia cerebral
• Insuficiencia renal aguda
• Inestabilidad hemodinámica
por hipovolemia
Elapidae
Mordeduras de serpiente por familia Elapidae

Neurotoxicidad
• La actividad de las neurotoxinas se enfoca en dos niveles: pre-sináptica y post- sináptica
• Predomina la post-sináptica
• Mecanismo: unión de α-neurotoxinas al receptor de acetilcolina de la placa motora de la fibra neuromuscular
• Objetivo: de bloquear los receptores nicotínicos colinérgicos

• En el país se han reportado accidentes por serpientes del genero Micrurus cuyo veneno tiene un
efecto neurotóxico, cardiotóxico, miotóxico y levemente hemo- citotóxico
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones locales
Edema leve o moderado con o sin
reacción local importante
(flictenas)
Parestesia localizada en la zona de
mordeduras
Dolor de intensidad variable
Puede no existir estigmas de
mordeduras
Manifestaciones sistémicas Cuadro neurológico
Bradicardia Ptosis palpebral bilateral (facies
Hipotensión neurotóxica)
Disnea Alteración en la articulación del
Desequilibrio de la marcha lenguaje
Alteración del estado de conciencia Trismus
Sialorrea
Dificultad a la deglución
Visión borrosa
Diplopía por oftalmoplejía
Perdida de sostén cefálico
Debilidad muscular
Cuadriplejía flácida
Insuficiencia respiratoria
Mordeduras por animales
• Canina
• Felina
• Humana
• Otras
Abrahamian FM, Clin Microbiol Rev. 2011;24(2):231-246.
Rothe K et al. Animal and Human Bite Wounds. Dtsch Arztebl Int. 2015;112(25):433-42
Tratamiento general de las mordeduras
• Usar povidona yodada
• Desbridamiento de tejido desvitalizado
• En heridas por colmillo, previa anestesia local, se puede ampliar la
herida 1 cm.
• Si hay pus, tomar muestra para cultivo
• Radiografía en sospecha de fractura
• Vacunación antitetánica
• Evaluación y tratamiento por exposición a la rabia.
Lesiones específicas
Heridas de perro
• Sutura (cara y mano)
• Antibióticos: (Gilbert D et al, The Sanford Guide. 2018).
• Primario:AM-CL 875/125 mg po bid
• Alternativa: Clinda 300 mg po q6h + FQ (adultos);
Clinda + TMP-SMX (niños).
Lesiones específicas
Mordedura felina:
• Deben dejarse abiertas y sin suturar
• 80% de riesgo de infección
• Antibióticos: (Gilbert D et al, The Sanford Guide. 2018).
• Primario:AM-CL 875/125 mg po bid
• Alternativa: Cefuroxima 500 mg po q12h o Doxy
100 mg po bid.
Lesiones específicas
Mordedura humana ( mordedura y lesión por puñetazo)
• Lesiones menores: lavado, desbridamiento y dejar
abierta
• Lesiones mayores: exploración y desbridamiento en
quirófano
• Antibióticos: (Gilbert D et al, The Sanford Guide. 2018).
• Temprano: AM-CL 875/125 mg po bid
• Tardío: (signos de infección 3-24h) AM-SB 1.5gm IV
q6h o PIP-TZ 4.5gm q8h
Lesiones específicas
Animal Flora
Monos Similar a la flora humana
Cerdo, caballo, oveja, mapache, Igual que perro y gato
zorillos
Oso, coyote, zorro Igual que reptiles
Reptiles Flora oral Salmonella spp Yersinia
(Iguana, tortuga, lagarto) spp
S. marcescens Aeromonas spp
Serpiente Staphylococcus spp. Streptococci
Escherichia coli Morganella
morganii Enterococcus faecalis
Pseudomonas aeruginosa
Tratamiento antimicrobiano
Valacyclovir, ganciclovir, Acyclovir
Igual que perro y gato
Igual que reptiles
Amoxicillin-clavulanate
875-125 mg PO BID
Piperacillin-tazobactam
4.5 g IV q6h
Amoxicillin-clavulanate
875-125 mg PO BID
+ Ciprofloxacin 750 mg PO BID
Piperacillin-tazobactam
4.5 g IV q6h
Recomendación para vacunación
• En todos antitetánica si tiene más de 5 años o nunca vacunado.
• En mordeduras por murciélagos, mapaches, zorros, coyotes, perros, gatos, la mayoría de los carnívoros,
aplicar PROTOCOLO DE PREVENCIÓN DE RABIA
¿Qué hacer si te muerde un animal que no conoces o no está vacunado?
• Lava inmediatamente la herida con abundante agua y jabón el área por 15 minutos.
• Si se cuenta con una solución desinfectante tópica a base de yodo o similares, aplícala en la herida luego de lavarla.
• Acude al centro de salud o contacta a tu médico particular en el menor tiempo posible posterior a la exposición, quien
definirá la conveniencia de iniciar el tratamiento o profilaxis (vacunación preventiva).
• Encuentra al animal e inicia el contacto con los dueños (en caso de animal doméstico).
• Observa al animal durante los siguientes 10 días a partir de la agresión.
• Averigua si hubo otras personas mordidas y localízalas; informa al médico para considerar si se aplica el tratamiento
clínico.
• Nota: Las personas expuestas a un alto riesgo como el personal de campo y de laboratorio que trabaja en actividades
relacionadas con la rabia serán revisadas por un profesional médico quien definirá el tratamiento y administración de la
vacuna (1,0 ml por vía intramuscular los días 0, 7 y 21 o 28).
Mordeduras y picaduras
por artrópodos

• Araña viuda negra (picadura-

neurotóxico)
• Arañas reclusas marrones (picadura-
necrosis-hemólisis)
• Escorpiones (picadura-neurotóxico)
• Garrapatas (transmite enfermedades-
mordedura)
• Himenópteros –
abejas,avispas,avispones,hormigas-
(picadura-alergénico)
Mordeduras y picaduras
de animales marinos
• Lesiones por mordedura, picadura, descarga eléctrica.
• Microbiología: bacilos Gram(-)
• Lesiones por animales acuáticos no venenosos:
tiburones, pez morena, caimanes y cocodrilos, pirañas,
etc.
• Envenenamiento por invertebrados: celentéreos,
esponjas, equinodermos, moluscos, gusanos anélidos.
• Envenenamiento por vertebrados: Rayas venenosas, pez
león, serpientes marinas.
Tipos de heridas

Cristhian Aspiazu, MD, FACS,

FISS
Contenidos

• Tipos de heridas
• Protocolos de atención
• Complicaciones
 Naturaleza de
Profundidad
la lesión
Tipos de
heridas:
clasificación Temporalidad Contaminación
Tipos de heridas:
clasificación
Naturaleza de la lesión:
• Incisión: causada por objetos afilados, cierra por
primera intención, bordes afilados.

• Cizallamiento o desaceleración: Causada por objetos

capaces de superar la fuerza de cohesión del tejido
Tipos de heridas:
clasificación

• Naturaleza de la lesión:
• Contusión: Producida por
presión/aplastamiento que genera muerte
celular y daño vasculonervioso.

• Quemadura: causada por el contacto de la

piel con una fuente de calor
Tipos de herida:
clasificación
• Naturaleza de la lesión:
• Ulceración: Causada por alteración del
revestimiento epitelial.

• Mordeduras: causadas por los dientes de un

animal o humano.
Tipos de herida:
clasificación
Según su profundidad:
• Excoriación: herida que abarca la dermis y epidermis. No
deja cicatriz.
• Superficial: herida que abarca piel y tejido celular
subcutáneo
• Profunda: herida que abarca piel, tejido celular
subcutáneo, fascia, músculo, pudiendo lesionar vasos y
nervios.
Tipos de herida:
clasificación
Según su profundidad:
• Penetrante: herida que abarca desde la piel
a una cavidad.
• Perforante: herida que abarca de una
víscera hasta una cavidad
• Empalamiento: herida por objeto
punzocortante que queda atrapado en al
organismo:
Tipos de herida:
clasificación
Según su temporalidad:
• Agudas: Aparecen repentinamente
secundarias a un factor externo.
• Crónicas: Heridas que en 6 semanas no
cicatrizan.
Tipos de herida:
clasificación
Según su contaminación:
• Clase I: Limpia
• Clase II: Limpia-contaminada
• Clase III: Contaminada
• Clase IV: Sucia
Evaluación y
tratamiento
Fases de la
cicatrización
Docente: Cristhian Aspiazu
 • Cicatrización: Proceso biológico en el cual los
tejidos reparan la herida. Deja cicatriz.

• Regeneración: Restauración de la arquitectura

Conceptos celular, sin dejar cicatriz. Ejemplo: heridas fetales.
Fases de la cicatrización
Fase inflamatoria
• Inicia cascada de coagulación
• Inflamación: Polimorfonucleares.
• Macrófagos - Citoquinas
• Fibroblastos
• Linfocitos
• Queratinocitos
Fase inflamatoria
Fase proliferativa
• Granulación:
Fibroblastos (síntesis de
colágeno tipo I y III)
Angiogénesis
• Epitelización:
• Queratinocitos (crean epitelio
nuevo)
• Contracción: Fibroblastos cambian a
miofibroblastos
Fase de
remodelación
• Remodelar colágeno tipo III a tipo I.
 Evolución cronológica de la aparición de las diferentes células en la
herida durante la cicatrización

Adapted from Witte MB, Barbul A. General principles of wound healing. Surg Clin North Am. 1997;77:509–528.
 Wound matrix deposition over time.

Adapted from Witte MB, Barbul A. General principles of wound healing. Surg Clin North Am. 1997;77:509–528.
Los acontecimientos intracelulares y extracelulares durante la
formación de una fibrilla de colágeno

Albert et at, Molecular biology of the cell, 2002

Cicatrización anómala de las heridas
• Cicatrices hipertróficas y queloides
• Heridas crónicas que no cicatrizan
• Infecciones
Trastornos por exceso de cicatrización
• Las cicatrices hipertróficas y los queloides son cicatrices proliferativas
caracterizadas por un depósito neto excesivo de colágeno
Cicatriz hipertrófica

Las cicatrices hipertróficas son cicatrices

elevadas dentro de los confines de la
herida original y con frecuencia remiten
espontáneamente.
Queloides

• Los queloides, por definición, crecen más

allá de los bordes de las heridas originales
y rara vez remiten con el tiempo.
• Es más frecuente en pieles de
pigmentación oscura, desarrollándose en
el 15% al 20% de los afroamericanos,
asiáticos e hispanos.
• Susceptibilidad genética
• heredabilidad familiar
• aparición en gemelos
• alta prevalencia en determinadas poblaciones
étnicas.
Mecanismos implicados en el desarrollo de heridas crónicas

Greaves, 2013
Otras causas de cicatrización anormal
• Hipoxia
• Diabetes
• Radioterapia
• Edad
• Malnutrición
• Drogas
Hipoxia
• El oxígeno molecular es esencial para la formación de colágeno.
• La isquemia secundaria a insuficiencia cardiaca, enfermedad arterial o
simple tensión de la herida impide una perfusión tisular local adecuada.
• En condiciones de hipoxia, la energía derivada de la glucólisis puede ser suficiente
para iniciar la síntesis de colágeno, pero la presencia de oxígeno molecular es crítica
para la hidroxilación postraduccional de los residuos prolina y lisina necesarios para
la formación de la triple hélice y la reticulación de las fibrillas de colágeno.
• Durante mucho tiempo se ha atribuido a la anemia un papel
predominantemente secundario a la hipoperfusión en la cicatrización de
heridas.
• El tabaquismo y el consumo de productos derivados del tabaco provocan
una vasoconstricción periférica y una reducción del flujo sanguíneo de la
herida de entre el 30% y el 40%.
Diabetes
• La oclusión de grandes vasos asociada a la diabetes y la microangiopatía de
órgano terminal provocan isquemia tisular e infección.
• La neuropatía sensorial diabética provoca traumatismos repetidos y una presión
de la herida que no se alivia.
• La membrana basal capilar engrosada disminuye la perfusión en el microentorno,
y la elevada localización perivascular de albúmina sugiere un aumento de la fuga
capilar.
• La regulación del VEGF en pacientes con diabetes también está alterada.
• La hipoxia es normalmente un potente regulador del VEGF, pero las células de
pacientes diabéticos no regulan al alza la expresión del VEGF en respuesta a la
hipoxia.
• La hiperglucemia provoca un aumento de los productos finales de glicación
avanzada, que inducen la producción de moléculas inflamatorias (TNF-α, IL-1) e
interfieren en la síntesis de colágeno.
Radioterapia
• La radiación ionizante tiene su mayor efecto sobre las células que se
dividen rápidamente en las fases G2 a M del ciclo celular.
• La lesión de queratinocitos y fibroblastos impide la epitelización y la
formación de tejido de granulación durante la cicatrización de
heridas.
• Las fases inflamatoria y proliferativa pueden verse alteradas por los
efectos tempranos de la radiación.

TRATAMIENTO: Oxígeno hiperbárico

Edad
• Los pacientes de edad avanzada son más propensos a sufrir retrasos en la cicatrización y
dehiscencia de la herida quirúrgica.
• La epidermis envejecida tiene menos células de Langerhans y melanocitos y un aplanamiento de la unión
dermoepidérmica.
• La proliferación de queratinocitos se reduce y el tiempo de recambio aumenta en un 50%.
• La dermis tiene menos fibroblastos, macrófagos y mastocitos; menor vascularidad; y menos colágeno y
glicosaminoglicanos.
• Hay un desequilibrio cuantitativo entre la producción y la degradación de colágeno y una alteración cualitativa
del colágeno restante, que tiene menos haces en forma de cuerda y muestra una mayor desorganización.
• La elasticidad de la piel está disminuida debido a la alteración de la morfología de la elastina.
• La disminución de los receptores nociceptivos del tacto leve y la presión junto con la atrofia dérmica
aumentan la susceptibilidad a las lesiones por fuerzas mecánicas.
• La inmunosenescencia (reducción de las células de Langerhans y de la actividad de los fibroblastos) dificulta la
cicatrización de las heridas y aumenta la probabilidad de que se produzcan heridas crónicas.
• Las alteraciones microvasculares predisponen a las úlceras isquémicas.
• Se reduce la secreción de sebo y la producción de vitamina D3.

TRATAMIENTO: ¿Metformina, Resveratrol?

Malnutrición
• El catabolismo proteico retrasa la cicatrización de las heridas y favorece su dehiscencia, especialmente cuando los niveles séricos
de albúmina son inferiores a 2,0 g/dL. Los suplementos proteínicos pueden revertir esta deficiencia.
• Las deficiencias vitamínicas afectan a la cicatrización de las heridas principalmente como resultado de su efecto como cofactores.
Puede producirse un retraso en la cicatrización 3 meses después de la privación de vitamina C y puede revertirse con suplementos
de 10 mg/día y no más de 2000 mg/día.
• La deficiencia de vitamina A impide la activación de los monocitos y la deposición de fibronectina, lo que afecta a la adhesión
celular, y deteriora los receptores TGF-β. La vitamina A contribuye a la desestabilización de la membrana lisosomal y contrarresta
directamente el efecto de los glucocorticoides.
• La carencia de vitamina K limita la síntesis de protrombina y de los factores VII, IX y X. El metabolismo de la vitamina K se ve
obstaculizado por los antibióticos; los pacientes que padecen infecciones crónicas o recurrentes deben someterse a un control de
los parámetros de coagulación antes de someterse a intervenciones quirúrgicas.
• El zinc es un cofactor necesario para la ARN polimerasa y el ácido desoxirribonucleico (ADN) polimerasa. La carencia de zinc
dificulta la cicatrización precoz de las heridas, pero es poco frecuente salvo en el caso de grandes quemaduras, politraumatismos
graves y cirrosis hepática.
• La anemia ferropénica es una causa discutible de retraso en la cicatrización de las heridas. Aunque el ion ferroso es un cofactor
necesario para convertir la prolina en hidroxiprolina, existen informes contradictorios sobre los efectos de la anemia aguda y
crónica en la cicatrización de heridas. En general, los pacientes deben seguir una dieta equilibrada que incluya una ingesta
adecuada de proteínas y valor calórico, además de suplementos vitamínicos y minerales.

TRATAMIENTO: Soporte nutricional.

Drogas
• Los agentes quimioterapéuticos:
• Doxorrubicina (Adriamycin)
• Mostaza nitrogenada
• Ciclofosfamida
• Metotrexato
• Bis-cloroetilnitrosourea
• son potentes inhibidores de la cicatrización en modelos animales e interfieren con la cicatrización de heridas
sin complicaciones clínicas. Reducen la proliferación de células mesenquimales, el recuento de plaquetas y
células inflamatorias y la disponibilidad de factores de crecimiento, especialmente si se administran antes de
la operación.
• El tamoxifeno, un antiestrógeno, disminuye la proliferación celular, con una disminución de la
fuerza de rotura de la herida que depende de la dosis y puede ser secundaria a la disminución de
la producción de TGF-β.
• Los glucocorticosteroides alteran la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno, lo que
reduce la formación de tejido de granulación.

TRATAMIENTO: Vitamina A
Infecciones
• Principal causa de retraso de cicatrización
• La herida no cicatrizará si:
• Recuento bacteriano 105 microorganismos por gramo de tejido
• Estreptococo B-hemolítico
• Las bacterias prolongan la fase inflamatoria e interfieren en la
epitelización.
Tipos de curación
Docente: Cristhian Aspiazu
• Primera intención
• Segunda intención
• Tercera intención
Primera intención
Primera intención

Indicaciones:
• Cortes limpios
• Mínima contaminación
• Mínima pérdida de tejido
Segunda intención
Segunda intención

• Indicaciones:
• Úlceras cutáneas
• Cavidades de abscesos
• Mordeduras de animales pequeñas
sin relevancia estética
Tercera intención
Tercera intención
• Indicaciones
• Heridas contaminadas para cierre primario
• Pérdida tisular mínima