AINES

AINES
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
Medina Medina Everly Gpe. R1 Anestesiología
Introducción
El dolor es la causa más común para buscar atención médica en
nuestro país.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) constituyen 68 % de

los medicamentos que se adquieren sin receta médica.
Analgesia preoperatoria
Analgesia postoperatoria
Pagán, J. A. et al. (2006), “Self-medication and health insurance coverage in Mexico”, Health Policy, 75: 170-177.
Introducción
AINES:
Anti inflamatorios
Analgésicos
Antipiréticos
Fiebre Dolor Inflamación

Pagán, J. A. et al. (2006), “Self-medication and health insurance coverage in Mexico”, Health Policy, 75: 170-177.
Administración
Vía de administración:
Oral
IV, IM
Rectal
Local
Phillips WJ, Currier BL. Analgesic pharmacology: II. Specific analgesics. J Am Acad Orthop Surg. 2004 Jul-Aug;12(4):221-33. doi: 10.5435/00124635-200407000-00003. PMID: 15473674.
Escala analgésica
Anekar AA, Hendrix JM, Cascella M. Escalera analgésica de la OMS. [Actualizado el 23 de abril de 2023]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2023 ene-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554435/
Estímulos físicos, químicos, hipóxicos, hormonales, etc. -> ácido araquidónico sigue
diversas rutas metabólicas formando varios compuestos activos llamados eicosanoides
Fosfolipasa A2
TNFa
Fosfolípidos
IL-1
Ácido araquidónico
Las funciones de los eicosanoides en el organismo son el resultado de su interacción con receptores
específicos, favoreciendo el sistema adenilciclasa con incremento del AMP cíclico y calcio intracelular,
ambos elementos prevalentes en una neurona para la facilitación del impulso doloroso.
Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman. Bases farmacológicas de la terapéutica. (2012) México: McGraw-Hill Interamericana.
Montelukast
Hipersensibilidad tipo 1
Lipooxigenasa LEUKOTRIENOS
> Permeabilidad vascular: edema ,
broncocostricción.
Metabolizado por 2 vías AINES
Basal - Constitutiva: Ya existe
COX1
Formada en el sitio de lesión
En todos los tejidos
Ciclooxigenasa ISOFORMAS Sx prostaglandinas
Inducible
COX2
Inflamación: IL-1 , IL6- TNFa
- AGG PLAQUETARIA
TROMBOXANO A2 VASOCONSTRICCIÓN
ASPIRINA
+ AGG PLAQUETARIA
Ciclooxigenasa PROSTACICLINA VASODILATACIÓN
3 VÍAS
PROTECCIÓN GÁSTRICA VÍA ESPINOTALÁMICA
PROSTAGLANDINAS PG E2
HIPOTÁLAMO POSTERIOR:
CEL. MENSAGIALES TEMPERATURA BASAL
PG G2 ADELGAZAMIENTO DE
PG F >PMN
CÉRVIX
Mecanismo de acción
Hipersensibilidad tipo 1
Lipooxigenasa LEUKOTRIENOS
> Permeabilidad vascular: edema ,
broncocostricción.
Metabolizado por 2 vías AINES
Basal - Constitutiva: Ya existe
COX1
Formada en el sitio de lesión
En todos los tejidos
Ciclooxigenasa ISOFORMAS Sx prostaglandinas
Inducible
COX2
Inflamación: IL-1 , IL6- TNFa
Ghlichloo I, Gerriets V. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) [Actualizado el 1 de mayo de 2023].

Mecanismo de acción Antiinflamatoria
Inhibiciónde las prostaglandinas y los tromboxanos

evita cierto grado de vasodilatación y quimiotaxis,
pero no otros procesos que
ocurren durante la inflamación.
Mecanismo de acción Analgésica
Inhibición de prostaglanginas
Inhibición de la liberación de glutamato en ME y
supramedular
Mecanismo de acción Antipirética
Suprimen la elevación de PG
en hipotálamo
IL-1
Fiebre
Clasificación Grupos químicos
Clasificación Potencia antiinflamatoria
Clasificación COX
Clasificación COX
COX1 COX2
Efectos secundarios GASTROINTESTINALES
Inhibición de las prostaglandinas

gastroprotectoras (PGI 2 y PGE 2), que inhiben la
secreción ácida, mejoran la corriente sanguínea
mucosa y estimulan la secreción de moco
protector.
Factores de riesgo:
Antecedentes de una úlcera no complicada.
Edad >65 años
Tratamiento con AINE en dosis altas
Uso concurrente de aspirina (incluyendo dosis
bajas), glucocorticoides o anticoagulantes
Sohail R, Mathew M, Patel KK, Reddy SA, Haider Z, Naria M, Habib A, Abdin ZU, Razzaq Chaudhry W, Akbar A. Effects of Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs (NSAIDs) and Gastroprotective NSAIDs on the Gastrointestinal Tract: A Narrative
Review. Cureus. 2023 Apr 3;15(4):e37080. doi: 10.7759/cureus.37080. PMID: 37153279; PMCID: PMC10156439.
Efectos secundarios Plaquetas
Las plaquetas maduras expresan sólo COX-1.

El producto principal de COX-1 en las plaquetas, la
TxA2, induce la agrupación de plaquetas y
amplifica la señal para otros agonistas de
plaquetas más potentes, como trombina y ADP.
AINES:
Inhibición de activación de plaquetas
Riesgo de equimosis
Riesgo de hemorragia
Efectos secundarios RENAL
Las PG renales son principalmente vasodilatadores locales.
Prostaglandinas renales:
Síntesis de PG aumenta para mantener la perfusión renal y
minimizar la Isquemia
Aumentan la secreción de renina
Actividad de la hormona antidiurética (ADH)
Los eventos renales adversos ocurren en aproximadamente del 1 al

5 % de todos los pacientes que usan AINE
RENAL
AINE:
Reducen la producción de
prostaglandinas,
Predomina la vasoconstricción de la
arteriola aferente y reduce la TFG
Efectos secundarios RENAL
Lucas GNC, Leitão ACC, Alencar RL, Xavier RMF, Daher EF, Silva Junior GBD. Pathophysiological aspects of nephropathy caused by non-steroidal anti-inflammatory drugs. J Bras Nefrol. 2019 Jan-
Mar;41(1):124-130. doi: 10.1590/2175-8239-JBN-2018-0107. Epub 2018 Sep 21. PMID: 30281062; PMCID: PMC6534025.
Efectos secundarios Cardiovascular
Hipertensión
Depende de la dosis y probablemente implique la inhibición de la COX-2 en los
riñones, lo que reduce la excreción de sodio y aumenta el volumen intravascular
Trombosis
IAM
La inhibición del PGHS-2 renal por los AINE podría aumentar la dimetilarginina asimétrica
(ADMA), un inhibidor endógeno de la eNOS, minimizando el efecto protector del NO y, por lo
tanto, aumentando la hipertensión, la aterosclerosis y la trombosis
Efectos secundarios
Acetaminofén
Mecanismo de acción Metabolismo
Inhibidor central y periférico Hepático

de COX CYP2E1 a un intermedio
Analgésico altamente reactivo, N-
Antipirético acetil-p-benzoquinona
imina (NAPQI) +
Glutation = NO TÓXICO
> 4 gr/día
Necrosis
Lexicomp, Inc. All rights reserved., editor. Acetaminophen (paracetamol): Drug information. UpToDate;
Acetaminofén
Inicio de acción Duración de acción
Oral: Analgesia: 4 a 6 horas.

<1 hora. Antipirético: ≥6 horas.
IV:
Analgesia: 5 a 10 minutos.
Antipirético: 30 minutos.
Acetaminofén
T 1/2 Eliminación Excreción
Lactantes y niños <2 años: 2,4 a 2,8
Orina
hrs
60 % a 80 % como metabolitos de
Niños de 2 a <12 años: 2,6 a 2,8 horas
glucurónido;
Adolescentes: 2.5-3 hrs
Adultos: 2-3 hrs
Insuficiencia renal grave (ClCr < 30 ml/minuto): 2 a 5,3 horas.
Acetaminofén Consideraciones embarazo
Atraviesa la placenta
Se puede observar un aumento de muerte fetal o aborto
espontáneo después de una sobredosis materna si se
retrasa el tratamiento (Li 2003; Rebordosa 2009; Riggs
1989).
Tratamiento inicial para la migraña aguda (ACOG 2022).
Apropiado para el tratamiento del dolor y la fiebre en el
embarazo (SMFM 2017) y se recomienda para el tratamiento
de la fiebre con diagnóstico de influenza (ACOG 2018).
El paracetamol se puede usar como parte de un enfoque
multimodal para el alivio del dolor después del parto por
cesárea (ACOG 2019).
Acetaminofén
Dosis
≥50 kg: < 50 kg:
650 mg cada 4 horas o 1 g cada 6 <50 kg:
horas; 12,5 mg/kg c/4 hrs o 15 mg/kg c/6hrs
Dosis única máxima: 1 g/dosis; Dosis única máxima: 15 mg/kg/dosis
Dosis máxima diaria: 4 g/día. Dosis máxima diaria: 75 mg/kg/día
(≤3,75 g/día).
Insuficiencia renal grave (ClCr < 30 ml/minuto): 2 a 5,3 horas.
Acetaminofén
Insf. renal
ERC 3 (ClCr ≤30 ml/minuto); Las
concentraciones y la vida media del paracetamol
aumentan, pero son similares a las de los
pacientes con función renal normal
Los metabolitos conjugados de glucurónido y
sulfato se acumulan en la insuficiencia renal, pero
se desconocen los efectos clínicos.
Hemodiálisis, Diálisis: No es necesario ajustar la dosis
Acetaminofén
Insuficiencia hepática:
Factores de riesgo para daño hepático
Consumo excesivo de alcohol
Desnutrición
Ayuno >24 hrs
La hepatotoxicidad inducida por acetaminofén que amenaza la vida se ha

asociado con dosis > 4 g/día.
Acetaminofén
Cirrosis hepática preexistente
La hepatotoxicidad inducida por acetaminofén que amenaza la vida se ha

asociado con dosis > 4 g/día.
Acetaminofén
Child-Turcotte-Pugh clase A:
Pacientes que consumen activamente
alcohol:
Dosis máxima diaria total: 2 g por día
Pacientes que no consumen activamente

alcohol:
Uso a corto plazo (≤14 días):
No es necesario ajustar la dosis.
Uso a largo plazo (>14 días):
Dosis máxima diaria total: 3 g por día
Acetaminofén
Child-Turcotte-Pugh clase C:
IV: Uso generalmente no
recomendado.
Ketorolaco
Mecanismo de acción Farmacocinética T 1/2 Eliminación
Inhibe reversiblemente las Latencia 10 min Eliminación de la vida media:

enzimas ciclooxigenasa-1 y 2. Tiempo hasta el pico ≥6 meses: 0,7-1 hra;
Antipiréticas máximo en suero: ≤16 años: 3-4 hrs
Analgésicas Oral: ~45 minutos; Adultos:
Antiinflamatorias. IM: ~30 a 45 minutos; 5 horas; -Prolongada del 30% al 50%
IV: 1 a 3 minutos. en px geriátricos.
Con insuficiencia renal: Cr1,9 a 5
Excreción mg/dL: 4 a 19 horas.
Pacientes con diálisis renal: 14 hrs.
Orina 60-90%
Heces ~6%.
Adulto mayor: La vida media es más prolongada en pacientes ≥65 años.
Lexicomp, Inc. All rights reserved., Ketorolac (systemic): Drug information. UpToDate;
Ketorolaco
Dosificación: Insuficiencia renal
TFG ≥60 mL/minuto/1,73 m 2 :
No es necesario ajustar la dosis
TFG >30 a <60 ml/minuto/1,73 m 2 :
Evite el uso en pacientes con alto riesgo de lesión renal aguda (es decir,
depleción de volumen, hipotensos, ancianos o que toman medicamentos
nefrotóxicos concurrentes.
Oral: Máximo: 40 mg/día;
TFG≤30 mL/minuto/1,73 m 2 :
IM, IV, Oral: Evitar su uso debido al mayor riesgo de lesión renal aguda.
Hemodiálisis, Diálisis: Evitar su uso
Lexicomp, Inc. All rights reserved., Ketorolac (systemic): Drug information. UpToDate;
Metamizol
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PGs) .

Activa la vía óxido nítrico-GMP cíclicocanales de potasio
A nivel periférico:
1. Apertura de los canales de potasio lleva a una hiperpolarización de
la neurona primaria o nociceptor, que provoca su desensibilización
-> Analgésico.
2. Relajación del músculo liso - Vasodilatación / Antiespasmódico
A nivel central - Hipotálamo:

Inhibición de la síntesis de prostaglandinas -> Antipirético
Title, Velázquez. Farmacología Básica y Clínica ; Author, Pedro Lorenzo Fernández ; Publisher, Ed. Médica Panamericana, 2015
Metamizol
Metabolismo Excreción
Dosis: 10-20mg/kg
Hepático Dosis máxima diaria:6 gr
90% Renal
Hidrólisis a 4 – N- Latencia: 30-60min
metilaminoantipirina (MAA). Vida media: 10 hrs.
Metamizol
Efectos adversos
Hematológicos: SNC: Hipersensibilidad:
Agranulocitosis y anemia Astenia y malestar Ocurre con frecuencia.
plástica. general. Tiene reacciones
Incidencia muy baja. cruzadas con otros
< 500 Hipotensión agentes pirazolónicos y
granulocitos/mm3, A dosis altas, más de 30 con la aspirina.
desencadenada por mg/Kg IV.
fármacos se asocia con
importante
morbimortalidad.
Metamizol Consideraciones embarazo
La dipirona atraviesa la barrera placentaria.

Este medicamento no muestra ningún efecto teratogénico en estudios con
animales. Como no se dispone de suficientes datos en humanos, debe usarse
durante el embarazo solo después de la valoración médica de riesgo-
beneficio.
Aunque el metamizol es solamente un inhibidor débil de la síntesis de

prostaglandinas, no puede excluirse la posibilidad de cierre prematuro del
conducto arterioso y de complicaciones perinatales debidas al deterioro de la
agregación plaquetaria tanto del neonato como de la madre. Por tanto, el uso de
metamizol en el tercer trimestre del embarazo (después de la semana 28)
debe limitarse a los casos que no responden al uso de paracetamol y usado a
la dosis efectiva más baja.
Diclofenaco
Mecanismo de acción Farmacocinética Dosis
0.5-1 Renal
90% mg/kg/dosis
Inhibe reversiblemente las Absorción: ~50% Cada 4-6 hrs
enzimas ciclooxigenasa-1 y 2. Distribución: ~1,3 a 1,4 L/kg. Dosis máxima:
Unión a proteínas: 60-100mg/kg/día
Antipiréticas
Analgésicas >99%,albúmina.
Antiinflamatorias. Eliminación de la vida media:
~2 horas
Hepático OrinaRenal
90% (~65%);
Bilis (~35%).
Diclofenaco Consideraciones embarazo
El uso materno de AINE puede causar disfunción renal fetal que conduce a
oligohidramnios.
Aunque es raro, esto puede ocurrir tan pronto como a las 20 semanas de
gestación y es más probable que ocurra con el uso materno prolongado.
El oligohidramnios puede ser reversible después de la interrupción del AINE
(Dathe 2019; FDA 2020).
Ibuprofeno
4-20 Renal
90% mg/kg/dosis
Inhibe reversiblemente las Vida media de eliminación Cada-8hrs
enzimas ciclooxigenasa-1 y 2. 6 meses a <2 años: 1,8 horas Dosis máxima:
2 a 16 años: ~1,5 horas. 40mg/kg/día
Antipiréticas
Analgésicas Adultos: 2-3 horas.
Antiinflamatorias.
Hepático: 80%-90% por 90% Renal

Renal
hidrooxilación, carbooxidación
y conjugación.
Clolixinato de lisina
90%mg/kg
1-2 Renal
Inhibe reversiblemente las Vida media de eliminación
enzimas ciclooxigenasa-1 y 2. 6 meses a <2 años: 1,8 horas
Antipiréticas 2 a 16 años: ~1,5 horas.
Analgésicas Adultos: 2-3 horas.
Antiinflamatorias.
Hepático: 80%-90% por 90% Renal

Renal
hidrooxilación, carbooxidación
y conjugación.
Ketoprofeno
DosisRenal
90% de carga es de 100 mg en
Inhibe reversiblemente las inicio de acción: 5 minutos 100 cc de suero fisiológico en
enzimas ciclooxigenasa-1 y 2. Efecto máximo:30 min 10 minutos.
T 1/2 eliminación: 2hrs. Seguir con una infusión IV
Antipiréticas
contínua 300 mg en 1000 cc
Analgésicas de suero glucosado o a pasar
Antiinflamatorias. en 24 horas (12.5 mg/h).
No se debe administrar
Hepático Renal
90% Renal endovenosa en bolo
Naproxeno
Inhibe reversiblemente las Vía oral. 90%

10 mg/Kg
Renalcada 8 o 12 horas.
enzimas ciclooxigenasa-1 y 2. Vida media de
Antipiréticas eliminación:14 horas.
Analgésicas
Antiinflamatorias.
Hepático Renal
Meloxicam
Inhibe reversiblemente las Vía oral. 90%

10 mg/Kg
Renalcada 8 o 12 horas.
enzimas ciclooxigenasa-1 y 2. Vida media de
Antipiréticas eliminación:14 horas.
Analgésicas
Antiinflamatorias.
Hepático Renal

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AINES

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) constituyen 68 % de

Fiebre Dolor Inflamación

PROTECCIÓN GÁSTRICA VÍA ESPINOTALÁMICA

Ghlichloo I, Gerriets V. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) [Actualizado el 1 de mayo de 2023].

Inhibiciónde las prostaglandinas y los tromboxanos

Inhibición de las prostaglandinas

Las plaquetas maduras expresan sólo COX-1.

Las PG renales son principalmente vasodilatadores locales.

Los eventos renales adversos ocurren en aproximadamente del 1 al

Inhibidor central y periférico Hepático

Oral: Analgesia: 4 a 6 horas.

Insuficiencia renal grave (ClCr < 30 ml/minuto): 2 a 5,3 horas.

Insuficiencia renal grave (ClCr < 30 ml/minuto): 2 a 5,3 horas.

Hemodiálisis, Diálisis: No es necesario ajustar la dosis

La hepatotoxicidad inducida por acetaminofén que amenaza la vida se ha

La hepatotoxicidad inducida por acetaminofén que amenaza la vida se ha

Pacientes que no consumen activamente

Inhibe reversiblemente las Latencia 10 min Eliminación de la vida media:

Adulto mayor: La vida media es más prolongada en pacientes ≥65 años.

Hemodiálisis, Diálisis: Evitar su uso

Inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PGs) .

A nivel central - Hipotálamo:

La dipirona atraviesa la barrera placentaria.

Aunque el metamizol es solamente un inhibidor débil de la síntesis de

Hepático: 80%-90% por 90% Renal

Hepático: 80%-90% por 90% Renal

Inhibe reversiblemente las Vía oral. 90%

Inhibe reversiblemente las Vía oral. 90%

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