FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA: FARMACOLOGIA

ANTICONVULSIVANTES, ANTIESPASMODICOS

DOCENTE:
Gamarra Castillo Fabricio Paul
INTEGRANTE
Epinoza Alcozer, Anni Geramy
Laura Ramires, Thalia Odaliz
Reátegui Rucoba, Marian Fernanda
Castillo Huaman, Maria Belen
CICLO: V
SECCIÓN: MD5N4-FARMACOLOGIA-TEO
2023
Lima, Perú
 ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN… ................................................................................................. 3
II. DEFINICIÓN… .......................................................................................................... 4
A. Anticonvulsivantes
B. Antiepilépticos
III. MONITOREO DE DROGAS TERAPEUTICAS
A. Definición
B. Objetivos
C. Distribución
III.I. EPILEPSIA
A. Definición
B. Mecanismo Fisiológico
IV. ANTIESPASMODICOS
A. Manejo de Síndromes
B. Drogas Antiespasmódicas
V. DESARROLLO…........................................................................................................ 4
Fenobarbital… ................................................................................................. 4
Fenitoína… ....................................................................................................... 4
Primidona… .................................................................................................... 5
Etosuximida… ................................................................................................. 5
Carbamazepina… ............................................................................................5
Lamotrigina… .................................................................................................. 5
Vigabatrina… ................................................................................................... 6
Tiagabina… ...................................................................................................... 6
Topiramato… .................................................................................................. 6
Gabapentina… ................................................................................................ 7
VI. CASO CLINICO
VII. CONCLUSIÓN… ........................................................................................................ 8
VIII. BIBLIOGRAFÍA…..................................................................................................... 9

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 I. INTRODUCCIÓN:

La epilepsia es un trastorno relacionado intrínsecamente a las convulsiones, desde los

principios de la humanidad se ha evidenciado este mal entre las distintas civilizaciones. Por
ejemplo, el primer caso registrado de un ataque epiléptico data de los registros médicos de la
antigua Babilonia, donde denominan a la epilepsia como “la enfermedad del caer”, donde a
su vez se describe la aparición de un aura (denominada como una sensación “demoniaca”) la
cual indica que un individuo está cerca a sufrir una crisis epiléptica. Otro escrito que se
relaciona a este trastorno data de la época del imperio incaico, donde se menciona que la
esposa del Inca Capac Yupanqui sufría cuadros desagradables denominados como
“urmachiscan”, lo cual significa “está en el suelo". Como podemos entender, esta enfermedad
es tan antigua y se ha encontrado a lo largo de toda la humanidad, lo cual le da un valor
resaltante y se le considera de los trastornos cerebrales más conocidos y relevantes de la
historia de la civilización.
Es por lo mencionado que la medicina desde un principio ha buscado hacer lucha a este mal
con el objetivo de mejorar la calidad de vida de las personas que lo padecen. Por lo que a lo
largo del avance médico se han creado los denominados anticonvulsivantes y antiepilépticos.
A pesar que tiene mucha relación entre sí, tienen una pequeña diferencia en torno a su uso y
objetivo. Y está relacionado al significado de lo que abarca una convulsión y una epilepsia.
Una persona que sufre de epilepsia, necesariamente padece de convulsiones, sin embargo, una
persona que tiene una convulsión no necesariamente tiene epilepsia. La medicación
mencionada buscará atacar directamente la causa, una tratará de brindar un soporte inmediato,
mientras que la otra a pesar de tener un objetivo muy similar, también se usará de una forma
más preventiva.

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 II. DEFINICIÓN:

A. Anticonvulsivantes: Un anticonvulsivante es una clase de medicamentos que se utiliza

para prevenir o detener las convulsiones en general. Estos medicamentos tienen como
objetivo reducir la excitabilidad neuronal, interferir en el potencial de acción de la neurona
y así poder lograr que en el cerebro se reducen los destellos de señales y prevenir la
propagación de las descargas eléctricas anormales que causan las convulsiones.
B. Antiepilépticos: Un antiepiléptico es un subconjunto de anticonvulsivantes que se utilizan
específicamente para tratar la epilepsia. Los antiepilépticos están diseñados para prevenir o
reducir la frecuencia y la gravedad de las crisis epilépticas en personas con epilepsia.

III. MONITOREO DE DROGAS TERAPEUTICAS

Es indagar la cantidad de los medicamentos en la sangre se hace para asegurar que la cantidad
del fármaco sea eficaz y segura, para evitar cualquier efecto o complicaciones en el
organismo. La mayoría de los medicamentos se pueden dosificar sin pruebas especiales,
porque a veces es difícil calcular una dosis que sea suficiente para tratar el problema sin causar
efectos secundarios. La monitorización de fármacos tiene como objetivo ayudar al médico a
verificar si está tomando la dosis que sea correcta de un medicamento o analizar el porcentaje
de drogas fuera de rango terapéutico (FRT). Además, se basa en la medición de la
concentración plasmática de la droga que en combinación con los demás datos clínicos son
necesarios para la correcta interpretación de los mismos; con el propósito de individualizar un
esquema terapéutico para cada paciente (1)

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MTF: Se divide en 4:
Administración del medicamento: Conocer la vía de administración y tiempo para alcanzarla
concentración máxima, asegurar la estabilidad del medicamento durante la administración.
Solvente el correcto tiempo adecuado de preparación, revisar la velocidad de administración:
el bolo, infusión rápida o prolongada.
Toma de muestra: Revisar que la muestra se extraiga de una vía diferente a la
administración del medicamento, usar el tubo correcto para medir en suero, el plasma o la
sangre total, rotular correctamente la muestra que corresponde según el tiempo de
administración del medicamento.
Metodología analítica: Considerar el error de método, conocer si se está midiendo fármaco
total o fármaco libre, además de ello saber los límites de concentración que el medicamento
permite analizar y que tenga relación con el rango terapéutico para el nivel solicitado.
Paciente: Reconocer las alteraciones farmacocinéticas según su condición fisiopatológica,
anticipar parámetros farmacocinéticos, determinar las etapas del LADME con alteraciones.
Identificar los cambios agudos o crónicos según su condición fisiopatológica. Un estudio
realizado en los periodos 2012 y 2013.
El total de pacientes registrados fue: 1409.Para 2012: 858 y 2013: 551. Se realizaron 951
dosajes (2012) y 576 (2013). Las drogas analizadas fueron fenitoína, fenobarbital,
carbamazepina y ácido valproico.
Resultados: Del número total de pacientes, 76.3 % y 71.3 % que corresponden a 2012 y
2013respectivamente, pertenecen al hospital. Provenientes de guardia 7% (2012) y 2.7 %
(2013). Los pedidos médicos tenían diagnóstico solamente el 37% (2012) y 22% (2013).
Las determinaciones para 2012: ácido valproico 32.5%, fenobarbital 28.5%, fenitoína 26.8%
carbamazepina 12.2%. De las determinaciones FRT que corresponden a fenitoína, en su
mayoría fueron valores por debajo del rango terapéutico, mientras que para carbamazepina si
bien el porcentaje de FRT fue menor, estos niveles se encuentran por encima del rango,
resultando en posibles efectos adversos tóxicos (1)

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III.I. EPILEPSIA
La epilepsia es un trastorno de la función cerebral donde se observa la presencia de crisis
epilépticas recurrentes y espontáneas, las cuales son provocadas por una actividad eléctrica
paroxística e hipersincrónica de un grupo de neuronas hiperexcitables, localizadas en lo que se
denomina foco epiléptico. En muchos casos estas descargas se propagan por estructuras
adyacentes y en efecto produce la supresión brusca de la conciencia o los sentidos, dando
lugar a manifestaciones motoras, sensoriales o conductuales, esto va a depender de qué
estructura cerebral ha sido afectada. Para recibir el nombre de epilepsia no solo basta quehaya
una convulsión aislada, sino que deben producirse crisis epilépticas recurrentes paraque reciba
el nombre de epilepsia. Las epilepsias pueden ser de tipo idiopáticas o adquiridas, en las
idiopáticas se debe a condicionantes genéticos (can alopatías) o defectos en el desarrollo
cerebral ;asimismo pueden ser de tipo adquiridas , producidas por varios factores, es decir que
tendrán una causa, ya sea de tipo estructural como lesión de origen vascular, tumoral o
traumatismo craneoencefálico; también pueden ser de tipo metabólico como la hipocalcemia e
hipoglucemia; de tipo tóxica como la drogas y por último de tipo infecciosa como la
encefalitis virales, bacterianas oncóticas. Por consiguiente, una crisis epiléptica también puede
ser causada por estímulos luminosos, sonoros, estrés, fiebre, como también tener su origen la
muerte neuronal provocada por las propias crisis epilépticas en una región cerebral.

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Mecanismo fisiológico
En su mecanismo fisiológico de la excitabilidad neuronal van a depender de la relación de:

Las influencias sinápticas excitatorias: Estas son mediadas principalmente por el glutamato,
que al fijarse a sus receptoras permite la entrada de sodio, calcio y potasio al interior neuronal
y con ello alcanzando un potencial umbral que abra los canales de Na+ voltajes dependientes y
da paso a la despolarización celular rápida y la excitación neuronal.

Las influencias simpáticas inhibitorias: Estas medidas por el ácido γ-aminobutírico (GABA)
que al establecerse o unirse a receptores específicos, lleva a la entrada del canal de cloro (Cl-),
causando una hiperpolarización celular y regulando los fenómenos excitatorios cerebrales.
Asimismo, a través de los receptores de glicina la glicina puede actuar como neurotransmisor
inhibitorio junto al GABA (2)

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 IV. ANTIESPASMÓDICOS
Los antiespasmódicos actúan básicamente a través de dos mecanismos farmacológicos: acción
bloqueante sobre receptores colinérgicos muscarínicos (M) y acción directa sobre el músculo
liso, fundamentalmente por modulación de la entrada/salida de calcio de las células
musculares lisas. No obstante, algunos de los principios activos combinan ambos. Los agentes
serotoninérgicos oficialmente clasificados dentro del grupo A03A, como la prucaloprida
(A03AE) se comentan en la introducción del grupo A03F (Agentes Procinéticos), por
homogeneidad farmacológica. Actúan fundamentalmente antagonizando ala acetilcolina en los
receptores muscarínicos (M). Se suelen clasificar en anticolinérgicos con estructura de amina
terciaria y anticolinérgicos con estructura de amonio cuaternario. (8)Los antiespasmódicos son
un grupo de sustancias que previenen o interrumpen la contracción dolorosa e involuntaria
(espasmo) del músculo liso intestinal, uno de los mecanismos referidos en la génesis del dolor
en patologías gastrointestinales (9).Los antiespasmódicos se clasifican en varios grupos, de
acuerdo con su mecanismo de acción: a) agentes relajantes directos del músculo liso
(mebeverina, agentes derivados depapaverina), b) anticolinérgicos (butilhioscina, hioscina,
hiosciamina, levocina, dicicloverina, butilescopolamina, trimebutina y bromuro de
cimetropio), y c) agentes bloqueadores de los canales del calcio (bromuro de pinaverio,
bromuro de otilonio, alverina, fenoverina,rociverina y pirenzepina). (9)

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MANEJO DE SÍNDROMES
El síndrome del intestino irritable se caracteriza por la presencia de dolor abdominal asociado
un cambio en los hábitos intestinales. A pesar de los avances en la investigación de la
fisiopatología y la aparición de nuevas formas de tratamiento, los antiespasmódicos siguen
siendo efectivos para tratar los síntomas de este síndrome, especialmente el dolor. Por lo tanto,
el objetivo de esta revisión fue buscar evidencia científica que apoye el uso de
antiespasmódicos en el tratamiento de los síntomas del síndrome del intestino irritable. (10)
Los relajantes del músculo liso alivian directamente el estrés y los movimientos intestinales.
Así es como pueden calmar sus cólicos no afectó significativamente la motilidad
gastrointestinal. Por otro lado, los antiespasmódicos anticolinérgicos debilitan espasmos o
espasmos en los intestinos y así tiene la capacidad de aliviar el dolor abdominal.
DROGAS ANTIESPASMÓDICAS:
Se clasifican en agentes:
Relajantes directos a las células musculares lisas:
➔Mebeverina:
Farmacodinamia:
- Es un antiespasmódico - musculo trópico
- Acción directa a las células musculares lisas (gastrointestinal)
- Mecanismo de acción; en las miofibrillas
- Disminución tono y peristaltismo
- No mediada por el (SNA) sistema nervioso autónomo colinérgico = No se
desarrollan los típicos efectos secundarios anticolinérgicos
Farmacocinética:
- Administración vía oral
- Metaboliza rápidamente en el hígado
- Por ello se descompone (hidrólisis; produce ácido verátrico [elimina por orina]
+ alcohol mebeverina [una parte se elimina por la orina la otra parte se
convierte en ácido carboxílico desmetilado)
Contraindicaciones del medicamento:
- Hipersensibilidad (a alguno de sus componentes)
- Periodo de lactancia
- Menores de edad (18 años)

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➔Agentes derivados de la papaverina
Anticolinérgicos
➔Butilbromuro de hioscina
Farmacodinamia y Farmacocinética:
- Antimuscarínica y nicotínicos
- Distribución: células musculares (abdominal, pélvica y ganglios intramurales
[órganos del abdomen] )
- Disminuye el motilidad gastrointestinal y tono, con ligera secreción gástrica
- Acción espasmolítico: células musculares lisas (gastrointestinal), región de las
vías urinarias y en las biliares se requieren dosis elevadas para ello.
- Se biotransforma (hígado) y excreta (riñón), finalmente se elimina por las
heces.
➔Levofloxacina
Farmacodinamia y Farmacocinética:
- Antibacteriano sintético
- topoisomerasa II bacteriana; inhibe el DNA girasa
- Estéreo Químicamente estable (Orina y plasma)
- Unión con proteínas séricas.

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V. DESARROLLO:

FENOBARBITAL
● Mecanismo de acción: Actúa como un modulador alostérico positivo a los
receptores GABA, disminuyendo las respuestas excitadoras en las sinapsis.
● Farmacocinética: Absorción casi completa y no posee afinidad por lasproteínas.
● Aplicaciones clínicas: Efectiva en crisis tónicas-clónicas generalizadas ycrisis
focales.
● Toxicidad: dependencia física, sedación, convulsiones graves, estadosepilépticos.

FENITOÍNA
● Mecanismo de acción: Bloquea los canales de calcio disminuyendo lasecreción de
glutamato, reduciendo la propagación de descargas.
● Farmacocinética: Absorción lenta y posee gran afinidad por las proteínas, su
eliminación depende de la dosis administrada por vía intravenosa y oral.
● Aplicaciones clínicas: Efectiva en crisis tónicas clónicas y crisis parciales.
● Toxicidad: diplopía, ataxia, hiperplasia gingival, hirsutismo, neuropatía.

PRIMIDONA
● Mecanismo de acción: Actúa como anticonvulsivo bloqueador del canal delsodio,
actividad convulsiva intrínseca,
● Farmacocinética: Absorción completa, se absorbe por vía oral, aspectos
cognoscitivos, ataxia, hiperactividad.
● Aplicaciones clínicas: Efectiva en crisis tónicas clónicas generalizadas ycrisis
parciales.
● Toxicidad: Sedación prominente, molestias gastrointestinales, aspectos
cognoscitivos, ataxia, hiperactividad.

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ETOSUXIMIDA
● Mecanismo de acción: Actúa por inhibición de los canales de calcio tipo T
activados por bajo voltaje en las neuronas.
● Farmacocinética: Absorción completa, se absorbe por vía oral, no se une a
proteínas plasmáticas.
● Aplicaciones clínicas: Medicamento de primera línea para las crisisgeneralizadas
de ausencia.
● Toxicidad: Náusea, letargo, cefalea, mareo.

CARBAMAZEPINA
● Mecanismo de acción: Bloqueador de canales de sodio activados por voltaje
● Farmacocinética: Absorción completa, se absorbe por vía oral, no se une a proteínas
plasmáticas.
● Aplicaciones clínicas: Medicamento de primera línea para las crisis focales y crisis
tónico clónicas focales bilaterales, además de ser un estabilizador de estado de ánimo
tratando el trastorno bipolar.
● Toxicidad: Náusea, cefalea, ataxia, diplopía, hiponatremia.

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 LAMOTRIGINA
● Mecanismo de acción: Bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje.
● Farmacocinética: Posee una biodisponibilidad oral, alcanza su pico de dosis a las 3
horas la vida media de este es de 25 a 30 horas.

● Aplicaciones clínicas: Empleado generalmente en crisis parciales y

generalizadas.
● Toxicidad: Fármacos como el fenobarbital, carbamazepina, fenitoína
reducen su vida media a la mitad.

VIGABATRINA
● Mecanismo de acción: Fármaco potenciador de la acción inhibitoria delGABA.
● Farmacocinética: Posee gran biodisponibilidad oral. Cuando alcanza el picode dosis
a las 2 horas no tiene capacidad de unirse a las proteínas.
● Aplicaciones clínicas: Crisis parciales refractarias a otros factores.
● Toxicidad: La única interacción es con la fenitoína con la cual baja losniveles
plasmáticos.

TIAGABINA
● Mecanismo de acción: Fármaco potenciador de los efectos de la acción inhibitoria del
GABA.
● Farmacocinética: Se absorbe por vía oral, pero este puede ser afectado por los
alimentos, alcanza el pico farmacológico a los 90 minutos, el metabolismo se da por
medio hepático.
● Aplicaciones clínicas: Crisis parciales refractarias asociadas a otros fármacos.
● Toxicidad: Su metabolismo se ve aumentado por los FACs reductores de enzimas
hepáticas.

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TOPIRAMATO
● Mecanismo de acción: bloqueo de los canales de sodio y potenciador de la actividad
inhibitoria del GABA
● Farmacocinética: absorbido principalmente por vía oral, alcanza su tope
farmacológico a las 2 horas de haberlo ingerido se metaboliza en el hígado por el
sistema del citocromo P450 y se excreta por vía renal.
● Aplicaciones clínicas: crisis parcial y generalizada
● Toxicidad: la fenitoína y la carbamazepina disminuyen en algo lasconcentra
acciones plasmáticas de topiramato.

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GABAPENTINA
● Mecanismo de acción: Unión a los canales de calcio y del hipocampo y en el
neocórtex.
● Farmacocinética: biodisponibilidad del 60% por vía oral, el fármaco alcanza su pico
a las 2 horas de ser administrada, este fármaco no tiende a ser metabolizado y su
excreción es renal.
● Aplicaciones clínicas: Usado usualmente en las crisis generalizadas y en el dolor de
tipo neuropático.
● Toxicidad/efectos adversos: Los principales efectos adversos son la somnolencia,
mareos y astenia.

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CLASIFICACIÓN:

● Primera Generación: Fenitoína o Fenitoína o difenilhidantoina

difenilhidantoina. Fenobarbital
● Segunda Generación: Ácido valproico valproico Carbamazepina
Carbamazepina Clonazepam Clonazepam
● Tercera Generación: Gabapentina Gabapentina Lamotrigina Lamotrigina
Vigabatrina

FARMACODINAMIA

1. Este suceso es inhibido por medio de diferentes mecanismos: modulación de los

canales de cationes (Na+, K+, Ca2+).
Incluye el estado inactivado de los canales de Na+ regulados por voltaje, la
modulación positiva de los canales de K+ y la inhibición de los canales de Ca2+.

2. Ayuda a los neurotransmisores de GABA a través de acciones sobre los receptores de

GABA a, la modulación del metabolismo de GABA y la inhibición de la recaptación
de GABA en la terminal sináptica.

3. Modulación de la fuga sináptica a través de acciones sobre la proteína vesicular sináptica

SV2A, o canales Ca2+ que lleven la subunidad α2δ.

4. Baja la excitación sináptica mediada por receptores ionotrópicos de glutamato (p. ej.,
receptores AMPA).

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 VI. CASO CLINICO

Un joven de 18 años es llevado al servicio de urgencias por paramédicos

después de una serie de convulsiones de gran mal. Requirió dosis repetidas
de vía intravenosa. Lorazepam para finalmente controlar el episodio. Un
familiar que lo acompaña afirma que ha tenido epilepsia desde la infancia.
Se supone que debe tomar fenitoína, pero a menudo lo olvida o lo rechaza.
Su última convulsión fue hace unos 3 meses. En la emergencia sala de
urgencias, está confundido y combativo, pero por lo demás tiene un estado
neurológico normal, examen de lógica.
Los análisis de sangre muestran un nivel de fenitoína indetectable. Das
administrarle una dosis de carga intravenosa de fosfenitoína y reiniciar el
tratamiento con fenitoína oral

¿Cuál es el mecanismo de acción de la fenitoína?

¿Cómo se metaboliza la fenitoína?

- Mecanismo de acción de la fenitoína:

Bloquea los canales de sodio e inhibe la generación de potenciales de acción.
- Metabolismo de la fenitoína:
Parahidroxilación y conjugación de glucurónido por enzimas microsomales hepáticas

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 CORRELACIÓN CLÍNICA

La fenitoína es uno de los fármacos más utilizados para el tratamiento de las convulsiones
tonicoclónicas (de gran mal). También es un importante fármaco de primera línea utilizado
para tratar las convulsiones parciales. Funciona uniéndose y prolongando el estado inactivo
del canal de Na+, bloqueando así el Na dependiente del uso conductancia y generación de
potenciales de acción. Puede administrarse por vía oral y su larga vida media permite una
dosificación una vez al día. La fenitoína se metaboliza en el hígado mediante enzimas
microsoma les mediante para hidroxilación y conjugación al glucurónico. Las tasas de
absorción oral y metabolismo pueden variar significativamente de un paciente a otro. En dosis
muy bajas la eliminación es de primer orden; sin embargo, incluso dentro del rango
terapéutico, las enzimas hepáticas responsables de su metabolismo están cerca de la
saturación, lo que resulta en un aumento de su vida
media. Debido a esta incapacidad para alcanzar el estado estacionario y el bajo índice
terapéutico de la fenitoína. La dosificación de este fármaco debe individualizarse y los niveles
plasmáticos deben controlarse estrechamente. Los efectos secundarios comunes incluyen
nistagmo, ataxia, confusión, hirsutismo e hiperplasia gingival. en niños (hasta el 50%). Las
reacciones idiosincrásicas incluyen erupciones cutáneas. Se debe evitar, si es posible, su uso
durante el embarazo porque es teratogénico. La fenitoína induce el metabolismo hepático
mediante inducción de enzimas microsoma les. y puede reducir los niveles plasmáticos de
otros medicamentos. El nivel de fenitoína puede aumentar mediante fármacos que inhiben su
metabolismo hepático. Se debe tener precaución y controlar de cerca los niveles sanguíneos
de fenitoína cuando se usa fenitoína en combinación con otros medicamentos.

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DISCUSIÓN

Existe cierto grado de especificidad del fármaco en relación con el tipo de convulsión
(cuadro 18-1). Además de la fenitoína, carbamazepinas otro importante fármaco
anticonvulsivo de primera línea que se utiliza para tratar tanto las convulsiones parciales
como las tónico-clónicas generalizadas. Varios otros fármacos disponibles para el
tratamiento de convulsiones tónico-clónicas parciales y generalizadas (p. ej.,
gabapentina, lamotrigina, tiagabina) también se utilizan como agentes terapéuticos de
segunda línea o complementarios. Medicamentos de primera línea disponibles para
tratar específicamente crisis de ausencia generalizada incluir etosuximida y ácido
valproico. Estos también pueden usarse como agentes terapéuticos de segunda línea o
complementarios para tratar otros tipos de convulsiones. Benzodiacepinas, diazepam y
lorazepam, también tienen importante uso de primera línea, junto con fenitoína o
fosfenitoína, para el tratamiento del estado epiléptico tónico- clónico generalizado.
carbamazepina, un fármaco de primera línea para el tratamiento de convulsiones
parciales y convulsiones tónico-clónicas generalizadas, también se utiliza
terapéuticamente para tratar el trastorno bipolar y la neuralgia del trigémino. La
somnolencia, la diplopía y la ataxia son efectos secundarios comunes. Los trastornos
gastrointestinales, la cefalea, los mareos y la sedación tampoco son efectos infrecuentes
(cuadro 18-2).

Las reacciones idiosincrásicas incluyen erupción cutánea grave y rara vez una anemia
aplásica mortal. La carbamazepina puede exacerbar o precipitar las crisis de ausencia.
etosuximida, un fármaco de primera línea para tratar las crisis de ausencia
generalizadas, generalmente tiene efectos adversos leves relacionados principalmente
con trastornos gastrointestinales. Ácido valproico, al igual que la etosuximida, es un
fármaco de primera línea utilizado para tratar la enfermedad generalizada ausencia de
convulsiones. Sin embargo, debido al potencial de una hepatotoxicidad idiosincrásica,
está reservado para pacientes con convulsiones tonicoclónicas generalizadas
concomitantes. También se utiliza para controlar las convulsiones mioclónicas y para el
tratamiento del trastorno bipolar y para la profilaxis de la migraña. Su uso durante el
embarazo se asocia con un mayor riesgo de defectos del tubo neural. Como para
fenitoína, el índice terapéutico de estos fármacos es bajo. Por tanto, es necesario
controlar cuidadosamente los niveles séricos del fármaco.

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Mecanismo de acción

La carbamazepina actúa como la fenitoína (ver Correlación

clínica—Caso 18). La etosuximida reduce el Ca tipo T de umbral
bajo 2+Corriente en el tálamo que parece proporcionar actividad
marcapasos responsable de la generación cortical de crisis de
ausencia. El ácido valproico puede tener más de un mecanismo de
acción, incluido un efecto sobre el Na+canales como fenitoína y
carbamazepina, bloqueo de los receptores NMDA y aumento de la
actividad del neurotransmisor (γ)-ácido aminobutírico (GABA). Las
benzodiazepinas, diazepam y Lorazepam, potencian la
neurotransmisión GABA.

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Farmacocinética

Debido a que las enzimas metabólicas hepáticas de la fenitoína se saturan

con una dosis baja, cambios relativamente pequeños en la dosis pueden
provocar cambios muy grandes en la concentración plasmática y, con ello, el
desarrollo de toxicidad. Con la administración continua, la carbamazepina
induce la síntesis de enzimas microsoma les hepáticas responsables de su
propio metabolismo, lo que da como resultado una vida media
sustancialmente reducida que requiere un ajuste de dosis significativo. A
través del mismo mecanismo de inducción, la carbamazepina también
puede alterar el metabolismo de otros fármacos. Asimismo, existen varios
fármacos que pueden alterar el metabolismo de la carbamazepina mediante
la inducción de las enzimas microsoma les apropiadas. La oxcarbazepina es
un anticonvulsivo estrechamente relacionado que tiene menos probabilidades
de inducir la síntesis de enzimas microsoma les. El ácido valproico inhibe su
propio metabolismo y el metabolismo de otros fármacos, incluida la fenitoína.
Desplaza la fenitoína de su unión a las proteínas plasmáticas.

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PREGUNTAS DE COMPRENSIÓN

1. ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza para controlar las convulsiones? ¿El bloqueo de
las corrientes de calcio tipo T es el principal mecanismo de acción?
A. Carbamazepina
B. Diazepam
C. Etosuximida
D. Fenitoína
2. ¿Cuál de los siguientes medicamentos utilizados para controlar las convulsiones requiere
un ajuste de dosis significativo con la administración continua?
A. Carbamazepina
B. Diazepam
C. Etosuximida
D. Fenitoína
3. ¿Para cuál de los siguientes medicamentos utilizados para controlar la epilepsia un
pequeño cambio en su biodisponibilidad da como resultado un aumento desproporcionado en
sus niveles sanguíneos y su toxicidad?
A. Carbamazepina
B. Diazepam
C. Etosuximida
D. Fenitoín

Respuestas

[1]C. La actividad anticonvulsivante de la etosuximida cuando se usa

para tratar Las crisis de ausencia se deben a su bloqueo de las
corrientes de calcio tipo T en el tálamo. La carbamazepina y la fenitoína,
que no se utilizan para tratar las crisis de ausencia, bloquean los
canales de sodio. El diazepam, que no es un fármaco de primera línea
para las crisis de ausencia, potencia la neurotransmisión GABA.

[2]A. La carbamazepina induce la síntesis de microsomales

hepáticos. enzimas responsables de su propio metabolismo, siendo
necesario un importante ajuste de dosis con su administración
continuada.

[3]D. Un pequeño cambio en la biodisponibilidad de la fenitoína

puede provocar un aumento desproporcionado de su nivel en sangre
porque sus enzimas metabólicas se saturan incluso en dosis
terapéuticas.

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VII. CONCLUSIÓN

Los fármacos antiepilépticos y anestésicos tienen en su acción farmacológica 4 fundamentos

principales los cuales tienen como fin el de llegar a controlar el ataque que se está
desarrollando, como se mencionó anteriormente también podemos ver que se tienen
diferentes clasificaciones, los fármacos se clasifican por generaciones esto para su mejor
entendimiento, también por la acción farmacológica que ejerces y en lugar donde actúan
estos son variados según sean la procedencia del medicamento; los fármacos mencionados
deberían de ser monitoreados ya que cada medicamento tiene acción diferente en cada
paciente, estos pueden tener variaciones leves hasta muy notorias, la dosis y el tipo de
medicamento recetado debería de ser regulado minuciosamente tanto por las
contraindicaciones que tiene, como por los efectos adversos que cada uno de los fármacos
podría tener.

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VIII. BIBLIOGRAFÍA

8. Gonzales RL. EPILEPSIA, TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y

SUMONITOREO [Internet]. 2016 [citado 8 abril 2023]. Disponible en:
https://www.binasss.sa.cr/bibliotecas/bhp/cupula/v30n2/art04.pdf2.

9. Spiller R, Aziz Q, Creed F, Emmanuel A, Houghton L, Hungin P, Jones R,

Kumar D, Rubin G, Trudgill N, Whorwell P; Clinical Services Committee of
The British Society of Gastroenterology. Guidelines on the irritable bowel
syndrome: mechanisms and practical management. Gut 2007;56:1770-
1798.

24