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través de los estudios y que nunca haría algo así, ¿verdad? El equipo de Rei dos
Resumos agradece tu comprensión y te desea un excelente estudio.
 RESUMEN
1. Introducción a la Farmacología................................................................................................01
2. Farmacocinética........................................................................................................................03
2.1 Vías de administración.............................................................................................................03
2.2 Perfil farmacocinético............................................................................................................05
2.3. Absorción de los fármacos..................................................................................................07
2.4. Distribución de los fármacos................................................................................................09
2.5 Biotransformación de los fármacos....................................................................................10
2.6 Excreción de los fármacos.......................................................................................................13
3. Farmacodinámica......................................................................................................................15
4. Fármaco antagonista ...............................................................................................................17
5. Mecanismos de Transducción...................................................................................................18
5.1 Receptores acoplados a canales iónicos...................................................................18
5.2 Receptores acoplados a proteína G....................................................................................19
6. Sistema nervioso parasimpático ............................................................................................ 21
6.1 Síntesis y liberación de acetilcolina...................................................................................22
6.2 Receptores Muscarínicos...................................................................................................... 23
7. Fármacos Colinérgicos............................................................................................................ 24
7.1 Simpaticomiméticos................................................................................................................24
 RESUMEN
7.2 Simpatolíticos ........................................................................................................................24
7.3 Noradrenalina.........................................................................................................................26
7.4 Receptores Adrenérgicos.........................................................................................................27
7.5 Fármacos Adrenérgicos...........................................................................................................28
7.6 Toxina Botulínica....................................................................................................................30
8. Antihistamínicos.................................................................................................................32
9. Analgésicos Opioides ................................................................................................................36
10. Antiinflamatórios No Esteroidais.........................................................................................38
11. Antiinflamatórios Esteroides................................................................................................40
12. Anestésicos Locales...................................................................................................................41
13. Fármacos Antimicrobianos......................................................................................................44
13.1 Beta lactámicos....................................................................................................................45
13.2 Cefalosporinas.....................................................................................................................46
13.3 No Beta-Lactámicos.......................................................................................................... 47
13.4 Inhibidores de la síntesis proteica........................................................................................48
13.5 Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos...................................................................49
13.6 Quinolonas.......................................................................................................................... 50
 DEFINICIÓN
MEDICAMENTO
Consiste en el estudio de los
fármacos y medicamentos en Producto farmacéutico obtenido
aspectos como la fuente, absorción, o elaborado técnicamente con
solubilidad, destino, mecanismo de fines preventivos, profilácticos,
acción, efectos y posibles curativos, paliativos o
reacciones adversas. diagnósticos. Este tiene
propiedades benéficas
científicamente comprobadas.

CONCEPTOS BÁSICOS
REMÉDIO

Sustancia animal, vegetal,

mineral, procedimiento, fe,
FÁRMACO creencia o influencia utilizados
con intención beneficiosa, sin
Cualquier sustancia química dosis o concentración.
capaz de modificar funciones
biológicas con fines terapéuticos INTRODUCCIÓN A LA
o tóxicos. Lo que diferencia los
propósitos es la dosis y
concentración del fármaco. PLACEBO

Todo lo que se hace con la

intención beneficiosa de aliviar el
sufrimiento (efecto psicológico).
DROGA

Sustancia o materia prima con

Todo medicamento
propósito medicamentoso o
sanitario, que modifica
es una droga, pero NOCEBO
funciones biológicas con o sin no toda droga es Efecto placebo/psicológico negativo.
intención beneficiosa. un medicamento. Ejemplo: mordedura de una serpiente
no venenosa.
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 CONCEPTOS BÁSICOS ANTÍDOTO

Es un medicamento o producto
químico que actúa sobre el veneno,
EFECTO SECUNDARIO oponiéndose a sus efectos a través
de diferentes mecanismos (inhibe
la acción del veneno específico).
Es indeseado, pero esperado
según el medicamento utilizado.

INTRODUCCIÓN A LA
EFECTO ADVERSO ADSORBENTE

Es indeseado y ocurre raramente,

Los adsorbentes se unen a los
variando según el organismo.
contaminantes y estos son
retenidos en una arcilla u otro
material poroso, en un proceso
conocido como adsorción.

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 VÍA ORAL VÍA RECTAL

MAYOR FACILIDAD DE CONSIDERADA UNA VÍA

ADMINISTRACIÓN ALTERNATIVA

MENOS INVASIVA SIN ABSORCIÓN INMEDIATA

LA ABSORCIÓN SE VE AFECTADA POR

MÁS SEGURA
EL CONTENIDO FECAL

Está asociada a la automedicación.

En esta vía, es posible utilizar El fármaco no sufre el efecto de primer

antídotos y adsorbentes (fármacos paso en esta vía.
que se unen a la molécula de otro
fármaco impidiendo su absorción).
FARMACOCINÉTICA
Menor biodisponibilidad del
fármaco debido a su interacción
con los alimentos.

Sufre el efecto de primer paso, que

es su transporte al hígado antes de
Objetivo:
distribuirse sistemáticamente. En el
Identificar y cuantificar
sistema hepático, el fármaco sufre
cualquier comorbilidad que
metabolismo enzimático, pueda afectar el resultado
disminuyendo su biodisponibilidad. quirúrgico.

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 VÍA SUBLINGUAL VÍA INTRAVENOSA

UTILIZADA EN CASOS DE
VÍA DE EFECTO INMEDIATO
EMERGENCIA

SEGUNDA VÍA DE ABSORCIÓN MÁS VÍA MÁS INSEGURA (AUNQUE CON

RÁPIDA ANTÍDOTOS ES MÁS DIFÍCIL
REVERTIR EL EFECTO)

DISOLUCIÓN DEBAJO DE LA LENGUA 100% DE BIODISPONIBILIDAD

PERMITE LA ADMINISTRACIÓN DE
GRANDES VOLÚMENES

FARMACOCINÉTICA
Única vía en la cual no hay absorción,
ya que el fármaco va directamente al
torrente sanguíneo, teniendo un 100%
de biodisponibilidad.

VÍAS PARENTERALES
VÍA SUBCUTÁNEA
VÍA INTRAMUSCULAR
VÍA ALTERNATIVA CUANDO SE
DESEA UN PERÍODO DE ACCIÓN MÁS
ELEGIDA POR CONDICIONES DE LOS VÍA TÓPICA PROLONGADO
PACIENTES Y MEDICAMENTOS
ESPECÍFICOS ABSORCIÓN MÁS LENTA
PIEL, INTRACONJUNTIVAL E
INTRAVAGINAL
EFECTO INTERMEDIO ENTRE LA VÍA
ORAL Y SUBLINGUAL
ABSORCIÓN POCO SIGNIFICATIVA

DOLOR PRINCIPALMENTE CUANDO Nunca utilizada en emergencias.

EL PH DEL FÁRMACO ES DIFERENTE
AL PH TISULAR
Generalmente sin efectos Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados 04
colaterales.
 PERFIL VENTANA
FARMACOCINÉTICO TERAPÉUTICA

Se evalúa a través de la curva de Todos los procesos ocurren

concentración del fármaco en simultáneamente, cuando la curva
relación al tiempo. aumenta, algún proceso
farmacocinético ocurre debido a la
Todo medicamento lanzado se evalúa absorción.
por su capacidad de absorción, si es
biotransformado o no, etc. La cantidad de absorción es
cercana a la cantidad que está
La última etapa de análisis de los fármacos siendo eliminada, después de eso,
se realiza una vez que ya están lanzados. predomina la excreción.

Lo ideal es que la concentración del

PERFIL fármaco esté entre el CMT y el NPE,

es decir, dentro de la ventana
terapéutica (cuanto más amplia sea
ANÁLISIS DEL PERFIL
la ventana terapéutica, mayor será
FARMACOCINÉTICO
el margen de seguridad).

El fármaco se administra por alguna vía,

excepto la intravenosa, ya que la curva es
diferente, dado que en esta vía no hay CMT: concentración máxima
absorción. Se administra una vez, se toman tolerada (es la dosis máxima que
muestras de sangre periódicamente y se se puede administrar sin ser
observa la curva. tóxica).

NPE: nivel plasmático efectivo

(concentración mínima para que
se produzca el efecto).

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 Ejemplo:
Ejemplo:
La concentración del fármaco
aumentó, alcanzó su máximo
después de 4 horas y comenzó a
PERFIL En la vía intravenosa, el fármaco
disminuir. El fármaco tardó 2 horas solo alcanza el CMT si la
en comenzar a tener efecto y su concentración es alta, si se aplica la
acción finalizó después de 7 horas, misma cantidad no hay aumento
actuando durante 5 horas en el inicial. El tiempo de acción es el
organismo. tiempo que el fármaco permanece en
el NPE.

Ejemplo:

Nota: Los DIGITALITOS son fármacos

que tienen una ventana terapéutica
muy estrecha y debido a cualquier
alteración mínima en los procesos
farmacocinéticos, pueden volverse
tóxicos o ineficaces. Generalmente se
miden en nanogramos (ng).
Ej: digoxina.

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 VARIABLES FORMULACIÓN
FARMACÉUTICA
LIPOSOLUBILIDAD Representa la forma en la que el
fármaco está disponible.
Cuanto más liposoluble sea el
fármaco, mayor será su
Líquida: la molécula ya está
velocidad de absorción.
libre y disuelta, absorción
rápida.
Comprimido: necesita disolverse
en el organismo y alcanzar la
mucosa, su tamaño puede variar
(a menor tamaño, más rápida es
la absorción).
SUPERFICIE DE ABSORCIÓN
Cápsula: recubierta con un
Cuanto mayor sea el área, más material gelatinoso para
fácil será que se absorba en el proteger el principio activo del
lugar. El principal lugar de ácido clorhídrico.
absorción es el intestino.
ABSORCIÓN DE LOS Inyectables: tienen un tiempo de
acción más prolongado en el
organismo, ya que se liberan
lentamente.
Drágea: tiene una capa externa
que protege el principio activo
IRRIGACIÓN LOCAL contra el ácido clorhídrico, y el
principio activo solo se libera en
A mayor irrigación del lugar, es los intestinos (absorción más
decir, más vasos sanguíneos, más lenta).
rápida será la absorción.

Las compresas calientes en el lugar

de la inyección del fármaco ayudan
a la absorción ya que causan Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados 07
vasodilatación.
 VARIABLES

VELOCIDAD DE VACIAMIENTO
GÁSTRICO Existen fármacos específicos que
interactúan con alimentos y
En la vía oral, a mayor velocidad de medicamentos que contienen Ca, Mg, Al,
vaciamiento gástrico, más rápida Fe, y esto disminuye la capacidad de
será la absorción y el efecto. absorción, ya que se unen y forman
complejos no absorbibles. Por ejemplo, las
El tránsito intestinal se refiere a la quinolonas y las tetraciclinas son
movilidad de los intestinos. Si los ejemplos de fármacos que pueden
movimientos peristálticos son muy experimentar esta interacción.
rápidos, se absorberá una menor
cantidad. Ejemplo: diarrea PH
(disminuye la biodisponibilidad).
SUSTANCIAS SUSTANCIAS POLARES
APOLARES O NO O IONIZADAS
IONIZADAS
ABSORCIÓN DE LOS Mayor
liposolubilidad.
Menor liposolubilidad.
Menor velocidad de
Mayor velocidad de
absorción.
absorción.

INTERACCIÓN CON
MEDICAMENTOS O ALIMENTOS ÁCIDO + ÁCIDO ÁCIDO + BÁSICO

Menor eliminación. Mayor eliminación.

Puede ser favorable o no, y varía Mayor velocidad de Menor velocidad de
según el fármaco. absorción. absorción.

Los alimentos grasos mejoran el

paso del fármaco.

Algunos antibióticos interactúan

con los alimentos y esto
disminuye la irritación gástrica.
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 El 80% de las moléculas están unidas a
las proteínas, mientras que el 20% son BARREIRAS FISIOLÓGICAS:
VARIABLES moléculas libres. Solo las moléculas
libres (20%) activan el fármaco, mientras Barreiras fisiológicas: Algunos tejidos
que el otro 80% que está unido a las presentan barreras fisiológicas que
GRADO DE UNIÓN A proteínas plasmáticas no se distribuye limitan la llegada del fármaco.
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS hasta que se vuelven libres. Por ejemplo, la barrera hematoencefálica,
la barrera mamaria y la barrera
A mayor grado de unión, menor placentaria.
velocidad de distribución y mayor
duración del fármaco en el
organismo.

Normalmente se unen a la albúmina.

Las moléculas liposolubles se distribuyen
fácilmente, mientras que las hidrosolubles
atraviesan la barrera si tienen un bajo
peso molecular o si son ayudadas por
proteínas.
GRADO DE UNIÓN A
PROTEÍNAS TISULARES
DISTRIBUCIÓN DE LOS En el cerebro, solo pasan las moléculas
liposolubles o los fármacos con transporte
A mayor grado de unión, mayor especializado.
será la tendencia de distribución en
el tejido.
INTERACCIÓN
IRRIGACIÓN TISULAR. MEDICAMENTOSA:
A mayor irrigación en el lugar, Cuando dos o más fármacos interactúan y
Es la pasaje del fármaco de la sangre
mayor será la distribución del tienen afinidad por la misma proteína,
a los tejidos. En la sangre, el fármaco
fármaco en ese tejido. El hígado es compiten por el sitio de unión de las proteínas
se encuentra en dos formas: libre y
el órgano más irrigado, por lo plasmáticas. Uno de ellos se unirá a la
unido a las proteínas plasmáticas. El
tanto, su distribución es mayor. En proteína y el otro quedará libre, lo que
fármaco llega a la sangre en forma
cambio, en el tejido adiposo, donde aumenta el riesgo de toxicidad, ya que puede
libre y las moléculas circulan
hay muy poca irrigación, la superar la concentración máxima tolerada
atravesando las paredes de los vasos
distribución es menor. (CMT).
y se unen a las proteínas plasmáticas.
s proteínas plasmáticas.

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 Es el metabolismo de los fármacos.
Son reacciones químicas que
ocurren con los fármacos y dan
lugar a la formación de sus
BIOTRANSFORMACIÓN DE LOS metabolitos. No todos los fármacos
experimentan biotransformación.
Hay fármacos que se excretan sin
cambios.

Son los fármacos que tienen acción

Son fármacos que necesitan
terapéutica antes de la
sufrir biotransformaciones prodroga No prodroga
para que tengan acción biotransformación. Necesitan volverse
terapéutica. hidrosolubles para ser excretados. Estos
Por ejemplo, el enalapril. fármacos llegan y producen su efecto y
solo se someten a biotransformación para
ser excretados.

Es bifásico, es decir, ocurre en dos fases.

Fármaco Reacciones de Fase 1 (reacción de FASE 2

FASE 1
funcionalización) El fármaco se une a un
Reacciones como oxidación,
Metabolito Intermedio Reacciones de Fase 2 agente conjugado, como por
hidrólisis y reducción;
Enzimas oxidasas de función (reacción de conjugación) ejemplo el ácido hialurónico
mixta producidas en el Metabolito Final (conjugado hidrosoluble) (glucuronil transferasa),
hígado (enzimas Excreción. ácido acético (acetil
microssomales hepáticas) transferasa), sulfato
metabolizan muchos (sulfotransferasa) y
• Excepciones a los Patrones glutatión (glutatión
fármacos, realizando la
oxidación y generando - Si el fármaco ya es hidrosoluble. transferasa).
metabolitos intermedios. - Si el fármaco ha sufrido reacciones de
fase 1 y ya es hidrosoluble.
- Si el fármaco ha sufrido solo reacciones
de fase 2 y es hidrosoluble. Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados 10
 VARIABLES INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
PATOLOGÍAS Esto ocurre cuando se utilizan dos
fármacos, uno de los cuales es metabolizado
Principalmente enfermedades
por las EMH (enzimas microssomales
relacionadas con el hígado, que
hepáticas) y el otro es un inhibidor de las
pueden llevar a insuficiencia
EMH. Esto puede ocurrir tanto con fármacos
hepática. Dependiendo del grado
prodroga como con aquellos que no lo son.
de déficit enzimático, puede que
incluso se pueda utilizar. La
biotransformación del fármaco se
ve reducida, por lo que no tendrá
un efecto significativo.

EDAD
BIOTRANSFORMACIÓN DE LOS
Los recién nacidos no poseen
muchas enzimas y a partir de los
40 años hay una disminución de
las enzimas microssomales
hepáticas, lo que dificulta el Ejemplo: clopidogrel + omeprazol
metabolismo de los fármacos que
requieren de estas enzimas. El fármaco B inhibirá las EMH,
disminuyendo la producción de
metabolitos activos, por lo
tanto, se reduce o inhibe el
efecto del fármaco A.

No hay riesgo de intoxicación.

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 INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS

El fármaco B aumenta la cantidad de enzimas

microsomales hepáticas (EMH), por lo tanto,
el metabolismo será más rápido y, en
El fármaco B inhibirá las acciones
del A, no forma metabolitos y existe consecuencia, la excreción será más rápida,
dificultad para su excreción. lo que disminuirá la concentración del
El metabolismo se reduce, al igual fármaco en la sangre. El tiempo de acción en
que la excreción, lo que resulta en el organismo será menor. Por lo tanto, existe
una alta concentración de fármaco un riesgo de no alcanzar el nivel terapéutico
en la sangre, lo que aumenta el deseado, lo que reducirá el efecto.
riesgo de toxicidad ya que el
fármaco permanece en el cuerpo INTERACCIONES CON
durante más tiempo. ALCOHOL
INDUCTORES (+EMH)
Los anticonvulsivantes
generalmente se usan de forma
BIOTRANSFORMACIÓN DE LOS
crónica. Ejemplo: fenobarbital,
fenitoína y carbamazepina. El
fenobarbital aumenta su
El alcohol tiene interacción con el
metabolismo, por lo que es normal
sistema nervioso central (SNC), al
que su efecto disminuya.
interactuar con el fármaco, potencia
su efecto.

•El consumo agudo inhibe las enzimas

microsomales hepáticas (EMH),
Pró-fármaco: El fármaco B tendrá más disminuyendo el efecto del fármaco.
enzimas microsomales hepáticas para
• El consumo crónico induce las EMH,
metabolizar el fármaco A, por lo que se
lo que hace que los fármacos se
metabolizará más rápidamente y
metabolizen más rápidamente, por lo
permanecerá en el organismo durante
tanto, su acción es muy rápida.
menos tiempo. Como resultado, el efecto
será mayor pero de menor duración, ya Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados 12
que será excretado más rápidamente.
 Moléculas liposolubles: son
CONCEPTO filtradas, si continúan siendo
liposolubles, son reabsorbidas. Si se
Es la eliminación del fármaco por el
vuelven hidrosolubles, son
organismo.
excretadas.

VÍAS DE EXCRECIÓN Moléculas hidrosolubles de bajo peso

molecular: si continúan siendo
Orina (renal)
hidrosolubles, son excretadas. Si se
Heces (hepatobiliar)
vuelven liposolubles, son
Leche materna
reabsorbidas.
Sudor
Saliva DIFUSIÓN SIMPLE

El fármaco puede ser excretado por más

Eso ocurre con las moléculas
de una vía. liposolubles que no fueron filtradas
debido a la falta de tiempo.
La excreción renal y hepatobiliar son
las más significativas. SECRECIÓN TUBULAR

EXCRECIÓN DE LOS
ACTIVA
La excreción renal es la más
importante. La unidad funcional de los Moléculas hidrosolubles de alto peso
riñones son los nefrones (formados por molecular: experimentan secreción
glomérulos/túbulos renales). tubular activa. Deben tener afinidad
con las proteínas transportadoras
TIPOS DE EXCRECIÓN que llevarán estas moléculas al
RENAL túbulo renal para su excreción. Si el
fármaco no es excretado en ninguno
FILTRACIÓN GLOMERULAR de los casos, será excretado por otra
vía.

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13
 Fármaco ácido fraco: si el pH está alto,
la concentración de la forma
VARIABLES
liposoluble del fármaco es baja, lo que
facilita la excreción, ya que el fármaco
PATOLOGÍAS se vuelve hidrosoluble.

Las disfunciones que más interfieren Fármaco base fraca: si el pH está alto,
en la excreción del fármaco son la concentración de la forma
insuficiencia renal u otras nefropatías liposoluble también será alta, lo que
(dependiendo del grado de compromiso dificulta la excreción, ya que el
renal y el grado de excreción). fármaco es liposoluble.

Los riñones con alguna anormalidad Aplicación práctica: Si un paciente

no eliminan las excreciones que presenta intoxicación por un ácido débil,
deberían ser eliminadas, como una de las formas de reducir los síntomas
amoníaco y urea. Si la forma de de intoxicación es acelerar la excreción de
excreción es mayor o igual al 70% ese fármaco. Para ello, se aumenta el pH de
renal, está contraindicado el uso de la orina del paciente para acelerar la
fármacos que afecten a los riñones. excreción (por ejemplo, mediante el uso de
bicarbonato de sodio y acetazolamida).
PH DE LA ORINA
EXCRECIÓN DE LOS INTERACCIONES
Si la molécula llega a los riñones antes MEDICAMENTOSAS
de pasar por el hígado, el pH puede
alterar la excreción del fármaco si a) Uso de dos medicamentos: uno de
este es un ácido o una base débil. ellos es un ácido o una base débil, y el
otro altera el pH de la orina, ya sea
aumentándolo o disminuyéndolo, lo
que a su vez altera la excreción.

b) Dos medicamentos experimentan el

proceso de secreción tubular activa en
los riñones. Existe una competencia
por la proteína transportadora, uno de
ellos tiene una mayor afinidad por
ella, lo que altera su excreción.
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14
 NO CELULARES CELULARES

REACCIONES QUÍMICAS ALTERA LA FUNCIÓN DE

LA MEMBRANA
Fármacos antiácidos (utilizados para
la acidez, ardor). Si hay demasiado Los medicamentos que actúan en esta
ácido clorhídrico en el estómago, se alteración son aquellos que promueven
utilizan los antiácidos. Estos la inhibición o apertura de los canales
reaccionan químicamente con el ácido iónicos en las membranas celulares.
clorhídrico y forman sal + H2O, Por ejemplo, los bloqueadores de los
reduciendo el ácido clorhídrico, por lo canales de calcio actúan sobre los
que el pH del estómago aumenta y se canales de calcio dependientes de voltaje
produce la analgesia. tipo L presentes en el corazón. Cuando
estos canales se abren, el calcio ingresa
MODIFICADORES DE al corazón. El aumento de calcio en el
FLUIDOS corazón aumenta la frecuencia cardíaca
Ejemplo: El manitol altera los fluidos
corporales en el lugar donde está
FARMACODINÁMICA y la fuerza de contracción cardiaca. El
verapamilo bloquea estos canales,
presente, dependiendo de la vía de disminuyendo la frecuencia cardíaca.
administración, ya sea oral o INHIBICIÓN
intravenosa. ENZIMÁTICA

Vía oral: el efecto se limita a los inhibición de enzimas específicas de

intestinos, aumenta la presión procesos fisiológicos del organismo
osmótica en el intestino, atrayendo
DEFINICIÓN INTERACCIONES SOBRE
agua y causando diarrea osmótica.
La farmacodinámica es la rama NEUROTRANSMISORES
Vía intravenosa: en el torrente de la farmacología que estudia Algunos medicamentos actúan
sanguíneo, aumenta la presión los mecanismos de acción y inhibiendo o estimulando la producción
osmótica y el agua es atraída a ese efectos de los fármacos, ya de neurotransmisores. Por ejemplo, la
medio. Luego, aumenta la presión toxina botulínica inhibe la liberación de
sean terapéuticos o indeseados.
osmótica en los túbulos renales y acetilcolina, lo que provoca la
aumenta la excreción de agua en la relajación de los músculos esqueléticos
orina (diurético). La indicación en en la región afectada.
esta vía es únicamente para el edema
cerebral.
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 NO CELULARES 2. Fármaco agonista: Cuando
un fármaco tiene afinidad y
INTERACCIÓN FÁRMACO- actividad
RECEPTOR intrínseca, es decir, puede
unirse y activar, se le llama
1. Receptor de membrana: agonista.
receptores específicos de algunos
tejidos que están formados por
proteínas. Dependiendo de la AGONISTA PARCIAL
proteína, hay uno específico en cada
El agonista parcial es aquel
tejido.
que se une y activa el
receptor, pero
Existen receptores que son
intracelulares como, por ejemplo, independientemente de la
los receptores de hormonas, que, al dosis, no logra obtener una
igual que el fármaco, ingresan a la respuesta máxima (efecto).

FARMACODINÁMICA
célula para llegar al receptor.
AGONISTA TOTAL

El agonista total es aquel

que se une y activa el
receptor, y si se aumenta
la dosis, logra obtener una
respuesta máxima.

DEFINICIÓN
Es la rama de la farmacología que
estudia los mecanismos de acción
y los efectos de los fármacos, ya
sean terapéuticos o indeseables.

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 MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN
CLASIFICACIÓN
Son todos los mecanismos activados
SEGÚN EL AGENTE ENDÓGENO dentro de una célula para generar un
(LIGANDO) efecto. Todos los receptores ya están
acoplados a un mecanismo de
transducción. De modo que siempre que
Son todas las sustancias presentes
ese receptor sea activado, si es un
en nuestro organismo que se unen
agonista, activará el mismo mecanismo
fisiológicamente a los receptores
y, por lo tanto, tendrá el mismo efecto.
específicos. Todos son agonistas
totales.
a) Receptores acoplados directamente a
canales iónicos.
b) Receptores acoplados a proteínas G.
El agonista parcial puede tener
c) Receptores acoplados a tirosina

FÁRMACOS
efectos similares a los de un
quinasa.
antagonista, ya que puede interferir
d) Receptores acoplados a guanilato
con el efecto del agente endógeno.
ciclasa.
e) Receptores reguladores de
Ejemplo:
transcripción del ADN.
Ejemplo de un fármaco agonista
Todos los receptores colinérgicos son
adrenérgico: tiene afinidad y
activados por la acetilcolina, pero
actividad intrínseca en los
algunos, además de ella, son activados
receptores adrenérgicos.
por la muscarina y la nicotina.
Un fármaco antagonista DEFINICIÓN
adrenérgico: tiene afinidad pero no
tiene actividad intrínseca en los Es aquel que tiene afinidad pero no
receptores adrenérgicos, causando activa ningún mecanismo, no posee
efectos contrarios. actividad intrínseca, pero tiene un
efecto contrario al que ocurriría si
Un fármaco antagonista fuera activado.
adrenérgico: tiene afinidad pero no
tiene actividad intrínseca en los
receptores adrenérgicos, causando
efectos contrarios.

Fármaco agonista adrenérgico:

vasoconstricción; Fármaco
antagonista
adrenérgico=vasodilatación. Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados
17
 RECEPTORES ACOPLADOS
A CANAIS IÓNICOS SELECTIVO PARA
ANIONES
SELECTIVO PARA Solo permiten el paso de
CATIONES iones negativos.

Solo permiten el paso El principal ejemplo son los

de iones positivos. receptores GABA-A
(principal neurotransmisor
El principal ejemplo inhibitorio del sistema
son los receptores
colinérgicos LOS MECANISMOS DE nervioso central)

nicotínicos. Cuando el GABA se une al receptor

GABA-A, activa el receptor y los
Cuando una molécula de acetilcolina
canales iónicos se abren. El ión
u otro agonista se une y activa el
cloruro (Cl-) ingresa al medio
receptor, se abren los canales
interno, lo que lo vuelve más
iónicos. Esto permite la entrada de
iones positivos, como el Na+, negativo. Cuanto más negativo, se
mientras que al mismo tiempo salen produce una hiperpolarización que
La respuesta selectiva para cationes genera una respuesta inhibitoria.
iones de K+. Como resultado, el medio
siempre es estimulatoria. Si esta
intracelular se vuelve más positivo,
situación ocurre en el sistema Los benzodiazepínicos son
lo que provoca la despolarización de
nervioso central (SNC), se producirá
la membrana. Esto a su vez fármacos que potencian el efecto
una estimulación. Sin embargo, si un
desencadena el deslizamiento de la inhibitorio del GABA, ya que
antagonista se une al receptor, los
actina y la miosina, lo que conduce a aumentan la frecuencia de
canales iónicos no se abrirán, lo que
la contracción muscular. apertura de los canales iónicos.
resultará en ausencia de contracción
y en cambio se producirá relajación.

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18
 Una vez convertida en GTP, la
RECEPTORES ACOPLADOS proteína G se disocia y luego la
subunidad Beta (B) y la subunidad
A PROTEÍNA G
LOS MECANISMOS DE Gamma (Y) regresan a su posición
inicial, mientras que la subunidad
Alfa-GTP se dirige al citoplasma, lo
Está en la membrana celular. El
que representa la forma activa de la
receptor tiene un sitio de unión
proteína G. Para este tipo de
externo, donde se une a la
receptor, el objetivo es activar la
molécula del agente ligante
proteína G.
endógeno, y también tiene un
sitio de unión interno que
inicialmente no tiene afinidad
con la proteína G, ya que está
en reposo.
La proteína G en reposo está en la
membrana y está compuesta por 3
unidades proteicas: alfa, beta y
gamma (GTP unida). Tan pronto como
la molécula se une, activa y cambia La proteína G puede ser:
la conformación del sitio interno, por
lo tanto, la proteína G sale de la Proteína Gq: activa la
membrana interna y se dirige al fosfolipasa C (FLC).
sitio, donde ocurre la fosforilación Proteína Gs: actúa sobre el
una vez que llega, añadiendo un sistema de AMPc
grupo fosfato y convirtiéndose en Proteína Gi
GTP, junto con las 3 unidades. Proteína Go

Cabe destacar que, dependiendo del

tipo de proteína G involucrada, los
efectos pueden ser diferentes.
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19
 RECEPTORES ACOPLADOS RECEPTORES ACOPLADOS
A PROTEÍNA G A PROTEÍNA GI
LOS MECANISMOS DE
Ejemplo: los receptores
Por ejemplo, los receptores
presentes en el corazón son
muscarínicos M3 (glándulas
muscarínicos M2, que están
salivales); siempre que la
acoplados a la proteína Gi, y
acetilcolina o una molécula
siempre que el M2 se activa
agonista activan el M3, se activa
la proteína Gq. De esta manera, se en el corazón, también se
activa automáticamente la FLC. activa la proteína Gi.

Ejemplos: receptores beta-

adrenérgicos (β1 y β2 = acoplados a
la proteína Gs). Por lo tanto, se tienen
como ejemplos de medicamentos:

Siempre que la FLC es activada, actúa

Cuando se estimula, inhibe la
sobre el fosfolípido de la membrana
acetilcolina y disminuye la conversión
celular y promueve la división de los
de ATP a AMPc, lo que provoca la
fosfolípidos en 2 componentes: IP3 y
inhibición de las proteínas cinasas, sin
DAG. El IP3 es más importante,
fosforilación ni apertura de los canales
estimula la liberación de calcio en el
de Ca+, lo que reduce la fuerza de
retículo endoplásmico y el calcio queda
contracción y la frecuencia cardíaca.
libre en el tejido. En el caso de las
glándulas salivales, esto estimula la Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados
20
producción de saliva.
 Todas las fibras no tienen un
contacto directo con el tejido DOS TIPOS DE FIBRAS
efector, poseen un espacio 1-Las fibras preganglionares: se
llamado hendidura sináptica. encuentran antes del ganglio.

La liberación de un neurotransmisor
2-Las fibras posganglionares: se
(como la acetilcolina) estimula el
encuentran después del ganglio.
ganglio para que el estímulo llegue al
Todas ellas liberan Ach (por eso son
terminal nervioso. Cuando el estímulo
colinérgicas).
se encuentra con una nueva
hendidura sináptica, la acetilcolina se
libera nuevamente para que los
estímulos lleguen al tejido a través de
la activación de los receptores de ese
tejido, generando el efecto.
SISTEMA NERVIOSO

ORIGEN DE LAS FIBRAS

El sistema nervioso autónomo está
formado por fibras nerviosas
eferentes (que se originan en el
sistema nervioso central y llevan
estímulos hacia la periferia). Se
clasifican en fibras nerviosas
eferentes del sistema nervioso
autónomo simpático y del sistema
nervioso autónomo parasimpático. Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados
21
 LA ACETILCOLINA SE PRODUCE
DENTRO DEL TERMINAL NERVIOSO A
PARTIR DE LA ACETIL-COA Y LA
COLINA.

Se transporta y se almacena
dentro de las vesículas
presinápticas. Cuando se
produce el potencial de acción
(estímulos que se envían a
través de la despolarización) en
el terminal nervioso, se abren
los canales de calcio, el calcio
entra y estimula la liberación
de ACh. Cuando se libera,
muchas moléculas se liberan en
SÍNTESIS Y LIBERACIÓN
cantidades superiores a las de
receptores presentes allí.

También existen receptores

presinápticos.

Cada terminal nervioso tiene este Receptores colinérgicos

receptor, lo que significa que la (muscarínicos/nicotínicos):
propia acetilcolina liberada, Están presentes en los ganglios y
además de estimular receptores en los tejidos diana del sistema
postsinápticos, también estimula parasimpático y en el SNC.
receptores presinápticos.

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 RECEPTORES M1 RECEPTORES M3

Siempre que la acetilcolina se Cuando la acetilcolina es liberada

libera en un lugar que contiene en lugares que tienen receptores
receptores M1, se produce la M3, los activa y también activa la
activación de estos receptores, así proteína Gq, lo cual a su vez
como de la proteína Gq. activa la fosfolipasa C, generando
IP3 y liberando calcio en ese
Cuando esta proteína se activa, se tejido, lo que provoca un efecto
estimula la fosfolipasa C, lo que efectos estimulante.
lleva a la formación de IP3, que a
su vez estimula la liberación de Músculos lisos: provoca
calcio desde el retículo contracción muscular.
sarcoplasmático, generando un
efecto estimulante. Tracto gastrointestinal:
RECEPTORES provoca contracción
Si esto ocurre en el sistema excesiva, resultando en
nervioso central (SNC), se produce diarrea.
una estimulación del SNC,
mientras que si ocurre en las Bronquios: causa dificultad
células parietales del estómago, respiratoria.
se estimulan estas células cuya
función es producir HCl. Cuando Vejiga urinaria: causa
RECEPTORES M2
se estimulan, se incrementa la micción.
Cuando la acetilcolina se une a los receptores M2, activa
producción de HCl.
estos receptores y a su vez activa la proteína Gi. Cuando la
Glándulas: aumenta la
proteína Gi se activa, inhibe la enzima adenilato ciclasa, lo
secreción glandular.
que reduce la conversión de ATP en AMPc. Esto evita la
activación de las proteínas cinasas (fosforiladoras) y la
Endotelio vascular: causa
fosforilación de los canales de calcio, por lo tanto, no se
relajación del músculo liso,
produce la apertura de los canales de calcio.
provocando vasodilatación.
(Si no se produce la apertura de los canales de calcio en el
corazón, se reduce la frecuencia cardíaca y la fuerza de
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23
contracción).
 PARASSIMPATOMIMÉTICOS PARASSIMPATOLÍTICOS

Son fármacos que promueven el mismo efecto Los fármacos que interrumpen el efecto de la
que la Ach en el sistema nervioso autónomo acetilcolina y producen efectos opuestos a la
parasimpático. Se utilizan cuando se desea acetilcolina en el sistema nervioso autónomo
potenciar el efecto de la acetilcolina en parasimpático se llaman anticolinérgicos.
alguna localización específica.

ACCIÓN DIRECTA ACCIÓN DIRECTA

Fármacos que actúan Son aquellos que se unen al receptor

directamente sobre los pero no lo activan.
receptores muscarínicos para
promover los mismos efectos Se les llama antagonistas
que la ACh.
FÁRMACOS
muscarínicos.

Son aquellos que tienen Atropina: utilizada en odontología.

afinidad y actividad intrínseca Ipratropio (Atrovent): causa
en los receptores muscarínicos, broncodilatación.
es decir, son agonistas Oxibutinina: utilizada principalmente
muscarínicos. para el tratamiento de la
ACCIÓN INDIRECTA incontinencia urinaria, ayuda a
mantener el control de la micción.
Promueven los mismos efectos que
la acetilcolina, pero no activan el
receptor ni se unen a él.

Son los fármacos inhibidores de la CUALQUIER FÁRMACO QUE ACTÚA

acetilcolinesterasa. Al inhibir la EN UNA NEUROTRANSMISIÓN QUE
enzima, las moléculas que no han INVOLUCRA ACETILCOLINA SE
tenido tiempo de unirse al receptor DENOMINA COLINÉRGICO.
permanecerán más tiempo y
activarán los receptores.  Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados
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 PARASSIMPATOMIMÉTICOS PARASSIMPATOLÍTICOS

ACCIÓN DIRECTA ACCIÓN INDIRECTA

FÁRMACOS
INDICACIONES CLÍNICAS DE LOS FÁRMACOS
ANTIMUSCARÍNICOS.

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 La noradrenalina liberada activa los
receptores adrenérgicos, pero no puede
permanecer activa todo el tiempo, debe
haber un mecanismo para interrumpir
su efecto, de lo contrario activaría los
receptores de manera continua.

LOS PROCESOS DE TERMINACIÓN

DE LA ACTIVIDAD DE LA NORADRENALINA
NORADRENALINA

CAPTACIÓN 1
Los receptores pre-sinápticos están
Recaptación de noradrenalina hacia siempre acoplados a proteínas G. Cuando
el terminal nervioso para ser la noradrenalina es liberada, activa los
almacenada nuevamente en las receptores α2 (pre-sinápticos) que están
vesículas presinápticas. acoplados a la proteína Gi. Cuando la
proteína Gi se activa, inhibe al AMPc, y
Es reutilizada en el organismo. esta inhibición evita la apertura de los
Este proceso es el objetivo de los canales de calcio. Sin la apertura de los
medicamentos antidepresivos. canales de calcio, no se produce más
liberación de noradrenalina.
CAPTACIÓN 2
Si los canales de calcio no se cierran, la
La noradrenalina es captada por liberación de noradrenalina continúa
otros tejidos, especialmente por las hasta que se agote, por lo tanto, deben
glándulas adrenales o suprarrenales. evitarse. En el organismo, todo esto
ocurre de acuerdo a nuestras
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26
necesidades.
 RECEPTORES ALFA 1 RECEPTORES BETA I
Están acoplados a la proteína Gs. Cuando
Están acoplados a la proteína Gq.
se libera noradrenalina, activa estos
Es el único receptor adrenérgico
receptores, lo que a su vez activa la
que se acopla a esta proteína.
proteína Gs. Una vez activada, la proteína
Gs activa la adenilato ciclasa (AC), lo que
Su ubicación principal es en los
resulta en la conversión de ATP en
músculos lisos de los vasos
AMPcíclico (AMPc). El AMPc activa las
sanguíneos. Cuando la
proteínas quinasas, que son enzimas
noradrenalina se libera en un
fosforiladoras. En el corazón, se produce
lugar donde hay receptores α1,
la fosforilación de los canales de calcio, lo
activa estos receptores, activando
que aumenta la concentración de calcio
la proteína Gq, que a su vez activa
intracelular, mejorando la fuerza de
la fosfolipasa C. Esto lleva a la
ruptura de fosfolípidos para RECEPTORES contracción cardíaca y la frecuencia
cardíaca.
formar IP3, lo que resulta en la
liberación de calcio del retículo
En el hígado, se estimula la glucogenólisis,
sarcoplásmico, aumentando los
que es la descomposición del glucógeno
niveles de calcio en ese tejido (en
para aumentar la formación de glucosa, lo
los lugares mencionados como
que a su vez aumenta los niveles de
ejemplo).
glucosa en sangre (glucemia).
El aumento de calcio produce un
En el músculo radial del iris, causa la
efecto estimulante. Si ocurre en los
contracción de este músculo, lo que
músculos lisos, causa la
provoca la dilatación de la pupila
contracción de estos músculos, lo
(midriasis). En el hígado, se produce la
que se conoce como
estimulación de enzimas que generan
vasoconstricción.
glucogenólisis, es decir, la descomposición
del glucógeno para formar glucosa, lo que
aumenta los niveles de glucosa en sangre
(glucemia).
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 RECEPTORES ALFA 2 RECEPTORES BETA 2

Están acoplados a la proteína Gi. Es

el único receptor adrenérgico Están acoplados a la proteína Gs.
acoplado a esta proteína. Cuando la noradrenalina se libera,
activa estos receptores, activando
Cuando la noradrenalina se libera la proteína Gs.
en un lugar donde hay receptores
α2, activa estos receptores, Cuando se activa la proteína Gs, se
activando la proteína Gi e activa la adenilato ciclasa (AC), lo
inhibiendo la adenilato ciclasa (AC), que resulta en la conversión de ATP
que es una enzima que convierte el en AMPc. El AMPc activa las
ATP en AMPc (responsable de RECEPTORES proteínas cinasas, que son enzimas
activar las proteínas cinasas). Sin fosforiladoras. En los músculos
embargo, al inhibir la AC, se reduce lisos, si la miosina cinasa se
la producción de AMPc, lo que inhibe fosforila, se inactiva esta enzima, lo
las proteínas cinasas (que son que provoca la relajación de los
fosforiladoras). músculos lisos (vasodilatación). En
los bronquios, esto causa
En el caso del corazón, las glándulas broncodilatación.
y las membranas presinápticas, la
inhibición de las proteínas cinasas Los mastocitos son la excepción a
resultará en la no fosforilación de esta situación, ya que son
los canales de calcio, lo que impide responsables de la liberación de
que se abran y reduce la cantidad de histamina, la cual se almacena en
calcio intracelular, generando un grandes cantidades en su interior y
efecto inhibitorio. normalmente requieren
estimulación para su liberación. Sin
▪️SI SE ENCUENTRAN EN EL CORAZÓN, DISMINUYEN LA embargo, cuando los receptores β2
FRECUENCIA CARDÍACA.
▪️SI SE ENCUENTRAN EN LA MEMBRANA PRESINÁPTICA, se activan en los mastocitos, se
DISMINUYEN LA LIBERACIÓN DE NORADRENALINA. reduce la liberación de histamina.
▪️SI SE ENCUENTRAN EN EL PÁNCREAS, SE PRODUCE
UNA DISMINUCIÓN EN LA LIBERACIÓN DE INSULINA, LO Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados
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QUE RESULTA EN UN AUMENTO DE LA GLUCEMIA.
 SIMPATOMIMÉTICOS SIMPATICOLÍTICOS

Son los fármacos que promueven el mismo Son medicamentos que producen efectos
efecto que la noradrenalina, actuando en el opuestos a la noradrenalina en el sistema
sistema nervioso autónomo simpático (SNAS). nervioso autónomo simpático (SNAS).

ACCIÓN DIRECTA

ACCIÓN DIRECTA
Son aquellos fármacos que
actúan directamente sobre los
receptores adrenérgicos para Son aquellos que se unen a los
promover los mismos efectos que receptores adrenérgicos, pero
la noradrenalina. no los activan.

FÁRMACOS
Son aquellos que tienen afinidad Solo tienen afinidad por estos
y actividad intrínseca (se unen y receptores, pero no tienen
activan) a los receptores actividad intrínseca. Se
adrenérgicos, es decir, son conocen como antagonistas
agonistas adrenérgicos. adrenérgicos (bloqueadores
adrenérgicos).
ACCIÓN INDIRECTA

Son fármacos que causan los

mismos efectos, pero sin unirse
y activar los receptores
adrenérgicos.
CUALQUIER MEDICAMENTO QUE
Actúan a nivel presináptico y ESTÉ INVOLUCRADO EN LA
estimulan la liberación de NEUROTRANSMISIÓN QUE
noradrenalina. IMPLICA LA NORADRENALINA SE
DENOMINA ADRENÉRGICO.
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 CONCEPTO
MECANISMO DE ACCIÓN
Se obtiene a través de una bacteria La toxina actúa en la unión
llamada Clostridium botulinum. neuromuscular esquelética. El
Estas neurotoxinas tienen neurotransmisor involucrado en la
tropismo por el sistema nervioso, neurotransmisión esquelética es la
es decir, tienden a unirse a los acetilcolina.
terminales nerviosos, más
específicamente a los terminales Los receptores específicos de la
nerviosos colinérgicos, donde se acetilcolina (colinérgicos) son los
produce la liberación de nicotínicos, presentes en los
acetilcolina. ganglios, los músculos esqueléticos y
el sistema nervioso central.

TOXINA

APLICACIÓN
La aplicación de la toxina se realiza
de forma local, directamente en los
músculos donde se desea el efecto. Si
se administrara de forma sistémica,
se uniría a los terminales nerviosos
colinérgicos de otras regiones del
cuerpo. Donde haya acetilcolina, la
toxina actúa. Por ejemplo, en el
corazón, los músculos lisos, el tracto
gastrointestinal y todo el sistema Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados
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autónomo.
 EL PRINCIPIO

Las sinapsis, incluyendo las placas motoras

y el sistema nervioso autónomo, son
colinérgicas, es decir, liberan acetilcolina.
De esta manera, el terminal del axón
transmite el impulso nervioso en la
hendidura sináptica, que se transmite al
sarcolema del músculo (membrana de la
célula muscular).

MECANISMO DE ACCIÓN

1 - AGLUTINACIÓN
La molécula se une al lado
externo del terminal nervioso
TOXINA
colinérgico.

2 - INTERNALIZACIÓN
La molécula ingresa al terminal
nervioso.

3 - BLOQUEO
La molécula de la toxina inhibe la
sinaptotagina, lo que impide que las UNIÓN NEUROMUSCULAR
vesículas presinápticas se unan a la
membrana presináptica, evitando la El músculo esquelético es
liberación de acetilcolina y causando voluntario ya que tiene la placa
relajación en el músculo esquelético. Se motora, donde un estímulo eléctrico
observa que el terminal nervioso se debe ser transformado en
vuelve inactivo. movimiento a través de algunos
mediadores químicos
4 - REBROTAMIENTO (neurotransmisores), siendo el
principal la acetilcolina.
Gradualmente aparecen nuevos
terminales nerviosos cerca del que Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados
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fue inactivado.
 DEFINICIÓN NO MASTOCÍTICA

También conocidos como antagonistas Actúa como neurotransmisor en las

histamínicos, se unen a los receptores terminaciones nerviosas histaminérgicas
de histamina promoviendo efectos en el SNC principalmente. Su función es
contrarios a su acción. mantener el estado de alerta y vigilia del
cuerpo.

HISTAMINA
DEGRANULACIÓN DE
MASTOCITOS

La degranulación de los mastocitos

básicamente es la activación del
La histamina es una amina mastocito para liberar histamina.
biogénica.

Se puede clasificar como una

autacoide, que son sustancias o
FÁRMACOS La estimulación de los mastocitos
ocurre principalmente debido a las
inmunoglobulinas (principalmente IgE)
factores biológicos producidos cuando hay exposición a un alérgeno.
en el organismo que actúan
como hormonas con una Si no hay exposición al agente alérgico,
duración corta y una acción no habrá liberación de histamina.
cerca de su lugar de síntesis.
Una vez liberada, actuará en sus receptores
La histamina se sintetiza a específicos (histamínicos/histaminérgicos).
partir de la histidina.
La histamina tiene un papel como
CLASIFICACIÓN neurotransmisor, lo que significa que
transmite mensajes químicos entre las
MASTOCÍTICA células nerviosas y el cerebro, y
también participa en las respuestas al
contacto con alérgenos. La liberación
La mayor parte de la histamina
de histamina puede ser local o
producida en el organismo se
sistémica (choque anafiláctico).
almacena en forma de gránulos,
principalmente en los mastocitos
(histamina mastocitaria).
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 TIPOS DE RECEPTORES ANITHISTAMÍNICOS
HISTAMÍNICOS BLOQUEADORES H1

MECANISMO DE ACCIÓN
RECEPTORES H1
La histamina se une al
Se unen a los receptores histamínicos
receptor H1, activándolo ->
H1, pero no los activan (Gq), generando
Activa la proteína Gq ->
un efecto inhibitorio.
estimula la fosfolipasa C ->
formación de IP3 -> aumenta el PRIMERA GENERACIÓN
calcio -> efecto estimulador.
Ejemplos: Son más liposolubles, por lo tanto,
Glandulas: aumenta la secreción. atraviesan mejor la barrera
Músculo liso: contracción del hematoencefálica y se distribuyen más
músculo. ampliamente en el sistema nervioso
Endotelio de los vasos: liberación
de óxido nítrico (vasodilatación).
FÁRMACOS central (disminuyen la actividad de la
histamina en el SNC), causando sedación.
Piel: respuesta triple
(enrojecimiento, edema y halo Ejemplos: - Clorferinamina;
circundante). - Dexclorferinamina;
Terminaciones nerviosas - Difenidramina;
sensitivas: picor.
SEGUNDA GENERACIÓN
RECEPTORES H2
Tienen una menor distribución en el
Activa la proteína Gs. sistema nervioso central (son menos
Ejemplos: liposolubles) y no causan sedación.
Corazón: aumento de la frecuencia
cardíaca. Ejemplos: - Cetirizina;
Células parietales gástricas: - Desloratadina;
aumento del ácido clorhídrico - Fexofenadina;
(HCl). -Loratadina;

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 EL BLOQUEO MUSCARÍNICO
ANITHISTAMÍNICOS PERIFÉRICO
BLOQUEADORES H1
Xerostomía (disminución del
FARMACOCINÉTICA estímulo en las glándulas
Buena absorción por vía oral salivales);
(buena biodisponibilidad). Retención urinaria (relajación de
Sufren metabolismo por las la vejiga);
enzimas hepáticas Taquicardia (bloqueo del receptor
microsomales (EMH), M2).
especialmente los de primera
generación. Excreción renal, BLOQUEO DE RECEPTORES
excepto la fexofenadina que se
excreta por vía hepatobiliar.

INDICACIONES α-adrenérgicos (más relacionados

Alergias leves a moderadas

(agudas);
FÁRMACOS con los de 1ª generación)
Bloqueo de los receptores en los
vasos - Hipotensión;
Cinetosis (bloqueo de los Mareos;
receptores en el núcleo Taquicardia refleja.
vestibular).

EFECTOS INDESEABLES
ELECCIÓN DEL
ANTIHISTAMÍNICO
EN EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL Nota: Observar si el paciente es un
niño, anciano, lactante, embarazada,
Disminución de la si puede o no tener sedación, si hay
neurotransmisión en el SNC; problemas de insuficiencia renal
Sedación; (fexofenadina es la más indicada) o
Disminución del rendimiento hepática. Loratadina y Desloratadina:
neuropsicomotor y cognitivo; son los más ampliamente utilizados.
Aumento del apetito (bloqueo de
los receptores serotoninérgicos). Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados 34
 BLOQUEADORES H2 DE LOS ANTAGONISTAS FISIOLÓGICOS
ANTIHISTAMÍNICOS DE LA HISTAMINA

MECANISMO DE ACCIÓN Producen el efecto contrario

sin actuar sobre los receptores
Se unen a los receptores H2,
específicos de la histamina.
pero no los activan (Gs). Están
presentes en el estómago
(reduce la producción de HCl) y EPINEFRINA
en el corazón (disminuye la
Antagonista fisiológico de la
frecuencia cardíaca).
histamina.
Causa efectos contrarios a los
Ejemplos:
de la histamina, pero actúa en
Cimetidina (menos utilizado
los receptores adrenérgicos.
debido a que inhibe el
La adrenalina activa los
metabolismo hepático, lo que
puede ser perjudicial para
otros fármacos si se
FÁRMACOS receptores α-adrenérgicos, lo
que provoca vasoconstricción.
Se utiliza en el shock
administra junto con
anafiláctico.
cimetidina);
Famotidina; AMINOFILINA
Nizatidina;
Ranitidina (más utilizado). Realiza la broncodilatación.
INDICACIONES Se utiliza en casos de asma
MECANISMO DE ACCIÓN bronquial para contrarrestar
Gastritis/Ulcerás Gástricas: hoy en
la broncoconstricción.
día se utilizan más los inhibidores de
No debe administrarse en casos
la bomba de protones. (Omeprazol)
de shock anafiláctico debido a
que provoca vasodilatación,
(lo que puede resultar en
La bomba de protones es una enzima hipotensión si se administra).
que proporciona iones H+ para la
formación del HCl en el estómago y
actúa en la célula parietal gástrica.

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 MECANISMO DEL DOLOR

ANALGÉSICOS ESTIMULACIÓN DE LOS NOCICEPTORES ->

ESTÍMULO EN LAS FIBRAS NERVIOSAS
SENSITIVAS -> DESPOLARIZACIÓN EN LOS
TERMINALES NERVIOSOS -> LIBERACIÓN DE
NEUROTRANSMISOR -> SNC -> CONCIENCIA
DEL DOLOR.

ANALGÉSICOS DE ACCIÓN PERIFÉRICA ANALGÉSICOS DE ACCIÓN CENTRAL

-Actúan en el sistema nervioso central.
Nota: analgésicos opioides naturales:
-Son los más utilizados en odontología.
morfina. Codeína: tanto natural como
sintética.
-Tienen menos efectos indeseables.

RECEPTORES PRESINÁPTICOS RECEPTORES POSTSINÁPTICOS

El analgésico opioide se une y activa El analgésico opioide se une y activa el

el receptor M (mi) -> Activa la receptor M (mi) -> Activa la proteína Go
proteína Gi -> inhibe la adenilato -> abre los canales de potasio (K) ->
ciclasa, reduciendo el AMPc en el hiperpolarización con salida de K ->
terminal nervioso, evitando la aumento del umbral del dolor.
entrada de Ca -> No libera el Nota: Principal mecanismo de acción de
neurotransmisor, no activa las los analgésicos opioides.
regiones del dolor, no se produce
dolor -> efecto analgésico.

DOLOR NEUROGÉNICO
DOLOR NEUROPÁTICO
Comienza con la estimulación de los
nociceptores; El dolor neuropático no tiene un estímulo
Puede ser provocado por estímulo inicial mecánico o químico en las fibras
mecánico; nerviosas y nociceptores.
El más común es de origen inflamatorio, Ejemplo: neuralgia del trigémino (causa
que libera mediadores químicos dolor en la cara).
inflamatorios y activa las fibras
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nerviosas.
 SÍNDROME DE
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
ABSTINENCIA

En el sistema nervioso central Insomnio;

Dolor abdominal;
Analgesia; Rinorrea;
Euforia (morfina); Midriasis;
Diaforesis.
Disforia;

Depresión respiratoria.

ANALGÉSICOS
Inhibe sensaciones de alarma, CONTRAINDICACIONES
pánico, miedo y ansiedad.
Inhibición de la tos (codeína).

Rigidez muscular;
Nefropatías (dificulta la excreción).
Efectos neuroendocrinos.

En otros lugares.
Hepatopatías (sin metabolización).
Vasodilatación, hipotensión,
disminución de la frecuencia cardíaca.
Estreñimiento intestinal.

Relajamiento de la vejiga. Disfunciones respiratorias.

Degranulación de mastocitos.

Enfermedad de Addison
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR
Tolerancia OPIOIDES:
SE DEBE ADMINISTRAR UN FÁRMACO Hipotiroidismo
Las dosis deberán ser ANTAGONISTA DE LOS OPIOIDES, COMO POR
aumentadas con el tiempo, EJEMPLO LA NALOXONA (SE UNE A LOS Uso de antidepresivos,
causa dependencia física y RECEPTORES OPIOIDES PERO NO LOS benzodiazepinas, barbitúricos
psicológica. ACTIVA, EVITANDO SU ACCIÓN Y
REVIRTIENDO SUS EFECTOS).

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 TAMBIÉN CONOCIDOS COMO
ANALGÉSICOS DE ACCIÓN
PERIFÉRICA. NO SON DERIVADOS DEL CICLO-
MEDIADORES COLESTEROL/ NO SON HORMONALES. OXIGENASAS
INFLAMATO- COMBATEN LA INFLAMACIÓN:
RIOS DOLOR, CALOR, ENROJECIMIENTO,
EDEMA Y (SIGNOS CARDINALES).
cox1
Participa en la formación de
prostaglandinas de forma fisiológica
Bradicinina
(vasodilatación, las plaquetas producen
En la lesión tisular, la bradicinina activa tromboxano que induce agregación
la fosfolipasa A2 que actúa sobre los ANTIINFLAMATORIOS plaquetaria).
fosfolípidos formando el ácido
Estimula la producción de moco y
araquidónico (substrato para la
bicarbonato que protegen la mucosa
formación de diversos mediadores
gástrica y disminuye el HCl.
inflamatorios).

Constricción (broncoconstricción) y
relajación de los bronquios
(broncodilatación).

cContracción uterina, eliminando

Ácido araquidônico el flujo menstrual y el feto.

Ativa cicloxigenases (COx-2) -> cox2

Endoperóxidos cíclicos - Riñones (vasodilatación y aumento de la
Prostaglandinas (vasodilatação); filtración); Endotelio (inhibe la
Tromboxano A2 agregación plaquetaria).
(genera agregación plaquetaria);
cox3
Leucotrienos (quimiotaxis);
Es una variante de la COX1. Se encuentra
principalmente en el hipotálamo
(controla la temperatura corporal a
través de la prostaglandina E2).

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 INDICACIONES: INFLAMACIÓN, ANALGESIA, HIPERTERMIA

CLASIFIC EFECTOS
ACIÓN LOS AINES INHIBEN LA COX2, INDESEABLES
REDUCIENDO ASÍ LA SÍNTESIS DE
ENDOPERÓXIDOS CÍCLICOS, LO CUAL A
SU VEZ DISMINUYE LA PRODUCCIÓN DE
Inhibidores no selectivos de
PROSTAGLANDINAS. ESTO EVITA LA inhibidores no selectivos de la cox2
la COX2. LIBERACIÓN DE TROMBOXANO A2 Y, EN
Inhibe la COX2, pero también la COX1. CONSECUENCIA, INHIBE EL PROCESO En uso crónico puede causar úlcera
INFLAMATORIO. péptica (reduce el moco y el bicarbonato y
DERIVADOS DEL ÁCIDO SALICÍLICO
aumenta el HCl).
Salicilato de sódio IInsuficiencia renal, disminuye la
Diflunisal. filtración glomerular.
Hemorragias, inhibición plaquetaria.
DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO

Intometacina inhibidores selectivos de la cox2

Sulindaco
Tolmedina Aumento de la incidencia de trombos.

Diclofenaco Insuficiencia renal, disminuye la

Cetorolaco ANTIINFLAMATORIOS filtración glomerular.
Etodolaco
Hepatotoxicidad.
DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO
Ibuprofeno
parcialmente selectivos
Naproxeno
Flubiprofeno Menor incidencia de trombos,
Cetoprofeno alteraciones gástricas, sangrados;

DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA inhibidores selectivos de la COX2 Analgésicos Antipiréticos Insuficiencia renal, disminuye la
Fenilbutazona filtración glomerular.
Coxibes Derivados del para-aminofenol
Oxifembutazona Hepatotoxicidad.
Celecoxib; (paracetamol);
Dipirona
Etoricoxibe. Inhibe la COX3;
Metazonil
Tiene acción analgésica y antipirética,
y no tiene acción antiinflamatoria. Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados 39
 INDICACIONES: INFLAMACIÓN, REEMPLAZO HORMONAL DE CORTICOIDES,
REACCIONES ALÉRGICAS, INMUNOSUPRESIÓN, ASMA BRONQUIAL.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
Alteración del metabolismo de
carbohidratos, proteínas y lípidos.
Aumento de la glucemia.
ACCIÓN EN EL RECEPTOR Reducción de la masa muscular.
Redistribución de la grasa corporal.
Actúan sobre los receptores de la Inhibición de la función de los
célula, se unen a proteínas macrófagos y presentación de
plasmáticas, ingresan a la célula y antígenos (efecto inmunosupresor).
activan el receptor específico. Este Reducción de la función de los
expone el sitio de unión al ADN, lo
que resulta en dos funciones:
ANTIINFLAMATORIOS fibroblastos, dificultando la
cicatrización.
Aumento de la función de los
Inhibición de la síntesis de COX2
osteoclastos (osteoporosis).
inflamatoria, impidiendo la
Disminución de la absorción intestinal
formación de prostaglandinas y de calcio.
tromboxano A2 -> reduce la Reducción de la producción de
inflamación. interleucinas.
Induce la síntesis de lipocortina , Reducción de la liberación de
inhibe la fosfolipasa A2, reduce También son conocidos como histamina por los mastocitos.
la síntesis de prostaglandinas, antiinflamatorios hormonales, Reducción de la actividad de los
tromboxano A2, leucotrienos y neutrófilos y la producción de
corticoides, corticosteroides y
factor activador de plaquetas. linfocitos.
glucocorticoides. Son los más potentes,
EFECTOS INDESEABLES
FARMACOCINÉTICA pero sus efectos indeseables son más
Hiperglicemia y glucosuria.
graves porque el organismo produce
Miopatía.
naturalmente corticoides endógenos Osteoporosis y osteonecrosis.
Son administrados por todas
las vías;
(cortisol). Cuando se administran Supresión del crecimiento en niños.
corticoides sintéticos/exógenos, producen Atrofia muscular.
Úlcera péptica.
Se utilizan como antialérgicos los mismos efectos de manera exagerada.
en alergias crónicas. En niños Efectos oculares: glaucoma y
se usan inhalados. cataratas.
Efectos sobre el sistema nervioso
En la sangre se conjugan central: depresión, cuadros psicóticos.
y se transportan por Los AINE inhiben la COX2 ya formada, Edema e hipocalemia.
proteínas plasmáticas. Mayor susceptibilidad a infecciones.
mientras que los antiinflamatorios
Atrofia adrenal: disminución de los
esteroidales inhiben la síntesis de COX2. corticoides endógenos.
Excreción renal.
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 USO PROLONGADO INTERRUPCIÓN DEL
TRATAMIENTO
SÍNDROME DE CUSHING
IATROGÊNICA
Si se interrumpe bruscamente el
Los efectos indeseables pueden ocurrir tratamiento después de un uso
de manera exacerbada, pudiendo prolongado y el paciente ya tiene
desarrollar el Síndrome de Cushing atrofia de la glándula suprarrenal,
puede producirse un cuadro de
ANTIINFLAMATORIOS
Iatrógeno (provocado por el uso
prolongado de corticosteroides hipoadrenocorticismo agudo, lo
exógenos). que puede provocar una
hipoglucemia grave. La
interrupción del tratamiento debe
ser gradual.

Nota: Hasta 2 semanas de

tratamiento con corticoides de
También son conocidos como acción moderada en dosis bajas o
moderadas, no es necesario
antiinflamatorios hormonales,
retirarlos gradualmente.
corticoides, corticosteroides y
glucocorticoides. Son los más potentes,
pero sus efectos indeseables son más
graves porque el organismo produce
naturalmente corticoides endógenos
(cortisol). Cuando se administran
corticoides sintéticos/exógenos, producen
los mismos efectos de manera exagerada.

Los AINE inhiben la COX2 ya formada,

mientras que los antiinflamatorios
esteroidales inhiben la síntesis de COX2.
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GENERALES X LOCALES BLOQUEO DE LA
SENSACIÓN DE DOLOR
[Link] anestésicos generales
actúan en el sistema nervioso
central y provocan la pérdida 1- En el lugar exacto donde se está
de la conciencia. produciendo la lesión, bloqueando
[Link] anestésico local actúa los receptores de dolor en la piel.
principalmente en el lugar
donde se realizará el 2- En la médula espinal, al bloquear
procedimiento. Se absorbe, pero la señal dolorosa que proviene de
generalmente no tiene efectos
sistémicos. ANESTÉSICOS un nervio periférico, impidiendo su
continuación.

ANESTÉSICOS X 3- En el cerebro, impidiendo que

ANALGÉSICOS reconozca las señales dolorosas que
llegan a él.
El anestésico se utiliza para
inhibir la aparición del dolor
durante el procedimiento, pero
también inhibe otras sensaciones
además del dolor (calor, frío,
tacto). TIPOS DE ANESTESIA

El analgésico solo inhibe el dolor.

DE SUPERFICIE:
CONSTITUCIÓN QUÍMICA GELES UTILIZADOS LOCALMENTE SIN
BLOQUEO EFECTIVO
Grupamento aromático
(lipofílico) INFILTRATIVA:
INYECTADA CERCA DEL LUGAR DEL
Cadena intermedia PROCEDIMIENTO
(amida o éster)
POR BLOQUEO NERVIOSO:
Grupo amino CERCA DEL TRONCO NERVIOSO
(porción hidrofílica) ESPECÍFICO DE LA REGIÓN.

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 ANESTÉSICOS Y
VASOCONSTRICTORES CONTRAINDICACIONES
El vasoconstrictor reduce la
absorción del anestésico,
Problemas cardíacos recientes;
prolongando su efecto en el
Alteraciones cardiovasculares;
organismo; Reduce el sangrado y los
efectos sistémicos.
Hipertiroidismo no controlado;
Diabetes mellitus no
TIPOS controlada;
Feocromocitoma;
Hipersensibilidad (alergias) a
Aminas Simpatomiméticas
sulfitos;
Promueven los efectos vasoconstrictores
activando los receptores alfa- ANESTÉSICOS Uso de AAS (debe
interrumpirse 7 a 10 días antes
adrenérgicos. Son agonistas del procedimiento);
adrenérgicos. Uso de antidepresivos (los
simpaticomiméticos se
- Adrenalina (epinefrina) sumarán a la noradrenalina
- Noradrenalina (noraepinefrina) aumentando sus efectos);
Antipsicóticos (potencian los
- Levonordefina
efectos);
- Fenilefrina
Beta bloqueadores (efecto
No Simpatomiméticas vasoconstrictor prominente);
Uso crónico de cocaína.
Generalmente se utiliza cuando no se
puede usar un vasoconstrictor
simpaticomimético. ACCIÓN

Disminución de la velocidad y grado

- Felipressina de despolarización de la membrana
neural, sin alcanzar el umbral de
transmisión del impulso eléctrico
La epinefrina presente en la solución
en los axones.
prolonga su duración y reduce el sangrado
al promover vasoconstricción local.

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 OBJETIVOS DE ACCIÓN
ANTIMICROBIANA SEGÚN EL MECANISMO DE
ACCIÓN
El objetivo de acción de los
antimicrobianos son las estructuras Inhibidores de la síntesis de la
morfológicas de los microorganismos o pared celular bacteriana: Todos
reacciones químicas específicas de los ellos son bactericidas.
microorganismos (enzimas
específicas). Se basa en la diferencia de la pared celular
entre las bacterias gram positivas (con una
CLASIFICACIÓN capa gruesa de peptidoglicano) y las gram
negativas (con una capa delgada de
SEGÚN EL EFECTO peptidoglicano y lipopolisacáridos).

Bactericida: Promueve la
destrucción de la bacteria.

Bacteriostático: Inhibe el crecimiento de

la bacteria y permite que el propio
FÁRMACOS
organismo actúe contra ella. (No debe
ser usado en personas con
inmunosupresión). Gram - Gram +
Nota: Algunos pueden ser bacteriostáticos o
bactericidas dependiendo de la dosis. Bacterias Gram +: membrana
celular, pared celular.

Bacterias Gram -: membrana celular,

pared celular y membrana externa
(son más difíciles de tratar).

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 MECANISMO DE FÁRMACOS INHIBIDORES DE
RESISTENCIA BACTERIANA LAS Β-LACTAMASAS
Los β-lactámicos están asociados a los
La principal forma de resistencia de las fármacos que son sensibles a las β-
bacterias a los β-lactámicos es la síntesis lactamasas.
de las enzimas β-lactamasas, las cuales Ácido Clavulânico
destruyen el anillo β-lactámico e Sulbctan
inactivan el fármaco, haciendo que el Tozobactam
medicamento no tenga acción sobre la Ejemplo: Amoxicilina + Ácido Clavulánico.
bacteria.
FARMACOCINÉTICA
PENICILINAS Disponibles por vía oral,
Sensibles a las β-lactamasas intramuscular e intravenosa.
Se debe evitar su uso en combinación
Dicloxacilina con alimentos, especialmente la
Nafcilina

BETA
ampicilina.
Oxacilina No tienen una buena distribución en
el sistema nervioso central (ya que
Observación: Espectro de acción limitado, no son muy liposolubles), en los
solo actúa sobre bacterias grampositivas. huesos y en el corazón.
Excreción inalterada por los riñones.
No actúan sobre Pseudomonas.
Carbenicilina EFECTOS INDESEABLES
Ticarcilina Hipersensibilidad (urticaria,
Observación: Espectro ampliado o anti- MECANISMO DE ACCIÓN broncoespasmos).
Pseudomonas, además de actuar sobre Epigastralgia (dolores gástricos).
Parece una célula formada por unidades
bacterias grampositivas y Diarrea.
formadoras que se unen a través de la
gramnegativas. Neurotoxicidad.
transpeptidasa murámica.
Sensibles a las β-lactamasas INDICACIONES
Amoxicilina Infección del tracto urinario.
La enzima objetivo de los β-lactámicos es
Ampicilina Infección de las vías respiratorias.
la transpeptidasa, la cual debilita las
Observación: Amplio espectro de acción, Infección del oído (otitis).
uniones y la pared celular de los
actúa sobre bacterias grampositivas y
microorganismos. 45
gramnegativas.
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 PRIMERA GENERACIÓN
FARMACOCINÉTICA
Cefalexina Disponibles por vía oral,
Cefalotina intramuscular e intravenosa.
Espectro de acción reducido, actúa Los antibióticos de tercera
principalmente sobre bacterias generación tienen una mejor
grampositivas; distribución en el sistema nervioso
Sensibles a las β-lactamasas central.
SEGUNDA GENERACIÓN Buena distribución en huesos y
articulaciones.
Cefaclor
Excreción inalterada por los riñones.
Cefoxitina
Espectro de acción reducido, actúa
EFECTOS INDESEABLES
sobre bacterias grampositivas y
gramnegativas en un número Alteração no trato gastrointestinal
ligeramente mayor que las de la 1ª (TGI).
generación. Hipersensibilidad.
Sensibles a las β-lactamasas. Efecto tipo disulfiram (potencializa
TERCERA GENERACIÓN el efecto del alcohol).

Cefixicima
Ceftriaxona INDICACIONES
Espectro de acción pequeño a medio,
con mayor actividad sobre bacterias Infecciones respiratorias.
gramnegativas y menos sobre Infecciones cutáneas.
MECANISMO DE ACCIÓN
grampositivas. Infecciones articulares.
Sensibles a las β-lactamasas. Parece una célula formada por unidades Infecciones óseas.
formadoras que se unen a través de la Infecciones del tracto
CUARTA GENERACIÓN transpeptidasa murámica. gastrointestinal.
Infecciones de oído (otitis).
Cefepina;
Infecciones de garganta (faringitis).
Amplio espectro de acción. Sensibles
Impide la síntesis de la pared celular al Infecciones ginecológicas.
a las β-lactamasas.
inhibir esta enzima. Infecciones intraabdominales.

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 RESISTENCIA BACTERIANA

Disminución de la permeabilidad

Esto impide que el medicamento

llegue a la membrana celular y
ejerza su efecto (más relacionado con
bacterias gramnegativas).

Disminución de la unión al sitio

receptor

La bacteria modifica el sitio de unión

del fármaco, lo que impide que el
fármaco pueda unirse.
NO-BETA

MECANISMO DE ACCIÓN

Parece una célula formada por unidades

formadoras que se unen a través de la
transpeptidasa murámica.

Impide la síntesis de la unidad

formadora de la pared celular.
Efecto bactericida.
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 ANFENICOIS EFECTOS INDESEABLES
Problemas en el tracto gastrointestinal
Cloranfenicol; Tianfenicol
(náuseas, vómitos, diarrea).
Actúan inhibiendo la tercera fase
Ototoxicidad
Amplio espectro de acción
Hipersensibilidades.
Bacteriostático
Vía oral, vía intravenosa y tópica
LINCOSAMIDAS
Inhibidor de la síntesis de proteínas.
lindamicina; Lindomicina;
EFECTOS INDESEABLES Actúan inhibiendo la fase 4
Espectro de acción reducido
Anemia dependiente de la dosis
Efecto dependiente de la dosis: a
(reversible)
bajas concentraciones es
Anemia aplásica (irreversible)
Síndrome gris. INHIBIDORES DE LA bacteriostático y a altas
concentraciones es bactericida
APLICACIONES CLÍNICAS (dentro de la ventana terapéutica)
Cualquier infección bacteriana siempre que Vía oral, intravenosa, intramuscular
la bacteria sea sensible al medicamento. y tópica
Altas concentraciones en huesos y
MACRÓLIDOS articulaciones (indicadas para
infecciones óseas y articulares).
Eritromicina; Claritromicina;
MECANISMO DE ACCIÓN
Azitromicina; EFECTOS INDESEABLES
Actúan inhibiendo la fase 4 Inhibidores de la síntesis
Problemas en el tracto gastrointestinal
Espectro de acción reducido; más proteica bacteriana
(náuseas, vómitos, diarrea).
relacionado con gram+
Flebitis.
Dosis dependiente: en bajas las fases de la síntesis proteica:
Urticaria.
concentraciones el efecto es 1a Fase: Ligación del RNA
bacteriostático, y en altas, Transportador al sitio A del
EFECTOS INDESEABLES
bactericida (dentro de la ventana Ribosoma
terapéutica) 2a Fase: Reconocimiento Codón- Cualquier infección bacteriana siempre
Interacción con alimentos Anticodón y cuando la bacteria sea sensible al
(principalmente eritromicina) 3a Fase: Transpeptidación medicamento.
Inhibidor de las EMH (eritromicina) 4aFase: Translocación Rei dos Resumos © Todos os direitos reservados 48
 ANTAGONISTAS DEL
FOLATO QUINOLONAS
Efecto bacteriostático. Acción inhibidora sobre las enzimas
Actúan inhibiendo la dihidrofolato DNA girasa (topoisomerasa II y IV).
reductasa. Interacción con alimentos.
Amplio espectro de acción Efecto bactericida.
(sulfonamidas). Amplio espectro de acción.
Vía oral, intravenosa, vía Administración oral (VO) e
intramuscular (VO, IV, [Link]). intravenosa (IV).
Buena distribución en general.
EFECTOS INDESEABLES INHIBIDORES DE LA EFECTOS INDESEABLES
Náuseas, vómitos y diarreas.
Hipersensibilidad. Hipersensibilidad.
Cristaluria. Somnolencia, cefalea y mareos.
Anemia, leucopenia y Alteraciones en el ECG.
granulocitopenia (trimetoprima) Artralgia.
Depósito en los cartílagos
(interferencia en el crecimiento
óseo)..

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 APLICACIONES CLÍNICAS FACTORES QUE INTERFIEREN
EN LA EFICACIA DE LOS
Infecciones por microrganismos en el
ANTIBACTERIANOS
tracto urinario.
Problemas relacionados con la
próstata. Infección aguda o crónica (más
Infecciones en la piel.
eficaz en la aguda).
Infecciones del tracto
gastrointestinal (TGI).
Espectro antimicrobiano.
Infecciones del tracto respiratorio. Esquema posológico (dosis,
frecuencia y duración de uso
1ª GENERACIÓN
correctos).
Distribución del antibiótico.
Ácido nalidíxico.
Interacción con

2ª GENERACIÓN QUINOLONAS alimentos/medicamentos

(principalmente tetraciclinas y
quinolonas).
Ciprofloxacina;
Depósito en el cartílago
Norfloxacina;
(interferencia en el crecimiento
Enoxifloxacina;
Lomefloxacina; óseo).
Ofloxacina; Bactericida + Bacteriostático
Levofloxacina; EL BACTERIOSTÁTICO INHIBE EL
(NUNCA asociar).
CRECIMIENTO DE LAS BACTERIAS,
Pefloxacina.
REDUCIENDO LA EFICACIA DEL
BACTERICIDA, YA QUE LOS
BACTERICIDAS FUNCIONAN MEJOR

3ª GENERACIÓN EN BACTERIAS EN CRECIMIENTO.

POR LO TANTO, SI SE REDUCE EL
CRECIMIENTO BACTERIANO CON EL
Gatifloxacina; MEDICAMENTO BACTERIOSTÁTICO,
Moxifloxacina; EL BACTERICIDA TENDRÁ UNA
Esparfloxacina; ACCIÓN MENOR. POR ESO, LO IDEAL

Trovafloxacina; ES REALIZAR EL ANTIBIOGRAMA.

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BRENNER, George M.; STEVENS, Craig W. (Ed.). Farmacología básica. Elsevier, 2019.

CARVALHO, José Carlos Almeida. Farmacologia dos anestésicos locais. Brazilian

Journal of Anesthesiology, v. 44, n. 1, p. 75-82, 2020.

KATZUNG, Bertram G.; VANDERAH, Todd W. Farmacologia básica e clínica. Artmed

Editora, 2022.

MINSON, Fabiola Peixoto et al. Opioides-Farmacologia básica. Manual de Cuidados

Paliativos ANCP, p. 123, 2012.

RANG, Rang et al. Rang & dale farmacologia. Elsevier Brasil, 2015.

SOARES, Vinicius HP. Farmacologia humana básica. Difusão Editora, 2011.

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