1. Falla cardiaca.

¿Que provoca el aumento del estirmiento de las Optimiza la superposicion de las fibras, asi
fibras cardiacas antes de la estimulación? como la interacción entre filamentos de actina,
aumentando la fuerza de contraccion y la
sensibilidad del calcio

Hay una relacion entre la longitud inicial de la desarrollo de fuerza.

fibra y el….

La longitud de la fibra al final de la contracción magnitud de la carga, pero es independiente de

es proporcional a la…..pero independiente a la longitud antes de la estimulación
la…..

Cuales son los determiantes del volumen 1. Precarga

sistolico 2. Poscarga
3. Contractibilidad

¿Que es la precarga? La tension parietal o la cantidad de extension

miocardica al final de la diastole
Se mide por medio del Volumen de fin de
diastole y la presion de fin de diastole.

¿Que es la poscarga? Es la tension parietal ventricular durante la

contraccion, es la resistencia que debe superar e
ventriculo para vaciarse, es cercano a la presión
sistolica.

Enuncie la formula de Laplace

La tension parietal es
proporcional a la presion del ventriculo y al
radio de este e inverso al grosor de la pared.
Aumenta en respuesta a la carga de presion o a
un aumento en el tamaño de la cavidad. El
grosor tiene un papel compensatorio para
disminuir la tension parietal

¿Que es la contractibilidad? Es una caracteristica del musculo cardiaco en la

cual hay cambios en la fuerza de contraccion
independiente de precarga y poscarga, refleja
estimulos quimicos y hormonales

Bucles de Voumenl-Presion, ¿que significa?:

● punto a
● segmento a-b
● punto b
● punto c
● punto d
¿Que sucede cuando a una poscarga y
contractibilidad constante aumenta la precarga?

Lo que sucedera es que aumentara el volumen

de fin de diastole y por mecanismo de frank
starling aumentara el Vol. Sis.
Cuando la dsitensibilidad (Vol/Pre) disminuye el
llenado es deficiente y aumentara la pendiente
del segmento a-b, reduciendo su llenado.

¿Que sucede cuando aumenta la poscarga?¿En

que situaciones se puede presentar?

Disminuira el volumen sistolico, y los

volumenes al final de la sistole seran cada vez
mayores y tambien la presion de fin de sistole, y
habra menor acortamiento de las fibras al final
de la estimulación. Ocurre en HTA y estenosis
aortica.

¿Que ocurre cuando hay alteraciones de la

contractibilidad?

Desplaza la relacion Pre-Vol arriba y a la

izquierda, mostrando un volumen sistolico
mayor y un volumen de fin de sistole menor

Las etiologias se pueden agrupar segun ● Deterior de la

provoque IC debido a: contractibilida(Disfunciion sistolica)
● Aumento de la poscarga(Disfunciion
sistolica)
● Deterioro del llenado
ventricular(Disfuncion diastolica)
Etiologias relevantes de la IC

Boucle Pre-Vol de disfunción sistolica

Hay una disminucion en la capacidad de

expulsar sangre por disfuncion contractil o
sobrecarga de presion.

Fisiopatologia de la disfuncion contractil 1. Disminuye el volumen sistolico y

aumenta el volumen de fin de diastole, a
esto se suma el volumen entrante del
retorno venoso.
2. Este aumento del VFD propicia un
mecanismo compensatorio por frank
starling, pero la disminucion de
contractibilidad y la FE determina que
se siga aumentando el VFD
3. La presion elevada en el VI se transmite
a la auricula y luego a las venas
pulmonares, aumentando la presion
hidrostatica pulmonar y provocando
edema y sintomas de congestion
pulmonar.

Boucle Presion-Volumen de la disfuncion

diastolica.
 Disminuye la distensibilidad, y la pendiente
del segmento ab aumenta.

Fisiopatologia de la disfuncion diastolica Se parte de que puede haber:

● Deterioro de la relajacion como en la
isquemia aguda
● aumento de la rigidez de la pared
ventricular
1. El llenado se produce a una
presion mas alta porque
disminuye la distensibilidad.
2. Se puede experimentar signos
de congestion vascular porque
la PFD elevada es retrograda

Fisiopatologia de IC en cavidades derechas ● Es muy propenso a IC por sobrecarga,

la PFD elevada es retrograda a la
auricula y se congestionan las venas
sistemicas.

Mencione lso mecaismos de compensación de la 1. Frank starling

IC 2. Neurohormonales
3. Hipertrofia y remodelación

Mencione y explique la regulacion NH

Mencione los 5 perjuicios de los metodos de 1. Aumentar el Volumen intravascular

compensacion emepeorando el retorno al pulmony
sintomas respiratorios
2. Aumentan la poscarga
3. Aumentan la FC y la demanda
metabolica
4. Aumentan el tono simpatico y
disminuye la sensibilidad a
catecolaminas
5. La aldosterona promueve la
remodelación cardiaca.

Cual es el unico metodo de compensacion Al aumentar la presion intraventricular se

bueno expulsan los PNA(por distensibilidad) y
PNB (miocito expuesto a estres
mecanico) y aumentan la eliminacion de

Como es el proceso para la hipertrofia y la
remodelación cardiaca.
Como son los tipos de hipertrofia
2. Miocardiopatias
¿Cuales son los tres tipos de miocardiopatias?
Etiologias de la MCD
Mencione la fisiopatologias de la MCD
empezando desde la disminucion de la fuerza
contractil
sodio y agua, promueven la
vasodilatacion y disminuyen los niveles
de renina.
La tension parietal empeiza a aumentar por
la dilatacion de la cavidad y la
necesidad de generar VS altos.La
tension parietal desencadena la
hipertrofia y la sedimentacion de matriz
extracelular
1. Si hay una dilatacion cronica de la
cavidad por sobrecarga de volumen se
estimulara la sintesis de sarcomeros en
serie aumentando el radio de la cavidad
esta es la Hipertrofia Excentrica
2. Si hya una sobrecarga de presion da
lugar a una sintesis en paralelo y se
llama hipetrofia concentrica.
1. Dilatada: Dilatación de la cavidad
ventricular
2. Hipertrofica:Engrosamiento irregular de
la pared y afectacion de la relajación
3. Restrictiva rigidez anomala del
miocardio
● Miocarditis viricas, coxsackie B
yadenovirus
● Alcohol porque deteriora la funcion
celular inhibiendo la fosforilacion
oxidativa
● Formas familiares por daños en
proteinas del citoesqueleto, como
troponina, miocina, actina
● Disminuye el volumen sistolico y el GC
por disminucion de la contractibilidad
● Se activan mecanimsos compensatorios
como el mecanismo de frank starling y
neurohumorales (Simpaticos aumentan
FC y contractibilidad, eje RAA
auemntando la RVP y col. intravascular,
pero tambien se aumenta la poscarga y
habra congestion pul)
● Con el tiempo habra Ins. Tricuspidea o
mitral:
1. Cargas excesivas de vol y pre
en auriculas y se dilataran y
puede provocar FA
2. El flujo de sangre retrogrado a

Mencione la etiología de la miocardiopatia
hipertrofica
Mencione los dos tipos de MCH
Explique la fisiopatologia de la MCH sin
obstruccion del tracto de salida empezando por
la disminucion de la contractibilidad
¿Por que hay mareo ortostatico en la MCH con
obstruccion del tracto de salida?
la AIzq disminuye el volumen
anterogrado
3. Cuando el volumen regurgitado
vuelve al VIzq este recibe una
carga de vol. mayor
Herencia autosomica dominante
● MCH sin obstruccion del tracto de
salida
● Hay hipertrofia asimetrica del tabique y
habra obstruccion del tracto de salida.
Esto consiste en que el movimiento de
la valva anterior de la valvula mitra va
hacia el infundibulo del ventriculo izq.
● Hay un incremento en la rigidez y
deteriora la relajacion diastolica, esto
altera la relacion volumen presion, y
desplaza la curva hacia arriba
● Aumenta el flujo retrogrado elevando la
presion de la auqricula izq. aumentando
la presion venosa pulmonar y la capilar
provocando disnea.
El mareo ortostático también es fre- cuente en
pacientes con obstrucción del infundíbulo. Esto
 se produce porque el retorno venoso al corazón
disminuye en bipedestación por la acumulación
local de sangre en las extremidades inferiores,
debido a la gravedad. Por consiguiente, el
tamaño del VI disminuye y la obstruccion del
infundibulo se intensifica, disminuyendo el
volumen sistolico

Explique la fisiopatologia de la MCH con ● Hay presion elevada capilar pulmonar

obstruccion de salida de enclavamiento y aur. izq por
disminución de la distensibilidad y
obstruccion del infundibulo
● Esto aumenta la tensión parietal y el
consumo de O2 provocando dolor
toracico
● La valvula mitral no se cierra bien en la
sistole lo que puede provocar
insuficiencia mitral empeorando
sintomas y puede provoca FA.
● Las situaciones que disminuyan el
tamaño de la cavidad acerca la valva y
favorece la obstruccion, las situaciones
que aumenten el tamaño de la cavidad
incrementan la distacia y se reduce la
obstruccion

Etiologias mas comunes de la MCR En paises no tropicales lo mas comun es la

amiloidosis

Explique la fisiopatologia de la MCR Hay una disminución en la distensibilidad, hay

una presion intraventicular alta e irregular en la
diastole
Hay signos de congestion venosa en las
cavidades derechas e izquierdas, por aumento de
la presion venosa pulmonar y sistemica.

3. Enfermedades del pericardio

Cuales son las etiologias de la pericarditis aguda ● Infecciosa: Virica, tuberculosa,

bacteriana
● No infecciosa: Postinfarto (en los
primeros dias por extension de
inflamación, y sindrome de dressler que
sucede semanas o meses despues),
pericarditis uremica, neoplasica,
enfermedades del tejido conectivo, por
farmacos

Cuales son los 3 fases de la patologia 1. Vasodilatación local con transudacion

 2. aumento de la permeabilidad vascular
3. exudacion de leucocitos

Hay elevacion del segmento ST en la Verdadero

pericarditis

Etiologias del derrame pericardico ● Aumento de la permeabilida capilar

● Aumento de la presion hisdrostatica
● Dismunicion de la presion oncotica

Explique la fisiopatologia del derrame

pericardico

Cuando el volumen aumenta mucho la presion

llega a un punto critico.
Cuando hay un aumento subito del vol. como en
un trauma con hemorragia, aumenta la presion
pericadica produciendo una compresion de la
cavidad derecha
Cuando hay una acumulacion lenta hay una
adaptacion al volumen y el pericardio es mas
tolerante a volumenes mas altos.

Explique la fisiopatologia del taponamiento Hay una acumulación de volumen aumentando

cardiaco la presion y comprimiendo las cavidades,
limitando el llenado ventricular disminuyendo el
VSis y el GC.
La presion diastolica dentro de las camaras se
eleva y se iguala a presion pericardica, y no se
puede contener el retorno venoso, se aumenta la
presion venosa y hay congestion pulmonar y
venosa.
 Mencione la triada de Beck
Mencione la fisiopatología de la pericarditis
restrictiva
Que es el signo de kussmaul y en cual patologia
se presenta mas
Que es el pulso paradogico y en que patologia
se presenta mas
3. Ruidos cardiacos y valvulopatías
Mencione las caracteristicas del primier ruido
cardiaco
Cuando hay un reforzamiento o atenuacion del
S1
Caracteristicas del segundo ruido cardiaco
Ingurgitación yugular, hipotension y ruidos
cardiacos apagados
Hay anomalia en la diastole, el pericardio rigido
y cicatrizado rodea al corazon y cavidades
cardiacas, el llenado ventricular va hasta que el
pericardio lo permita, aumentando la presion
venosa
Es el aumento de la ingurgitación yugular
durante la inspiracion y ocurre mas en la
pericarditis restrictiva
Es la disminución del pulso durante la
inspiracion y se presenta mas en el
taponamiento cardiaco
● Menor intensidad, mayor frecuencia y
duracion, su desdoblamiento es
imperceptible
● Es perceptible en el bloqueo de rama
derecha
Se fucionan durante la espiración y en
inspiracion hay desdoblamiento por demora en
el P2 y adelanto del A2,porque en inspiración
aumenta la presion negativa intratoracica y
aumenta la capacitancia de los vasos
 pulmonares, aumentando el retorno venoso en
las cavidades derechas retrasando su cierra y
disminuyendo el retorno de las cavidades
izquierdas adelantando su cierre

Desdoblamiento patologicos del segundo ruido

Cuales son ruidos sistolicos añadidos y que ● Chasquidos de eyeccion: Estenosis

significan. pulmonar o aórtica, o dilatación
proximal de la aorta o de la arteria
pulmonar
● Protosistolicos
● Mesotelesistolico:Prolapso de la válvula
mitral o tricúspide

Cuales son ruidos diastolicos añadidos y que ● Chasquido de apertura: Estenosis mitral
significan ● S3: sobrecarga de volumen
● S4:Distensibilidad ventricular reducida

Mencione la clasificacion de los soplos

sistolicos
Mencione la clasficacion de soplos diastolicos
Cuales son las etiologias de la estenosis mitral
Explique la fisiología de la etenosis mitral
Hay dos formas de la HTPul. en la
fisiopatologia de la EM mencionelas y
expliquelas
Explique porque hay dilatacion de la auricula
izquierda
Cuales son las manifestaciones clinicas
importantes de la EM
Las mas comun es la fiebre reumatica. Hay
estenosis congenitas, y endocarditis
● En la protodiastole el flujo se obstruye
dificultando el vaciamiento auricular,
esto aumenta la PAurIzq
● Se diminuye el VSis y el GC
● Hay aumento en la presion capilar y
venosa pulmonar provocando edema
● Hipertension pasiva: la cual es causada
por transmision retrograda de presiones
● Hipertension reactiva: Hay hipertrofia
de la media y fibrosis de la intima en la
A. pulmonar, esto aumenta la resistencia
vascular esto puede llevar a IC derecha
El exceso de presion en la auricula lleva a
dilatacion de la cavidad, tensando las fibras de
conduccion, desencadenando FA, esto hace que
disminuya el gasto cardiaco porque disminuye
el VFD
● Incremento del T1, porque las valvas
estan mas separadas
● Chasquido de apertura, posterior al T2
(por tension repentina de cuerdas
tendinosas), luego soplo decreciente, y
al final con la contraccion auricular hay
acentuacion presistolica
● Hay signos de agrandamiento auricular
izquierdo en radiografia y EKG
Cual es la etiologia de la insfuciencia mitral

Explique la fisiopatologia de la IM ● Durante la sistole la sangre se va a la

auricula Izq disminuyendo el GC
● Esto hace que se eleve el volumen y
presion en la AurIzq, dismiuya el gasto
cardiaco, sobrecarga del ventriculo
izquierdo (lo que puede compensar el
mecanismo de frank starling)
● La fraccion de regurgitacion aumenta,
cuando lo hace la resistencia al flujo de
salida.

Hay dos presentaciones de la IM, mencionelas y ● IM aguda: Cambios breves de la

expliquelas distensibilidad de la AI dado que es una
cavidad rigida, ademas el aumento de la
presion, generara un flujo retrogrado
provocando congestion y edema
pulmonar
● IM cronica: La AI se dilata y su
distensibilidad aumenta, es capaz de
resistir mas volumen sin cambios en la
presion, la AI se convierte en cavidad
de baja presion, por ello habra mas flujo
retrogrado hacia la auricula
disminuyendo aun mas el VSis, y puede
provocar FA. El VI tambien se puede
dilatar y provocar falla sistolica

Hallazgos habituales de la IM Soplo holosistolico apical, en la IM aguda

es decreciente y hay un T3 por
sobrecarga de volumen.

Mencione la etiologia de la estenosis aortica ● Consecuencias de calcificacion

relacionada con la edad
● Deformidad congenita
● Valvulopatia reumatica

Como es la fisiopatologia de la estenosis aortica El flujo se dificulta durante la sistole, el VI

desarrolla hipertrofia concentrica por
sobrecarga, esto aumenta la tension
parietal, al mismo tiempo se disminuye
la distensibilidad, a consecuencia
 aumenta la presion diastolica.
Como consecuencia la auricula izquierda
para llenar el ventriculo.
Aqui la contraccion auricular aporta mas del
25 % del VFD.

Que ocurre en la EA avanzada ● Puede desencadenar angina de pecho

(Hay hipertrofia, aumenta la tension
parietal, y disminuye el aporte de O2
por el aumento de la presion diastolica.
● Sincope de esfuerzo (en el ejercicio la
mezcla de vasodilatacion y la
disminucion del VSis provoca sincope
● IC congestiva, porque aumenta la PAur
al final de la sistole y cuando la
enfermedad avanza el VI desarrolla
disfuncion contractil por aumento de la
poscarga. Esto hace que aumente el
volumen y presion diastolica y aumente
la presion venosa dando congestion
pulmonar.

Hallazgos fisicos en la EA Hay un soplo de eyeccion sistolica, asenso

retrasado y debil de las arterias
carotidas, hay un T4 por la disminucion
de la distensibilidad.

Mencione la etiologia de la insuficiencia aortica ● Congenita

● Endocarditis
● reumatica
● aneurisma aortica
● diseccion aortica
● sifilis

Mencione la Fisiopatlogia de la IA Parte de la sangre expulsada durante la

sistole se regresa en la diastole, esto se
compensa por el mecanismo de frank
starling

Hay dos presentaciones de la IA mencionelas y ● IA aguda: el tamaño del ventriculo es

definalas normal, pero es inextensible por el
aumento de presiones, esto se transmite
a la AurIzq y a la circulacion pulmonar
● IA cronica: En la cual hay una carga de
presion y volumen excesiva,
produciendo dilatación y en menor
proporcion hipertrofia, esto aumenta la
distensibilidad, mejorando la adaptacion
y el volumen regurgitado.Aqui tambien
hay aumenta la tension diferencial, y
esto hace que la prefusion arterial
disminuya, provocando anginas de
pecho, con el tiempo hay disfuncion
 sitolica

Hallazgos en la IA Hay pulso salton, soplo prodiastolico en el

vertice cardiaco y en pacientes con IA
severa hay un soplo mesodiastolico en
vertice.

Estenosis de la valvula tricuspidea, etiologia , ● Fiebre reumatica

hallazgos ● Hay chasquido de apertura, y un soplo
diastolico que se intensifica en
inspiración. Las venas del cuello se
distienden

Insufienciencia tricuspidea, etiologia y ● Consecuencia de dilatacion ventricular

hallazgos derecha y afeccion reumatica
● Ondas v prominentes en el cuello e
higado pulsatil
● Hay soplo sistolico en el borde esternal
inferior izquierdo

Estenosis pulmonar etiologia ● Deformidad congenita

Insufienciencia pulmonar ● Por hipertension pulmonar severa hay

un soplo decreciente alto y agudo.
4. Hipertension arterial

Cuales son los 4 sistemas de regulacion de la PA El corazon, el tono de los vasos sanguineos,
riñones y hormonales

Cual es el mas importante Los riñones debido a que por medio de la

excrecion de Na y volumen urinario puede
regular la presion arterial

Mencione los mecanismos de deterior de la 1. Lesio tubulointersticial y microvasuclar

respuesta renal de los riñones de hipertensos
2. Factores horomonales precarios para la
reaccion adecuada respecto al sodio y
VI

Como funcionan los reflejos baroreceptores
Receptores en las paredes de la aorta y carotidas
que detectan el estiramiento y deformacion de
las arterias, esto puede aumentar la transmision
de impulsos al SNC y funciona como respuesta
de autoregulacion negativa disminuyendo la
presion arterial. (disminuyendo la RVP, el GC,
(FC y CONTRACTIBILIDAD)

Mencione las anomalias generales de la ● En el corazon hay exceso de de

hipertension esencial actividad simpatica
● vasos sanguineos puede haber aumento
de la RVP por actividad simpatica,
regulacion por factores locales
anomalos, anomalias en los canales
ionicos del musculo liso
 ● En los riñones retencion de Na y agua
por fallos en la regulacion del flujo
sanguineo, anomalias de canales
ionicos, regulacion hormonal
inadecuada
● Puede haber daños en los
baroreceptores o SNC, por ejemplo la
insulina causa aumento de actividad
simpatica e hipertrofia de celulas del
musculo liso vascular, la obesidad
aumenta la liberacion de
angiotensinogeno desde adipocitos

Mencione las causas renales de la hipertension ● Nefropatia parenquimal, en la cual las

secundaria nefronas dañadas no puede excretar la
sufiente agua y Na, esto se ve mas en la
falla renal terminal
● Hipertension renovascular porque puede
haber estenosis de una o ambas arterias
disminuyendo la perfusion y
aumentando la secrecion de renina

Mencione las causas mecanicas de la ● Es una estrechez congenita de la aorta, y

hipertension secundaria la presion en las partes proximanles ser
alta y en el resto del cuerpo baja lo que
aumenta la liberacion de renina en los
riñones, y disminuye la respuesta de los
baroreceptores porque hay hiperplasia
de la media en la aorta

Mencione las causas endocrinas de la ● Feocromocitoma

hipertension secundaria ● Exceso de hormonas adrenocorticoudes
○ Aldosterona
○ Glucocorticoides

Cuales son las consecuencuas de la hipertension

arterial

5. Ateriosclerosis
Que eventos ocurren en la estria grasa
Que ocurre durante la disfuncion endotelial
Que hace las celulas endoteliales cuando hay
disfuncion
Que sucede en la entrada y modificacion de
lipoproteinas
Que ocurre en la captacion de leucocitos
Lesion del endotelio por exposicion a irritantes
quimicos(tabaco,niveles lipidos anormales,
diabetes, esto aumenta la produccion de
especies reactivas de oxigeno) y fuerzas fisicas,
cuando hay un flujo laminar se produce la
enzima superoxido disminuatasa que protege
contra especies reactivas del oxigeno
El endotelio activo permite el paso de
lipoproteinas, y estas se acumulan en el
espacion subendotelial, y luego se unen a la
matriz, la hipertension contribuye a la retencion
de lipidos y acentua la produccion de
proteoglucanos.
Luego la lipoproteinas se oxidan por especies
reactivas y enzimas peroxidantes, tambien se
pueden glucosilar en pacientes hiperglucemicos
y esto contribuye a que estos lipidos sean
antigenos y produzcan inflamacion.
Esto depende de las moleculas de adhesion
leucocitaria VCAM-1 y ICAM-1 y 2. Tambien
de las señales quimiotacticas que dirigen la
diapedisis.
Aquie la mLDL puede inducir la expresion de
factores quimiotacticos y de LAM.(estimulan la
captacion leucocitaria de manera indirecta y

Que ocurre en la formacion de cel. espumosas.
Que ocurre en la pregresion de la placa
En el metabolismo de la matriz que sucede
Que ocurre en la alteracion de la placa
Que ocurre con lesiones fibrosas mas gruesas
Que ocurre con lesiones fibrosas mas delgadas
Cual es el potencial tromogenico de la placa
6. Mecanismo de las arritmias
Como es posible el automatismo de celulas
cardiacas
directa)
Tras la adehesion y penetracion de monocitos a
la intima estos se trnasforman en macrofagos
que fagocitan lipoproteinas y se convierten en
celulas espuosas, por medio de receptores
scavengers, por los cuales no hay
retroalimentacion negativa, cuando hay deterior
de la salida de estos se acumulan en la placa
local y fomemntan las citoquinas .
Aqui las celulas de musculo liso migran a la
intima, estas proliferan y secretan
macromoleculas. esto dirigido por sustancias
secretadas por celulas espumosas como el factor
de crecimiento derivado de las plaquetas y otras
citoquinas que favoren la proliferacion celular,
ademas que tras años de de formacion la placa
adquiere un nucleo lipidico trombogenico que
subyace una cubierta fibrosa.
Las celulas del musculo liso producen colageno,
fortificando la cubierta, pero hay un equilibrio
entre sintesis (inducida por PDGF y TGF-B) y
la degradacion hecha por metaloproteinasas y
estimulada por la IL-1, TNF-a, MCP 1.
Las celulas del musculo liso mueren liberando
contenido celular y aportando al nucleo lipidico,
el tamaño de este tiene consecuencias
hemodinamicas, ya que provoca fuerzas
hemodinamicas sobre el tejido del borde de la
placa acelerando la degradacion de la matriz
extracelular
Obstruyen mas pero no se rompen, esta es una
placa estable
Obstruyen menos pero se pueden romper, esta es
una placa inestable
La placa puede reabsorber trombos pequeños,
que terminara en crecimiento de musculo liso y
sedimentacion fibrosa.
Puede suceder un episodio trombotico y aqui
habra una contienda entre coagulacion y
fibrinolsis pero como hay un estado
protrombotico habra coagulacion.
Es posible gracias a la corriente de marcapasos
funny, que se activa con la hiperpolarizacion y
transporta iones de sodio por canales lentos

La frecuencua del impulso depende de que:
Como ocurre la supresion por despolarizacion
Como es la supresion por interaccion
electronica.
Clasificacion de las arritmias.
Cuales son las alteraciones del automatismo del
nodo SA
dirigidos por el gradiente de concentracion,
estos se activan a -5o mV, luego habra una fase
de corriente de calcio lenta y estos canales se
activan por voltaje, luego al repolarizacion
depende de las inactividad de canales de calcio
y la actividad de canales de K.
● La frecuencia de despolarizacion
espontanea de la fase 4
● potencial diastolico negativo maximo
● Potencial umbral
Las celulas de marcapaso con una mayor
frecuencia determinaran la frecuencia cardiaca.
Hay marcapasos latentes o ectopicos y
marcapasos natural
El marcapasos mas rapido o natural, aumenta la
frecuencia de despolarizacion de los latentes,
aumentando la cantidad de sodio que entra a
estos y activando mas la bomba Na-KATPasa
aumentando la corriente hiperpolarizante y
disminuyendo la frecuencia de despolarizacion
de los latentes.
Las celulas de marcapasos latentes estan unidas
electricamete por unicones comunicantes lo cual
hace que se de un equilibrio entre sus
potenciales electricos y producira una
hiperpolarizacion en celulas del marcapaso
latente
● Frecuencia (taqui o bradi)
● Origen (suprave, ventri)
● Fisiopatologia
○ Trasntorno de formacion del
impulso
■ Automatismo
(alteracion de
automatismo en
marcapaso natural y
automatismo anormal)
■ Actividad
desencadenada
gatillada
○ Transtorno de la conduccion
(bloqueo y reentrada)
● Aumento en el automatismo, Por medio
de los receptores B1 aumenta la
probabilidad de que los canales de If
esten abiertos aumentando la pendiente
de la fase 4, aumenta la probabilidad
que los canales de Ca se activen a

En que consiste el ritmo de escape
En que consiste el automatismo incrementado
de marcapasos latentes
En que consiste el automatismo anormal
En que consiste la actividad desencadenada
En que consisten los bloqueos
menor voltage
● Disminucion de lautomatismo del nodo
SA, La Ach disminuye la probabilidad
de que los canales de marcapaso esten
abiertos disminuyendo la pendiente de
fase 4, disminuye la probabilidad que
los canales de Ca esten abiertos y
auemnta la posbilidad que los de K lo
esten y su potencial diastolico sera
mayor
Puede comenzar como latido y convertirse en
ritmo, es iniciado por el marcapaso latente
porque el sinusal no funciona, es un mecanismo
de comepnsacion.
Comienza con un latido y se puede convertir en
un ritmo, y es que un marcapaso latente asumen
el control porque su frecuencua de
despolarizacion es mayor
Las celulas del exterior del sistema conductor
adquieren un automatismo, esto puede deberse a
fugas en membranas, no mantienen un gradiente
de concentracion y el potencial de reposo se
vuelve menos negativo
Son despolarizaciones anoalas, o latidos
cardiacos adicionales. Hay oscilaciones de
voltage posdespolarizacion y hay dos tipos
tempranas (durante la repolarizacion,
contribuyen a la torsades de pointes) y tardias
(poco despues de la repolarizacion, por alto
contenido de ca como en itox. digitalica
Ocurre cuando el impulso que se esta
propagando encuentra tejido no excitable, puede
ser transitorio o permanente y unidireccional o
bidiriccional.
● Bloqueo funcional: cuando el impulso
se encuentra con celulas que todavia son
refractarias
● Bloque permanente: por fibrosis o
cicatrizacion
Suele dar lugar a ritmos de escape
Bloqueo y reentrada unidireccional

Debe haber condiciones, una es que haya un

bloqueo unidireccional, otra que la conduccion
sea lenta, y que haga una reentrada.