Libro Bacteriologia

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Libro Bacteriologia
Bacteriologia (Universidad de Guayaquil)
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J
BACTERIOLOGÍA 1
HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA
Al hablar de la historia de la Microbiología, tenemos que trasladamos a aquellos

tiempos remotos en que se atribuía a los espíritus divinos indignados el origen de las
enfermedades, y como el ser humano es pecador por excelencia nunca faltaba un pecado
que justifiqire el origen de la enfermedad o epidemia, (teoría leúrgica).
. HIPOCRATES, (460-370 A.C.) fue uno de los primeros en descartar el origen
divino de las enfennedades, y emitió su criterio de que las enfermedades eran prtiducidas
por miasmas (teoria miasmática) y en ellas jugaba un papél importante un factor intrínseco,
relacionado con la constitución del paciente, y un factor extrínseco, relacionado con el
mîo ambiente. Esta teoría hipocrática fue también aceptada por G/VLENO (130-210
El pueblo hebreo fiie uno de los primeros ^que sospecharon el contagio de las
enfermedades, en lo que lem'a relación a la lepra y de igual modo los marsclleses y
venecianos en el siglo XIV^ practicaban la cuarentena, és decir el aislamiento de las
personas enfermas, para prevenir el contagio de las enfermedades infecciosas, práctica que
se conserva hasta nuestros días.
Posteriormente el ilustre médico-poeta Gerolamo FRACASTORIUS, emite su '
hipótesis de que la sífilis era producida por un diminuto agente vivo, imperceptible para
nuestros sentidos, inclusive un año después de que emilierá su hipótesis, es decir en 1547,
escribe un libro "DE CONTAGIONE ET CONTAGIOSÍS MOREIS^’, en el que trata dei
contagio directo de persona a persona, del contagio indirecto a través de objetos
inanimados,,y del contagio a través.del aire contaminado. El fracaso de este investigador
radicó, en que no pudo demostrar la existencia de estos diminutos agentes vivos, por no
contar con un microscopio.
En 1683, ANTÓN VAN LEUWENHOECK. un especialista en el arte de pulir
lentes, valiéndose de un microscopio rudimentario, demostró la existencia de estos
diminutos agentes vivos en la saliva, agua, materia orgánica descompuesta, heces humanas
y de animales, y en el sarro de los dientes. De sus observaciones publicó grabados que
representaban bacilos, cocos y espirilos y los envió a la ROYAL SOCÍETY DE
LONDRES-
EHREMBERO, 1929, establece la existencia de grupos de microorganismos y para
denominarlos utilizó términos que permanecen en la actualidad, como por ejemplo, los
términos SPÍRILLUM y BACTERIUM, precisamente el termino BACfERlUM, que
deriva de BACTERION, que a su vez deriva de BAC1 ERON. se cree que deriva la palabra
BACTERIOLOGÍA, pues BACTERON significa bastón, y como es conocido aliora,
dentro de las bacterias predominan las que tienen Fonna de bastón, llamados bacilos.
Después de la muerte de LEUWENHOECK, y después de más de un siglo, los
bacteriólogos, se enfrascaron principalmente en la teoría de la GENERACIÓN
ESPONTÁNEA DE VIDA, que predominó especialmente durante la edad media y cuyo
principal propulsor fue AIUSTÓTELES, basándose en afirmaciones bíblicas que sostenían
que en la época dC SANSÓN, se había visto brotar de los cadáveres de los Icones abejas y
miel.
Otro defensor de la teoría de la generación espontánea fue VAN IIELMON f, quién
sostenía, que mezclando ratones, trapos viejos y granos de fermentación, se obtenían
ratones sexualmenle maduros, que copulaban con los* padres naturales.

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FRANCISCO REDI, en el SIGLO XVH, comprobó que las larvas de moscas que
aparecían en la carne descompuesía,;no lo hacían espontáneamente, sino, a partir de huevos
previamente depositados en la carne. De esta manera, quedaba anulada la teoría de la
generación espontánea, en lo que concernía al campo macroscópico, pero no en lo
referente ul campo microscópico.
Otro defensor de la teoría de la generación espontánea íñe NEEDHAM, quien
sostenía que las bacterias, aparecían espontáneamente en infusiones de carne hervida y
guardadas en Irascos cerrados de corcho. . ,
El abale SPALLANZANI, se opuso a NEEDHAM, aduciendo que
prolongadamente las inftjsiones, y cerrando herméticamente los frascos, no se p
crecimiento bacteriano, posiblemente esta fue la primera noción que se
existencia de las bacterias esporuladas, que ahora sabemos, son sumamente resis en es
calor.
PíJUCHET, en 1864, pretendiendo deténder la teoría de la generación espontanea^
sostuvo que el calentamiento, expulsaba el aire, que era un factor fundamenta en
generación espontánea. ' ■ îI
El golpe de gracia a esta teoría, lo asestó PASTELÍR, con un experimento, e cua
nos valemos basta nuestros días. El experimento de PASTELÍR consistió en proteger os
frascos que contenían iníusiones de carne, con tapones de algodón que filtraba el aire
■ conteniendo los gérmenes, lo cual impedía el paso del polvo al interior del frasco, cuyo
contenido se mantenía estéril; por lo contrario, bastaba la introducción de una sola hebra e
algodón en el interior del frasco, para que se produzca la contaminación de las infusiones
que contenían ios frascos.
En la historia de la Microbiología, existen muchos otros hechos sobresalientes, que
han contribuido a su desarrollo, miichos de ellos les ha valido a sus autores, la obtención
del premio NOBEL.
Una lista sintética de aquellos descubrimientos, es la siguiente:
» 1798. JENNER, introdujo la vacunación contra la viruela empleando los virus de la
pustulosis vacuna.
» 1850-72. DAVANE. fiie el primero en observar netamente bacterias en los tejidos
(sangre) durante la infección (carbunco), y demostró un aumento de vindencia en el paso a
través de los animales. '
» 1861-85. PASTEUR, demostró que los diferentes tipos de bacterias tenían actividades
biológicas y necesidades de cultivo diferentes. Demostró asimismo que algunos microbios
pueden crecer sin oxígeno. Introdujo la esterilización con vapor a presión. Demostró el
poder de las vacunas atenuadas.
» HANSEN, eii 1870, observó el Mycobacterium leprae en los tejidos de leprosos; esta fue
la primera vez que se observaron bacterias en las lesiones humanas.
» 1871. WEIGERf, inü'odujo con buen resultado los métodos para teñir bacterias
empleando colorantes de anilina.
» 1872. COlíN, estableció la base para clasificación sistemática de bacterias,
» 1876-83. KOCH (premio Nóbel), observó el ciclo de esporulación de Bacillus anthracis y
demostró en forma concluyente que era la causa específica del CARBUNCO, introdujo
métodos de cultivo puro, utilizando medios sólidos y perfeccionó las técnicas (Je tinción de
bacterias.
Descubrió el bacilo tuberculoso y la hipersensibilidad tardía a la tuberculina. Estableció 4
condiciones para asegurar la categoría de agentes causales de enfermedades infecciosas
(postulados de KOCI I).

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» 1878. TYNDALL, demostró en forma concluyente que !os microbios acompañan a

partículas de polvo en el airé,: y que son de tipo lerlnolábil (fomia vegetativa) o
termoestable (espora).
» 1878. LISTER, introdujo la práctica de cirugía antiséptica; obtuvo los primeros cultivos
puros de bacterias “in vitro” y estableció el método de extinción por dilución.
» 1880-83. OGSTON, estableció que la supuración de las heridas suele .ser causadas por
cocos de 2 tipos. Unos en acúmulos, otros en cadena. Introdujo el concepto de que la
infección sistémica puede producirse por difusión de una infección localizada.
» 1884. GRAM, desarrolló el método de Unción de Gram.
» 1884. METCHNIKOFF (Premio Nobel), uitrodujo el concepto de que la inmunidad
celular antimicrobiana es realizada por los fagocitos.
» 1884-86 SALMON Y SMITH, introdujeron e! uso de vacunas muertas.
» 1889. ROUX Y YERSIN, demostraron que la toxina bacteriana puede explicar la
actividad patógena eje un organismo, por ejemplo Coryncbaclerium diphteriae.
» 1890. BUCHNER, fue en enunciar claramente la teoría de la inmunidad humoral.
» 1890. YON BEHRING (Premio Nóbel) y KJTISATO, descubrieron los anticuerpos
(antitoxina tetánica y diftérica).
» 1895-1901. BORDET (Premio Nobel), estableció en forma categórica que anticuerpos
específicos y la ‘*a!exina” (más tarde llamado complemento) pueden lisar ciertas bacterias
y células de mamíferos; junto con GEMGOU desarrolló la prueba de fijación de
complemento.
» 1896. DLÍRHAM y GRUBER, proporcionaron la primera descripción clara de
aglutinación bacteriana específica.
» 1896. WIDAL, introdujo el serodiagnóslico especifico de enrermedades iriFecciosas con
su prueba de Widal para la fiebre tifoidea.
» 1896-1909. ERLICH (Premio Nóbel), introdujo el método para estandarizar toxinas y
antitoxinas. .Creó el método de tinción acidorrcsislenle. Estableció la teoría de la
producción de anticuerpos. Introdujo la quimioterapia (arsenicales para la sífilis).
» 1897. E. BUCHNER, descubrió la función de la cimasa de levadura en la fermentación
alcohólica (premio Nóbel).
» 1897. KRAUS, desarrolló la prueba de precipilina para medir la reacción de anticuerpos
con antígenos solubles.
» 1909. RICKETTS, descubrió la Rickettsia ricketsii (la causa de la fiebre manchada de las
montanas rocosas) la primera de las Rj'ckettsias descrita.
» 1913. SHICK, introdujo la culirreacción con toxina dificrica (prueba de SIllCK) paia
medir la inmunidad a la difteria.
» 1923. RAMON, introdujo el principio de convertir la toxina en un agente inmunizante no
tóxico, el toxoide.
» 1922. FLEMING (Premio Nóbel) descubrió el agente bacteriológico LISOZIMA.
Descubrió la penicilina el primer antibiótico que más tarde seria usado con gran resultado
como quimioterapia antibacteriana.
» 1935. BOIVIN y MESRODEANU, descubrieron las endotoxinas de bacterias
gramnegalivas.
» 1935. DOMAGK (premio Nóbel), descubrió el PRONTOSIL precursor de la
sulfanilamida, e inauguró la era moderna de la quimioterapia.
» 1934-41. RUSKA y MARION, desarrollaron el microscopio electrónico.
» 1937. FREUND, estableció el principio de los coadyuvantes. Desarrolló los
coadyuvantes de FREUNf), mezcla de bacilos luberctilosos-agua-accilc que aumenta la
producción de anticuerpos y “dirige” la respuesta inmune hacia el desarrollo de
¡lipersensibilidad tardía e inmunidad celular.

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» 1940. FLOlí£Y y CHAIN (premia Nóbel), purificaron la penicilina y desarrollaron el
método para su producción y empleo quimioterápico.
» 1942'45. LANDSTEINER. (premio Nóbe!) y CHASE, llevaron a cabo la transferencia
de hipersensibilidad de tipo tardío empleando células linfoides.
» 1944. WAKSMAN (premio Nóbel), descubrió la estreptomicina, el primer antibiótico
eficaz contra la luberciilosis.
» 1970. GERSllON y RONDAR, descubrieron las células ‘T’' supresoras.
» 1975. KOHLER y MILSTEÍN (premio Nóbel), desarrollaron la técnica de hibridoma
para producir anticuerpos monoclonales. '
Cu cuanto a bacterias relacionadas con nuesiro medio, el VIBRIO CÓLERA flie
descubieilo por ROÜERl KOCH en 1884, analizando las heces y el contenido intestinal
tomado de la autopsia de coléricos de Egipto y la India, el BACILO DIFTERICO, fue
aislado por primera vez por RITOS en 1883 a partir de un frotis de una falsa membrana
diftérica, y al año siguiente, 1884; LOEFFLER, consiguió aislarlo en cultivo puro; en
cuanto al BACILO TIFICO, en 1880 EBERTH lo observó aJ examen histqpatológicb de
órganos de pacientes víctimas de la fiebre tifoidea, por primera vez, y en el año de 1884,
G AFFICY, otro discípulo de KOCH aisló el germen en cultivo puro.
TAMAÑO Y MORFOLOGÍA DE LAS BACTERIAS
l.as bacterias son microorganismos celulares, que pertenecen al re i no, de las

# I11ÍÍX3ARIOTAS, y que generalmente se reproducen por fisión binaria, aunque lo pueden
hacer por conjugación..
Para medir las bacterias y sus estnicturas se emplea la-MIGRA-e-MIGROMETRO,
i que equivale a la m¡lésiína_parte del milímetro y también la MILIMICRA—o
NANÓMETRO que equivale a la milésima parte de la miera.
Existen notables diferencias en el tamaño de las bacterias, así por ejemplo, mientras
el Bacilo unthracis mide de.Tlü-niicras, la Erancisellieiularen5Ís_mÍde apenas entre 0.2 ^
9Jinicras.
En lo conceniienle a su fonna, las bacterias se clasifican en tres grandes grupos:
1) llsléiiüis, que se denominan COCQS*(del griego KOKKOS, que significa
grano),
2) CÍIínddcas,-que se denominan BACILOS, (del latín BACILLUS, que significa
bjuia). í
3) Espiral^, que se denominan ESRIRJLOS. (del latín SPIRJLLUM, que significa
espiral).
' Los cocos de acuerdo de agruparse se clasifican de la siguiente manera:
\ a) ÜlPLDCÜCOSTCuando se agnipan de 2 en 2.
TE ITAGENAS 3'ETRADAS, cuando se disponen de 4 en 4.
1. íí ES'fAFIÍ.OCOCOS- cuando se agrupan en fomia d¿—racimos o masas
irregulares.
Id) ESTREPTOCOCOS, citando se disponen en forma <Le cadena.
e) SARCíNAS, cuando se agrupan en los vértices de un cubo.

En lo concerniente a los bacilos, una de las particularidades, lo constituye sus
extrenip^üe.-pucden-seF-fe€t6S’, redondeados, puntiagudos fL-rAncjmn<! y su tamaño en
ocasiones puede ser tan grande qué formen verdaderos filanientos o tan pequeños que se
conliindan con los cocos (COCOBACILOS). Si.bienios bacilos son estmcniras cilindricas,
en los frotis teñidos, por razones obvias sola .s£_ observan 2 dimensiones, el largo y el
unchú.

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Dr. Washington Ycpez P.

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yESPIRlLOS
En cuanto a los eSpirilos se¿iyiden_cn_Aybriojie^S cuando tienen una sola vuelta o
espira! y en espiroqueta cuando tienen dos o más vuellas o espirales.
CONSTITUCIÓN DE LAS DACI ERIAS

Una bacteria esta constituida por las siguientes estructuras:
J CAPSULA. Son polímeros extracelulares secretados pocinuchas-cspccics bacterianas que
~SC mantienen adheridos, cfímn iinajnvnlliirn_ sin-alterardaêrmeabUidad.
Cuando este polímero Forma una maraña de ííbras que se extiende al exterior de las
células se la denomina ÜLICOCALÍX.— A'' í' A ■ ' i J V
Su constitución varía según la especie bacteriana, así por ejemplo la cápsula del /I-A+T
y Bacilo anthracis es de nntur^lpzn pntipépfiHn, la del neumococo de naturaleza polisacanda
y la del Streptococo está constituida por ácido hialurónicn v proteínas^.
Su función está estrechamente ligada con !a tvirulencia de la_bacicria. porque
//protege a la bacteria contra los agentes externos y principalmente contraJíLJbstlS^tio^,^
pues para que esta se produzca es necesario que la cápsula sea pjeyia.mcj.itc_atíiauJa_püxJas-.
opsfiuiuas. En la actualidad se ba demostrado que la cápsula juega IUL-EOJ importante en Ja
j dp lag^cteri&^j merece mención especial el caso de Slieplococo niulans que
produce un polímero particular en presencia de sacarosa, dicha cápsula Facilita la fijación
de dicha bacteria al esmalte de los dientes y posteriormente inicia la caries al producir
ácido láctico. QjxtL-qemplo-üiespeEaílo es la tendencia de algiuias._baclejrias„a_adlierijc5£.
selectivamente a materiales de prótesis como el polielilcno, el melilmelacrilalo y el acero
I- inoxidable. En el caso de las caderas artiricialcs^l2unas,ccpas-de-Estaniococos-epidermÍ5
(h?bitnntp; nnrmaLrle la piel) pueden Formar cojomas sobre la superficie dcl material
protético donde forman cápsulas de polisacáridos protegen a los iniciporuanismos .
contra las defensas del hueso. Parece ser que las prótesis estimulaiiJa.jidlic£eiicia-y-Ía.
prndiirrinp /1P rápenla, con lo que brindan los medios para que orgajiisinos de la flora
normal y otros lleguen a ser [^ópp.nn?; pntpncinlnienfn graves
PARED CELULAR
Es una pslnir.lnra rígidg y por lo tanto ja que le da foriiia a la bacteria. Esta

estructura varía según se trate de bacterias grainposilivas o grnnincgalivas.
El espesor de las bacterias gramposilivas. varía enire I5-2Í) nanómclros. y está
constituida especialmente por gliicopépticlos. así como también por proteínas y
polisacáridos. El ácido leicoico presente en este tipo de pared contribuye a la fijación del
magnesio.
El aspecto de este tipo de pared, es generalmente liso o ligeramente rugoso, con la
salvedad de las Mycobaclerias que presentan en su pared redes supciTiciales de
microfibrilias.
En lo referente a la pared de las bacterias grarnncgalivas, son más complejas que la
pared de las gramposilivas y están constituidas por glucnpcplidos. En este tipo de pared se
distingue dos porciones: Una membrana exterior y una zona periplasjnálica. La membrana
exterior esta constituida especialmente por fosfolípidos y proteínas. Además de
polisacáridos que son los responsables de la endoloxicidad y de la nnligcnicidad O. Este
tipo de pared tiene un aspecto rugoso y la zona pcripínsmálica es rica en cnzjma.s y
gliicopéptidos que se unen a la membrana exterior por lipoprotcínns.
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MEMIllUNA CITOPLASMÁTÍCA
f i + P.
- Esta compílenla por una d^bic_xapiLikJoii'oHpidt^_PfOiein^_^lruclural y
enzimálicamcnle activa.
\j!i membrana oitoplasmatica cumple las siguientes¿mciíinen:
a. -)Trüiispmte üc ümjnoikidos y carbQhjtlratosjil Jntmür de la célula.
b. -)Sinlesis dc.la^ substancias de la pared celular y de la cápsulíj-
c. -)lnlerviene en la respiración aerobia (citocromosV
MESOSOMAS
Son iaVüeiiiadün¿S-de-la_ membrana citoplasmática y pueden ser vesiculares,

laminares y tubulares. Las bacterias grampositivas pueden poseer cualquier tipo de
mesosómas, mientras que las grarnnegativas, sólq poseen mesosomas laminares.
Se piensa que los mesosomas aportan el DNAâ las célnlasLijas, durante la división
celular oJniciiLelJahicaruienío de las mismas.
CITOPLASMA
Está coíisiiiuidu-por las denominadas inclusiones citoplasmáticas, entcg-lns qiie-

lenemos en primer término, las granulaciQüesjneiacrümáÜcas (llamadas también gránulos*
de volutina o.cuerpos de QABES-ERNST).
. Las granulaciones rnetacromáiicas, son inclusiones compuestas de polifosfatos, no
poseen membrana, variiui de tamaño; dependiendo de la cantidad de fosfato alcanzan hasta
una micra. de diámetro. Otros tipos de inclusiones, constituyen en general irránulps de
abnaceoaiuienlo-dtí-gliGógeno-a-almidón. , .
RIBOSOMAS
Estos elementos están cqpslitnidas en sus dos tercios por RNA y también por
proteínas, su importancia radica en que son los responsables de la síntesis de las proteínas.
NUCLEO
Las bacterias no poseen verdaderos núcleos, de allí que se los ha denominado mas
IX' bien con los nombres <le nuelenides^ corpúsculos nucleados o cuerpos cromáticos.
I t
£stjm/-A oe lA irreucTua* 8*r7£.U4;A

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Dr. Washington Yépez P.
Por ser núcleos sin membrana adoptan formas diversas y pueden existir en número
/ de 1 a 9. ñor bacterias aunque en fase de multiplicación activa puedcJiabc^dcJ_a^ ^ ^
Ên realidad lo gne se demuestra es la cjúSMJkLD^ mediante la Imcion de
FEULGEN por medio de la cual adquiere un color púrpura oscuro al combinarse con e
reactivo de SCHIFF (fucsina decolorada por el ácido sulfuroso),
PLASMIDIOS
Son elementos pequeñQS_estracroniQSÓmLcos,dG fonna-diculaí, consjU.uidoôc

/ su importancia radica en que transporta itiformación_£gl}g-tica yjporJoJajito^gQlUiSIC
a la célula hijaJa capacidad de resistir a los antibióticos,^ a los rayos„uUraviolctaSJ) en su
defecto le confiere la capacidad de producir_J.cmna5. enzimas como la coagulasa, o
aumentar su virulencia.
i*
^ FLAGELOS
Son ^.éntEces-filifermes, que miden entre li:25_jnicca3. se originan en un

cuerpo basal que mide alrededor de 100 nanónietros de diámetro, al cual abrazan por su
extremo proximal, mediante una especie de gancho. Están constituidos por una prolcina
que se denomina FLAGELINA, la cual es anligénica, \ .a función que cumplen los Hagelos
gS de_flar movimiento a la hartada, de allí que cómo no todas las bacterias los poseen*
existen bacterias motiles y no motiles. Se Calcula que las bacterias se mueven a una
y^rlor.idaH HP 90-7S..mirTn^ pnr «;pgiinflo Merecen particular mención el hecho de que el
movimiento y la_mntilidad flapelar están libados aJas respuestas quimioláclicas expresadas
por bacterias llageladas. La quimiotaxia puede ser positiva y negativa. (qiiimimaxÍTl_es la,
atracci_óiijij£0iilsinnê.jjna rehíla moüLpoc-iin_producto qiiítnico, oomoîin azúcar o un
amijgoácdiiQ)—■
Por otro lado está comprobado que la molilidad tacilita la infección v la difiisipp
de qna ififrcrinn a5cendente_de.-VÍa.s iirínnrins,4¿.que los flagelos aumentan la adherencia a
la superficie mucosa.
Los autores clasifican a los flagelos de distinta manera, algunos los clasinc'a
simplemente en flagelos polares y periféricos; otros los clasifican en monolricos, cuando
aparece ün solo flagelo en uno de sus polos, en anlllricos cuando aparece un flagelo en
cada uno de sus polos, en loFotricos cuando aparecen un mecltón de Hagelos en uno o en
ambos polos y per.lncos cuando aparecen los flagelos alrededor de lodó el cuerno
bacteriano. ^
En adilamento las bacterias que no poseen flagelos reciben el nombre de átricas
Ejemplo de-bactenas átricas es el bacilo anthracis, de monotricas el Bacilo
pyociamco y el V.bno Colera, de anfltricas los Vibriones saprofltos, de lorolriens ciertos
espirilos grandes y de perilncas la Salmonella typbj y Jos Proteus. ^

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Dr. Waslniigion Yéixrz P.
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r/PELOS
Se denomina también fimbrías o ÍMIÍOS. son apéndices filiForirnes que miden entre
300-1000 nanómelros (pelos de Inacián'l. se encuentran en un número aproximado de 150
por cada_b;ii:íeriii, son pías rectos y_menos llexiblgs^ qin;^ Ins-flagelos, aparecen _casi^
excliisivamenle en las bacterias uramnceaiivas. Los pelos cumplen una doble fimción, los
pelos de fijación como su nombre lo indica ípilnrpn iiJaJ^r.itîría a-fíjarKe-aUepitelk>^ como
por ejemplo el gonococo se fija al epitelio de la uretra, la pérdida de fimbrias se acompaña
de la pénlida de la viculeneia. En cuanto a los pelos sexuales, que aparecen en las células
masculinas de E. Cíoli, participan en la conjugación.
Los pelos están constituidos por una proleína que se llama pjlina.
/
y ESPORAS
Son foi mas de resistencia deJas bacierias. que según su localización dentro de la
bacteria pueden ser: centrales siibtermimiles v terminales. El tamaño es variable pero
nunca excede d.el diámetro de la bacteria. Las esporas están cnnstiuiitlas por el ácido
dipicolíiucü _y_ calcio, los cuales forman un solo complejo, que es el gran responsable de la
re5bilci^!i,de las esporas, especialmeple alcabjf.
Las esporas constiiuyeg una fase de repuso que adopta la bacteria cuando encuentra
contliciones inapropiailas y que luei<ü cuando reeresan a las condiciones originales se
transloiinaii de jîuevo _en lüifiias vegeugiviis fio todas las especies bacterianas soñ*'-
productoras de esporas, entre aquellas que las producen tenemos las especies
pertenecientes a los uéneros Clostridiiim v fíacillns
/TRANSPOSONES. (genes s:iRarines)
dd-DN^: cüpaccs-ilg Ir^nsferirse (transportarse) por sí mismos de

una molécula de ONA donadora a otra ret;epi(^fp Son más pequeños que los plásmi(\es y
son incapaces de aulorrepücarse en forma independiente.

.. » '/U'WUVJM 7,
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Dr. Washington Yéptz V.
FACTOREÍ QUE IINTERVÍENEN EN UL k ,^|l¿{4w/'

DESARROLLO DE LAS BACTERIAS. ¿,5 ), + C.o
/ Co>6lVC5
Entre los factores auc intervienen en el desarrollo de las bacterias. Icncnios los
siguientes: / ■ ’
/f) FACI’OR NUTRICIONAL. Bajo el punto de vista nulricional las bacterias se

clasifican en 4 gratides grupos: ;
! a) OUIMIORGANOTROFAS (hctero'trofasj. Son aquellas bacterias que
obtienen energía por óxido reducción de compuestos orgñjijc(i5^_contqjg,
glucosa que tninhlen le dona clcrlroncs.
b) OUIMIOLITO I ROFAS. Son aquellos rpic llenen c\ Ji^XL^nnoJuen^c
carbono, obtienen energía por óxido-reducción y recilícn electrones de
compuestos inorgánicos (112. S, SI 12. Fe, NI 1.1).,
c) FOTOOROANOIROFAS. Son a(iiiellas que obliciic-cuorgia. fin laju^
usan (^nnpue.stns orgánicos como duüadore5jJ_e_elcctrones.
d) FOTIXITOTRQFAS. Utilizan la luz coniQj:uejiLe^c_enciEÍa^-CD2jiQtuo
fuente de carbono Y .compuestos-inocuáiiicos-cQino-donudore-s-de-eleclroneí;-
(lUíIII
>
2) FACTOR TEMPERATUIUV. En términos generales las bacterias crecen dentro*
de amplios límites de lempernlura (-7.5 a dentro de este parámetro las
bacterias se clasifican en 3 grupos:
a) FSICROFILAS. Son aquellas bacterias que crecen íinlrc. _0;2ÍF^C__
(temperatura ópjiina de 15"C.). se las encuentra en climas fríos, en sucios
congelados y tienen importancia por la posibilidad que existe de contanjinar^
los alimentos reñjgcrados.
b) MESOFILAST^Denlro de este grupo se encneiilran liL-maygr-p3rl& de las
bacterias y especialmente la mayor parle d.Qjas:^p.aLógc^^. la.s baclerias
niesófilas crecen eiiUe-2Ü_y_áÜ^. Siendo su lcinperalura.ópLixua_122C., es
decir la lemperalura del cuerpo humano.
c) TEIÎOFILAS. Son aquellas baclerias que crecen piilrc..4.S y 7S2C.. y se las
encuentra en las aguas temíales, no constituyen ningún peligro, pues estas
aguas son consideradas mas bien medicinales.
4^ 3) PRESIÓN OSMÓTICA Y PH ADECUADOS. La presión osmótica adecuada se

refiere por lo general a la conccntración.dpl ión U rn_r-JLmedio, o.sca_eLpii, el cual
debe o.sciIar eiilte_2-y-8. E\ ph inicial de los medios suele cambiar, .según las U
baclerias produzcan elemejitos...ácÍdosô,_aJcaliijos duiantc su de.sarrollo, siendo ,
necesario añadir a dichos medios sustancias ÜÜFFERSTquc .íñranKirÍÍgúád6ras~^ ’
del ph.
También iiued^£l£iÍ£sg,aia.cojiceatEaclón de sal o azúcar en los mcdjns^
í
Bajo este aspecto, las bacterias se clasifican en halófilas, halodúricas y osmófilas.
flALÓFlLAS- Son aquellas baclerias que sopo¿tan^graii!.l^_conccrrfraciones de
CtNa (I Q% o niásL Como por ejemplo el Vibpn róli-fp
HALODURICAS. Son aquellas baclerias que soportan hajnx rnnrrnir.M*;oiu^*í dr _______
CINa (m^5L.delJi)%). Como por ejemplo los EslaFiIococoi.
OSMÓFILAS- Son aquellas bacterias que crecen. _presencía de altá^
coj\Q.eaü:acÍQnes_de_azúcaL(l(iya_c_niás), Jas demás bacterias espccialnicnlcj.as_qiie
d^cieriai:auJos-alimentos_sucuniben a concentraciones.del 50%.

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Ur. Wüalin»iil‘*«'
4) DNA ATMÓSKIíRíV ADIíCUADA. Esto se refiere ü la presencia o ausencia de 0,

o de ojfos medios fâseosos. Sejifún ¡as.necesidades de oxiMt^no las bacterias se
clasifican en aerobias, anaerobias facultativas y microaerófílas.
AEROIMAS. Son aquellas bacterias que necesitan paja su crecimiento de! oxígeno. Por
ejemplo el bacilo lubert^lüSa el bacilo aníliracis, la Pseudomona fluorescení, etc.
ANAERQBlASjflSon aquellas que pueden prescindir del oxígeno panLJüLCEecimicilíp.
Por ejemplo los clostrídios, el bacleroidcs fragilís y todas aquellas bacterias que se
encuentran en el intestino de los aníiTiales y enJas-tieira^miljndas.
ANAERQIMAS F.ACIJLTATÍVAS. Son aquellas bacterias que pueden crecer en
ÍU!5£iluiil_ü^presejicia_aiel_iKiígcna Como por ejemplo las Enierühiifiíeriíis,
CorynebíiQtíuiíiî^ eiJ^íufiioc(ii;a,aiireus. etc.
MlCROAERÓElí.AS. Son aquellas bacterias que necesitan para su crecimiento, una
atmosfera del 2-10^4 (1.0 C02. debido a que sus enzimas son sumamente sensibles a
Inertes procesos oxidatívos. Dentro de este grupo tenemos el ganococo, la BajceH^
aborUis, etc.
Cl cullivo de b.acterias- aerobias no presenta mayores problemas, no así el cultivo de
bacterias iianCGíbias, el cual hay que extraer elpnr cualquiera de los í/es
métodos siguientes:
a) -‘Añadiendo al medio una subsiancia-FcdutrtQFa como el ihinglimlarn fti^ t;ndin
V b) Ebminandü ej_üXiggilo_.mcdjante una bomba de varío y ..rpemp]ay‘ándoln-CDn e!
nitrógeno, el anhídridoxarJiónieo o nmlioq
c) Haciendo que el oxígeno inieivenga_en reacciones químjcas, que lo transforme en
iêleniento inerte.
rt- 5) HUMILI>.41). NO hay organismos que puedan desanollarse sin agua, las bacterias
no son la excepción y necesitan-d&âua-desiiJada. porque el agua común y corriente
contiene elementos que pueden impedir el crecimiento bacteriano, como por
ejemplo el cobre. '
6) LUZ. Casi todas las bacterias crecen mejoren la nqniridnH^ pem FOTÓriFhJAF^
. l'O'fOOENÍCAS. sailü—crecen en presencia de la luz, empero las
1‘QTOCR.OMÓGENAS pEodücen pigmento, solo en presencia de la luz y las
ESCOTQí-ROMÓGbidAb producen jigmento. solamente en la oscuridad.
V Cuando las bacterias encuentran todas las condicinpps apropiadas, en su desarrollo

describenîma-cup/a, que se conoce con el nombre de CURVA DE CRECIMIENTO
BACTERIANO.
En la curva de crecimiento bacteriano se consideran jLiüS£;3: Fase de retardo n HP,
lalencia. fase logarítmica o exponencüd, fase estacionaria y fase de dedinación.
FASE DE RETARDO O DE LATENCIA
Dura pn^ dn*í y do>í horas y media, no es como se pudiera creer una fase de
reposo, sino mas bien una-rase:-de..üdaptación al medjQ, las células durante esta fase
auraenia-dc-iamaño, hay ptifia..íi,nmguriíulii¿isiój:i celular, hay aumento las prQteínq.*^
totales, dd-RNA,,del fósforo, de los niade^das y en general de la actividad mctabólica,
por el contrario está disminuida la afinidad a los colorantes basófilos, la resistencia a los
agentes Iisicos y químicos y la susceptibilidad a lu aglulin.ación espontánea. Se dice que la
I.
.s

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Dr. Wasinnglon Ycpcz P. II
fase de retardo, es una fase de rejuvenecimiento, en donde el proloplasma de las células

viejas, adquieren los caracteres de las células nuevas. VXÎ -2/)^
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FASE LOGAlÜTmCA o EXPONENCIAL ^ ^
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citoplasma.
FASE ESTACIONARIA
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Durante esta fase, la población bacteriana pennanecc constante, piicsîay_Ígual
numero de muertes que de, divisiones celulares^ Fn esta fase si cnconlraino.s un U—
metabolismo de reposo, además de un aumento de los productos ele dcseclio y disminución ^
J^del material_nuttLtlvo.. Las sustanciasJóxicas también se encuentran aumentadas, así como / ,/*
d-MdoJfómiLcg_y_eiph. ^nP^VV» i
FASE DE DECLINACION
En esta fose hay más muertes guc divisiones celulares, y las células.sc.alorgan,. se i / /
liinchan y se deforman. >□. ----- i / /o
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por ^
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TAXONOMIA BACTERIANA .
Las bacterias pertî£C£U^lj[£mQ_ílarins.-ptocaríolas-se.jdiyide en clases, pn ( I A A

^denûe terminan coÁLES, en tribusjiue terminan cnlEAEi en familias oliéleriñíñan
€ÍACEAEl.en,géü£jLa5 que se escriben con mayúsculas y en especies que r.c c.scribcn con - /
minúsculas. ¿lycítYdyN ífll
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15 ,

lOMoARcPSD|17498674
Dr. Wa:>híti¿(uü Yépcz t*.
CRITERIOS IMPORTANTES UTllJZADOS PARA LA

CLASIFICACIÓN BACl'ERIANA
Á) Volumen.
’y) laiiina.
1/3) Características de tinción.
t4) Molilidatl.
tó) Necesidades fisiológicas (oxígeno-temperaUira-Ph).
vé) Reacciones metabólicas.
7) Productos metabólícos terminales. ^ *11 (fie .rcP
8) Caracteres etiológicos:
9) Caracteres genéticos.
10) Co mposiciüii unligéiiica. l'kkílt AVI-^ \\i\iV J,
fistos criterios infieren pero no confimian la homología, para ello debe meug Q t
la simitiliid del DNA de ilt^s or«íiinismos diferentes, considerando |as caniiiiad£S-d^-G=*^
(guanina ^-_i:Ílosinirí.
Actualmente para la clasificación de las bacterias, .se—utilixa-Ia—bihrichcion
molecular, que-determina_que-poieenlaje de tiibridnción tjene liiear, cuando doaxadena&-dá
DNA, CíjdiUma de un organismo diferente se mezclan, se deja que interactúen_Y se.produce
la hibridación.
Con esta técnica confrontada la Escherichia coli con !a Shitella dysentariae existe
im 89% de homologia.
De igual manera confrontada la Escherichia coli con el Bacilo subtilis existió
solo un 1% de Itomoiogía.
CONTROL INHIBITORIO DE LOS MICROORGANISMOS
Antes de entrar u analizar el control inhibitorio de microorganismos, es necesario

conocer el concepto de ciertos términos relacionados con este capítulo. Entre estos
I\ términos tenemos los siguientes:
ESTERILIZACIÓN.- Es-la-deslrucción^á-toda—formaje—vida, en los _QbÍetüS- de

la^raluriu, es decir es un lénnino absoluto.
DESINEECTANTE.- Es luda sustancia que destniye las formas vegetativas en los objetos
inanimados, pero no las esporas.
BACrERICIDA.- Es sinónimo de desinfccianie.

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liACTERfOSTÁTÍCÓ.- loda sustancia encaminada a impedir ia mulliplicación de las

bacterias. ^
ASKPSIA.- La asepsia es el conjunto de normas aplicadas para impedir la penetración de

^ los gérmenes paló^íenos en lugares donde normalmente no existen. Por ejemplo en una
intervención quirúrgica de la cavidad abdominal, serán normas de asepsia que impedirán la •
I Ú/ ■/T -5.'AcAi Qf'S II lf\Á‘/V\

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4
lOMoARcPSD|17498674
13
Dr. Wsshinglon Yépez P.
confamlnaciÓD del peritoneo: la desinfección de la piel del paciente, la protección del

campo operatorio por medio de panos estériles, el uso de instrumental estéril, el uso de
hilos de sutíira estéril, etc.
/■ l/EI control inhibitorio de los microorganismos tiene 2 objetivos:
/a) Prevenir la transmisión de enfermedades infecciosas.
(-'()) Evitar la contaminación ambiental.
Los agentes físicos y químicos, son los principales agentes inhibitorios.
■f'AGENTES FÍSICOS INHIBITORIOS. Enire los priiicipnles ngeiiles n.sicos ¡jtliibilorios,

. tenemos los siguientes: '
ri' TEMPERATURA. La temperatura actúa ya sea acelerando o retardando las reacciones
químicas. Se debe tener presente, que toda temperatura por encima de la óptima de
desarrollo, produce la muerte bacteriance en cambio toda temperatura por debajo de la
óptima de desarrollo, producirá estasis; es decir un eslancamienlo dcl crecimiento
bacteriano. La resistencia de las bacterias al calor depende de varios factores entre los
cuales tenemos los siguientes:
a) INTENSIDAD. Sabemos por ejemplo que la mayoría de las bacterias patógenas
mueren entre 50-70'’C. en 10 minutos.
b) TIEMPO DE EXPOSICIÓN AL CALOR. Mientras más cantidad de bacterias, más
tiempo de exposición al calor se necesitará, cxisiieiulo en este úllhiio caso, el
peligro de que aparezcan mulantes altamente resistentes al calor.
c) TIPO DE CALOR. El calor húmedo es más cHcaz que el calor seco.
d) ESPECIE BACTERIANA. Sabemos que las especie^ temíales, rcsislen más
temperatura que las demás.
e) FORMA BIOLÓGICA. Las e.sporas hacle»ianas lesislen mejor al calor que las
fomias vegetativas.
Las bacterias no mueren instantáneamente a excepción de cuando se las incinera.

Existen 2 conceptos altamente relacionados con la resistencia de las bacterias al calor:
PUNTO 1ERMIGO LETAL, que es la temperatura a la que mueren las baclerias en el
lapso de 10 minutos, y TIEMPO TERMICO LETAL, que es el lapso en el cual mueren las
bacterias, cuando son sometidas a una temperatura constante.
Existen dos tipos de calor: calor húmedo y calor seco, a .su vez el calor húmedo
puede ser a la presión atmosférica y bajo pre.sión.
El calor húmedo es más efectivo que cl calor seco, así por ejemplo para malar las
bacterias esporuladas se necesitan 95^C. de calor húmedo durante 10 minutos, mientras
que de calor seco, se necesitan NOT. y un-Iapso de 3 horas.
El calor húmedo bajo presión, es más efectivo que el calor húmedo a la presión
atmosférica, por la mayor penetración que le concede n! calor la presión!
CALOR HUMEDO. El calor húmedo actúa coagulando las proteínas, en cuya primera
fase las proteínas se desnaturalizan, para luego aglutinarse en pequeñas partículas.
APARATOS QUÉ SE FUNDAN EN LA ACCIÓN

INHIBITORIA DEL CALOR
J AUTOCLAVE. (TVÍarniita de Papín)

Este aparato es una aplicación del calor húmedo bajo presión, y se funda en que
cl agua calentada en un recipiente cerrado, donde el vajior es retenido bajo presión, puede

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Dr. Washiimloií Yepez P. M
alcanzar grandes lemperaturas sin llegar a hervir. Antes de usar el aparato es necesario
eliminar el aire interior, pues este forma una capa que se adhiere a los objetos que se van a ^
esterilizar, impidiendo que el calor penetre nonnalmente., igual cosa sucede con los
objetos cubiertos de grasa o aceite. El punto ideal de autoclavado es de 121°C. 15 libras de
presión y 15 a 20 minutos.
TINDALIZACIÓN.
Es una aplicación al calor (vapor) a la presión atmosférica y se utiliza para
materiales que se dañan con el vapor bajo presión, como por ejemplo el plástico.
Cunsiste en aplicar I00“C. durante 30 minutos y por tres días consecutivos.
En el primer día mueren las formas vegetativas, mas no las esporas, en el segundo mueren
las formas vegetativas de las esporas no muertas en el primer día, y que germinaron al
producirse e! enfriamiento y íinalnicnte en el tercer día se mueren algunas esporas aun
subsistentes que germinaron el segundo día.
La tindalización recibe e! nombre de esterilización fraccionada y no sirve si las
esporas no están suspendiilas que es un ntedio niiU-icnte, ni para las esporas de bacterias •
anaeróbicas.
Otras aplicaciones de la tindalización es la esterilización de ciertos medios de
cultivo que se alteran con la temperatura elevada, como por ejemplo aquellos que
contienen azúcares; una modificación de este método es la tindalización de los bubones a
60*^0. durante dos días, que se emplea en la reacción de FR.EY, para el diagnóstico del
linfogranuloma venéreo.
PASTEURIZACIÓN.
Es un procedimiento que se emplea en las industrias de la leche, cerveza, vino,
agua de beber, etc.
La temperatura y el tiempo a utilizar ha variado a través del tiempo, pues con el
paso del mismo se fiie descubriendo que un mayor número de bacterias podía contaminar
la leche, al principio se creyó que solamente podía ser contaminada por las Salmonellas,
Erueellas y el Bacilo de Koch; pero posierionnenie se comprobó que también podía ser
contaminada por el Estreptococo y por el agente eiiológico de lá fiebre “Q".
Acluaímenle se utilizan 62.5°C. durante 30 minutos, o en su defecto 74®C.
durante 3-5 segundos o también 71°C. durante 15 segundos.
l.o más importante es que debe procurarse un enfriamiento rápido de los
productos porque temperaturas intennedias entre 30-40®C., pueden ocasionar la
proliferación de las bacterias no destruidas y la germinación de las esporas.
CALOR SECO.
El calor seco actúa deshidratando las células y luego o.xidando sus componentes
celulares.
El calor seco puede aplicárselo directamente como en la incineración del asa de
inoculación en Mama de un mechero o de los cadáveres en los hornos crematorios para
evitar la proliferación de epidemias o en su defecto indirectamente como sucede en el
NORJNO DE PASILUR, que emplea el aire caliente para esterilizar el material de vidrio
usado en el laboratorio.
DESECACIÓN.
El tiempo que tardan las bacterias en desecarse depende de varios factores, entre
los que tenemos los siguientes:
Downloaded by Carolina Suarez (carolinasuare123@gmail.com) I

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15
a) ESPECIE BACTERIANA. Las esporas del bacilo anlbracis Uirda 20 anos de

desecarse, el bacilo de K.ocb varios días y el vibrio cólera varias horas. ^
b) NÚMERO DE BACTERIAS. A mayor cantidad de bacterias, mayor sera el üempo
de desecación. , .1 ' i
c) MEDIO DE CULTIVO. Mientras más nutrientes sea el medio, más soportara la
bacteria la desecación. xjmrKn-n
d) TEMPERATURA Y NATURA1.F.7.A GASEOSA DEL_JylÎO_^Î^
Paradójicanicnte, la LIOFILIZACIÓN, es el método más moderno jíara mantener
las bacterias, se funda en la desliidralación rápida a la Icinperatara de conge ación y
al vacío^^^^..
RADIACIONES.
Constituye otros agentes inhibitorios, cuya longitud de onda se mide en
ÁNGSTROM que equivale a la diezmiicsima parte de la miera. j
Las radiacioucs se clasifican en electromagnélicas, acústicas c,ionizantes.
ELECTROMAGNÉTICAS.
Dentro de éstas tenemos las ultravioletas que atacan principalmente a las
proteínas y al DNA, de ésta última acción se desprende su acción niulagcnica. •
En la práctica los rayos ultravioletas se usan en formas de lámparas para
esterilizar quirófanos, cuartos para preparar . vacunas, laboratorios, panaderías,
empacadoras de carne para prevenir la contaminación por hongos, etc.
CUOCIENTE DE SUPER^^VENCÂ. C-.X

Es la cantidad de bacterias que se sobreviven a un ataque con rayos ultravioletas,
y al fenómeno mediante el cual se reactivan las bacterias por la exposición a la luz natural,
se denomina FOTORREACTIVACÍON, ésta se efectúa mediante una hiz-dcpcndicnle que
reconoce los dímeros timina en el DNA y se une a estos de manera que se pueda
restablecer la estructura normal de! DNA.
La principal fuente de luz ultravioleta es el sol, pero sus rayos quedan detenidos
en las impurezas del medio ambiente, en las nubes y en la capa de ozono.
ACÚSTICA.
Dentro de éstas radiaciones tenemos las ondas sónicas audibles y en las ondas
ultrasónicas de acción germicida. Éstas últimas rompe la célula debido a la vibración
violenta y no propiamente se las emplea como bactericida, sino para extraer ciertas parles
de la bacteria, como la pared para el estudio de su eslaiclura.
IONIZANTES. ''
Entre los rayos ionizantes tenemos los rayos X, de los cuales emanan los rayo;
alfa, beta, gamma, estos últimos utilizados para esterilizar cajas de PRETI piá.slicas
vestidos, sondas, jeringas, etc. lambién podría utilizarse para la conservación rie lo'
alimentos, a no ser que se les confiere un sabor desagradable.
En general los rayos ionizanlc tienen menos longiliul de onda que" los rayo'
ultray.ole(as, mayor penetración que los rayos ultravioletas que .son capaces de atravesar e
cuarzo pero no al vidno y menos absorción que los rayos ultravioletas.
Los rayos X actúan separando los electrones de los átomos y moiceulns de l¡
sustancia bacteriana, proceso que se conoce como IONIZACIÓN, basta la presencia de ui
solo ton en una región yital o yulnerable de la célula para que se produzea'ia muerte .
mutación.

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Üf. Wusliíiigioii Y¿|iez !*. lo
CtK,-
FíiniUClÓN
filtración no destruye las bacterias, sino que las separa de un medio gaseoso o
líquido en donde se encuentra suspendidas. Un ejemplo de filtración de gases es el uso de
tapones de algoilón para obturar las bocas de los tubos de ensayo conteniendo medios de
cultivo, el algodón es lo suficientemente poroso para permitir la entrada de aire, pero
impide la penetración de gérmenes.
l£n la separación a partir de los líquidos se utilizó en un principio las membranas
filtríuilcs SUITZ de asbesto, amianto, vidrio íragmeniado, etc.
íil inconveniente de estos filtros, es que tienen poros con dimensiones superiores
a las de las bacterias, por lo tanto su eficacia depende de la absorción de las bacterias por
diferencias entre las respectivas cargas eléctricas de las bacterias y del material del filtro.
En la actualidad se utiliza la membrana MlLLlfORO de acetato de celulosa, que
contienen poros de 0.20-0.45 mieras, para filtras bacterias, ya que los virus atraviesan
filtros que noimálmente no lo hacen las bacterias. La filtración sirve para esterilizar todo
aquel material lermolóbil, como por ejemplo sueros y substancias para venoclisis.
También es útil para aislar y purificar microorganismos del agua. Los
organismos retenidos en el filtro son transferidos con él a medios de cultivos apropiados.
AGITACIÓN Y TRITUUACIÓN
La agitación y trituración actúan rompiendo las células bacterianas, ambas actiian
con más eficacia, medíanle la congelación previa del material.
La trituración se efectúa en un mortero con arena, mientras que la agitación se *
efectúa mecánicamente en recipientes que contengan perlas de vidrio.
ELECTUICIDAD. (""(
í.a electricidad no actúa, electrocutando las bacterias, sino que su acción
germicida la ejerce en los cultivos líquidos por disociación electrolítica de las sales con
liberación de elementos químicos letales para las bacterias, tales como el ozono y el cloro, Y
CONTROL INITÍBITORÍO POR AGENTES QUÍMICOS

vó
í.os agentes químicos ínlúbilorios deben reunir ciertos requisitos, entre los que
tenemos los siguientes:
1) Deben ser tóxicos en bajas concentraciones.
2) Deben ser solubles en el agua y en los solventes orgánicos.
3) Deben ser estables a través del tiempo y al medio ambiente.
4) Deben ser inocuos para el hombre y para los animales domésticos.
5) No deben formar compuestos ineficaces con la materia orgánica.
6) Deben ejercer su acción a la temperatura ambiente y corporal.
7) No deben ser corrosivos ni manchar.
8) Deben ser penetrantes.
9) Deben tener olor agradable.
10) Deben ser de fiicil adquisición.
GRUPOS DE PRINCIPALES AGENTES QUÍMICOS
1) FENOLES Y SUS DERIVADOS.

2) ALCOHOL Y ÉTERES. .
3) AGENTES OXIDANTES.
4) METALES PESADOS.

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Dr. Wasilington Yépez P. 17
5) COLORANTES. ^
6) DETERGENTES.
7) ÁCIDOS Y ALCALINOS.
8) DESINFECTANTES GASEOSOS.
v/ FENOL Y SUS DERIVADOS. '

Actúan destruyendo la membrana celular y dc.snaluralizando las prolcínas. La
solución acuosa al 1% mala formas vegetativas en 30 minutos, mientras que en la solución
ai 5%, que es la más usada para desinfectar instrumental quirúrgico y excrementos, mata
las esporas en pocas lioras. Son ligeramente alteradas por la malcría orgánica. El fenol se
lo utiliza como standard de comparación con otros compuestos, especialmente de similar
composición química, es lo que se conoce como COLFICIENIE DLL FENOL.
Actualmente se utiliza derivados del fenol menos cáusticos, entre los que tenemos los
siguientes:
CRESOLES.
Son los fenoles alquilados más usados, entre estos tenemos el LYSOL y la
CREOLINA, que son una mezcla de cresoles emulsionado.'? con jabones ele potasio, .se
emplea en la desinfección de la^balerías sanitarias.
. g HEXACLOROFEÑO.
' Es un bifenol clorado, poco tóxico y bactericida en bajas concentraciones- En ’
concentraciones de I/IOOO-I/IO.OOO, se u.sa para lavar las heridas operatorias y fabricar
jabones de uso quirúrgico, como el PHISOMEX. El hexaclorofeno residual evita el
crecimiento de bacterias de la piel durante y después dcl acto quirúrgico.
En la década de 1961-7! era frecuente el baño de los recién nacidos con agua de
hexaclorofeqo, para evitar la colonización del muñón umbilical con S. Aiircus: pero en
1971 el FDA de los EE.UU., los prohibió porque la absorción dérmica producía
. neuroloxicidad.
Y] HEXILILESORCINOL
Se lo utiliza como antiséptico de vía.s urinarias y anliliclmínlico, debiéndo.se tomar
en cuenta que en soluciones concentradas queman las mucosas, por eso deben ser
administradas en cápsulas n grageas con revestimiento adecuado.
ACEITE DE ÍMNO.
Se lo obtiene por destilación de los vapores de los troncos y raíces de pino curtido,
es más efectivo contra bacterias gramnegalivas que contra grampositivas.
Tiene un cocllcienle de! fenol equivalente a 5. Fn nuestro medio por su olor
agradable a pino se lo utiliza como desodorante casero dcl medio ambiente.
ALCOHOL Y ÉTER ETÍLICO.

Se lo utiliza al 70%. en solución acuosa, como antiséptico de la piel y
equivocadamente, por ser poco bactericida, para desinfectar lerniórnelros.
La acción del alcohol etílico es impedida por la acción dcl moco y dcl pus que lo
iiiaclivan; no mala las esporas, pero si es moderadamente eficaz contra rormas vegetativas
de la piel, especialmente combinado con jabones potásicos.

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18
Dr. WailijiiijUJii Y¿¡)cz P.
AfX’OUOL I’UOIMIJCO E ISOPROPÍLICO.

Se usan al 70%, en solución acuosa y tiene iguales usos que los anteriores, pero son
más baratos y lie más fácil adquisición.
ALCOHOL METILICO.
(£s muy tóxico y por lo tanto su uso es desalentador.
AGENTIÍS OXIDANTIÍS.
Actúan oxidando en fornia ineversible moléculas esenciales de la célula bacteriana,
como por ejemplo los grupos sultlúdrilos de las proteínas. Entre los agentes oxidantes
tenemos el agua oxigenada, el permanganato de potasio y los lialógenos: cloro, bromo,
yodo y Ilúor.
«? AGUA OXIGENADA.
Se utiliza al 3% para la limpieza de las heridas y desinfección del instrumental
quirúrgico. Desgraciadamente su acción es muy fugaz porque es antagonizada por las
catalasas y lu materia orgánica. Últimamente se la ha utilizado paia esterilizar lentes de
contacto de plástico blando.
'V. PEUM.ANGANATO DE POTASIO.

Se lo usa como antiséptico de vías urinaiias, pero fomia compuestos ineficaces al
combinarse con la materia orgánica.
A
/V/ CLORO.
Se lo usa en concentración de l/l.OÜO.OOO, para desinfectar el agua de beber y el de
las piscinas. El cloro añadido al agua con PH superior a 2, forma ácido hipocloroso y CIH,
siendo el primero bactericida por ser oxidante.
HIPOCLOUITO DE SODIO.
Es uno de los derivados del cloro, muy utilizado durante la primera guerra mundial
para la desiníección de heridas, actualmenie se lo emplea como blanqueador de ropa. Uno
de los nombres comerciales es el CLOROL.
YODO.
Se lo utiliza al 2% en solución alcohólica al 70%, es lo que se conoce como Tintura
de yodo; para la asepsia de la piel previamente a un acto quirúrgico, también para las
quemaduras y abrasiones de lu piel y como aniisépiico de heridas cutáneas.
Con P11 inferior a ó, su actividad es ideal; por encima de 7.5 no actúa.
J ilKtJiVtO.
IÍ:MIUO ucuiuu a Sii v lo.xiciuuu.
FLUOR.
Se usa para la prevención de las'caries dentales.
METAI.,ES PESADOS.
Denlro de este grupo tenemos el mercurio, la plata y el cobre. En bajas
concentraciones se combinan con los grupos sulíhidrilos de las proteínas con formación de
mcrcáplidüs que envenenan la actividad enzimálica.

i
lOMoARcPSD|17498674
RCURIO.
En forma orgánica se lo usa como bicloniro de mercurio a! 1/1.000 para la
desinfección de objetos inanimados por ser muy tóxico.
En forma orgánica se lo expende comcrcialmenle con los nombres de merenro-
cromo, metafén, merUtiolate, etc., son principalmente bacteriostáticos y se los usa como
antisépticos de la piel y mucosas y también como preservativo de productos biológicos.
PLATA.
Se lo utiliza en forma inorgánica como nitrato de plata al 1% para prevenir la
oñalinia gonocócica del recién nacido. En forma orgánica se lo expende coniercialinenle
como protargol, argyrol, etc., y se los utiliza en infecciones oculares y uretrales.'
I COBRE.
Se lo utiliza comercialmenle como AGUA DE ALIDOUR, que es el sulfato de
cobre, para inliibir el crecimiento de algas en los tanques de almacenamiento de agua.
LÔLORANTES
En diluciones altas los colorantes no solo tiñen, sino que inhiben el crecimiento
bacteriano. Existen 2 tipos de colorantes: los BÁSICOS y los ÁCIDOS.
Entre los BÁSICOS, tenemos el verde de malaquita, cristal violeta, violeta de
genciana y la acridina. La violeta de genciana es más eficaz contra las bacterias
gramposilivas, de allí que se lo utilice como componente de los medios de cultivos
selectivos. Este colorante se usa en lesiones de boca, piel y vagina. La ACRIDINA, actúa
contra bacterias granmegativas y lodos los colorantes básicos actúan mejor en pll alcalino.
En cuanto a los colorantes ácidos, entre los qu¿ tenemos la fucsina acida, son menos
eficaces y selectivos que los básicos.
AGENTES HUMECTAJNTES Y DETERGENITS

-^
AGENTES HUMECTANTES.
Son substancias que reducen la tensión superficial, lo que es importante porque los
líquidos de baja tensión se difunden más rápidamente y mejor sobre un área más grande y
entran en más íntimo contacto con las células y permanecen estables en la extensión
alcanzada.
DETERGENTES.
Son substancias liumeclanles y emulsivas. actúan desiniycndo la membrana celular,
especialmente proteínas y lípidos. Los detergentes pueden ser:
ANIÓNíCOS.
CATIÓNICOS y
NO JÓNICOS.
Entre los detergentes aniónicos tenemos lo JABONES, que actúan desinfectando
mecánicamente la piel y disuellos en agua reducen la tensión superficial y einulsioiiwi y
dispersan la grasa. Tenemos también las SALES DE SODIO Y PO EASIO de los ácidos
grasos, LOS SULFATOS DE ALQUILO (sodio dodecyl .sulfato) que actúa solanienle
contra las bacterias gramposilivas y los ALQUILBENCENSULFONATOS.
Dentro del gaipo de los detergentes caliónicos tenemos los compuestos de
AMONIO. CUATERNARIO, que actúan contra bacterias gramposilivas y también
gramnegativas, comercialmente se los expande coú los nombres de ZEPÍIIRAN
CEEPRYM, CETAVLON, FEMEROL, DIAPARENO, etc. En el grupo de los detergentes

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Dr. WuîUiDi'iuii Yéjicz P. 2U
no iónicos tenemos los poUésleres y esteres del poliglicerol, como por ejemplo el TWEEN
80, que mas bien se lo emplea como suplemento de los medio de cultivo.
^J^CJDOS Y ALCALINOS.
And)os son intensamente bactericidas. Los ácidos pueden ser MINERALES Y
ORGANICOS.
Los ácidos minerales desarrollan su actividad proporcionalmente a su grado de
disociación en los dilnyenles; dentro de este yrupo tenemos el ÁCIDO BÓRICO, que en
concentración del 1-2% se lo emplea en infecciones oculares por no ser irritante.
En lo concerniente a los ácidos orgánicos actúan con la molécula intacta, pues el
giudo de disociación es menor que el de los ácidos minerales. Representante de este grupo
es el ÁCIDO BENZOICO.
Rcspecio a los ALCALINOS, su actividad es semejante a la de los ácidos
minerales. denlVo de este grupo tenemos el HIDRÓXIDO DE SODIO O SODA
CAUSTICA, el HIDRÓXIDO DE CALCIO, llamado también AGUA o LECHE DE CAL,
entre otros. Los alcalinos se usan para desinfectar cuartos, vagones, etc.
DESINRLC'rANTlíS GASEOSOS.
í' Se los utiliza para desinfectar cuartos, habitaciones, paredes, etc, mediante un
procedimiento que se conoce como LUÍvllGAClÓN. Dentro de este grupo tenemos el
BIÓXIDO DE AZUFRE, que actúa con una hmnediul de! 60% o más; el ÁCIDO
CIANUIDRICO,- que se utiliza mas bien para exterminar las ralas de los barcos y los-
AGENTES ALQUILANTES, eficaces también para exterminar esporas. Entre los agentes
alquilantes tenemos: el ÓXIDO DE ETILENO, el ÓXIDO DE PROFILENO, la
BETAPROIMOLACTONA y el FORMALDEHÍDO.
^ÓXIDO BEETII.ENO.
» Forma con el aire una mezcla explosiva, por lo cual debe añadírsele 7-10
volúmenes de C02, combinación que se conoce con el nombre de CARBÓXÍDO.
ÓXIDO BE PROIMLENO.
Se emplea en la indnstríu alimenticia porque no forma clorhidrina de elileno como
el anterior, cuando se hidroliza con el agua. No es inflamable, no es penetrante, necesita
80% de humedad.
BETAPUOPIOLACrONA.
Se usa para esterilizar las vacunas e injertos tisulares. Es 4.000 veces más activa
que el óxido de etileno, no es corrosivo, no inflamable y es poco penetrante.
EOUMALBElliOO.
Es poco penetrante, tiene una humedad lelativamente alta, y se usa para desinfectar
instrumental quirúrgico. Vainbién se los adiciona a las toxinas para transfomiarlas en
TOXOIDES, que son toxinas atenuadas pero que no han perdido su capacidad antigénica. ^
QUIMIOTERAPIA ANTIBACTERIAJNA.
Todos los agentes químicos mencionados tienen el inconveniente que actúan en
concentraciones que lesionan también las células del organismo humano, de allí que su uso
haya sido limitado en el tratamiento de las enfemiedades, a excepción del uso de los

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derivados del mercurio usados en cl Iratamicnto de la sífilis, la quinina usnda en el

tratamiento del paludismo, y con lodo el uso de aquellos nunca fue dcl lodo inocito.^
Ante tal evento. ERJLICII en 1904 establece cl concepto de ÍNDICE
TERAPÉUTICO, que es la relación entre DOSIS MÁXIMA TOLERADA y DOSIS
MINIMA CURATIVA.
DOMAGK, en 1935, introduce el uso de la SULEAMIDOCRISOIDINA, patentada
bajo el nombre de PRONTOSIL RUBRUM. eficaz para cl tratamiento de cnrcnncdadcs
producidas por el Estreptococo bemolitico (Erisipela, infección puerperal); por cl
Estafilococo, Meningococo y el virus del Linfograniilonia venéreo, que aliota se conoce es
producido por clamidias. Este acontecimiento marcó cl inicio de la llamada ERA DE LAS
SULFAS.
PosteriomietUe se comprobó que la sulfamidocrisoidina, se dcscompotiía en vivo ,
liberando la siilfanilamida que era un cuerpo más simple, al cual se debía en realidad el
efecto quimiolcrápico. j
Luego advinieron nuevos derivados de la sulfanilamida, más dicaces y menos
tóxicos, entre los que tenemos la SULFAPIRIÜIZINA, el SUU*A1 lAZOL, la
SULFADIAZINA, la SULFAMERAZINA y la SULFAMETAZINA.
Luego se implemcnlaron nuevos derivados eficaces contra infecciones dcl tracto
gastrointestinal, entre los que tenemos la SULFAlALIDINA, la SULFACPUANIDINA, la
SULFASUXIDINA. '
El problema de estas sulfas es que presentan cl fenómeno de WOODS. que consiste
en el antagonismo con el PABA (ácido para-animo-bcnzoico), ante este inconveniente’
surgió la SULABENZAMINA, conocida comercialmenle como MARPANIL, que no
presentaba dicho fenómeno y que se utilizó durante la segunda guerra mundial para curar
las heridas.
Las primeras sulfas se administraban a intervalos de 4 horas, durante cl día y la
noche. para,mantener una concentración constante y útil en la sangre. La dosis diaria debe
ser entre 3-6 gramos, pero existe el peligro de que se présenle crislaluria, por lo cual los
clínicos preferían (os antibióticos, pascmdo las sulfas a un segundo plano.
En 1955, aparecieron sulfa.s de similar acción a los antibióticos, es decir que con
dosis diarias de 0.5 gramos tenían un efecto prolongado. Estas sulfas se las denominó de
acción lenta como la SULFAMETOXJPIRlDAZfNA y la SULFADIMETOXINA
(Madribón), y de acción scmüenta como la SULFISOXASOL y SULFAMETAXAZOL.
Los derivados sulfónicos se utilizan en cl Iralainicnto de la Tuberciilosi.s. como por
ejemplo el PAS (ácido para-aiiimo-salicílico) la ISONIAZIDA (hidracida dcl ácido
isonicolínico).
Otros derivados sulfónicos, utilizados en el Irataniienlo de la l.epra son la
DAPSONA, la DIASONA y el PROMíN.
Otros quirnioterápicos son los llamados inhibidores de la dihidrofolalo-rcduclasa
como por ejemplo el METROTEXATO y el TRIMETOÍ’RIM.
Finalmente entre los quirnioterápicos tenemos lo.s NI TROFURANOS, que son
compuestos derivados del furfural, tienen actividad contra algunas bacterias gramposilivas
y gramnegativas', entre ellos se encuentran la NÍTROFURAN l OINA y la
FURAZOLIDONA; el ÁCIDO NALIDIXJCO, actúa contra bacterias gramnegativas, es
bacteriosíálico o bactericida según la concentración. Por ser poco tóxico, crea pronta
resistencia entre bacterias originalmente sensibles. Resulla útil cu bacicriiirias por
Enlerobaclerias.
El MANDELATO DE MEI ENAMfNA, nne la acción antiséptica de! fonnaldcliído
(melanamina) y dcl ácido mandélico, para aduar débilmente contra bacilos gramncgalivos
en infecciones urinarias, y sólo cuando cl pl I de la orina es de 4.5 o menos.

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Or. Wasliihijion YdpczP. 22
Amuuóricos.
Los anlibiólicos deben reunir ciertos requisitos, entre los que tenemos los
siguientes:
1) Deben ser de amplio espectro.
2) Deben ser más bactericidas que bacteriostáiicos.
3) Deben actuar en presencia de líquidos y exudados orgánicos y no deben ser
desiniidos por las enzimas íisulares.
‘l) No deben alterar las defensas, ni leucocitos, ni tejidos del huésped en las
concentraciones necesarias para matar al agente infeccioso.
5) Debe tener un índice qiiimioterápico conveniente y aún en tratamientos
prolongados y a dosis máximas no deben producir efectos colaterales.
6) No deben producir fenómenos de sensibilización alérgica.
7) No deben provocar resistencia en microorganismo originalmente sensibles.
8) La absorción y la excreción deben permitir alcanzar rápidamente niveles
bactericidas en la sangre, tejidos, líquidos íisulares, líquido cefalorraquídeo y orina,
y que se puedan mantener durante el tiempo necesario.
9) Deben ser efectivos por todas las vías de administración.
10) Deben tener precio razonable y ser de fácil fabricación.
CLASIFICACIÓN DE ANTIBIÓTICOS
SEGÚN SU ORIGEN
- ■
a) Producidos por hongos, como por ejemplo la penicilina.
b) Producidos por actinomicelos, como por ejemplo la tetraciclina.
c) Producidos por las bacterias, como por ejemplo la estreptomicina.
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESPECTRO

ANTIMICROBIANO
a) De amplio espectro, los que tienen actividad antimicrobiana sobre diversos grupos
de gérmenes como bacterias, rickertsias y parásitos. Dentro de este grupo tenernos
la tetraciclina, el cloranfenicol y la eriiromicina.
b) De espectro reducido, que tienen actividad antimicrobiana sobre un número
relativamente pequeño de bacterias. Dentro de este grupo tenemos la penicilina,
estreptomicina y la neomicina.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS SEGÚN

SU SITIO DE ACCIÓN.
a) Anlibiólicos que ¡niiiben la síntesis de la pared celular. Dentro de este grupo

tenemos la penicilina, la vancomicina. la cicloserina, la cefalosporina, la
bacitracina.
b) Antibióticos que afectan la penneabilidad de la membrana. Dentro de este grupo
tenemos la polimixina B y la poliiníxina E (colistina).
c) Aniibiólico.s que afectan la síntesis proteica. Dentro de este gnipo tenemos
antibióticos bactericidas y bacteriosláiico. Entre los bactericidas tenemos los
AMÍNOGLUCOSIOOS, como la estreptomicina, kanamicina, amikacina,
geiilamicina, lobramicina, neomicina, neiilmicina, etc. En cuanto a los

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Dr. Washington Yépcz P. 23
bacteriostáticos tenemos la letraciclina, cloranfenicol, erilromiciiia, linconiicina y

clindamicina.
d) Antibióticos que transforinan lá síntesis del ácido nucleico. Dentro de este gntpo
tenemos a la rifamicina y a la rifampicina. '
ACTIVIDAD ANTIiMICROBÍANA DE LOS

^ ^ ANTIBIÓTICOS IVlAs USADOS.
PENICILINA.
Descubierta por Alexander FLEMING en 1929 a partir de un bongo llamado
PENICILLIUM NOTATUM. Existen ciertas bacterias tales como el Estafilococo y el
Gonococo que resisten a la acción de la penicilina, debido a la producción de una enzima,
la PENICILINASA, que ataca el anillo bela-lacláinico de las penicilinas, por lo que
también se denomina BETALACTAMASA. ^
Existen 4 grandes grupos de penicilinas; Naturales, biosiñléticas, scmisintclicas y
sintéticas.
PENICILINAS NATURALES.
Dentro de este grupo tenemos la PENICILINA G SÓDICA Y G POTÁSICA, que
actúan contra cocos grampositivos (excepto el Enterococo y el Estafilococo pcnicilinasa
positiva), cocos gramnegativos (neisserias). bacilos grampositivos (Bacilo Anlliracis,
clostridios), espiroquetas (Treponema pallidura), pero no actúan contra bacilos
gránuiegativos.
PENICILINAS BIOSINTÉTICAS.
En este grupo tenemos la penicilina G PROCAINICA y G BENZATINICA. Se
administran .por vía intramuscular y liberan lentamente la penicilina durante largo tiempo.
Así por ejemplo una dosis de penicilina benzalínica por mes sirve como profilaxis de la
fiebre reumática producida por Estreptococos. Tienen un índice terapéutico elevado y a
dosis usuales casi no produce toxicidad.
Entre las limitaciones tenemos las de producir resistencia en algunas cepas y
fenómenos de sensibilización alérgica.
PENICILINAS SEMISINTÉTICAS.
Dentro de este tipo de penicilinas tenemos la METICILINA, que actúan contra
Estafilococos peiiicilinasa positiva, la OXy\CILINA, de igual acción, útil por via oral, la
NAFCILINA, también de idéntica acción. Las AMINOPENICILINAS, como * la
AMPICILINA y la AMOXICILINA, son de amplio espectro porque actúan también contra
bacilos gramnegativos, como por ejemplo las Enlerobaclerias y Hcmopliilliis influenzae.
La CARBENICILINA y la TÍCARCILINAX actúan muy bien contra las Pseuclomonas,
Proteus indol positivos y Bacleroides fragiíis.
La TICARCILINA que se administra por vía intravenosa y la AMOXICILINA que se
administra por vía oral aumenta su espectro antimicrobiano por la adición dcl ácido
clavulánico, lo que los hace actuar pnlra bacilos gramnegativos y Estafilococos
pcnicilinasa positivos.
PENICILINAS SINTÉTICAS.
Se encasillan dentro de este grupo las llaniadas PENICILINAS V, como la
. FENOXIMETILPENJCILINA y la FENOXIETILPENICILINA.

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Df. Washiiiglüii Y»í|)cz P. 24
Existen otTí^s penicilinas más nuevas, llamadas de cuarta generación, entre Jas que
tenemos la PIPERACILINA, la MEZí.ÜCILINA y la AZLOCILINA, que actúan contra
las bacterias graninegalivas mejor que la TITARCILINA y la CARBENJCILINA.
Por ejemplo la PiPERAClLlNA y la AZLOCILINA, son 4 veces más efectivos que
la IICARCILINA y la MIZZLOCILINA contra la Pseudoniona aerugínossa. Todas son
activas contra el Eiiíerococo a diferencia de ía cefalosporinas que no lo son. La
1 EMOCILINA (en estudio), tiene una elevada resistencia a la penicilinasa y actúa contra
Neisserias y HemojMúllus intluenzae, pero no contra las Pseudomonas y gérmenes
gramposilivos.
Por lo general, las penicilinas se adininislnm por vía intravenosa en infecciones
graves y por vía oral en infecciones leves.
CERALOSPORINAS.
1 ieue una limitada lúpersensibilidad cru2ada con las penicilinas. Tienen un aspecto
más amplio que las penicilinas'y se las emplea en infecciones mixtas, en infecciones de
etiología ilesconocida, ele., pero tienen el inconveniente que penniíen el crecimiento
excesivo de patógenos oporluiiislas y la de favorecer la infección sobreañadida. En general
actu.in contra la mayoría de tos cocos gramposilivos y diversos bacilos gramnegaíivos.
PP . principales CEI-AJ.OSPÜRINAS, tenemos la CEFALOTINA y la
CLt AZOLINA. que se administran por vías parenteral, la CEFALEXINA, que se
^ministra por vía oral, la ChPOXITlNA, que actúa sobre el Bacteroicles fragílis, el
Ll AMANlÔL y la CEFUROXINA, que se administran por vía parenial, y son útiles*
contra el Ilemophillus intluenzae, el CEFACTOR, que se administra por vía oral también
actna contra ía misma baclena. •
La CEFíyfAXlNA. la MÜXALACTAN, la CEFOPERAZONA y la

CEmZOXdNA, conforman las llamadas cefalosporinas de tercera generación, solo se
administran por vía intravenosa y actúan conUa el Gonococo, Hemophillus influenzae,
(Y l^seudomona aeruginosa, anaerobios gramnegaíivos v bacterias bela-laclamasa positivas.
CARRA PENEMOS.
Son una clase nueva de aiílibióticos similares a la penicilina y cefalosporinas.
Dentro de este grupo tenemos el IMIPENEM, que actúa sobre cocos gramposilivos y
bacilos gramnegaíivos. La acción del IMIPENEM se reftierza al combinarse con la
CILASlATiNA, pues esta última inhibe las dehidropeptidasas renales, las cuales
metabolizan rápidamente el IMIPENEM.
Otra categoría de anlibíóiicos la consijluye los MONOBACTANS, cuyo primer
agente comercial disponible es el AZTREONAM.
V)yS(ANCOIvnCINA.
Es un antibiótico ligeranienle tóxico, poco absorbido por vía digestiva. Se
administra por vía intravenosa para enfermedades sistemáticas, pero puede producir
Irombüllebiíis. Preíerentemenle se lo emplea contra el Estafilococo aureus y contra la
endocarditis producida por el Enlerococo y Slreplococo hemolíiico alfa.
BACn'RACJNA.
Es nclVolóxico, se lo usa tópicamente contra los Estafilococos y Estreptococos.

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Dr. Wasliinglon Yépcz P. 25
AMINOGLUCÓSIDOS.
Actúan en general contra bacilos gramncgativos y algunos grarnposilivos, tienen un
Indice terapéutico bajo, son polencialnienlc tóxicos para los riñones y para el octavo par
craneal.
Por vía oral son poco absorbióos; son pocos penetrantes en el sistema nervioso
central. Los aminoglucósidos en combinación con las penicilinas se los utiliza contra el
Enlerococo, Estreptococo alfa-hemolítico, Estafilococo aurcus y Bacilos gramncgativos.
Entre los aminoglucósidos tenemos la Estreptomicina, la Kanainicina, la
Aniikacina, Gentamicina, Tobramicina, Neomicina y Netilmicina.
ESTREPTOMICnSA.
^ Actúa contra el Bacilo de Kocli, bacilos gramncgativos y contra la endocarditis
bacteriana.
KANAJVIICINA Y AMIKACINA.
Se los usa en infecciones agudas de vías urinarias.
GENTAMICINA.
^ Se lo emplea en inTecciones graves por bacilos granuicgativos.
v/ TOBRAMICINA.
Es menos tóxico y a su vez más activo contra Psedomona acniginosa* que la
gentamicina.
NEOMICINA.
Por ser muy tóxico sólo se lo usa tópicamente.
\J NETILMICINA.
Es menos nefrotóxico y olotóxico que la gentamicina Y la tobramicina.
TETRACICLINA.
Es básicamente bacterioslálica, achia contra las bacterias graniposilivas y
gramncgativos, Rickeltsias, Clamidias y Micoplasmas. Es utilizada en enrermedades
venéreas comunes, en infecciones de vías urinarias no complicadas y en bronquitis aguda.
En el acné puslular grave se usan aplicaciones tópicas o sistemáticas a largo plazo a dosis
DOXICIUNA Y MINOCILINA.
Pertenecen al grupo de las letraciclinas. La primera de ellas tiene acción más
prolongada, y no se acumula en pacientes con insuílcicncia renal, en cuanto a la segunda se
usa contra anaerobios y para erradicar portadores mcningocócicos. Entre los efectos
adversos de las letraciclinas tenemos la tinción de los dientes en niños mcnores“'dc 8 años,
no deben administrarse en embarazadas porque interfieren en el dcsarrolio dental dei feto y
lesiona los huesos fetales. Básicamente se administran por vía oral aumpie producen
efectos gastrointestinales secundarios. Por vía intravenosa pueden producir hcpalo-
toxicidad.
^ CLORANFENICOL.
Tiene un aspecto similar al de las telraciclinas pero es más amplio. Penetra
excelentenienle en el sistema nervioso central y en los ojos. Es tóxico para la nicdiila ósea.

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Dr Wasliiiigioii Yépe^í I*. io
lü cniil es reversible y dcpcncJienle de la dosis. Más raramente puede producir anemia

aplástica irreversible y mortal.
En los laclantes debe administrarse a dosis bajas porque en ellos no se produce la
conjugación hepática con los glucorónidos, por lo cual alcanza un valor sérico alto,
produciendo el “síndrome gris”. ;
Se lo ha empleado contra la li/bidea, ricketlsiosis, infecciones por anaerobios y del
sistema nervioso central, como por ejemplo la meningitis por Ilemophillus iiifliienzac.
Pertenece al grupo de los macrólidos, y actúa contra bacteriaslíRiTROMíCÍNA.

gramposilivas,
especialmente en penicilino-alérgicos, Mycopiasma y Clamídias y también en la
enlénncdad de lt)S Legionarios, proilucida por Legioneila neumopliila.
, v^LINCOMÍCINA Y/CLINUAMICINA.V)A
/' Son agentes bacleriosíáticos similares a la eritromicina. Actiia contra bacterias
gramposilivas especialmente en alérgicos a la penicilina. La clindamicina actiia contra el
bacleroides iVagilis. (in posible problema de ambos, es que pueden producir colitis
pseudomembranosa, con debilidad y diarrea niortal, debido al crecimiento excesivo del
clostridíuin dil'íicile, productor de toxina y miembro de la llora inlesiinal.
POLIMIXINASBy lí.
Tienen un uso limitado por ser neíVotóxicos y neurolóxicos, se los usa como topico*
de la piel combinadas con neomicina, baciiracina o ambas.
ANTIBIÓTICOS ANTIMÍCÓTICOS
CRISEOl'Jií.VINA. l\)r vía oral se administran contra los deimatofilos superficiales

como el MICROSPOKUM y TRICHOPMYTON, se acumula en la capa queratinica e
inhibe la síntesis del ácido nucleico de los dermaiofilos.
En infecciones de las uñas el Iratamienio es prolongado y puede abarcar varios
meses.
'^J u. . .
o iVIlCONAZOL I OCONAZOI^. Actúa contra los demialofilos, hongos dimorheos y
levaduras. El miconazol se administra lópiciunenie e intravenosamente, mientras que el
celoconazol se íiílniinisíra por vía oral para micosis superficiales y proñindas. Ambos
antibiótieos actúan alterando la permeabilidad de la membrana celular.
PUJCri'OSlNA. Actúa contra; infecciones producidas por Cándida albicans y

rViptococcus ncofonnans, para el; iralarnlento de este último cuando causa meningitis se
combina la ílucilosina con la unlotericina B.
ANr'‘01'EiUC’INA B y NISTATIN.A. La anfotericina B es tóxica, de allí que

sislémicaineníe sólo se los administre en infecciones graves e incluso su uso tópico es
i/m/íado.
La nislalina es usada tópicamente en infecciones cutáneas producidas por Cándidas
y por vía ora! en cadidiasis inlesiinal. ^

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Dr. Washtnglon Yépez P. 27
HERENCIA Y VARIACIONES BACTERIANAS
Decimos que existe herencia bacteriana por la persistencia de los caracteres

específicos a través de muchas generaciones. Los elementos hereditarios pueden estar
presentes en los componentes de! citoplasma, especialmente es sus inclusiones y en el
núcleo, o más específicamente en los cromosomas.
Como ya se ha indicado la fomia de reproducción bacteriana usual es la división
binaria simple, sin embargo más adelante veremos que en los últimos años se ha probado
que existe un procedimiento de recombinación genética en la bacteria que recuerda algo
del proceso sexual, el cual se ha denombiado CONJUGACIÓN.
Como es conocido el GLNOTIPO es la constitución genética de las bacterias y el
FENOTIPO, es la suma de los caracteres observables, que son la expresión particular del
genotipo. Todo cambio que afecta al genotipo de una bacteria, también afectara a su
fenotipo, sin embargo un cambio en el fenotipo, no implica iicccsariamenlc una alteración
en el genotipo de una bacteria.
El fenotipo puede cambiar por alteraciones en cí medio ambiente en que
nonnalmenle se desarrolla una bacteria y volver al modelo de sus progenitores, una vez
restituido las condiciones del medio original.
Al primer fenómeno se lo denomina variación genotípica y se desarrolla
súbitamente, sin estados intermedios, irreversible, independiente del medio ambiente y
aparece siguiendo una proporción definida. Al .segundo fenómeno se lo conoce como
variación fenolípica y aparece con estados intennedios, reversible, dependiente del medio
ambiente y no aparece en proporción definida.
VARIACIONES FENOTÍPICAS
Este.tipo de variaciones puede alterar la forma y el tamaño de las baclerias o sus

colonias, lo cual se observa en los cultivos viejos. También puede afectar la eslmclura ya
sea de las bacterias o de sus colonias.
Dentro de estas variaciones también se incluyen aquellas relacionadas con la
fisiología de las bacterias, como por ejemplo la pérdida de la afinidad a los colóranles en
los cultivos viejos; la producción de pigmento por parle de Mycobacterias atípicas y la
producción de las llamadas enzimas adaplalivas.
No siempre es fácil diferenciar una variación genotípica de una fenolípica. Por
ejemplo la variación de una forma flagelar I! a una forma no flagelada O, si se produce en
forma natural es una variación genotípica irreversible, pero si e! mismo cambio se produce
por adición al medio de cultivo de 0.1% de fenol, se trata de una variación fenolípica
reversible, porque al suprimir el fenol, vuelve la bacteria a su estado original.
Las variaciones fenotípicas que modifican el aspecto de las colonias determinan la
presencia de las llamadas colonias D, G y L.
COLONIAS D.
Se denominan también colonias enanas, están conslilnidas por*^ organismos
difleroides gramposilivos, así provengan de gramnegalivos, crecen y revierten con lentitud,
los génnenes de estas colonias son poco patógenos y se picsenlan en tratamientos
prolongados con penicilina o estreptomicina.

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Dr. Wuil.iogluíi P. 28
COLONIAS O.
Están constituida:! por cocobacilos, miden aproximadamente linm de diámetro, los
cocobacilos son poco patógenos, revierten con más dificultad que las colonias enanas,
atraviesan los filtros que nomialmcnte retienen las bacterias ordinarias.
COLONIAS L.
Son producidas por el 1 Itíinophillus iníluenzae, Salnionclla lyplii y otras bacterias
intestinales, están constituidas por cocos o furnias filamentosas. Los subcullivos deben
electiiaisc en medios sólidos, porque si se los efectúa en medios líquidos revierten con
facilidad.
VARIACIONES GEiNOTÍPÍCAS
IHicden ocurrir p<ir mutación, conjugación, trajisfonnación y Irunsducción.
MUTACIÓN.
Es la alteración brusca de un gen, espontánea o inducida, transmitida a
generaciones posteriores. Nonnalmenle se producen en una proporción de 1/10.000 a
l/IO.OOO.OOO.OllO.
Puede ser induciila por los rayos X, rayos ultravioletas, mostaza nitrogenada,
cloruro de manganeso y 5-l)romo-uracil.
Los piincipales tipos de mutantes que se han aislado son:
1) Mulantes relacionados con la resistencia bacicrianaâ agentes químicos inhibitorios

tales como antibióticos, quimioterápicos, radiaciones o fagos.
2) Mulantes bioquímicos con alteración de una propiedad fermentativa. Por ejemplo la
Escberichia coli normalmente en el medio de cultivo denominado ENDO, produce
colonias rojas, pero por fenómenos de mutación produce colonias incoloras porque
han perdido la capacidad de fenneniar la laciosa.
3) Mulantes relacionados a exigencias de factores de crecimiento, tales como
aminoácidos y vitaminas, no necesitados por sus progenitores.
d) Mutantes que afeelun a la producción de esporas, cápsulas y flagelos.
5) Mutantes que aleclan la capacidad de producir pigmentos.
6) Mutantes relacionados a la morfología colonial, la más importante es la variación
S-R, es decir de una forma lisa (smoüili) a una foima rugosa (rough). Esta variación
se observa en las Enterobacterias, y más específicamente en Salmonellas y
Sliigcllas, en cultivos envejecidos.
En colonias S y R tienen características opuestas como vemos a continuación:

COLONIAS S COLONIAS R
»En los meilios sólidos son lisas, brillantes y wSon nigosas, opacas y friables en los
viscosas. medios sólidos.
»En medios líquidos forman una suspensión »En medios líquidos producen un
homogénea. crecimiento granular.
»N() aglutinan la iripallavina. «Aglutinan la iripaflavina.
)>Sün resistentes a la fagocitosis. «Son sensibles a la fagocitosis.
«Aglutinan solo con el suero especíílco. «Aglutinan no solo con el suero específico,
sino también con antisueros de bacterias
algosas bastantes alejadas genéticamente de
la bacteria en cuestión.

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Dr. Washinglon Yépez P, 29
Aliora se sabe que el camino S-R, trae consigo la alteración dcl poder anlígcno del
muíanle, debido a la pérdida dcl antígeno O somático y a la perdida de su virulencia. De
allf que las colonias R no deben usarse en la elaboración de vacunas, ni de antígenos
empleados para reaccionar con los sueros.
TRANSFORMACIÓN.
El primer experimento de transformación se efectuó con 2 cepas de Neumococo, la
una S-3 virulenta, lisa con cápsula polisacárida y la otra la R, avirulenla, de colonias
irregulares, no capsulada y sin especificidad scrológica.
El experimento consistió en inocular en raloncs una mezcla de la forma R viva, y la
forma S muerta por el calor, el ratón moría por una infección mortal, pero luego era posible
extraer del animal solo formas S. Posteriormente se descubrió que el elenieiUo
transformador residía en el DNA, y por lo tanto el cambio era permanente.
TRANSDUCCIÓN. K
Se produce por bacteriófagos (virus bacterianos), el DNA dcl fago es inyectado a la
bacteria, lo que altera la replicación del croníosoma bacteriano, micnlias el DNA del fago
da órdenes a la bacteria para que sintetice los compuestos que estos necesitan, los cuales
acaban transfonnándose en fagos.
Los fagos vinilenlos producen lisis de la célula bacteriana y fragmentos del material
genético de la bacteria se incorporan en las partículas dcl fago, que se convierten en
vectores que transportan los fragmentos para. otras bacterias que van a infectar*
subsecuentemente. El fago tiene una envoltura de proleína donde .se aloja la fracción del
DNA del huésped anterior.
Los fagos no virulentos se asocian al genoma baclcriario (FAGOS
TEMPERADOS). Cuando se asocian en cualquier lugar del genoma la Iran.sducción es
GENERAL o NO ESPECIFICA y cuando se asocian en un solo lugar del genoma, la
Iraiisducciórí es RESTRINGIDA o ESPECIALIZADA.
CONJUGACIÓN.
Consiste en la transferencia dcl material orgánico desde utra bacteria donante
masculina a una bacteria receptora femenina.
El primer experimento se realizó con Eschericlila coli y más específicamente con
dos mulantes de la cepa K-12, que tenían diferentes exigencias nuirilivas, la.s que fueron
sembradas juntas obteniendo como resultado bacterias híbridas, es decir que tenían las
exigencias nuirilivas de uno y otro mulante.
La bacteria donante posee el factor de fertilidad E que radica en le episoma. El
factor F puede unirse transiloriamenle al cromosoma de la capsula receplora formandn lo
que se conoce como cepa HFr (high frccucncy), la cual no transmite el factor F a las
células receptoras, en cambio las bacterias F positivas si lo Iiacen.
Posteriormente se comprobó qnc la conjugación puede efectuarse entre bacterias de
distinto género (entre Salnionellas, Sbigellas y Escherichia coli, todas las combmaciones
posibles).
INFECCIÓN Y RESISTENCIA
INFECCION.
Es la implantación, crecimiento y multiplicación de seres inferiores en cl organismo
de huéspedes altamente organizados. Esta definición abarca tres posibilidades:
PARASn iSMO. Cuando hay perjuicio para el huc.sped.

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Or. Wu:>liingli>n Yéjicz P. 30
COMnNSAl.ISMO. Cuando liay indilcrcncia por parte del huésped.

SIMBIOSIS. Ciiandu hay provecho del huésped.
VIUULENCIA Y RESISTENCIA.
El poder patógeno y por consecuencia el desenvolvimiento de las enfermedades
infecciosas depende de la virulencia del microbio y la resistencia del organismo intectado.
Comprendiéndose la infección como una lucha entre el microbio y el huésped, la
virulencia representa al conjunto de armas agresivas del microbio y la resistencia al
conjunto de ñierzas defensivas del organismo atacado. La ima varía en fimción de la otra,
de allí que cuando la resistencia del huésped es mayor, menos eficiente será la virulencia, y
viceversa cuaiulo la resistencia del huésped es disminuida, más eficiente será la virulencia.
La virulencia y la resistencia no se evalúan independientemente, sino lo que se
evalúa es la palogenicidad. Así por ejemplo al inocular dosis iguales de diíerentes
microorganismos en un lote de 20 ratones del mismo peso y raza, los porcentajes de
mortalidad nos infonnu la viruleíieia comparativa de los microbios ensayados.
Por el contrario si inoculamos dosis iguales de un mismo microorganismo en un
lole de 20 ratones de diferente raza, los porcentajes de mortalidad nos informan la
resistencia comparativa de las diferentes razas de ralones utilizados.
MEDIDAS DE LA VlRUl.ENCIA
Para medir la virulencia de los microbios o la actividad de sus toxinas, empleamos

la unidad (lue se conoce como DOSIS LLT.AL MÍNIMA (DLM). La dosis letal mínima es
la menor dosis capaz de malar un animal, de cieno peso en un determinado tiempo.
La OLM de la toxina diliéiica según ERLÍClL.cs la menor cantidad de toxina
capaz tic malar un cobayo de 250 gramos en 4 días.
Imaginémonos que en una sene de cobayos de 250 gramos, inyectemos lee de
diferentes diluciones de la toxina diñérica y que son los siguientes los resultados
observadt)s.
DILUCIONES DE LA TOXINA RESULTADO
I/I25 Muerte en 2 días.

1/250 Muerte en 2 días.
1/500 Muerte en 4 días.
1/1.000 Muerte en 7 días.
I/2.0Ü0 Sobrevive.
Concluiremos en este caso que la DLM de la toxina diftérica en cuestión,

corresponde a Ice, de la dilución 1/500 o sea 0.002cc. de la toxina original. Acontece sin
embargo, tpie dada la variabilidad de la resistencia individual existentes en animales de una
misma raza y peso, varía considerablemente la DLM de un animal a otro, de tal manera
que en experiencias dcl tipo de la precedente, pueden ocurrir paradojas como por ejemplo
la muerte de un animal inoculado con 0.00lee puede ocurrir más rápido que la del otro
animal que recibió 0.002cc. Estas paradojas desaparecen cuando se consideran en conjunto
los resuliatlos obtenidos, no son animales aislados, mas si son grupo de animales, para cada
dosis del agente tóxico o infeccioso.
Para determinar la virulencia se emplea también la DL50 (dosis letal media), que es
la dosis capaz de malar ul 50% de los animales usados. El método más utilizado para
determinar la DL50 es e| de REED y MUENClíEN, que se ftinda en la deducción lógica

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Dr. Washington Y ép cz P. 31
de que si los animales mueren a una dosis dada, lamhicn sobrevivirán a dosis menores, y
viceversa, si los animales mueren a una dosis dada lambicn moriiáii a dosis mayores, de
allí resultó la idea de obtener totales acumulativos de los animales muertos y
sobrevivientes y calcular la dosis que corresponde al 50Tó de mortalidad. V
VARIACIONES DE LA VIRULENCIA
La virulencia puede variar ya sen aumentando o disminuyendo. LI aumento de la

virulencia se obtiene por inoculaciones o pases sucesivos “in vivo” o sea en animales.
Un ejemplo lo constituye el experimento de MARMORCK, quien inicialmcnlc
necesitaba lee de cultivo de Estreptococo en caldo no diluido para provocar la muerte de
un conejo; después de los pases, exalto de tal manera la virulencia dcl Estreptococo, que
solo necesitaba una dilución de I/IO.OOO.OOO.OOO para matar el conejo, dilución que se
calculó apenas tenía 2 o 3 cocos. i
En un principio se creyó que para exaltar la virulencia se necesitaba crccluar los
pases en organismos sensibles a la infección, pero después se comprolxi que inyectando
una muestra avirulenta de Salmonelln gallinarum en pollos susceptibles y resistentes, de
igual manera se obtenía un aumento de la virulencia.
Los pases en ajiimales, aumentan la virulencia p;ira el liuéspcd que se inoculó; sin
embargo para otros huéspedes, la virulencia permanece innilcracla o disminuida. Trátese de
la selección de mutantes mejor dotadas de virulencia para Inl o cual huésped.
a) Por ejemplo el virus de la rabia obtenido del perro, por pases sucesivos en el
cerebro del conejo, aumentó la vinilencia para el conejo, pero la virulencia
disminuyó para el perro y para el hombre.
b) El virus de la viruela humana, adaptada a los bovinos, pierde su virulencia para el
hombre y puede usarse como vacuna antivariólica.
9
Así como los pases “in vivo” aumentan la virulencia, los subcultivos en medios
artificiales, disminuye la virulencia.
Lá disminución de la virulencia “in vitro” se ve favorecida por la exposición de los
cultivos a condiciones desfavorables o disgenésicas.
Tenemos los siguientes ejemplos: -
a) La disminución de la virulencia de! Bacilo anlhracis obtenida por Pastcur, con solo
cultivarlo a una temperatura inusual de 42'^C.
La atenuación del cólera en las gallinas por parte dcl mismos PASTEIJR.
envejeciendo los cultivos en caldo a la temperatura del laboratorio.
c) La virulencia del bacilo anlhracis puede ser disminuida por la adición a los medios
de cultivos de substmicias'químicas tales como las sales de calcio, al lajilo que la
eliminación de tales sales y su reemplazo con oxalatoS es un excelente método para
restituir la virulencia.
Sabemos ahora que la disminución de la virulencia por subcultivos "in vitro” esta
relacionada con fenómenos de mutación S-R de allí que toda causa que favorezca el
aumento de las formas R, disminuye la virulencia y toda causa que favorezca la
disminución de las formas R, baja la acción defensiva del hué.sped y por lo tanto aumenta
la virulencia.
¥
COMPONENTES DE LA VIRULENCIA
Son fundamentalmente dos: El poder invasor y el poder toxigénico.

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Dr. Wusiiiiigfim Yépcz P. n
PODER ÍNVASOR.
l:s la cíipacidail dcl agente infeccioso de multiplicarse “in vivo” e invadir los tejidos
del huésped.
PODER TOXIGÉNICO.
Es la capacidad de secretar productos directamente nocivos u las células del
organismo inlectado.
Ambos actúan en Ivinción del ambiente ntelabólico y de las ftierzas de resistencia
que actúan ‘‘in vivo”. Así por ejemplo mnlantcs de salinoiiella lyplu atenúan su virulencia
por ser incapaces de sintetizar purinas, PABA o ácido aspárlico, posiblemente por no
recibir del huésped la proporción suncienle de dichos factores de crecimiento que no
pueden sinteliziu-.
Por otro- lado la varietlad “gravis” del bacilo diftérico es más virulenta que la
variedad “milis” por producir loxiiiíj en presencia de concentraciones elevadas de hierro,
como las que existen en tejidos y Buidos corporales y no a un mayor poder invasor.
Ul bacilo diliérico y el tetánico deben su virulencia sobre todo a su poder
toxigénico. El Pneumococo debe su virulencia a su poder invasor, ya que tiene poco poder
toxigénico.
1:1 Clüslridinm bolnlinuni, es un caso extremo, debe su virulencia a su toxina que es
la más activa que se conoce, ya que es nada invasor.
FACTORES DEL PODER INVASOR
El püiler invasor ilepende del metabolismo del germen, en base de las condiciones
ofrecidas ‘’in vivo” y a la producción de substancias que facilitan su diftisión en los tejidos
y la supervivencia a las ñierzas defensivas preexistentes en el huésped. Entre estas
substancias *lenemos las siguientes:
a) Componentes capsulares corno los polisacáridos del Pneumococo y de las

Klebsiellas. Las cápsulas, protegen a bis bacterias contra la fagocitosis. El
Pneumococo debe su virulencia a los polisacáridos capsulares tipo-específicos
inexistcnles en R. Los polisacáridos aíslan el microbio del fagocito y se necesita la
intervención del anticuerpo específico para que se produzca el englobamiento.
Por otro lado es conocido que la sangre norma! tiene cierto poder bactericida, al
. cual resisten las formas S por poseer el aniígeno O (bacilos gramnegativos), las
formas R no poseen dicho antígeno, y son sensibles a ese poder bactericida.
b) Proleína M y ácido liialurónico de los Estreptococos. La variedad “MA^FT”, posee
antígeno de superficie tipo-específica proteico M más la cápsula de ácido
liialurónico y por lo tanto resisten a la fagocitosis por los leucocitos humanos
nonnales. En la varicda¿l ‘'GLOSSY” sucede lodo lo contrario por estar
desprovistos de aquellos elementos.
c) La glutamil-peplida del bacilo Anlhracis.
d) El aniígeno “Vi” de la Salmonella typhi.
e) Las enzimas o “quinasas” secretadas por las bacterias y que favorece la difusión del
proceso infeccioso. Entre estas quinasas tenemos la hialuronidasa, la cjjagulasa y la
Eslreploquinasa.

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Dr. Washington Yéper, P. 33.
HIAXíURONIDASA. (Fncfor de Durán-Reynals o de difusión).

Pemieabiliza los tejidos porque Iiidroiiza el ácido hialurónico de los espacios
intercelulares, que actúa como elemento de unificación de los tejidos por su viscosidad, lo
cual favorece la difusión de los microbios o sus loxinas.
Su actividad es limitada por la enzima llamada ANTI-tNVASIVA presente en el
plasma. La liialuronidasa es elaborada por Estreptococos, Pncutnococos y algunos
clostridios.
El closlridiiim perfringeiis, produce hialuronidasa, Iccilinasa y coagulasa, que
aumentan el área de lesión tisuiary favorece la infección.
COAGULASA.
Se encuentra en los slafílococos pnlógenos y actúa coagulando el fibr¡n(»geno,
transformándolo en fibrina, que forma un retículo que envuelve en .sus mallas a lo.s cocos y
fagocitos, lo cual dificulta la aproximación y el englóbamiento, es decir c.s una barrera que
limita el foco de infección.
Es posible que la coagulasa sea un inhibidor de la fagocitosis, por una película de
fibrina que actuaría como capsula protectora.
ESTREPTOQUINASA.
Es producida por el Estreptococo pyogenes y aclúa sobre el pln.sininógcno (que es
precursor del plasma), generando plasniina (que es una enzima proleolílica), que disuelve
la fibrina.
En el plasma normal, existe el plasminógcno mas un cierto nivel de inhibidores
neutralizantes de pequeñas cantidades de plasmina. que puede aparecer en condiciones
fisiológicas.
En las infecciones Estreplocócicns, existe producción abundante de plasmina, que
excede la capacidad neulralizantc de! inhibidor, di.solvicndo hi barreta de la fibrina ([uc se
forma en los focos inflamatorios, lo cual disemina la infección.
Existen toxinas microbianas, que lesionan los fagocitos, como la Icucocitlina de los
Estafilococos y Eslreplococos.
El caso contrario lo constituye, aquellas substancias baclcrianas, que las loman
susceptibles a los elementos nomialcs del huésped. Por ejemplo el Micrococcus luleus.
posee un mucopoli.sacárido superficial que es lisado por la lisozima, que es una enzima
específica que se encuentra en las lágrimas, saliva parotídea. secreción nasal, leucocitos,
piel, intestino y clara de huevo.
FACTORES DEL PODER TOXIGÉNICO
Las toxinas bacterianas pueden ser proteínas o complejos polimoleculares

(fosfolípidos, polisacáridos y proteínas).
Cuando están constituidas por proteínas se denominan EXO'IÜXINAS, y se
difunden fácilmente por los medios de cultivo, y por el mismo hecho de ser proteínas
. estimulan la producción de anticuerpos (anliloxinas).
Cuando están constituidas por complejos polimoleculares, se denomina
ENDOTOXFNAS, y se retienen en c! interior del cuerpo baclcriano, solo se liberan por
destrucción del cuerpo baclcriano y constituyen anlígcnos poco potetitcs.
FASES SUCESIVAS DE UNA INFECCIÓN

1) TRANSMISIÓN Y PENE'I'RACIÓN DEL AGEN TE INFECCIOSO
2) LOCALIZACIÓN Y GENERALIZACIÓN DEL PROCESO INFECCIOSO

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U
Dr, WasliiiiKlüti Y¿pcz I*.
TRANSMISIÓN Y I'KNlí'rRACIÓN DEL ACIíNl E INFECCIOSO
cotulición iniciii! parj (pn; se pnuíii7ca iin proceso iiUccciüso. es !a Ir.instnisión

Jcl microbio ilesJc la bicnic de iofccción al lm¿sptíti, de lal manera asegure una
conccnlración adecuada del gemien en la puena de entraila de la iriíccción. La iransmisidn
depende de varios laelores, enlre b)s i\\\c leñemos los sigiiienies:
A) La capacidad «le sobrevivir los géniiones en las excretas de los enfernios y

|>oiia<lores, asi errmo de resistir a la acción de la luz, desecación y de otras
inllncncias dcl medio exterior.
B) La eapaeidati de sobrevivir los microbios o imi earse en51
el organismo e
ariió|vid()s transmisores.
Cy.l.a eapaeidati del geniien de Ibiniar colonias en la puerta de entrada de la infección
y resislir a las foer¿as ailversas que tienden a eliminar el microbio antes de
|>eneliar, como el moco, ácidos grasos de la piel, p( í de las secreciones, etc.
La transmisión no solo depende de cualidades intrínsecas del microbio, sino

también de laelores extrínsecos relacionados con la híenle de infección, el huésped y el
ambiente, tintre esos factores tenemos los siguientes:
1) Vías de eliminación.
2) Puertas de entrada.
3) Densidail pohiaeional de enfemios.
d) Contactos re|)elidos.
5) Artrópodos transmisores.
6) Condiciones predisponentes que bajan la resistencia.
7) Condiciones anibícnlates que actúan sobre el gemicn.
Por ejemplo la peste tiene fiindamenialmente 2 formas clínicas; la fonoa ganglionar

o bul>óniea y la forma pncuniónica.
La peste bubónica, se produce esporádicamente, y se transmite por multiplicación
previa dcl agente infeccioso (Y. Pesiis), en la pulga (.xenopsylla cheopis), en cuanto que la
forma neumónica, se transmite por contagio de hombre a hombre.
Iipidemias de peste neumónica, se originan en casos eventuales de peste bubónica
con localización pulmonar secundaria, porque el bacilo es expulsado en el aire en altas
concentnicioucs a través de la los, evaporándose las goiitas casi inmediatamente, y
preservando la vitalidad y la virulencia del germen.
La un proceso infeccioso es muy imporianle la puerta de entrada, para la
iiTipluniacíón de las bacterias en tejidos susceptibles del huésped, por ejemplo el bacilo
tetánico ipie es altamente pulógeíio a través de la piel, es prácticamente inocuo por vía
digestiva.
LOCALIZACIÓN Y GE^fERALiZACIÓN DEL PROCESO

INFECCIOSO
Una vez penetrado el germen se produce una ird'ección localizada o generalizada,

habiendo grados intermedios entre ainUas.
El agente iiileccioso posee ORGANOTROPISMOS, *es decir predilección por
ciertos órganos o tejidos, así por ejemplo el Bacilo diftérico tiene un organolropismo

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primario por la mucosa nasofaringea, el Bacilo disentérico por la mucosa intestinal, el

gonococo por la mucosa uretral y el virus rábico por el sistema nervioso central.
Desde los focos primarios los microbios invaden otros puntos dcl organismo,
produciéndose lo que se conoce como metástasis o focos secundarios, ya .sea por vía
sanguínea o linfática. Para la localización secundaria, los gcnneiies también tienen
organolropismos, así por ejemplo el gonococo secundariamente tiene predilección por las
articulaciones y el endocardio, en tanto que el Estafilococo puede localizarse prácticamente
en cualquier órgano.
Al generalizarse el proceso infeccioso puede producirse una BACTERIEMÍA, que
es la transportación de la bacteria en la sangre, sin multiplicarse, o una SEP 1ICEMIA, que
es la multiplicación de la bacteria en la sangre. Esta es una distinción bastante teórica,
porque en la práctica, la septicemia es la persistencia de la infección .sanguínea y no debe
contmidirse con la bacteriemia que es transitoria. La sinlomalología de la septicemia se
caracteriza por fiebre, escalofríos, melá.stasis cutáneas, etc.
La septicemia puede estar delenninada por la multiplicación dcl gennen en el
interior de los vasos sanguíneos, o por el auxilio continuo mantenido por focos
extracelulares.
Ambas posibilidades pueden ocurrir, aunque en la fase final dcl proceso infeccioso
los gérmenes se multiplican libremente.
INFECCIÓN FOCAL.
Ciertos focos infecciosos, localizados y asiiUomálicos, pueden actuar en órganos'
distantes, lo cual se exterioriza al examen clínico Ppr ejemplo una infección cslrcplocócica
de amígdalas, senos faciales o de los dientes, puede producir artritis, nefritis o endocarditis.
SINTOIVIATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ^
PERIODO DE INCUBACIÓN.
Es el espacio de tiempo que dista entre el mouienlo que penetra el germen basta que
aparecen los primeros síntomas. Dentro de ciertos limites, es notablemente constante, para
cada infección, y puede variar de.sde pocas lloras como en el cólera, hasta varios años
como en el caso de la lepra.
PERIODO PRODROMICO.
Con manifestaciones generales como In fiebre, producida por la acción directa de
las endoloxinas o por la liberación de un pirógeno Icucocilario, que se demuestra en la
sangre duranle el periodo febril y que actúa a nivel de los centros Ictniorreguladorcs dcl
hipolálamo.
PERIODO DE INVASIÓN.
La enfermedad alcanza su completo desarrollo. Además de.lo fiebre .se presentan
síntomas correspondientes a la localización del proceso infeccioso.
ACME.
Es el punto máximo del proceso infeccioso:
DECLINACIÓN.
Cuando los síntoma.s comienzan a ceder, lo que puede ocurrir en forma de crisis
(pocas horas) o de lisis (algunos días).

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Dr. Wushinyion Ydpcz P.

36
PIÍUIOÍX) nii: CONVALECENCIA.

Se inicia después de la desaparición de los síntomas. Puede Jiaber aún eliminación
de los génnenes virulentos, como acontece en la tifoidea, representando el convaleciente
una fuente de ínlccción importante.
INFECCIONES ASINTOMÁTICAS
INFECCIÓN LATENTE.
Se dice que liay una infección latente cuando el organismo abriga microbios
patógenos en la intimidad de sus tejidos, sin presentar ningún síntoma. Por ejemplo cerca
del 90% de los adultos presentan pe(|ueños focos de infección latente con tuberculosis;
existe tuberculosis infección pero no tuberculosis enfermedad. Bajo la influencia de
condiciones predisponentes (resfriados, bronquitis, gripes), la infección latente puede
evolucionar y el individuo presentar los respectivos síntomas.
INFECCIÓN INAPAUENTE.
También es una infección asiniomálica, pero presenta el mismo carácter cíclico de
una infección nianifieslu (periodo de incubación, fase de multiplicación). Charles Nicolle
verilicó que los cobayos ijue se infectan con tifus exantemático europeo, después de un
periodo de incubación de cerca de 8 días, presentan fiebre Durante el periodo febril hay
grandes cantidades de gérmenes en la sangre y en el cerebro (fase de multiplicación del.
agente infeccioso). Entre tanto liay cobayos c|ue no desarrollan la fiebre, pero en los cuales
se pueile vcrillcar el mismo carácter cíclico descrito antes: Durante el periodo de
incubación no hay génnenes en la sangre, sin embargo después de cerca de 8 días
demuestra ({ue el germen está en láse de multiplicación, por cuanto a pesar de estar sin
fiebre el animal, la inoculación de su sangre en otro animaí produce una infección
exanleuiáliéa típica.
PORTADOR DE GÉRMENES.
Un portador es una persona nonnal o convaleciente de una enfermedad infecciosa,
que sin presentar síntomas de ésta, alberga y elimina microorganismos que originan
procesos infecciosos. Los portadores sanos pueden ser CASUALES, cuando albergan al
gennen por días o semanas como el bacilo diliéríco en la garganta, también neumococos,
meningococo y Estreptococo hetnoiílico; y CRÓNICOS, cuando albergan el germen por
años o de por vida, como sucede en la tifoidea (vesícula biliar). El portador convaleciente,
\liniina el agente infeccioso por un corto periodo después de recuperarse de ta enfermedad.
MOI)AI.nMI)E,S DE .ACCIÓN PATÓGENA.

Los agentes iníccciusus pueden aciiiar según las siguientes modalidades: Germen
específico, germen de asociación o gennen accidental.
GERMEN ESPECÍFICO.
Son génnenes específicos el Bacilo de Koch de la tuberculosis, el de Eberth de la
fiebre tifoidea, el Neumococo de la neumonia lobar, etc.
Para poder aíinnar que un:germen es el agente específico de una infección es
neeesariü que se cumplan los postulados de Küdi que pueden ser formulados de la
siguiente manera:
•*- ,
Ijj El microorganismo debe ser encontrado en lodos los casos de la enfermedad, en
particular cu los pimíos donde hay lesiones.

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Dr. Wasliinglon Yépez P. 37
2) Debe ser posible cultivarlo fuera del cuerpo dcl huésped y mantenerle en cultivo
puro en medios de cultivos artificiales durante varias generaciones.
3) Con el cultivo aislado, debe poder reproducirse la enfennedad en animales
susceptibles de experimentación y
4) A partir de los animales de cxpcrimenlación debe recuperarse el gennen en estado
de pureza en medios de cultivos artificiales.
En ciertos casos el cumplimiento de los postulados de Kocli presenta dinciilladcs de orden
técnico que imposibilitan una conclusión indi.sculiblc. En tales ca.sus, sin embargo, el
investigador debe satisfacer indircclanicntc a(|uellos postulados para poder establecer con
grandes probabilidades de acierto el papel cliológico de un microorganismo.
Un ejemplo a este respecto son las investigaciones de ROCHA LIMA sobre el
papel eliológico de la Rjckcttsia prowazakii en el Tifus exantemático.
La RickcUsia no puede ser demostrada fácilmente en el organismo del paciente
(primer postulado), ni ser cultivado en medios artificialc.s (segundo postulado), no siendo
posible reproducir la enfermedatl con cultivos (tercer postulado).
Entretanto fue posible demostrar la existencia de Rickcll.sias en abundancia en
piojos alimentados de enfermos, mostrar que tales Rickcllsias eran diferentes que las
encontradas en piojos normales (cumplimiento del primer y segundo postulado) y verificar
el estrecho paralelismo entre el poder infectanlec(cl gcmien) y la cantidad de Ricketisias
(tercer postulado).
GÉIÊNES DE ASOCIACIÓN
INFECCIÓN SECUNDARIA.
Se dice que hay Infección secundarla, cuando sobre una Icsió'ñ primaría
independiente, proliferan gérmenes de asocincióñi como por ejemplo, en la viruela hay
pústulas independientes de la acción dcl virus variólico; en c.sas púslulas penetran
Estafilococos y Estreptococos de la piel, que van a desarrollar una infección secundaria
(fiebre de supuración).
INFECCIÓN MIXTA.
En este caso, la lesión es cl resultado de la acción combinada de dos
microorganismos, como por ejemplo en la angina de Elaut-Vinccnl. producida por la
llamada asociación fuso-e.spiroqueln! (Fusobacterium fusiformis Treponema vincentii).
Otro ejemplo muy sugestivo es dado por la Itiriuenza dcl puerco produciila por la
sinergia de un virus y un bacilo hcmófilo. La Inoculación dcl virus ní.sladamcnlc solo
produce una enfermedad muy discreta y la del bacilo hcmófilo no determina nada, más la
inoculación de la mezcla virus y bacilo hcmófilo produce la influenza típica y grave.
GERMEN ACCIDENTAL.
En el transcurso de ciertas enrennedades, como, por cjetnplo, la fiebre amarilla, cl
tifus exaiUeniálico, etc., ciertas bactcria.s existentc.s en varios puntos el organismo hacen
irrupción e invaden la corriente sanguínea de donde pueden ser aislado.s cii cultivos puros.
Esos gérmenes accidentales pueden inducir a conclusiones erróneas respecto a la
etiología de la enfennedad como aparece por ejemplo con gérmenes diflcioídcs aisladas de
la sangre del paciente con fiebre amarilla, probablcmenlc idénticos a oíros anicrionnerile
encontrados en la sangre de pacientes con Tifus exantemático.
La posibilidad de confundir los gérmenes accidentales con cl agente eliológico es
tanto mayor, por citanto muchas veces, ellos pueden ser aglutitiados en altos títulos iior el
suero de los enfennos..

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Dr. Wabhíiit>iua Ycpcz IV 38
RESISTENCIA E INMI/NinAI).
I-a palabra rcsislenciü es empleada estriciamenle para designar a las fuerzas
defensivas de que nnnnalmentc dispone del huésped para impedir la implantación de Un
agente infeccioso, ai conlrario de INMUNIDAD, que denota un estado específico de
protección que se desarrolla en el organismo como consecuencia de un ataque previo del
agente infeccioso. Como ejemplo, el hombre posee cierta resistencia conira el bacilo de la
luberculosis, dicha resistencia posee diversos grados según el individuo (resistencia
individual).
Así los más susceptibles adolecerán la forma grave y los más resistentes solo
debido a contactos repelidos adquirirán la infección, pero no la enfermedad.
l.u resistencia individual es apenas relativa, mas la resistencia de las especies puede
alcanzar un grado muy elevado, recibiendo por eso la designación de
REfllACTAKIl-DAD.
Ejemplo de rclVacluriedad o resistencia natural de las especies son las del ratón
hacia la toxina dillérica y la de la rana y la gallina al carbunco. !'
La resistencia natural de las especies puede también ser parcial, como en el caso del
hombre para la variedad bovina del bacilo tiil)erculüso, que es encontrada raramente y
produciendo en general lesiones localizadas (uiberculosis abdominal y escmñilosa) o como
en el caso del Neumococo contra quien el hombre presenta resistencia parcial y por eso
solo adquiere enfennedad localizada (neumonía lobar), que solo raramente es generalizada.
RESISTENCIA INESPECÍFICA.
■ BAPvRLRAS OPUES TAS CONTRA LA PENETIUCIÓN DE UN MICROORGANISMO
ípriineia linea de defensa) PlEíí •
La piel representa una barrera mecánica cuando está intacta. La eficiencia de esta
protección mecánica, es sin embargo comprometida ya sea por ulceraciones microscópicas
que ()asan totalmente desapercibidas o ya sea por la presencia de los folícidos pilosos que
constituyen verdaderos puentes, a través de los cuales los microbios puede traspasar la
capa córnea y alcanzar las capas profundas de la piel. May sin embargo indicaciones de que
el poder protector de la piel no se restringe al de una barrera mecánica, sino que existe
también en la piel un cierto poder bactericida. £fecii\amente en experiencias en las cuales,
áreas limitadas de la piel hieron contaminadas con diversos gémienes (S. Aureus,
S.Pyogenes, Salmoncllas, S. Marccscens, etc.), se verificó dentro de pocas horas una
reducción acentuada de! número de gémienes (por ejemplo de 30.000.000 a 7.000 en 2
horas), lo cual no puede ser imputado u una mera retención mecánica. El mecanismo de
este poder de aulo-esicrilizución de la piel no está aún completamente establecido. Algunos
lo atribuyen a la Irieile acidez cutánea que puede alcanzar un pl 1 de 5 a 3. Otros factores,
sin embargo, también han sido invocailos como el contenido de los ácidos grasos de las
secreciones sebáceas y sudoríparas, la lisozima, y la acción combinada de la luz solar y la
vitamina O.
MUCOSAS.
Cuantío están intactas constituyen una bañera mecánica que se opone a la
penetración de lu mayoría de los microbios. Pocas son las especies bacterianas que tienen
¡a capacidad tic infectar a través de las mucosas intactas como la conjuntiva ocular o las
mucosas de oro y nasofaringe. ^íencionaremos especialmente a Francisella tularensis
(lulaiemiíi), Briicella mcliiensis (liebre ondulante), Psciidomona mallei (muermo) y la
leplüspíra (leplospirosis), que por este motivo pueden causar infecciones accidentales de
laboratorio.
I
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Pero por lo general, los microorganismos infecciosos son retenidos por el moco que
recubre la mucosa y de allí son eliminados aJ poco tiempo, sea mecánicamente
(movimiento ciliar de la mucosa de las vías aéreas superiores), sen por drenaje linfático,
sea por el flujo de las secreciones o por la acción bactericida de las mismas.
1) Tomemos como ejemplo el papel protector dcl moco, la serie de eventos que se
observa cuando un individuo contrae un resfriado. La ¡afección generalmente se
inicia bajo la influencia predisponente de pcrlurbticioncs vasomotoras de la mucosa
nasal que favorece la implantación dcl virus, produciendo malestar, estornudos
frecuentes y secreción nasal abundante, (luida, pobre en mucina.
Con la evolución de la enfermedad hay infección secundaria de la mucosa
(usualmente por Estafilococos y Estreptococos hemolí(icos), constituyen entonces
una secreción amarilla y espesa (moco y pus) en virtud del acúmulo de leucocitos y
de detritos celulares. Fenómenos idénticos .se observan en las Iraqueilis y
bronquitis. ^
En cualquier caso la fominción abundante de moco parece asfcgtirar el drenaje dcl
moco pues la sabmia dcl moco está en continuo movimiento rápido (cerca de 3cms
por minuto).
2) El drenaje linfático presenta también un obstáculo poderoso para el establecimiento
de la infección pues los gérmenes transportados por la linfa hasta los ganglios
linfáticos son retenidos y destruidos en mayor o menor proporción según la
naturaleza del microbio o la abundancia de las ramiílcaciones linfáticas a nivel del
área de invasión.
Según MEKJN, la fonnacíón de trombos en el inferior de los linfáticos aferentes
(bloqueo linfático) contribuiría para aumentar considerablemente la acción filtrante
de los ganglios.
3) Diversos son los meconismos por los cuales actúan las .secreciones de las mucostis.
a) Acción bactericida de la saliva.
b) Acción mucolítica de la bilis (favoreciendo el paso de gennenes a través de
la mucosa intestinal)
c) La fuerte acidez gá.slr¡ca (pH (.2-2.5)
La flora bacteriana “RESIDENTE ’ en las cavidades naturales puede lambicn actuar
como factor determinante de la infección. Así por ejemplo el medio vaginal de la
mujer impúber es particularmente favorable a la implantación dcl gonococo. En la
pubertad, bajo la influencia de los cslrógenos, se crean condiciones propicias a la
implantación del bacilo de DODERLEÍN que transformando el glicógeno en ácido
láctico, genera un pll impropio a la implantación dcl gonococo.
4) Entre las secreciones mucosas de acción bactericida, merece mención e.spccíal la
LIsozima, descubierta por Fl.EMING en 1922, Trata.se de un agente lílico existente
en las lágrima.s, saliva parolíden, secreción nasa), miico.sn intestinal, en la piel,
leucocitos y en la clara de huevo.
Microorganismos saprófltos como el Micrococcu.s lutetts y la Saicina lútea son los
que más sensibles se han mostrado a la acción de la lisozlino, los patógenos
generalmente no lo son. A favor, sin embargo, dcl papel protector de la lisozima.
habían las verificaciones relativas a las variaciones dcl tenor de la enzima en
diferentes condiciones patológicas.
Así es que en secreciones normales o provenientes de inllamacioncs (alergias), el
tenor de (<i lisozima es bajo o nulo, al paso que títulos elevados .son encontrados en
procesos infecciosos, como infecciones oculares, rinitis, sinusitis, ginccopalías, etc.

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Dr. Wa^lÚDgtiHi Yiípcz P. •lO
INlíLAMACÍÓN, FAGOCITOSIS Y FACTORES HUMORALES
Constiluyeii la segunda linea de defensa del organismo humano."
INFLAMACIÓN.
Cuando el agenle infeccioso vence los obstáculos que se oponen a su penetración se
implanta en un tejido* susceptible. Tomemos como ejemplo concreto el caso de la
formación de un absceso subcutáneo consecutivo a la infección de un corte de piel, por un
Estalilococo virulento.
La heritia cicatriza rápidamente, pero el germen que logro penetrar e implantarse en
el tejido conjuntivo subcutáneo va a detenninar el desarrollo de una acción inflamatoria
especialmente caracterizada por los cuatro signos cardinales ya señalados por CELSUS:
tumor, rubor, calor y dolor, en algunos días más el tumor madiua, se vacía el pus
quirúrgicamente y asegurando en dienaje adeciiado, se cura el proceso, en general sin
mayores complicaciones. '
MECANISMO IMC LA INFLAMACIÓN.

LEWIS y GRANT demostraron que por lo menos tres de los signos cardinales de la
¡unamación (tumor, rubor y calor) podían fácilmente explicarse por una liberación local de
hislamina. Es sabido que la inyección extracutánea de esta substancia determina un efecto
generalmente denominado triple efecto de LEWISíque puede ser resumidamente descrito
de la siguiente manera:
a) Efilemu localizado! en el punto de la inyección y debido a la acción directa de la
1 listiunina sobre vénulas y capilares.
b) Edema adyacente ai punto central del eritema, esta acción es interpretada como el
resultado de la acción de la hislamina sobre la pared de las vénulas y capilares,
auiiíenlándoles su permeabilidad,
€) ■ Finalmente, apíírece ün área periférica de eritenna, causada por un reflejo axónico
que determina la dilatación de las arteriolas a cierta distancia del punto de
inyección.
FAGOCITOSIS.
La palabra fagocitosis proviene del griego PH.AG, raíz de PHAGEFN, que significa
comer y Kl'fOS que significa célula, de tal forma que la fagocitosis se define como la
ingesiución de una partícula extraña por parte de una célula viva.
Se diferencia de la pinocitosis en que en éstas las partículas ingeridas oscilan entre
lÜO angslrom y lO mieras.
FAGoerros-
Son las células que engloban y digieren partículas extrañas'y cuyo papel en la
defensa aniimicrobiana es d de más relevante importancia.
Los fagocitos se clasifican en MICROFAGOS (leucocitos polimorfonucleares de la
sangre o granidocitos) y MACROFAGOS (monocitos y células monocitarias dei hígado,
bazo y médula ósea). ^
Las células que más actividad fagocitaria tienen son los neutrólifos y monocitos,
mientra.s que los eosinófilos poseen poca actividad fagocítica y los basófilos y los
linfocitos no la poseen.

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41
MECANISMO DE LA FAGOCITOSIS
La fagocitosis pasa por 4 fases: Quimiotaxia, adhesión, ingestión y digestión

inlracelular de la partícula ingerida. t.
QUIMIOTAXIA.
El fagocito detecta la presencia de un gradiente químico producido por substancias
quimiolácücas, luego se orienta hacia la concentración más alta de dicho gradiente y a
continuación comienza a moverse en el sitio de mayor concentración. I^s células son
atrapadas y acumuladas alrededor del elemento que provocó ía migración.
ADHESIÓN.
Una vez que el fagocito llega"a la partícula necesita fijarla para poder englobarla,
una vez que la fija deja libre a manera de antenas ciertos fragmentos de la partícula para
los cuales existen receptores en la membrana del fagocito (opsouinas).
INGESTIÓN.
Es un proceso activo que comprende la síntesis de membranas y el fortalecimiento
de energía a través del aumento del consumo de oxígeno y glucosa.
Electromicroscópicamente se observa que la partícula en un principio se aloja en una
invaginación de la membrana citoplasnialica y posteriomienle pasa a alojarse en el interior
del fagocito, donde es encerrada en la llamada vacuola fagocítica.
DIGESTIÓN.
' La fase de digestión tiene sus variaciones de acuerdo a la especie bacteriana, pues
mientras el Neumococo, los Estreptococos y las Klcbsiellas son rápidamente destruidas
después de Ja ingestión; las Brucellas, Mycobacterias y Lislerias lejos de digerirse pueden
multiplicarse en el interior del fagocito. Eleclromicroscópicanienle se observa:
■ a) Un acumulo de granulos (lisosonías) junto a la vacuola fagocilicá.
b) Fusión de las membranas lipoproteícas de los lisosornas y de la vacuola fagocítica
(fagolisosomas).
c) Vaciamiento del contenido de los lisosonias en el interior de la vacuola fagocítica.
La acción bactericida de los lisosornas se debe a su rico contenido de enzimas que
comprende: fostatasa acida, fosfatasa alcalina, riboniicleasa, de.soxirribomicleasa,
nucleotidasa, catepsina B, glucoronidasa. lisozima, pero especialmente a la
presencia de una protema lábil que es la FAGOCITfNA.
FACTORES HUMORALES DE RESISTENCIA
Independientemente de la fagocitosis, la sangre normal posee cierto poder

bactericida. Como demostró BUCHNER en 1S89. ese poder bactericida está condicionado
a la presencia, en el suero sanguíneo, de una sustancia tcrniolábil a 56°C por30 minutos, a
la que se le denominó con el nombre de ALEXiNA (del. griego ALEX, raíz de ALEXIN
que significa defender). Posteriormente se comprobó que el poder bactericida del suero
nomiai depende en realidad, de la acción conjunta de una anticuerpo natural y el
complemento, nombre con el que se designa aliora a la ale,vina.
Los anticuerpos naturales son probablemente generados como respuesta a estímulos
antigénicos provenientes de bacterias residentes en la piel o en las mucosas. No existen en
el recién nacido y en el adulto aparecen en tenor reducido, presentando un margen de
especificidad relativamente amplio que se,extiende a familias de bacterios y no a especies.

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Dr. Wa¡»li¡iii»U)fi Y¿pcz P. 42
Consideremos conio cjemiílo el caso de la familia Enterobacleriaceae, cuyos representantes

poseen un aniii*cno R común, sea cual Riere el género a t]iie pertenezcan (Esclierichia,
Proleus, Salmouellas, Slúgcllas, etc.). En virtud de la permeabilidad intestinal los antígenos
de la llora bacteriana normal dcl tubo intestinal (grupo colifomic), forman en el transcurso
de los años anticuerpos dirigidos contra tales antígenos, principalmente aníi R, cuya
especialidad de grupí) conferirá ul suero poder baeiericida no solo contra los gérmenes del
grupo Culi, sino también contra los patógenos del gnipo: Títico-paraiírico-disentérico.
Además de los anliciierijos naturales, otras baelerieidinas han sido demostradas en
el suero normal:
a) RETA-LiSINAS. Son termoeslables, requieren la coparticipación de una sustancia
aciivamcnltí termo-lábil, sin embargo no idéntica al complemento y actiian
predominantemenie sobre bacterias grampositivas (cocos granipositivos, Bacillus,
C. ’lostridiiim, Coiyuebaclerium).
b) USINA X. Tennoeslable, que se encuentra en el suero humano en enfermedades
febriles y que actúa principalmente sobre bacterias gramnegalivas (Neisserias,
Salmouellas).
c) PRtMMiRlîNA. (del latín PERDERE que significa destruir). Reacciona
inespecíllcamente con polisacáridos o lipopolisacáridos de la pared celular de
diversos microorganismos.
d) PRO riilNA C. denominada así por precipitar el carbohidrato C del neumococo, es
demostrable' en el suero humano en la fase aguda de diferentes procesos
inllanialorios, corno la fiebre reumática, afecciones broncopulmonares, etc.'
Confiere ai suero propiedades anli-eslreplocócicas. ^
INMUNIJ)AD O RESISTIÍNCIA ESPECÍFICA
Constituye la tercera línea de defensa del organismo humano.

Una vez traspuestas las barreras inespecíficas que se oponen a la implantación dcl
agente infeccioso, los antígenos de este van a inducir un nuevo-inecanismo de defensa, mas
sólido que los anteriores: El estado de INMUNIDAD.
Dos son los mecanismos principales por los cuales se opera la defensa específica
contra las infecciones: neutralización de las toxinas (INMUNIDAD ANTITÓXICA) y el
aiiiqiiilamienlo del microbio (INMUNIDAD ANTIMICROBIANA).
Es Riera de dudas que en ciertas infecciones, como el tétanos y la difteria,
predomina la inmunidad antilóxica, al paso que en otras como las neumococias, el estado
inmune depeitde príninriumenle de lu destrucción dcl propio germen y requiere la
operación de factores antíbacterianos capaces de vulnerar al microbio, lomándose presa
lácil de los fagocitos. Sin embargo hay infecciones, como las estafilococias cuyo
mecanismo de inmunidad es mixto, es decir oritiióxico y antibacterianp.
Un individuo puede ser inmunizado activamente o pasivamente, hablamos de
INMUNIDAD AC nVA,iCuandü el individuo forma sus propios anticuerpos^ merced a la
esliinulacióii antigénica, y es una inmunidad duradera. En cuanto a la inmunidad pasiva, es
cuando el individuo recibe aniicueipos preformados producido por otros individuos
inmunizados activamente, es una inmunidad menos duradera que la anterior.
INMUNIOAD ADOPTIVA.
Así se den(3m¡na un caso especial en que la transferencia pasiva del estado inmune
se opcia a través de células (suspensión de ganglios linláticos, bazo, médula ósea, exudado
periloneal) proveniente de donadores inmunizados.

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En tanto que en la inmunidad pasiva los anticuerpos existentes en el receptor fueron

sintetizados en el organismo de iiu donador activamente inmunizado, en el caso de la
inmunidad adoptiva es el propio organismo del receptor que sintetiza los anticuerpos, pero
en las células trarLspIanladas provenientes de un donador sensibilizado.
La expresión inmunidad adoptiva fue. sin embargo, creada más recientemente en
conexión con el reclinzo de los injertos homólogos (liomoinjcr(ü.s).
De acuerdo a las formas de inmunización existen los siguientes tipos de juiniiiiidad:
INMUNIDA\D ACTIVA NATURALMENTE ADQUIRIDA.

Se la obtiene por el padecimiento espontáneo de una enfermedad, es un liccho
reconocido desde Iiacc tiiucho tiempo, que ciertas enfermedades infecciosas no se repiten
en el mismo individuo porepte el primer ataque conllctc itjnmnidad. Ejemplos: \ inicia,
varicela, sarampión, losferina. escarlatina, tiloidra. tifus c.xanlcmálico. liebre amarilla, ele.
A.I lodo de estas. Iiay una serie de enfermedades infecciosas que iio dejan ilcspués
del primer ataque, cualquier inimmidad dinndcra. como por ejemplo: la gonorrea, la
/■ neumonía, la gripe, la erisipela, la furiinculo.sis. etc.
INMUNIDAD ACTIVA ARTIEICIALMEN I E .-VDQUIRIDA.

Se la obtiene medíanle la administración de \acunas o loxoides. Como ejemplo de
vacunas tenemos la B.C.G. para la tuberculosis y la vacuna tilica; entre los (oxoides
tenemos el loxoide tetánico y el diftérico.
INMUNIDAD PASIVA NATURALMENTE ADQUIRIDA.

Es el caso de la inmunidad tienen los recién nacidos al .sarampión, viruela.*^
difteria, etc. resultante del paso de nníicucrpos de! organismo materno, por \ ia de lo.s vasos
placeniarios o a través del calostro.
INMUNIDAD IVVSIVA ARTIITCIALMENI E ADQUIRIDA.

Se la obtiene adininislrando sueros que corilietien anticuerpos y también
9 admínistrnnllo antitoxinas.
.ÍNMUNIDAD HUMORAL.
Depende de la existencia de aniicuetpos circuíanles en el suero, capaces de
difundirse hacia los tejidos, pero no de penetrar por sí mismos al interior de la.s células
Infectadas y su objetivo general es neutralizar, toxinas o virus o facilitar la fagocilo.sis
(opsonización). Es dicaz contra microorganismos de reptodiíceión e.xliacelular.
INMUNIDAD CELULAR.
Depende de la existencia de macrolayos. linfocitos T y linfociio.s c¡U»lóxieos
serisibilizodos. capaces de limitar la proliferación de inicroorgnnísmos de reproducción
iniracelular como liongo.s. parásitos ' 'ciertas bacterias. También actúan en la de.slnicción
de células tuniorales y células infectadas por v iru.s.'
DEFINICIÓN Y GENERALIDADES DE ANTIGENO
Antígenrr es (oda sustancia capaz de estimular un organismo a formar antictierpns.

que reaccionan espedUcarneiite con ellos. ^
Para que tfua su.slancia pueda asumir inicgralmcnic la liiiición aniigéiitca son necesarios al
menos 2 reqiiisilos fiindamenlalcs:
1) Debe ser e.xtiar'Ki a la composictrln del oiganí.srno y
2) 'Debe ser una macromolécula compleja.
■\ H El primer requisito es que el antígeno no posea cstrnciuras .setneianics a los que se

^gncuentian en las superficies do las células inmunocompetenlcS a J'in de que estas

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Dr. Waitliingtüii Yépez AA
pticdoM rcL‘!>noct:rIo como exlniño. En la mayoría IIÜ los casos los anticuerpos
reaccionan solo contra anlígenos provenientes de animales de diferente especie. Sin
embargo en ocasiones los anticuerpos actúan contra antígenos provenientes de
animales de la misma especie como se observa en el rechazo de los homoinjertos y en
la Íncomj)alibiÍiüad sangiiiiiea materno-infamil.
2) El segundo reipiísiio se relaciona al tamaño y la complejidad Je la molécula

antigénica. Moléculas de peso molecular inferior a 5.000 dalions no son antigénÍL‘as(a
menos que estén jimias), entre 5.000-10.ÜOÜ son muy débilmente antigénicas (insulina,
gliicagón). substancias como la scroalbúmina túÜ.ÜOO) y ganunagíobulina (160.000)
son altamente antigénicas.
3) No basta qiie sea una sustancia una macromoléciila para que actúe como antígeno. Los
polímeros sintéticos como el nylon. tellón. la poliacrilamida. etc., poseen moléculas
voluminosas y. no obstante, son desprovistas de acción antigénica. Es necesario que la
moléctda tenga una cierta complejidad interna, como acontece con las proteínas.
’A' IIAPTILNO.S.
Sun anlígenos incompletos que para estimular la producción de anticuerpos
necesitan acoplarse a una proteína portadora.
Los anlígenos determinantes de la virulencia Je los microorganismos pueden ser de
~l clases!
1) PUOTEÍN.AS
Como en el caso del Estreptococo hemolíiico. e.xoioxina del C. leiani. deL^.
boUiiíntrm \ del bacilo díftéríai.
2) POLlS.\C.ÁUII)OS.'
Como es el caso del Pneiimococo.
3) COMPLEJO CARliOlIlDiLM'O-PROTEiNA
Corno es el caso de closiridium perlringelis.
J) COMPí.EJO POLISAC.ÁRinO-FOSEOLiPIDO-PROTEÍNA.
Como es el caso de los bacilos gramnegaiivos del conducto intesiiníTÍ.
.ADVIÍV.ANTES (coadyuvantes)
Son substancias que aumentan la potencia antigénica de una susrancis® sin
participar propiamente como anlígenos. Tenemos 2 ejemplos:
El hidróxido de aluminio aumenta el poder aniigénico del loxüide tetánico usado
como vacuna contra el tétano.
L! advuvanie de fREl/Nfí (aceite minera! mas Mvcobacv ierias muertas) aumenta
consideiabicmenie el poder aniígenico Je cienos anlígenos al crear ínllamación local v
metabolización lema del antígeno.
I.a desventaja de los adviivanies es su capacidad carcinógena, de sensibílizaciói^v
de crear una leacción local indeseable.-

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Dr. Washinglon Yépez P. 45
DEFINICIÓN Y GENERALIDADES DE ANTICUERPO
Los anticuerpos son globulinas mocliJlcncIas del organismo Inmiano ante el cslíimiloile
un antígenoív que tienen la propiedad de reaccionar cspecíficaincnte con el arílígcnn que los
produjq.
CLASES DE INMUNOGLOBUÜNAS HUMANAS

Las ininunoglobulinas humanas son de 5 clases: Ig O. Ig M. Ig A. Ig D. e Ig L.
CLASE Ig G.
Existe en una cantidad de 700-1.500 ing por cada 100 cc de suero adulto normal.
Pertenecen a esta clase el 80% de anticuerpos séricos que actúan contra bacterias. viiusV
toxinas^ Este tipo de ininunoglobulinas posee ? Iragnienlos: 2 rrngnicnlos que sr combinan
con el antígeno y que posee un peso molecular de 52.000 > un Oagincnto denominado
crisializnble que posee un peso níplecular de -18.000. no tiene actividad de anticuerpo y es
cristalizable al frío.
' CLASE IgiVL

Tiene un peso molecular de 900.000. se encuentra en una cantidad de 60-171) mg
por cada 100 cc de suero adulto normal. La clase Ig M comprende entre el 5-l()'’'í» de las
proteínas totales de los anticuerpos del suero. En el suero humano la nia\oi parte de los
anticuerpos de Forssmari. VVassennann. aglufininas Irías, y anticuerpos especíllcos para
anlígcnos lipopolisacáridos de bacterias grainnegativas pertenecen a esta clase.
CLASE Ig A.
Tienen un peso molecular de 160.000. Están presentes en niia cantidad de 150-
250mg de suero adulto nonnal. Comprende el lü*'ó de los anlicucipos séricos. Está;i
presentes en cantidades relati\ámenle grandes en la saliva parotídeá. calostro, lágrimas >
secreciones’bronquiales. nasales e intestinales (coproanlicuerp()S).'
CLASE Ig
Se encuentran en una cantidad de 3mg por cada lOOcc de suero adulto normal.’
CLASE Ig E.
Existen en mu> pequeñas cantidades en el suero. .-\ esta clase pericucceti los
anticuerpos P-K (reaginas).^
ÓRGANOS ESTIMULADORES DE LA PRODUCCIÓN DE

ANTICUERPOS
Entre estas tenemos los lihlocilos. inac'rólagos. preciíisores de las células plasmáticas
(plasmocitos y plasmoblastos):^
TEORÍAS SOBRE LOS MECANISMOS INVOLl'CR.ADOS EN L.\ rORMACIÜN

DE ANTICUERPOS
COtMENTAlÚOS GENERÂLES.
Uesde el descubrimieiilo de los anticuerpos numerosas tcoiias riicion propuestas

considerando el niecanismo de formación de estas. Los avances rápidos en el
conocimiento de las cslrucluras de las inniunoglobinas. el modo poi el cual utta célula
produce proteínas, la cinética y el descnvolvimiettlo evolulivo de la I'onnacion de
i
lOMoARcPSD|17498674
46
Dr. WiisliiiitjUíii Ycpez P.
aiiiiuiierpiK eKiuirán rriíciiciiiciiiaiK; el ^debe explicar o ser

Cualnnier koria propuesta sobre la lomiacion de autieiierpos
compaliblc con las siguiciiics observaciones.
n El anúcuerpo es espeeilko para el ,,.„inis.rados

2) Un animal es capaz ile respítnder a un considnable numero uc ami-
sinnillñneanieme. , i . , . Í I < »
una
3) Una célula comúnmente lonna anticuerpos esirucUiralmciilc bu ( L
única cspecilicÍLlad. ■ . , AXC,»
.1.^
4) l.a rormación de anticuerpos consiste de 2 fases; la tase de indiicciún y
producción. , _ i.ic 'finias
5) "Inrurmaciones especincas" de la respuesta de memoria están contenidas en i LL
linfáticas.
6) Tolerancia a los "anliiienos propios" accesibles persiste toda la vida.
7) listados de tolerancia a aiiiíyeiios e.xlernos pueden ser inducidos artitlcialmente. j
8) l a capacidad de los animales de lorinar ciertos anticuerpos contra ciertos antiênos _
gettéiicamcuie iletermiitada.
9) r.a admiiiisiración de ciertos aiuigenos puede bloquear competitivamente la lespuesia
de anticuerpos a otros aniigenos.
10) lil aumento de la avidez de una delenninada clase de anticuerpos específicos sucede a
esúnuilos prolongados con el antigeno.
11) Sitios reactivos de anticueipos son deiemúnados en una parte variable.
12) 1:1 aniígeno no fue detectado en células formadoras de anticueipos.
13) Los auiicuerpos pueden ser formados contra aiuigenos no accesibles.
14) Cl númert) de células inicialmentc estimulado pitr un aniíueno es pequeño.
Las icorias sobre el mecanismo de formación de anticuerpos se encuadran dentro de tres

caiegorias generales; las teorías de iusirucción las teorías de selección y las teorías de la
TILORÍ.ASSF.LI‘.CTIV.VS.
Sosiiejien que la inlónnación necesaria para la síntesis de los anticuerpos, pree.xisre
en el organismo. \ el auligeno apenas selecciona la información rebiliva al anticuerpo que
le Cüi respoudc.
TLOUI.AS IiNSrRUCTlV.A.S.
t3ue sostienen que la información es provista por el propio aiuígeno. e| cual
ínsiiuye al organismo a fabricar el uitiicuerpo especilící).
TKOUÍA OL L.\ LÍiNÍ::.\ CLUMINATIN A.

Lsla teoría demanda que todos los genes esiriiciiirales que controlan la formación
de imiiciierpos seun tmnimiiidos de las células yermituui\as a las células somáiicas.
incluyendi) células linláiieas \ sus proeetniores.
PRINCIPALES TEORÍAS SOBRE LA FORMACIÓN DE

ANTICUERPOS
TEORÍA DE I.AS CADENAS LATER.ALES DE ERI (CII
r.ie emidda en el año IWü y es una leoria seleciva. De acuerdo a esta leo,la
' e Vu,'’.; aniiuenos. seria asea,nada por
n ‘ P ' « ‘ m e r a de cadenas la,erales, serian capaces de“ fijar diehe
^:fick;:da ;t,cl:n:n':: r ""‘’r ^

exceso los leceplores oenpados. Estos receptores excedentes se liberarían en d"si'iero pai

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Dr. Washington YcpezP. 47
constituir los anticuerpos circulantes.

Fue descartada porque sería diHcil. sino, imposible, imaginar que las células
pudiesen poseer receptores preformados para lodos los detcnninanlcs antigciiicos prc.scntes
en los antígenos naturales o artificiales.
TEORLV DE LA SELECCIÓN CLONAL DE BÚKNETT.
Es una teoría selectiva. Sostiene lo siguiente:

1) Las células mescnquimalosas precursoras de las células formadora.s de anticuerpos
están asociadas a lunnerosos clones, originados en un alto porcentaje de nuitaciones
presentadas durante la vida embrionaria.
2) Los dones capaces de reaccionar contra los propios componentes, son eliminados en el
periodo pre-nalal.
3) En cuanto a los clones capaces de reaccionar contra substancias cNlrnña.s. al llegar el
organismo al estado de madurez irimunológicn. reacciona la superlicic de las células
con los antígenos correspondientes y de ahí resulta en conipen.sal''ión a la eliminación
de clones, una prolileración de ellos. Gs la teoría mas aceptada.
f APLICACIÓN DE LAS REACCIONES ANTIGENO-ANTICUERPO

EN SEROLOGIA, ?t\RA EL Díy\GNOSTlCO BACLERIANO
Las reacciones antígeno-anlicuerpo cumplen principalnienlc 2 objetivos:
a) Idenlil'icación de microorganismos
b) Diagnóstico de cníérmedades infecciosas.
REACCIONES DE AGLl'TINACIÓN.
En ocasiones estas leacciíuies reciben nombres particulaics como en el caso de la
reacción de VVID/VL (tifoidea). WEIL-FELLX (Rickcllsiosis). IIOODLESON
(Brucellüsis*).
En ocasiones pueden efectuarse en placas (ngliilinación rápida) o en tubos (reacción
lenta).
También pueden ser macroscópicas y microscópicas (Leplospiiosis).
Estas reacciones se l'undaii en la aglutinación que se produce a( unir una suspensión
bacteriana que actúa como aniigeno con los anticuerpos espccillcos que se encuentran en
el suero luimano.
La molécula de anticuerpo por ser bivalenie actúa como puente do enlace entre 2
moléculas adyacentes de antígenn que nnrmulmciite se rechazan por po.soer potencial
eléctrico las superllcies celulares.
El titulo de una reacción de aglutinación está dado por la dilución má;%ima ücl suero
capaz de producir aglutinación.
Es irnporlnnte señalar que en In.s reacciones de nglutinaciórt es frecuente que se
produzca el fenónieiio de FRÜZtJNA. que consiste en que en la.s prinicrns diluciones del
suero, donde hay mayor concentración ele anticuerpos, paradójicamente no se produce
aglutinación debido a que los anticuerpos suturan rápidamente los sitios aniigénicos de la
célula baclciiann. > en consecuencia no se forman los pílenles moleculares entre los
antígenos.
Toda reacción ele aglutinación está influenciada por la coiiccnlración de sales,
también por el pH que debe ser neiilro. pues un pM bajo produce lo que se conoce como
agiulinación espontánea o acida, sin que existan anliciierpos.
REACCIONES DE rRECiriTACIÓN.
La.s reacciones de precipitación también tcciben nombres particulares como en el
caso de las reacciones de Khan y de V.D.R I.. (Vencrcal. Disca.se. Rcsoaicli. Laboratories).

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Dr. Wsiühiiigion Yépcz P. ^8
iisadns en el tliaüiiúsiicü de lii sílllis.

Escás reucciímes se ciíraclerizan por lu presencia de un precipitado perceptible,
cuando las parles reaccionantes alcanzan una conceniración óptima. Una reacción de
precipitación puede ser inhibida por un e.xceso de antíeeno ü anticuerpo.
I.a reacción de precipitación presenta 2 etapas: una primera etapa en la t]ue se
íórman los complejos primarios aniígeno-amicuerpo. los cuales no precipitan por su bajo
peso molecular, esta etapa llura seuuudos y es independiente de la temperanira. y. una
seyuiula etapa en la cual los complejos primarios se unen entre sí para dar complejos
secundarios más vüluminosos. los t|iie si conulomeran y precipitan. Esta etapa dura
minutos u horas y el aumento de temperatura la acelera.
1.a prueba consiste en colocar en una sede de tubos un volumen constaiue de suero
t|üe posee anticuerpos especíl’icos por un aniiueno Jado, a los cuales se les añade
volúmenes decrecieiues del aniiüeno adecuado. Por lo regular se forma un precipitado
visible cu uno de los tubos de la serie antes tjue en los demás. El precipitado de este tubo
representa el PUNTO DE PROPORCIÓN ÓPTIMO entre el aniigeno y el anticuerpo, esta
es la proporción en la cual ambas panes reaccionañles se incorporan plenamente en el
precipitado.
I;n lí)s tubos aledaños al dcl punto de proporción óptimo, e.xiste algo de e.vceso de
antígeno y la cantidad de precipiiailo es máximo y disminuye gradualmente basta 0. tanto
en forma ciecienie como decreciente, es decir se fonna una curva de precipitación.
En este tipo de reacción también inJlmen la concentración de sales, el pH. la
tcnipeiamra y el tiempo ipie dure la prueba.
♦
VilüííHAS DE DIELISIÓN O PRECIPIT.4CIÓN EN .AG.AR.
Se fundan en la prueba de preci{)ii¡na en anillo.
PRUEllA DE IMULCIPIT INA EN ArNILLO.

Se aplica superponiendo en un tubo capilar una solución del antígeno sobre el suero
L|iie coniiefie el aniictierpo. Las dos panes se difunden basta alcanzar el punto Je
proporción óptimo, apareciendo un anillo o disco de precipitina ¿n la zona de separación
de las dos panes reaceionaiiies. en caso lia>a identidad.
.MÉTODO DE DIEUSIÓNSENCILEA.
Consiste en colocar en un tubo de ensa\ü estrecho nn gcl de agar conteniendo el
suero ipie contiene los anticuerpos, a continuación se superpone el antígeno.
.\nil»as parles reaccionantes se difunden estando en reposo horas o Jias. En caso de que
baya identidad ancígeno-anticnerpo se forma una banda de precipitina en el "punto de
proporción ópiitno".
MÉTODO DE DOBLE DIEDSIÓiN.

Consiste en co]i»car en un tttbo de ensayo esirecbo un gel de auar conteniendo el
suero con los anticuerpos, a coiitimiacion colocamos una capa de agar puro. v. finalmente
colocamos el aniigeno en solución..
Tanto el aniigeno como cl anticuerpo se dilúnden a través del gel de agar puro.
Ibnnando una banda de precipitina en el ‘‘punto de proporción óptimo".

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49
Ai>tln^no
rn,
rti»lucJ
on
gcl de ngnr
bnrída
V-^ puro
suero
en
ngrir
pniíCBA DE DirUS30 H Dontc

rnrciPiTjMA SEWC3LLA niPusicK
REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO.

En el caso particular de la sílllis reciben los nombres de reacciones de
Wasserninnii. Kolnier \ la reacción de Hjación dcl complemento con piotcina de Uciler.
La reacción de Wasscrniann consta de 2 sistemas; SISI LMA TROriLEMA ^
SISTEMA INDICADOR.
SISTEMA PROBLEMA. Está consliliiido por el anligeno. por el complemento y por los
anticuerpos presentes en el suero.
SISTEMA INDICADOR. Está conlóiinadn por erilrncilos de carnero y hcnioli.sinas.

Una reacción es posilixa cuando CNisle el anticuerpo especílleo. que llia el complemento
para poder unirse con el aiuigeno. ptn- lo tanto no IKO li.sis do los alóbiilos lojos de carnero
añadidos.
Una reacción es negativa cuando no hay el anlicucipo especílleo que lije el complemento >
este reacciona contra los eritrocitos de carnero lisánJolos.
REACCIÓN CUANTITATIVA.
Para hacer ciianlitati\a una reacción de lliacipn del complemento, se diline
seriadamente e! suero y se lo calienta a 56Tr por .1(í mininos, para ileslruir lodo el
complemento que pudiera existir. ' lueeo se añade el stiero iccienlemcnlo obtenido de
cobavo. con una cantidad conocida de complemento, para así asegurar el equilibrio entre
complemento, hemolisinas. niuígeno y anticuerpo."
ACCIÓN OrSONICA.
Sabido es que el neumococo capsular no es l'agocilado. pero si contra su cá 9 ‘a
actúa un anticuerpo especíHct) íoposinast. se produce la lacociiosis (opsonizaciónl y a la
concentración de oposinas en el suero se denomina índice opsónico. ^

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Dr. Wushiiiulon Y¿pc'z P.
caso
cuso
poaillvQ negativo
avi^co
con
nn l icuet'po
especlf 1 CO
complemento
no* hay
h<?inol ísis
hemolisis
ESQUmA DEL MECAMISHO OE LA. RE.aCCI0N DE W.ASSEPILtJRl (FUACIOM PEL COMPLE1-1EMTO)
Ul-ACCIONES DE SENSIlUllDAD.
l.as reacciones ile sensibilidad se clasirican de acuerdo al siyuieine esciuema:

IMMIÍDIATAS: .Analilaxia > l'eacción de Prausniu-Kusiner |P-K)
ÍNTElvNinniAS: Anhus local y ueneial.
TAÍM.)¡AS: Ueacción a !a luberculina üeneral y cuiánea.
Por ilesuracia los amicuerpos no siempre proieuen al huésped, sin producir lesión lisular
ijrave coucomiiame.
hn realidad el huésped puede recibir daño uraxe y en ocasiones morir como
consecuencia de! daño lisular rcsullame de la acción dcl aniiycno exirañú con el
amiciicrpo. hsio no siunilica que el daño lisular local circiinscriio producido por esias
reaccittncs sea una dcsxeniaja ulubal. pues la inllamacion oorricniemenie Ibrjienta la
localización, dcsiruccióii e incluso la ex 51 de aecnies perjudiciales.
l.as reaccioiics lisuhues a las imeracciones naturales antigeno-aniiciierpo son
mucho más bcncliciosas que perjudiciales para el huésped y tienen eleclo intenso en la
hisiupaiolouíu y cu el curso ile las lesiones depcndicutes de auenies extraños como las
bacterias.

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Dr. Wflshinglon Yépez P. 51
Ajiles de entrar a estudiar las reacciones de hipcrscnsibilidad debemos j 7iJiiUia!izar

qüe un individuo INMUNE, es aquel que en virtud de poseer anlicuerpos. resiste a la
acción de agentes extrarlos y perjudiciales tales como las toxinas, y un individuo
ALÉRGICO o HIPERSENSLBLE. es aquel que responde espccíjlcamcntc a la unión de un
antígeno extraño y anticuerpo con lesión lisular.
ANAFILAXIA.
Es una reacción que se caracteriza por un choque general agudo (SMOCL
AN'AFILACTICO) a menudo mortal, corno resultado de un ruccanistno ¡nrTniriüpnlogénico.
producido por los anlicuerpos anatlláclicos que son (cnnolábilcs. incapaces de HJar el
complemento y capaces de producir itna analllaxia cuinnea pasiva.
El shock anailláclico se produce después de la invección dcl antígeno al cual es sensible el .
huésped y presenta 3 períodos:
PERIODO DE SENSIBILIZACIÓN.
Para que se produzca, es necesario qué una. dosis adecuada del arrtígeno seU
absorbido por el luicspccl. La dosis depende del fondo genético, tiempo de e.vposición y
método de exposición al antígeno.
PERIODO DE REPOSO.
Dura en "los'animales de 2-3 semanas, lierupo én é! cual se observa iina élcTâción
de anticuerpos en el suero:-
PERIODO DE LA INYECCIÓN DESENCADEN.ANTE

Se produce al aplicarse nuevamente una dosis rnasiva del mismo antígeno ulilizadq
para la sensibilización, aparecen inmediaiamenie las manircsiacioiiés típicas de «¿la
anatllaxia.
TRASTORNOS FISIOLÓGICOS. Los trastornos llsiolóclcris son 1(>5 sigtñcnics:

»^
a) LELICOPENIA. Se debe a que los leircocims se adhieren a las paredes de los capilíire.s
pulmonares.
b) ESPASMO DE LA MUSCÜLATUR.A LISA. Especialmente do los btotKiiiiolos y
arleriolas.
c) EDEMA. Se debe a la lesión del endotelio vascular.
d) LIBERACIÓN DE HISTAMINA v SEROTO.MIÑAS. Segregadas pt^r las células
lesionadas.
SÍNTOMAS. _
Los sintonías del shock oruillláclico son: prurito del cuero cabelludb. tiibor cuíaTíeb.
ééfaleS. diHcultad respiratoria, edema de lo glotis, hipotensión v pérdida del conocimicnlil».
Una persona puede sensibilizarse de las nia.«; diversas maneras, asi. por ejemplo
tenemos el caso de aquellas personas que pueden sensibilizarse a delerriiinado antibiótico,
por el solo hecho de haber ingerido leche proveniente de una vaca a la que se le adniinistió
dicho antibiótico. Í
Para determinar la sensibilidad de un individuo puede practicarse la prueba
cóniuntival o la prueba cutánea.
PRUEBA CUTÁNEA
Consiste en inyectar iiitradénnicamente una pequer'ia porción del antígctio (0.1 cc)
V en caso positivo aparecerá una pápula eritemáiosa de 2-IOcms de diámetro en pocos

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Dr. WuslHiiBioti Yé|)cz P.
TRUIÍHA CONJIJNTIV.U,. ,e sirve como

Se ínsliUi en nn ojo una gola del anligeno diluid - y antígeno
lalrtin una gota ilc solución salina. En caso positivo, en
snliiM. Kn caso pusilivo, cii c, ..j- aparecerá
--------nada nada.
anareceiá priiiito. a..ri,nco v cnrnicciiniea.o. mien.ras .,ue en el otro no aparecerá
SENSIDIIJDAI) DK TII-0 P-K sensibilidad

Se ílelie a la presencia de los anliciierpos 1 K I crienece a n¡^>^;I•íciones de la
la liebre del beno. asn.a aléraica. sensibilidad alin.enlieia y algunas manitesincones
sensiblliilad medicainentosa. . . i r , , c/^n fr-rmniábiles
Los aniiciierpos l*-K perienecen a la clase molecular Ig. E .
liersisicn en los téjalos diiranie semanas o meses y son incapaces de atravesar p ‘ ’
Las substancias que se inhalan o ingieren y que causan esté tipo de sensibilidad s
denominan Al.ERtlENOS. La lesión principa! que se produce en la piel es la roncha , ci
eiiiema.
La simomalologia guarda relación con los aparatos digestivo, respiratorio,
circiilaiuriu v piel, pero también pueden intervenir en los síntomas factores hüimona es v
psiciisoinaiicüs.
í.a reacción general causada poi' ios .iniicuerpos P-K es semejante a la anahla.Kia.
.Se supone que la liislamiiia es la susiaiicia que interviene en las manifestaciones
dérmicas, va ipie esias se amorliguan con el uso de aniiliisiamínícos: a e.xcepción del asmo
alérgica en que parece que inierv ieiicn oíros factores además de la hisiamina.
Para dcicniiiiiar si un indi\iduü es sensible a un alérgeno se realiza reacciones
cutáneas invcciaiulo el alérgeno en la piel y vigilando la roncha y eritema que suele*
aparecer en téiinino de minutos. > cu>o acmé es a los 20 minutos.
TRATAMIEtN Tí) POli SE I NSIO ILIZ A CIÓN.
Consiste en la inoculación seriada de pequeñas cantidades del alérgeno atacante: de
esta llinna se logia anticueipos bloqneaJores lernioesiables. los cuales dcsv ian el antígeno
impidíendo'tjne reaccione con los aniieneqios P-K lijos en los tejidos, es decir bloquean
por coiupeieiicia la reacción entre el alérgeno y el anticuerpo ]*-K.
REACCIÓN LOCAL DE ARTimS.

Se la ha observado con mayor facilidad en los conejos, cuando se inyecta el
antígeno en la piel.
Ls provocada por las Ig. M y se diferencia de la anaflIa.Kia cutánea pasiva, porque
no requiere lljacióii lisulanlel anticuerpo.
Esta reacción no es inhibida por aniiliisluininicos. El fenómeno de Arthus se caracteriza
por lo siguiente:
1) CoMSlricción local de arieriolas.

2) Retardo del nujo sanguíneo venoso y capilar.
j) I oimacióii de trombos leiicuciiarios. como consecuencia de la atilúmeraciún y
ailherencia de leucocitos v plaquetas a las paredes N'ascukires.
d) l:.\mlailo vie pLismtt.
5j Lesión v dcsiinccion del eiulolciio y las paredes capilares. Iiemorratiia v necrosis.
La leaccton de Arilius comienza en una hora > alcanza su acmé á las 12 horas. El
sitio de pieclpiiación aniigcno-aniicucipo puede ser iniravenoso. e.\ira\enoso o en las
jiaredes de los vasos.
1:1 empLj,, aniiL.fno-uiiliciierpo. lija y aci¡«i el coniplemenlo. lo cual airae
polla,ürlonuclcares ipie invaden l.is paredes r aacnlares v lauocican los complejos Los
leneoeilüs en proceso de ninerle. liberan enzimas proieoliiicas. causando necrosis de las
paredes vasculares, enire esias enzpnas leñemos a las calepsinas D v E
l a reacción pasira direc.a de Ariluis se la pnede producir inyectando localmente el
.inimeno c nnnnenosamen.e el anlicuerpo. por lo contrario la reacción pasiva invenida de

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53
Dr. Washinglon Yépez P.
Arthus se la produce inyectando localmentc el anticuerpo c intravenosamente c an igeno.

En el ser liiimano se produce este tipo de reacción tras la inyección te sueros,
antibióticos, vacunas, etc., en ia región glútea.
REACCIÓN GENERAL DE ART HUS (ananiiixia duradera).

Esta reacción se ol)Scr\'a cuando se administra grandes cantidades te anligcno
específico por vías de absorción lenta, en cobayos con abundantes anticuerpos circulantes.
El animal muere en pocas horas con maniresiacioncs patológicas dilcrontes e a
anafilaxia duradera:
a) Congestión de vasos cutáneos e insulicicncia circulatoria.

b) Hipotensión, leucopenia y Irombocilopcnia.
c) Falta de coagulación sanguínea.
En la necropsia; j,
1) Disminución de la conccnlración sérica dcl complemento.
2) Hemorragia masiva gastrointestinal.
3) Pelequias en mucosas y en pulmones.
4) Los anlihislaminicos no actúan en este tipo de reacción.
REACCIÓN GENERAL A LA TUBERCULINA. (Fenómeno de Koch).

Se produce al invectar en el peritoneo de un coba>o tubercuio.so lina dosis masiva
de tuberculina. qiie es un derivado proteico extraído del bacilo tuberculoso. Después de 3*6
horas de la invección se produce lo que se conoce como c e lubeiculiuico
39
general que
puede llevar a la muerte en 16-20 horas.
El choque general se caracteriza por debilidad muscular, dolor abdominal a hv
palpación, volumen sanguíneo disminuido, hemaiociito aumentado, hipotermia etf
insuficiencia circulatoria:
En la necropsia se observa la presencia de un líquido .serosanguirioicnto en el
peritoneo, congestión intensa, zonas de hemorragia e infiltiación celular alrededor de los
tubérculos (reacción focal), donde se supone que abundan las células sensibles.
REACCIÓN CUTÁNEA A LA TUBERCULINA (IVucha de i\!:inlnu\)

Se produce inyectando intradérmicamente. extracto de bacilos lubeiculosos que se
denomina con las iniciales PPD (proleína purillcada derivativa). Dentro de 6-12 lioras
después de la inyección comienza a aparecer la reacción, alcanza su acmé a las 2-l-IS
horas, y decrece lentamente en pocos días. Una reacción común se caracteriza por
enrojecimiento, edema e induración. En sujetos sensibles v con dosis masivas se produce
una zona central de isquemia que evoluciona a lo necrosis.
OTRA.S REACCIONES TARDÍAS.

E.xisten una serie de reacciones tardías qiic se utilizan en el diaimóslico de diversas
enlémiedades. entre las que tenemos las siguienies: Reacción de la LEPROMINA que se
emplea en el diagnóstico de la LEPILX. reacción.de DUCREV. en la que se inyecta una
suspensión de bacilos muertos y se la emplea en el diagnóstico del CI1.-\NCR(3 BLANDO*
reacción de FREY. que se emplea en el diannóstico del LINI fXiR-\Ft{ÍLüMA
l'ENEREO. la reacción de la I liSTOPLASNUNA. para el dian„n.slicn de la
BLASTOMICrNA. i,i'c se empica en el di.nunóslico
de la BLASIÜiVn(.(;SIS.
Dentro del campo parasitológico para el diagnóstico de la IIIDATIDOSIS. se
inyecta el liquido del quiste hidalídico previamente calentado.
rinalmenle pueden provocar reacciones de tipo tardío ciertas drouas v snlwlancias
químicos, tales como el níquel y el ronnaldchído. " *

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Dr. Wuühíiiglon Y¿()tíZ P. 54
GRUPOS SANÍRJÍNEOS Y TIUNFUSIONES

DRMMIS. iin méJio) de la corte de LIJIS XIV. en 1667 ñie el primero que
triinsliiiidió 25-IÜ de yan^re de camero a un paciente de 16 años que había sangiado _0
veces, por causa de una liebre de origen desconocido, posteriormente ei'ecluandü una
lercera iraiislusión en un paciente maniático, este se inuriú. lo cual llevó al pariamento
francés a prohibir las transliisiones en 1678.
lin 1818. JAiVlbS Bl líNDlfl-L, un obstetra inglés reanudó la práctica de las
translusiinies en mujeres parturientas, no logrando establecer por qué en algunas pc\cientes
resultaba bcnellcioso las uansl'usiones y en otras perjudiciales . LAÍIDOIS EH 1875
tulleció que la üc^n¿Te de distintas esp;ccies .el mezclarlas producem
hemolíeisi |-u ¡yijo LANOSTCINIiR. da a cunocer la eNÍstencia de los grupos sanguíneos y la
nccesid.td de lipillcar grupos sanguíneos en los donadores.
SCI ÍUÍ. rZ en 10II) y OTTEMUbUM en 1011 ponen en práctica las ideas de Landsteiner y
linalmenie t) 11 LMÍÍCKO Y K.ALIMSK'I establecen que el peligro en las iranshisiünes
radica en la acción del suero receptor Sí)bre los glóbulos rojos líansliiudidos.
ELSÍSTBMA ABO.
bs ct)nücidu lie que existen diferencias antigénicas entre células de distintos
¡ttdividuos y de una misma especie, incluyendo los glóbulos rojos.
Al grupo de atuígenos presentes en los glóbulos rojos humanos'se denominó
SISTbM.A DI: GRUPOS S.ANGl.(ÍNl:OS. el más importante de estos sistemas en lo
referente a tiaitsfusiones se denominó sistema .ABO.
A los aniígenos A y Btse los denominó anrigenos mayores de grupos sanguíneos y
juegan un papel importante en la clasificación de los grupos sanguíneos, esto es debido al*
carácter peculiar no compartido por otros sistemas.
I.ANDlsTIIIMIiR. emitió el principio que sirvió para la clasillcnción de los grupos
sanguíneos, dicho principio sostiene que "si no hay aniígeno B. antígeno .A o ambos en los
hernaiies de un individui). casi iiuariablemenie se presentan en el suero los anticuerpos
correspondientes'*. Dichos anticuerpos fisiológicos se encuentran en bajas concentraciones
y desiruve los hematíes por acción aglutinante y hemólisís. De allí que no debería
acostumbrarse a considerar ni grupo O como donadores universaleí» y al grupo *AB como
receptores universales.
Las reacciones peligrosas en las iranshisiones no se produce por la acción de los
anticuerpos de la sangre inyectada sobre las células del receptor, sino, a la inversa, se debe
a que los anticuerpos transfundidos son neutralizados por el antígeno tisuiar delVeceptor y
diluidos por el suero receptor hasta hacerlos ineficaces.
Dicho de otra maicera el volumen sanguíneo del receptor es mayor que la sangre
inyectada, por lo tanto los anticuerpos séricos del receptor no se diluyen hasta exceder del
punto en que iio puedan actuar sóbre los glóbulos rojos transfundidos.
Solo en el caso de emergencia, en que no se puede estimar adecuadamente el grupo
sanguineü. debe hablaise Je donador y receptor universal.
SISTEMA Ríi.
El sistema Rll de antígeno de grupo sanguíneo fue descrito por LANDSTEINER. y
WIENER en 19-10. Al más potente antígeno se llamó RJIESUS (Rií). porque se lo
demosiró por vez primera en una mona del género NLACAC.A RJ)esus.
El descubrimiento del sistema RJl vino a explicar la causa de las malas
iransfiisioncs que no podían ser atribuidas a incompatibilidades del sistema ABO. El 85%
de las personas son Rll positivas > el restante 15 RJi negativas. En un principio se creyó
que este sisienia poseía un solo aniígeno. pero después se comprobó que se trataba de un
sistema muy complejo debido a mutaciones múltiples.

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BACTERIOLOGÍA 2
FLORA BACTERIANA NORMAL DEL ORGANISMO HUMANO
Uno de los aspectos mas notables de las relaciones huésped-parásito es cl gran
número de microbios que colonizan al hombre normal desde cl mometiln de su nacimiento.
En el curso de la evolución, estos microorganismos, que se denominan la I LORA
BACTERIANA NORMAL, se han adaptado espedneamente a diversas parles del cuerpo
y son parásitos permanentes de prácticamcnie lodo ser humano. Los siguientes hechos
demuestran la función vital que desempeña la microrioia normal en la economía del
cuerpo. Los componentes de.la microFlora normal:
1) Pueden interferir en la colonización, la invasión o ambos fenómenos de los
patógenos verdaderos.
2) Pueden desempeñarse como patógenos si las defensas del bué.sped se debilitan.
3) Pueden inmunizar al huésped contra patógenos, cuando llevan aniígenos aliñes o de
reacción cruzada.
4) Pueden ser confundidos con el agente etiológieo verdadero de una enfermedad, por
su parecido, y por su ubicuidad en las superllcies coiporales y las mucosas.
Los microorganismos que invariablemente se encuentran en diversos tejidos
superficiales del cuerpo humano son los siguientes.
PIEL
Estafilococo epidermidis
Própionibaclerium acnés
Difleroides
Pityrosporum ovale (cuero cabelludo)
I • ^
NARIZ.
Estafilococo epidermidis ^ ^ _
Estreptococo milis ' ■
Estreptococo sali\ ariiis
Mora.xella lacunala.
4
BOCA
Estalllococo epidermidis
Estreptococo salivarius.
Laclobacillus acidophillus.
Actinomvees bilklus
Leploiricbia buccalis.
Treponena denliiim.
Spiiiillum .sputigenum
Estreptococo milis.
Estreptococo nuiians
Bacteroides
Actinomvees israelii ’ "
Cándida albicans
Veilonella alcale.scens
Fusobaclerium fusifórmis.

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Dr. Wubliinülon Ycpezl*.
FAKJNCJi:
IZsireptococü
:>i>livnriiis
Trcponcma tientiiim
K.ltíbsieila aciO[*cnes
Estrepíücüco tuilis
Vcilonella alcaleiíccns
Vibrio spulorum
Aclinomyces iáraclii
ÍNTESTINO liA.IO
EátrepiDL'ocu niiiib
Ejiicíococo tecalis
Escherichia coii •
PsetiLlüinona acniyinosa
Cánditla albicans.
Bihclobiicteiium biliJoin
Esi}cpj(>cí)cu salivnriiis
Alcaligenes Tecalis
Kiebsiclla aerouenes
ClMNí'rALES EXTERNOS
Esudilococo epiílennidis
EiUerococií Tecalis
Eschcrichia coli
M\cnhacieiiiiiu smeciu.nis
Spirilluiii spiiiíêiuun
Treponcíiui* Jeitiiiíni.
CVmJitIa albicans.
VAOltNA
Tricboniona \ auinalis
Trcpoiicnia Jeniínin
Minia \‘aüiiiici)ía
Hsclícíicliia coli
íXimIiila albicans.
Enlerococo Tecalis
[Icinnphillus sacinalis
Minia pi)l\niuiTa
ÍJ il li U il il i
OÍDO EX i'ERNO
riora Je (a piel (ncninococo)
Esialilococo epidenniJis
l‘scu(lnniona acnjL*i}H).s;j
CONJUNTIN'A
Esialiliicoco epídcrmitlis
Estafilococo ¡inreus
Ncninococo
I Icniupliiilns inflncnzae

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.a
¡^Ür* i i ’•
, • iM* Branliamella catarrliaíls
Moraxella lacunata
COCOS PIOGENOS
ESTAFILOCOCO.
La palabra eslalllocnco proviene del yiieyo Slaphile. que significa acúiiuilo o
racimo de uvas. Posee 3 especies:
Estatilococo AUREUS. que generalmeiile produce un pigiiienlo amarillo doratlo.
Estafilococo EPlDERlVliS. que generalmente produce un pigmento blanco, y
Estafilococo SAPROFITICUS. que v¡\e libremente en la iiaturnleza. puede colotiizar en la
piel y lecientenienle se ha comprobado que provoca inleccioncs en vías urinarias en el
hombre. El S. Aureiis posee 2 siib-espccies: S. Anaerobius y anreiis piopiamenic dicho.
Los estalllücocos son esleías InculiatiNámenle anaerobta.s, grnmposilivas. ijtic
miden entre 0.8-1 miera de diámclio. En el pus se obscr'íin aislados, en parejas, en
acúimilos irregulares, ocasionalmente forman cadenas corlas, rara vez de más de d coco.s.
En culti\os viejos tienden a volverse grainnega(i\ns.
CULTIVOS
Crece en medios sencillo.s. su temperniura óptima oscila entre 30-37 grados C. su
pH ideal es de 4.8-9.4 es anaerobio facullatiNO (aurcus). aunque mejor crece .
aeróbicainente. El medio más utilizado es el agar sangre y sus colonias son usualmenle
opacas y pueden ser blancas o cremas y a veces amarillas y anaranjadas, además son bela-
hemolílicas y usualmenle caiainsa positiva.
PIGMENTOS.
En lo que se rellerc a la producción de pigmentos, es un fenómeno coniroversial.
ya que su presencia depende de la constitución de los mctlios de cultivo, especialmente ett
lo referente a los ácidos grasos.
RESISTENCIA
Es una de las bacterias mas resistentes eiilie las no esporuladas. .Sobievive a
condiciones muy adversas del medio ambiente, pues es resistente a aíras temperaturas > a
!a desecación.
En el pus y en el esputo permanece dias o seiiíanas. Puede resistir ai calor húmedo
a 60 grados C durante 30 minutos. Resiste niiicho al fenol y a otios desinfcclniites.
Resiste concentraciones elevadas de cloruro de sodio í7.5-IO'ín). lo cual es
impórtame en la producción de las intoxicaciones alimenticias.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTAFILOCOCOS
ENTEROCOLITIS.
Su colonización en el intestino es una lucha contra la antibio 5Í.s de la llortt normal.
Después de la administración oral de los antibióticos de amplio espectro en forma intensa,
la llora normal dismimne y el antagonismo desaparece y el ciccimienlo eNlcn.so del S.
Aiireus endógeno produce eiUerocolilis'pseudomembranosa.
FURÚNCULO Y ÁNTRAX
Son las eslafilococias más frecuentes en el hombre. Los folículos pilosos, las
glándulas sebáceas y siidoiíparas suelen infectarse produciendo infecciones supcrllcialcs

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56
Dr. Wu:>li¡n^lün Y¿pcz I*.
en l;i piel. CiwnJo la inleeción se Jillinde a los tejidos proftindus se produce el ANIRAX.
Id riidinciilo tiene su acmé a los d-6 dias. son muy dolorosos, drenan
espoiitáneainenle aliviándose el dolor y las delénsas acaban con los restantes oermenes.
protliiciéiulose la curación. ' •i•
i:i ánirax aparece en la parte alia del cuello y la espalda produciendo focos
múltiples. Se produce dolor por presión tísular de la lesión supurada.
OSTKOMIsLITIS ACUDA.
íis más Irecnenié en menores de 12 años. En esta enfermedad los gérmenes son
iransportados por la sangre, que suelen provenir de una lesión cutánea y se localiza de
prererencia en la meiálisis de los huesos en crecimiento, el uaumaiismo óseo local suele
preilisponer a tales Infecciones.
Los síntomas clínicos de las osteomelitis aguda incluyen dolor a nivel de la zona
ósea enrerma. liebre. cscalolVios y espjismo muscular. Si la infección se produce cerca de
una articulación, puede presentarse como complicación pioarirosis estafilocóciea.
SÍÜPTÍCIÜMIA V IiNDOCAUOITIS.
La septicemia se origina a partir de infecciones de la piel, vías genitourinnris y
ptdmones. .Se presenta con liebre, escalofríos y estado IÓ.KÍCO generalizado. Una
complicación frecuente es la endocarditis bacteriana que puede causar destrucción
valvular.
La septicemia puede también pro\ocar abscesos metastásicos en tejidos'
'Stibcuiáneos. ríñones y cerebro.
IMPI-TICO.
Producido por el S. Aureiis es una eitfennedad superficial de la piel, de carácter
ampolloso. imiy contagioso y frecuente en lactantes y niños. Puede producirse e.^foliación
y considerarse en este caso la enfermedad como una forma localizada del síndrome de la
PIEL ESCAI.OADA.
IiN'rOXICAClÓN ALUVIILNTARÍA.
La intoNÍcación aliméntaria por Estalllococos no es una infección, sino una
intoxicación resultante de la ingestión de alimentos contaminados por la toxina
preformada.
L1 origen de la contaminación suele ser la manipulación de alimentos por un
portador de S. Aureus. Después de la ingestión en un plazo de 1 -6 horas aparecen síntomas
como natiseas. vómitos y diarrea. La enfermedad cura espontáneamente en un lapso de 1-2
días.
.SÍNDRÜML DL L.A PIEL E.SC.ALD.AOA (síndroniL* de ia piel quemada, necrulisis

epidéiiuica táxiea o enfermedad ile RITTEfí.).
Es producido por cepas de S. .Aureus que siiúeiizan y eliminan una to.xina
proieínica denominada "TOXINA EPIDERMOLITICA" o EXÓEOLIATÍNA. Aunque
puede presentarse en adultos con inmunidad disminuida, es particularmente frecuente en
niños menores de 5 años.
Litó siuiios y símoiiws de la entérmedad son eriiema. fúmiaelón dé ampollas y
descamación del epitelio culáneo.

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Dr. Wasliington Yépez P. 59
SÍNDROME DEL CHOQUE TOXICO.

La enfermedad es causada por cepas de S. Aurctis que sintetizan y clitnínnn una
proteína tóxica denominada TOXINA 1 DEL SÍNDROME DEL CHOQUE 1OXIXO.
La enfermedad fue descrita por vez primera en 1978 y se caracteriza por un rápido
comienzo con fiebre, hipotensión y exantema, descamación epidérmica tardía de palmas de
las manos y plantas de los pies. Aunque puede desarrollarse cu niños, varones y mujeres
que no menstrúan, la mayor parte de los casos recientes se han observado durante la
menstruación de las mujeres que utilizan lampones de espuma de poliéster o fibras de
rayón de poüacrilato. Últimamente se ha comprobado que estos materiales aumentan la
producción "in vitro" de la toxina causal, porque fijan y reducen el contenido del ión
magnesio de los medios de cultivo. La capacidad de las fibras para actuíir de la misma
forma "in vivo" podría explicar la asociación de la enfermedad con el uso de lampones
vaginales que contienen las fibras sintéticas.
NEUMONÍA.
La neumonía eslafilocócica es extraoidinariamcntc rara, sin embaryo representa
una infección grave, con mortalidad que puede llegar al 50%. Los infantes ccui fibrosis
qiiística o sarampión. los pacientes con iiitluenza viral, y los tiue reciben
iiimiiiiosupresores. están en peligro elevado de desarrollar neumonía esfafilocócica.
Otras infecciones causadas a menudo por S. Aurcus son la PARONlt^ÜIA que
afecta el tejido blando de alrededor de las uñas, y el ORZUELO que afecta los párpados.
En cuanto al S. Epidermidis. huésped normal de la piel puede provocar infecciones
de la próstata y vías urinarias en personas viejas. También .se lo ha asociado con
endocarditis y es la causa más freciienle de la infección a nivel de válvnla.s cardiacas
proléticas o alrededores de las mismas. Se lt> ha observado también en infccciohes de
oacienies con sustitución total de cadera.s. como se señaló al tratar de las cáosulas
bacterianas.*
El S. Saproílticus, al igual que el S. Epidermidis. e.s un patógeno oportunista
clásico para huéspedes con inmunidad compromeiida. se lia señalado que es la causa de las
infecciones de la vías urinarias en mujeres jóv enes.
TOXINAS.
I) Alfa-heinoli.sina (alia-toxina, lisina Xp Rompe los iiso.somas. daña los nuicrólagos
humanos y las plaquetas, aunque los monocitos .son resistentes. Produce dai'm en el
sistema circiilalorio .en el (ejido muscular v en la corteza renal.
2) Bela-loxifía fe.slingomielinasa estaHiocócica). Produce lisis calicnlc-IVío (de 37 a 4
grados Coa la temperatura ambiente).
3) Gaína-Ío.xína. Tiene pronuncinda* actividad Iicmolílica. pero se desconoce su
mecani.sino exacto ele acción. El hallazgo de niveles clevado.s de aniicueipos
neutralizantes específicos en las enrermedndes óseas causadas por Estafilococos
sugieren un posible papel de esta toxina en esas eiireimedades.
4) Delta-loxinar: Lesiona eritrocitos, inaciófagos. liiilncilos. neulrolllos y pla(|uelas.
Posee fuertes propiedades detergentes y poi eso su efecto lesivo sobre la.s
membranas, es relativamciUe termocsinble.
5) Leucociclina de PANTON y VALENÍINE. Alacn a los leucocitos
polimorfonuclcnre.s y a los nuicróíágos.' E.siá compuesta por 2 componentes
proteicos (S y E). tiue actúan de manera .sinérgica para inducir la citolisis. Ambo.s
componentes son muy antigénícos.
6) Enlerotoxiiifft Provoca intoxicación alimenticia, tiene la capacidad de provocar
vómitos y diarrea en el hombre despué.s de. la adrninislrnción oral. vSe clasifican por

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Dr. Washington Yépcz P.
serülog¡aeii6gnipos(A-B-Cl-C2-D-E). las células de la capa

7) Exloliatiua. Prod.ice lisis de las uniones uUiacelulares y
granulosa de la epidemús. pero no generan rma respuesta mnamatona y
principalmente no produce muerte celular.
8^ Toxina ! del síndrome del choque tóxico.
IMlZallYlÔ. . . ulna nil«* n

1) COAGULASrA. Coatjula el plasma conviniendo la protombina en Ixom , q
su vez convierte e! fibrinógeno en fibrina. - c ^ A tal
2) MIALUUONIDASAl Hidroliza el ácido hialurónico de la sustancia hindam n
intracelular del tejido Copectivo, lo cual taciliia la diseminación de la inteccion.
Puesto que la inllamación antagoniza la diseminación de la liialuronidasa. su
importancia en las esíalilococias está limitada a los primeros estadios e a
infección. ...
' 3) ÊSTAFILOQUINASA. (fibrinolisina). Tiene actividad fibrinolítica en la disolución
de los coágulos, pues actúa sobre el plasminógeno transformándolo en fibrina que
es una enzima proteolítica. No es importante en la patogenia.
4) ÜPASAS. Son activas contra el plasma, las grasas y aceites que se acumulan en la
superficie del organismo, su utilización le sirve para sobrevivir, de allí la intensa
colonización en áreas sebáceas de mayor actividad.
Al parecer las lipasas son esenciales en la invasión de tejidos subcutáneos y cutáneos^
sanos.
5) NIJCI-EASA. Es resistente al calor, está presente en la superficie celular, el
calenlaniienio a 65“ C. rompe su eslnicrura, pero los cambios son rápidos y
reversibles.
• 6) PENICILINASA Rompe el anillo beta lactámico de las penicilinas
DIAGNOSTICO DE LABOR.ATORJO. Se funda en lo siguiente:
a) En el aislamiento dcl gemien desde la sangre, lesiones o líquidos corporales. Los

medios más utilizados son el agar sangre en donde se produce beta-hemólisis y el
meiliü de CHAPMAN-STONE, en donde se comprueba la fermentación del
manilol por parte del S. Aureus, lo que se compnieba por un cambio de color de
rojo a amurillo. El nianitol no es lennentado por el S. Epidennidis.
b) Prueba de lu catalasa; El estafilococo produce catalasa y el Estreptococo no.
c) Prueba de cuagulusa: el S. Aureus es coagulosa positiva los demás no.
TRATAMIENTO.
El uuiibiótico de elección es la penicilina ü, pero la mayoría de las cepas producen
penicilinasa, que los hace resistentes a las penicilinas G, V y a la ampicilina. En dicho caso
a la espera del aniiliiograma debe administrarse penicilinas semisintéticas o cefalosporinas
penicilinorresislentes.
Ahora es más importante, que antes de la era de los quimioteráBÍcos el drenaje de
las lesiones, porque los antibióticos no se difiinden fácilmente en zonas de supuración ni
actúan dicazmente. Por otro lado la penicilina solo aclúa contra gérmenes en crecimiento y
mucliüs eslalilococos ya no están creciendo en los exudados pumlentos.
ESTKIÍPTOCOCO
El estreptococo es un género que posee especies patógenas
y no patógenas, estas
ultimas, forman parle de la Hora normal de la boca y el intestino.

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DT. Washington Yépez P.
El microorgatiismo es grampositivo, no esponilado, inmóvil y varían mucho en sus

necesidades de oxígeno. • ^ ,
Su clasificación heniolítica es desafortunada, pues el tipo de hemolisis vana
ampliamente según las cepas de una misma especie, y así no se relaciona con otras
propiedades, además algunas especies poseen solo cepas no liemolílicas.
Todos los estreptococos beta heniolílicos son S. Pyogciies, pero no todos los .
pyogenes son beta hemolíticos. Con todo tradicionalmente se ha clasificado a los
Estreptococos en beta hemolíticos (destrucción total de los glóbulos rojos del agar sangre),
alfa hemolíticos (destrucción parcial de los glóbulos rojos del agar sangre) y no
hemolíticos, (glóbulos rojos del agar sangre intactos).
La clasificación valedera en la serológica de LALICEFÍELD que se funda en los
tipos diferentes de antígenos. Dicha clasificación agrupa a los Estreptococos desde la A
hasta la H y desde la K hasta la V. Los grupos A-B-C-D y G son los que más a menudo se
asocian con infecciones. humanas. El Enterococo antiguamente llamado Slreptococo
fecalis, ha pasado a conslimir un nuevo género Enterococo fecnÜs.
MICROSCOPÍA.
Es un microorganismo que aparece formando cadenas, la cual depende de la cepa y
el medio de cultivo, por lo general en medios líquidos se producen cadenas más largas.
Las especies más importantes para el hombre son el S. Pyogenes y el S.
Pneumoniae.
ÊSTREPTOCOCO PYOGENES. Pertenece al grupo serológico A.
TOXINAS.
a) ESTREPTOLISINA O. Es inaclivada por el oxígeno, es prolcínn, produce
hen\ólisis en la profundidad del agar sangre, produce anticuerpos neutralizantes
(antiestreptolisinns O).
b) ESTREPTOLISINA S. No es sensible a! oxígeno, es polipcplido, produce
hemolisis profunda y superficialmente en el agar sangre, no es anligénica y es
sensible al calor.
c) TOXINA ERITROGENICA. ESCARLA TINICA 0 DE DICK. Pcrlcnecc a las
exolüxinas pirógenas. Nistóricamenlc se consideró que la cnipción cutánea de la
escarlatina se debía a esta toxina, pero ahora se sabe que su efecto principal es la
fiebre. La reactividad dérmica, al menos en parle es scciuidaria a la
liipersensibilidad.
Tradicionalmenle se le ha atribuido a esta toxina 3 efectos:

a) Inyectada en la piel de "no inmunes" produce un eritema local tardío cuyo acmé es
a las 24 horas (Reacción de Dick po.sitiva). ’ " *
b) Inyectada en dosis elevadas en sujetos "no inmupes", produce exantema
escarlaliniforme.
c) Inyectada en individuos "inmunes" que poseen antitoxinas neutralizantes no se
produce reacción (Reacción de Dick negativa).
La antitoxina inyectada en pacientes con fiebre escarlatina, produce un blanqueo del
exantema por la acción de la neutralización de la toxina crilrocénica ÍRencción rlp
SCUULTZ-CMARLTON). ‘^

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I>r. Wushini'túii Y^JKÍZ P.
ENZIMAS ^ ... AVr

a) r^STKf-ITOOmNASA. Producida por los Estreptococos de los t p y >
transfonna plasminógeno en plamina produciendo la digestión de 'Y,
HIAf.URONlDASA. liidroliza el ácido hialurónico de la capsula del Esír p
b) y al igual que la anterior es antigénica y en consecuencia puede tener va or
scrodiagnüslico. ..
PROri-ÍNASA. Enzima del tipo de la catepsina, su producción se ve favorecí^
c) por la disminución del pH de! medio durante la proliferación (menor de 6.8) y una
lenijêralura de incubación de 37 grados C.
DESOXÍRRIBONliCLEASA. (DNAsa o Estreplodomasa). La produce
d) principalmente las cepas del grupo A y de otros grupos. Se distinguen los tipos A-
B-C y D. Algunas cepas de S. Pyogenes pueden producir los A tipos a la vez. La
enzima contribuye a licuar exudados ricos en DNA.
NAD?a. Producida por algunas cepas de S. Pyogenes. Solo se activa cuando se fija
e) a la pared y puede matar fagocitos, aunque es indudable que la muerte o
supervivencia del fagocito dependen del número de Estreptococos que haya en las
células.
COMPONENTES ANTIGENICOS
1) PRO TEÍNAS M y T. La proleína M es resistente al calor y a los ácidos, pero no es

destruida por la tripsina, transforma a los microorganismos en resistentes a la
fagocitosis.
La proteína T es leniioeslable y ácido-eslabic, pero es resistente a la tripsina.
2) POLISACARIOO CAPSULAR.
3) POLÍSACARIOOC.
CULTIVO.
S. pyogenes produce abundante ácido láctico y disminuye el pH de los medios de
cultivo y por lo común limita el crecimiento. Se pretieren medios bien amortiguados y
enriquecidos (particularmente cun sangre o suero).
RESISTENCIA.
S. pyogenes es moderadmiiente resistente a la desecación, pero la pasteurización y
desinfectantes comunes lo matan con rapidez. El antibiótico indicado contra S. Pyogenes
es lu penicilina.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTREPTOCOCO

PYOGENES
FARINGITIS.
Se inicia con irritación de lu garganta de intensidad variable, sin mucha tos, además
se presenta liebre, leucocitosis, cefalea, malestar, amigdalitis, ganglios linfáticos
cervicales hinchados, exudados ricos en neuírólllos, dolor abdominal, náuseas y vómitos
el diagnóslico depende del laboratorio. ^
ESCARLATINA.
Suele producirse después de faringitis y el exanlema puede ser generalizado.
Después de varios días se produce descamación sobre todo en palmas de las manos y
plantas de los pies.

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FIEBRE PUERPERAL.
Es una infección post-parfo que afecta cl útero y que frccuciUemcrUe lleva a la
septicemia y a la muerte. El S. Pyogenes causal proviene de vías respiratorias del paciente
en un 25% y del personal que cuida a los enfennos en lui 75%.
ABSCESO PERUMIGDALINO.
En casos graves de faringitis, es posible que exudados conriucnlcs se acumulen y
cubran el área afectada, mientras los gérmenes pasan a los ganglios linfáticos del cuello
para producir un absceso. Así los tejidos periamigdalinos píirticipar.án con fonnación de
abscesos o difusión a tejidos retro faríngeos, con el consiguiente peligro de obstrucción de
vías aéreas y tromboflebitis. Esto puede ser resultado de una infccciórt mixta con S.
Pyogenes, Bacleroides y Estreptococos anaerobios. En ocasiones la infección se propaga
por tejidos no linfoides del suelo de la boca, con formación de un absceso en cl cuello
(ANGINA DE LUDWIGS).
En casos raros, gennenes del gnipo A producen en el paladar una lesión que se
llama: DOUGHNUT LESIÓN (forma de horquilla).
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA. (ENFERMEDAD

DE BRIGHT)
Es una glomerulonefritis bemorrágica aguda, secuela frecuente de la Escarlatina, y

producida por ún número pequeño de tipos de S. Pyogenes y alguna.s veces por
Estreptococos del grupo C. Es frecuente en niños mayores de 2 años, pero también aparece
en laclantes. Se caracteriza por hemaluria. edema, liipftícnsión y síntomas
gastrointestinales del sistema nervioso central, estos últimos se presentan a veces 1 semana
después del inicio de ia enfermedad.
FIEBRE REUMÁTICA
Es una secuela tardía grave de una infección por S. Pyogenes.’ Aliora se conoce que
no es rara en el trópico como se creía antes. Es una enfermedad aguda que se resuelve en
unas semanas, con tendencia a crisis recurrentes y a lesiones progresivas de las válvulas
cardiacas cada vez que se contrae faiingitis por S. Pyogenes, por mas leve que esta sea.
Generalmente se produce después de una Infección de vías respiratorias alias, aunque no
exclusivamente.
La fiebre reumática se produce de 1-4 semanas después de la infección que pasa
por lo general desapercibida e incluye signos y síntomas que reflejan afección difusa del
corazón y articulaciones. Las lesiones cardiacas .son las más graves.
Los síntomas qué presenta son: fiebre, malestar, leucocitos, corea, epistaxis,
lesiones nodulares subculánca,s. crilcma marginado, poliartritis inigraloria y a veces dolor
abdominal con vómitos. En muchos casos no se busca al medico, en otras se la diagnóstica
erróneamente y entonces la cardiopalía es la única indicación residual de una crisis
precedente de fiebre reumática. Es frecuente que se produzxa lesión permanente de la
válvula milral que prepara cl campo para que el E-strcplococo viridans produzca una
endocarditis bacteriana sub-aguda.
INFECCIONES OE LA PIEL
Las infecciones de la piel son principalmente cl Pyodenna y la Erisipela y su
difusión a veces causa paroniquia y vaginilis.

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Dr. Waîliiiigtoa Yópez P.

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PIODERMA
Es la tbnna eslreplocócica dtíl impéligó, frecuente en epidemias de lactantes y
niños pequeños, sobre lodo en clases desposeídas y climas húmedos y calientes. Son
condiciones predisponentes los traumatismos de la piel, picaduras de insectos e higiene
insuncienle.
La mayoría de las infecciqiies cutáneas son producidas por organismos endógenos
que viven en la piel sana del paciente. A menudo las moscas y vanos insectos se
convierten en vectores de lesiones abiertas.
Después de la infección cutánea, el germen puetle diñmdirse a vías urinarias y en
otras producir exantema escarlatinoso.
El impéligó eslreplocócicü produce lesiones vesiculares costrosas a diferencia del
impéligó eslalllücócico que produce lesiones ampollosas. Por lo común el Estafilococo
produce iniéceiones secundarias de infecciones eslreplocócicas.
ERISllMCLA )'
Suele afectar la cara en cuyo caso se limita estrictamente a la piel de la cara, tiende
a difríndirse de persona a persona, común en la infancia y en la mediana edad, por motivos
desconocidos durante meses o años tiende a repetir en e! mismo individuo y con la misma
localización.
l.a enfermedad comienza bruscamente con fiebre, escalofríos, violentos, celulitis
facial de piel que se caracteriza por intenso eritema y edema que a veces se extiende.
La erisipela puede localizarse en otras parles por gérmenes que invaden’
quemacluras, abrasiones naturales o heridas quirúrgicas. La recuperación de la erisipela es
espontánea en una semana o más, pero sin tratamiento puede difundirse a meninges y
tórrenle vascular.
DIEUSIÓIV A OTROS SISTEMAS ORGÁNICOS.

Desile la faringe la infección puede diseminarse a los senos paranasales, trompas de
Eustaquio (otitis media), mastoides (mustoidiiis) y a través de esta a las meninges
produciendo meningitis.
Por dilusión rápida en la sangre produce lesiones metastásicas en articulaciones,
huesos, endocardio, etc.
RRONCONEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
Suele desarrollarse como complicación de otra enfermedad pulmonar como por
ejemplo ja inlluenza. Por su tendencia a difríndirse por vía linfática invade la pleura
produciendo fileurílis y a través de la bacteriemia produce empiema.
f.a septicemia o meningitis neonalnlcs por S. Pyogenes son producidas en las
guarderías infantiles.
DIAGNOSTICO DE LABORATORJO DE LAS ESTREPTOCOCIAS
a) Cultivo e Iclentillcación scrológica. En el caso de la faringitis se toma la muestra

con un hisopo, el cual se lo pasa por amígdalas, faringe, incluyendo exudado si lo
hay, sin locar la lengua, labios o úvula. El aislamiento inicial debe efectuarse en
agar sangre en una atmósfera que contenga 10% do C02. El período de incubación
es de 18-24 horas y a 35 grados C.
b) Se practica la prueba de la caialasa sabiendo que ei Estreptococo es catalasa
negativa.
c) Cultivo en medios con bacitracina para identificar Estreptococos del grupo A.
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Dr. Washington Yépez P, 65
d) Identificación en sangre, L.C.R. y pus mediante la lócnica del anticuerpo

fluorescente.
e) Titulación de anticuerpos (antieslreptolisiua O.). Excluye o conJlmia infección
estreptocócica de vías respiratorias altas y es útil en fiebre reumática.
En fiebre reumática se dan respuestas inespecíficas como aumento de la velocidad de
erílrosedimentación y proleína C reactiva, por tanto si están negativas es posible eliminar
la posibilidad de fiebre reumática.
TRATAMIENTO.
En el tratamiento de las estreptococias el antibiótico de elección es la penicilina y
en caso de alergia la lincomicina o la erilromicina. Puede necesitarse también drenaje
linfático y derivados del ácido cefalosporínico.
ESTIUÍPTOCOCO NEXJMONIAE.
APAJÊCE COMO COCOS LANCEOL.ADOS: (forma de llama de vela o punta de
lanza), capsulado, grampositivos, aparece generalmente en paies con la punta dirigida
hacia fiiera, no esporulado, inmóvil.
En frotis del esputo aparece aislado, en parejas o en cadenas más largas de lo
común.
Lo más notable de esta bacteria es la presencia de una cápsula enorme y que se
Iiincha con el antisuero específico (REACCIÓN DE QUELLUNCí). Los tipos 3, 8 y 37
poseen cápsula más desarrolladas.
Por diferencias anligénicas entre sus polisacáridos capsulares, se han descrito 94
tipos serológicaniente distintos.
COMPONENTES ANTIGÉNICOS.
1) POLISACARIDO S. CAPSULAR.. Se produce en abundancia, como es soluble
llega a la sangre, de tal fonna que a menudo se descubre eu d supro y la orina de
pacientes con neumonía tobar, sin embargo no es tóxico ní a grandes dosis para •
animales.
2) POLISACARIDO C. Es el componente principal de la pared y es un polímero del
ácido leicoico.
3) ANTIGENO F (antígeno de Forssmann)
4) PROTEÍNA M. Idéntica a la del S. Pyogenes.
ENZIMAS ^
1) NELTRAMINIDASA. Es uno de ios factores que contribuyen a la invasividad de la
nasofaringe y secreciones mucosas dentro del árbol bronquial.
2) PROTEASAS, El pneumococo produce proteasas e.xiracelulares que degradan las
íjimunoglobulinas, por lirnto se cree que desempeñan un papel iniporUuUe al
facilitar la colonización bacteriana sobre las superficies mucosas.
TOXINAS
1) NEUMOLISFNA O. Es una hemolisína similar a la esUeptolisina O en^ sus
propiedades, es decir, sensible al O y ejerce un efecto tóxico sobre el epitelio
respiratorio humano.
2) PRINCIPIO PRODUCTOR DE PURPURA. Esta sustancia produce púrjiura y
hemorragia dérmica en los animales de experimentación, pero hasta el momento no
existen evidencias concluyentes acerca del papel de este principio tóxico en la
patogenia de las infecciones humanas. >.

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66
Dr. Wasliinglon Yépcz P.
3) AUTOLISINA. Facilita la liberación de la neumolisina localizada en el citoplasma

del S, Pneutnoniae, pero también probablemente de otras proteínas tóxicas o de
substancias indanialorias de las células.
CULllVO. Crece en medios de cultivos complejos. Se conserva mejor en medios
ricos en sangte y en ellos se mantiene a 4 grados C. durante meses. Crece entre 25-
42 grados C. .‘íii pH ideal és de 7.4 - 7.8.
Deben usarse medios nmy amortiguados, pues produce ácido láctico L]ue inhibe su
crecimiento. En aislamientos primarlos se necesita de C02. A diferencia do las demás
especies de Estreptococo necesita de COLINA para su crecimiento.
Los medios más usados son cl agar sangre y e! caldo de carne a los que se les
agrega 10% de suero o sangre y un agente reductor como el tioglicolate.
ENFER[Vli;DADn:S PRODUCIDAS POR EL NEUMOCOCO
PNEUMONÍA NEUMOCOCICA. ^
Produce el 60% de las neumonías bacterianas. El mayor reservorio para las
infecciones neumocócicas son los portadores sanos que transportan el germen en la
nasofaringe.
Se produce solo cuando las barreras de defensas nomiales del tracto respiratorio
están alteradas.
Entre la causas predisponentes de la enfermedad están el enfriamiento, la anestesia,
la morfina y la intoxicación alcohólica, estos factores disminuyen ei reflejo epiglótico y'
•facilita la aspiración de las secreciones infectadas del tracto re.spíratorio superior.
Otras causas predisponentes son las infecciones-virales del tracto respiratorio
superior porque los neumococos presentes en la nasofaringe proliferan en el medio
modificado por los virus, siendo ajraslrados hacia los alvéolos por las finas secreciones
bronquiales^
l'amblén varias afecciones clínicas predisponen a la neumonía neumocócica aguda
como la insuficiencia cardiaca congestiva, inhalación de gases tóxicos, estasis pulmonar
por prolongado repo'ío en cama, porque en estos casos se acumula líquidos en los alvéolos
que proporcionan un excelente caldo de cultivo.
Entre las complicaciones de esta enfennedad tenemos el empiema, la pericarditis, la
pleuresía y la endocarditis por extensión directa y son mortales sin tratamiento.
Otras complicaciones son la meningitis y la artritis por vía bemálica.
NEUMONÍA LOBAR.
Es la infección más importante y comienza bruscamente con escalofríos violentos,
fiebre entre 38.8-41.1 grados C. leucocitosis, postración, náuseas. Vómitos, tos con esputo
tenaz herrumboso con estrías de sangre y dolor pleural unilateral intenso.
En ocasiones puede haberbipoxia por trastornos del recambio respiratorio y cuando
es intenso se luice necesario la oxigenación.
DIAGNOSTICO DE LABORATORJO
La neumonía lobar es de diagnóstico fácil mediante el cuadro clínico más pruebas
simples de laboratorio. En ocasiones es difícil en pacientes con infartos pulmonares
infectados. . .
í) Examen directo deí esputo con tinción de Gram y cultivo.
2) MeníocuUivo en caldo de soya-lriplica.sa y en caldo de Ibioglicolato. Se deben
efectuar resiembras en el agar .sangre.
3) Si hay anlisncros se practica la reacción de QUELLUNG que es rápida y segura'

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Dr. WasUington Yépez P. 67
para el diagnóstico temprano. . .» .

4) Obtención por punción, de sangre o secreción pulmonar y demostrar la presencia
del neumococo.
5) Prueba de sensibilidad a la BILIS y OPTOQUíNA. Sirve para diferenciar el
neumococo del Estreptococo viridans que (ambién produce aíla-hemólisis. La
oploquina que es un derivado de la quinina inliibe al neumococo pero no ai S.
Viridans. El neumococo es sensible a las sales biliares.
6) Inoculación en el ratón. Este animal inhibe la nâyor parte de las bacterias presentes
en el esputo, menos el neumococo, el cual le produce la muerte en 5-8 lioras,
pudiéndose aislarlo del peritoneo o sangre del corazón del ratón.
TRATAMIENTO
El antibiótico preferencial es la penicil’ma, como iütemaliva tenemos la
eritromicina, cefalosporinas y cloranfenicol. La teiraciclina no se usa porque desairolla
resistencia.
OTROS ESTREPTOCOCOS PATÓGENOS PAlí A EL HOIVTBRE '
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B (agalacliae).

Los estreptococos del grupo B producen infecciones cutáneas, endocarditis,
infección puerperal, septicemia neonatal y meningitis.
Las infecciones cutáneas más ífecuenles aparecen en las e.'Clremidades inieriores en
pacientes con diabetes mellitus y enfermedad valvular periférica..
La septicemia neonatal, se la adquiere durante el parto a través de la madre y es
más grave después de un trabajo de parto prolongado, ruptura de membranas o
manipulación obstétrica.
Se la,puede prevenir administrando ajnpicilina a la madre untes del parlo.
ESTREPTOCOCOS DEL GRUIDO C (disgaiactiae, subespecies equisimilis y zooepidemicus).

Todas las especies del grupo C son belaheniolíticos (excepción de disgaiactiae que
es alfa-hemolílico o no hemolílico).
El S. Equisimilis produce estrepiolisina O y eslreptoquinasa, anligénicamente
distinta de los Estreptococos del gnipo A, y otros productos exlracehilares. En
consecuencia pueden detectarse incrementos de los anticueqDOS después de la infección por
estos microorganismos.
El S. Equisimilis sirve como ftienle de eslreptoquinasa p.ira producir Irombolílicos
(varidasa).
La especie más importante para el hombre es S. Equisimilis que es aislado desde
seres humanos nonnales y enfermos. Se lo ha relacionado con laringitis, sepsis puerperal,
endocarditis, bacteriemia, osteomielitis, absceso cerebral, infecciones de heridas post-
operatorias.
ESTREPTOCOCOS PEL GRUPO D

Se diferencia de casi lodos los Estreptococos por su capacidad para proliferar a 45
grados C. y soportar temperaturas superiores a los 60 grados C. Por lo general habitan en la
piel y en los tractos respiratorios superiores, gastrointestinal y génito-urinario.
Suelen asociarse con infecciones del nado biliar y urinario, septicemia,
endocarditis, infección de heridas y con abscesos iniraabdominales que por lo general
. complican la diverticulilts y la apendicilis.

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68
ESTREl’TOCOCOS DEL GRUPO G. ■■ ■r■ ^

Se asemejan al S. Pyogenes en varios aspectos. Causan celulilis e infecciones de
los huesos y las arliculaciones, suelen resistir a la penicilina sola, razón por lo cual se
recomienda el uso asociado de penicilina y genlaniicina,
ESTRm'ÓCOCOS DEL GRUPO VlRtDANS (S. Milis, S. Salivarius, S. Miitans, S.

Sanguis).
Se enciienlríin nomialmcnle en la nasofaringe, boca, hendiduras gingivales, tracto
gastrointestinal, Irado genital femenino y ocasionalmente en la piel. Desde todos estos
sitios invaden el torrente sanguíneo después de la masticación, manipulación dental o
inslrunieritación gnstroinlcslinal o genitourinaria.
Ademas producen celulilis o infecciones de heridas, meningitis, sinusitis, infección
biliar o infrnabdominal, endocarditis. La endocarditis es más fTecucntcmente producida por
S. Sanguis.
I'
GENERO NEISSERIA.
Las'2 especies más importantes de este género son la Neisseria gonorrhoeae y la
Neisseria meningitidis. La primera de ellas se llama también gonococo y la segunda
meningococo.
MICROSCOPÍA.
Los microorganismos de! género Neisseria son diplococos gramnegativos que-
aparecen como 2 granos de café adosados por sus lados planos. El gonococo posee pelos
en sus cepas virulentas, mientras que el meningococo posee pelos no asociados con la
virulencia.
GONOCOCO DE NEISSER
CULTIVO.
Se necesitan medios con hierro, almidón, coleslerol o albúmina para neutralizar el
efecto iniiibidor de los ácidos grasos. Para su crecimiento necesita una atmósfera de C02 y
una temperatura de 35-36 grados C. el pH ideal es do 1.2-1.6. los medios de cultivo más
utilizados son el agar chocolate y el medio de Thayer Martin que posee antimicrobianos.
En los medios de cultivo mueren en 3*4 días, pero puede vivir semanas cubriendo
el cultivo con aceito de parafina. Se ha logrado conservarlo durante años almacenado a -70
grados C.
RESISTENCIA.
E. S sensible a los desinfeclantcs comunes, tiene elevada susceptibilidad por el
nitrato de plato, de nllí que se lo use para prevenir la oftalmía gonocócica del recién nacido.
Mueren por la acción de la luz solar y la desecación en 1 -2 horas.
ANTIGENOS.
a) Anlígeno del pelo
b) Proteínas de la membrana externa
c) Lípóoligosacáridos

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¡,-
INPECCIONES EN EL HOÍVÍBRE
En el hombre se produce la enfermedad conocida como la GONORREA o

BLENORRAGIA. El ténmino gonorrea fue aplicado por GAJ.ENO y significa flujo de
gérmenes. La enfermedad es contagiosa en un 22% de los casos.
La enfermedad aguda tiene un período de incubación de 2-8 días, pero en la
mayoría de los casos aparece 4 días después del coito infecíante.
Los síntomas que presenta la enfennedad son ardor al orinar y secreción amarilla
purulenta por la uretra, puede haber también fiebre y leucocitos, pero en general no
presenta signos sistémicos. La enfermedad es asintoinática en un 10% de los casos, pero el
portador es capaz de transmitir la enfemiedad. En los casos no tratados puede haber
proslalitis, epididimitis y estenosis uretral. Menos frecuentemente se presenta septicemia,
peritonitis y meningitis.
ENTÊRMEDADES EN MUJERES
En un 20-80% de las mujeres la gonorrea cursa sin síntomas. Cuando los hay se
caracteriza por ardor en la micción o poliuria, flujo vaginal, fiebi e y dolor abdominal.
La complicación más importante es la salpingitis purulenta o crónica que produce
esterilidad, embarazos ectópicos, porque la fibrosis obliterante de las trompas de Falopio
impiden el paso del óvulo.
Otra complicación es la fonnacíón de escaras que bloquean el finjo normal de
líquidos a través de las trompas de FaJopio y en zonas donde se acumula el líquido puede
producirse la infección por otro tipo de bacterias en especial anaerobias.
Todo este cuadro conduce a una enfermedad inllamatoria pelviana crónica que es
ima dolencia debilitante y dolorosa para la cual no existen tratamientos satisfactorios.
Otras complicaciones menos frecuentes son la peritonitis generalizada y la peri-
hepatilis infecciosa llamada SÍNDROME DE FITZ-MUGH- CURTÍS. '
El 50% de las mujeres desarrollan proctitis por colonización del gonococo en el
recto. Otro sitio importante de colonización extragenilal en hombres y mujeres es la
faringe. :
El 50% de las personas que practican el sexo oral es el único silio de infección, por
lo general no presenta síntomas y en algunos casos se presenta láringilis.
ENFERMEDAD GONOCÓCICA DISEMINADA
La manifestación más común.de la enfermedad gonocócica diseminada es el

síndrome de ARTRITIS-DERMATITIS, resultado de la bacteriemia gonocócica y se
presenta en pacientes de ambos sexos que han tenido una .infección genitourinaria
asintomática.
La forma aguda del síndrome de dennatitis gonocócica se presenta con fiebre,
escalofríos, malestar general, bacteriemia intermitente, ai lrilis poiiarlicular o tendo.
sinovitis y la aparición de lesiones cutáneas típicas. ^
Las articulaciones dislales y pequeñas son los sitios de elección y por lo general
hay escaso derrame sinovial.
Las lesiones características de la piel son pocas tn número, aparecen en las
superficies distóles y dorsales de la muñeca, los codos y los tobillos; liabilualmente
comienzan como pequeñas pápulas o petequias, luego hay supuración, formación de
ampollas y la necrosis central es también fi-eciienle. Si no e:; tratada, en tres días aparecq
sepsis articular.
I

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70
Dr. Wasliínglon Yépez P.
Otras formas raras de la eafennedad después de la bacteriemia son la endocarditis

bacteriana sub-aguda y la meningitis.
ENFERMEDAD DE LOS NIÑOS

’t
En el recién nacido la contaminación se produce durante el paso a través del canal
del parlo infectado, ¡iroduciéndose lo que se conoce como oftalmía gonocócica del recién
nacido, la cual se previene con nitrato de plata.
Vulvo-vaginitis goñorreíca se ha delectado en niñas de 2-8 años debido al pH
alcalino de la vagina pre-púber que favorece el crecimiento del gonococo.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
1) Se practica el frotis directo, que es bastante confiable en el varón, pero en la mujer
debe confirmarse con el cultivo. Aparecen numerosos diplococos intracelulares
dentro de los fagocitos.
2) Cultivo en medios y condiciones ya anotadas.
3) Prueba de la o.xidasa, las Neisserias dan positiva.
4) , En infecciones crónicas se utiliza la técnica del anticuerpo fluorescente.
5) Cuando los gérmenes son escasos, se procede a la irritación de la uretra, esto
sucede generalmente en pacientes autotralados y la gonorrea crónica generalmente
en mujeres.
TRATAIVItENTO.
Los reportes de morbilidad y mortalidad de los EE.UU. publican modificaciones
periódicas. •
El aniibiólico de elección es la ceftriaxona que se asocia con la doxicilina en
mayores de, 8 años y con eritromicina en menores de 8 años. Como alternativa se usa la
cefuroxina, el Irimetoprim-sulfainetoxazol, la espectinomicina y la ciprofloxacina.
MENINGOCOCO"'
ANTIGENOS.
1) Polisacárido capsular, existen 9 tipos: A-B-C-D-X-Y-Z-W-Wn5-29E.
2) l’roleinas de membrana.
3) Nncleoproleína somática.
4) Carboliidrato somático.
Los dos últimos son los responsables de las reacciones cruzadas con otras Neisserias v
con otras bacterias.
ENZIMAS.
No tienen importancia patógena, solo merece mencionarse la oxidasa de indofeüno
que es la base del le.st de la oxidasa.
CULTIVO:
Su cullivo es bastante similar al del gonococo. Se usa el TIL'VNSGROW MÉDIUM, que es
el Thayer Martin modificado y que sirve de transporte y crecimiento para ambas
Neisserias. Se lo puede transportar a la temperatura ambiente durante 2-4 días, en especial
si se incuba la noche previa al transporte, este medio selecciona contaminantes comunes,
incluso Neisserias no patógenas. Los cultivos tienden a morir con rapidez, por lo tanto es
necesajio ios subciillivos frecuentes o mantenerlo en el medio de conservación de LEVFNE

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yTHOfvIAS, en donde dura 1-2 meses.
RESISTENCIA.
El meningococo es sensible a los desinfectante, qiiimioterápicos, desecación y al
calor, se conserva a temperaturas muy bajas, a 0 grados C. o más se muere en pocos días.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR MENINGOCOCO
Neisseria meningitidis, en pocos ocasiones causa NEUMONÍA o PERICARDITIS

PRIMARIA, previa colonización en la nasofarin'ge, por motivos desconocidos atraviesa la
mucosa nasofuringe, riega el torrente vascular, el sistema nervioso central o ambos
provocando enfermedad.
El mecanismo de la infección es incierta, se ha señalado como causa predisponente
el enfriamiento y la fatiga. ;
Los pacientes suelen señalar faringitis precedente, pero es dudosa que sea
meningocócica, mas bien se trata de infecciúues virales predisponentes. El hacinamiento en
los dormitorios es otro peligro de infección.
Por defectos anatómicos el meningococo pasa de la nasofaringe por vía linfática
inicialmenle, luego resulta una bacteriemia pasajera, que es la fuente común que produce
meningitis. En la sangre puede producir 3 tipos de meniugococemia: Fulminante, aguda,
ligera, o subaguda crónica.
FULMINANTE.
Comienza bruscamente con escalofríos, cefalea y* vértigos y termina en colapso
circulatorio y muerte en un 70% de los casos no tratados. En la piel aparecen manchas
purpúricas, irregulares y llenas de gérmenes.
En casos graves sobre todo en lactantes se produce irombocilopenia e intensa
hemorragia en las glándulas suprarrenales, produciendo insuficiencia de las mismas y la
muerte (SÍNDROME DE WATERHOÚSE-FRIDGRÍCHSEM). En ocasiones puede
producirse hemorragia de la hipófisis que ocasiona la muerte temprana.
AGUDA, LIGERA o SUBAGUDA

Comienza insidiosamente o con fiebre ¡niemúlenle, leucr)citosÍs, escalofríos y
malestar. Otros síntomas iniciales son: e.xaniema cutáneo, mono o poliartritis aguda,
náuseas y conjuntivitis.
El exantema puede ser ligero o grave y simular manchas rosadas de la tifoidea.
Pueden aparecer pelecjuias cutáneas que evolucionan a úlceras. A veces la recuperación es
espontánea en semanas o meses y a veces deja secuelas y complicaciones como la
meningitis.
CRÓNICA
Es rara, y casi siempre provoca sinoviiis o artritis purulenta.
MENINGITIS.
Es la enfermedad meningocócica más frecuente y grave, se prtjjluce como
complicación de una bacteriemia, pero a veces por invasión directa por lesiones de la
cabeza. Los síntomas son de participación meníngea o infección generalizada o ambos.
Entre las complicaciones tenemos la trombosis cerebral, el absceso .cerebral, parálisis
. pasajeras o permanentes, hidrocefalia y trastornos de la cerebración.

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DIAGNOSTICO
Se ñjnda en el examen directo y en e! cultivo del L.C.R., sangre, secreciones
nasofaríngeas y otras muestras en medios apropiados.
Los resultados positivos de la sangre y L.C.R. son indicadores significativos de
enfermedad meningocot émica, pero los cultivos nasofaríngeos positivos solo indica que el
individuo porta el microorganismo.
TERAPÉUTICA.
El antibiótico de elección es la penicilina y en caso de alergia el cloranfenicol.
GENERO PSEUDOMONA
^élÉírnoiVtONA AERUGINOSA. -fuÂíiccurúW
Es un bacilo grnmnegativo, flagelado, no espuralado, con frecuencia pospen pelos.
Producen una capa de iniicus exlracelular, similar a una cápsula, esta capa se denomina
GLICOCALIX (compuesta de alginalo).
ENZIMAS
1) Fibrinojisinas
2) Cohigenasa
3) Elaslasa
4) Lecitinasa
5) Lipasas.
6) Prolcasas
7) nemoli.sina.
TOXINAS..
1) Exotoxina A, Parecida a la diftérica, causa gran mortalidad.
2) Exotoxina S. No se conoce si es tóxica para el hombre y animales.
ANTIGENOS.
Existen 2, el O somático y el í I flagelar.
CULTIVO. .
Se cultiva con facilidad porque no es compleja en sus necesidades nutricionales,
crece entre 5-43 grados C. aerobia, (aunque puede crecer como anaerobio). Puede
sobrevivir e incluso (lesarrollarse en soluciones desinfectantes, puede aislárselo del agua
de la llave, pozos, teimómetros donde se multiplican al usar el mínimo de nutrientes que
allí existe. Se puede aislarla de nufnero.sos sitios del ambiente hospitalario como equipos
pora cuidados respiratorios, baños, llaves de agua, humidificadores de agua fría, pisos,
etc.
RESISTENCIA.
Puede tolerar condiciones alcalinas. Algunas especies son p.sicrófilas (crecen en el
refrigerador, por tanto pueden multiplicarse en alimentos y soluciones salinas y en sangre
conservada en el refrigerador), la transfusión de sangre contaminada almacenada-en
bancos ha caíisado choques mortales.
Bastante resistente a desinfectantes como, el hexaclorofeno y compuestos de
amonio cuaternario, pero no lo es al fenol. Sensible al óxido de.etileno o al calor (65
grados C, I hora). En parte susceptible a la desecación y con frecuencia pueden
descubrirse en el polvo. Muy resistente a varios antibióticos

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PRODUCCIÓN DE PIGMENTOS.
Produce 3 pigmentos:
La PIOCIANTNA, de color azul y soluble en el cloroformo.
La PIOVERDINA (fluoresceína), amarillo verdoso y soluble en el agua.
LaPlOQUELINA.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS EN EL HOMBRE.

La P. Aeruginosa puede invadir casi cualquier tejido o sitio corporal.
CORNEA.
La comea puede ser desUuida en 24-48 lioras. í,as infecciones oculares en general
resultan de abrasiones ocasionadas por lentes de contacto, vendajes oculares oclusivos,
cirugía o algunos traumatismos y aparece en primer término una úlcera, que luego se
transfomia en panoftalmitis que destruye el ojo por las proteasas. Puede desarrollarse
también blefaro-conjuntivitis después de la aplicación del rimel.
QUEMADURAS.
La segimda causa de infección después de Estafilococos aureus, es la P.
Aeruginona que prolifera en las escaras y cuando excede de 10“ por gramo de tejido, se
disemina a la sangre produciendo bacteriemia letal.
NEUMONÍA
Se caracteriza por bradicardia, hiperazoemia, cianosis progresiva, toxemía,
confusión y fiebre. El empiema es común y se observa en ios lóbulos pulmonares
inferiores infiltrados y nodulos, que pueden necrosarse con formación de abscesos.
La forma virulenta de la neumonía por este bacilo se presenta en pacientes con
cáncer y en pacientes internados en unidades de terapia intensiva.
En los pacientes con fibrosis quislica se desanuda un proceso crónico con
destrucción pulmonar progresiva y muerte debido a insuficiencia pulmonar y anoxia.'
Otras causas de neumonía pseudomónica, es la contaminación de cánulas de
traqueolomía y nebulizadores.
INFECCIONES UIHNARIAS. í
Son comunes en pacientes sometidos a manipulaciones de^ la vejiga como
cistoscopía o sondeo, la complicación más frecuente es la pielonefritis.
ENDOCARDITIS
Es una complicación de lá bacteriemia, más frecuente, en’adictos a drogas
intravenosas.
La parte más afectada es la tricúspide, si bien puede eslojlo otras válvulas.
Finalmente la P. Aeniginosa puede producir meningitis, posl punción lumbar o
como complicación de traumatismos.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Debido a que prolifera en casi todos los medios de uso común, se lo puede aislar de
cualquier muestra tomada apropiadamente.
Fácilmente se la identifica por el pigmento y el olor a tierra húmeda, se loma difícil
.en aquellas cepas carentes de pigmentos o flagelos; en dicho caso es importante las
pruebas bioquímicas (no fermentan los carbohidratos) y la pmeba de la oxidasa que es

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74
Dr. Wasliingloii Yépcz P.
posiliva.
TRATAMIENTO. „
En fonna espontilnea posee resistencia para la mayor parte de anümicrobianos y
una gran capacidad para adquirirla durante el Iratamienlo.
Además tiene la capacidad única de disminuir las defensas anttmicro lanas, pues
desintegra ininunoglobulinas, inactiva el complemento y suprime en la niédu a sea os
progenitores de los neiitiúfilos y niacrófagos.
Es susceptible a los aminoglucósidos; Gentamicina, tobramicina y amikacina, a as
penicilinas de amplio espectro: Aziocilina, Carbenicilina, mezlocilina, piperacilina y
ticarciíina. Ambos gnjp(»s en aislamientos iniciales.
Se desarrolla resistencia en tratamientos prolongados o cuando las penicilinas se
usan solas.
Se aconsejan aU;is dosis de aminoglycósidos combinada con penicilinas de amplio
espectro en pacientes pf)lencialmenle letaléi. En infecciones neurológicas y renales se
recomiendan ‘ las ceíalosporinas de tercera generación como la ceflazidima y la
cefoperazona. En la actualidad se recomienda los carbapenemos como el ímipenem y las
quinolonas como la cipiofloxacina.
La meta fundaincnlal debería ser preparar una vacuna que contenga todos los
iiimunógenos proleclort s importajilcs de la Pseudomona aeruginosa.
BURKOLDERIA MA LLEl.
Produce el MUERMO en el caballo y animales relacionados como el burro. En
humanos se produce por contacto directo con animales infectados a través de abrasiones
cutáneas y por inlialación del microorganismo.
BURKIIOLDERIA PSEUDOMALLEI.
Produce la cnfemiedad conocida como MELÍOIDOSIS. El microorganismo ingresa
por inhalación, ingestión o a través de abrasiones cutáneas. Existen 4 formas clínicas de la
enfermedad: aguda, suh-aguda, crónica y latente.
AGUDA.
Se presenta con septicemia y formación de abscesos en casi todos los órganos del
cuerpo.
SUBAGUDA.
Tiene curso prolongado con formación de abscesos en diversos órganos,' además
hay baclerieinia leve y neumonía.
CRÓNICA
Tiene un curso benigno que simula una tuberculosis pulmonar o una infección
micótica, en algunas ocasiones se presenta prostatilis.
LATENTE O ASIN! OMATICA.

Se la detecla en un 30/o de adultos, en areas endémicas se encuentran anticuerpos
contra B Pseudomallei.
Las formas crónica y latente pueden ser reactivadas a la forma sintomática después
de muclios arlos y puede ser desencadenada por el cáncer. En el momento de la
.reactivación puede ser aislada desde la sangre, pus, esputo, orina. Produce una exotoxina
letal que inhibe la síntesis de las proteínas y del DNA en los macrófagos y puede ser la

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responsable de la formación de los abscesos característicos.
TRATAIVnENTO. *
El de elección es una combinación de Irimetoprini y sulfametoxazo! durante un
tiempo prolongado. Como allemativas están el cloranfenicol, la letraciclina y la
sulfadiazina. Hay que recordar que son resistentes a los aininoglucósidos.
Otras pscudomonas.
PSEUDOMONA MALTOPinLlA. pertenece ahora al género Xanthomona.
BURKHOLDERIA CEPACIA. se ha asociado con endocarditis, septicemia e infecciones
de heridas y vías urinarias en pacientes con resistencia disminuida. Se lo ha asociado
también con fibrosis quística pulmonar.^
BACILO ANTHRACIS.
Es un basroncillo voluminoso, esponilado, gramposilivo, inmóvil y encapsulado. A
partir de los cultivos se lo observa en cadenas largas con esporas centrales, mientras que en
los frolis directos se lo observa aislado, en cadenas corlas y sin espora. La virulencia
depende de la presencia de la cápsula polipéptida antifagocílica y la toxina.
La formación de ambas se ve favorecida por la presencia del 5% de C02 y medios
ricos en suero. La exotoxina contiene 3 proteínas que son: el factor edema (EP), el
antígeno protector (PA) y el factor letal (LF).
ACTIVIDADES TOXICAS E INMUNOLOGICAS DE LOS

COMPONENTES DE LA TOXINA í
EF + PA = Edema local grosero, fuertemente inmunizantes.
EF + LF = Inactivo, débilmente inmunizantes.
PA + LF " Letales, inmunizantes sin edema.
EF + PA + L)F = Edema, letales, toxicidad máxima. '
PA = Inactivo, seroiógicamente activo, no inmunizante. '
EF = Inactivo, serológicmnente activo, no inmunizante.
LF = Inactivo, seroiógicamente activo, no inmunizante.
Recién se ha establecido que PA + EF bloquea la fagocitosis. •
Js‘
ANTIGENOS.
1) Poüpéptido capsular.
2) Polisacárido somático.
3) Toxina proteica compleja.
CULTIVO.
Es un bacilo aerobio o anaerobio facullaiivo, su pH es de 7-7.4. Se desarrolla en
medios de cultivo simples. En el agar sangre aparecen colonias de 2-3 mm de diámetro,
blanco grisáceas, opacas y duras. Las colonias se parecen a una "maraña de rizos largos",
es decir colonias "en cabeza de medusa" o "pelo ensortijado".
RESISTENCIA.
Las formas vegetativas tienen la resistencia común de las bacterias no esporuladas, mueren
a 54 grados C. en 30 minutos. En cuanto a las esporas son resistentes a la desecación, calor
(ebullición 10 minutos), a la mayor parle de desinfectantes (excepción de ios agentes
oxidantes). Las esporas mueren a 120 grados C. durante 15 minutos. Sensible a diversos
•antibióticos.
i
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Dr. Wn-shinglon Yépcz P. 76
PATOGENIA.
Los seres humanos se infectan de 3 formas:
a) Vía cutánea, n través de pequeñas abrasiones o cortes y se multiplican localmente
con una respuesta innamatoria baslante notable.
b) Inhalación. Los microorganismos inhalados se multiplican en los pulmones y son
barridos hacia los ganglios linfáticos biliares de drenaje, donde se produce una
marcada necrosis hemorragica.
c) Ingestión. Rara vez son ingeridos en la carne infectada y produce invasión y
ulceración de la mucosa gastrointestinal.
Desde los 3 sitios invade el torrente circulatorio produciendo marcada toxemia.
CARBUNCO CUTÁNEO.
Se produce por esporas existentes en productos aniinaJes, pero no por las formas
vegetativas.
I' Después de 2-5 días de la infección, se produce una pequeña pápula y a los pocos
días una vesícula llena de un líquido negro azulado, la ruptura de esta vesícula revela una
escara negra en la base, rodeada de un anillo inflamatorio, esta lesión es la que se conoce
como PÚSTULA MALIGNA.
La lesión aparece en manos, antebrazos y cabeza y es indolora, rara vez aparece en
el tronco y extremidades inferiores.
CARBUNCO PULMONAR
Llamada también enfermedad de los esquiladores de lana, se presenta en personas
que manipulan lana, cueros, pieles o crines de caballos por inhalación de las esporas. Los
sínlmnas son fiebre, rnnle.slar general, mialgias y tos no productiva. La enfermedad puede
progresar basta la cianosis y la muerte. También puede producir septicemia en 24 horas,
por lo general, antes del tratamiento, lo cual ocasiona la muerte.
l.as esporas suelen germinar en los macrófagos "in vitro" y probablemente "in
vivo", las formas vegetativas resultantes escapan y multiplican exlracelularmente.
Entre las complicaciones tenemos la mcdia.siinjtis liemorrágica, la pleuresía con
gémienes en líquido pleural y raramente meningitis.
CARBUNCO INTÍCSTINAL.
Se presenta con náuseas, vómitos y diarrea, ocasionalmente liemalemesis o sangre
en las heces, esto último .se vincula con profunda postración, shock, y muerte.
En las 3 fonnas puede haber invasión del torrente circulatorio y localización en las
meninges, resultando una meningitis letaj.
El carbunco humano proporciona inmunidad pennanente y los segundos ataques
agudos son raros.
DIAGNOSTICO DE LABOIUTORJO.
1) E.xaniinación de la sangre en lodos los sospechosos, ya sea en Íroíis directos o a
través de cultivos. ^
2) Frolis de exudados de las lesiones cutáneas tempranas, teñidos por WRIGHT o
GRAMÍ en ilonde se demuestra abundancia de gérmenes típicos encapsulados.
3) Examinación de esputo, en el carbunco pulmonar, pero cuando está limitado a los
ganglios linfáticos del pulmón, rara vez los frotis directos o el cultivo salen
positivos.
4) En caso de septicemia, se efectúan frotis tenidos con Wright del producto de
centrifugación de los restos de hematíes lisados con ácido acético al 3%, que suelen

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77
demostrar el germen.
El bacilo anthrucis prolifera rápido y fácil en la mayor parte de los medios de ciiUivo,
sin embargo se recomienda medios de cultivo selectivos, para evitar contaminantes.
Debido a que el bacilo cereus se le parece bastante, se hace necesario en ocasiones la
inoculación en cobayos y ratones.
El bacilo anlhracis produce colonias rugosas sin C02 y ct)lonia3 mucoidcs con 5%
de C02 en un medio con bicarbonato.
El crecimiento "en sarta" o "hilera de perlas", es caracterislica en un agar nutritivo
que contenga 0.05 unidades de penicilina por mi de medio.
Finalmente puede practicarse la prueba del anticuerpo fluorescente en frotis
directos de lesiones o gérmenes cultivados. *
TRATAMIENTO.
El antibiótico de elección es la penicilina y en pacientes alérgicos la telraciclina o
la eritromicina, sin embargo es necesario el antibiograina. Generalmente el diagnóstico es
posl-morten en las formas pulmonar y gastrointestinal.
Las lesiones de piel no deben drenarse, para evitar la diseminación, lo cual se
produce cuando se lo confunde con una iníécción eslafilocócica.
BACILO CEREUS.
Es similar al Bacilo anthrucis, pero se diferencia en que es mótil y beta hemolílico.
El bacilo- cereus produce 2 tipos de envenenamiento alimentario: El uno tiene un
periodo de incubación de 4 horas y se presenta coa náuseas y vómitos intensos, se
confunde con una intoxicación por Estafilococos. El segundo tiene un período de
incubación de 16-18 horas, se presenta con calambres abdoEiiinales y diarrea, se confunden
con la intoxicación por Clostridios.
La yitüxicación alimentaria se produce por esporas que sobreviven a la cocción,
estas esporas genninan y las formas vegetativas se multiplican y producen 2 tipos de
enteioioxinas.
El diagnóstico se funda en el aislamiento desde los alimentos o las heces.
El Bacilo cereus se lu ha sindicado de ser oportunista de infecciones de implantes '\
quirúrgicos, en injnunodellcienles y leucémicos.
A diferencia del Bacilo anlhracis produce pcnicilinasa y cefalosporinasa, por tanto
resiste a antibióticos bela-laciámicos.
El bacilo cereus es sensible a los aminoglucósidos, vanconiicina y clindamicina.
' BACILO SUBTILIS.

Abunda en el aire, polvo, agua salada y tierra, aerobio estricto, mótil y
contaminante frecuente de los cultivos.
Produce infecciones oportunistas en pacientes inmunosupresivos. También produce
infecciones oculares y septicemia en loxicónânos, expuestos ti heroína contaminada de la
calle.
Responde bien a los antibióticos beia-lactámioos.
GENERO CLOSTRIOlimi.
Los miembros de este género son bacilos anaerobios, fonnadores de esporas y por
lo general grampositivos.
Los Clostridios patógenos se clasifican en 4 grandes gnipos:
1) i n?^TOTOXICOS. Producen infecciones tisulares, después de traumatismos o en
heridas abiertas.

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78
Dr. Wasliington Yépez P.
2) ENTERQTOXIGENICQS. Producen intoxicación alimenlaria y formas severas de

enfennedad gaslroinleslinal.
3) CLOSTRIDIUM TETANl. Produce el tétanos.
4) CLOSTRIDlin^'t BOTILINUM. Produce el bolnlismo.
CLOSTRIDIUM TETANl. .e
Es un bacilo graniposilivo, mótil por ser peritrico, las esporas terminales son de
mayor diámetro que el del cuerpo bacteriano, por lo que el bacilo tiene el aspecto típico en
"palillo de tambor". Es anaerobio abligado, en aerobiosis no produce toxina, las colonias
aparecen a las 48 horas con aspecto en "cabeza de medusa".
CULTIVO.
Crece a 37 grados C. a un pH de 7.4. sus requerimientos nutricionales son
complejos pues requiere de aminoácidos y vitaminas. Los medios más utilizados son el
agíu- sangre y el caldo de carne.
r
lUESISTENCíA
Es muy resistente a los desinfectantes comunes y al calor (Resiste el hervor 20
minutos). Las esporas mueren a 120 grados C. durante 15 minutos.
TOXINAS
a) TETANOSPASMíNA. Neurotóxica y termolábil, se destruye a 65 grados C. •
durante 45 minutos.
b) TET/VNOLISINA. Es una liemolisina.
ANTIGENOS
1) O somático.
2) H flagelar
3) Antígeno de esporas, diferente de las anteriores.
TÉTANOS.
Es la enfermedad que produce este bacilo que penetra a través de heridas
profundas. Estrecha.s y agrielada.s, por penetración de tierra o moho. El periodo de
incubación es de 2-.‘i0 días. y\parece en primer ténnino el TETALNÓS LOCAL, que es el
espasmo de la musculatura regional, luego aparece el TRJSMO, que es el espasmo de los
ínúsculos maseteros, lo cual impide abrir la boca, existe también rigidez de la nuca, lo que
impide aproximar el mentón al pecho. Posteriormente aparece la RISA SARDÓNICA, por
espasmo de los músculos de lu mejilla y el estiramiento hacia arriba de los tejidos peri-
biicales. Otro signo característico es el OPISTOTONOS, que es el espasmo de la
muscuIatiLra del tronco, lo que produce un arqueamienlo de la espalda. Se acompaña como
síntomas generales la fiebre, sudor, síntomas cardiovasculares, convulsiones frecuentes y
agotadoras. ^
El tétanos del recién nacido se produce por contaminación del muñón imibilital.
FRONOSIICO.
El pronóstico es más complicado en las edades extremas, cuando la puerta de
entrada está próxima a la cabeza, cuando el periodo de incubación es corlo y cuando las
li

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I .
’ • I
DIAGNOSTICO.
Es eminentemente clínico.
TRATAÍVOENTO
1) Colocar un depresor de la lengua protegido, entre los dientes para evitar la
mordedura de la lengua.
2) Aspiración de las secreciones de las vías respiratoria altas. ^
3) Administración de sedantes y relajantes musculares. •
4) Administración de grandes dosis de penicilina o letraciclina. í
5) Inmunización activa con toxúide tetánico.
6) Administración dé globulina humana inmune.
7) Desbridación de la herida y drenaje.
8) Práctica de la traqueotomia y alimentación con sonda gástrica,
9) Reducción de los estímulos auditivos y visuales que exacerban las convulsiones.
PREVENCIÓN ^
Administrando vacuna triple D.P.T. o toxoide tetánico. ¿
CLOSTRIDIIJM BOTULINUM.
Es un bacilo gramposítivo, mótil, de extremos redondeados que puede aparecer
aisladamente o en cadenas cortas, presenta esporas sub-terminales.
CULTIVO
Es im anaerobio estricto, crece en un pll superior a 4.5; por lo que alimentos muy
ácidos enlatados, no son favorables para su crecimiento.
RESISTENCIA
Sus esporas resisten 100 grados C. durante 3-5 tioras, do ahí el peligro de la técnica
del envasado al frío. Las esporas resisten también a las radiaciones y sobreviven a
temperaturas de -190 grados C. y
TOXINAS
a) Produce una neurotoxina poderosa, que aunque clasificada como exotoxina solo se
libera cuando el germen muere y sufre auiolisis. Se destruye por ebullición (100
grados C), pero no por el ácido gástrico y es absorbida por el intestino delgado.
Esta toxina ha pennitido diferenciar al bacilo en 8 tipos: A-B-C alfa -C beta - D-E-F y
G.
ACCIÓN PATÓGENA.
Produce una enfermedad que se conoce como DOTULISMO (del griego botulus
que significa salchicha). Resulta de la ingestión de alimentos en conserva enlatada, en los
que se ha desarrollado el bacilo con producción de toxina.
Los síntomas aparecen 18-36 horas después de la ingestión y son: náuseas, vómitos
debilidad, mareos, estreñimiento, parálisis de pares craneales, lo que trae consigo visión
duplicada (diplopia), dificultad para deglutir (disfagia), dificultad para hablar (dfsfonia).
parálisis fiuingea, sed por la lengua seca y con sarro, pupilas ililatadas. La lesión principal,
consiste en la parálisis de las placas lenninales de los nervios motores de los músculos
estriados, de allí que cuando progresa la enfermedad, existe debilidad de los músculos del
cuello, de la parte proxinial de las extremidades y de la musculatura respiratoria,
especialmente el diafragma lo que ocasiona la asfixia y la mueile.

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Como' dato curioso las parles centrales de una salchicha contaminada son mas
tóxicas, quizás por mejores condiciones de anaerobiosis.
DIAGNOSTICO
Es eminentemente clínico. Puede inocularse en ratones e! alimento sospechoso
emulsionando en solución salina. Puede practicarse la prueba de ELISA y el cultivo en
agar conteniendo yema de huevo, cicloserina, sulfametoxazol y trimetoprim.
TRATAMIENTO.
b) Practicíu- la traqueotomía y usar respirador mecánico.
c) U.SO de la antitoxina trivalente (anti A-B-E), intravenosamente, previa prueba de
alergia.
d) Administración de antisueros.
e) El uso de antibióticos no está indicado, porque inclusive los aminoglucósidos
potencian los efectos paralizantes.
CLOSTRIOrUM PERFRINGENS (Clostridium welchii)

Pertenece a los Clostridios hislotóxicos y es un bacilo grampositivo, no mótil,
esporas subtenninalcs solo demostrables en medios e.speciales, posee cápsula demostrable
en frolis directos, pero no siempre en los cultivos. Existen 5 tipos: A-B-C-D y E.
El tipo A es el responsable principal de enfennedades en humanos tales como la
mionecrosis', infecciones de heridas e intoxicación alimenticia.
Los tipos B-C-D y E por lo general producen enfermedad intestinal en animales
domésticos.
TOXINAS:
La más importante la alfa del tipo A.
**
ACCIÓN PATÓGENA
MIONECROSIS (gangrena gaseosa)
El germen ingresa por tejidos con disminución de la tensión de O, entonces el
piruvato del músculo es oxidado incompletamente y se acumula el ácido láctico con
disminución del pfl. La combinación de disminución del pH y disminución del potencial
de óxido-reducción activa enzimas proteolíticas endógenas, causando autolisis tisular.
.. El periodo de incubación es de 12 a 72 horas, luego de lo cual aparecen los
síntomas: dolor del área infectada, edema local, exudado no espeso teñido con sangre,
frecuencia cardiaca aumentada, fiebre moderada, delirio temprano y postración, toxemia en
caso de qué no haya tratamiento.
Veinlicualn* horas después se produce liemólisis masiva intravenosa, lo que
conlleva a anemia e insunciencia renal.
Los microorganismos fennentan carbohidratos y proteínas del tejido muscular,
formando burbujas de hidrógeno que se acumulan entre la aponeurosis muscular lo que se
descubre al presionar y ocasionar la crepitación.
CELULITIS ANAEROBIA.
No incluye los músculos y tiende a conservarse localizada. Las esporas germinan
en los tejidos desvilalizados como resultado de una isquemia o de un tiauniatismo directo

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I
ÍVnONECROSIS UTERINA
Se produce casi siempre por abortos efectuados por individuos que no son
médicos, suele acompañarse de septicemia y de hemolisis intravenosa io cual lleva a
insuficiencia renal y muerte.
CONTAMINACIÓN SIMPLE DE LAS HERIDAS

En estos casos puede haber imo o más closlridíos hislotóxicos sin un proceso
patológico obvio, puede ser que los clostridios presentes no sean loxigénicos o que las
condiciones de las heridas no sean propicias para la producción de toxinas.
DIAGNOSTICO
Es eminentemente clínico, el aislamiento del germen es dilicü pues existen en poco
número en los tejidos. Puede efectuarse ñotis directos teñidos por Gram del material
procedente de la parte profunda de la herida.
I'
TRATAMIENTO.
1) En infecciones simples de las heridas debe practicarse la remoción del tejido
necrótico y la limpieza, siendo rara vez necesarios los antibióticos.
2) En la celulitis anaerobia es necesario la apertura dei área afectada, (a remoción del
tejido necrótico, la limpieza completa y la administración ile antibióticos.
3) En la mionecrosis se practica el desbridamiento quirúrgico amplio e inmediato y el
drenaje abierto.
«
4) Debe administrarse oxígeno hiperbárico para crear condiciones aerobias en la
herida.
5) Administración de penicilina en altas dosis, por ser el antibiótico de elección, y en
casos de alergia la clindamicina y el melronidazol.
6) Puede administrarse la antitoxina polivalente aunque su valor es limitado y solo se
recomienda en casos de toxemia extrema con heniólisis ¡nlravascular. NL
OTROS CLOSTRIDIOS HlSTOTÓXíCOS

CLOSTRIDIUM SEPTICUM.
Habita en el tracto intestinal de los humanos. Produce del 5-20% de las mionecrosis
y septicemia y mionecrosis localizadas en casos de carcinoma focal o leucemia.
CLOSTRIDIUM NOVYl
Existen los tipos A-D y C. el tipo A produce mionecrosis e infecciones de las
heridas en los seres humanos.
CLOSTRIDIUM SOUDELLY E HISTOLITICÜM.

Producen el 3-6% de las mionecrosis.
CLOSTRIDIOS ENTEHOTOXIGENICOS.
Dentro de este grupo tenemos al Closlridium diftlcile que produce colitis
pseudomembranosa por crecimiento excesivo de él y producción de toxina. El cuadro se
caracteriza por diarrea y debilidad.
CORYNEBACTERIUM UIPHTEIUAE. (bacilo de Klebs-Loeliler).

Este bacilo fue descubierto desde una membrana faríngea por Klebs en 1883 y se Ío

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Ür. Washington Yépez I’.
se asemejan a las letras chinas, llevando en su interior los gránalos metacromáticos.
CULTIVO.
Es un bacilo aerobio, crece en un pH de 7.2-8 y a 37 grados C. los medios más
usados son el medio de huevo o de PAl, el agar telurito y para aislamiento primario el
medio de TINSDALE.
lULSISTENClA.
Es detraído por desinfectantes conuuies y el calor (100 grados C. durante 1 minuto
y 56 grados C. durante 10 minutos). Resiste a la desecación y permanece viable días o
semanas en el polvo, es sensible a la penicilina, eritromicina y otros antibióticos.
ANTIGENOS.
1) Antígeno K, es una proleína temiolábil localizada en las capas superficiales de la
pared. )«
2) Antígeno O, es tcnnoeslable, polisacárido, responsable de las reacciones cruzadas
con Mycobaclerias y Nocardias.
ACCIÓN PATÓGENA.
La enfemiedad que produce el Bacilo de íClebs-LoeíTler es conocida como la
DIFTERIA (del griego DlFIíTEROS que significa membrana). Aparece con frecuencia
entre los 5-14 años y cuyo periodo de incubación es de 2-7 días.
Es una infección faríngea, que se manifiesta por fiebre moderada, cefalea, sin
efilenia ni dolor (a diferencia de la faringitis eslreptocócica).
El microbio primero llega a la mucosa faríngea' y coloniza antes de producir
lesiones.
La poca toxina inicial mata céluhis epiteliales subyacentes y origina exudado
inflaniátorió local que favorece el crecimiento del bacilo. Después aparecen las primeras
lesiones que son pequeñas, blanco-amarillentas y se localizan en las amígdalas, la faringe
posterior, aberturas nasales, úvula, paladar blando, laringe y traquea.
Algunas veces afecta la trompa de Eustaquio y oído medio.
La pseudomenbrana que se forma es resistente, de color blanco-grisáceo y está
constituida por exudado fibrinoso, epitelio necrólico, leucocitos, bacilos diñéricos y
eritrocitos.
La membrana se desprende naluralrnenle, porque si se intenta su remoción queda
expuesta una; superficie sangrante. Puede esta membrana obstruir bruscamente las vías
respiratorias.
Los ganglios cervicales aumentan de tamaño y se vuelven dolorosos, en casos
graves se produce edetua masivo del cuello (CUELLO DE TORO).
Dos son las principales causas de muerte: Obstrucción de vías respiratorias y
efectos sisténiicos de la toxina.
En el corazón la toxina produce degeneración grasosa del miocardio, disfusión
cardiaca y el colapso circulatorio y suelen aparecer luego de la segunda semana.
En el sistema nervioso el efecto de la toxina aparece entre la tercera y quinta
semana y con.siste en compromiso de los pares craneales como parálisis del paladar blanco
(regurgitación líquida por la nariz al deglutir), parálisis respiratoria y poline'íiritis de las
extremidades inferiores.
La difteria cutánea, aparece en el trópico y subtrópico, y cl bacilo diftérico va
habilualmenle asociado con S. Aureiis y S. Pyogenes y en frecuente la relación con S.
Milis.

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Dr. Washington Yépez P. 63.
En raras ocasiones puede haber difteria de la conjuntiva, la córnea, la vagina y el

oído, casi siempre secundaria a la infección faríngea o cutánea.
DIAGNOSTICO.
E! de POSIBILIDAD, consiste en el examen directo del íVotis, pero no es
convincente.
El de PROBABILIDAD, consiste en el cultivo en medios apropiados; entre ellos
tenemos: el medio de huevo o de PAJ que debe incubarse de 16-24 horas, para luego
efectuar frotis teñidos con azul de nietileno; el agar sangre para ílescartar la presencia de!
Estreptococo beta-hemolíiico.
Particular mención merece el agar TELURJTO en el cual se puetle dílerenciar las 3
variedades del bacilo:
1) ORA VIS cuyas colonias son grandes, conlomo irregular (en fonna de margarita) y
con un centro cenizo-obscuro.
2) INTERÍvIEDIUS. Cuyas colonias son pequeñas, brillantes con centro negro.
3) MITIS, cuyas colonias son de tamaño mediano, circulares, negras y brillantes.
Finalmente el diagnóstico de CERTEZA, consiste en el aislamiento del germen y
determinación de la virulencia por inoculación en conejos o en cobayos o por el ELEFC
TEST.
ELEKTEST.
Consiste .en sustituir una porción de la superficie de una caja con agar suero (aún,
blando) con luia tira de papel filtro impregnada con antitoxina diftérica, se deja solidificar
y se siembra perpendiculaimente a la lira de papel, inoculos abundantes de diferentes
muestras de bacilo diftérico (usualmente 4 por caja).
La caja debe leerse a diario, por lo genera) a las 48*72 horas se desenvuelve en la
bisectriz del ángulo formado por la tira de papel filtro y la zona de revestimiento
bacteriano, líneas de precipitación que transcurren en la unión en proporciones óptimas de
la toxina y la antitoxina difundidas a través del agar.
PRUEBA DESHICE.
Sirve para medir la inmunidad a la difteria por la cantidad de antitoxina circulante
que se encuentra en un individuo. Consiste en inyectar intradéimicamente 0.1 cc de la
toxina y se lee la prueba en 24-48 horas.
La reacción es positiva cuando hay eritema local, necrosis y descamación, y,
decimos que la persona no es inmune. Por el contrario cuando la reacción es negativa no
hay lesión porque la antitoxina neutraliza la toxina y decimos que la persona es inmune.
TRATAMIENTO.
1) Puede administrarse la antitoxina inlramusculannente o inlravenosumenle en una
dosis desde el primer día, porque después del cuai-io es nula o de poco valor, debe
efectuarse previamente la reacción de sensibilidad.
2) Puede administrarse antibióticos como penicilina G o erilromicina, pero no actúan
contra la toxina prefomiada, pero si interrumpe su formación continuada.
3) Debe evitarse o aliviar la obstrucción de vías respiratoriás.
PREVENCIÓN.
En nuestro país se efectúa administrando la vacuna triple (D.P.T.).

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GENERO MYCOBACTERIUMJ
Las 2 especies más imporiaiiles para el hombre son M. Tuberculosis o Bacilo de
KOCH y M. Leprae o Bacilo de HANSEN.
MYCÓBACTERIUM TUBERCULOSIS:
Es un bacilo inmóvil, no capsulado, no esporulado, pleomórfico y que se (iñe por el
método de ZIEHL-NEELSEN. ^
CULTIVO.
Se lo efectúa principalmente en el medio de LOWENSTEÍN- JENSEN, es aerobio
obligado y su’creciiniimto es visible mínimo recién a las 3 semanas.
RESISTENCIA.
Es resistente a la desecación (en el esputo seco permanece días o semanas), ácidos,
alcalinos, colorantes. Es destruido por la pasteurización y los fenoles.
ACCIÓN PATÓGENA.
La enfermedad que produce se conoce como lUBERCULOSIS y ataca el aparato
respiratorio, genitourinario, digestivo, la piel y la conjuntiva.
TUBERCULOSIS PULMONAR.
Es la más frecuente. La inflamación primaria se produce por la inhalación de.
golilas provenientes de la los de pacientes con enfermedad cavitaria.
Las gotitas deben ser mayor a 10 mieras de diámetro para poder llegar a los
alvéolos, donde se inicia la infección; las de mayor volumen quedan atrapadas antes de los
alvéolos y se eliminan por la capa mucociliar y son deglutidas.
Las lesiones principales radican en los pulmones y en los ganglios
trnqiieobronquiales.
La fomia pulmonar puede difundirse por vía linfática, sanguínea o por extensión a
superllcies contiguas como el pericardio y la pleura.
TUBERCULOSIS PULMONAR CRÓNICA.

Se caracterizíi por fiebre, fatiga, anorexia, sudores nocturnos y consunción..La tos y
el esputo denotan unu enfermedad más avanzada. La hemoptisis y el dolor torácico pueden
ser pronunciados.
TUBERCULOSIS DIGESTIVA.
Se produce por ingestión de almientos contaminados como por ejemplo lo leche en
los niños. Puede también producirse secundariamente por ingestión de materia!
tuberculoso de origen respiratorio, como en los niños que tienen la costumbre de deglutir
el esputo.
La tuberculosis digestiva afecta al peritoneo, hígado, ganglios linfáticos cervicales
superiores y relrofaríngeos, amígdalas e intestino a través de las placas de Peyer.
TUIJERCULOSIS ÍÍENITOURINARIA.
Rara vez es primaria.
TUBERCULOSIS CONJUNTJVAL.
Se trata de una fomia experimental, su frecuencia natural es desconocida.

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Dr. Washington YépezP.

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TtJBERCULOSIS DE LA PIEL.
Es rara, es posible que se produzca a través de abrasiones de la piel formándose la
VERRUGA TUBERCULOSA.
t
FACTORES PREDISPONENTES.
Nutrición inadecuada (pobre en proteínas), alcoholismo, infecciones intercurrentes,
fatiga crónica, clima y exposición, inlialación de polvos, hacinamiento.
DIAGNOSTICO.
1) Demostración del bacilo en el esputo, orina, LCR, tejidos infectados o agua de
lavados gástricos en los niños, la demostración puede ser:
. a) Directamente por frotis teñidos por ZiehI-Neelsen:

1 p + por campo i i i i (numerosos)
lO'o + por portaobjeto ++ (pocos)
3-9 por portaobjeto + (escasos)
1 -2 por portaobjeto (repetición de muestra)
0 no se observan bacilos ácidorresistentes.
b) Cultivo (^-6 semanas) en medio de LOWENSTEIN-JENSEN y. de
MIDDELBROOK.
c) Inoculación en cobayos.
d) Digestión y descontaminación de las muestras. Casi todas tas muestras poseen’
numerosos contaminantes que se multiplican mucho más rápido que el bacilo de
Koch, adeníás las Mycobacterias quedan atrapadas dentro tle los detritos celulares y
los exudados deben licuarse antes del cultivo.
La utilidad de la digestión-descontaminación se basa en la mayor resistencia de los
bacilos ácid9 resistentes a soluciones ácidas o alcalinas fuertes. >
F1 C.D.C. (Control Diseases Cenler) recomienda N-ACETIL-L-cisteína
(mucolílico) + hidróxido de sodio. • •
TRATAMIENTO
FÁRMACOS DE PRlMElÂ LINEA.

Slreplomicina (SM), rifampicina (RM), isoniacida (ri'IIl), elambulol (EMB),
lioacetazona y piracinamida.
FÁRMACOS DE SEGUNDA LINEA.

Viomicina, cicloserina, etionamída (ETA), ácido para- aminosalicilico (PAS),
kanamicina y capreomicina.
El tratamiento consiste en 2 o más fármacos para prevenir la ápurición de mutantes
resistentes.
Entre las combinaciones más usadas tenemos:
íNl-i + EMB
SM + ETA (produce toxicidad)
INI! E RM (es la más efectiva y menos tóxica)
RM, algunas veces es hepatoióxica y suprime la inmunidad.
El Mycobacterium bovis produce tuberculosis al ingerir leche cruda y el

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i.ñl\accUvLa-\t^
Dr. Wasliington Ycpez P.
MYCOn ACTEIUIIM LEP RAE.

Microscópicíunente es semejante al bacilo tuberculoso (no siempre aparece
dispuesto como paquete de cigarrillos), y no ha podido ser cultivado satisfactoriamente.
ACCIÓN PATÓGENA.
Produce una enfermedad conocida desde tiempos bíblicos: la LEPRA.
El periodo de incubación es de 3-5 años aunque a veces puede ser de 10-20 años,
sobre todo ataca zonas de baja temperatura (nariz, oído y extremidades).
Se describen 2 formas clínicas LEPRA LEPROMATOSA y LEPRA.
TUBERCULOIDE, habiendo fornias intermedias entre ambas.
LEPRA LEPROMATOSA.
Aparecen masas de macrófagos cargadas de enormes cantidades de bacilos y
vacuolas que contienen lípidos, se acompaña de bacteriemia continua asociada a flebitis.
Las lesiones son múltiples y bilaterales, se hacen coalescentes y se forma un
repliegue marcado de la piel (especialmente frente, cejas, nariz, lóbulos de la oreja), es lo
que se conoce como FACIES LEONINA. Las cejas y pestañas se pierden y hay
deslnicción gradual de nervios periféricos, lo cual provoca traumatismos e infección
secundaria. El Iralamienlo autimicrobiano desencadena el eritema nudoso leproso. En los
casos no tratados se produce la muerte por obstrucción respiratoria. Insuficiencia renal o
infección secundeiria.
LEPRA TOBERCL'LOIDE
Aparecen granulomas maduros que se parecen a los tubérculos de la tuberculosis,
pero sin caseificación. Los bacilos están dispersos y son dificiles de descubrir, abundan los
linfocilos. Es relativamente benigna, las lesiones cutáneas miden de 3-30cms de diámetro y
son escasas en número, consisten en manchas luperpigmenladas que aparecen en el tronco
y porciones.dislales de las extremidades. En un 75% de los casos con lesión solitaria
temprana curan de forma espontánea.
DIAGNOSTICO
Consiste en descubrir los bacilos ácido resistentes típicos en frotis de raspados de
las lesiones cutáneas y de la nariz o de cortes de piel o ner\'ios afectados.
PRUEBA DELA LE.PROMINA.

Consiste en inyectar inlradémiicamente la lepromina, habiendo una lectura precoz y
luía lectura tardía.
La lectura precoz constituye la reacción de FERNANDEZ, se la hacen a los 2-3
días y es una reacción del tipo de la tuberculina.
La lectura tardía constituye la reacción de MITSUDA, y se la hace a las 3-4
semana.s, su inteqireliicióu es la siguiente.
no infiamncíón
+ - infiltrado menor (le 3mm
+ infiltrado de 3-5 inin
4-+ inllllrado de más de 5 mm
-H-+uIceració'n.
PREPARACIÓN DE LA LEPROPINA.
a) Suspender los nodulos leprosos en solución salina fisiológica.
b) Hervir una hoi a.

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c) Triturar en mortero hasta consistencia pastosa,
d) Diluir en solución salina (20cc por gramo de tejido).
e) Triturar otra vez en el mollero.
f) Dejar sedimentar las partículas sólidas.
g) Separar el sobrenadante opalescente y filtrar a través de gasa.
h) Esterilizar en autoclave (120 grados C a 15 libras de presión).
i) Agregar 0.5% de fenol y guardar en frascos obscuros y al frío.
TRATAMIENTO
Desde 1950 se usa la DAJPSONA, y por ser el único agente ha producido
resistencia. La OMS recomienda la DAPSONA l- RJEAMPICINA CLOILANFENICOL
para la lepra lepromatosa y la DAPSONA + R.IEAh'fPIClNA para la lepra luberculoide. El
nuevo tratamiento requiere un míninio de 2 anos, mientras que el tratamiento solo con
DAPSONA era de por vida. :
/'
GENERO HEMOPHILLUS.
Posee dos especies importantes para el hombre: ÍNFLUENZAE o BACILO DE
PFEIFFER y el DUCREYII.
HEMOPHILLUS UTELUENZAE. CT T i
Es un cocobacilio gramnegalivo, pueden tener cápsulas débiles demostrables por la
reacción de QUELLUNG. Los microorganismos de las colonias rugosas son pleomórficos, *
a menudo tienen el aspecto de hebras largas y filamentos.
CULTIVO j
Se cultiva en medios con sangre como el agar sangre y el agar chocolate. En el agar
sangre aparecen colonias de Irnni de diámetro con aspecto de cabeza de alfiler, redondas y
transparentes.
En el agar chocolate durante el calentamiento de su prepíiración, la sangre libera el
factor X termoestable de los glóbulos rojos (hemina) y el factor V lennolábil xie los
glóbulos rojos (NAD niicléosido de nicotinamida) y también el calentamiento inactiva las
enzimas de la sangre fresca que podrían desintegrar el factor V, pero sin destruir el factor.
Cuando se inocula H. Influenzae mas S. Aureus, como el H. Influenzae no sintetiza
ambos factores, las colonias más voluminosas crecen como satélites en la vecindad del S.
Aureus (FENÓMENO DEL SATELISMO).
ANTIGENOS ;
1) Polisacárido capsular que es la base para clasificarlos en 6 serolipos: A-B-C-D-E y
F. Las serovariedades D y E son polisacáridos. Las serovariedad.es A-B-C y F son
ácido teicoíco. Las cepas asociadas con enfermedades son las del B y E.
2) Lipooligosacáridos de membrana externa.
3) Proteínas de membrana externa.
ACCIÓN PATÓGENA
Los serolipos del grupo B producen meningitis, neunionía, epiglolilis, celulitis Y
pioartrosis.
DIAGNOSTICO
Consiste en el examen de muestras adecuadas (sangre, líquido pleural, orina, LCR
y productos de aspiración de las lesiones). Los hisopados de garganta y el examen del

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esputo tienen poco valor, pues hay muchos portadores del bacilo.
TRATAMIENTO
Los antibióticos de elección son el cloranfenicol o una combinación de
cloranfenicol y ampicilina.
HEMOPIÍILLUS DUCREVir
El bacilo de OUCREY es un bacilo corto, grainnegativo, aparece aislado o en
pequeños acúmulos o columnas largas como "CARDUMEN DE PECES ROJOS".
CULITVO
Se emplea e! agar chocolate mas vancoinicina.
ACCIÓN PATÓGENA
Produce el CHANCRO BLANDO o CI-LVNCROrDE. El período de incubación esj,
de 2-5 días después de im coito infecíante. La lesión consiste en una úlcera dolorosa con
bordes irregulares y rasgados, por lo general sensible e lúnchada. Además los ganglios
linfáticos inguinales están hipertrofiados y dolorosos e incluso supurados (BUBONES).
Inoculando el pus de! chancro en c! deltoides se reproduce la enfermedad, es decir,
aparece a las 24 horas eritema, a las 48 horas vesícula y a las 72-96 horas una* úlcera.
Inoculando cultivos puros se obtiene igual resultado.
DIAGNOSTICO
1) Frolis directo de úlcera o bubones.
2) Cultivo del eKudado de la úlcera en agar chocolate mas vancomicina para evitar
contaminantes. Se incuba a 35 grados C en 5% de C02.
Las colonias quizás no aparezcan hasta después de una semana de incubación o más.
3) Reacción de ITO, inyectando intradérmicamenle una suspensión de bacilos
muertos y controlando a las 48-72 horas la aparición de una pápula eritematosa.
TRATAMIENTO
Se usa el sulfisoxazol fganlrisin), también el cloranfenicol y la tetraciclina. Si los
bubones son voluminosos se aspiran para evitar rupturas espontáneas.
GENERO BORDE! ELLA

Posee 3 especies; PERTUSSIS (Bacilo de Bordet-Gengou), PARAPERTTJSSIS Y
BRONQUISEPTICA).
KACILO DE IJORDET - GENGOU."

Es un bacilo gramnegativo, iiunóvíl, no espomlado, formas lisas son encapsuiadas
y ílmbriadas.
CULTIVO
Se utiliza el medio de Bordel-Gengou a base de agar, patata, sangre y glicerína. Las
colonias aparecen a las 72 horas o más. No requiere los factores X y V. Las colonias son
lisas, relucientes, esféricas y tienden a volverse opacas o perlinas.
ESTRUC TURA FÍSICA O QUÍMICA.

a) Cubierta proleínica tcrmoeslablc tóxica que actúa como exotoxina.
b) llenmaglutinina de fimbrias.

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>t
Dr. Washiagton Yépez P. 89
c) Toxina temiolábil. t
d) Endoloxina temioeslable de pared, es un lipopolísacárido.
e) Antígeno K de superficie termolábil.
f) Antigeno O de superficie tennoestable, es una proleína.
ACCIÓN PATÓGENA '

Produce una enfermedad que se conoce como TOSFHRJNA o COQUELUCHE. Es
frecuente entre los 6 meses y los 3 años, la incubación es de una semana y tiene 3 períodos
definidos: Fase catarral, fase de la tos convulsiva y fase de convalecencia.
a) FASE CATARRAL. Dura de 7-14 días y se caracteriza por coriza, estornudos, tos
ligera y fiebre.
b) FASE DE LA TOS CONVULSfVA. Llamada también paroxística, dura de 1-6
semanas, la tos es repetitiva y violenta. Un paroxismo típico consta de 5-20 accesos
de tos seca forzada que se produce en 15-20 segundos. Durante la tos no hay
tiempo para respirar y un paroxismo prolongado puede caiisar anoxia. La
inspiración final a través de la glotis estrechada es una inspiración silbante
característica.
c) FASE DE CONVALECENCIA, Dura de 2-3 semanas, y a veces meses y pueden
aparecer complicaciones como la bronconeumonía y la otitis media. Pueden
también ocurrir durante esta etapa infecciones intercurrenles con neumococo.
De las 3 fases la más contagiosa es la catarral.
I
DIAGNOSTICO
a) Cultivo nasofaríngeo, la muestra debe ser tomada con hisopo especial con alambre
flexible de alginalo de calcio. Debe efectuárselo en la etapa catarral, después de la
cuarta semana no es aconsejable.
El hisopo se pasa por la nariz hasta la pared de la faringe, y se lo deja hasta que tosa el
paciente, se'extrae el hisopo y se lo moja con upa gola de penicilina o cefalosporina para
evitar contaminantes. La muestra así obtenida debe sembrarse en estrías en el medio, de
Bordet-Gengou. Después de una incubación de 48 horas a 37 grados C. aparecen las
colonias características.
TRATAMIENTO
El antibiótico de elección es la eritromicina y como alternativa el cloranlenicol y la
tetracíclina.
BORDETELLA PARAI*ERTUSSIS.
Da colonias más voluminosas y produce una tosferina atenuada.
BORDETELLA BRONQUISEPTICA
Da colonias pequeñas, redondas y brillantes, es la única especie mótil.
GENERO BRUCELLA
Posee las especies MELITENSIS, ABORTUS, SUIS, OVÍS, NEOTOMAE v
CANIS.
Los miembros de este género son cocobacilos gramnegativos, no esporulados,
inmóviles, aerobios y crecen a 37 grados C.

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CULTIVO.
Los medios m;is utilizados son el caldo de soya tripticasa y el agar sangre. La
especie aborlus necesita para su crecimiento del 5-10% de C02.
RESISTENCIA.
Es sensible al calor, desiiiFeclanles y antisépticos comunes, bastante resistente a la
desecación.
Es viable en la leche cruda contaminada hasta 10 días a 4 grados C y en quesos y
mantecas no pasleurizadas hasta 4 meses. Durante semanas o meses puede pennanecer en
el polvo, tejidos de animales infectados muertos, heces, tierra, agua y orina.
TOXINAS
Solo se describe una endotoxina.
ANTIGENOS |.
Se describen los antígenos A y M de superficie, responsables de las reacciones de
aglutinación.
ACCIÓN PATÓGENA.
Produce una enfermedad conocida como BRUCELLOSIS, FIEBRE
ONDULANTE, FIEBRE DE MALTA o FIEBRE DEL MEDITERRÁNEO.
Es una enfermedad primaria de cabras, cerdos y vacas, el hombre se contamina por.
contacto directo o consumo de leche y productos lácteos.
Se describen 5 fonnas clínicas de la enfennedad: .Intermitente, ambulatoria,
ondulante, maligna y crónica atípica.
FOJyviA INTERMITENTE
Se caracteriza por reumatismo articular migratorio, debilidad, sudores nocturnos,
temperatura casi normal en la mañana, pero que sube en la noche a 38.5-40 grados C.
AMBULANTE.
Los síntomas son muy semejantes pero más leves.
ONDULANTE
Existe un aumento progresivo de la temperatura de un día para otro hasta alcanzar
el acmé y al cabo de algún tiempo hay descenso gradual de la misma, este fenómeno puede
repetirse algunas veces de allí su nombre.
MALIGNA
La temperatura es alta y sostenida, es mortal.
CRÓNICA ATI PICA
Existe rigidez muscular, trastornos gástricos y síntomas neurológicos diversos.
DIAGNOSTICO
1) Debe practicarse el hemociiltivo durante el periodo febril, para declarárselo
negativo debe, observárselo cuando menos 3 semanas.
2) importante es el aumento progresivo de! título de aglutinación, considerándose
positivos títulos de 1/80 a 1/60. Los títulos después de un año desaparecen.
3) P b d t li

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4) Reacción de fijación del complemento.
TRATAMIENTO.
Se recomienda la doxicilina oral + rífampicina durante 30 días en cuyo caso las
recaídas son poco fi'ecuentes. En niños menores de 8 años se recomienda trimetoprim +
sulfametoxazol durante 3 semanas y gentaniicina intramuscular durante 5 días.
En niños mayores de 8 años se recomienda doxicilina + ¿'entamicina durante 3
semanas.
y■ .
GENERO FRANCISELLA.
Posee 2 especies: TULARENSIS Y NOVICIDA.
FRACISELLA TULARENSIS
Fue descubierta por Me. Coy y Chapín en 1912 desde una ardilla y en 1919
Edward Francis descubrió su transmisión desde el conejo hacia el hombre a través de una
mosca del género Chrisops discalis.
MORFOLOGÍA
Es un bacilo gramnegativo, inmóvil, no espomlado, las cepas virulentas poseen
cápsulas y su pérdida se acompaña de pérdida de su virulencia.
CULTIVO.
No crece en medios ordinarios, sino en un medio a base de'agai', glucosa, cisíína y
sarigre, es aerobio estricto y crece a 37 grados C en un pH de 6.9.
RESISTENCIA
Es muy sensible al calor y a los anlibaclerianos cotnunes, también a los
desinfectantes usuales. Es sensible a la desecación.
ACCIÓN PATÓGENA
Produce una enfermedad que se conoce como TUL/VREMIA (porque fue
descubierta en el condado de TULAl^, en California).
Es una enfemiedad primaria de los conejos, liebres, roedores y .aves, de allí se
transmite directamente ai hombre o a través de moscas, pulgas, piojos y garrapatas del
género Dermatocenior. :
Se describe principalmente las siguientes fonnas clínicas:
<* Ulcero-glandular,
Oculoglandular,
<• Glandular y
♦:* Tiróidica.
FORMA ULCERO-GLANDULAR
Comienza con cefalea y fiebre y a los 3-4 días aparece una pápula en dedos o
manos, que a los 7-8 días se convierte en úlcera y los ganglios axilares y epitrocleares se
vuelven dolorosos e hipertrofiados, luego se abren y expulsan pus.
FORMA OCULO GLANDULAR

Se présenla una úlcera en la superficie interna de los párpados, ios ganglios
cervicales, preuLuiculares, parotídeos y sub maxilares se vuelven dolorosos e
hipertrofiados.
p
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FORMA TIFOTOICA. ^ :„,,.c;An

No se observa úlcera primaria, no hay síntomas locales, represen a
generalizada grave. Se observa hepaloesplenomcgalia y la mortalidad es eleva a.
FORMA GLANDULAR.
Sin lesión primaria de piel, se caracteriza por adenopatías.
FORMA PLEURO rULMONAR.

Es confundible con otras enfermedades pulmonares y se observa esputo mucoi e.
hemoptisis, disnea, dolor picurilico y cianosis.
DIAGNOSTICO
a) Sembrar material proveniente de úlceras mucocutáneas o de los ganglios linfáticos
regionales.
b) El hemocullivo es negativo.
c) Cultivo del esputo en pacientes con fonna neumónica.
d) Reacciones de aglutinación: Son positivos títulos de 1/80 en adelante. Se practica
entre la segunda y la cuarta semana. Es de gran ayuda si hay aumento de título al
cuadruplo. Puede haber reacciones cnizadas con Brucellosis.
e) CulirrcacciÓM de POSMA Y, inyectando extractos del bacilo.
f) Prueba de ELISA.
TRATAMIENTO ■
E! antibiótico de elección es la estreptomicina, la penicilina es ineficaz. También
puede usarse el cloianfenicol y la letraciclina, pero se producen recaídas que no logran
erradicar fqcos subculáneos de las bacterias.
ESPIROQUETAS Y ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ELLAS
ANGINA DE PLAUT-VINCENT.
Producida por la asociación del Ireponema de VINCENT + el bacilo
FUSIFORMIS, consiste en lesiones ulcerosas en las amígdalas.
La BOCA DE TRÍNCMERA, es un trastorno asociado que consiste en gingivo-
eslorinalilis ulcerosa. Ambas entidades están relacionadas con deficiencias dietéticas,
especialmente avitaminosis A y B.
La asociación fuso-espiroquetal también produce lesiones en otras partes del
organismo humano: gangrena ga.seosa o absceso pulmonar en personas de edad avanzada,
debilitados o con Iraslonios respiratorios crónicos.
TRATAMIENTO.
El antibiótico de elección es la penicilina.
TREPONEMA PALLIDUM.
Es un microorganismo delgado, helicoidal con extremos afilados. En microscopio
de campo oscuro se lo observa plateado con movimientos rotatorios en dirección
longitudinal.
El T. Pallidiim secreta una enzima la mucopolisacaridasa y varias proteínas de bajo
peso molecular.

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i 93
RESISTENCIA
Es sensible al calor, desecación y las condiciones aerobias, también a diferentes
agentes químicos.
ACCIÓN PATÓGENA
Produce la SÍFILIS, que presenta 3 etapas definidas: primaria, secundaria y
terciaria.
ETAPA PRIMARIA
El treponema atraviesa la piel o mucosas e invade rápidamente los espacios
linfáticos perivasculares locales, luego pasan a los ganglios linfáticos y alcanza el torrente
circulatorio en el lapso de unos minutos o pocas horas como máximo.
En el punto de entrada se desarrolla una lesión local denominada CHANCRO
DURO DE HUNTER, cuyo tiempo de aparición está en proporción inversa al número de
gérmenes. El chancro suele ser único y consiste en una úlcera indolora a menos que sea
extragenilal o se infecte secundariamente. La úlcera produce un exudado seroso neo en
Ireponemas y los ganglios linfáticos regionales están duros e hipertrofiados y de los cuales
se obtiene treporiemas por punción.
ETAPA SECUNDARIA 1'

Aparece de 6-12 semanas después de la infección primaria, pero a veces aparece
antes de que se cure el chancro. ;
Es una infección sistémica que afecta la piel, mucosas, ojos, ganglios linfáticos,
huesos, sistema nervioso control y las paredes de los grandes vasos. ^
En la piel aparecen las PLACAS o los PARCHES de exudado blanquecino rico en
treponemas, estas placas aparecen especialmente en la boca, vagina y recto.
Además en el periodo secundario aparece fiebre, odinofagia, linfadenopatías
generalizadas y cefalea. En ocasiones se produce nefritis y artritis. '
Durante el período secundario se producen recaídas y remisiones lo que demuestra
que la infección está latente, lo cual sucede en un 15-20% de los casos.
Después del último episodio de la infección secundaria el paciente ingresa en el
estado de latencia.
Si este período de latencia es menor de A años se habla de SÍFILIS LATENTE
TEMPRANA, pero si es mayor de 4 años se habla de SÍFILIS LATENTE-TARDÍA.
Durante la segunda etapa la saliva, el semen y las secreciones uterinas
especialmente las menstruales contienen abundantes treponemas.
PERIODO TERCIARIO
Aparece en forma insensible o después de un período de 2-20 años según algunos
autores y de 3-10 según otros.
La gravedad de la sífilis terciaria guarda relación inversa con la gravedad de la
sífilis secundaria; es lo que se conoce como la LEY DE LA RELACIÓN INVERSA DE
BROWN-PEARCE.
Durante el período terciario son características las GOMAS SIFILÍTICAS que son
lesiones focales que consisten en un granuloma indoloro, con necrosis central y de
consistencia de caucho, de allí su nombre. Las gomas pueden ser superficiales y proliindas.
■ GOMAS SUPERFICIALES. Aparecen en la piel y se abren en el exterior

eliminando su contenido y dejando úlceras y trayectos fistulosos crónicos.
GOMAS PROFUNDOS Afectan á los huesos testículos hígado y cerebro donde

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Dr. Wnshíngton Yépcz I’. 94
producen trastornos funcionales por compresión de las partes sanas.

Además de las gomas en la sífilis terciaria aparecen lesiones difusas en paredes de
los vasos sanguíneos y en el sistema nervioso central que dan resultados más trágicos, pues
silenciosamente proflucen tma gran labor de destrucción.
Las lesiones de las paredes de los vasos sanguíneos consisten en endoarteritis
obliterante de las arterias coronarias y cerebrales, lo cual disminuye la circulación
causando graves trastornos funcionales en muchos órganos y tejidos como por ejemplo:
hemorragia cerebral, enfenncdad valvular aórtica y los aneurismas de la aorta torácica.
Las lesiones del sistema nervioso central son sintomáticas antes que la sífilis de la
aorta y comprometen las meninges produciendo la meningitis sifilítica, el parénquina
cerebral produciendo la parálisis general y la médula espinal produciendo labes dorsal. A
veces se observa ceguera por destrucción del nervio óptico.
SÍFILISCONGENITA.
Se produce por el paso del Ireponema de la madre al feto "in útero", lo que es raro
en otras enfermedades bacterianas. El embarazo suprime en forma manifiesta los síntomas
de la sífilis materna, cuando menos en parte por efectos hormonales estrogénicos.
Las posibilidades de infección del feto son mayores por la bacteriemia producida
durante el embarazo. Por lo general el feto se infecta después del quinto mes del embarazo.
El feto infectado tiene 3 posibilidades:
a) Que nazca muerto a ténnino o premaiuramente.
b) Que nazca vivo con signos clínicos de la enfemiedad y
c) Que nazca aparentemente sano y más tarde desanolle la enfermedad clínica.
Imnediataniente después de nacido o .poslerionnente aparecen las lesiones
secundarias y terciaiia de las sífilis congéniia. .
En la sífilis congénita tardía aparece la tríada de ÍÍUTCHINSON que consiste en:
a) Incisivos con muesca.
b) Nariz en silla de montar y
c) Queratitis insterticial de la córnea que produce opacidad y ceguera.
Estos trastornos por ser coiigénitos no son sensibles a la penicilina.
PREVENCIÓN
Debe efectuarse la penicilinoterapia desde el principio del embarazo para suprimir la
bacteriemia materna. En tales casos el recién nacido aunque no está infectado da
reacciones serológit os positivas por la presencia de inmunoglobulinas G maternas y se
negalivizan en la vida posl-natal. Cuando la sífilis es adquirida por la madre en etapa tardía
del embarazo, el recién nacido infectado puede estar sano y serológicamenle negativo y
positivizarse después en la vida posl-natal.
DIAGNOSTICO.
1) Denlostración directa del T. pallidum en campo oscuro a partir del material de las
lesiones u obtenido por punción de los ganglios linfáticos para evitar la presencia
de conlaminfinles.
2) Las pruebas serológicas son más útiles en la sífilis terciaria. Los anticuerpos
aparecen 1-3 semanas después del chancro. Puede haber reacciones falsas positivas
por usar un íinlígeno íncspecífico que es la CARDIOLIPINA. También se producen
reacciones falsas negativas en los estados avanzados de la sífilis no tratada.
Frecuentemente aparece el fenómeno de PROZONA, cuando se analiza el suero no
diluido.
1
i
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Dr. WashingÉon Y¿pez P. 95
Actualmente se clasifican las reacciones serológicas en dos grandes grupos:

1) Las que usan anlígenos Ireponémicos como por ejemplo el TRfiPONEMA DE
REITTíR que no es vimlento. Dentro de este primer grupo tenemos la técnica del
anticuerpo fluorescente y la hemoaglulinacíón.
2) Las que usan antígenos no Ireponémicos como la cardiolipina.. Dentro de este
segundo grupo tenemos la reacción de fijación de complemento de
WASSERMANN y KOLMER y las reacciones de precipitación de KAllN,
V.D.R.Ly HINTON.
TRANSMISIÓN
En el 90% de los casos se realiza por relaciones sexuales, la. transmisión por
fómites contaminados es rara.
TRATAMIENTO
La peniciliâ^ es más eficaz y menos tóxica que los arsenicales usados
anteriormente.
La cura se produce en un lapso de 2-6 semanas porque el crecimiento del
treponema es retardado y la penicilina la mata lentamente. La sífilis tardía es más dilicil de
curar porque los tejidos destruidos no se regeneran.
En caso de alergia a la penicilina, puede utilizarse la tetrnciclina, carbamicína y en
especial la erilromicina.
El tratamiento con penicilina trae el peligro de la aparición de la reacción de.
JAJUSCH-HERXLIEIMER, que sucede en un 30% de lactantes con sífilis congéaiía debido
a la presencia de excesivo número de Ireponemas en las lesiones.
Se admite que representa una reacción alérgica o quizás tóxica por liberación
brusca de componentes del treponema. La reacción se inicia 4 horas después de iniciado el
tratamiento y dura de 10-15 horas. Esta reacción se acompaña de fiebre e infiltración de
neutrófilos fen las lesiones locales y puede ser mortal en pacientes con sífilis tardía
cardiovascular o del sistema nervioso central.
La penicilina mala ul treponema en tratamiento temprano de ia inreccíón primaria
antes que se desarrolle la inmunidad de ahí la susceptibilidad a las reinfecciones.
Después de la cuia clínica y seroiógica el treponema puede pemianecer en el oído
interno, sistema nervioso central y cámara anterior del ojo.
TREPONEMA PERTENUE.
Morfológicamente, serológicamente y genéticamente es idéntico al T. pallidum,
produce una enfermedad que se conoce como FILAMBESIA TROPICAL (PIAN) que se
presenta en edades tempranas y se admite que el uso del vestido limita la infección y
rompe la cadena de transmisión. Por otro lado la humedad elevada favorece la persistencia
de lesiones cutáneas abiertas y la transmisión de la enfermedad.
Tiene un curso similar a ia sífilis pero no es venérea, además la lesión inicial es
extragenital y consiste en una pápula aislada o en grupos precedida de malestar general.
La PÁPULA AISLADA mide de 3-4 mm de diámetro y por debajo secreta un
exudado, líquido seropulenlo.
Las MASAS PAPULARES miden de 3-5 cm y se denominan TUBÉRCULO DE
LA FRAMBESIA. Existe una lesión característica en la planta de los pies que-se denomina
CRABYAWS.
Seis semanas a tres meses después de la lesión primaria se produce una erupción
secundaria precedida de malestar general que es idéntica a la lesión primaria y se localiza
en las extremidades, cuello, piel, mucosa nasal, boca y ano. ¡

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Dr. Wosilíngton Ycpez P.
Las lesiones terciarias son más comunes de los que se creía y son equivalentes a las
de la sífilis cuya serología es positiva.
TRANSMISIÓN
Se produce a través del contacto entre individuos y picaduras de insectos. La
transmisión a través de la piel intacta es dudoso porque traumatismos preceden a la
infección.
En Jamaica se ha atribuido la transmisión a moscas picadoras dcl género
HIPPELATES PALLÍPES que se alimentaria del e.xudado seroso, el germen sobreviviría
horas en el divcrtícuh» de la mosca y tal vez sería regurgitado cuando se alimenta sobre
escoriaciones.
TRA'i'AMIENTO
Los antibióticos de elección son la penicilina, cioranfenicol y telraciclina.
. RELACIÓN PIAN-SIFILIS
1) El Pian no es venéreo.
2) El tubérculo de la frambresía es diferente del chancro diu’o.
3) En el Pian las lesiones viscerales y terciaiias son menos frecuentes.
Hay innnmidad cruzada entre ambas enfemiedades.
■ DIAGNOSTICO
Se funda en aislar la espiroqdela del exudado seroso de las lesiones cutáneas y de
los ganglios linfáticos. El material se observa en fresco en microscopio de campo oscuro o
tenido por el método de GIEMSA, aunque vale señalar que es indiferenciable del T.
pallidurn.
TRFPONEMA CAIMTEUM.
Produce una enfennedad que se la conoce como CARATE, PINTO, PINTA o MAL
DE PINTO. No es una enfermedad venérea, es endémica de sudamerica.
El 7*. • carateum es indiferenciable morfológicamente y serológicamente de T.
pallidurn y 7‘. perleniie.
ETIOLOGÍA
En un principio se creyó que esta enfermedad era producida por hongos, hasta que
en 1938 los cubanos Armenteros y Triana descubrieron que era producida por un
Ireponema a( que denominaron Treponema herrejoni.
Fundamentalmente es una enfermedad de la piel con placas discrómicas aisladas y
pequeñas o grandes y confluentes, su color puede ser gris, gris-azulado, gris-rosado o
blanco.
ACCIÓN PATÓGICNA
El mal de PINTO, tiene una incubación de 7-20 días luego de lo cual desarrolla
varios periodos.
•^
PERIODO PRIMAIHO
La lesión inicial es una pápula que progresa periféricanienle y a las 4-5 semanas se
transfomra en una placa crilémalosa escamosa de I cm de diámetro, lo cual progresa hasta
dar un aspecto psoriasifomie.
Existe una reacción inflamatoria igual que en la sífilis y en e! pían.

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PERIODO SECUNDARIO
Cinco meses después aparecen las lesiones seciuidarias alrededor de las pápulas
iniciales, las cuales aparecen en cualquier parte del cuerpo y se caracterizan por una,
hiperpigmentación progresiva y despigmentación que alcanza diversos matices durante el
periodo terciario. En el período terciario puede haber qiieratosis y atrofbdemiia.
La reacción de Wassermaiui es negativa en el primer período, positivo en más del
50% de los casos en el período secundario y siempre positiva en el período terciario.
TRATAMIENTO
El antibiótico de elección es la penicilina.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es similar al de las otras treponeniatosis.
TRANSMISIÓN. /'
Se sospecha que se efectúa a través de simúlídos y el contacto cutáneo es posible
pero no es importante.
GENERO BORRELLIA.
Tienen una estructura espiral más tosca que ios treponemas y son lo
suficientemente yoluminosas y gruesas como para observarse en frolis teñidos o en campo
oscuro. La especie prototipo es la BORRELLIA RECURRENTIS, patógena para el
hombre. Posee fibrillas axiales rodeando el cilindro protoplasmálico y le dan un
movimiento rotatorio
La clasificación en especies es difícil porque ciertas variedades son consideradas
especies, mientras que otros consideran que las variedades Sí)n cepas de una misma
especie. ,
Iiununológicamenle son heterogéneas e inestables.
ACCIÓN PATÓGENA.
La BORRELLIA RECURlÊNTIS, produce la FIEBRE RECURRENTE, que
puede coexistir con el TÍFUS EPIDÉMICO. La fiebre recurrente puede ser ENDÉMICA y
EPIDÉMICA. La primera es transmitida por garrapatas del género ORNITUODORUS y Ja
segunda por los piojos del cuerpo y de la cabeza, a veces por el chinche. .
^ Ambas fiebres recurrentes son idénticas clínicamente. Tienen un comienzo brusco
con cefalea, fiebre, escalofríos, dolores musculares y articulaciones, moderada
esplenomegalia dolorosa o la palpación y casi siempre ictericia. La fiebre desaparece
bruscamente por lisis en 3-4 días, pero con recaídas sucesivas que se operan con intervalos
de 2-14 días.
La duración de las recaídas varía desde horas hasta períodos más largos que el
ataque inicial. Durante los paroximos febriles la espiroqueta se encuentra en la sangre.
TRATAMIENTO.
Se usa la penicilina, letraciclina o cloranfenicol, pero existe el peligro de que
aparezca la reacción de JARISCH-HERXHEIMER, ^
INMUNIDAD
Generalmente es de breve duración, ocasionalmente es más sólida por persistencia
de la infección. Las recaídas se deben a la inestabilidad anlígénica de la espiroqueta.
.1

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Dr. V/flshinglon "^'épez P. 98
DIAGNOSTICO
Se funda en CÍ aislamiento desde la sangre al comienzo de una recaída por examen
directo en microscopio de campo oscuro o por tinción de Giemsau En ocasiones se practica
la inoculación en ratones. ^
BORJIELIA BURGDOUFERI.
En un principio se dudó en clasificaría como BorrelHa porque posee de 7-11
flagelos por cada exlrnno, mientras que las demás poseen de 15-30. Pero al final se tomó
en cuenta el hecho de que es transmitida por garrapatas, su metabolismo microaerófilo y su
cultivo en medios usados para otras Borrelüas como el medio de BARBOUR-
STOENNER-K£LLY.
PATOGENIA
Produce la ENFBRÍvIEDAD DE LYME. descubierta en 1975, jes transmitida
fundamentalmente por 3 especies del género ÍXODES: PACIFÍCUS,' DAN'LMÍNI y
RICÍNUS.
La enfennedad produce 3 períodos o etapas.
En el primero aparece una pápula en el sitio de la picadura y es de bordes bien
delimitados, además se observa malestar general, fiebre y rigidez del cuello.
En el segundo período hay compromiso neurológíco o cardiaco que se produce
algunos meses después deí primario, además se observa cefalea, miocarditis, arritmias,,
diversas parálisis y dolor en la columna vertebral.
En el tercer período aparece artritis migratoria, semanas o meses después de la
picadura, aunque no es destructivo.
TR^VTA MIENTO
A base de fennximelilpenicilina o lelraciclina durante 2-3 semanas.
GENERO LEPTOSPIRA*
DESCRIPCIÓN
Las Leptospiras miden de 6-20 mieras de longitud por O.I de grosor, poseen
extremos ganchosos o rectos. Según un trabajo de FAJNE y VANDER HOEDEN en 1964
una cepa de L. icterohaemorrhagiae demostró poseer mayor virulencia en sus formas
ganchosas. '
Poseen dos tipos de motilidad uno rotacional sobre su propio eje y otro trasiacíonal.
. Al microscopio electrónico está constituida por un cilindro protoplasmático, por
una envoltura exlemn y por 2 flagelos-implantados sublermínalmente que se dirigen hacia
delante pero sin encontrarse.
El género se divide en especies, la especie en serogrupos, algunos serogrupos en
subserognipos, y los serogrupos y subserognipos en serotivos o serovars que es la unidad
taxonómica.
La úílima clasificación propuesta por el C.D.C. de ATLANTA, en base a las
afinidades dcl DNA, las encasilla en especies patógenas:
LNTERROGANS, BORGFEIERSENIJ, WELCHU. LNADAI, NOGUCHI, SANTAROSAJ.
Y también en especies saprofitas;
BIFLEXA, PARVA, MEYERII, y WOLBACHII.
Ln antigua Leplospira ILLÍNI, ha sido propuesta para un nuevo género
LEPTONEMA ÍLLINI.

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•j
MEDIOS DE CULTIVO.
Los medios líquidos de KORTHOFF, T.P.B y STUART ulilizan como suplemento
10% de suero de conejo filtrado e inactivado a 56 grados C durante 30 minutos. Igual
suplemento utiliza el medio semisólido de FLETCi lER. Hn nuestra ciudad utilizamos el
medio E.M.J.H. cuyo suplemento usa como principales substancias el TWEEN 80 y la
albúmina de suero bovino.
ACCIÓN PATÓGENA
Produce una enfermedad conocida como LEPTOSPÍROSlS, que es una infección
zoonósica ya que después de una inyección iniraperíloneal la pueden padecer
experimenlalmenle los hámster, cobayos y conejos, y de modo natural el ganado vacuno,
perros, culebras, equinos, chanchos, etc.
TRANSMISIÓN
Se efectúa por conlacto directo o indirecto con la oiina contaminada de animales y
atraviesa a través de la mucosa intacta o abrasiones de la piel. La leplospirosis es una
enfermedad altamente ocupacional y así vemos que la padecen veterinarios, camaleros,
mineros, procesadores de pescado y aves de corral, cultivadores de arroz y caña de azúcar,
soldados, etc.
En nuestro país parece ser que el principal resei'vorio es el perro callejero.
FORMAS CLÍNICAS
En la actualidad se aceptan 2 fonuas clínicas: la ICTERICA que se presenta en un
10% de los casos y la ANICTERJCA. El período de incubación de la enfermedad es de ?~
14 días y comienza bruscamente con cefalea y fiebre, luego aparecen náuseas, vómitos,
süluiíon conjuntival, dolores musculares y articulares, bronquitis medianamente intensa e
insuficiencia'renal aguda.
DIAGNOSTICO
Empíricamente lo podemos dividir en 4 partes: examinación directa, cultivos,
inoculación experimental y pruebas serológicas.
EXAMINACIÓN DIRECTA.
Se puede examinar la sangre y el líquido cefalorraquídeo. El inconveniente en la
sangre es la baja concentración de lepstospiras que apenas alcanza 2x10^ por cc.
La posibilidad de encontrar leptospiros en la sangre se aumenta mezclándola con
oxaiato de sodio o lieparina y sometiéndola a doble centrifugación. Es harta la posibilidad
de conñmdir leptospiras con artefactos, por lo que no es recomendada por más rápida que
sea.
La técnica consiste en colocar una gota de sangre entre lámina y lamilla,
dispersando partículas celulares. La observación debe hacerse en microscópico de campo
oscuro y las muestras negativas deben ser confinnados por otros métodos más seguros.
CULTIVOS.
Puede cultivarse la sangre durante la primera semana de la enfermedad en el medio
de FLETCHER. Se inocula 1, 2 o 3 golas en cada tubo de 5oc de medio, este pequeño
inoculo se debe a que es necesario conlrarrestar el efecto de substancias inhibitorias de la
sangre.
Si el medio de cultivo no está preparado la sangre se desfibrina o se la mezcla con
antícoagulanles. Los anlicoagulantes más usados son la heparina y el oxaiato de sodio, el

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citrato de sodio no debe ser usado por su acción bacteriostática y bactericida, luego se
procede a cultivar la sangre.
ORINA.
Puede cultivársela después de la primera semana y durante algunos meses más,
pero tiene las siguientes desventajas:
a) Baja concenlnición de Leplospiras.
b) Eliminación intermitente de Leptospiras, por lo que se hace necesario exámenes
repelidos.
c) Las leptospiras no sobreviven mas de 4 horas en la orina.
d) Lo óptimo es e! cultivo de la orina aséptica obtenida por punción vesical, lo cual es
impracticable en humanos.
e) Si no puede ser obtener la orina por punción vesical se recomienda añadir al medio
S-fluor-uracil, pero esta sustancia hape crecer lentamente las Leptospiras. En caso
de no haber esta .sustancia se recomienda el uso de otras como pirimidina,
neomicina, etc.
0 De no existir ninguna de estas substancias se efectúan diluciones decuplicadas y se
siembra pequeños inóculos al igual que la sangre (l, 2 o 3 gotas).
Los cultivos primarios deben observarse basta 6 semanas a 30 grados C.
Un crcciniieiiio en un medio líquido se manifiesta por una ligera turbidez que se
asemeja a las volutas del humo del cigarrillo, mientras que el crecimiento en im medio de
cultivo semisólído se manifiesta por el ANILLO DE DíNGER, que es una banda de‘
crecimiento que se observa de 1-3 cnis por debajo del límite superior del medio.
INOCULACIÓN EXPERIMENTAL.
Se emplea para aislar leplospiras desde tejidos o líquidos corporales donde pueden
coexistir cqn otras bacterias, se emplean con tal motivo hámster, cobayos y conejos libres
de infecciones naturales a los cuales se les inyecta el material intraperitonealmente y luego
durante el período febril se les extrae la sangre por punción cardiaca y se la cultiva como
ya se señaló.sangre cultivada debe examinársela hasta 20 días.
j'
EXAMINACIÓN SIOROLOGICA.
Puede practicarse cualquiera de las técnicas modernas como por ejemplo ELISA.
RÍA, CIÉ, etc. pero en nuestro medio utilizamos la prueba standard recomendada por la
O.M.S. que es el test de MICROAGLUTINACION.
El test de rnicroaglulinación debe efectuarse desde la segunda semana de la
enfermedad y consiste lundamenlalmente en diluir el suero en el medio basal, se utiliza
antígeno vivo es decir los cultivos en medio líquido; las diluciones se colocan en
depresiones de unos platos de porcelana, sobre cada una de las diluciones se coloca una
gola del antígeno. e! (onlrol solo lleva el diluyente y el antígeno. Los platos se incuban a la
temperatura dél cuarto cubiertos con una ga.sa húmeda para evitar su desecación.
Se consideran títulos positivos 1/100 en adelante, pero para considerar positiva una
dilución dada a mas de las masas aglutinantes debe haber menos del 50% de leptospiras
libres en relación al control. .Suele haber reacciones cruzadas pero entre varios serotipos
(co-aglutinación).
GRUPO BACTEROIDES V EUSOBACTERIUM.

Muchas de los características de la especie Bacteroide son comunes a la de la
.especie fiisobacteriuni. El Fusobaeleriuni se diferencia porque femienta la glucosa y es
susceptible a la penicilina G y otros. Generalmente los miembros de este gnipo son

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inmóviles, anaerobios y no espomlados.
MORFOLOGÍA.
a) Un lipopolisacárido de pared del gnipo B-F
b) Cápsulas polisacáridas en algunas especies de bacteroides.
RESISTENCIA.
Las especies del grupo B-F son susceptibles al O. Los Bacteroides son resistentes a
la penicilina, cefalosporina, tetraciclina y aminoglucósidos, pero sensibles al cloranfenicol,
metronidazol y ciindamicina que es el antibiótico de elección. El Fusobacterium es
sensible a la penicilina G y cefalosporinas.
ACCIÓN PATÓGENA.
Los organisrnps del grupo B-F puede infectar Cíisi cualquier tejido en el cual
existan condiciones anaerobias. Pueden complicar una apendicilis, heridas por anuas de
fuego, absceso rectal, infecciones de vías urogenitales, infección puerperal o post aborto,
neumonía necrosante, absceso cerebral y absceso pulmonar.
Estos organismos producen síntomas típicos de la septicemia giainnegativa con
choque tóxico en el 25% de los casos.
Se sospecha la infección por estos microorganismos en presencia de pus de olor
pútrido, exudado de color oscuro, tejido necróticq o infección en una herida por mordedura
humana o de animal. En ocasiones pueden provocar trombollebilis cerca de la zona
lesionada y pueden pasar émbolos a la circulación.
DIAGNOSTICO.
Las muestras deben obtenerse con asepsia, de prefeiencia por aspiración y
protegerlas contra la exposición indebida al 02 hasta ser cultivadas. Con dichas muestras
puede efecUiarse:
a) Examen microscópico directo en fresco y teñidas por Gm\M.
b) Las muestras se siembran en abundancia en medios anaerobios.
c) Deben efectuarse también cultivos aerobios porque casi siempre son ififecciones
mixtas.
d) Hay una nueva técnica para determinar enzimas preformadas.
TRATAMIENTO.
a) Drenaje de las lesiones y desbrídamiento quirúrgico de los focos anaerobios.
b) Administración de antibióticos, previo antibiograma. El iuitibiólico de elección es
laciindamicina.
LiSTERIA MONOCYTOGENES.
Es un bacilo corlo, graniposilivo, no esporulado, no escapsuUido, mótil, anaerobio
facultativo.
ANTIGENOS. . - ^
, 1) H flagelar termolábil. ,
2) O somático termoestable. ,

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102
Dr. Washínglon Yépcz P.
Se ha descrílo la listeriolisina O que es una hemolisina oxígeno lábil cardiotóxica.
CULTIVO
Se lo cúUiva en el agar sangre a temperaturas que oscilan entre 4-37 gra os ,
produce hemolisis beta y morfológicamente es dificil de distinguir de los diñeroídes, sa vo
por la motilidad. A la temperatura de la habitación produce flagelos perilricos, pero a 3
grados C produce flagelos monolricos.
ACCIÓN PATÓGENA i
Produce una enfermedad que se conoce como LISTERJOSIS que ataque a las
mujeres embarazadas, recién nacidos y adultos normales.
a) En las enibarazadas puede ser sintomática con malestar, escalofríos, diarrea,
lumbalgia, prurito cutáneo o asintomática que puede volverse sintomática una
semana'o un mes después del parto.
b) En el recién nacido puede producir meningitis o infección diseminada con
dificultad cardiorrespiratoria, vómitos, diarreas, y hepaloesplenomegalia. En la
necropsia se observan granulomas en hígado, bazo, suprarrenales, pulmones,
faringe, sistema nervioso central, vías digestivas y piel. Esta forma clínica se llama
también granulomalosis iiifanloséplica, granulomatosis miliar o pseudotuberculosis
c) En los adultos nonnales produce listeriosis cutánea, frecuente en los veterinarios y
se caracteriza ]>or una monocitosis intensa. En cancerosos y transplantados renales *
puede producir meningitis.
TRATAMIENTO
Los antibióticos de elección son la ampicilina y la erilromicina. En caso de
meningitis se administro penicilina G por venoclisis mas erilromicina por vía bucal.
El tratamiento debe continuar 5-7 días después de la cura clínica.
'jERJSIPELATHRlX RllUSIOPATHIAEí
Es un bacilo gramposilivo, no encapsulado inmóvil, no esporulado. Tiende a
transformarse de la foima lisa S a la fomia R mgosa.
Para el aislamiento primario es ideal el agar con infusión de corazón y sangre, con
una incubación a 37 grados C. en una atmósfera con 5% do C02.
En el agar sangre produce colonias pequeñas, redondas, blanco-grisáceas y alfa-
hemolílicas. - ,
En el agar leliirilo produce colonias negras.
ENZIMAS.
1) HiaUironídasa. responsable de la antigenicídad y virulencia.
2) Neurórninidasa.
ACCIÓN PATÓGENA
Produce una enfermedad conocida como ERJSIPELOIDE, para diferenciarla de la
verdadera erisipela.
Afecta muchos animales domésticos o salvajes, especialmente el cerdo. El hombre
se contagia por contacto con los animales o sus productos. La mayor parle de las
infecciones se relacionan con abrasiones de la piel.
La lesión es erilematosa-púrpura, no supurativa y aparece en el sitio de la
inoculación, por lo general en manos o dedos.

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103
Las lesiones arden y pican, causan dolor que se extiende a la articulación

adyacente.
En raras ocasiones pueden producir endocarditis y artritis séptica
DIAGNOSTICO '
1) Cultivo del material aspirado o de muestras de biopsias tomadas del borde de la
lesión localizada
2) En caso de endocarditis se practica el hemocullivo.
TRATAiVnENTO
Es a base de penicilina o erítromícina.
VAGINALIS
Es u^.bacilo pleomórflco. grampositivtô gram variable, en cultivos jóvenes de 8-
12 horas es grampositivo y en culll'ôsvíôr^dmnegativos, inmóvil no capsulado.
• A menudo adopta formas en "palo de golf y presenta granuh>s metacromóticos. Son
anaerobios facultativos. En el agar sangre produce beta hemolisis dihisa.
ACCIÓN PATÓGENA
G. vaginalis produce vaginitis ¡nespecíficn con otros anaerobios. Pueden bailarse
masas de bacterias en la superficie de las células epiteliales del flujo vaginal, esta célula se
denomina "célula en clavo" y son características en infecciones por Gardnerella vaginalis.
La Gardnerella vaginalis se ha asociado también con aborto séptico, fiebre
puerperal, bacleríemia neonatal.
TRATAMIENTO
Este tipo de infecciones se tratan con metronidazol, vía oral.
lESCHEUICHlACOLlf ^
Es un bacilo gramnegativo, no esporulado y de molillüad víiriable. ■
ANTIGENOS
1) O somático, lipopolisacárido y termoestable
2) H flagelar, proieína y termolábil
3) K antígeno de superficie, que es un polisacárido o proteína capsular de cubierta.
Del antígeno K hay tres variedades:
L que es lábil a 100 grados C. durante 1 hora.
A que lija aglutininas después de 100 grados C. durante I hora
B que es termoestable
E. coli posee 2 tipos de fimbrias: fimbrias comunes o sensibles a la mañosa y
fimbrias resistentes a la mañosa y fijan a la E. Coli al epitelio intestinal humano.
CULTIVO
E. coli es aerobio o anaerobio facultativo, crece en medios ordinarios a 37 grados
C. en 24 horas ^
RESISTENCIA
Es sensible a agentes físicos'y químicos usuales, a la pasteurización y al cloro.
.Permanece semanas o meses en el suelo y agua.

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Dr. Washington Yépez P. 1Ü4
TOXINAS
a) 2 eiiteroíoxinas (crmoestables (ST)
b) I enlcrotoxina termolábil (LT)
ACCIÓN PATÓGENA
a) Producé infección de vías urinarias, con más frecuencia en las mujeres. Esl^
infecciones pueden ser agudas no complicadas, agudas complicadas, bactenuna
asinlomática y bacleriuria crónica.
Las AGUDAS NO COMPLICADAS, cursan con disuria que representa una cistitis,
fiebre, escalofríos, y dc*lor en el flanco que traduce una pielitis.
Las AGUDAS COMPLICADAS, se presentan en personas con anormalidades
anatómicas, son recidivantes y se presentan en varones jóvenes.
La BACTERjURIA ASINTOM/^TICA. aparece en el primer embarazo, si no son
tratadas desarrollan inl'ccciones sintomáticas más graves durante el mismo embarazo o en
el puerperio.
La BACTERIURJA CRÓNICA, es frecuente en ancianos de ambos sexos, se
caracteriza por episodios repetidos de infección sintomática causados por cicatrices o
estenosis de las vías urinarias.
b) E. coli puede también complicar la apendicilis peritonitis, meningitis neonatal,
septicemia hemorrágica del recién nacido (ENFERÍvlEDAD DE WINCKJEL).
c) Pocas cepas enteropatógenas produce epidemias de diarrea infantil en las
guarderías.
TRATAMIENTO
Lo.s antibióticos de elección son la tetracicllna, cloranfenicol y ampiciliiia.
J'GEÑERO^rTRÓBÁ'CTER^
^ Existen 3 especies de Citrobader: AMALONATICUS, DÍVERSUS Y FREUNDII.
ANTIGENOS.
Sün3;0-MyK.
INFECCIÓN CLÍNICA.
Patógenos oportunistas, pueden infectar cualquier sitio, especialmente en el tracto
urinario.
C. diversos puede causar meningitis neonatal, absesos cerebrales y septicemia
neonatal.
C. Freundii se ha aislado desde un paciente con diarrea.
TR/VTAMIENTÜ.
Se emplea aminogliicósidos, Iclraciclina o cloranfenicol.
posee 5 especies: AEROGENES. CLOACAE,

AOGLOMERANS, OERGOVIAE y SAKASAKJI.
Habitan en tierra, agua e intestino grueso de los mamíferos. Mótiles excepto E.
aggloujerans. Especialmente E. cloacae se asocia con infecciones urinarias. E. sakasakii se
le ha aislado de un laclante con meningitis y E. gergoviae desde heridas, sangre y esputo.

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Dr. Washiogton Yépez P. 105
TRATAMIENTO
Es a base de. aminogiucósídos, tetraciclina, cloraiifenicol, trimeloprím-
sulfanietoxazol, ácido nalidíxico y nitrofuranloína. No liene ningói» efecto la cefalotina ni
la amplcilina. >
• f
ÊÑERÓ SÉRRATIA.]
El género Serratia posee 4 especies principales: S. marcescens, S. liquefaciens, S.
rubidaea y S. odorífera.
Los miembros de este género se hallan en la tierra, agua, plantas y animales.
El género produce DNAsa extracelular, que lo diferencia de otras bacterias
entéricas.
S. marcescens se la ha aislado de neumonías nosocomiales, infecciones del tracto
urinario, heridas y septicemias.
S. marcencens pigmenta el espato en las neumonías y es sensible a los
amonoglucósidos, cjoranfenicol y trimetroprim-sulfametoxazol.
i
fGENERÓ SALMÓNÉLLÁTI
El género Salmonella posee 2 especies: Bongori y choleraesuis.
La especie choleraesuis posee las subespecies: choleraesuis, arizonae, diarizonae,
houtenae, salamae e índica.
La subespecie: choleraesuis posee los siguientes serovars: lyplii, pollorum,
paratyphi A, choleraesuis y gallinarum. •
Para nuestro medio sigue teniendo importancia el aliora serovar lyplii, que es un
bacilo gramnegativo, mótil debido a flagelos peritricos. ' ^.
ANTIGENOS.
1) O-resislente a la ebullición, el alcohol y los ácidos, es somático.
2) H-tlagelar, destruido por la ebullición alcohol y los ácidos. •
3) Vi-que es un antígeno de superficie. «
TOXINAS
Se ha descrito una endotoxina que es un complejo polisacárido O, polisacárido
nuclear y un lípido.
CULTIVO
Es un bacilo anaerobio facultativo con requerimientos nulricionales simples. Crece
en medios ordinarios a 37 grados C a un pH de 6.8. '
RESISTENCIA ‘
Es sensible al cloro y desinfectantes comunes, la temperatura de 55 grados C le es
mortal. Resiste a la congelación y sobrevive en alimentos fríos y congelados, a altas
concentraciones de sales, sobreviven semanas en el agua de mar así como en el agua
dulce. Es muy resistente a la desecación y puede vivir durante semanas en aguas negras
que se han desecado.
ACCIÓN PATÓGENA
Produce una enfermedad que se conoce con el nombre de TIFOIDEA, el periodo de
incubación es de L2 semanas. Empieza como una septicemia generalizada y se produce
por la ingestión de alimento o líquidos contaminados en forma directa o indirecta con
heces de portadores sanos o de enfemios con tifoidea. El bacilo se multiplica en el tejido

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Dr. Wasl»inglon Yépez P. íüu
linfoide de !as siibnnirosa intestinal (especialmente en las placas de Peyer) y en los

ganglios linfáticos regionales, luego se disemina por vía sanguínea o linfática y a través de
una bacteriemia se propaga al hígado, bazo y médula ósea donde se prolifera el bacilo y
luego se produce una re-invasión de la sangre con liberación de la endotoxina.
Posteriormente aparecen los síntomas clásicos como fiebre, cefalea frontal,
postración, molestia c hipersensibilidad en el abdomen, manchas rosadas, tos no
productiva, esplenomegalia y leucopenia.
Los síntomas so intensifican durante la segunda y tercera semana y disminuyen en
fonna paulatina.
En la etapa máxima puede haber torpeza mental y delirio.
En el período de convalecencia el paciente puede quedar portador por infección
crónica de las vías hilares.
DIAGNOSTICO
Se ftinda principalmente en el hemocultivo, coprocultivo y reacción de Widal.
1) Hemocultivo. Se practica durante la septicemia, pero como las bacterias se
encuentran en pequeña cantidad se recomienda sembrar de 10-20 cc de caldo
nutritivo para diluir los anticuerpos naturales.
2) Coprocultivo. Se lo practica en portadores y durante la intoxicación alimenticia
salmonellósica.
3) Reacción de Widal. Es una reacción de aglutinación. Los sueros normales dan
reacciones po.sitivas bajas. Títulos de 1:50 se consideran sospechosos y títulos de*
1:100 o más positivos.
En una infección activa las aglulininas O están elevadas y las aglutininas H bajas.
En una infección pasada o después de una vacunación sucede al revés, se elevan las
aglutininas H y las O bajan.
lanjbién deben tomarse en cuenta los siguientes aspectos:
a) Las aglutininas O aparecen al octavo día, mientras que .las H aparecen entre el
décimo y el duodécimo día, por tanto al inicio de la enfermedad las aglutitinas O
están elevadas y en el período de estado están elevadas ambas aglutininas.
b) La vacunación produce aglulininas O y H. pero las O bajan después de algunos
meses.
c) En los pacientes tratados con cloranfenicoí o corticosleroides puede no aparecer las
aglutininas O.
d) Los anticuerpos Vi nunca se presentan en ausencia de anti O y anti H y títulos bajos
de anti Vi se hallan en los portadores.
Es sólida y duradera, solo en un 2-3% de los casos hay un segundo ataque.
TRATAMIENTO.
Se recomienda 1-2 gramos diarios de cloranfenicoí, divididos en dosis de 0.25 g.
cada 4-6 horas y durante 10-14 días. Puede también administrarse ampicilina oral. Como
medida de sostén se administra esteroides especialmente en casos de toxemia grave.
Desgraciadamente los anlimicrobianos suprimen el desarrollo de aglutininas
favorecen las recaídas y no evitan la adquisición del estado portador.
El ahora reclasíficado serotipo A, produce una tifoidea atenuada.
(
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rs^TOisri;i:t^WEWTro^ ^
"Produce enterocolitis es decir un envenenamiento alimentario por Salmonellas. La
fuente más común de infección es el alimento en el cual se ha multiplicado ajnpliamente el
bacilo.
Es la más frecuente de las salmonellosis, mas o menos leve y cura
espontáneamente.
Comien2a 12 horas después de la ingestión del alimento contaminado y se. caracteriza por
náuseas, vómitos, diarrea, febrícula y cefalea. La recuperación es en pocos días.
^NETO’KrEBSIELLA. ^
Comprende las especié pneumoniae, oxitoca, planlícola, teirígena y grupo 47. Las
especies ozaenae y rhinoscleromalis han pasado a constituir cepas de K. Pneunioniae. Los
miembros de este género son bacilos gramnegalivos, gruesos, ovoideos, a menudo
pareados, inmóviles y generalmente capsulados. :
'M
- denomina también neúmobacilo o bacilo de FRIEDLANDER. Es aislable

fácilmente del esputo de pacientes con neumonía de esta causa.
ANTIGENOS
1) Antígeno O somático.
2) Antígeno K capsular polisacárido.
Produce del 1-4% de las neumonías, se trata de una neumonía hemorrágica grave.
Tiene alta mortalidad, y es necesario el reconocimiento pronto del germen, pues su
tratamiento difiere del de otras neumonías.
Produce cavidades necrólicas y supuración, que hacen necesario el drenaje
quirúrgico y la resección pulmonar ulteripr.
TRATAMIENTO '
Los antibióticos de elección son la gentamicina y la cefalotina, la penicilina no aclúfi en
este caso.
'^TA OZAENAJE. 5
Produce una enfermedad que se conoce como OCENA, es una rinitis que produce
fetidez del aliento (CACOSMIA) y es más frecuente en las mujeres que en los hombres, la
cacosmia no es percibida por los pacientes y deja esta enfermedad costras amarillas-
verdosas sumamente fétidas debido a una secreción nasal viscosa.
ICEPA RHINÓSCXEROMATIS:
Pro‘ducé”él RINOSCLEROMA, que se caracteriza por lesiones granulomalosas en
nariz y garganta.
toSIELLÁ' PLÁNTICÓLAY f ÉRRÍGÉNA '

Son ajTibientales, sin embargo planlícola se la ha asociado con infecciones humanas
del tracto urinario y de heridas
_______DErGR0PO47|
Se'las ha aislado'sobre todo del aparato respiratorio y en fomta ocasional de la
sangre.

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108
Dr. Washington Yépcz V .
fffiiSsíiLtl tt’^3Tbe/C7 K. Pneumoniae, aunque con menor

Produce las mismas enfermedades que
frecuencia.
(GENERO SHÍGELLA^ Ht
Posee 4 especies; Diseníeriae, ílexnerii, boydy, soneii. Los miembros e es e
género son bacilos gramnegativos, no esporuiados, no encapsulados e inmóvi es.
ANTIGENOS
)) Antígeno O somálico, presenta 4 variedades: A, B, C y D.
2) Antígeno K de envoltura, principalmente de la variedad B.
TOXINAS
a) Exotoxina o toxina de SHIGA, en principio se la creyó neurotóxica, es decir que
atacaba e! sistema nervioso ceniraJ produciendo parálisis, pero aliora se ha
demostrado que posee efectos múltiples
b) Endoloxina de naturaleza lipopolisacárida que produce irritación de la pared
intestinal.
CULTIVO
Las Sliigellas son aerobias o anaerobias facultativas, sus necesidades son
semejantes a las de las Salmoneílas.
RESISTENCIA
Es similar a las de las Salmoneílas. persisten en el agua durante 6 meses o mas y a
la leniperaturo ambiente. No sobreviven mucho en las heces fecales. Concentraciones
acidas elevadas son deletéreas.
•
ACCIÓN PATÓGENA
Produce una enfermedad que se conoce como DISENTERIA BACILAR que
aparece con más frecuencia en los niños. Las 4 especies la producen pero S. dysenteriae
produce una enfermeilad más grave y mortal.
El período de incubación de la enfermedad es de 48 horas, comienza bruscamente
con fiebre, calambres intestinales, diarrea dolorosa, heces mucopiosanguinolentas, náuseas,
vómitos. En pocas horas la diarrea cede pero hay tenesmo intenso, deshidratación y a veces
síntomas nciirólógicos. Los portadores eliminan el bacilo de 3>5 semanas.
DIAGNOSTICO
Consiste principalmente en el aislamiento del bacilo en las heces, estas deben ser
sembradas rápidamente por ser sensibles a los ácidos presentes en la materia fecal.
Posteriormente se hace la diferenciación biquímica y la tipificación serológica.
Se practica también la aglutinación seriada cuyo título aumenta conforme el
paciente se recupera.
TRATAMIENTO.
Consiste en la restitución de líquidos y electrolitos y la administración de
anipicilína /

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Dr. WasliÍDgtoD Yépez P. 109
l'ndüu PHoí'ij:Éfg7
Comprende los géneros Proíeus, Morganellay Providencia.
ÊNERO PROTEOS.
Posee tres especies: mirabilis, vujgaris y penneri. La especie inorgajiii forma parle
de un nuevo género Morganella morganii y la especie retlgeri fonna parte del género
Providencia conjuntamente con las otras especies: Providencia Slnartii, P. Alcalifaciens y
rustiggiani.
Los miembros del género PROTEOS, son gramnegativos, mótiles debido a flagelos
perítricos, pleomórficos, cuyas colonias tienden a invadir la superllcie húmeda de los
medios sólidos (FENÓMENO DE SWARMING). Este crecimiento invasor parece
relacionado a la migración de formas largas extremadamente mótiles y en el caso típico de
las especies clásicas (mirabilis y vulgaris) el proceso se maniflesta de manera inlermilente
con períodos alternados de migración y reposo de manera qtie origina ondas concéntricas
de crecimiento.
PATOGENICIDAD.
Las especies clásica se encuentran en las heridas supuradas, carnes putrefactas,
heces y aguas servidas. Proteus mirabilis es la segunda cau.sa en iniportanm de las
infecciones de vías urinarias. Los demás miembros de la Iribú pueden provocar infecciones
del tracto ijrinayi ©de heridas, neumonía y septicemia.
mo YERSINIA'.
" Posee tres especies: peslis, enlerocolítica, y pseudotuberculosis.
lYERSimATESTiS.
Es ijh t)acno pleomórfico grampositivo, inmóvil, no esponilado, no encapsulado,
aerobio, anaerobio facultativo, puede aparecer aislado, en parejas.o en cadenas corlas.
TOXINAS.
a) Toxina miu’ina, es una exotoxina, lermolábil, soluble, compuesto de 2 proteínas:
Toxinas A y B.
b) Una endotoxina lipopolisacárida que es anligénica.
ANTÍGENOS.
1) Aniígenos V, W y fracción 1 del anlígeno de superlicie, son importantes porque
tiene relación directa con la virulencia.
2) Pesíicina 1, producida por cepas vinilenlas que producen también coagiilasa v
flbrinolisina.
CULTIVO.
Tiene un crecimiento lento, con necesidades nulricionales simples, son anaerobios
facultativos. Crece entre 25-30 grados C, siendo su temperatura óptima 28 grados C.
El bacilo presenta 3 biotipos; Orienlalis, medievalis y antigua.
RESISTENCIA.
Yersinía peslis es sensible a la desecación, calor húmedo mayor a 55 grados C v
desinfectantes comunes. Permanece viable durante meses en cadáveres liumanos\y dé
animales congelados. Se conserva por años en liotllización. Igualmente durante semaiihs'o
meses en el esputo seco y heces de pulgas especialmenle en climas fríos.

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Dr. Wfislilnglon YépezP. 110
ACCIÓN PATÓGENA.
Produce la PESTE, la enfenoedad más epidémica que se conoce en Bacteriología.
La cadena de transmisión es rala-pulga-hombre.
Las especies de ratas que ^transmiten la eofemiedad son Raltus-rattus, Rattiis
variedad alexandrinus y la especie Norvergicus.
RAITUS RA'rrUS. Es la rala prieta que habita en los tejados y que se caracteriza
por tener la cola más larga que el cuerpo.
RATTUS ALEXANDRINUS. Se caracteriza por tener el vientre claro blanco-
amarillento.
NORVERGICUS. Tiene un color rojo oscuro, más claro que el vientre, abunda en
las alcantarillas y su cola es más corla que el cuerpo.
En cuanto a las pulgas de las ratas, las especies transmisoras de la peste son:
Xenopsylía cbeopis, Nosopsyllus fascialus y Ceralopliillus fascialus.
La transmisión hombre a hombre a través de la pulga del cuerpo humano
IRRITANS PULEX es rara. /'
Desde el punto de vista epidemiológico la Peste puede ser URBANA y RURAL. La
urbana es causa de epidemias masivas que se acompañan de peste de ratas prietas. La riual
se origina por deseininación de la peste urbana.
La peste tiene 4 formas clínicas que son la bubónica o ganglionar,'septicémica,
neumónica y meningitica. -- -------
^^TE BUBÓNICA.
Tiene una incubación de 2-5 días, comienza bruscamente con febrícula, inquietud,
postración, conftisión mental, dolores abdominales, náuseas y vómitos.
Las pulgas por lo general pican en las piernas y los ganglios linfáticos de drenaje
son los poplíteos, inguinales o ambos.
En qcasiones a nivel de la infección se forma una pequeña vesícula que constituye
la lesión primaria y los ganglios linfáticos hipertrofiados y dolorosos se denominan
BUBONES (generalmente; los inguinales).
Postcrionnenlc los bacilos alcanzan la sangre y muchas veces se desarrolla
septicemia fulminante que afecta e! bazo, meninges, piel y pulmones y la muerte se
produce en 10 días, a veces se produce hemorragias subcutáneas que le dan a la piel un
color característico y es lo que se conoce como la PESTE NEGRA.
^PESTE SEPTICEMÍCA PRUVLVRIA/.

Se produce a veces antes de afectarse los ganglios linfáticos por introducción
directa del bacilo en el lorrenle vascular a través de las pulgas al alimentarse del paciente.
Sin tratamiento casi siempre es mortal.
\PESTÉ NÉÜAIÓÑ^^
Se produce secumlariamenle a la peste bubónica y suele ser mortal, es muy
transmisible a través de las golas de los y en el esputo hay muchos bacilos.
^MÉNINGÍTl^
Es una complicación poco frecuente y común en las personas que expermientan una
forma atenuada de la infección.
La peste cutánea es ríira.

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111
DIAGNOSTICO
a) Aislarnienlo del bacilo desde el bubón, e! esputo o sangre poi medio del cultivo.
b) Inoculación en cobayos, porque el bacilo puede conluiidirse con otros
microorganismos, el ajiimaJ muere en 2-5 días con cambios típicos post-morlem.
c) Detección de los anticuerpos contra la fracción I del antígeno superficial por
aglutinación, fijación del complemento o liemoagluíinación.
TRATAMIENTO
El diagnóstico temprano es clave para el Iralamiento íninedíatú. Los antibióticos de
elección son la telraciclina y el cloranfenicol.
La eriüomicína es muy bactericida, pero combinada con la telraciclina para evitar
cepas resistentes.
Deben administrarse grandes dosis de antibiólicas para evitar choques mortales por
las grímdes cantidades de toxinas liberadas por las bacterias muertas. Para evitar la difusión
masiva debe practicarse el drenaje de los abscesos.
' ^RSlWAT>SlirÜDOTÜBERCULOSÍS Y YÉRSENÍA ENTEROCOLITICA.

Producen infecciones del ¡nieslino delgado que consisten en úlceras de la mucosa
intestinal localizadas en el área de los ganglios mesentéricos y que producen pérdida de
sangre y de líquidos. Estas infecciones intestinales pueden remedar luia apendicitis aguda o
sub-aguda.
La combinación de diarrea y el compromiso de los ganglios linfáticos son típicos '
■ de la enfermedad.
En ocasiones pueden presentarse casos no complicados de gastroenteritis,
clínicamente no distinguibles de las producidos por Salmonellas y Shigellas.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico consiste en el cultivo de las heces y de muestras' de los ganglios
mesentéricos. También pueden practicaise reacciones de aglutinación.
TRATAMIENTO !...
Debe practicarse el antibiogiama antes de la administración de antibióticos, para
e vi lar la aparición de cepas resistentes.
^GÍÑERO VIBRJOÍ ’
Los vibrios asociados con enfermedad humana se clasifican en 4 grandes grupos:
a) Vibrio cólera
b) Vibrios NAO fno aglutinables) y NCV (no vibrio cólera). Son bioquímicamente
similaics a V. Colera pero nu son agliiiiiiitdus puí el <iiilisí»cru dcl V. Cólera.
c) Vibrios halófilos: Paiahaenioliíicus, algiiiolyiicus y Vibrios fermentadores de la
glucosa. .
d) Vibrio fetus (ahora clasificado como Campylobacler).
¡VIBRÍOTIfÓLERAÉ:^
Es un bacilo corló, ligeramente CLir\'0 y enrollado, aparece aislado o en cadenas con
aspecto de espirales cortas en forma de S. (dos célulari). ^
Es mótil, posee un solo flagelo corto, gramnegativo, no esporulado, produce
colonias de 1-2 mm de diámetro, convexas, amarillentas y granulares. ;
El pH ideal es de 8-9.5 siendo el óptimo de 8.

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Dr. Washington Ycpcz P. 112
TOXINAS
Se ha descrilo una enterotoxina tempolábil y proteica, diarreógena, produce intensa
diarrea y la rápida perdida de líquido y electrolíticos.
cin^Tívo
Es aerobio, crece a 37 grados C. toleran altas concentraciones de bilis o sales de
Iclurilo que matan la mayor parte de génnencs entéricos.
RESISTENCIA
Sobreviven y multiplican en agua contaminada de heces siempre que la
concentración salina sea superior a los valores fisiológicos.
Muere rápidamente por acción de los ácidos, desinfectantes, desecación y el calor
(56 grados C. durante 15 minutos).
Sobreviven en el agua dulce durante días o semanas y en la superficie de frutas y
vegetales húmedos durante 2 semanas. En condiciones favorables a veces crece en
alimentos y aguas marinas.
ANTIGENOS.
a) somático, tennoestable y lipopolisacárido.
b) H flagelar lennolábil.
ACCIÓN PATÓGENA.
Produce una enfermedad endémica en nuestro medio el COLERA. Se limita al
intestino delgado nunca invade el torrente vascular ni tejidos vecinos. El periodo de
incubación es de 3-5 días. p.ero^pue^^« de 24 horas. Comienza bruscamente sin fiebre,
sensación de plenitud abdominal y pérdida del apetito, posteriomienle aparece la diarrea y
el vómito. .
La diarrea es acuosa, inodora, pero copiosa (20-30 deposiciones líquidas al día).
El moco eliminado mas el contenido acuoso del inleslino le da a la diarrea el
aspecto de "agua de arroz". Esta diarrea contiene agua, sales, plasma sin proteína, estrías
de moco, células ejiileliales descamadas y gran número de vibriones. Por la diarrea puede
perderse mas de un litro de líquido por hora y la deshidralnción es rápida y catastrófica
observándose la piel suelta y los ojos hundidos.
La sangre .se vuelve tan viscosa que la circulación se perturba produciéndose
choque hipovolémico, es frecuente la anima, pérdida de iones de bicarbonato con las heces
y los vómitos lo que lleva al paciente a acidosis metabólica.
DIAGNOSTICO.
*1
RECONOCIIVIIENTO PROVISIONAL RÁPIDO (presuntivo)
La examinación directa de la deposición líquida en microscopio de campo oscuro
es un método que la O.M.S no lo recomienda como método rutinario.
CULTIVOS
El . material debe ser sembrado directamente en el medio apropiado o desde un
medio de mantenimiento (medio líquido de CARY-DLAIR), o desde un medio de
enriquecimiento (agua de peptona alcalina). Las cajas son incubadas 8-10 horas o toda la
noche.

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113
MEDIOS DE CULTIVO UTILIZADOS.
TCBS AGAJR. En esle medio a las 10-18 horas aparecen colonias ligeramente convexas,
grandes y amarillas. Por incubación prolongada se vuelven verdes, especialmente e!
biotipo EL TOR. También pueden crecer Proteus, Bacilos esporulados y cocos dando
colonias amarillo intenso de diferentes tamaños.
AGAR TELURJTO-TRIPTICASA-TAUROCOLATO-GELATINA (ATTFG).

A las 24 horas aparecen colonias pequeñas, transparentes, con el centro negro y
halo tuibio. A las 48 horas aparecen colonias grandes de 3-4 mm de diámetio con el cenlio
negro y halo más definido. También crecen Proteos con el centro grisáceo pero sin halo.
WILSON-BLAIR MODIFICADO.
Aparecen las colonias translúcidas con centro grisáceo.
MEDIO DE ARONSON
Aparecen colonias rojas, brillantes y transparentes
D. E.C. MÉDIUM
Aparecen colonias pequeñas, claras y pálidas. Algunas cepas pueden crecer en
agar
SSyMACCONKEY.
EXAMINACIÓN SEROLOCICA
La O.M.S. recomienda las colonias sospechosas confrontarlas con suero polivalente
anticólera.
Pueden coexistir vibrios aglutinantes y no aglutinantes, por lo tanto deben ser
testadas de 3-6 colonias semejantes.
TEST DE AGLUTINACIÓN EN PLACAS.

Debe usarse una aguja mejor que el asa para picar parte de una colonia grande.'
La aglutinación es mayor y más rápida con colonias desde BSA (agar sales de bilis)
o MEA (agar extracto de carne), porque colonias crecidas sobre un medio altamente
selectivo como TCBS, puede aglutinar lentamente o débilmente necesitando re-
examinación de subcultivos en agar nutritivo inclinado o agar hierio KLIGLER.
TEST BIOQUÍMICO PRELIMINAR

Porciones de las colonias aglutinantes deben ser sembradas en agar KLIGLER
inclinado, preferiblemente antes que en TSí para ver sus características. Después de 18
horas el KLIGLER presenta fondo ácido, superficie alcalina, sin SH2 y sin gas de
fermentación.
TEST BIOQUÍMICO COMPLEMENTARIO.
Y. Cólera A. lliiirónin
Usina '
Ornitina +
Afginina
0\ OO +
« /« CA
SS ?
Salicina

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114
Dr. Waslnnglon Yépcx P.
Esculina - 60%
TKST PARA DIFERENCIAR VIBRIO CLASICO Y EL TOR
TEST DE HEMOLISIS.
El TOR no es bemol ¡tico, pero la mayoría de las cepas son liemolílicas cuando son
testadas después de haber crecido en caldo de inñisión de corazón conteniendo 1 A de
glicerol como estabili¿ádor.
STRING TEST
++ = todo V, Cólera y especialmente el Tor (hasta 45-60 segundos), pocas Aeromonas y
otros Vibrios dan reacción débil.
+- - Mayoría de éspeities de Vibrio inicialmente, pero no 45-60 segundos después.
“ “ No hay reacción.
TEST DE 11EM0A(;LUTINACI0N DIRECTA

El Tor es hemoaglulinanle.
El clásico es no henioagliitinante.
TEST DE SENSIBILIDAD A LA POLIMIXINA B.

El clásico es sensible.
El Tor es resistente.
SEROLOCIA DE VIBRIO COLERA

Como es conocido el V. Cólera posee un antígeno somático y un H flagelar. Según
BURROWS hay 3 tipos de antígeno O: A-B-C. según las variedades del antígeno O que
po.sean las cepas estas pueden clasiJlcarse en tres serotipos:
OGAWA = AB
INABA = AC
TIICOJÍMA =ABC ,
¥A RTONEUiAirMrru FÓ^
Es un'hacilo grnmnegativo, mótil, aerobio obligado, no esponilado, pleomórllco.
Puede cultivarse in vilro en un medio que contenga agar, sangre, glucosa y cistiiia. La
incubación se efectúa durante 10 días a 37 grados C.
ACCIÓN PATÓGENA
La enfermedad que produce se conoce como BARTONELLOSIS y es liansmilida
por mosquitos del género PIILEBOTOMUS. E.xislcn 2 formas clínicas de la enfermedad:
La forma generalizada llamada también FIEBRE DE OROYA o ENFERMEDAD
DE CARIUON y la foima cutánea conocida también como VERRUGA PERUANA.
Ambas formas pueden aparecer aisladamente o sucesivamente (primero la forma
generalizada y luego la cutánea).
FIEBRE DE OROYA
El período de incubación es de 1-3 semanas y consiste en una anemia hemolítica
febril grave y motlal. Se puede perder hasta 200.000-300.000 glóbulos rrjjos por día hasta
quedar el pacienic con un millón de glóbulos rojos o menos.
La hemóli.sis se produce por acción directa de! bacilo y los síntomas principales son
cefalea, dolor óseo y articidar. La mortalidad es de! 20-40%.

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Dr. Waslúngtoii Y¿pez P. 115

I
Los pacientes que sobreviven al Irastomo febril se recuperan después de 2-3

semanas y desarrollan la verruga peruana en 2-3 meses, esta última es una enfermedad
granulomalosa generalizada benigna de la piel en la que se producen pápulas purjn'ireas y
nodulos profundos especialnienle en cara y extremidades.
DIAGNOSTICO
Mas frecuentemente se emplea el hemocultivo. También los frolis teñidos por
GiEMSA.
Pueden examinarse también células endoteliales de hígado, bazo y endotelio
vascular de los linfáticos.
TRiVTAMIENTO.
Los antibióticos de elección son el cloraafenicol y la tetraciclina.
V GENERO CLÁ^S-irPlA: í
El género Claniidia posee 2 especies; TRACOMATiS y PSITACCI y consiste en
pequeñas bacterias cocoides, no mótiles, giamnegalivos, obligadamente intracelulares, se
parecen a la Rjckeítsias en varios aspectos, pero no son transmitidas por artrópodos.
Difieren de las demás bacterias por tener un ciclo de desarrollo inlracelular único
en dos etapas.
,£yÎlDlA TRACOMATIS'I
E. xisten dos fonrias de Clamidias durante el ciclo de desarrollo bifásico del
crecimiento intracelular: el CUERPO ELEMENTAL o partícula infecciosa y el CUERl'O
RETICULADO que es la forma reproductora. Después de una fase de multiplicación
inlracelular el cueipo reliculaüo da origen al cueqô elemental para completar el ciclo.
ANTIGENOS. :
1) Complejo curbohidratü-Lipopruleína. lermoestable de la pared celular específico de
grupo.
2) Antígeno de Ja membrana externa del cuerpo elemental, proteicos y temiülábiles.
RESISTENCIA.
Son inaclivadas a 56 grados C. durante 5-10 minutos. Resisten a la congelación y
se conservan viables indefinidamente a -70 grados C. siiciuube a desinfectantes comunes,
pero sigue infeccioso por 2-3 días a la lemperuiura de la habitación y en agua de la llave
sin cloro. Sensible a los sulafainídicos, tetraciclina y erilromicina.
ACCIÓN PATÓGENA
^^CÓMA bcULAH CLASlCÓ^

Se disemina principalmenteTwr contacto himiano y en menor grado por fomites e
insectos vectores. Predomina en regiones áiidas y semiáridas porque las moscas en zonas
áridas son atraídas por la humedad de los ojos y por lo tanto contribuye a la cadena de
transmisión.
La enfennedad comienza por una conjuntivitis ligera y tennina en una etapa de

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Dr. Wnshinglon Yépez P. 116
DIAGNOSTICO
Se basa en el ruUivo c klenlificación de la C. Iracoinalis en raspados de ce u
epiteliales de la conjnnliva por la técnica del anticuerpo fluorescente o por crecimien o en
saco vitelino de huevos cinbrionados o por cultivo celular.
TRAIAMIENI’O
Es local y sintémico con sulfainidas, telraciclína o eritromicina. El tratamiento
sisténiico tiene un efecto limitado sobre las clamidiás oculares pero no es útil para evitar
infecciones secundarias.
Los antibióticos pueden dominar la enfermedad, pero persisten las clamidias dentro
de las células, estableciéndose como portador el paciente durante anos.
COMrLEJo’cON.UiNTIVrnS DE INCLUSIÓN-VÍAS UROGENITALES

Se oriijÍMíin poi variantes do C. tracomalis (agente TRIC) que provocan un espectro
de enlermedades entre el tracoma clásico y la conjuntivitis de inclusión clásica.
Este grupo de variantes también produce un espectro de infecciones transmitidas
sexualinente que incluye cervicitis, solpingilis, uretrilis no gonocócica, epididimitis,
prostalis, proctitis y liebre puerperal. De manera secundaria contribuyen al parto prematuro
y al embarazo ectópico.
Las infecciones de vías urogenitales dependen en gran parte de la promiscuidad
sexual.
En mujeres embarazadas suelen causar conjuntivitis de inclusión en el fruto e*
infección asociada tales como neumonía neonatal, rinitis mujcopurulenta, vulvovaginitis e
infección del oído.
CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN NEONATAL.

Es leve y cura espontáneamente, pero puede producir cicatriz de la conjuntiva. Se
trata con telVacicIina y eritromicina. También puede practicarse la instilación profiláctica al
momento de nacer.
NEUMONÍA NEONATAL.
Aparece entre los 1-6 meses.de edad es alípica con tos parecida a la de la losferina,
sin fiebre ni signos de toxicidad.
‘LINFOGRAJ^ ULOMA VENEREO (líiibón tropical, bubón climático o enfermedad

tíe NICOLÁS FAVRC). ^
Es IrnnsMiilida sexualmenle por una variante de C. tracomalis.
Es frecuente en homosexuales y prostitutas y suele acompañarse de otras
enfermedades sexuales.
Las infecciones primarias comunes son la uretrilis, vaginilis, colitis, proctitis.
El período de incubación es de 1-2 semanas y se observan síntomas generales y una
lesión indolora parecida al del herpes de los genitales, la lesión cura espontáneamente y en
una semana o dos meses más (arde hay aumento del tamaño de los ganglios linfáticos que
se vuelven sensibles (liuboncs venéreos).
Estos ganglio;: producen cicatrices que van a obstruir los vasos linfáticos con
fonnación de hayedos fistulosos. Las cicatrices dan síntomas según la zona de drenaje de
los ganglios línlalicos como por ejemplo la ubslrucción de vías genitales o recto.
En la mujer se produce destrucción de la vulva y de la uretra.

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DUGNOSTICO.
a) Cultivo de muestras de la lesión
b) Reacción de fijación del complemento
c) Reacción de PREY. Se inyecta inlradérmínamente (0.1 cc) el pus de los bubones
lindalizados a 60 grados C duríinte dos días, la reacción es tie tipo de la tuberculina
TIUTAMIENTO.
Se utiliza la sulfadiacina o tetraciclína, como alternativa a la penicilina.
rPSffACOSIS.j
Se la denominó asi porque al principio se creyó que era exclusiva de loros, pericos
papagayos, pero luego se comprobó que afectaba otro tipo de aves como patos, pollos y
gaviotas y se le dio un nombre más genérico: ORNITOSIS. En ul hombre aparece como
una neumonia atípica con un periodo de incubación de 1-3 semanas. En la Psitacosis hay
tres posibilidades:
a) Que se resuelva por ser leve,
b) Que se difunda sistémicamente y se cure, y
c) Que cause muerte.
Cuando hay diñjslón sístémica se presentan síntomas semejantes al TIFUS y la
TIFOIDEA, es decir fiebre alta, escalofríos, dolores torácicos, tos, vómitos, exantema,
hepatoesplenomegalia, síntomas cardiacos y del sistema nervioso central. I.a muerte se
produce por insufrciencia pulmonar, choque tóxico y colapso circulatorio.
La variedad de sinlomas se debe a la toxicidad de los microorganismos y a la
predilección de ellos por las células reliculoendoteliales.
DIAGNOSTICO.
Consiste en aislar el germen del escaso esputo o de la sangre al quinto o séptimo
día. También se practica la reacción de fijación de complemento
TRATAMIENTO.
Los antibióticos de elección son lu letraciclina o la eriiromicina durante 2-3
semanas.
^ cocob’acilüs gramnegalivos, no mótiles, son pleomórficos y también pueden

adoptar fomias de bastoncillos o filamentos. Se tiñen de un color azul por el método de
Giemsa y de un color rojo por el método de MACíll.'WELLO.
CULTIVO.
Se ios efectúa en sacos vitelino de huevos de pollo embrionado.
RESISTENCIA.
Son susceptibles al calor y desinfectantes comunes. Sobjeviven meses en materias
fecales secos de artrópodos.
DIAGNOSTICO.
a) El cultivo es difícil por su peligrosidad, ya que sus descubridores HOWARi)
RICKE'Pl'S y STANISLAUS VON PROWA2EK, murieron durante la practica de
experimentos con Rickellsias
b) Puede practicarse la reacción de fijación del complemento, usando como aniígcno

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Dr. Wíishlngton Ycpez P. 118
un preparado oblenido de cultivo de Rickertsías en saco vitelíno.

c) Se utiliza también la reacción de aglutinación de WEIL-FELLX, que utiliza los
aiitígenos 0X2, 0X19 Y OXK del Proteus vulgaris.
Finalmente' pueden practicarse otras técnicas como ELISA, hemoaglutinación,
inmimofluorescencia y la técnica de nculralización de la toxina miirina.
lâs principales especies de Rickettsias son:
PROWAZEICll, TYPHI, RICICEn SII, AKARI, TSUTSUGAMUSHI. Rickettsia bumetii
forma parte aliora de otro género: COXIELLA BLHINETII.
fTülciOn^TÁ PROWAZEIofi
’■'* Produce el TlfUS EPIDÉMICO, transmitido por el piojo del ciierpo humano
(pediculus corporis) aunque el piojo de la cabeza (pediculus capilis) puede a veces
transmitirlo de hombre a hombre.
Durante el perUxio febril las Rickettsias permanecen en la sangre, y el piojo al picar
las ingiere, luego se inleciati las células dcl intestino de! piojo en donde'sé multiplican y se
eliminan por las heces después dcl rompimiento de las células. El piojo se toma infeccioso
o los 6-8 días, las glándulas salivales no se infectan y la infección mata al piojo en 1-2
semanas.
La mayor paite de las infecciones se producen porque las heces infectadas penetran
a través de la picadura que es irritante, el liuésped al rascarse frota las heces del piojo sobre
la herida abierta.
El periodo de incubación de la enfermedad es de 5-18 días. Se presenta con fiebre*
alta. (39-dO o mas grados C), escalofríos, cefalea intensa y depresión. Al cuarto o quinto
día aparece el exantema carnclerístico sobre el tronco, el cual gradualmente se extiende
hacia la periferia.
Las manchas originnlmenle rosadas se Mielven púrpuras y luego paidas y el
exantema v liebre se dt^svanecen al duodécimo día.
La erupción rc.tpeia cara y mucosa y la recuperación se opera en 2 semanas mas.
Puede persistir la (os y la disminución del vigor mental, de allí el nombre de TIFUS, que en
griego significa confuso, brumoso.
La.s complicaciones mas frecuentes del tifus epidémico son la gangrena debido a
alteraciones circulatorias, la bronconeumonía. la otitis media y la encefalitis.
Existe una (brnia latente o leve de tifus que es la enfermedad de DRILL, que no
presenta el c.xanteina típico.
^glOílTSIA Tyi’ÍII j
'Produce el tifus endémico o’murino que clínicamente es semejante a la anterior,
pero es menos grave.
R. typhi produce infecciones latentes en las ratas que es el huésped natural y
también en pulgas de las ratas que son los vectores de la enfermedad de rata a rata y de rala
a hombre.
La Rickettsia cariada es un biotipo de R. Typhi y ha causado epidemias de tifus
endémico en Canadá ^
' Pródticé'la fi*;hrc máttdiadas de las monUtíias rocosas y es transmitida por

garrapatas det genero DLRJvlACCN 1OR
Las garrapatas al alimentarse con sangre contaminada quedan infectadas. Los
ovarios de las garrapatas propician el crecimiento de las Rickelísias y los huevos
infectados Iraii.smilen las lUcketlsias de garrapata a garrapata.

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Las Rickettsias crecen en las glándulas salivales de las ganapatus y las excretan por
la saliva introduciendo grandes dosis en lu piel humana cuando se alimentan en el huésped
humano.
El período de incubación de la enfemiedad es de 3-12 días y clínicamente se parece
al Tiñis, pero el exantema aparece más pronto (2-5 días). El exantema comienza en la
periferia (pies, manos y frente) y se difunde hacia el tronco, dura de 2-3 semanas y cede
gradualmente.
KTCKETTSIA AKARÍ.
Produce ia RICRETÍSIOSIS PUSTULOSA. VESICULAR O VARIOLIFORME,
que es leve y presenta el exantema vesicular que recuerda a la varicela. Aparece la
enfermedad sobretodo en edificios urbanos infestados por ratones y el hombre la adquiere
por picadura del acaro del ratón. En el sitio de la picadura aparece una escara negra
hemorrágica que sirve como dalo diagnóstico. La enfermedad no es mortal pero
predispone a infecciones secundarias más graves.
^RÍaSfrslA^fSUTSUGAMUSin. ;(Del japonés TSUTSUOA = algo pequeño y

peligroso y MUSHl = animal, que aliora se conoce es un acaro).
Produce una enfermedad que se conoce como FIEBRE 'fSUTSUGAMUSHL
TIFUS DE LOS MATORJL\LES o TIFUS DE NIGUA. Es tnuismilidu por la picadura de
una larva del acaro TROMBíCULA AIOVMUSIII o NIGUA, diilere del tíRis epidémico
en que en-el punto de la picadura se produce una escara en sacabocado. Además se •
observa adenitis, cefalea, dolor orbitario, fiebre, y erupción maculo papular.
;COXÍELLA BUUNETIL
Produce una enfemiedad conocida como FIEBRE Q. que es un trastorno
respiratorio del tipo de una neumonilís febril y cuyo periodo de incubación es de 14-26
días. Se la adquiere por la inlialación de polvos contaminados procedentes de graneros o
establos, no se observa exantema como en las Rickeiisiosis y rara vez produce la muerte a
menos que se desarrolle neumonía o endocarditis graves. La reacción de Weil-Félix es
negativa y la fijación del complemento es positiva.
TIUTAMIENTO.
Cuando se sospecha endocarditis se administra telracicliiia sola o combinada con
Irimetopriin o sulfamelaxazol.
XEGIONELLA NEÜISÍQFIÍÍLA^
Se la descubrió en el verano de 1976 durante una convención dé la legión
norteamericana de Filadelfia en la que se produjo un brote de una eiifermedad neumónica
nueva y con frecuencia mortal.
MORFOLOGÍA.
Legionella neumophila es un cocobacilo gramnegalivo, aerobio, no esporulada,
pleomórfica. Mitle de 1-2 mieras en tejidos infectados, pero en cultivos apiuccen como
filamentos de hasta 100 mieras, es mótil.
PRODUCTOS EXTRACELULAUES.
Produce beta-laciamasa y un pequeño péptiejo lennoestable cilolóxico.

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Dr. Washington Y¿pcz P. 120
CULTIVO.
a) Se lo efectúa en un medio amortiguado de extracto de levadura y carbón que
conlieiVe ácido ulfa-cetoglutárico
b) Puede usarse uu ntedio deficiente en L-cisteína.
c) Se usa también un medio selectivo para evitar contaminantes como por ejemplo el
primer medio selectivo compleinenlado con Cefamandol, poliniíxitia y anisonúcina.
d) Un medio diferencial selectivo MWY ai que se le agrega azul de bromotimol o
púrpura de bronxocresol. Los cultivos se efectúan en una atmósfera de 5% de C02
durante 2-5 días.
ACCIÓN PATÓGENA.
PindiKT la P.h'l'P.RMP.nAn PP. I OS LrOlOMAPU''^. que es más frecuente en
ancianos pero puede aparecer en toda edad. El período de ineiil’ncif'ti t'*-* de 5 días y se
presenta fiebre, malestar, mialgia, cefale^ escalofríos y luego progresa basta una neumonía
tóxica que se caracteriza por taquipnea,Misnea, dolor pleurítico, estertores y los seca que
luego es productiva.
Olios síntoma.? son hemoptisis, bradicardia, vómitos, diarrea^ letargía, conñisión y
delirio.
Frecuénlemenie existe insuficiencia renal con hematuria y proteiniiria y cuando hay
diseminación sislémica el germen puede aislarse de la sangre y órganos internos.
RESISTENCIAv
Peimanece más de un año en agua de llave, resiste a la desecación y es sensible a
desinfectantes.
TRANSMISIÓN.
Se produce por vía respiratoria y las fuentes de infección son los acondicionadores
de aire y apúralos que generan liumedad.
DIAGNOSTICO.
a) Cultivo de producios de aspiración translraqueal, esputo y si es necesario biopsia
abierta del pulmón.
b) Hemocultivo temprano.
L. neumophila se tiñe como las Rickeltsias por el método de GIEMSA y como las
Espiroquetas por el método de impregnación argéntica de DIETERLE. Por la tinción de
DIETERLE aparece de un color pardo intenso negruzco sobre un fondo amarillo pálido.
TIMTAMIENTO.
a) Erilromicina.
b) Telraciclina. es menos eficaz.
c) Los belü-Iacifimásicos no actúan.
d) Los casos que no responden a la erilromicina sola, se los combina con rifampicina.
Todos los fánuacüs deben administrarse de 1-3 semanas.
No e's necesario el íuilibiograma porque no hay correlación entre los resultados "in
vilro" e "in vivo".
PA M r ry «gviv COPLAÂTACEAKf
Esta familia {ompreiulc 2 géneros: MYCOPLASMA Y UREAPLASMA.
Los miembros de esta familia se caracterizan por no poseer paredes y ser los más
pequeños microorganismos libres.

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121
Dr. Washinglon Yépez P.
GENERO^tt^PI^SNWi HOMINIS y
PNEUMONIAE,
género Mycoplasma posee 3 especies;
UREALYTICUM. Los dos últimos son oportunistas.
MYCOPLASMA NLUMONIAE.}
Es pleomórfico. no posee pared y mide de 0.2-0.3 mieras de diámetro.
Es aerobio o anaerobio facultativo. En el agar aparecen colonias

días de ser incubadas a 37 grados C. las colonias miden menos^de <1.5 ^ coloLs
hace necesario el uso de una lupa para poder observarlas. El aspecto de estas
tienen el aspecto típico de "huevo IVito" con un centro mas denso y una penlena
densa.
/'
RESISTENCIA. , . u » •. c
Son resistente al acetato de lalio que inhibe la mayor parte de las demas bacterias.
Son resistentes a la penicilina y cefalosporinas y lodos aquellos antibióticos que
actúan sobre la pared celular.
Son sensibles a la tetracicltna, eritromicina, kamunicina y detergentes.
ACCIÓN PATÓGENA. ‘
Produce faringitis, iraqueobronquitis y neumonía.
También produce reacciones alérgicas que incluyen erupciones ampoUosas de
mucosas (SÍNDROME DE STEVENS-JOlíNSON") y eritema muUiforme.
TSÉUMONÍA POR MYCÓPL'ASMA:?

Es causada por las golitas de los, es rara antes de los 6 meses por la presencia de
anticuerpos matemos protectores. Es más frecuente entre los 5-15 años.
M. pneumoniae produce el 20% de las neumonías y tiene un período de incubación
de 2-4 semanas. Se denomina neumonía "de paso" por ser la meños grave.'
El comienzo de la enfemiedad es gradual con cefalea, malestar, tos seca e infiltrado
pulmonar consistente en neutrófilos, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
El proceso continúa de 10 días a 2 semanas apareciendo una leucocitosis tardía.
Generalmente el paciente se recupera sin trastornos y lus complicáciones y muertes
son raras.
Los pacientes pueden convertirse en portadores durante meses y hasta un año.
Entre las complicaciones raras tenemos la otitis media no purulenta, la meningitis
ampoilosa, la meningoencefalilis, miocarditis, pericarditis y pancieatilis.
DIAGNOSTICO.
Debemos tener en cuenta que especies no patógenas de Mycoplasma forman parte
de la llora normal de la boca y que la neumonía por Mycoplasma puede confundirse con:
Legionelosis, fiebre Q, psilacosis. influenza y neumonías producidas por adenovirus v
virus sincitial. •
El diagnóstico temprano es en base a los sinlomas clínicos y la técnica del
anticuerpo fluorescente en frolis de esputo no ha sido perfeceioiv»da
El diagnóstico tardío se basa en el cultivo de muestras, por ejemplo las Secreciones
‘’Sdlinr ’ '«“S acetato de lalio y

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Dr. Wnshiiigton YépezP.
Las colonias ciiracterísticns aparecen en 2-3 semanas produciéndose heniólisis

alrededor del "huevo frito". La reacción de fijación del complemento también es positiva
en forma tardía.
TRATAMIENTO
Se administra tempranamente tetraciclina y si hay resistencia erilromicina.
Algunos médicos pretieren la eritromicina porque también actúa contra Legionella
neumophila.
PLASMA HOMlNlS
Es habitante frecuente de las vías genitourinarias de mujeres durante el nacimiento
e inicio de la actividad sexual. Probablemente participe en la patogenia de infecciones
mixtas, fiebre puerperal e infecciones post-aborto. Lo que si es seguro es que produce
infecciones en inmuno deficientes y meningitis y neumonía del recién nacido.
I♦
‘ÛEArLÁSMAtJRÍÍ^^^^^
Es habitante frecuente de vías urogenitales, se diferencia de los demás miembros de
la familia por deslmir la urea con producción de amoniaco, su resistencia relativa al talio y
da colonias cxlremadamenle pequeñas.
Produce el 50% de las urelrilis no gonocócica, las demás son producidas por el
gonococo y la Clamidia Iracomatis.
^GENERÓ ROCHALIÍdAEA* ( Ahora reclaelficado como género BABTOKBLLAV)

Los miembros de este género tienen cierto parecido a las Rickellsias. Su principal
especie es la R. quintana que puede cultivarse en aerobiosis en medios libres de células,
pero que cuimdo se desarrolla en cultivo celular se adhieren a la superficie externa de las
células.
Se ña descrito una segunda especie, ROCIdALn^íAEA VINSONIl, pero hasta
ahora no se ha demostrado que sea patógena para el hombre.
R. quintana produce la FIEBRE DE LAS TRINCHERAS O FIEBRE TIBIAL, que
es transmitida por el piojo del cuerpo humano (pediculus humanus corporis). El ciclo de la
enfermedad es hombru-piojo-lionibre.
El piojo adquiere el germen al picar seres humanos contaminados y lo excreta por
las heces durante el resto de su vida.
A diferencia de las Ricketlsias, prolifera extracelularmenle en la luz del intestino,
en vez de hacerlo dentro de las células del epitelio intestinal del piojo. No hay transmisión
transovárica a la descendencia del piojo.
PATOGENIA
El período de incubación de la fiebre de las frincheras es de 8-10 días. Es una
enfermedad que varía de.sde afebril leve a febril moderadamenle severa con múltiples
recaídas. El conúenzo puede ser gradual o abrupto.
Además de la fiebre existen otros síntomas como cefalea, malestar general,
escalÓfríos, mialgias y dolor óseo especialmente en la región tibial.
En ocasiones puede presentarse erupción macular parecida a las manchas rosadas
de la tifoidea.
DIAGNOSTICO
I) Cultivo, al igual que las Ricketlsias pueden cultivarse en saco vitclino de huevo
embrionado.

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Dr. Wasbiiigtoii Yépez P. 123
2) Reacción de fijación del complemento

3) Hemaglulinación pasiva.
4) Técnica de la inmunofliiorescencia. •
TRATAMIENTO
Loa antibióticos de elección son la tetracicliiia y el cloranfonicol.
pGENERO CAMPILOBACTER j
El género Campilobacter posee las siguientes especies: JEJUNÍ, FCITJS, COLI,
LARlDíS, y la especie PYLORJ que ahora se la clasifica como IIEUCÜBACTBR
PYLORI. ' .
CAMPÍ LÓBÁCTÉR JEJUNTÍ;

Crece en medios aerófiiós a 42 grados C.
I.
PATOGENIA.
Produce enteritis a cualquier edad, caracterizada por fiebre, diarrea, dolor
abdominal, heces sanguinolentas, cefalea y a veces vómitos.
Se produce por la ingestión de alimentos de origen animal, en especial leche cruda
no pasleurizada. Los gérmenes se eliminan por las heces de animales domésticos
aparentemente sanos, como pollos, patos y vacunos.
El germen se lo aísla tanibién con facilidad de aguas superficiales. Además de la •
•enteritis puede producir también infección de vías urinarias, meningitis y colecistitis.
Entre las complicaciones que puede provocar C. jejuni están el Síndrome de
REITER, artritis y el Síndrome de GUILLAÍN BARRE.
TOXINAS.
., a) 2 exoloxinas.
b) 1 enterotoxina tennolábil, similar a la colérica, estintula a la adenilciclasa de la
mucosa intestinal por lo que causa diarrea.
c) Citoloxina.
fíAMPJLOBACrÉR FETOS.
Es un patógeno oportunista, que puede causar infecciones eu personas debilitadas,
en mujeres durante el tercer trimestre del embarazo y septicemia mortal en recién nacidos
y ancianos debilitados por cirrosis, neoplasias malignas y enfermedades cardiovasculares.
^MPIÍLÓBACTÉR COLI..
Produce enfermedades^similares a tas producidas por Campilobacter jejuni.
®SÍMP1L0BACTERX,^P1SJ
Es una bacteria termófila, que ha sido aislada desde humanos, pájaros, en especial
gaviotas y mamíferos.
lílSlÂsiRmORL
Anliguameníe clasificado como campilobacter piloris, se lo ha aislado de muestras
de biopsia gástrica, en pacientes con enfermedades gastroduodenales inHainuiürias.
La duda persiste si es que este microorganismo es el agente eliológico de dichas

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I
Dr. Wasliington Y¿pe7. P.
TRATAMIICNTO ,.
Los antibióticos utilizados para combatir estos cuadros patológicos son
erilromicina, tetraciclina, cloranfenicol y aminoglucósidos.
^ÑERO SPIRIIJ^ÍJM -
El miembro de este género es el SPIRILLUM MINUS. .
S. minus es un bacilo gramnegativo, anfitrico, generalmente posee de 2-3 espira es
por célula.
PATOGENIA
Produce una enlénnedad que se conoce como SODOK.U o fiebre por mordedura c e
rata.
El germen está ampliamente diseminado en ratas y otros roedores y la enfermec ad
se transmite por mordedura de roedores infectados o de gatos y otros animales que se
alimentan de roedores. La enfermedad es más frecuente en el Lejano Oriente.
£1 periodo de incubación de la enfermedad es de 2 semanas, comienza bruscamente
con fiebre y se acompaña con exantema eritematoso o purpúreo en la herida.
Además el SODC'KU se acompaña de fiebre repetitiva que puede durar semanas o
meses, poliartritis y a veces lesión cíiancroide en el sitio de la herida acompañada por
linfadenopalía.
El microorganismo no ha sido cultivado "in vitro" pero puede recuperárselo de
exudados, productos de aspiración de los ganglios liafálicos y de la sangre por inoculación -
en ratones y cobayos.
DIAGNOSTICO.
1) Mediante obser\'ación en fresco en microscopio de campo oscuro.
2) Por tinción de Giemsa, Wriglil o impregnación argéntica.
TRATAMIENTO.
Los antibióticos de elección son la penicilina o estreptomicina.
|5ro-!l’loiiAciríxtjsirró^^^
Es un bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo, presente en la nasofaringe de los
roedores.
PATOGENIA.
Produce una ejticmiedad conocida como fiebre por mordedura de ratas, diferente
del Sodukú. Es transmitida por mordedura de ratas o ingestión de alimentos contaminados
por ralas.
Cuando se produce después de la ingestión de leche contaminada la enfermedad se
la conoce conio FIEBRE DE HAVER.1 IILL. la cual es epidémica.
La enfermedatl se parece a! Sodoku por la fiebre persistente y la poliartritis. Se
diferencia en que no r.e observa linfadenitis y el exantema es de petequias comola rubéola
o sarampión, mas bien que eritematoso.
Entre las complicaciones de esta enfermedad tenernos la endocarditis bacteriana
subaguda, el absceso cerebral y la neumonía.
S. monilifonne es nolnblemenle pleomórfico: Puede aparecer como bastoncillo con
extremos redondeados o puntiagudos, aisladamente o formando grandes cadenas onduladas
o filamentosas que miden de 10-150 mieras.
El microorganismo aisladamente posee una hinchazón centra! y cuando forma

lOMoARcPSD|17498674

125
1
cadenas se observa una serie de hinchazones dando un aspeclo de "rosario".
CULTIVO.
S. monilifomie es dificil de cullivar. se lo hace en medios ricos conteniendo
sangre, suero o líquido ascítico en una atmósfera con C02.
DIAGNOSTICO.
Se funda en el aumento de aglutininas específicas en el curso de la infección.
TRATAMIENTO
Los antibióticos de elección son: Penicilina, estreptomicina y letraciclina.
%gJlNOBÁCaXÜS ACi’INOIvrYCETEMCOMrrANS ;
Este microorgárusmo presenta forma esférica o dé bastón, no encapsiilado,
inmóvil, anaerobio facultativo, pero crece mejor en 10% de C02. ('rece mejo/'eii el agar
sangre o agar suero, en donde produce colonias de 1 mm de diámetro, que aparecen entre
2-3 días, la incubación es de 37 grados C. y tienen aspecto de "estrella" y se adhieren al
agar.
INFECCIÓN CLÍNICA
Este microorganismo se lo ha aislado desde la sangre y tejido óseo infectado.
Forma parte de la flora oral nomia! y se lo ha aislado de muestras de placas
subginginvales de pacientes con periodontitis juvenil.
Son capaces de deslniir en forma selectiva los neutrófilos polimorfonucleares,
debido a la acción de la leucolo.xina, que es también importante en la patogenia.
Personas con prótesis valvulares cardiacas o con anonnaliclades cardiacas
desarrollan endocarditis después de una manipulación odontológica o en asociación con
una énfemedad periodenlai.
E) microorganismo se ha aislado también de abscesos cerebrales, neumonía,
infecciones urinarias, abscesos tiroideos y osteomielitis.
En ocasiones la enfennedad producida por este germen se asocia con disminución
de las defensas del organismo humano como se observa en el linfoma 'maligno y las
leucemias.
TRATAMIENTO :
La susceptibilidad a la penicilina es variable, por lo cual se tiene como alternativa
la letraciclina y el oloranleiiicol.
En caso de endocarditis infecciosa se utiliza penicilina G combinada con
estreptomicina o ampicilina sola.
^^QÊRO P^TÍUREÍZ^
IT-- ■ — - P a s i e u r e l l a posee las siguientes especies: MULTOCIDA,
PNEUMOTROPICA, HAEMOLYTICA Y UREAE.
Los miembros de este género son bacilos pequeños ovoideos, no mótiles, con
tinción bipolar. Anaerobios facultativos, crecen bien en el agar sangre.
fPS^SuRELLA MÜLTÓClbA
Es el mejor representante de! género, cuando virulenta es capsulada y en base a los
polisacáridos capsulares se han descrito 4 anlígenos: A, B, D y E. De ellos los más
i t l lA lD í l iU l A bl d f d d i t i

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- .126
Dr. Washington Yépcr P.
P. muUocida es patógeno de animales. El hombre rara vez la porta en v as

respiratorias altas y la infección humana es rara. .
I..as infecciones se producen por mordeduras de perros, gatos, ratas, otros amm es
y a veces el hombre.
Las heridas son dolorosos y tienden a la supuración y a la necrosis.
Los microorganismos se difunden por contigüidad, vía linfática y vía hematica en
cuyo caso producen infección diseminada.
La infección diseminada puede manifestarse por ima meningitis, carditis infecciosa,
absceso cerebeloso, osteomielitis y neumonía.
La segunda forma más frecuente afecta a los pulmones y suele presentarse en
pacientes con enfermedad pulmonar anterior.
DIAGNOSTICO
Se funda en la inoculación al ratón.
TRATAMIENTO
La penicilina es la droga de elección
El género Aclinomyces posee tres especies: ISRAELU, ARACflNIA

PROPIONICA y NAESLUNDII.
^TINOMYCES ÍSKAELll|
Es la especie más importante, pleomórfico, puede aparecer como filamentos
ramificados, bastoncillos, formas bacilares y cocoides.
Es un microorganismo gramposilivo. no esporulado, no encapsulado y no mótil.
CULTIVO *
Es anaerobio estricto o microaerófilo. Un buen medio para su cultivo es el caldo de
tioglicolato en el que se observa el clásico crecimiento en "BOLAS DE ALGODÓN".
El agar infusión de corazón y cerebro debe incubarse en anaerobiosis, a una
tem[)eraliira de 30-37 grados C. El período de incubación es de 3-10 días.
• INFECCIÓN EN EL HOMBRE
Produce una enfermedad que se conoce como ACTINOMICOSIS. Es una
enfermedad supurativa - granulomatosa y posee tres fonnas clínicas.
Cérvico facial.
Toráxica.
Abdominal.
CERVICO FACIAL
Es la forma más comiin, se produce después de extracciones dentales, abscesos
periodónlicos, caries dentales, fracturas de.ma.xilar v traumatismos
Otras causas picdisponentes son: Bronquiectasia, bronquitis y enfisema
Las lesiones son supurativas crónicas, afectan al hueso y se desarrollan nstuk,
inlerconecladas que se abren y descargan pus y material nectólico a través de la piel
Las lesiones características voluminosas e induradas causadas por la ftbrosis e.
confunden con tumores malignos. bc
/
i
lOMoARcPSD|17498674

127
"ÁCTTNOMYCOSIS TORÁCÍCA-^
Se produce por aspiracióji de secreciones buc«iics o por extensión de lesiones
cérvico faciales. •
Es una enfermedad pulmonar crónica, caracterizada por consolidaciones y
extensión de la lesión primaria a través del mediastino, costillas, pleura y pared torácica.
Puede haber infección sistémica ligera o nula. Lo común es la presencia de fístulas
múltiples que drenan.
Puede haber fiebre, tos y esputo purulento con sangre. La. diseminación
hematógena ocurre en un 10%.
ACriNOMlCOSlS ABDOMINAL-
Es rara, y se produce por la deglución repetida de organismos que colonizan en la
cavidad bucal o intestino, invaden a través de roturas o perforaciones del intestino, que
incluyen roturas del apéndice e incisiones quirúrgicas desde el lugar primero de la
infección, se extiende a cualquier órgano vecino. La lesión indurada tiene consistencia de
tumor.
La actinomicosis urogenital es rara y puede confundirse con un proceso maligno o
tuberculosis, a veces resulta del uso de dispositivos anticonceptivos intrauterinos.
DIAGNOSTICO ■
Es difícil por las siguientes razones:
1) Presencia frecuente de invasores secundarios
2) Los agentes actinoniicóticos invaden secundariamente a otras enfermedades que
simulan actinomicosis como la tuberculosis y tumores necrosantes.
3) No hay síntomas generales o son variables e inespecíficos como pérdida de peso,
tos, dolor torácico.
4) Presencia de datos radiográficos inespecíficos
5) Los cultivos de esputos rara vez son positivos
6) Los microorganismos son pocos y dispersos.
7) El microorganismo forma ptu'te de la flora nonnal, su presencia sin otros datos no
es de importancia
DIAGNOSTICO |
a) La inmunoelectioforesis es promeledora
b) Practicar biopsia para obtener material de cultivo y tinción
c) Cultivo directo de muestras clínicas, en pacientes sin tratamiento, las colonias
aparecen en 3-10 días. '
TRATAMIENTO.
El tratamiento dura de 6-8 meses y consiste en grandes dosis de penicilina G y
drenaje quirúrgico de las lesiones.
También puede utilizarse: teiraciclina, cefalosporinas, lincomicina, eritromicina y
clíndamicína.
ÑÓCARDÍA posee tres especies: ASTEROIDES, CAVIAR y

BRASILIENSÍS.

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128
Dr. Washingfüii Y¿pez P.
Í NOCARDfAS ASTEROIDES^ veces se

Es !a principal especie y consiste en filamentos ramificados que a
fragmentan formando cocos y bacilos. Es un organismo grampositivo con aspe
"rosario".
INFECCIONES EN EL HOMBRE .
Produce una enfermedad que se conoce como NOCARDIOSIS que es supura i _
granulomatosa. Los trastornos y enfermedades predisponentes son grandes y variadas.
Comienza como una enfemiedad pulmonar por inhalación, que puede ser ligera o
pasajera, o grave y crónica. Su mortalidad es del 40%. .
Las lesiones pulmonares crónicas son únicas o diílisas y pueden producir
cavidades.
La Nocardiosis crónica tiene similitud con la tuberculosis y aclinoniicosis
pulmonares y a veces coinciden Tuberculosis y Nocardiosis.
A veces se observan trayectos fistulosoá que descargan pus a través de la pared
torácica o en visceras abdominales.
Es frecuente la difusión hemalógena al cerebro y a veces a otros órganos, en cuyo
caso la morlalidátl es dcl 80%.
Una liisloria de neumonía no diagnosticada seguida de absceso cerebral es
indicador de Nocardiosis. Peciueños abscesos cerebrales tienden a la. coalescencia
fomiando un absceso mayor. Se han observado infecciones de riñón, hígado, bazo y
suprarrenales secundarias a la afección pulmonar crónica.
fíOO\ DTA URASILl ENSIS

Es responsable de lesiones cutáneas y subcutáneas por introducción directa n través
de Ripturas de piel, por acción de una espina o astilla de madera.
Si la .infección sigue limitada se transforma en ujia pústula. Si se infecta tejidos
profundos .se fonna un MICETOMA.
Los síntomas generales incluyen fiebre, y ganglios linfáticos dolorosos que drenan.
DIAGNOSTICO.
1) Examen direclo del pus o tejido por Gienisa. Las muestras clírucas deben aplastarse
entre 2 porta-objetos para romper los acúmulos o masas de filamentos y provocar
su difusión sobre ios porla-objelos.
2) Por ser dibilmente ácido-resistente se emplea la tinción de Zlehl-Neelsen con una
decoloración lápida de 5-10 segundos.
3j Cultivos a 45-50 grados C. temperatura a la cual no crecen contaminantes.
/ ; y / í /I Í'! ••
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Bacteriologia (Universidad de Guayaquil)

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Al hablar de la historia de la Microbiología, tenemos que trasladamos a aquellos

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» 1878. TYNDALL, demostró en forma concluyente que !os microbios acompañan a

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TAMAÑO Y MORFOLOGÍA DE LAS BACTERIAS

l.as bacterias son microorganismos celulares, que pertenecen al re i no, de las

e) SARCíNAS, cuando se agrupan en los vértices de un cubo.

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Dr. Washington Ycpez P.

CONSTITUCIÓN DE LAS DACI ERIAS

Es una pslnir.lnra rígidg y por lo tanto ja que le da foriiia a la bacteria. Esta

Son iaVüeiiiadün¿S-de-la_ membrana citoplasmática y pueden ser vesiculares,

Está coíisiiiuidu-por las denominadas inclusiones citoplasmáticas, entcg-lns qiie-

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Son elementos pequeñQS_estracroniQSÓmLcos,dG fonna-diculaí, consjU.uido^oc

Son ^.éntEces-filifermes, que miden entre li:25_jnicca3. se originan en un

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/TRANSPOSONES. (genes s:iRarines)

dd-DN^: cüpaccs-ilg Ir^nsferirse (transportarse) por sí mismos de

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Dr. Washington Yéptz V.

FACTOREÍ QUE IINTERVÍENEN EN UL k ,^|l¿{4w/'

/f) FACI’OR NUTRICIONAL. Bajo el punto de vista nulricional las bacterias se

4^ 3) PRESIÓN OSMÓTICA Y PH ADECUADOS. La presión osmótica adecuada se

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4) DNA ATMÓSKIíRíV ADIíCUADA. Esto se refiere ü la presencia o ausencia de 0,

V Cuando las bacterias encuentran todas las condicinpps apropiadas, en su desarrollo

FASE DE RETARDO O DE LATENCIA

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Dr. Wasinnglon Ycpcz P. II

fase de retardo, es una fase de rejuvenecimiento, en donde el proloplasma de las células

Las bacterias pert^i£C£U^lj[£mQ_ílarins.-ptocaríolas-se.jdiyide en clases, pn ( I A A

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Dr. Wa:>híti¿(uü Yépcz t*.

CRITERIOS IMPORTANTES UTllJZADOS PARA LA

CONTROL INHIBITORIO DE LOS MICROORGANISMOS

Antes de entrar u analizar el control inhibitorio de microorganismos, es necesario

ESTERILIZACIÓN.- Es-la-deslrucción^á-toda—formaje—vida, en los _QbÍetüS- de

BACrERICIDA.- Es sinónimo de desinfccianie.

liACTERfOSTÁTÍCÓ.- loda sustancia encaminada a impedir ia mulliplicación de las

ASKPSIA.- La asepsia es el conjunto de normas aplicadas para impedir la penetración de

I Ú/ ■/T -5.'AcAi Qf'S II lf\Á‘/V\

confamlnaciÓD del peritoneo: la desinfección de la piel del paciente, la protección del

Los agentes físicos y químicos, son los principales agentes inhibitorios.

■f'AGENTES FÍSICOS INHIBITORIOS. Enire los priiicipnles ngeiiles n.sicos ¡jtliibilorios,

Las bacterias no mueren instantáneamente a excepción de cuando se las incinera.

APARATOS QUÉ SE FUNDAN EN LA ACCIÓN

J AUTOCLAVE. (TVÍarniita de Papín)

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Dr. Washiimloií Yepez P. M

Downloaded by Carolina Suarez (carolinasuare123@gmail.com) I

a) ESPECIE BACTERIANA. Las esporas del bacilo anlbracis Uirda 20 anos de

CUOCIENTE DE SUPER^^VENC^A. C-.X

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Üf. Wusliíiigioii Y¿|iez !*. lo

CONTROL INITÍBITORÍO POR AGENTES QUÍMICOS

GRUPOS DE PRINCIPALES AGENTES QUÍMICOS

1) FENOLES Y SUS DERIVADOS.

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