POSTGRADO ENDODONCIA

MANEJO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR E INFLAMACIÓN EN ODONTOLOGÍA

El dolor suele ser un motivo de consulta, por lo que es importante saber cómo manejarlo, ya sea
cuando el paciente ya viene con dolor o en los tratamientos que hagamos que puedan causarlo.

Podemos encontrar distintos tipos de dolor:

- Dolor fisiológico agudo: está asociado o causado por una injuria. Ej: cuando atravesamos
la mucosa con la aguja
- Dolor pato fisiológico: no hay una injuria asociada, no hay un estímulo en ese minuto. Ej:
inflamación después de una exodoncia de terceros molares
- Dolor neuropático: Ej: Neuralgia del trigémino

Cuando llegue un paciente debemos:

1. Evaluar y examinar al paciente: cuanto, como, donde le duele

2. Identificar el origen del dolor
3. Diagnóstico y plan de tratamiento
4. Derivar a especialidad

El dolor se define como una sensación no placentera que puede ser aguda o crónica como
consecuencia de un proceso neuroquímico complejo en la periferia y en el SNC.

Manejar el dolor es lo más difícil porque es subjetivo, no podemos medir cuanto realmente le
duele a un paciente y debemos confiar en lo que nos dice.

Escala analgésica OMS

3º escalón (dolor fuerte)

- EVA 7-10
- Se trata con opioides potentes, solos o acompañados
con AINEs y/o coadyuvantes

2º escalón (dolor moderado)

- EVA 4-6
- Se trata con opioides débiles, solos o
acompañados con AINEs y/o coadyuvantes

1º escalón (dolor leve)

- EVA 1-3
- Se trata con analgésicos no opioides (AINEs), Coadyuvantes
solos o con coadyuvantes
- Relajantes musculares
- ATC
Nosotros como dentistas solo podemos tratar el 1º y 2º - Anticonvulsivantes
- Neuromoduladores
escalón, no podemos prescribir opioides potentes.

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Vamos a ver 3 grandes grupos:

- Opioides: analgésicos
- AINEs: analgésicos y antinflamatorios
- Glucocorticoides: antinflamatorios

I. Opioides

También se conocen como analgésicos centrales o narcóticos, sin embargo es un error ya que
no solo actúa a nivel central, sino también a nivel periférico.

Nosotros tenemos:

Péptidos opioides endógenos: liberamos Receptores opioides:

endorfinas que están relacionadas con el alivio
- Mu
del dolor y la sensación de bienestar (relajados Van a actuar en
- Kappa
y felices)
- Delta
- Beta endorfina
- Met-enkefalina
- Leu-enfalina
- Dinorfina

Mecanismo de acción

Los fármacos que son opioides actúan como agonistas de los receptores
opioides, es decir imita el efecto del ligando endógeno.

Los opioides se van a unir a los receptores opioides provocando una

disminución de la excitación neuronal, se bloquea la transmisión del
impulso nervioso y así se produce la analgesia.

Estos receptores son asociados a proteína Gi (inhibitoria).

Los podemos clasificar en:

- Agonistas potentes: morfina, metadona, meperidina, fentanilo

- Agonistas débiles: codeína y tramador
- Agonistas parciales: buprenorfina
- Antagonistas: naltrexona y naloxona

Siempre el que se toma como referencia es la morfina, pero como dentistas solo podemos
prescribir agonistas débiles.

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Efectos: (en paréntesis está el receptor principal que está asociado a ese efecto)

- Analgesia (u): es el principal y el por qué se usan.

§ Alivia el dolor intenso o moderado y la ansiedad que lo acompaña (componente
emocional).
§ Es útil para dolores crónicos y agudos pero es levemente mejor para dolores
agudos.
§ No tienen efecto techo, esto quiere decir que si aumento las dosis voy a lograr
más analgesia, no hay límite, pero el gran problema son las reacciones adversas
que tienen, ya que limitan las dosis a utilizar.
- Sedación (k): ayuda al componente emocional del dolor
- Euforia (u-d) y disforia (k): depende del receptor que ocupe
§ La euforia se debe a que se libera dopamina
§ La disforia se debe a que disminuye la liberación de dopamina
- Tolerancia: en tratamientos de tiempo prolongado, voy a dar la misma dosis a ciertos
efectos y voy a necesitar más dosis para lograr el mismo efecto. La analgesia si genera
tolerancia.
- Depresión respiratoria:
§ Efecto a nivel central: reducción de la sensibilidad de los centros respiratorios
bulbares al CO2
§ Efecto a nivel periférico: rrigidez muscular de los músculos respiratorios a altas
dosis
- Antitusígeno: estimula a nivel central el centro de la tos, este efecto se logra con
menores dosis que la analgesia
- Bradicardia e hipotensión
- Miosis: se estimula el sistema parasimpático a nivel del nervio oculomotor. Siempre va a
estar presente y no tiene tolerancia (a mayor dosis, la pupila va a ser más pequeña).
Signo característico de adictos a la morfina.
- Emético: activa el centro del vomito a nivel central, generalmente se ve en las primeras
dosis.
- Reducción motilidad intestinal: producen constipación, siempre va a estar presente. La
loperamida es un opioide que no tiene efecto central que se usa para solo para reducir la
motilidad intestinal.
- Reducción diuresis: pueden causar retención urinaria porque producen depresión del
reflejo de vaciamiento vesical
- Liberación de histamina: no está relacionada con los receptores opioides. Se debe a la
estimulación de los mastocitos, éstos liberan histaminas y van a producir vasodilatación,
prurito, broncoconstricción, etc. Esto contraindica el uso en asmáticos.

Reacciones adversas:

- Somnolencia: puede llegar a producir un nivel de sedación que afecte el día a día de la
persona.
- Náuseas y vómitos: principalmente al inicio del tratamiento

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- Depresión respiratoria: es la principal causa de muerte en sobredosis de opioides. Ésta

aumenta si se administra junto a otros depresores del SNC como el alcohol.
- Hipotensión ortostática
- Constipación
- Retención urinaria
- Dependencia: activan el circuito de recompensa (liberación de dopamina)

1. Codeína

Es un opioide débil, si lo comparamos con la morfina es 10

veces menos potente. Su estructura química es una
metilmorfina que en el hígado se metaboliza y se transforma
en morfina (cerca del 10% de codeína que se administra se
transforma). El efecto que se logre está condicionado a la
capacidad de metabolización:

- Metabolizadores lentos: tienen una menor función de las enzimas hepáticas, por lo que
se metabolizan más lento o menos y el efecto demora más en aparecer
- Metabolizadores rápidos: metabolizan muy rápido, logran mayor efecto y más reacciones
adversas

La codeína tiene reacciones adversas de los opioides pero son menos graves. Tiene un escaso
potencial de causar dependencia.

Indicaciones:

- Antitusígeno: su uso principal

- Analgésico: solo o asociado a AINEs

Presentaciones:

- 500mg paracetamol + 30mg codeína (receta retenida)

- 500mg paracetamol + 15mg codeína (simple)
- Solución 6mg/5ml (Gruben)

2. Tramadol

Es un opioide débil, si lo comparamos con la morfina es 10 veces

menos potente. Cuando se metaboliza el tramadol forma un
metabolito activo, que tiene mejor actividad analgésica que el
tramadol mismo, por lo que el efecto va a estar condicionado a
la capacidad de metabolización.

Se utiliza para la analgesia en dolor moderado.

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Tiene mecanismo de acción dual, no

solamente actúa como agonista de los
receptores opioides, sino que también
actúa inhibiendo la recaptación de
serotonina y noradrenalina
(antidepresivo tricíclico).

Reacciones adversas

Como antidepresivo tricíclico: Como opioide:

- Taquicardia - Vómitos
- Aumento de la presión arterial - Sedación
- Glaucoma - Mareos
- Síndrome serotoninérgico - Boca seca
- RAM centrales (irritabilidad, alteraciones del sueño) - Constipación
- Convulsiones

Presentación

- Solución oral: 100mg/ml: 50-100mg (20-40 gotas) cada 4-6

horas
- Comprimidos: 50-100-150-200mg (normal y liberación
prolongada)
- Comprimidos: 50 a 100 c/6 horas o 12 horas en caso de liberación
prolongada
- Comprimidos asociados a paracetamol: 325mg paracetamol +
37,5mg tramadol c/6 horas.

En presentaciones como solución oral o comprimidos se debe titular, es decir, en el caso de la

solución oral vamos aumentando la cantidad de gotas de a poco, no se dan las 20 gotas de una
sola vez, dependiendo si se logra el efecto analgésico o no puedo llegar como máximo a 40
gotas cada 6 horas.

Asociación de opioides con AINEs (paracetamol)

Tienen 3 ventajas:

- Permite reducir la dosis de opioides

- Logro mayor analgesia
- Al reducir las dosis tengo menos reacciones adversas

Contraindicaciones de los opioides

- Alteraciones respiratorias: asma y enfisema pulmonar (por la liberación de histamina y

producen depresión respiratoria)
- Epilepsia no controlada: pueden desencadenar una convulsión

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- Cólico biliar: los opioides producen una contracción del esfínter de Oddi, aumenta el
volumen de la vesícula biliar
- Embarazo y lactancia:
§ Embarazo: pasa la barrera placentaria, por lo que el hijo puede nacer con
depresión respiratoria. Es un fármaco tipo C, no se debe dar durante el embarazo
a menos que sea estrictamente necesario, en el último trimestre produce una
diminución en la frecuencia, fuerza y duración de las contracciones por lo que
cuesta más dar a luz
§ Lactancia: pasa a la leche
- Niños menores de 15 años: riesgo de convulsiones y depresión respiratoria

II. Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs)

Grupo de fármacos que tienen estructuras químicas diferentes con acciones farmacológicas
similares.

¿Cómo actúan?

Cuando hay un estímulo, la membrana

celular libera una enzima (fosfolipasa A2),
ésta desde la membrana celular va a liberar
ácido araquidónico.

El ácido araquidónico tiene dos vías

metabólicas:

- Vía de las ciclooxigenasas: forma

§ Prostaglandinas
§ Tromboxanos
- Vía de las lipooxigenasas: forma
leucotrienos (participa en la
respuesta inmune)

Los AINEs bloquean la ciclooxigenasa, que

es la enzima que va a metabolizar el ac.
araquidónico y lo va a transformar en
prostaglandinas y tromboxanos.

Se han descrito 2 ciclooxigenasas:

- Ciclooxigenasa 1 (COX-1): es constitutiva, es decir, participa en las funciones fisiológicas

como regulación de la función renal, protección de la mucosa gástrica y agregación
plaquetaria
- Ciclooxigenasa 2 (COX-2): es inducible, es decir, aparece frente a situaciones patológicas
como inflamación, dolor y fiebre. También tiene funciones fisiológicas.

Hay AINEs que bloquean que bloquean más a la COX-1, otros bloquean más a la COX-2 y otros
que bloquean a ambas por igual.

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Acciones farmacológicas

a. Analgésica: a diferencia de los opioides los AINEs si van a tener efecto techo, esto quiere
decir que aunque aumente las dosis no voy a tener más analgesia, solo mas reacciones
adversas. Produce analgesia a través de:
§ Mecanismo periférico: se produce una acción desensibilizadora en las
terminaciones nerviosas nociceptivas
§ Mecanismo central: no está del todo claro este mecanismo, al parecer estimulan
las vías serotoninérgicas.

b. Antipirética: la fiebre se produce por la presencia de pirógenos endógenos a nivel del

hipotálamo donde se libera prostaglandina E2 (PGE2), ésta esta la que va a hacer que
aumente la temperatura de nuestro cuerpo en defensa de las bacterias. Lo que hacen
los AINEs es disminuir los niveles la PGE2 a nivel del hipotálamo disminuyendo la
temperatura que esté anormalmente elevada.

c. Antiinflamatoria: útiles en la fase aguda y subaguda de la inflamación. Disminuye la

sensibilización de las terminaciones sensitivas, la vasodilatación, la quimiotaxis de los
neutrófilos y la permeabilidad vascular. La acción antiinflamatoria se logra con mayores
dosis que la acción analgésica.

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d. Anti agregante plaquetario: En condiciones normales la COX-

1 se encuentra en las plaquetas y se va a formar tromboxano
A2 (TXA2) (vasoconstrictor y agregante plaquetario), la COX-
2 se encuentra en las células endoteliales y va a formar
prostaciclina (PGI2) (vasodilatadora y anti agregante
plaquetario), esto siempre busca un equilibrio.
Si quiero una accion anti agregante plaquetaria con los AINEs
se utiliza la Aspirina a dosis bajas, ya que inhibe de forma
irreversible a la COX-1 a nivel de las plaquetas predominando la
prostaciclina con su efecto anti agregante plaquetario. Todos
los otros AINEs inhiben de cierta forma a la COX-1 pero de
forma reversible.

Reacciones adversas

Gastrointestinales

a. Acción de las prostaglandinas: tienen un rol citoprotector, protegen la mucosa gástrica:

- Aumentan la secreción de mucus y bicarbonato
- Disminuyen la secreción de ácido clorhídrico y pepsinas

b. Acción de los AINEs: Cuando bloqueamos las prostaglandinas puede ser por dos vías:
- Vía indirecta: bloqueo principalmente de la COX-1
- Vía directa: acción local cuando se administra por vía oral (como los AINEs son
ácidos débiles puede producir una irritación gástrica)

Si o si, todos los AINEs que bloqueen la COX-1 independiente de la vía de administración, si
bloquean a nivel gastrointestinal voy a tener alteraciones a nivel gástrico, ya que disminuye el
rol citoprotector.

Puede provocar:

- Náuseas - Úlceras gástricas

- Vómitos - Perforación úlcera
- Dolor abdominal - Hemorragias digestivas

Tener reacciones adversas más severas generalmente están asociadas a personas de riesgo
como:

- Pacientes que ya tengan una úlcera o con antecedentes de ésta

- Pacientes con hemorragias digestivas activas
- Mayores de 60 años
- Tratamientos con anticoagulante y/o corticoides

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Renales

a. Acción de las prostaglandinas: tienen un efecto diurético y producen:

- Vasodilatación glomerular
- Mayor excreción de Na y agua
- Estimula la producción de renina
- Antagoniza la hormona diurética

b. Acción de los AINEs

Cuando bloqueamos las prostaglandinas a nivel renal vamos a tener:

Por bloqueo de la COX-1: Por bloqueo de la COX-2:

- Disminución de la diuresis - Aumento de la retención de sodio y agua
(vasoconstricción glomerular, - Aumenta el volumen circulante
menor filtración) - Aumento de la presión arterial

Esto va a afectar principalmente a personas con alteración en la perfusión renal o que tomemos
un AINEs por un tiempo muy prolongado.

En tratamientos largos puede:

- Producir edema
- Desencadenar una insuficiencia renal aguda
- Agravar una HTA
- Provocar una insuficiencia cardiaca
- Reducir la eficacia de antihipertensivos, por ejemplo diuréticos (el AINEs va a inhibir la
diuresis)

Cardiovasculares

- PGE2 : vasodilatadora
- PGI2 : vasodilatadora y anti agregante plaquetario
- TXA2 : vasoconstrictor y agregante plaquetario

A nivel de la presión arterial:

- Si se inhibe la COX-2, bloqueamos las PGI2, y vamos a tener

un predominio de TXA2 y esa vasoconstricción puede
llevarnos a un aumento de la presión arterial. Si a esto le
aumentamos los efectos renales del bloqueo de la COX-2
(aumento de retención de sodio y agua) va a aumentar aun
más la presión arterial llevándonos a un mayor riesgo
cardiovascular.
- El bloqueo de la COX-1 no tiene mayor importancia a nivel
cardiovascular.

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A nivel de la coagulación:

- Si se inhibe la COX-2, bloqueamos las PGI2, y vamos a tener un predominio de TXA2 al ser
agregante plaquetario vamos a tener un mayor riesgo de trombosis y con esto un infarto
un accidente vascular.
- Si se inhibe la COX-1, bloqueamos las TXA2 y vamos a tener un predominio de PGI2 al ser
anti agregante plaquetario vamos a tener un mayor riesgo de hemorragia.

Reacciones de hipersensibilidad: Son raras, pero si están presentes son de carácter inmune y
son alérgicos a una sola familia de AINEs, no a todos. Muchas veces tendremos una reacción
pseudo alérgica, esto ocurre ya que como se bloquea la vía de las ciclooxigenasa predomina la
vía de la lipooxigenasa, existiendo una mayor cantidad de leucotrienos.

Clasificación

Según su uso clínico

Analgésicos/antipiréticos Analgésicos ++ Antiinflamatorio ++ A-A-A

- Paracetamol - Ácido mefenámico - Meloxicam Todos los
- Dipirona - Ketorolaco otros AINEs
- Clonixinato de lisina

Según el mecanismo de acción

COX-1 Inespecíficos COX-1 y 2 Preferenciales COX-2 ++ Selectivos COX-2

- Aspirina La mayoría de los AINEs - Meloxicam - Celecoxib

Según estructura química

- Anilínicos - Derivados ácido acético

- Pirazolónicos - Fenamatos
- Salicílicos - Oxicams
- Propiónicos - Coxibs

El paracetamol y la Dipirona se consideran AINEs no AINEs, ya que no deberían estar en este

grupo. Cuando hablemos de interacciones y combinaciones de AINEs no debemos considerar
estos dos fármacos ya que tienen un mecanismo de acción desconocido, no actúan como AINEs.

1. Paracetamol o Acetaminofeno (Analgésico y antipirético)

Tiene un mecanismo de acción desconocido, no se sabe cómo actúa ni que

bloquea. Lo que más se acerca al posible mecanismo de acción es que actúa
en los receptores carabinoides, pero no está del todo claro.

Como no actúa bloqueando la ciclooxigenasa, no produce irritación gástrica.

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Su principal RAM es que es hepatotóxico:

- No podemos tomar más de 4g de paracetamol al día ya que empezamos a afectar el

hígado.
- Es lenta y dolorosa.
- Los pacientes alcohólicos crónicos ya tienen un daño hepático por lo que podemos
empeorar la condición.
- El paracetamol se metaboliza la gran mayoría por conjugación
(glucoroniación), un porcentaje por sulfatación y solo un 5% por
la el CYP450, pero es por ésta vía en donde se forma el
metabolito hepatotóxico (NAPQI). Como es poco lo que se forma,
nuestro cuerpo lo inactiva conjugándolo con glutatión, pero si
tomamos mucho paracetamol este mecanismo no es capaz de
metabolizarlo y se satura, se forma mucho NAPQI y el glutatión
no va a dar abasto para inactivarlo todo y se empieza a acumular
produciéndose hepatotoxicidad.

Las intoxicaciones más frecuentes por fármacos es por paracetamol.

2. Dipirona o Metamizol (Analgésico, antipirético y espasmolítico)

Tiene un mecanismo de acción desconocido

Tiene RAM hematológicas propias: agranulocitosis, leucopenia, anemia

aplásica.

3. Ácido acetilsalicílico (Analgésico, antipirético, antiinflamatorio, y antiagregante

plaquetario)

Dependiendo de la dosis tiene distintos efectos:

- A dosis bajas: efecto antiagregante plaquetario (81-325mg), inhibe de

forma irreversible a la COX-1
- A dosis elevadas: analgésico y antiinflamatorio

Está contraindicado en niños ya que puede producir Síndrome de Reye,

causando inflamación a nivel cerebral y hepático que puede terminar en la
muerte si no es diagnosticado y tratado tempranamente.

A dosis bajas se usa para prevenir trombosis o riesgos cardiovasculares.

4. Ibuprofeno, Ketoprofeno y Naproxeno (Analgésico, antipirético, antiinflamatorio)

El ibuprofeno y el Naproxeno se pueden administrar en niños, el Ketoprofeno no.

Dejando de lado el Paracetamol y la Dipirona, el Ibuprofeno es mejor tolerado a nivel gástrico y

el Naproxeno es el de menor riesgo cardiovascular.

Si el paciente es alérgico a uno de ellos, no debemos dar ninguno que pertenezca a la familia.

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5. Derivados del ácido acético

A pesar de que son fármacos de la misma familia, tienen efectos diferentes.

- Diclofenaco sódico: Analgésico, antipirético y antiinflamatorio

- Ketorolaco: Analgésico

El Ketorolaco es gran irritante gástrico, puede llegar a producir hemorragias digestivas por lo
que no se puede dar más de 5 días.

Al tomarlo con Omeprazol o Famotidina podemos disminuir las complicaciones gástricas.

6. Ácido mefenámico y Clonixinato de lisina (Analgésico)

Ambos son irritantes gástricos.

7. Meloxicam (Antiinflamatorio)

Es un inhibidor preferencial de la COX-2, esto quiere decir que también

bloquea a la COX-1 pero en menor medida, por lo que produce una menor
irritación gástrica.

Existe de 7,5mg y 15mg, el de menor dosis es menor irritante gástrico ya

que a medida que aumentamos la dosis se va perdiendo la selectividad por
la COX-2.

8. Celecoxib (Antiinflamatorio, analgésico y antipirético)

Es un inhibidor selectivo de la COX-2, esto quiere decir que solo bloquea a

la COX-2 por lo que no produce irritación gastrointestinal.

Al bloquear solo la COX-2 a nivel de las células endoteliales se produce

vasoconstricción y agregación plaquetaria, y a nivel renal se produce mayor
retención de sodio y agua por lo que tenemos un mayor riesgo
cardiovascular.

Está contraindicado en niños y alérgicos a sulfas, estos últimos ya que la estructura química del
celecoxib es muy parecida a la de las sulfas y puede producir una reacción cruzada.

Precaución en adultos mayores, insuficiencia cardiaca, hepática y renal.

Farmacocinética de los AINEs

(Dejando fuera al Paracetamol y Dipirona)

- Absorción: oral, buena absorción (ácidos débiles)

- Distribución: alta unión a proteínas plasmáticas, pueden desplazar a otros fármacos de
la unión a sus proteínas
- Metabolización: hepática
- Excreción: renal

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Interacciones

- Los AINEs aumentan o disminuyen el efecto de otros fármacos:

§ Por desplazamiento de proteínas plasmáticas: Warfarina, sulfinilureas,
anticonvulsivantes
Ej: la Warfarina o el Acenocumarol tienen estrecho margen terapéutico y alta
unión a proteínas plasmáticas, entonces al dar un AINE podemos desplazarlo,
aumentar las fracciones libres y podemos provocar reacciones adversas toxicas.
§ Disminuye excreción de litio: tiene estrecho margen terapéutico, al eliminar o
disminuir la excreción de éste aumentan las concentraciones y podemos tener
complicaciones toxicas
§ Antagoniza el efecto de antihipertensivos
- Otros fármacos aumentan o disminuyen en AINEs:
§ Aumentan las RAM: corticoides, alcohol
§ Disminuyen la absorción: antiácidos
§ Aumentan el metabolismo: inductores enzimáticos

Consideraciones clínicas en tratamientos con AINEs

- Administrar menor dosis posible por el menor tiempo posible

- No combinar AINEs por mayor tiempo de reacciones adversas sobre todo a nivel
gastrointestinal
§ AINE + AINE
§ AINE + corticoide
- Combinar solo con:
§ Paracetamol o dipirona
§ Tramadol (mayor analgesia)

III. Glucocorticoides

El principal representante de los corticoides es el cortisol. En la imagen

tenemos el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, el cortisol se libera a
nivel de la glándula suprarrenal y éste se autorregula, esto quiere decir
que a medida que libero cortisol, éste mismo le dice al cerebro que deje
de producir cortisol para mantener las cantidades necesarias.

El cortisol tiene un ciclo circadiano, es importante que lo conozcamos

porque va a determinar a la hora que vamos a administrar los corticoides
para no alterarlo. A las primeras horas del día es donde se encuentra el
peak de cortisol en la sangre y a medida que avanza el día va bajando
hasta llegar la noche que es donde llega a su punto más bajo, es por
esto que los corticoides debemos darlos en la mañana.

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Mecanismos de acción

a. Genómico

El corticoide tienen que atravesar la membrana, entrar al citoplasma y

unirse a los receptores de glucocorticoide (GR). Cuando este receptor no
está unido a un corticoide está unido a 2 proteínas, y cuando llega y se
une el corticoide se liberan estas proteínas.

Una vez que llegan al núcleo, se unen al ADN y producen una modificación
de la transcripción génica, esto significa que puede inducir o inhibir la
síntesis de proteínas.

Estos efectos demoran mucho tiempo en aparecer pero duran mucho

tiempo.

b. No genómico

Unión de los corticoides a un receptor a nivel de la membrana celular. Es el mecanismo que

explica la respuesta rápida que pueden tener los corticoides.

Clasificación

La Prednisona es el que como

dentistas más utilizamos.

Acción farmacológica

Los corticoides se usan principalmente por dos acciones farmacológicas:

a. Efecto antiinflamatorio
- Inhibe manifestaciones inmediatas de inflamación (y tardías)
- Inhibe síntesis de mediadores de inflamación, PG y óxido nítrico
- Inhibe liberación de histamina
- Inhibe liberación factores estimulantes y dequimiotaxis
- Inhibe bradicinina
- Disminuye capacidad fagocítica

Los corticoides bloquean la fosfolipasa A2, por lo que no

se libera el ácido araquidónico desde los fosfolípidos de
membrana y no se forman prostaglandinas ni
leucotrienos y así se logra el efecto antiinflamatorio.

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b. Efecto inmunosupresor
- Interrumpe procesamiento de antígenos
- Disminuye IL-1 y 6
- Inhibe proliferación y activación de LB
- Induce apoptosis LB y LT
- Disminuye amplificación de respuesta inmune celular

Los corticoides afectan la inmunidad celular y humoral logrando el efecto inmunosupresor.

Reacciones adversas

Las reacciones adversas que se presenten no se deben al fármaco como tal, sino con el tiempo
con el que están en tratamiento. Se presentan en tratamientos largos (2 semanas o más).

- Hiperglicemia: aumentan la síntesis de glucosa en el hígado, disminuyen la liberación de

insulina y disminuyen la recaptación de glucosa en la periferia. Esto puede desencadenar
diabetes en una persona que tenga predisposición o empeorar el control glicémico de un
paciente diabético.
- Síndrome de Cushing
- Osteoporosis: aumentan la reabsorción de hueso y disminuyen la formación de hueso
nuevo (dosis altas)
- Mialgias: disminuye la captación de glucosa por parte del musculo y pierde masa.
- Suspensión de respuesta inmune
- Insuficiencia suprarrenal aguda: si estoy en tratamientos largos ya no estoy sintetizando
o liberando cortisol, porque estoy tomando un cortisol de manera exógena (corticoide).
Si suspendo el tratamiento de un momento a otro se desencadena una insuficiencia renal
aguda, ya que mi glándula suprarrenal no va a ser capaz de inmediatamente formar todo
el cortisol que se necesita al haber retirado el corticoide. Es por esto que el retiro del
corticoide debe hacerse de manera gradual.
- Efectos centrales: alteraciones de sueño, irritabilidad, cuadros psicóticos, depresión,
alucinaciones.
- Ulcera gástrica
- Aumento de la presión arterial

Interacciones

Los corticoides aumentan el efecto de: Los corticoides disminuyen el efecto de:

- Sedantes - Insulina
- Opioides - Hipoglicemiantes orales
- Anticoagulantes - Isoniazida
- ATB amplio espectro

Fármacos que aumentan el efecto de corticoides:

- AINEs
- Anticonceptivos orales

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Fármacos que disminuyen el efecto de corticoides:

- Efedrina
- Fenitoína
- Antihistamínicos
- Rifampicina
- Propranolol

Indicaciones en odontología

La más utilizada es la Prednisona (20mg c/24hrs x 3 dias), se debe

administrar en la mañana y al ser un tratamiento corto no es necesario
retirarlo de forma gradual.

Se utiliza para:

- Control de edema post operatorio en cirugía oral, también se puede dar pre operatorio.
- Tratamiento de lesiones ulcerativas de la mucosa oral (autoinmunes)
- Artritis de la atm

Contraindicaciones de los corticoides

- Diabetes: producen hiperglicemia

- Ulcera gástrica: empeoran el cuadro
- Hipertensión arterial: aumentan la presión
- Embarazo
- Estados psicóticos: pueden desencadenar un brote
- Infecciones agudas: inmunosupresión

Consideraciones clínicas en tratamiento con corticoides

- Dosis más bajas posibles por el tiempo necesario

- Uso local en lo posible
- Administración matutina e intermitente
- Tratamiento por más de 2 semanas suspensión gradual

Conclusiones

- Los analgésicos se utilizan como coadyuvantes del tratamiento odontológico, debemos

eliminar la causa
- Elegir el analgésico/antiinflamatorio según el paciente
- Duración del tratamiento basado en el nivel del dolor esperado
- AINEs son los de primera elección
- Comenzar con menores dosis posibles o usar combinación de ellos
- Peak de la inflamación en tratamientos odontológicos permite uso de estos
medicamentos por cortos periodos de tiempo

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