Neoplasias Gastrointestinales

María Tapia de 55 años, vendedora ambulante, consulta por presentar desde hace cuatro
meses dolor en epigastrio y retroesternal, pirosis, sensación de llenura (Dispepsia),
dificultad para deglutir alimentos (Disfagia) y pérdida de 10Kg en este tiempo. El peso usual
de la paciente era 60Kg. Refiere adicionalmente estreñimiento de instalación brusca
reciente, astenia, ictericia y distensión abdominal.
Antecedentes Personales Patológicos
Su cuadro se inició hace 10 años con dolor urente en epigastrio y tres episodios de
sangrado digestivo alto, le realizaron una Rx simple de abdomen en la cual se observó una
vesícula en porcelana. Al mismo tiempo se estableció endoscópicamente el diagnóstico de
úlcera gástrica activa en curvatura mayor del cuerpo y úlcera duodenal sangrante. Le
realizaron entonces una gastrectomía subtotal de cuerpo y antro y una
gastroenteroanastomosis tipo Billroth II. Desde entonces presenta sensación de plenitud
PPP y ardor epigástrico ocasional.
- Desde hace tres años se añade pirosis que remite con sucralfato.
- Hace un año y medio aparece dolor continuo, leve, en epigastrio, con sensación de
peso y dolor retroesternal y supraesternal al deglutir carne y pan seco, por lo cual
comienza a recibir ranitidina y luego pantoprazol que no controlan los síntomas.
- Hace seis meses consulta nuevamente por cansancio fácil, pérdida del apetito,
dificultad para deglutir todos los alimentos sólidos y ocasionalmente dificultad para
líquidos, estreñimiento de instalación brusca, distensión abdominal progresiva que
ha llegado a ser muy marcada, ictericia progresiva a la que se añade luego coluria e
hipocolia
Hábitos: Fuma dos cajetillas diarias desde hace 30 años. - Índice Tabáquico de 60 (Alto)
EF se encuentra emaciada, intensamente ictérica, conjuntivas pálidas, restricción
ventilatoria y rales en campo pulmonar derecho. Abdomen globoso, depresible, con una
masa palpable en epigastrio e hipocondrio derecho, a 9cm del RCD, de bordes
redondeados, consistencia dura, no dolorosa y superficie mamelonada. Onda ascítica
presente. A la percusión hay matidez en semiluna.

Términos
1. Gastroenteroanastomosis tipo Billroth II: Extirpación del 75-80% del estómago
distal, con cierre de la primera porción duodenal, que queda como asa ciega (asa
aferente) y la reconstrucción del tránsito del alimento, mediante la sutura del
remanente de estómago al yeyuno proximal, de forma lateral, creando, a partir de
ahí, un asa aferente que recoge el alimento que viene del estómago y lo mezcla con
el líquido biliar y el pancreático que viene del duodeno.
a. Billroth I → Gastroduodenostomia
2. Vesícula en porcelana: afección en la que la pared de la vesícula biliar se cubre
con depósitos de calcio (calcificación). A veces ocurre después de una colecistitis de
larga duración, puede ser por cálculos biliares.
3. Disfagia: sensación de peso y dolor retroesternal y supraesternal al deglutir.
Dificultad para trasladar los alimentos sólidos o líquidos de la boca al estómago.
4. Dispepsia:
a. Sensación de plenitud PPP
b. Saciedad precoz
c. Dolor epigástrico
1. Hipocolia: Color claro de las heces a causa de una menor llegada de bilis al
intestino. Este déficit puede ser debido a una escasez de producción de bilis o a una
obstrucción de las vías biliares.
2. Astenia: sin fuerza, síntoma o signo sistémico
3. Sucralfato: citoprotector de sal de sacarosa. Forma una pasta viscosa y actúa como
barrera fisicoquímica, estimula secreción de moco y bicarbonato, ayuda a la
reparación de mucosa. no usar de manera crónica. Bezoares
4. Pirosis: sensación de malestar o quemazón retroesternal.
5. Coluria: color similar a coca cola por presencia de bilirrubina mayor a 1,5mg/dl.
6. Emaciada: adelgazamiento patológico. El síndrome de emaciación, también
conocido como síndrome consuntivo es la pérdida involuntaria de más del 10% del
peso corporal (particularmente de masa muscular) y de por lo menos 30 días ya
sean de diarrea o de debilidad, y fiebre
7. Onda Ascítica:
Hipótesis
1. Paciente femenina de 55 años de edad con antecedentes de Ulcera gástrica y
duodenal que se somete a una gastrectomía subtotal de cuerpo y antro y una
gastroenteroanastomosis tipo Billroth II presenta dolor en epigastrio y retroesternal +
pirosis + disfagia de alimentos sólidos debido a un carcinoma escamoso de esofago.
2. Paciente femenina de 55 años de edad con antecedentes de Ulcera gástrica y
duodenal para lo cual se le realiza una gastrectomía subtotal de cuerpo y antro y una
gastroenteroanastomosis tipo Billroth II además fumadora desde hace 30 años
presenta disfagia + sensación de plenitud postprandial hiporexia + pérdida de peso
debido a un adenocarcinoma gástrico en Cardias.
3. Paciente femenina de 55 años de edad con antecedentes de Ulcera gástrica y
duodenal para lo cual se le realiza una gastrectomía subtotal de cuerpo y antro y una
gastroenteroanastomosis tipo Billroth II además fumadora desde hace 30 años
presenta anemia ferropénica + estreñimiento debido a un cáncer colorrectal
localizado en sigma.
4. Paciente femenina de 55 años de edad con antecedentes de Úlcera gástrica y
duodenal para lo cual se le realiza una gastrectomía y una gastroenteroanastomosis
además fumadora desde hace 30 años presenta ictericia + perdida de peso + debido
a un Colangiocarcinoma:
a. Intrahepatico
b. Hiliar o también denominado tumor de Klatskin
c. Extrahepatico
 CANCER GASTRICO

Epidemiología
Quinto cáncer más común en todo el mundo, es el más prevalente en ♂ > ♀. Segunda
causa de muerte mundial por cáncer. En Ecuador 12% de enfermedades cancerosas en
Ecuador. El tercer cáncer más frecuente en hombres.
- A nivel mundial, el cáncer gástrico es el cuarto cáncer más común, representa el 6
por ciento de la incidencia total de cáncer, y es la tercera causa principal de muerte,
representa el 8 por ciento de las muertes relacionadas con el cáncer, según datos de
la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Factores de Riesgo

Aunque se describen varios factores de riesgo, la infección por Helicobacter pylori y los
antecedentes familiares de cáncer gástrico son los dos factores de riesgo principales para
el cáncer gástrico
➔ Infección por H. pylori: la infección por Helicobacter pylori juega un papel
importante en la carcinogénesis gástrica. Se estima que al menos el 89% de todos
los nocardias los cánceres gástricos son causados por H. pylori. Si no se trata, la
infección por H. pylori inicia un proceso carcinogénico lento, se desarrolla a lo
largo de décadas y, finalmente, conduce a una gastritis crónica activa
predominantemente antral y, en última instancia, a una gastritis atrófica multifocal,
que es un factor de riesgo para los adenocarcinomas intestinales y, con menor
frecuencia, gástricos difusos
- Si no es tratado ca 2,5% en 15 años. si es tratado en 10 años solo el 2%.
- Los factores de virulencia de H. pylori que varían entre las cepas, a saber,
el gen A asociado a la citotoxina (CagA) y la citotoxina A vacuolizante (VacA),
parecen influir en la patogenicidad de la bacteria y el riesgo de lesiones
precancerosas gástricas y adenocarcinoma. 6 veces más riesgo de Adeno

Factores de riesgo Exógenos

Dieta:
● Rica en nitratos/ Compuestos nitrosos: los seres
humanos están expuestos a compuestos N-nitrosos
(compuestos que contienen un grupo -NO) de la
dieta, el humo del tabaco y otras fuentes. Los
compuestos N-nitrosos se generan tras el consumo
de nitratos, que son componentes naturales de
 alimentos como las verduras y las patatas y se utilizan como aditivo alimentario en
algunos quesos y embutidos. Los nitratos de la dieta se absorben en el estómago
y se secretan en la saliva en forma concentrada, donde las bacterias orales los
reducen a nitritos
- Los niveles elevados de nitrito gástrico, particularmente en un entorno de pH
alto, se han relacionado con lesiones gástricas precancerosas
- Las dietas ricas en alimentos fritos, carne procesada, pescado y alcohol (y
bajas en verduras, frutas, leche y vitamina A) se han asociado con un mayor
riesgo de carcinoma gástrico en varios estudios epidemiológicos
● Sal y alimentos conservados en sal: alimentos tradicionales conservados en sal,
como pescado salado, carne curada, y verduras saladas. El alto consumo de sal
daña la mucosa del estómago y aumenta la susceptibilidad, el cambio proliferativo
inducido puede actuar para promover el efecto de los carcinógenos (p. ej., alimentos
secos, alimentos conservados por curado o ahumado) y bajo en vegetales frescos
que contienen antioxidantes
● Uso de nicotina - cambios mutagénicos (x2)
● Virus de Epstein Barr
● Nivel socioeconómico bajo
● Obesidad
● Cirugía Gástrica: El procedimiento Billroth II (gastroyeyunostomía) conlleva un
mayor riesgo que el procedimiento Billroth I, se cree que se debe a la regurgitación
de bilis alcalina y jugo pancreático (que es mayor después de un procedimiento
Billroth II en comparación con un procedimiento Billroth I)

Factores de riesgo Endógenos

Condiciones gástricas
- Gastritis atrófica crónica y anemia perniciosa asociada
- Aclorhidria (p. ej., debido a la enfermedad de Ménétrier)
- Úlceras gástricas
- Gastrectomía parcial
- Pólipos gástricos adenomatosos
- La enfermedad por reflujo gastroesofágico
- Esófago de barret: de 5 a 7 años. 0,5%. sin displasia 0,1-0,3%. con displasia 4%
Factores hereditarios
- Antecedentes familiares positivos: Agregación dentro de las familias ocurre en
aproximadamente el 10 por ciento de los casos
- Tipo de sangre A
- Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis

Factores Protectores:
- Frutas, verduras y fibra: reduciendo el riesgo en aproximadamente un 30 a 40% la
protección que brindan las verduras y las frutas probablemente esté relacionada con
su contenido de vitamina C, que se cree que reduce la formación de compuestos
cancerígenos N-nitroso dentro del estómago
- AINE: interacción entre el uso de AINE y la infección por H. pylori
Tipos de Cáncer Gástrico

Adenocarcinoma gástrico

El Adenocarcinoma representa el 85% de los casos sobre todo en la curvatura menor que
surge de las células glandulares en el estómago. Otras neoplasias gástricas menos
frecuentes son el linfoma, el tumor carcinoide y los tumores del estroma. En los últimos
años, tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido, aunque hay un aumento
relativo de la incidencia de los tumores de la unión esófago-gástrica y cardias.
- Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas
bajas. Más frecuente en la séptima década.
Relación varón/mujer: 2/1.
Localización
● Tumores proximales: unión esofagogástrica y
cardias. (Corresponden al 40%)
● Tumores medios: 20%
● Tumores distales: fundus, cuerpo y antro.
(Corresponden al 30%)
● Todo el estómago (10%)
 Clasificación de Lauren
Tipo Intestinal
Se caracteriza por la formación de estructuras
tubulares similares a glándulas con características
que recuerdan a las glándulas intestinales. Este tipo
está más estrechamente vinculado a factores de
riesgo ambientales y dietéticos, tiende a ser la
forma predominante en las regiones con una alta
incidencia de cáncer gástrico (este asiático), y es la
forma de cáncer que ahora está en declive
➔ Típicamente localizado
➔ Relacionado a H. Pylori
➔ Polipoide, formación glandular
➔ Similar a una lesión ulcerosa con márgenes
elevados claros
➔ Comúnmente en la curvatura menor
Tipo Difuso
Carece de estructura glandular y se compone de
células que infiltran la pared del estómago se
caracteriza por la falta de adherencias
intercelulares, lo que los dejó incapaces de formar
estructuras glandulares. Se encuentra en la misma
frecuencia en todo el mundo, se produce a una
edad más temprana, y se asocia con un peor
pronóstico que la forma intestinal. La afectación
difusa puede dar lugar a un estómago rígido y
engrosado, condición conocida como linitis
plástica.
➔ Sin borde claro
➔ Relacionado a factores genéticos
➔ Se propaga antes en el curso de la
enfermedad.
➔ Crecimiento infiltrativo
➔ Propagación difusa en la pared gástrica
Linitis plástica: engrosamiento de la pared
gástrica y apariencia de botella de cuero
➔ Compuesto por células en anillo de sello:
células redondas llenas de mucina, con un
núcleo plano en la periferia celular
Asociado con mutación de E-cadherina
Cáncer de Tipo Intestinal
Un modelo para el cáncer gástrico de tipo intestinal describe una
progresión de gastritis crónica a gastritis atrófica crónica, metaplasia
intestinal, displasia y, finalmente, adenocarcinoma
● Gastritis superficial crónica: de larga duración causada por
infección crónica por H. pylori, anemia perniciosa o,
posiblemente, una dieta rica en sal conduce finalmente a
gastritis atrófica crónica y metaplasia intestinal.
● Atrofia gástrica: se acompaña de una pérdida de masa de
células parietales y, por lo tanto, de una reducción en la
producción de ácido (hipoclorhidria o aclorhidria), una
disminución de los niveles luminales de ácido ascórbico
(vitamina C) y un aumento compensatorio de la gastrina
sérica, un potente inductor del epitelio gástrico con consiguiente aumento del pH
gástrico . Proliferación celular.
- De manera similar, la resección gástrica produce hipoclorhidria o
aclorhidria, hipergastrinemia secundaria y reflujo biliar, en especial después
de una anastomosis Billroth II. El aumento del pH gástrico permitiría la
colonización de bacterias capaces de convertir los nitratos de la dieta en
compuestos N-nitroso mutagénicos potentes.
- La inflamación crónica da como resultado el daño de las células epiteliales
con una mayor generación de radicales libres, una mayor reducción de los
niveles de ácido ascórbico luminal y un mayor recambio celular.
● Metaplasia y displasia intestinal: la metaplasia es un cambio potencialmente
reversible de un tipo de célula completamente diferenciado a otro, un proceso de
adaptación a los estímulos ambientales. La forma más común de metaplasia en el
estómago es el tipo intestinal. Ocurre como resultado de una infección por H. pylori o
reflujo biliar, o puede inducir experimentalmente con irradiación. Lesión precursora

Cáncer gástrico precoz: Se define como el cáncer gástrico invasivo que invade no más
profundamente que la submucosa, independientemente de metástasis de ganglios linfáticos
(T1, cualquier N). Tiene muy buen pronóstico: supervivencia a los 5 años del 90%. Difícil
diagnóstico endoscópico (mejor con cromoendoscopia).
- Tratamiento: mucosectomía endoscópica si está bien diferenciado y ≤2 cm. Si no se
cumplen estos criterios: gastrectomía
Características Clínicas
La mayoría son asintomáticos. Desgraciadamente, cuando da síntomas, ya es incurable.
A pesar de los avances en medicina, aproximadamente el 50 por ciento tiene una
enfermedad que se extiende más allá de los límites locorregionales en el momento de la
presentación, y solo la mitad de los que parecen tener afectación tumoral locorregional
pueden someterse a una resección potencialmente curativa.
- Tiene una supervivencia del 30% a los 5 años.

Primera Etapa
A menudo asintomático o pérdida de apetito - náuseas

Etapas Tardías
A medida que se desarrolla aparecen molestias, desde sensación de plenitud
posprandial a dolor intenso y continuo. La anorexia y vómitos son frecuentes, pero no
como síntomas iniciales. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son
intensos, mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial junto con la
saciedad precoz
Signos generales:
- Pérdida de peso (puede agravarse por la reducción de la ingesta de calorías debido
al dolor abdominal después de las comidas y el efecto de masa, en lugar de un
aumento del catabolismo) el TNF causa anorexia y la caquexia.
- Signos de anemia crónica por deficiencia de hierro
- Tumor palpable en región epigástrica - indica enfermedad avanzada
Signos de obstrucción de la salida gástrica
- Disfagia: es un síntoma de presentación común en pacientes con cánceres que
surgen en el estómago proximal o en la unión esofagogástrica (UEG). Un síndrome
de pseudoacalasia puede ocurrir como resultado de la afectación del plexo de
Auerbach debido a la extensión local oa la obstrucción maligna
- Dolor abdominal: tiende a ser epigástrico, vago y leve al principio de la
enfermedad, pero más intenso y constante a medida que avanza la enfermedad
- Saciedad precoz o Náuseas: pueden resultar de la masa tumoral. En los casos de
una forma agresiva de cáncer gástrico de tipo difuso llamada linitis plástica, estos
síntomas surgen de la incapacidad del estómago para distenderse
- Vómitos
Signos de hemorragia digestiva alta
El sangrado gastrointestinal oculto, con o sin anemia por deficiencia de hierro, no es
infrecuente, mientras que el sangrado manifiesto (es decir, melena o hematemesis) se
observa en menos del 20% de los casos
Complicaciones

Enfermedad metastásica
Los pacientes también pueden presentar signos o síntomas de enfermedad metastásica a
distancia. Los sitios más comunes de enfermedad metastásica son el hígado, las
superficies peritoneales y los ganglios linfáticos no regionales o distantes. Con menos
frecuencia, pueden ocurrir metástasis en ovario, sistema nervioso central (cerebro o
leptomeníngeo), hueso, intratorácica (pleural o parenquimatosa) o tejidos blandos

Diseminación
Invasión local de estructuras adyacentes: Carcinomatosis peritoneal e infiltración de
estructuras como el esófago , el colon transverso y el páncreas
1. Linfáticos: nódulos metastásicos en ovario - masa ovárica (tumor de Krukenberg),
región periumbilical - nódulo umbilical palpable (ganglio de la hermana María José)
o en el fondo de saco peritoneal - palpable al tacto rectal (escudo de Blumer).
También a través de los linfáticos intra abdominales y supraclaviculares (ganglio de
Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda) este es leñoso, no móvil, adherido y
con bordes irregulares. O nódulo irlandes (axilar izquierdo)
➔ Ganglios linfáticos celíacos, paraaórticos y mesentéricos
➔ Tumor de Krukenberg: tumor de ovario secundario que surge más
comúnmente de diseminación metastásica del carcinoma gástrico. A menudo
bilateral que histológicamente muestra células en anillo de sello, la ruta no se
conoce pero puede ser linfática, hematógena o peritoneal
➔ Ganglios linfáticos de la curvatura menor y mayor
➔ Ganglios linfáticos mediastínicos (en el carcinoma del cardias)
2. Hepática: el hígado como localización más frecuente dando hepatomegalia.
También puede provocar carcinomatosis peritoneal y producir ascitis. También va
hacia Esqueleto, Pulmón y Cerebro
- Si se observa ictericia o evidencia clínica de insuficiencia hepática, sugiere
enfermedad metastásica avanzada. Sin embargo, la ictericia también se
observa ocasionalmente con tumores distales localmente avanzados
Síndromes Paraneoplásicas

Los síndromes paraneoplásicos pueden ser signos de neoplasias malignas viscerales ,

especialmente carcinomas gastrointestinales, las manifestaciones sistémicas del cáncer
gástrico relacionadas con fenómenos paraneoplásicos rara vez se observan en la
presentación inicia. Estos síndromes incluyen:
● Acantosis nigricans maligna: Factor de crecimiento transformante ectópico TGF
alfa y factor de crecimiento epidérmico. Es una hiperpigmentación intertriginosa y/o
marrón a negra y engrosamiento dérmico. Se localiza mas comun en la axila, ingle,
el cuello y la region genital / anal. Tiene un crecimiento rápido y superficie verrugosa.

● Signo de Leser-Trélat: Activación de los receptores del factor de crecimiento

epidérmico. Son queratosis seborreicas difusas múltiples de inicio repentino.
● Otros: Prurito, tromboflebitis migratoria, cushing, hiperpatiroidismo, síndrome
secreción inadecuada ADH,
Diagnóstico
Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. En ocasiones la única
sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante.

Confirmación diagnóstica: EGD con biopsia (prueba de elección)

Técnica de biopsia: durante la endoscopia, se

debe realizar una biopsia de cualquier úlcera
gástrica que parezca sospechosa. Dado que hasta
el 5% de las úlceras malignas parecen benignas
macroscópicamente, es imperativo que todas esas
lesiones se evalúen con biopsia y evaluación
histológica. Obtenemos biopsias utilizando pinzas
jumbo y tomamos muestras de los bordes de la
úlcera.
- Una sola biopsia tiene una sensibilidad del
70 % para diagnosticar un cáncer gástrico
existente, mientras que la realización de
siete biopsias del margen y la base de la
úlcera aumenta la sensibilidad a más del 98 %
También biopsia de partes sin lesión (dos biopsias de antro, de cisura y cuerpo). Para el
estudio de extensión, la exhaustividad de la estadificación tumoral dependerá de la
situación del paciente y de las posibilidades terapéuticas.

➔ TC toracoabdominal: útil para el estadiaje de N y M. Brindan información sobre el

tumor primario y también pueden visualizar ascitis de bajo volumen, metástasis
peritoneales, metástasis hepáticas y perigástrico y ganglios distantes.
 ➔ Ecografía endoscópica es superior a la TC para la estadificación local (T y N) del
cáncer gástrico y además permite realizar PAAF, con lo que puede obtenerse la
confirmación citológica de adenopatías metastásicas y completar el estudio de
lesiones submucosas. Esta prueba no se indica si la enfermedad no es operable.
➔ Estudios de bario: pueden identificar tanto úlceras gástricas malignas como
lesiones infiltrantes, pero muchos falsos negativos (50%). El único escenario en el
que un estudio con bario puede ser superior a la endoscopia digestiva alta para la
evaluación diagnóstica es en pacientes con linitis plástica.
➔ Marcadores tumorales: el CEA se utiliza para el seguimiento postoperatorio.

Estadificación: evalúe la afectación de los ganglios linfáticos y la enfermedad metastásica .

- Todos los pacientes: obtenga una TC de abdomen, pelvis y tórax
- Enfermedad potencialmente resecable (M0): Considere la ecografía endoscópica
(USE) y la laparoscopia diagnóstica.
- Las modalidades adicionales incluyen la serie GI superior y PET-CT .
Diagnósticos adicionales (caso por caso)
- Estudios de laboratorio: por ejemplo, para identificar la anemia
- Análisis de tejidos para biomarcadores: por ejemplo, HER2, TNF-α

Estrategias de Tamizaje
La detección del cáncer gástrico es controvertida y las recomendaciones para la detección
difieren según la incidencia del cáncer gástrico. Cribado universal: el cribado universal o
basado en la población para el cáncer gástrico se ha implementado en algunos países con
una alta incidencia de cáncer gástrico
- Detección selectiva de subgrupos de alto riesgo: en áreas de baja incidencia de
cáncer gástrico, la detección de cáncer gástrico con endoscopia superior debe
reservarse para subgrupos específicos de alto riesgo
- El tamizaje no se realiza de manera generalizada, excepto en países que tienen una
incidencia muy alta, como Japón, Corea, Venezuela y Chile
Etapas de Cáncer Gástrico
Tratamiento

Proporcionar atención multidisciplinaria cuando esté disponible (p. ej., junta de tumores ) y
basar el plan de tratamiento en el estado físico del paciente, las características de la
enfermedad y los objetivos de la atención

Enfermedad localizada, resecable

- Estadios 0 y IA ( ≤ T1 y ≤ N0 ): resección quirúrgica o endoscópica
- Estadio IB o superior ( ≥ T2 y/o N > 0 ): resección quirúrgica más quimioterapia
perioperatoria o quimiorradioterapia adyuvante
Marcadores moleculares específicos presentes: Considere agregar terapia dirigida y/o
inmunoterapia y en Cáncer metastásico o irresecable : Proporcionar cuidados paliativos

Resección
La resección sin márgenes (resección R0) es la única terapia potencialmente curativa.
Quirúrgico
Los siguientes procedimientos generalmente se combinan con linfadenectomía radical y
procedimientos reconstructivos (p. ej., anastomosis en Y de Roux). Gastrectomía,
linfadenectomía y reconstrucción en Y de Roux.
● Gastrectomía total: la indicación es el cáncer resecable en el tercio proximal,
afectación anatómica difusa o medio del estómago con la Técnica: resección
completa del estómago
 ● Gastrectomía subtotal: la indicación se puede considerar para el cáncer resecable
en el estómago distal para preservar el fundus con la Técnica: resección del cuerpo
y píloro del estómago
Endoscópico
En tumor bien diferenciado, no ulcerado ≤ 2 cm limitado a la mucosa con técnica de
resección del tumor o disección completamente a través de un endoscopio.
- Adenocarcinomas gástricos tipo intestinal limitados a mucosa N0M0 y pequeños.
Quimioterapia/radioterapia
Se realiza en paciente con afectación local avanzada (>T2) o adenopatías, pues ha
demostrado mejorar la supervivencia. La quimioterapia con intención paliativa también ha
demostrado aumentar la supervivencia.
Procedimientos reconstructivos

Obstrucción de salida gástrica (GOO)

Obstrucción mecánica del estómago distal, canal pilórico o duodeno
Etiología
● Malignidad (más común): Reducción de la luz intrínseca: cáncer gástrico o duodenal
o Compresión extrínseca: malignidad pancreática o biliar , linfoma
● Enfermedad ulcerosa péptica ( PUD )
● Otros: vólvulo gástrico , estenosis, cuerpos extraños
Características clínicas
➔ Vómitos no biliosos posprandiales
 ➔ Saciedad precoz
➔ Pérdida de peso
➔ Dilatación abdominal progresiv
➔ Chapoteo de sucusión : un sonido de chapoteo creado por el movimiento del
contenido gástrico
- Fisiológico si está presente inmediatamente después de una comida
- Patológico si está presente después de ≥ 3 horas de ayuno
Diagnóstico: Serie UGI, TC o resonancia magnética del abdomen, EGD (confirmatorio),
Estudios de laboratorio (de apoyo): alcalosis metabólica hipoclorémica hipopotasémica
Tratamiento definitivo: Tratar la causa subyacente (p. ej., erradicación de H. pylori ).y
Aliviar la obstrucción con Colocación de stent endoscópico o Opciones quirúrgicas:
gastrectomía , gastroyeyunostomía
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)

Neoplasia mesenquimatosa maligna del tracto gastrointestinal que se origina a partir de

células intersticiales de Cajal o células precursoras y pueden localizarse a cualquier nivel,
desde la boca hasta el ano. Tiene una incidencia : ∼ 3,300–4,350 anualmente en los EE .
UU con edad de inicio a los ∼ 60 años
- Las localizaciones más frecuentes son el estómago (55%) y el intestino delgado
(25%) más frecuente en formas y síndromes familiares) y Colon , recto , esófago o
epiplón (5 %), neoplasias de origen mesenquimal más frecuentes del tubo digestivo
Está asociado con mutaciones del gen c-KIT y mutaciones del gen PDGFRA donde estas
mutaciones en c-KIT o PDGFRA → fosforilación de tirosina quinasas receptoras →
activación perpetua independiente de ligandos de efectores aguas abajo → ↓ apoptosis y ↑
proliferación celular → neoplasia
- El marcador molecular más característico de los GIST es el CD117 (c-kit), con
sobreexpresión hasta en el 95% de los casos de este proto-oncogén con actividad
tirosín-kinasa
Características clínicas
Son tumores de gran tamaño y con tendencia a la ulceración central.
- Tumores pequeños ( < 2 cm ): a menudo asintomáticos
- Tumores grandes ( > 2 cm )
➔ Ulceración, sangrado → anemia , melena y hematemesis
➔ Obstrucción → íleo
Diagnóstico
La prueba de elección para evaluar estas lesiones es TC con contraste oral e intravenoso.
La ecoendoscopia puede ser útil en las localizaciones accesibles (esófago, estómago,
duodeno y recto).
- Imágenes: CT, MRI , ultrasonido
- Endoscopia con biopsia
- Inmunohistoquímica
- Pruebas de genética molecular : mutaciones c-KIT o PDGFRA
Tratamiento:
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, que es posible en un 50% de los
casos. El riesgo de invasión linfática es bajo por lo que la linfadenectomía no es necesaria.
En el caso del estómago, la cirugía suele ser una gastrectomía en cuña. En casos de
enfermedad avanzada se utilizan inhibidores de la tirosina quinasa (imatinib, sunitinib), con
buenos resultados
- GIST pequeño ( < 2 cm ) Estómago a observar; posibilidad de extirpación
endoscópica. Otra localización: resección
- GIST grande ( > 2 cm ) Se requiere escisión quirúrgica y se puede considerar el
tratamiento neoadyuvante y/o adyuvante con imatinib .
Pronóstico: Los tumores pequeños ( > 2 cm pero ≤ 5 cm ) y la ubicación gástrica se asocia
con un bajo riesgo de progresión de la enfermedad, metástasis y recurrencia (2%). Sin
embargo, los tumores grandes ( > 10 cm ), los tumores > 5 cm con un recuento mitótico
superior a 5/50 HPF y la localización yeyunal / ileal conllevan un riesgo significativamente
mayor de progresión (90 %).
Linfoma gástrico primitivo o primario - Linfoma MALT
Proliferación neoplásica del tejido linfático que aparece en las mucosas como resultado de
los estímulos antigénicos. El más conocido es el linfoma gástrico.

Tumor Carcinoide
En la gastritis crónica atrófica, como consecuencia de la hipoclorhidria grave, hay una
hiperplasia reactiva de células G del antro gástrico. Ésta hiperestimula las células
enterocromafines del resto del estómago (responsables de la secreción local de
histamina). Cuando esto se mantiene de manera crónica, puede conducir a la aparición
secundaria de tumores carcinoides gástricos. Éste es el mismo motivo por el que el
síndrome de Zollinger- Ellison se asocia también a la aparición de tumores carcinoides.
Los carcinoides, tanto en la gastritis crónica atrófica como en el Zollinger-Ellison, suelen
aparecer en forma de pequeños nódulos múltiples de pequeño tamaño distribuidos por toda
la cavidad gástrica.
- Los carcinoides esporádicos, en cambio, son nódulos únicos y de gran tamaño.
Se ha visto que la antrectomía en estos pacientes puede llevar a la normalización de la
gastrinemia y la disminución del tamaño tumoral; de hecho, la antrectomía se ha descrito
como una estrategia válida ante el hallazgo de carcinoides incipientes y de bajo grado
 CÁNCER COLORRECTAL

Es el tumor más frecuente en España y el segundo como causa de muerte por cáncer
(después del de pulmón). Afecta con preferencia a los varones. Aproximadamente el 30%
se diagnostican en fases avanzadas. Mundial: la mayoría
son mayores de 60 años (65-75)
- El 69% es esporádico, el 25% está relacionado con
agregación familiar sin llegar a cumplir criterios para
las formas hereditarias, Hereditario: el 2% es debido
al síndrome de Lynch, el 1% a la poliposis
adenomatosa familiar y el 1% a EII.
Ecuador: mujeres 7ma causa de cáncer y varones la 6ta
causa de cáncer.
- Mundial: Estadio 1: supervivencia 85%. Estadio 2:
70%. estadio 4 menos del 5%
- Ecuador: 47% varones. 51% mujeres.

Factores de Riesgo
- Edad >50 años. • Sexo masculino. • Síndromes de CCR hereditario.
- Antecedente personal o familiar de CCR o de pólipos adenomatosos: el riesgo de
CCR se duplica si hay un familiar de primer grado diagnosticado antes de los 60
años o si hay dos familiares de primer grado con CCR independientemente de edad.
- Enfermedad inflamatoria intestinal - primeros 10 años hay riesgo
- Radioterapia abdominal. • Tabaco (2x) - Alcohol (30 gr) • Ureterosigmoidostomía.
- Ingesta de carne roja y procesada, dieta de grasas animales (microbiota)
- La bacteriemia o la endocarditis por Streptococcus gallolyticus (denominado S.
bovis) es una consecuencia de una neoplasia establecida y no un factor de riesgo.
Factores Protectores
AINEs: especialmente el ácido acetilsalicílico (AAS), han demostrado inhibir la
carcinogénesis colorrectal. El consumo de AAS reduce el riesgo de CCR y su mortalidad,
la reducción del 20 al 40% en el riesgo de adenomas colónicos y CCR en personas con
riesgo promedio. Sin embargo, los estudios de los que se extrae esta conclusión son
heterogéneos y no muestran relación dosis-riesgo. En estos mismos estudios, el consumo
de AAS también demostró incremento del riesgo de sangrado digestivo, hemorragia
intracraneal e ictus hemorrágico.
Las recomendaciones recogidas por la US Preventive Services Task Force (USPSTF)
sugieren uso de AAS a dosis baja como prevención primaria de enfermedad cardiovascular
y CCR en población entre:
● 50-59 años recomendado en personas con riesgo de enfermedad cardiovascular
>10% y esperanza de vida >10 años. En pacientes entre 50-59 años con
enfermedad cardiovascular, el uso de AINEs podría tener mayores beneficios que
riesgo en la profilaxis de CCR. El uso de aspirina tres o más veces por semana se
asoció con una disminución del riesgo ya que aumenta la apoptosis y el deterioro del
crecimiento de las células tumorales mediante la inhibición de la ciclooxigenasa-2
● 60-69 años hay que individualizar la recomendación y por encima de 70 no está
recomendado porque se vuelve factor de riesgo
Otros:
- Ejercicio físico - motilidad intestinal
 - Dieta: rica en fibra por interacción con flora intestinal, calcio, omega 3
- Ácido fólico y folato: inhibe patogénesis del cáncer en varios tejidos, el colon
- Vitamina B6 (piridoxina)
- Calcio y productos lácteos
- Vitamina D: sus metabolitos actúan como inhibidores de la progresión del CCR
- Ajo, consumo de pescado (ácidos grasos omega 3), Cafe
- Terapia hormonal en mujeres
- Estatinas sobretodo con pravastatina y la simvastatina
- Bisfosfonatos
- Inhibición de la angiotensina II como lisinopril

Anatomía Patológica
Tipo histológico: adenocarcinoma en su gran mayoría (hasta un 95%); del resto de
variantes destaca el adenocarcinoma mucinoso (hasta un 15%). La localización por orden
de frecuencia es:
- Recto-sigma (más frecuente en sigma)
- Colon ascendente y ciego
- Colon transverso.
- Colon descendente.
Su morfología varía ya que es Vegetante (colon derecho); estenosante (colon izquierdo).

Etiopatogenia
Pólipos Colorrectales
Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz
intestinal. La gran mayoría de los pólipos de colon y recto son <1 cm. Según la superficie
de fijación a la pared intestinal, los pólipos pueden ser pediculados, planos o sésiles.
Según la clasificación histológica pueden ser:

● Pólipos adenomatosos o adenomas (60-70%): Proliferación no invasiva de células

epiteliales con APC mutación. En función del componente histológico predominante
(tubular o velloso) pueden ser subclasificados en:
- Adenomas tubulares (<20% de componente velloso) suponen un 85%
- Adenomas vellosos (>80% de componente velloso) 5% del total
- Túbulo-vellosos (no cumplen ningun criterio) - 10% del total
En función de las anormalidades citológicas y estructurales pueden diferenciarse en
displasia de bajo grado y displasia de alto grado (este término es equivalente a
carcinoma in situ o intramucoso, estadio Tis de la clasificación TNM). Los adenomas
constituyen la lesión de partida de la vía tradicional de la carcinogénesis,
responsable de hasta el 75% de los carcinomas colorrectales (CCR). La
secuencia adenoma - adenocarcinoma tiene una duración media entre 10-15 años.
● Pólipos serrados (10-30%): Su rasgo morfológico típico es el perfil en “dietes de
sierra” del epitelio de la cripta, tienen mutación de genes reparadores. Dentro de
esta categoría pueden distinguirse 3 subtipos:
- Pólipo hiperplásico (PH): los más frecuentes dentro de la estirpe serrada
(85% del total). Tamaño medio en torno a 5 mm. Coloración pálida o similar al
resto de mucosa. Principalmente localizados en sigma y recto.
- Adenoma / pólipo serrado sésil (A/PSS): son lesiones preneoplásicas, con
una 10-13% de prevalencia de displasia de alto grado (consideradas la lesión
 de partida de CCR por la vía serrada de la carcinogénesis). Morfología sésil o
plana, color pálido similar a la mucosa circundante, bordes mal definidos
- Adenoma serrado tradicional (AST): muy poco frecuentes. Aparecen de
forma preferente en colon distal.
● Otros (10-20%)
- Pólipos hamartomatosos: son consecuencia de la proliferación de células
maduras de la mucosa. Se presentan principalmente en el contexto de
algunas entidades clínicas: la poliposis juvenil, el síndrome de Peutz-Jeghers
y los síndromes polipósicos PTEN
- (Pseudo)pólipos inflamatorios: se forman como consecuencia del proceso
regenerativo de un foco inflamatorio, por lo que carecen de potencial de
degeneración neoplásica. Frecuentes en enfermedad inflamatoria intestinal.
- Pólipos fibrinoides: patología submucosa sin potencial de malignización.

Clínica
Generalmente no tienen traducción clínica. En los casos sintomáticos, la anemia crónica y
la rectorragia constituyen las manifestaciones más frecuentes. Los adenomas localizados
en el recto pueden manifestarse con tenesmo y emisión rectal de sangre y moco. En
ocasiones, los adenomas vellosos en esta localización liberan cantidades elevadas de moco
rico en potasio que pueden conducir a hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Tratamiento
El tratamiento de elección de los adenomas colorrectales es la polipectomía endoscópica
y colonoscopia de control en función del número, tamaño e histología de los pólipos en 1,
3, 5 o 10 años, pero en algunos adenomas se debe realizar la resección quirúrgica.
Siempre se debe realizar un análisis histológico ya que en los casos dónde se encuentren
focos de displasia de alto grado o carcinoma in situ (no sobrepasa la muscularis mucosae,
la resección endoscópica es suficiente. Sin embargo, si muestra carcinoma invasivo
(afectación de submucosa) hacerse colectomía segmentaria por riesgo de diseminación.
- La polipectomía endoscópica puede complicarse en forma de hemorragia (<5%) o
perforación (1/1000), especialmente si los pólipos son de gran tamaño, planos y/o
situados en el colon derecho

Menos del 1% progresa a cáncer. Siendo los pediculados o sésiles los causantes y los
de tamaño mayor a 2,5 cm (10%)
Clínica
La edad de presentación habitual del CCR esporádico se sitúa entre la sexta y la octava
década de la vida, a diferencia de las formas hereditarias en las que el diagnóstico suele
ser antes de los 50 años. No hay síntomas en la mayoría de los pacientes con cáncer de
colon en etapa temprana y estos pacientes son diagnosticados como resultado de la
detección. La clínica depende de la localización:
Síntomas del Tumor Local: incluyen hematoquecia o melena, dolor abdominal por
obstrucción. perforación o diseminación, anemia por deficiencia de hierro inexplicable y/o un
cambio en los hábitos intestinales. Los síntomas de presentación menos comunes incluyen
distensión abdominal y/o náuseas y vómitos, que pueden ser indicadores de obstrucción

● Recto: puede manifestarse como un síndrome

anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea
con moco y sangre. No es infrecuente, en este
contexto, la emisión de heces acintadas.
● Sigma, colon izquierdo, colon transverso: se
manifiestan en general en forma de hematoquecia -
rectorragia y/o cambios en el ritmo deposicional
(estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la
reducción de la luz del colon. En algunos casos la
manifestación inicial es la de un cuadro de
obstrucción intestinal
Dg diferencial con hemorroides
● Ciego y colon ascendente: produce habitualmente
anemia ferropénica crónica, aunque también es
posible que se manifieste en forma de enterorragia, los tumores cecales y de colon
ascendente tienen una pérdida de sangre diaria media cuatro veces mayor
(aproximadamente 9 ml/día) que los tumores en otros sitios del colon. El ciego es el
lugar donde más se perfora el colon en cualquier localización de CCR, por dilatación
proximal; el segundo lugar dónde más se perfora es el propio lugar de la neoplasia.
Puede causar fatiga, palpitaciones, pérdida de peso y dolor
Complicaciones: obstrucción intestinal (la más frecuente), perforación, abscesos, fístulas a
órganos adyacentes como vejiga (hematuria) o intestino delgado.
Enfermedad metastásica: aproximadamente el 20% de los pacientes tienen enfermedad
metastásica a distancia en el momento de la presentación. Los sitios metastásicos más
comunes son los ganglios linfáticos regionales, el hígado, los pulmones y el peritoneo. Los
pacientes pueden presentar signos o síntomas atribuibles a cualquiera de estas áreas
- Síntomas: dolor en el hipocondrio derecho, distensión abdominal, saciedad precoz,
adenopatía supraclavicular o nódulos periumbilicales
Las vías de diseminación es decir la metástasis más frecuentes en hígado (vía
hematógena) debido a que el drenaje venoso del tracto intestinal se realiza a través del
sistema porta. Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar a pulmón porque la
vena rectal inferior drena en la vena cava inferior en lugar del sistema venoso portal o
hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava)

Diagnóstico
De elección: colonoscopia con biopsia (completa, para buscar tumores sincrónicos). El
diagnóstico de un CCR se realiza mediante el examen histológico de una biopsia que
generalmente se obtiene durante una endoscopia del tracto gastrointestinal inferior o de una
muestra quirúrgica. Una vez que se sospecha CCR, la siguiente prueba debe ser una
colonoscopia o una colonografía por TC

Colonoscopia: la colonoscopia es la prueba de diagnóstico más precisa y versátil para el

CCR, ya que puede localizar y realizar biopsias de lesiones en todo el intestino grueso,
detectar neoplasias sincrónicas y extirpar pólipos. Las masas pueden ser exofíticas o
polipoides. Se puede observar sangrado (exudado o sangrado franco) con lesiones que son
friables, necróticas o ulceradas
Para las lesiones visibles endoscópicamente, los métodos para la toma de muestras de
tejido incluyen biopsias y polipectomía. Para las lesiones que se extirpan por completo
mediante endoscopia (con polipectomía, resección endoscópica de la mucosa o disección
endoscópica de la submucosa), el tatuaje es importante para la localización posterior si se
encuentra una neoplasia invasiva y se necesita tratamiento local adicional.
- Pólipo malignidad: consistencia firme, adherencias, ulceración y friabilidad

Otros:
- Sigmoidoscopia flexible - Para colon proximal o de lado derecho
- Colonoscopia virtual, ecoendoscopia (puede ser útil en el cáncer de recto) o
colonografía por TC proporciona una perspectiva endoluminal simulada por
computadora del colon distendido lleno de aire
 - Enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida)

Estadiaje - TNM Tumor, Nódulo, Metástasis (TNM)

➔ Estadio I: estadios precoces con invasión hasta la muscular propia (T1/T2, N0, M0).
➔ Estadio II: invasión hasta la serosa o invasión local de órganos pericolorrectales (T3
y T4, N0, M0).
➔ Estadio III: ganglios linfáticos regionales positivos (cualquier T con N+).
➔ Estadio IV: metástasis de órganos o de ganglios linfáticos a distancia (M+).

Evaluación de estadificación clínica: se logra mejor mediante un examen físico (con

especial atención a la ascitis, la hepatomegalia y la linfadenopatía, y la posible fijación de
los cánceres de recto); Tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis; y
resonancia magnética nuclear (RMN) de la pelvis para el cáncer de recto
● TC toracoabdominal, o bien ecografía abdominal +
radiografía de tórax: descartar la existencia de metástasis a
distancia, principalmente a nivel hepático y pulmonar. En la
TC se puede observar un engrosamiento parietal irregular
acompañado o no de signos de obstrucción.
● Ecografía endorrectal o RM pélvica: son las técnicas de
elección para la estadificación local del cáncer de recto.
Ambas permiten observar la invasión en profundidad del
tumor, la afectación de esfínteres y la existencia de
adenopatías perirrectales, es decir, diagnostican la T y la N,
pero no permiten el diagnóstico de metástasis a distancia
● Marcadores tumorales: antígeno carcinoembrionario (CEA)
Detección precoz (screening)
El objetivo del cribado de CCR es detectar esta patología en pacientes asintomáticos o
detectar sus lesiones precursoras para reducir su incidencia y mortalidad. Para establecer
una estrategia de cribado óptima es necesario primeramente definir la población que se va a
beneficiar de la misma. Se estratifica la población en niveles de riesgo.

El nivel de riesgo de una población viene dado por los antecedentes familiares (AF) y
personales (AP) de CCR de los individuos que la conforman, así como por su edad. En
ausencia de otros factores de riesgo, la edad se ha demostrado como el principal factor que
condiciona la aparición de CCR, incrementándose de forma significativa a partir de 50 años,
motivo por el cual la mayoría de estrategias de cribado definen esta edad como umbral de
diferenciación. Así, se definen 3 poblaciones en función del riesgo:
● Riesgo bajo: pacientes sin AF ni AP de CCR, menores de 50 años. Los individuos
pertenecientes a esta población no se benefician de los efectos de un programa
de cribado de CCR. Ejemplo: paciente de 30 años, sano, sin AF de CCR.
● Riesgo medio: individuos sin AF ni AP de CCR, ≥50 años. Constituyen la población
diana de los programas de cribado. Ej: paciente de 55 años sin AF ni AP de CCR.
● Riesgo elevado: individuos con presencia de AF y/o AP de CCR. Estos pacientes
requieren de medidas específicas de vigilancia. Ej: paciente de 37 años con
síndrome de Lynch.
Por encima de los 75 años, los beneficios de continuar con un programa de cribado de CCR
en un paciente no están claros. Entre 76 y 85 años se recomienda individualizar la decisión,
en función de la morbilidad y calidad de vida basal de los pacientes. Por encima de 85 años
el cribado de CCR no está recomendado.

Historia natural del cáncer colorrectal y los pólipos de colon

La mayoría de los cánceres colorrectales (CCR) surgen de pólipos de colon
adenomatosos que progresan de pólipos pequeños (<8 mm) a grandes (≥8 mm), luego a
displasia y carcinoma. Los pólipos adenomatosos ocurren en alrededor del 30% de los
hombres y alrededor del 20% de las mujeres. Se cree que la progresión de adenoma a
carcinoma tarda un promedio de al menos 10 años

Estrategias de screening
Hasta la fecha, la mayoría de las pautas han sugerido iniciar la detección a la edad de 50
años hasta los 75 años, a menos que las personas tengan enfermedad inflamatoria
intestinal, antecedentes de radiación abdominal, antecedentes familiares positivos o un
síndrome hereditario predisponente.
➔ Test de sangre oculta en heces / Guayaco: anual/bienal. Este test es muy
sensible pero poco específico y con mayor aceptación en la población. Ve sangre
oculta ya que detecta hemoglobina, el papel cambia a color azulado cuando
reacciona con la hemoglobina del hierro. Se Hace en mayores de 50 a hasta los 70 a
- Los pacientes en tratamiento con AAS y un antiagregante inhibidor de P2Y12
(clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) presentan mayor tasa de falsos positivos y
consumo de carne
 - Si es negativa en pct asintomático repetir cada 2 a
➔ Prueba inmunológica en heces: anticuerpos, si es negativa cada 3 a

➔ Colonoscopia: cada 10 años. La colonoscopia permite detectar adenomas, es

decir, lesiones precursoras. Por ello, sería la técnica de elección si los recursos
económicos fueran ilimitados. Entre las pruebas de detección, la colonoscopia tiene
la mayor sensibilidad para el CCR y los pólipos adenomatosos y permite la
extirpación de lesiones en cualquier parte del colon durante un solo procedimiento
a. Paciente asintomático sin antecedentes familiares mayor a 50a - cada 10 a
b. Pacientes con antecedentes familiares - cada 2 a desde los 25 a
c. Paciente con extirpación de pólipo >2,5 cm (- colonoscopia 3 - 6 - 10 meses)
d. Paciente con bajo grado cada 5 a
e. Paciente con lesiones malignas cada 3 - 6 m
● Sigmoidoscopia (explorar hasta 60 cm): cada 5 - 10 años. si la opción de agregar
una prueba basada en heces no está disponible o no es práctica para un paciente
junto con la sigmoidoscopia, entonces se puede ofrecer la detección con
sigmoidoscopia sola cada 5 a 10 años.

Sobrevida de pacientes: 61% en pacientes tratados en 5 años

Tratamiento
Cirugía
Es el único tratamiento curativo. Consiste en la resección del tumor + márgenes de
seguridad (3 - 5 cm) + ganglios de la zona. El tipo de resección anatómica que se debe
hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio
● Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha. Anastomosis de íleon y colon
restante
● Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del
ángulo esplénico). Anastomosis del íleon terminal al colon restante.
● Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda. Anastomosis
terminoterminal de transverso con recto (colorrectal).
● Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis
terminoterminal).
Cáncer Colorrectal Hereditario
Los síndromes de CCR hereditario representan el 5% de los CCR y son provocados por
mutaciones con alta penetrancia que normalmente se heredan de forma autosómica
dominante. Este grupo incluye
● Síndromes poliposicos (>10 pólipos)
- Poliposis de tipo adenomatoso.
- Poliposis adenomatosa familiar (PAF): subtipos clínicos: poliposis
adenomatosa familiar atenuada, síndrome de Gardner, síndrome de Turcot.
- Poliposis asociada al gen MUTYH.
- Poliposis de tipo serrado: síndrome de la poliposis serrada.
- Poliposis de tipo hamartomatoso: síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis
juvenil y síndrome de Cowden.
● Síndromes no polipósicos (<10 pólipos)
- Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico).
- Cáncer colorrectal familiar tipo X.