Juan Pablo Varela Esquea

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA Presión de Pulso

PAM = GC x RVP
 Gasto cardiaco  Volumen de sangre eyectado en la unidad de tiempo. (Tanto del
ventrículo derecho como izquierdo porque en teoría ambos volúmenes son iguales)

GASTO CARDIACO = VOLUMEN DE EYECCIÓN (L) X FRECUENCIA CARDIACA (MIN)

 Si se aumenta la frecuencia cardiaca o se aumenta el volumen de eyección se

aumentará el gasto cardiaco.

 El volumen de eyección no representa el volumen al final de la diástole (Telediastólico)

porque este no es eyectado en su totalidad.

 El volumen de eyección  Volumen telediastólico – Volumen telesistólico.

 Normalmente el volumen de eyección representan >55% del volumen telediastólico.

Volumen Sistólico
FRACCIÓN DE EYECCIÓN = VolumenTelediastólico

 Los factores que modifican el Gasto Cardiaco pueden ser:

- Intrínsecos  Dependen del músculo cardiaco  FC y Contractibilidad

- Extrínsecos  No dependen del músculo cardiaco.  Precarga y Postcarga

 Juan Pablo Varela Esquea

Volumen ventricular telediastólico Es la presión que debe ejercer el ventrículo izquierdo

(Volumen ventricular al final de la para vencer la resistencia que se opone a la eyección
diástole) de sangre (Presión aórtica o pulmonar dependiendo
del ventrículo

Depende de la resistencia vascular periférica

Depende del retorno venoso
(Cantidad de sangre que desde el
↑ PC ↑ Fuerza debe ejercer ventrículo↓ Eficiencia en l
sistema regresa al corazón) y a la
distensibilidad del ventrículo

Si aumenta, el ventrículo tiene que hacer

Si aumenta, aumenta el gasto mayor presión en la sístole e igual se
cardiaco. disminuye el volumen expulsado 
Disminuye el gasto cardiaco y aumenta el
volumen telesistólico
EFECTOS CRONOTRÓPICOS

 Cronotropo +  Aumenta la FC La fase 4 del potencial de acción se

 Cronotropo -  Disminuye la FC
debe a la entrada de Ca++ y Na+

La fase 3 se debe
a la salida de K++

La fase 0 de despolarización se
debe a la entrada de Ca++

 SN SIMPÁTICO
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 A través de los receptores β1 adrenérgicos  Aumenta la corriente de Na+ y de Ca++.

(Fosforilan canales de Ca+ en el sarcolema)

Aumento de la pendiente en fase 4  Se alcanza el potencial de acción

más rápido

 Mediante señalización proteína G  Adenilato Ciclasa AMPc  PKA  Fosforilación

 Aumento en la expresión de más canales.
 Los bloqueantes B-adrenérgicos (Propanolol) disminuyen la frecuencia cardiaca. Los
agonistas Beta adrenérgicos por el contrario aumentan la FC.

 SN PARASIMPÁTICO
 A través de los receptores Muscarínicos (M2 en el nodo SA)  Proteína Gi  Inhibición
de la Adenilato Ciclasa  Disminuir la conductancia al Na y Aumentar la conductancia al
K+ sale.

La despolarización hasta el potencial Hiperpolarización  Más difícil llegar al potencial umbral

umbral se hace más lento
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(Dromotropismo)

CONTRACTIBILIDAD - INOTROPISMO

 Es la capacidad intrínseca de las células miocárdicas de producir fuerza para una

longitud muscular dada.

 El corazón tiene una constante de elasticidad  No es una constante realmente

porque él la puede cambiar  Puede generar bajo ciertas condiciones más potencia
para la misma elongación.  ¿Cómo hago esto? Aumentando las concentraciones de
Calcio intracelular.

La magnitud de la tensión desarrollada por las

células miocárdicas es proporcional a la
concentración de Calcio.

 La contractibilidad depende de la concentración de Ca+ intracelular:

- Flujo de entrada de Calcio durante el potencial de acción
- Cantidad de Calcio previamente almacenado por el RE.

 El hecho de que yo pueda modificar la fuerza de contracción del músculo incluso a una
misma deformación es importante porque me permite aumentar significativamente mi
gasto cardiaco sin que mi corazón tenga que cambiar su geometría. Ej: Durante el
ejercicio.
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GOOD TO KNOW

A diferencia de lo que ocurre en el

musculo esquelético estriado, en el
músculo cardiaco no hay un
acoplamiento entre el retículo
sarcoplasmático y la membrana de los
túbulos T

 Un pequeño flujo de calcio que yo logre empujar a la célula cardiaca a través de los
transportadores del túbulo T me van a producir una fuerte liberación de calcio interno de
la célula.  Unión a la Troponina C  Se hace disponible la unión entre la miosina y la
actina en presencia de ATP.
 La cantidad de Calcio que se libera desde el retículo va a depender de:
- La cantidad de Calcio almacenada previamente
- El tamaño de la corriente de Calcio.

EFECTOS DEL SNA SOBRE LA CONTRACTIBILIDAD

 Simpático:
- Fosforila canales de Ca+ en el sarcolema  Permite la entrada de más calcio
durante la fase de meseta del potencial de acción.
- Fosforila a la proteína Fosfolambam  Proteína que regula la actividad de la Calcio
ATPasa en el RE.

 Parasimpático:
- Reduce la entrada de corriente de calcio durante la fase de Meseta
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FOSFOLAMBAN

- Proteína Fosfolamban Regula la cantidad de calcio que regresa al Reticulo

Sarcoplasmático tras la contracción muscular.

Fosfolamban de-fosforilada
Fosfolamban fosforilada

Actúa como un transportador de Cloro Hay una Activación Alostérica de la

Ca+ ATPasa aumentando la velocidad
con la que el calcio ingresa al retículo
sarcoplasmático

Es fosforilada por la PKA que se activa por la cascada de

señalización del Simpático miméticos  Lusitropismo positivo.
Aumenta la velocidad con la que se pasa de contracción a
relajación.  La contracción se hace de manera más rápida (Dura
menos)

En el siguiente ciclo hay un efecto de inotropismo positivo porque

aumentará la fuerza de contracción gracias a la mayor liberación de
calcio desde el retículo sarcoplasmático porque se ingresó más
calcio gracias a Fosfolamban

 Fosfolambam  Disminuye la concentración de calcio en el citosol rápidamente.

 La acción de Fosfolamban aumenta contracción en el siguiente ciclo porque si la

velocidad de ingreso de calcio al retículo sarcoplasmático fuera lenta, parte del calcio
que está en el citoplasma se pierde por transportadores que están en la membrana y
son enviados hacia el LEC  Fosfolambam aumenta la cantidad de calcio que se
libera desde el retículo sarcoplasmático en el siguiente ciclo  Aumento de calcio
intracelular  Formación de más puentes de actina y miosina  Mayor fuerza de
contracción.

 ¿Cómo se activa fosfolamban?

Sistema S}impático Proteína G AMPc PKA Fosfolambam

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 Para la contracción es necesario tanto el calcio extracelular como el calcio intracelular:

- Extracelular  Induce la liberación de calcio intracelular, por si mismo es
insuficiente para causar contracción
- Intracelular  Inunda el citosol de calcio necesario para la contracción. No se
puede liberar si no hay la acción del calcio extracelular.

 Los efectos del SNA sobre la frecuencia cardiaca tambien tienen un efecto indirecto en
la contracción:
- Simpático  Hay un aumento de la FC  Más potenciales de acción por unidad de
tiempo  aumento de la cantidad TOTAL de calcio. A esto se le suma el aumenta
de la cantidad total de calcio que entra en cada potencial de acción (Fosforilación de
canales de Ca also un efecto simpático) A esto además se suma que Fosfolamban
aumenta la cantidad de Calcio captado por el RES.

Con cada potencial de acción

después del aumento de la FC
aumenta la tensión porque se
almacena más calcio en el RES

RELACIÓN ENTRE LONGITUD Y TENSIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO

 Al aumentar la longitud del músculo aumenta la sensibilidad al Ca+ de la Troponina C y

aumentar la longitud del músculo, aumenta la liberación de Ca++ desde el RES.

La presión ventricular

Volumen
Telediastólico
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 La curva roja muestra que en la sístole la presión generada por el ventrículo aumenta
abruptamente a medida que aumenta el volumen diastólico final  Hay un mayor
solapamiento entre los filamentos gruesos y delgados.
 La curva se estabiliza finalmente cuando el solapamiento es máximo.

RELACIÓN DE FRANK-STARLING

 En la medida que aumente el volumen telediastólico (PRECARGA) la presión que se

genera durante la sístole será mayor, es decir aumenta la fuerza de contracción  SI
aumento el tiempo de diástole la fuerza en la sístole será mayor.
 En otras palabras, el volumen de eyección depende del volumen en el ventrículo al final
de la diástole y este último a su vez depende del retorno venoso.
 La relación que existe entre el volumen sistólico y el volumen telediastólico se explica
por la relación longitud – tensión

A medida que aumenta el retorno venoso, tambien aumenta el volumen telediastólico y

por la relación longitud-tensión, tambien aumenta el volumen sistólico

 Teniendo en cuenta esto, la fuerza de contracción que ejerce el corazón depende de su

deformación. Si la deformación fuera 0 entonces el corazón no ejercería fuerza.
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Esta gráfica me relaciona el volumen de precarga con la fuerza. Como ya se dijo a medida
que aumenta la precarga la deformación es mayor y por tanto la fuerza de contracción es
mayor.

 Esto tiene un límite  Por más que se aumente la diástole, la sístole no va a aumentar
más sino que disminuirá  A nivel molecular lo que ocurre es que la elongación fue
tanta que ya no hay interacción entre las cabezas de miosina y actina.

 Si un paciente tiene una Hipovolemia  Disminuye el volumen telediastólico 

Disminuye la elongación ventricular  Disminuye la potencia en la sístole  Cae
también el volumen de eyección sistólica  Cae la PAM (A Manera de compensación el
sistema aumenta la resistencia vascular periférica)

 Durante el ejercicio  Hay una taquicardia fisiológica  Disminución del tiempo de

diástole.  En teoría, va a disminuir la elongación de la fibra ventricular 
Disminución del volumen de eyección  ESTO NO PASA

 Durante el ejercicio es cierto que disminuye el tiempo de diástole y el tiempo de sístole,

pero NO DISMINUYEN POR IGUAL.

 El tiempo de sístole disminuye menos que el tiempo de diástole  Hay una reducción
del llenado ventricular porque se disminuyó el tiempo de diástole pero como el tiempo
de sístole no disminuyó tanto entonces no se modifica notablemente el Volumen de
eyección.

Volumen Sistólico o de eyección

FRACCIÓN DE EYECCIÓN = Volumen Telediastólico

 La fracción de eyección es un reflejo de la CONTRACTILIDAD.

 Teniendo en cuenta la formula estaría entonces aumentando la fracción de eyección

 Mecanismo compensatorio en el ejercicio

 Durante el ejercicio el músculo cardiaco aumenta su inotropismo  Otro mecanismo

compensatorio.
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 El aumento del inotropismo en el ejercicio está mediada por acción del Sistema
Nervioso Simpático  Aumenta la fuerza de contracción sin modificar las
deformaciones que sufre el corazón  Fosfolambam que aumenta las concentraciones
de calcio intracelular  Aumenta la fracción de eyección.

 El gasto cardiaco y el retorno venoso deben ser iguales.

 El corazón funciona como una bomba. Si la bomba se detiene (El corazón entra en
paro) el flujo no se detiene inmediatamente  La distensibilidad de las arterias
sigue manteniendo una presión arriba, por encima de 0. El tiempo que se mantenga el
flujo después de un paro dependerá de la retracción contráctil de las arterias.

LEY DE LAPLACE
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 El trabajo cardiaco guarda relación directa con el trabajo por minuto cardiaco.
 El mecanismo de adaptación que se observa en la Hipertensión  Hipertrofia  Se
explica por la ley de LAPLACE.

 La presión generada por el ventrículo izquierdo se relaciona directamente con el grosor

de su pared e inversamente con el radio.

PRINCIPIO DE FICK

 La medición del gasto cardiaco en la clínica es un proceso invasivo y parte de la

premisa que el gasto cardiaco en el corazón derecho es el mismo que el gasto
cardiaco en el corazón izquierdo
 Yo puedo determinar el gasto cardiaco de un paciente midiendo su saturación de
oxígeno y siguiendo el principio de Fick.
 El consumo de oxígeno lo puedo medir midiendo la cantidad de oxígeno que entra al
paciente y la cantidad que sale  Lo hace una maquina

CONSUMO DE OXÍGENO
GASTO CARDIACO =
[ O 2 ] VENAS PULMONARES− [ O 2 ] ARTERIAS PULMONARES
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RELACIÓN ENTRE RETORNO VENOSO Y GASTO CARDIACO

El punto de encuentro representa el estado

de equilibrio en que el retorno venoso y la
RVP son iguales.
Si se alteran algunas condiciones del
sistema este punto cambia para buscar u
nuevo equilibrio

CURVA DE FUNCIÓN CARDIACA CURVA DE FUNCIÓN VASCULAR

Relación entre el gasto cardiaco y la presión en Relación entre el retorno venoso y la presión en
la aurícula derecha la aurícula derecha

Relación Directa Relación Inversa

La presión en la aurícula está relacionada con el
retorno venoso  Si aumenta la P hay un
aumento el Retorno Venoso  Aumento en el
volumen telediastólico  Aumento en la longitud
de las fibras del Ventrículo  Aumento del
Gasto Cardiaco
Entre menor sea la presión en el atrio
derecho, mayor va a ser el gasto cardiaco o el
retorno venoso.  La sangre se mueve en una
dirección gracias a la diferencia de presiones 
Si se disminuye la presión en el atrio derecho la
diferencia de presiones entre el atrio y la
circulación se hace mayor  Más sangre se
mueve.

 Decíamos que a medida que la presión del atrio disminuye el retorno venoso/gasto
cardiaco aumenta, sin embargo cuando la presión del atrio derecho llega a 0 mmHg 
El gasto cardiaco se mantiene constante  Colapsan las venas.

 Presión Sistémica Media (PSM) 

- Presión en la aurícula derecha en la cual el retorno venoso es nulo.
- Es la presión que se mediría a lo largo del sistema cardiovascular si el corazón se
detuviese.
- Esta presión es Hidrostática por lo que depende de la presencia de sangre. De
acuerdo a la gráfica esta presión es 7 mmHg
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- Como esta presión depende de la presencia de sangre si hay hipervolemia la

presión sistémica media aumenta y si hay hipovolemia la presión sistémica media
disminuye.

¿Por qué un aumento del gasto cardiaco se acompaña de un aumento en el retorno

venoso?

1. Si aumento el gasto cardiaco la presión en el VI izquierdo  Si aumento el gasto

cardiaco es porque aumento la Fracción de eyección  Disminución del volumen
telesistólico  Disminución de la presión en el VI

2. Si disminuye la presión en el VI se mueve mayor cantidad de sangre desde la AI hacia

el VI  Cae la presión en la AI

3. Si la presión en la AI cae, se mueve mayor cantidad de sangre desde el VD hacia la AI

 La presión del VD cae.

4. Si la presión del VD cae, se mueve más sangre desde la AD hacia el VD  La presión

en la AD cae.

5. Si la presión en la AD cae  Aumenta el gradiente de presión entre la circulación

venosa y la AD  Se mueve más sangre desde la circulación venosa hacia el corazón
 Aumento del retorno venoso.
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EFECTOS DE LA RESISTENCIA TOTAL PERIFÉRICA –TONO ARTERIAL- EN LAS

CURVAS DE DESEMPEÑO

 Vasoconstricción arterial → Las arterias disminuyen su diámetro → Aumento de la

resistencia vascular periférica  es más difícil que pase del lado arterial al lado venoso
→ Disminución del retorno venoso.
- Para una misma presión en la aurícula derecha, disminuye el retorno venoso por la
vasoconstricción arterial.
- Disminuye el gasto cardiaco por aumento de la Postcarga

 Vasodilatación arterial  La sangre se mueve más rápido desde el lado arterial hacia
el lado venoso → Aumento del retorno venoso
- Para una misma presión en la aurícula derecha aumenta el retorno venoso.

 En este caso como el volumen total de sangre no cambió  La presión sistémica media
sigue siendo la misma.
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EFECTOS INOTRÓPICOS EN LAS CURVAS DE DESEMPEÑO

 Los fármacos inotrópicos modifican la CURVA DE FUNCIÓN CARDIACA.

 Inotropismo positivos:
- Aumento del gasto cardiaco y disminución en la Presión de la aurícula derecha
(Porque en cada ciclo se está expulsando más sangre)

 Inotropismo negativos:
- Disminuyen el gasto cardiaco y aumenta la presión de la aurícula derecha. (Se
expulsa menos sangre en cada ciclo)
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EFECTOS DEL CAMBIO DE VOLUMEN SANGUÍNEO EN LAS CURVAS DE

DESEMPEÑO

 (A) Aumento del volumen sanguíneo 

- Aumenta el contenido de sangre por lo que observamos un aumento en la presión
sistémica media.
- Tanto el gasto cardiaco como la presión en la aurícula derecha aumentan.
- Tiene este mismo efecto el aumento del tono venomotor o disminución de la
distensibilidad de las venas  Parte de la sangre en el lado venoso se pasa al
lado arterial.

 (B) Si hubiese una hemorragia

- Disminución de la presión sistémica media.
- Disminución de la presión en el atrio derecho y del gasto cardiaco/retorno venoso)