Semana 02

INTEGRANTES:
-ACUÑA ESPINOZA ARIANA
-CASTILLO YARLEQUÉ MARTHA SOFÍA
-NUÑEZ CORDERO ALISSON
-PICHEN ARMAS RENZO
-VARGAS EUSEBIO JOSELIN
 CASO CLÍNICO :
Caso Estudio N°1: Rosita de 76 años con antecedentes de trombosis venosa
profunda, recibe tratamiento de warfarina 5 mg al día desde hace 5 años sin
ningún problema, fue ingresada por emergencia por un cuadro de cefalea
intensa repentina. El médico emergenciologo le indicó con urgencia una
Tomografía Axial Computarizada craneal. Sus familiares refieren que no se está
realizando dosaje de INR (forma de estandarizar los cambios obtenidos a través
del tiempo de protrombina). También refieren que hace tres semanas inició
tratamiento con Omeprazol 20 mg dos veces al día por su gastritis aguda,
también refieren que Rosita está tomando simvastatina desde hace tres meses.
El médico de turno luego de evaluar todos los exámenes solicitados le
diagnostica Hemorragia Subaracnoidea. Se le suspendió todos los
medicamentos que estuvo tomando y se le indicó rápidamente tratamiento
farmacológico para controlar la hemorragia y complicaciones.
 PREGUNTAS DEL CASO:
¿Cuál cree usted que será la causa de los signos y síntomas que presentó el paciente?
¿por qué?

Se dá por un aumento de presión, y esto

se da porque hay un aumento del flujo
Cefalea intensa sanguíneo extracirculatorio, es la
repentina principal manifestación de una
hemorragia subaracnoidea, así como el
síndrome de la vasoconstricción, siendo
las hemorragias las principales
complicaciones en la paciente; también
hemos concluido que al administrarse la
simvastatina sin tener control de la
administración de la Warfarina produce
todos los efectos adversos.

CASTILLO YARLEQUÉ SOFÍA

 ¿Cuáles son las reacciones adversas de los medicamentos utilizados que
deberían monitorizarse? ¿por qué?

REACCIONES ADVERSAS
SIMVASTATINA DE SIMVASTATINA
Potencia medialmente
la vida media de los
anticoagulantes
OMEPRAZOL

¿Cuáles es la reacción reacciones adversas

que presentó el paciente? ¿por qué?

La sobreanticoagulación por
el aplazamiento de la vida
media de la warfarina

El principal efecto
secundario es el sangrado

CASTILLO YARLEQUÉ SOFÍA

¿Qué características farmacodinámicas tiene los medicamentos indicados en el
caso estudio que justificó su elección según lo indica el caso clínico?

OMEPRAZOL
● Es antisecretor y antiulceroso
● Inhibidor de bomba de protones
● Es lábil en presencia de PH ácido
● Se administra en forma de gránulos
con recubrimiento entérico y
encapsulado.
WARFARINA
-Indicada en la profilaxis y/o tratamiento de la
trombosis venosa y de la embolia pulmonar,
indicada en la profilaxis y/o tratamiento de las
complicaciones tromboembólicas asociadas a la
fibrilación auricular y a las prótesis valvulares.
-La warfarina reduce el riesgo de muerte, infarto de
miocardio recurrente y otros episodios
tromboembólicos como el ictus o los ataques
isquémicos transitorios.

NUÑEZ CORDERO ALLISSON

 SIMVASTATINA
-Familia de las estatinas utilizado para disminuir los niveles de colesterol en sangre.
-Reduce concentraciones de colesterol total, colesterol “malo” (colesterol LDL) y
unas sustancias grasas llamadas triglicéridos que circulan en la sangre.
-Eleva las concentraciones del colesterol “bueno” (colesterol HDL).
-Penetra el SNC
-Reacciones adversas: Alopecia, anemia, mareos, neuropatía periférica, astenia,
hepatitis, ictericia, pancreatitis.

CASTILLO YARLEQUÉ SOFÍA

 Derivado sintético de la cumarina

WARFARINA Participa en la formación de la vitamina K.

Propiedades anticoagulantes.

ADMINISTRACIÓN Vía oral

METABOLIZA Por el hígado

BIODISPONIBILIDAD 93%

Por bilis y leche

8 h después de EXCRETA
EFECTO DEMORA
materna
administración

NUÑEZ CORDERO ALLISSON

VIDA MEDIA 36-42 horas
 Interacciones Farmacológicas
N° Interaccion Mecanismo Ejemplo 1 Ejemplo 2 Tipo de Análisis
es Farmacológico (Interacción NO (Interacción interacción
negativa) negativa)

1 Suma M.Farmacodiná Paracetamol + Gentamicina + Medicamento Existe un aumento

mico - Sinergia aspirina= Ef. Tobramicina + + cuantitativo de la acción
antiinflamatorio cefalotina= medicamento farmacológica por
Nefrotoxicidad administración simultánea
de fármacos.

2 Protección M.Farmacodiná penicilina + cocaína + Medicamento Aumento del efecto de un

mico - Sinergia estreptomicina adrenalina + fármaco por otro, que en al
medicamento ser administrado
individualmente es inactivo.
3 Potenciaci I. Trimetoprim + Tetracloruro de Medicamento + La acción farmacológica
ón Farmacodinámica Sulfametoxazol = carbono + medicamento combinada es mayor que la
s E.antimicrobiano propranolol suma de acciones
Sinergia individuales del fármaco.

4 Competitiv I. Fenoxibenzamina + Atropina + Medicamento + El antagonismo competitivo

o Farmacodinámica adrenalina. Fenoxibenzamin medicamento se da cuando dos fármacos
s a tienen efectos opuestos
Antagonismo mediante el mismo
mecanismo y compiten por el

5 Función I. fenilefrina + Warfarina + Medicamento + El antagonismo funcional se

Farmacodinámica pilocarpina Fenobarbital medicamento da cuando dos fármacos
s tienen efectos opuestos pero
Antagonismo por vías distintas

6 Farmacéuti I. Farmacéutica carbenicilina + Bencilpenicilina+ Medicamento+M Se da por incompatibilidades

cas estreptomicina Ampicilina edicamento entre las composiciones de
los fármacos
7 Distribució I. Estado de Lidocaína + Medicamento+ Se da cuando algún alimento o
n Farmacocinét malnutrición Amiodarona Alimento estado nutricional facilita o
ica dificulta la unión a proteínas
plasmáticas

8 Metabolis I. fenobarbital + vit Estatinas+Jugo Medicamento+ Se da cuando algún alimento o

mo Farmacocinét C de pomelo Alimento estado nutricional acelera u
ica obstaculiza la metabolización de
fenitoína + un fármaco
anticonceptivo
oral

9 Excreción I. Probenecid+Pen Rifampicina+Anti Medicamento+ Se da cuando un farmaco facilita

Farmacocinét icilina conceptivos Medicamento u obstruye la excreción de otro,
ica orales prolongando u acortando su
tiempo de acción
 REACCIÓN ADVERSA DE MEDICAMENTO (RAM)
N° Tip Mecanismo Ejemplo 1 (interacción Ejemplo 2 (interacción Tipo de interacción Análisis
o farmacológico NO negativa) negativa)

1 A Farmacodinámica Tramadol a 100mg Tramadol a Dosis dependiente Común, alta

+Grabol= inhibir vómitos 100mg=vómitos incidencia
Relacionada con la
farmacología del
medicamento
Predecible
Baja mortalidad

2 B Farmacogenética -------- Dipirona-SHOCK Dosis independiente Infrecuente, baja

ANAFILÁCTIVO incidencia
No está relacionada
con la farmacología
del medicamento
Impredecible
Alta mortalidad

3 C Farmacocinética Corticoides-tiempo Corticoides: Dosis y tiempo Infrecuente, baja

dependientes Dexametaxona-SÍNDR dependientes incidencia
OME DE CUSHING Relacionada con la
acumulación del
fármaco
ACUÑA ESPINOZA ARIANA
N° Tip Mecanismo Ejemplo 1 (interacción Ejemplo 2 (interacción Tipo de interacción Análisis
o farmacológico NO negativa) negativa)

4 D Farmacocinética retirar medicamento Talidomida-FOCOMEL Tiempo-dependient Infrecuente, baja

después del tiempo de IA es incidencia
tratamiento Usualmente dosis
dependiente
Ocurre o se manifiesta
después de cierto
tiempo de la utilización
del medicamento

5 E Farmacocinética -------- Propanodol-SÍNDROM Suspensión y Infrecuente, baja

E DE ABSTINENCIA abstinencia incidencia
Ocurre
inmediatamente o
poco después de la
suspensión del
medicamento

6 F Farmacocinética Calidad del Fentanilo+Rifampicina Falla terapéutica alta incidencia

medicamento Dosis dependiente
Causada por
problema de calidad o
relacionada a
interacciones
farmacológicas

ACUÑA ESPINOZA ARIANA

 Cuestionarios
1. Explique 3 ejemplos de medicamentos que modulan receptor membrana (mecanismo de acción).

ADRENALINA
Estimula el sistema
nervioso simpático
(receptores alfa y ß),
Se usa para tratar varias aumentando de esa
afecciones, como forma la frecuencia
anafilaxia,paro cardiaco cardiaca, gasto
y sangrado superficial cardíaco y circulación
coronaria.
 LAMOTRIGINA
Es una feniltriazina usado como
medicamento,especialmente para epilepsia y
el trastorno bipolar
● Bloquea los canales de sodio
● Estabiliza la membrana neural
● Inhibe la liberación de glutamato
● Bloquea los receptores
serotoninérgicos
● Inhibe la dihidrofolato reductasa
NICARDIPINO
Se usa para tratar la hipertensión y
controlar la angina. Relaja los vasos
sanguíneos.
● Impide la entrada de calcio extracelular
● No altera la entrada de ca intracelular
● Alta selectividad al músculo liso
vascular
● Relaja los vasos perifericos
NUÑEZ CORDERO ALLISSON
 2. Explique 3 ejemplos de medicamentos que modulan receptor citoplasma (mecanismo de acción).
Diazepam
a) Facilita la acción inhibidora del
neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico o
GABA en el S.N.C.
b) Actúa sobre la membrana postsináptica como
modulador de la actividad GABAérgica.
c) Actúa en receptores específicos en el SNC,
situados en la membrana postsináptica.
Como todo lo anterior, el DIAZEPAM actúa en las sinapsis
GABAérgicas, actúa ligándose a la molécula de ácido
gamma-aminobutírico (GABA), en la membrana postsináptica,
ocasionando una mayor apertura de los canales clónicos y una
hiperpolarización de la misma, impidiendo así una estimulación
relativa del Sistema Activador Ascendente Reticular.
El DIAZEPAM se absorbe rápidamente por el tubo digestivo, la
concentración plasmática llega al máximo en 30 a 90 minutos
después de la toma oral. DIAZEPAM se une a las proteínas del
plasma en 98%. El metabolismo del DIAZEPAM sufre un proceso
de dimetilación y oxidación (hidroxilación), para transformarse en
nordiazepam, sustancia farmacológica activa, posteriormente en
hidroxidiazepam y por último en oxazepam. La eliminación de la
curva de tiempo de concentración plasmática de DIAZEPAM es
bifásica, una fase de distribución lenta con una vida media de
eliminación de 3 horas, siendo seguida por una fase terminal de
eliminación prolongada (vida 20-50 horas).
El DIAZEPAM es eliminado principalmente por la orina (70%).
La biodisponibilidad de DIAZEPAM es bastante elevada,
acercándose al 100%.
CASTILLO YARLEQUÉ SOFÍA
 Prednisona
Los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o
inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas cuando
se administran en dosis terapéuticas. Los glucocorticoides
atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con
alta afinidad a receptores citoplasmáticos.
La activación de estos receptores induce la transcripción y la
síntesis de proteínas específicas. Algunas de las acciones
mediadas por los glucocorticoides son la inhibición de la
infiltración de leucocitos en los lugares inflamados, la
interferencia con los mediadores de la inflamación, y la
supresión de las respuestas humorales. La respuestas
antiinflamatorios se deben a la producción de lipocortinas,
unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima
implicada en la síntesis del ácido araquidónico, intermedio de
la síntesis de mediadores de la inflamación como las
prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los
glucocorticoides reducen la inflamación y producen una
respuesta inmunosupresora.
Clonazepam
Clonazepam es una benzodiazepina que se usa
en el tratamiento de ciertos trastornos
convulsivos (incluyendo crisis convulsivas de
ausencia o síndrome Lennox-Gastaut) en los
adultos y los niños. Clonazepam también se usa
en el tratamiento de trastorno de pánico
(incluyendo agorafobia) en los adultos.
Actúa como agonista de los receptores BZ
(benzodiacepínicos) cerebrales, potenciando el
efecto neurotransmisor inhibidor del GABA
(gamma-aminobutírico) , suprimiendo la
propagación de la actividad convulsiva
producida por un foco epiléptico, pero no inhibe
la descarga normal del foco.
CASTILLO YARLEQUÉ SOFÍA
3. Explique 3 ejemplos de medicamentos que modulan receptor
nuclear
(mecanismo de acción).
VI󰈜󰉝󰈱󰈽NA 󰉍
La forma activa de la vitamina D (calcitriol)
penetra en la célula donde se une al receptor de
vitamina D (RVD), también llamado VDR por las
iniciales de su denominación en inglés (vitamin
D receptor). Esta unión activa el receptor y se
forma un complejo que penetra en el núcleo
celular, donde actúa como un factor de
transcripción que modulan la expresión de
determinados genes que codifican proteínas de
transporte, como el TRPV6 y la calbindina. Estas
proteínas de transporte están presentes en las
células del intestino delgado y permiten la
absorción del calcio procedente de los
alimentos.
HO󰈤󰈱󰈮N󰉚 󰈜3
MECANISMO DE ACCIÓN
La hormona T3 se une a sus receptores nucleares, TRα1,
TRβ1 y TRβ2. Estas proteínas son factores de transcripción,
con capacidad de inducir o reprimir genes de forma
autónoma.genes regulados por las hormonas tiroideas
estos influyen:
● En la corteza cerebral, regulando la expresión de la
proteína Reelina, producida por las células de
Cajal-Retzius de capa 1. Esta proteína es esencial
para la distribución de las neuronas corticales en
capas, mediante el proceso conocido como
“inside-out”.
● En el cerebelo la migración de las células granulares
de la capa germinal externa a la capa granular
interna también necesita de las hormonas tiroideas
en sus últimas etapas.
● Sobre la sinaptogénesis, en parte mediante el
desarrollo del árbol dendrítico, por ejemplo, de las
células de Purkinje del cerebelo, y de las células
piramidales de corteza y también mediante el
control de la expresión de proteínas de sinapsis,
como la sinaptofisina así como en la mielinización
 La prednisona se metaboliza primero a prednisolona ( hígado a su
forma activa, ) un corticosteroide agonista de glucocorticoides.
P󰈤E󰉌N󰈾󰈠󰈭󰈯A Entra a la célula blanco por difusión y se une a sus receptor
citoplasmáticos, uniéndose a sitios específicos en el ADN,
produciendo un aumento en la síntesis de ARN y de proteínas de
Hiperglucemiante: actuando como un acuerdo al tipo de célula, median los cambios en la expresión
antagonista de la insulina y suprimiendo génica que conducen a múltiples efectos posteriores durante
la secreción de insulina. Así inhiben la horas o días.
captación de glucosa por los tejidos
periféricos y promueven la Inhiben la producción y/o la Inhibe la apoptosis y la
gluconeogénesis. acción de mediadores demarginación de los
locales de la inflamación neutrófilos
Propiedades antiinflamatorias: por acciones en como linfokinas y
el territorio microvascular y efectos celulares. prostaglandinas, responde La prednisona es un
mantiene la respuesta vascular normal a factores en minutos a una variedad corticosteroide que se
vasoconstrictores, se opone a los aumentos de de estrés físico y psíquico usa para tratar la
permeabilidad capilar. Induce además el aumento (trauma, cirugía, ejercicio, inflamación o las
de los leucocitos polimorfonucleares, produce ansiedad, depresión), reacciones
desaparición de los eosinófilos circulantes y promueve también genes inmunomediadas y para
disminuye la actividad de los linfocitos T.( altera la antiinflamatorios como la tratar enfermedades
inmunidad celular y humoral) interleucina-10. endocrinas o neoplásicas.
4. Explique 3 ejemplos de medicamentos agonistas, agonistas parciales antagonistas.
El término agonista hace referencia a la interacción con un receptor en específico; un
agonista al unirse con un receptor ya sea de membrana o intracelular produce el mismo
efecto que el ligando normal de dicho receptor; un ejemplo son los agonistas colinérgicos
que estimulan receptores muscarínicos, como la pilocarpina que posee el mismo efecto de
la acetilcolina al unirse a dichos receptores; que por mencionar algunos puede ser a nivel
de pulmón con receptores M1 que aumenta la secreción de glándulas mucosas o M3 que
produce broncoconstricción.

Un agonista parcial es similar a un agonista en el sentido de que fomenta la acción natural

de un receptor, pero posee una menor eficacia y produce una respuesta menos intensa; un
ejemplos son los betabloqueantes usados para el tratamiento hipertensivo como lo son el
acebutolol que tiene afinidad por receptores beta1 del músculo cardiaco; en este caso el
término agonista parcial se aplica a un subtipo de antagonista.

Los antagonistas son fármacos opuestos a los agonistas que frenan la función de un
determinado receptor, pueden ser de tipo competitivo cuando se unen al mismo receptor
del agonista y compiten por el sitio de unión, funcional cuando usan una vía distinta al
agonista para producir un efecto opuesto, o químicos cuando actúan directamente sobre
el agoniste reaccionando con él e inutilizándolo; un ejemplo es la atropina que es
antagonista competitivo de la acetilcolina y por ende antagonista muscarínico.

Galloza Rodrigues Joao

5. Elabore una Tabla y analice 3 diferencias farmacodinámicas de: enalapril, fentanilo y trastuzumab.

Fentanilo Enalapril Trastuzumab

● Reducción de entrada de ● Impide que Angiotensina ● Es mediador de la

los iones calcio I se convierta en citotoxicidad
dependeintes de AMPc, Angiotensina II dependientes de los
inhibiendo la actividad reduciendo la presión anticuerpos mediada por
nerviosa arterial células

● Agonista de los ● Suprime el sistema de ● Inhibe la proliferación de

receptores de opioides renina-angiotensina-aldo células humanas
Mu acoplados a proteína sterona tumorales HER2
G

● GTP se intercambia con ● Inhibe a la ECA (Enzima ● Al inhibir HER2 se

GDP, reduciendo el Convertidora de reduce la expansión del
AMPc Angiotensina) carcinoma

● Analgésico. ● Usado contra la ● Usado para el

hipertensión. tratamiento del cáncer
de mama.
6. Explique con 2 ejemplos la tolerancia farmacodinámicas y farmacocinéticas.
TOLERANCIA FARMACODINÁMICA TOLERANCIA FARMACOCINÉTICA

Se debe a que una menor cantidad de la se da cuando la respuesta a la sustancia

sustancia en cuestión alcanza el sitio donde
afecta. Esto puede estar causado por un
aumento de la cantidad de enzimas que
degradan esa sustancia
disminuye debido a mecanismos celulares.
Esto puede deberse a una regulación
negativa del número de receptores de esta
sustancia o a una regulación positiva de los
receptores antagonistas.

EJEMPLOS

Tolerancia a proteína G y su Tolerancia a la anfetamina

administración repetida

Tolerancia a citocromo P450 del Tolerancia a óxido nítrico

hígado

ACUÑA ESPINOZA ARIANA

7. Explique el efecto de la concentración del fármaco sobre la unión a
receptores.

Se basa entre la concentración y la cantidad

Este proceso nos sirve para medir la
del fármaco unido. lo que permite calcular la
union de los fármacos a los receptores
afinidad del fármaco por los receptores
utilizando moléculas de fármaco.
como la capacidad de unión máxima.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica. 12va Edición
2. Link utilizado: Trastuzumab: Uses, Interactions, Mechanism of Action |
DrugBank Online
3. Goodman y Gilman: Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica, 13° Edición. Mc
Graw Hill Interamericana. New Cork (U.S.A) 2019.
4. Carrillo ER, Zavaleta BM, Álvarez AH, et al. La importancia de los parámetros
farmacocinéticos y farmacodinámicos en la prescripción de antibióticos. Rev
Fac Med UNAM . 2013;56(3):5-11.
5. Velásquez, Lorenzo, Moreno, Seza, Lizasoian, Moro: Farmacología Básica y
Clínica, 19° ed.,Panamericana. 2018.