Glándula Suprarrenal

Anatomía
 Situación:
– Porción suprahiliar del borde interno del
riñón
 Forma:
– Coma invertida. 2 caras: ant y post. 2
bordes: int y ext. 2 extremos: sup e inf
 Estructura:
– Corteza: color amarillo, consistencia
firme
– Medula: color gris, consistencia blanda
y friable
Glándula Suprarrenal
Anatomía
 Glándula Suprarrenal
Vascularizaciòn
 Arteria capsular media
– Nace de la aorta, por encima de la arteria
renal
– Se dirige al borde interno de la cápsula
donde se ramifica
– La arteria media derecha se sitúa detrás de
la v cava inferior
 Arteria capsular superior
– Rama de la A diafragmática inferior
 Arteria capsular inferior
– Rama de la A renal
– Se dirige al extremo inferior de la glándula
 Venas
– Se reúnen en vena central. Sale a través del
hilio
– Vena Derecha desemboca en V cava
inferior. Vena izquierda drena en V renal
 Glándula Suprarrenal
Nervios y linfáticos
 Inervación
– Plexo solar

 Linfáticos
– Ganglios yuxtaaorticos
 Corteza Suprarrenal
Embriología

 Corteza
– Origen del mesodermo aparece durante la 6ta semana de vida fetal
cerca del extremo superior del mesonefro.

Interno: cel bien diferenciadas desaparece

– El tejido cortical
Externo: cel no diferenciadas
Poco después del nacimiento

Capa glomerular
Capa fascicular

Capa reticular 4to año de edad

 Corteza Suprarrenal
Histología
 Zona Glomerular
– Células pequeñas dispuestas en tiras o
hileras, debajo de la cápsula conjuntiva.
En la periferia se apelotonan en glomérulos.
– Sintetiza mineralocorticoides sobre todo
ALDOSTERONA
 Zona Fascicular
–Células claras ricas en lípidos, dispuestas
en columnas
–Sintetizan glucocorticoides
principalmente CORTISOL, y en menor
cantidad andrógenos
 Zona Reticular
–Células eosinofilas con gránulos de
lipofucsina, dispuestos en racimos
–Sintetizan ANDRÓGENOS y en menor
cantidad cortisol
 Corteza Suprarrenal
Tipo celular y secreción hormonal
 La sangre arterial penetra en la parte externa de la corteza desde donde fluye a
la medula suprarrenal, llevando por lo tanto los productos de secreción cortical
a la zona medular, antes de llegar a la vena central y abandonar la glándula.
 La secreción cortical va influir por lo tanto en la biosíntesis hormonal de la
medula, y la medula modula a su vez la biosíntesis de los esteroides corticales,
fundamentalmente en la zona reticular.
 Constituyen así, la asociación anatómica medula-corteza, la evolución hacia
una unidad anatómo-fisiológica

Zona Glomerular Mineralocorticoides

Esteroides

ACTH
Flujo sang

Zona Fascicular Glucocorticoides

Zona Reticular Andrógenos

Medula Adrenalina Catecolaminas

 Corteza Suprarrenal
Biosíntesis

COLESTEROL
20-22 desmolasa
Mitocondria
hidroxilasa 17-20 liasa Sulfunorasa
Pregnenolona 17OH pregn DHEA DHEA-S
3-BDHE-
RE deshidrogenasa
17-20 liasa
Progesterona 17OH Progest Androstenediona

21 OHlasa 21 OH 17 cetoreductasa

Desoxicorticosterona Desoxicortisol Testosterona

a
eductas
11 OHlasa 11 OHlasa Aromatasa

Corticosterona CORTISOL Estradiol

5 al f a r
CMO I
18OH Corticosterona Dihidrotestosterona
CMO II

ALDOSTERONA
Fasciculada
Reticulada
 Secrecion de los Corticosteroides
Regulación y efectos
 ALDOSTERONA.
 Sistema Renina angiotensina
Pr : Desh, Na+
Hipovolemia
Células yuxtaglomerulares Renina Liberado al plasma
de los nefrones
Capilares pulmonares

ECA
Hígado angiotensinogeno Angiotensina I Angiotensina II

Reabsorción de Na+ y H2O

y Exc de K+ Liberación de Aldosterona Fijación a receptores

Vol extracel en laTA

Reestablece corteza
 Secreción de los Corticosteroides
Regulación y efectos

– Elevación del potasio extracelular

K+ extracelular Activa al SRA Liberación de Aldosterona

Excreción urinaria de K+

- Secreciòn de ACTH: menor influencia

 Corticosteroides
Efectos

 ALDOSTERONA. Efectos.

– Actúa sobre el riñón (órgano diana), glándulas sudoríparas, salivales e

intestino
– Ejerce básicamente 2 acciones:
 Regula el volumen extracelular a través de la reabsorción tubular de Na+.
Control de TA
 Mantiene la normopotasemia mediante la excreción de K+ por túbulos
colectores. Además de provocar la secreción de H+.
 Secrecion de los Corticosteroides
Regulación y efectos

 CORTISOL Y ANDROGENOS. Regulación.

– A cargo principalmente de Hormona Corticotropina (ACTH)

Situación Stress

La ACTH media el paso de Colesterol a Pregnenolona a través de la activación de la

enzima Proteincinasa A, para la obtención de cortisol y andrógenos en las capas
reticular y fasciculada
 Corticosteroides
Efectos

 CORTISOL. Efectos.
 Carbohidratos
– Estimula la neoglucogenesis por 2 mecanismos:
 Enzimas necesarias para la síntesis de glucosa
 Movilización de aa’ extrahepaticos, como sustrato para la neoglucogenesis
– Disminuye la utilización de glucosa por la célula

 Proteínas
– Reduce los depósitos de proteínas en casi todas las células, excepto las
hepáticas, por 2 mecanismos:

•Por de transp de aa’

 Síntesis proteica
 Catabolismo proteico
•Por de la formación de ARN y la
consiguiente sint proteica
 Corticosteroides
Efectos
 Lípidos
– degradación de los lípidos en el adiposito concentraciones de
ácidos grasos libres en sangre utilizados como fuente de energía

 Tejido óseo
– Favorece la acción del osteoclasto, y la del osteoblasto Degradación
ósea

 Sistema inmune
– numero leucocitos en sangre
– Atrofia de tej linfoide producción de Cel T y Ac
 Corticosteroides
Efectos

 ANDROGENOS SUPRARRENALES. Efectos.

– Crecimiento del vello pubiano y axilar en la mujer

– Parte del desarrollo precoz de los órganos sexuales masculinos
– Algunos andrógenos....Testosterona, principal hormona sexual masculina
 Hormonas Corticosuprarrenales
Metabolitos de excreción

 Aldosterona
– Glucuronato de tetrahidroaldosterona
 Cortisol
– Glucuronato de tetrahidrocortisol
 Andrógenos suprarrenales
– DHEA DHEA-S

La mayor parte de las hormonas esteroideas son metabolizadas e

inactivadas en el hígado, órgano responsable de la conjugación de los
metabolitos con ácido glucuronico o sulfato.
 Síndromes de hipo e hiperfunción
de la corteza suprarrenal
 Enfermedad de Cushing: Hiperfunción glucocorticoide
– Definición: se produce como consecuencia de una exposición excesiva y
prolongada a las hormonas glucocorticoides
– Etiopatogenia
 Hipersecreción crónica de ACTH (>90% x Adenoma hipofisiario)
 ACTH ectopica por Tu no hipofisiarios
 Tu suprarrenales productores de cortisol
 Administración de dosis suprafisiologicas de glucocorticoides
– Clínica
 Curso progresivo

 Obesidad troncular

 Piel delgada, estrías cutáneas. Seborrea, acne.

 Alteraciones menstruales, psíquicas

 Intolerancia a la glucosa
 Síndromes de hipo e hiperfunción
de la corteza suprarrenal

 Enfermedad de Addison: Insuficiencia corticoadrenal primaria

– Definición: incapacidad de la corteza para producir hormonas
corticosuprarrenales, casi siempre causada por atrofia primaria de la
corteza
– Etiopatogenia
 Autoinmunidad frente a la corteza
 Hipofunción de la glándula por destrucción tuberculosa o invasión cancerosa

– Tipos
– Déficit de mineralocorticoides (aldosterona)
 reabs Na+ renal exc Na+, Cl y H2O Vol extracelular Hipotensión
 Hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis leve
 Hipovolemia gasto cardiaco Shock muerte
 Síndromes de hipo e hiperfunción
de la corteza suprarrenal
– Déficit de glucocorticoides (cortisol)
 neoglucogenesis
 movilización de grasas y proteínas Depresión de funciones metabólicas
Fatiga, cansancio, músculos débiles
Pigmentación melanica
 En mucosa y piel
 A veces de manera irregular
 Localización frecuente en labios y pezones
 Etiopatogenia
secreción de cortisol deprime la retroalimentación neg – hacia
hipotalamo e hipófisis anterior secreción de ACTH y MSH

Estimulando al melanocito
 Síndromes de hipo e hiperfunción
de la corteza suprarrenal

 Hiperaldosteronismo primario
– Definición: aumento en la producción y secreción de aldosterona por
alteración intrínseca de las células productoras de la hormona.
– Fisiopatología
 secreción de aldosterona retención de Na+ y H 2O Vol extracelular
HTA
 Hipopotasemia y alcalosis metabólica por alteración a nivel tubular del
intercambio Na+/K+ con perdida de K+ e hidrogeniones

– Etiología
 Adenoma cortical productor de aldosterona. Enfermedad de Cohn

 Hiperaldosteronismo idiopático
 Síndromes de hipo e hiperfunción
de la corteza suprarrenal
– Clínica
 HTA variable

 Hipopotasemia y alcalosis metabólica

 Síndrome Adrenogenital
– Caracterizado por aumento en la secreción de andrógenos
– Causado mas frecuentemente por tu corticosuprarrenal
– Clínica
 Mujer: Hirsutismo, Virilización: voz grave, aumenta el tamaño del clítoris,

musculatura con aspecto masculina

 Varón prepuberal: Mismas que en la mujer, rápido desarrollo de órganos

sexuales. Y aparición de deseos sexuales.