Curso Profesiónal de Salud en Toxicología e Intoxicación Por Plaguicidas

Instituto Nacional de Salud
República de Colombia Subdirección de Investigación

Ministerio de la Protección Social Subdirección de Vigilancia y Control en
Salud Pública
CURSO PARA PROFESIONALES DE LA SALUD
DOCUMENTO ELABORADO POR
MARCELA VARONA URIBE –Instituto Nacional de Salud

GLORIA LUCÍA HENAO LONDOÑO –Instituto Nacional de Salud
Bogotá D.C.,Septiembre de 2004.

Instituto Nacional de Salud
República de Colombia
Subdirección de Investigación
Ministerio de la Protección
Subdirección de Vigilancia y
Social
Control en Salud Pública
DIEGO PALACIO BETANCOURTH

Ministro de la Protección Social
EDUARDO ALVARADO CIFUENTES

Viceministro de Salud y Bienestar
LENIS URQUIJO
Director General de Salud Pública (E)
RAFAEL ROMERO PIÑEROS

Director General – Instituto Nacional de Salud
ELIZABETH CASTAÑEDA
Subdirectora de Investigación
GILMA CONSTANZA MANTILLA

Subdirectora de Vigilancia y Control en Salud Pública
TABLA DE CONTENIDO
CAPITULO I. NOCIONES GENERALES DE TOXICOLOGÍA......................................................................1
1. TOXICOLOGÍA........................................................................................................................................ 1
1.1. TOXICOLOGÍA Y SUS DIVISIONES........................................................................................................... 2
1.2. TIPOS DE INTOXICACIÓN....................................................................................................................... 3
1.2.1. Otros tipos de intoxicación.......................................................................................................... 4
1.3. CLASIFICACIÓN DE LAS INTOXICACIONES POR SU ETIOLOGÍA..................................................................4
1.4. TOXICIDAD........................................................................................................................................... 4
1.4.1 Factores inherentes a la misma sustancia:..................................................................................5
1.4.2. Factores que dependen del organismo que se pone en contacto con la sustancia:...................5
1.4.3. Factores ambientales en los que se encuentra el organismo expuesto......................................6
1.5. FASES DE LA ACCIÓN DE UN TÓXICO..................................................................................................... 6
1. 5.1. Fase de exposición:.................................................................................................................... 6
1.5.2. Fase toxicocinética...................................................................................................................... 7
1.5.3. Fase toxicodinámica.................................................................................................................... 8
1. 6. EFECTOS DE LOS TÓXICOS.................................................................................................................. 9
CAPITULO II. PANORAMA DE LA EXPOSICIÓN A PLAGUICIDAS EN COLOMBIA.............................10
1. PRODUCCIÓN, VENTA Y COMERCIALIZACIÓN DE PLAGUICIDAS EN COLOMBIA......................10
2. INT-OXICACIÓN POR SUSTANCIAS QUÍMICAS................................................................................13
CAPITULO III. MANEJO PRIMARIO DEL PACIENTE INTOXICADO......................................................18
CAPITULO IV. ASPECTOS TOXICOLÓGICOS DE LOS PLAGUICIDAS................................................20
1. INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS................................................................................................... 20

1.1. CLASIFICACIÓN DE LOS PLAGUICIDAS SEGÚN CATEGORÍA TOXICOLOGÍA.......................20
1.2. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU NATURALEZA QUÍMICA..............................................................20
1.3. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU USO................................................................................................21
1.4. CLASIFICACIÓN POR APTITUD.................................................................................................... 21
1.5. GRUPOS MÁS IMPORTANTES DE PLAGUICIDAS......................................................................21
1.5.1. INSECTICIDAS......................................................................................................................... 21
1.5.1.1. Plaguicidas organofosforados........................................................................................21
1.5.1.2. Plaguicidas Carbamatos.................................................................................................25
1.5.1.3. Plaguicidas organoclorados........................................................................................... 26
1.5.1.4. Piretrinas y piretroides.................................................................................................... 28
1.5.2. FUNGICIDAS............................................................................................................................ 28
1.5.2.1. Sales de cobre................................................................................................................... 29
1.5.2.2. Derivados de la ftalimida.................................................................................................. 30
1.5.2.3. Dinitrofenoles.................................................................................................................... 30
1.5.2.4. Dithiocarbamatos.............................................................................................................. 31
1.5.3. HERBICIDAS............................................................................................................................ 31
1.5.3.1 Derivados bipiridilicos…………………………………………………………………………..31
1.5.3.2 Glifosato……………………………………………………………………………………………32
1.5.4. RODENTICIDAS....................................................................................................................... 40
1.5.4.1. Sulfato de talio.................................................................................................................. 40
1.5.4.2. Anticoagulantes, cumarinas (warfarinas)......................................................................41
CAPITULO V. PRINCIPALES ANTIDOTOS USADOS EN INTOXICACIONES........................................42
BIBLIOGRAFIA........................................................................................................................................... 54
CAPITULO I. NOCIONES GENERALES DE TOXICOLOGÍA
1. TOXICOLOGÍA
La toxicología ya no es tan solo una faceta de la medicina legal, ni de la química analítica, la

amplitud de las materias y el elevado número de sustancias químicas que bajo tantas formas y
de manera continua están en contacto con el hombre exige que sea una ciencia que estudia
los efectos nocivos de los agentes físicos, químicos y las alteraciones en la estructura y
respuesta de los organismos. Esta ciencia tiene como fin la prevención, el diagnóstico y el
tratamiento de las intoxicaciones que pueden manifestarse con curso agudo o crónico
presentando en cada caso un tratamiento diferente.
Tóxico es una sustancia nociva pero no extraña al organismo, que puede producir cambios
estructurales y funcionales en un ser vivo. Cualquier sustancia puede actuar como un tóxico
tanto los exógenos como los propios constituyentes del organismo si se encuentran en exceso.
El agua es indispensable para la vida, sin embargo un exceso de agua puede producir la muerte
por intoxicación hídrica. Veneno es una sustancia nociva que no existe en el organismo, es un
tóxico potente y peligroso que con pequeñas dosis pone en peligro la vida. Parcelo decía:
“Ninguna sustancia en sí es un veneno, es la dosis que la convierte como tal”. Tampoco la sola
presencia de una sustancia en el organismo significa que se pueda hablar de intoxicación.
Todos albergamos plomo, mercurio y DDT pero no podemos aseverar que sufrimos
intoxicaciones debidas a ellas. Entonces cualquier sustancia puede actuar como un tóxico y
producir efectos nocivos inmediatos, a mediano o a largo plazo, e igualmente producir efectos
sobre el medio ambiente.
El conocimiento de los venenos y su uso se remonta desde el hombre primitivo donde se han
encontrado puntas de flechas envenenadas. En Egipto se conocían y usaban con distintos fines
gran cantidad de venenos como el antimonio, plomo, venenos animales (escorpión) y vegetales
(opio, cicuta). Los sacerdotes eran los encargados de su custodia.
En Siria y Grecia había leyes que permitían que los ancianos después de determinada edad,
solicitaran al estado permiso para autoeliminarse, este los autorizaba y le proveían el medio como
la cicuta. En Roma se uso el arsénico con propósitos criminales y se empezó a penalizar el
envenenamiento. En el renacimiento surgen los venenos sobre todo en Italia donde cada señor
contaba con un catador de venenos encargado de probar sus bebidas y comidas, casi todos eran
basado en arsénico, con lo que mataron a más de 600 personas. Es muy conocida la historia de
los Borgia que fueron maestros en el crimen y usaron venenos de todo tipo.
En el siglo XVIII y XIX comienza el estudio científico de la toxicología. Marsh descubre el método
para determinación química del arsénico, por lo que este veneno ha sido ampliamente usado
hasta el momento, por sus cualidades de gran capacidad de mezcla, ausencia de sabor, como
por su gran penetración en el organismo por todas las vías. Sin embargo, pierde su valor al ser
fácilmente detectado por el aparato de Marsh. Se usaron alcaloides como venenos criminales
hasta 1985, pues se descubre el método de extracción de alcaloides de los tejidos. Igualmente
experimentan en animales de laboratorio las reacciones de los diferentes venenos para
determinar biológicamente la presencia de los mismos. En el siglo XX aparecen técnicas de
laboratorio para la detección de tóxicos y la OMS en 1979 reconoce la toxicología como ciencia
multidisciplinaria. Aparecen nuevas sustancias trayendo como consecuencia nuevos tipos de
intoxicaciones como los plaguicidas y se crea la cátedra de toxicología, al igual que centros para
estudio y tratamiento de las intoxicaciones.
1
Tradicionalmente la toxicología ha sido considerada como aquella rama de la medicina que
estudia las sustancias que son tóxicas para el hombre, su origen, sus efectos y sus antídotos. La
nueva toxicología destaca la posición central del hombre pero también se ocupa de los efectos
producidos al medio ambiente. El aumento de la población mundial, el desarrollo industrial y la
urbanización, han tenido un gran efecto sobre la toxicología, al igual que la producción y el
consumo de alimentos, y de otros elementos que producen cantidades masivas de desechos, han
desencadenado graves problemas sobre todo por su eliminación.
1.1. Toxicología y sus divisiones
• De los medicamentos: prácticamente todo medicamento causa al paciente reacciones

colaterales. La intoxicación iatrogénica es la producida por la formulación médica. También
el empleo de varios medicamentos, ya que la combinación puede resultar en una suma de
efectos individuales.
• Social o farmacodependencia: son sustancias de acciones complejas con graves efectos

sobre la salud, producen hábito (dependencia psíquica) o adicción (dependencia psíquica o
fisiológica). Son las sustancias psicoactivas. Respecto a la toxicología social, se ha
demostrado relación entre el consumo de tabaco y el cáncer pulmonar al igual que de
enfermedades cardiovasculares.
• De los alimentos y sus aditivos: agregados, contaminantes orgánicos e inorgánicos

llegados accidentalmente, tóxicos naturales presentes en alimentos animales y vegetales y
microorganismos que los contaminan. Los aditivos son agregados con el fin de mejorar la
calidad de los alimentos.
• De los plaguicidas: la necesidad de contar con cantidades masivas de alimentos para

millones de habitantes y la presencia de plagas en la agricultura y elementos almacenados,
exige el uso de plaguicidas al igual que el de abonos y fertilizantes. La contaminación a
través de los alimentos es en pequeñas dosis pero por períodos de tiempo prolongados.
• Industrial: esta área aumenta en importancia día a día debido al desarrollo industrial. Las
personas pueden estar expuestas a altas dosis por períodos largos generando graves
efectos sobre la salud. Son las intoxicaciones profesionales
• Ambiental: estudia los efectos nocivos producidos por los contaminantes ambientales sobre
los organismos vivos. El desarrollo industrial amenaza con la contaminación del aire, agua,
suelos y alimentos. Se llama ecotoxicología al estudio de las sustancias químicas
persistentes que pueden causar efectos tóxicos en diferentes puntos del ecosistema. Pueden
aparecer sustancias químicas o sus efectos pueden ocurrir a gran distancia de su punto
inicial de introducción al medio ambiente, por lo que es importante conocer el movimiento de
los contaminantes y sus productos de degradación que se pueden depositar en diferentes
ecosistemas.
• Forense: es la detección de tóxicos post-morten. Mediante la toxicología clínica y analítica

se determina si el caso tiene implicaciones medico-legales para la imposición de normas
legales.
2
• Veterinaria: efectos que producen los tóxicos en animales.
• Bélica: armas de guerra ya sean nucleares, químicas o biológicas. Son armas usadas
intencionalmente para debilitar, incapacitar al enemigo o causar la muerte.
• De la radiación: esta relacionada con la toxicología bélica por el uso de armas nucleares.
También empleo de reactores nucleares para la producción de energía y de isótopos
radioactivos en la medicina y en la industria.
• Genética: estudia las sustancias que producen daño a nivel celular y sus componentes.
• Inmunológica: estudia las sustancias que destruyen mecanismos de defensa del organismo
especialmente aquellos de gran persistencia en el medio ambiente.
Según especialidades la toxicología se puede dividir en:
 Analítica: estudia los procesos de laboratorio para la determinación de diferentes tóxicos en

muestras biológicas y ambientales.
 Clínica: estudia los efectos sobre la salud, su diagnóstico, tratamiento y prevención y
control.
 De la investigación: estudia los contaminantes ambientales y sus efectos sobre la salud y
el medio ambiente.
 Experimental: estudia efectos tóxicos en animales de laboratorio.
Según las propiedades químicas de los tóxicos:
 De los metales y sus compuestos

 De los solventes orgánicos
 Compuestos orgánicos: nitrados, aminas, colorantes
 De los plaguicidas
 Sustancias sintéticas o plásticos incluyendo los coadyuvantes en su manufactura como
colorantes y plastificantes.
 De gases, sustancias inhaladas (neblinas) y partículas sólidas.
Intoxicaciones: Son un conjunto de alteraciones fisiológicas y/o anatomopatológicas producidas

por la absorción de diversos tóxicos, de diferente severidad clínica dependiendo de numerosas
variables como cantidad, vía de ingreso, susceptibilidad individual etc.
1.2. Tipos de intoxicación
 Aguda: Es la aparición de un cuadro clínico súbito antes de 24 horas de exposición a un

agente. Exposición corta a altas dosis Ej. Cianuro, fósforo blanco, plaguicidas
organofosforados. La dosis del tóxico es siempre grande y sino hay tratamiento adecuado y
oportuno aparecen complicaciones, secuelas y aún la muerte.
 Crónica: por exposición repetida a muy bajas dosis de un agente durante largos períodos
de tiempo y con efectos tardíos. Ej: plaguicidas organofosforados, organoclorados, plomo,
mercurio. Se presenta alta frecuencia de complicaciones y secuelas con efectos a largo
plazo como mutagénesis, carcinogénesis y teratogénesis.
3
 Aguda en crónica: exposición aguda sobre una base de exposición crónica al mismo
agente.
Esta clasificación esta basada en:

 El tiempo transcurrido entre el contacto con el tóxico y la aparición de los síntomas
 La intensidad y duración de los síntomas
 La cantidad del tóxico
1.2.1. Otros tipos de intoxicación
Individual: cuando afecta a un solo individuo

Colectiva: cuando una fuente común afecta a sujetos relacionados entre sí.
Pueden producirse en lugares de:
 Convivencia permanente: casa, habitación (alimentaria)
 Convivencia transitoria: escuela
 En la misma región geográfica: ciudad, pueblo. Esta última tiene gran importancia porque
plantea al médico problemas de conocimiento de la fuente y debe trabajar en equipos
multidiciplinarios.
1.3. Clasificación de las intoxicaciones por su etiología
 Voluntarias: homicidios, suicidios, farmacodependencia

 Involuntarias o accidentales: medicamentos, productos industriales, productos de uso
doméstico, productos agrícolas, animales y vegetales
 Medicamentos: por error, por interacción, por intolerancia. Ej psicotrópicos, analgésicos,
digitálicos.
 Productos de uso doméstico: por confusión o por exceso Ej. cáusticos, detergentes,
insecticidas, disolventes
 Productos industriales: plomo, benceno, tolueno, cromo
 Productos agrícolas: plaguicidas
 Animales y vegetales: contaminación biológica, química, plantas, insectos
1.4. Toxicidad
Es la capacidad que tienen una sustancia de producir efectos tóxicos en el organismo al

ingresar a él por cualquiera de las vías.
 Dosis tóxica: es aquella que produce algún efecto nocivo

 Efecto tóxico: se define como cualquier efecto nocivo sobre el organismo reversible o
irreversible
 Dosis letal (DL): es aquella cuya administración causa la muerte
 Dosis letal media (DL50%): causa la muerte al 50% de los animales de laboratorio que la
reciben (mg/Kg). Puede ser oral y dérmica
 Dosis tóxica baja o mínima (DTm): dosis más baja de una sustancia que produzca un
efecto tóxico administrado por cualquier vía
Es muy importante en toxicología conocer la toxicidad de una sustancia para poder evaluar el
peligro que representa para el hombre o para cualquier organismo vivo. La toxicidad depende
de:
 Factores inherentes a la misma sustancia
4
 Factores que dependen del organismo que se pone en contacto con la sustancia
 Factores ambientales en que está el organismo expuesto
1.4.1 Factores inherentes a la misma sustancia:
 Estado físico: las sustancias se presentan en estado gaseoso, líquido, sólido y semisólido.
La toxicidad es mayor para las que están en forma gaseosa ya que ingresan rápidamente a
través de la vía inhalatoria.
 Estructura química: predice la toxicidad de un compuesto o el comportamiento en el medio
ambiente. Ej. Grupos amino y nitro: metahemoglobinizantes (oxidan el ión ferroso de la
hemoglobina impidiendo el transporte de oxígeno en el organismo). Reaccionan con las
aminas secundarias de los alimentos y producen nitrosaminas que desencadenan cáncer
gástrico. Los grupos hidroxilo y carboxilo en cadenas abiertas son poco solubles en agua y
desaparecen rápidamente del ecosistema como en el caso de los alcoholes.
 Propiedades físicas y químicas: el peligro que representa una sustancia es debido en
gran medida a sus propiedades físicas y químicas ya que de esto depende su absorción,
distribución, metabolismo y excreción o sea su toxicocinética. Igualmente influye en el
destino ambiental de los agentes contaminantes.
 Punto de ebullición y presin de vapor: son las medidas que indican la posibilidad de
formar vapores o sea la volatilidad de una sustancia y por lo tanto son de gran
importancia con respecto al potencial de inhalación o de movilidad en el ambiente. Un
producto muy volátil tiende a ser menos persistente y por lo tanto menos peligroso para
el ambiente, pero significa un mayor escape a la atmósfera y la posible transmisión a
otros medios.
 Coeficiente de partición n-octanol/agua (Know): es la medida de liposolubilidad de una
sustancia e indica la posibilidad de que se acumule en los organismos vivos.
 Tamaño de las partículas: mayores de 100 micras no son respirables y son retenidas en
las fosas nasales; menores de 10 micras son respirables y las de 5 micras llegan a los
alvéolos pulmonares.
 Dosis: es la cantidad de una sustancia que administrada a un organismo vivo produce
un efecto determinado (mg de la sustancia por Kg de peso corporal). Es importante tener
en cuenta los términos enumerados anteriormente como DL50 y otros, ya que estos
términos están involucrados en los estudios de toxicidad aguda los cuales sirven para
establecer la toxicidad en animales e identificar el probable efecto tóxico en el hombre.
 Vías de ingreso: inhalatoria: gases, humos, vapores, partículas y fibras menores de 10
micras; dérmica: sustancias liposolubles; oral: sustancias que se ingieran. Es importante
anotar que hay sustancias que pueden ingresar al organismo a través de las tres vías
como los insecticidas organofosforados y los solventes.
 Selectividad de una sustancia por un órgano o sistema del cuerpo del huésped:
 Sistema nervioso: solventes orgánicos, mercurio, plomo
 Sistema hepático: cloroformo, tetracloruro de carbono
 Sistema hematopoyético: plomo
 Sistema óseo: plomo, cadmio
 Sistema respiratorio: asbesto, gases irritantes
1.4.2. Factores que dependen del organismo que se pone en contacto con la sustancia:
 Edad de las poblaciones: los niños y personas de edad avanzada son más susceptibles a
la acción tóxica de los contaminantes. La inmadurez de los sistemas enzimáticos es causa
5
de aumento de la susceptibilidad en niños, y en ancianos, los procesos catabólicos y la
disminución de las defensas.
 Género: aumento de la protoporfirina eritrocítica en mujeres.
 Susceptibilidad individual: cada individuo responde de manera distinta a la actividad de
los químicos por la amplia variabilidad biológica, factores genéticos (deficiencias
enzimáticas), edad, sexo, estado nutricional, salud de la población (presencia de
enfermedades pre-existentes). Algunos individuos metabolizan las sustancias más
rápidamente que otros, por lo tanto sería de gran riesgo para los metabolizadores rápidos si
el metabolito es más tóxico que el compuesto original.
 Nutrición: la malnutrición puede afectar el metabolismo de los agentes tóxicos y los
mecanismos de tolerancia del organismo.
 Presencia de enfermedades: son numerosas las enfermedades que pueden dejar
secuelas que hacen al individuo más susceptible a los efectos tóxicos de un contaminante.
Más aún, padecer de una enfermedad en el momento de producirse un contacto con un
contaminante puede incrementar los signos y síntomas propios del agente y lesionar más un
órgano blanco que ya tenía un daño por una determinada enfermedad.
1.4.3. Factores ambientales en los que se encuentra el organismo expuesto
 Condiciones higrotérmicas: las condiciones climáticas como presión atmosférica,

humedad y temperatura juegan un papel importante en la modificación y el comportamiento
de un determinado contaminante. Se sabe que el aumento de la temperatura puede traer
consigo un aumento de toxicidad de numerosos agentes químicos.
Un efecto tóxico es en general el resultado final de una serie de compleja de procesos. Solo
podemos entender la forma en que se produce si comprendemos los procesos químicos en que
se basa. Por eso la acción de un tóxico se divide en tres fases que se describen a continuación.
1.5. Fases de la acción de un tóxico
Fase de exposición: después de la exposición a una sustancia el efecto tóxico ocurre

solamente después de la absorción de la misma.
Fase toxicocinética: es el estudio de los procesos de absorción, distribución, metabolismo y
excreción de los agentes tóxicos en el organismo.
Fase toxicodinámica: comprende la interacción entre las moléculas de un tóxico y los sitios
específicos de acción, los receptores.
1. 5.1. Fase de exposición:
Es importante tener en cuenta que:

 Solo la fracción de la sustancia que se halle en forma molecular disuelta o dispersa puede
ser absorbida o sea la que se encuentra disponible.
 La captación de una sustancia depende del grado y la velocidad con la cual entre en
contacto con una superficie del organismo capaz de absorberla.
 Las propiedades fisico-químicas de una sustancia son fundamentales en el sentido de
facilitar su absorción óptima.
Factores que influyen en esta fase:
 Propiedades fisicoquímicas de los agentes tóxicos
6
 Conocimiento de la estructura: es esencial para efectuar una aproximación preliminar de
la toxicidad de un agente, a sí mismo es indispensable para formular los procedimientos
de extracción y análisis toxicológicos como también realizar estimaciones sobre la
naturaleza de sus metabolitos. La acción tóxica de una sustancia dependerá de los
grupos funcionales presentes en sus moléculas. Igualmente el conocimiento de las
reacciones que estos grupos funcionales puedan sufrir con grupos reactivos de otras
moléculas puede predecir los efectos tóxicos que se podrían esperar.
 Coeficiente de partición y el pK: influyen en la absorción y distribución del compuesto.
Entre más liposoluble sea un agente más fácilmente atravesará las membranas
celulares que son de naturaleza lipídica.
 Grado de ionización: influye en el paso a través de las membranas lipoides. Las formas
desionizadas pasan más fácilmente a través de las membranas biológicas.
 Poder de expansión y comprensibilidad: en general se puede considerar que los agentes
químicos volátiles y los gases son más tóxicos que otros compuestos ya que ingresan
fácilmente al organismo por la vía inhalatoria. Un gas tóxico como el ácido cianhídrico el
cuál es líquido y se volatiliza a temperatura ambiente produce un gas más liviano que el
aire, pudiendo contaminar otros ambientes cuando se usa como rodenticida.
 Tamaño, configuración y densidad de las partículas: es importante en la determinación
del lugar de depósito en las vías aéreas y su eliminación a través de ellas.
 Tiempo de exposición de los agentes tóxicos: la exposición de una sustancia química es
una medida del contacto entre el agente y la superficie exterior del organismo.
 Dosis: Cantidad de una sustancia que se administra expresada en peso de la sustancia por
unidad de peso corporal
 Vías de ingreso al organismo de los agentes tóxicos:
 Digestiva: accidentales, intentos de suicidio
 Inhalatoria: tóxicos gaseosos, volátiles y sólidos en finas partículas. Intoxicaciones
profesionales
 Dérmica: sustancias liposolubles
 Ocular, endovenosa, intramuscular, intraperitoneal, rectal, vaginal.
1.5.2. Fase toxicocinética
Estudia los cambios que ocurren a través del tiempo, el la absorción, distribución,
biotransformación y eliminación de los tóxicos en el organismo.
 Absorción: proceso por el cual el tóxico atraviesa las membranas celulares y entra a la circu-
lación.
 Vía digestiva: puerta de entrada fundamental en toxicología: intentos de suicidio,
intoxicaciones accidentales en niños, tóxicos ambientales que entran en la cadena
alimenticia
 Vía cutánea: diversos productos químicos son absorbidos a través de la piel, dependiendo
de su liposolubilidad Entre estas están las intoxicaciones ocupacionales, medicamentosas
y accidentales.
Factores que modifican su absorción:
Individuales: abrasión o remoción de la epidermis.
El tóxico: agentes corrosivos y gases vesicantes.
Ambientales: temperatura
 Vía inhalatoria: vía de entrada frecuente de intoxicaciones ocupacionales. Las vías
respiratorias superiores (fosas nasales), retienen alrededor de 50% de las partículas
mayores de 8 micras. Las partículas menores a 5 micras pueden llegar a los alvéolos y
atravesar la barrera alveolo-capilar.
7
 Rutas especiales de absorción: vía subcutánea, intramuscular, intravenosa,
intraperitoneal. Tienen importancia en toxicología experimental, intoxicaciones
iatrogénicas o sobredosis en toxicómanos.
 Distribución: fase posterior a la absorción en la que la sustancia química es distribuida por

la sangre a los diferentes tejidos. Esta etapa esta influenciada por varios factores:
 Afinidad del tóxico por un tejido: el sitio de la acumulación puede o no ser el sitio de
la acción tóxica.
 Unión de los tóxicos a las proteínas.
 Tejidos y órganos de deposito: hígado, riñón, tejido adiposo, tejido óseo, pelos y
uñas.
 Barrera hematoencefálica y placentaria: depende de la liposolubilidad del tóxico
 Metabolismo: transformación metabólica que convierte a una sustancia química exógena

en un derivado (metabolito) en el organismo.
 Eliminación: la eliminación de un tóxico puede ser hecha en forma del producto original o
en forma de sus productos de biodegradación. Entre las vías más importantes está la renal,
la biliar, la pulmonar y digestiva como también la leche materna, sudor y saliva entre otras.
1.5.3. Fase toxicodinámica
Es la tercera fase de acción de un tóxico. El efecto es el resultante de una serie de procesos en

general químicos que surgen como respuesta a un estímulo. Es la interacción entre las
moléculas del tóxico y los puntos específicos de su ataque, los receptores, induciendo a un
efecto. El órgano que es blanco en el cual actúa el tóxico y el órgano efector donde se
manifiesta el efecto, pueden ser diferentes. El solo hecho de encontrarse altas concentraciones
de un tóxico en algún tejido particular no significará siempre que se obtendrá un efecto. En
general se encuentran altas concentraciones de los tóxicos en el hígado y riñón, lo que esta
relacionado con la función de degradación y eliminación de éstos órganos. También se
encuentran concentraciones relativamente altas de sustancias en los tejidos grasos sin que
haya un efecto biológico.
La toxicodinamia es el mecanismo de acción de los agentes tóxicos los cuales pueden

resumirse en dos grupos según actúen sobre:
 La estructura celular: se puede producir destrucción total de la célula (necrosis),

destrucción de la membrana dando salida a su contenido o lesión de organelos como el
retículo endoplasmático, las mitocondrias y los ribosomas produciendo trastornos en
actividades metabólicas.
 Alteran la función celular:
 Modificación permeabilidad de la membrana: altera la entrada y salida de iones Na,

K, Ca encargados de la transmisión del impulso nervioso
 Modificación de la actividad enzimática:
Tóxicos esteroisómeros: bloquean los lugares activos de la enzima
Tóxicos tiolprivos: bloquean los grupos tioles (Hg, Pb, Cu)
Tóxicos metalprivos: se unen con elementos metálicos indispensables para la función enzimática
como el Fe, Mg, Mn.
8
 Modificación de la reproducción celular: A nivel de ribosomas afectando la síntesis
proteica y a nivel del DNA: mutagénesis, carcinogénesis y teratogénesis.
1. 6. Efectos de los tóxicos
La mayoría de los agentes químicos producen un efecto tóxico sistémico, pero además de éste
pueden producir un efecto local. Ej. El tetraetilo de plomo produce un efecto local irritante en la
piel, pero puede producir daños en el sistema hematopoyético y sistema nervioso central.
Efecto tóxico: es la reacción o respuesta de un organismo después de la exposición a un
agente tóxico. Puede ser:
 Local: se produce en el lugar del primer contacto entre el organismo vivo y el agente
químico. Ej. quemaduras por químicos
 Sistémico: se requiere que el agente sea absorbido y distribuido produciendo el efecto en
un órgano específico. Sin embargo, el órgano donde se produce el efecto no es
necesariamente el sitio de acumulación de la sustancia Ej. tetraetilo de plomo, formaldehído.
 Reversible: cuando las funciones de los órganos y sistemas regresan a la normalidad al
cesar la exposición a un agente tóxico.
 Irreversible: es la permanencia durante toda la vida de las lesiones originadas por el
agente tóxico. Ej. tetracloruro de carbono
 Colaterales: son los producidos por un medicamento y son diferentes al efecto terapéutico.
Ej. Cloranfenicol.
 Reacciones alérgicas: resulta de la sensibilización previa a una sustancia determinada o
estructuralmente semejante.
 Idiosincrásicas: es la susceptibilidad personal a un agente cualquiera.
 Interacción de agentes químicos: es cuando una sustancia altera el efecto de la otra.
Puede ocurrir en la fase de exposición, toxicocinética y toxicodinámica
Puede ser:
Aditivo: cuando el efecto final de los dos es igual a la suma de los efectos individuales que
aparecen cuando se administran separadamente Ej. organofosforados.
Sinérgico: el efecto combinado de los dos compuestos es mayor que la suma de cada
agente por separado. Ej. tetracloruro de carbono y etanol.
Antagónico: dos agentes químicos administrados juntos interfieren uno con la acción del
otro. Ej. antídotos
 Efectos a largo plazo: producidos por dosis pequeñas repetidas durante un período largo
de tiempo o por una sola exposición grande al agente causal.
 Mutagénesis: capacidad de los agentes químicos de causar cambios en el material
genético de la célula. Ej. radiaciones ionizantes.
 Carcinogénesis: es la proliferación anormal de células que lleva a la producción de
tumores malignos. Ej. cromo.
 Teratogénesis: es el daño producido por una sustancia durante la formación del embrión
causando malformaciones congénitas. Ej. 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD)
 Neurotoxicidad retardada: efectos a largo plazo producidos por algunos agentes químicos
a nivel del sistema nervioso Ej. organofosforados, talio, arsénico.
 Efecto corrosivo: cuando se presenta destrucción de la piel y las mucosas.
9
CAPITULO II. PANORAMA DE LA EXPOSICIÓN A PLAGUICIDAS EN COLOMBIA
1. Producción, venta y comercialización de plaguicidas en Colombia
Los plaguicidas son sustancias ampliamente utilizadas por el modelo de desarrollo agrícola de
Colombia, siendo empleados anualmente millones de kilogramos por un porcentaje importante
de nuestra población económicamente activa que pertenece al sector agrario, generando un
alto grado de exposición per capita. La superficie agropecuaria colombiana es de 51 millones de
hectáreas de las cuales 4.3 millones son superficie agrícola, estimándose una distribución de
8,2 kg de plaguicidas/ hectárea.
En la gráfica 1 se observa un incremento en la producción, ventas e importaciones, desde el

año 94 al 96, disminuyéndose la producción y las ventas entre el 97 y 98 con un nuevo repunte
de las tres líneas comerciales en 1999.
En cuanto a la producción de plaguicidas esta se incremento en dicho período en un 15,3%,

siendo los años 96 y 97 los que registraron una producción mayor incluso superior a la
registrada durante el año 1999.
Gráfico 1
10
Tabla 1. Producción, ventas e importaciones de Plaguicidas en Colombia.
1994-1999
AÑO Producción Ventas Importaciones

1994 28.166.950,0 17.146.930,0 21.652.630,0
1995 34.349.720,0 20.259.240,0 25.782.470,0
1996 36.193.240,0 17.788.490,0 27.923.500,0
1997 28.655.629,0 15.973.924,4 21.266.798,7
1998 19.018.780,0 13.942.642,0 25.374.160,6
1999 33.627.164,7 35.316.616,3 32.460.304,5
Gráfico 2
PRODUCCIÓN DE PLAGUICIDAS SEGUN TIPO DE PRODUCTO
COLOMBIA 1999
C o a dyuva nte; 0,4
P iretro ides ; 0,0
He rbic idas ; 20,5
Ins e c ticidas ; 9,0
Otro s ; 0,2
R e gula do r
F is io ló gico ; 0,0
F ungic ida s ; 69,9
Las ventas de plaguicidas en el 99 fue de 35.316.616 Kg, las mayores ventas las registran en su
orden los fungicidas (68.34%), herbicidas (14.92%) e insecticidas (16.02%), como aparece en la
gráfica 3.
Gráfico 3
Las importaciones durante el 99 fueron de 32.460.304,5 Kgs, siendo los herbicidas los que
más se importan (62.3%), le siguen los fungicidas (28.1%) y los insecticidas (8.8%), como
se muestra en la gráfica 4.
11
Gráfico 4
Los principales países importadores de materia prima son: USA (46%), Alemania (17.41%),
Brasil (8%), Francia 4.5%, Puerto Rico (3.73%) y otros países (20.4%).
Según la FAO el consumo de plaguicidas en Colombia ha mostrado una tendencia al aumento.

Aunque en los datos reportados para el año 2000 falta información, entre 1998 y 2000 el
consumo creció en 15.576 toneladas. Esto ha implicado igualmente el aumento progresivo del
promedio de consumo por persona por año, pasando de kilogramo y medio en 1998 a casi 2
kilogramos en el año 2000; cifra que al ser analizada solo para la población agrícola
colombiana, (la cual se calcula que es aproximadamente el 40% de la población total)
representa un aumento de más de medio kilogramo en esta población durante el período (tabla
2). En cuanto al consumo de plaguicidas, Colombia ocupa el tercer lugar en Latinoamérica
después de Brasil y México.
Tabla 2. CONSUMO DE PLAGUICIDAS EN COLOMBIA

1997-2000 (FAO)
(Valores en Kg)
PLAGUICIDAS 1997 1998 1999 2000
TOTAL CONSUMO
PLAGUICIDAS 15.965.000 62.080.000 67.624.000 77.656.000
POBLACIÓN 40.018.835 40.774.992 41.539.011 42.299.301
POBLACIÓN AGRICOLA 16.007.534 16.309.997 16.615.604 16.919.720
Kg. plaguicidas
consumidos persona/Año 0,40 1,52 1,63 1,84
Kg. plaguicidas en
población de riesgo/Año 1,00 3,81 4,07 4,59
NOTAS
Los datos están reportados en toneladas métricas aproximadas por el computador
Las cifras de 1997 presentaron inconsistencias
Los datos del año 2000 son preliminares y faltan reportes de algunas empresas
Fuente: ICA - Oficina Grupo de Regulación y Control de Plaguicidas Químicos5
De acuerdo a los datos preliminares, el consumo durante el año 2000 fue de 77.656.000 Kg, las
cuales se distribuyeron en fungicidas y bactericidas (46.2%), herbicidas (34.9%), insecticidas
(16.4%), coadyuvantes (2.3%) y regulador fisiológico (0.1%) como aparece en el gráfica 5.
12
Gráfico 5
TENDENCIA DEL CONSUMO DE PLAGUICIDAS EN COLOMBIA
1997-2000
Toneladas x tipo de plaguicida

40.000 90.000
35.000 80.000
Toneladas Totales
30.000 70.000
60.000
25.000
50.000
20.000
40.000
15.000
30.000
10.000 20.000
5.000 10.000
- -
1997 1998 1999 2000
INSECTICIDAS 2.556 8.420 12.217 12.743

HERBICIDAS 6.372 23.714 24.478 27.139
FUNGICIDAS Y BACTERICIDAS 6.852 28.501 29.159 35.886
COADYUVANTES 154 1.411 1.681 1.819
REGULADORES FISIOLÓGICOS 32 33 88 69
TOTAL CONSUMO PLAGUICIDAS 15.965 62.080 67.624 77.656
Fuente: ICA - Oficina Grupo de Regulación y Control de Plaguicidas Químicos
La Organización Mundial de la Salud (OMS) señala que durante la primera mitad de la década
de los ochenta ocurrieron alrededor de un millón de casos de intoxicación no intencionada con
plaguicidas, de las cuales el 70% fueron laborales; durante el mismo período, se estima que
ocurrieron cerca de dos millones de intoxicaciones con fines suicidas, y de todas las
intoxicaciones el 7.3% fueron casos letales. Los grupos más expuestos, excluyendo los
suicidios, son los formuladores, mezcladores, aplicadores y recolectores agrícolas.
2. Intoxicación por sustancias químicas
Hasta la semana 31 del año, al SIVIGILA se han notificado 1.315 casos de intoxicaciones por
plaguicidas, fármacos, metanol, metales pesados, solventes y otras sustancias químicas; estas
han sido reportadas por el 66.6% de las entidades territoriales. Las entidades que no reportan
este conjunto de eventos están: Atlántico, Barranquilla, Cartagena, Casanare, Guainía, Guajira,
Magdalena, Sucre, Santander, Vaupés y Vichada.
La mayor proporción de casos son atribuidos a plaguicidas con un 88.6% (1.166 casos), el
11.4% restante esta distribuido entre intoxicaciones por otras sustancias químicas 97 (7.4%),
por fármacos 21 (1,6%), por metanol 26 (1,98%), metales pesados 1 (0.08%) y por solventes 4
(0,3%). (gráfica 6).
En promedio se notificaron al SIVIGILA 42 casos por semana de intoxicaciones por todo tipo de
sustancia química durante el período (semana 1 a 31) y que por tipo de sustancia se
distribuyeron de la siguiente manera: Para los plaguicidas el promedio fue de 38 casos por
semana, para otras sustancias químicas el promedio fue de 2.0 semanales, en este grupo se
registran las intoxicaciones atribuidas a una amplia variedad de compuestos químicos; para el
resto de eventos el promedio fue menos de un caso por semana.
13
Gráfica 6
Fuente: SIVIGILA 2003
El comportamiento de las intoxicaciones, de acuerdo a la notificación se comporta de manera

fluctuante, para todos los eventos, aunque se observa un número máximo de casos en la
semana 30 con 61 casos para las intoxicaciones por plaguicidas, dichos casos están
distribuidos de manera uniforme en los departamentos que notificaron.
Gráfica 7. Casos notificados de intoxicación por químicos. SIVIGILA, semanas 1 a la 31.

Colombia, 2003
En cuanto al máximo número de intoxicaciones observamos que: Córdoba presentó el mayor

número de casos por fármacos (6 casos), Antioquia un caso con metales pesados, Bogotá 13
casos con metanol y 49 casos para otras sustancias químicas, Nariño 235 intoxicaciones con
plaguicidas; Cauca, Putumayo y Santa Marta cada uno con un caso para solventes.
La incidencia para el total de las intoxicaciones fue de 6.62 casos por 100.000 habitantes, la
incidencia de intoxicación por plaguicidas fue de 9.26 casos por 100.000 habitantes, los
14
departamentos con más altas incidencias de intoxicación por plaguicidas son: Putumayo
(25.9*100000 hab), Meta (23.06*100000 hab), Nariño (21.4*100000 hab) y Huila (20.3*100000
hab).
Tabla 3. Total de casos Intoxicaciones por plaguicidas e incidencias por

departamento.
No.
intoxicación
Departamento TASA * 100000
por
plaguicidas
PUTUMAYO 66 25,99
META 119 23,06
NARIÑO 234 21,43
HUILA 157 20,31
CHOCO 1 13,56
CALDAS 115 12,25
CAQUETA 23 11,35
CUNDINAMARCA 82 10,72
ANTIOQUIA 74 9,42
RISARALDA 81 8,80
QUINDIO 13 8,54
BOYACA 38 8,35
CAUCA 35 8,34
TOLIMA 55 7,07
CESAR 11 6,72
ARAUCA 11 6,67
BOLIVAR 1 3,24
GUAVIARE 2 3,19
NORTE DE
STDER. 16 2,12
CORDOBA 9 1,80
SAN ANDRES 1 1,36
VALLE 22 0,79
TOTAL 1166 9,26
15
Gráfica 8. Incidencia de intoxicaciones agudas por plaguicidas y total de casos
reportados al SIVIGILA, Colombia semanas 1-31 de 2003
250 30,00
25,00
200
20,00
150
15,00
100
10,00
50
5,00
0 0,00
casos plaguicidas TASA * 100000
Los departamentos que presentaron mortalidad fueron Caquetá 5, Valle con 3, Huila con 3,
Putumayo con 2 y Cesar 2, para una tasa de mortalidad de 0.08 por 100.000 hab.
En la distribución por grupos de edad se observa la mayor número de casos entre la población
de 15 a 44 años, con 69% (966 casos), seguido por el grupo de 5 a 14 años con 12% (158
casos). (gráfica 9).
Gráfica 9. Distribución de los casos de intoxicaciones por sustancias químicas según

grupo etáreo. SIVIGILA, semanas 1 a la 31. Colombia, 2003
1.000
900
800
700
600
Casos
500
400
300
200
100
0
De 15 a De 45 a De 65 y Edad
Menores 1 De 1 a 4 De 5 a 14
44 64 mas Desc
casos 10 93 158 906 93 19 36
grupos de edad
16
3. Reglamentación Nacional Colombiana
En Colombia el Ministerio de Salud a través del Decreto número 1843 de julio 22 de 1991
reglamenta todo lo relacionado con este tipo de sustancias definiendo:
PLAGUICIDA: Todo agente de naturaleza química, física o biológica que solo, en mezcla ó
combinación se utilice para la prevención, represión, atracción o control de insectos, ácaros,
agentes patógenos, nemátodos, malezas, roedores u otros organismos nocivos a los animales, o a
las plantas, a sus productos derivados, a la salud o a la fauna benéfica.
TOXICIDAD: Propiedad fisiológica o biológica que determina la capacidad de una sustancia

química para producir perjuicios u ocasionar daños a un organismo vivo por medios no mecánicos.
CATEGORÍAS TOXICOLÓGICAS: esta clasificación es exclusiva para los plaguicidas, y fue

determinada por el Ministerio de Salud de Colombia teniendo en cuenta los siguientes criterios:
Dosis letal media oral y dérmica, concentración letal inhalatoria para ratas.
Estudios de toxicidad crónica.
Efectos potenciales carcinogénicos, mutagénicos y teratogénicos
Presentación y formulación
Formas y dosis de aplicación
Persistencia y degradabilidad
Acción tóxica aguda, subaguda y crónica en humanos y animales
Factibilidad de diagnóstico médico y tratamiento con recuperación total
Efectos ambientales a corto plazo
CATEGORÍAS TOXICOLÓGICAS SEGUN DL50
DL50 ratas ( mg/kg. de peso corporal)
ORAL DERMICA
CATEGORÍAS CONSIDERADO Sólidos Líquidos Sólidos Líquidos
( color de banda) COMO :
I Extremadamente 5 o 20 o 10 o 40 o
Tóxico menor menor menor menor
II Altamente Tóxico 5-50 20-200 10-100 40-400
III Moderadamente 50-500 200-2000 100-1000 400-4000
Tóxico
IV Ligeramente Tóxico >500 >2000 >1000 >4000
17
CAPITULO III. MANEJO PRIMARIO DEL PACIENTE INTOXICADO
Las intoxicaciones son procesos, en su mayoría reversibles. Debemos tener presente una
intoxicación cuando aparece en forma súbita e inesperada en un individuo en plena salud, una
enfermedad. Los diversos síntomas de una intoxicación dependen del tóxico, la dosis, la vía de
penetración del tóxico, la afinidad del tóxico por tejidos u órganos, la vía metabólica y la vía de
eliminación del tóxico. El tratamiento debe ir dirigido al paciente, no al tóxico, manteniendo al
paciente vivo mediante sostén de funciones vitales.
Pasos a seguir en un paciente intoxicado:
 Reanimación: masaje cardiaco externo y asistencia respiratoria, asegurar que la vía aérea
este libre, quitar prótesis, vómitos etc. Colocar cánula de mayo y efectuar respiración
artificial hasta que el paciente retome la respiración espontánea. El paciente debe estar en
decúbito dorsal con la cabeza en extensión, mas baja que el resto del cuerpo para evitar la
obstrucción de la vía aérea superior.
 Cuadro de colapso: canalizar vena para administración de líquidos.
 Crisis convulsiva: mantener permeabilidad de la vía respiratoria, tomar precauciones para
evitar traumatismos.
 Traslado: se debe contar con el equipo móvil de reanimación y personal adiestrado.
 Rescate del tóxico:
 Vía dérmica: si el tóxico penetro por esta vía se debe retirar la ropa y lavar al paciente
con abundante agua y jabón (cuerpo, cabello y uñas) varias veces.
 Vía digestiva: el objetivo es rescatar el veneno que aun no ha sido absorbido evacuando
el contenido gástrico siempre que no existan contraindicaciones por el estado del
paciente o el tipo de tóxico ingerido.
 Maniobras: provocar el vomito. El paciente debe estar en decúbito lateral con la cabeza
más baja que el cuerpo y se procede a realizar estímulos repetitivos en el istmo de las
fauces. Si no se obtiene resultado mediante estas maniobras, se procede a realizar el
lavado gástrico el cual se debe realizar en el momento oportuno y con la técnica
correcta. Los objetivos de este son evacuar la mayor cantidad del tóxico en el menor
tiempo posible, enviar muestras para el laboratorio e introducir sustancias que actuarán
como absorbentes (carbón activado).
Lavado gástrico:
Indicaciones:
 Tóxicos que hayan ingresado por vía digestiva (primeras 6 horas de la ingesta)
 Tóxicos de absorción lenta o circulación entero-hepatica (24-48 horas de la ingesta)
 En niños aun ante la sospecha de ingestión.
Contraindicaciones:
Absolutas:
 Ingestión de cáusticos
 Ingestión de tóxicos convulsivantes
Relativas:
 Ingestión de destilados del petróleo salvo cuando ellos son vehículos de compuestos
altamente tóxicos ej. organofosforados
 Paciente en coma: se debe hacer con paciente intubado.
18
Técnica:
 Medir con la sonda, la distancia de la nariz al apéndice xifoides.
 Lubricar la superficie externa de la sonda.
 Retirar de la boca del paciente, prótesis o cuerpos extraños.
 Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza en un plano inferior al
de la cama.
 Introducir la sonda corroborando que este en estomago.
 Aspirar el contenido gástrico y enviar al laboratorio.
 Lavado con suero fisiológico 250ml/por vez.
 Hombres: 10-12 lts. Mujeres: 8-10 lts. (total)
 Realizar microlavados durante 24 a 36 horas en productos de absorción lenta.
 Introducción de absorbentes: carbón activado 15-30g/lt de agua
 Complicaciones: aspiración del liquido
 Medidas para eliminar el tóxico ya absorbido:

 Vía renal: diuresis osmótica alcalina.
 Hemodiálisis.
 Diálisis peritoneal.
 Exanguinotransfusión
Antídotos:
 Neutralizantes: actúan sobre el tóxico no absorbido disminuyendo su absorción. Ej. carbón
activado.
 Farmacológicos: tienen una acción opuesta al tóxico sin interactuar con este. Ej. atropina
 Específicos: interactúan directamente con el tóxico o con alguno de sus metabolitos,
corrigiendo la alteración bioquímica. Ej. oximas, agentes quelantes
El paciente debe ser enviado a un medio hospitalario con los siguientes datos:
 Circunstancias de la intoxicación.
 Condiciones en que fue encontrado el paciente.
 Tipo de tóxico y dosis
 Tipo y cantidad de alimentos ingeridos antes de la intoxicación
 Tiempo transcurrido desde la ingesta del tóxico.
 Antecedente de vomito.
 Tratamiento instituido.
 Enviar muestras del posible tóxico ingerido, envases, muestras de orina, contenido gástrico.
19
CAPITULO IV. ASPECTOS TOXICOLÓGICOS DE LOS PLAGUICIDAS
1. INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
Desde la aparición del DDT hace más de 40 años, los compuestos agroquímicos han ido en
creciente aumento en todo el mundo. Han sido utilizados principalmente en la agricultura para
mejorar la calidad y la cantidad de los alimentos y en la salud pública para el control de vectores
de enfermedades epidémicas como la malaria. Producen también efectos adversos como la
contaminación ambiental, y la toxicidad para los humanos.
El modelo de desarrollo agrícola en Colombia se sustenta principalmente en el uso de

agroquímicos, los cuales la mayor parte de las veces son usados sin la necesaria investigación
técnica, desconociendo la multiplicidad de características regionales como son la variedad de
climas, diversidad de especies y heterogeneidad de culturas. En nuestro país la agricultura
constituye uno de los principales rubros de ingreso, ocupando aproximadamente el 40% de la
fuerza laboral y representando el 50% de las divisas del país.
El país no dispone de suficiente información estadística sobre intoxicaciones tanto agudas como
crónicas, debido a que no esta definida claramente su vigilancia rutinaria, solo se cuenta con datos
escasos que con frecuencia solo se limitan a informes esporádicos sobre brotes de cierta
magnitud. A este respecto se recuerdan tres grandes episodios de intoxicación ocasionados por la
contaminación con plaguicidas:
El ocurrido en Chiquinquirá en 1967 donde cerca de 500 personas se intoxicaron con metil-
paration de las cuales 63 murieron. En 1970 en puerto López, cerca de 190 personas intoxicadas
con un organofosforado no determinado ocasionando 7 muertos y en Pasto en 1977 se intoxicaron
300 personas con paration de las cuales 15 murieron.
Es importante resaltar que por la actividad agrícola predominante en Colombia, la mayoría de las
intoxicaciones reportadas se dan por plaguicidas organofosforados y carbamatos. Actualmente se
investiga para la búsqueda de agentes químicos menos peligrosos, como es el control biológico,
el cual esta dando resultados promisorios.
1.1. CLASIFICACIÓN DE LOS PLAGUICIDAS SEGÚN CATEGORÍA TOXICOLOGÍA
CATEGORIA I: Extremadamente tóxicos DL50 oral aguda para ratas de 0-5 mg/k
CATEGORIA II: Altamente tóxicos DL50 oral aguda para ratas de 5-50 mg/k
CATEGORIA III: Medianamente tóxicos DL50 oral aguda para ratas de 50-500 mg/k
CATEGORIA IV: Ligeramente tóxicos DL50 oral aguda para ratas mayor de 500 mg/k
1.2. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU NATURALEZA QUÍMICA
 Inorgánicos: Son fabricados a partir de metales tales como cobre, plomo, arsénico.
 Plaguicidas vegetales: Son extraídos de diversas partes de vegetales, ejemplo:

piretrinas.
 Microorganismos vivos: Son virus, bacterias y hongos utilizados en el control biológico de

plagas.
20
 Plaguicidas organosintéticos: Son sintetizados por el hombre en el laboratorio, dentro de
los cuales tenemos: organoclorados, organofosforados, carbamatos y piretroides.
1.3. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU USO
 Agrícolas
 Humanos
 Veterinarios
 Domésticos
1.4. CLASIFICACIÓN POR APTITUD
 Insecticidas
 Acaricidas
 Fungicidas
 Herbicidas
 Molusquicidas
 Cura-semillas
 Desinfectantes del suelo
 Hormiguicidas
 Reguladores del crecimiento
 Rodenticidas
 Atrayentes sexuales
1.5. GRUPOS MÁS IMPORTANTES DE PLAGUICIDAS
1.5.1. INSECTICIDAS
 Organoclorados: Endrín, aldrín, DDT, lindano, toxafeno.
 Organofosforados: Paratión, clorpyrifos, diazinon, diclorvos, malation, dimetoato.
 Carbamatos: Aldicarb, carbofuran, propoxur, carbaril.
 Piretrinas y piretroides: Resmetrina, bioresmetrina, aletrina, decametrina, permetrina.
1.5.1.1. Plaguicidas organofosforados
Estos plaguicidas son potentes inhibidores de la colinesterasa, son ampliamente utilizados en

nuestro país como insumos agrícolas, como plaguicidas domésticos y para el control de
vectores de enfermedades epidémicas.
Los organofosforados comprenden un vasto grupo de compuestos de síntesis de complejidad

estructural variable. Son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados y comparten como
característica farmacológica común y fundamental la acción de inhibir enzimas con actividad
21
esterásica, más específicamente la inhibición de la acetilcolinesterasa. Son fácilmente
hidrolizados y tienen escaso poder de permanencia en el medio ambiente. Dentro de los
productos comerciales más conocidos de este grupo de plaguicidas están: FOLIDOL
(metilparathion), ABATE (tenefos), PARATHION 50 (parathion), NUVAN (diclorvos), BAYGON
(propoxur), combinación de carbamato más piretrina.
Estas sustancias son ampliamente utilizadas en nuestro medio a nivel agropecuario y

doméstico.
Absorción
Pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a través de la piel intacta, debido a su
alta liposolubilidad, fenómeno de absorción que se acelera con las altas temperaturas o en
presencia de escoriaciones o dermatitis.
Metabolismo
Una vez absorbidos y distribuidos en el organismo, los plaguicidas organofosforados (POF) son
metabolizados y sufren una serie de reacciones que varían de acuerdo con la familia a la que
pertenezca el compuesto. En general son excretados por vía renal.
Las reacciones metabólicas que sufren los POF las podemos agrupar de la siguiente forma:
 Reacciones generales de activación: consisten principalmente en reacciones de

oxidación catalizadas por oxidasas microsómicas por medio de las cuales el compuesto
original se transforma en uno mucho más tóxico. Ej. Conversión del paratión a paraoxón.
 Reacciones de detoxicación: son reacciones hidrolíticas y se deben principalmente a la
ruptura de un enlace en el éster del fósforo, lo cual produce sustancias de menor toxicidad
y con mayor solubilidad en agua, facilitando su excreción por orina.
 Reacciones de conjugación: tienen por objeto aumentar la excreción, promoviendo el
proceso de filtración glomerular y evitando el almacenamiento de los compuestos
lipofílicos.
Mecanismo de acción
Normalmente para la transmisión de los impulsos nerviosos el organismo emplea un mediador

químico, la acetilcolina, la cual se encuentra en las vesículas sinápticas de los botones
terminales en las neuronas colinérgicas. Cuando llega un impulso a un botón hace que se libere
acetilcolina a la hendidura sináptica, la cual estimula la membrana postsináptica haciendo que
se trasmita el impulso nervioso. La acetilcolina debe ser removida de la hendidura sináptica
para evitar la transmisión nerviosa continua. La destrucción del mediador químico se realiza
mediante la acción de una enzima, la acetilcolinesterasa, la cual reacciona con el substrato
(acetilcolina) hidrolizándolo y produciendo colina y ácido acético, los cuales entran al pool
metabólico para ser utilizados nuevamente.
En este mecanismo normal interfieren los ésteres fosforados bloqueando la acción de la enzima
por medio de una fosforilación de sus puntos activos, impidiéndole así destruir la acetilcolina. El
resultado es una acumulación progresiva de la acetilcolina que se traduce en permanente
estimulación de las estructuras efectoras (glándulas, músculos, nervios etc.). Debido a que la
acetilcolinesterasa es inhibida en forma irreversible por un éster organofosforado, la
22
restauración de la actividad enzimática depende exclusivamente de la síntesis de nuevas
moléculas de la enzima.
Clases de acetilcolinesterasa
 Acetilcolinesterasa o verdadera colinesterasa: se encuentra principalmente en los

eritrocitos, el tejido nervioso y el tejido muscular.
 Seudocolinesterasa o colinesterasa inespecífica: se encuentra en el plasma, el hígado, el
páncreas y la mucosa intestinal. Esta no juega un papel importante en la transmisión del
impulso nervioso.
OTRAS CAUSAS DE INHIBICION DE LA COLINESTERASA
Anemia crónica Desnutrición
Enfermedades del colágeno Parasitosis
Enfermedades hepáticas Anticonceptivos orales
Epilepsia Corticoides
Infecciones agudas Estrógenos
Manifestaciones clínicas
 Síndrome muscarínico, producido por sobre-estimulación de los órganos con inervación

colinérgica. Se presenta visión borrosa, hiperemia conjuntival, miosis, rinorrea, broncorrea,
disnea, cianosis, diaforesis, diarrea, vómito, sialorrea, nauseas, cólico abdominal,
incontinencia de esfínteres y bradicardia entre otros.
 Síndrome nicotínico, producido por bloqueo del impulso nervioso a nivel de las sinapsis pre-
ganglionares y de las fibras somáticas. Aparecen calambres, mialgias, debilidad
generalizada, fasciculaciones y parálisis flácida.
 Síndrome del sistema nervioso central, el cual depende del grado de liposolubilidad del
tóxico y de su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica. La ansiedad, cefalea,
depresión respiratoria, confusión, irritabilidad, somnolencia, ataxia, convulsiones y coma
son algunas de las manifestaciones que aparecen.
 Síndrome intermedio: parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la transmisión

neuro-muscular, motivado por prolongada inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa
motora. El cuadro clínico aparece posterior a los efectos agudos, es decir 24 horas después
de la exposición, pero antes que la neuropatía retardada y se caracteriza por debilidad a
nivel de los músculos proximales de las extremidades, flexores del cuello y músculos
23
respiratorios. Se han mencionado como posibles responsables el fentión, dimetoato,
monocrotofox, metamidofox.
 Neuropatía retardada: se presenta una polineuropatía retardada cuyos síntomas empiezan

entre 1 y 3 semanas después de la exposición aguda y al cabo de un periodo más incierto
cuando la exposición es crónica, retraso que está relacionado con la dosis del agente tóxico
y con su naturaleza química. Los posibles mecanismos de acción son la inhibición de una
enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso y el
incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulina-quinasa
II. Se trata de una polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero también
con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales de las
extremidades y se caracteriza por calambres, sensación de quemadura, dolor punzante y
parestesias en miembros inferiores con debilidad de músculos peroneos caída del pie,
disminución en las extremidades inferiores de la sensibilidad al tacto, al dolor y a la
temperatura, con atrofia muscular, pérdida del reflejo aquiliano y parálisis. Dentro de los
fosforados orgánicos que la pueden desaencadenar esta el mipafox, leptofox, triclorfón,
triclornate, diazinón, fentión, dimetoato, clorpirifox y haloxano que pueden ser neurotóxicos.
INTOXICACION POR INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS

CUADROS CLINICOS
Intoxicación aguda Síndrome intermedio Neuropatía retardada

Tipo de
POF y carbamatos POF neurotóxicos POF neurotóxicos
producto
24 a 96 horas después 1 a 3 semanas después de la

Inicio Rápido
de la crisis colinérgica exposición
Depende del grado 5 - 20 días,

6 - 18 meses, puede llegar a
Pronóstico de intoxicación y del generalmente no
parálisis en miembros inferiores
manejo del paciente quedan secuelas
Diagnóstico
Se basa en:
 Historia clínica que incluya exposición a POF.
 Cuadro clínico compatible con intoxicación por POF.
 Marcada depresión de la actividad de la colinesterasa.
Los niveles de colinesterasa varían de un individuo a otro, por esto es necesario efectuar una
determinación previa a la exposición a todo trabajador que tenga contacto con POF para
obtener su estado de pre-exposición. Esta determinación requiere que el trabajador haya
permanecido por lo menos 30 días sin contacto con estos plaguicidas. Igualmente es
24
indispensable realizar la determinación de colinesterasa post-exposición la cual se debe tomar
máximo tres días después de terminada la exposición.
Los POF hacen descender tanto la colinesterasa del plasma como la de los glóbulos rojos; la
primera se recupera más rápidamente entre 15 a 30 días y la eritrocitaria entre 30 a 90 días
aproximadamente.
Medidas de prevención
 Realizar examen médico de pre-empleo y exámenes periódicos.

 Hacer determinación de colinesterasa antes y después de la exposición para los
trabajadores que manipulan los POF
 Enseñar a los trabajadores los riesgos y peligros a los cuales se exponen al estar en
contacto con los plaguicidas.
 Suministrarles los elementos de protección personal que requieran como respiradores,
guantes y ropa de trabajo.
 Cambiar periódicamente los filtros de los respiradores.
 Los trabajadores deben tener un casillero doble para guardar la ropa de calle y la ropa de
trabajo.
 La ropa de los trabajadores debe ser lavada en el sitio de trabajo y no en la vivienda, para
evitar la intoxicación de las personas que conviven con éste.
 El comedor de la empresa debe estar alejado del sitio de trabajo.
 El uniforme de trabajo debe ser cambiado diariamente.
 Los trabajadores deben lavarse las manos y la boca antes de consumir alimentos y tomar
un baño diario al concluir la jornada de trabajo.
Tratamiento
Medidas generales
 Retirar al paciente de la exposición.
 Quitarle la ropa contaminada.
 Mantenimiento de la respiración.
 Control de equilibrio ácido-básico del paciente.
 Oxigenoterapia
 Control de convulsiones.
 Lavado minucioso con agua y jabón
 Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
 Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
 Aplicación de atropina y oximas (ver dosis en el item de antídotos).
1.5.1.2. Plaguicidas Carbamatos
Forman parte de un gran grupo de plaguicidas que han sido desarrollados, producidos y usados en
gran escala en los últimos 40 años. Son usados como insecticidas, herbicidas y fungicidas y son
de uso agrícola, veterinario y domisanitario. En general son plaguicidas no bioacumulables que
desaparecen rápidamente por hidrólisis y fotodegradación.
25
Su absorción, metabolismo y mecanismo de acción es similar al de los plaguicidas
organofosforados, pero la gran diferencia con estos es que los carbamatos producen inhibición
reversible de la acetilcolinesterasa.
Tratamiento
Medidas generales

 Aplicación de atropina (ver dosis en el item de antídotos).
 Contraindicado el uso de oximas
1.5.1.3. Plaguicidas organoclorados
Los hidrocarburos organoclorados constituyen un numeroso grupo de compuestos de síntesis

cuyo auge en el uso como insecticidas comenzó en el año 1.940. Son hidrocarburos cíclicos en
cuya molécula contienen gran cantidad de cloro. Han sido ampliamente utilizados en la lucha
contra la malaria y otras enfermedades cuyos vectores son insectos. Posteriormente fueron
sintetizados muchos otros compuestos, existiendo grandes variaciones en cuanto a los rangos
de toxicidad en ellos.
CLASIFICACION
Derivados de hidrocarburos DDT, Dicofol, Metoxicloro,

aromáticos Clorobencilato
Derivados de hidrocarburos alicíclicos Lindano
Derivados de hidrocarburos terpénicos Toxafeno

Derivados de hidrocarburos Aldrín, Dieldrín, Endrín, Endosulfán,
ciclodiénicos Declorano, Clordano, Heptacloro
Características
En general los organoclorados son los más persistentes dentro de los plaguicidas, muy estables
en los diferentes ecosistemas y no son biodegradables.
Además presentan un efecto de biomagnificación y son bioacumulables entre los cuales cabe
destacar el DDT.
Pueden penetrar al organismo por todas las vías (oral, dérmica e inhalatoria) pero por su gran
liposolubilidad se absorben fácilmente por la piel. Una vez absorbidos los clorados se
26
distribuyen en todos los tejidos, almacenándose la mayor parte en el tejido graso, por lo cual se
eliminan lentamente por orina después de que sufren varios procesos metabólicos a nivel
hepático. Producen graves efectos neurotóxicos en el ser humano.
Son compuestos neurotóxicos que actúan sobre las fibras sensitivas y motoras, alterando el
transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los axones.
La sintomatología presentada por la intoxicación de estos compuestos es debida a la afección

principalmente sobre el sistema nervioso central y se caracteriza por cefalea, agitación
psicomotora, náuseas, vómito, temblor, vértigo, hiperestesias y parestesias en cara y
extremidades, confusión mental, depresión de conciencia, insuficiencia respiratoria aguda,
convulsiones tónicas o tónico-clónicas generalizadas y muerte. Se han descrito neuropatías
periféricas (aldrín, dieldrín, endrín) hiperpigmentación en piel (hexaclorobenceno) y efectos
carcinogénicos en animales de experimentación (aldrín, dieldrín) a largo plazo.
1.5.1.3.1. DDT
Es estable en todas las condiciones ambientales, liposoluble, insoluble en agua, bioacumulable,

sufre biomagnificación y su metabolismo es hepático dando los metabolitos DDE y DDA.
Respecto al DDE se elimina parcialmente en forma inalterada y da como metabolitos los fenoles
y la m-metilsulfona-P,P´-DDE. El DDT se elimina por orina y leche materna y no hay evidencias
de que sea carcinogénico, teratogénico ni que afecte la reproducción.
1.5.1.3.2. Aldrín
Es poco persistente, liposoluble, su metabolismo es hepático y su epóxido es el dieldrín el cual

es muy persistente. Es hepatocarcinógeno y produce disminución de la fertilidad.
1.5.1.3.3. Clordano
Es una mezcla de isómeros (alfa, gama), se absorbe por todas las vías, su
metabolito es el oxiclordano, tiene eliminación renal lenta y es carcinogénico.
1.5.1.3.4. Endosulfán
Sus isómeros son el alfa y beta, no es bioacumulable, se absorbe por todas las vías, sus
metabolitos son el endosulfan sulfato y endosulfan diol. No es mutagénico, carcinogénico ni
teratogénico.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico esta basado en la anamnesis que incluye la exposición a plaguicidas

organoclorados, el cuadro clínico y la determinación en suero y tejido adiposo de éstos
plaguicidas.
El tratamiento es sintomático y consiste en retirar de la exposición al paciente, quitarle la ropa
contaminada, lavado minucioso con agua y jabón para descontaminar el paciente, control de las
funciones vitales y las convulsiones.
27
Para los casos en que el tóxico halla sido ingerido se debe realizar un lavado gástrico con
solución salina y carbón activado además de la administración de un catártico salino (no
administrar grasas ni leche porque se aumenta la absorción).
Cuando se presente aumento de la temperatura esta se debe tratar de controlar teniendo en
cuenta que sólo se logra mediante medios físicos.
1.5.1.4. Piretrinas y piretroides
El piretro es un principio activo de las flores de crisantemo, conocido y usado como insecticida
desde hace muchos años. Su actividad y toxicidad residen en por lo menos 6 ésteres de ácidos y
alcoholes complejos, llamados piretrinas. Las piretrinas naturales son habitualmente usadas en
preparados domésticos, ya que su alta sensibilidad y degradación las han hecho poco efectivas a
nivel agrícola. Actualmente las piretrinas naturales han sido sustituidas por los piretroides
sintéticos, los cuales están estructuralmente relacionados con estas y tienen similar acción y
toxicidad. Son plaguicidas de baja toxicidad aguda, poco persistentes y no acumulables, se
absorben principalmente por vía oral y respiratoria. La detoxicación se efectúa por hidrólisis
eliminándose rápidamente por orina.
El mecanismo de acción aún no esta bien estudiado pero el ciclo de acción son los canales de
sodio de la membrana y estos plaguicidas aumentan la permeabilidad transitoria al sodio durante
la fase excitatoria.
Son sensibilizantes produciendo efectos irritativos sobre la piel y mucosas, también son
estimulantes del sistema nervioso central. Si se absorben en dosis elevadas, pueden causar
incoordinación, temblor, salivación, vómito, diarrea, irritabilidad, ataxia, coreoatetosis,
hipotensión y muerte. Las dosis extremas ocasionan convulsiones en animales de laboratorio.
Además de la neurotoxicidad sistémica pueden desencadenar parestesias principalmente en
miembros superiores.
Tratamiento
Medidas generales

 Sintomático
1.5.2. FUNGICIDAS
 Sales de cobre: Oxicloruro de cobre y sulfato de cobre.
 Derivados de la ftalimida: captafol
 Dinitrofenoles: Dinitro-orto-cresol
 Dithiocarbamatos: Maneb, zineb, mancozeb.
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Los fungicidas se utilizan ampliamente en la industria, la agricultura, y el hogar. Varían
ampliamente en cuanto a su potencial para causar efectos adversos en los humanos. Sin
embargo, es poco probable que la mayoría de los fungicidas que se emplean en la actualidad
causen intoxicaciones frecuentes o graves por varias razones:
 Muchos tiene una toxicidad baja para los mamíferos y no se absorben con eficiencia
 Muchos se formulan como suspensiones de polvos humectables o gránulos por lo que no
es probable que se absorban rápida y eficientemente
 Los métodos de aplicación empleados hacen que sean pocos los individuos expuestos.
En general pueden causar lesiones que irritan la piel y las membranas mucosas al igual que
producir sensibilización cutánea.
Tratamiento
Medidas generales

 Sintomático
1.5.2.1. Sales de cobre
Empleados como fungicidas, cura-semillas y fiticidas. Dentro de estos están: oxicloruro de

cobre, sulfato de cobre. Actúan fijándose a los glóbulos rojos.
Estos plaguicidas desencadenan las siguientes alteraciones:
Trastornos hepáticos: alteración de la función hepática, aumento del volumen del hígado,
aumento de las bilirrubinas e ictericia.
Trastornos hemáticos: hemólisis intravascular y anemia
Trastornos renales: hemoglobinuria, macro o microhematuria, proteinuria,cilindruria, oliguria y
anuria.
Trastornos circulatorios: taquicardia, shock, hipotensión arterial
Trastornos neurológicos
Tratamiento
Medidas generales

29
 Quelantes
1.5.2.2. Derivados de la ftalimida
Dentro de éstos están: captafol, captan, folpet. Son empleados en cultivos de hortalizas y frutas,
su formula química tiene similitud con la talidomida. El captafol es un producto categoría
toxicológica I: altamente tóxico (OMS)
Como manifestaciones clínicas desencadenan dermatitis de contacto y produce
efectos a largo plazo como linfosarcomas y hemangiosarcoma. Tiene una toxicidad elevada
para organismos acuáticos.
Tratamiento
Medidas generales

 Quitarle la ropa contaminada .
 Si ha sido ingerido, provocar el vómito
 Sintomático
1.5.2.3. Dinitrofenoles
Dinitro-orto-cresol (DNOC)
Utilizado en fruticultura, se absorbe por piel y vía inhalatoria, no sufre bioacumulación y se
excreta lentamente por orina. Como toxicidad aguda produce aumento del coeficiente
metabólico basal y aumento de la temperatura corporal.
Manifestaciones clínicas: nauseas, dolor abdominal, hipertermia, sudoración profusa,

sensación de calor, enrojecimiento de la piel, colapso y coma. Produce tinción amarilla de la piel
expuesta.
Efectos a largo plazo: no se han estudiado adecuadamente
Tratamiento
Medidas generales

 Sintomático
 Control hipertermia con soluciones heladas a través de SNG:
30
1.5.2.4. Dithiocarbamatos
Grupo de plaguicidas utilizados en la agricultura fundamentalmente como fungicidas, aunque

algunos tiene propiedades como insecticidas y herbicidas. No poseen acción inhibitoria sobre la
acetilcolinesterasa. Son compuestos moderadamente o poco tóxicos, se absorben por las tres
vías. Producen dermatitis de contacto e inducen sensibilización. Son irritantes de piel y
mucosas.
Los etilen-bis-dithiocarbamatos (EBDC) sufren biotransformación en disulfuro de carbono,

monosulfuro de etileno-thiuron, disulfuro de hidrógeno y etilenthiourea (ETU). La etilenthiourea
puede estar presente en el fungicida aplicado o resultar de la transformación en el vegetal o
después de la ingestión por el animal o el hombre. Se acumula en la glándula tiroides, se
elimina por orina y heces. En animales de experimentación ha producido hiperplasia de tiroides,
adenocarcinoma y efectos teratogénicos. Tiene toxicidad elevada para los organismos
acuáticos. Esta presente en los vegetales tratados con EBDC.
Tratamiento
Medidas generales
 Retirar al paciente de la exposición.

 Quitarle la ropa contaminada.
 Lavado minucioso con agua y jabón
 Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
 Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
 Sintomático
1.5.3. HERBICIDAS
 Bipiridilos: Paraquat.
 Glifosato
1.5.3.1. Derivados bipiridilicos
PARAQUAT (1,1-DIMETIL,4,4-BIPIRIDILO)-GRAMOXONE
Utilizado como herbicida de contacto no selectivo para el control de malezas, categoría

toxicológica I, no es volátil y se absorbe por vía digestiva y cutánea. Una vez absorbido se
distribuyen por tejidos muy vascularizados que constituyen sus órganos blancos como son los
pulmones, riñón, corazón e hígado. No es metabolizado por plantas, organismo humano o
animal y tiene poca unión a proteínas, se elimina como tal por filtración glomerular y secreción
tubular. No es residual. Su DL50 oral esta entre 35-50 mg/Kg (altamente tóxico).
31
Destruye las membranas celulares dando lugar a la formación de radicales libres superóxidos
responsables de la toxicidad del herbicida. La toxicidad sistémica se atribuye a la destrucción de
las membranas celulares, con acción selectiva en pulmón a nivel de los neumocitos tipo II.
Intoxicación aguda:
 Fase I: irritación local por acción cáustica sobre el aparato digestivo. Se manifiesta en las
primeras 2 a 4 horas, observándose edema y ulceración de las mucosas de boca, faringe,
esófago, estómago e intestino. Hay vómitos reiterados, ardor y dolor orofaríngeo,
retroesternal, epigástrico y abdominal, disfagia, sialorrea y hemorragia digestiva. Puede
haber perforación esofágica.
 Fase II: Hay compromiso hepático, renal, miocárdico y musculoesquelético. Aparece en las
primeras 24 a 48 horas.
 Fase III: corresponde a la lesión pulmonar y se evidencia después de 2 a 14 días. Se
presenta disnea, hipoxemia progresiva, edema pulmonar, alveolitis necrotizante y fibrosis
pulmonar.
La intoxicación de origen laboral es poco frecuente pero se puede presentar siendo la vía de
entrada principal la cutánea. El contacto frecuente produce lesiones tróficas y corrosivas en la
piel y lesiones en uñas las cuales se deforman y se caen.
El diagnóstico de este herbicida se basa en la anamnesis que incluye la exposición a estos

plaguicidas, el cuadro clínico y la determinación de paraquat en sangre. Niveles de paraquat en
sangre asociados con alta probabilidad de muerte después de la ingestión:
 2 mg/L a las 4 horas

 0,9 mg/L a las 6 horas
 0,1 mg/L a las 24 horas
Tratamiento
 Rescate del tóxico

 A pesar de ser una sustancia caústica en este caso excepcional y por la alta toxicidad de
este plaguicida se debe provocar el vómito. Se debe administrar al paciente por vía oral
agua con Tierra de Fuller al 30% (diluir el contenido de cada frasco en 400cc de agua).
 Métodos de depuración extrarenal: hemodiálisis, hemoperfusión
 Medidas tendientes a disminuir la fibrosis pulmonar
 Sintomático
1.5.3.2. Glifosato
La toxicidad de sustancias químicas, es un tema sujeto a toda clase de especulaciones, como

consecuencia del desconocimiento general del origen de la toxicidad y de la relación de las
propiedades físicas y químicas de las sustancias con éstas.
32
Se dice usualmente que “en farmacología cada caso es cada caso”, y par el de glifosato,
existen tanto razones científicas como evidencias experimentales sobre su toxicidad, en
cantidad y variedad suficiente para pensar que se trata de una sustancia de baja toxicidad y
peligrosidad, y es el tema de ésta exposición
Evaluación de riesgo
La evaluación y gestión del riesgo representado por la exposición a las sustancias químicas
potencialmente tóxicas, comprende un método universalmente aceptado y usado hoy en día,
basado tanto en el estudio de las propiedades de las sustancias, como en la evidencia
disponible sobre su toxicidad, eliminando la interferencia brindada por la especulación y las
creencias, y que consiste en:
 Identificación del Peligro

Consiste en la evaluación de la peligrosidad de una sustancia por diversas razones: (toxicidad,
carcinogenicidad, mutagenicidad), riesgos físicos (explosividad, inflamabilidad, corrosividad)
 Evaluación de la Exposición
Se determina si el uso de la sustancia provee una exposición a niveles peligrosos o dosis
capaces de causar efectos indeseables.
 Caracterización del Riesgo:

Consiste en determinar la probabilidad de la presentación de efectos indeseables con motivo de
la exposición a la sustancia, la determinación de la posible afectación de órganos o funciones
del organismo, conocidas como biomarcadores, y el establecimiento de umbrales o niveles a
partir de los cuales se pueden presentar éstos efectos
 Manejo del Riesgo:

De los anteriores análisis, se formulan recomendaciones de control de la exposición para
reducirla a niveles que no causen efectos, y otras medidas de protección específica.
Dentro de éste análisis, hay que tener en cuenta, además, que la susceptibilidad a las
sustancias químicas depende a veces también de características particulares, y que los
posibles efectos tendrán una variabilidad individual (idiosincrasia, alergia), racial (variabilidad
metabólica, deficiencias enzimáticas) y poblacional (estado nutricional, tipo de alimentación,
etc.).
Para glifosato, se han realizado todos los estudios de investigación toxicológica básica en
animales de laboratorio y bajo las directrices internacionales vigentes:
 Toxicidad aguda
 Toxicidad subaguda
 Toxicidad crónica y oncogenicidad
 Genotoxicidad: Aberraciones Cromosómicas, mutagenicidad
 Toxicidad reproductiva
Efectos ambientales:
 Toxicidad sobre poblaciones

 Destino Ambiental:
33
 Transporte entre componentes ambientales
 Degradación biótica y abiótica en suelo, agua y aire
 Comportamiento en suelos y aguas
 Efecto sobre flora microbiana (respiración del suelo)
 Ecotoxicidad:
 Toxicidad sobre individuos de especies trazadoras
 Puntos Finales: DL50, CL50, NOAELs - NOELs, NOECs Efectos sobre la reproducción,
Relación con la Dosis, Potencial de bioacumulación.
Modo de Acción de Glifosato:
El glifosato es un herbicida sistémico, no hormonal, de absorción foliar y distribución a través

del floema.
Su mecanismo de acción tiene lugar al inhibir la enzima 3-enolpiruvil- shikimato-5-fosfato

sintasa, que cataliza una reacción bioquímica exclusiva de los vegetales, cual es la
transformación del shikimato en corismato, paso previo para la formación de aminoácidos
aromáticos como triptófano, tirosina y fenilalanina.
Éste paso no existe en el metabolismo animal, toda vez que los aminoácidos aromáticos son
esenciales, y se adquieren ya formados a través de la dieta.
La no disponibilidad de aminoácidos para la síntesis de proteínas inhibe el crecimiento de la

planta y la formación de enzimas, membranas y estructuras celulares, lo que determina su
muerte posterior.
Datos de Toxicidad Aguda para glifosato:
Vía Parámetro Unidad

Oral Dosis Letal50 >5.000 mg/Kg
Cutánea DL50 >5.000 mg/Kg
Inhalatoria CL50 >3,40 mg/L
Potencial de Irritación Ocular : Irritante

Potencial de Irritación Cutánea : No Irritante
Potencial Sensibilizante :
Cutáneo : No Sensibilizante
Respiratorio : No Sensibilizante
Si se amparan éstos resultados con la Clasificación de la Toxicidad Aguda de las Sustancias

Químicas de la Organización Mundial de la Salud, se puede apreciar que glifosato no presenta,
en la práctica, riesgo mayor por exposición aguda.
34
CLASE DL50 ORAL DL50 CUTÁNEA
Sólidos Líquidos Sólidos Líquidos
Ia Extremada <5 <20 <20 <10
Ib Alta 5-50 20 -200 10-100 40-400
Il Moderada 50-500 200-200 100-1000 400-4.000
Ill Ligera >500 >2.000 >1.000 >4.000
IV Prácticamente 5 - 15 g/Kg 3 -25 g/Kg
sin riesgo Agudo
(“Lista 5”)
La toxicidad aguda oral de glifosato es baja aún si se le compara con otras sustancias de uso
común, usadas comúnmente por vía oral y en cantidades apreciables:
COMPUESTO DL50 ORAL ABSORCIÓN

Aspirina 140 Total
Cafeína 200 Total
Vitamina A ~2.000 Total
Sal Común Sal Común Total
Acetaminofén 150 Total
Glifosato >5.000 36 %
Toxicidad Subaguda de Glifosato:
La toxicidad subaguda consiste en el suministro de dosis altas, durante, por lo menos, el 10%
del ciclo vital, simulando la exposición repetida a cantidades importantes de una sustancia. Para
glifosato, los resultados obtenidos en cuanto a los niveles sin efecto adverso observable
(NOAEL), fueron:
 Ratones: 507 mg/kg

 Ratas: 400 - 1.267 mg/kg
 Perro: 500 mg/kg
 Vacunos: 400 mg/kg
Se observa que los niveles sin efecto son muy similares, cuantitativamente altos, y que no hay
especies particularmente sensibles.
Toxicidad Crónica de Glifosato:
Las pruebas de toxicidad crónica duran dos años, con administración en la dieta de dosis
medias a bajas fijas de la sustancia en prueba, simulando la exposición durante toda la vida a
cantidades medias y bajas de la sustancia.
En ratas, los puntos finales fueron:
Dosis Máxima Tolerada (MTD): No se obtuvo

Nivel sin efecto observable (NOEL): ~ 400 mg/kg
35
Se observaron algunas perturbaciones estructurales y funcionales no relacionadas con efectos
tóxicos directos, como baja ganancia de peso al reducirse la carga calórica de la dieta por las
altas dosis administradas de glifosato administradas, y un ligero crecimiento de las glándulas
salivares, como consecuencia de la acidez de éste.
No se encontró aumento o promoción en la formación de tumores.
Evaluación de la toxicidad reproductiva de glifosato:
Los efectos reproductivos se estudian en conejos y ratas al suministrar la sustancia de prueba

en forma continua a madres durante tres generaciones F0, F1 y F2.
Los aspectos estudiados son
Toxicidad Materna: Efectos sobre la Fecundidad (Ovulación, Nidación, Implantación)
 Embriotoxicidad - Fototoxicidad: Abortos, reabsorciones, anomalías en los embriones y

placentas
 Teratogenicidad: Malformaciones congénitas, naturaleza y tipo de las lesiones, relación

con la dosis
Los puntos finales son NOAEL, NOEL, para glifosato, para todos los efectos, éstos fueron de
alrededor de 500 mg/kg
Cinética y metabolismo de glifosato
 Absorción: No más de 36% de ingestión o 2% de lo aplicado sobre la piel humana
 Distribución: Escasa, principalmente L.E.C.
 Biotransformación: Mínima en animales, con producción de ácido aminometilfosfónico

(AMPA), cuya toxicidad es similar a la de glifosato.
 Excreción:
Vía urinaria: en forma inalterada en un 96%, en un plazo máximo de 72 horas
Vía fecal: la fracción no absorbida
Construcción de Indicadores:
Ponderación de la Incertidumbre:
Determinación de Factor de Seguridad:
Variabilidad Intraespecie 10
Variabilidad Interespecie 10
Susceptibilidad de Especie 10
Evaluación de riesgo
Se parte de la determinación de la Dosis de Referencia (DRf) o “Ingestión Diaria Admisible” -

I.D.A.la cual es “la máxima cantidad de una sustancia que se puede ingerir diariamente durante
toda la vida sin sufrir ningún efecto apreciable”
Se obtiene del NOAEL o NOEL dividido por un factor de seguridad

36
DRf(Glifosato) = ____NOEL = 400 mg/Kg/día
de Seguridad 100
DRf o I.D.A. = 4 mg/Kg de peso/día
Para los residuos en alimentos se ha fijado un nivel máximo de residuos (combinado de

glifosato y AMPA (M.R.L.) de 0,3 mg/Kg
Toxicidad observada en humanos:
El glifosato, entonces, es una sustancia con toxicidad relativamente baja, con poca probabilidad
de presentar cuadros tóxicos por exposición cutánea, pero se han observado casos de ingestión
de las formulaciones que lo contienen, en las cuales se observó la muerte en 7de 80 casos,
después de la ingestión de cantidades entre 85 y 200 ml (30 a 70 g de glifosato como ácido)
Cantidades ingeridas mayores (hasta 180 g): se han reportado con síntomas leves a
moderados
Síntomas moderados 20 a 500 ml

Síntomas leves 5 a 150 ml
Sin síntomas 5 a 50 ml
Other reviews of cases of intoxication with Roundup have reported similar findings (Sawada &
Nagai, 1987; Tominack et al., 1991)
Existen tres estudios epidemiológicos sobre casos documentados de ingestión de formulaciones

de glifosato.
En el estudio de Talbot y col, (1.991) se revisaron 93 casos de exposición a Lan-Da ® y Hao-

Nin-Chu®, nombres chinos de una formulación de glifosato a 480 mg/L, en Taiwán.
Se encontraron efectos severos sólo en los casos de ingestión intencional. Los síntomas típicos
en estos casos fueron dolor de garganta, disfagia y melenas, correspondientes a lesiones
erosivas del tracto gastrointestinal. Otros órganos aparecieron afectados como hígado (19%),
pulmones (23%), riñones (14%), y sistema nervioso(12%). Se presentó mortalidad en 7 de 80
casos durante las horas siguientes a la ingestión, de cantidades (estimación gruesa) calculadas
entre 85 y 200mL que corresponden a más o menos 30 a 70 g de glifosato ácido.
Sin embargo, la ingestión de cantidades mayores (500 ml de formulación 480 mg/L)

equivalentes a 180 g de glifosato ácido) se han encontrado asociadas sólo a síntomas leves a
moderados.
En general, las ingestiones de cantidades de 20 a 500 ml se han asociado con síntomas

moderados, síntomas leves han correspondido a cantidades de 5 a 150 ml, y las ingestiones de
cantidades entre 5 y 50 mL no han determinado la presentación de síntomas.
Otros estudios (Sawada y Nagai, (1.987), Tominack y col.(1.991) han arrojado conclusiones
similares. El estudio de Tominack sugirió que personas de más de 40 años con ingestión de
cantidades mayores de 150 ml de una formulación 480 mg/L, estaban en mayor riesgo de
presentar un resultado fatal.
37
En general, los autores de las tres revisiones puntualizaron que la cantidad de surfactante
podría ser la responsable del síndrome clínico, pero la evidencia sobre éste punto es aún
inconclusiva.
Diagnóstico y Síntomas de Intoxicación
Los síntomas subsecuentes a la ingestión de glifosato varían entre leves y severos, de acuerdo
con la cantidad ingerida. Cantidades de entre 5 y 30 ml de la formulación de 500 g/L no
producirán ningún síntoma, cantidades de 30 a 180 ml producirán náuseas y vómito y dolor
abdominal, cantidades superiores determinarán cólicos, diarrea, vómito y ocasionalmente,
dificultad respiratoria.
El diagnóstico de una posible intoxicación por glifosato o sus formulaciones se hace con el
antecedente de la ingestión. No existe una prueba específica, a excepción de la detección de
glifosato en orina o sangre, que demuestre la ingestión u otra exposición extrema a glifosato.
Tratamiento Propuesto
Primeros Auxilios
Los primeros auxilios son los básicos de sobre-exposición a cualquier sustancia química,
asegurarse de que el enfermo esté respirando y, en caso negativo, proceder a suministrar
apoyo respiratorio artificial. Si el enfermo está consciente, provocar el vómito, y evitarlo en caso
contrario. La administración oral de carbón activado o caolín puede ser útil.
Tratamiento Médico
Se deben practicar al intoxicado todas las medidas de descontaminación: baño general con agua
tibia y jabón, lavado gástrico con la administración de carbón activado, administración de un
catártico salino, forzar la diuresis si se ha documentado la ingestión de cantidades superiores a
150 ml de la formulación. En caso de ingestión masiva se puede requerir de soporte ventilatorio
mecánico asistido.
Antídotos
Dado que glifosato no ejerce ninguna acción farmacodinámica ni fisiológica en organismos

animales, no existe (ni se requiere) antídoto. El apoyo específico del manejo médico es la
prevención de la absorción a través de la fijación con carbón activado y la administración de un
catártico salino, y el sostenimiento de las condiciones generales del paciente hasta su
recuperación.
Escenario de Exposición en el Programa de Erradicación de Cultivos Ilícitos:
Mezcla Tipo para Aplicación:

Dosis Máxima de aplicación: 2,5 L de p.c.(900 g de glifosato)/ 200 L/ 10.000 m 2, que producen
una concentración de 4,5 g/L
Asperjados en el área tratada, darán una dosis de 90 mg/m2
Escenario de Exposición – Mezcla Tipo para Aplicación:

38
Dosis Máxima de aplicación PECIG: 10,4 L de p.c.(374,4 g de glifosato) en 23,5 L para una
hectárea (10.000 m2), que producen una concentración de 4,5 g/L
Asperjados en el área tratada, darán una dosis de 374,4 mg/m2
Exposición Fortuita a Glifosato
Dosis Máxima de aplicación: 374,4 mg/m2

En una impregnación corporal total con la mezcla: 374,4 mg x 1,74 m 2 = 651,46 mg, de los
cuales se absorbería un 2%, o sea 13,03 mg, contra una I.D.A. de 4 mg/Kg, o sea 260 mg para
un individuo de 65 Kg. Sería 1/13 de la ingestión diaria admisible.
Exposición Ambiental a Glifosato – Aguas
Dosis Máxima de aplicación: 10,4 mg/m2

La aspersión directa sobre el agua, si ésta tiene unos 10 cm de profundidad: 374,4 mg / 100
dm3 = 3,74 mg/L de concentración, 18 veces menor que el NOEC (52 mg/L) para la trucha arco
iris o 7,48 mg/día de ingestión para un individuo que toma 2 L de agua por día, o sea 1/32 de la
I.D.A.
A 20 cm de profundidad, los valores de la concentración se reducirán a la mitad y a 30 cm a
1/3.
Destino Ambiental de Glifosato – Suelo
Aplicado en el campo, las pérdidas de glifosato por deriva y escorrentía siempre son inferiores
al 2%.
Característicamente glifosato es poco móvil, muy afín por la materia orgánica, y no hay
lixiviación a más de los 3 -4 cm superiores, ni absorción radicular por las plantas
El valor de la afinidad por la materia orgánica ponderado al contenido de la misma en el suelo

(KOC), es de entre 9 y 60.000 g/kg, con una media geométrica de 2 072.
La degradación en suelos es dependiente de actividad microbiana, y sucede con un tiempo

medio de desaparición (TD50) típico con medias menores de 17,5 a 41 días.
Para el suelo, la dosis del PECIG de 374,4 mg sobre 100 dm2, producirán una concentración de
37,4 mg/Kg, (1 dm3 de suelo de densidad de 1 g/kg), la cual es casi 120 veces menor que la
NOEC (4.500 mg/Kg) para la lombriz de tierra (Eisenia fœtida).
No se tiene en cuenta la intercepción de la mezcla por el dosel de las plantas objeto de la

erradicación.
En el agua el glifosato se fija a materia orgánica suspendida y a la de los sedimentos, siendo la

degradación de la fracción no ligada, mayor a pH alcalino, con un TD 50 de 5 a 11 días, con
producción de AMPA y CO2.
Igualmente, sucede su fotodescomposición con TD50 típico de entre 14 y 28 días, que puede
prolongarse hasta 60 días en aguas turbias o contaminadas que no transmiten luz. En
presencia de actividad microbiana, éste proceso sucede con un TD50 de 1 a 14 días.
39
Estudiada en el laboratorio, la degradación abiótica es lenta, con luz solar en agua pura, con un
TD50 de 60 días
Toxicidad de Glifosato (Resumen)
Acción herbicida inhibitoria sobre reacción bioquímica exclusiva de los vegetales, gran eficacia
biológica, sin mecanismo tóxico específico sobre animales
Toxicidad Animal, Humana y Ambiental baja (Clasificado como “Sin probabilidad de presentar
peligro agudo” por la OMS y no carcinógeno por la U.S. E.P.A.)
Rápida degradación en las matrices ambientales, y mínimo metabolismo en organismos vivos,
sin riesgo alguno de presentar acción residual ni bioacumulación.
1.5.4. RODENTICIDAS
Inorgánicos: Sulfato de talio

Anhídrido arsenioso
Fosfuros metálicos: Fosfuro de aluminio, fosfuro de zinc.
Orgánicos: Anticoagulantes: Cumarinas (Warfarina).
1.5.4.1. Sulfato de talio
Rodenticida de actividad rápida y adecuada para todas las especies. Se absorbe por vía
digestiva, se distribuye rápidamente por el organismo, encontrándose a las 2 horas
concentraciones elevadas del tóxico. Atraviesa la barrera placentaria y produce efectos
teratogénicos. Se elimina por vía renal.
Metabolismo: La transferencia tisular del talio parece efectuarse de una manera activa,
comportándose de modo semejante al K, aunque el ingreso del talio al medio celular es más
rápido que para el K, el pasaje inverso es más lento para el veneno
Mecanismo de acción: no es bien conocido, se comporta como un veneno protoplasmático,

actuando sobre diversos sistemas enzimáticos. Actúa sobre los radicales sulfidrílicos (pelo)
Manifestaciones clínicas:
Intoxicación aguda por ingestión: Alteraciones gastrointestinales: irritación de la mucosa

digestiva con estomatitis, náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, hematemesis.
Síntomas neurológicos: (2o. - 3o. día). Trastornos motores y sensitivos con cefalea, parestesias
distales, ataxia, algias a nivel de miembros y tronco, polineuritis de predominio distal, alteración
de pares craneanos (neuritis óptica)
Síntomas cutáneos: (2o. - 3o. semana). Alopecia respetando el vello axilopubiano y los 2/3
internos de las cejas, distrofia ungueal (estrías de Mee), disminución de la secreción sebácea.
Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, hipertensión, dolor anginoso.
Trastornos psíquicos: insomnio, delirio, cambios de carácter, alucinaciones, psicosis, confusión
y coma
Síntomas hemáticos: anemia hemolítica, eosinofilia
Síntomas hepatorrenales: poco frecuentes, alteración tubular
40
Secuelas: alteraciones sensitivas
Diagnóstico: Determinación de talio en orina de 24 horas, cabello y uñas
Tratamiento
Medidas generales
 Retirar al paciente de la exposición.
 Quitarle la ropa contaminada.
 Lavado minucioso con agua y jabón
 Si ha sido ingerido, provocar el vómito.
 Lavado gástrico siempre que no existan contraindicaciones
 Uso de quelantes, no han tenido buena efectividad
 Sintomático
1.5.4.2. Anticoagulantes, cumarinas (warfarinas)
La acción de estos tóxicos es acumulativa
Warfarina sódica (racumín): viene en concentraciones bajas, produce efectos tomado

crónicamente.
Superwarfarinas (brodifacun): muy tóxicas. Inhiben los factores de la coagulación
dependientes de la vitamina K (2,7,9,10).
Manifestaciones clínicas: trastornos digestivos (24-48 horas): gastritis, náuseas, vómito,

sangrado de mucosas, gingivorragias, epixtasis, hemorragias gastrointestinales, hematuría.
Diagnóstico: historia de contacto con el rodenticida y tiempo de protrombina.
Tratamiento
Medidas generales
 Vitamina K
 Sintomático
41
CAPITULO V. PRINCIPALES ANTIDOTOS USADOS EN INTOXICACIONES
1. ACETILCISTEÍNA
(N-acetilcicteina, Mucomyst)
Indicaciones:
- Intoxicación por Paracetamol (Acetaminofén)
- Intoxicación por tetracloruro de carbono
Dosis y vía de administración:

Vía oral (Utilizar una solución acuosa al 5%):
Dosis inicial: 140 mg/Kg/dosis .
Dosis de mantenimiento: 70 mg/Kg cada 4 h durante 3 días
Vía I.V.: Dosis inicial de 150 mg/kg en 200 ml de Dextrosa al 5% durante 15 min, continuar con
50 mg/Kg en 500 ml de Dextrosa al 5% durante 4 h y 100 mg/Kg en 1000 ml de Dextrosa 5%
durante 16 h.
Mecanismo de acción:
Precursor del glutatión, previene la formación de metabolitos intermediarios tóxicos.
Efectos adversos:
V.O.: náuseas y vómitos.
I.V.: shock anafiláctico (raro), exantema y broncoconstricción
2. ATROPINA
Ampolla de 0.5, 1 y 2 mg.
Indicaciones:
Síndrome colinérgico en intoxicaciones por organofosforados y carbamatos.

I.V.: Adultos: 1-5 mg
Niños: 0,01-0,05 mg/Kg/dosis
Cada 5 a 10 min., hasta la atropinización. Después continuar con dosis de mantenimiento
durante el tiempo necesario.
Es un agente parasimpaticolítico que competitivamente bloquea la acción de la acetilcolina en
los receptores muscarínicos.
Efectos adversos:
Taquicardia, midriasis, visión borrosa, confusión, retención urinaria, sequedad de las mucosas,
constipación.
3. Anticuerpos Antidigoxina
(Digoxin-specific Fab fragments)
(Digibind, 40 mg)
42
Indicaciones:
Arritmias e hiperpotasemias (mayor a 5 mEq/l) causadas por intoxicación digitálica.

I.V.: Según niveles plasmáticos, cada 40 mg se unen a 0,6 mg de Digoxina.
Se utiliza para el cálculo la siguiente fórmula:
No. de ampolletas de
Anticuerpos Antidigoxina = Nivel plasmático de Digoxina (ng/ml) x Peso corporal (Kg.)
100
Si la cantidad ingerida o el nivel plasmático no es conocido y el paciente presenta arritmias que

ponen en peligro su vida, las dosis pueden ser empíricas. La dosis requerida será de 400 mg en
la intoxicación aguda y 200 mg en la intoxicación crónica.
Reacción inmune con formación del complejo inerte digoxina-anticuerpo.
Efectos adversos:
Reacción de hipersensibilidad, puede desencadenar falla miocárdica en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
4. Azul de metileno
1%(10 mg/ml)
Indicaciones:
- Metahemoglobinemias mayores del 30 %
- Metahemoglobinemias, en las cuales los pacientes presenten signos de hipoxemia (disnea,
confusión, dolor toráxico).

I.V.: 1 - 2 mg/Kg (0,1-0,2 ml/Kg de la solución al 1%) disuelto en Dextrosa al 5%, lentamente,
durante 5 minutos. Se puede repetir en 30-60 minutos si no hay respuesta.
Reduce la metahemoglobina a hemoglobina.
Efectos adversos:
Cefalea, convulsiones, hipertensión, sudoración, náuseas, vómitos, hemólisis en casos de
déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, metahemoglobinemia si hay sobredosis de azul de
metileno.
5. Azul de Prusia
Ferrocianuro férrico
(Antidotum Thallil-Heyl) 500 mg
Indicaciones:
- Intoxicación por Talio.
Después de haber practicado las medidas habituales de lavado gástrico, se iniciará la
43
administración de este antídoto mientras no se demuestre que la ingesta de talio es inferior a 4
mg/Kg, que los niveles en sangre son inferiores a 0,2 mg/l o que la excreción urinaria es inferior
a 10 mg/24 horas.

V.O.: adultos y niños: 10 gr cada 8 horas en 50 ml de Manitol al 20 % durante 10 días
Puede ser administrado por sonda nasogástrica.
Reacción de intercambio iónico entre el Talio y el Potasio de la molécula del antídoto.
Efectos adversos:
Estreñimiento.
6. Cloruro de Calcio y otras sales de calcio
Indicaciones:
- Intoxicación por Fluoruros y Oxalatos
- Sobredosis de antagonistas del Calcio (ej. verapamil) con hipotensión.

V.O.: 2-3 gr de Carbonato de Calcio
I.V.: Gluconato de Calcio al 10%
Adultos: 10 - 20 ml
Niños: 0,2-0,3 ml/Kg
Cloruro de Calcio al 10%

Adultos: 5-10 ml
Niños: 0,1-0,2 ml/Kg
Administrar lentamente, se puede repetir según necesidades.
Se une rápidamente a los fluoruros y elimina sus efectos. Revierte la hipocalcemia secundaria a
las intoxicaciones. Contrarresta el efecto de los antagonistas del calcio.
Efectos adversos:
Irritación tisular, la extravasación puede generar celulitis o necrosis, hipercalcemia en pacientes
con insuficiencia renal, bradicardia, hipotensión, arritmias cardíacas si la inyección i.v. es
rápida, constipación por administración oral de sales de calcio.
7. Dantrolene
Dantrium - 20 mg
Indicaciones:
- Hipertermia maligna, secundaria a intoxicaciones.

I.V.: 1-2 mg/Kg., repetir si es necesario cada 5 a 10 min. hasta una dosis total de 10 mg/Kg.
44
V.O.: Para evitar la recurrencia de la hipertermia, 1-2 mg/Kg (100 mg como máximo), cada 6
horas, por 2-3 días.
Produce relajación muscular al inhibir la captación de Calcio por el retículo sarcoplásmico,
ayuda a reducir la hipertermia secundaria a excesiva hiperactividad muscular. No es sustituto
de otras medidas de control de la temperatura.
Efectos adversos:
Debilidad muscular, depresión respiratoria, somnolencia, diarrea.
8. Desferroxamina
Deferal - 500 mg
Indicaciones:
Intoxicación por hierro, cuando los niveles de hierro son superiores a 450-500 mcg/dl, o cuando
existen signos y síntomas de intoxicación.
Dosis y via de administración:

I.V.: 15 mg/Kg/h. No exceder de 6 g al día. Se suspende el tratamiento cuando
desaparezca el color rojo vino de la orina, los niveles de hierro plasmático sean menores a 350
mcg/dl y desaparezcan los signos de intoxicación.
Formación de un complejo inerte, de fácil excreción renal, entre el hierro y el quelante.
Efectos adversos:
Hipotensión y reacción anafiláctica si se utiliza por vía i.v. rápida. Dolor local y absceso estéril
en el sitio de la inyección intramuscular.
9. Dimercaprol (BAL/British antilewisite)

100 mg/ml
Indicaciones:
Intoxicación aguda o crónica por arsénico (excepto arsina), mercurio (excepto
monoalquilmercurio), plomo (excepto compuestos de alquilplomo), oro.

Via I.M.: Intoxicación por arsénico, mercurio y oro:
Adultos y niños: 3 mg/Kg cada 4-6 horas por 2 días. Continuar cada 12 horas por 7 a 10 días.
En intoxicación severa por mercurio y arsénico la dosis inicial puede ser de 5 mglKg.
En intoxicación por plomo (junto con el EDTA, para encefalopatía aguda sintomática o
niveles de plomo >· 100 ug/día). 4-5 mg/Kg IM cada 4 horas por 3-5 días.
Formación de complejo inerte de fácil excreción renal.
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Efectos adversos:
Náuseas, vómitos, cefalea, mialgias, parestesias. Dolor y absceso estéril en el sitio de la
inyección, nefrotoxicidad, hipertensión arterial, trombocitopenia.
10. DMSA
Acido 2-3 dimercaptosuccínico
Succimer - cápsulas de 100 mg
Indicaciones:
Intoxicación por plomo y mercurio.

V.O.: Adultos y Niños: 10 mg/kg/dosis (350 mg/m2) cada 8 horas durante 5 días.
Continuar igual dosis cada 12 horas por 2 semanas.
Formación de complejo inerte de fácil excreción renal.
Efectos adversos:
Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas, aumento de las transaminasas hepáticas, rash,
neutropenia.
11. DMPS
(Unithiol)- 5%- 5 mL
Indicaciones:
Intoxicación por arsénico, cobre, níquel, plomo.

V.O.: 200 mg/m2/día dividido en 3 dosis por 10 días.
Formación de complejo inerte quelato-metal de fácil excreción renal.
Efectos adversos:
Náuseas, vomitos, Sindrome de Stevens-Johnson, dermatitis.
12. EDTA Cálcico

EDTA Cálcico-disódico
Versenate
Indicaciones:
Intoxicación por plomo, zinc, cromo, níquel.

Intoxicaciones por plomo con encefalopatía, o niveles de Pb en sangre superiores a 100 mcg/dl:
30 mg/Kg./día (1500 mg/m2/día), dividido en 2-3 dosis vía I.M. o como una infusión continúa
I.V., lenta (diluida a 2-4 mg/l en Dextrosa al 5% o solución salina), durante 5 días.
46
En caso de encefalopatía se debe comenzar el tratamiento con BAL, seguida 4 horas después
de la administración simultánea de BAL y EDTA cálcico.
lntoxicaciones sintomáticas por plomo sin encefalopatía y niveles de plomo en sangre

superiores a 50-100 ug/dl: 20-30 mg/Kg (1000-1500 mg/ m 2/día) dividido en 2-3 dosis vía I.M. o
en infusión continúa I.V., lenta (diluida a 2-4 mg/l en Dextrosa al 5%), durante 3 a 5 días.
Formación de complejos inertes de fácil excreción renal.
Efectos adversos:
Nauseas, vómitos, nefrotoxicidad (proteinuria, hematuria y necrosis tubular aguda).
Contraindicaciones:
Anuria, insuficiencia renal, controversia en el uso de la prueba de movilización con EDTA
cálcico.
Presentación: ampolleta 5 ml =200 mg/ml
13. Edetato Cobáltico

(Kelocyanor)
300 mg en 20 ml
Indicaciones:
lntoxicación por ácido cianhídrico o sales solubles de cianuro.

300-600 mg vía I.V. en 1 min, seguidas de Dextrosa hipertónica lo más rápido
posible después del comienzo de la intoxicación. Si a los 5 minutos no hay respuesta,
administrar 300 mg.
El cobalto se une al cianuro formando cianurocobáltico, un quelato inerte de fácil excreción
renal.
Efectos adversos:
Intoxicación por Cobalto cuando se emplea en ausencia de intoxicación por cianuros.
14. Etanol
(96%-10 mL)
Indicaciones:
Intoxicación por metanol, etilenglicol.

V.O.: 1-2 ml/Kg/dosis cada 4 horas, administrar al 50 %
I.V.: 15-25 ml/Kg/día administrar al 10 %
2-5 ml/Kg/h durante la hemodiálisis.
Mantener niveles de etanol en sangre en 100 mg/dl, durante tres días.
47
Actúa como sustrato competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa, impidiendo la formación
de metabolitos tóxicos.
Efectos adversos:
Náuseas, vómitos, gastritis aguda, embriaguez, hipoglicemia. Flebitis local cuando se
administran soluciones mayores del 10 %
15. Fisostigmina
Eserina
Indicaciones:
Intoxicación por fármacos o productos con acción anticolinérgica, que cursa con delirio grave y
con riesgo de auto o heteroagresión.

I.V. lento: adultos: 0,5-2 mg
niños: 0,02 mg/Kg (0,1-0,5 mg)
máximo 2 mg.
Repetir según respuesta del paciente a los 15-30 minutos.
Antagonismo farmacológico por inhibición de la colinesterasa. Atraviesa la barrera
hematoencefálica.
Efectos adversos:
Sudoración, lagrimeo, diarrea, sialorrea, miosis, bradicardia, fasciculaciones musculares,
convulsiones, coma.
16. Flumazenil
(Anexate, Lanexate)
amp 5 ml con 0,5 mg, 10 ml con 1 mg
Indicaciones:
Intoxicación por Benzodiacepinas.

I.V.: Adultos: 0,2-0,3 mg como dosis inicial repetir igual dosis cada 1 min., hasta lograr el
nivel de conciencia deseado no pasar de 3 mg, si reaparece el coma, dejar
infusión a razón de 0.1 - 0.4 mg/hora.
Niños: 0,01 mg/Kg hasta un máximo de 1 mg.
Bloqueo específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos sobre el SNC de las
sustancias que actúan a través de los receptores benzodiacepínicos.
Efectos adversos:
Rash, nauseas, vómitos, síndrome de abstinencia en pacientes con adicción a las
benzodiacepinas (ansiedad, insomnio, convulsiones).
48
17. Glucagón
1 unidad = l mg
Indicaciones:
lntoxicación por bloqueadores betaadrenérgicos

I.V: Adultos: 5-10 mg seguidos de infusión a 1-5 mg/h.
Niños: 0,15 mg/Kg seguido de 0,05 - 0,1 mg/Kg/hora.
Estimulación directa de la adenilciclasa
Efectos adversos:
Náuseas y vómitos, raramente reacciones de hipersensibilidad, hiperglicemia.
18. Hidroxicobalamina
1mg/mL
Indicaciones:
Intoxicación por cianuro

Tan pronto como sea posible administrar 4 gramos (50 mg/Kg)
Se combina con el cianuro formando el compuesto no tóxico cianocobalamina.
Efectos adversos:
Náuseas, vómitos, hipertensión, reacciones alérgicas.
19. Nitrito de Amilo y Nitrito de sodio
Indicaciones:
Intoxicación por cianuro

lnhalar lo más rápido posible el contenido de 1-2 ampollas de Nitrito de Amilo durante 30
segundos, descansar el mismo tiempo y repetir. Si el paciente está recibiendo soporte
ventilatorio, se puede dar a inhalar a través de la mascara o administrar por el tubo
endotraqueal.
Posteriormente administrar Nitrito de Sodio por vía I.V.
Adultos: 300 mg (10 ml de solución al 3%) durante 3-5 minutos

Niños: 0,15-0,33 ml/Kg (como máximo 10 ml). Las dosis pediátricas deben ajustarse según la
concentración de hemoglobina. Si hay anemia o hipotensión comenzar con dosis más bajas.
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Formación de metahemoglobina que se combina con el cianuro, vasodilatación generalizada.
Efectos adversos:
Cefalea, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotensión, metahemoglobinemia.
20. Naloxona
(Naloxone, Narcan)
0.4, 1 mg/mL
Indicaciones:
- Intoxicación por opiáceos manifestada por coma, depresión respiratoria e hipotensión.
- Terapia empírica para el estupor o coma en el que sospecha como causa una sobredosis de
opiáceos.

I.V (directa o infusión):
Adultos: 0,2 - 2 mg, que puede repetirse con intervalos de 2 a 3 min (dosis máxima 10 mg). En
infusión puede utilizarse a 0,4 - 0,8 mg/h en Dextrosa al 5%.
Niños: 0,01 mg/Kg. A los 30 min., puede ser necesaria la administración de otra dosis.
Antagonismo farmacológico a nivel de receptores opiáceos.
Efectos adversos:
Síndrome de abstinencia a los opiáceos, edema pulmonar, fibrilación ventricular, agitación,
hipertensión arterial.
21. Obidoxima
(Toxogonin) - amp 250 mg
Indicaciones:
Intoxicación por insecticidas organofosforados

I.M. o I.V. muy lenta:
Adultos: 250 mg (puede repetirse a las 2 y 4 h) Dosis máx. 5 mg/Kg
Niños: 4-8 mg/Kg/dosis única.
Reactivador de la Colinesterasa.
Efectos adversos:
Taquicardia moderada, hipertensión, parestesias transitorias, rubor facial, hepatotoxicidad.
50
21. Penicilamina
(Artamin)- 150 mg
Indicaciones:
- Intoxicación por metales pesados: plomo, mercurio, cobre, oro.

V.O: Adultos: 25 mg/Kg/día repartidos en 3-4 dosis (dosis máx. diaria 2 g).
Niños: 30-40 mg/Kg/día repartidos en 3 dosis.
El tratamiento debe mantenerse durante 2 a 3 semanas. Para minimizar las reacciones

adversas debe comenzarse con el 25% de la dosis e ir aumentando gradualmente. Debe
administrarse 1 hora después de las comidas.
Formación de quelatos inertes de fácil excreción renal.
Efectos adversos:
Reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia renal, alteraciones hemáticas (leucopenia y
trombocitopenia).
22. Pralidoxima
(Protopam, 2-PAM) - 1 gr en 20 mL
Indicaciones:
- lntoxicación por insecticidas organofosforados.
Dosis y vías de administración:

I.V.:
Adultos: Dosis inicial 1-2 g durante 5 a 10 min (no exceder de 200 mg/min, o administrar en una
infusión contínua en 100 ml de solución salina (1-2 ml/Kg) durante 15-30 minutos.
Dosis de mantenimiento: Infusión intravenosa contínua de una solución al 1% (1g en 100 ml de
solución salina) y administrar 200-500 mg/h.
Niños: Dosis inicial 20-40 mg/Kg en 5 a 10 min (no exceder de 4 mg/Kg/min).

Dosis de mantenimiento: infusión intravenosa contínua de una solución al 1% (1g en 100 ml de
solución salina) y administrar 5-10 mg/Kg/h.
La duración del tratamiento puede ser de varios días, dependiendo de la respuesta clínica del
paciente.
Reactivación de la colinesterasa.
Efectos adversos:
Somnolencia, mareo, náuseas, cefalea, hiperventilación, debilidad muscular, diplopía. La
administración intravenosa rápida puede provocar taquicardia, laringoespasmo, rigidez
muscular y bloqueo neuromuscular transitorio.
51
23. Propanolol
(Inderal)- 1 mg/ml
lntoxicación por estimulantes betaadrenérgicos.

Puede ser iniciada una vez que el paciente se ha estabilizado.
I.V.: Adultos: 0,5 - 3 mg. Se puede repetir la dosis según necesidades a los 5-10 min.
Niños: 0,01 - 0,02 mg/Kg/dosis, máximo 1 mg.
V.O.: Adultos: 40 mg cada 6-8 horas.

Niños: 1-4 mg/Kg/día cada o horas.
Antagonismo farmacológico a nivel de receptores betaadrenérgicos. Disminuye la sobrecarga
simpática e isquemia miocárdica.
Efectos adversos:
Bradicardia, hipotensión, falla cardiaca, broncoespasmo, vasoconstricción periférica y molestias
gastrointestinales.
24. Protamina
Sulfato de protamina
50 mg en amp de 5 ml
Indicaciones:
-Intoxicación por heparina

I.V: La administración de protamina debe ser lenta en 1-3 min, no exceder a más de 50 mg en
un período de 10 min.
La dosis de protamina depende de la dosis total y tiempo transcurrido desde la administración

de heparina:
- lnmediatamente después de la administración de heparina, 1-1,5 mg de protamina por cada
100 unidades de heparina (1 mg de heparina = 100 UI)
- De 30 a 60 min., después de la administración de heparina, administrar solo 0,5-0 75 mg de
protamina por cada 100 unidades de heparina
- 2 horas o más después de la administración de heparina, administrar solo 0,25-0,375 mg de
protamina por cada 100 unidades de heparina.
- Si la heparina fue administrada en infusión contínua, usar la dosis de 25-50 mg de protamina.
Formación de complejo protamina-heparina farmacológicamente inactivo.
Efectos adversos:
Rubor, hipotensión, bradicardia y reacción anafiláctica, si la administración intravenosa es
rápida. Efecto anticoagulante en sobredosis.
52
25. Tiosulfato sódico
Indicaciones:
- Intoxicación por cianuros, en combinación con nitritos.

I.V: Adultos: 2,5 g (50 ml de una solución al 25 %) a 2,5 ml/min.
Niños: 400 mg/Kg (1,6 ml/Kg de una solución al 25 %).
La mitad de la dosis inicial puede ser administrada después de 30 a 60 min.
El tiosulfato sódico es donante de grupos sulfidrilos que favorece la conversión de cianuro en
tiocianato, producto menos tóxico.
Efectos adversos:
Sensación de quemazón durante la infusión.
26. Vitamina K1
Fitonadiona, Aquamefitón, Konakion - 10 mg en 1 ml
Indicaciones:
- Intoxicación por anticoagulantes cumarínicos e indandionas.

I.M. O S.C: Adultos: 5-20 mg.
Niños: 1-5 mg
Repetir si es necesario en 6-8 horas. Cambiar a la vía oral tan pronto como sea posible.
V.O: La administración puede ser considerada para el tratamiento da mantenimiento después

de la terapia parenteral inicial de intoxicaciones sintomáticas por "supewarfarínicos".
Adultos: 10-25mg/día.
Niños: 5-10 mg/día.
Después de 48 horas es necesario repetir el tiempo de protombina y si es necesario aumentar

la dosis de Vit K1.
Puede requerirse el tratamiento por varias semanas.
La Vit K1 es un cofactor esencial en la síntesis hepática de factores de la coagulación II, VII, IX,
X y protrombina. En dosis adecuadas revierten los efectos inhibitorios en la síntesis de estos
factores de los derivados de la cumarina y de la indandiona.
Efectos adversos:
Reacción anafiláctica ha sido reportada en inyección intravenosa.
53
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Curso Profesiónal de Salud en Toxicología e Intoxicación Por Plaguicidas

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Instituto Nacional de Salud

República de Colombia Subdirección de Investigación

CURSO PARA PROFESIONALES DE LA SALUD

DOCUMENTO ELABORADO POR

MARCELA VARONA URIBE –Instituto Nacional de Salud

Bogotá D.C.,Septiembre de 2004.

DIEGO PALACIO BETANCOURTH

EDUARDO ALVARADO CIFUENTES

RAFAEL ROMERO PIÑEROS

GILMA CONSTANZA MANTILLA

CAPITULO I. NOCIONES GENERALES DE TOXICOLOGÍA......................................................................1

1. PRODUCCIÓN, VENTA Y COMERCIALIZACIÓN DE PLAGUICIDAS EN COLOMBIA......................10

2. INT-OXICACIÓN POR SUSTANCIAS QUÍMICAS................................................................................13

CAPITULO III. MANEJO PRIMARIO DEL PACIENTE INTOXICADO......................................................18

CAPITULO IV. ASPECTOS TOXICOLÓGICOS DE LOS PLAGUICIDAS................................................20

1. INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS................................................................................................... 20

La toxicología ya no es tan solo una faceta de la medicina legal, ni de la química analítica, la

1.1. Toxicología y sus divisiones

• De los medicamentos: prácticamente todo medicamento causa al paciente reacciones

• Social o farmacodependencia: son sustancias de acciones complejas con graves efectos

• De los alimentos y sus aditivos: agregados, contaminantes orgánicos e inorgánicos

• De los plaguicidas: la necesidad de contar con cantidades masivas de alimentos para

• Forense: es la detección de tóxicos post-morten. Mediante la toxicología clínica y analítica

Según especialidades la toxicología se puede dividir en:

 Analítica: estudia los procesos de laboratorio para la determinación de diferentes tóxicos en

Según las propiedades químicas de los tóxicos:

 De los metales y sus compuestos

Intoxicaciones: Son un conjunto de alteraciones fisiológicas y/o anatomopatológicas producidas

1.2. Tipos de intoxicación

 Aguda: Es la aparición de un cuadro clínico súbito antes de 24 horas de exposición a un

Esta clasificación esta basada en:

1.2.1. Otros tipos de intoxicación

Individual: cuando afecta a un solo individuo

1.3. Clasificación de las intoxicaciones por su etiología

 Voluntarias: homicidios, suicidios, farmacodependencia

Es la capacidad que tienen una sustancia de producir efectos tóxicos en el organismo al

 Dosis tóxica: es aquella que produce algún efecto nocivo

1.4.1 Factores inherentes a la misma sustancia:

1.4.3. Factores ambientales en los que se encuentra el organismo expuesto

 Condiciones higrotérmicas: las condiciones climáticas como presión atmosférica,

1.5. Fases de la acción de un tóxico

Fase de exposición: después de la exposición a una sustancia el efecto tóxico ocurre

1. 5.1. Fase de exposición:

Es importante tener en cuenta que:

Factores que influyen en esta fase:

 Propiedades fisicoquímicas de los agentes tóxicos

1.5.2. Fase toxicocinética

 Distribución: fase posterior a la absorción en la que la sustancia química es distribuida por

 Metabolismo: transformación metabólica que convierte a una sustancia química exógena

1.5.3. Fase toxicodinámica

Es la tercera fase de acción de un tóxico. El efecto es el resultante de una serie de procesos en

La toxicodinamia es el mecanismo de acción de los agentes tóxicos los cuales pueden

 La estructura celular: se puede producir destrucción total de la célula (necrosis),

 Alteran la función celular:

 Modificación permeabilidad de la membrana: altera la entrada y salida de iones Na,

1. 6. Efectos de los tóxicos

1. Producción, venta y comercialización de plaguicidas en Colombia

En la gráfica 1 se observa un incremento en la producción, ventas e importaciones, desde el

En cuanto a la producción de plaguicidas esta se incremento en dicho período en un 15,3%,

AÑO Producción Ventas Importaciones

Ins e c ticidas ; 9,0

F ungic ida s ; 69,9

Según la FAO el consumo de plaguicidas en Colombia ha mostrado una tendencia al aumento.