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Caracterización del paciente

neuroquirúrgico
Contexto del Paciente
Diplomado en Kinesiología Intensiva Neurocrítico/Neuroquirúrgico
Universidad de Playa Ancha

Catalina M. Merino Osorio, PT, MSc

Kinesióloga, Universidad de Chile
Magíster Epidemiología Clínica UFRO
Especialista en Kinesiología Intensiva DENAKE
Terapista Respiratorio Certificado Latin American Board for Professional Certification in Respiratpry Therapy (LABPCRT)
Miembro División de Kinesiología de la Sociedad Chilena de Medicina Intensiva
Asistente Coordinación de Investigación UDD
Coordinadora Administrativa Magíster en Terapia Física y Rehabilitación UDD

Hematomas
intracraneales

Hemorragia
Edema pulmonar
Subaracnoídea
neurogénico
(HSA)

Tumores Infarto cerebral

cerebrales (Stroke)

Traumatismo Traumatismo
Raquimedular encéfalocraneano
(TRM) (TEC)
Fisiología y Fisiopatología
del Paciente Neurocrítico

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Metabolismo cerebral 20% del Gasto Cardíaco

8% del total dirigido al cerebro
FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA
Consumo Oxigeno Consumo glucosa FSC necesario para mantener el metabolismo cerebral es de 50-
cerebral 20% del total cerebral 25% del total 55ml/min/100 gr cerebro
(750 mililitros/min)

FSC = PAM – PIC/RVC = constante

Flujo sanguíneo FSC = PPC/RVC = constante Rangos normales:
Alta demanda PPC=60-70 mmHg
cerebral constante PAM = 60-80 mmHg
(Arteriolas – RVC) metabólica y energética
PIC 7-15 mmHg

Sistema vascular cerebral: aporte de O2

y nutrientes al tejido nervioso. Autorregulación cerebral: capacidad del cerebro de mantener FSC
constante a pesar de variaciones PPC (PAM y/o PIC), modificando la
Se mantiene flujo sanguíneo cerebral
resistencia vascular cerebral.
(FSC) adecuado para perfundir zonas
en funcionamiento, variando entre
sustancia gris y blanca.

Rev Med Chile 2011; 139: 382-390

Neurosurg Clin North Am 1994;573-605
Barrientos. Rev Chilena de Cirugía 2004 J Neurotrauma 2000; 17:513-520
Castillo L. “Cuidados Intensivos Neurológicos” Ed. Mediterráneo.2004 Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 6
FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA

1. Aumento PIC
produce disminución
PPC
2. Se produce aumento
PAM (por
vasoconstricción por
DVA), lo que genera
vasoconstricción
cerebral refleja y con
ello disminuye PIC
3. Aumenta PPC

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Sensores
FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA
Aumenta perfusión
Ante PPC baja Vasodilatación
zona penumbra

Control Central

Disminuye génesis de
Ante PPC altas Vasoconstricción
edema vasogénico

Efectores
Rev Med Chile 2011; 139: 382-390
J Neurotrauma 2000; 17:513-520
Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 6

• Control neural Control Central: Centro

– Corteza cerebral: voluntario Respiratorio Bulbar
FISIOLOGÍA

– Tronco encefálico: involuntario

• CENTRO RESPIRATORIO
BULBAR GRUPO NEURONAL LOCALIZACION FUNCIÓN ACCIÓN
1. Grupo respiratorio dorsal G Respiratorio Núcleo del - Aferencias Sensitiva Inspiración
2. Grupo respiratorio ventral Dorsal GRD Fascículo Solitario Nvago y Glosofaríngeo,
3. Centro Neumotáxico (GRV) Detiene inspiración
aferencias desde
4. Centro Apnéustico (GRD)
QuimioR periféricos,
BaroR y Rpulmón
• Control periférico Mantiene inspiración
- Eferencias Diafragma
– QuimioR centrales (Bulbo G Respiratorio Núcleo Ambiguo y - Eferencias musculatura Espiración (e
raquídeo) y periférico Ventral GRV retroambiguo abdominal y faringe- inspiración)
– MecanoR laringe-lengua (esp
forzada y va permeable)
• Control muscular
– Diafragma
– Vía aérea superior
– Musculatura auxiliar
Guyton A. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier. España 2006 Berne. Physiology. Edit. Mosby. St. Louis, MO 2004.
Arata A. Capítulo “Bases fisiopatológicas de la Ventilación Mecánica”. En “Ventilación Mecánica” Ed. Journal, Argentina 2010 West JB. Respiratory Physiology. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, 2005

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Control Central: Centro

Respiratorio Bulbar
SENSOR LOCALIZACIÓN FUNCIÓN ACCIÓN
CENTRO LOCALIZACION FUNCIÓN CONTROL RESPIRATORIO
NEURONAL QuimioR Centrales Bulbo Raquídeo Detecta cambios Aumento CO2:
Centro Núcleo Parabraquial Controla la VC (directo), CO2 a través pH LCR incrementa
Neumotáxico “inactivación” rampa FR y patrón velocidad (FR) y
inspiratoria à (+) GRV respiratorio profundidad
à espiración (indirecto) ventilación (VC)
Centro Apnéustico Región Caudal Retrasa “inactivación” Aumento QuimioR Periféricos Cuerpos A Carótida Detecta cambios Disminución PO2,
Protuberancia rampa inspiratoria à (+) tiempo y Aorta PO2, pH y PCO2 pH o aumento
GRD à inspiración inspiratorio PCO2: Dopamina
(apnea) inicia potencial de
acción hacia TE,
aumentando
ventilación

Berne. Physiology. Edit. Mosby. St. Louis, MO 2004.

West JB. Respiratory Physiology. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, 2005

Rampa Inspiratoria

(+) Musculatura VAS

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FISIOLOGÍA

Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA): Injuria Injuria

cerebral cerebral
“El despertar y el nivel de conciencia están controlados por la formación
reticular. Múltiples vías ascendentes que transmiten información primaria secundaria
sensitiva a los centros superiores son canalizadas a través de la
formación reticular, la cual a su vez proyecta esta información a
diferentes partes de la corteza cerebral y esto hace que una persona
que duerme se despierte. De hecho, actualmente se cree que el
estado de conciencia depende de la proyección continua de Es una compleja lucha contra la biología de la naturaleza, se intenta
información sensitiva hacia corteza. Diferentes grados de vigilia bloquear las cascadas fisiopatológicas que desembocan en el daño
parecen depender del grado de actividad de la formación reticular."

FISIOPATOLOGÍA
cerebral secundario, así como contribuir a la reparación del sistema
nervioso central

(Neuroanatomia clínica de Snell, cap. 9)

Verticalización de los
pacientes activa al SARA,
por tanto, los despierta!

Schouten JW. Curr Opin Crit Care, 2007

Atled. Med Intensiva, 2009
FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Alted Lopez. Med Intensiva, 2009 Alted Lopez. Med Intensiva, 2009

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• PIC 7-15 mmHg

• PPC = PAM –PIC (> 60 mmHg)

• PIC >15 mmHg: observación y manejo médico rápido

Presión
Intra PIC
Craneal
• Hipertensión Endocraneana: PIC > 20 cmH2O o PIC > 15
mmHg por más de 3-5 minutos,en caso de:
– descompresiva ósea mayor a 5 cms de diámetro
– lesiones focales en uno a ambos lóbulos temporales
FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA
– compresión de cisternas basales
• EMERGENCIA MEDICA

Neurosurg Clin North Am 1994;573-605

Barrientos. Rev Chilena de Cirugía 2004
Castillo L. “Cuidados Intensivos Neurológicos” Ed. Mediterráneo.2004 Barrientos. Rev Chilena de Cirugía 2004

Aumento PIC

Disminución
Aumento RVC
PPC
Isquemia
PPC > 150 Aumento Congestión Edema
Rotura BHE zonas
mmHg FSC vascular cerebral
adyacentes

Paciente neurocrítico no es sólo PIC

Aumento VSC Hipoxia
PPC < 60 Disminución Disminución
Isquemia /
Hipoxia Muerte
mmHg FSC O2
celular
FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Aumento
Edema lactato, PCO2,
cerebral Disminución
pH, PO2

Vasodilatación

Rev Med Chile 2011; 139: 382-390 Rev Med Chile 2011; 139: 382-390
J Neurotrauma 2000; 17:513-520 J Neurotrauma 2000; 17:513-520
Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 6 Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 6

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Alteración Autorregulación Cerebral:

• se presentan en más del 50% de los TEC
• Al menos 2/3 de los pacientes presentan alteración AC en las primeras 48 hrs à
hipotensión cerebral
Rev. Chi. de Cir. :2004. 56; 523-527

Vasodilatación Vasodilatación
FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA
Vasoconstricción compensatoria

Vasoconstricción
Vasodilatación compensatoria

PIC

O2
Presión
Perfusión
Sistema
Nervioso
Patologías más relevantes
Central
Cerebral en el Paciente Neurocrítico
FISIOPATOLOGÍA

Sistema
Respiratorio

Sistema
Cardiovascular

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Hematomas intracraneales

Hematoma SUBDURAL Hematoma EXTRADURAL

Sangramiento Hematoma

Ubicación
• HED: biconvexo, no sobrepasa
PATOLOGÍAS RELEVANTES

PATOLOGÍAS RELEVANTES
suturas craneales, efecto de
masa
• HSD: cóncavo (luna),
sobrepasa suturas craneales

Accidente cerebrovascular
• ACV es un lesión encefálica Infarto cerebral
isquémica o hemorrágica de § Obstrucción aguda de la
circulación cerebral.
instalación aguda.
§ 15 mill personas/año sufren
a. ACV Hemorrágicos (15%) ACV isquémico à 5mill
b. ACV Isquémicos (85%) mueren + 5mill
permanentemente
PATOLOGÍAS RELEVANTES

PATOLOGÍAS RELEVANTES

discapacitados (OMS)

§ 1 fallecido/hora en Chile al año

2011 (MINSAL)

§ Transformación hemorrágica
del infarto

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Time is Brain

4270Km
17 millones personas
PATOLOGÍAS RELEVANTES

Collaterals are Brain FAST = RÁPIDO!

2 millones de neuronas / min

Personas/neurona desapareceríamos en 8,5’

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• La trombolisis EV antes de las 3-4.5

hrs con rTPA es hoy en día el
estándar de manejo del stroke
isquémico

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Hemorragia subaracnoidea
¿qué es un aneurisma?
• Sangrado intracraneano localizado en
el espacio subaracnoideo, secundario
a la rotura de aneurisma (80%) o

Servicio de Neurorradiología, Instituto de Neurocirugía Dr. Asenjo. Santiago, Chile

vasculitis o MAV.

• 5-10% población
• 4,5/100.000 incidencia HSA en Chile
• 30% mortalidad prehospitalaria
• 25% retornos a condición previa a HSA

• Clínica: cefalea intensa (ictal) + inicio

brusco + compromiso neurológico.

• Lavados y cols. Lancet, 2005.

• Rev.Chi. Neurocirugía 8 -86, 2010

“El tratamiento endovascular es la terapia de

elección en pacientes en buenas condiciones
neurológicas con aneurismas que puedan
tratarse por cirugía o embolización”

Lawton. N Engl J Med, 2017 Van der Schaaf. Cochrane Database Syst Rev, 2005; CD 003085

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• Complicación:
Resangrado y
Vasoespasmo

Guerrero. Med Intensiva, 2008 Guerrero. Med Intensiva, 2008

Maynart. Arq Neuropsiquiatr, 2011 Maynart. Arq Neuropsiquiatr, 2011

HSA y VASOESPASMO

Hemorragia subaracnoidea VASOESPASMO: estenosis arterial progresiva, que ocurre posterior a una HSA,
causada por los factores de degradación hemoglobina en espacio extravascular.

o Causa: Inflamación pared vascular + vasoconstricción à disminución lumen vs y

perfusión à isquemia tardía.

• Lawton. N Engl J Med, 2017

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HSA y VASOESPASMO HSA y VASOESPASMO

o El VE es la causa del 12-17% de discapacidad y muerte luego de HSA
o 5-9% queda severamente secuelado o muerto por VE
o A mayor sangre extravascular, mayor probabilidad de VE en la zona.
Signos de alerta: déficit neurológico, confusión, delirio, cefalea refractaria,
fiebre.
o Manejo:
o Mantener adecuada PPC con DVA
o Angioplastia de zona proximal, generalmente mecánica
o Angioplastia de zona distal, generalmente farmacológica o ambas.

Traumatismo encefalocraneano

Traumatismo encefalocraneano
• Lesión física o deterioro
funcional del contenido
craneano secundario a un
intercambio brusco de energía
mecánica, que conlleva una
pérdida de conciencia.

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Traumatismo raquimedular
Traumatismo raquimedular
• Lesión de la columna asociada a una lesión
neurológica que puede comprometer la Menores de 30 años
médula espinal, raíces o cauda equina. 51,7% tetraplejia y 45,9% paraplejia

• El compromiso (sensitivo/motor) va a Valparaíso:

depender del nivel de lesión y del
compromiso medular (parcial/total) que
tenga.
• La escala recomendada para la evaluación
de pacientes con trauma raquimedular es
la escala ASIA, debiendo ser aplicada de
- 3,72 casos por mes, afectando a jóvenes
entre 15 y 29 años, hombres 73%
- 32% accidente laboral, 29% caída altura,
26% accidente tránsito, 6% lesiones
físicas, 5% accidente domiciliario y 4%
arma de fuego.
- Vargas y cols. Revista Chilena de Neurocirugía (2011) 36:20-26.

forma periódica.
J Trauma 2005; 59:912-6

Traumatismo raquimedular
Tumores
TRM incompleto puede producir
deterioro neurológico dentro de 8-12
• Masas expansivas que
horas. ocupan un espacio y
desplazan las estructuras
Edema medular máximo entre 3º y 6º día,
cede desde el 9º día y se reemplaza por
normales de línea media
necrosis hemorrágica central.
– Intraaxial: en el interior del
Tratamiento: cerebro, lo expande. Limite
- Farmacológico (shock neurogénico rodeando el cerebro
por desregulación autonómica:
vasodilatación periférica e hipotesión – Extraaxial: fuera del cerebro, lo
+ bradicardia) PAM 85-90 mmHg con comprime. Limite en superficie
dural
cristaloides.
- Cirugía
- Hadley y cols. Neurosurgery (2013) 72;40 – 53.

Aumento PIC, crisis convulsivas, déficit focales, efecto de masa

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Edema pulmonar
neurogenico
Aumento
Ruptura Barrera permeabilidad
HIC
alveolo-capilar H2O, p- y fuga
eritrocitos

Manejo Kinésico de una

Aumento
Disminuye PPC
PHidrostática
Patología Neuroquirúrgica
Isquemia Vasoconstricción
hipotálamo post pulmonar
(centros (activación
simpáticos) adrenérgica)

Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2010;24(2):59-65

I Mandamiento en el Paciente Neurocrítico:

No provocarás

NO PROVOCARÁS DAÑO
daño secundario Sistema
Nervioso
Central

CEREBRAL SECUNDARIO Sistema

Respiratorio
MANEJO KINESICO

MANEJO KINESICO

Sistema
Cardiovascular

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MANEJO KINESICO

Neuro Neuro Manejo multi-

Monitoreo protección disciplinario

Schouten JW. Curr Opin Crit Care, 2007

Atled. Med Intensiva, 2009

-Mantener PIC menor a 20 mmHg

-Mantener PAM > 80 mmHg
-PPC > o igual a 60 mmHg
Objetivos -Mantener PaO2 entre 90 – 110 mmHg (saturación > 95%)
Neuroprotección -Normocapnia (PaCO2 35 – 40 mmHg)
-Saturometría de Bulbo Yugular 60 – 75%
-Mantener normovolemia (PVC 6 – 8 mmHg)
-Glicemias menor a 140 mg/dl
Sistema
Nervioso
Central

Sistema
Respiratorio
MANEJO KINESICO

Sistema
Cardiovascular

I Mandamiento en el Paciente Neurocrítico:

NO PROVOCARÁS DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO

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Considere la fisiología Aborde al paciente

y fisiopatología del desde la funcionalidad
paciente
MANEJO KINESICO

Trabaje en equipo No provoque daño

“funcional” secundario

Gracias!

Catalina M. Merino Osorio

catalinamerino@udd.cl

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