Pediatría

Lamise Melhem
 INDICE
 TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA (T.E.P)

 HISTORIA CLÍNICA PEDIATRICA

 CRECIMIENTO Y DESARROLLO

 LACTANCIA MATERNA

 INMUNIZACIONES (VACUNAS)

 FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

 OTITIS MEDIA AGUDA

 SINUSITIS AGUDA

 OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES (OVAS)

 BRONQUIOLITIS

 ASMA

 NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD

 NEUMONÍA COMPLICADA

LAMISE M.
 Triángulo de Evaluación Pediátrica
DEFINICIÓN:
• La atención en la urgencia comienza con el “triángulo de evaluación pediátrica” que nos proporciona
una impresión general del paciente, continua con el ABCDE y la estabilización rápida y precisa si es
necesario.

• Finaliza con la historia dirigida y la exploración para intentar llegar a un diagnóstico.

• El TEP es una herramienta útil en la evaluación del niño en situaciones de urgencia.

• Permite unificar la primera impresión que da un paciente y mejora la atención inicial.

• El TEP se realiza rápidamente únicamente viendo y oyendo a nuestros pacientes, sin utilizar las manos
o instrumentos y se basa en tres aspectos:

1. ASPECTO GENERAL (PINTA /

APARIENCIA)
2. LA RESPIRACIÓN
3. LA CIRCULACION (PERFUSIÓN)

 La gravedad del paciente será mayor cuanto más lados del triángulo se vean afectados

• Los 3 componentes del TEP, en conjunto, reflejan el estado fisiológico global del niño. Es decir, su
estado general de oxigenación, ventilación, perfusión y función cerebral.

Evaluación en urgencias:
1. TEP
2. ABCDE
3. Estabilización
DIAGNÓSTICO
4. Historia Clínica
5. Exploración
Física

APARIENCIA (ASPECTO GENERAL)

• Es el elemento más importante del TEP.

• Refleja el estado del sistema nervioso central y este está condicionado por su nivel de oxigenación,
ventilación, perfusión, su estado metabólico y propiamente neurológico.

• Por ejemplo: la hipoxia puede provocar un estado de agitación. La hipercapnia, la hipoglucemia, una
lesión ocupante en el espacio intracraneal pueden dar lugar a somnolencia, hipotonía o coma.

SE DEBE EVALUAR (VER):

➢ El tono muscular: ¿se mueve? ¿Esta hipoactivo? ¿Esta flácido?

➢ La interacción con el entorno: ¿está alerta? ¿Sonríe? ¿Agarra cosas?

LAMISE M.
 ➢ La agitación

➢ La mirada: ¿fija la mirada? ¿Perdida?

➢ El lenguaje o el llanto: ¿palabras congruentes?

RESPIRACIÓN

SE DEBEN ESCUCHAR (OÍR):

➢ La presencia de dificultad respiratoria por sonidos como la tos o el estridor son algunos de los
aspectos que valora este lado del triángulo.

➢ No debemos olvidar que la insuficiencia respiratoria es la primera causa de parada

cardiorrespiratoria en los niños.

➢ Ronquido o voz ronca: indica obstrucción a nivel de la vía aérea superior (patología de la
orofaringe, hipofaringe, hipertrofia amigdalar, caída de la lengua hacia atrás por inconciencia,
absceso periamigdalino, traumatismo del cuello).

➢ Disfonía o estridor: indica también obstrucción alta a nivel glótico o subglótico (laringitis,
traqueitis, aspiración de cuerpo extraño)

➢ Sibilancias: indica disminución del calibre más allá de los bronquios: asma, bronquiolitis,
reacciones alérgicas, cuerpos extraños.

➢ Quejido: se produce al exhalar con la glotis parcialmente cerrada e indica enfermedad alveolar.
Es típico de los lactantes e indica patología del alveolo pulmonar

SE DEBEN VER:

➢ Signos del aumento del esfuerzo respiratorio que revelan el intento del niño de compensar la
deficiente oxigenación y ventilación.

➢ Balanceo Cefálico: extiende el cuello al inspirar y lo flexiona al espirar. Lo realizan los lactantes y
sugiere hipoxia moderada a grave.

➢ Taquipnea: sugiere hipoxia e hipercapnia. Sin embargo, situaciones como la ansiedad, el dolor,
la acidosis respiratoria o la fiebre pueden aumentar la frecuencia respiratoria sin que exista
dificultad respiratoria.

➢ Bradipnea: su aparición en un paciente con dificultad respiratoria indica agotamiento y es signo

de posible parada respiratoria.

➢ Aleteo nasal: signo de hipoxia moderada a grave.

➢ Tiraje: indica el uso de la musculatura accesoria para mejorar la entrada y salida de aire. Buscar
retracciones en varios niveles: intercostal,
supraclavicular, subesternal, supraesternal.

LAMISE M.
 TRABAJO RESPIRATORIO

¿QUE OÍMOS? ¿QUE VEMOS?

Ronquido o voz ronca Postura (Olfateo / Trípode)

Disfonía o estridor o tos Balanceo cefálico

perruna
Bradipnea / Taquipnea
Sibilancias
Aleteo nasal
Quejido
Tiraje

CIRCULACIÓN (PERFUSIÓN)

• La coloración de la piel nos da una idea de si el gasto cardiaco es adecuado o no.

• La disminución del gasto cardiaco origina una redistribución de la sangre hacia órganos vitales como
son el cerebro, corazón y riñones a expensas de otras zonas como son la piel o el intestino.

• EL COLOR DE LA PIEL ES LO QUE PODEMOS VER.

SE DEBEN VER:

➢ Palidez: Es el primer signo de mala perfusión periférica. No valorable en

situaciones de anemia importante.

➢ Piel moteada o parcheada: se produce por vasoconstricción periférica. No es valorable

en lactantes pequeños en ambiente frío.

➢ Cianosis: indica situación de hipoxia importante. No es valorable en lactantes sanos

en ambientes fríos.

PRIMERA IMPRESIÓN CON EL TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA:

• Los principales diagnósticos fisiopatológicos que se pueden establecer con el TEP dependen de los
lados que estén alterados.

• La situación será más grave cuanto mayor número de lados sea patológico.

• Entonces, tras el TEP se realizará el ABCDE actuando acorde a la situación del paciente.

• Se evalúan: Apariencia; Respiración; Circulación.

• El TEP se utiliza para realizar una valoración inicial de los pacientes en el servicio de Urgencias
pediátricas.

• No exige manipulación alguna, solo ver y escuchar, NO tocar.

• Es rápido, duración de 30-60 segundos.

• Ayuda a establecer prioridades (triage) respecto a maniobras e intervenciones que implican contacto
físico.

• Es independiente del motivo de consulta. Válido para todas las edades.

• No es un instrumento de diagnóstico. El diagnóstico de una enfermedad no es la finalidad del TEP.

LAMISE M.
 •

SITUACIONES LEVES:

SITUACIONES DE
RIESGO
MODERADO:

SITUACIONES
GRAVES:

LAMISE M.
CASO 1: CASO 2:

Niño de 3 años con trabajo respiratorio Niña de 4 meses:

Circulación: piel rosada Circulación: piel pálida

Apariencia: vital, reactivo, llora Apariencia: no responde a estímulos

Trabajo respiratorio: tiraje subcostal e Trabajo respiratorio: quejido

intercostal, estridor.
Conclusión: tiene RIESGO GRAVE (todo el
Conclusión: Tiene riesgo MODERADO TEP está afectado)
(pues solo su respiración se ve afectada)

LAMISE M.
 Historia Clínica Pediátrica
Evaluación Pediátrica

→ TEP

→ ABCDE

→ HISTORIA CLÍNICA

→ EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

Evaluación SECUNDARIA
Los componentes de la evaluación secundaria son:

→ Historia clínica detallada

→ Exploración física detallada

SAMPLE:

Historia clínica pediátrica

 Es un documento de alto valor asistencial y docente.
 Al ingresar el enfermo él medico debe establecer la gravedad y prioridad de las acciones.
 Todas las anotaciones de la anamnesis, examen físico, diagnostico, indicaciones, opiniones o interconsultas
deberán claramente ser registrada.

LAMISE M.
 Al enfermarse el niño, la mamá siente culpa (+), miedo y preocupación. Por la sensación de culpa, a veces,
esconde informaciones.
ANAMNESIS
• Se hará en el momento del ingreso
preferentemente.
• Identificación del niño
• Informante
• Persona que cuida al niño.
ANTECEDENTES PERSONALES
Enfermedad actual: inicio, intensidad de los
síntomas, progreso cronológico (semanas, días,
horas, minutos antes del motivo de consulta),
efecto de la enfermedad en la conducta y en el
estado nutricional, estado de salud antes de
enfermarse, información epidemiológica, describir
los datos negativos de valor.
Prenatal: orden de embarazo, evolución del
embarazo, enfermedades o complicaciones,
medicamentos recibidos, radiografías, maniobras
abortivas, control médico y exámenes realizados.
 Muchas enfermedades durante el
embarazo pueden repercutir en el niño
menor de 5 años.
Parto: fecha y lugar, semanas de gestación, parto
prematuro, antecedentes del parto, sufrimiento
fetal, líquido amniótico y profesional que atendió el
parto y reanimo al recién nacido.
Recién Nacido: puntaje APGAR, llanto espontáneo
vigoroso, maniobras de resucitación.
 APGAR: Determinación de 5 parámetros al
momento del nacimiento.
 Los parámetros son: FC, FR, tono muscular,
irritabilidad refleja, color de piel y mucosas.
Ictericia, cianosis y convulsiones.
Control médico: inicio y periodicidad.
Profilaxis: inmunizaciones (vacunas)
 La inmunización puede ser: Completa o
Incompleta. Pueden estar con o sin carnet
de vacunación.
Alimentación: Láctea y no Láctea.
Crecimiento y desarrollo psicomotor: si no tiene
carnet, realizar estimación subjetiva.
 Con el carnet (libreta de salud / libreta de
vacunación) se puede avaliar el crecimiento
y desarrollo.
Conducta: grado de actividad física, características
emocionales (alegre, irritable), hábitos (sueños,
aseo, encopresis, enuresis, succión del pulgar.)
 Enuresis es la incontinencia nocturna, la
micción involuntaria mientras se duerme.
 Encopresis, también llamada de
incontinencia fecal o evacuación
involuntaria, es la deposición repetida de
heces (+ involuntaria) en la ropa.
Escolaridad: rendimiento.
Enfermedades anteriores: infecto-contagiosas,
quirúrgicas, enfermedades que requirió
internación. Afecciones respiratorias.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Padres: Consanguinidad, edad y estado de salud.
Hermanos: Vivos y fallecidos. Número, edad y
estado de salud. Causas de muerte.
Enfermedades infectocontagiosas: TBC, sífilis, SIDA
y otros.
ANTECEDENTES SOCIOECONÓMICOS Y DE HIGIENE
AMBIENTAL
Constitución del hogar: Número de adultos y niños.
Presupuesto familiar
Vivienda: tipo de construcción, agua potable y
alcantarilla.
Dx. Socioeconómico:
• NSE I: nivel alto
• NSE II: tienen sueldo y casa.
• NSE III: nivel bajo, viven en calle u hogares,
indígenas, inestabilidad familiar, etc.
LAMISE M.
 EXAMEN FÍSICO
Se hará al ingreso del paciente en sala.
Antropometría: peso, talla y perímetro craneal.
Temperatura. Presión arterial.
Se debe lograr la confianza del niño.
EXAMEN GENERAL:
Gravedad: intensa, mediana, leve, ninguna.
Estado nutricional – Dx. Nutricional: eutrófico
(normal), desnutrido (grado I, II, III), obesidad.
Facies: simetría de rasgos, aspecto.
Posición: activa, semipasiva, pasiva (asimetrías
posturales, flexión, extensión, opistótonos);
Marcha.
Niveles de conciencia: lucidez, somnolencia,
estupor, coma superficial, coma profundo.
Actitud frente al examen: irritable, tranquilo,
cooperador (lo más común es llorar / llanto)
Piel, faneras, linfáticos:
• Color (rojo, rosado pálido, ictérido,
cianótico);
• Turgencia (panículo adiposo);
• Elasticidad (signo del pliegue);
• Humedad (sudoración, sequedad).
Aspecto (edema, escleredema, erupción,
pigmentación, petequias, equimosis, picaduras de
parasitósis, cicatriz de BCG) y Ganglios linfáticos.
Cráneo: cuero cabelludo, marcas por fórceps,
hundimientos, bolsa serosanguínea, céfalo
hematoma subaponeurótico o subperiostio; Pelo;
Forma craneana; Fontanelas; Suturas.
Cara:
 Ojos:
• Forma, párpados (ptosis, edema),
volumen ocular (enoftalmo,
exoftalmo).
• Movilidad ocular (nistagmus,
estrabismo), conjuntivas (palidez,
enrojecimiento, hemorragias,
secreción), escleras, córneas.
• Pupilas: forma tamaño y reflejos,
Visión (Oftalmoscopia).
 Nariz: Forma (aleteo), Fosas nasales
(secreciones), Endoscopia.
 Oídos: Pabellones (implantación, forma,
simetría), conducto auditivo externo
(inflamación, secreción), Otoscopía.
 Boca: labios, mucosa, encías, paladar,
lengua, amígdalas (inflamación, exudado,
hipertrófica).
• La boca es el último que se debe
evaluar.
Cuello: Posición; Aspecto (asimetría, quiste,
fístulas); Movilidad; Laringe (tos, disfonía, estridor,
tiraje); Tiroides.
Columna: Posición, movilidad, sensibilidad,
curvaturas, lesiones.
Toracopulmonar:
 Inspección: simetría, conformación.
• Respiración: frecuencia y amplitud
• tipo: costal, abdominal, mixta.
• Relación inspiración espiración.
• Retracción: supraesternal,
intercostal, subcostal.
 Palpación: expansión, elasticidad,
vibraciones vocales; Clavículas;
Articulaciones condrocostales, rosario
costal.
 Percusión: sonoridad, matidez, limites
superiores de hígado y bazo.
 Auscultación: murmullo vesicular, ruido
larigotraqueal, ruidos agregados,
sibilancias.
Cardiovascular:
 Extremo de los dedos y uñas (llenado
capilar, cianosis, curvaturas).
 Pulso braquial o radial (frecuencia, ritmo,
tensión); Pulso femoral.
 Presión arterial ultrasónico (método
palpatorio, auscultatorio o por rubor).
 Vasos del cuello: ingurgitación,
pulsaciones, frémitos.
 Choque de punta: sitio del choque
máximo, insensibilidad, extensión.
LAMISE M.
  Auscultación: frecuencia, ritmo, caracteres  Ano: (imperforaciones, fisura, prolapso,
de los ruidos. erupciones).
 Soplos: localización, carácter, intensidad, Extremidades: Conformación, movilidad, tonicidad,
variación con la respiración, cambios de sensibilidad, articulaciones (displasia de cadera),
posición, esfuerzo o llanto; Irradiación. reflejos tendinosos, marcha.
Abdomen: Estadios de tanner
 Inspección:
• Forma distendida, globulosa,
plana, excavada.
• Circulación venosa colateral.
• Movimientos peristálticos visibles.
• Ombligo (hernia)
 Auscultación: ruidos hidroaéreos.
 Palpación:
• tonicidad de la pared abdominal,
sensibilidad, hernia de la línea
blanca, desplazamiento de líquidos
y gas intestinales, masas
patológicas.
• Hígado y bazo: limites en cm,
consistencia, superficie,
sensibilidad.
• Vejiga (distensión vesical)
 Percusión:
• límite superior de vísceras: hígado,
bazo, vejiga, timpanismo;
• Detección de ascitis, masas.
Genito anal:
 Pene: forma, tamaño, prepucio (fimosis,
circuncisión)
 Orificio uretral: (secreción, hipospadia,
epispadia).
• Hipospadia: malformación
congénita del sexo masc.,
caracterizada por apertura
anormal de la uretra, que se
encuentra en la parte inferior del
pene.
• Epispadia: apertura de la uretra en
la parte superior del pene.
 Conducto inguinal: (hernias, quistes).
 Testículos: (forma, tamaño, ubicación).
 Vulva: labios, clítoris (secreción).

LAMISE M.
HIPOTESIS DIAGNÓSTICA
ORDEN DE DIAGNÓSTICOS:
Se elabora de acuerdo a la historia clínica y eventualmente algún
examen de laboratorio o complementario. 1. Dx. Inmunológico
2. Dx. Socioeconómico
• Enfermedad o síndrome principal.
3. Dx. Nutricional
• Enfermedades o síndromes asociados. 4. Dx. Nosológico (enfermidades de
• Estado nutricional. sospecha)
Hay también el Dx. Psicomotor que se
• Fundamentos diagnósticos: en base de la historia clínica y determina con el tiempo.
eventualmente de los exámenes de laboratorio que apoyen
cada diagnóstico planteado.

• Estado inmunológico

• Nivel socioeconómico

ESTUDIO Y TRATAMIENTO EVOLUCIÓN CLÍNICA

• Indicaciones  Se debe realizar diariamente (fecha y hora).
 Se puede realizar con más frecuencia de
✓ Las indicaciones deben ser por escrito y registradas.
acuerdo a la gravedad del paciente.
✓ Deben seguir un orden:  En la evolución se consignará:
 Alimentación e hidratación. • estado general,
 Cuidados especiales de enfermería. • variaciones de síntomas y signos,
 Medicamentos • aparición de nuevos síntomas o
signos,
 Exámenes e ínter consultas
• seguimiento de los síntomas hasta la
desaparición,
• comentarios respecto a los mismos.

EPICRISIS  Resumen semanal o en un lapso variable.

Síntesis de la observación clínica siguiendo el siguiente
esquema:

• Identificación del niño

• Fechas de ingreso y egreso.
• Diagnósticos
√ Enfermedad o síndrome principal
√ Enfermedades o síndromes asociados.
√ Enfermedad o síndromes intercurrentes (adquiridos durante la hospitalización)
√ Estado nutricional
• Fundamento diagnóstico, tratamiento y evolución
• Instantáneas del egreso (condiciones generales de egreso).
• Control ambulatorio.
• Alta del paciente

LAMISE M.
 Crecimiento y Desarrollo

CONCEPTOS:
1. CRECIMIENTO:
 Progreso cuantitativo tanto en peso
como en talla.
 Complejo determinado por factores
genéticos, nutricionales y
ambientales.
 Utiliza las Tablas de la NCHS/OMS
 Aumento de tamaño corporal.
2. DESARROLLO:
 Progreso cualitativo que refleja la
maduración neurológica.
 Cefalocaudal y Próximo-distal (arriba
p/ abajo – del centro p/ periferias)
 Utiliza las tablas de Tanner
 Adquisición de funciones o
capacidades

 El crecimiento está influenciado por  Para que haya desarrollo, el cerebro

varios factores. tiene que crecer.

 Un niño puede crecer normalmente y

NO desarrollarse.

Evaluación del crecimiento:

ANTROPOMETRÍA: Indicadores Antropométricos:
Antropometría es la medición de dimensiones corporales a diferentes → PESO / TALLA
edades. → PESO / EDAD
Evaluación: → TALLA / EDAD

➢ Calidad de crecimiento

➢ Situación nutricional

Dentro de la antropometría se consideran:

• Peso

• Talla

• Circunferencia Craneana

• Circunferencia Braquial

• Pliegue Tricipital

EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO

El peso y la altura son los parámetros más importantes.

PESO: Disminución del 10% después de la primera semana de nacimiento. Se recupera a los 10 a 14 días.

→ 1er trimestre: 900 gr. al mes.

LAMISE M.
 → 2º trimestre: 700 gr. al mes. 3 a 12 meses = Edad + 9 : 2
→ 3º trimestre: 500 gr. al mes.
1 a 6 años = Edad x 2 + 8
→ 4º trimestre: 300 gr. al mes.
7 a 12 años = Edad x 7 – 5 : 2
→ Al 5º mes dobla el peso de nacimiento.
→ A los 12 meses triplica el peso de c.
→ Desde los 2 años hasta la Pubertad la ganancia es de 2 a 3 kg al año.

TALLA O ALTURA:
Altura esperada para > 3
La talla se determina en decúbito supino, mientras que la altura en
años en cm:
Bipedestación.
(edad – 3) x 6 + 95
Tienen una diferencia de 0,5 – 1 cm (la altura siempre va ser menor que
la talla, por la gravedad).

→ Recién nacido mide en torno de 50 cm. Altura esperada en 2 a 12

→ El primer año crece 25 cm. años:

→ A los 4 años debe medir 1 metro. (edad x 6 + 77)

→ El niño de 2 a 5 años crece 7 cm por año.
→ El niño de 6 a 12 años crece 6 cm por año.

PERÍMETRO CEFÁLICO:

→ El PC mide de 32 – 34 cm en el nacimiento
→ + 5 cm – Los 3 primeros meses.
→ + 4 cm – De 3 meses a 6 meses. PC = Talla : 2 + 10

→ + 2 cm – De 6 meses a 9 meses
→ + 1 cm – De 9 meses a 1 año.
→ El perímetro cefálico es el parámetro que menos varia.
→ Se mide hasta los 2años
→ Crecimiento y desarrollo cerebral.

TABLAS DE LA NCHS / OMS:

NCHS: National Center Health and Statistics.

CURVA DE CRECIMIENTO:

Es la representación gráfica de cómo se distribuyen las mediciones de un parámetro en un universo formado

por individuos con características semejantes.

PERCENTIL (Pc):

→ Es una medida de dispersión.

→ Corresponde a la posición de una medición determinada dentro de una ordenación por tamaño.

LAMISE M.
 → Valor normal (VN): Pc 10 a 90

DESVIACIÓN ESTÁNDAR (DE):

→ Es una medida de dispersión que muestra cómo se distribuye los valores alrededor de un promedio.
→ VN: DE entre –1 y +1

POBLACIÓN DE REFERENCIA = CURVA

STANDARD NORMAL = CURVA DE GAUSS

ANTROPOMETRÍA

El crecimiento hasta 2 años no es influenciado por la genética, o sea, todos crecen en el mismo ritmo hasta los
2 años y a partir de ahí se diferencian.

RELACIÓN PESO / EDAD:

→ Relación P/E = (P real : P ideal (Pc50)) x 100

→ En menores de 2 años.
→ Es el indicador más sensible
→ Desequilibrio de la ingesta energética
→ Considerar el “Canal o Carril de Crecimiento” en el que mueve este indicador en el tiempo.
→ Recanalización genética ocurre en los 2 años (< de 2 DE)
→ En niños con antecedentes de prematurez, deben evaluarse por Edad Gestacional Corregida según
Edad Gestacional.
 Llevar al niño hasta las 38 semanas para hacer las tablas de crecimiento.
 Ejemplo: Nacimiento a las 34 semanas (prematuro) – faltan 4 semanas (1 mes) para las 38
semanas.
Si nació con 2000gr, se debe sumar 900gr del 1 mes (2000 + 900 = 2900gr) para trabajar en la
tabla.

RELACIÓN PESO / TALLA:

→ Indicador del estado nutricional actual.

→ Relación P/T = (P real : P ideal p/T (Pc 50)) x 100

RELACIÓN TALLA / EDAD:

→ Relación T/E = (T real : T ideal (Pc50)) x 100

LAMISE M.
LAMISE M.
CURVA DE CRECIMIENTO NORMAL: CURVA DE CRECIMIENTO PLANO:

CURVA DE CRECIMIENTO ANORMAL:

LAMISE M.
 EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
< de 2 años = P/E
VALORACIÓN ESTÁTICA Y DINÁMICA (CURVA DE CRECIMIENTO)
> de 2 años = P/T
1. Patrones de Referencia: NCHS / OMS
2. Indices antropométricos: riesgo de desnutrición
→ < de 2 años: P/E: -1 y -2 DE por debajo de la media.
→ > de 2 años: P/T: -1 y -2 DE por debajo de la media.
3. Indices antropométricos: Puntos de corte para Desnutrición
→ < de 2 años P/E: -2 DE por debajo de la media
→ > de 2 años P/T: -2 DE por debajo de la media
→ Niños con Kwashiorkor (desnutrición severa): edema de miembros inferiores
4. Indices antropométricos: Sobrepeso y Obesidad
→ Sobrepeso: P/T entre +1 y +2 DE
→ Obesidad: P/T sobre +2 DE

TALLA / EDAD (ANTROPOMETRÍA)

→ Los niños con desnutrición de larga evolución (+ de 5 meses desnutrido) tienen un compromiso
significativo de la talla.
→ Los niños desnutridos desde la gestación, nacen con baja talla, y esa es difícil recuperar.
→ T/E – 2 DE: Talla baja
→ T/E entre -1 y -2 DE: Riesgo de talla baja
→ T/E por encima de -1 DE: Talla normal
→ Relación T/E = (T real : T ideal) x 100

EVALUACIÓN NUTRICIONAL EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES

INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS:
• PESO / TALLA
• INDICE DE MASA CORPORAL (IMC)
• TALLA / EDAD
EVALUAR LA MADUREZ ÓSEA CON:
→ EDAD ÓSEA:
o Atlas de Rx M y Muñeca Izquierda
o Greulich o Tanner
→ DESARROLLO PUBERAL (Estadíos de Tunner):
o El inicio de la pubertad se manifiesta con:
√ La elevación del botón mamario (niñas)
√ Agrandamiento testicular (varones)

LAMISE M.
ESTADÍOS DE TUNNER:

LAMISE M.
 Desarrollo psicomotor DESARROLLO DESARROLLO
PSICOMOTOR INTELECTUAL Y
• Progreso cualitativo complejo que ccomprende el
PSICOSOCIAL
perfeccionamiento de la conducta con la influencia del
medio. ▪ Succión ▪ Sueño
▪ Puño ▪ Alimentación
• La maduración neurológica es Cefalo-Caudal y Próximo- ▪ Flexión ▪ Lenguaje
distal. ▪ Levanta
cabeza
• Evaluación: presencia de conductas o capacidades a edades
determinadas.

EVALUACIÓN DEL DESARROLLO EN RECIÉN NACIDO MENOR DE 2 MESES:

REFLEJOS ARCAICOS:

• Flexora
• Marcha
• Moro
• Prensión Palmo-plantar

DESARROLLO PSICOMOTRIZ
4 a 6 MESES 7 a 9 MESES
2 a 3 MESES ✓ Sentado con apoyo ✓ Sentado sin apoyo, gatea
✓ Mira el rostro ✓ Balconeo, palanca ✓ Se para con apoyo.
✓ Sigue un objeto (O) en la LM ✓ Trípode, rolado ✓ Imita el sonido, sílabas
✓ Reacciona al sonido ✓ Balbucea ✓ Encuentra objetos
✓ Eleva la cabeza, sostén cefálico ✓ Gira hasta el sonido escondidos, temor
✓ Toma objeto (Barrido cubital) ✓ Presión base Pulgar-
✓ Pasa un objeto de una mano a Índice (pinza radial)
otra.

10 a 12 MESES
2 AÑOS
✓ Imita gestos 12 a 18 MESES
✓ Corre
✓ Imita sonidos (ecolalia)
✓ Frases ✓ Come solo
✓ Camina con apoyo
✓ Come solo ✓ Control intestinal
✓ Patea una pelota
✓ Juego solitario ✓ Avisa para la micción
✓ Pinza digital
✓ Camina sin ayuda ✓ Juego paralelo
✓ Destapa Objeto

LAMISE M.
 3 AÑOS 4 AÑOS
✓ Control vesical ✓ Control vesical
despierto ✓ Se viste solo
✓ Juego social ✓ Figura humana
✓ Dibuja círculos

FACTORES DE RIESGO DEL DESARROLLO PSICOMOTRIZ: CLASIFICACIÓN DEL DESARROLLO:

• Embarazo 1. NORMAL
• Parto Cumple las condiciones para el grupo de
edad.
• Peso al Nascer
2. NORMAL COM FACTOR DE
• Problemas
RIESGO
• Padres consanguíneos
3. POSIBLE RETRASO
• Desarrollo de su hijo
Ausente 1 o más condiciones para la
• Alcoholismo, Drogas edad.
• APP: 4. RETRASO GRAVE
o Desnutrición Ausente 1 o más condiciones para la
o Otitis Media edad anterior.
o Convulsiones
o Meningitis
o Traumatismo de cráneo
o Infección a repetición

LAMISE M.
 APEGO PRECOZ: Bebé sale del canal del parto y ya
se va a los brazos de su mamá.
ALOJAMIENTO CONJUNTO: Bebé estar con la
mamá después de un tiempo del parto
(después de los procedimientos de
limpiar, pesar, etc).
Quanto + tempo com a mãe, melhor!

La lactogénesis se produce a partir de la liberación de prolactina → El momento en que más se libera

prolactina es por la noche, por eso es muy importante la lactancia por la noche.

La Eyección o “Bajada de la leche” ocurre por medio de la hormona Oxitocina, que también hace la
contracción del útero
durante el parto. FACTORES:
COMPONENTES DE LA ✓ Nutricionales
MAMA: ✓ Hormonales
✓ Psicológicos y sociales

➢ Es la primera leche que produce la mamá. ➢ Energía: 74 Kcal

➢ Se libera hasta aprox. 4 días posterior al ➢ Contiene: Agua, Carbohidratos (lactosa +),
nacimiento Proteínas (lactoalbúmina), Grasas (ácidos
➢ El niño baja fisiológicamente 10% de peso grasos esenciales) e Vitaminas hidrosolubles
después del nacimiento en el 1er més de ➢ Se liberan grasas al final de cada mamada, por
vida, posteriormente los vuelve a eso, se debe esvaziar toda la mama.
recuperar. ➢ La grasa aumenta el peso del bebé y la
➢ El teor de calorías del calostro es menor, saciedad.
por eso ayuda al niño a bajar de peso.
La necesidad basal de líquido por Kp de un niño es de
➢ Energía: 68 Kcal x 100ml
100 – 150 ml x Kp
➢ Aporta anticuerpos (defensa) al niño: IgA,
IgG e IgM.
-> é Maduro 10 dias pós-parto, aprox. 750ml dia.
➢ Favorece la proliferación de Lactobacillus
Bifidus (son microorganismos en el tracto
gastrointestinal que ayudan con la
digestión, la absorción de nutrientes y la
inmunidad).
-> Melhora o peristaltismo

LAMISE M.
 CARACTERÍSTICAS Y COMPOSICIÓN
CALOSTRO LECHE MADURA
Energía: 68 Kcal x 100 ml Energía: 74 Kcal
Proteínas: Taurina, Lisozima y Lactoferrina Agua
Vitaminas A y E Proteínas: Lactoalbúmina (AAEE – taurina, Lisozima y
Minerales: Zn y Na FB, Lactoferrina)
Anticuerpos: IgA, IgG e IgM, leucócitos, macrófagos Grasa: Ac. Grasos Esenciales (+ al final de la
Función: mejora el peristaltismo (meconio), aporta mamada)
IG y Proteínas, proliferación de Lactobacillus Bifidus Vitaminas Hidrosolubles y Minerales
10 días post parto, 750 ml x día

PARA LA MADRE
PARA EL RN:
• Satisfacción psicológica
• Sustancias nutritivas
• Disminuye la pérdida de sangre
• Protección inmunológica (IgAs)
• Disminuye el riesgo de Cáncer
• Fácil digestión
de mama
• Aporte de Vitaminas
• Ahorra tiempo, trabajo y dinero
• Disminuye las alergias (IgE)
• Aumenta el lazo afectivo

✓ Buena posición de la madre (panza con panza)

✓ Mamá y bebé están lo más cómodo posible
✓ Agarre correcto del RN

SIGNOS DE UN BUEN AGARRE:

• Mentón del bebé toca la mama

• Boca abierta
• Labio inferior hacia fuera
• Areola superior > visible

DURACIÓN:

• RN: 20 minutos
• Criatura de meses: 5 a 15 minutos
• Libre demanda (cuando el bebé quiera)
• Evitar el mal agarre
• Vaciamiento completo
• Eructo

ALMACENAMIENTO:

• Refrigerado - 4º C: 24 a 48hs. (una vez congelada la leche materna, se debe descongelar a baño maría)
• Congelación < 18º C: 6m
• Temperatura < 26º C por 2 hrs.

LAMISE M.
SIGNOS DE UNA BUENA TÉCNICA:

1. > 20 A 30gr por día (1º T)

2. 8 a 12 mamadas por día
3. Moje 4 a 6 pañales por día
4. Heces amarillo dorado blando, un halo líquido y explosiva, frecuencia variable.
5. Satisfecho y tranquilo, eructo y fácil.
6. Buena bajada de leche al 5º día
7. Pezones sanos.

❖ Psicosis puerperal
❖ Tuberculosis activa
❖ HIV
❖ Drogadicción, alcoholismo
❖ Hespes activo
❖ Algunas enfermedades infecciosas
❖ Drogas

COMPONENTE LM LV
Proteínas totales 1% 3,5 %
▪ Caseína 40 % 82 %
▪ Lactoalbúmina, cisteína, 60 % 18 % (lactoalbúmina)
taurina
▪ Lisozima 390 mg/dl 0,13
Energía 67 – 75 Kcal% 69 Kcal%
Grasas totales 3,8 g% 3,7 g%
▪ AGS ----- -----
▪ AGE linoléico 14 % 2,2
▪ Colesterol 20 – 25 10 – 15
▪ Lipasa SI ------
Lactosa 6,8 % 4,8 %
Sales (meq/l)
▪ Na 6,5 25
▪ Cl 12 29
▪ K 14 25
Minerales 1250 (calcio)
▪ Calcio 350 / L 960
▪ Fosfato 150 mg/l 10/28
▪ Fe – Zn 50 % / 42 1,4:1
▪ Relación Ca/P 2,4:1 1025 / 11

LAMISE M.
 Vit/L 1900 UI/ 43
▪ AyC Concentración mayor de solutos
Agua 87 % NO
Factores antiinfecciosos Ac IgA, Leuc., Lactoferrina,
Factor bífido APLV y S, Eczema, Diabetes I,
Alergia NO Asma, OMA
Costo NO Costo elevado.

COMPOSICIÓN DE LA LECHE MATERNA:

1. Anticuerpos IGA
2. Lipasa
3. Lizosima
4. Lactoferrina
5. Factor bífido
6. Lactoalbúmina mayor que Caseína
7. AGP Insaturados
8. Lactosa 2 veces +
9. Macrófagos, Neutrófilos y Linfocitos
10. Agua

 Recibir solo leche materna 7,5% = 7,5

 Durante los primeros 6 meses gramos por 100
 Empezar la introducción de los alimentos (ablactación) a partir de los 6 meses ml.

LV al ½ = 50%
agua + 50% LV
pura

1ª Opción – Leche Materna (mejor opción) 3ª Opción – LP (leche entera) 7,5% + Azúcar 5% +
Aceite 1,5%
▪ Reconst. % = Líquida
▪ Energía = 62 – 70 Kcal ▪ Reconst. % = 7,5% (ou seja 7,5gr em 100ml
▪ Proteínas (g) = 1g ▪ Energía = 71 Kcal de agua)
▪ Grasas = 3,2 g ▪ Proteínas (g) = 1,6 g
▪ HC = 7,7 g ▪ Grasas = 3,3 g
▪ HC = 8,7 g

4ª Opción – LV al ½ + Azúcar 5% + Aceite 1,5%

2ª Opción – Fórmulas de inicio
▪ Reconst. % = Líquida (LV tem que adicionar
▪ Reconst. % = 15% açúcar pq n tem carbo
▪ Energía = 68,7 Kcal
▪ Energía = 67 Kcal suficiente)
▪ Proteínas (g) = 1,7 g
▪ Proteínas (g) = 1,5 g
▪ Grasas = 3,3 g
▪ Grasas = 3,6 g
▪ HC = 8 g (Azeite pode ser de
▪ HC = 7,2 g girassol ou de canola)
LAMISE M.
1ª Opción – Leche Materna (mejor opción) 3ª Opción – LP (leche entera) 10% + Azúcar 5%

▪ Reconst. % = Líquida ▪ Reconst. % = 10%

▪ Energía = 62 – 70 Kcal ▪ Energía = 77 Kcal
▪ Proteínas (g) = 0,8g ▪ Proteínas (g) = 2,2 g
▪ Grasas = 3,2 g ▪ Grasas = 2,4 g
▪ HC = 7,7 g ▪ HC = 6,8 g

2ª Opción – Fórmulas de inicio 4ª Opción – LV al 75% + Azúcar 5%

▪ Reconst. % = 15% ▪ Reconst. % = Líquida

▪ Energía = 67 Kcal ▪ Energía = 71 Kcal
▪ Proteínas (g) = 0,8 g ▪ Proteínas (g) = 2,6 g
▪ Grasas = 3,2 g ▪ Grasas = 2,8 g
▪ HC = 7,4 g ▪ HC = 9,5 g

3ª Opción

4ª Opción:

❖ Contaminación

❖ Infecciones

▪ Factores antiinfecciosos inactivos

❖ Dificultad con la Digestión < Lipasa, > Caseína

❖ Componentes inadecuados:

▪ Caseína/Lactoalbúmina, < absorción Fe, CA, Zn y vit.,

▪ < AAEE (Cistina, Taurina), Lactosa y AGE. > Sales

LAMISE M.
 ❖ Alergias: Proteínas heterólogas

❖ Costos

GRUPO DE ALIMENTOS 6 – 8 MESES:

1. Verduras y tubérculos
2. Frutas
3. Cereales y derivados
4. Carnes
5. Aceite vegetal
sempre com calma, para evitar alergias (1 alimento por vez)

ALIMENTACIÓN DE 9 – 11 MESES: (3 veces x semana)

1. Los 5 tópicos arriba

2. Legumbres o porotos secos
3. Huevo entero
4. Carne de pescado
5. Queso y yogur (diario)

ALIMENTACIÓN DE 1 – 2 AÑOS:

✓ Todos los alimentos citados arriba

✓ Se introduce azúcar y sal en pocas cantidades
✓ Va aumentando la cantidad de alimentos y de días consumidos.

SUPLEMENTOS NUTRICIONALES:

Flúor:

➢ 2 semanas a 2 años: 0,25 mg/día

➢ 2 a 3 años: 0,5 mg/día
➢ 3 a 16 años: 1 mg/día

Hierro:

➢ Desde los 4 a 12 meses: 1 mgKp/día

➢ Riesgo: Desde los 2 a 12 meses: 2 mgKp/día
➢ < 6 meses: 10 mg/día
➢ 6 meses a 3 años: 15 mg/día con jugos o agua

Vitamina A y C:

➢ 600 UI y 50 mg/día

LAMISE M.
 Inmunización en Pediatría (vacunas)

VACUNAS:
 Son preparados que se elaboran a partir de
gérmenes, generalmente muertos, o de toxinas
con virulencia atenuada.
 Se emplea como medida preventiva.
 Es una inmunidad activa artificial.
 Se clasifican en ATENUADAS E INACTIVAS →

LAMISE M.
CALENDARIO DE VACUNACIÓN:
Un calendario de vacunación es una secuencia cronológica en la que se establece la administración de las
vacunas en un país o en una región.

Características:

1. Ser eficaz, es decir, que proteja frente a las enfermedades frente a las que contempla vacuna.

2. Sencillo, tendiendo a simplificar el número de dosis a administrar y por consiguiente las visitas al médico
y que establezca un marco de recomendaciones claras.

3. Aceptado tanto por los profesionales sanitarios que participan en la inmunización de la población como
por la sociedad.

4. Unificado para el área geográfica de aplicación.

5. Actualizado de forma permanente considerando tanto los avances en el desarrollo de las vacunas como
la situación epidemiológica del país de las enfermedades frente a las que se vacuna.

Conservación de las vacunas:

• Respetar la cadena de frío y controlar su temperatura mediante un termómetro colocado fuera del
refrigerador.

• Controlar las fechas de vencimientos.

• Ubicar las vacunas en un refrigerador el cual solo debe ser destinado para la conservación de vacunas.

Aplicación:

INTRAMUSCULAR Pentavalente, DTP, IPV,

PCV13, Hep.A, Influenza,
HPV, Hep.B
SUBCUTÁNEA Fiebre amarilla, SPR,
varicela
ORAL bOPV, rotavirus

INTRADÉRMICA BCG

LAMISE M.
 VACUNAS

→ BCG
→ Rotavirus
→ IPV - OPV (poliomielitis)
→ Pentavalente: Difteria – tétanos – Tos convulsa – Hepatitis B – Meningitis –
Neumonía – otras enfermedades por Hib.
→ Neumococo (PCV13)
→ SPR (triple viral): Sarampión – parotiditis – Rubéola
→ Varicela
→ Hepatitis A
→ AA (Fiebre Amarilla)
→ DPT: difteria – tos convulsa – tétanos
→ Influenza – dosis anual:
• 6 meses a < 3 años: 0,25ml con 2 dosis con intervalo de 4 semanas
• 3 a 9 años: 0,5ml con 2 dosis con intervalo de 4 semanas
• 10 años y más: una dosis

AL NASCER BCG + HEPATITIS B

2 MESES ROTAVIRUS + IPV + NEUMOCOCO + PENTAVALENTE
4 MESES ROTAVIRUS + IPV + NEUMOCOCO + PENTAVALENTE
6 MESES OPV + PENTAVALENTE
12 MESES SPR + AA + NEUMOCOCO
15 MESES VARICELA + HEPATITIS A
18 MESES OPV + DPT
4 AÑOS DPT + OPV + SPR
5 AÑOS VARICELA
9 – 10 AÑOS VPH + TDPA
ANUAL INFLUENZA

NATURALEZA VACUNAS
ATENUADOS (contraindicados en BCG – SPR – OPV – Rotavirus – Varicela - AA
inmunodeprimidos)
INACTIVADOS Influenza – Hepatitis A – HPV – Coqueluche (DTP),
IPV
PARTES DE AG. ETIOLÓGICOS Neumococo – Hepatitis B

ATENCIÓN: ESTUDIAR LAS TABLAS DE ESTA Y DE LA PROXIMA PAGINA PARA EL EXAMEN!

Saber cuáles son las vacunas, naturaleza, formas de aplicación y tiempo.

A partir de los textos largos de la siguiente página, no es de mucha importancia para el examen.

LAMISE M.
LAMISE M.
 VACUNAS

 VACUNA ANTIHEPATITIS B
 Existen 2 tipos de vacunas autorizadas, sumamente eficaces y seguras.
 La vacuna original preparada con plasma de portadores de HBsAg, se utilizan poco.
 Las actualmente disponibles se produce por tecnología de DNA recombinante, utilizando levadura común
de panadería modificada genéticamente para sintetizar HBsAg.
 Las vacunas contienen 2,5 a 40 цg de proteínas HBsAg por mililitro adsorvidos a hidroxido de aluminio y
timerosal como preservativo.
 Tres dosis administradas en uno de los esquemas recomendados inducen una respuesta protectora de
anticuerpos (anti-HBs-10mUl/ml), en más del 90% de adultos sanos y en más del 95% de los lactantes, niños
y adolescentes, la vacuna puede administrarse en forma simultánea con otras vacunas.
 Cualquiera de las vacunas de las diferentes marcas ha demostrado una respuesta inmune parecida.
 Vías de administración: En la región anterolateral del muslo o región deltoides.
 Cuando se aplica en los adultos en la región glútea disminuye la inmunogenicidad, tampoco debe utilizarse
la vía intradérmica porque producen tasas más bajas de seroconversión y concentraciones más bajas de
anti-HBs.
 Eficacia y duración de la protección:
• Tiene una eficacia de 90 a 95% para prevenir la infección por HBV y la hepatitis B clínica en niños
y adultos susceptibles, la memoria inmune se mantiene intacta durante 12 años o más y protege
contra la infección crónica por HBV, aun cuando las concentraciones de Ac anti-HBs puedan volverse
bajas o indetectables.
 Dosis de refuerzo: No se recomiendan las dosis de refuerzo, en los casos de hemodiálisis la necesidad de
dosis de refuerzo debe evaluarse mediante pruebas anuales de Ac anti-HBs y debe administrarse una dosis
de refuerzo si la concentración de Ac anti-HBs es inferior a 10 mUI/ml (mili unidades internacionales).
 Reacciones adversas:
• Dolor en el sitio de la inyección y temperatura mayor a 37,7 ºC son los más comunes.
• Reacciones alérgicas y anafilaxia son infrecuentes.
 Lactantes prematuros: No se ha determinado el momento óptimo para iniciar la vacunación en lactantes
prematuros que pesan menos de 2Kg al nacer.

 VACUNA bcg (bacilo de calmette – guerin)

 Preparación: Vacuna de virus vivo a partir de cepas atenuadas de Mycobacterium bovis (PAI).
 Administración: En el momento del nacimiento. (0 – 28 dias)
 Eficacia: 80% en la T. meningea y miliar en los niños, según dos metaanálisis recientes. La eficacia
protectora para la forma pulmonar difirió significativamente, lo que impidió llegar a una conclusión.
 Reacciones adversas:
• Locales: Absceso subcutáneo, linfadenopatía, generalmente no son graves, osteítis, afecta la epífisis
de huesos largos, puede ocurrir hasta varios años después de la vacunación.
• Generales: Enfermedad fatal diseminada, se presenta rara vez en individuos con sistemas inmunes
deteriorados (2/1.000.000).

LAMISE M.
 Contraindicaciones en:
• Quemados
• Infecciones cutáneas
• Inmunodeficiencias primarias o secundarias, incluidas HIV
Excepción: La OMS recomienda vacunar a los niños asintomáticos con HIV en poblaciones donde el riesgo de TBC
es alto.
• En los que reciben fármacos inmunosupresores incluso corticoides.
• Embarazadas.

 VACUNA rotavirus humano - bovina

 RotaTeq® ha sido desarrollada por MSD, fue aprobada por la FDA en febrero de 2006 e incluida
posteriormente en el calendario vacunal americano.
 La vacuna se administra por vía oral, en un régimen de tres dosis, debiendo finalizar la vacunación antes de
la semana 26 de vida.
 Contraindicaciones:
• Las vacunas frente a rotavirus no deben administrarse a niños con hipersensibilidad conocida a
alguno de sus componentes, o si hay historia de hipersensibilidad a una dosis anterior.
• Tampoco deben administrase cuando hay historia previa de invaginación o hay malformaciones
gastrointestinales que predispongan a ésta (por ejemplo, malrotación intestinal).
• En niños con inmunodeficiencia conocida o sospechada o en niños con infección asintomática por
VIH no se recomiendan, ya que, por el momento, no hay datos que avalen la eficacia y seguridad.

 VACUNA antidiftérica (toxoide diftérico)

 La inmunización: debe ser universal, es la única medida eficaz de control.
 Su valor está comprobado por la escasa frecuencia en países que han alcanzado tasas elevadas de
inmunización.
 La frecuencia disminuida de exposición al microorganismo implica menor mantenimiento de inmunidad
secundaria al contacto en la comunidad, por lo que se necesita inyecciones regulares de refuerzos cada 10
años, para asegurar la continuidad de la inmunidad.
 Preparación: La vacuna de conjugado de Haemophilus influenzae que contiene toxoide difterico (PRP-D) o
proteína CRM197 (HbOC), variante no tóxica de la toxina diftérica, no constituyen sustitutos de la
inmunización con toxoide diftérico.
 Administración: Vía Intramuscular (IM) (DTP o DTaP). Se aplica desde los 2 meses hasta los 7 años.
 Se puede aplicar simultáneamente con otras vacunas.

 VACUNA antipertussis (bacilo pertussis)

 Inmunización: Debe ser universal en los menores de 7 años, es esencial para controlar la enfermedad.
 Preparación: Existen vacunas a células enteras y la vacuna acelular en combinación con los toxoides
diftéricos y tetánicos. (DTP y DTaP).
 Composición: Están absorbidas en una sal de Aluminio por lo que se administra IM.

LAMISE M.
 Es una suspensión de células inactivadas de B. pertussis de células enteras y contiene múltiples antígenos.
 La DTaP contiene 1 o más inmunógenos derivados de B. pertussis y, a diferencia de células enteras,
contienen una cantidad mínima o nula de endotoxina.
 La inmunidad inducida por la vacuna dura por lo menos 3 años y luego disminuye con el tiempo, por lo que
5 a 10 años después son susceptibles a la enfermedad niños mayores y adultos jóvenes.
 Dosis y vía: Tanto la DTaP y DTP es de 0,5ml IM. De ser posible en la primera serie de inmunización debe
utilizarse el mismo producto para seguridad, inmunogenicidad y eficacia.
 La administración simultánea de la DTaP o DTP y otras vacunas recomendadas es aceptable.
 Reacciones adversas:
• Reacciones locales y febriles.
• Reacciones alérgicas: 2/100.000
• Convulsiones: Se presentan luego de 48 hs - 1/1.750.
• Episodios hipotónicos-hiporreactivos: denominados colapso, 1/1.750. Otras estadísticas, 3,5 a
291/100.000.
• Llanto prolongado: Dentro de las 48 hs - 1/100.
 Contraindicaciones y precauciones:
× Reacción anafiláctica inmediata: Debe aplazarse la inmunización con cualquiera de los 3 componentes
DTP, y derivar al alergista para su evaluación.
× Encefalopatía dentro de los 7 días, no explicable por otra causa clínica: alteraciones graves de la
conciencia o convulsiones generalizadas o focales, son evidentes dentro de las 72 hs.
× Convulsiones.
 Los niños en los que se aplaza la inmunización con DTP, DTaP o DT pueden no responder en forma óptima a
las vacunas conjugadas contra haemophilus influenzae tipo b que utilizan proteínas transportadoras
relacionadas con los toxoides tetánico o diftérico, como HbOC o PRP-T.

 VACUNA antitetánica (toxoide tetánico)

 Inmunización: La inmunización activa con toxoide tetánico está indicada para todas las personas, se prefiere
el toxoide tetánico absorbido al toxoide líquido por la mayor duración de la inmunidad.
 Puede aplicarse simultáneamente con otras vacunas.
 Las vacunas Conjugadas antiHb1 que contiene toxoide tetánico (PRP-T) no constituyen sustitutos de la
inmunización con toxoide tetánico.
 Efectos adversos y contraindicaciones:
× Se han comunicado casos de reacciones anafilácticas, Sx de Guillain-Barré y neuritis braquial atribuibles
al toxoide tetánico, son sumamente raros.
× No se ha observado aumento del riesgo de desarrollar Sx. G-B en asociación con el uso de las vacunas
DTP o DTaP en los niños.
× Cuando se inmuniza a niños que desarrollaron el Sx. G-B dentro de las 6 semanas posteriores a la
administración de toxoide tetánico, deben considerarse los riesgos y los beneficios de las dosis
adicionales.
× Los niños con este problema y que no hayan completado la serie primaria deben hacerlo, pués los
beneficios superan a los riesgos.

LAMISE M.
  VACUNA antipoliomielítica (poliovirus)
 Los 2 tipos de vacunas son: Vacuna Oral elaborada con poliovirus vivos y la Vacuna elaborada con
poliovirus inactivado administrada por vía subcutánea.
 La OPV tiene poliovirus atenuado tipo 1, 2 y 3, producidos en cultivos de células de riñón de mono.
 La IPV elaborada con poliovirus inactivado contienen los 3 tipos de poliovirus producidos en células de riñón
de mono o en células diploide humana e inactivados con formaldehído.
 La IPV es más potente y muy inmunogénica.
 La IPV puede tener cantidades ínfimas de estreptomicina, neomicina y polimixina B.
 La OPV tiene cantidades mínimas de estreptomicina y neomicina.
 Inmunogenicidad: Tanto la IPV como la OPV en sus esquemas recomendados son altamente inmunogénicas
y eficaces para prevenir la polio.
 En la serie de 3 dosis la OPV produce inmunidad sostenida que probablemente dure toda la vida.
 La IPV produce seroconversión en el 95% o más con 2 dosis y en el 99 a 100% con 3, la inmunidad también
es prolongada y tal vez dure toda la vida.
 Estudios sobre la inmunogenicidad del uso secuencial de IPV y OPV la seroconversión después de 2 dosis de
IPV y una de OPV fue del 94% o mayor para los serotipos 1 y 2 y del 78 al 100% para el serotipo 3.
 Se necesitan como mínimo 2 dosis de OPV para lograr una inmunidad intestinal optima, el empleo de una
tercera dosis no produce beneficio adicional.
 Ambos tipos pueden ser administradas simultáneamente con otras vacunas infantiles recomendadas.
 Reacciones adversas:
× La única reacción adversa importante bien documentada a la vacunación antipoliomielítica es la
poliomielitis paralítica asociada con la vacuna atribuible a la OPV, la relación es de 1/2,4 millones de
dosis.
× Sx.G-B existe riesgo aumentado según observó un comité de Institute of Medicine después de la OPV,
el cual posteriormente fue desmentido por 2 estudios hechos en Finlandia y otro de EEUU.
× Los preparados de IPV de mayor potencia no ha sido asociado con reacción adversa grave.
 Observación: Cuando no se hizo la dosis de los 18 meses, se hace solamente la de 4 a 6 años.

 VACUNA antihaemophilus
 Existen 4 vacunas autorizadas de conjugados de Hib.
 Estas vacunas consisten en el polisacárido capsular de Hib (fosfato de polirribosilrribotol u oligómeros de
PRP), unidos en forma covalente a una proteína transportadora directamente o por medio de una molécula
separadora intercalada.
 Los anticuerpos protectores están dirigidos contra el PRP.
 Las vacunas de conjugados difieren en composición e inmunogenicidad y en consecuencia difieren las
recomendaciones para su uso. Por ej., la vacuna PRP-D se recomienda solo para niños de 12 meses de edad
y mayores, mientras que las otras 3 vacunas, HbOC, PRP-T y PRP-OMP, se recomiendan a partir de los 2
meses de vida.
 Luego de la administración de 3 dosis para la HbOC o PRP-T y 2 dosis para la PRP-OMP, sus refuerzos a los
12, 15 o 18 meses.
 Dosis y vía de administración: 0,5 ml IM.

LAMISE M.
 Niños en los que se difiere la vacunación con DTaP, DTP o DT, las proteínas transportadoras utilizadas PRP-
T, PRP-D o HbOC, pero no la PRP-OMP, se encuentran relacionadas química e inmunológicamente con los
toxoides antiD y antiT.
 Falla de vacuna: La enfermedad por Hib puede ocurrir, aunque el niño haya recibido la vacuna de conjugado,
dado que las respuestas de anticuerpos séricos no aparecen hasta después de transcurridas 1 a 2 semanas
de la vacunación.
 Reacciones adversas:
× Son pocas, dolor rubor y/o edema en el sitio de la inyección, duran 24 hs.
× Es poco habitual observar reacciones sistémicas como fiebre o irritabilidad.
 Indicaciones:
• Serie primaria: 2,4,6 meses, dosis con intervalo de 2 meses
• Refuerzo: 18 meses y 4 años.

 VACUNA antisarampionosa
 Empleo de la vacuna: La exposición al sarampión no constituye una contraindicación para la vacunación, ésta
debe ser administrada dentro de las 72 hs de la exposición al sarampión y brindará protección en algunos
casos.
 La vacuna es la intervención de elección para controlar los brotes en escuelas y centros de cuidado infantil.
 Preparación: Es de cepa a virus vivo atenuado, preparada en cultivos de células de embrión de pollo.
 La triple viral es el producto de elección recomendada, se administra a los 12 meses o después.
 El refuerzo se hace a los 4 o 6 años, si faltó ésta dosis se realiza de 14 a 16 años.
 Se administra por vía subcutánea en una dosis de 0,5 ml.
 Se puede administrar simultáneamente con otras vacunas.
 La vacunación de las personas seronegativas produce una infección leve o no evidente y no transmisible.
 La vacunación no produce efectos deletéreos en individuos ya inmunes.
 La vacuna anti S debe mantenerse a una temperatura de 2º a 8ºC o más fría.
 El congelamiento no daña la vacuna liofilizada, debe ser protegida de la luz ultravioleta porque puede activar
al virus, debe desecharse a 10ºC y se puede enviar en hielo seco.
 Durante un brote puede administrarse la anti S monovalente a los lactantes de tan solo 6 meses de vida, dado
que las tasas de seroconversión son significativamente menores antes del año de edad, éstos deben ser
revacunados.
 Viaje internacional: Las personas que viajan al extranjero deben ser inmunes al sarampión.
 Los lactantes de 6 a 11 meses deben recibir la monovalente o triple viral antes de la partida, por lo que se
dijo anteriormente deben ser revacunados a los 12 a 15 meses.
 Efectos adversos:
× Temperatura alta, desarrollan 5 a 15%, comienza 7 a 12 días después de la vacunación y dura 1 a 2 días
hasta 5 a veces.
× Encefalitis y encefalopatía: 1/1.000.000 dosis.
× Reacciones alérgicas: máculas, pápulas o urticarias en el sitio de inyección, se atribuye a cantidades
mínimas de neomicina, gelatina u otros componentes

LAMISE M.
 × Convulsiones: Se pueden presentar después de la inmunización contra el sarampión, especialmente en
los que tienen antecedentes de convulsión.
× Trombocitopenia: Puede aparecer 2 meses después va de 1/25 a 40.000.
× Panencefalitis Esclerosante subaguda
× Inmunidad alterada: Los inmunocom -prometidos graves no deben recibir la anti S de virus vivos .

 VACUNA antiparotiditica
 Es elaborada con virus vivos preparados en cultivos de células de embrión de pollo.
 Se administra por vía subcutánea 0,5 ml, como monovalente o triple viral.
 Se debe ofrecer a los niños, adolescentes y adultos nacidos después de 1956 susceptibles que van a realizar
un viaje, pues sigue siendo endémica en la mayor parte del mundo.

 VACUNA antirubeola
 Elaboración: es con virus vivos y administrada después de la exposición no previene la enfermedad.
 La inmunización de una persona que está incubando la rubeola natural o que ya es inmune no es perjudicial.
 Es obtenida en cultivos de células diploides humanas.
 Administración: por vía subcutánea 0,5ml sola o combinada con (anti S. y anti P.).
 Se la puede administrar simultáneamente con otras vacunas.
 Inducen anticuerpo en el 95% de los receptores con dosis única administrada los doce meses de edad o más.
 Los estudios sobre eficacia clínica han demostrado que una dosis confiere inmunidad prolongada,
probablemente de por vida, contra la infección clínica y asintomática en más del 90% de los vacunados.
 Recomendaciones: debe administrarse de preferencia con la anti S. y anti P. a la edad de 12 y 15 meses y a
los 4 a 6 años, cuando esta no haya recibido la segunda dosis se hace entre los 11 y 12 años o antes.
 Se debe continuar haciendo incapié en la inmunización de los varones y mujeres pospúberes, especialmente
estudiantes universitarios, reclutas militares y trabajadores de la salud.
 Precauciones y contraindicaciones:
× Embarazo: no debe utilizarse en mujeres embarazadas, si se administra a una embarazada o se produce
el embarazo dentro de los 3 meses posinmunización la paciente debe ser informada. Se estima que el
riesgo teórico máximo de rubéola congénita es del 1,6%.
× No se requieren pruebas serológicas sistemáticas de las mujeres pospúberes antes de la inmunización.
× Enfermedad febril: la fiebre por sí misma no constituye una contraindicación.
× Administración reciente de inmunoglobulina: no debe administrarse en las 2 semanas previas ni en
los 3 meses posteriores a la administración de inmunoglobulina o de una transfusión sanguínea por
la posibilidad de que los anticuerpos neutralicen al virus de la vacuna.

LAMISE M.
  VACUNA antivaricela
 Elaboración: Se trata de un prepara- do sin células de virus vivos atenuados de la cepa Oka salvaje propagada
en forma seriada y atenuada en fibroblastos de pulmón embrionario humano, células embrionarias de
cobayos y cultivos de células diploides humana.
 Dosis y administración: 0,5 ml vía subcutánea o IM, logran tasas similares de seroconversión.
 Inmunogenicidad: En niños de 12 meses a 12 años de edad una sola dosis de la vacuna produce una tasa
de seroconversión del 97% o más.
 Los anticuerpos preexistentes, presumiblemente transplacentario, si están presentes a los 12 meses, no
parecen interferir en la respuesta de anticuerpos.
 Duración de la inmunidad: No se ha demostrado una inmunidad decreciente en los receptores de la vacuna,
al menos en el contexto de la circulación continua del virus VZ.
 Administración simultánea con otras vacunas: La vacuna contra la varicela puede ser administada con la
MMR, pero en jeringas y sitios de inyección separados.
 Si no se las administra simultáneamente el intervalo debe ser de 1 mes como mínimo.
 Contraindicaciones:
× Enfermedad intercurrente: No administrar a individuos que presentan enfermedades moderadas a
graves, con fiebre o sin ella.
× Pacientes inmunocomprometidos: Inmunodeficiencia congénita, discrasias sanguíneas, leucemia,
linfoma, infección sintomática por HIV, la existencia de un familiar inmunodeficiente o seropositivo para
HIV no contraindica la vacuna en otros miembros de la familia.
× Después de la suspensión del tratamiento Inmunosupresor se debe diferir la vacunación por un intervalo
no menor que 3 meses.
× Corticoides: Los que recibieron durante 14 días o más, con más de 2 mg Kg/día el intervalo debe ser
como mùnimo de 1 mes luego de suspendido el tto.
× Embarazo y lactancia: Las embarazadas no deben recibir la vacuna, las pospúberes que reciban la vacuna
deben evitar el embarazo durante 1 mes después de la inmunización.
× Se ignora si el virus de la VZ adquirido a partir de la vacuna es secretado en la leche humana, tampoco
se conoce su infectividad para los lactantes.

LAMISE M.
 Faringoamigdalitis Aguda
CONCEPTO
 La faringoamigdalitis aguda (FA) es un proceso
agudo febril que se acompaña de una
inflamación del área faringoamigdalar con
hallazgos típicos de infección consistentes en
eritema.
 Generalmente con exudado (FA exudativa),
úlceras (FA ulcerativa) o con membranas (FA
membranosa o seudomembranosa).
 Amigdalitis aguda o tonsilitis aguda son otras
denominaciones intercambiables.
 Un enrojecimiento faringoamigdalar, sin más,
aparece también como parte del proceso
inflamatorio general de otras infecciones
conocidas como parotiditis, sarampión, etc. y
que conceptualmente no debe ser considerado
como FA.
 Es el diagnóstico más frecuente en pediatría.
ETIOLOGÍA
 Numerosos microorganismos son causa de FA y
con diferente interés clínico.
 La atención principal se ha enfocado en el
estreptococo betahemolítico grupo A (EBHGA)
o Streptococcus pyogenes, porque tiene un
tratamiento antibiótico reconocido que acorta el
tiempo de enfermedad y previene la aparición de
la fiebre reumática.
 Por un interés más práctico, es mejor establecer
una referencia etiológica y descriptiva, según la
infección esté producida por el EBHGA o no.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA POR EBHGA O
STREPTOCOCCUS PYOGENES
 Esta bacteria es responsable del 15-30% de
todos los casos de FA.
 En muchos pacientes no resulta fácil diferenciar
sólo con criterios clínicos si se trata de una
infección por este germen o es debida a un virus.
 Tiene mayor incidencia en niños de 5 a 15 años
(rango: 3 a 18 años) y muy raramente aparece
en menores de 2 años, probablemente por la
menor adherencia del EBHGA a las células
epiteliales respiratorias.
 Tiene un período de incubación de 12 horas a 4
días y favorecen su transmisión el hacinamiento
y el contacto próximo en colegios y otras
instituciones cerradas.
 Su contagiosidad máxima sucede durante la fase
más aguda y en los niños no tratados desciende
gradualmente en unas semanas.
 Presenta un predominio estacional al final del
invierno y comienzo de primavera.
 Sin tratamiento antibiótico es una infección
autolimitada con mejoría y desaparición de los
síntomas en menos de 7 días, aunque con riesgo
de alguna complicación supurativa o no.
CLÍNICA
Varía según la gravedad de la infección y el tiempo
transcurrido desde su comienzo hasta que se
examina al niño.
Los hallazgos más típicos son:
• Comienzo brusco.
• Fiebre de cualquier grado.
• Dolor de cabeza y/o dolor de garganta.
LAMISE M.
 • Amígdalas inflamadas eritematosas,
generalmente con exudado blanco amarillento
(50-90% de pacientes).
• Petequias en paladar blando y úvula.
• Adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto
(30-60% de pacientes).
• En ocasiones exantema escarlatiniforme.
• Molestias o dolor abdominal, náuseas y/o
vómitos.
• Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis,
aftas o ulceraciones en mucosa oral y diarrea.
Sumando estos datos clínicos en un niño mayor de
3 años (y sobre todo 5 años), existe una
probabilidad de un 60-70% de que la infección se
deba a EBHGA.
Se han propuesto unas tablas de puntuación y
clasificación combinando datos epidemiológicos,
clínicos y de laboratorio con el afán de encontrar un
sistema que apoye el origen estreptocócico, pero no
han demostrado ser significativamente de ayuda ni
ser enteramente fiables.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA DE INFECCIÓN POR
EBHGA
La decisión más importante y práctica ante una FA
es saber si está causada por el EBHGA, por lo que
en un niño con síntomas y exploración sugerentes
algunas pruebas ayudan a establecer el
diagnóstico:
1. Pruebas de detección antigénica rápidas:
✓ Consisten en la liberación e identificación del
carbohidrato de la pared celular de bacterias
obtenidas tras escobillado de amígdalas y faringe
posterior.
✓ Las técnicas de inmunoanálisis enzimático
tienen una especificidad no menor de 95% y una
sensibilidad variable no tan baja como se ha
citado, ya que llega a ser de un 90% si los
pacientes están bien seleccionados con criterios
clínicos más rigurosos.
✓ El inmunoanálisis óptico, es una técnica más
actual y algo más compleja y también más
prometedora.
✓ Muestra una sensibilidad y especificidad altas
comparables al cultivo de garganta, de manera
que una prueba negativa no necesita siempre
ser confirmada con un cultivo.
✓ También está disponible en unos 15 minutos y
con cierta experiencia puede sustituir al cultivo.
✓ Las sondas quimioluminiscentes que detectan
el ARN de los ribosomas de EBHGA ofrecen una
sensibilidad próxima al 90% con resultados de
eficacia comparables al inmunoanálisis óptico.
✓ Precisa de más tiempo, unos 60 minutos, y
depende de un procedimiento más complejo y
sofisticado.
✓ Es una prueba sencilla, que se realiza en unos 15
minutos y muy recomendable en la práctica
diaria.
2. Cultivo de Faringe:
✓ Prueba estándar o de oro para el diagnóstico
de infección por EBHGA.
✓ Pero como en ocasiones puede detectar algún
falso positivo, portadores de EBHGA, o algún
falso negativo, el diagnóstico verdaderamente
definitivo sólo se establece al comprobar el
aumento de anticuerpos (ASLO o anti DNAasa
B) al menos 2 semanas después del cuadro
agudo.
✓ Habrá falsos negativos si la toma de la muestra
es incorrecta, si se utilizan medios de
crecimiento no apropiados, o si el tiempo
empleado es inferior a 48 horas.
✓ A veces hay falsos positivos por crecimiento de
estreptococo grupo C, sp. milleri, no patógeno,
que en el 60% de casos es sensible a bacitracina,
motivo por el que es etiquetado como EBHGA.
VALOR DE DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS EN
LA F.A:
 La elevación de anticuerpos ASLO y/o anti
DNAasa B al menos tres veces entre la fase
aguda y la convaleciente de la infección y que
establece el diagnóstico no se determina de
rutina, aunque es un dato confirmativo
importante en casos de complicaciones tras una
FA (fiebre reumática o glomerulonefritis
aguda).
LAMISE M.
 También se efectúa en estudios
epidemiológicos prospectivos y cuando en
amigdalitis de repetición interesa diferenciar a
portadores de EBHGA con infección amigdalar
vírica de aquellos con auténtica infección
estreptocócica.

COMPLICACIONES
Las complicaciones supurativas por extensión a
zonas adyacentes son muy raras tras tratamiento
antibiótico adecuado y bien recibido.

Son: otitis media, sinusitis, mastoiditis, adenitis

purulenta, absceso periamigdalino y absceso
retrofaríngeo.

Las complicaciones no supurativas como fiebre

reumática, glomerulonefritis y probablemente la
artritis-sinovitis reactiva, por una respuesta
inmunitaria anormal del niño, aparecen tras un
período de latencia de 1 a 3 semanas tras la FA.

Tratamiento antibiótico
En niños con clínica típica probable de FA por
EBHGA una actitud práctica es tomar dos hisopos
que contacten con las amígdalas y faringe Clínica típica: tomar 2 hisopos que contactan com
posterior (evitando contactar con la úvula, paladar faringe posterior y amigdalas.
blando o lengua).
Prueba antigênica positiva = tratamento antibiótico
Con uno de ellos, se realiza la prueba antigénica para EBHGA
rápida, y si es positiva para EBHGA, ya puede
Prueba antigénica negaiva = depende de cada
iniciarse el tratamiento antibiótico. médico y se debe valorar su la prueba antgénica ha
Si la prueba rápida es negativa, se utiliza el segundo fallado y realizar el cultivo.
hisopo para el cultivo, instaurándose ya el
tratamiento antibiótico según las circunstancias de
cada caso.
ACTITUD TERAPÉUTICA:

✓ Preguntar si el niño es portador de EBHGA

✓ Tto de elección: Penicilina por vía oral o
benzatínica.
✓ Otras alternativas: Aminopenicilinas
(amoxicilina).
✓ El tratamiento con penicilina, previene la
Fiebre Reumática.

LAMISE M.
 Tratamiento de elección
✓ Con penicilina por vía oral o en inyección
intramuscular en niños no alérgicos a la misma.
✓ Previene la fiebre reumática que es el primer
objetivo del tratamiento, aunque éste se inicie
hasta 9 días después del comienzo de los
síntomas.
✓ Todavía no se ha comunicado un aislamiento de
EBHGA que muestre resistencia a la penicilina.
✓ La inyección de penicilina G benzatina está
indicada en caso de vómitos o rechazo del
antibiótico oral, si no está asegurado el
cumplimiento del tratamiento oral o bien si son
niños de países en desarrollo.
Otros antibióticos
→ Amoxicilina: pautas de 10 días son equiparables
a la penicilina en cuanto a eficacia y tasas de
fracaso bacteriológico e incluso llega a ser
superior pare evitar recaídas.
→ La amoxicilina + ác.clavulánico y ampicilina +
sulbactam no son antibióticos de primera
elección en la FA.
→ Cefalosporinas vía oral: cefadroxilo (1ª G),
cefaclor, cefuroxima axetil, cefprozilo (2ª G),
cefixima, ceftibuteno y cefpodoxima (3ª G).
→ Pautas de 10 días logran curaciones clínicas y
bacteriológicas similares e incluso superiores a
la penicilina.
→ Pueden ser de elección en niños con
antecedentes de reacción alérgica no
inmediata o acelerada a la penicilina (reacción
retardada).
→ Son preferibles las de espectro de acción más
corto (cefadroxilo), recordando que la
utilización frecuente de las de amplio espectro
favorecen el aumento de bacterias resistentes
(neumococos).
→ Macrólidos y lincosamidas: De elección en
niños alérgicos a la penicilina.
→ La eritromicina es efectiva en dos dosis al día y
durante 10 días. Azitromicina, claritromicina y
roxitromicina alcanzan altas concentraciones
en tejido amigdalar y tienen un
comportamiento muy similar en el tratamiento
de la FA.
→ La clindamicina (lincosamida) no es de primera
elección, aunque es una excelente opción en
alérgicos penicilina que por alguna razón no
puedan recibir macrólidos y también una de las
alternativas para el tratamiento del estado
portador de EBHGA.
Pautas de una dosis al día
 Por sus características farmacocinéticas,
azitromicina, cefixima y ceftibuteno ya se
administran una vez al día.
 De los demás antibióticos, estudios
preliminares con amoxicilina, cefadroxilo y
cefpodoxima durante 10 días, han demostrado
similar eficacia al compararse con pautas de
varias dosis al día.
 Amoxicilina (40 mg/kg ó 750 mg) y cefadroxilo
(30 mg/kg), con un espectro de actividad
relativamente estrecho y un coste no muy alto,
pueden ser propuestos como una alternativa en
el tratamiento.
Pautas de menos de 10 días
 Tratamientos de la FA por EBHGA con algunos
antibióticos como: cefixima (5 días),
cefuroxima axetil (4 y 5 días) y cefpodoxima (5
días), y en un número suficiente de niños,
lograron tasas de curación clínica y
bacteriológica comparables a esquemas de 10
días.
 Es una posibilidad terapéutica muy atractiva,
pero en el momento actual y hasta que no se
dispongan de resultados más definitivos sobre
todo en la prevención de complicaciones no
supurativas, aún no existe un acuerdo unánime
para recomendar tratamientos de menos de 10
días con los betalactámicos citados.
 Con azitromicina son preferibles 5 días, aunque
la pauta establecida sea de 3 días.
 En USA está aprobado el uso de 12 mg/kg/día x
5 días (60 mg/kg dosis total) y en Europa se está
LAMISE M.
 estudiando la posibilidad de administrar esta
misma dosis total.
evolución
 Tras un tratamiento antibiótico adecuado y
asegurado su cumplimiento, la mayoría de
niños responden favorablemente con mejoría
franca en las primeras 48 horas y casi todos
tendrán cultivos de garganta negativos en los
siguientes 10 días.
 Sin otros factores de riesgo, no es necesario es
estos casos repetir la prueba antigénica rápida
o el cultivo.
 Fracaso bacteriológico del tratamiento se
refiere a la persistencia de EBHGA (misma cepa
y serotipo homólogo) en faringe, sin síntomas ni
signos de infección tras un tratamiento
antibiótico bien recibido.
 Tampoco es preciso volver a tratar con
antibióticos salvo que se considere que el niño
es portador de EBHGA y constituye un riesgo
para los demás.
 Algunos niños tienen FA por EBHGA de
repetición, es decir, 4-7 episodios de FA en el
plazo de varios meses con tratamientos bien
realizados y con más frecuencia tras pautas con
penicilina oral que con amoxicilina,
cefalosporinas orales o macrólidos.
• En FA a repetición solo se indica
profilaxis para Fiebre reumática.
• NO está indicada la penicilina como
forma de profilaxis para otro caso de FA
 Muchos de ellos son portadores crónicos de
EBHGA con episodios intercurrentes de FA
vírica (la penicilina sola no elimina el
estreptococo de la garganta en los portadores).
 Esta situación clínica merece ser aclarada con la
ayuda de los datos siguientes:
a) epidemiológicos (edad, estación,
contactos;)
b) Clínica de cada episodio;
c) Rapidez de la respuesta al tratamiento
antibiótico;
d) Presencia o no de EBHGA en la faringe en
los intervalos asintomáticos;
e) Comprobando sin hay un aumento de
anticuerpos ASLO pasadas 2 semanas de
la curación, y
f) Si fuese posible, determinando el
serotipo de EBHGA en cada episodio.
g) No está indicado ni se debe recomendar
instaurar profilaxis con penicilina
intramuscular u oral ya que no reduce el
número de episodios.
Estado de portador de ebhga
Se refiere a niños asintomáticos con aislamientos de
EBHGA en faringe, durante un tiempo prolongado y
sin evidencia de aumento de la respuesta inmune.
Su verdadera importancia clínica reside en los
siguientes factores:
• Sucede tras una FA y suele ser difícil de
erradicar.
• Está íntimamente relacionado con un
fracaso bacteriológico del tratamiento y
ambos hechos se han atribuido a diversas
causas, la mayoría no totalmente probadas
y sometidas a debate.
Según áreas geográficas, un 10 – 40% de niños
escolares sanos son portadores.
Estos portadores sanos de EBHGA son menos
peligrosos para otras personas próximas que los que
presentan la infección aguda, pues muy
excepcionalmente se transmiten a contactos del
colegio o la familia.
No corren riesgo de presentar complicaciones no
supurativas.
Está indicado el tratamiento antibiótico para
erradicar el EBHGA:
a) si hay antecedentes de fiebre reumática en
el niño u otro familiar convivente;
b) en personal que trabaja en instituciones
cerradas o con enfermos crónicos;
LAMISE M.
 c) en caso de convivencia en familia con
transmisión cruzada ("efecto ping-pong")
de EBHGA, y
d) enfermedad invasora por EBHGA en un
contacto próximo o aumento del número
de estas serias infecciones en la comunidad.
Faringoamigdalitis aguda no debida a ebhga
→ FA por estreptococos distintos a EBHGA
 Concretamente las subespecies formadoras de
grandes colonias de estreptococo grupo C (sp. E
q u i s i m i l i s) y grupo G (C a n i s).
 En niños escolares mayores y adolescentes
causan raramente un proceso de las mismas
características que el debido a EBHGA, aunque
algo más atenuado: fiebre, cefaleas, amígdalas
eritematosas y con exudado y adenopatía
cervical anterior.
 Aunque los estreptococos C y G son muy
sensibles a la penicilina, existe debate sobre si es
necesario el tratamiento.
 Datos actuales no apoyan dar excesivo valor a
estos diagnósticos ni establecer tratamiento
antibiótico.
 La penicilina sigue siendo el tratamiento de
elección en los casos de FA no debida a EBHGA.
Fa por otras bactérias de menor interés
 Arcanobacterium (corynebacterium)
haemolyticum es una causa muy rara de
infección en adolescentes y adultos jóvenes.
 Su expresión clínica es indistinguible de la FA
por EBHGA.
 Es de interés conocer que en más del 50% de
casos aparece un exantema descrito como
escarlatiniforme.
 No está probado si es realmente beneficioso
tratar con antibióticos a estos niños, aunque
tratamientos con eritromicina reducen la
duración de los síntomas (con penicilina se han
citado fracasos clínicos y una tolerancia in vitro).
 Mycoplasma pneumoniae: A pesar de
referencias de que este germen se aísla en el
10% de las FA en adolescentes y adultos
jóvenes, no se han considerado ni establecido
recomendaciones para su diagnóstico rutinario
y tratamiento.
Fa por virus
 Cursan con un proceso febril agudo, con
rechazo de alimentos o líquidos en lactantes y
dolor de garganta cuando son capaces de
referirlo y pueden palparse adenopatías
cervicales dolorosas.
 La presencia de conjuntivitis, rinitis y/o tos
sugiere origen vírico.
 Según el tipo de virus, los hallazgos clínicos de
la garganta y otros hechos tienen un carácter
distintivo:
⚫ ADENOVIRUS:
Son los virus que, con más frecuencia, causan
infección de garganta en menores de 5 años.
Su expresión clínica no es específica y destaca un
proceso febril con amígdalas inflamadas con
punteado de exudado blanquecino y otras veces un
exudado más amplio que recuerda al observado en
la mononucleosis infecciosa.
Es habitual que presenten conjuntivitis y/o rinitis y
tos.
LAMISE M.
Algunos niños asocian otitis y un exantema
maculopapular en menores de 3 años y un mínimo
infiltrado pulmonar sin neumonía evidente.

⚫ VIRUS HERPES SIMPLE (HOMINIS)

Origina en el niño un proceso agudo febril con

enrojecimiento faringoamigdalar y unas típicas
ulceraciones circulares de 3 – 8 mm de diámetro,
dolorosas, sobre las amígdalas y paladar blando y
también en boca y labios y que pueden no aparecer
hasta un día o dos después del comienzo.

Más raramente este virus da lugar a un pequeño

exudado amigdalar.

⚫ VIRUS COXSACKIE A

Es probablemente la causa más frecuente de FA

ulcerativa (supurativa).

Son pequeñas lesiones ulceradas o vesiculares de 1

mm de diámetro sobre el paladar blando y unas
amígdalas enrojecidas en niños con fiebre.

Cuando se observan estas lesiones, debemos buscar

una erupción papulovesicular en palmas de manos
y pies y pequeñas úlceras ovaladas en mucosa oral
que son hallazgos típicos de la enfermedad pie-
mano-boca (debida al virus Coxsackie A-16).

⚫ VIRUS EPSTEIN – BARR

Origina la mononucleosis infecciosa.

Es una infección más típica de niños mayores y

adolescentes que presentan fiebre, malestar
general, amígdalas muy inflamadas cubiertas de
exudado amplio o membranas, adenopatías y/o
esplenomegalia.

La infección también la pueden presentar niños más

pequeños con toda la constelación de síntomas,
aunque con más frecuencia tienen
hepatosplenomegalia, descarga nasal purulenta y
una erupción exantemática.

En edades más tempranas el diagnóstico puede ser

omitido debido a que la respuesta de anticuerpos
heterófilos está disminuida en los menores de 4
años, siendo necesario confirmarlo por los test
serológicos específicos del virus.
LAMISE M.
 Sinusitis Aguda
etiología
→ Haemophilus influenzae 30%
→ Streptococos Pneumoniae 30%
→ Moraxella Catharrhlis 10%
→ Estafilococos coagulasa negativo
→ Estreptococo Alfa y Beta Hemolítico

Trastornos predisponentes
✓ Infecciones de vías respirtorias altas (80%
de los casos)
✓ Rinitis Alérgica (20%)
✓ Exposición a tabaco
✓ Disfunción ciliar
✓ Pólipos nasales
✓ Reflujo gastroesofágico
✓ Inmunodepresión

DEFINICIÓN
fisiopatología
Inflamación de uno o más senos paranasales
asociada habitualmente a la inflamación de la
mucosa nasal (rinosinusitis).

clasificación
Según la duración de los síntomas o recurrencia, se
clasifica en:

AGUDA: Síntomas de < 30 días

SUBAGUDA: Síntomas de > o = a 30 días y < 90 días.

CRÓNICA: Síntomas de > o = 90 días

RECURRENTE: 3 episodios de < 30 días de duración

con intervalos libres de síntomas de > o = a 0 días en
un periodo de 6 meses o 4 episodios en un periodo
de 12 meses.

LAMISE M.
 cuadro clínico
NIÑOS < 10 AÑOS:
• Rinorrea persistente, purulenta,
puede ser hialina o serosa.
3. EMPEORAMIENTO: los síntomas iniciales son
los de una infección de vías respiratorias altas
sin complicar y cuando el paciente parece estar
pero recuperándose, hacia el 6to o 7mo día, sufre un
súbito agravamiento de los síntomas.

• Tos por las noches

• Fiebre Hallazgos radiológicos
• Halitosis Apoyo con radiografía de senos paranasales:
• Descarga retronasal • Engrosamiento de la mucosa de > o = 4 mm.
• Náuseas y vómitos. • Opacificidad o presencia de nível
hidroaéreo
ADOLESCENTES: • En sinusitis crónica puede disminuir el
• Síntomas anteriores, pero además hay tamaño del seno paranasal por
también: engrosamiento de la pared ósea.
Las pruebas de imagen deben reservarse a los casos
• Edema peri orbitario
de fracaso terapéutico o empeoramiento de los
• Cefalea síntomas y no están recomendados en menores de
• Hipersensibilidad sinusal 6 años.

• Dolor a la percusión de los molares

superiores.
SINUSITIS CRÓNICA:
• Igual e los síntomas anteriores.
• La cefalea se intensifica.
diagnóstico
 Se basa en anamnesis (buen interrogatorio)
 Persistencia de síntomas de infección de vías
respiratorias altas:
o Tos y rinorrea de > 10 días
o Fiebre
 Cultivo de aspirado – método exacto (no es
práctico, es difícil)
Nos podemos encontrar ante 3 situaciones clínicas
que nos hacen sospechar:
1. PERSISTENCIA: Síntomas catarrales leves que
no han comenzado a mejorar tras 10 días de
enfermedad.
2. GRAVEDAD: Concurrencia de fiebre elevada,
rinorrea y afectación del estado general
durante más de 3 días.
tratamiento
El manejo depende de los factores de riesgo con que
cuente el niño para presentar bacterias, en especial
neumococo, resistente a antibióticos.
→ AMOXICILINA (80 – 100 mgxKgxdía)
 Para niños con sinusitis aguda bacteriana sin
complicación, el tratamiento durante 14 – 21
días.
 Si se presenta alergia a amoxicilina:
Clindamicina.
En niños que puedan justificar la infección por
bacterias resistentes a ATB:
→ Dosis altas de Amoxicilina + Acido
Clavulánico (80 – 90 mgxkgxd de
amoxicilina y 6,4 mgxkgxdía de ac.
Clavulánico).
→ Alternativas: Azitromicina
→ Tiempo: Mantener tratamiento hasta 7
días después de que desaparezcan los
síntomas (3 o 4 semanas).
Además del antibiótico, en el tratamiento se agrega
antipiréticos y antiinflamatorios.

LAMISE M.
 complicaciones
OCULARES:
• Celulitis orbitaria
• Celulitis peri orbitaria.

INTRACRANEALES:
• Absceso epidural
• Meningitis
• Trombosis del seno cavernoso
• Empiema subdural
• Absceso cerebral
• Osteomielitis del hueso frontal
• Mucocele

LAMISE M.
 Otitis Media Aguda
Se define otitis media como la presencia de exudado
(seroso, mucoso, purulento o mixto) en la cavidad
media del oído.
La duración de este exudado, junto a la presencia o
no de síntomas agudos, permite la clasificación de
cada una de las formas clínicas de la otitis media.
CLASIFICACIÓN de otitis
I. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA):
Se define como la presencia sintomática de
exudado (generalmente purulento) en el oído
medio.
II. OTITIS MEDIA CON EXUDADO (OME) u
OTITIS MEDIA SUBAGUDA:
Es la presencia de exudado en la cavidad del oído
medio de manera asintomática o con síntomas muy
leves.
III. OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC):
Se divide en dos grupos:
1. OMC con exudado – Si el exudado (OME)
persiste más de 3 meses, la enfermedad
pasa a llamarse Otitis Media Crónica no
supurada. (OME con duración de exudado >
3 meses)
2. OMC Supurada – Es una supuración
superior a 3 meses. Si el tiempo de
supuración es inferior, se denomina
subaguda.
La otitis crónica está muy relacionada con
Pseudomona.
etiología
Los patógenos más frecuentes de la OMA son:
• Streptococcus pneumoniae (30% de los
casos)
• Haemophilus influenzae (20 – 25% de los
casos)
• Moraxella catarrhalis (10 – 15% de los
casos)
• Otros patógenos menos habituales son:
o Streptococcus pyogenes,
o Staphylococcus aureus, y,
o bacilos anaerobios
o Gram negativos como E. coli y
Pseudomonas aeruginosa.
síntomas
Los bebés y los niños pequeños suelen empezar
tirándose o rascándose la oreja, al tiempo que
padecen problemas de audición, fiebre, drenaje
del oído, irritabilidad y vómitos.
En niños mayores y adultos, los síntomas incluyen
dolor de oídos, problemas de audición, sensación
de oído lleno o presión en el oído, fiebre, drenaje
del oído, mareo y pérdida de equilibrio, y náuseas
o vómitos.
Los síntomas sin dolor ni fiebre también pueden
significar que hay fluido en el oído y deben
investigarse.
Epidemiología
La OMA es una enfermedad propia del lactantes y
niños pequeños.
Se calcula que a la edad de 5 años más del 90% de
los niños han sufrido algún episodio de OMA y un
30% tiene OMA recurrente.
Los factores epidemiológicos se pueden dividirse
en: personales y externos.
LAMISE M.
 FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS PERSONALES: 2. ESTADIO DE EXUDACIÓN
→ Antecedentes familiares  Hay producción de suero,
→ Sexo: es más frecuente en niños. Esto es fibrina, eritrocitos y
propio de casi todas las enfermedades leucocitos que escapan de
infecciosas durante la infancia. los capilares.

→ Comienzo del primer episodio: el 1er  Membrana engrosada y

episodio de OMA antes del 6º mes de vida,
predispone a padecer posteriormente de
OMA.
→ Alimentación con lactancia artificial en los
primeros meses de vida.
eritematosa, dolor y fiebre
intensa.
 Hiperemia y sensibilidad en
región Mastoidea (niños y
lactantes)

3. ESTADIO DE SUPURACIÓN
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS EXTERNOS:
→ Asistencia a guardería: es un factor de riesgo  Empieza a supurar y a ver salida de secreciones
para contraer OMA y para contraer por el oído.
patógenos resistentes.  En este momento, suele coincidir con una
→ Presencia de fumadores en el medio mejoría clínica de los síntomas.
familiar.
→ Clima: en los meses fríos es más fácil
contraer OMA.

INCIDENCIA DE MICROORGANISMOS POR EDAD:

EDAD MICROORGANISMOS
Neonatos Enterobacterias –
Stafilococcus
4. ESTADIO DE PERFORACIÓN
Menores de 3 años Haemophilus influenzae –
Streptococcus pneumoniae

Mayores de 3 años Streptococcus pneumoniae –

Haemophilus influenzae –
Strepto. Grupo A

Estadios clinicopatológicos 5. ESTADIO DE RESOLUCIÓN

 Se elimina la infección y la
1. ESTADIO DE HIPEREMIA
otorrea.
 Se inicia por cambios de
 Disminuye el
presión de oído medio.
engrosamiento y el edema.
 Dura 1 a 2 días
 Cierra la perforación.
 Paciente presenta
 Mejora la audición.
sensación de plenitud y
con ligera hipoacusia.

LAMISE M.
 DIAGNÓSTICO
CLÍNICO:

• Otalgia pulsátil, nocturna y brusca. Se alivia

cuando aparece otorrea.
• Hipoacusia progresiva.
• Síntomas generales:
o Hipertermia (50% de los casos)
o Hipotermia
o Taquicardia tratamiento
o Vértigo SINTOMÁTICO:

• En lactantes y < de 1 año, hay irritabilidad,
diarrea, vómito, astenia, etc.
En pediatría, la hipotermia es igual de peligroso que
la fiebre, en relación a su frecuencia con los
síndromes infecciosos.
El tratamiento de elección en todos los casos es la
analgesia (++), siendo suficiente en la mayoría de
los casos ibuprofeno o paracetamol.
 Analgesia 3 a 5 días, si no mejora, antibióticos.
ANTIBIOTICOTERAPIA:

La OMA presenta una curación espontánea entre

DIAGNÓSTICO diferencial alrededor del 80 – 90% (o sea, no necesita ATB
terapia en 80 a 90% de los casos), lo cual debe
considerarse en la valoración del tratamiento.

Complicaciones de la oma
➢ Mastoiditis aguda

➢ Parálisis facial  ATB de elección es la Amoxicilina.

➢ Laberintitis

➢ Meningitis

➢ Absceso cerebral

LAMISE M.
 Obstrucción de Vías Aéreas Superiores
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS:
➢ Vía aérea del lactante o niño son más pequeñas (en relación a los adultos)
• Denominador común es la cantidad de O2 que respiran los niños es la misma cantidad que
respira un adulto.
➢ La lengua del lactante es en relación más grande (cualquier movilidad o problema, va hacer con que se
produzca una obstrucción más fácilmente).
➢ La laringe de los lactantes tiene una posición relativamente cefálica (abordaje de vías aéreas más
dificultoso)
➢ La epiglotis es corta, angosta (pequeña) y se aleja del eje de la tráquea
➢ La laringe del niño presenta una forma de embudo (adulto = cilíndrica)

Consecuencias clínicas:

• Grados pequeños de edema → reducción de calibre

• Desplazamiento posterior lingual → obstrucción severa incrementa RVA (resistencia de vías aéreas)
× La RVA es la dificultad que va tener el aire para su entrada y salida en las vías aéreas y llegar al
pulmón
• Cabeza proporcionalmente más grande con cuello flexible → incrementa el riesgo de obstrucción en
posición supina.
• La porción más delgada de la vía aérea en niños (<1 año) es la del cartílago cricoides → tubos con cuff
no se recomiendan.
× Porque se ubican a nivel del cartílago cricoides (zona más delgada) y cuando se inflan producen
daños.

Resistencia al flujo aéreo:

 La resistencia de la vía aérea es la oposición al flujo causada por las fuerzas de fricción.
 Se define como la relación entre la presión de empuje y la velocidad de flujo aéreo.
 La resistencia al flujo en las vías aéreas depende de si el flujo es laminar o turbulento de las dimensiones
de la vía aérea y de la viscosidad del gas.
 En el flujo laminar, la resistencia es muy baja. Esto se debe a que se necesita una presión de empuje pequeña
para producir cierta velocidad de flujo.
 La resistencia durante el flujo laminar se puede calcular a través de la Ley de Poiseuille: R: 8L.N\pi R^4
• L = tamaño del tubo – N = viscosidad del gas – r = radio.
• Aquí, la variable más importante es el radio, el cual, por virtud de su elevación a la cuata potencia,
tiene un impacto tremendo sobre la resistencia.
 De esta manera, si se duplica el diámetro del tubo, la resistencia caerá por un factor de dieciséis.
 En el flujo turbulento, la resistencia es relativamente mayor. Esto es que, comparado con el flujo laminar,
se necesitará una presión de turbulento, no existe una ecuación para comparar su resistencia.
LAMISE M.
Cuando los niños lloran, mueven las cuerdas vocales y causan con que el flujo laminar se vuelva turbulento
(disminuye la entrada de aire)
Por eso se debe intentar evitar al máximo que lloren los niños mientras están con un cuadro respiratorio.

generalidades

Un edema de 1mm hace con que se necesite 16x más

de fuerza de entrada y salida de aire.

 Consecuencia: Disminuye alrededor de 75%

de la superficie por donde entra y sale el aire.

Alta demanda de O2 por Kg/peso (en relación al del adulto) → Tasa metabólica más alta (consumo de oxígeno)

• 6 – 8 ml/Kg niños
• 3 – 4 ml/Kg adultos
Llevando a una Apnea o ventilación alveolar
inadecuada → Mayor rapidez en aparición de
hipoxemia.

CAUSAS COMUNES DE OBSTRUCCIÓN DE GRAN VÍAS AÉREAS

1. INFECCIOSAS • Trauma externo
• Croup (Laringitis) 5. OTRAS CAUSAS MENOS COMUNES
• Epiglotitis • Injuria térmica
• Traqueitis • Injuria química
• Absceso retrofaríngeo • Tumores
• Papilomas laríngeos • Anormalidades congénitas
→ Laringotraqueomalacia
2. ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO → Anillo vascular
3. EDEMA ANGIONEURÓTICO
→ Estenosis subglótica
• Inmunológico congénita
• Laringoespasmo reflejo → Parálisis de cuerdas
neurogénico vocales
4. TRAUMA → Hemangioma subglótico
• Postextubación

Independiente de la causa, el manejo inicial va ser el mismo.

LAMISE M.
Manejo inicial
A. VALORACIÓN
B. DIAGNÓSTICO Lo más Rápida y adecuada posible → evitar los PCR
C. TERAPÉUTICA

 EVALUAR – CATEGORIZAR – DECIDIR – ACTUAR – EVALUAR NUEVAMENTE.

Algunas exploraciones: En presencia de personal entrenado V.A (bolseo, intubación, punción traqueal o
traqueostomía).

Líneas de manejo
1. Molestar lo menos posible al niño, en un ambiente tranquilo, y evitar separarlo de la familiar (Objetivo
es que el niño no llore → tranquilizar al niño y a la familia)
Condiciones que tiene que
2. Administrar O2 humidificado (mascarilla, máscara con reservorio, etc.)
tener el oxígeno para ser
3. El saturómetro es la mejor monitorización no invasiva de la oxigenación administrado:

4. El grado de obstrucción respiratoria puede ser cuantificada utilizando alguna → Humidificado

escala de valoración clínica (Score de Taussing). → Pre calentado
→ Filtrado
5. Las exploraciones complementarias dependerán de la sospecha diagnóstica.
→ Rx. Cuello y tórax
→ Endoscopia de vía aérea (diagnóstico o terapéutico)
→ TAC, RMN, etc.
→ Estado ácido – base (no de gran valor en un primer momento)
6. Las decisiones terapéuticas iniciales dependerán del grado de obstrucción o a veces de la sospecha
diagnóstica.

I.R GRAVE: O2 a altas concentraciones con bolsa y mascarilla, intubación endotraqueal o si es imposible,
hacer cricotiroidotomía o traqueostomía.

I.R MODERADA A GRAVE: Se administrará O2 y no se efectuará ninguna exploración sin la presencia de

personal entrenado en la vía aérea.

I.R LEVE A MODERADA: Se administrará O2 humidificado si lo tolera siempre en presencia de la familia,

continuando con las pruebas diagnósticas precisas.

*I.R = insuficiencia respiratoria

Resumen del manejo inicial:

I. Tranquilizar al niño
II. Posicionar de forma correcta
III. Despejar la vía aérea
IV. Administrar oxígeno

LAMISE M.
Ovas por infecciones respiratorias

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS:

1.Croup (laringitis): Sobredistensión 2.Faringitis: Marcado 3.Traqueitis:

de hipofaringe con angostamiento engrosamiento de la epiglotis con Adelgazamiento traqueal
de la porción subglótica de la distensión de la hipofaringe. con esfacelación de la
tráquea. superficie de la mucosa
traqueal.

SCORE DE TAUSSING:

Clasifica a la OVAS en 3
grados:

• LEVE < 6 puntos

• MODERADO 7 – 8
puntos
• GRAVE > 9 puntos

0 = Tos Crupal
HALLAZGOS CLÍNICOS:
1 = Estridor leve, retracción subcostal, hipoventilación (+),
→ Ronquera, disfonía intranquilidad

→ Tos perruna 2 = Estridor moderado, retracción intercostal, hipoventilación (+),

→ Estridor inspiratorio taquicardia, palidez, ansiedad

→ Grados variables de disnea y 3 = Estridor (+++) o (-), músculos accesorios, hipoventilación

tiraje (+++), pulso filiforme, cianosis, sopor.
¡Tos perruna es patognomónico de la
laringitis aguda!

LAMISE M.
TRATAMIENTO DEL CROUP (LARINGITIS)

GLUCOCORTICOIDES

1. BUDESONIDA:
 Glucocorticoide sintético, con bajo efecto sistémico.
 Sólo 1 – 5% de dosis nebulizada llega al pulmón (se deposita vía aérea superior)
 Dosis: 2 mg por nebulización para todos los pesos
 Efectos: Comienzo dentro de 24h después administración (ese es el problema, tiene un
comienzo de acción tardío)

2. DEXAMETASONA (+):
 Potente glucocorticoide, que se puede administrar en forma oral o IM.
 Más bajo costo y más fácil de administrar.
Varios trabajos evidencian que los
 Dosis: 0,15 – 0,6 mg/kg (VO o parenteral) Glucocorticoides – Dexametasona tienen:

• Más rápido mejoramiento clínico

• Más corta estadía hospitalaria
• Menor probabilidade de intubación.
EPINEFRINA: → Laringitis de moderada a grave

3. ADRENALINA:
 Potente estimulante alfa y beta adrenérgico, que en el paciente con croup reduciría las
secreciones bronquiales y traqueales y edema de mucosa.
 Dosis: amp. 1:1000 = 1mgr/ml = hasta 5 ml en Nebulización (acá se utilizan 3ml adrenalina en 3ml
de SF)
 Acción: comienza a los 30 seg y dura 2h
 La adrenalina no se indica en forma ambulatoria, solo puede ser utilizada en los hospitales, por
sus efectos adversos (paciente se queda mínimo 2h en observación).
 La única enfermedad en la que se utilizan NBZ de Adrenalina y que está bien demostrada es
en la Laringitis moderada a grave.
Epinefrina racémica: Dosis 1ml / Es lo ideal em utilizar, pues produce menos taquicardia y la dosis es menor.

EVIDENCIAS HASTA HOY:

→ Todos los chicos con síntomas de croup que ingresan en emergencias deben recibir corticoides.
→ Este tratamiento podría ser con budesonide (2mg) o dexametasona oral o IM (0,15-0,6 mg/kg)
→ La dexametasona oral puede ser la mejor opción por facilidad de administración y costo.
→ La epinefrina debería ser considerada en niños con croup e insuficiencia respiratoria moderada o severa.
→ No hay evidencias que soporten la efectividad del vapor o del frío.
→ Existen pocas evidencias acerca del uso del Helio en croup.

LAMISE M.
TRATAMIENTO DE EPIGLOTITIS:

Es una enfermedad grave.

Requiere un protocolo sistematizado de acción a cargo de equipo multidisciplinario.

Paciente INESTABLE (obnubilado, cianótico, etc):

1. Ventilación con máscara y bolsa con O2 100%
2. Intubación de urgencia por la persona más experta
3. Si no: Cricotiroidotomía o punción traqueal con angiocateter que se conecta a la bolsa.

Paciente ESTABLE:
1. Examen físico breve, sentado y con los padres, sin examen faríngeo
2. Se administrará O2 (1-2 L/min.)
3. Contacte al personal entrenado en manejo de la vía aérea.
4. Tenga a mano bolsa, máscara, laringoscopio, y carro de paro.
5. No efectúe procedimientos como extracción para gases, etc.
6. Monitoreo de saturación, FR, ECG.
7. Rx. de cuello solo si el diagnóstico es incierto
8. Considere utilización de epinefrina si empeora la obstrucción.
9. Si el paciente presenta obstrucción completa de la vía aérea, antes que llegue el especialista, comience
a apoyar al niño con bolsa y máscara.
Presente el especialista, coloque catéter endovenoso, laboratorio, cultivos e inicie terapia antibiótica.

EPIGLOTITIS: ÚNICA SITUACIÓN EN QUE NO SE DEBE REVISAR LA GARGANTA DE LOS NIÑOS.

Ovas por aspiración de cuerpo extraño

OBSTRUCCIÓN PARCIAL O COMPLETA DE LA VÍA AÉREA:

❖ En niños de 6 meses a 5 años → 85% < 3 años

❖ Produce más muertes que el croup y la epiglotitis juntas
❖ Los productos aspirados incluyen principalmente alimentos, o pequeñas piezas de juguetes.
❖ El 75% se localiza en árbol bronquial (solo 25% se quedan en V.A. Superiores, que es más letal)

CLÍNICA:
1. Brusca, con episodio de atragantamiento caracterizado (tos, náuseas, disnea, cianosis)
2. Larvada, con episodios repetidos de atelectasias, neumonías recurrentes y tos persistente (vías aéreas
inferiores)

Los signos y síntomas variarán de acuerdo al grado de obstrucción:

1. Incompleta: aparece tos y estridor inspiratorio

LAMISE M.
 2. Completa: asfixia severa. Si no desobstruir → PCR rapidamente (PCR = Paro cardiorrespiratório)

DIAGNÓSTICO:

→ 40 – 80% casos por interrogatorio

→ Confirmación diagnóstica se hace por Rx y/o endoscopía (El problema en la radiografía es que sólo el 6
– 17% cuerpos extraños son radioopacos)

TRATAMIENTO:

→ Si la obstrucción es INCOMPLETA:
1. NO realizar maniobras para desobstruir la vía aérea (si se hace eso, puede producir una obstrucción
completa)

2. Colocar al niño en la posición más cómoda para respirar (olfateo)

3. Administrar O2
4. Efectuar Rx de cuello y tórax si es factible
5. Avisar al endoscopista

→ Si la obstrucción es COMPLETA:

Comenzar con las maniobras de desobstrucción rápida de la vía aérea

Niños menores de 1 año:

1. Maniobras de aumento de la presión intratorácica:

 Efectuar 5 golpes en dorso con paciente en posición prona seguido de compresiones torácicas en
decúbito supino.

Niños mayores de 1 año:

1. Maniobras de Heimlich
 Colocación de las manos sobre el epigastrio con una mano cerrada y la otra rodeando al puño y a
continuación se presionará 5 veces sobre el epigastrio con movimientos rápidos dirigidos hacia atrás
y arriba.

LAMISE M.
2. Si la maniobra de Heimlich falla:
 ¿Es mandatoria la intubación endotraqueal? → analizar cada caso
 Cricotiroidotomía o punción traqueal.

LAMISE M.
 DEFINICIÓN etiologia
La definición más aceptada de Bronquiolitis Aguda Etiología principal: Virus Sincicial Respiratorio
es la de Mc Connochiel, que considera bronquiolitis: (75% de los ingresos hospitalarios).

El primer episodio agudo de dificultad respiratoria Otros agentes etiológicos:

con sibilancias, precedido por un cuadro catarral
• Influenza virus
de vías altas (rinitis, tos, con/sin fiebre), que afecta
a niños menores de 2 años, aunque • Parainfluenza virus
preferentemente se da en el primer año de vida.
• Adenovirus
 ¡Esa es la definición que vamos a utilizar!
 A partir del 2do y 3er episodio, se considera • Micoplasma neumoniae (bacteria)
Lactante sibilante. Bronquiolitis no es puramente viral, puede ser
Otra definición (no usamos): bacteriana en algunos casos. Pero la gran mayoría
de los casos es producida por virus.
× Puede ser el 1er episodio agudo de sibilancias
que afecta a un lactante previamente sano.

Es la inflamación difusa aguda de los bronquios y Patogenia y fisiopatología

bronquiolos, de naturaleza infecciosa, se
caracteriza clínicamente por fiebre, tos, sibilancias
espiratorias, tiraje intercostal, dificultad
respiratoria.

epidemiologia
➢ Mas frecuente en lactantes, dentro de los
primeros 12 meses, especialmente graves en
menores de 6 meses.

➢ Patrón epidémico estacional, otoño-invierno.

➢ En la mayoría de los casos es benigna –

autolimitada.
➢ El 3 % de los lactantes sin factores de riesgo
requieren internación, la mortalidad es inferior
al 1%.
El virus sincitial respiratorio actúa a nivel neuronal
activando la parte neurológica y produciendo un estímulo
para que haya:
o Hiperrespuesta de las vías aéreas con un cierto grado
de contracción de la musculatura lisa,

➢ En los pacientes con factores de riesgo la
mortalidad global llega al 30%.
➢ La internación depende de criterios de
gravedad y factores de riesgo.
➢ Bronquiolitis tiene mucha discrepancia en
relación a criterio de diagnóstico y manejo –
tratamiento.
o proceso inflamatorio importante (por los mediadores
IL, FNT, macrófagos, neutrófilos) a nivel de los
bronquios y bronquiolos terminales.
o Hipersecreción mucosa, con una obstrucción.
o Fuga plasmática, reclutamiento y activación de
células inflamatorias.

LAMISE M.
Ocurre destrucción de células epiteliales, produciendo
necrosis a ese nivel.
La necrosis hace con que se liberen aún más sustancias
pro inflamatorias y, por ende, produce una muerte de
las células de los bronquiolos terminales.
Palabras clave: Destrucción y necrosis
1. La bronquiolitis se caracteriza por una
obstrucción de los bronquiolos debido al
edema, acumulo de moco, detritus celulares y
por la invasión del virus a las ramas
bronquiales más pequeñas.
2. El virus afecta el sistema respiratorio
principalmente por colonización viral y
replicación en la mucosa bronquial, hay
necrosis de células ciliadas y una proliferación
de células no ciliadas (linfocitos, células del
plasma y, macrófagos) en el área peribronquial.
3. El resultado es una obstrucción de la vía aérea
periférica.
4. La respuesta del pulmón a estos factores, es
una capacidad residual funcional aumentada,
disminución de la *compliance pulmonar*,
aumenta la resistencia de las vías aéreas y un
espacio muerto aumentado.
 Compliance pulmonar: capacidad de
distensibilidad que tiene el pulmón (de
adaptarse a los cambios)
 El aumento de resistencia es debido a la
obstrucción que se presenta, a la
disminución de la luz.
 Aumento del espacio muerto es por la
necrosis.
5. Todo esto lleva a un aumento del trabajo
respiratorio, debido a las alteraciones en el
intercambio gaseoso secundario a la
obstrucción de la vía aérea y atelectasias
(microatelectasias).
6. Hay alteración de la ventilación – perfusión lo
cual lleva a una hipoxemia que ocurre en
etapas tempranas del cuadro clínico, la
hipercapnia normalmente no ocurre hasta que
la FR excede 60/min.
Importancia clínica en el manejo de estas
situaciones:
 Hipoxemia en etapas tempranas de la
enfermedad y una Hipercapnia tardía.
Efectos para el organismo:
• Acidosis Metabólica (por la hipoxemia) y
posible posterior Acidosis Respiratoria.
• Los cambios mínimos que se suceden en
relación al CO2 hacen que se active el SNC:
el organismo no se da cuenta que tiene una
hipoxemia al principio, solo percibe cuando
el niño ya tiene una FR > 60 rpm (grave), y
eso lleva consigo que los mecanismos
compensatorios no se activen hasta una
situación bronquial más grave.
• Cuando el organismo ya está muy grave es
que se van a empezar los mecanismos
compensatorios a nivel neurológico.
 Saber eso es clave para la hora del
manejo, donde se debe actuar
temprano.
V.A. Normal V.A. Obstruída
diagnóstico
Se apoya principalmente en los síntomas y la
exploración física.
El diagnóstico de la Bronquiolitis es CLÍNICO.
 Solo se utilizan otros medios (imágenes o
laboratorial) si es necesario descartar otras
causas.
CLÍNICA:
 Rinorrea
 Congestión
 Tos
 Fiebre
LAMISE M.
  Taquipnea
Criterios de Gravedad:
 Retracciones
 Espiración prolongada  Factor de riesgo (por lo menos 1 factor)

 Rales (roncus y sibilancia)  Cianosis

 Tos  Apnea
 Ocasionalmente apnea  9 o más puntos en la escala clínica de Tall

 Falta de respuesta al tratamiento (valorar

CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD: PUNTAJE DE TALL cada 24h, si posterior al tto. viene sin respuesta,
MODIFICADO hay que internar)

 Imposibilidad de alimentarse

Todos los niños con criterios de gravedad, deben

internarse.

FACTORES DE RIESGO
➢ Menor de 3 meses
➢ Desnutrición grave
➢ Cardiopatías congénitas
➢ Prematurez
➢ Inmunodeficiencias
A partir del puntaje de TAL modificado se clasifica la ➢ Enfermedad Pulmonar crónica
gravedad de la Bronquiolitis.
➢ Alto riesgo social
Parámetros para poder decir si se está ante una La tasa de mortalidad se elevar al 30% en niños con
bronquiolitis leve, moderada o grave. factores de riesgo.
→ LEVE: ≤ 5 puntos Basta 1 factor de riesgo presente para considerarle
→ MODERADA: 6 a 8 puntos al niño con criterio de gravedad.

→ GRAVE: 9 o más puntos.

TRATAMIENTO
Criterios de internación MEDIDAS GENERALES (ABC):
1. Pacientes con criterios de gravedad Ese es el pilar del tratamiento de la bronquiolitis:
2. Ambiente familiar desfavorable (Dx. ➢ Hidratación
Socioeconómico desfavorable o Grado III)
➢ Monitorización (S.V y aparato resp.)
Frecuencia de Internación:
➢ Oxigenoterapia (al inicio de la patología –
hipoxemia sucede tempranamente)
• Niños previamente sanos: 3%
• Prematuros: 25% ➢ Alimentación (alimentar al pct y suspender
vía oral cuando FR > 60 rpm)
• Displasia broncopulmonar (enf. Pulmonar
previa): 50% ➢ Aspiración de secreciones (con
succionador)

LAMISE M.
 ➢ Posición (posición semisentada – 30 a 45º,  El pilar del tratamiento son los citados en las
niño cómodo y tranquilo) medidas generales, y se aguarda por una
mejoría del paciente.

MEDICACIONES:
 La enfermedad es autolimitada. Causa necrosis,
entonces los medicamentos no son efectivos.
El tejido se regenera.
 Se pueden dar medicamentos, pero el paciente
no responde a ellos (por el tejido necrosado).

SABER ESE
PROTOCOLO!

No responde a medic. = SACAR

No mejora = evaluar = severo para UTI

LAMISE M.
MANEJO SEGÚN CLASIFICACIÓN DE TALL

ESTABLE – LEVE – sin factores de riesgo → Tratar de forma ambulatoria (prueba terapéutica y valorar a las 24h si hay
respuesta al tto.)

PACIENTE INESTABLE: Nebulizar con SF hipertónico al 3% → Se deshidratan las vías aéreas (sodio estira agua, diluye las
secreciones que hay en vías aéreas, y es mucho más fácil que salgan)

PACIENTE CON FACTORES DE RIESGO → INTERNACIÓN

NEBULIZACIÓN CON SUERFO FISIOLÓGICO HIPERTÓNICO: mezclar 1,5ml de NaCl al 3 molar (1ml = 1mEq de Na) + 8,5 ml
de agua destilada o de SF se convierte en SF al 3% → 3cc cada 4-6h.

 Solo se solicita estudios en caso de busca para descartar otras patologías asociadas.

× Anticolinérgicos: no se recomienda su uso.

TRATAMIENTO farmacológico
× Corticoides: Sin beneficios clínicos en la
BRONCODILATADORES:
fase aguda ni en la evolución posterior.
✓ Beta 2 adrenérgicos Efectos colaterales bien definidos

• Salbutamol: 0,15-0,25 mg/kp/dosis × Antibióticos: No se recomienda su uso.

(1/2-1 gota/kg, no pasar de 15 gts, de la
presentación al 5%, diluidos en 3 cc de
suero fisiológico.
× Xantinas: no se recomienda su uso
✓ Heliox: mezcla gaseosa de He y O2.
✓ Inmunoterapia: Ig – Palivizumab.
✓ Antivirales: Ribavirina

• Adrenalina: racémica o la levógira L: OBS:

0,1% (0,05 mg/kg) cada 4 horas. 0,5
mgkg. 1 cc: 1 mg. Diluir en 3cc de suero
fisiológico.
La adrenalina volvió a utilizarse con la pandemia del
Covid.
Broncodilatadores = Salbutamol (+++)
 Corticoides – se responde su uso solamente
en pacientes con patrones obstructivos
(asma)
 Último estudio publicado determinó que
corticoides es dañino en pacientes con
bronquiolitis (ya NO se recomienda su uso).

 Vía de elección del salbutamol es por

aerosol con aerocámara.
 Pero en casos de hacer nebulización
(graves), se hace la dosis descripta arriba.

LAMISE M.
  “TERAPIA DE ESCALACIÓN”: “hagan lo que
se les ocurra, pero de forma escalonada”
(manejo planteado por los infectólogos)
 Ej: hacer nebulización con SF., después
agregar salbutamol. Si no responde, probar
adrenalina, etc (forma escalonada)

➢ Protocolo del 2020 (durante el covid)

En ese caso, volvieron a plantear la
utilización de la adrenalina.

 Medidas de control en domicilio

 Recomendar a los cuidadores como
observar y cuidar a los niños.

Otros protocolos de manejo

➢ Protocolo comprimido del ministerio de
2016 – Manejo en el servicio y
clasificación ➢ Protocolo en IMT

Son muchos protocolos en el mismo país, por eso se

sigue el protocolo del hospital donde se está trabajando.

Lo primero que se hace al entrar en un hospital es

solicitar el protocolo del hospital.
LAMISE M.
 Asma Bronquial
DEFINICIÓN CLÍNICA
El asma es una enfermedad genéticamente
prederteminada caracterizada por obstrucción
bronquial reversible (sibilancias), por respuesta
excesiva bronquial a una variedad de estímulos
(HB) en base a una inflamación alérgica mediada
por IgE (atopía).

 Sibilancias + HB + Atopía
 Enfermedad crónica, geneticamente
predeterminada.
 Obstrucción bronquial reversible por
broncoespasmos
 HB = Hiperreactibilidad bronquial

1. Obstrucción de V.A reversible

(broncoespasmo)
2. Inflamación de V.A
3. Hipercrinia (aumento de secreción en
V.A)
4. Sensibilidad incrementada de las V.A a  Cualquier situación que disminuya el radio de las VA,
estímulos (hiperreactibilidad) va hacer con que la resistencia de las vías aéreas
aumente 16x más.
 El niño necesita mayor cantidad (doble) de oxígeno,
las vías aéreas son mucho más pequeñas, pero
Patogenia del asma
respiran la misma cantidad de O2 que un adulto a
El hecho central es la inflamación crónica de la vía nivel ambiental.
aérea en la cual participan células como mastocitos,  La hipoxemia en el niño es mucho más fácil de
eosinófilos, linfocitos, plaquetas, neutrófilos, y ocurrir.
macrófagos.

LAMISE M.
Signos y síntomas de un niño con asma:
• Sibilancias
• Tos
• Dificultas respiratoria
• Aumento del diámetro AP
• Aumento de Frecuencia Respiratoria
• Retracciones: utilización de músculos
accesorios – hasta incluso llevar a una
respiración paradójica.
La alternancia entre irritabilidad y somnolencia es
un signo de gravedad en pediatría.
Falla respiratoria inminente:
 No se habla de insuficiencia respiratoria,
porque esa es un diagnóstico laboratorial, se
necesita una gasometría para confirmar,
comprobando los niveles de oxígeno.
 Este paciente ya puede estar en IR, pero sin
gasometría no se confirma Dx., por eso se llama
de Falla respiratoria inminente.
CRISIS ASMÁTICA:
 Contracción de la musculatura, edema e
hipersecreción.
Factores de riesgo
➢ Genética
➢ Atopia (presencia de niño con rinitis,
alergias o dermatitis).
➢ Sexo (+ en masculino)
➢ Factores ambientales (humo, pelos, etc)
➢ Edad de comienzo (controversia)
• Depende de cuándo, cómo inicia y el
manejo.
Factores exacerbantes o gatillantes
Gatillantes en asma de la infancia:
➢ Virus respiratorios
➢ Ejercicio
➢ Emociones
➢ Tabaco
➢ Aire frío (cambio brusco de temperatura)
➢ Antígenos ambientales
➢ Medicamentos (+ salicilatos)
NO confundir los gatillantes con los factores de
riesgo.
DIAGNÓSTICO DE ASMA
✓ HISTORIA CLÍNICA
✓ EXAMEN FÍSICO
✓ ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
✓ ESTUDIO DE FUNCIÓN PULMONAR
Historia clínica: cuadros obstructivos a repetición,
antecedentes familiares, evolución con sibilancia,
tiraje, dificultad respiratoria, etc.
 En las niñas, las crisis paran durante la
pubertad, y cuando sean adultas las crisis
asmáticas vuelven.
Examen físico: tiraje, sibilancias.
Estudios laboratoriales: determinación de IgE
(atopía)
Estudio de función pulmonar (gold estándar):
Espirometría
 Espirometría no se puede hacer en niños
menores de 3 años.
 Solo la espirometría CONFIRMA el Dx. de
asma.
LAMISE M.
 Obstrucción que involucra las vías grandes y
pequeñas:

❖ Asma
❖ Bronquiolitis Vírica
❖ Fibrosis Quística
❖ Infección por Chlamydia trachomatis
❖ Bronquiolitis obliterante
❖ Displasia broncopulmonar
❖ Disfunciones deglutorias
❖ Reflujo gastro esofágico
❖ Congestión vascular
❖ Edema pulmonar

Dentro del diagnóstico diferencial del asma, está el

asma.

 Porque se debe diferenciar el tipo de asma

que tiene el paciente.
 Para poder tratarlo lo mejor posible

Algoritmo predictor
Algoritmo predictor de Asma – predice la
probabilidad del niño de tener asma:
➢ Sibilancias frecuentes (> 3 episodios por
año en primeros 3 años de vida).
➢ 1 criterios mayor o 2 criterios menores.
Criterios mayores:
→ Diagnóstico médico de eczema (< 3 años)
→ Antecedente familiar de asma
Criterios menores:
→ Diagnóstico médico de rinitis alérgica (< 3
Diagnósticos diferenciales
años)
Obstrucción que involucra a vías aéreas de gran
→ Sibilancias no asociado a resfriados (< 3
calibre:
años)
❖ Cuerpo extraño en tráquea, esófago,
→ Eosinofilia > 4%.
bronquio
Conclusiones:
❖ Anillos vasculares
❖ Laringo – traqueomalacia ➢ 77% lactantes con algoritmo positivo: si van
a tener asma a edad escolar
❖ Ganglios o tumores
➢ 70% lactantes con algoritmo negativo: no
❖ Membranas laríngeas van a tener asma a edad escolar
❖ Traqueoestenosis
LAMISE M.
 ➢ 97% de lactantes sin asma atópica. Tuvieron
el algoritmo negativo en la infancia.
➢ Lactante con algoritmo positivo: 7 veces
más riesgo de tener asma atópica en edad
escolar.
La severidad se evalúa de forma retrospectiva, a
partir del control con el tratamiento:
1. LEVE – cuando se controla con los pasos 1 o
2.
2. SEVERO – cuando se requiere del paso 5.

clasificación
El asma se clasifica por el GINA (Global Initiative for
Asthma)
 Anteriormente se clasificaba en
intermitente y persistente (este en leve,
moderada y severa)
 Actualmente la clasificación es:
• Bien controlada
• Parcialmente controlada
• Mal controlada

Grados de control de la enfermedad y el

tratamiento de mantenimiento (tratamiento
durante la intercrisis)

1. Sin medicación de control: en los pacientes

que no tienen síntomas en las intercrisis

SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO (SBO) o

LACTANTE SIBILANTE (es el diagnóstico que se da
hasta los 3 años)

A partir de la espirometría se puede llamar de

ASMA.
SEVERIDAD:
→ Frecuencia de síntomas
→ Exacerbaciones
→ Síntomas nocturnos
→ Actividad diaria
→ Función pulmonar

LAMISE M.
 Tratamiento del asma
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
CONTROLADORES:
➢ Control de los síntomas
• Corticoides inhalados
➢ Control ambiental adecuado • Antileucotrienos
➢ Tratamiento preventivo farmacológico • Crominas
• B2 de acción prolongada
➢ Mejorar la calidad de vida
➢ Evitar el remodelamiento de la vía aérea
ALIVIADORES:

• B2 de acción corta
CORTICOIDES • Anticolinérgicos
• Corticoides sistémicos
ORALES:
• Corticoides inhalados
→ Prednisona 1 – 2 mg/kg (elección)
→ Prednisolona
→ Dexametasona (con cuidado por su componente de metasulfito – puede causar shock anafiláctico)

PARENTERALES:
→ Metilprednisolona 1 – 2 mg/kg dosis (elección)
→ Dexametasona (2º)
→ Hidrocortisona (casi no se utiliza en pediatría)

 Todos los corticoides se tienen que convertir en cortisol para actuar en el organismo.
 Se trata de dar corticoides lo más digerido posible por la conversión que tiene hasta llegar al cortisol propiamente dicho.
 Se metabolizan a nivel hepático para convertirse.
 Los corticoides más avanzados son los que menos efectos adversos tienen.
 La metilprednisolona (parenteral) cuesta, por ejemplo, 300 mil guaraníes cada ampolla, mientras que la dexametasona
es 10 mil guaraníes, por eso se sigue utilizando la Dexametasona en el EV.
 Corticoides se pueden dar a cada 8h o a cada 12h, pero es mejor a cada 8h por el ciclo circadiano del cortisol, coincidiendo
con los niveles bajos de cortisol en el organismo.
 Corticoides por vías sistémicas, el tiempo seguro de utilización es 3 a 5 días. NO puede pasar de 5 días su utilización. Si
pasa ese tiempo, se tiene que hacer la reducción escalonada de los corticoides, a cada 48h se disminuye 25% de la dosis,
para evitar el Sx. De Cushing. Pues cuando hay una administración externa de cortisol, la glándula para de producir en
el cuerpo.

EFECTOS DE LOS CORTICOIDES INHALADOS:

ESTEROIDALES (INHALADOS): • Disminuyen el edema, moco, inflamación,
→ Fluticasona (125 – 150 mcg/12 h) HB.
• Mejora la función pulmonar
→ Budesonida (200 – 800 mcg/12 h)
• Disminuye el uso de B2
→ Beclometasona (50 – 200 – 100 mcg/6-8-12 h)
• Mejora la calidad de vida
• A dosis bajas, disminuye los efectos
 Corticoides inhalados: la absorción sistémica es muy baja, se sistémicos de los corticoides.
absorben más por vías respiratorias. Por eso, son más seguros.

LAMISE M.
 Se pueden utilizar a dosis altas, sin tener prácticamente efectos adversos.

FÁRMACOS COADYUVANTES

Fármacos coadyuvantes al tratamiento anti – inflamatorio:

EFECTOS DE LOS ANTILEUCOTRIENOS:
• B2 de acción prolongada
• Mejor que placebo
• Antileucotrienos
• Inhiben la broncoprovocación
• Previenen el asma inducida por ejercicio
ANTILEUCOTRIENOS: • Permiten reducir dosis de corticoides
→ Montelukast 5 – 10 mg/12 – 24 h (elección) • Previenen la broncoprovocación a la
aspirina.
→ Zafirlukast

BRONCODILATADORES (B2)

DE ACCIÓN CORTA:

→ Salbutamol (elección)
• Aerosol 100 mcg/puff → 2 puff/2-4-6 hs
• Nebulización 0.15 mg/kg/dosis cada 4 – 6 h.
→ Formoterol
→ Terbutalina sulfato
→ Isoproterenol

Por razones de seguridad, la GINA (2021) ya no recomienda el tratamiento con agonistas b2 de acción corta
(SABA) en monoterapia (uso solo). Hay fuerte evidencia de que el tratamiento con SABA, aunque proporciona
alivio a corto plazo de los síntomas del asma, no protege a los pacientes de las exacerbaciones severas, y que el
uso regular o frecuente de SABA aumenta el riesgo de exacerbaciones.

ACCIÓN PROLONGADA:
→ Salmeterol (elección)
• Aerosol 25 mg/puff → 2 puff/12 hs

ANTICOLINÉRGICOS

→ Bromuro de ipratropio
• Aerosol 20 mcg/puff → 2 puff/4-6 hs
• Nebulización 0,20 mcg/dosis cada 4-6 hs
 Se utiliza mucho en combinación con los B2 de acción corta.
 Se recomiendo utilizar en ciclos cortos (no se recomienda su uso por más de 48 – 72h).

LAMISE M.
 Efectos del Tratamiento del asma
El tratamiento puede ser:
VENTAJAS DE LA VÍA INHALADA:
➢ VÍA INHALADA (elección)
✓ Puede utilizarse a cualquier edad
✓ La medicación es aplicada directamente
➢ POR EXCELENCIA
✓ Mayor efectividad
✓ Mayor rapidez de acción
✓ Menores efectos secundarios
✓ Menor sobredosificación

AEROCÁMARAS:

Primordial para el tratamiento de los pacientes con crisis asmáticas

y asma en general.

Se utilizan con el aerosol para la vía inhalada.

VENTAJAS DE LAS AEROCÁMARAS DESVENTAJAS DE LAS AEROCÁMARAS

✓ Menor aparición de candidiasis × Requieren limpieza
✓ Incremento de la distribución pulmonar del o Limpiar a cada 1 semana
medicamento o Se coloca en un recipiente con agua y
detergente y se deja, sin pregar, secar
✓ Proceso simple, poco tiempo solo en el sol.
✓ Menor riesgo de infección × Tamaño adecuado, adaptadores faciales y
de boquillas

NEBULIZADORES:

Observación: Si se va utilizar nebulización se debe realizar con oxigeno entre 8 a 10 litros x minuto, nebulizador
a pistón para que pueda producirse gotitas de nieve de tamaño adecuado (3 a 5 micras o menos)

Si la presión de oxígeno no es la correcta, no se da la suficiente cantidad para que se produzcan esas micro
partículas, y por eso ya no se recomienda mucho su uso.

Se recomienda en los pacientes que ya no tienen la correcta dinámica respiratoria, en las crisis asmáticas graves.

VENTAJAS DE LOS NEBULIZADORES

✓ No necesitan coordinación
✓ Pueden proporcionar humedad

INDICACIONES:
Crisis agudas graves con gran compromiso respiratorio y
escasa capacidad ventilatoria.

LAMISE M.
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD (Pulmonary Score) DE LAS CRISIS ASMÁTICAS:

 La valoración de la gravedad se basa fundamentalmente en criterios clínicos (frecuencia respiratoria,

presencia de sibilancias y existencia de retracciones del músculo esternocleidomastoideo).

 Aunque ninguna escala clínica está bien validada, el Pulmonary Score es sencillo y aplicable a todas las
edades.

 Los síntomas, junto con la

saturación de oxígeno
(SaO2), permiten completar
la estimación de la gravedad
del episodio.

 CRISIS: LEVE, MODERADA Y

GRAVE.

LAMISE M.
 Dosis máxima de salbutamol: 200 mcg por cada puff → 2 puff cada 20 minutos es lo recomendado.
 Tratamiento según el GINA (mundial).
 Se debe conocer, pero no va salir en el examen!!

 Tratamiento según el ministerio del Paraguay (SABER)

LAMISE M.
 SABER ESE
PROTOCOLO!

Efecto del sulfato de magnésio:

relajante de la musculatura lisa
(principalmente el diafragma),
donde va disminuir la contracción
y expandir los alvéolos y vías
respiratorias.

Pero tiene un efecto cardíaco

importante. Estar atento a la
hipotensión (puede ser generada
por el SM).

Considerar la adrenalina
subcutánea como último caso.

LAMISE M.
 Definición
Es una enfermedad infecciosa caracterizada por una
inflamación del parénquima pulmonar, con
compromiso variable de los alvéolos, del tejido
intersticial o de ambos, de extensión variable
(segmentaria, de uno o más lóbulos, uni o bilateral)
En pediatría, la forma de presentación más común
de las neumonías son las BRONCONEUMONÍAS
(condensación inflamatoria difusa).
• Fúngica
• Parasitaria
 La etiología más común de las neumonías en
general es la VIRAL, pero la BACTERIANA es la
que produce las formas graves de Neumonía.
 La mayoría de las internaciones son por
neumonías bacterianas.

AGENTES ETIOLOGÓGICOS SEGÚN EDAD:

Neumonía aguda adquirida en la comunidad
➢ La neumonía aguda adquirida en la comunidad
aparece en sujetos que conviven en la
comunidad y no han sido hospitalizados
previamente.

➢ Es una de las infecciones más frecuentes en la

infancia.

➢ Puede ser tratada ambulatoriamente, aunque

aproximadamente el 20% es hospitalizado

➢ Es la tercera causa de muerte en niños entre 1

mes y 14 años en los países desarrollados. SABER ESE CUADRO!!

➢ El agente etiológico no se conoce en más del
50% de los casos al iniciarse el tratamiento.
➢ La Morbilidad es variable, hay una incidencia
anual de 34 a 40 por 1000 niños en Europa y
EEUU).
En la mayoría de los casos no se conoce el agente
etiológico del caso, por eso se deben conocer todos
los más comunes.
La terapia va ser dirigida a cubrir estos agentes
según la franja etaria del paciente.

➢ Se ha comprobado el aumento de la resistencia Agentes bacterianos más comunes:

a los ATB en muchas bacterias responsables. RN < 3 meses: Estrepto Grupo B (agalactiae)

 Uno de los agentes causales en menores de

3 meses son los ENTEROCOCOS (no está en
etiología
el cuadro, pero se tiene que saber) – No es
SEGÚN FORMA ADQUIRIDA: frecuente, pero cuando causa, es muy
• En la comunidad peligroso.
 El estreptococcus del grupo A no es común y
• Intrahospitalario
casi no afecta niños menores de 2 años.
3m – 5a: Estrepto pneumoniae (neumococo)
INFECCIOSA:
> 5 años: Estrepto pneumoniae
• Bacteriana
• Viral

LAMISE M.
Neumonías atípicas – en mayores de 5 años:  Dolor torácico se da en niños mayores,
clamydia, mycoplasma, etc. aprox. > 7 años
 Síntomas gastrointestinales en neumonía:
El Haemophilus Influenzae tipo B desaparece del
es porque los niños todavía no tienen la
cuadro de agentes causales más comunes en > de 5
capacidad de expectoración, por eso tragan
años, por las VACUNAS. El niño que cumple su
sus secreciones, y eso produce un proceso
vacunación hasta los 4 años, reduce la posibilidad
inflamatorio a nivel gastrointestinal.
de tener infección por Haemophilus.

Examen físico
Cuadro clínico
Debe ser minucioso, niño lo más tranquilo posible,
➢ Niño previamente sano.
en brazos de la madre si es pequeño.
➢ Inicia un cuadro catarral (tos, fiebre,
➢ Coriza y enrojecimiento de la faringe.
compromiso general progresivo).
➢ Aumento de la FR, retracción supraesternal,
o Cuadro catarral tiene cerca de 5 días de
intercostal y sub costal, en los más pequeños
evolución, ocurre más por bacterias.
aumento del diámetro anteroposterior del
➢ Signos de dificultad respiratoria (aleteo nasal, tórax.
taquipnea, retracción de partes blandas y
➢ Auscultación (MV y crepitantes), en los niños
quejido).
mayores soplo tubario.
➢ En el menor de 3 meses los signos y síntomas
o Soplo tubario es cuando los ruidos
pueden ser sutiles e inespecíficos (hipotermia,
laringotraqueales se escuchan a nivel
rechazo de la alimentación, compromiso de
de los campos pulmonares.
conciencia, apnea).
o Soplo tubario a nivel de los campos
o Denominador común en pediatría, es pulmonares: tiene que haber un
que los menores de 3 meses proceso de condensación inflamatoria
generalmente presentan cuadros mayor de 3 cm que sea comunicados
inespecíficos. por un bronquio que el calibre no sea <
3mm, para que se escuche el soplo.
➢ Muchas veces, las enfermedades infecciosas o El soplo tubárico es patognomónico en
más graves suceden con niños que cursan con las neumonías, si se escucha, se puede
hipotermia. afirmar que se está frente a una
neumonía.

Diagnosticada la neumonía es imprescindible

descartar clínicamente la presencia de
complicaciones.

 Principal motivo de consulta es FIEBRE.

LAMISE M.
  El signo más frecuente durante una
consulta es la POLIPNEA (Aumento de
frecuencia respiratoria) – 92%

Exámenes complementarios
Contribuyen a confirmar el Dx, precisar el tipo,
extensión del compromiso, a veces facilitar la
identificación del agente etiológico.

➢ Hemograma, VHS

➢ PCR reactante de la fase aguda

➢ Saturación de O2 Pneumopatía por Neumococo (C.C. Prescolar)

➢ Rx de tórax frontal y lateral Opacidad a nível del campo pulmonar derecho y
➢ Laboratorio microbiológico una radio opacidad a nivel del campo pulmonar
(inmunofluorescencia para virus respiratorio, izquierdo.
hemocultivos, técnicas inmunológicas para Tiene un componente obstructivo e inflamatorio.
sospecha de etiologías específicas).
Cuadro más común: bronconeumonía + SBO
No hay una posibilidad de 100% de identificar el
agente causal, por ende, se tiene que considerar los
grupos etiológicos e identificar los agentes más
comunes según la edad.

PATRONES RADIOLÓGICOS
Compromiso alveolar: Focos densos de relleno
alveolar por exudado inflamatorio.

Compromiso intersticial: Imágenes lineales y

micronodulares por compromiso del intersticio
peribronquial o perivascular, sin relleno alveolar.

Compromiso intersticio alveolar: mixto → es el que

más se encuentra en pediatría.
Compromiso pleural: opacidad homogénea,
aspecto denso, proyectada desde la pared torácica,
de extensión variable, generalmente con límite
preciso.
 Es el compromiso donde en la mayoría de
las veces ya va a ver complicaciones, como
derrame pleura, neumotórax.
→ Un mismo agente causal puede tener varios
patrones radiológicos en pediatría.
Neumopatía por Neumococo con Sx Bronquial
obstructivo (SBO) en un lactante
Presenta una radioopacidad a nivel hiliar más que
todo.
Características del SBO:
→ Radiotransparencia (+ negro)
→ Ensanchamiento de los EIC
→ Horizontalización de las costillas
(atrapamiento aéreo → aumento del
diámetro AP)

LAMISE M.
 Bronconeumo
patía difusa
por
neumococo
(2a 5m)

Síndrome neumónico por estafilococo

(edad: 8 años)

Neumopatía
pseudolobar
por
Estafilococo

Bronconeumonía Pseudolobar por H.

influenzae

Pleurineumopatía
por S. Aureus con
imagen cavitaria

Bronconeumonía
Empiema Pleural por H. Influenzae (edad 9 por S. Aureus
meses)

Derrame pleural: neumonía complicada por la

línea bien definida a nivel pleural que está
ocupada por líquido o pus.

LAMISE M.
 diagnóstico la persistencia de la imagen
después del Tto.

Neumonía con ➢ Aspiración de cuerpo extraño (“neumonía

derrame pleural a repetición”)
posterior a una
peritonitis.
Criterios de gravedad e internación
→ Todos los que padecen disnea o hipoxia.
→ Todos los que con alta probabilidad tienen
neumonía estafilocóccica (Ej.: Neumatocele
por Rx., antecedente de evolución rápida)

Mismo → Todos los que sufren derrame pleural.

cuadro → Todos aquellos de quienes se sospecha que
anterior, padecen neumonía por aspiración (si o si se
con drenaje debe internar)

→ Todos los que no toleran los medicamentos

orales o tienen riesgo importante de
deshidratación.
→ Todos los lactantes menores de 1 año que
se sospecha tienen neumonía bacteriana.
→ Todos los que muestran mínima mejoría
después de 48 horas de terapéutica.
→ Todos los que tienen poca estabilidad
familiar.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

Neumotórax espontáneo (niño de 4 años)
Dx: Neumonía derecha grave.
Al 5to día una evolución buena y con mejorías. En el
6to día retrocedió mal, en la nueva Rx determinó
que presenta Nuemotórax (complicación)
• Menores de 3 meses
• Portadores de condiciones de riesgo
asociadas (prematuridad, desnutrición,
cardiopatía, daño pulmonar previo,
enfermedad neurológica.),
• Mala respuesta al tratamiento
• Presencia de una complicación
• Dificultad de acceso a la atención y riesgo
social.

Diagnóstico diferencial complicaciones

➢ Síndrome bronquial obstructivo y Asma ➢ DERRAME PLEURAL (+ frecuente)
➢ Atelectasia ➢ NEUMOTÓRAX (+ grave)
➢ Malformaciones congénitas: suele ser un ➢ FÍSTULA BRONCOPLEURAL
hallazgo radiológico, y orienta el hacia el ➢ ABSCESOS
➢ NEUMATOCELES
LAMISE M.
 Criterios de neumonía grave Se tiene el diagnóstico de neumonía grave cuando:
MAYORES: 1 criterio mayor + 2 criterios menores.

1. Necesidad de oxígeno FiO2 mayor a 40 a 60% Tto: 2 antibiótico (si o sí)

2. Necesidad de AVM (asistencia ventilatoria Cefalosporina de 3ª generación (cefo o ceftri) +

mecánica) Clindamicina o Vancomicina → independiente de
la edad.
3. Shock refractario a fluidos
Dosis:
MENORES:
Cefotaxima: 200 mg/kp/día
1. Taquipnea
2. Apnea Ceftriaxone: 100 mg/kp/día

3. Hipotensión Vancomicina: 60 mg/kp/día cada 6h

4. Distrés Respiratorio Clindamicina: 40 mg/kp/día cada 8h
5. Comorbilidades
6. Acidosis Metabólica inexplicable
7. Infiltrado inflamatorio en ambos campos
pulmonares

Tratamiento de la neumonía
MEDIDAS GENERALES:

✓ Temperatura ambiental adecuada

✓ Lactantes adopten posición semisentada

✓ Niños mayores reposo relativo en la habitación

✓ Vestimenta debe permitir visualización de los signos de dificultad respiratoria

✓ Dieta liviana y fraccionada, con aporte hídrico suficiente.

TERAPÉUTICA EMPÍRICA INICIAL:

3 FORMAS DE TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICO:

• Preventivo
• Definitivo
• Empírico inicial: paciente que no se sabe cuál es el agente causal, entonces se debe cubrir
todo el grupo de bacterias más frecuentes conocidos en el cuadro.

En la mayoría de los casos de neumonía pediátrica, se usa el tratamiento empírico inicial.

Paciente menor de 3 meses, ante cualquier infección en pediatría, si o si se usan 2 antibióticos.

LAMISE M.
 1ª Elección:

Ampicilina: 100 a 200 mg/kp/día

cada 6h
+
Aminoglucósidos:
*Gentamicina: 5 a 7 mg
/kp/día cada 12 o 24h
*Amikacina: 21mg/kp/día
una vez al día.

Efectos adversos de la ceftriaxona en niños menores de 7 días 2ª Elección:

(está contraindicado su uso a esa edad): Ampicilina: 100 a 200 mg/kp/día cada 6h
• Espesamiento de la bilis → barro biliar +
Cefalosporina 3ª generación
*Cefotaxima: 200 mg/kp/día cada 6h

*Ceftriaxona: 100 mg/kp/día cada 12 o 24h

1ª Elección:

Ampicilina 100 a 200 mg/kp/día

cada 6h

Amoxicilina + inhibidor de beta

lactamasa (IBL): se usa en
pacientes que tienen sospecha de
complicación, o en neumonías por
aspiración.

Ampicilina + Oxacilina: sospecha

de infección por S. Aureus.

1ª Elección:

Penicilina Cristalina: Hoy día ya no

se encuentra en el mercado, pero
sigue siendo uno de los más
utilizados.

En los niños menores, la dosis es

mayor: eso es porque dosis alta
de penicilina puede cubrir
también al H. influenzae, que está
presente en < 5 años o mayores
no vacunados, por eso en esa
edad la dosis es más alta.

LAMISE M.
Macrolidos: azitromicina, claritromicina, eritromicina → 40mg/kp/día, pero por sus efectos adversos, prácticamente
ya no se usa.

Azitromicina: cuidar su manera de consumir, tiene que ser alejado de las comidas, porque la alimentación
disminuye la capacidad de absorción de la azitro.

Los macrólidos se indican en casos de sospechas de neumonías atípicas

Características patognomónicas de las neumonías atípicas:
 Disociación clínica radiológica (no hay relación entre la clínica y la radiografía del paciente)
 Uno de los síntomas más frecuentes es Tos persistente.

En niños mayores de 3 meses hasta los 18 años, tener en cuenta en pacientes que toleran la vía oral y que no
tengan criterios de internación → Tratamiento ambulatorio para sospecha de neumonía de la comunidad:

• Amoxicilina 50 a 100mg/kg/dia VO cada 8 hs por 10 dias de tratamento empírico inicial.

• Valorar a los 2 días, si no evoluciona bien → internación.

LAMISE M.
LAMISE M.
 Neumonía Complicada
DEFINICIÓN Neumonía:
Es una enfermedad infecciosa caracterizada por una inflamación del parénquima pulmonar, con compromiso
variable de los alvéolos, del tejido intersticial o de ambos, de extensión variable.

Segmentaria, de uno o más lóbulos, uni o bi lateral

ETIOLOGÍA:
 Bacteriana

 Viral

 Fúngica

 Parasitaria

SÍNTOMAS:
➢ Tos, fiebre (38º o más), rinorrea.
➢ Compromiso general progresivo (decaimiento inapetencia).
➢ Dolor abdominal
➢ Signos de dificultad respiratoria: taquipnea (+), aleteo nasal, retracción de partes blandas (tirajes +) y
quejido.
➢ En el menor de 3 meses los signos y síntomas pueden ser sutiles e inespecíficos (hipotermia, rechazo de
la alimentación, compromiso de conciencia, apnea)
o Denominador común del cuadro clínico de las infecciones de menores de 3 meses:
INESPECÍFICOS

COMPLICACIONES:
 Derrame pleural (+++)

 Neumotórax (++)

 Fístula broncopleural

 Abscesos

 Neumatoceles

LAMISE M.
 DERRAME PLEURAL

DEFINICIÓN ➢ Disminución del murmullo vesicular (o

Es el acúmulo anormal de un exceso de líquido en
la cavidad torácica que resulta del desequilibrio
entre la formación del líquido pleural y su remoción.
El espacio pleural contiene líquido, representando
el balance entre la fuerza hidrostática y oncótica de
los vasos sanguíneos de la pleura parietal y visceral
y el drenaje linfático.
El derrame pleural resulta de la alteración de este
balance.
ausente) y frémito vocal
➢ Matidez
➢ Disminución de la movilidad torácica
El cuadro clínico va depender de la cantidad de
líquido acumulada.
A diferencia de la neumonía (MV normal), en el
Derrame Pleural están disminuidos o abolidos.
 Mientras más grande sea la cantidad de
líquido, menos se escucha.

clasificación
TRASUDADO: es un filtrado de plasma que resulta
del aumento de la presión hidrostática o de la
alteración de la permeabilidad capilar.

EXUDADO: es un líquido rico en proteínas

resultante de una inflamación local o por una falla
en la eliminación de proteínas por los linfáticos o
ambos mecanismos.

fisiopatología
→ Incremento en la presión hidrostática capilar diagnóstico
→ Disminución de la presión oncótica capilar

→ Disminución de la presión del espacio pleural RADIOGRAFÍA

(colapso pulmonar total)
 RX AP de tórax detecta cantidades entre 175-
→ Incremento en la permeabilidad vascular 200 ml de líquido.

→ Compromiso del drenaje linfático, y  Obliteración del seno costo-frénico, costo-

diafragmático.
→ Movimiento de líquido del espacio peritoneal a
través de los linfáticos diafragmáticos o por  Si el derrame es grande: ensanchamiento de
defectos (orificios) del diafragma. los espacios intercostales y desplazamiento
del mediastino.
Fracción intrapleural en pediatría: - 4 cmH2O
 La radiografía en
decúbito lateral
Cuadro clínico puede distinguir
cantidades pequeñas
➢ Tos de líquido, si el
➢ Disnea espacio del líquido es
menor de 1 cm, no es
➢ Dolor significativo.
➢ Taquipnea

LAMISE M.
 ECOPLEURA (GOLD ESTÁNDAR) ➢ Amilasa

 La ecografía detecta colecciones líquidas a ➢ Proteínas

partir de 10 ml. ➢ Tinciones
 Identificación zona para toracocentesis o ➢ Cultivos
colocación de drenaje.

 Identificación de tabicaciones. CRITERIOS DE LIGHT:

 en el líquido pleural.
Sirve para diferenciar entre Exudado y Trasudado:
 Diferenciación entre líquido

 pleural y engrosamiento pleural.

TORACOCENTESIS:

Indicaciones:

• Establecer etiología.
LABORATORIO
• Aislar agente etiológico.
ERITROCITOS:
• Distinguir entre derrame pleural
complicado y no complicado.  Bastan 5.000 – 10.000/mm3 para dar una
coloración rojiza al LP. Cuando el aspecto
• Terapéutica (cuando el derrame pleural es sanguíneo se asume que hay más de
muy grande) 100.000 hematíes/mm3.

 Hematocrito: si este es mayor del 50% es

Contraindicaciones: diagnóstico de hemotórax.

• Coagulopatía.  La presencia de sangre en LP sugiere:

• Infección en el sitio de punción. × enfermedad maligna,

× traumatismo,
• Ventilación mecánica con alta presión. × embolismo pulmonar.

LÍQUIDO PLEURAL: LEUCOCITOS:

➢ Ph  Trasudados menos de 1.000

3
leucocitos/mm y los exudados más de
➢ Glucosa
1.000/mm3.
➢ LDH
 Más de 10.000 pensar en:
➢ Recuento celular con diferencial

LAMISE M.
 × Derrame Pleural paraneumónico,
× enfermedades malignas,
× tromboembolismo pulmonar,
× tuberculosis,
× pancreatitis,
× síndrome post infarto
× LES.
 Más de 50.000/mm3 hay que pensar en:
TORACOSCOPÍA Y TORACOTOMÍA
Es mucho más especializado, hoy en día ya no es
muy frecuente hacerlo, por ser muy específico de la
cirugía pediátrica.
Cuando no se llega al diagnóstico del DP se hará
toracoscopia o toracotomía, permitiendo la
visualización directa de la pleura y la toma dirigida
de biopsias pleurales.

× Pancreatitis,
× embolismo pulmonar.
tratamiento

LDH:
TRASUDADO
 Indica el grado de inflamación de la pleura.
 Trasudados: Se debe manejar la
 No sirve para el diagnóstico diferencial.
enfermedad de base causante.

 Las toracentesis terapéuticas para

GLUCOSA: evacuación del derrame se realizan cuando
éste es importante y responsable de los
 Los valores bajos de glucosa se deben al
síntomas del paciente (severa disnea).
consumo excesivo por parte del
metabolismo celular o bacteriano.  No evacuar más de 20 ml/kg por
procedimiento, ya que puede producirse
 En los derrames paraneumónicos
edema pulmonar o hipotensión severa.
complicados valores de glucopleura
inferiores a 40 mg/dl son indicación de
drenaje.
EXUDADO
 En neoplasias, la glucosa baja indica gran
 Debe ser enfocado a la etiología.
número de células neoplásicas.
 Hasta que un microrganismo sea
identificado se debe iniciar
pH: antibioticoterapia empírica.

 En general el liquido pleural con pH bajo  Amoxicilina – sulbactán.

tiene glucosa baja y LDH alta.

 Por debajo de 7.20 en derrames pleurales

paraneumónicos complicados.
 Menor de 7,10 es indicación de drenaje de
la cavidad pleural.
TUBO PLEURAL
➢ Indicado en todo derrame complicado.
➢ Presencia de bandas o tabiques en el líquido
pleural en la ecografía.

➢ Presencia de pus en el espacio pleural.

OTROS:
➢ Tinción de Gram del líquido pleural positiva.
 Tinción de Gram
➢ Glucosa del líquido pleural < 40 mg/dl.
 Cultivo (aerobios, anaerobios, hongos)
➢ pH del líquido pleural < 7.10.
 Citología

LAMISE M.
 DESBRIDAMIENTO POR TORACOSCOPIA

 El desbridamiento por toracoscopia es útil

en la fase fibrinopurulenta con
tabicaciones y adherencias.

DECORTICACIÓN POR TORACOTOMÍA

 En este procedimiento se elimina todo el

tejido fibroso de la pleura visceral y se
drena toda pus del espacio pleural.
 En la etapa fibrinopurulenta es cuando más
se hace.

ETAPAS DE DERRAME PARANEUMÓNICO

1. FASE EXUDATIVA (1 a 3 días)

Aumento de la permeabilidad de la pleura visceral

con acumulo de líquido pleural estéril, PH superior
a 7.3, glucosa mayor de 40.

2. FASE FIBRINO PURULENTA (4 a 14 dias)

Invasión bacteriana del espacio pleural, aumenta la

cantidad de líquido, PMN y bacterias, aspecto
turbio, purulento, características de empiema.

Cultivos y Gram positivos.

Es el tiempo que generalmente vienen los pacientes

3. FASE ORGANIZATIVA (después de 14 días)

Se fusionan ambas superfícies pleurales visceral y

parietal formando una membrana ineslática
llamada paquipleura.

Esta gruesa membrana puede dificultar la entrada

de antibióticos al espacio pleural.

Esta paquipleura va aumentando y puede ser

engañosa al diagnóstico – en la radiografía va
aparecer la radioopacidad y hacer dudar del DP →
se debe solicitar ecografía, que confirma la
paquipleuritis.

LAMISE M.
 NEUMOTÓRAX

DEFINICIÓN Neumotórax traumático

Presencia de aire entre las pleuras visceral y
parietal.
Presupone la existencia de una comunicación entre
el espacio pleural y la atmósfera.
Es la complicación MÁS GRAVE de la neumonía.
etiología
➢ Espontáneo primario (RN que nace y horas
después hace un neumotórax).
➢ Espontáneo secundario a enfermedades
pulmonares:
 Los traumatismos torácicos representan la
segunda causa de muerte por traumatismo en
la infancia tras los traumatismos
craneoencefálicos.
 En los traumatismos romos el neumotórax se
produce por la rotura alveolar con diseminación
perivascular del gas hasta el hilio y por la
aparición de comunicaciones entre la vía aérea
distal y el espacio pleural.
 En los traumatismos penetrantes se asocia a
estos dos mecanismos la entrada directa de aire
desde el exterior.

• Membrana hialina clínica

• Síndrome de aspiración La clínica depende de:
• Quistes broncopulmonares • Extensión del colapso pulmonar
• Asma • Grado de presión intrapleural
• Fibrosis quística • Rapidez de instauración (muy rápido)
• Tuberculosis • Edad
• Neumonía necrosante • Reserva respiratoria
• Bronquiolitis Síntomas más frecuentes son:
• Neumopatías intersticiales
➢ Dolor súbito pleurítico (90%)
• Tumores ➢ Disnea
• Síndrome de Marfan ➢ Taquipnea
• Linfangiomatosis En la Exploración se constata:

➢ Expansión asimétrica del hemitórax

➢ Iatrogénico:
➢ Timpanismo
• Toracocentesis
➢ Disminución del murmullo vesicular
• Biopsia pleural
➢ Disminución de la transmisión de las
• Biopsia hepática
vibraciones vocales
• Aspiración traqueobronquial ➢ El latido cardíaco se encuentra desplazado
• Cirugía torácica hacia el lado contralateral.
• Canalización subclavia, yugular
• Resucitación
• Ventilación mecánica
• Inhalación de tóxicos (hidrocarburos,
cocaína)
• Traumatismo torácico

LAMISE M.
Desde el punto de vista clínico, se distinguen tres
tipos de neumotórax:
❖ NEUMOTÓRAX SIMPLE
El paso de aire al espacio pleural es escaso, sin que
llegue a producirse compromiso respiratorio ni
circulatorio.
Los más pequeños pueden ser asintomáticos.
❖ NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Constituye una urgencia vital.
La existencia de un mecanismo valvular permite la
entrada de aire en la cavidad pleural pero no su
salida.
La presión en la cavidad pleural aumenta
progresivamente.
Provoca un colapso del hemitórax afectado con
aparición de hipoventilación e hipoxemia y un
compromiso circulatorio con disminución del
retorno venoso y en consecuencia del gasto
cardíaco.
Clínicamente se manifiesta con los mismos signos y
sintomatología que el neumotórax simple, pero de
mayor intensidad.
El compromiso circulatorio se manifiesta por la
aparición de ingurgitación yugular, tonos cardíacos
apagados y desplazados y signos de bajo gasto
cardíaco.
❖ NEUMOTÓRAX ABIERTO
Constituye una urgencia vital.
Cuando en un traumatismo abierto el diámetro de
la herida es superior a los dos tercios del calibre de
la tráquea, el aire tiene menor dificultad para
penetrar en la cavidad torácica por la herida que por
la tráquea.
El aumento progresivo de aire en la cavidad pleural
produce un colapso pulmonar y compromiso
circulatorio.
A los hallazgos clínicos y radiológicos del
neumotórax a tensión se añade la existencia de una
herida penetrante en la pared costal y la existencia
de un bamboleo mediastínico con desplazamiento
del mediastino hacia el hemitórax sano durante la
inspiración y hacia el lado afectado durante la
espiración → riesgo vital de muerte de los
pacientes.
diagnóstico
Para llegar a este diagnóstico, es necesario tener
presente esta posibilidad en determinadas
situaciones y enfermedades.
Por ejemplo, en pacientes ventilados debe hacernos
sospechar un aumento brusco del pico de presión o
en el caso del paciente con neumomediastino o
enfisema intersticial, en el que debe estarse alerta,
ya que el riesgo de desarrollar un neumotórax es
muy alto.
El diagnóstico de certeza es radiológico.
En la radiografía simple de tórax se observa
hiperclaridad y aumento del tamaño del hemitórax
afectado, colapso pulmonar, desplazamiento del
hemidiafragma y mediastino hacia el lado
contralateral.
Se puede ver la línea de la pleura visceral con parte
del pulmón colapsado y aire alrededor.
tratamiento
❖ NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Se debe practicar inmediatamente una
toracocentesis en el segundo espacio intercostal
en la línea medioclavicular para descomprimirlo y
convertirlo en un neumotórax simple.
Seguidamente debe colocarse un drenaje en el
quinto espacio intercostal de la línea medioaxilar
con o sin aspiración.
❖ NEUMOTÓRAX ABIERTO
Una alternativa consiste en realizar
inmediatamente una toracocentesis en el segundo
espacio intercostal en la línea medioclavicular y en
proceder al sellado estanco de la herida.
Otra opción consiste en el sellado de la herida con
una hoja de plástico o una gasa húmeda o vaselina
da pegada a la piel por tres de sus cuatro lados de
LAMISE M.
forma que permita la salida del aire, pero no su
entrada.

Cualquiera de estas dos opciones convierte el

neumotórax abierto en un neumotórax simple.
A PARTIR DE ESE PUNTO, EL DR. DIJO QUE NO VA
Seguidamente debe colocarse un drenaje en el
PREGUNTAR EN EL EXAMEN PARCIAL:
quinto espacio intercostal de la línea medioaxilar
con o sin aspiración.

FÍSTULA BRONCOPLEURAL
Es una comunicación anormal que se establece entre el árbol bronquial y el espacio pleural, que se presenta
en la evolución de enfermedades respiratorias graves, como complicación de intervenciones quirúrgicas del
pulmón o de procedimientos con riesgo de trauma pulmonar.

Como síndrome distrés respiratorio agudo, crisis bronquial obstructiva severa, absceso pulmonar o
pleuroneumonía complicada.

También se reporta la aparición de una FBP como complicación de una intervención quirúrgica del pulmón
(lobectomía, neumonectomía) o de procedimientos con riesgo de trauma pulmonar como la pleurodesis,
colocación de tubos de drenaje pleural o de catéteres venosos centrales.

ABSCESO PULMONAR
La incidencia del absceso pulmonar (AP) ha
disminuido espectacularmente en la era antibiótica.
Dentro de su rareza, la mayoría de los AP en
pacientes pediátricos suelen ser secundarios a
neumonías bacterianas.
Otras situaciones menos comunes que pueden
cursar con AP son la fibrosis quística, el déficit de
alfa-1-antitripsina, la anestesia y la cirugía dental.
ETIOLOGÍA
Aunque la etiología del AP incluye bacterias, virus,
hongos y parásitos, los gérmenes más
frecuentemente implicados son las bacterias
anaerobias.
Dentro de los microorganismos aerobios, los más
comunes son Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes y Klebsiella
pneumoniae, mientras que los pacientes
inmunodeprimidos pueden presentar abscesos
fúngicos o parasitarios.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en el estudio radiológico del
tórax.
El patrón estándar del tratamiento es la
administración precoz de antibióticos con
cobertura antiestafilocócica y frente a gérmenes
anaerobios.
Con el tratamiento adecuado, la recuperación
clínica y radiológica completa es la regla habitual,
reservándose el tratamiento quirúrgico para los
pacientes que no responden al tratamiento médico.
El absceso pulmonar se define como una necrosis
del parénquima pulmonar causado por una
infección microbiana.
Comporta una acumulación de células inflamatorias
acompañada de destrucción o necrosis tisular, con
formación de una o varias lesiones cavitarias
intrapulmonares.
Dado que las lesiones pueden ser únicas o múltiples,
algunos autores emplean los términos de
«neumonía necrosante» o «gangrena pulmonar»

LAMISE M.
para distinguir los pequeños y múltiples abscesos de
las lesiones cavitarias únicas, aunque realmente ello
represente un continuo del mismo proceso.
El AP corresponde a un área de supuración que
desarrolla necrosis central y cavitación del
parénquima pulmonar, rodeada por una pared
gruesa de tejido inflamatorio, con o sin
comunicación con la vía respiratoria.
habitualmente se consigue la mejoría clínica en una
semana.
Su duración estará determinada por la evolución
clinicorradiológica, aunque se acepta que no debe
ser inferior a 4 semanas, o bien 2 semanas después
de que el paciente permanezca afebril y
asintomático.

En el niño, los AP únicos pueden ser consecuencia

de una aspiración de cuerpos extraños y materiales
infectados, infección de cavidades quísticas
congénitas o por complicación de una neumonía
bacteriana, mientras que los abscesos múltiples
pueden producirse en septicemias estafilocócicas,
fibrosis quística, bronquiectasias o estados de
inmunosupresión.

Las localizaciones más frecuentes del AP son las

zonas más declives en la posición de decúbito, que
corresponden a los segmentos posteriores del
lóbulo superior derecho y los segmentos apicales
de ambos lóbulos inferiores.

El estudio radiológico revela una cavidad

generalmente única, mayor de 2 cm de diámetro y
de paredes gruesas, a diferencia de las bullas o
neumatoceles, cuya pared es más fina.

Tras la apertura de la cavidad al bronquio se observa

el correspondiente nivel hidroaéreo, que facilita de
forma notable el diagnóstico.

En los casos típicos, la radiología simple suele ser

suficientemente demostrativa; sin embargo, el uso
actual de la ecografía y la tomografía computarizada
permite precisar mejor las características de la
lesión en casos dudosos.

En la práctica clínica, el AP debe sospecharse

cuando la consolidación neumónica es
inusualmente persistente, cuando adopta la forma
de un infiltrado redondo de aspecto masa o cuando
aumenta el volumen del lóbulo afectado por un
abombamiento cisural.

TRATAMIENTO
El tratamiento de esta entidad implica el empleo
parenteral de antibióticos con cobertura
anaeróbica y antiestafilocócica, con lo que

LAMISE M.
 NEUMATOCELE
Los neumatoceles pulmonares son formaciones
adquiridas, de contenido aéreo y paredes finas que
se desarrollan en el intersticio pulmonar después de
una injuria o inflamación del parénquima.
Durante el proceso de una neumonía bacteriana, el
neumatocele se desarrolla como resultado de
necrosis alveolar y bronquiolar localizada,
permitiendo el paso de aire en una sola dirección,
hacia el espacio intersticial, dando como resultado
la formación espacios intraparenquimatosos llenos
de aire, los cuales pueden ser únicos o múltiples
Es una posible complicación de neumonías de
distinta etiología infecciosa.
Dentro de los agentes bacterianos el
Staphylococcus aureus es el agente etiológico más
comúnmente descrito.
Otros agentes infecciosos descritos son:
El neumatocele postinfeccioso generalmente
aparece dentro de las primeras dos semanas de
evolución de la neumonía.
En la mayoría de los casos los neumatoceles son
asintomáticos y se resuelven espontáneamente en
un promedio de 6 semanas, sin dejar secuelas y sin
necesidad de resolución quirúrgica.
Aunque la mayoría de los neumatoceles regresan
con la mejoría de la enfermedad subyacente,
ocasionalmente, pueden complicarse.
Una de las complicaciones más frecuentes es la
sobreinfección ya que esta estructura aérea
representa un espacio fácil para la llegada y el
desarrollo bacteriano.
Otra complicación importante es el aumento de
volumen con formación de neumatoceles a tensión
y la ruptura al espacio pleural.

 Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Esto se produce como consecuencia del mecanismo

influenzae, Escherichia coli, Streptococcus de válvula y atrapamiento aéreo continuo, y se ha
grupo A, Klebsiella pneumoniae, descrito en asociación al uso de ventilación a
Pneumocystis jirovecci, Adenovirus y presión positiva.
tuberculosis.

Se han descrito causas no infecciosas, como el

trauma, la inhalación de cáusticos e hidrocarburos y
la ventilación a presión positiva.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de neumatocele es por imágenes.

La radiografía de tórax simple en una o dos

proyecciones es de gran utilidad, pero no tiene la
sensibilidad suficiente para evaluar en detalle
tamaño, la estructura de la pared y relaciones
anatómicas de la lesión.

La tomografía axial computada de tórax puede

establecer el diagnóstico definitivo.

Esto es importante para el diagnóstico diferencial

con neumotórax, que puede también presentarse
en el curso de una neumonía.

El neumatocele se observa como una lesión

redondeada llena de aire, intraparenquimatosa, en
contraste con el neumotórax, donde se observa
colección de aire en el espacio pleural.

LAMISE M.