También se está avanzando en

el conocimiento del efecto de

alteraciones de la microbiota y
la aparición de otras patologías
urológicas tan prevalentes como
cáncer de próstata, cáncer de
vejiga, cistitis intersticial,
infecciones de transmisión
sexual, prostatitis crónica, etc…

MICROBIOTA

Comunidad de microoorganismos vivos pertenecientes a un nicho ecologico determinado,

normalmente en la piel y en la superficie de las mucosas.

Está formada por un amplio rango de 20-500 especies bacterianas de los filos Firmicutes,
Actinobacteria, Fusobacteria, Bacteroidetes, Proteobacteria, Chloroflexi, Spirochaetes,
Synergistetes y Fibrobacteres

En la población general, esta microbiota urinaria sufre cambios “fisiológicos” en función de

la edad y género, por ejemplo, predominan Lactobacillus en mujeres y Corynebacterium en
hombres.

Mujeres premenopaúsicas:
actividad sexual, uso
de diafragmas, espermicidas,
diabetes, historia de ITU o ITU
durante la infancia, antecedentes
familiares de ITU.
Mujeres postmenopaúsicas y
ancianas:
deficiencia estrogénica, historia
de ITU antes de la
menopausia, estado funcional o
mental alterado,
incontinencia urinaria,
cateterización urinaria.
EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES
DE RIESGO
Las ITUs son las infecciones
bacterianas más prevalentes, por lo
que suponen una carga económica
considerable.
Entre un 50-60% de mujeres
adultas padecerán algún episodio
de ITU sintomática a lo largo de su
vida.
Son la causa más frecuente de
bacteriemia de origen comunitario,
y responsables del 5-7% de las
sepsis graves que requieren
ingreso en UCI, con posible
evolución a fallo multiorgánico.
La prevalencia
de ITUs sintomáticas es mayor
en mujeres, con un pico a los 14-24
años relacionado con la actividad
sexual, y resolución espontánea de
los síntomas en 1 de cada 4 casos.
Posteriormente la prevalencia en
mujeres aumenta con la edad (20%
en mujeres mayores de 65 años,
en comparación con 11% en la
población general). La prevalencia
es menor en hombres,
ocurriendo principalmente en
presencia de alteraciones de la
vía urinaria y en ancianos.

COLICO NEFRITICO
Es un dolor intermitente que se
asocia a náuseas, vómitos, sudoración y
sensación de hinchazón abdominal.
No suele provocar fiebre.
Los cálculos renales
Se componen de sustancias normales de la orina,
pero, por diferentes razones, se han concentrado y
solidificado en fragmentos de mayor o menor
tamaño.
Según el lugar donde se forma un cálculo (el riñón
o la vejiga) se puede denominar cálculo renal o
cálculo vesical, respectivamente.
Se pueden formar cálculos renales si la orina está
saturada de sales que pueden producirlos, o bien,
porque la orina carece de los inhibidores naturales
de este proceso.
FACTORES
Una disminución del volumen urinario.
Un incremento en la excreción urinaria de
sustancias químicas que impiden la disolución de
las sales que contiene la orina.
SINTOMAS
Cólico nefrítico, Hematuria, Infecciones de orina
Cólico nefrítico: Dolor en la zona lumbar o espalda
baja que se irradia hacia el abdomen anterior y
hacia los genitales; se produce por el
taponamiento de la salida de orina del riñón y a
veces provoca un dolor muy intenso.
Orina
Hematuria: Se produce por las lesiones que
provoca el cálculo en su paso por la vía urinaria.
Infecciones de orina: Los cálculos renales pueden
ser causa o consecuencia de infecciones
frecuentes de la orina o cistitis.
PREVENCION
Una de las formas de prevención de esta afección
es la corrección de los eventuales excesos de
aporte de calcio, fosfato, oxalato y purinas.
TRATAMIENTOS
El 95 por ciento de los cálculos situados en el uréter se expulsan
espontáneamente en tres o cuatro semanas, dependiendo de su tamaño
y posición.

Cualquier cálculo no expulsado en dos meses requiere una actuación

Además, varias medidas dietéticas generales
pueden permitir un mejor control de la
enfermedad, como el incremento en la ingesta de
líquidos, preferentemente agua (la primera y más
simple de las medidas para prevenir la patología).
terapéutica.
En función de una valoración de algunos factores, tales como la frecuencia
de episodios de cólico, repercusión sobre la vía
urinaria, etcétera,el especialista determinará el tratamiento más indicado,
que puede incluir una actitud conservadora con tratamiento del dolor o una
actitud intervencionista.

Es esencial seguir una dieta baja en calorías, con

poca sal, limitando las proteínas animales, los
azúcares y el alcohol.

Tampoco son recomendables alimentos como el

cacao, el café, el té, los frutos secos, etcétera.

TIPOS DE CALCULOS RENALES

Cálculos renales formados por oxalato de calcio:
Son los más frecuentes. Están constituidos de calcio
y un ácido orgánico.

Cálculos renales compuestos por fosfato cálcico,

que es un tipo de sal que combina calcio y fósforo.

Cálculos renales de ácido úrico, un compuesto

formado cuando el organismo descompone
sustancias denominadas purinas. Éstas se
encuentran en algunos alimentos y bebidas.

Cálculos renales derivados de la rotura de

proteínas: Más comunes en la infancia.

DIAGNOSTICO
Los cálculos que no causan síntomas se pueden
descubrir durante un análisis microscópico
rutinario de orina.

Por el contrario, los cálculos que producen dolor,

en general, se diagnostican por los síntomas del
cólico renal, junto con dolor de la zona lumbar e
ingle o dolor en la zona de los genitales, sin una
razón aparente.

Los análisis microscópicos de la orina

Pueden revelar la presencia de sangre o pus, así

como también pequeños cristales que forman el
cálculo.
 ETIOLOGIA

Las glomerulonefritis primarias son enfermeda

des de base inmunológica, aunque en la
mayoría se desconoce el antígeno o
causa última de la enfer- medad. La
inmunidad desempeña un papel
fundamental en el desencade- namiento de
muchos tipos de lesiones glomerulares.

En algunos casos, la activación inespecífica

de la inflamación puede causar o agravar el
daño glomerular. También microorganismos
infecciosos pueden desencadenar respuestas
inmunes anómalas o frente a antígenos
microbianos.

MEDIDAS GENERALES

Dieta: Restricción de la sal en caso de que exista HTA. En caso de SN

será precisa una restricción moderada de sal (2-4 g/día) y de líquidos y
sólo en casos de edema importante restricciones más severas.

En cuanto a la ingesta proteica, en el SN se recomienda una dieta de 1

g/Kg/día.

Si existe IR reducir la ingesta a 60 g/día. Además, es muy

recomendable el control de la obesidad, abandono del tabaco
y ejercicio físico regular. Sólo en situación de SN con anasarca
es recomendable el reposo en cama, sin que sea prolongado por el
riesgo trombótico.

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
Conjuntamente con el tratamiento
específico de cada GN, que se
expondrá posteriormente, se debe
instaurar una terapia sintomática
dependiendo de las
manifestaciones clínicas.
EPIDEMIOLOGIA
Según datos del Registro Español de GN de la S.E.N. con datos
de biopsias renales del periodo 1994-2019 y más de 28.000
biopsias, la nefropatía IgA (14.6%), la glomerulosclerosis
segmentaria y focal (8.7%) y la GN membranosa (11.3%)
constituyen casi la mitad de la patología renal biopsiada. El
síndrome nefrótico (SN) es la forma clínica más
frecuentemente biopsiada (27.3%), pero con una tendencia a
disminuir en todas la edades.
Las patologías más frecuentes por edades son: nefropatía
IgA entre los jóvenes (15-45 a); nefropatía IgA y nefropatía
membranosa en adultos (45-65 a) y vasculitis y nefropatía
membranosa en mayores de 65 años
La biopsia renal hoy en día es el patrón oro para el
diagnóstico de la enfermedades glomerulares.
CLASIFICACION
Según su evolución: - Aguda - Subaguda - Crónica
Aguda: comienza en un momento conocido y habitualmente
con síntomas claros. Suele cursar con hematuria, a veces
proteinuria, edemas, hipertensión (HTA) e insuficiencia renal
(IR).
Subaguda: suele tener un comienzo menos claro y con un
deterioro de función renal progresivo en semanas o meses,
sin tendencia a la mejoría.
SEGÚN LA HISTOLOGIA
Es la clasificación más utilizada y aporta información
pronóstica de utilidad. Las diferentes enfermedades
glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas
lo que dificulta el diagnóstico y por tanto la biopsia
desempeña un papel decisivo. En este sentido, además, la
biopsia renal es una técnica que permite al clínico no solo
disponer de un diagnóstico para aplicar un tratamiento
específico, sino disponer de información sobre el tipo de
lesión aguda o crónica que por la historia clínica no se podrían
sospechar.
SEGÚN LA CLINICA
La expresión clínica de las GN es el resultado de la
combinación de hematuria (macro o microscópica),
proteinuria (con o sin SN) e IR en los casos en los que se
produce bien aguda (síndrome nefrítico) o crónica.
 GLOMERULOSCLEROSIS SEGMENTARIA Y
FOCAL PRIMARIA

Es otra entidad responsable del SN en el niño (<10%), pero

aumenta su frecuencia a medida que aumenta la edad,
llegando a un 20% en adolescentes y adultos jóvenes. No
hay diferencias en el sexo. Ya que su diagnóstico es
histológico su epidemiología depende de la población
estudiada así como de los criterios de biopsia.

ETIOLOGIA
Es fundamental diferenciar las formas primarias (en las que
no existe ningún agente o condición asociada), de las formas
secundarias (por hiperfiltración, por tóxicos, por
cicatrización por procesos glomerulares previos, etc.) ya que
el planteamiento terapéutico es diferente.

En las formas primarias, a las que nos referimos, se habla a

favor de un posible factor circulante no caracterizado aun,
basándose en la elevada recurrencia tras el trasplante.

Existen también raras formas genéticas probablemente

relacionadas con mutaciones de proteínas podocitarias.
CLINICA
La manifestación clínica más frecuente es la proteinuria
generalmente con SN aunque en adultos, se puede dar
cualquier grado.
En adultos es frecuente la presencia de hematuria e HTA y
muchas veces, en el diagnóstico, existe ya IR sobre todo en
las formas colapsantes.
TRATAMIENTO
Tratamiento de primera línea: Deben tratarse todos los
pacientes con SN y función renal normal siendo de elección
la prednisona durante un tiempo prolongado (6-8 meses).
Iniciar con dosis de 1 mg/Kg/día y mantener esta dosis
durante 8-12 semanas si la tolerancia al tratamiento es
adecuada.
Si no se produce una remisión significativa de la proteinuria
durante este tiempo, prolongar el tratamiento hasta 16
semanas.

La evolución está marcada por el grado de proteinuria, el

grado histológico, la presencia de IR y la respuesta al
tratamiento.

Los casos resistentes evolucionan a IR terminal en un 50% a

los 10 años y en algunos de forma rápida en 2-3 años. El
riesgo de recidiva tras el trasplante (habitualmente durante
los primeros días) es alrededor de un 25%.