FUNDACION UNIVERSITARIA SANMARTIN

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

MEDICINA INTERNA

DOCENTE

JHON LONDOÑO SOSSA

ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO

INTEGRANTES

KATHERINE CASTAÑEDA

JOHANA GARCIA CASTAÑEDA

LAURA SEPULVEDAD

7 SEMESTRE

SANTIAGO DE CALI, NOVIEMBRE 16 2012

 CONTENIDO

ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO

Ptialismo

Impactacion gástrica

Gastritis

Ulceras gástricas

Estomatitis vesicular

Faringitis

Obstrucción esofágica

Cólico

Enteritis bacterianas y alimentarias

Colitis

Neonatos enteritis sépticas

ESTOMATITIS VESICULAR

La Estomatitis vesicular (EV) es una enfermedad endémica importante de bovinos

equinos y porcinos principalmente aunque se ha descrito en otras especies mas.
La EV, se asemeja a tres enfermedades vesiculares exóticas para los EE.UU: la
fiebre aftosa (FA), la enfermedad vesicular porcina y al exantema vesicular del
cerdo. Es importante la diferenciación de estas enfermedades, ya que un mal
diagnóstico puede enmascarar la propagación de una enfermedad exótica

ETIOLOGÍA

El virus de la estomatitis vesicular (VEV) es un miembro del género Vesiculoris en

la familia Rhabdoviridae. Los dos principales serotipos son New Jersey e Indiana.
Actualmente, se sabe que cuatro virus causan estomatitis vesicular: virus tipo
Indiana de la estomatitis vesicular (VSV-EN, anteriormente conocido como subtipo
Indiana 1 del VEV), estomatitis vesicular virus tipo New Jersey (VEV-NJ),
estomatitis vesicular virus tipo Alagoas (VEV-AV; antes Indiana 3) y el virus tipo
Cocal (antes Indiana 2). El género Vesiculovirus también contiene virus
relacionados (como virus Piry) que han sido aislados de animales, humanos y/o
artrópodos y pueden producir vesículas después de la inoculación experimental.

Ambos serotipos se identificaron por primera vez en los Estados Unidos de

América en los años 1925 y 1926; el serotipo Ind fue descrito en equinos en el
estado de Indiana y el serotipo NJ en el estado de New Jersey (OIE, 2008). En
Suramérica, según Hanson (1952), aparece por primera vez en el año 1939, en la
región de la Plata en Argentina, produciendo una epizootia en caballos y bovinos.
En Venezuela se presentó en 1941 en el estado Barinas afectando vacas, caballos
y cerdos, siendo ésta la primera vez que se reportaba la enfermedad en cerdos y
en Colombia, según Morilla, aparece en cerdos en el año 1943.

En Colombia y Venezuela se presentan los serotipos NJ e Ind-1, siendo el serotipo

NJ el más importante económicamente, por causar la mayoría de los casos
clínicos; su período de incubación es menor y su patogenicidad es mayor que la
producida por el serotipo Ind (Hanson, 1952).

Colombia reporta cada año cientos de brotes de la enfermedad. El grupo más

vulnerable son las vacas en ordeño, presentando lesiones vesiculares en boca y
pezones y repercutiendo, por ende, en la producción de leche con pérdidas
económicas considerables.
El virus fue descrito por primera vez por OLITSKY en 1926. En 1927 y 1927
COTTON identifico los dos serotipos principales del virus, new yérsey e indiana,
como causantes de la enfermedad. Desde entonces fueron identificados y
descritos numerosos brotes de EV.

La enfermedad se limita a las Américas. (Fue descrita en caballos en Francia en

1915 y 1917, y en Africa meridional en 1886 y 1887.)

La estomatitis vesicular es una enfermedad de reconocida importancia en salud

animal y humana en Colombia, donde se ha observado repetidas veces desde
1929, particularmente en bovinos, porcinos y equinos.

Especies afectadas:

La EV afecta principalmente a caballos, burros, mulas, bovinos y cerdos. Los

camélidos sudamericanos, ovinos y caprinos ocasionalmente presentan síntomas
clínicos. Se ha encontrado evidencia serológica de infección en muchos otros
animales, incluidos venados, antílope, borrego cimarrón, murciélagos, mapaches,
zarigüeyas, linces, osos, coyotes, zorros, perros, primates, conejos, roedores,
pavos y patos. Además bovinos, cobayas, hámsteres, ratones, hurones y pollos
han sido infectados experimentalmente. Los humanos también son susceptibles.
Se desconoce hasta el momento el reservorio u hospederos diseminadores del
VEV.

En 1969, a través del programa conjunto de la Universidad de Antioquia y de la

Universidad de Wisconsin se iniciaron investigaciones de campo y de laboratorio
dirigidas a establecer las asociaciones de VSV con vertebrados salvajes y
animales domésticos por medio de la detección de anticuerpos circulantes. En el
presente estudio se investigó un área montañosa baja durante un período de 27
meses para determinar si los virus de la estomatitis vesicular infectaban a
mamíferos salvajes y pájaros en ausencia de poblaciones grandes de animales
domésticos. Otro estudio más extenso se llevó también a cabo para determinar si
había evidencia serológica de infección por VSV en animales domésticos grandes
y en el hombre en tres áreas geográficas diferentes en el noroeste de Colombia.
Distribución:

La EV es endémica en México, América Central, norte de América del Sur y este

de Brasil, así como en áreas delimitadas del sureste de EE.UU. Brotes
ocasionales se observan en otras partes del hemisferio occidental, tanto al norte
como al sur de la zona endémica. La estomatitis vesicular fue diagnosticada por
última vez en Canadá en 1949.

La distribución geográfica varía con el virus. Brotes con VEV-NJ y VEV-EN

ocurren en el Norte, Centro y Sur de América. En los EE.UU, el VEV-NJ fue una
vez endémico en una gran parte del Sudeste, pero es posible que ahora sólo
exista en un número delimitado de áreas tales como, Ossabaw Island, Georgia. Se
cree que el VEV-IN no es endémico en los EE.UU, pero virus recientemente
introducidos, ocasionalmente causan brotes. VEV-AV (Indiana-3) y el virus tipo
Cocal (Indiana-2) se han visto sólo en partes de América del Sur.

En zonas tropicales de Centroamérica, todos los años aparecen casos clínicos de

esta enfermedad, mayormente en períodos secos con posterioridad a las lluvias.
En zonas subtropicales la enfermedad desaparece con las primeras heladas del
invierno. Esto es debido a que en su ciclo de transmisión participan vectores
invertebrados como moscas, mosquitos y tábanos.

La estomatitis vesicular puede causar perdidas económicas a los ganaderos, sin

embargo su mayor importancia radica en el hecho de que los signos que muestra
son idénticos a los de la Fiebre Aftosa, enfermedad de alta difusión y con
gravísimas consecuencias económicas, que afecta a los animales de pezuña
hendida. La única forma de diferenciar estas dos enfermedades (Estomatitis
vesicular y Fiebre Aftosa), es a través de pruebas de laboratorio.

Los síntomas también tienden a confundirse con otras enfermedades de

declaración obligatoria, como la rinotraqueitis infecciosa bovina, la diarrea vírica
bovina o incluso la rabia.

Transmisión

La transmisión de la estomatitis vesicular y la importancia relativa de las diferentes

vías de transmisión para cada virus, no está completamente entendida. Los
insectos vectores parecen introducir VEV en poblaciones de animales domésticos.
Los importantes vectores biológicos incluyen moscas de la arena (Lutzomyia sp.) y
moscas negras (familia Simuliidae); como también jejénes Culicoides. Las moscas
negras pueden transmitir el VEV-NJ a otras no infectadas cuando se alimentan al
mismo tiempo de un huésped no infectado. La transmisión transovárica ha sido
demostrada en moscas de la arena y moscas negras y puede ser posible en
jejenes Culicoides. El VEV también ha sido aislado de los mosquitos Aedes,
Chloropidae (mosquitos muy pequeños) y moscas del género Musca o familia
Anthomyiidae; estos insectos pueden actuar como vectores mecánicos. Además,
los saltamontes (Melanoplus sanguinipes) pueden ser infectados
experimentalmente y si los bovinos en forma experimental ingieren los
saltamontes, pueden desarrollar signos clínicos. También hay una especulación
de que el VEV podría ser un virus, de algunas plantas, que se encuentra en las
pasturas, donde los animales aparecen al final de la cadena epidemiológica.

Una vez que se ha introducido en un rodeo, la estomatitis vesicular se puede

propagar de animal a animal por contacto directo. Excoriaciones o heridas en la
piel o membranas mucosas, pueden facilitar la entrada del virus. Los animales
infectados liberan el VEV en el líquido de las vesículas, saliva y en menor medida,
en las secreciones nasales. En los caballos infectados experimentalmente, el VEV
se ha encontrado en la saliva de los animales con o sin lesiones bucales. La
eliminación del virus en las heces se ha reportado ocasionalmente en cerdos
infectados experimentalmente, pero no se ha visto en los caballos. El VEV no
parece ser eliminado por la leche. Los animales también pueden ser infectados
por la exposición a fómites contaminados como alimentos, agua y máquinas de
ordeño. El VEV en la saliva puede sobrevivir durante 3-4 días, en fómites, sin
embargo, se inactiva por la luz solar y no permanece viable durante largos
períodos en el medio ambiente, salvo en lugares oscuros y frescos. Se ha
demostrado infección experimental del ganado por aerosoles, pero esta vía no dió
lugar a lesiones en la piel en la mayoría de las especies. El VEV no parece
atravesar la placenta o producir seroconversión fetal.

El reservorio y los huéspedes diseminadores del VEV son desconocidos. La

viremia suficiente para infectar a los insectos vectores no ha sido reportada en
ningún animal silvestre o doméstico, sin embargo, los insectos podrían llegar a
infectarse con la ingestión de material de una lesión o secreciones contaminadas.
Se ha reportado la sobrevivencia durante el invierno en algunos casos pero no en
todos los brotes en EE.UU.

Los humanos pueden ser infectados por el contacto con las lesiones o secreciones
de animales infectados, en particular, el líquido de las vesículas y la saliva. La
transmisión de aerosoles ocurre en los laboratorios. Además, algunas personas
probablemente se infectan a través de picaduras de insectos.
PATOLOGIA:

La replicación viral se inicia en el punto de entrada, en pequeñas heridas, el virus

pasa a la sangre y se generaliza la viremia, 24 a 48 horas post-infección se hacen
visibles las vesículas y las lesiones secundarias aparecen entre 3 y 5 días post-
infección.

En los bovinos y equinos no produce mortalidad, y deja pocas secuelas, las

lesiones vesiculares curan rápidamente pero en la mayoría de los afectados se
observa: fiebre elevada, salivación intensa, claudicación y disminución de la
producción láctea, siendo frecuentes las complicaciones secundarias como
mastitis y algunas micosis e infecciones bacterianas. Los signos clínicos en su
mayoría se observan en adultos, raramente afectan a bovinos y equinos menores
de 1 año.

En los cerdos son más frecuentes las lesiones podales, y generalmente es la

cojera lo primero que se puede observar. La inoculación de la EV en los cerdos
provoca reacciones diferentes a las observadas en bovinos, creyéndose que la
patogenia de la enfermedad en esa especie sea de otro tipo y puede difundirse en
estos animales por contacto. En América Central se han reportado brotes por EV
tipo NJ en cerdos causando alta mortalidad.

En ovinos es rara su ocurrencia, sin embargo, se han reportados casos en

Colombia.

En humanos la enfermedad ocurre comúnmente como riesgo de laboratorio, y en

poblaciones rurales donde la enfermedad es endémica en los animales, se
manifiesta clínicamente como una enfermedad gripal con fiebre, dolores
musculares, de cabeza, diarrea, vómitos y presencia ocasional de virus en boca y
faringe. El curso clínico es corto, de tres a cuatro días.

Síntomas clínicos

La estomatitis vesicular se caracteriza por vesículas, pápulas, erosiones y úlceras;

estas lesiones se encuentran sobre todo alrededor de la boca, pero también
pueden estar presentes en las patas, ubre y el prepucio. La salivación excesiva es
a menudo el primer síntoma. Un examen más detenido puede revelar las vesículas
abultadas (ampollas) características; estas varían mucho en tamaño, mientras que
algunas son tan pequeñas como una arveja, otras pueden cubrir toda la superficie
de la lengua. Al romperse se convierten en erosiones o úlceras, esto puede
suceder antes de que se observen las vesículas. Generalmente se desarrolla una
fiebre transitoria cuando aparecen las lesiones. En los caballos, la mayoría de las
veces se producen vesículas en la superficie superior de la lengua, encías y los
labios y alrededor de la nariz y esquinas de la boca. En algunos caballos, las
vesículas pueden pasar desapercibidas y la enfermedad puede aparecer como
costras en el morro y los labios. En los bovinos, las vesículas se encuentran
generalmente en el paladar duro, lengua, labios y encías, a veces se extiende a la
nariz y al morro; algunas pápulas no se vuelven vesículas. Además de las úlceras
orales, los bovinos y caballos pueden desarrollar lesiones en los pezones o
prepucio y en la banda coronaria y espacios interdigitales de los cascos. En
cerdos, las vesículas suelen aparecer primero en las patas y el primer síntoma
puede ser cojera; el hocico y los labios también son afectados con frecuencia. Los
sitios predominantes de las lesiones pueden variar en los diferentes brotes.

Las lesiones de estomatitis vesicular son dolorosas y pueden causar anorexia,

disminución de la ingesta de agua, y cojera. En algunos casos, el epitelio de la
lengua o del morro puede mudar y los orificios nasales y el hocico pueden
inflamarse. Algunos animales pueden tener una descarga catarral nasal, sangrado
de úlceras o un olor fétido de la boca. El ganado lechero con lesiones en los
pezones pueden desarrollar mastitis por infecciones secundarias; la pérdida de
peso puede ser grave y la producción de leche puede disminuir. Algunos animales
pueden parecer normales, pero ingieren aproximadamente la mitad de su
alimento. Al menos que se desarrollen infecciones bacterianas secundarias u otras
complicaciones, los animales se recuperan en aproximadamente dos a tres
semanas. Sin embargo, si los animales recuperados son transportados, el estrés
puede desencadenar la aparición de nuevas lesiones. También se observan
infecciones subclínicas.

Diagnóstico

Clínico

El diagnóstico de laboratorio es esencial, debido a que la estomatitis vesicular no

puede distinguirse en forma confiable de otras enfermedades vesiculares tales
como la fiebre aftosa, exantema vesicular y enfermedad vesicular porcina. Sin
embargo, la presencia de síntomas en caballos sugiere estomatitis vesicular.

Diagnóstico diferencial

En los bovinos, el diagnóstico diferencial incluye la fiebre aftosa, pododermatitis, y

quemaduras térmicas o químicas. Las lesiones orales también pueden ser
similares a las de rinderpest, rinoneumonía infecciosa bovina, diarrea viral bovina,
fiebre catarral maligna y enfermedad hemorrágica epizoótica. En cerdos, la fiebre
aftosa, enfermedad vesicular porcina, exantema vesicular del cerdo,
pododermatitis y quemaduras químicas y térmicas deberían tenerse en cuenta. La
lengua azul, el ectima contagioso, ulceración de labios y patas y pododermatitis se
encuentran entre las enfermedades diferenciales en las ovejas. Las causas tóxicas
y mecánicas de las úlceras y erosiones deben ser consideradas en los caballos.

Pruebas de laboratorio

Para un diagnóstico definitivo, la detección del virus o antígenos virales son los
métodos de preferencia. El VEV puede ser aislado de cultivos de tejidos, huevos
embrionados de gallina o en ratones. Muchas líneas celulares son susceptibles a
este virus, sin embargo, el VEV, virus de fiebre aftosa y el virus de la enfermedad
vesicular porcina causan distintos efectos citopáticos en el riñón del mono verde
africano (Vero), riñón de hamster bebe (BHK-21) y células IB-RS -2. Por esta
razón, inocular las tres líneas celulares de la muestra ayuda al diagnóstico. El
microscopio electrónico también puede ser útil en la diferenciación de estos tres
virus. La identidad del virus se confirma en cultivos mediante pruebas de
inmunofluorescencia, fijación de complemento, ELISAs y otros ensayos.

En las muestras de tejidos, los antígenos virales pueden ser detectados con
ELISA, fijación de complemento o pruebas de neutralización del virus. Las pruebas
de reacción en cadena de la polimerasa reversa (RT-PCR) también pueden
utilizarse. Un ensayo RT. Los animales desarrollan anticuerpos serotipo-específico
dentro de los 5 a 8 días de la infección. Las pruebas serológicas más comúnmente
utilizadas son ELISAs y neutralización del virus. Las técnicas de fijación de
complemento, inmunodifusión en gel agar e inmunoelectroforesis también pueden
ser utilizadas

GASTRITIS

Las gastritis y/o ulceras también ocasionan cólicos a los animales. La inflamación
de la mucosa gástrica puede terminar en una llaga o lastimadura, llamada ulcera,
por lo general muy difícil de cicatrizar a causa de la acción del acido estomacal.
Estas alteraciones son mucho más frecuentes que cualquier causa de colico. Se
da en primer lugar por el estrés general al que se tienen sometidos los caballos
estabulados y en segundo por el estrés propio que acarrea una alimentación
inadecuada.

Existen diversos factores que influyen en que haya presentación de gastritis y por
ende ulceras gástricas como por ejemplo bacterias. Está demostrado que la
infección por bacterias del genero Helicobacter spp, desempeña un papel
importante en el desarrollo de diversas enfermedades digestivas tanto en
humanos como en animales. Actualmente se acepta que este microorganismo
está relacionado con la presentación de gastritis crónica activa.

Este tipo de gastritis, es un proceso patológico multicausal, por lo que se presta

Para confusión desde el punto de vista clínico e histopatologico. La primera
respuesta de la mucosa gástrica frente a la infección por Helicobacter spp, parece
ser una gastritis aguda con infiltración epitelial de neutrófilos sin otra celularidad
inflamatoria acompañante. Los factores iniciadores de gastritis crónica
(Helicobacter spp, acidez, etc) inducen una respuesta neutrofílica y la participación
de los polimorfonucleares neutrófilos (PMN) permeando el epitelio glandular y
constituyen la denominada “actividad inflamatoria” de las gastritis activas o en
actividad, también llamadas gastritis crónicas agudizadas. Las patologías gástricas
de los caballos disminuyen considerablemente su rendimiento, principalmente
aquellos que se encuentran en competencia, exposiciones o trabajo. Habronema
muscae Carter 1861 (Spirurida, Habronematidae) es un parásito que infesta el
estomago y la piel en equinos. Produce gastritis mucosa, nodular granulomatosa y
dermatitis nodular crónica. Las vías de infección son por ingestión de moscas
infectadas o por deposición de larvas infectivas. La habronemosis gástrica
causada por H. muscae y Draschia microstoma Creplin 1849, se caracteriza por
presentar gastritis catarral, diarrea, perdida de peso progresivo y úlceras gástricas.
A pesar de su importancia en la industria equina y en la práctica clínica, el
conocimiento de la epidemiología de esta infestación es aun incompleto y el
diagnóstico en animales vivos es un desafío. Existen registros que asocian el
desarrollo de neoplasias asociadas a la inflamación crónica como en el caso de la
carcinogénesis gástrica asociada a la infección crónica por el género Helicobacter.

Así como el carcinoma de cuello uterino asociado a la endometritis crónica,

hematomas y hepatocarcinomas asociado a la hepatitis crónica.

La gastritis tiene varias clasificaciones: La gastritis aguda, la gastritis crónica, la

gastritis erosiva y atrófica.

Gastritis aguda: En el abdomen hay una infinidad de enfermedades las cuales

presentan sintomatología similar.

Gastritis crónica: En un estudio endoscópico e histológico, este tipo de gastritis

presenta la mucosa gástrica pálida con segmentos descoloridos; en un examen
histológico se observan las glándulas gástricas en menor cantidad con trastornos
en su distribución y morfología’

Gastritis erosiva: Las erosiones son superficiales y múltiples, caso contrario a lo

que sucede con una úlcera, la cual generalmente es más profunda y penetra a la
capa muscular.

Gastritis atrófica: Esta puede considerase la última fase de una gastritis crónica,
la cual ante una imagen endoscópica muestra la desaparición de los pliegues,
observándose los vasos sanguíneos de la submucosa y la pared de la mucosa se
ha perdido en partes o en su totalidad.

En un examen microscópico por lo general hay escasas o ninguna glándula y

pueden haber cambios de metaplasia intestinal.

Los factores desencadenantes son múltiples, el diagnostico se realiza por medio

de la endoscopia y la biopsia.

ULCERA GÁSTRICA:

El síndrome ulceroso gástrico equino (SUGE: Síndrome Ulceroso Gástrico Equino,

GEUS: gastric equina ulcer syndrome) incluye inflamación y ulceración de la
mucosa gástrica (gastritis aguda, gastritis crónica, erosión, ulceración péptica y
gastropatía. La etiología del SUGE se considera multifactorial y esta asociada

a factores de estrés (liberación de catecolaminas, cortisol), ejercicio intenso

(acidosis metabólica no compensada), manejo, dietas y calidad nutricional
(disposición de nutrientes y requerimientos), enfermedades subyacentes
(enfermedades infecciosas), farmacológico (antinflamatorios no esteroideos
AINES, tales como fenilbutazona, y corticoides como la dexametasona).

En recientes estudios han evidenciado seroconversión detección de ADN del

género Helicobacter en caballos. Se ha logrado el aislamiento de Helicobacter
equorum una nueva especie de este género a partir de heces de equinos. SUGE
ha sido bien documentado en varias disciplinas y grupos etarios. La incidencia de
úlceras gástricas en caballos de carrera en entrenamiento (actividad atlética)
excede el 90% en muchas circunstancias. La presentación clínica varia de
acuerdo a la magnitud de la lesión, los signos clínicos son: anorexia, bruxismo,
ptialismo, diarrea, perforación gástrica, peritonitis, síndrome de emaciación,
cólicos recurrentes, disminución del rendimiento atlético, entre otros. Existe una

Presentación clínica asintomática que a pesar de observar lesiones, no muestra

signología clínica.

El Síndrome de Ulcera Gástrica Equina (EGUS) es considerado como causa de

reducción del desempeño en equinos atletas y de la condición física de los
destinados a realizar diferentes actividades. El EGUS ha descrito en algunas
clases de equinos que realizan diferentes tipos de trabajos y de diversas
exigencias. Además, también fue descrita la asociación primaria o secundaria del
EGUS y abdomen agudo (Rabuffo y col 2009). De esta manera, queda evidente el
impacto negativo que tienen los casos de úlceras sobre la industria equina.
Varios factores han sido relacionados con la predisposición de los procesos
ulcerativos gástricos en equinos. La naturaleza multifactorial caracteriza el EGUS,
ya que factores ambientales, de manejo alimentario e inherentes a cada animal
contribuyen para la ocurrencia de EGUS. Por eso, se considera como mejor
definición de este síndrome el desequilibrio entre los mecanismos de defensa de
la mucosa gástrica y los agentes agresores dentro de la fisiopatología de las
úlceras en el estómago (Murray y col 1996).

El EGUS presenta una prevalencia alta y variable en equinos de edades y clases

según la actividad que desarrollan. El EGUS compromete entre 25 a 50% de los
potros, 80 a 90% en animales adultos y encima de 50% de los equinos sin
exigencia física y con apariencia normal. Sin embargo, la mayoría de trabajos
epidemiológicos sobre EGUS han sido realizados en equinos de deporte y en
menor número en animales de recreación, yeguas de reproducción, vaquería,
show y animales jóvenes. Además del tipo de actividad, la raza también es
asociada con la ocurrencia de EGUS (Rabuffo y col 2002).

La presencia de úlceras gástricas en los equinos ha sido descrita y caracterizada

extensamente en la literatura en algunas razas que desarrollan actividades
competitivas de alto rendimiento. La prevalencia en caballos de deporte oscila
entre 20 y 90%, dependiendo de la intensidad de la exigencia física (Bezdekova y
col 2005); sin embargo, estudios de la dinámica de estas lesiones mostraron una
prevalencia precompetencia de 17,4% frente a los 56,5% poscompetencia
(Hartmann y Frankeny 2003) y de 48% a 93% en caballos de pruebas de enduro
de alto nivel (Tamzali y col 2010), lo que refleja el esfuerzo físico o nivel de
ejercicio como un factor de incidencia y de progresión del EGUS (Murray y col
1996, Chameroy y col 2006), ya que el entrenamiento aumenta la acidez en el
estómago, aumenta la línea de llenado y eleva el riesgo de exposición de la
mucosa al contenido ácido gástrico
 PTIALISMO

DEFINICION
Salida de excesiva saliva por la cavidad oral.

SINONIMOS
Babeo de saliva, o salivación excesiva.
ETIOLOGIA
Se debe a una estimulación de la producción de saliva por la presencia de toxinas
sistémicas, especialmente toxinas micoticas o a la hipertermia.
Algunas causas locales del babeo pueden ser:
*cuerpos extraños en la boca o en la faringe,
* Ulceración, erosión profunda o erupción vesicular de las mucosas oral
*incapacidad para deglutir.
*intoxicaciones: por plantas o arboles venenosos.
La producción aumentada de saliva recibe el nombre de sialorrea o ptialismo.

La sialorrea puede ser causada por algunos procesos inflamatorios como

estomatitis o encefalitis; y también por algunos procesos tóxicos (yodismo,
intoxicación por fosforados orgánicos o por metales pesados, en el curso de las
algunas micotoxicosis).
Hay que distinguir entre ptialismo y seudoptialismo. Este último término se aplica a
la situación en que, sin estar aumentada la producción de saliva, ésta no es
deglutida y fluye por la boca. Puede ser causada por apatía y letargo, o por
impedimento funcional o mecánico para la deglución.
La producción de saliva puede estar disminuida en casos de deshidratación,
durante procesos febriles, por parálisis secretora (por ejemplo, por administración
de atropina), o por fenómenos obstructivos.
Lesiones orales dolorosas, tales como las provocadas por enfermedades
infecciosas que producen estomatitis o aftas en los animales de interés económico
(fiebre aftosa, estomatitis vesicular) yen las pequeñas especies (calicivirus felinos),
cuerpos extraños que se ubican en cualquier parte de la cavidad oral, tumores
orales benignos (papilomatosis viral) o malignos, quiste de glándulas sublinguales
(ránula), etc. En estos casos, el dolor o incomodidad local provocan gran
producción de saliva (tialismo); suele observarse movimientoconstante de la
lengua que bate la saliva dentro de la boca, con lo que puede aparecer saliva
espumosa fuera de ésta.
Parálisis faríngea, que puede ocurrir por encefalitis infecciosas (como en el caso
de la rabia rabia) y tóxicas (como ocurre en la intoxicación por plomo, por cardo
amarillo y en la micotoxicosis llamada leucoencéfalomalacia), entre las mejor
caracterizadas. En la parálisis faríngea la saliva –normalmente emitida-no es
deglutida y suele fluir fuera de la boca (sialorrea). Los líquidos y sólidos tampoco
son eficientemente deglutidos y pueden seguir por falsa ruta

IMPACTACION GASTRICA

DEFINICION
Acumulo de alimentos y objetos extraños que predisponen a impactacion,
dilatación y obstrucción.
ETIOLOGIA
Son idiopáticos, si bien se considera que la ingestión de los alimento s verdes
altamente fermentables, enfermedades obstructivas que impiden el paso del bolo y
de gas.
PATOGENIA
El consumo excesivo de alimentos, plásticos, arena, piedras da lugar a una
impactacion que provoca La producción excesiva de gas y retención en un
segmento intestinal, lo cual da lugar a la distensión y al dolor abdominal agudo. La
distención reduce la motilidad intestinal y contribuye a la evolución de la
enfermedad.
SIGNOS CLINICOS
Una distensión abdominal manifiesta el dolor es aguda e intensa. Los ruidos
peristálticos están disminuidos pero se puede escuchar el movimiento de líquido
dentro de unas asas intestinales llena de gas que produce un sonido metalico.a la
palpación las asas con gas del intestino llena la cavidad abdominal imposibilitando
la exploración de su contenido
PRUEBAS ANALITICAS
Las pruebas de laboratorio no ayudan a establecer el diagnostico
DATOS DE NECROPCIA
En los casos de timpanismo secundario se identifica la obstrucción
desencadenante .en el timpanismo primario, los intestinos están llenos de gas y la
heces suelen ser pastosa y sueltas.
TRATAMIENTO
Los principios del tratamiento consisten en aliviar el dolor y la distensión mantener
la hidratación y reducir la producción de gas. Hay que identificar el timpanismo
secundario y tratar la causa primaria.
Se debe aliviar el dolor mediante la administración de xilazina, detomidina o
butorfanol. La distensión del intestino se reduce mediante la introducción de un
trocar, pero esta solo debe realizarse si la respuesta a la medicación de analgesia
es mínima o nula y no se recupera la activación peristáltica normal. Para
normalizar la hidratación es necesario administrar soluciones poliinocas por vía
intravenosa. La producción de gas intestinal se puede minimizar con aceite
mineral o un laxante parecido.
OBSTRUCION ESOFAGICA
Se define con la incapacidad para tragar.
ETIOLOGIA
La obstrucción esofágica puede ser intraluminal por material deglutido o
extraluminal, debida a la presión ejercida sobre el esófago por los órganos y
tejidos de los alrededores
Intraluminales: suelen deberse a la ingestión de materiales que no tienen el
tamaño adecuado y que quedan alojados en el esófago.
*obstrucciones solidas especialmente en ganado vacuno por nabos, patatas,
melocotones, manzanas naranjas, pepas de mango.
* Consumo de alimentos en equinos después ejercicios extremos, ya que el animal
consume vorazmente grandes cantidades y traga bolos grandes sin ensalivarlos,
quedando el bolo alojado en el esófago o cardias.
* Cuerpos extraños en los caballos, trozos de madera, fragmentos de sondas.
Sondas nasogástricas frágiles las cuales quedan atrapadas cuando el caballo
hace malos movimientos.
Intraluminales:
*tuberculosis o ganglios linfáticos neoplásicos en el mediastino o en la base del
pulmón, abscesos cervicales o mediastinos
* Parálisis esofágica: se ha identificado la hipertrofia congénita de la musculatura
en los terneros
*la ectasia esofágica en los potros de debe a la degeneración de la musculatura y
a una disminución de la inervación células ganglionares
* Megaesofago: consiste en una dilatación con atonía del cuerpo esofágico que se
asocia a una actividad del esófago y el esfínter esofágico. Suele ser congénito y
en potros se observa con esofagitis leve y /o estenosis congénita.
* Estenosis esofágicas: consecuencia de la formación de tejido cicatrizal o de
granulación como resultado de laceraciones previas del esófago. En caballos
adultos con antecedentes de obstrucciones.
* Carcinomas gástricos, carcinoma epidermoide del esófago, hernia del hiato
esofágico, granuloma de la mucosa esofágica, rotura traumática del esófago,
parálisis

PATOGENIA
La obstrucción esofágica provoca una incapacidad física para tragar y en el
ganado vacuno una incapacidad para eruptar. En la fase aguda existe un espasmo
inicial en el lugar de la obstrucción y un peristaltismo y unos movimiento
deglutorios forzados y dolorosos, las complicaciones laceración y ruptura.
La obstrucción crónica: los signos agudos no aparecen, en el vacuno es la
hinchazón crónica siendo de una intensidad moderada y que puede persistir varios
días sin que aparezcan otros signos, contracciones del rumen pueden parecer
normales. En los caballos y vacunos cuando la obstrucción es lo suficientemente
intensa como para interferir en la deglución, ya hay movimiento forzados, la
dilatación del esófago puede provocar una tumefacción pronunciada en el cuello.

DATOS CLINICOS
La obstrucción suele situarse en la porción cervical del esófago, inmediatamente
por encima de la laringe o en la entrada torácica, también puede aparecer en la
base del corazón y en el cardias.
Animal deja de comer, Inquietud, Intentos forzados por tragar, Salivación, Tos, Y
movimientos de masticaciones continuos, Movimientos remanales forzados y
constantes, Incapacidad para tragar. En el caballo los datos clínicos varían según
la localización, la causa, la extensión y la duración de la obstrucción, disfagia,
sudación, taquicardia, reflujo nasal de saliva, agua y alimentos, tumefacción al
lado izquierdo del cuello. En el caballo cuando persiste la obstrucción puede
provocar deshidratación neumonía por aspiración y la muerte.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Esofagitis, cólico, estomatitis, faringitis.
TRATAMIENTO
Muchas obstrucciones se resolverán espontáneamente
Si hay asfixia seguir de cerca el animal si presenta neumonía por aspiración.
Si es obstrucción aguda:
Si hay malestar hay que dar al animal antes de realizar cualquier tratamiento
específico, la administración de un sedante el cual puede ayudar a relajar el
espasmo esofágico y permitir el paso del material impactado. Acepromacina
0.05mg/kg de peso iv, xilaxina 0.5-1.0 mg/kg, detomidina 0.01-0.02 mg/kg iv.
Para la relajación esofágica la analgesia hiocina: dipirona 0.5-0.22mg/kg iv y
flunixino meglumina 1.1mg/kg, butorfanol 0.02-0.1mg/kg iv.
Lavado esofágico en el caballo: el lavado se puede utilizar con el caballo en pie o
en decúbito lateral bajo anestesia general a través de una sonda naso gástrica
introducida hasta el lugar de la obstrucción y se bombean pequeñas cantidades de
agua templada durante todo el procedimiento se manipula suavemente la sonda
contra la extensión, después de cada lavado se puede avanzar la donde
caudalmente unos pocos centímetros y finalmente hasta el estomago. Una vez
aliviada la obstrucción el caballo se sentirá mejor.
La extracción quirúrgica mediante esofagectomía puede ser necesaria cuando
fracasan las demás medidas para retirar la obstrucción. Aunque la cirugía
esofágica puede causar estenosis y fistulas.

FARINGITIS
Inflamación de la faringe, paladar blando y amígdalas. Enfermedad con sensación
de estrechamiento y opresión verdadera disminución de la luz del órgano por
tumefacción de las paredes.

ETIOLOGIA
Las causas primarias de la faringitis pueden ser de naturaleza mecánica, térmica,
química o infecciosa. Las lesiones traumáticas por piensos groseros o cuerpos
extraños, las parasitosis, medicamentos o bebidas irritantes el calor y sobre todo
el frio suelen ser las causas más comunes. En el caballo la faringitis esta
producida casi exclusivamente por la paperadebida al streptococcus equi en el
cual hay una inflamación de todo el tejido linfoide faríngeo provocando abscesos
en la bolsas guturales.
La faringitis secundaria puede aparecer en el curso de infecciones como el
carbunco, muermo, inflamación de órganos vecinos (parotiditis, estomatitis,
guturalitis)
Causas físicas:
*Tratamientos con pistolas ovilladoras
* Intubación endotraqueal
*administración de sustancias irritantes
* Cuerpos extraños: palos, alambres, comida
Causas infeccionas:
* Necrobacilosis oral
*rinitraqueitis infecciosa bovina
*celulitis intermandibular
*gurma o carbunco
*herpes virus1, para influenza, adenovirus, rinovirus, arteritis viral,
*faringitis folicular.
PATOGENIA
La inflamación de la faringe se acompaña de una deglución dolorosa y una
aversión por la comida. Si la tumefacción de la mucosa y de la pared es intensa
puede haber una obstrucción casi completa de la faringe esto sucede
especialmente si el ganglio linfático retro faríngeo esta hipertrofiado y es probable
que se produzca en las infecciones de los caballos por virus como el rinovirus.
En los traumatismos causados por las pistolas pueden causar perforaciones
faríngeas y esofágicas que mas adelante generan divertículos peri esofágicos
donde se acumula el material del rumen y celulitis.
DATOS CLINICOS
La manifestación mas patente de faringitis es la disfagia, con regurgitación
inmediata de agua y otros alimentos por los ollares, sialorrea, animales mantienen
la cabeza extendida por dolor espontaneo en la región faríngea que se acentúa
con la presión manual al explorar. Frecuentemente hay tos,alta,seca acompañan
de un estridor respiratorio si hay participación laríngea en la inflamación. Fiebre y
ausencia de apetito, adelgazamiento, aparecen en casos graves a veces con
verdadera intensidad.
Para confirmar el diagnostico en equinos y bovinos se requiere de un endoscopio
y así se observa la tumefacción y enrojecimiento de la mucosa, puntos
hemorrágicos, ulceraciones.
Las formas agudas suelen llegar al periodo de estado en unos días., perdida de
apetito, disfagia y tos, fiebre cuadro clínico completo. Algunas complicaciones
pueden consistir en faringitis tipo catarral o flemosa cuando el agente causal es
infeccioso pueden producirse septicemias en vainas tendinosas y articulaciones.
Pueden quedar secuelas de catarro crónico de las bolsas guturales
Rechazo de comida
Tragar con dolor
Exudado nasal mucopurulento a veces con sangre
Tos espontanea
Salivación
En pie y cabeza gacha extendida
Toxemia grave
Inflación nódulos linfáticos
Obstrucción respiratoria y edema visible en la garganta
Taquicardia, depresión
Muerte de 36-48 horas
TRATAMIENTO
La enfermedad primaria se debe tratar con antimicrobianos, por vía parenteral, el
felón faríngeo del ganado vacuno es a menudo mortal, siendo preciso instaurar un
tratamiento con antimicrobianos de amplio espectro repetido a intervalos cortos.
La hiperplasia linfática faríngea no suele ser sensible a los antimicrobianos o al
tratamiento medico. El tratamiento quirúrgico que abarca la cauterización eléctrica
y química ha sido aplicado con éxito.
COLICO
DEFINICION
La enfermedad gastrointestinal que genera signos de dolor abdominal.
ETIOLOGIA
Clasificación de tipos de cólicos:
Obstructivos: son aquellos en los que existen una obstrucción al transito aboral de
la ingesta en ausencia de estrangulación e isquemia.
En la lesiones incluyen hipertrofia ileal, invaginación ileocecal y la obstrucción de
la luz por un cuerpo extraños. La evolución de la enfermedad suele ser de 24 a 72
horas y a veces mas dependiendo el sitio de la obstrucción. La principal anomalía
es la reducción del flujo de la ingesta, con una consecuente distensión, dolor y si
es marcada puede causar una ruptura gástrica. Las lesiones obstructivas incluyen
la retención y el desplazamiento simple no estrangulante, supera las 72 horas,
dilataciones excesivas progresivas por la acumulación de líquido y gas y
finalmente una isquemia intestinal con rotura. Frecuencia cardiaca de
40/60minutos.
Obstructivo y estrangulante: las enfermedades que causan obstrucción y
estrangulación como primeros acontecimientos, como el vólvulo del intestino
delgado o del colon ascendente dan lugar a un dolor intenso y pertinaz que se
alivia poco con los analgésicos. La obstrucción es causa de la distensión y de la
estrangulación desencadena la isquemia, endotoxemia.evolucion corta de 24horas
o a veces 6 horas y muestran signos intensos. La frecuencia cardiaca de
80/minuto
Infartante: La entodotoxemia y el colapso vascular son característicos de esta
enfermedad también llamada colocico trombo embolicó que se caracteriza por una
isquemia de la pared intestinal y la alteración consecuente de la motilidad, suele
ser la evolución inferior a las 48 horas.
Inflamatorio: la inflamación del intestino del peritoneo altera la motilidad
gastrointestinal y la función de la absorción, dando lugar a una acumulación de
líquido y alimentos, distensión y dolor abdominal.
El dolor se manifiesta en forma de pateo en el vientre, inquietud evidente, andando
en cirulos pequeños, tumbándose y levantándose repentinamente, mirarse o
mordisquearse los flancos, revolcarse y tumbarse sobre la espalda, postura de
patas delanteras y trasera mas abiertas, la sudación es habitual en los caballos
con dolor abdominal intenso.
Suele deberse a una dilatación del colon que a veces afecta el ciego, secundaria
a la torsión del colon o a la retención del colon y a la acumulación de liquido y gas.
Los borborismos audibles y continuos distribuidos por todos o casi todos los
cuadrantes indican hipermotilidad intestinal compatibles con cólico espasmódico,
la diarrea inminente, o las primeras etapas de una lesión obstructiva y
estrangulante del intestino delgado.
TRATAMIENTO.
Tratamiento especifico de cada caso de cólico varia en función del tipo de la lesión
y de la gravedad de la enfermedad.

 Proporcionar analgesia
 Corregir las anomalías hídricas, electrolíticas y acido básicas
 Lubricación gastrointestinal o administración de ablandares fecales
 Tratamiento sintomático o a enfermedades subyacentes.

COLITIS
Es una enfermedad crónica producida por una colitis ulcerosa del colon dorsal
derecho. En la mayoría de los casos, aunque no siempre, guarda relación con la
administración prolongada de antinflamatorios no esteroideos
Los signos clínicos abarcan depresión, anorexia, fiebre no muy alta, cólico leve
intermitente, edema ventral, perdida de peso y ocasionalmente una diarrea leve.
La enfermedad puede persistir durante semanas y a menudo induce de forma
incorrecta a administrar antinflamatorios no esteroideos. En el tacto rectal no se
palpa nada destacable. A menudo existe una peritonitis leve (neutrofilia en el
líquido peritoneal). Leucopenia con desviación a la izquierda y la hipoproteinemia
son característicos. Las anomalías bioquímicas séricas son hipoalbuminemia,
hiponatremia, hopocloremia y azoemia.
TRATAMIENTO
El tratamiento es a menudo infructuoso, aunque se han descrito éxitos con dietas
pobres en residuos. La ubicación de la lesión en el abdomen hace que su escisión
quirúrgica sea difícil, pero puede ser útil realizar una derivación del colon dorsal
derecho. Cómo medida de prevención hay que disminuir la administración de
antinflamatorios no esteroides a los caballos.
ENTERITIS

DEFINICION
Inflamación de la mucosa intestinal que da lugar a una diarrea debido a mala
absorción.
ETIOLOGIA

 Bacterias,( E. coli enterotoxigena,salmonella,clostridium

perfinges,mycobacterium paratuberculosis,proteus y seudomonas)
 virus,(rotavirus, coronavirus)
 hongos, (especie cándida)
 protozoo,( eimeria)
 helmintos(osteortagiasis)
 Agentes químicos (arsénico fluor,cobre,cloruro de
sodio,mercuerio,molibdeno,nitratos,plantas venenosas)
 Toxinas
 Deficiencia inmunológica en calostro
 Estrés al destete
 Empleo prolongado de antibacterianos
 Carencias nutricionales( déficit de cobre, exceso de molibdeno)
 Exceso de alimentación, indigestión simple.

Mecanismos de la diarrea.
Diarrea osmótica: sustancias situadas dentro de la luz intestinal aumenta la
presión osmótica por encima de los normal dando lugar al movimiento osmótico de
una cantidad excesiva de líquido hacia luz. El líquido no se adsorbe y se acumula
en la luz intestinal.
Diarrea exudativa: inflamación aguda o crónica o la necrosis de las mucosas
intestinal da lugar al aumento de la producción de líquido de productos
inflamatorios, incluyendo perdida de proteínas, líquidos y electrolitos.
Diarrea secretora: el desequilibrio entre la adsorción y la secreción causa un gran
aumento neto en la secreción del líquido con alteraciones escasas o nulas de la
mucosa. Las vellosidades permanecen intactas, junto con sus propiedades de
digestión y absorción. Las criptas también están indemnes su secreción se eleva
mas allá de la capacidad de absorción del intestino dando lugar a la diarrea.
Motilidad intestinal anormal: la iperexcitabilidad, las convulsiones y el estrés de
una reclusión repentina e inesperada pueden provocar una diarrea
desencadenante por aumento del peristaltismo, el transito acelerado del liquido
por un intestino por los demás normal provoca urgencia intestinal y disminución de
la absorción. Esto puede suceder en los animales que están siendo reunidos para
su transporte o durante el mismo.
SIGNOS CLINICOS
Deshidratación, dolor abdominal, la septicemia, y la toxemia con fiebre aparecen
con frecuencia y su intensidad depende del agente etiológico, La edad, La
especie, así, como de la etapa de la enfermedad.
Enteritis aguda: heces tienen consistencia blanda o liquida y pueden desprender
olor desagradable, pueden contener sangre, mocó y material extraño como la
arena, suelen ser amarillo pálido, por la dilución de los pigmentos biliares
marrones.
Enteritis crónica: las heces suelen tener una consistencia blanda y homogénea,
contiene gran cantidad de moco y no suele desprender olor notorio, son frecuentes
las pérdidas progresivas de peso, y la inanición o la falta de crecimiento y no
suelen haber animalias sistémicas. Los animales con enteritis crónica beben a
menudo, y adsorben bien el agua para mantener su hidratación clínica, pero
puede haber datos de laboratorio de deshidratación y de perdida de electrolitos.

DIAGNOSTICO

 Prueba de heces: para determinar bacterias, helmintos, protozoos, virus y

agentes químicos. El aspecto de las heces puede aportar algunas pistas
sobre la etiología de la diarrea. En general, la diarrea secundaria a la
lesiones del intestino delgado es profusa y la heces tienen una consistencia
liquida y a veces transparente como el agua. La diarrea por lesiones del
intestino grueso se caracteriza por volumenespequeños de heces blandas
que a menudo contienen cantidades excesivas de moco
 Muestras de tejido intestinal en necropsias
 Hematología y bioquímica sérica: hemoconcentración, acidosis metabólica,
hiperproteinemia, hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia.
TRATAMIENTO

 Eliminación del agente etiológico

 Modificación dietética
 Reposición de líquidos
 Protectores y adsorbentes intestinales
 Fármacos antidiuréticos
BIBLIOGRAFIA
Karcher, L. F et al 1990 j. vet int. Med ,4.
MEDICINA INTERNA DE GRANDES ANIMALES CUARTA EDICION. Bradford P.
Smith.
MEDICINA INTERNA KELLEY SEGUNDA EDICION. William N. Kelley