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Parte X • Sistema nefrourolågico y medio interno

abundance de liquidos, evitar la retenciån urinaria por pe- En la actualidad, el manejo inadecuado ha transfor-
riodos prolongados y desaconsejar el uso de diafragma y mado las infecciones urinarias pråclicamente en una en-
espermicidas. Los eslr6genos esLån indicados en las mu- fermedad cr6nica de dificil erradicaciön que genera con-
jeres menopåusicas. troverslas.

Véase Bibliografia cap. 48-5 Infecciön urinaria

Véase Autoevaluaciön cap. 48-5 Infecciön urinaria

CAPiTULO 48-6

Litiasis urinaria
Rita M. Fortunato y Laura B. Idiarte

INTRODUCCIÖN La cristajuria no es sinönimo de litiasis, dado que no

todos los pacientes que la presentan desarrollan cålCu-
La existencia de los cålculos o litos urinarios es una
IOS, sino solo un grupo de ellos. Mås aün, los estudios
de las afeccionesmås antiguas de la humanid•ad, ya des- demuestran que no existe correlaciån entre la magnitud de la

crila por los griegos. En la Antigüedadj quienes se encar- cristaluria y la formaciön de cålculos.
gaban de su esludio eran reconocidos como especialis-
las y se denominaban "lilotomislas".Las caraclerislicas
de la liliasis urinaria se han ido modificando de manera
Los cristales presentan variada morfologia en el sedi-
mento de y pueden ser orloråmbicos, råmbicost cå-
orina
el mundo occidental en el üllimo sigloj
considerable en
probablemenLe debido a cambios nuLricionales y am- bicos, hexagonales, penlagonales, Lelragonales, monoci-
clicos y Iriciclicos, Se denominan cristales isomorfos
bientales,
aquellos que Lienen solo Lina forma de crislalizar (crista-
les de cisLina) y polimorfos, aquellos que crisLalizan de
Laformaci6n de un cålculoen la via urinaria no cons-
varias formas (crislal de acido ürico).
una enfermedad en si misma, pero puede ser
tituye
una complicaciån de diferentes enfermedades. Re- El proceso de litogénesis se reconoce como un evenLo
multifactorial desde la formaciån de microcrislales hasta
presenta la tercera causa mås frecuente de consulta por pato-
logia del tracto urinario y se estima que un 12% de Ios home la maduraciön del cålculo. Existen dos grupos de Leorias
bres y un 5% de las mujeres a to largo de su Vida, hasta 10s 70 sobre el origen del cålcu10'.
anos de edad, tendrån un episodio sintomåtico de cålculos
urinarios.
Elnåcleo liL6geno se encuenlra en el parénquima renal
o en las células de las papilas constiluyendo el germen
para el deposito de cristales.
FISlOPATOLOGfA 2, La lilogénesis es un proceso esencialmenle extracelu-
lar y se desarrolla por completo en la luz del aparato
En condiciones normales, en la orina se eliminan sUs- urinario.
lancias de diferenle composici6n, como åcido årico, fos-
falo, oxalato, etc., que adquieren la configuraci6n de cris- De acuerdo con la Lillima de las leoriast Lili conjunlo
tales. Se define como crislaluria la presencia de crislales de facLores fisicoquimicos presentes en la orina son nece-
en el sedimento de Lina orina recién emitida y centrifu- sarios para iniciar el proceso de litogénesis. Se los descri-

gada. birå a cotilinuaciön.

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Sindromes y patologias • Litiasis urinaria

Saturaci6n de la orina agregaciön, se adsorben a la superficie del nåcleo distin-

los compuesLos orgånicos de la orina, entre los cuales se
Normalmenle orina es
la soluciån con variada encuenlran las mucoproleinas y los hialuronaLos, que
concentraci6n de sustancias crislalizablesj definiendo conforman la maLriz de naturaleza proleica no cristalina
como concentraciån la relaciön entre canLidad de solulo de los cålculos urinarios. La mavoria de estos concienen
y de solvenle. Una soluciån se encuenlra saturada cuandoj enlre el 2 y el 5% de malriz proteica. La agregaciön es la
con determinado PII y cierLa temperalura, no admile mås que permile que los crisLales alcancen un Lamano sufi•
solulo. La sobresaluraciån de la orina se observa cienle para conslituir un cålculo. Una vez constiluido, el
cuando hay exceso de solulo en la soluci6n. Se produce cålcctlopuede madurar a Iravés del mecanismo denomi-
asi, la precipitacicbn de los cristales en la orina por los si- nado epitaxis, que se basa en la estrucluru alåmica espe-
guienLes molivos'. cifica de dos fuses cristalinas. Enlonces, si dos cristales
diferenles quimicamenle son similares en su estruclura
Exceso de soluto: por ejemplo, mayor eliminaciån de crislalinaj uno puede depositarse y crecer sobre la super-
calcio en orina en los casos de hipercalciuria. ficie del olro. Este mecunismo explicaria la fuerle asocia-
Déficil de solvenle: escaso volumen de diuresis en esta- ci6n entre la hiperuricosuria y la formaciån de cålculos
dos de deshidraLaciOn. de oxalalo de calcio. En los pacienles con hiperuricosuria,
Alteraciones del PII cle Ici orina: en presencia de pH la orina se encaenlra sobresalurada con respecLo al åcido
åcido precipitan los cristales de acido årico y en PII al- årico y origina su nucleaciön espont•ånea. Estos cristales
calino, precipitan los crisLales de fosfalo. sirven para el posterior depåsito de crislales de oxalato
de calcio sobre su superficie que, de no enconLrarse en
Se conoce como producto de solubilidad (PS) el estado de sobresaluraciån en la orina, no hublesen pre-
punlo donde una sal alcanza la saturaciån y comlenza la senlado nucleaciön espånlanea por si mismos.
crislalizaciån, y producto deformaciån (PF) el punLo en
el que una soluciåtl sobresalurada no puede manlener el
Son factores favorecedores de formaciån de cålculos
solulo disuello y comienza nucleamienlo esponlåneo
el
el bajo volumen urinario por deshidrataciån, las alte-
de los crislales. Es el nivel de saluraci6n de la orina el que raciones del pH urinario y la sobresaturaciån de Ia
determina si los crislales Lienen o no la posibilidad de fore orina,
marse y precipilar. En efecto, los crislales no lienen len-
dencia formarse en soluciones poco saluradas, mienlras
que es necesario un grado elevado de sobresaluraciön
para que se produzca la precipiLaciön espontånea. Te- Inhibidores de la cristalizaciön

niendo en cuenla los factores antes referidos, se han de-

finido 3 zonas posibles de saluraciön de una soluciön sa-
En la orina, existen normalmenle sustancias que inhi-

lina de acuerdo con el grado de saLuraciOn, el PS y el PF de

ben los procesos de cristalizaciån, nucleaciön, agregaciön
y crecimiento. De acuerdo con SLl peso molecular, se las
cada suslancia en soluciån:
clasifica eni

Zona subsaturada: se encuenlra por debajo del PS y • Alto peso molecular (orgånicos): se caracterizan por
no presenta nucleaciån, ya que los cristales se redisuel•
ven. ser predominanlemenle macromoléculas, como glu-
Zona metaestable.• se encuenlra entre el PS y el PF; en cosaminoglucanos (GAG) y proteinas. Fundamental-
mente se las observå con erecto inhibitorio sobre la
una soluciön sobresalurada, es una zona låbil e ines-
cristalizaciån del oxalalo de calcio. Su verdadera funs
table, pues cualquier material iniciador de nucleaci6n
ci6n aun no es Clara y requiere mayores investigacio-
que se agregue puede generar precipitaci6n de crista-
nes. Los GAG, como el condroiLinsulfato, heparansul-
les.
falo y olros, actüan sobre el crecimienlo, y las proteinas
• Zona sobresaluradat por encima del PF, puede gene-
delectadas con acciones inhibilorias sobre la crislaliza-
rar nucleaciån esponlånea de cristales.
ci6n son:

Nucleaci6n de los cristales Nefrocalcina: glucoproleina sinlelizada en el tåbulo

conlorneado proximal y el asa gruesa de Ilenle,

En la orina sobresalurada, las moléculas se organizati aclåa sobre el crecimienLo, la nucleacidjn y la agre-
en una eslruclura ordenada de microcrislales, proceso gaciån.
denominado nucleaciön. Se describen dos mecanismos Uroponlina sintetizadu por el asa grueso de Ilenle:
posibles: acLÜa sobre el crecimienlo.
Litostatina sinletizada en el tubulo proximal y el asa
• Nucleaciön homogénea: es la que se produce espon• gruesa de Ilenle; aclåa sobre el crecimienLo.
låneamenle cuando la concentraciån de la sal supera Proteina de Tamm-Ilorsftlll sinlelizada por las cé-
su PE Se ha demoslrado que la formaciån de calculos lulus tubulures: liene efeclo dual de acuerdo con el
de calcio se inicia por este mecanismo. PII de la orina y la concenlraciön de calcio; puede
• Nucleaciön heterogénea: se desencadena por la pre- actuar como inhibidora o promotora de la agrega•
sencia de alguna olra susLancia soluble en la orina o ciön.
bien sobre las membranas del uroepitelio.
• Bajo peso molecular (inorgånicos): son inhibidores
Una
vez producidos los nücleos de microcrislales, se normalmenLe presences en la orina. Entre ellos se ene
pueden unir entre si y olras particulas. Por elproceso de cuentran:

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Cilrato de potasio: es fillrado y reabsorbido por el los crislales de fosfaLo de calcio y, en menor grado,
IClbulo proximal en un 75% a través de cotrans- de oxalaLo de calcio.
porte con el sodio a nivel del ribeLe en cepillo y el
25% restante se excreta por orina. Funciona como Son factores inhibidores de la formaci6n de cålculos,
un quelanle del calcio y asi separa las uniones el aumento del volumen urinario y la adecuada con-

entre calcio y oxalalo y entre el f6sforo y el calcio. centraciön de citrato, magnesio y pirofosfatos en Ia
Modifica la capacidad de crecimienlo y aglomera- orina.

ci6n de los crisLales de oxalato y fosfalo. En varias

investigaciones se han enconlrado niveles mås
bajos de cilralo urinario en pacienLes con litiasis
que en individuos normales. La Ilipocitraluria se
DIAGNÖSTICO
encuenlra en cuadros de acidosis metabölicas e
Anamnesis
hipopolasemias crönicas. En las infecciones uri-
narias las enzimas producidas por las bacterias Es de gran ayuda en la büsqueda de enfermedades aso-
degradan el citralo urinario. Por Otra partet la hor- ciadas con liliasis renal (cuadro 48-6-1). La mayoria de
mona progesterona y el embarazo producen hi- los pacientes presenlan su primer episodio de litiasis des-
percitraluria. La citraLuria normal se considera en pués de la puberlad, con un pico de incidencia entre la
643 ± 236 mg en 24 horas. cuarla y quinla década de la Vida.
Magnesio: inhibe la nucleaciån y el crecimienlo de
los cristales de fosfalo de calcio y se opone a la nu-
Cuanto més tempra na es la edad de apariciön de litia-
cleaci6n del oxalato de calcio formando complejos
sis, esta seguramente se comportarå como una en-
altarnenLe solubles con el oxalalo y por Lanto dismi- fermedad activa con recurrencia en Ia formaciön de
nuye la concenLraciån iönica de este. No obstanle, cålculos.
en la poblaciån liliåsica, el déficiL de magnesiuria es
poco frecuenLe. A pesar de esto, se 10 utiliza en el
En la infancia, la liliasis se asocia mås frecuenlemenle
Iralamienlo por ser uno de los mås polenles inhibi-
dores de la liliasis.
con enfermedades hereditarias, como cislinuria, acidosis
tubular renal o hiperoxaluria primaria. Estos pacienLes a
Pirofosfato; compuesto inorgånico presence en la
orina que inhibe la nucleaci6n y el crecimienlo de
menudo presentati historia familiar de liliasis urinaria„
Eslas enfermedades son infrecuenLes en la edad adulta.
El silio de residencia geogråfico en åreas donde la fre-
cuencia de liliasis urinaria es alla es de importancia y se
I CUADRO 48-6-1. Entidades asociadascon urolitlasis
asocia probablemenle con aumenLo de sales en el agua o
Sindrome tubular renal håbitos alimenlarios lipicos del lugar. Los excesos en la
Cistinuria
dieta de calcio, oxalaLo o proteinas animales que aporLan
Acidosis tubular renal åcido årico pueden favorecer la formaciån de cålculos, al
igual que la escasa ingesla hidrica o la ingesLa de medica-
Alteraciones enzimåticas menlos, que es imporlanle Letter en cuenla en el mo-
Xantinuria
mento del diagnåstico, Ante la recurrencia de episodios
Hiperoxaluria primaria tipos 1 y2 de liliasisj las infecciones urinarias de repeticiån son Lili
antecedence que deberå considerarse.
Estados hipercalcémicos La frecuencia relaliva de esLos Irastornos varia segün
Hiperparatiroidismo primario
las distinlas poblaciones de pacienles. A pesar de elloj
Hipervitaminosis D puede eslimarse que los cuadros de enfermedad por cål-
Sarcoidosis
culos, en los paises desarrollados, se deben a:
Neoplasias

sindrome de liliasis renal idiopåLico (60 a 80%);

Litiasis Orica
alleraciones metab61icas primarias (20 a 40%), denLro
Idiopåtica
Gota
de las coales la alleraciön por åcido urico es la mås fre-
Enfermedades mieloproliferativas cuenle, con un porcenLaje del 5 al 39%;
Irastornos hereditarios con alleraciones lubulares o

Enfermedades gastrointestinales enzimålicos 1%).

Hiperoxaluria entérica
Litiasis por åcido ürico
Manifestaciones clinicas
Litiasis renal "idiopåtica"
Entre las manifestaciones clinicas mås frecuenles, el
Hipercalciuria cålico renoureteral es el mås significativo, Se caracleriza
Hiperoxaluria por ser Lili dolor agudo, intensoj fluctuanLe en la regiån
Hiperuricosuria
lumbar con irradiaciån al flanco y la fosu iliaca, que puede
Ilegar hasta los genitales. Se puede presentar junto con
Déficit de inhibidores de la cristalizaciån
nåuseas, våmitos u otras alleraciones inleslinales y Iras-
Urolitiasis secundaria
Infecciones
tornos de la micci6n, como disuria y hematuria. Ademås
de este cuadro tipico, la litiasis urinaria Lambién puede
Obstrucci6n urinaria
manifeslarse por dolor dorsal o lumbar constanle, de in-

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Sindromes y patologias • Litiasis urinaria

su Libicaciön. También aporlan informaciOn sobre la

CASO CLINICO 48-6-1
Sabrina,de 16 aöos, consulta por dolor agudo intenso en la
regiÖn lumbar izquierdae acompahado de orina oscura. Como
antecedente un cuadro de vomitos y diarrea 72 horas
refiere
antes del episodio actual. En el examen fisico. se encuentra
afebril, con pufiopercusiön izquierda positiva,TA 100/60 mm
Hg, sin otros signos positivos. Los exåmenes de laboratorio
muestrarl'. hematocrito 43%; recuento de g16bulos blancos
10,500 mm'; glucemia 80 mg/dL; creatininemia mg/dL;
urea 56 mg/dL; uricemia mg/dL; calcemia 9,23 mg/dL; fos-
fatemia 4 mg/dL; sedimento de orina: densidad 1.023; pH 6;
proteinas hemoglobina +4; hematies 1 5 a 20 por campo 4004
isomårficos.
esLruclura y tamafio renal, la presencia de malforma-
ciones y dilalaciones de la via urinaria, Cililes para la
decisiån sobre la conducta terapéuLica por adoplar.
• El urograma excretor, con la inyecci6n de susLancia
yodada intravenosa y su posterior eliminaci6n renal,
permile no solo delectar las imågenes radiopacas, sino
lambién aquellas radiolåcidas (en cålculos que no po-
seen calcio). Este esLudio identifica con mucha preci-
si6n la posiciån del calculo y permile verificar la dila-
laciOn de la via urinaria y su grado, fundamenlales para
el Iralamienlo por implementar.

iCuål puede serla causa de la orina oscura y el dolor lumbar Estudio metab61ico
que refiere la paciente?
i Qué estudios solicitaria para orientar su diagnöstico?
El esludio de no solo incluye el diag-
la liliasis urinaria

noslico de su presencia a Iravés de los esludios de imåge-

éQué Otros exåmenes de laboratorio consideraria
nes, lambién es necesario realizar SLl esludio melabålico
necesarios?
para establecer asi el Lipo especifico de litiasis y el Irala•
COMENTARIO miento correspondiente.
La presencia del dolor lumbar orienta hacia un cölico renal y Si el pacienle elimina el calculo durance el episodio
la orina oscura a hematuria, confirmada por el sedimento de
agudo o mås lardiamente, es fundamental su recolecciån
orina. El cuadro como ocasionado por una
clinico impresiona para el anålisis cristalogråJico. Este consiste en la iden-
litiasis urinaria y el antecedente de la atteraci6n gastrointesti-
lificaci6n de la composici6n de los cristales del cålculo
nal estaria indicando la posibilidad de un estado de depleci6n
por mélodo de difracciön de rayos X. Aun asi, los ha-
el
como factor predisponente. Una radiografia directa de
salina,
llazgos no son palognomånicos del Iraslorno que 10 ori-
abdomen podria evidenciar la presencia de un cålculo en el
hemiabdomen izquierdo. Su ausencia no 10 descartaria si se ginaj puesto que pueden exislir cålculos mixLos con dos o
tratara de un cålculo que una ecografia
radiolücido. por Io Ires Lipos diferentes de crislales en la cristalografia, que
renal también seria confirmatoria. Si los hallazgos no demoes- por si mismos no explican el mecanismo productor de la
tran alteraciones significativas, igualmente puede tratarse de liliasis.
un cålculo ünico, pequefio. que se haya eliminado, como es Por estudio metabålico, que consiste
ello es esencial el
habitual en la gran mayoria de los casos. La observaciån deter- en el anålisis tanto en sangre como en la orina de 24 horas
minarå si se trata de un episodio unico y aislado, en cuyo caso
de la concentraciån de disLinlas sustancias que pueden
no es necesario solicitar més estudios. Si el episodio se reitera,
estar alleradas en la liliasis urinaria.
deberå realizarse un estudio metabålico de litiasis para deter
minar la etiologia.
Determinaciones en sangrct creatinina, calcioj fåsforo,
åcido ürico, magnesio, sodio, polasio, fosfalasa alca-
linav

lensidad moderada o leve, hematuria indolora o asociada Determinaciones en orina de 24 horas; volumen urina-
rio, creatinina, calcio, fåsforo, åcido ürico oxalato, cie
con dolor lumbar y/o sintomatologia de infecciån urina-
ria. En pacienle presenla manifestaciones
ocasiones, el Iralo, sodio, polasio, magnesio.
clinicas de insuficiencia renal (caso clinico 48-6-1 Antilisis del sedimento de orina enfresco: permile iden-
lificar los crisLales que, en algunos casos, son palogno-
monicos como los crislales de cislina (fig. 48-6-1).
Es importante sehalar que, en la mayor parte de los
Pruebcz de restriccibn y sobrecargtl de calcio en la
casos, los Cålculos urinarios son asintomåticos y se
descubren de manera fortuita por otras causas o son dieta: se realizan las determinaciones en tres situacio-
hallazgos radiogréficos o ecogråficos. nes diferenles: l) con una diela normal sin restriccio•
nes; 2) con diela con restricciön de calcio y aporLe
de sodio controlado por 5 dias; 3) igual dieLa que en el
caso 2, pero recibiendo una ånica dosis oral de calcio
Localizaci6n anat6mica de 500 mg; posteriormenle, a las 24 horas, se realizan
las determinaciones en sangre y orina anteriormenle
Ante la sospecha clinica de una liliasis urinaria, en prin- descrilas. Del anålisis de este estudio se puede esta-
cipio se debe Iratar de localizar la exislencia del cålculo y blecer con mås precisiån la mayoria de las causas de lie
su ubicaci6n anaL6mica a 10 largo del sistema nefrourolå- liasis.
gico. El diagnåslico analåmico se hace fundamentalmenle
a través de los siguienLes estudios:
Ante un paciente con litiasis urinaria es importante
determinac la tasa de formaciån de cåfcuEos. El rango
• La radiografia directa de abdomen, en primer lugar, va desde el paciente que constantemente forma nue-
en la que los cålculos con contenido de calcio se ob- vos cålculos a aquel que presenta un Onico episodio y perma-
servan como imågenes radiopacas. nece luego asintomåtico. Ctasificar, de alguna manera. el
• La ecografia o, en ocasiones, la tomografia compu- grado de actividad metab61ica permitirå el diagnåstico, el tra-
tarizada de abdomen y pelvis, al igual que el esludio tamjento y fundamentalmente ei pronöstico sobre recu-
rrencia o no de 'a enfermedad.
anterior revelati la presencia de imågenes radiopacas y

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Parte X • Sistema nefrourolågico y medio interno

Fig. 48-6-1. Sedimento con cristales. A. Cristales de oxalato de calcic. B. Cristales de åcido ürico. C. Cristales de cistina„ D. Imagen
de cristales con luz polarizada.

CLASIFICACIÖN DE LOS TIPOS DE LITIASIS
Litiasis cålcica
Es lamås frecuente de todas las litiasis urinarias. Re-
presenta entre un 80 y un 90% de los CåICUlOS en el
hombre y alrededor del de los cålculos en la
mujer.
Las sales de calcio mås lilögenas son el oxalato de cav
Cio y el fosfaLo de calcio, las cuales son mås insolubles en
las condiciones que se encuenlran en la orina. Esto ex-
eti
plica el hecho de que, en la liliasis cålcicat se encuenlra el
oxalato de calcio en el 70% de los casos y el fosfato de cal-
cio el 50%.
Son cålculos radiopacos de diversos Camanos. En
neral, los mås pequefios pueden
eliminarse esponLånea-
mente y son los formados por oxalalo de calcim mienlras
que los mås voluminosos, que suelen requerir IraLamienLo
con ondas de choque extracorporeas o extraccidjn quirår•
gica, son los formados por fosfaLo de calcio. Los cålculos
cålcicos pueden ser ünicos o recidivanles, estos ültimos
mås frecuenles en enfermedades secundarias especificas.
El hiperparaliroidismo primario es la causa mås comün
de eslado hipercalcémico y presenta liliasis renal en el 5%
de los casos con predominancia en el sexo femenino
(véase cap. 54-7 Hiperparaliroiclismo).
La hipercalciuria es la condiciån mås importance que
predispone a la nefroliliasis cålcica y se la designaba como
idiopåtica porque no se conocia su causa. Seguin las in-
vestigaciones de Coe y cols., el valor normal de calcio en
orina es < 250 mg/ 24 horas para las mujeres y < 300
mg/24 horas para los hombres o bien 4 mg/kg de peso
para ambos sexos con Lina dieta Itabilual. En la actuali-
dad, los progresos en la invesligaciön permiLen conocer
con mayor precisiån la lisiopalologia de la hipercalciuria
y clasificarla en Ilipercalciuria absorLiva relativa, hiper-
calciuria renal, hipercalciuria reabsorliva e hiperuricosu-
ria y liliasis cålcica.
ge- Hipercalciuria absortiva relativa
Debido a alleraciones a nivel intestinal se produce una
excesiva absorciön de calcio que incrementa su concen-
Iraciåtl circulanle y aumenLa la carga fillrada, con la con-
siguienle sobresaluraciån del nivel de calcio en orina, Se
produce la precipilaci6n del calcio con f6sforo o con oxa-
lalo. La calcemia, en esta cotidiciön, es normal porque el
rifiån compensa el aumento de la absorciån intestinal con
una mayor eliminaciån urinaria de calcio. Algunos inves-

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Sindromes y patologias • Litiasis urinaria 849

ligadores consideran que el aumenlo de absorci6n de cal- aumenlando absorciön intestinal de calcio y f6s•
asi la
Cio intestinal se debe a una predisposiciön genélica de la foro, El diagnösLico se realiza ante la presencia de lilia-
célula intestinal del yeyuno y el ileon, que presenta una sis con hipercalciuria, hipercalcemia, aumento de P TH
respuesta exagerada a la vilamina D3 aumenlando la ab- y de vitamina D3 en sangre. El traLamienlo de esta en-
sorciån de calcio y magnesio. fermedad es quirårgico con resecci6n parcial de las
El diagnöstico de la hipercalciuria absorLiva se realiza glåndL11as paraliroides.
a Iravés del esLudio metabolico comparando la elimina-
ci6n renal de calcio en 24 horast en tres situaciones dife-
retiles: con diela normal, con dieta baja y con diela con Hiperuricosuria y litiasis cålcica
sobrecarga de calcio. Asif se manifiesla el aumenLo del
Aunque Irastorno melabålico
la hipercalciuria es el
calcio urinario al aumenlar el calcio de la dieta y, por el
principal detectado en los cålculos de calcio, esLos pue-
contrario, su disminuciön al disminuir el calcio de la
den desarrollarse aun con calciurla normal en muy pocos
dieta. En la hipercalciuria absorLiva el indice calcio/crea-
casos. Estå ampliamenle reconocida la asociaciön de li-
linina urinario es menor de 0, I l.
por oxalalo y/o fosfalo de calcio con hipe-
liasis cålcica
El Iralamienlo para este tipo de condiciån consiste en
ruricosuria con PII urinario > y constituye del 10 al
una dieca pobre en calcio. Se indica el aporle de magne-
15% de los casos de liliasis cålcica.
sio y de citralo de potasio, dado que ambos aclåan como
Segün las investigaciones de Pak y col., las caracteris-
inhibidores de la formaci6n de cålculos, al igual que la in-
licas crislalinas del åcido Lirico favorecen la epilaxis de
gesta liquida abundance para lograr Lili aumenlo de la diu-
resis.
oxalato de calcio.A su vez, también se ha observado que
aproximadamente el 30% de los pacienles con hipercal-
ciuria presenlan ademås hiperuricosuria.
Hipercalciuria renal

Se debe a una alleraciån primaria del Idlbulo renal con Litiasis por åcido ürico
una incapacidad para reabsorber el calcio urinario. Esto
produce un déficit de calcio circulanLe con estimulaciön La liliasis predominanlemente en el
ürica se observa
sexo masculino, con una incidencia variable que puede ir
de la paralohormona (P T II), la cual acelera la sinlesis de
vitamina D3 que promueve una mayor absorciOn intesti-
del 3 al 8% en los paises desarrollados. En la Argentina es
de aproximadamenLe el 18% y varia de una zona geogrå•
nal de calcio y en conjunto con la PTI I promueve una
gran movilizaciån del calcio (3seo. Este mecanismo com- fica a oLra. Se caracLeriza por presenlar calculos radiolå-
cidos, salvo que contengan adheridas canlidades impor-
pensador permile Ilevar la calcemia a valores normales.
lanles de calcio.
El principal claLo a favor de una alleraciön tubular renal
El acido ürico constiluye el producto final del metabo-
primaria es hallazgo de una alla concenlraci6n urinaria
el
lismo de las purinas conLenidas en las proteinas, Lanto las
de calcio en ayunas. La absorciön de calcio aumentada a
endågenas como las aporladas por la diela. En condicio•
nivel intestinal en este caso, no contribuye a modificar el
nes normales, este metabolismo se manliene conslanLe„
nivel de calciuria renal significativamenle. En la hipercal-
El ;åcido urico producido se elimina por dos vias principa-
ciuria renal el indice calcio/crealinina urinario es mayor
les; las secreciones inleslinales„ donde es desLruido por

El Iralamienlo consiste en la adminisLraci6n de diuré- en un 25%, y

las bacterias entéricas (uricölisis intestinal),
por orina el 75% restanle. El åcido urico del plasma se fil-
licos del grupo de las liazidas (hidrocloroliazida de 12,5
Ira por los glomérulos en un 95% y, en el Låbulo proximal,
a 25 mg/dia) que producen disminuci6n de la eliminaciån
se reabsorbe pråclicamenle el 90% de la carga fillrada. Los
renal de calcio disminuyendo asi la calciuria, También,
mecanismos de secreciön y de reabsorci6n postsecreciån
como en la anlerior, se aporta magnesio y cilrato de po-
tubular son los responsables de la excreciån final de åcido
Casio junlo a Lina ingesla liquida abundance para inhibir la
Liricoen orina.
formaciån de cålculos.
Los factores que pueden modificar la excreciöll urina-
ria de åcido årico son el estado de hidralaci6nj dado que

Hipercalciuria reabsortiva una expansiön del volumetl exlracelular aumenLa la eli-

Se presenta en el hiperparaliriodismo primario (l IPP).
Este es el responsable mås frecuente de hipercalcemia,
después de las hipercalcemias malignas, que son las rela-
cionadas con neoplasias o melåstasis öseas.
La etiologia m•ås frecuenle del IIPP es el adenoma de
paraliroides aislado o multiple en el 85% de los casos, la
hiperplasia en el 15 a 20% de los casos y el carcinoma so-
lamente en memos del Se caracteriza por el aumenlo
de secreciOn de P T II de forma inapropiada con los nive-
les de calcemia. Esto condiciona la remodelaciån Osea con
liberacic;n de calcio del hueso qLte provoca hipercalcemia.
A SLl vez, a nivel renal, la PTI I aumenLa la elimina-
ci6n de fosfalo produciendo hiperfosfaturia con hipo-
fosfaLemia. Tanto el exceso de PTII como la hipofosfa-
temia inducen la eslimulaciån de la viLamina D3
minaciån renal de acido Lirico y produce hipouricemia, el
PII urinario, hormonas como los eslrégenos y la concen-
traciån de åcido urico en sangre. La uricosuria normal se
considera < 750 mg/ 24 h para las mujeres y < 800 mg/
24 h para los hombres, Asi, la hiperuricosuria, la acidez de
la orina con PII < 5 y la deshidrataciån con orinas con-
centradas constituyen factores de riesgo para la liliasis
por åcido ürico.
Las causas de hiperuricosuria mås frecuenles son: l)
gola primariag en la que
una prevalencia de liliasis
existe
del 20%; 2) defectos enzimåticos, como el déficil de glucosa
6 fosfalasa y el sindrome de Lesch-Nyhan; 3) aumento de
ingesta de proteinas; 4) enfermedades mieloproliferalivas;
5) drogas Iliperuricosüricas, y 6) enfermedades gastroin-
leslinales, como ileostomåa, diarrea crånica, enfermedad
de Crohn y colitis ulcerosa.

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Parte X • Sistema nefrourolågico y medio interno
La presencia de litiasis con otina persis-
radiolücida.
tentemente åcida, es altamente sospechosa de litiasis
Orica.
El Iralamiento consiste en una dieta baja en purinas
(visceras, carnes rojas, semillas), alcalinizaciån de la orina
con bicarbonaLo de sodio y administraci6n de alopurinol
para reducir la sintesis de åcido Citico inhibiendo a la en-
zima xanLino oxidasa.
Litiasis por oxalato
componenle de una am-
El acido oxålico es el principal
plia variedad de vegeLales de hojas verdes y planlas que
acLÜan en la homeostasis del calcio. En el hombre, se Irata
de un producto de desecho del metabolismo; existe un
numero variado de sales en el organismot entre las cuales
se encuenlra el oxalalo de calcio. Debido a la baja solubi-
liddd del oxalaLo de calcio en la orina es habitual que esta
se encuenlre sobresalurada con esa sal. El valor normal
45 mgj24 horas.
del oxalato en orina es <
El oxalaLo proviene de la absorci6n intestinal y de la
producci6n endågena. Se absorbe a nivel del intestino
delgado y grueso por simple difusiön pasiva solamente
del 2 al 15% de la carga enteral de oxalaLo y el resto se eli-
tilina por maleria fecal. La producciön end6gena de oxa-
laco aun no se conoce con precisiån, pero en su biosinte-
sis se requieren dos suslraLos esenciales, el åcido
ascårbico (vitamina C) y el glioxalalo. Este Cillimo es el
principal y en SLl metabolismo intervienen varias enzimas
y cofactores (p. ej.i vitamina 136) que son esenciales en la
producciån final de oxalalo. A nivel renal se fillra por los
glomérulos y se 10 secreta a nivel lubular.
I ahora no se han evidenciaclo alteraciones en el
manejo renal del oxalaLo como causa de estados hipero-
xalåricos. La hiperoxaluria es el factor mås importance
en la formaciån de los cålculos y, de acuerdo con dos me-
canismos fisiopatolögicos, se la clasifica en•.
Iliperoxaluria por aumento de laproducciöll endö-
gena: en ella se postulan 3 mecanismos posibles•. 1)
mayor producci6n o mayor aporle en la ingesta de sus
precursores como acido ascårbicoj etilenglicol; 2) dé-
ficil de piridoxina (vitamina B6) como cofactor en la
Iransaminaciån de glioxalalo; 3) defecto genélico en la
via de la sinlesis del oxalalo. La hiperoxaluriaprima-
ria tipo 1 y tipo 2 se produce por una alleraciön gene
Lica de las enzimas en 10 biosinLesis del oxalaLo. Esta
enfermedad representa el mås nocivo de los cuadros
de formaclån calculosa si se deja librado a su evoluciön
natural. De hecho, la progresiån de la enfermedad Ileva
al desarrollo de nefrocalcinosis (deposilos de oxalalo
de calcio en el rifi6n) e insuficiencia renal y oxalosis
(depåsitos de oxalaLo de calcio generalizado en los dis-
linLos lejidos, médula dsea y vasos sanguineos). Se pre-
senla con cålculos bilaterales y radiopacos. Los prime-
ros sinlomas aparecen antes del primer atho de Vida en
el 15% de los casos y antes de los 5 afios en el 50%. La
hiperoxaluria primaria es la causa del 1% de la insuli-
ciencia renal cråtlica en la poblaciån pediåtrica. La in-
loxicaciån por elilenglicol (alcohol anlicongelanLe) in-
gerido de manera accidental es metabolizado
glicoaldehido y a oxalaloj y produce hiperoxaluria ma-
Siva con falla renal aguda e inclusot en algunos casos,
la muerLe.
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Iliperoxaluria por ingesta excesiva o mayor absor-
citin intestinal: dado que la absorciön intestinal de
oxalalo normalmente eS escasa resulta rara una hipe-
roxaluria solamenLe por aumenLo de la ingesla. Los ali-
menlos que aporlan oxalaLo en exceso son espinaca,
chocolate, jugo de naranjas, nueces y té. La causa mås
comån de hiperoxaluria se encuenlra asociada con al-
Leraciones del Lobo digeslivo que producen hiperab-
sorciån del oxalatot por 10 lanlo mayor eliminaciån de
oxalaLo por la orina. Las mås frecuentes son la enfer-
medad de Crohn, la pancreatitis crotlicaj el espråej el
sindrome de asa ciegat el bypass intestinal y la enferv
medad del tracto biliar. Es importante mencionar que
se ha observado un crecienle aumenlo de litiasis por
oxalalo de calcio en aquellos pacientes somelidos a
bypass yeyunoileal como Iralamiento de la obesidad
m6rbida. La lilogénesis puede deberse a mülliples face
Cores pero la hiperoxaluria es el principal. Actualmenle
lambién se denomina como hiperoxaluria entérica
la provocada por la alleraciön de la absorciön intesti-
nal. El IratamienLo consiste en aumenlo de ingesta Ili-
dricaj diela baja en oxålico y Lralamiento especifico de
la alteraciån gastrointestinal que la provoca.
Litiasis por fosfato amonico-magnésico
Este lipo de cålculos recibe variadas denominaciones,
como cålculos de estruvita, cålculos por infecciån, cålcu-
los por ureasa o cålculos de trifosfato. En su anålisis qui-
mico se observan constituidos por calcio, magnesio y
amonio unidos a un orlofosfalov La orina sobresalurada
por fosfalo amånico-magnésico y carbonaLo-apaliLa solo
se observa en presencia de bacterias desdobladoras cle
urea (Proleusj Staphylococcus aureus, Bacteroides). Por
olro lado, se conoce que la orina esléril o con infecciån
por oLros gérmenes no productores de ureasa eslå subsa-
lurada con eslas sales y, por 10 Lanloj no forma este lipo de
cålculos. Son necesarias lacombinaciön de orina persis-
lenlemente alcalina con PII > 7, la urea descompuesla que
produce amoniaco y las bacterias producLoras de ureasas,
generando amonio para dar origen a los cålculos de es-
IruviLa, Como se mencionö antes, los agentes produclo-
res de ureasa son generalmenle organismos gramnegali-
vos y, en eslas circunslancias, Proleus es el responsable
de alrededor del 90% de los casos de liliasis.
Los cålculos son radiopacos, voluminosos con aspecto
amorfo, pueden ser bilaterales y se los describe como co-
raliformes por su morfologia. Clinicamenle, se pueden
manifestar con lumbalgia, pero el pacietlle puede consul-
lar por infecciones urinarias o insuficiencia renal. Tam-
bién pueden observarse anomalias de la via excrelora que
condicionan eslasis de orina e infecciån y formaciån de
este lipo de liliasis.
El LraLamienLo consiste en antibioLicoLerapia por la in-
fecciån urinaria y acidificaci6n de la orina. El Iralamiento
quirürgico debe indicarse cuando se presenta un fenö-
meno obsLruclivo.
Litiasis por cistina
La cistinuria es una enfermedad hereditaria aulos6•
mica recesiva poco frecuentet que se observa en niilos y
adultos jövenes. Se debe a una falla genélica en el Iras-
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Sindromes y patologias •Trastornos del metabolismo hidrosalino

porte de membrana de los aminoåcidos dibåsicos: cislina, lizar quelantes orales de cislina como la glulamina y D-
ornilina, lisina y arginin•a (COLA) Lanto en el tracto in- penicilamina.
teslinal como en las célL11as del Låbulo proximal renal. No
es un defecto del metabolismo. La cislina liene muy baja
solubilidad en medio acuoso, por 10 que la presencia de Déficit de inhibidores de la cristalizaciön
crislales en la orina origina SLl precipitaci6n. La cislinuria
es responsable del 1% de las liliasis urinarias yes la finica Aunque no son responsables metabölicos directos en
manifeslaciön clinica de la enfermedad. laformaciån de cålculos, debe Lenerse en cuenla la dis-
Si bien son menos opacos que los de calcim los cålcu- minuci6n de algunos de ellos, ya que favorecen la preci-
pilaciån de cierLos crislalest
los son radiopacos por la elevada concentraciön de azu-
fre y suelen ser målliples o coraliformes y de color ama-
rillo caslafio. El diagnostico se hace por la presencia en la Ilipomagnesiuria.• es producida por una alLeraciån Lu-
orina de crislales hexagonales caraclerislicos y la reac- bular en la secreciån de magnesio. En menor medida
ciån colorimélric•a de ciano-nilroprusialo. El anålisis con un déficit de magnesio de la dieta. No ne-
se asocia
cuanlilalivo de la excreciån de cislina mayor de 250 mg cesariamenLe debe coexislir con hipomagnesemia. El
por cada g de creatinina urinaria es diagnostico de cisti- Iratamienlo consiste en el aporle de magnesio por via
nuria. El Iralamiento consistiria en limitar la ingesla de oral.

la metionina ya que esta es el suslralo de la cislina. Esla Ilipocilraturia.@predispone a la liliasis por oxalalo de
indicaciön es may dificil de cumplir dado que deben res- calcio y en menor medida por fosfaLo de calcio ya que
Iringirse las proteinas animales, los l•åcleos y el trigo. En el ciLralo aclüa como Liti quelante e inhibidor de la cris-
cambiot la hiperhidrataci6nt el citralo de polasio y las die- lalizuciån. El IralamienLo consiste en el aporle de ci-

las bajas en sodio son mås recomendadas. Se pueden Lili- Lralo de potasio.

Véase Bibliografia cap. 48-6 Litiasis urinaria

Véase Autoevaluaciön cap. 48-6 Litiasis urinaria

CAPiTULO 48-7

Trastornos
del metabolismo hidrosalino
Miguel A. Jorge, Miguel A Chaves Zambrano y Marcelo E. Å/varez

INTRODUCCIÖN COMPOSICIÖN CORPORAL

A 10 largo de este capilulo se hace referencia funda-

mentalmente conceplo de balance como eje del anåli-
al
GENERALIDADES
sis de cualquier enfermedad que altere la composici6n del

medio interno y como instrumenlo para enfocar de modo El agua es el unico solvenle y el compueslo m•ås abum
racional las diferenLes alternalivas Lerapéulicas. Se hace dance en el cuerpo 11L1tnano. La canlidad Local del liquido
hincapié en el fen6meno primario y caraclerislico del cua- contenido en el organismo representa el 50-70% del peso
dro que se describe y en los mecanismos fisiopatolögicos corporal. Esla variaciön depende principalmente del
compromelidos, mås que en las enfermedades que 10 cau- contenido de lejido graso del organismo; por eso las per-
sati. sonas jövenes lienen un porcentaje de liquido corporal

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