Mirada actual del soporte Neurocritico.

EU. PABLO ARRAYA RODRIGUEZ

LICENCIADO EN ENFERMERIA
ACREDITADO EN SOPORTE NEUROCRITICO.
Otorgado por la Federación Panamericana de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva
 SOPORTE NEUROCRITICO
Traumatismo Cráneo Encefálico

Enfermedades cerebrovasculares
 ACV o STROKE (Hemorrágico Isquémico )
 AIT

Lesión de medula espinal

Cuidados de Enfermería en pacientes neurocriticos

 EL PACIENTE NEUROCRITICO
Estudio multicentrico europeos y latinoamericanos 2006 de sepsis

3147 INGRESOS A 198 UCI DE 24 PAISES

PATOLOGIA NEUROLOGICA 16%,

SOLO SUPERADO POR RESPIRATORIA 18%

CARDIOVASCULAR 32%
 ANATOMÍA
CEREBROVASCULAR
OSEA.
MENINGES.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
SISTEMA VENTRICUAR.
SISTEMA VASCULAR CEREBRAL.
HEMISFERIOS CEREBRALES
SISTEMATIZACION
BASES NEUROFISIOPATOLOGICAS
DE LA LESION AGUDA DEL SNC
 ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

FUNCIONALMENTE : Neuronas , Glias y Vasos Sanguíneos

BARRERA HEMATO ENCEFALICA:

 Aisla y protege al cerebro de noxas
 Transporte selectivo de sustancias
 Monitoreo de cambios químicos sistemáticos
 Metaboliza diferentes compuestos
 LIQUIDO CEFALORAQUIDEO

Cavidad craneal cap. 1600 A 1700 ml ------ 150 ml a LCR

Producción Diaria: 500 ml
Funciones:
 Amortiguar,
 Protección física.
 Cambios en la dinámica cerebral.
 Trasporte sust. Neurotransmisoras, hormonas, etc.
 Participa en el equilibrio iónico del SNC
 Excretora.
 PRESION INTRACRANEAL

MODELO DE MONRO – KELLIE

PIC = P. Parénquima + P. del LCR + P. Volumen S.C

 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL ( FSC)

Promedio en un adulto sano 55mlx 100 gr de tejido x minuto = 800 ml = 15% del
gasto cardiaco basal.
 Varia desde 90-95 mmHg capilares a
30 – 35 mmHg en extremo venoso
PtiO2 critica en cerebro = 15- 20 mmHg
 Metabólicos: pH, pCO2, pO2, K+, adenosina, oxido nítrico, prostaglandinas…

 Mecánicos: a través de gradientes de presión transmural en la pared arteriolar.

Los principales factores implicados van a ser:

 · La PA: su aumento produciría vasoconstricción y vasodilatación su disminución.

 · La PIC: si aumenta, puede originar un descenso del FSC, que podría llevar a la isquemia cerebral →activación del
reflejo de Cushing: vasoconstricción sistémica con aumento de la PA para contrarrestar el incremento de las Resist.
vasc.Cerebral.

 Neurogénicos: determinados por la existencia de una inervación simpática que permite una respuesta vasoconstrictora
protectora frente al aumento de la PAM. Esta es mucho más abundante en la circulación carotidea que en la vértebrobasilar.