INFECCIONES

INTRAABDOMINALES
Quirurgicas y no quirurgicas

Catedrático: Dra Deyanira Soledad

Hernandez Fabian
Integrantes del equipo:
Maria Goretti Sanchez Pineda
Jessica Estefanía Hernández Juárez
Pablo Gabriel Rodríguez Montenegro García
NO QUIRURGICAS
Primarias o espontanea
¿Como ocurre?

Microbios invaden los confines normalmente

estériles de la cavidad peritoneal a través de la
diseminación hematógena desde una fuente
distante de infección
¿En quienes ocurre?

Pacientes que retienen

grandes cantidades de
líquido peritoneal debido
a la ascitis

Mayor frecuencia con

cirrosis hepática
Diálisis peritoneal
Metastásis
Coprostasis Cirrosis posnecrótica,
Hepatitis
Insuficiencia cardiaca
congestiva, Lupus eritematoso
diseminado Linfedema
 Causa
No se ha Diseminación
establecido de hematógena
modo junto con un
concluyente hígado enfermo y
una circulación
portal alterada,
provoca una
alteración de la
función de filtro
normal de este
órgano
 Deficiencias en las defensinas de las células de
Paneth, disminución de la motilidad intestinal,
disminución de las secreciones pancreatobiliares y
enteropatía por hipertensión portal.
 Manifestaciones clinicas

Fiebre, 80%
Hay ascitis, casi siempre es anterior a
la infección.
El dolor abdominal
Irritación peritoneal

Obtener muestras de líquido

peritoneal de cualquier paciente con
cirrosis, ascitis y fiebre
Hemocultivos simultáneos
Microorganismos
Bacilos entéricos gramnegativos, como
Escherichia coli,
Grampositivos como estreptococos,
enterococos o incluso neumococos

Por lo general se aísla un solo microorganismo

Escherichia coli
Mecanismo de Patogenicidad Descripción

E. coli patógena posee adhesinas en su superficie que le

Adhesinas permiten adherirse a las células del tracto gastrointestinal,
facilitando la colonización y establecimiento de la infección.
Característica Descripción

E. coli patógena puede expresar fimbrias y pili que facilitan la

Morfología Bacilos Gram-negativos, formadores de colonias convexas
Fimbrias y Pili adherencia a las células del huésped, lo que es crucial para la
colonización y posterior infección.

Tinción de Gram Gram-negativo (no retiene la tinción violeta)

E. coli patógena puede producir diversas toxinas que causan

Movilidad Móvil por flagelos peritricos daño a las células del huésped y pueden desencadenar
Toxinas
síntomas de la enfermedad. Ejemplos incluyen la toxina Shiga
(STx) producida por E. coli enterohemorrágica.
Fermentación de lactosa Positiva (fermenta lactosa para producir ácido y gas)

Algunas cepas de E. coli pueden invadir las células del epitelio

Indol Positivo (puede producir indol a partir del triptófano)
Invasión Celular intestinal, permitiendo la multiplicación intracelular y la
diseminación a otras células.

Citrato Negativo (no utiliza citrato como única fuente de carbono)

E. coli puede secretar enzimas que facilitan la invasión y

Fermentación de glucosa Ácido y gas Secreción de Enzimas diseminación, como proteasas que pueden degradar tejidos
del huésped.

Ureasa Negativa (no produce ureasa)

E. coli patógena puede tener mecanismos para evadir o
Evitar la Respuesta Inmune eludir la respuesta inmune del huésped, permitiendo que la
Positiva (produce burbujas de oxígeno al agregar peróxido de infección persista.
Catalasa
hidrógeno)

Algunas cepas pueden formar biofilms en superficies bióticas

H2S (Sulfuro de Hidrógeno) Negativa (no produce sulfuro de hidrógeno)
Producción de Biofilm o abióticas, lo que les proporciona protección contra el
sistema inmune y tratamientos antimicrobianos.

Tolerancia a la salinidad No es halófila (no tolera altas concentraciones de sal)

E. coli puede modificar su superficie para evitar el

Optimum de crecimiento 37°C, pero puede crecer en un rango de temperaturas reconocimiento por parte del sistema inmunológico del
Modificación de Superficie
huésped. Por ejemplo, puede cambiar los antígenos de
superficie.
Estreptococos
Característica Descripción
Especie de Estreptococo Enfermedades Asociadas

Faringitis estreptocócica, amigdalitis,

escarlatina, fiebre reumática,
Streptococcus pyogenes (Grupo A) glomerulonefritis post-estreptocócica,
Cocos Gram-positivos, dispuestos en cadenas celulitis, impétigo, síndrome del shock tóxico
Morfología
o pares estreptocócico, fascitis necrotizante

Tinción de Gram Gram-positivo (retiene la tinción violeta) Infecciones neonatales (neumonía, sepsis,
meningitis) en recién nacidos, infecciones del
Streptococcus agalactiae (Grupo B)
tracto urinario en adultos, infecciones en
Negativa (no produce burbujas de oxígeno al pacientes inmunocomprometidos
Catalasa
agregar peróxido de hidrógeno)

Neumonía, otitis media, sinusitis, meningitis,

Pueden ser alfa (parcial), beta (completa) o Streptococcus pneumoniae
bacteriemia, sepsis
Hemólisis gamma (ausencia de hemólisis) en agar
sangre

Streptococcus mutans Caries dental

Requiere sangre para su crecimiento y puede
Crecimiento en Agar Sangre
mostrar distintos patrones de hemólisis
Endocarditis infecciosa, abscesos cerebrales,
Streptococcus mitis
otras infecciones
Pueden crecer en agar selectivo diseñado
Crecimiento en Agar Selectivo
para inhibir el crecimiento de otras bacterias
Endocarditis infecciosa, infecciones del tracto
Streptococcus bovis urinario, bacteriemia, asociado con cáncer
La susceptibilidad a antibióticos puede variar colorrectal
Sensibilidad a Antibióticos
según la especie y la cepa

Streptococcus viridans (incluye varias

Fermentación de Carbohidratos Pueden fermentar diversos azúcares Endocarditis infecciosa, abscesos cerebrales,
especies como S. mitis, S. sanguinis, S. oralis,
otras infecciones
entre otros)

Generalmente 37°C, aunque puede variar

Optimum de Temperatura
según la especie

Algunas cepas pueden producir cápsulas, lo

Capsula
que puede influir en la virulencia
Tratamiento Combinaciones de
penicilina/inhibidores de la

empirico lactamasa β (p. ej.,

piperacilina/tazobactam,
3.375 g c/6 h IV para adultos
Actividad contra bacilos con función renal normal) o
aerobios gramnegativos y ceftriaxona (2 g c/24 h IV)
cocos grampositivos.
Cefalosporinas de tercera
generación, como la
cefotaxima (2 g c/8 h IV)
proporcionan una cobertura
inicial razonable
Diagnostico
Muestras de líquido peritoneal: Cultivos
La presencia de >250 PMN/μL
establece el diagnóstico de PBP

La CT con medio de contraste es útil para

identificar una fuente intraabdominal de
infección
Tratamiento especifico
 PERITONITIS DE LOS PACIENTES SOMETIDOS
A DIÁLISIS PERITONEAL AMBULATORIA CONTINUA

Microorganismos de la piel

Emigran a lo largo del catéter,

que actúa al mismo tiempo como
puerta de entrada y cuerpo
extraño
Diagnostico

El líquido dializado suele ser

turbio y contiene más de
100 leucocitos/μL, de los
cuales >50% son neutrófilos
Staphylococcus
Característica Descripción

Cocos Gram-positivos, dispuestos en racimos o

Morfología
agrupaciones irregulares

aureus Tinción de Gram

Catalasa
Gram-positivo (retiene la tinción violeta)

Positiva (produce burbujas de oxígeno al agregar

peróxido de hidrógeno)

Coagulasa Positiva (forma coágulos en el plasma sanguíneo)

Positiva (fermenta glucosa para producir ácido

Fermentación de glucosa
láctico)

Puede producir pigmentos amarillos

Producción de pigmentos
(estafilocromógenos)

Puede ser alfa (parcial) o beta (completa) en agar

Hemólisis
sangre

Tolerante a altas concentraciones de sal (halófilo

Tolerancia a la sal
facultativo)

37°C, pero puede crecer en un rango de

Optimum de crecimiento
temperaturas

Tolerancia a condiciones ambientales Resiste condiciones adversas, como sequedad y calor

Resistencia a antibióticos Puede desarrollar resistencia a múltiples antibióticos

Capaz de causar una amplia variedad de infecciones

Patogenicidad
en humanos
Candida
Característica Descripción

Morfología Levaduras ovaladas o esféricas, unicelulares

Formación de esporas No forma esporas

Pueden crecer en pH ácido, como en el

Tolerancia a pH ácido
estómago

Tolerancia a salinidad Tolerancia variable a concentraciones de sal

Auxótrofos, requieren fuentes de carbono y

Requerimientos nutricionales
nitrógeno

Temperatura óptima de crecimiento Variable, pero muchas crecen bien a 30-37°C

Fermentación de azúcares Fermentación de glucosa y otros azúcares

Algunas especies pueden producir hifas o

Producción de hifas
pseudohifas

Pueden producir enzimas como la amilasa,

Producción de enzimas
proteasa, etc.

Algunas especies pueden desarrollar

Sensibilidad a medicamentos
resistencia a antifúngicos

Pueden causar infecciones en humanos,

Patogenicidad
especialmente en inmunocomprometidos
Tratamiento
QUIRURGICAS
Secundarias
La contaminación microbiana de la cavidad peritoneal se denomina peritonitis o
infección intraabdominal y se clasifica según su etiología
Ocurre después de la contaminación de
la cavidad peritoneal debido a la
perforación o inflamación extensa e
infección de un órgano intraabdominal.
Los ejemplos incluyen apendicitis,
perforación de cualquier porción del
tracto gastrointestinal o diverticulitis.

Apendicitis
perforación de cualquier porción del
Forma más mórbida
tracto gastrointestinal o
perforación colónica debido
diverticulitis.
a la gran cantidad de
microbios presentes
La peritonitis secundaria puede deberse en primer
lugar a una irritación química o a una
contaminación bacteriana
Depende del organo perforado

La flora normal del colon por debajo del liga-

mento de Treitz contiene unos 1011
microorganismos anaerobios por gramo de heces,
pero sólo unos 108 aerobios/g; es decir, las
especies anaerobias representan 99.9% de
bacterias.
 Sintomas
Estas infecciones se acompañan de dolor local o síntomas generales
como fiebre, malestar, anorexia y toxicidad
Tratamiento
La terapia efectiva requiere control del
origen para resecar o reparar el órgano
enfermo

(p. ej., ticarcilina/ácido clavulá- nico, 3.1 g c/4 a 6 h IV), cefoxitina (2 g c/4
a 6 h IV) o combinaciones de fluoroquinolona (p. ej., levofloxacina, 750
mg c/24 h IV) o una cefalospo- rina de tercera generación (p. ej.,
ceftriaxona, 2 g c/24 h IV) más me- tronidazol (500 mg c/8 h IV). Los
pacientes en unidades de cuidados intensivos deben recibir imipenem
(500 mg c/6 h IV), meropenem (1 g c/8 h IV) o combinaciones de fármacos
como ampicilina más metronida- zol más ciprofloxacina.
 Apendicitis
Afección médica en la que el apéndice, un pequeño órgano ubicado en la
parte inferior derecha del abdomen, se inflama. Su causa aún no se
comprende por completo.

EPIDEMIOLOGÍA

Ocurre en sociedades occidentalizadas.

Urgencia quirúrgica más común que afecta al
abdomen.
Frecuente entre los 10 y 19 años de edad.
Casi 9% de los varones y 7% de las mujeres
experimentarán un episodio a lo largo de su
vida.
 CUADRO CLÍNICO MICROORGANISMOS

Pacientes que tienen síntomas por más de Escherichia coli

48 h tienen mayor probabilidad de sufrir Bacteroides.
perforación. Fusobacterium.
Dolor abdominal Enterococcus.
Anorexia
Estreñimiento
Diarrea
Fiebre
Migración del dolor al cuadrante inferior
derecho del abdomen
Náusea
Vómito.
Signo de Rovsing.
Datos de irritación peritoneal
 DIAGNOSTICO

Tacto rectal.
Exploración pélvica en la mujer es obligada para descartar enfermedades del
aparato reproductor femenino.
Exploración sistemática y completa del abdomen.

No identifican a pacientes con apendicitis, pero son útiles para el diagnóstico

diferencial.
Recuento de leucocitos.
Examen general de orina.

ESTUDIOS DE IMAGEN
Ecografía.
Tomografía computarizada.
 Tratamiento

Pueden administrarse analgésicos narcóticos a pacientes con dolor intenso.

Pacientes que se presentan con una tumoración que sugiere un flemón o absceso:
Evolucionan mejor con antibióticos de am- plio espectro, drenaje si el absceso
es >3 cm de diámetro y líquidos parenterales y reposo intestinal.

El apéndice puede extirparse con mayor facilidad seis a 12 semanas más tarde.

Apendicectomía laparoscópica
 COLECISTITIS
La colecistitis se relaciona con cálculos biliares en más de 90% de los casos.
Surge cuando un cálculo se impacta en el conducto cístico y se desarrolla
inflamación proximal a la obstrucción.

MICROORGANISMOS IDENTIFICADOS

Escherichia coli
Especies de Klebsiella
Streptococcus
Clostridium.
Cólico biliar que empeora de manera progresiva.
El dolor se hace más generalizado y afecta todo el
cuadrante superior derecho del abdomen.
Irradia a la escápula derecha o al hombro.
Dolor con la percusión o al respirar hondo.
Signo de Murphy positivo CUADRO
Paciente anoréxico y con frecuencia tiene náusea.
El vómito es relativamente frecuente
ictericia cuando el edema inflamatorio afecta las
CLÍNICO
vías biliares y los ganglios linfáticos circundantes.
Fiebre de grado bajo
Vesícula biliar distendida y dolorosa.
 DIAGNOSTICO
Anamnesis característica
Exploración física.
Tríada de colecistitis:
Dolor en cuadrante superior derecho de comienzo brusco
Fiebre
Leucocitosis
Pruebas de laboratorio:
Leucocitosis de 10 000 a 15 000 células/μL con desviación a la izquierda de la fórmula leucocítica.
La bilirrubina sérica se incrementa un poco [<85.5 μmol/L (5 mg/100 mL)]
Ecografía: muestra cálculos en 90 a 95% de los casos y ayuda a detectar signos de inflamación de la
vesícula biliar, algunos de los cuales son engrosamiento de la pared, líquido pericolecístico y
dilatación de las vías biliares.
Gammagrafía biliar: puede confirmar el diagnóstico si se visualiza la vía biliar sin que aparezca la
vesícula.
 ECOGRAFIA
(1) Engrosamiento de la pared
(2) Colecciones líquidas perivesiculare
(3) Material ecogénico intravesicular

TRATAMIENTO
Reposo y ayuno: para permitir que la vesícula biliar desinflame y se recupere. Durante este período, se
administrarán líquidos por vía intravenosa para mantener la hidratación y la nutrición del paciente.
Drenar el contenido líquido antes de la cirugia
Colecistectomia
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Infección que asciende del cuello uteri- no o la vagina al endometrio o las trompas
de Falopio. La infección intrauterina puede ser primaria (es- pontánea y casi
siempre de transmisión sexual) o secundaria a una cirugía invasora intrauterina .

FACTORES DE RIESGO

infección endocervical.
Vaginosis bacteriana.
Antecedente de salpingitis o de duchas
vaginales recientes.
Inserción reciente de un dispositivo intra-
uterino.
Dilatación y legrado o cesárea.
 CUADRO CLÍNICO MICROORGANISMOS

Dolor pélvico. Neisseria gonorrhoeae.

Dolor durante las relaciones sexuales. Chlamydia trachomatis.
Fiebre. Estreptococo del grupo B..
Flujo vaginal anormal.
Sangrado vaginal anormal.
Dolor al orinar.
Cambios menstruales.

DIAGNOSTICO

Laparoscopia.
Ante la sospecha e debe realizar un análisis
sérico.
Ecografía y la resonancia magnética.
Muestras de moco vaginal o endocervical
TRATAMIENTO
 ABSCESO HEPATICO
Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples; se deben a diseminación
hematógena de las bacterias o se forman por extensión local a partir de una
infección vecina situada en la cavidad peritoneal.

El hígado es el órgano que con mayor

frecuencia desarrolla abscesos.
En un estudio de 540 abscesos
intraabdominales, 26% eran viscerales.
CUADRO Elevación de la concentración sérica de la
fosfatasa alcalina, que se observa en 70%

CLÍNICO de los pacientes con abscesos hepáticos.

50% de los pacientes tienen una bilirrubina
La fiebre es el signo inicial más sérica alta
frecuente del absceso hepático. 48% tienen concentraciones altas de
Dolor, hipersensibilidad en punta de
aspartato aminotransferasa.
alfiler en el hipocondrio derecho,
Leucocitosis
Escalofríos
Anorexia, pérdida de peso
Náusea y vómito.
50% tienen hepatomegalia
Ictericia
DIAGNOSTICO
Radiografía de tórax: en especial cuando se observa
una elevación reciente del hemidiafragma derecho;
otros datos sugestivos son el infiltrado basal derecho ABSCESO HEPÁTICO
y el derrame pleural derecho.
MULTILOCULAR EN LA CT
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
 TRATAMIENTO
Drenaje: es la base del tratamiento, puede ser percutáneo (con catéter en
“cola de cochino” colocado en el sitio del absceso o tal vez con un dispositivo
que realice lavados intermitentes para fragmentar y evacuar los contenidos
semisólidos de un absceso hepático)
Fármacos utilizados para la infección intraabdominal y la peritonitis
bacteriana secundaria.
En abscesos hepáticos candidósicos, requiere anfotericina B, con tratamiento
subsiguiente a base de fluconazol
 REFERENCIAS
Harrison, Longo, D. L., & Al, E. (2012). Principios de medicina interna.
Mcgraw-Hill, Cop.
‌
Schwartz, S. I., F Charles Brunicardi, Andersen, D. K., & Al, E. (2015).
Principios de cirugía (10th ed.). Mcgraw-Hill Interamericana.

Jesús Kumate, & Gutiérrez, G. (2016). Infectología clínica Kumate-

Gutiérrez. Méndez Editores.
‌
Gilbert, D. N., De, E., & Al, E. (2010). Guía de terapéutica
antimicrobiana Sanford. Acindes.