TEMAS-1-A-4-PS-FISIOLOGICA-Y-EXA...

Anónimo

Psicología Fisiológica 2º

Grado en Psicología

Facultad de Educación, Psicología y Ciencias del Deporte

Universidad de Huelva

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TEMA 1: PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA: MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN.
1. PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA: DEFINICIÓN.
La Psicología Fisiológica (PF) estudia el SN por lo que es una neurociencia. Se distingue del resto de disciplinas por su objeto de estudio y por los
métodos de investigación:
● Objetivo: Estudiar los mecanismos biológicos del SN que influyen en la conducta. Esto incluye tanto cualquier proceso psicológico
(procesos cognitivos, emociones, memoria, etc.) como las funciones del cerebro (visión, audición, gusto, olfato).
● Métodos de investigación: Consisten en manipular una parte del SN que creemos que es responsable de una determinada conducta y
vemos los resultados en esa conducta. la PF sólo emplea modelos animales, nunca manipula el SN de SH.
BASES BIOLÓGICAS.
Encontramos varias formas de estudiar los mecanismos biológicos de la conducta:
● Manipular el SN para ver su efecto funcional lesionar el sistema nervioso y observar el efecto conductual del mismo. Esto se realiza con
animales (fundamentalmente con ratas).
Se diferencia de la Neuropsicología en que ésta estudia las funciones en humanos y con humanos, pero sin la aplicación de lesiones, si no que se
estudian pacientes con lesiones. No manipula, directamente, el Sistema Nervioso.

2. MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN.
Herramientas utiliza la Psicología fisiológica para conocer el sustrato biológico de la conducta y las funciones cerebrales:

1.1. TÉCNICA DE ABLACIÓN.

Es uno de los principales métodos de investigación utilizados para estudiar las funciones cerebrales y consiste en una intervención quirúrgica
(cirugía) para destruir o lesionar una parte del encéfalo y evaluar la conducta subsecuente del animal, es decir, ver el efecto que tiene en una
conducta determinada. Es el método más antiguo en neurociencia, pero se sigue utilizando actualmente. Una lesión cerebral es un daño que se
produce porque un investigador destruye una parte del cerebro. Los estudios de lesión son experimentos en los que se daña una parte del
encéfalo y después se observa la conducta del animal. El objetivo es descubrir
cuáles son las funciones que cumplen las diferentes regiones cerebrales y luego entender cómo se combinan estas funciones par a dar lugar a
determinadas conductas.
La distinción entre función cerebral y conducta es importante. Los circuitos que hay en el encéfalo realizan funciones,
no conductas. Ninguna región cerebral o circuito neuronal es el único responsable de una conducta: cada región desempeña una o varias
funciones que contribuyen a la ejecución de la conducta.
Existen varias técnicas de ablación experimental o lesiones cerebrales:

LESIONES IRREVERSIBLES (no hay manera de recuperarse de la lesión):

● Lesión por aspiración: Se anestesia al animal, se hace una incisión/raja y se introduce una micropipeta en la zona del cerebro que se quiere
lesionar, y lo que hace es aspirar y lesionar esa zona concreta con la cual queremos trabajar.
Es una técnica que ya no se suele utilizar, dado que es poco precisa y selectiva y probablemente se aspire más tejido del que se quiere lesionar.
● Lesión por radiofrecuencia (Lesión electrolítica): Consiste en introducir un electrodo con una corriente
eléctrica pequeña pero muy potente capaz de destruir, a través de altas temperaturas (calor), el tejido que se encuentra alrededor/cerca del
electrodo. El problema es que no destruye sólo las neuronas (lo que nos interesa) sino todo lo que se encuentre cerca del electrodo (fibras,
axones, somas). Por lo que tampoco es selectiva y se utiliza, pero muy poco.
● Lesión por excitotoxicidad (o excitotóxica): Consiste en introducir una sustancia química o aminoácido
excitador ( excitotoxina) en una región cerebral, que excite tanto a la neurona que la destruya (sobreestimular la neurona). Esto destruye
selectivamente las neuronas, pero no los axones o fibras neuronales que pasan por alrededor. Es el método más selectivo y el que más se
emplea actualmente. Algunos ejemplos: ácido cánico o el NMDA.

LESIONES REVERSIBLES nos permite observar que hace el animal con la lesión y, al poder recuperar su actividad inicial, también podemos observar
cómo actúa ante esa misma situación en su estado normal:
● Muscimol: Las neuronas no están en contacto físico, sino que se encuentran separadas por un pequeño espacio en el cual se produce la
sinapsis, que es la comunicación mediante mensajeros químicos conocidos como neurotransmisores.
Cuando la célula está en reposo, su potencial está polarizado. Hay neurotransmisores que cuando se liberan producen despolarización
(excitadores) y otros hiperpolarización (inhibidores que reducen la actividad de la célula) Cuanto más hiperpolarizada esté una célula, menos
responde. De esta manera, en la zona en la cualse encuentra el muscimol, las células se hiperpolariza (“la duerme”) y esa zona se inactiva. Es
irreversible porque en el momento en el cual el muscimol se metaboliza, volvemos al estado inicial de reposo. Muscimol estimula los
receptores de GABA (principal neurotransmisor inhibidor).
● Criodo: Parecido al electrodo. Consiste en introducir en la zona objeto un criodo o electrodo con hidrógeno líquido, que enfría o congela la
neurona para disminuir su frecuencia de descarga hasta tal punto que no es capaz de reproducir una respuesta/conducta. Es menos utilizada.
APARATO ESTEREOTÁXICO
Utilizado para realizar la cirugía y causar las lesiones en las zonas seleccionadas. Con él se trabaja en tres planos, eje anterior-posterior,
dorsal-ventral, lateral-medial y permite tener ese movimiento calibrado en milímetros. Con él podemos acceder al cerebro manteniendo la
cabeza del animal fijada. Consta de un soporte que inmoviliza la cabeza del animal y de un brazo que desplaza el electrodo en los tres ejes
espaciales. Este aparato se emplea en todas las lesiones o cirugías (reversibles o irreversibles).
CIRUGÍA ESTEREOTÁXICA.
Esta técnica requiere de un atlas estereotáxico (coordenadas estereotáxicas utilizadas para lesionar una zona en concreto) formado por
fotografías del cerebro (rata) y cada página representa una sección coronal de este, desde el eje rostral hasta el eje caudal. Cada página
está identificada conforme a la distancia de la sección anterior o posterior respeto a bregma, y la cuadrícula indica las coordenadas de las
estructuras cerebrales. Estas medidas para encontrar la estructura objeto se denominan coordenadas a partir de bregma o coordenadas
estereotáxicas.
● BREGMA (-3.14): Se considera el punto de referencia, es un punto de unión/satura de los 3 huesos del
cráneo. A partir de Bregma, si nos vamos a 3.14 milímetros hacia atrás (posterior), nos localizamos en una determinada estructura
cerebral (-3.14) negativo. Será anterior cuando el valor sea positivo. El cráneo de unarata está formado por dos huesos laterales y un
hueso anterior. El punto de unión/sutura entre estos 3 huesos sería bregma. A partir de esta zona se conoce donde se coloca el
electrodo (para la lesión por radiofrecuencia).
● LAMBDA: Otro punto de referencia. Se corresponde con una línea media situada en la parte posterior, la cual
tiene que estar a la misma altura que Bregma para que el cerebro se encuentre recto y nivelado.
1.2. HISTOLOGÍA CEREBRAL.
Consiste en estudiar el cerebro (tejido cerebral) para observar si las lesiones provocadas se han realizado adecuadamente. Para estudiar el
tejido hay que destruir las enzimas autolíticas que convierten el tejido en una masa deforme y mantener el tejido en buenas condiciones
para evitar que se descomponga por la acción de bacterias o mohos. Para ello, se sumerge el tejido neuronal en un fijador. El más frecuente
es el formol que detiene la autolisis, endurece el tejido (que es extremadamente blando y frágil) y elimina los microorganismos que puedan
destruirlo.
Antes de fijar el encéfalo (ponerlo en una solución fijadora), se perfunde. Consiste en extraer la sangre y sustituirla con otro líquido porque
se obtienen mejores resultados histológicos cuando no hay sangre en el tejido.
El animal cuyo encéfalo se va a estudiar se sacrifica humanitariamente con una sobredosis de anestésico general. Se
abren los vasos sanguíneos de forma que se puedan vaciar de sangre, reemplazándola por una solución salina diluida. Se extrae el encéfalo
del cráneo y se coloca en un recipiente que contiene el fijador.
Una vez fijado el encéfalo, hay que seccionarlo en delgadas láminas y teñir diversas estructuras celulares. Las secciones (los cortes del tejido
cerebral se les denominan así) se realizan con un micrótomo. Las secciones que se preparan para examinarlas al microscopio óptico tienen
un espesor de 10 a 80 μm (micras) y las del microscopio electrónico de menos de 1 μm. Un micrótomo consta de tres partes: una cuchilla,
una plataforma donde se coloca el tejido y un mecanismo que hace avanzar la cuchilla o la plataforma justo después de cada corte. En la
mayoría de los casos, la plataforma incluye un accesorio que congela el encéfalo, endureciéndolo lo suficiente para poder cortarlo en finas
secciones.
Congelar el encéfalo puede dar lugar a diversos problemas, por lo que otro aparato que se emplea es el vibratomo (son muy parecidos). Se
diferencian en que este no congela el cerebro, sino que lo pega en una base con pegamento, lo sumerge en suero fisiológico y la cuchilla
vibra muy rápido cortando el encéfalo sin que se desgarre.
Tras haber cortado el tejido, las secciones se montan sobre un portaobjetos de vidrio y pueden entonces teñirse sumergiendo el
portaobjetos en diversas soluciones químicas. Por último, las secciones teñidas se cubren con una pequeña cantidad de líquido
transparente, conocido como medio de montaje, y se coloca una lámina de cristal muy fina (cubreobjetos) sobre ellas. El medio de
preparación mantiene fijo el cubreobjetos.
TINCIÓN DE NISSEL O NISSL: Para verificar la localización de una lesión cerebral se emplea la tinción de los somas o cuerpos celulares. Solo
tiñe las neuronas o células, pero no sus axones. Existen dos tipos de tinciones: violeta de cresilo y azul de metileno. Sólo se distinguen en
el color del tinte: violeta o azul.
Las secciones/cortes del cerebro se realizan con:
● Micrótomo (tomo = sección/corte, micro = en micras) que presenta una cuchilla. Aquí si es necesario congelar
● Vibratomo es un nuevo dispositivo que también realiza secciones en micras y aquí no es necesario congelarel cerebro para realizar las
secciones, sino que el cerebro se pega a una plataforma, la cual se sumerge en suero y la cuchilla va realizando los cortes mediante
movimientos vibratorios muy rápidos que permiten cortar el cerebro adecuadamente.
MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA.
● Con el microscopio óptico se pueden ver cortes, tinciones o lesiones cerebrales, pero tiene una escasa capacidad de resolución
espacial para apreciar detalles.
● Para poder ver estructuras anatómicas pequeñas y detalles de los orgánulos celulares, se emplea el microscopio electrónico de
transmisión.
● El microscopio electrónico de barrido proporciona menos amplificación que el anterior, pero muestra los objetos en tres dimensiones.

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MÉTODOS DE MARCACIÓN AXONAL.
● Marcación anterógrada: Aquí el objetivo es conocer hacia donde se proyectan los axones eferentes, que salen de una determinada
zona cerebral. Para ello:
Con animales in vivo, hacemos cirugía y en la zona en concreto que estamos tratando de conocer se inyecta un tipo de proteína, entre
las cuales encontramos la lecitina.
Captación: una peculiaridad de dicha proteína es que ésta es captada por los cuerpos celulares.
Transporte: una vez que la proteína es captada y, con el paso del tiempo (incluso días) es transportada a lo largo del axón hasta el
botón terminal (transporte anterógrado).
Una vez que llega la lecitina al botón terminal, se sacrifica al animal y se extrae el cerebro (mediante perfusión) para realizar las
secciones del mismo.
Para localizar la proteína en el botón terminal no se puede utilizar un microscopio, ya que éste no permite ver donde se localiza la lecitina,
sino que es necesario utilizar la inmunocitoquímica, que es un procedimiento para la detección de proteínas que consiste en lo siguiente:
1. Se marcan anticuerpos: disponer de anticuerpos (proteínas del sistema inmunitario que atacan a determinadas proteínas
(antígenos), como los virus) a los cuales se les marca, principalmente mediante un tinte, que permita diferenciarlos. En nuestro
caso, deberíamos tener en el laboratorio un anticuerpo acorde para la lecitina.
2. Secciones-anticuerpos: los anticuerpos adecuados para la lecitina se sumergen en una solución e irán a buscar a la lecitina que se
encuentra en los botones terminales.
3. Unión de los anticuerpos a la lecitina
4. Secciones teñidas = localización de las proteínas: de esta manera, si el anticuerpo ha sido teñido de verde, en aquellas zonas de
las secciones del cerebro donde veamos este color se encontrarán los anticuerpos y, por tanto, también la lecitina.
● Marcación retrógrada: Aquí el objetivo es conocer los axones que entran a una determinada zona cerebral, es decir, saber dónde se
localizan los cuerpos celulares de los axones aferentes que entran en una zona cerebral concreta. Para ello:
1. Axones captan oro fluorado: con el animal in vivo, identificamos una zona concreta y ahí inyectamos oro fluorado, una sustancia
fluorescente que tiene la propiedad de ser captada por los axones, NO por el cuerpo celular.
2. Transporte hasta el soma: El oro fluorado es captado por los axones y transportado por los axones hasta el soma (cuerpo celular)
(transporte retrógrado).
3. Una vez que se completa el transporte: se sacrifica al animal, se extrae el cerebro, se realiza la perfusión del mismo y se secciona.
En este caso, si utilizamos un microscopio de fluorescencia para la identificación del oro fluorado. De esta manera, la zona en la
que identifiquemos dicha sustancia es donde se localizaron los cuerpos celulares.
Dependiendo del punto de referencia que se tenga en cuenta, los axones pueden ser aferentes y eferentes al mismo tiempo
1.3. REGISTRO Y ESTIMULACIÓN NEURAL CEREBRAL.
2.3.1. TÉCNICAS DE REGISTRO
Para saber cómo se puede identificar la actividad de las neuronas o del cerebro.
REGISTRO IN VIVO (NO INVASIVAS): En directo.
A. Técnicas de neuroimagen ESTRUCTURALES (para escanear el cerebro): Muestran la estructura cerebral.
● Resonancia magnética nuclear (RM): Hace una radiografía más detallada y precisa que el TAC. No emplea rayos X, sino
que hace pasar un campo magnético extremadamente intenso a través de la cabeza del paciente y te muestra el cerebro
en sus tres planos dimensionales (sagital, coronal/transversal o axial/horizontal) con mucha precisión, pero NO
tridimensionalmente.
● Tomografía axial computarizada (TAC): Solo muestra el cerebro en un plano dimensional, el
axial/horizontal.
Ambas son técnicas no invasivas, por lo que NO son propias de la psicología fisiológica, y se pueden realizar con
humanos.
B. Técnicas de neuroimagen FUNCIONALES: Escanean el cerebro y muestran sus estructuras. Además, también muestran en
cierto modo el funcionamiento/actividad del cerebro.
● Resonancia magnética funcional: es una versión funcional de la RM. Es capaz de medir indirectamente la densidad de O2
en los vasos sanguíneos del cerebro. Por lo que las zonas que estén trabajando más (las implicadas en dicha conducta),
necesitan más O2, por lo que a mayor actividad de una región mayor nivel de O2. Tiene una resolución mayor que el TEP,
proporciona información más detallada y es más rápido. El término técnico para referirse a este tipo de exploración es
BOLD que es la señal dependiente del nivel de oxígeno en sangre.
● Tomografía por emisión de positrones (TEP): tiene que ver con la radioactividad. Mide la actividad de glucosa que
consume el cerebro, pues la zona que consuma más será la que esté más activa y por lo tanto la que participe en una
determinada conducta. En primer lugar, se le inyecta al paciente
 2-DG radioactiva y se coloca la cabeza del sujeto en un aparato similar al TAC. Al descomponerse las moléculas radioactivas
de 2-DG, emiten partículas subatómicas (positrones), que son detectadas por el TEP. El ordenador determina cuáles son
las regiones del encéfalo que han absorbido la sustancia radioactiva y crea una imagen de una sección del encéfalo
mostrando el nivel de actividad en diversas regiones.
C. Registros de la actividad eléctrica.
● Microelectrodos: Electrodo para registrar la actividad de neuronas individuales.

● Macroelectrodos: Sirve para registrar la actividad de una región global del encéfalo y no la actividad de las neuronas
individuales localizadas en ella. La actividad eléctrica del encéfalo humano se registras mediante electrodos pegados al
cuero cabelludo (en la superficie, por lo que es una técnica no invasiva), con una localización 10-20 (sistema internacional
estandarizado) y cuya actividad se muestra en un polígrafo (aparato que traza la actividad en un papel). El polígrafo ya
no se utiliza ya que la actividad se registra en un ordenador. Dichos registros se llaman electroencefalogramas (EEG).
D. Magnetoencegalograma / neuromagnetómetro: Escanea el cerebro y tiene un sensor de magnitudes de campos magnéticos
cerebrales. Cuanto mayor sea la actividad eléctrica en dicha zona, mayor será el campo magnético.
ESTIMULACIÓN CEREBRAL (NO INVASIVAS)
a) Estimulación magnética transcraneal (EMT/TMS): Se utiliza una bobina electromagnética (en forma de 8) que genera campos
magnéticos para estimular neuronas de la corteza cerebral. La bobina se coloca sobre la parte superior del cráneo de modo que el
punto de cruce en medio del 8 se localice justo encima de la región que se quiere estimular. Los pulsos de actividad eléctrica envían
campos magnéticos (corrientes eléctricas corticales) qué activan las neuronas corticales. Pueden inducir estimulación o inhibición.
Tiene buena resolución espacial, es precisa espacialmente.
b) Estimulación por corriente directa transcraneal (tDCS): Es más barata y se utiliza mucho. Es como una batería que tiene un electrodo
negativo y otro positivo. La corriente eléctrica pasa del electrodo positivo alnegativo.
Todas las técnicas anteriores no son invasivas, es decir, no agreden al organismo por lo que se pueden emplear en el SH. Estas técnicas no
son propias de la psicofisiología ya que emplea técnicas invasivas con animales (modelos animalistas).
TÉCNICAS INVASIVAS.
a) Estimulación neuronal: Se pueden activar las neuronas mediante estimulación eléctrica o química. La estimulación eléctrica
implica simplemente pasar una corriente eléctrica a través de un cable insertado en el encéfalo; y la estimulación química se
efectúa por lo general inyectando en el encéfalo una pequeña cantidadde un aminoácido excitador, como el ácido cánico o el ácido
glutámico. El principal inconveniente de la estimulación química es que resulta algo más compleja que la eléctrica: se requieren
cánulas, tubos, bombas/ jeringas especiales y soluciones esterilizadas de aminoácidos excitadores. No obstante, tiene una clara
ventaja sobre la eléctrica: activa los somas celulares, pero no los axones. La inyección de un aminoácido excitador en una
determinada región del cerebro excita las células allí localizadas, pero no los axones de otras neuronas que casualmente pasan por
la región.
b) Registros de la actividad neural: Consiste en registrar el potencial de acción o potencial postsináptico de las neuronas. Para
registrar la actividad neuronal se coloca un electrodo. Pueden ser:
● Microelectrodos: son tan finitos que son capaces de registrar la actividad de una sola neurona. Son de vidrio.
● Macroelectrodos: son más grandes por lo que registran una mayor zona. Son de metal.
c) Registros in vitro: Se llevan a cabo en el laboratorio. En un recipiente de vidrio con suero se coloca un axón y se aplica una
corriente eléctrica a través de un electrodo. La actividad se registra en un osciloscopio que mide las oscilaciones, los cambios.
Suelen emplearse axones grandes. Se usa en fisiología para estudiar lospotenciales de membrana.
d) Registros cerebrales:
● Autorradiografía: Ponemos al animal a hacer una tarea y se inyecta 2-desoxiglucosa (2-DG) radiactiva. Las células más activas,
que son las que consumen más glucosa, llegan a ser las que alcanzan mayor concentración de 2-DG radioactiva. Pero, a
diferencia de la glucosa normal, la 2-DG no puede ser metabilizada, de modo que queda dentro de la célula. Luego, el
investigador sacrifica alanimal, extrae su encéfalo, lo secciona y lo prepara para la autorradiografía. Sobre un portaobjetos se
monta una sección del encéfalo y se lleva a una habitación oscura donde se cubre con una emulsión fotográfica (sustancia).
Varias semanas después, la sección, con su capa de emulsión, se revela exactamente igual que una película fotográfica. Las
zonas más activas del encéfalo contienen el mayor grado de radiactividad, y esta se manifiesta en la emulsión revelada como
puntos oscuros.
● Estudio de la expresión de genes: Ponemos al animal a hacer una tarea y cuando termine, se sacrifica y se secciona el cerebro
para medir la actividad de las neuronas. Cuando las neuronas son estimuladas, determinados genes del núcleo, a los que se
llama “genes de expresión temprana/ inmediata”, son activados y se producen proteínas específicas. Estas proteínas se unen
entonces a los cromosomas del núcleo y la presencia de estas proteínas nucleares indica que las neuronas acaban de ser
activadas. A mayor actividad neuronal, mayor número de proteínas va a haber. Para localizar estas proteínas se emplea la
inmunocitoquímica: exponemos los cortes a los anticuerpos marcados de esas proteínas. Algunas de estas proteínas nucleares
son: C- Fos y C-Jun.
 e) Registros de secreción de las neuronas: Las neuronas liberan/ segregan neurotransmisores. El objetivo es saber qué neurotransmisores
libera a través de microdiálisis. Una sonda de microdiálisis consta de una pequeña cánula metálica con la que se introduce una solución en
una sección del tubo de diálisis (un fragmento de membrana artificial con forma de cilindro, sellada en la parte inferior, que es permeable
para unas moléculas y no para otras). Mediante una segunda pequeña cánula metálica se retira/se sonda la solución después de que esta
haya circulado a través de la bolsa y en el laboratorio se ve que neurotransmisor es.
f) Registrar la actividad de los receptores: Se emplea la microiontoforesis. El objetivo es ver si al introducir un
fármaco/medicamento/neurotransmisor, éste es captado por el receptor. Para ello se emplean múltiples microelectrodos colocados en la
misma zona. Como mínimo se emplean dos: uno que mide el registro de la actividad del receptor y otro/s con la/s sustancia/s que se quiera
administrar. Para administrar la sustancia con el microelectrodo (para expulsar la sustancia desde el electrodo al interior de la célula) se
emplea una carga eléctrica, ya que al ser el electrodo tan pequeño no se puede administrar ni manual ni mecánicamente. El otr o electrodo
registra si se activa o no las neuronas de esa zona. Este método se emplea sobretodo en farmacología.
g) Registros moleculares: Se emplean para ver en el cerebro donde se distribuyen un tipo de molécula concreta (puede ser un
neurotransmisor o un receptor).
● Localización de neurotransmisores: Hay tres modos básicos de localizar sustancias neuroquímicas en el encéfalo:
1. Localizar las sustancias mismas: Los péptidos (tipo de proteínas) pueden localizarse directamente por medio de métodos
inmunocitoquímicos. Se exponen secciones de tejido cerebral a un anticuerpo para el péptido, asociado a un tinte fluorescente y
después se examinan las secciones al microscopio.
2. Localizar el ARNm involucrado en su síntesis: Otra forma de localizar a los péptidos es a través de la hibridación in situ. Todos los
péptidos, proteínas y encimas se sintetizan conforme a la información contenida en los cromosomas. Cuando se va a sintetizar
una proteína concreta, se copia la información necesaria de un cromosoma en un segmento de ARNm, el cual sale del núcleo y se
desplaza hasta los ribosomas, donde tiene lugar la síntesis de proteínas. La fórmula (estructura química) de la proteína está
codificada en términos de una secuencia específica de bases de nucleótidos que componen el ARNm. Si se conoce este código
(casi siempre se sabe), los biólogos moleculares pueden sintetizar un segundo segmento de ARN radioactivo que contiene una
secuencia de nucleótidos complementaria de la secuencia del ARNm. Las secciones del tejido cerebral se exponen a suero con
ARN radioactivo, que se adhiere a las moléculas de ARNm. Se utiliza entonces la autorradiografía para poder ver dónde se localiza
el ARNm.
3. Localizar las enzimas que sintetizan esas sustancias: Hay neurotransmisores que no son péptidos, como la acetilcolina. Al no
serlo, no se puede emplear la inmunocitoquímica para localizar este neurotransmisor, pero sí para localizar la enzima que lo
sintetiza. La síntesis de acetilcolina se logra gracias a la enzima chAT. Se tiñe el anticuerpo para esta enzima y se examina en el
microscopio.
● Localización de receptores: Hay tres maneras:
1. Autorradiografía: Para ello, se exponen secciones de tejido cerebral a una solución que contiene un ligando radioactivo para un
receptor específico. Después se enjuagan las secciones, de manera que la única radioactividad que queda en ellas es la de las
moléculas de ligando que se ha unido a sus receptores. Por último, se utilizan métodos autorradiográficos para localizar el ligando
radioactivo y, por lo tanto, los receptores.
2. Inmunocitoquímica: Los receptores son proteínas, y, por tanto, se pueden producir anticuerpos frente a ellos. Se exponen las
secciones de tejido cerebral al anticuerpo adecuado marcado con un tinte fluorescente y se observan las secciones al microsco pio
fluorescente.
3. Doble marcado: Se mezclan dos técnicas al mismo tiempo: la inmunocitoquímica (para conocer los receptores y los
neurotransmisores) y los marcadores axonales (para conocer las conexiones aferentes y eferentes).

3. MUTACIONES GENÉTICAS DIRIGIDAS

Es otra técnica pero que no se considera ni de registro ni de estimulación, es aparte.
Esta técnica se emplea para conocer la función de determinadas proteínas en determinadas conductas. Las mutaciones dirigidas consisten en
genes transformados que se producen en el laboratorio y se insertan en cromosomas de ratones. Estos genes mutados (genes knockout) son
defectuosos: no pueden producir una proteína que sea funcional.
Cuando los ratones tienen que realizar una determinada tarea: Si los ratones que tienen la proteína realizan la tarea y los q ue no la tienen, no la
realizan, esto indica que dicha proteína si participa en la tarea. En el caso contrario, esa proteína no participa en la tarea.
El OBJETIVO es disponer de un modelo animal que carezca de una determinada proteína para estudiar la implicación de dicha proteína en una
función cerebral.
 TEMA 2: VISIÓN
SISTEMA VISUAL.

Recibimos información acerca del ambiente desde los receptores sensitivos, neuronas especializadas que detectan diversos sucesos físicos.
No se deben confundir con los receptores de los neurotransmisores que son proteínas especializadas que se unen a ciertas moléculas; los
receptores sensoriales son neuronas especializadas. El órgano sensorial de la visión es el ojo porque tiene receptores sensoriales (células
sensibles a la luz).
Los estímulos inciden en los receptores y, mediante diversos procesos, alteran su potencial de membrana (su carga normal, sin estar
estimulada). Este proceso se conoce como transducción sensitiva porque una serie de fenómenos sensitivos son transducidos en cambios
del potencial de membrana de la célula, es decir, transforma una señal física en una neuronal del sistema nervioso. Estos cambios eléctricos
se denominan potenciales receptores (es el cambio del potencial de membrana que produce la luz).
La luz induce potenciales receptores. Estos hay que diferenciarlos del potencial de acción: el potencial receptor no tiene que llegar a un
umbral para excitarse, además de ser un receptor (y no una neurona como en el potencial de acción).
Los potenciales receptores modifican la liberación del neurotransmisor: reducen la cantidad de neurotransmisores. El neurotransmisor que
libera da lugar a un potencial postsináptico (menos potencial receptor porque hay menos neurotransmisores). Estas señales neuronales
que salen del ojo se transmiten a las células corticales de la corteza cerebral para interpretar el estímulo visual.
1. EL ESTÍMULO.

Nuestros ojos (receptor sensorial) detectan la presencia de luz (estímulo sensorial). Para los seres humanos, la luz es una estrecha banda
del espectro de radiación electromagnética. Podemos ver los valores de longitud de onda comprendidos entre 380 y 760 nm (un
nanómetro es la milmillonésima parte de un metro) de esta radiación. Vemos muy poco en comparación con el espectro de luz. Otras
especies animales pueden detectar diferentes rangos de la radiación electromagnética. Las abejas pueden detectar diferencias
en la radiación ultravioleta.
El rango de longitudes de onda que llamamos luz no es cualitativamente diferente del resto del espectro electromagnético, es simplemente la parte
de ese continuo espectral que vemos los SH.
El color de luz que se percibe está determinado por tres dimensiones: tono, saturación y luminosidad/brillo.
● Tono (= color): Los cambios en el tono vienen determinados por los cambios en su longitud de onda. Los colores tienen diferente
longitud de onda dentro del rango 380- 760 nm.
● Brillo/luminosidad: Cambios en la intensidad de la señal, en la amplitud de la onda. A mayor intensidad, mayor brillo.
● Saturación: Se refiere a la pureza relativa de la luz percibida, es decir, si toda la radiación es de una longitud de onda determinada
(una onda constante) es pura, por lo que está muy saturada. Si empieza a mezclarse la longitud de onda, deja de ser un color puro,
sino que es un tono más débil.
2. ANATOMÍA DEL SISTEMA VISUAL.
Para que un individuo pueda ver, una imagen tiene que estar enfocada en la retina, la capa interna del ojo, donde están los receptores
sensoriales y donde se generan los potenciales receptores. Esta imagen provoca cambios en la actividad eléctrica de millones de neuronas
de la retina, lo que provoca que se envíen mensajes a través del nervio óptico al resto del cerebro (al resto porque la retina y el nervio
óptico forman parte del cerebro, del SNC). El nervio óptico es el segundo par craneal.
2.1. LOS OJOS.

Los ojos están suspendidos en las órbitas (cavidades óseas en la zona anterior del cráneo). Se mantienen en su lugar y se mueven mediante
6 músculos extraoculares, que están unidos a la cubierta externa del globo ocular llamada esclerótica (capa externa blanquecina de la
mayor parte del ojo es opaca y no permite la entrada de la luz). Sin embargo, en la parte anterior del ojo, la capa externa es transparente y
permite la entrada de luz (la córnea). La cantidad de luz que penetra es regulada por el tamaño de la pupila (espacio que se abre/cierra),
que es una abertura en el iris (músculos que controlan la pupila y que está controlado por el tronco cerebral, es la parte de color de los
ojos). Si hay poca luz, las pupilas se dilatan para captar más luz; si hay poca, se contraen para captar menos. Por lo que su función es regular
la entrada de luz. Disco óptico
El cristalino (también llamado lente), puede modificar su morfología/forma por la contracción de los músculos ciliares (controlan el grosor
del cristalino). Estos cambios de forma del cristalino permiten que el ojo enfoque imágenes de objetos próximos o alejados en la retina.
Este proceso se llama acomodación: el cristalino se acomoda a la distancia del objeto.
Después de pasar a través del cristalino, la luz atraviesa la mayor parte del ojo, que contiene el humor vítreo (líquido vidrioso), una sustancia
transparente y gelatinosa. Tiene 2 funciones: dar consistencia/forma al ojo para que no esté hueco y facilitar la refracción en el lugar
exactode la retina. Tras haber atravesado el humor vítreo, la luz incide en un punto exacto de la retina, pero del revés. Este proceso del
cambio de la dirección del ángulo se conoce como refracción.
La retina está formada por varias capas de células. En la capa más profunda es donde se encuentran los receptores fotosensibles
(fotorreceptores, receptores de luz). Hay 2 tipos de fotorreceptores:
● Bastones: Hay más. No precisan de luz. Responsables de la visión nocturna.
● Conos: Hay menos. Precisan de luz. Son sensibles a la longitud de onda entre 400-700 nm. Permiten la visión del tono/color. Además,
nos permiten la visión precisa. Para ver algo con precisión hay que enfocar la imagen en la zona de la retina donde haya conos.
Aunque son menos numerosos, nos aportan la mayor parte de la información del entorno. Son la fuente de visión más aguda o
agudeza visual. Son responsables de la visión diurna.
La fóvea, o región central de la retina, media la visión más aguda, dónde se enfoca la imagen y sólo contiene conos. Por lo que con poca luz
somos ciegos al color y carecemos de la visión mediada por la fóvea. En la periferia lo que más hay son bastones (aunque también hay
conos, pero menos).
Otra estructura de la retina es el disco óptico/papila óptica, donde los axones que transmiten la información visual se reúnen y salen del
ojo formando el nervio óptico. El disco óptico produce un punto ciego en el
campo visual, dónde no hay receptores. El campo visual es la información del
exterior que los ojos están procesando en un momento determinado.
La retina se divide en tres capas principales:
● La capa de fotorreceptores: La más profunda. Formada por conos y
bastones.
● La capa de células bipolares: Capa intermedia.
● La capa de células ganglionares: Capa más externa. Los axones de
estas células son los que forman el nervio óptico.
La luz atraviesa estas capas para llegar hasta los fotorreceptores, y el potencial
receptor/sinapsis se produce en sentido contrario al sentido de la luz (de la parte
más profunda a la parte externa). Los fotorreceptores hacen sinapsis con las
células bipolares, éstas sinaptan con las células ganglionares y éstas envían la
información al cerebro a través del nervio óptico.
Además de estas células, están las células de asociación que asocian/integran
diferentes tipos de información:
● Células Horizontales: Conectan las células bipolares con los
fotorreceptores.
● Células Amacrinas: conectan las células bipolares o incluso los
fotorreceptores con las células ganglionares.
2.2. LOS FOTORRECEPTORES:
CONOS BASTONES
Predominan en la zona central de la Predominan en la zona periférica; no existen en
retina; se localizan en la fóvea la
fóvea
Sensibles a niveles moderados/altos de
Sensibles a niveles bajos de iluminación
iluminación
Proporcionan información relativa al Proporcionan solo información monocromática
tono/color (un solo color, forma, siluetas)
Proporcionan una agudeza visual
Proporcionan escasa agudeza visual
excelente

Cada fotorreceptor está formado por:

● Un segmento externo/ porción laminar: Contiene cientos de laminillas (discos de
membranas). Forman el fondo de la retina. Es la parte sensible a la luz.
● Un segmento interno/parte basal: Contiene el núcleo (cuerpo celular). A través de ellos,
los fotorreceptoresestablecen sinapsis con otras células. No es sensible a la luz.
● Ambos segmentos están unidos por un cilio de conexión.
La porción laminar es sensible a la luz porque tiene incrustada una molécula llamada pigmento
fotosensible/fotopigmento: moléculas pigmentadas sensibles a la luz. En estas moléculas es
donde se produce la transducción. Está formado por:
 ● Una glucoproteína: la opsina. Hay diferentes tipos, por lo que hace que haya diferentes tipos de fotopigmentos.
● Un derivado lipídico de la vitamina A: El retileno/retinal. Es el mismo tanto en bastones como en conos.
El fotopigmento de los conos es la fotopsina. (la veremos más adelantes en los colores). Por lo que a partir de aquí cuando hablemos de
fotorreceptores SIEMPRE nos vamos a referir a los bastones.
El fotopigmento de los bastones es la rodopsina. Está formada por la opsina propia de los bastones (diferente de la de los conos) y por el
retileno/retinal (carotenoide, aldehído de la vit A, que es el mismo para ambos). Tiene color porque es una molécula pigmentada.
En situación basal (sin luz): los canales iónicos para sodio y calcio están abiertos. El interior de la membrana es positiva por lo que está
despolarizada y está liberando neurotransmisores (glutamato). Estos canales se mantienen abiertos gracias a una molécula: GMP cíclico.
Esto es raro porque lo normal es que las neuronas en situación basal estén polarizadas.
● Polarizada: cargas negativas.
● Más cargas negativas: hiperpolarizada.
● Cargas positivas: despolarizada.
Con luz: los canales se cierran, por lo que membrana empieza a tener más cargas negativas, se polariza y libera menos glutamato (NT). Por
lo que se producen más potenciales receptores porque cambia el interior de la membrana, cambio de voltaje/polaridad.
Cuando hay una luz tenue, lo que hace la luz es romper la rodopsina en sus dos componentes: la opsina y el retileno; y esto produce un
potencial receptor (la membrana cambia su voltaje).
● El retileno (que está libre), se une con la transducina (la molécula que inicia la transducción) y la activa.
● La transducina activa la fosfodiesterasa que descompone el GMP cíclico, por lo que lo desactiva y se cierran los canales.
● La membrana se polariza, se libera menos glutamato (NT) y se activan potenciales receptores. -> TRANSDUCCIÓN: la luz se
transforma en potenciales receptores.
La luz induce potenciales receptores (en los fotorreceptores), no potenciales de acción porque no tienen que llegar a un umbral de
excitación para que se produzcan. Las células bipolares tampoco tienen potencial de acción, sino potenciales postsinápticos que van a
depender de la actividad de los neurotransmisores.
El potencial postsináptico es cuando se introducen cargas positivas/negativas en el interior de la célula a través de
los canales iónicos.Los canales iónicos están regulados por los neurotransmisores. Por lo que, a mayor número de
NT, más potenciales postsinápticos.Puede ser potencial postsinápticoexcitatorio(si se abren canales excitatorios y se
introduce carga positiva en el interior: canalesCa++/Na+) o potencial postsinápticoinhibitorio(si se abren canales
inhibitorios y se introduce carga negativa en el interior de lamembrana:canalesCl-
IMAGEN: BASTONES Y CANALES IÓNICOS. Representación del estado de los canales iónicos en un bastón ante un estímulo luminoso:
).Estospotencialessonlosquefacilitanelpotencialdeacción.

2.3 CONEXIONES ENTRE LOS OJOS Y EL CEREBRO. CIRCUITO NEURONAL DE LA RETINA. (importante)
Tanto los fotorreceptores como las células bipolares al despolarizarse liberan neurotransmisores; y al polarizarse liberan menos.

Bastones:
● Con una luz tenue: Se polariza, por lo que libera menos glutanamato (menos neurotransmisores), porque hay potenciales
receptores. Los potenciales receptores inducen a un menor número de neurotransmisores.
● En reposo: Está despolarizada liberando neurotransmisores. No hay potenciales receptores.
Células bipolares:
● Con una luz tenue: Está despolarizada, por lo que libera más NT.
● En reposo: Está polarizada, por lo que libera menos NT.
Si con la luz en los fotorreceptores hay más potenciales receptores y menos neurotransmisores, y éstos son los que activan los potenciales
postsinápticos de las células bipolares ¿cómo hay mayor número de potenciales postsinápticos en las células bipolares?
● En reposo: El fotorreceptor está despolarizado liberando glutamato (neurotransmisor). Por lo que al estar liberando
neurotransmisores está induciendo un potencial postsináptico a las células bipolares. PERO el glutamato está induciendo
potenciales postsinápticos inhibitorios, está introduciendo carga negativa (porque está abriendo canales iónicos negativos), por lo
 que está inhibiendo a las células bipolares. Está polarizando las células bipolares por lo que al estar inhibida no envía señales.
● Con luz: Los fotorreceptores están polarizados liberando menos glutamato (neurotransmisor). Por lo que las células bipolares están
recibiendo menos potenciales postsinápticos inhibitorios, por lo que se despolariza. Al despolarizarse libera más neurotransmisores e
induce a las células ganglionares más potenciales postsinápticos excitatorios.
Las células ganglionares actúan como una neurona normal, por lo que a mayores potenciales excitatorios, mayor posibilidad de que llegue al
umbral excitatorio y produzca un potencial de acción. Este potencial de acción se transmite a través del nervio óptico hasta el cerebro.
Resumen: Con luz el nervio óptico envía señales, sin luz no envía señales.
FOTOTRANSDUCCIÓN:
EXCITACIÓN: En la primera fase es donde se genera la señal nerviosa. Mientras no hay luz en la retina los canales iónicos a nivel de los segmentos
externos de los fotorreceptores permanecen abiertos. Al penetrar la luz, la rodopsina se excita desencadenando la aparición de enzimas a través
de la transducina y la fosfodiesterasa activada que producen la hidrólisis del cGMP, y esta a su vez el cierre de los canales específicos de cationes
de la membrana plasmática.
AMPLIFICACIÓN DE LA SEÑAL: La amplificación de la señal nerviosa se producen en dos etapas. La primera cuando la rodopsina ca taliza la
activación de la transducina, ya que por una molécula de rodopsina se activan 100 de transducina. Y la segunda etapa de la amplificación se da
en la hidrólisis del cGMP.
RECUPERACIÓN Y ADAPTACIÓN: Para que se vuelva a la situación inicial y la rodopsina pueda volver a ser excitada han de pasar tres procesos
fisiológicos:
1. La rodopsina cinasa y la arrestina desactivan la rodopsina excitada inicialmente.
2. La tranducina se vuelve inactiva al pasar a la forma Tα-GDP.
3. Se genera cGMP a partir de GTP.
En esta fase es muy importante el papel del ion de calcio porque está implicado en la adaptación a las condiciones de luz, aunque no
directamente implicado en el proceso de fototransducción.

VÍA VISUAL Y CODIFICACION EN LA RETINA.

Los axones de las células ganglionares de la retina llevan la información al resto del encéfalo: ascienden a través del nervi o óptico y alcanzan el
núcleo geniculado lateral dorsal (NGL) del tálamo, formado por 6 capas y cada una recibe aferencias solamente de un solo ojo. Tenemos 2 retinas
(una del ojo derecho y otra del izquierdo). Cada una está compuesta por:
● Un hemiretina temporal. Que es el que está más lateral. No decusan, vías ipsilaterales.
● Un hemiretina nasal. Que es el qué está más cerca a la nariz. Decusan, son contralaterales y forman el quiasma óptico. Las

hemiretinas temporales transcurren ipsilateralmente hacia el NGL y las h.nasales contralateralmente.

A los NGL le llegan información de ambos ojos: le llega información del H.T ipsilateral (del ojo de su mismo lado) e información del
H.N contralateral (del otro ojo).
Después del nervio óptico, se forma el tracto óptico que ya no está formado por la información de un solo ojo (como el nervio óptico) sino que
está formado por fibras de ambos ojos. Del nervio óptico pasa al tracto óptico que pasa al NGL.
Desde el NGL a la corteza primaria, transcurre otro haz de fibras que se llama radiaciones ópticas, formado por fibras de ambos ojos.
El NGL está formado por 6 capas de células y cada capa recibe información de un solo ojo:
● Las capas 1,4,6 reciben información contralateral.
● Las capas 2,3,5 reciben información ipsilateral.
Cada NGL recibe información de la H.N o de la H.T (de uno u otro, pero no de ambos), y el otro NGL recibe información de la otra hemiretina. Por
ejemplo, si el NGL derecho recibe información de la H.N (derecha e izq), entonces el NGL izquierdo recibe la información de la H.T (derec h e izq).
Las capas 1 y 2 se denominan capas magnocelulares, porque están compuestas por células más grandes. Son capas menos evolucionadas y más
primitivas. Se encuentran en la mayoría de las especies.
El resto de capas (3,4,5,6) se denominan parvocelulares, cuyas células son más pequeñas. Estas solo se encuentran en primates y en el SH.
Entre capa y capa hay unos espacios con células (aunque no muchas). Estos espacios se denominan capas coniocelulares. Estas c élulas son
sensibles a la longitud de onda corta (a los colores azul/violeta).
Cada capa produce información visual pero cada una un tipo de información diferente:
● Las capas magnocelulares procesan información sobre las características visuales básicas: forma, movimiento, profundidad y br illo. Para
la mayoría de las especies estas características son suficientes.
● Las capas parvocelulares procesan los colores, la precisión y los detalles finos.
El campo visual se puede dividir en dos, el campo visual derecho y el izquierdo. El campo visual derecho se procesa en el hemisferio cerebral
izquierdo y el izquierdo en el hemisferio derecho. Esto se debe a que:
● El H.N del ojo izquierdo envía información sobre el campo visual izquierdo.
 ● El H.T del ojo izquierdo envía información sobre el campo visual derecho.
● El H.N del ojo derecho envía información sobre el campo visual derecho.
● El H.T del ojo derecho envía información sobre el campo visual izquierdo.
Truquito:
● La parte derecha de la retina de cada ojo procesa información del campo visual izquierdo.
● La parte izquierda de cada ojo procesa información del campo visual derecho.

Al NGL le llegan fibras temporales del ojo ipsilateral y fibras nasales del ojo contralateral, los cuales ambos procesan información del mismo
lado del campo visual.
Por lo que cada NGL procesa información de un solo lado del campo visual (del contralateral).
Ejemplo: Al NGL (derecho) le llegan fibras temporales del ojo ipsilateral (del ojo derecho qué procesa información del campo visual
izquierdo) y fibras nasales del ojo contralateral (del ojo izquierdo que procesa información del campo visual izquierdo), los cuales ambos
procesan información del mismo lado del campo visual (campo visual izquierdo). Por lo que el NGL derecho procesaría la información del
campo visual izquierdo. Y el NGL izquierdo pues del campo visual derecho (mismo procedimiento). Cada célula de las capas del NGL tiene
un campo receptor (parte del campo visual a la que responde dicha célula). Todas las células no responden a todo el campo visual, sino que
cada célula responde a una parte del campo visual según su campo receptor.
La información del NGL pasa a la corteza primaria del lóbulo occipital. Corteza primaria = V1 = área 17 de Brodmann = corteza estriada.
Las células de V1 se extienden lateralmente y medialmente (por dentro de cada hemisferio). V1 medialmente se sitúa alrededor de la cisura
calcarina.
V1 también está dividido en diferentes capas de células (6). En la capa 4 hay muchas fibras tangenciales y con mucha densidad, y forman la
estría de Gennari (de ahí que se llame corteza estriada). Esta estría solo se encuentra aquí. En el resto del cerebro hay fibras tangenciales,
pero no en tanta densidad como aquí. El resto de capas están formadas por células.
Otras vías.
Además de la vía principal retino-geniculo-cortical (vía visual primaria), las fibras de la retina pueden seguir otras vías.
● Vías retino - hipotalámica. Esta vía finaliza en el hipotálamo y sincroniza los ciclos de actividad del animal con el ritmo circadianos
(día-noche) que se repite cada 24 horas. El hipotálamo está formado por núcleos. Uno de ellos es el núcleo supraquiasmático (superior
al quiasma óptico) donde se proyectan las células ganglionares. Esta vía no nos permite la visión como la que hemos visto, sino que
tiene la función de los ciclos de actividad. Cuando hay luz se sincroniza la actividad del organismo y la ausencia de luz el organismo lo
relaciona con el período de sueño y descanso.
● Vía de los colículos superiores. Esta vía finaliza en el tectum óptico y en los núcleos pretectales. Funciones:
- Coordinan los movimientos oculares, la dirección de los ojos.
- Controlan la musculatura pigmentada del iris y, por lo tanto, el tamaño de la pupila.
- Controlan los músculos ciliales (que controlan el cristalino para enfocar).
- Dirigen la atención hacia los movimientos repentinos que aparecen en la periferia del campo visual, es decir, el reflejo de
atención o el reflejo visual: “cuando aparece un estímulo nuevo, miramos”.
3. CODIFICACIÓN DE LA INFORMACIÓN VISUAL EN LA RETINA.
3.1. CODIFICACIÓN DE LA LUZ Y LA OSCURIDAD.
El campo receptor de una neurona del sistema visual (células ganglionares) es la parte del campo visual que “ve” una neurona determinada,
es decir, el lugar en el cual ha de localizarse un estímulo visual para producir una respuesta en dicha neurona. Es la zona del campo visual
que modifica la frecuencia de descarga de una determinada neurona.
Es la parte a la que es sensible a lo que ocurra en ese lugar. No es una única neurona la que responde a ese campo receptor, sino que puede
haber 100 neuronas que también sean sensibles a ese campo receptor.
La localización del campo receptor de una neurona depende de la localización de los fotorreceptores que le aportan la información visual.
Si una neurona recibe información de fotorreceptores localizados en la fóvea, su campo receptor estará en el punto de fijación (el punto
donde está mirando el ojo). Si la recibe de los fotorreceptores situados en la periferia de la retina, su campo receptor estará localizado fuera
de él, a un lado.
En la periferia de la retina, muchos receptores individuales convergen en una única neurona ganglionar, llevando así la información de un
área relativamente amplia de la retina y, por tanto, de un área relativamente amplia del campo visual. Por lo que el axón de esa célula está
enviando mucha información, por lo que es poco precisa y poco detallada. A mayor número de fotorreceptores para una célula ganglionar,
menos precisa es la información.
Sin embargo, la fóvea contiene aproximadamente la misma cantidad de células ganglionares que de conos. Esta relación receptor-axón
explica el hecho de que nuestra visión mediante la fóvea (visión central) sea muy aguda pero que la visión periférica sea mucho menos
precisa. La información de la fóvea es muy precisa y detallada.
Por lo que hay mucha información visual no precisa, pero sólo procesamos poca información de forma precisa. Si miramos una fijamente
una letra, también estamos procesando muchísima información de alrededor poco precisa.

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El campo receptor está formado por una zona central circular rodeada por un anillo:
Todo lo que ocurra en ese espacio es a lo que responden las células. Si la luz incide en el centro o en la periferia, las células dan una
respuesta opuesta (efectos opuestos).
Existen 3 tipos de células ganglionares en la retina:
● Células ganglionares con centro ON. Si la luz incide en el centro del campo receptor, la luz excita a la célula, y si la luz se encuentra
en la periferia, inhibe a la célula.
● Células ganglionares con centro OFF. Si la luz incide en el centro inhibe a la célula, y si incide en la periferia la excita.
● Células ganglionares con centro ON/OFF. Responden igual que las células ON, pero a estímulos parpadeantes o en movimientos.
Se llaman así porque la célula responde muy brevemente (responde/no responde/ahora sí/ ahora no).
Estas células proyectan sus axones al tubérculo cuadrigémino superior (colículos superiores) y se relaciona con los reflejos
visuales/atencionales. Por lo que no participan directamente en la percepción de la forma.
Hay células que tienen campos receptores superpuestos por lo que un estímulo en el campo visual puede estar inhibiendo y excitando a
diferentes células a la vez, tanto a células ON como a células OFF. Un estímulo que está en un determinado lugar, qué está inhibiendo a una
célula OFF no significa que inhiba a todas las células OFF porque puede haber un campo receptor en el que ese estímulo esté en la periferia
de una célula OFF y la esté excitando. Por lo que al final todas las células están enviando información sobre ese estímulo y eso es lo que
aporta riqueza visual. Las fotos son de células OFF. Lo negro es ausencia de luz; lo blanco es la luz.
Si la luz le da a todo el campo receptor la célula está inhibida porque, aunque la luz también esté dando en la periferia, está inhibida porque
hay luz en el centro, aunque sea poca la luz del centro y haya más en la periferia. Efecto rebote: Las neuronas cuya descarga se inhibe
mientras la luz está encendida tendrán una breve salva de descargas cuando la luz se apaga; y las neuronas cuya descarga aumenta
mostrarán un breve periodo de inhibición cuando la luz se apaga.
También existen células bipolares con centros ON y OFF. (olvidar las de centro OFF). Las células bipolares con centros ON detectan un
estímulo brillante/luminoso cuando el fondo está oscuro. Sólo reciben info de los bastones: conexión bastones- células bipolares ON.
3.2. CODIFICACIÓN DEL COLOR.
Los objetos reflejan las diferentes longitudes de onda (colores). El rango de longitud de onda (400-800nm) es captado por tres tipos de
conos, cada uno sensible a diferentes longitudes de onda (a un rango diferente de la longitud de onda). Hay tres rangos de longitud de onda
y cada uno es captado por un tipo de cono. Los 3 rangos de longitud sensibles a los 3 tipos de conos es lo que nos permite la visión de todos
los colores qué el SH percibe. Esto es lo quese conoce como teoría tricromática o tricromaticidad: proceso por el cual a partir de 3 tipos de
conos sensibles a 3 rangos diferentes y a 3 colores puros (azul, verde y rojo) podemos obtener la visión del resto de colores.
● Longitud de onda corta (color puro de este rango: azul).
● Longitud de onda mediana (verde).
● Longitud de onda larga (rojo).
El blanco y el negro también se consideran primarios, pero los percibimos como incoloros.
La mezcla de colores es diferente de la mezcla de pigmentos. Si combinamos pigmentos amarillos y azules (mezcla de pinturas) sale verde.
La mezcla de colores se refiere a la adición de dos o más fuentes de luz, de modo que, si los proyectamos juntos sobre una pantalla blanca,
obtenemos luz blanca.
Estos colores puros/primarios/básicos tienen dos limitaciones:
● Hay colores que se mezclan y no sale un tercer color, sino que el resultado de la mezcla es gris.
● El amarillo no resulta de la mezcla de los tres rangos de los tres tipos de conos.
Como si tuviéramos un solo tipo de con para el amarrillo, PERO NO. “El amarillo también se considera primario”
PROCESAMIENTO DEL COLOR: el procesamiento del color depende de ambos procesos a la vez, no son excluyentes.
● Tricromaticidad: Realizado por los fotorreceptores (conos). 3 colores.
● Colores oponentes. Realizado por las células ganglionares. Procesar los colores por pares y la respuesta es opuesta según incida
un color u otro en el centro o en la periferia(rojo-verde/amarillo-azul). (explicado + abajo)
 3.2.2 FOTORRECEPTORES: CODIFICACIÓN TRICROMÁTICA O TRICROMATICIDAD.
Existen diferentes conos con diferentes pigmentos fotosensibles porque el tipo de opsina de cada tipo de cono es diferente. Cada opsina
es sensible a una determinada longitud de onda: corta (azul), media (verde) y larga (rojo). Los picos de sensibilidad de los tres tipos de conos
corresponden a:
● 420nm: color puro azul-violeta. Longitud de onda corta.
● 530nm: color puro verde. Longitud de onda media.
● 560nm: color puro rojo. Longitud de onda larga.
La opsina es una proteína por lo que es expresada por un gen. La mutación o fallo de ese gen, no expresa la opsina. Por lo que se produce
una alteración genética qué afecta a la percepción del color. Esta alteración de la visión cromática se denomina DISCROMATOPSIA
CONGÉNITA (porque es genética). Como, por ejemplo, el DALTONISMO. El gen que expresa la opsina se localiza en los cromosomas X (que
es un gen recesivo: no se manifiesta en presencia del gen dominante).
● En los cromosomas XY son daltónicos siempre porque sólo hay una X y está mutada. La probabilidad es del 8%.
● En los cromosomas XX no son daltónicos porque necesita la condición homologa.
● En los cromosomas XX son daltónicos y la probabilidad es de 0’64%.
El daltonismo dicromático es el más frecuente: sólo ves 2 colores. Por lo que hay 3 tipos de daltonismos:
● Protanopía. Falla el rojo. En el cromosoma X, el gen sensible al color rojo está mutado por lo que no expresa la opsina y no es
sensible a esa luz de onda. Por lo que es una alteración de los cromosomas sexuales.
● Deuteranopía. Falla el verde. Igual que el anterior: alteración de los cromosomas sexuales.
● Tritanopía. Falla el azul. Alteración de los cromosomas autosómicos (no sexuales).
3.2.3 CÉLULAS GANGLIONARES RETINIANAS: CODIFICACIÓN POR PROCESOS OPONENTES.
Las células ganglionares presentan un sistema de colores oponentes. Dichas neuronas responden específicamente a pares de colores
primarios, oponiéndose el rojo al verde y el azul al amarrillo. Así pues, la retina contiene 2 clases de células ganglionares que responden
al color: las rojo-verde y las amarillo-azul. Esta respuesta por pares oponentes significa que responden de manera oponente según si el
color del estímulo incide en el centro o en la periferia. Y hay 5 tipos de células:
● Células ganglionares con CENTRO AMARILLO ON / AZUL OFF.
- Si en el centro incide amarillo: se excita, aumenta la frecuencia de respuesta de la célula.
- Si en la periferia incide azul: se inhibe.
- Si en la periferia incide amarillo: disminuye la frecuencia de respuesta, pero no la inhibe.
- Si al mismo tiempo se da amarillo en el centro y azul en la periferia, la célula responde igual que en la situación basal, ni se
excita ni se inhibe.
● Células ganglionares con CENTRO AZUL ON / AMARILLO OFF.
- Si en el centro incide azul: se excita.
- Si en la periferia amarillo: se inhibe.
● Células ganglionares con CENTRO ROJO ON / VERDE OFF.
● Células ganglionares con CENTRO VERDE ON / ROJO OFF.
● Células CENTRO NEGRO-BLANCO. Detectan información sobre el brillo/amplitud y los colores blanco-negro.
- Si son sensibles a la máxima amplitud de ondas: color blanco.
- Si son sensibles a la mínima amplitud de ondas: color negro. (no amplitud, brillo) La
visión del color se inicia en la retina en el circuito de conexiones de conos y neuronas.
Color amarillo: La longitud de onda de la luz amarilla excita por igual y al mismo tiempo conos rojos y verdes, por lo que:
● Las células con centro rojo son excitadas por el rojo y a la vez inhibidas por el verde: por lo que no responden.
 ● Las células con centro verde son excitadas por el verde y a la vez inhibidas por el rojo: por lo que tampoco responden. Por
lo que no se produce la visión ni del color rojo ni del verde porque ninguna célula manda información sobre ellos.
Lo que se produce es que cuando se excitan el cono rojo y verde a la vez activan las células con centro amarillo .

3.2.4 ADAPTACIÓN: POSIMÁGENES NEGATIVAS.

La razón principal de las posimágenes negativas es la adaptación de la frecuencia de disparo de las células ganglionares retinianas. Así,
cuando estas células se activan o se inhiben durante un largo período de tiempo, muestran un efecto rebote, descargando más r ápida o más
lentamente de lo normal. Es una imagen que se forma después sin que esté el estímulo y en negativo (colores opuestos). Se debe al efecto
rebote de las células ganglionares.

4. LA CORTEZA ESTRIADA.
4.1. ANATOMÍA DE LA CORTEZA ESTRIADA.
Consta de 6 capas principales dispuestas en bandas paralelas a la superficie de la corteza. La mayor parte de las fibras/células de las capas 1 y 2
del núcleo geniculado y algunas del resto de capas del NG forman la capa IVc de V1. IVc está formada por células de todas las capas de NG pero
sobre todo de las capas 1 y 2 (c.magnocelulares).
Características visuales de V1.
4.2. ORIENTACIÓN Y MOVIMIENTO
La mayoría de las neuronas de la corteza estriada son sensibles a la orientación, por lo que sólo responden a los estímulos que estén en una
determinada posición. Ej, habrá células que se exciten cuando el estímulo está en horizontal y otras cuando esté en vertical, etc. Estas células
que responden a la orientación, se pueden clasificar en 3 tipos:
A) Células simples. Sus campos receptores están organizados de modo oponente (respuestas oponentes). Si el estímulo está en el centro se
excitan y si está en la periferia se inhiben.
B) Células complejas. No tienen respuesta oponente. Se excita tanto si el estímulo está en el centro como en la periferia, y tanto si el
estímulo es brillante u oscuro (no distingue brillo).
C) Células hipercomplejas. Tienen una región inhibidora. Por lo que responden a la orientación siempre que el estímulo no ocupe dicha
región inhibidora.
En cuanto al movimiento, existen neuronas selectivas a la dirección del movimiento (no sólo al movimiento sino también a la dirección de este).
Es decir, estas neuronas están especializadas en una dirección. Hay neuronas que se excitan cuando el movimiento va a la derecha y se inhiben
cuando es a la izquierda; y viceversa.
4.3. COLOR
En la corteza estriada, la información procedente de las células ganglionares sensibles al color se transmite, a través de las capas parvocelulares
y coniocelulares del núcleo geniculado lateral (NGL, más desarrolladas), a unas células específicas que se agrupan en forma de columna: los
blobs de citocromo oxidasa (CO). Los blobs de V1 procesan el color y se extienden a través de las capas 2 y 3 y, de modo menos preciso, de las
capas 5 y 6 de la corteza.

4.4. ORIENTACIÓN MODULAR DE LA CORTEZA ESTRIADA.

Dominancia ocular: cada corteza visual recibe información de ambos ojos, pero recibe más fibras de uno que de otro. V1 está organizada
anatómicamente por MÓDULOS que están interconectados entre sí. Cada módulo se encarga de un área pequeña del campo visual. Por lo que
el campo visual se está procesando de manera fragmentada por los módulos de V1. Cada módulo está formado por:
A) Células especializadas en el movimiento.
B) Células especializadas en la orientación.
C) Células especializadas en el color: blobs.
Como cada módulo responde a un área pequeña del campo visual, TODAS las células de un módulo (las 3 anteriores) tienen el MISMO CAMPO
RECEPTOR, pero cada una especializada en una característica determinada. Los campos receptores de todas estas células se superponen. V1 es
la primera área cortical que nos permite “ver” el estímulo, aunque la información está fragmentada. Un fallo en V1 (o en la radiación óptica) nos
imposibilita ver: CEGUERA CORTICAL.

5. LA CORTEZA VISUAL DE ASOCIACIÓN (ÁREA 18 Y 19 DE BRODMANN O CORTEZA EXTRAESTRIADA).

En esta área cortical es donde se integra/asocia toda la información del campo visual, donde se forma el campo visual, dnd se une toda la
información procedente de todos los módulos de V1 (en V1 están las piezas fragmentadas). A su vez, se divide en 4 áreas asoci ativas:
4. V2 y V3 que se encuentran en el área 18 de Brodmann.
5. V4 y V5 que se encuentran en el área 19 de Brodmann
La información procedente de V1 llega a la corteza asociativa a través de dos circuitos específicos:
6. Capas magnocelulares (1 y 2 del NGL) → V1 → V2 → V5 --- Procesa el MOVIMIENTO (Vía del dónde lo vemos).
En V5 se procesa la información del movimiento de TODO el campo visual. V5 → lóbulo parietal posterior a través de la vía dor sal.
7. Capas parvocelulares → V1 → V2 → V4 – Procesa el COLOR – FORMA (Vía del Qué vemos). V4 -lóbulo temporal inferior a través de la vía
ventral.
Un daño en la corteza asociativa no produce ceguera, pero no se puede percibir de manera integrada la información; se ve, pero no se reconoce
lo que se está viendo, fallo en la percepción visual: AGNOSIA VISUAL.
 TEMA 3: LA PLASTICIDAD CEREBRAL

1. PLASTICIDAD CEREBRAL TEMPRANA

El cerebro es un órgano que madura de manera diferente dependiendo de las características y la naturaleza del ambiente en que se
desarrolla. Las células tienen la capacidad de adaptarse cuando se producen cambios en los estímulos que procesan. De igual manera,
cuando se produce un daño del tejido cerebral, el propio cerebro reacciona y permite una limitada recuperación de ciertas funciones
cerebrales afectadas. La adaptación suele consistir en cambios estructurales y funcionales en la conectividad entre neuronas.
Todos estos cambios cerebrales facilitados por la estimulación, o que se producen por el desarrollo del cerebro, se denominan procesos de
plasticidad cerebral. Esta plasticidad se refiere a la capacidad del cerebro de cambiar y adaptarse al ambiente. El aprendizaje, la memoria
o la maduración en las funciones cerebrales son algunos de los procesos relacionados con la plasticidad cerebral.
Se ponen en relieve dos mecanismos de plasticidad cerebral:
- Formación de nuevas sinapsis durante el desarrollo y el efecto de la experiencia y el ambiente.
- Mecanismos de plasticidad que emergen del Sistema Nervioso como mecanismo de refuerzo ante una lesión.

1.1. Sinaptogénesis
La continua estimulación sensorial y motora fomentan los cambios que se producen en el cerebro durante el desarrollo temprano. Las
modificaciones que puede sufrir el cerebro debido a la estimulación están controladas y limitadas por factores del genoma de la propia
célula (determinado genéticamente). La información genética que poseen las células determina qué zonas del cerebro son prenatalmente
inervadas por determinados axones provenientes de áreas específicas. Esto quiere decir, que las conexiones entre áreas y estructuras del
cerebro que se forman durante el desarrollo prenatal están programadas genéticamente. Para el correcto desarrollo las células deben de
establecer conexiones determinadas, de lo contrario produce patologías. La formación temprana de conexiones o sinapsis entre neuronas
se denomina sinaptogénesis.
Para que los axones puedan formas sinapsis con otras células, estos deben ser conducidos hasta la célula diana (aquella donde debe llegar
el axón). Los axones son guiados gracias a una proteína liberada por la célula diana, neurotrofina, la cual atrae al axón hasta otras células y
forma la Sinaptogénesis.
Algunas de estas neurotrofinas son conocidas como, por ejemplo:
- El factor del crecimiento nervioso
- El factor neurotrófico derivado del cerebro
- El factor de adhesión celular.
La correcta maduración del sistema nervioso lleva implícita la pérdida de algunas células prenatales. Durante el desarrollo prenatal, hay
algunas células que no son expuestas a neurotrofinas y que, por lo tanto, no consiguen establecer sinapsis. Las células que no consiguen
establecer sinapsis en las primeras etapas del desarrollo mueren. La muerte celular programada genéticamente se denomina apoptosis.
Los potenciales de acción que produce la célula cuando establece sinapsis son esenciales para que la neurona viva y para la liberación de
más neurotrofinas que fortalecen la conexión.
La neurotrofina posee efectos diferentes en la célula presináptica y postsináptica, fortalece la sinapsis con diferentes mecanismos y es más
intensa en la actividad prenatal que postnatal.
1.2. Efectos de la experiencia.
La supervivencia de las células que han alcanzado las células diana durante la Sinaptogénesis es
denominado Darwinismo celular.
Neurogénesis. Proceso de formación de neuronas a partir de células madre. (Axodendríticas,
axosomáticas, axoaxónicas)
Los procesos de formación de nuevas sinapsis están modulados por las experiencias sensorio-
motoras que tienen lugar en las etapas tempranas del desarrollo. Que la estimulación ambiental
influya en la sinaptogénesis depende de la actuación de las neurotrofinas, las cuales son las
verdaderas causantes de la influencia de la experiencia en las conexiones neurales. Los circuitos
pueden verse fortalecidos, ya que la estimulación fomenta la actividad de las neurotrofinas. La estimulación postnatal puede hacer que
determinadas sinapsis se fortalezcan y sean más complejas y efectivas, facilitando además la sinaptogénesis.
Esta estimulación sensorial-motora induce potenciales de acción en la célula presináptica, produciendo la liberación de neurotrofina la cual
actúa sobre los receptores de la célula postsináptica. Cuando la neurotrofina es captada por la célula postsináptica, esta manda una señal
a esta célula para que desarrolle más dendritas. Por otra parte, la neurotrofina también puede volver a actuar en la célula presináptica,
mandando señales para desarrollar axones contralaterales que surgen desde la neurona presináptica y conectan con la neurona
postsináptica fortaleciendo la conexión y haciéndola más compleja. Esto hace que la respuesta que es desencadenada por esta sinapsis
también sea más compleja.
Otro proceso que ocurre de manera paralela a la sinaptogénesis es la migración celular en el desarrollo prenatal. Las neuronas que se
desarrollan en una zona son transportadashasta otra parte del cuerpo gracias a las glías, las cuales tienen el objetivo de mandar alas
neuronas a la zona diana donde deben establecer la sinapsis. Este proceso también está establecido genéticamente.
Se pueden producir alteraciones cuando las células no migran hasta donde debían hacerlo y establecen sinapsis con otras células
diferentes. De este problema surgen patologías como el autismo o la esquizofrenia.
Diversos experimentos realizados con roedores demuestras que si se les sitúa desde nacidos a un contexto más complejo se induce mayor
actividad y cantidad de los neurotransmisores.
En humanos, la estimulación, el aprendizaje, la experiencia, etc., es capaz de cambiar las conexiones de la corteza cerebral, haciendo que
esta reorganice y provocando cambios estructurales y funcionales.

2. PLASTICIDAD NEURONAL Y LESIÓN CEREBRAL.

Cuando se daña un axón, este puede regenerarse gracias a los mecanismos de neuroregeneración que se encuentran en el Sistema
Nervioso Periférico y no en el Sistema Nervioso Central. El proceso de regeneración de axones periféricos está mediado por las
neurotrofinas segregadas por la célula diana que atrae al axón en regeneración, y otras moléculas que lo repelen, provocando así que se
una con la célula diana y no con otra. Este mecanismo hace que el axón de la neurona no se una directamente a la neurona más cercana.
Los axones de las neuronas del S.N.P se encuentran cubiertos por células gliales, denominadas células de Schwann, las cuales recubren las
prolongaciones de las neuronas y forman bandas de mielina. Las proteínas que poseen las células de Schwann se ven atraídas por las
moléculas generadas por la célula diana.
Por otro lado, las células que forman las bandas de mielina en el Sistema N.C. son los oligodendrocitos, los cuales impiden la regeneración.
En el cerebro y la médula espinal, las células que se degeneran mueren, a pesar de que existan mecanismos de plasticidad que amortigüen
el daño.
Los procesos de plasticidad neuronal tienen en el ser humano una especial relevancia cuando se sobrevive a algún accidente cerebro-
vascular (ACV). Sea producido por isquemia (reducción del flujo sanguíneo que impide que llegue la sangre a la célula) opor hemorragia
cerebral (coágulo de sangre que crea un hematoma), la célula no puede realizar su función y muere. Dependiendo de la gravedad del
accidente, este puede llegar a destruir grupos de neuronas. Cuando se produce un ACV y mueren algunas neuronas (zona infartada). Las
células de alrededor de la zona infartada (zonade penumbra) también pueden sufrir una degeneración con el paso del tiempo, ya que cada
vez reciben menos sangre y conexiones.
Existen mecanismos que hacen que la zona de penumbra se vea afectada:
- Uno de los mecanismos que se ven afectados es la bomba de Na+/K+. La función de esta bomba es sacar sodio y permitir la entrada
de potasio. Debido ala reducción del flujo sanguíneo las bombas funcionan de manera anormal.
- Otro mecanismo que puede verse afectado posee relación con los vasos sanguíneos. Cuando una célula muere, esta expulsa al exterior
todas las moléculas que se hallaban en su interior, por lo que expulsan mucho K+. A estose le suma la debilitación de los vasos
sanguíneos como consecuencia del ACV, lo que provoca la filtración del edema, que junto a la carga + del K+ produce daños en el
mecanismo de recaptación del glutamato (nt).
El glutamato puede ser recaptado después de ser liberado en la sinapsis. La combinación del edema y K+ afecta al mecanismo de
recaptación de las proteínas recaptadoras de la membrana celular, invirtiéndolo, lo que produce mayor liberación de glutamato. Esto
produce la acumulación de ácido glutámicoque produce una desregulación de iones en las células de alrededor, sobreexcitando las células
postsinápticas (mucha +).
El glutamato al unirse a su receptor NMDA en la célula postsináptica, producela apertura de los canales de Ca+ para permitir que entre en
la célula. El Ca+ tiene una función fundamental, ya que influye en la actividad de la mitocondria (la cual produce energía para el
funcionamiento de la célula). Cuando se produce un exceso de Ca+ la mitocondria deja de funcionar x lo que la célula moriría. Hay fármacos
que permiten regular el exceso de glutamato y la desregulación de iones que con esto se produce. Una de las opciones es bloquear los
receptores NMDA para evitar así la unión del glutamato. También podrían cerrarse los canales de Ca+ lo que evitaría el efecto del potasio
en la bomba de recaptación, evitando también la sobreexcitación de la célula postsináptica.

Mecanismos de recuperación plásticos o de compensación del daño.

Los axones de las neuronas del SNC que han sido dañados no pueden regenerarse, perosí puede recompensarse el daño causado en gran
parte, dependiendo del tamaño de la lesión. Uno de los mecanismos es fortalecer la sinapsis, mediante la generación de axones colaterales.
Se le llama desaferentación al proceso por el que una célula pierde una aferencia y, porlo tanto, pierde conexiones y activación. Las células
desaferentadas liberan neurotrofinas que hacen que surjan nuevos axones colaterales desde las células vivas, para volver a recuperar la
sinapsis que se había perdido.
Cuando una célula muere y hay una denervación, la célula postsináptica puede hacerse más sensible (sensibilización). Esto sucede gracias
a que el núcleo de la célula produce más receptores de Nt, lo que facilita que cuando se producen las sinapsis se pueda captar más Nt. Al
proceso de sintetizar más receptores se le denomina regulación al alza.
La estimulación externa potencia el mecanismo biológico de plasticidad, aunque estemecanismo nunca es 100% compensatorio del daño
sufrido.

PLASTICIDAD NO FUNCIONAL
A veces las nuevas conexiones nacidas de la denervación de una neurona pueden ser perjudiciales ya que no desarrollan la misma función,
por lo que esta función nunca se recupera y puede producir la activación de células ante estímulos por los que no debería
activarse. Se dice entonces, que este tipo de plasticidad no es funcional porque no recupera la función. Un ejemplo de ello es el dolor del
miembro fantasma, que aparece cuando una persona pierde una extremidad, por ejemplo, el brazo, por tanto, lascélulas dedicadas al
movimiento del brazo quedan desaferentadas y el cerebro crea colaterales con células vecinas que generan sinapsis entre células con
funciones distintas, por ejemplo, células dedicadas al movimiento de la cara con células dedicadas al movimiento del brazo. Esto provoca
que cuando esa persona se toque la cara sienta dolor en el brazo. Por tanto, lo que causa el dolor del miembro fantasma es la reorganización
cortical no adaptativa de células que se encuentran cercanas a nivel cortical, pero son especializadas en diferentes funciones. No es
funcional porque no se recuperan ni las conexiones ni la función de la célula y además produce dolor.
Este fenómeno ocurre en extremidades grandes y pequeñas.
En la representación cortical las células del pie están muy cerca de las de los genitales, por tanto, si a una persona se le amputa el pie es
probable que la excitación sexual provoque dolor del pie fantasma. Igual sucede con el brazo, la mano y la cara.
Existen varias soluciones a este problema:
⮚ Trasplantar el miembro fantasma.
⮚ Implantar una prótesis en el miembro fantasma.
Ambas impiden la reorganización cortical.
⮚ Feedback visual: Consiste en que el sujeto se coloque delante de un espejo con el objetivo de que se refleje su extremidad no
perdida para así engañar al cerebro para que crea que la extremidad sí perdida sigue ahí y ya no crea colaterales.

TEMA 4: NEUROPLASTICIDAD Y FUNCIONES CEREBRALES.

1. PLASTICIDAD SINÁPTICA Y APRENDIZAJE.
El cerebro es plástico y cuando adquirimos información el cerebro va a cambiar→ la sinapsis cambia con el aprendizaje, tanto en su
estructura/forma como en su efectividad.
Se pueden producir dos cambios plásticos cuando aprendemos:
● PLP (potenciación a largo plazo): cuando una sinapsis se hace más fuerte y eso se mantiene en el tiempo, a largo plazo.
● DLP (depresión a largo plazo): cuando una sinapsis se debilita/deprime y se mantiene a lo largo del tiempo.

1.1. POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO (PLP): Cambio plástico de las células Aprendizaje → sinapsis cambia → fortalecimiento de una
sinapsis por el aprendizaje (PLP).
El PLP consiste en fortalecer las sinapsis, lo que consiste en hacer más intensos los potenciales postsinápticos excitatorios (más cargas
positivas en el interior de la célula).
Cuanto más potenciales excitatorios postsinápticos se produzcan, más posibilidades hay de que las sinapsis lleguen antes a su umbral para
que se produzca potencial de acción; esto hace que las sinapsis sean más efectivas. Pero no siempre que se emita un potencial postsináptico
excitatorio implica que se vaya a producir un PA, para que un PA ocurra tiene que llegar al umbral.
El PLP consiste que la despolarización sea mayor y que la célula alcance el umbral más fácilmente.
No todo aprendizaje se obtiene con un PLP. Pero cuanto más complejo sea el aprendizaje más depende de mecanismos PLP.
1.1.1. CÓMO SE PRODUCE ESTE PLP (MECANISMOS).
Los receptores del glutamato son: NMDA y AMPA. Cuando se libera glutamato se puede unir a cualquiera de estos receptores. El glutamato
es generalmente un NT que excita (excepto en el sistema visual, inhibe).
● NMDA: Permite que un potencial excitatorio en una sinapsis sea más intensa, es decir, permite una PLP. El receptor NMDA tiene
un sitio donde se une el glutamato, y además tiene un canal iónico que está bloqueado por Magnesio. Este canal está bloqueado
por el magnesio, pero cuando el glutamato se une, sigue estando bloqueado, por lo que el glutamato no es suficiente para
des/bloquearlo.
El receptor NMDA cumple el principio de Hebb: si se producen 2 sinapsis a la vez (una fuerte y una débil), la débil se fortalece. Esto
explica el condicionamiento clásico: cuando se asocia dos estímulos uno fuerte (soplo en un ojo) y otro débil (sonido), la débil se
fortalece, ya que va a inducir por sí misma un potencial postsináptico excitatorio para que la célula responda. Este principio
describe lo que hoy se conoce como PLP Asociativa (asociación fuerte-débil y fortalece la débil). Lo que Hebb en su momento
describía es lo que hoy se conoce como PLP. La PLP asociativa cumple con el principio de Hebb. Esto se ha descrito ya en el cerebro
con modelos animales (Hebb no lo comprobó en el cerebro). Ha sido demostrado en el hipocampo (en el giro dentado). Las células
de la corteza entorrinal sinaptan con las células del giro dentado, cada vez que se activan las células de la corteza entorrinal, se
activan las células del giro dentado.
Se estimulan las células que activan las células del giro dentado. Para ello, se coloca un microelectrodo de estimulación en la
corteza entorrinal y un microelectrodo de registro en el giro dentado. Ambos microelectrodos son de vidrio y son muy pequeños.
Finalmente, vieron que las células del giro dentado cuando se estimulaban las células de la corteza entorrinal se produce una PLP
asociativa.
Se estimula la corteza entorrinal y para saber si estimulan/no a las células del giro dentado, se registraron los potenciales
postsinapticos antes y después de la estimulación. Si hay más potenciales postsinapticos es porque hay más PLP.
Resumen: se estimula con un microelectrodo de estimulación de vidrio la corteza entorrinal / se registra con un microelectrodo de regi stro de
vidrio las células del giro dentado.
Las células del giro dentado donde se comprobó el PLP fueron las células piramidales.
A estas células cuando les llega la estimulación, se excitan y producen un PA hacia el axón (lo normal). Pero, estas células son muy peculiares y
tienen una dendrita apical (en punta), por lo que cuando está descargando su PA en el axón, también lo está propagando retrógradamente por
la dendrita, y esto se llama espina dendrítica (es el PA en una dendrita, pero no se llama PA).
La dendrita tiene espinas dendríticas que están haciendo sinapsis. Si la espiga dendrítica (sinapsis fuerte) ocurre a la misma vez que las sinapsis
de las espinas dendríticas (sinapsis débil), las sinapsis de las espinas dendríticas se van a fortalecer (PLP Asociativo/Principio de Hebb).
--------- Recordar: la PLP está mediada por NMDA. --------
● CÓMO UN NMDA PERMITE UN PLP:
Cuando se libera Glutamato se puede unir al receptor NMDA y/o al AMPA (se puede unir a ambos al mismo tiempo porque se encuentran cerca
uno del otro).
El AMPA no está bloqueado, x lo que cuando el glutamato se une a AMPA, se abre un canal iónico (lo normal). Pero cuando el glutamato se une
al NMDA, no se abre el canal, está bloqueado por Magnesio.
Cada vez que el glutamato se une al AMPA, se abre un canal Na+ y entra sodio al interior de la célula. Esto ocurre a la misma vez que el glutamato
se une al receptor NMDA. El Na+ del receptor AMPA desbloquea el canal iónico Ca++ del NMDA. El Na+ desplaza al Magnesio y desbloquea el
canal, por lo que fluye calcio al interior de la célula. La entrada de Ca++ induce PLP.

● QUE HACE EL CALCIO PARA INDUCIR EL PLP:

El calcio estimula/ activa otras moléculas en el interior de la célula postsináptica, entre ellas, varias enzimas. Al final, la señal de todas esas
moléculas va a inducir PLP.
Calcio entra → activa moléculas intracelulares, entre ellas, enzimas→ PLP
Moléculas intracelulares → enzimas → otras → otras → resultado final: la célula responde. Responde con cambios que inducen PL P y que
pueden darse tanto en las células postsináptica como en la presináptica.

🡺 Cambios postsinápticos que permiten PLP:

- Aumentar el número de receptores AMPA, ya que habrá más carga positiva (más NA+) → PLP.
- Que los receptores AMPA se hagan más sensibles, más permeables al Na+, que los canales iónicos permitan más entrada de Na+
→ más PLP.
- Cambiar la estructura de la dendrita y aumentar la zona activa de la sinapsis (parte de la dendrita donde se produce la si napsis). Si
aumenta su dimensión, hay más receptores y potenciales más intensos. Este es el mecanismo que más produce PLP. Es un cambio
estructural.

🡺 Cambios presinápticos de PLP:

- Que la célula disponga de más NT, cuanto más NT, potenciales más intensos→ PLP.
- Que los axones principales de la célula generen colaterales → nueva sinapsis→ potenciales más intensos→ PLP.
- (Las nuevas sinapsis que se forman NO son sinaptogénesis ya que no son sinapsis entre neuronas nuevas).
El Ca++ estimula enzimas que se llaman enzimas calcio-dependientes (dependientes del Ca++). Las que intervienen en el PLP:
● Proteínas quinasas o proteinquinasas: Su función es fosforilar enzimas para activarlas. Ejemplos de proteínas quinasas:
› Ca++/Calmodulina quinasa II (CaM-K II): Surge de la unión de la calmodulina con el Ca++, que a su vez se unen con unas enzimas
inactivas y las activa.
› Tirosina quinasa: al unirse al ca++, activa varios genes para que expresen nuevas proteínas (receptores AMPA).
El proceso por el que las proteínas quinasas activan enzimas inactivas es mediante la fosforilación (añadir PO4 a enzimas que están inactivas).
Los cambios que se originan por las proteínas quinasas requieren su tiempo, pueden tardar más o menos en expresar proteínas, por eso hay
aprendizajes que tardan más que otros.
Otro cambio postsináptico es que pueden expresar más receptores. Si se amplía la zona activa de las sinapsis, aparecen mayor número de
receptores, pero también pueden aparecer mayor número de receptores sin ampliar la zona activa de la sinapsis.
Todo esto es un proceso de plasticidad, de PLP. Este mecanismo de PLP es el más potente. Al aumentar la zona activa de la sinapsis es la PLP más
intensa.
El calcio fluye en la célula postsináptica y surge una PLP. ¿Cómo se inician cambios en la célula presináptica si estos cambios se inician en la
célula postsináptica, como se entera la presináptica?
Los receptores de NMDA están bloqueados por una molécula de magnesio. Para que el NMDA se abra, antes ha tenido que activarse el receptor
AMPA por donde pasa el Na que permite ese desbloqueo. Para todo esto es necesario que el glutamato se haya unido a ambos receptores.
El óxido nítrico sintetasa (NOS) es activado por el calcio (esa enzima estaba inactiva y es activada por el calcio).
El calcio activa el óxido nítrico sintetasa (NOS) y a su vez eso activa al óxido nítrico (NO): un gas soluble. Este gas es el que puede alcanzar la célula
presináptica, a través de él, la célula presináptica obtiene señales para inducir PLP (NTR/colaterales). Este gas tiene una vida muy corta, se difunde
lo suficiente para llegar a la célula presináptica y muere.La calcio calmodulina quinasa II, como ya hemos visto, es un tipo
de proteína quinasa. Recordar que la función de las proteínas quinasas era fosforilar enzimas. Pues aquí, fosforila tanto en las células
postsinápticas como en las presinápticas. La calmodulina está en ambas células que le dice al núcleo las proteínas que le hace falta. La calcio
calmodulina quinasa II es activada por el óxido nítrico y se producen los cambios en las células presinápticas (PLP). Para que se produzcan
cambios en las células presinápticas tiene que haber fluido calcio antes en la postsináptica.
RESUMEN (MÍO):
Gran excitación presináptica 🡺 Liberación de mucho glutamato 🡺 AMPA postsináptico se activa al unirse al glutamato y deja entrar Na+ Al
entrar el Na en gran cantidad hace que se expulse el Mg que bloquea la entrada de calcio a través de los receptores NMDA, con lo cual
ahora entran en la célula postsináptica.
La entrada de Ca activa enzimas que provocan que se expresen mayor número de AMPAs en la membrana postsináptica con lo que
refuerza todo este proceso. Estas enzimas dependientes del Ca son:
Proteinquinasas:
- Calmodulina kinasa II: Activa enzimas por fosforilación provocando que aumente el número de receptores pudiendo ocasionar o
no a su vez un cambio en la morfología de la sinapsis aumentando el tamaño del
botón.
- Tirosina Kinasa: Activa genes para que produzcan más receptores y se expresen.
NOS (óxido nítrico sintetasa): Hace que se produzca NO (óxido nítrico) que es liposoluble y
puede atravesar las membranas y llegar a la célula presináptica, donde activará a la calmodulina
kinasa II haciendo que aumente el número de NT

1.2. DEPRESIÓN A LARGO PLAZO (DLP).

Proceso inverso al anterior: en vez de potenciar una sinapsis → deprimir. Si una sinapsis que habíamos fortalecido la dejamos de activar
durante un largo tiempo, esa sinapsis se debilita, pierde sensibilidad al dejar de recibir estimulación.
Si una célula está inactiva y una sinapsis ocurre al mismo tiempo, esta última se debilita, y se produce una DLP asociativa. Los
potenciales postsinápticos excitatorios se reducen→ DLP. +++++ ⇢ ++ En la DLP ocurre el recuerdo y el olvido.
● DLP en el hipocampo: las enzimas que intervienen en la DLP son proteínas fosfatasas (inactivan enzimas mediante la
desfosforilación) dependientes de calcio antagonistas a las calmodulinas kinasas II.
Los inhibidores de las fosfatasas previenen la Depresión a largo plazo, pero no afectan a la Potenciación.
Los efectos del Ca se pueden relacionar con la activación selectiva de proteínas fosfatasas y cinasas.
La Depresión a largo plazo se relaciona con la pérdida de receptores AMPA (internalización).
El resultado final es que se reduce el número de receptores AMPA→ menor despolarización. Es una reducción de potenciales postsinápticos
excitatorios. ++++++ → ++
Al haber menos receptores, hace que las células les cueste activarse, nos cueste recuperar la información→ hemos olvidado.
La PLP y la DLP son mecanismos de plasticidad cerebral, se han demostrado en el hipocampo (en el giro dentado).
En personas con el receptor NMDA alterado (por genética) va a impedir los procesos de PLP y aprendizaje. Pueden incluso verse
comprometidas las neuronas. También el exceso de glutamato es tóxico.

NMDA alterado: el calcio fluye cuando no debe. Sí fluye demasiado calcio puede dañar a la célula (como ya hemos visto en el accidente
cerebrovascular). Se añade farmacológicamente una sustancia que bloquee esos receptores (NMDA) para que no fluya calcio cuando no
debe, pero cuando aparece el estímulo que se debe de aprender, se quita la molécula (fármaco: memantina) para que pueda fluir el calcio.
La memantina ayuda a que no se dé la degeneración de la neurona postsináptica, que no se destruya.

2. SISTEMA NOCICEPTIVO Procesamiento del dolor

Los receptores del dolor se llaman nociceptores. No son receptores que reciben un NT. Son terminaciones nerviosas que procesan y
transmiten información del dolor/presión. Hay varios tipos de nociceptores:
● Mecanorreceptores o barorreceptores: Son activados por
presión intensa (golpes fuertes) y producen dolor- Tipos:
❏ Corpúsculo de Pacini.
❏ Corpúsculo de Ruffini.
❏ Corpúsculo de Meissner.
❏ Discos de Merkel.
● Termorreceptores (VR1): son sensibles a altas temperaturas, al ácido
y a la inflamación (y a la capsaicina, los chicles la tienen).
● Terminaciones nerviosas libres: Sensibles al exceso/acumulación de
ATP y producen dolor. Cuando se produce una lesión, se acumula ATP y
produce dolor. Lesiones o roturas musculares liberan ATP en exceso y
activan estas terminaciones nerviosas causando dolor. También la
isquemia causa dolor por el mismo motivo, exceso ATP, o en las
acumulaciones de células tumorales.
LA PERCEPCIÓN O EL RECONOCIMIENTO DEL DOLOR IMPLICA 2 VÍAS que se dan simultáneamente:
2.1. VÍA SENSORIAL O RESPUESTA SENSORIAL (VÍA ESPINOTALÁMICA).
Esta vía informa de la intensidad del estímulo, más o menos intensos. Va desde los nociceptores a la corteza somatosensorial.
Desde las terminaciones nerviosas del dolor (cuando se activan) esa información alcanza el ganglio de la raíz dorsal y lo transmite a la
sustancia gris de la médula espinal.
Esa información alcanza la médula espinal decusa al lado contrario/contralateral de ésta (médula espinal), y asciende mediante el tracto-
espinotalámico que proyecta desde la médula espinal hasta el tálamo. En este tracto cruza el bulbo raquídeo.
Del tracto-espinotalámico, pasa al bulbo y alcanza al mesencéfalo, y en el mesencéfalo llega a un núcleo que se llama lemnisco medial y la
información sigue ascendiendo hasta el tálamo, en concreto, al núcleo ventral posterior. Y desde el núcleo ventral posterior la información
finalmente proyecta a la corteza somatosensorialprimaria.
En definitiva, vía tracto-espinotalámico:
Médula espinal→ Bulbo raquídeo→ mesencéfalo (lemnisco medial) → tálamo (núcleo ventral posterior) → Corteza somatosensorial
primaria.
Golpe en rodilla izquierda🡺 Mecanorreceptores 🡺 Ganglio de la raíz dorsal de la médula espinal 🡺 Médula espinal y cruza al lado contrario
(contralateral). Asciende al tronco encefálico a través del haz de fibras Tracto espinotalámico-lleva información del dolor, altas
temperaturas. 🡺 Llega al bulbo raquídeo y sigue ascendiendo hacia el mesencéfalo, concretamente al lemnisco medial 🡺 Tálamo derecho,
en concreto al núcleo ventral posterior del tálamo (NVP) (núcleo de relevo en el encéfalo, del dolor)-Aquí acaba la vía espinotalámica. Esta
información proyecta ahora, en la corteza somatosensorial primaria (lóbulo parietal)-intensidad del dolor.
De aquí va a la corteza somatosensorial asociativa – para reconocer el dolor (emocional).
La respuesta sensorial desencadena una respuesta emocional.
2.2. VÍA EMOCIONAL.
Algunas informaciones conectan desde la corteza somatosensorial con la ínsula y otras van
directamente al núcleo dorsomedial.
Otros sistemas que también intervienen, como pueden ser la Ínsula, núcleo dorsomedial, corteza
prefrontal y el cíngulo anterior.
● Corteza somatosensorial primaria: áreas 1, 2 y 3 de Brodmann. Ahí se reconoce la intensidad del
estímulo doloroso. La corteza somatosensorial primaria no sólo se extiende por el lateral, sino que
también medialmente. La información de la C. Somatosensorial primaria proyecta a las áreas
asociativas. En la corteza somatosensorial primaria se reconoce la intensidad de los estímulos, pero
para identificarlos y darle sentido (entender el dolor) se necesita de la corteza somatosensorial dé
asociación → aquí es donde se integra, se asocia toda la información somatosensorial para
identificar el dolor o el resto de sensaciones del cuerpo (ocurre de modo similar en la corteza visual).
En este momento sólo percibimos o interpretamos la intensidad del estímulo. Esta corteza se extiende
medial y lateralmente. Esta información se transfiere a áreas somatosensoriales de la corteza primaria.
● Núcleo dorsomedial: Desde él conecta con la corteza prefrontal y el cíngulo anterior.
● Cíngulo anterior: Se encuentra bordeando al cuerpo calloso. La parte anterior del cíngulo está
relacionada con la emoción al dolor agudo (Área de Browman-24).
● Ínsula: Emoción al dolor. También interviene en la respuesta emocional al dolor agudo. Una lesión
aquí también afecta al reconocimiento del dolor. Para que se reconozca el dolor sé necesita las áreas
asociativas y la ínsula. Al quitar el lóbulo frontal y parte del parietal vemos la ínsula, donde también
hay corteza a pesar de estar más profunda. Responde también a los
dolores agudos y recibe fibras de la corteza asociativa q permite reconocer el estímulo como doloroso.
● Corteza prefrontal: Interviene en el procesamiento del dolor crónico. Aquí es donde se proyecta toda la
información, es el área que permite tomar una decisión. Es un área asociativa de áreas asociativas (centro
dónde se integra toda la info para ser reconocida). Una lesión aquí afecta al dolor crónico y al procesamiento
del dolor en general. La lesión prefrontal puede inducir 2 tipos de agnosia:
Suprimimos las áreas motoras de la corteza frontal para quedarnos con la corteza prefrontal.
Si esta lesionada deja de recibir información de las áreas sensoriales y emocionales 🡺 Anosognosias y
analgoagnosia. (2 tipos de agnosias: pérdida de afectación del reconocimiento de estímulos, ej. agnosia visual, auditiva…
❏ Anosognosia: Agnosia para una enfermedad o una limitación motora. Ej, tiene una parálisis en el brazo derecho y no reconoce que
no puede moverlo para agarrar objetos. Se suele producir por un daño en el hemisferio derecho. Si, por ejemplo, afecta a la corteza
motora derecha, parálisis del lado derecho del cuerpo, pero si además tiene afectadas la corteza prefrontal derecha no pueden
reconocer tener esa parálisis.
❏ Analgoagnosia: Pérdida completa de la percepción del dolor. Agnosia al dolor. Ej, me pinchan en el brazo y digo sí, lo estoy sintiendo,
pero no lo percibo como algo desagradable. Pueden percibir, si acaso la intensidad de ese estímulo.
ANALGESIA: mecanismo para reducir el dolor.
Una vez q se activan las vías del dolor el SN tiene mecanismos para reducir la sensación del dolor y las reacciones emocional es relacionadas con
él.
La estimulación de la sustancia gris periacueductal y del Rafe (núcleo magnus) induce analgesia. Es decir, si se estimula en la SGP se produce
analgesia. Sí sé estimula en el Rafe se produce analgesia. Sí sé estimula ambos se produce más analgesia.

VÍA DESCENDENTE: es analgésica. Pasa por la SGP del mesencéfalo y por el núcleo magno del Rafe. Ese mecanismo de analgesia es descendente.
Para reducir esa sensación desagradable de la vía ascendente se activa la vía descendente. Y en esa vía descendente se activa n los opioides
(sustancia endógena qué nosotros producimos), son sustancias que se obtienen del opio, como la morfina. En la analgesia descendente
intervienen los opioides.

Alrededor del acueducto cerebral hay unas células que forman la sustancia gris periacueductal (sgp).
Bulbo raquídeo o médula oblongada 🡺 Núcleo magnus del Rafe. Si se estimula este núcleo y la SGP se produce analgesia.
A VÍA ASCENDENTE DEL DOLOR B VÍA DESCENDENTE DE ANALGESIA

SISTEMA DE ANALGESIA MEDIADA POR OPIOIDES:

Neuromoduladores endógenos. Mensajeros químicos, NEUROMODULADORES xq modulan la respuesta.
Actúan sobre receptores de membrana o transmembrana (proteínas que atraviesan la membrana) y
además estos receptores son estimulados por sustancias externas, aparte de por los opioides. De la planta
del opio se extrae la morfina, analgésico muy potente, que actúa sobre los mismos receptores que actúan
los opioides. De ahí su nombre.
OPIOIDES: Ligando endógeno que nosotros producimos.
OPIÁCEOS: Se obtienen de la planta (molécula externa). Suelen ser los más potentes.
Sé unen a los mismos receptores, la única diferencia es que unos son endógenos y otros
exógenos.
● Tipos de opioides: endorfinas, encefalinas, dinorfinas.
● Receptores de los opioides: Kappa, Miu, Delta y Sigma (poco conocidos). Están distribuidos por
todo el SNC: tronco, encéfalo y médula espinal 🡺 Agrandar imagen para receptores.
En todo el SN hay receptores opioides mu, kappa y delta. Encéfalo, tronco encéfalo y médula espinal Dentro
de los receptores hay subunidades.
RECEPTORES OPIOIDES: MECANISMOS PARA REDUCIR EL DOLOR O PRODUCIR ANALGESIA.
¿Cómo funcionan los opioides? Los opioides inhiben a las células
presinápticas. Es una manera de cortar la señal ascendente del dolor.
Sinapsis que transmite información de dolor y lo manda al cerebro:
Hay tipo de sinapsis con opioides, como la encefalina. Cuando ésta se
libera inhibe a la neurona presináptica que transmite el dolor (modula el
efecto de esta célula y su liberación de neurotransmisor). Su función es
Inhibidora presinápta.
También generan respuestas emocionales como euforia, sedación y no sé
qué.

Receptor de endorfinas que está impidiendo la entrada de calcio

y por tantofrenael
envíodelaseñaldedoloralacélulapostsináptica.

MECANISMO DE ANALGESIA OPIOID E.EXAMEN

Una vez que el dolor ha alcanzado el encéfalo, se activa este sistema, es decir, vamos a explicar cómo elmecanismo de analgesia sin dolor
está inactivo y con dolor se activa. Las interneuronas inhibidoras cuando no se procesa dolor están inhibidas, se activan cuando el dolor ha
alcanzado el encéfalo.
VÍA ANALGESICA: para entender el mecanismo de analgesia nos vamos a la SGP.
● Sin dolor (situación basal): la célula inhibe a las células analgésicas de la SGP. En las células qué inhiben a las células de la SGP se
liberan opioides. Sin dolor el mecanismo de analgesia está inhibido, como es lógico. Las interneuronas inhibidoras están inhibidas.
● Con dolor: cuando el dolor alcanza el cerebro, la vía analgésica se activa, la célula libera opioides (los opioides inhiben). Sí inhibe una
célula que es inhibitoria→ la activa (se excita); es decir, los opioides inhiben la célula que es inhibitoria por lo que la activa. Sí la
célula se excita: SGP→ Rafe→ Médula espinal→ excitan a las interneuronas inhibitorias→ se liberan opioides que inhiben a las células
que transmiten el dolor.

Receptor del dolor: Se estimula por un golpe, quemado, etc. Se procesa en el ganglio de la raíz dorsal medular, llega a la médula espinal y
mediante el tracto espinotalámico asciende hacia la corteza somatosensorial (Via sensorial del dolor). Mientras esta vía no se activa no se
activará la vía de la analgesia.
Cuando el cerebro recibe la información del dolor se activan las interneuronas inhibidoras o inhibitorias.
En la propia médula espinal hay 2 tipos de células que inhiben el paso de la señal del dolor al cerebro - Interneuronas inhibidoras. Células
de la SGP 🡺 Hay células que inician la analgesia cuando se activan por la señal del dolor. Estás células están inhibidas por otras cuando no
hay dolor.

El dolor llega al cerebro y éste hace que se inactive a la célula inhibitoria de liberación de opioides, por tanto, permite la activación de
analgesia desde la sustancia gris, activando las células de la SGP, esto excita al núcleo magnus y a las interneuronas inhibidoras de la
médula espinal para que no permitan que se mande la señal al cerebro del dolor.
Hasta aquí la vía del dolor. Antes de percibir el dolor, las interneuronas inhibitorias de la médula espinal están inactivas, se activan a partir
de este momento tras:

Se liberan opioides, de forma que se inhibe a la célula inhibitoria de la activación de la sustancia gris periacueductal
Se excitan las interneuronas inhibidoras (liberadoras de opioides), inhibiendo a las células que mandan la información del dolor al cerebro

La corteza prefrontal se entera de que hay dolor, en unión con la amígdala, empieza a liberar opioides. También participa el hipotálamo, aunque en menor
medida.

Recordar: un ganglio es un conjunto de células fuera de la médula espinal.

La información nociceptiva del dolor alcanza el encéfalo. Corteza prefrontal (reconoce el dolor) --> libera opioides en la SGP. La
primera trama es una vía descendente y desde el centro hacia el final es una vía ascendente.
 EXAMENES:

1. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?

1. Los bastones reducen la liberación de glutamato con una luz tenue
2. La autoradiografía es una técnica que puede emplearse, por ejemplo, para estudiar el grado de activación de la corteza después
de una tarea de reconocimiento visual
3. La mayor actividad de una zona del cerebro implica menor actividad de genes de expresión tardía
2. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. La estimulación magnética trasncraneal no puede inducir inhibición cortical
2. La menor liberación de glutamato por parte de los bastones cuando estos son estimulados induce un incremento en la liberación
de nt de las células bipolares, lo cual estimula las células del nervio óptico
3. Los ratones knockout se utilizan para conocer aquellos genes que pueden ser manipulados
3. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. Para estudiar las aferencias de una región cerebral se puede emplear la técnica de inmunocitoquímica
2. Una célula ganglionar con respuesta oponente rojo-verde recibe proyecciones tanto de conos sensibles a las longitudes de inda
de color rojo como de conos sensible a las longitudes de onda de color verde
3. V5 es un área asociativa que recibe información visual del movimiento desde la corteza estriada y, previamente, desde las
células más grandes del NGL dorsal
4. La:
1. Estimulación magnética transcraneal genera un campo magnético en el interior de las neuronas corticales
2. Microintoforesis permite conocer si una determinada sustancia administrada provoca cambios en el PA de la membrana de la
célula que se registra
3. Microdiálisis es una técnica dirigida a conocer los efectos de un NT sobre su receptor
5. La:
1. La luz roja estimula las células ganglionares con centros verde OFF cuando indice en la periferia de su campo
2. Mutación es una zona concreta del cromosoma X que afecta al procesamiento de las longitudes de ondas cortas
3. Opina de los bastones que absorbe longitudes de onda corta permite percibir el color azul
6. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Las células simples de la V1 no tienen respuestas oponentes centro-periferia
2. Las células simples de la V1 tienen respuestas oponentes centro-periferia
3. Los blobs de células de V1 reciben información del color de un estímulo desde las células más pequeñas del NGL dorsal
7. ¿Cuál de estas afirmaciones es correcta?
1. Las células complejas de V1 tienen respuestas oponentes centro-periferia
2. Las células simples de V1 no tienen respuestas oponentes centro-periferia
3. Los Blobs de células de V1 reciben información cromática desde las células más pequeñas del núcleo geniculado lateral dorsal
8. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Las células ganglionares de la fóvea permiten una visión precisa debido al gran número de conos de los que recibe aferencias
2. Una célula de la retina con campo receptor con centro OFF se excita un estímulo luminoso aparece en la periferia de su campo
receptor
3. La pronopatía consiste en el defecto del cromosoma X que impide percibir el color verde
9. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. La lesión en V1 provoca agnosia visual
2. Los ratones knockout suponen una herramienta para conocer las funciones de determinadas moléculas
3. La lesión selectiva de axones de la mitad temporal de la retina afecta al procesamiento de la información visual en la corteza
ipsilateral
10. El:
1. Campo magnético que genera el neuromagnenómetro se utiliza para estimular la actividad eléctrica de las neuronas de la
corteza
2. NGL dorsal derecho recibe axones del nervio óptico del ojo izquierdo y derecho
3. Pigmento fotosensible de los bastones provoca, al ser estimulado, el cierre de canales iónicos, lo cual resulta en una
despolarización de la membrana
11. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. Para conocer el efecto de un nt determinado en los receptores de las células de las capas magnocelulares del NGL dorsal un
animal realiza una tarea visual, se puede emplear microiontoforesis
2. El tipo de nt que se libera en la vía vial ventral hacia el lóbulo parietal cuando se procesa la información visual puede registrarse
mediante microdiálisis
3. La localización de un determinado receptor en las células de las capas coniocelulares del NGL dorsal puede realizarse al exponer
 secciones del tejido a un anticuerpo teñido que sea específico para ese receptor
12. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Un módulo de la V1 procesa todo el campo visual mediante células como campos receptores superpuestos
2. Bregma es un punto de referencia del cerebro empleado en la cirugía estereotáxica
3. Ni a ni b son correctas
13. Cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA:
1. Ni a ni b son correctas
2. Bregma es un punto de referencia del cerebro empleado en cirugía esterotáxica
3. Un módulo de la corteza visual primaria procesa todas las características visuales de una zona del campo visual mediante células
con campos receptores superpuestos.
14. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. En psicología fisiológica se manipula el sistema nervioso de animales experimentales para estudiar el efecto de la conducta
2. La rodopsina es un fotopigmento de los bastones cuyos axones forman el nervio óptico
3. Los conos de la fóvea son sensibles a la longitud de onda de la Liz y aportan información monocromática
15. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. Las células ganglionares de la periferia de la retina no transmiten información visual precisa
2. Los axones eferentes se marcan mediante una sonda de microdiálisis
3. La inmunocitoquímica emplea anticuerpos marcados para localizar moléculas proteicas en el tejido cerebral
16. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Los fotorreceptores cuando no son estimulados por la luz inhiben a las células bipolares de la retina
2. Los ratones knockout se utilizan para producir nuevas proteínas
3. En psicología fisiológica se manipula la conducta en modelos animales para registrar los cambios que esto induce en el SN
17. Los conos
1. Carecen de discos de membrana
2. De la fóvea carecen de discos de membrana
3. Y los bastones contienen discos de membrana
18. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Luz-rodopsina-transducina-fosfodiesterasa-incremento glutamaérgico
2. Luz-rodopsina-transducina-fosfodiesterasa-reducción glutamaérgico
3. Vía visual ventral (vía del qué)-percepción de la localización, forma y tamaño del objeto
19. Una persona con una lesión en
1. El tálamo no puede tener comprometida la visión
2. La vía visual dorsal no puede tener comprometida la localización espacial de los objetos
3. V4 tiene comprometida la percepción del color
20. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. La apoptosis que ocurre tras un accidente cerebrovascular puede afectar a las células de penumbra
2. El factor de crecimiento neural es una neurotrofina que interviene en la supervivencia celular durante el desarrollo del SN
3. La reorganización de la corteza somatosensorial que representa el dedo pulgar que se producirá tras la falta de estimulación,
continua de este dedo e implicará un aumento en el número de células corticales que responder a esta parte de la mano
21. Una lesión en
1. La radiación óptica de un hemisferio afecta exclusivamente a la visión del hemicampo contralateral
2. El área 18 de Brodmann no afecta a la visión
3. El área 7 de Brodmann produce ceguera cortical
22. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. La estimulación magnética transcraneal puede inducir PA en las neuronas corticales
2. Para estudiar las aferencias de una región cerebral se emplea la técnica de marcación retrógrada
3. Para estudiar las aferencias de una región cerebral se puede emplear la técnica de hibridación in situ
23. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. La regulación al alza de receptores es uno de los mecanismos de plasticidad descritos tras la degeneración por daño cerebral
2. Las neurotrofinas intervienen en la plasticidad subsecuente a una desaferentación por daño cerebral induciendo nuevas sinapsis
que no constituyen sinaptogénesis
3. El exceso de K+ extracelular tras un daño cerebral activa el mecanismo de los recaudadores de glutamato
24. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. Las neutrofinas intervienen en la regeneración axonal de nervios cerebrales dañados
2. La mielina de los axones de las neuronas dañadas en el cerebro impide el crecimiento axonal
3. Una isquemia cerebral puede derivar en una menor actividad de las bombas Na+ K+
25. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Tras un accidente cerebrovascular, las neutrofinas intervienen en la sinaptogénesis
2. La apoptosis resulta del desarrollo cerebral anómalo
 3. La migración celular durante el desarrollo neural está dirigida por la expresión genética
26. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. La inducción de sinaptogénesis no funcional en la corteza S1 es la responsable del dolor de miembro fantasma
2. La plasticidad en forma de nuevas conexiones entre áreas corticales somatosensoriales cercanas, pero que representan partes
distintas del cuerpo, pueden dar lugar al dolor del miembro fantasma
3. La terapia de espejo de Ramachandran puede inducir en la plasticidad no funcional que sigue la imputación de un miembro,
reduciendo la formación de nuevas sinapsis en la corteza que representa al miembro amputado
27. Señala la secuencia de activación correcta
1. Luz fotorreceptor célula ganglionar célula bipolar
2. Luz fotorreceptor célula bipolar célula ganglionar
3. Luz célula ganglionar célula bipolar fotorreceptor
28. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. El tracto espinotalámico transmite información nociceptiva ascendente hacia el núcleo ventral posterior del tálamo
2. La DLP resultado en potenciales postsinápticos inhibitorios de menos longitud
3. Ni a ni b son correctas
29. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. La entrada de sodio a través de canales NMDA permite el desbloqueo de la molécula de magnesio y la entrada de calcio
2. La activación de genes que expresan receptores AMPA es un mecanismo postsináptico
3. El aumento de la zona activa de la sinapsis que resulta del flujo de calcio a través de los receptores NMDA es un mecanismo
postsináptico de PLP que se asocia a aprendizaje y adquisición de la información
30. La:
1. Reorganización cortical que ocurra tras un miembro amputado puede dar lugar al procesamiento de información sensorial
incongruente con la parte del cuerpo amputado, lo que se asocia con el dolor
2. Regeneración de nuevos axones tras un daño cerebral es un mecanismo de plasticidad cerebral adaptativo
3. Generación de conexiones entre células que reciben información de los genitales y células que reciben información del pie tras la
imputación de este es un mecanismo de plasticidad adaptativo
31. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. La PLP resulta en potenciales postsinápticos inhibitorios de mayor longitud
2. La DLP resulta en potenciales postsinápticos inhibitorios de mayor magnitud
3. Ni a ni b son correctas
32. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. Una sinapsis dendrítica puede experimentar PLP asociativa si ocurre simultáneamente durante una espiga dendrítica
2. Los receptores AMPA no median en la PLP
3. La entrada de calcio a través de los canales NMDA requiere la unión de glutamato a receptores NMDA y AMPA
33. La:
1. Apoptosis impide la maduración cerebral
2. Estimulación sensorial durante el desarrollo es incomprensible con la apoptosis
3. Formación de nuevas dendritas es un mecanismo de plasticidad
34. La Ca2+/calmodulina quinasa II
1. Fosforila genes que expresan receptores AMPA
2. Fosforila enzimas que expresan receptores AMPA
3. Es una enzima del tipo proteína quinasa que activa al calcio
35. La
1. NO sintasa se difunde por la membrana postsináptica y alcanza a la célula presináptica una ve que es activada por el NO
2. PLP implica defosforilación de enzimas mediante proteínas fosfatasa
3. Calcio calmodulina quinas II presináptica es activada por el NO
36. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Tras un accidente cerebrovascular, la administración de fármacos que regulan la concentración tónica puede impedir la
hiperactividad glutamaérgica que induce el exceso de potasio
2. Un edema cerebral induce mayor recaptacion de glutamato, lo cual puede sobreexcitar a las neuronas e inducir su degeneración
3. La generación de nuevos colaterales de células dañadas tras un accidente cerebrovascular es un mecanismo de plasticidad que
ayuda a la recuperación
37. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. La corteza prefrontal es una de las estructuras que controla a las células del sistema analgesia de la sustancia gris periacueductal
2. La amígdala es una de las estructuras que controla a las células del sistema de analgésica de la sustancia gris periacueductal
3. El núcleo ventral posterior del tálamo recibe información de la vía de analgesia ascendente por medio del tracto espinotalámico
38. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. La lesion en la ínsula afecta al reconocimiento de la sensación de dolor
2. La lesion en la corteza prefrontal impide el mecanismo de analgoagnosia
 3. La intensidad del dolor se percibe en el cíngulo anterior
39. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. Las interneuronas inhibitorias de la médula espinal que son activadas reducen la actividad de las células que transmiten información
ascendente nociceptiva
2. Las interneuronas inhibitorias de la médula que son inhibitorias reducen la actividad de las células que transmiten información
ascendente nociceptiva
3. Las células del núcleo del rafe de la vía analgésica opioides son serotonérgicas
40. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. Los opioides inducen inhibición de la célula que activan a las células del sistema de analgesia de la sustancia gris periacue ductal
2. Los opioides inducen inhibición de la célula que inhiben a las células del sistema de analgesia de la sustancia gris periacue ductal
3. Los nociceptores transmiten la información nociceptiva a la médula espinal a través del ganglio de la raíz dorsal
41. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Los receptores kappa son receptores de serotonina de la vía analgésica opioide
2. Los opioides no se distribuyen por el cerebro
3. En la vía analgésica opioide intervienen opioides como las endorfinas
42. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. La ínsula forma parte de la vía somatosensorial del dolor
2. El núcleo dorsomedial del tálamo interviene en la emoción que genera el dolor
3. El reconocimiento de la naturaleza de la información nociceptiva tiene lugar en la S1
43. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. Para estudiar las aferencias de una región cerebral se puede emplear la técnica de inmunocitoquímica y marcación retrógrada
2. Una célula ganglionar con respuesta oponente rojo-verde recibe proyecciones tanto de conos sensibles al rojo como al verde
3. V5 es un área sensitiva que recibe información visual de movimiento desde V1, y ésta recibe desde las células parvocelulares del NGL
dorsal
44. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Tras un accidente cerebrovascular, la administración de fármacos que regulan las concentraciones iónicas puede impedir que se
produzca una hipoactividad glutamatérgica
2. Un edema cerebral induce mayor recaptación de glutamato, lo cual puede sobreexcitar a las neuronas e inducir su degeneración
3. VR1 es una terminación sensible al ácido y la inflamación del tejido
45. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Las células ganglionares de la fóvea permiten una visión precisa debido al gran número de conos de los que recibe aferencias
2. Los conos sensibles al color intervienen en la visión del amarillo
3. La protanopía consiste en un defecto en el cromosoma X que impide percibir el color verde
46. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. La menor liberación de glutamato por parte de los bastones cuando estos son estimulados induce un incremento del número de PA
de las células bipolares, lo cual estimula a las células del nervio óptico
2. Los ratones knockout se utilizan para conocer aquellos genes que pueden ser manipulados
3. La estimulación magnética transcraneal induce PA corticales
47. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Las células simples de V1 no tienen respuesta oponentes centro-periferia
2. Las células complejas de V1 tienen respuestas oponentes centro-periferia
3. Los blobs de las células de V1 reciben información cromática desde las células más pequeñas del NGL dorsal
48. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. Las células activas en el cerebro expresan genes tempranos que pueden detectarse mediante inmunocitoquímica
2. La neuro…es una técnica que puede emplearse, por ejemplo, para estudiar el grado de activación de la corteza estriada después de
una tarea de reconocimiento visual (Es la autorradiografía)
3. …el potencial receptor de un bastón reduce la liberación de glutamato
49. Una lesión en
1. La radiación óptica de un hemisferio afecta solamente a la visión del hemicampo ipsilateral (es contralateral)
2. En la V1 produce ceguera cortical
3. En el área 18 de Brodmann produce ceguera cortical
50. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Luz rodopsina transducina fosfodiesterasa reducción de glutamato
2. Luz rodopsina transducina fosfodiesterasa incremento de glutamato
3. Vía visual ventral (QUE) percepción de la localización, forma y tamaño
51. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. El tipo de NT que se libera en la vía visual ventral hacia el lóbulo parietal cuando se procesa la información visual puede r egistrarse
mediante una sonda de microdiálisis
2. Para conocer el efecto de una molécula en los receptores de las células del NGL dorsal se pueden emplear microelectrodos de
 microiontoforesis
3. Para conocer si las capas coniocelulares del NGL dorsal… la acetilcolina se puede exponer el tejido cerebral a anticuerpos teñidos
para….
52. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Un módulo de la V1 procesa toda la información del campo visual de receptores superpuestos
2. Bregma es un punto de referencia del cerebro empleado en la cirugía estereotáxica
3. Ni a ni b son correctas
53. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Los conos son sensibles a la amplitud de onda
2. En psicología fisiológica se manipula el SN de animales para estudiar sus funciones
3. La rodopsina es el fotopigmento de los fotorreceptores de la fóvea
54. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. Las células ganglionares de la periferia de la retina transmiten información visual precisa
2. Los axones eferentes pueden marcarse mediante oro fluorado
3. En el disco óptico de la retina se producen potenciales receptores
55. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. El glutamato liberado en las células bipolares de la retina no induce PA
2. En psicología fisiológica se manipula la conducta en modelos animales para registrar sus efectos en el SN
3. Los ratones knockout se emplean para conocer el genoma
56. Cuál de estas afirmaciones es CORRECTA:
1. La opsina de los conos responde a la amplitud de onda de la luz
2. En psicología fisiológica se manipula el sistema nervioso de animales experimentales para estudiar sus funciones
3. La rodopsina es el pigmento de los fotorreceptores de la fóvea
57. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. La lesión en la corteza estriada es incompatible con la pérdida del reconocimiento de estímulos
2. La lesión selectiva de axones de la mitad temporal de la retina afecta al procesamiento visual en la corteza ipsilateral
3. La oscuridad induce liberación de glutamato en los fotorreceptores de la retina
58. El
1. NGL dorsal derecho recibe axones provenientes del nervio óptico derecho
2. Campo magnético que genera magnetoencefalograma induce PA
3. Pigmento fotosensible de los bastones provoca al ser estimulado el cierre de canales iónicos, lo cual resulta en una
despolarización de la membrana
59. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. La activación de genes que expresan receptores AMPA es un mecanismo postsináptico de PLP
2. La entrada de Na+ a través de canales de receptores NMDA elimina el bloqueo de la molécula de magnesio y permite el flujo de
calcio al interior celular
3. El aumento de la zona activa de sinapsis que resulta del flujo de calcio a través de los receptores NMDA es un mecanismo
postsináptico de PLP que se asocia a procesos de aprendizaje
60. La
1. Formación de nuevas dendritas es un mecanismo de plasticidad durante el desarrollo que es facilitado por la estimulación
sensorial
2. Activación de conos sensibles a la longitud de onda…
3. Apoptosis es necesaria para la correcta….
61. La calciocalmodulina quinasa II
1. Es un enzima del tipo proteína quinasa, al igual que la tirosina quinasa
2. Fosforila genes que expresan receptores AMPA
3. Es una proteína que activa el calcio
62. ¿Cuál de estas afirmaciones SI es correcta?
1. El lemnisco medial proyecta información analgésica hacia el núcleo ventral
2. Tracto espinotalámico transmite señales generadas en los mecanorreceptores
3. Ni a ni b son correctas
63. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. Las señales del dolor acceden a la médula espinal a través del ganglio de la raíz dorsal
2. Los opioides induce inhibición de las células que inhiben a las células del sistema de analgesia de la sustancia gris periacueductal
3. Ante un estímulo doloroso, los opioides inhiben a las neuronas excitadoras de la sustancia gris periacueductal
64. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. La activación de las interneuronas inhibitorias de la médula espinal reduce los…transmiten información ascendente de dolor
2. Las células inhibitorias de la sustancia gris periacueductal permanecen…
3. Los opioides liberados en la médula espinal inhiben a las interneuronas…
65. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
1. El núcleo ventral posterior del tálamo recibe información ascendente por el… espinotalámico
2. La corteza prefrontal es una de las estructuras que controla las… de la sustancia gris periacueductal
3. Las células del núcleo magno del rafe en el bulbo raquídeo son…en analgesia opioide
66. La:
1. Ca2+/calmodulina quinasa II activa presinápticamente el NO
2. DLP implica fosforilación de enzimas mediante proteínas quinasas
3. DLP implica desfosforilación de enzimas que resultan en potenciales postsinápticos de menor magnitud
67. ¿Cuál de estas afirmaciones no es correcta?
1. La estimulación magnética transcraneal es una técnica invasiva (FALSA, no es invasiva)
2. Para estudiar las aferencias de una región cerebral se puede emplear la técnica de marcación retrógrada.
3. La hibridación in situ permite localizar células cuyos genes expresan determinados péptidos
68. ¿Cuál de estas afirmaciones es correcta?
1. El olvido de información adquirida es el resultado de mecanismos de plasticidad de tipo DLP
2. La DLP resulta en potenciales postsinápticos inhibitorios de mayor magnitud
3. La PLP resulta en potenciales postsinápticos excitatorios de menor magnitud
69. ¿Cuál de estas afirmaciones es correcta?
1. La reorganización cortical que se produce tras la amputación de una extremidad consiste en un aumento en el número de células
corticales que responden a la extremidad
2. El factor de crecimiento neural es una neurotrofina que interviene en la supervivencia celular durante el desarrollo del sistema
nervioso
3. La apoptosis que ocurre tras un accidente cerebrovascular puede afectar a las células de la zona de penumbra
70. ¿Cuál de estas afirmaciones es correcta?:
1. La activación de receptores kappa de opioides inhibe a las células presinápticas que inducen analgesia
2. Las encefalinas son receptores de opioides que intervienen en la analgesia
3. Existen receptores opioides en la sustancia gris periacueductal y en la sustancia gris de la médula espinal
71. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es correcta?:
1. La terapia del espejo puede incidir en la plasticidad no funcional asociada a la amputación de un miembro, reduciendo la
formación de nuevas sinapsis en el área de corteza que representa al miembro amputado
2. La inducción de sinaptogénesis no funcional en la corteza somatosensorial puede provocar dolor del miembro fantasma
3. La plasticidad en forma de nuevas conexiones entre áreas corticales somatosensoriales cercanas, pero que representan partes
distintas del cuerpo, puede dar lugar al dolor del miembro fantasma
72. Marca la CORRECTA:
1. Las células ganglionares de la fóvea permiten una visión precisa debido al gran número de conos de los que reciben aferencias
2. La deuteranopía consiste en un defecto en el cromosoma X que impide percibir el color verde
3. Los conos sensibles al color rojo no intervienen en la visión del color amarillo
73. La:
1. Formación de nuevas dendritas no es uno de los mecanismos de plasticidad durante el desarrollo neural
2. Activación de conos sensibles a la longitud de onda alta inhibe a las células ganglionares con centro rojo
3. Apoptosis es necesaria para la correcta maduración cerebral
74. La:
1. DLP es un mecanismo de plasticidad cerebral relacionado con la adquisición de aprendizaje
2. Formación de nuevas conexiones entre células topográficamente cercanas que responden a la parte del cuerpo amputada
genera dolor del miembro fantasma
3. Reorganización cortical que ocurre tras un miembro amputado puede dar lugar al procesamiento de información sensorial
incongruente y generar dolor
75. Marca la CORRECTA:
1. La PLP resulta en potenciales postsinápticos excitatorios de menor magnitud
2. La DLP resulta en potenciales postsinápticos inhibitorios de mayor magnitud
3. El olvido de información adquirida es el resultado de mecanismos de plasticidad de tipo DLP
76. El:
1. Núcleo geniculado lateral dorsal derecho recibe axones provenientes del nervio óptico del ojo izquierdo y del ojo derecho
2. Campo magnético que genera el magnetoencefalograma induce potenciales de acción
3. Pigmento fotosensible de los bastones provoca, al ser estimulado, la activación de canales iónicos y la hiperpolarización de la
membrana
77. Una lesión en:
1. El área 18 de Brodmann produce ceguera cortical
2. La corteza estriada no produce ceguera cortical
3. La radiación óptica de un hemisferio no afecta a la visión del hemicampo ipsilateral
78. La:
 1. Estimulación magnética transcraneal genera un campo magnético intracelular cortical
2. Microiontoforesis permite conocer si una determinada sustancia administrada provoca cambios en el número de receptores de
la célula postsináptica
3. Microdiálisis es una técnica de registro de neurotransmisores
79. Los conos:
1. De la fóvea tienen campos receptores fuera del punto de fijación de la mirada
2. Pero no los bastones, transducen las señales luminosas
3. De la periferia de la retina contienen discos de membrana y opsina sensible a las longitudes de onda
80. Cuál NO es CORRECTA
1. Ante una luz tenue, el potencial receptor de un bastón reduce la liberación de glutamato
2. Las células activas en el cerebro expresan genes tempranos que pueden detectarse mediante inmunocitoquímica
3. La autorradiografía es una técnica que puede emplearse, por ejemplo, para estudiar el grado de activación de la corteza estriada
después de una tarea de reconocimiento visual
81. Cuál es CORRECTA
1. El glutamato liberado en las células bipolares de la retina no induce potenciales de acción
2. En Psicología fisiológica se utilizan principalmente modelos animales y técnicas no invasivas
3. Los ratones knockout sirven para conocer el genoma
82. Cuál es CORRECTA:
1. Los campos receptores de las células simples de V1 no generan respuestas oponentes centro-periferia
2. Las células hipercomplejas de V1 tienen campos receptores con regiones exclusivamente inhibitorias
3. Los Blobs de células de V1 reciben información cromática desde las capas parvocelulares del núcleo geniculado lateral dorsal
83. El:
1. Campo magnético que genera el magnetoencefalograma induce potenciales de acción corticales
2. Pigmento fotosensible de los bastones de la retina, una vez estimulado, induce el cierre de canales iónicos y la despolarización
de la membrana
3. Núcleo geniculado lateral dorsal izquierdo recibe axones del nervio óptico del ojo izquierdo y del ojo derecho
84. La Ca2+/calmodulina quinasa II:
1. Fosforila genes que expresan receptores AMPA
2. Es un enzima del grupo de proteínas quinasas, al igual que la tirosina quinasa
3. Es una proteína que activa al Ca2+
85. ¿Cuál de estas afirmaciones es CORRECTA?:
1. La integración de la intensidad del estímulo doloroso y su reconocimiento tiene lugar en la corteza somatosensorial primaria
2. El núcleo magnus del rafe es inhibido durante la analgesia opioide
3. La inhibición de las células del sistema de analgesia de la sustancia gris periacueductal es inhibida durante la analgesia opioide
86. ¿Cuál de estas afirmaciones es CORRECTA?:
1. La protanopía se debe a una alteración en el cromosoma X que impide percibir el color verde
2. Las células ganglionares de la fóvea permiten una visión precisa dado que reciben aferencias de un gran número de conos
3. Los conos sensibles al color rojo intervienen en la visión del color amarillo de estímulos proyectados tanto en la fóvea como en la
periferia de la retina
87. ¿Cuál de estas afirmaciones es CORRECTA?:
1. La apoptosis resulta de un desarrollo cerebral anómalo
2. Una isquemia cerebral puede reducir la actividad de las bombas Na+-K+ e inducir una sobreexcitación celular
3. La neurogénesis y la migración neuronal son procesos prenatales que también ocurren en las primeras etapas postnatales
88. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es CORRECTA?:
1. Para estudiar las eferencias de una región cerebral se puede emplear la técnica de inmunocitoquímica y marcación anterógrada
2. V5 es un área asociativa que recibe información visual de movimiento desde V1, y ésta la recibe desde las células
magnocelulares del núcleo geniculado lateral dorsal
3. Una célula ganglionar con respuesta oponente rojo-verde recibe proyecciones tanto de conos sensibles a las longitudes de onda
larga como de conos sensibles a las longitudes de onda corta
89. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es CORRECTA?:
1. El tipo de neurotransmisor que se libera en la vía visual dorsal hacia el lóbulo temporal cuando se procesa información visual
puede registrarse mediante una sonda de microdiálisis
2. Para conocer si las células de V1 contienen receptores de glutamato se puede exponer el tejido cerebral a anticuerpos teñidos
para ese tipo de receptor
3. Para conocer el efecto de una molécula en los receptores de las células de las capas magnocelulares del núcleo geniculado
lateral dorsal se pueden emplear microelectrodos de microiontoforesis
90. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es CORRECTA?:
1. Como mecanismo de PLP, el óxido nítrico sintetasa se difunde por la membrana postsináptica y alcanza a la célula presináptica
2. Una isquemia cerebral puede reducir la actividad de las bombas Na+-K+ de las células de la zona de penumbra
 3. Las neurotrofinas no intervienen en la regeneración axonal de la corteza cerebral
91. ¿Cuál de estas afirmaciones es CORRECTA?:
1. La menor liberación de glutamato por parte de los bastones cuando éstos son estimulados induce un incremento del número de
potenciales de acción de las células bipolares, lo cual estimula a las células del nervio óptico
2. Los ratones knockout se utilizan para conocer las funciones de proteínas expresadas por determinados genes
3. La estimulación magnética transcraneal induce potenciales de acción subcorticales
92. ¿Cuál de estas afirmaciones es CORRECTA?:
1. Luz-rodopsina-transducina-fosfodiesterasa-incremento glutamatérgico
2. Luz-transducina-rodopsina-fosfodiesterasa-reducción glutamatérgica
3. Vía visual ventral (vía del qué)-percepción de la forma y tamaño de los objetos
93. ¿Cuál de estas afirmaciones es CORRECTA?:
1. La lesión en la corteza prefrontal no es una causa anatómica de analgoagnosia
2. El lemnisco lateral no proyecta información nociceptiva hacia el núcleo ventral posterior talámico
3. Ni a ni b son correctas
94. Una persona con una lesión en:
1. El tálamo tiene comprometida la vía sensorial y la vía emocional del dolor
2. V4 tiene comprometida la percepción del movimiento
3. La vía visual ventral tiene comprometida la localización espacial de los objetos
95. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es CORRECTA?:
1. El núcleo ventral posterior del tálamo recibe información ascendente de la vía de analgesia a través del tracto espinotalámic o
2. La corteza prefrontal es una de las estructuras que controla a las células del sistema de analgesia opioide de la sustancia g ris
periacueductal
3. Las células del núcleo magnus del rafe en el bulbo raquídeo rostral activan células espinales durante la analgesia opioide
96. La:
1. Opsina de los bastones que absorbe longitudes de onda cortas permite percibir el color azul
2. Mutación de un determinado gen en el cromosoma X afecta al procesamiento de las longitudes de onda corta
3. Célula ganglionar con centro verde no se activa cuando los conos para el color verde y los conos para el color rojo son estim ulados
simultáneamente
97. ¿Cuál de estas afirmaciones es CORRECTA?:
1. Los axones eferentes pueden marcarse mediante oro fluorado
2. Las células ganglionares de la periferia de la retina no transmiten información cromática
3. En el disco óptico de la retina no se producen potenciales receptores
98. ¿Cuál de estas afirmaciones es CORRECTA?:
1. Un edema cerebral induce mayor recaptación de glutamato, lo cual puede sobreexcitar a las neuronas e inducir su degeneración
2. Tras un accidente cerebrovascular, la administración de fármacos que regulan las concentraciones iónicas puede impedir que se
produzca una hipoactividad glutamatérgica
3. VR1 es una terminación nerviosa sensible al ácido y a la inflamación de tejido
99. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es CORRECTA?:
1. La activación de las interneuronas inhibitorias de la médula espinal reduce la actividad de las células que transmiten información
ascendente de dolor
2. Los opioides liberados en la médula espinal inhiben a las interneuronas inhibitorias (Activan)
3. Las células inhibitorias de la sustancia gris periacueductal permanecen activas cuando los receptores de dolor no son activados
100. ¿Cuál de estas afirmaciones es CORRECTA?:
1. Una sinapsis dendrítica puede experimentar DLP asociativa si ocurre simultáneamente durante una espiga dendrítica
2. La DLP consiste en la inducción de potenciales postsinápticos inhibitorios que debilitan o deprimen la fuerza de las sinapsis
3. Una reducción en la densidad de receptores AMPA es un mecanismo de plasticidad de tipo DLP
101. La:
1. Mielina de los axones periféricos guía el crecimiento axonal
2. Ca2+/calmodulina quinasa II activa presinápticamente el NO
3. PLP implica desfosforilación de enzimas mediante proteínas quinasas
102. ¿Cuál de estas afirmaciones NO es CORRECTA?:
1. La hibridación in situ permite localizar células que liberan un determinado péptido
2. La estimulación magnética transcraneal no es una técnica invasiva
3. Para estudiar las aferencias de una región cerebral se puede emplear la técnica de marcación anterógrada