Apuntes Neumo +bolillero - 4.0

Tarea de Tuberculosis
Primera Clase
2da Clase || Neumo - Tuberculosis || Tuberculosis_Neumo.mp3 || Tuberculosis.mp4 || (ya)
19 - 08 - 2020 || Tuberculosis extrapulmonar || Tuberculosis Extrapulmonar.mp4
24 - 08 - 2020 || Tratamiento de la tuberculosis [Dra. Elena Irala]
02 - 09 - 2020 || Cáncer de pulmón
09 - 09 - 2020 - Neumonía
16 - 09 - 2020 || Pleuresías (+ mp3)
23 - 09 - 2020 || Influenza (+mp3)
30 - 09 - 2020 | ASMA | ESPIROMETRÍA
Asma
Espirometría
07 - 10 - 2020 || EPOC || Continúa con el video (EPOC - Parte II - Con Audio.wmv [Telegram])
14 - 10 -2020 || Neumoconiosis (+WMV)
BOLILLERO NEUMOLOGÍA FINAL.docx
La información de este PDF no es muy completa
Tarea de Tuberculosis
Defina primo infección tuberculosa
Que es el complejo de Ghon ?
Paciente de sexo masculino de 38 años de edad , procedente del chaco paraguayo , de

la etnia Taba-guaraní , consulta por cuadro de tos productiva de 25 días de evolución ,
fiebre vespertina , perdida de peso y disnea, no conocido tabaquista. Refiere que vive
con su esposa , suegros y 5 hijos en una choza monoambiente Cual seria el o los
diagnósticos probables ?
Que estudios auxiliares solicitaría con respecto al caso anterior
Que hallazgos llamativos encuentra en esta radiografía ?

Lesiones cavitadas bilaterales y simétricas en lóbulos pulmonares superiores. [parece que había
otro nombre más específico]
Primera Clase
Dra. Selva Mingo, Neumóloga
Ver Fisiología respiratoria
"Talleres Clínicos Radiológicos para rendir..."
Bibliografía
Libros de medicina interna:
Harrison
Farreras
¿Los capítulos de tuberculosis y paracoccidioidomicosis no están bien explicados?
Nos basamos en el programa de lucha contra la tuberculosis
Hay un libro "super interesante", del Dr. Victorino Vargas y José Carbinero??
Paracoccidioidomicosis
Enfermedad granulomatosa y supurativa. Agente: Paracoccidioides brasiliensis, hongo dimorfo

con filamentos en la fase saprofítica (vía inhalatoria) y levaduras con membrana gruesa y
brotación múltiple en todo su contorno, aspecto de rueda de timón, en la fase parasitaria.
P. brasiliensis se encuentra en las áreas tropicales y subtropicales húmedas de América Latina,
desde México hasta Argentina, en las provincias mesopotámicas, Chaco, Formosa, Santa Fe, Salta,
Jujuy y Tucumán, Paraguay y Bolivia.
Aspecto de rueda dentada
Afecta predominantemente a hombres (100:1) y cuando compromete al sexo femenino lo hace en

la premenarca o en la postmenopausia.
Habitualmente hay antecedentes de trabajo rural.
La edad de presentación más frecuente es entre los 35 y los 55 años. Desde el pulmón, el hongo
se disemina por vía linfohemática, especialmente a mucosas con producción de granulomas
supurativos.
Parcoccidioidomicosis en la cátedra de Neumología: 1980 - 2003
"Cuando reveo al paciente, lo encuentro en un camastro, consumido por una caquexia

extrema y reducido a piel y huesos. Baba incesante mana de sus labios. La voz casi
enteramente extinguida, él necesita ayudarse con el gesto para hacerse entender...
habiéndose vuelto cada vez más difícil la deglución y obstinada la salivación, el paciente ha
rechazado todo medicamento y se ha nutrido muy poco y mal... pocos días después, el
agotamiento completo cierra el cuadro de la terrible afección"". (Splendore, 1912).
Caquexia extrema. Úlceras dolorosas que le impide tragar. Como toca las cuerdas vocales:
dificultad para hablar.
Procedencia
Rural: 65 pacientes
Urbano: 6 pacientes
Total: 71 pacientes
Según el gráfico, los principales departamentos de procedencia eran Central (22%), San
Pedro (19%) y Guairá (15%).
Gráfico de la Diapositiva (incompleto)
15%
Central
44%
19% San Pedro
Guairá
Otros
22%
62%: Entre 20 y 50 años.

Vyngaarden, J.B. et. al...)
Micelo (estrógeno es un factor protector (?))
♦♦
Formas clínicas
Forma asintomática o subclínica

Primoinfección pulmonar aguda.
Forma diseminada aguda
Forma diseminada crónica (la más frecuente).
Forma fibromatosa residual
La paracoccidioidomicosis sobre todo toca piel y mucosa (algunos pacientes con 2 o más
localizaciones)
No confundir con Leishmaniasis
Úlcera en Mucosas bucofaríngea y laríngea
Paracoccidioidomicosis:
a) Forma juvenil: en niños y jóvenes, subaguda, con fiebre, adenopatías y esplenomegalia...
b) Tipo adulto: Unifocal o multifocal según la cantidad de órganos involucrados. Es crónica, con
afectación de pulmón y/o de otros órganos...
Al examen: en mucosa oral estomatitis con puntillado microhemorrágico y purulento sobre una
base infiltrada, en lengua, carrillos, encías, paladar pilares, amígdala o comisura labial.
Se suele observar infiltrado de labios dando un aspectos de labios trombiformes. En nariz iguales
lesiones que en boca y puede perforar el tabique
...
En el pulmón se observa infiltrado bilateral, micronodulillar que predomina en campos medios a

bases. Pueden verse adenopatías reactivas regionales.
Es importante en el examen confirmar o descartar el compromiso de glándulas suprarrenales con

manifestaciones clínicas de insuficiencia: astenia, hipotensión, hiperpigmentación, etc....
Aspecto empedrado
Nariz de tapir
Diagnóstico
Clínico
Micológico
Histopatológicos
Métodos indirectos
Paracoccidioidina
Radiología
Fibrobroncoscopía
Reacciones serológicas
Fijación de complemento
Precipitación en tubo
Inmunodifusión en Gel Agar Contrainmunoelectroforesis
Inmunofluorescencia indirecta
Inmunoperoxidasa
Aglutinación en partículas de Látex
Inmunodifusión radial
ELISA y MELISA
Diagnóstico de Paracoccidioidomicosis
Diagnóstico de certeza: aislamiento del P. brasiliensis en: esputo, escarificación de las

lesiones orales, nasales o cutáneas, biopsia laríngea, punción ganglionar, etc.
En fresco: levaduras de 5 a 50 u con una pared gruesa y brotación múltiple, con dos, tres o
más blastosporos (diagnóstico de certeza). El cultivo (no es diagnóstico de certeza): agar
glucosado, agar sangre, a 28º...
La recuperación en los cultivos es muy baja, por lo que la negatividad de los mismos no
excluye diagnóstico
Anatomía patológica: granulomas con células gigantes multinucleadas tipo Langhans o
cuerpo extraño, supuración y caseosis.
...
Anatomía patológica
Examen en fresco: pus
Cátedra de Neumología
Evolución
Buen pronóstico con respecto al tratamiento
Hay cura paradojal
La secuela más importante es la fibrosis que puede dar lugar a microstomía, estenosis laríngea o
fibrosis pulmonar
Diagnósticos diferenciales...
Fármacos antimicóticos
Anfotericina B...
Imidazólicos...
Triazólicos...
Imidazólicos sulfurados
Alilaminas: naftifina, terbinafina
Tiocarbamatos: tolnaftato
Morfolinas
Flucitosina
Otros: ciclopiroxolamina.
Itraconazol
Vías de administración: oral, parenteral
Voriconazol
Anfotericina B
Bastante tóxica...
Tratamiento
En pacientes hemodinámicamente estables no se requiere internación. Tratamiento de elección:
itraconazol 100 - 200 mg/día durante 6 meses.
Tto. alternativo si se diagnostica tuberculosis. Se usa TMP-SM, sulfas lentas o anfotericina B para
la paracoccidioidomicosis.
Ventajas Desventajas
Ketoconazol Fácil administración, buena tolerancia
Itraconazol
No está completamente certificado el contagio de humano a humano. Es por vía inhalatoria

("desde el suelo")
♦♦
2da Clase || Neumo - Tuberculosis ||

Tuberculosis_Neumo.mp3 ||
Tuberculosis.mp4 || (ya)
Primo infección tuberculosa
¿Qué es la tuberculosis?
Es una enfermedad infecto-contagiosa causadas por bacterias del complejo Mycobacterium

tuberculosis.
Muchos otros tipos de Mycobacterium: bovis, africanum... Tienen características similares estas
bacterias
M. Tuberculosis
Bacilo aerobio estricto

Se va a ubicar en la parte superior del pulmón
0.2 a 6 um de ancho y 1 a 10 um de largo
Es ácido alcohol resistente.

Resiste al frío, congelación y desecación
Se halla en las zonas húmedas, oscuras y oxigenadas

Sensible al calor, UV, luz solar.
¿Cómo se trasmite?
Por vía aérea: microgotas de saliva al: toser, estornudar, hablar, escupir.
Las partículas tienen que ser menos de 5 um para que llegue a las zonas terminales de los
alveolos
Riesgo de Exposición y de infección tuberculosa
Depende de la concentración de los núcleos infecciosos en el aire y la duración de la exposición

de los individuos susceptibles.
Mayor riesgo en personas hacinadas (cuartel, cárcel, asilos, guarderías) ("igualito que el COVID")
Cuanto más positivo para BAAR sea el esputo y más intensa la tos el potencial de infectar del
enfermo es mayor.
Cuanto más cruces tenga, más posibilidad de contagiar
Riesgo de progresión de infección a enfermedad

Infección no es lo mismo que enfermedad
Persona infectada
90% no desarrolla enfermedad

10% inmunosupresión (desarrolla la enfermedad)
Una persona con infección por TB puede desarrollar la enfermedad en cualquier momento,
siendo el principal factor desencadenante la inmunosupresión (VIH, lupus, corticoides, recién
nacido...) (principalmente a causa de una infección por VIH).
Tos, 15 días de expectoración: sospechoso de tuberculosis
Todos estamos infectados... En algún momento habrán tenido contacto con algún tipo de paciente...
Acuérdense que los corticoides suprimen el sistema inmunológico...
♦♦
(12:24)
Ya no se dice TBC. Se dice TB
Patogénesis
Saliva con bacilos menor a 5 um llegan al espacio aéreo terminal. (Bronquios terminales y alveolos)
Los bacilos son fagocitados por macrófagos alveolares además de reacción inmune con
linfocitos → células epitelioides → células gigantes multinucleadas
Necrosis caseosa, consistencia tipo queso. Otros tipos de enfermedades granulomatosas es la
sarcoidosis
Tubérculo
Se desarrolla entre la 3-6 semana.

Conversión positiva de la tuberculina.
Luego
El bacilo alcanza por vía linfática los ganglios regionales perihiliares → Foco
parenquimtoso pulmonar más ganglios perihiliares → Complejo primario o de Ghön.
(esto es la primoinfección tuberculosa)
90% la respuesta inmune detiene la replicación.
10% desarrolla la enfermedad: 5% de la primo infección pasa a enfermedad (TB PRIMARIA
PROGRESIVA) y el otro 5% quedan latentes, pueden reactivarse y progresar a enfermedad:
TB DE REACTIVACIÓN, formándose las cavernas.

¿Cómo hacemos el diagnóstico?
El dx de TB se hace a través del examen bacteriológico del esputo de una muestra

pulmonar y/o extrapulmonar. Es de mayor importancia y está constituido por la
¿baciloscopía y/o cultivo?
¿Cómo pedir?
Pedir frotis y cultivo de esputo para BAAR, gérmenes comunes y hongos
Se solicitarán 3 muestras de expectoración (tienen que ser 3 muestras seriadas)
La primera en el momento de la consulta

La segunda la recolecta el paciente por la mañana
La tercera cuando el paciente entregue la muestra
(22:52)
En la tuberculosis urinaria se piden 6 muestras de orina.
Características del envase ideal
Debe ser desechable, de boca ancha, no muy alto, de paredes inclinadas, de material plástico,
transparente, lo cual hace que sea liviano, fácil de incinerar y permitiendo saber si la muestra es
suficiente sin destaparlo. Además debe ser con tapa a rosca y fácil de rotular o marcar. No debe
marcarse en la tapa porque ésta se pierde fácilmente durante el procesamiento de la muestra en
el laboratorio. La capacidad del envase debe ir de 35 a 50 mL.
Tinción de Ziehl-Neelsen
Si en un campo no veo nada, es negativo
Si veo 1 BAAR en 100 campos observados = +
Si encuentro 1-10 BAAR en 50 campos = ++
Más de 10 BAAR en promedio en 20 campos = +++
El paciente es más contagioso mientras más BAAR tenga en esputo
Si hay más cruces, más contagioso es el paciente
Cultivo
El cultivo es mucho más sensible que la baciloscopía

Su costo es mayor, menos accesible y tarda entre 2 a 6 semanas para su diagnóstico.
El método Löwesten Jensen es el más difundido.
BACTEC 460: Cuantifica consumo de O2 y aumento de CO2, da un diagnóstico
aproximado en 10 días.
Indicaciones de cultivo
Caso sospechoso de TB pulmonar con baciloscopía
Formas extrapulmonares de TB
Recaída y/o fracaso del tratamiento
Pacientes con baciloscopía positiva al terminar la fase inicial del tratamiento.
Pacientes multidrogoresistente (TBMDR).
Coinfección TB/VIH
Contacto con pacientes con TBMDR
Paciente privado de libertad
Paciente indígena.
Niño/a con sospecha de TB
Personal de salud con sospecha de TB
¿Qué es el método GENEXPERT?
Diagnóstico de Tuberculosis Xpert MTB/Rif®

Xpert MTB/Rif®: Nueva tecnología para el diagnóstico de la TB y sus resistencia a la
rifampicina.
Es un método de diagnóstico de la PCR
Hace una copia del material genético de la bacteria
Me dice si es resistente o no a la isoniacida
En horas ya tenemos los resultados
Me da diagnóstico de resistencia a los antibacilares
[es caro]
¿A quiénes pedir GENEXpert?
Pacientes sospechosos de ser multidrogoresistentes

Pacientes inmunosuprimidos. VIH por ejemplo. En todo paciente con VIH
Radiografía de Tórax
Método más caro, menos accesible y mucho menos específico que la bacteriología.
Indicado en:
Sintomáticos respiratorios con baciloscopía - luego de muestras de BAAR.
Para Dx. de tuberculosis infantil.
Sospechosos de tuberculosis extrapulmonar.
Iniciamos el tratamiento sólo cuando encontramos el bacilo (para evitar la resistencia)
Los signos radiológicos de la TB pulmonar no son exclusivos y además la TB puede presentar

patrones radiológicos muy variables, por lo cual una radiografía NUNCA debe ser el único criterio
para definir el diagnóstico y/o conducta terapéutica para tuberculosis.
Los signos radiológicos van de acuerdo a la etapa de la enfermedad
Tuberculosis primaria
Primo infección tuberculosa
Progresiva
Foto de arriba: Derrame pleural tuberculoso. Habitualmente de un solo lado. Exudado
vemos en paciente con cáncer y tuberculosis pulmonar. Trasudado vemos en pacientes
con insuficiencia cardíaca
Foto de abajo: Tuberculosis miliar. Una forma grave de tuberculosis. Todos los ganglios
pulmonares están afectos y se forma una imagen en ¿copo? de nieve o en tormenta de
nieve, y eso el paciente sí o sí debe estar internado, recibir corticoides y es uno de los
casos en el que hay que iniciar tratamiento antibacilares sin tener baciloscopía. Esto es
una de las excepciones.
Tuberculosis secundaria.
Donde se ven las cavernas.
Imagen tipo caverna, con bordes bien delimitados, gruesos, en donde el lóbulo superior
es... preferentemente arriba. Si veo en el lóbulo superior es altamente sugerente de
tuberculosis
*Otra imagen de caverna. No se confundan con lo que es absceso pulmonar.
En el absceso pulmonar generalmente hay pus dentro de la caverna o dentro
de la cavidad con nivel hidroaéreo, acá no hay..., bordes gruesos, bien
delimitados
Se ve la caverna, el pulmón destruido, con un proceso inflamatorio

perilesional
La gran mayoría de los pacientes (más de 90%) con TB pulmonar cavitaria tienen
baciloscopía de esputo positiva. Por lo tanto, un paciente cuya radiografía de tórax muestra
cavidades y cuya baciloscopía de esputo resulta negativa en pruebas repetidas,
probablemente no tiene TB pulmonar, sino otra enfermedad.
¿Cómo hacer el diagnóstico?
Primero se debe determinar la localización de la enfermedad.
Ver si es pulmonar o extrapulmonar
TB pulmonar
BAAR seriado
Si BAAR - y los síntomas persisten, iniciar tratamiento sintomático NUNCA
AMINOGLUCÓSIDOS, ni QUINOLONAS.
Si no hay mejoría clínica en un tiempo promedio de 2 semanas, solicitar un segundo
seriado de esputo para BAAR; si el resultado es positivo, iniciar tratamiento
antituberculoso, tomando las medidas del caso; si vuelve a ser negativo, enviar una
muestra de esputo para cultivo y realizar una Rx de tórax; si ésta presenta imágenes
sospechosas de tuberculosis, iniciar tratamiento y esperar resultado de cultivo para
continuar con el mismo.
Si la radiografía no es sugestiva es poco probable que el paciente tenga tuberculosis y

se debe buscar otra causa.
Tuberculosis extrapulmonar
Se realiza con signos y síntomas del órgano afecto.

Se diagnostica con el examen directo de la muestra baciloscópica (baciloscopía, examen
anatomopatológico)
Esquema para tratamiento y diagnóstico de tuberculosis

BACUNA BCG
Es una vacuna que se les pone a los niños al nacer. Está formada por bacterias vivas atenuadas.
Ayuda a prevenir formas graves de tuberculosis: ósea, miliar, meníngea, por ejemplo. Se usa de
forma dérmica, 0,1 (?) mL al recién nacido. Es muy eficaz.
No evita la tuberculosis, pero evita la forma grave de la tuberculosis. Está contraindicado cuando
el bebé es prematuro, con VIH, inmunosuprimido, desnutrido.
No aplicar durante el embarazo. Se aplicar con otras vacunas, no hay problema, pero debe estar
alejado del sitio de aplicación de otras vacunas.
Hasta los 4 años años hay posibilidad de poner la vacuna. Luego de eso, se dice que el niño ya tuvo su
primoinfección. Entonces ya no hace falta. La vacuna BCG es la primoinfección. No es nomás de
manera respiratoria, sino que es intradérmica
Se le aplica 0,1 mL en el bracito. Al aplicarle se le tiene que formar tipo una papulita, una picadura de
mosquito.
¿Para qué sirve la BCG? Previene formas graves de tuberculosis.
Imagen de caverna...
La apariencia radiológica clásica de la tuberculosis miliar consiste en pequeñas opacidades

nodulares de 2-3 mm distribuidas de forma difusa y uniforme en ambos pulmones, con un
ligero predominio en los lóbulos inferiores (fig. 3). En ausencia de un tratamiento adecuado
pueden alcanzar un tamaño de 5 mm antes de la muerte del paciente. En este momento
adquieren un aspecto casi confluente, con una imagen que ha sido comparada con la de
una tormenta de nieve.
Vacuna BCG
Son bacterias vivas atenuadas.
Para prevenir formas graves de tuberculosis, a pesar de que no impida la aparición de

tuberculosis
19 - 08 - 2020 || Tuberculosis
extrapulmonar || Tuberculosis
Extrapulmonar.mp4
Libro del profesor Montaner
Tuberculosis. Victorino Fargas
La tuberculosis se contagia por vía inhalatoria. Su enemigo es el sol.
Es importante ver si hay lesiones abiertas en los pulmones.
No confundir con cavidad.
Las lesiones abiertas de tuberculosis en pulmones. Cavernas indican per se ya origen tuberculosis.
Cuando uno habla de cavidad se puede hablar de distintas etiologías.

Las vacas también tienen tuberculosis, además tosen también
Caso de carnicero cuya infección se inició en sus dedos... Caso de limpiador de pecera cuya infección se
inició en las manos
¿tuberculosis intestinal?
Tuberculosis laríngea
Diseminación secundaria de las cavernas
Formación de un granuloma que se llama tuberculoide. Tiene muchas células gigantes. Reinfección
¿exógena?. Reactivación ¿endógena?
Evolución del granuloma
Diseminación hematógena tuberculosa
Es una enfermedad producida por la diseminación....

Diseminación hematógena
Mecanismo
Por vía linfohemática

Por vía hemática directa
Por siembra directa
Tuberculosis ósea
¿Patrón miliar?
Nótese el aplastamiento vertebral
El paciente está disfónico
Tuberculosis meníngea
Tuberculoma
Hidrocefalia
La tuberculosis no siempre es pulmonar
Pleuritis de etiología bacilar es frecuente...
La tuberculosis puede afectar en todo el organismo, excepto en uñas y pelo...
En varones puede afectar epidídimos... Causar esterilidad...
Es importante descartar micobacterias no tuberculosas
Tuberculosis de vías urinarias*
¿5 a 10? muestras de orinas?
En todas la tuberculosis miliares de los lotes de paciente que tuvieron les hicieron biopsia
hepática y el porcentaje salió casi 80% positivo...
No hay que confundir con paracoccidioidomicosis [hacer tabla comparativa]
Tuberculosis ósea
♦♦
Primoinfección es el primer contacto fértil
Si se rompe la cadena del frío no hay cicatriz... probable...
TUBERCULOSIS Y EMBARAZO
Corona linfocitaria
El periodo más delicado PARA LA MADRE es en el nacimiento
Noveno mes
tercer mes
Octavo mes
Nótese las cavernas

La tuberculosis congénita es excepcional
24 - 08 - 2020 || Tratamiento de la
tuberculosis [Dra. Elena Irala]
M. tuberculosis
Multiplicación lenta (?)

mutaciones genéticas
Con estos dos
Tratamiento...
Fármacos de primera línea
Isoniacida (H)
Rifampicina (R)
Pirazinamida (Z)
Etambutol (E)
Streptomicina (S): la OMS no recomienda su uso debido al nivel de resistencia que ha
alcanzado.
Isoniacida
Bactericida: Inhibe la síntesis de ácidos micólicos

Actúa sobre poblaciones extracelulares en multiplicación activa y ligeramente sobre las
intracelulares
Rifampicina
Bactericida: Inhibe la ARN-poli

Actúa sobre todas las poblaciones
Además en las de crecimiento intermitente (esterilizante)
Pirazinamida
Bactericida
Actúa sobre bacilos intracelulares y en zonas de inflamación (pH ácido)
Etambutol
Bacteriostáticos
No se conoce su mecanismo de acción
Estreptomicina
Bactericida
Aminoglucósidos
Contra bacilos extracelulares de multiplicación rápida.
Fases del tratamiento TB sensible
Fase inicial o intensiva
2HRZE
Fase de continuación (fase de mantenimiento o fase esterilizante)
4HR
Fase iniciativa o intensiva
Administración por vía oral, diaria de antibacilares, excepto domingos. Bajo supervisión
estricta del personal de salud.
Duración: 2 meses
El efecto bactericida provoca la rápida conversión bacteriológica (negativización) del
esputo en los casos positivos y mejoría clínica.
Se utiliza HRZE en comprimidos combinados.
Requisitos para pasar a la segunda fase
Contar con resultado de baciloscopía de control negativa al final del 2do mes de
tratamiento.
El 85% de los casos tendrá conversión bacteriológica al 2do mes
Si no convirtió, solicitar cultivo y test de sensibilidad a drogas y prolongar la primera
fase hasta tener el resultado que avale la sensibilidad a H y R.
Final del 2do mes de tratamiento
Baciloscopía +
Prolongar la fase intensiva y solicitar: cultivo, PSD
GeneXpert
Resistencia a R
Tratamiento para la TB MDR

Sensible a H y R (ir a fase...)
Baciloscopía -
Iniciar fase de continuación (2da fase)

Fase de continuación
Duración: 4 meses
Efecto ESTERILIZADOR del tratamiento. Elimina los bacilos restantes y evita las recaídas.
HR combinadas en un solo comprimido
Por VO todos los días, excepto domingos.
Fase de continuación
En los casos de:
Meningitis tuberculosa
TB miliar
Mal de Pott
Estos tres por 10 meses
2HRZE/10HR
Meningitis tuberculosa
2HRZE/10HR
Prednisona: 1 mg/kg peso/día, por 3 a 6 semanas, con descenso progresivo a lo largo de
una a dos semanas.
Dosis
Medicamentos Dosis diaria (mg/kg) Dosis máxima (mg/día
Isoniacida 5(4-6) 300
Rifampicina 10(8-12) 600
Pirazinamida 25(20-30) 2000
Etambutol 20(15-18) 2000
Estreptomicina 15(12-18) 1000
A partir de ...
Antituberculosos
Grupo 1: primera línea
HRZE
Grupo 2: Drogas inyectables
Kanamicina
Amikacina
Capreomicina
Grupo 3: Fluoroquinolonas
Levofloxacina
Moxifloxacina
Gatifloxacina
Grupo 4
Cicloserina
Protionamida
Ácido paraamino salicílico
Grupo 5: Agentes de eficacia no aclarada
Linezolid
Clofazimina
Amoxicilina clavulánico
Imipenem cilastatina
Meropenem
Claritromicina
♦♦
Reacciones adversas a fármacos antibacilares (RAFA)
RAFA leve
Náuseas
Cefaleas
Dolor abdominal
Malestar general
Mareos
Anorexia
Insomnio
Dolor en sitio de inyección
RAFA moderada
Erupción macular o papular

Vómitos
Prurito
Gastritis
Artralgias
Urticaria
Trastornos vestibulares
Polineuropatía
Fotosensibilidad
Hipoacusia
RAFA grave
Epidermólisis
Hepatotoxicidad severa*
Ictericia
Ictericia+hemorragia
Ictericia+coma
Púrpura
Insuficiencia renal aguda
Convulsiones
Hemólisis
Sx gotoso
Anuria
Disminución de la agudeza visual
Visión borrosa
Neuritis óptica retrobulbar
Edema angioneurótico
*Elevación de las transaminasas > 3 veces el valor normal + síntomas o > 5 veces se
suspende el tratamiento.
Isoniacida (H) → Neuropatía periférica, psicosis tóxica, convulsiones, hepatotóxico →

complejo vit B: B6 (piridoxina) y B12
Rifampicina (R) → Púrpura trombótica trombocitoénica*, Anemia hemolítica aguda*,
Agranulocitosis*, Coloración anaranjada de secreciones, Hepatotóxico
*Suspensión total y definitiva de la droga.
Pirazinamida (Z) ► Sx gotoso*, artralgias, hepatotóxico

Etambutol (E) → Neuritis óptica retrobulbar *, alteración en la visión de los colores....
También es nefrotóxico
COINFECCIÓN TB/VIH
Virus VIH
...
...
...
...
Si aparece tuberculosis, hay que descartar VIH
(Esquema del VIH infectando a un linfocito CD4)
La infección por VIH es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de la TB
Esta interacción biológica ha aumentado la carga mundial de la tuberculosis.
TB
Acelera la replicación del VIH

Acelera la progresión de la infección
Agrava el curso de la enfermedad.
VIH
Favorece la reactivación de la TB en infectados

Favorece la progresión hacia la enfermedad
Aumenta la mortalidad de TB
Complica la TB MDR (Multidrogoresistente)
Coinfección TB-VIH
TB acelera la replicación del VIH → TB acelera la progresión de la infección → TB agrava
el curso del SIDA → El VIH...... (el ciclo se repite)
TB pulmonar en personas con VIH/SIDA (PVIH)
El deterioro progresivo de inmunidad en el curso de la infección por VIH contribuye a la

progresión
Infección TB latente → Enfermedad TB activa
La TB pulmonar es la forma clínica más frecuente en personas con VIH
La presentación clínica está determinada por el grado de inmunosupresión

Presentación clínica
Tos de cualquier duración

Fiebre
Sudoración nocturna
Pérdida de peso
Examen físico
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico bacteriológico
Diagnóstico radiológico y otros métodos
Diagnóstico bacteriológico en TB/VIH
La manera más eficiente de diagnóstico es mediante las pruebas rápidas de biología

molecular (GeneXpert)
NO se descarta la baciloscopía como método dx.
En personas en etapa de SIDA la probabilidad de obtener baciloscopías positivas está
reducida.
En personas con VIH asintomáticas o leve inmunodeficiencia (CD4>200) la probabilidad
de obtener baciloscopías positivas es igual a la de una persona sin VIH.
El cultivo de esputo y la prueba de sensibilidad se deben realizar de rutina en pacientes
con VIH.
Todo paciente TB/VIH debe realizarse GeneXpert, baciloscopía, cultivo y prueba de
sensibilidad a los antibacilares.
Radiografía de tórax en TB/VIH
La presentación radiológica depende del grado de inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia leve a moderada Inmunodeficiencia severa
Cavitación Menos frecuente la cavitación
Infiltrados en lóbulos superiores Infiltrados en lóbulos inferiores
Infiltrados bilaterales Infiltrados unilaterales o Rx normal
Derrame pleural Menos frecuente el derrame pleural
Linfadenopatías intratorácicas menos Linfadenopatías intratorácicas

frecuentes frecuentes
TB extrapulmonar en personas con VIH
La TB puede ser dx en cualquier estadio clínico de la infección.
...
...
...
Tratamiento antibacilar
El tratamiento antibacilar debe iniciarse al momento del diagnóstico de la TB

El tratamiento antirretroviral (TARV) debe iniciarse en todos los pacientes................
Interacción entre medicamentes antituberculosos y y ARV
Incremento de la toxicidad...
Iniciar la TARV tan pronto como sea posible dentro de la 8va semana de tratamiento
antibacilar sin tener en cuenta el recuento de CD4.
OBS: Si se cuenta con el recuento de CD4 y es <50 iniciar TARV dentro de las 2 semanas...
02 - 09 - 2020 || Cáncer de pulmón

HRZE: Recordar siempre, y las dosis kilopeso 5, 20, 25 20..???
Acuérdense también de los efectos adversos de los antibacilares.
Tratamiento RAFA
Síndrome de reconstitución Inflamatoria
↑ Este sale en el examen
Factores de riesgo
Tabaco (responsable del 90% de los casos)
40 componentes con potencial carcinogénico:
Nitrosoureas, benzopirano, etc.

El riesgo aumenta con:
Nº de cigarrillos fumados al día, nº de años que se fuma, edad de inicio del

tabaquismo.
Intensidad e inhalaciones, contenido de alquitrán y nicotina.
Carga tabáquica = (Nº de cigarrillos fumados al día x número de años
fumados) / 20
10 paquetes-año es la carga la que tener cáncer de pulmón.
15 paquetes-año para EPOC
Otras formas de tabaquismo (puro, pipa):
Relación menos evidente.

Tabaquismo pasivo:
5% de muertes por cáncer de pulmón.

Sexo
Ahora ya se está igualando porque las mujeres ya fuman más.

Etnia
Los varones de raza negra parecen tener mayor riesgo que los varones caucásicos.
Dieta
Las dietas ricas en ....

Polución atmosférica
Enfermedades respiratorias
Mayor riesgo de cáncer de pulmón en:
FPI (Fibrosis Pulmonar Idiopática)

EPOC
Predisposición hereditaria
Factores ocupacionales
Exposición a asbesto
El más frecuentemente asociado a CP (3-4% casos)
Suele aparecer 20 años después del primer contacto.

Relación entre la intensidad de la exposición y el riesgo de CP.
En este grupo de trabajadores el tabaco supone un riesgo multiplicativo (no

aditivo).
Exposición al radón.
Compuestos de arsénico, níquel, berilio, cadmio e hidrocarburos....
Carcinogénesis
Oncogenes
Alteración genética más frecuente en el cáncer de pulmón
Mutación del gen supresor tumoral p53...

Anatomía patológica
Clasificación histológica del cáncer de pulmón.

Adenocarcinoma (35-40%)
Carcinoma escamoso (30%)
Carcinoma de células grandes (10%)
Carcinoma de células pequeñas (20%)
Formas mixtas
Otros
Tumor carcinoide
Carcinoma de células pequeñas
Síntomas por el propio tumor:
Tos
síntoma más frecuente

atención al cambio en sus características habituales
Algunos pacientes con carcinoma bronquioalveolar tienen una abundante
expectoración mucosa.
Disnea
obstrucción de vía aérea, derrame pleural o infiltración linfática (linfangitis

carcinomatosa)
Hemoptisis
en tumores de localización central

Fiebre
En general, está asociada a neumonitis obstructiva

Síntomas debidos a la tensión intratorácica
Invasión de ganglios linfáticos (raramente síntomas)
Afectación de raíces nerviosas
Tumor de Pancoast (tumor del sulcus superior)

Se origina en el ápex pulmonar
Síntomas debidos a la extensión extratorácica
Localizaciones más frecuentes de MTS

Síndromes paraneoplásicos
Pueden ser la primera manifestación

Diagnóstico
Radiografía de tórax
TAC
RMN
PET
Diagnóstico citohistológico
Citología de esputo
Fibrobroncoscopía (BAS, cepillado, biopsia)
Cánceres de células pequeñas ("al que nadie luego quiere")
Deriva de las células basales de tipo neuroendócrino o células de Kulchitsky.
Suele ser de localizacion central.

Tiene otro enfoque
Cánceres de células no pequeñas
Adenocarcinoma (el más conocido)
Incidencia similar en varones y mujeres
Suele aparecer en la periferia del pulmón
Estructuras glandulares atípicas con formación de moco.
El carcinoma bronquiolo-alveolar es un subtipo diferenciado.
Carcinoma escamoso
Es el segundo en frecuencia
El más frecuente entre los varones
Carcinoma de Células grandes
Con abundante citoplasma...

♦
09 - 09 - 2020 - Neumonía
Dra. Elena Irala
Neumonía - absceso pulmonar - bronquiectasias
NEUMONÍA
Es una enfermedad infecciosa e inflamatoria del parénquima y de los espacios alveolares de los
pulmones.
Neumonía
Adquirida en la comunidad
Frecuente en varones, en los extremos de la vida, en invierno y en presencia de

diversos factores de riesgo entre ellos: consumo de alcohol y tabaco, malnutrición,
uremia o Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
El 20% de los pacientes con neumonía requiere internación.
Puertas de entrada
1. Microaspiración de secreciones
con diseminación broncogénica...

2. Bacteriemia
Staphilococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa

3. Otros
Inhalación de aerosoles contaminados por contigüidad o ¿macroaspiración??
Etiología
En el 30 al 50% de los casos, no se demuestra etiología específica.

Más de la mitad de las NAC, el germen causante es Streptococcus pneumoniae.
Micoplasma pneumoniae, es más común en adultos jóvenes.
Streptococcus pneumoniae (60 - 90%)
Atípicos
Myocplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Legionalle pneumophila
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Diagnóstico
Clínica y examen físico
Radiología
Laboratorio
Bacteriología
No siempre se aisla el germen causante de la neumonía

Frotis y cultivos de esputos
Gérmenes comunes y no comunes
BAAR
Clasificación
Típica
Se trata por 7 días
Presentación clínica
Cuadro agudo
Fiebre
Tos
Expectoración: mucopurulenta, puruelenta o herrumbosa, dolor
pleurítico, herpes labial, aumento de la frecuencia respiratoria y
cardíaca.
Semiología: Sx de condensación, rales crepitantes.
Hepatoesplenomegalia
Alteración del sensorio en ancianos.
"Los ancianos generalmente ya no presentan fiebre"
Atípicas
Cuadro subagudo
Fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias, tos seca.
Semiología normal en 50%
Disociación clínica-radiológica ("no vemos mucha traducción")
Gérmenes:
Se trata por 14 a 21 días
Intrahospitalaria
En pacientes inmunodeprimidos
En la radiografía hay que diferenciar las densidades. Hay que ver también también el botón
aórtico en la radiografía. También se nota la cámara gástrica. Radioopacidad en base pulmonar
derecha.
Neumonía del lóbulo medio. Hace como una cuña en la radiografía lateral. Condensación con
broncograma aéreo. Infitrado en pulmón derecho.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Datos de laboratorio
Hemograma: leucocitosis con neutrofilia

Bioquímica: urea, creatinina
Gasometría
Estudios microbiológicos
Hemocultivos
Examen de esputo: frotis y cultivo de esputo para BAAR, hongos, gérmenes comunes y
no comunes.
Detección de antígenos de Legionella y Neumococo en orina
Técnicas invasivas (fibrobroncoscopía, punción transtorácica, biopsia pulmonar) ~
Biopsia pulmonar para neumonía de lenta progesión
ETIOLOGÍA
Grupo I: pacientes ambulatorios
S pneumoniae
M. pneumoniae
H. influenzae
C. pneumoniae
Virus respiratorios
Grupo II: pacientes internados en sala común
S. pneumoniae
M. pneumoniae
C. pneumoniae
H. influenzae
Legionella
Anaerobios
Gram -
Virus respiratorios
Grupo III: Pacientes internados en UCI
S. pneumoniae
S. aureus
Legionella
Bacilos Gram -
Pseudomonas aeruginosa
Escala de severidad de NAC CURB-65

CURB-65 Puntos
C Disminución de la conciencia 1
U Urea > 44 mg/dL, BUN > 20 mg/dL 1
R Frecuencia respiratoria > 30 resp/min 1
B Presión arterial sistólica < 90 y / o diastólica < 60 1
65 > 65 años 1
0-1: Ambulatorio
2: Sala común
> o = 3:
TRATAMIENTO EMPÍRICO EN LA NAC (Neumonía Adquirida en la Comunidad)
Grupo I: tratamiento ambulatorio
A- Pacientes previamente sanos, sin factores de riesgo para infección por

Neumococo resistente a ATB
Macrólido: azitromicina, claritromicina o eritromicina

B- Pacientes con comorbilidades o utilización de ATB en los 3 meses previos u
otros factores de riesgo para infección por Neumococo resistente a ATB
Quinolona respiratoria: moxifloxacino, levofloxacino, ó

B-lactámico + macrólido
C...
Grupo II: paciente con criterio de internación en sala común
Fluoroquinolona respiratoria EV ó
B-lactámico EV + Macrólido (cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina IBL,...)
Grupo III: Pacientes con criterios de ingreso a UCI
B-lactámico EV (cefotaxima, ceftriaxona o ampicilina sulbactam)
Macrólido EV o fluoroquinolona respiratoria EV (levofloxacino)
NAC GRAVE. SITUACIONES ESPECIALES
Sospecha de Pseudomonas:
Un B-lactámicos antineumococo, antipseudomona: Piperacilina/tazobactam o

imipenem o meropenem, quinolona (ciprofloxacino ó levofloxacino)
Sospecha de S. aureus meticilino-resistente
Se recomienda añadir al esquema anterior (B-lactámico IV + fluoroquinolona

respiratoria IV)
Vancomicina o linezolid IV
Pacientes con probable neumonía aspirativa:
B-lactámicos (ceftriaxona, ampicilina/sulbactam ó imipenem ó piperazilina/tazobactam)

+ Clindamicina
Duración del tratamiento
1- Neumonía típica:
2- Neumonía atípica: 14 días
3- Neumonía por legionella: 21 días
4- Neumonía por aspiración: 4 - 6 semanas
ABSCESO PULMONAR
Producto de un proceso necrótico del parénquima pulmonar, de causa generalmente infecciosa,

que lleva a la formación de una cavidad.
Es una cavidad solitaria de pared gruesa con diámetro mayor a 2 cm, que responde a una
etiología piógena.
Neumonía necrotizante: cavidades múltiples de diámetro < 2 cm.
Absceso
Primario
Aspiración
Secundario
Sepsis
Neoplasia
Inmunodepresión
Etiología
Las bacterias anaerobias son los microorganismo responsables de hasta el 95% de los
casos de absceso pulmonar.
Anaerobios: 40-50% de los casos.

...
...
Principales
Anaerobios
Gram -
Prevotella
Fusobacterium
Bacteroides fragilis
Bacteroides urealyticus
Gram +
Peptostreptococus
Estreptococos microaerófilos
Costridium perfringens
Aerobios.......
Patogenia
Aspiración de los gérmenes de la orofaringe
Vía hematógena
Bacteriemia
Émbolos sépticos a partir de endocarditis bacteriana
Factores de riesgo para broncoaspiración...
Ver dientes...
Diagnóstico
Clínica
Fiebre
Tos con expectoración purulenta
Pérdida de peso
50-75% de los casos (vómica)
Puede haber expectoración hemoptoica
Examen físico: boca séptico
Laboratorio: anemia, leucocitosis y neutrofilia, VSG elevada.
Vemos una cavidad con niveles hidroaéreos (radiografía
Localización habitual
Segmento posterior del lóbulo superior

Segmento superior del lóbulo inferior.
La afectación del pulmón derecho es 2 veces... Ver anatomía del bronquio
Tratamiento
Antibióticoterapia
Drenaje postural
Ceftriaxona EV + Clindamicina EV
Amoxicilina / clavulánico o Amoxicilina / sulbactam
Moxifloxacina
Duración del tratamiento 4 a 8 semanas
OBS: fracaso de tratamiento médico
Cirugía
BRONQUIECTASIAS
Dilatación anormal y permanente de los bronquios y bronquiolos
Causada por destrucción del músculo y del tejido elástico de la pared bronquial.
Moco aumentado
Bronquiectasias
Congénitas
Adquiridas
Condiciones hereditarias o congénitas
Síndrome de Kartagener
Discinesia ciliar
Fibrosis quística
Deficiencia de inmunoglobulinas
Déficit de alfa-1-antitripsina
Condiciones asociadas-adquiridas
Estados post infecciosos
Neumonias necrotizantes causadas por bacterias como: Micobacterium

tuberculosis, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomona.
Virus: Adenovirus, Virus influenza, VIH, Sarampión
Hongos: Aspergillus
Obstrucción bronquial: asma, tumores, cuerpo extraño, adenomagalias.
Otros: Inhalación de gases tóxicos, inhalación de heroína, aspiración gástrica.
Clínica
Tos productiva crónica o broncorrea purulenta.

...
...
Examen físico y radiología
Signos radiológicos sugerentes: existencia de engrosamiento...

Diagnóstico
Sospecha clínica y/o radiológica

Confirmación diagnóstica: tomografía axial computarizada de alta resolución de
tórax (TACAR de tórax)
Ver Radiografía en Sx de Kartagener
La tríada del Sx de Kartagener: Infertilidad, dextrocardia?, ¿desviación traqueal?

Tratamiento
Medidas Generales:
Broncodilatadores
Hidratación
Fisioterapia respiratoria: ejercicios; drenajes posturales
Evitar irritación bronquial

Humos
Gases
Tratamiento de las condiciones asociadas
Sinusopatías
Deficiencias inmunoglobulinas
...
...
Bronquiectasias
Antibioticoterapia en la exacerbaciones
Vacunación antigripal
Vacunación antipneumocócica
Hidratación
Expectorantes
Bronco...
....
Tratamiento quirúrgico
Bronquiectasias localizadas
Hemoptisis recurrente
Neumonías recurrentes
Trasplante pulmonar difusas
16 - 09 - 2020 || Pleuresías (+ mp3)

I- Derrames pleurales por trasudación
Por disminución de la presión oncótica
Síndrome nefrótico
Disproteinemias
Hipoalbuminemia
Por aumento de la presión hidrostática
Insuficiencia cardíaca
Hiperhidratación
II- Derrames pleurales por exudación
Por aumento de la permeabilidad capilar
Infecciones: neumonías, pleuresías
Infarto y embolia pulmonar
Inmonológicas: lupus eritematoso, artritis, reumatoidea y otros
Neoplasias
Primarias: carcinoma de pulmón, mesotelioma, linfoma

Metastásicas
Afección pleural contigua
Pancreatitis
Abscesos: subfrénico, hepático y otros
Por alteración en la función linfática
Obstrucción linfática
Adenopatías mediastínicas: linfomas, sarcoidosis, tuberculosis, Ca.

pulmón
Fibrosis mediastínica
Obstrucción sistema venoso profundo
Síndrome de la cava superior

Hipertensión de la ácigos
Obstrucción conducto torácico
Quilotórax
Acumulación de líquido linfático...

Malformaciones congénitas
Hipoplasia linfática
Linfedema hereditario
Elevación del flujo linfático transdiafragmático: cirrosis, síndrome de Meigs,
peritonitis y otros
III- Roturas vasculares

Sube por capilaridad el líquido
Hace una curva que mira hacia adentro y hacia arriba (curva de Ellis-Damoiseau(?))
Glucosa
Derrame pleura paraneumónico

Derrame pleura reumatoideo
Derrame pleura neoplásico
Amilasa
Pancreatitis
Rotrua esofágica (amilasa salival)
Neoplasia
pH
Sin significación diagnóstica

Útil para determinar la conducta terapéutica en los derrames paraneumónicos
Proteínas y LDH
Véase tabla II
Valor diagnóstico entre exudado y trasudado
Ácido hialurónico
Mesotelioma maligno
Factor reumatoideo
Artritis reumatoide
Neumonía
Tuberculosis
Neoplasia
Complemento < 10 U/mL
LES y conectivopatías
Lípidos
Colesterol predominantemente
Tuberculosis
Artritis reumatoidea
Neoplasia
Síndrome nefrótico
Triglicéridos predominantemente
Quilotórax
Criterios de Light (sólo cuando el líquido es claro)
a. Cociente proteínas pleurales/séricas >0.5 o proteínas en el líquido pleura > 3

b. LDH pleural/LDH sérica > 0.6
c. LDH pleural superior a las dos terceras partes del límite superior normal de LDH en
sangre.
Véase la curva de Damoiseau-Ellis
Estudio bioquímico
Gluc Prot LDH Amilasa
Tuberculosis Baja Alta - -
Artritis R. Baja Alta - -
Ca. BRONCOP. Alta Alta Alta -
L.E. Baja Alta - -
PANCREATITIS Alta Alta - Alta
Estudio bacteriol.
...
...

Derrame masivo
Empiema
Piotórax
Derrame pleural masivo lado derecho
Se tabicó
Esto no hace curva de Damoiseau.
Hay enfisema subcutáneo.
"Corazón en botellón"
Sellado bajo agua.
Esquema de lo que se usa ahora

NEUMOTÓRAX
Aire en cavidad pleural
Ahí se nota el muñón del pulmón
Neumotórax: colección aérea en cavidad pleural

N. espontáneo: colección de aire en cav. pleural, sin traumat. previo ni enf. broncopulm.
que la determine.
N. secundario: complicación de TBC, silicosis, Ca, asma, enfis.

Fisiopatología: Soluc. de continuidad de pleura visc. con ingreso de aire a cavidad
pleural.
BLEB: colección aérea dentro (en el espesor de pleura visceral, entre capas elásticas Int.
y Ext.
BULLAS:
TIPO I: pulmones normales

TIPO II:
...
...

"No es un ambiente totalmente estéril"

23 - 09 - 2020 || Influenza (+mp3)

Enfermedad respiratoria contagiosa provocada por el virus de la influenza.
Este virus puede causar una enfermedad leve o grave y en ocasiones puede llevar a la muerte
Virus de la familia Orthomyxoviridae
Existen tres tipos: A, B y C

Tipo A: afecta a humanos y animales gran capacidad de mutación
El virus tiene múltiples glicoproteínas de superficie, pero la más abundantes de gran importancia
en la penetración viral al epitelio respiratorio y por capacidad antigénica:
hemaglutinina (H): 16 tipos

neuraminidasa (N): 9 tipos
Estudios de epidemiología molecular de los virus de la influenza han demostrado que los
subtipos H1N1, H1N2 y H3N2 son los que han circulado en los últimos años.
Variaciones antigénicas menores o drifts
Mutación puntual del ARN

Proceso continuo
Causa epidemias estacionales
Inmunidad limitada a una cepa específica
Cepas vacunales deben actualizarse anualmente
Variaciones antigénicas mayores o shifts causan pandemias
Influenza
Gripe A H1N1
Conocida como gripe porcina, apareció en el 2005.

Se propagó rápidamente en varias partes del planeta en 2009.
Hasta el nuevo...
Transmisión
De persona a persona (gotitas respiratorias: tos, estornudos, al hablar)

Desde objetos (fómites) es posible
Periodo de incubación (tiempo desde la exposición hasta el inicio de los síntomas) 1-4
días
Estacionalidad
En áreas templadas los picos en meses de invierno.
En zonas tropicales circula todo el año con cambios estacionales.
Influenza
Cuadro clínico
Inicio agudo
Fiebre sin/con escalofríos
Tos seca
Dolor de garganta
Secreción o congestión nasal
Dolores musculares o corporales
Cefalea
Fatiga (cansancio)
Algunas personas pueden tener vómitos...
Complicaciones
Neumonía viral
Neumonía bacteriana (Streptococcus pneumoniae en 48% de los casos,

Staphylococcus aureus en 19%, y Haemophilus influenzae 11%)
Sinusitis, otitis media
Miocarditis, pericarditis
Encefalitis
Mayor riesgo de complicaciones, hospitalización y muerte:

Niños < 2 años
Adultos > 60 años
Personas con enfermedades crónicas: enfermedad cardíaca, pulmonar o
metabólica; VIH/SIDA...
...
Diagnóstico
Clínica
Epidemiología
Laboratorial: RT-PCR [detección de ácido nucleico o ARN viral de la influenza] en
hisopado nasofaríngeo.
Examen altamente sensible y específico, se pueden detectar todos los virus
respiratorios en una sola muestra, pero su uso está limitado a algunos centros y su
costo es aún elevado.
Dentro de las 72 hs. de inicio de la fiebre hasta 5 días de iniciado los síntomas.
Tratamiento
Los antivirales son más efectivos cuando se inica apenas aparece la enfermedad.
dentro de los 2 días de la aparición de los ´sintomas de la influenza.
Pueden disminuir el riesgo de desarrollar complicaciones por la influenza, tales

como infecciones del oído en niños, complicaciones respiratorias como neumonías
que requieren de antibióticos y hospitalizaciones en adultos.
En personas con alto riesgo de resentar complicaciones graves por la influenza, el
tratamiento....
....
Existen tres medicamentes antibvirales aprobados por la FDA recomendados por
los CDC para tratar la influenza esta temporada
fosfato de oseltamivir (Tamiflu®),

Zanamivir (marca comercial Relenza®
Estos dos anteriores inhibidores de la neuraminidasa
peramivir (marca comercial Rapivab®) y

baloxavir marboxil (marca comercial Xofluza®)
El oseltamivir 75 mg...
Influenza
Prevención
VACUNACIÓN método más efectivo para prevenir muertes y morbilidad grave

causada o secundaria a infección por virus influenza.
VACUNA ANTI INFLUENZA: prevención de la influenza estacional
Una dosis anual
Indicado en: niños de 3-35 meses, adultos > 60 años, enfermos crónicos e
inmunodeprimidos, IRC, insuficiencia hepática, embarazadas, madres de niños
menores de 6 meses, indígenas, obesos mórbidos, trabajadores de la salud y
servicios esenciales.
Las vacunas tetravalentes contra la influenza brindan una protección más amplia ya que
incluyen los dos linajes de influenza B que co-circulan en el mundo
A/H1N1 + A/H3N2 + B Yamagata + B Victoria

...
Medidas de prevención no farmacológicas
Definiciones
Enfermedad tipo influenza (ETI): toda persona que manifieste un cuadro respiratorio
agudo con:
Aparición súbita de temperatura axilar superior o igual a 38° C y,

Tos o dolor de garganta,
Con inicio dentro de los últimos 10 días.

Infección REspiratoria Aguda Grave (IRAG): Toda persona de cualquier edad o sexo que
presente un cuadro respiratorio agudo:
Con historia de fiebre o fiebre medida > o = 38° C;

y tos;
Con inicio en los últimos 10 días;
y que requiere hospitalización
Agentes etiológicos de IRAG
Influenza A
Coronavirus (SARS)
Hantavirus
Otros patógenos
Adenovirus
Virus sincitial respiratorio
Otros virus
Neumococo
Legionella
Otras bacterias
Coronavirus
Coronavirus
Son virus ARN de cadena sencilla
Al microscopio electrónico se ven espículas que sobresalen de la envoltura vírica y dan

aspecto de corona solar.
Los que afectan a los seres humanos son del Orden Nidovirales, familia Coronaviridae,
subfamilia...
Coronavirus que afectan a los seres humanos
Alphacoronavirus
HCoV-229E
CoV-NL63
Betacoronavirus
HCoV-DC43
HCoV-HKU1
SARS-Cov
MERS-Cov
SARS-CoV-2
Los coronavirus HCoV-229E, CoV-NL63, HCoV-OC43, HCoV-HKU1 causan 15-30% de
los resfriados comunes.
Los coronavirus SARS-CoV, MERS-Cov......

Son virus zoonóticos (transmiten enfermedad infecciosa de animales a humanos)
Necesitan huésped intermedio para infectar al humano: SARS-CoV, civeta; MERS-

CoV, dromedario; se cree que el SARS-CoV2, pangolín.
Coronavirus y el Sx respiratorio agudo grave

COVID-19
Definiciones de Casos
La definición de caso sospechoso de COVID-19 es DINÁMICA y varía según la situación

epidemiológica que atraviesa el país.
Neumonía

En el día 5 o 6 hay que tener cuidado, que es cuando el paciente empieza a complicarse
Ahí nos cuenta cuáles ya se descartaron
30 - 09 - 2020 | ASMA | ESPIROMETRÍA
Asma
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas
células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos, y que cursa
con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente
reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.
Inflamación
...
Broncoconstricción

Síntomas
Disnea (juku'a)
Sibilancias
Opresión torácica
Tos
Secreción bronquial
Síntomas nasales:
Obstrucción
Estornudos
Prurito
Evolución variable
Periodos libres de síntomas, seguidos por otros de agudización, de intensidad variable y

a veces muy graves.
Diagnóstico
Alteraciones funcionales
Obstrucción al flujo

Beta agonista de corta duración (SABA)
Beta agonista de larga duración (LABA)
Asma Intrínseca: Factor hormonal. Mujer cuando disminuye el estrógeno.
Asma Extrínseca: polen, polvos, ácaros, cambios bruscos de T°, frío... Más frecuente en niños
varones.

Espirometría

No existe la expirometría de urgencia

Hay también criterio de repetibilidad

200 mL y 12%

Ver la pirámide
EBOC: Enfermedad Bronquial Obstructiva Crónica
Ahora: EPOC
07 - 10 - 2020 || EPOC || Continúa con el

video (EPOC - Parte II - Con Audio.wmv
[Telegram])
Continúa con el video
14 - 10 -2020 || Neumoconiosis (+WMV)

Concepto: Acumulación de polvo en los pulmones más reaccones hísticas provocadas por su
presencia.
Neumoconiosis colagenósicas
Silicosis Clín ↑ Rx ↑
Asbestosis ↑ Rx ↓
Neumoconiosis no colagenósicas
Fe-Estaño-Bario Clin ↓ Rx ↑
Enf. prof. de mecanismo inmunológico
Bisinosis
Beriliosis
Alv. Alérg. Extrínseca
Pulmón de granjero
Bagazosis
Pulmón de criador de aves
Condiciones presentes
Naturaleza química del polvo

Tamaño de las partículas
Concentración de las partículas
Duración de la exposición
Susceptibilidad individual
Antracosis: depósito de partículas de hollín en los pulmones (ciudades industriales -
ambientes agrículas)
Definición: es la alteración pulmonar producida por la inhalación y retención de polvos minerales

de origen industrial.
Comprende dos categorías
a) Benignas
...
b) ....
...
Neumoconiosis invalidantes (fibrogénicas)
Silicosis
Antracosis
BOLILLERO NEUMOLOGÍA FINAL.docx

BOLILLERO NEUMOLOGÍA
LOIDA CORONEL
RUTH ECHAGÜE
MAGALÍ PEREIRA
GUIDO RAMÍREZ
KARIM SILVERO
FEDERICO SOSA
MEDICINA - UCV
2019
1. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE NEUMONÍA A NEUMOCOCO. DESCRIBIR PATRONES

RADIOLÓGICOS
Síndrome típico: Cuadro agudo. Fiebre elevada, escalofríos, tos, expectoración: mucopurulenta,
purulenta o herrumbosa, dolor pleuritico, herpes labial, aumento de la frecuencia respiratoria y
cardiaca.
Semiología: Sx de condensación, rales crepitantes. Hepatoesplenomegalia. Alteración del

sensorio en ancianos.
1. NAC E INTRAHOSPITALARIA. DIAGNÓSTICO. EVOLUCIÓN. TOMA DE MUESTRA.

RENDIMIENTO
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD NAC
Definición: Infección del parénquima pulmonar, desarrollada en el seno de la población general.
Epidemiología:
Incidencia anual de NAC entre el 5 y el 11% de la población adulta

Frecuente en varones, en los extremos de la vida, en invierno y en presencia de diversos
factores de riesgo entre ellos: consumo de alcohol y tabaco, malnutrición, uremia o
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
Un 20 % de las NAC requieren ingreso hospitalario
Patogenia
Puertas de entrada:
\1. Microaspiracion de secreciones: con diseminación broncogénica posterior , llegando las

partículas patógenas al alveolo e iniciándose la infección.
\2. Bacteriemia: Staphilococcus aureus, Psedomonas Aureginosa
\3. Otros: Inhalación de aerosoles contaminados, por contigüidad o macroaspiración.
Etiología
En el 30 al 50 % de los casos, no se demuestra etiología específica.

Streptococcus pneumoniae : 60 - 90 %
Atípicos:
Mycoplasma pneumoniae > 20 %

Chlamydia pneumoniae 7 - 20 %
Legionella pneumophila 2 - 15 %
Haemophilus influenzae 2 - 20 %
Moraxella catarrhalis 1 - 3%
Diagnóstico
Clínica y examen físico

Radiología
Laboratorio
Bacteriología
NIH
La neumonía intrahospitalaria (NIH) o nosocomial es un proceso inflamatorio pulmonar de origen

infeccioso, ausente en el momento del ingreso hospitalario, y que se desarrolla tras más de 48-72
h de haber ingresado en el hospital. Hay que tener en cuenta que 7 días después del egreso
también entra en esta clasificación. Se conoce por neumonía asociada a la ventilación mecánica
(NAVM) el subgrupo de NIH que inciden en pacientes con ventilación mecánica a través de
intubación traqueal, que llegan a representar más del 80% de las neumonías adquiridas en UCI.
La NIH es la segunda infección más frecuente de origen hospitalario. Por otro lado, la NAVM
es la infección nosocomial más frecuente en UCI, donde afecta el promedio al 20% de pacientes
que requieren intubación orotraqueal prolongada. Por las peculiaridades de su patogenia y
dado que los microorganismos causales son diferentes a los que causan las neumonías
adquiridas en la comunidad, las NIH constituyen un subgrupo aparte dentro de las
infecciones del aparato respiratorio.
Asimismo, la NIH y la NAVM constituyen situaciones clínicas de gran relevancia debido a su
elevada morbilidad y mortalidad.
Tto: aminoglucósidos-cefotaxima (2g c/ 8hs) – ceftriaxona (1 – 2g c/ 24hs)
CITAR GÉRMENES MÁS FRECUENTES EN NIH.
1. GÉRMENES POSITIVOS AISLADOS EN NAC POR GRUPOS (**NIÑOS,** JÓVENES, ADULTOS,

ANCIANOS Y PACIENTES CON EPOC)

PATOGENOS SEGÚN COMORBILIDAD ASOCIADA
EPOC: S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catharralis, P. Aeruginosa

Bronquiectasias: S. pneumoniae, H. influenzae, B. Gram(-), P. Aeruginosa
Obstruccion bronquial: Anaerobios
Alt. de la conciencia: Anaerobios
Enf crónica debilitante: S. pneumoniae, H. influenzae, B. Gram (-), P. aeruginosa
Alcoholismo: S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Anaerobios, S. aureus.
1. TB EXTRAPULMONAR. CONCEPTO. MÉTODOS DE DIAGNOSTICO
A pesar de que el pulmón es el órgano diana por excelencia de la tuberculosis, cualquier otro
órgano y sistema puede verse afectado. La tuberculosis (TB) extrapulmonar supone el 10-20% del
total de TB que padecen los enfermos inmunocompetentes, aunque esta frecuencia de
presentación se incrementa notablemente en las personas portadoras de algún grado de
inmunodeficiencia. Los enfermos con TB y SIDA severamente inmunodeprimidos pueden
presentar localizaciones extrapulmonares hasta en un 60% de los casos.
Si exceptuamos la afectación pleural, la localización más frecuente es la ganglionar, seguida de la

urogenital y la osteoarticular, siendo el resto de localizaciones muy infrecuentes.
Las formas más frecuentes son:
TB ganglionar
TB pleural
TB osteoarticular
TB renal
TB miliar
TB meníngea
TB intestinal
TB genitourinaria
Diagnóstico:
Se realiza con signos y síntomas del órgano afecto.

Se diagnostica con el examen directo de la muestra baciloscópica (baciloscopía, examen
anatomopatológico).
1. MENINGITIS TUBERCULOSA. SIGNOS Y SÍNTOMAS. PRONÓSTICO
Es la forma más grave de la enfermedad y casi en un 50% asociada c/ TB miliar

Alta letalidad (10-50%)
Frecuente en niños pequeños, desnutridos, en países con baja cobertura de la vacuna BCG
Representa el 2,2% de todas las formas de tuberculosis y el 17,4% de todas la EP del país
(año 2010)
Diseminación hematógena post primarias precoces de la TB. Los bacilos pueden ingresar al
espacio subaracnoideo produciendo:
1. Inflamación de las meninges

2. Formación de una masa grisácea gelatinosa en la base del cerebro
3. Inflamación y reducción del diámetro de las arterias, con daño cerebral.
Compromiso de las arterias cerebrales: convulsiones, pérdida del habla o falta de fuerza en
uno o ambos MM inferiores.
Hidrocefalia: bloqueo de conexiones del LCR en el cerebro (disminución de la conciencia)
Bloqueo de la médula espinal: debilidad de la motoneurona superior, o parálisis de MM
inferiores.
Síntomas inespecíficos: cefalea, fiebre, compromiso del estado general.
Manifestaciones de hipertensión intracraneana.

Signos neurológicos de pares craneanos.
Compromiso del sensorio en etapas tardías.
Inflamación de las meninges: dolores de cabeza, vómitos, rigidez de nuca.
Exudado grisáceo en base del cerebro: afectar los nervios craneales II a VIII (III y VI) (deterioro de
la vista, parálisis de un párpado, estrabismo, desigualdad pupilar, sordera), edema papilar en un
40%.
Punción lumbar o raquídea: meningitis de líquido claro
Diagnóstico bacteriológico: generalmente tardío (baciloscopía: 10-20% cultivo: 80%)

Adenosin desaminasa ADA elevada en el LCR: > 9UI
Técnicas moleculares e inmunológicas LCR: PCR, Genexpert
Rx. Tórax, TAC de cerebro: RNM, Angio-RNM
Fondo de ojo: coroiditis tuberculosa (5%)
Etapas de la meningitis tuberculosa
Etapa 1:
Fiebre y compromiso del estado general.

Paciente consciente y lúcido.
Puede haber síntomas meníngeos. Ausencia de signos neurológicos.
Etapa 2:
Paciente confuso, con signos neurológicos y de hipertensión intracraneana.
Etapa 3:
Grave compromiso de conciencia.

Mentalmente inaccesible por la profundidad del estupor, delirio o coma.
Hemiplejías o paraplejías completas.
1. PRINCIPALES LOCALIZACIONES EXTRAPULMONARES DE TB, SEGÚN ORDEN DE

FRECUENCIA. SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS DE ELLOS
Si exceptuamos la afectación pleural, la localización más frecuente es la ganglionar, seguida de

la urogenital y la osteoarticular, siendo el resto de localizaciones muy infrecuentes.
Las formas más frecuentes son:
TB ganglionar
TB pleural
TB osteoarticular
TB renal
TB miliar
TB meníngea
TB intestinal
TB genitourinaria
1. EVOLUCIÓN NATURAL DE LA TB.
La primoinfección es el primer contacto con el bacilo de Koch, desarrollándose en la mayoría de

los casos solamente una positividad de la tuberculina, no hay síntomas. Cura en un 95%.
1. REACCIONES ADVERSAS H, R, Z, E, S (DE E EN EMBARAZADAS). CARACTERÍSTICAS

COMUNES DE AMINOGLUCÓSIDOS
Es una respuesta nociva no intencionada a un medicamento y que se produce a la dosis utilizada

normalmente en el hombre. El manejo de efectos adversos, en cierta medida es posible, incluso
en los lugares de escasos recursos.
REACCIONES ADVERSAS POR FÁRMACO (RECOPILADO DE MANUAL DE TB)
ISONIAZIDA (H):
Gastritis y dolor abdominal

Náuseas y vómitos
Toxicidad vestibular (tinnitus, mareos)
Neuropatías periféricas
Psicosis, alucinaciones
Depresión, intento de suicidio
Hepatitis
Neuritis óptica
RIFAMPICINA (R):

Insuficiencia renal
Hepatitis
Púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica aguda
Agranulocitosis
PIRAZINAMIDA (Z):

Náuseas y vómitos
Hepatitis
Artralgias
ETAMBUTOL (E):

Náuseas y vómitos
Neuritis óptica
AMINOGLUCÓSIDOS (Esto es lo que dice de aminoglucósidos en el manual)
TB PULMONAR: Si el primer seriado para BAAR sale negativo y los síntomas respiratorios
persisten, se inicia un tratamiento sintomático, inclusive con antibióticos recomendados para una
infección no tuberculosa, NUNCA DEBEN UTILIZARSE aminoglucósidos (Estreptomicina,
Amikacina, Gentamicina, Kanamicina, Tobramicina), ni quinolonas (Ciprofloxacina, Ofloxacina,
Levofloxacina, Moxifloxacina).
La alteración del VIII par por los aminoglucósidos se manifiesta en primera instancia con
sintomatología de la rama vestibular, esto precede en 2 a 3 semanas a las manifestaciones de la
rama auditiva, luego de lo cual el daño es irreversible. Los pacientes con exposición previa a
aminoglucósidos pueden tener pérdida de audición de referencia. Se recomienda tener una
audiometría basal antes del inicio del tratamiento para TB DR. La pérdida auditiva casi siempre es
permanente. Continuar con el inyectable a pesar de que la pérdida auditiva resulta casi siempre
en sordera. Considerar el uso de audífonos en pacientes con hipoacusia, quienes podrían
beneficiarse con su uso.
La historia de diabetes o enfermedad renal no es una contraindicación para usar los

aminoglucósidos, aunque estos pacientes están en alto riesgo de desarrollar falla renal, por lo
que la dosis debe ajustarse según clearence de creatinina.
1. DROGAS QUE SE PUEDE UTILIZAR EN EMBARAZADA TUBERCULOSA. (MANUAL DE TB)
Todas las pacientes en edad fértil deben ser examinadas para saber si están
embarazadas durante la evaluación inicial. Las mujeres embarazadas que
presentan una tuberculosis activa, deben iniciar y continuar el tratamiento
ANTIBACILAR.
Las embarazadas recibirán el mismo tratamiento utilizado en el esquema de TB
Sensible. La Isoniacida, la Rifampicina, Pirazinamida y el Etambutol pasan la
BARRERA PLACENTARIA y no se han demostrado efectos teratogénicos. A excepción
de la Estreptomicina, por el riesgo de lesionar el nervio auditivo del feto.
Asociar Piridoxina con la Isoniacida.
El embarazo no es una contraindicación para el tratamiento de TB DR activa,
que plantea gran riesgo a la madre y al feto, sin embargo se recomienda
fuertemente el control de la natalidad para todas las mujeres en edad fértil que
reciben tratamiento para TB DR debido a consecuencias potenciales (reacciones
adversas severas de las drogas de segunda línea) para la madre y el feto. Las
pacientes embarazadas deben ser evaluadas cuidadosamente por la Unidad
Técnica Especializada en TB-MDR (UTE-TBMDR), tomando en consideración la edad
gestacional y la severidad de la TB DR. El riesgo beneficio se debe considerar
cuidadosamente, con la meta fundamental de la conversión (negativización) del
esputo para proteger la salud de la madre y del niño. Tratar con tres o cuatro
antibacilares orales de segunda línea más Pirazinamida, puede ser altamente eficaz.
Las siguientes son algunas pautas generales:
• Tratamiento de la TB DR en el segundo trimestre o más pronto si la condición de la paciente es

severa.
• Puesto que la mayoría de los efectos teratogénicos ocurren en el primer trimestre, la terapia se
puede retrasar hasta el segundo trimestre.
• La TB DR si es BK positiva debe tratarse de inmediato para disminuir (la carga bacilar) y mejorar
el cuadro clínico de la paciente.
• Excepto Etionamida y aminoglucósidos, las demás drogas pueden administrarse.
(BOLILLERO DEL B)
Isoniazida, Rifampicina, pirazinamida, etambutol
Contraindicado:
Estreptomicina.
Derivados aminoglucosidos como: neomicina, capreomicina, paramicina, Gentamicina,
tobramicina, sisomicina, kanamicina, porque son muy teratogenicos y ototoxicos
Fluoroquinolonas: ciprofloxacina.
1. TRATAMIENTO DEL EPOC
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Según lo
Grupo de
Esencial Recomendado indicado en las
pacientes
guías locales
Vacunación
Dejar de fumar (puede incluir antigripal
A Actividad física
tratamiento farmacológico) Vacunación
antineumocócica
Vacunación
Dejar de fumar (puede incluir
antigripal
B-D tratamiento farmacológico) Actividad física
Vacunación
Rehabilitación pulmonar
antineumocócica
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
B2 agonista de acción corta (SABA) : Salbutamol

Anticolinérgicos de acción corta (SAMA): Bromuro de ipratropio
B2 agonistas de acción larga (LABA): Salmeterol, formoterol. Indacaterol
Anticolinérgico de acción larga (LAMA): Tiotropio
Corticoides inhalados (ICS): Fluticasona, beciometasona, budesonide
Inhibidores de PDE4: Roflumilast
GRUPO A: Broncodilatador (acción corta o larga) → evaluar efecto → continuar, detener o probar
otra clase de broncodilatador
GRUPO B: Broncodilatador de acción larga (LABA o LAMA) → persisten síntomas → LABA + LAMA
GRUPO C: LAMA → persisten exacerbaciones → LABA + LAMA o LABA + ICS
GRUPO D: LAMA → persisten exacerbaciones → LABA + LAMA o LABA + ICS → persisten

exacerbaciones → LABA + LAMA + ICS → persisten exacerbaciones → considerar Reflumilast si
FEV1 <50% ref. y el paciente refiere bronquitis crónica O considerar macrólido (en ex fumadores)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS AEPOC
A Antibióticos
B Broncodilatadores de acción larga y corta
C Corticoides inhalados y sistémicos
Oxígenoterapia
Heparina de bajo peso molecular
Ventilación mecánica no invasiva (VNI)
Intubación orotraqueal y ventilación mecánica
1. TIPOS DE ENFISEMA SEGÚN LA ANATOMÍA PATOLÓGICA, VISUALIZADA POR TACAR
El enfisema es el aumento anormal irreversible del tamaño de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal, con destrucción de sus paredes alveolares sin una fibrosis patente.
Actualmente, con el descubrimiento de la deficiencia de la alfa-1-antitripsina, se postula que el
enfisema sería resultado del desequilibrio existente entre los factores elastolíticos y
antielastolíticos, generalmente relacionados con el tabaquismo o la deficiencia enzimática,
además las mujeres y las personas de raza negra son más vulnerables que otros grupos. Todo
esto concluye con la destrucción de las paredes alveolares
Clasificación anatomopatológica del enfisema:
Enfisema centroacinar (centrolobulillar):
-Más frecuente, representa el 95% de los casos.
-Se afectan las partes centrales o proximales de los acinos, integradas por bronquiolos
respiratorios, mientras que los alveolos distales están conservados. -En general, más graves en
los lóbulos superiores.
-Generan una obstrucción apreciable para el paso del aire.
Enfisema panacinar (panlobulillar):
-La dilatación de los acinos es uniforme, desde la altura del bronquiolo respiratorio hasta los
alveolos ciegos terminales.
- Tiende a situarse en las regiones inferiores y bordes anteriores del pulmón.
- Es más intenso en las bases.
- Relacionada con deficiencia alfa-1-antitripsina.
-Generan una obstrucción apreciable para el paso del aire.
Enfisema acinar distal (paraseptal):
La porción proximal del acino es normal y la alteración prevalece en la parte distal.

Es la base de muchos cuadros de neumotórax espontáneos en adultos jóvenes.
Enfisema irregular:
- Es llamado así porque el daño del acino es irregular, casi siempre vinculado a alguna
deformidad cicatricial.
En la mayoría de los casos son asintomáticos e irrelevantes para la clínica.
Clasificación del enfisema según TACAR (En estadios tempranos las distintas zonas afectadas
pueden ser fácilmente distinguibles; sin embargo, a medida que la enfermedad progresa y la
afectación es más severa, la distinción se dificulta):
• Acinar proximal, centrolobulillar o centroacinar.

• Acinar distal o paraseptal
• Panlobulillar o panacinar
Enfisema centrolobulillar: En la TCAR se caracteriza por múltiples áreas de baja atenuación con
predominio en los lóbulos superiores; estas áreas carecen de pared bien definida (característico
del enfisema. Puede asociarse con enfisema paraseptal o bullas y también pueden encontrarse
signos de fibrosis. Otro hallazgo radiológico común a los tres tipos de enfisema es el aumento del
volumen pulmonar o hiperinsuflación. Es generalmente consecuencia del consumo de tabaco
Enfisema panlobulillar : Afecta de manera uniforme todo el lobulillo pulmonar; da la apariencia

de un pulmón radiotransparente, con escasa vascularización. La afectación es con frecuencia
generalizada aunque con predominio de los lóbulos inferiores. Se puede asociar con
bronquiectasias y engrosamiento de las paredes bronquiales. Se relaciona frecuentemente a la
deficiencia de alfa-1 antitripsina.
Enfisema paraseptal: Tiene una localización subpleural a nivel de los lóbulos superiores. Puede
tener paredes visibles muy finas que se corresponden con los septos interlobulillares. Si los
espacios aéreos son mayores de 1cm, se los denomina bullas. Este tipo de enfisema se presenta
en adultos jóvenes no fumadores y se asocia a neumotórax espontáneo o a enfisema
centrolobulillar en personas de mayor edad.
1. IMPORTANCIA DE LA ESPIROMETRÍA EN EPOC Y ASMA
En EPOC y Asma la espirometría se utiliza para el diagnóstico, valoración inicial y seguimiento.
La Espirometría en la EPOC permite: Establecer el diagnóstico de la enfermedad, Cuantificar su

gravedad, Estimar el pronóstico, Monitorizar la evolución de la función pulmonar, Evaluar
respuesta al tratamiento, Valorar la gravedad de los episodios de exacerbación.
La espirometría en el Asma: Es la prueba de función pulmonar que mejor complementa el

diagnóstico clínico de asma, de gran utilidad para el seguimiento aceptable y reproducible en > 5
años de edad, permite realizar diagnósticos diferenciales El VEF1 es el patrón de oro, el FEM es
útil para caracterizar el patrón de asma y evaluar la respuesta al tratamiento.
1. CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLÓGICAS DEL ENFISEMA Y LOCALIZACIÓN SEGÚN

CADA TIPO. CAUSAS:
Agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales debido a
destrucción de la pared alveolar.
Tipos:
Enfisema centroacinar o centrolobulillar, en el que toda la zona central del acino

(unidad respiratoria básica ventilada por un bronquiolo terminal) está destruida, mientras
se mantiene intacta su zona periférica (alveolos propiamente dichos). Este enfisema es
prácticamente exclusivo de los fumadores, aunque no es el único tipo de enfisema que
estos pueden desarrollar y adquiere mayor gravedad en los campos pulmonares
superiores.
Enfisema panacinar o panlobulillar, en el que todas las estructuras de ácino están
destruidas de forma homogénea. Suele afectar más a los lobulos pulmonares inferiores y
es típico de los pacientes con déficit de alfa-1-antitripsina.
Enfisema paraseptal, generalmente en zonas próximas a lesiones pulmonares residuales
(por ej.tuberculosis). No es un tipo de enfisema relacionado con la EPOC.
Causas:
Componentes del humo del tabaco

Contaminantes aéreos
Deficiencia de a1-antitripsina por defecto congénito
1. TB. MÉTODO DE DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO. CARACTERÍSTICAS DE CADA UNO
El diagnóstico de TB se hace a través del examen bacteriológico de una muestra pulmonar o extra
pulmonar y/o radiografía. El examen bacteriológico constituye el mayor importancia y está
constituido por la baciloscopía, el cultivo y las pruebas de biología molecular.
Baciloscopía: examen microscópico directo de la muestra teñida bajo el método de Ziehl
Neelsen, que busca micobacterias. Está indicado para todos los pacientes que presenten tos y/o
expectoración durante 15 dias o más y en aquellos que presenten otros síntomas y signos
sugestivos de TB pulmonar-
Cultivo: es mucho más sensible que la baciloscopía en un 15 a 20%, pero su costo es mayor, es
menos accesible y requiere de más tiempo en el retorno del resultado (6 a 8 semanas). Este
método es indispensable para el diagnóstico de las formas extrapulmonares de TB y para las
formas pulmonares con baciloscopía negativa.
El método de Lowenstein-Jensen es el más difundido a nivel mundial. Método

tradicional en medio solido que utiliza como base el huevo coagulado con pH cercano a
neutro. Tiene el inconveniente de presentar un crecimiento lento y que su lectura es
manual.
El método de Oguawa Kudoh, es un procedimiento de bajo costo, menor complejidad y
riesgo biológico, es muy útil en situaciones en las que es necesario establecer el cultivo en
laboratorios con estufa de incubación pero sin centrifugadora.
Los métodos de cultivo en medios líquidos**:** utilizan medios de cultivos
semisinteticos enriquecidos para favorecer el desarrollo del bacilo y su lectura se basa en la
cuantificación de la disminución de O2 y el aumento de CO2 resultantes de la
reproducción del bacilo
Pruebas de sensibilidad a drogas: son aquellas que miden la probabilidad de que un fármaco
antimicrobiano determinado sea eficaz para eliminar o inhibir suficientemente un patógeno
determinado responsable de una infección. Hay dos métodos
Convencionales:
En medios solidos: el más utilizado es el de las proporciones en medio de Lowenstein-

Jensen. Se realiza a través de:
1. Técnica indirecta (de proporciones) que es la siembra de varias diluciones centesimales de

bacilos recuperados del cultivo. Retorno en 4 a 8 semanas
2. Técnica directa: es la siembra directa de muestras con gran carga bacilar (BAAR++ y +++)
retorno en 3 a 4 semanas.
3. Técnica de nitratasa: mediante la adición de una solución a base de nitratos al medio de
Lowenstein-Jensen con antibióticos. Puede acelerar la detección de multirresistencia a 10
dias a partir de un cultivo positivo y 14 dias a partir de baciloscopía positiva.
En medio líquidos: método adoptado del de las proporciones en medio sólido para
cultivos líquidos. Resultado entre 4 a 14 dias.
Rápidos
Pruebas moleculares: método basado en técnicas de amplificación molecular de copias

idénticas de secuencias específicas y conocidas de ácidos nucleicos, de cepas aisladas en
cultivos o directamente del esputo de pacientes con TB, son técnicas rápidas con
resultados disponibles entre las 24 a 72 hs
GeneXpert: técnica de PCR en tiempo real, para el diagnóstico de TB y la resistencia a la
Rinfampicina, en 2 hs. Tienen elevada sensibilidad y especificidad. Es de elección para el dx
de la TB en los pacientes con VIH/SIDA. Su uso no desecha l baciloscopía, cultivo y PSD. Es
una técnica invitro basada en la actividad de la enzima ADN polimerasa.
La Radiografía de Tórax: es el menos sensible y menos específico pero está indicada en las
siguientes situaciones:
1. Sintomáticos respiratorios con baciloscopía negativa persistente luego de dos seriados
para BAAR.
2. Como referencia para diagnóstico de la tuberculosis infantil
3. Contactos con adultos jóvenes con síntomas respiratorios
4. Sospechosos de tuberculosis extra pulmonar.
1. TB. CLASIFICACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO EXTRAPULMONAR. EXPLIQUE EL

PORQUÉ DE LAS ELECCIONES DE LAS DROGAS. INDICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES. DOSIS
Se eligen estas drogas debido a que:
H: es un medicamento altamente bactericida, MA: inhibición de ácidos micólicos

necesarios para estructurar la membrana de las micobacterias, actúa principalmente en las
poblaciones extracelulares en multiplicación activa y ligeramente sobre los intracelulares.
R: bactericida que inhibe la acción de la ARN-Polimerasa. Actua sobre todas las
poblaciones bacilares y su acción hace que sea considerado esterilizante.
Z: es bactericida. MA no claro, actúa sobre la población intracelular y aquellos ubicados en
zonas de inflamación con pH ácido (responsables de las recaidas)
E: es bactriostático. MA desconocido
S: amino glucósido bactericida. MA inhibe la síntesis proteica del bacilo. No se
recomienda su uso debido al nivel de resistencia que ha alcanzado.
Las fases del tratamiento son dos:
1. Fase inicial o intensiva: administración diaria de antibacilares, descasando solo los

domingos, la duración de esta fase es de dos meses, donde el efecto bactericida del
tratamiento provoca la rápida conversión bacteriológica. Se utiliza R, H, Z, E.
2. Fase de continuación: se utiliza RH hasta 10 meses. Administradas vía oral en forma diaria
excepto los domingos.
Dosis: H: 5mg/kg – 300mg/d R: 10mg/kg – 600mg/d Z: 25 mg/kg – 2000mg/d E: 20mg/kg

-2000mg/d S: 15mg/kg – 1g/d
1. TB DE COLUMNA VERTEBRAL (MAL DE POTT). PRONOSTICO. TRATAMIENTO. DOSIS.

TRIADA DE POTT
Forma extrapulmonar, en el 70% de los pacientes tienen dos cuerpos vertebrales afectados
porque generalmente el bacilo afecta el disco intervertebral, el cartílago se desgasta y las
vértebras se chocan. La vertebra más afectada generalmente es la D10.
Síntomas: dolor, espalda rígida, rechaza agacharse, disminuye con el reposo, evita girar la cabeza
y al sentase sostiene el mentón con la mano, absceso a un lado del cuello o por detrás de este o
en la región post de la faringe, Triada de pott: gibosidad, absceso frio, paraplejia por compresión
de la médula espinal.
Tratamiento: 2HRZE 10HR
1. CITE ORDEN DE FRECUENCIA DE TB EXTRAPULMONAR Y HABLAR DE CADA UNO

TBC PLEURAL: produce derrame pleural exudativo, es la más frecuente por la vecindad, su
diseminación es por contigüidad o invasión directa.
MENINGITIS TUBERCULOSA: es la más grave, se produce por diseminación linfohemática,

pueden producir tuberculoma en el cerebro.
Signos y síntomas: vómitos en proyectil, kerning y brudzinski positivo, fotofobia, rigidez de nuca.
OSTEARTICULAR (MAL DE POTT): tiene preferencia por la columna vertebral, más frecuente en
las dorsales inferiores y lumbares superiores. Afecta el cuerpo de la vértebra y las destruye. El
paciente adopta una cifosis y se arquea
TBC GENITOURINARIA: es la segunda en frecuencia extrapulmonar, diseminación hematógena

donde el riñón es el principal afectado, el resto se afecta por contigüidad, produce polaquiuria
creciente y ordinaria, indolora que no responde a ATB común, cólico, adelgazamiento y
hematuria.
Orden de frecuencia:
Pleural
Genitourinaria
Osteoarticular
Meningitis tuberculosa.
1. TB URINARIA. MÉTODO DE DIAGNÓSTICO. DIAGNÓSTICO DE CERTEZA. GOLD

STANDARD. TB MENÍNGEA. MÉTODO DE DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS DEL LCR.
TINCIÓN. CULTIVO. TRATAMIENTO
TB UROGENITAL.: El tracto urinario es el segundo órgano más afectado en orden de frecuencia.

Se debe a metástasis hematógena durante la primo-infección. Dentro del tracto genitourinario el
riñon es el primer principal órgano afectado, el resto del tracto es por contiguedad. El epidídimo
es el órgano de mayor frecuencia de afectación.
Cuadro clínico:
Nicturia
Polaquiuria
Urgencia urinaria
Piuria
Hamturia microscópica 50% macroscópica 10%
Dolor suprapúbico
Hematoesperma raro
Masa en epidídimo. Conducto deferente en rosario.
DX:
Tuberculina intradérmica mayor a 10mm en 48/72hs

Parcial de orina + cultivo de 3 muestras
Ultrasonidografía:
Ectasia
Hidronefrosis
Empiema
Atrofia e inflamación
Calcificación
Combinación de los anteriores
Urografía excretora.
TB MENÍNGEA: Por diseminación linfohemática a partir de la infección primaria.
Clínica.
Fiebre moderada continua

Irritabilidad
Anorexia
Estreñimiento
Vomito ocasional
Signos de irritación meníngea
Crisis convulsivas
Somnoliencia
Débil respuesta a estimulos
Movimientos involuntarios
DX: análisis del LCR: xantocromico, con aumento de las proteínas, disminución de la glucosa y
de los cloruros. Pleocitosis variable de 20 a 500 celulas/mm3 con predominio de linfocitos
Tratamiento: igual al de la TB pulmonar pero por más tiempo
1. TB PLEURAL. RENDIMIENTO DE BIOPSIA Y FUNCIÓN PLEURAL. CARACTERÍSTICAS DEL

LIQUIDO.
Complicación más frecuente de la TB posprimaria.
La mayor parte de las veces se presenta en los meses que siguen a la primoinfección, por
extensión directa de un foco tuberculoso subpleural comúnmente. También puede ser por
siembra hematógena, reinfecciones exógenas o reactivación endógena.
Biopsia pleural (parietal): examen anatomopatológico, frecuentemente positivo, como mínimo

5 muestras. Si es TB el patólogo informa: “granuloma con necrosis caseosa”
Características del líquido: líquido serofibrinogeno, exudado, predominan linfocitos (indica

cronicidad) ADA elevada mayor a 60 U/l. el exudado mononuclear indica TB o Ca, para lo cual se
realiza biopsia.
Obs: la doctora dijo que la respuesta que quiere escuchar del resultado de la punción pleural es
“exudado con predominio mononuclear”. Y además se pide: proteínas total (mayor a 0,6),
LDH(mayor a 0,5) estos son criterios de Light utilizados para la punción pleural.
Función pleural: la función de la pleura es la de permitir que el pulmón se pueda desplazar

correctamente dentro de la cavidad pleural con los movimientos respiratorios y lo consigue
mediante la producción del líquido pleural.
1. TB SECUNDARIA. CONCEPTO. MÉTODO DE DIAGNOSTICO
Enfermedad resultante de la reinfección o activación de una infección previa por el bacilo de la

tuberculosis. A diferencia de la primaria suele extenderse prácticamente por cualquier órgano, o
afectar varios órganos y regiones ganglionares, habitualmente por la diseminación hematógena
del bacilo. También se la denomina tuberculosis posprimaria, de reinfección o de reactivación.
Método de diagnóstico: baciloscopía, cultivo de biopsia del órgano afectado.

1. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE TB EN ADULTOS Y NIÑOS
Generales: astenia, anorexia, sensación febril vespertina, sdoracion nocturna, pérdida de peso,
cefalea, adenopatías cervicales.
Respiratorios: tos seca o productiva por más de 15 dias, hemoptisis, disnea, dolor torácico,
derrame pleural.
Examen físico: aspecto febril, soplo cavitario, crepitaciones en las partes altas y dorsales del
tórax, sibilancias, adenopatías periféricas.
1. BCG. FORMAS DE OBTENCIÓN Y QUE CONFIERE. INDICACIONES Y QUE CONTIENEN
La vacuna BCG, es una suspensión de Mycobacterium bovis vivos y atenuados, llamados “bacilos
de Calmette-Guerin” que conservan su capacidad inmunogénica. Confiere inmunidad
principalmente contra las formas graves de tuberculosis como la meningitis tuberculosa y la
tuberculosis miliar, en niños menores de 5 años. Esta indicado como medida preventiva y es
aplicada a los recién nacidos o hasta en el curso de los dos primeros años de vida. No se
recomienda su reaplicación y la aplicación de está no evita la infección por M. tuberculosis.
1. ANERGIA PRIMARIA, QUÉ SIGNIFICA?. PPD, QUÉ ES Y PARA QUÉ SIRVE? CASOS
NEGATIVOS IGUAL SI HUBO CONTACTO, POR QUÉ?
Es un estado de supresión de la respuesta cutánea a la tuberculosis. Es el estado de supresión

inmunológica.
PPD: Derivado proteico purificado. Consiste en investigar la respuesta del organismo a la

aplicación de una dosis uniforme de tuberculina. La tuberculina es un producto obtenido del
cultivo del bacilo de koch.
Es reacción de hipersensibilidad de tipo IV, se inyecta y se lee luego de 48-72 horas (si el paciente
viene al 3er o 4to día la prueba ya no sirve.) en el paciente.
Casos negativos:
1. PPD + Y -. QUE SIGNIFICAN?
Prueba de la tuberculina: resulta positiva cuando una persona se infecta con el M. tuberculosis,
lo cual no necesariamente indica enfermedad. Puede utilizarse como apoyo al diagnóstico en
niños que presentan síntomas y signos de TB. El test de tuberculina que se recomienda es el Test
de Mantoux.
1. MICOBACTERIAS BAAR NO TUBERCULOSAS
GRUPO I: fotocromógeno: producen pigmento Amarillo en presencia de la luz. M. marinum, M.

kansasii
GRUPO II: escotocromógenos: producen pigmento amarillo a naranja en la oscuridad. M. avium
GRUPO III: no fotocromógeno: no producen pigmento. M. avium, M. Intracellulare
GRUPO IV: rápido crecimiento: crecen en menos de una semana. M. fortuitum, M. chelonae, M.
abscessus.
1. TB PLEURAL. RENDIMIENTO DE PUNCIÓN PLEURAL Y BIOPSIA. CARACTERÍSTICAS DEL

LIQUIDO.
Biopsia pleural (parietal): examen anatomopatológico, frecuentemente positivo, como mínimo

5 muestras. Si es TB el patólogo informa: “granuloma con necrosis caseosa”
Características del líquido: se toma 20ml para el estudio. Líquido serofibrinogeno, exudado,
predominan linfocitos (indica cronicidad) ADA elevada mayor a 60 U/l. el exudado mononuclear
indica TB o Ca, para lo cual se realiza biopsia.
1. TB EXTRAPRIMARIA. CONCEPTOS. METODOS DE DIAGNOSTICO. QUE ES TAES
Concepto: una primoinfeccion que vuelve a la actividad y vuelven a proliferarse años después del
complejo primario. Mas frecuente en el adulto por reinfección endógena
Diagnóstico:
Examen bacteriológico:
Baciloscopia: examen microscópico directo, frotis de la muestra teñida bajo el método

ziehl neelsen. Baciloscopia negativa no necesariamente indica ausencia de enfermedad
Se toman 3 muestras:
Primera: en el momento de la consulta
Segunda:recolectada por el paciente en su domicilio al despertarse por la mañana en ayunas
Tercera: en el establecimiento de salud al entregar la segunda muestra.
Cultivo: el método de lowenstein-jensen es el mas difundido a nivel mundial. Es mucho

mas sensible que la baciloscopia. Indispensable para diagnostico de las formas
extrapulmonares de tuberculosis y formas pulmonares con baciloscopia negativa.
Se debe utilizar para: tipificación (identifiacion de cep), prueba de sensibilidad a drogas PSD
(antibiograma)
Desventaja: cultivo demora de 40 a 60 dias y la PSD de 3 a 4 meses.
GeneXpert: técnica de PCR en tiempo real (resultados en aprox 2 horas)
Para diagnostico rápido de tb (detecta ADN) y para la resistencia a la Rifampicina.
De elección para el diagnostico de: TB en los pacientes con VIH, TB en niños, meningitis
tuberculosa, linfadenitis periférica tuberculosa.
Todas las muestras a las cuales se solicita GeneXpert deben ser cultivadas, por lo cual se deben
remetir dos muestras: una para cultivo y otra para GeneXpert, con un volumen minimo de 2ml.
TAES: Tratamiento acortado estrictamente supervisado.

Los pacientes toman sus medicamentos bajo la observación direca de parte de un trabajador de
la salud o de un voluntario comunitario que ha sido capitado
Es importante porque:
Se controla y se garantiza que el paciente tome los medicamentos adecacuandamente

Se esté tomando la cantidad de los medicamentos indicados por el medico
Se cumpla con el tiempo indicado que debe tomar el medicamento.
1. MAL DE POTT. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Forma extrapulmonar, en el 70% de los pacientes tienen dos cuerpos vertebrales afectados
porque generalmente el bacilo afecta el disco intervertebral, el cartílago se desgasta y las
vértebras se chocan. La vertebra más afectada generalmente es la D10.
Síntomas: dolor, espalda rígida, rechaza agacharse, disminuye con el reposo, evita girar la cabeza
y al sentase sostiene el mentón con la mano, absceso a un lado del cuello o por detrás de este o
en la región post de la faringe, Triada de pott: gibosidad, absceso frio, paraplejia por compresión
de la médula espinal.
1. TB PLEURAL. METODOS DE DIAGNÓSTICO. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Ante una TB pleural se realiza una toracocentesis diagnostica o punción pleural, si el retorno
revela exudado con predominio mononuclear, está indicada la biopsia pleural que si es TB
positivo el patólogo informará la presencia de granulomas con necrosis caseosas.
Obs.: bacteriología del líquido pleural: baciloscopía y cultivo, frecuentemente negativos porque lo
que se afecta es la pleura.
1. PLEURITIS TUBERCULOSA. MÉTODO DE DIAGNÓSTICO CONFIRMATIVO. Quitado

del manual 5° edición.
La TB extrapulmonar se diagnostica con el cultivo de la muestra y el examen anatomopatológico

de acuerdo a la localización de la enfermedad.
Para el diagnóstico de las formas extrapulmonares: el líquido pleural, pericárdico y ascítico

pueden ser evaluados con el ADA, ya que tiene una alta sensibilidad y especificidad, además de
las características citoquímicas, así como el cultivo para TB de los mismos.
El diagnóstico de este tipo de tuberculosis se realiza en base a los signos y síntomas del órgano
afectado; en la TB pleural derrame pleural con dolor torácico y disnea.
El cultivo de esputo tiene una serie de ventajas que lo sitúa como el patrón oro para el
diagnóstico y seguimiento del M. tuberculosis y es mucho más sensible que la baciloscopía,
pudiendo incrementar la confirmación diagnóstica de la TB en aproximadamente 15 a 20%. No
obstante, su costo es mayor, es menos accesible, requiere de más tiempo en el retorno del
resultado (aproximadamente 6-8 semanas, dependiendo del método) y de una mayor capacidad
técnica y tecnológica. Es indispensable para el diagnóstico de las formas extrapulmonares de TB y
para las formas pulmonares con baciloscopía negativa.
ADA: la determinación en el líquido pleural y demás serosas de la adenosina deaminasa (ADA) ha
demostrado ser muy eficaz en el diagnóstico de la tuberculosis de estas localizaciones. En estos
últimos años ha aportado una elevada sensibilidad y especificidad, superior al 95% en países de
alta endemia, con escasos falsos positivos (linfomas, empiema, lupus eritematoso).
1. AGUJAS PARA BIOPSIA PLEURAL Y RENDIMIENTO PARA TB
Aguja de Abrams.
COPE.
Tru-cut.
Castelain.
Aguja de Boutin
Las agujas más usadas son las de Abrams y la de Cope.
Obtener 4 fragmentos de pleura parietal para el estudio anatomopatológico y uno para cultivo de
M. tuberculosis. Tiene una sensibilidad mayor del 85% para TB pleural.
La combinación de la histología con un 80% de rendimiento y del cultivo de la biopsia con un 56%
de rendimiento permite llegar al diagnóstico de TBC pleural en el 91% de los pacientes.
1. FÁRMACOS QUE NO SE DEBEN ADMINISTRAR EN EMBARAZADA TUBERCULOSA Y

¿POR QUÉ? Quitado del manual.
Las embarazadas recibirán los mismos medicamentos utilizados en el esquema de TB Sensible a

excepción de la estreptomicina, por el riesgo de lesionar el nervio auditivo del feto, también están
la etionamida y aminoglucósidos por los efectos teratogénicos y ototóxicos.
Aminoglucósidos: Particularmente tóxicos al oído fetal en formación.

Capreomicina: Mismo riesgo de ototoxicidad, pero es la droga inyectable de
elección si un agente inyectable no puede ser evitado. Se podría utilizar tres veces a
la semana para disminuir la exposición del feto a la droga.
Etionamida: Aumenta el riesgo de náuseas y vómitos asociados a embarazo, a parte
de sus efectos teratogénicos observados en animales.
1. TRATAMIENTO TUBERCULOSIS**.**
Antibacilares de primera línea:
1. Isoniacida (H): es un medicamento bactericida y su mecanismo de acción consiste en

inhibir la síntesis de ácidos micólicos necesarios para estructurar la membrana de las
micobacterias. Actúa principalmente sobre las poblaciones extracelulares y
ligeramentesobre las poblaciones intracelulares.
2. Rifampicina (R): es un bactericida que inhibe la acción de la ARN–polimerasa,
suprimiendo la formación de las cadenas de ARN. Es muy importante porque actúa sobre
todas las poblaciones bacilares y su acción sobre poblaciones en crecimiento intermitente
hace que este medicamento sea considerado esterilizante.
3. Pirazinamida (Z): es bactericida y su mecanismo de acción no se encuentra claro.
Actúa sobre los bacilos intracelulares y aquellos ubicados en zonas de inflamación con pH
bajo (responsables de las recaídas).
4. Etambutol (E): es bacteriostático, no se conoce su mecanismo de acción.
5. Estreptomicina (S): es un antibiótico amino glucósido bactericida, cuyo mecanismo de
acción es inhibir la síntesis proteica del bacilo. Actúa contra los bacilos extracelulares de
multiplicación rápida.
Los regímenes de tratamiento se dividen en dos fases, la inicial o intensiva y la de

continuación.
La fase intensiva consiste en la administración diara de antibacilares, descansando

los domingos, durante dos meses, donde el efecto bactericida del tratamiento provoca la
rápida conversión bacteriológica (negativización) del esputo en los casos pulmonares frotis
positivo, con mejoría de los síntomas clínicos.
En la fase de continuación se administran a diario dos medicamentos durante
cuatro meses, donde el efecto esterilizador del tratamiento elimina los bacilos restantes y
evita las recaídas.
Indicaciones:
Casos nuevos de tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva

Casos nuevos de tuberculosis pulmonar con baciloscopía negativa
Formas graves de tuberculosis (meningitis tuberculosa, tuberculosis generalizada o
diseminada).
Tuberculosis extrapulmonar (Pericarditis tuberculosa, peritonitis, pleuresía bilateral o
masiva, afección osteoarticular de la columna vertebral, tuberculosis intestinal o
genitourinaria
Tuberculosis infantil
Pacientes que requieran nuevo tratamiento (recaídas y abandonos), solicitar cultivo y
test de sensibilidad a drogas antibacilares al inicio del tratamiento, revaluar esquema de
acuerdo a resultados
Tuberculosis asociada al VIH.
Si se registra fracaso de tratamiento, solicitar cultivo y test de sensibilidad a drogas
antibacilares, modificar esquema según resultados.
Duración total: Seis meses, excepto en las formas extrapulmonares graves (meningitis, mal de
Pott y TB diseminada grave) en las que duran 12 meses.
Fase inicial (1ª fase)
Se utiliza rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol, en diferentes

presentaciones, pueden ser en dosis fija combinada (comprimidos combinados) o en
presentaciones de un solo medicamento.
Los medicamentos se administran diariamente, excepto los domingos, bajo supervisión
estricta del personal de salud, agente comunitario o promotor de la salud de la comunidad,
por vía oral, durante dos meses = 2 HRZE.
Esta primera fase se deberá prolongar, si la baciloscopía de control al final del 2º mes
resulta positiva, solicitar cultivo y test de sensibilidad.
Fase de continuación (2ª fase)
Se utilizan rifampicina e isoniacida, combinadas en un solo comprimido, administradas

por vía oral diariamente, excepto los domingos, bajo estricta supervisión de un personal
de salud, agente comunitario o de un promotor de la salud de la comunidad, durante
cuatro meses= 4RH.
En los casos de meningitis tuberculosa, enfermedad generalizada, forma miliar, afección
osteoarticular de la columna vertebral (Mal de Pott), esta fase debe prolongarse a10
meses.
Reacciones adversas y toxicidad de las drogas antituberculosas: Es una respuesta nociva no

intencionada a un medicamento y que se produce a la dosis utilizada normalmente en el hombre.
El manejo de efectos adversos, en cierta medida es posible, incluso en los lugares de escasos
recursos.
Tratamiento de la TB en casos especiales
Embarazo: La isoniacida, la rifampicina y el etambutol pasan la placenta y no se han demostrado

efectos teratogénicos. Las embarazadas recibirán los mismos medicamentos utilizados en el
esquema de TB Sensible a excepción de la estreptomicina, por el riesgo de lesionar el nervio
auditivo del feto.
Lactancia
1. Lactancia durante el tratamiento con Esquema para TB sensible de madre

con TBP BK (+)
No existe inconveniente para que los lactantes continúen con la lactancia materna. Con leche
materna extraída manualmente y administrada por vasito, hasta que la madre tenga Baciloscopía
negativa.
1. Lactancia durante el tratamiento con Esquema para TB sensible de madre

con TBP BK (-)
No se recomienda que el bebe sea separado de la madre. La lactancia debe desarrollarse

normalmente.
Esquema estandarizado
DOSIS DOSIS
GRUPOS ANTIBACILARES
KILO/PESO/DÍA MÁXIMA
Grupo 1: Drogas de primera línea.

En la medida de lo posible se
deberían utilizar todos los agentes de
25 mg 2000
primera línea a los que es sensible la Pirazinamida (Z)
kp/peso/día mg/día
cepa del paciente, ya que estos son
más potentes y se toleran mejor que
los de segunda línea
15-25mg
Etambutol (E) 1200 mg/día
kp/peso/día
Grupo 2: Drogas inyectables. Todos

los pacientes TB MDR deben recibir Kanamicina 15 mg 1000
un agente inyectable del grupo 2, en (Km) kp/peso/día mg/día
la primera fase del tratamiento
15 mg
Amikacina (Am) 400 mg/día
kp/peso/día
15 mg
Capreomicina (Cm) 400 mg/día
kp/peso/día
Levofloxacina 10-15mg 1000

Grupo 3: Fluoroquinolonas
(Lfx) kp/peso/día mg/día
10 mg
Moxifloxacina (Mfx) 400 mg/día
kp/peso/día
10 mg
Gatifloxacina (Gfx) 400 mg/día
kp/peso/día
Grupo 4: Drogas bacteriostáticas de 15-20mg 1000

Etionamida (Eto)
segunda línea kp/peso/día mg/día
15 mg
Protionamida (Pto) 1000 mg/día
kp/peso/día
10-15mg
Cicloserina (Cs) 750 mg/día
kp/peso/día
15 mg
Terizidone (Trd) 600 mg/día
kp/peso/día
Bedaquiline
Ácido ParaAmino Salicílico
(Bdq)
Delamanid (Dlm) 12 gr
DOSIS DOSIS
GRUPOS ANTIBACILARES
KILO/PESO/DÍA MÁXIMA
Grupo 5: Agentes de eficacia no

aclarada. Medicamentos
400 mg/día x 15
antibacilares con limitados datos
Bedaquiline días, luego
sobre la eficacia y/o seguridad a largo
(Bdq) 100mg 3 veces
plazo en el tratamiento de la TB DR
por semana
(en este grupo se incluyen nuevos
agentes antituberculosos
100 mg dos
Delamanid (Dlm) 200 mg/día
veces al día
Linezolid (Lzd) 600 mg/día 600 mg/día
200-300mg/día
por 2 meses,
Clofazimina (Cfz)
luego
100mg/día
80 mg
kp/peso/día,
Amoxicilina/Clavulanato (Amx/Clv) 3000 mg/día
dividido en dos
tomas
1000mg EV cada
Imipenem/cilastatin (Imp/Cln)
12 horas
1000 mg EV
Meropenem (Mpm)
cada 8 horas
Altas dosis de isoniacida (H) 16-20 mg kp/día 1500 mg/día
500mg 2 veces
Claritromicina al día o 1gr una
vez al día
Thioacetazona (Th) 2,5 mg kp/día 150mg/día
1. SIDA Y TB. RELACIÓN DE CD4. PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN.
En la fase asintomática de la infección por el VIH, cuando el recuento de linfocitos CD4+ es mayor
de 500/mm3, la TB pulmonar puede presentar baciloscopía positiva en el esputo, la radiografía
del tórax puede ser normal o presentar exudados y cavidades.
Durante la fase sintomática de la infección por el VIH con recuento de linfocitos CD4+ es menor
de 200/mm3, en la TB pulmonar la baciloscopía es normalmente negativa y la radiografía del
tórax puede ser normal o mostrar algunos infiltrados sin cavidades.
Entonces, mientras disminuye el recuento de CD4+, la baciloscopía se vuelve negativa
CD4 menor a 500 milímetros cúbicos puede presentar baciloscopía positiva y

cavitación
CD4 menor a 200 mm cúbicos la baciloscopía es negativa
CD4 menor a 100 mm cúbicos mayor índice de derrame pleural tuberculoso y formas
graves.
Pronóstico y evolución: En general, malo. Tiene mayor incidencia de formas extrapulmonares,

mayor índice de recidiva.
Mejor pronóstico: Recuento de CD4 mayor a 500mm3 por tratamiento antirretroviral

+ terapia antibacilar.
Peor pronóstico: Recuento de CD4 muy reducido y tuberculosis multidrogoresistente
1. PACIENTES CON VIH + Y TB, SIGNIFICADO SIDA
El deterioro progresivo de la inmunidad en el curso de la infección por VIH contribuye a la

progresión de la infección de la TB latente hacia la enfermedad. La TB pulmonar es la forma
clínica más frecuente de TB que ocurre en personas con VIH y su presentación clínica está
determinada por el grado de inmunosupresión en la persona con el VIH.
Son casos confirmados bacteriológicamente o clínicamente con un resultado positivo de la

prueba VIH.
SIDA significa Síndrome de InmunoDeficiencia Adquirida, es una enfermedad infecciosa, causada

por el virus de inmunodeficiencia humana, que se transmite por vía sexual, a través de la sangre
o de la madre al feto y que hace disminuir las defensas naturales del organismo hasta llegar a su
completa desaparición.
1. BCG EN PACIENTES VIH +. ¿SE INDICA? ¿POR QUÉ?
Está contraindicada en infección por VIH+ sintomático, por el riesgo de complicación por infección
diseminada por BCG, que ocurre casi exclusivamente cuando se vacuna en forma inadvertida a
personas con grave compromiso de la inmunidad celular.
La existencia de inmunodepresión primaria o secundaria, linfomas, leucemias, neoplasias

generalizadas, o niños que viven con VIH, contraindica su aplicación.
Contraindicaciones para la aplicación de la vacuna BCG
Recién nacidos con peso menor a 2 kg (se deberá aplazar la vacunación con BCG
hasta que el niño o niña gane peso y alcance 2 kg).
Reacciones dermatológicas en el área de aplicación.
Enfermedades graves con compromiso del estado general.
Uso de drogas inmunosupresoras.
Enfermedades infecciosas (sobre todo sarampión, varicela), debiendo posponerse la
administración de la vacuna BCG, 1 mes después de transcurridas estas infecciones.
Infección por VIH + sintomático.
1. CA. TIPOS. PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Clasificación clínica
Carcinoma microcítico o de células pequeñas

Carcinoma no microcítico
Clasificación anatomopatológica
Adenocarcinoma 35-40%
Carcinoma escamoso 30%
Carcinoma de células grandes 10%
Carcinoma de células pequeñas 20%
Formas mixtas
Otros: tumor carcinoide
Las personas con cáncer de pulmón de células no pequeñas pueden ser tratadas con cirugía
(1/3 de los casos son resecables, hasta el estadío llla), quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida
o una combinación de estos tratamientos.
Las personas con cáncer de pulmón de células pequeñas por lo general reciben radioterapia y
quimioterapia, los pacientes con buena respuesta al tratamiento tienen una supervivencia del
20% a los 5 años. (No son resecables, por lo que no reciben tratamiento quirúrgico).
1. CÁNCER. CLASIFICACIÓN. ETIOLOGÍA. FACTORES PREDISPONENTES. SIGNOS Y

SÍNTOMAS DE CADA UNO.
Clasificación clínica
Carcinoma microcítico o de células pequeñas
Expectoración hemoptoica (flema)

Dolor torácico.
Tos.
Pérdida de apetito.
Insuficiencia respiratoria.
Pérdida de peso.
Sibilancias.
Carcinoma no microcítico
Una tos que no desaparece o que empeora.

Tos con sangre o esputo (saliva o flema) del color del metal oxidado.
Dolor en el pecho que a menudo empeora cuando respira profundamente,
tose o se ríe.
Ronquera.
Pérdida de peso y pérdida de apetito.
Dificultad para respirar.
Cansancio o debilidad.
Infecciones como bronquitis y neumonía que no desaparecen o que siguen
recurriendo
Nuevo silbido de pecho
Clasificación histopatológica
Adenocarcinoma 35-40%
Carcinoma escamoso 30%
Carcinoma de células grandes 10%
Carcinoma de células pequeñas 20%
Formas mixtas
Otros: tumor carcinoide
Factores predisponentes
Tabaco (responsable del 90% de los casos)
Sexo
Etnia
Dieta
Polución atmosférica
Enfermedades respiratorias
Predisposición hereditaria
Factores ocupacionales
1. ESTADIFICACIÓN TNM. ¿PARA QUÉ SIRVE? ¿QUÉ DICE DEL TRATAMIENTO? Quité
de la clase de onco.
Es ante todo una clasificación clínica, tiene como objetivos ayudar a la planificación terapéutica,
proporcionar información sobre el pronóstico, ayudar a la valorización de los resultados
terapéuticos, y también sirve para clasificar el cáncer de pulmón según su tamaño, nódulos y
metástasis a distancia.
Sirve para determinar cómo evoluciona la enfermedad con el tiempo, para describir y/o
determinar el tratamiento, tipo, pronóstico en relación con el tiempo y su evolución.
1. NEOPLASIAS. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICOS INVASIVOS Y NO INVASIVOS.

RENDIMIENTOS Y VENTAJA DE CADA UNO.
Invasivos
Fibrobroncoscopía
Aporta el diagnóstico específico en la mayoría de los casos

Rentabilidad global del 70%
Se eleva al 95% cuando se visualiza la tumoración

Disminuye en tumores periféricos y menores de 3 cm
Punción pulmonar transparietal
Esta técnica se utiliza cuando el tumor se halla en una zona periférica del
tórax a la que es difícil acceder mediante la broncoscopia. En ocasiones puede
producirse un neumotórax (paso de aire al espacio pleural), que tiene fácil
solución.
No invasivos
Radiografía
Los diversos patrones radiográficos pueden hacer sospechar el tipo

histológico concreto
TAC torácica
Importante a la hora de decidir el tratamiento

Es indolora
Detecta ateraciones no visibles en la radiografía de tórax y aporta
información sobre la situación del mediastino.
RMN
PET
Capaz de detectar lesiones no visibles por otros medios.

Otras según sospecha clínica: TAC craneal, Gammagrafía ósea
Citología de esputo
Analiza al microscópio el tipo de células que existe en el esputo, pero la

eficacia de esta prueba depende sobre todo del tamaño del tumor y de su
proximidad a los bronquios principales.
1. MESOTELIOMA. TRATAMIENTO. PRONOSTICO.
El mesotelioma es una neoplasia originada de las células mesoteliales. Constituye una patología
preocupante en Salud Pública, sobre todo en salud ocupacional, asociado a la inhalación de fibras
de asbesto en los puestos de trabajo. Puede situarse en pleura, pericardio, túnica vaginal y
peritoneo, túnica vaginal; el 80% de los casos tiene su procedencia en la pleura.
El Mesotelioma Pleural se presenta generalmente en varones adultos (70-80%), entre la quinta y

séptima década de la vida, aunque se han publicado de forma excepcional casos en niños. Es el
más frecuente de los tumores primarios de la pleura, pudiendo ser localizado o difuso. El mayor
riesgo para desarrollar mesotelioma es la exposición ocupacional, dependiendo de la cantidad de
polvo de asbesto inhalado, de la duración y el tiempo de exposición; deben 4 trascurrir más de 15
años para el desarrollo de este tumor.
La clínica se presenta como dolor torácico, persistente y progresivo. En estadios iniciales no se

observan engrosamientos pleurales en la radiografía de tórax, pudiendo haber placas pleurales
asbestósicas relativamente finas, con frecuente calcificación y visibles sobre todo en el diafragma
y en la mitad inferior de la pleura costal. Hay que sospechar su presencia si se observa
crecimiento en el grosor o festoneado de las placas pleurales o si aparece dolor.
Tratamiento: Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad, cuando el tumor está confinado a
la pleura parietal costal o diafragmática, puede plantearse el tratamiento quirúrgico radical. No
obstante, esta situación es muy excepcional porque el diagnóstico suele establecerse de forma
tardía. Así pues, las medidas terapéuticas solo suelen ser paliativas y básicamente consisten en el
control del dolor, que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo y dominante. Ni la
quimioterapia, ni la radioterapia se ha demostrado como eficaces y solo se aconseja aplicar
radioterapia local sobre la zona en la que se ha practicado la introducción de la aguja, por la
tendencia de este tumor a invadir dicho trayecto. Aplicada como monoterapia no modifica la
supervivencia.
Pronóstico: El pronóstico del Mesotelioma Pleural en cuanto a supervivencia es muy variable, no

son excepcionales los pacientes que viven más de 5 años tras el diagnóstico, sin someterse a
ningún tratamiento radical, sobre todo en los mesoteliomas de tipo epitelial, ya que los
mesoteliomas fibrosos malignos tienen peor pronóstico.
1. DERRAME NEOPLÁSICO. CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO. RENDIMIENTO COMO
MÉTODO DIAGNOSTICO
Características del líquido: Glucosa < 60 mg/dl y pH < 7,3. Exudativo, (cociente LDH
pleural/suero mayor a 0,6) (cociente proteínas pleurales /suero mayor a 0,5) (LDH en liquido
pleural mayor a 2/3 del límite superior normal de LDH) esas características le convierte en
exudativo. Proteínas altas, glucosa baja, LDH alta, cloruro bajo, Predominio de mononucleares y a
la citología células atípicas.
Punción pleural simple en derrames paraneoplásicos
Rendimiento diagnóstico: 70 %
Sumando la Punción Biopsia Pleural 80%, prefiriéndose VATS
Sospecha de Linfoma: citometría de flujo
Marcadores tumorales: - (sensibilidad 50%)
1. DERRAME NEOPLÁSICO. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEFINITIVO
Diagnóstico: suele establecerse mediante citología del líquido pleural. Cuando el examen
citológico inicial es negativo, la toracoscopia es la mejor opción si se sospecha neoplasia. Si la
toracoscopia no estuviera disponible deberá hacerse una biopsia de la pleura con aguja.
Tratamiento: La mayoría de los pacientes con derrame pleural neoplásico se trata

sintomáticamente, ya que la presencia del derrame indica una enfermedad diseminada y la
mayor parte de las neoplasias asociadas a derrames pleurales no se curan con quimioterapia. El
único síntoma atribuible al propio derrame es la disnea. Si la disnea impide al paciente realizar su
vida normal y si sana con una toracocentesis terapéutica, debe considerarse una de las siguientes
acciones: 1) inserción de una sonda pequeña a permanencia 2) toracostomia con sonda e
instilación de un esclerosante como doxiciclina, en dosis de 500 mg.
1. ASMA. TIPOS. DIAGNÓSTICO SEGÚN TIPOS. EVOLUCIÓN. PRONOSTICO
Diagnóstico según tipos:
1. Intermitente_: Síntomas diurnos <1 vez por semana y síntomas nocturnos menos de 2
veces al mes. (PEF o FEV1 >80%, variabilidad del PEF <20%).
2. Persistente leve: Síntomas diurnos más de 1 vez por semana, síntomas nocturnos más de 2
veces por mes. (PEF o FEV1 >80%, variabilidad 20-30% del PEF).
3. Persistente moderada: Síntomas diurnos diarios, síntomas nocturnos más de 1 vez por
semana (PEF o FEV1 60-80%, variabilidad >30%).
4. Persistente severo: Síntomas diurnos continuos, síntomas nocturnos frecuentes. (PEF o FEV1
<60%, variabilidad del PEF >30%).
Pronóstico y evolución:
Intrínseca: mal pronóstico, no responden al tratamiento.

Extrínseca: buen pronóstico, responden bien al tratamiento.
1. ASMA. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA.

Etiología:
Asma alérgica (extrínseca): por pólenes, ácaros, hongos aérogenos, animales

Asma no alérgica (intrínseca): bacterias, virus
Asma inducida por AINES: agentes químicos
Asma ocupacional: tanto los de origen animal (campesino, zoólogos), vegetal (tapiceros,
tejedores) y químicos (laboratorios farmacéuticos, soldadores, barnizadores)
Asma inducida por el ejercicio
1. ASMA BRONQUIAL. CLASIFICACIÓN. SÍNTOMAS. DIAGNÓSTICO. IMPORTANCIA DE LA

ESPIROMETRÍA Y UTILIDAD. PICO FLUJO QUE SE ENCUENTRA, EXPLICAR
Definición**:** inflamación crónica de las vías aéreas, asociada a hiperreactividad bronquial.
Clasificación:
Leve intermitente: síntomas nocturnos menor a dos veces por mes

Leve persistente: síntomas nocturnos mayor a dos veces por mes
Moderada persistente: síntomas nocturnos mayor o igual a una semana
Severa moderada: síntomas nocturnos frecuentes
Síntomas: Episodios recurrentes de sibilancias, disnea que lleva a ortopnea en algunos casos,
opresión torácica y tos de predominio nocturno, a veces los síntomas se acentúan posterior a
exposición a alérgenos.
Diagnóstico
Sospecha clínica (examen clínico)

Confirmación diagnóstica:
Espirometría con test broncodilatador: habrá patrón obstructivo, menor al 70%.

La prueba revierte 12% y 200ml
Medida de variabilidad de pico flujo domiciliario
Pruebas de broncoprovocación
Importancia de la espirometría y utilidad: es la prueba de función pulmonar que mejor

complementa el diagnóstico clínico del asma y es de gran utilidad para el seguimiento. Para
diagnóstico y clasificación de la severdidad. Aceptable y reproducible por en mayores de 5 años.
El VEF-1 es el patrón de oro. El FEM1 es útil para caracterizar el patrón del asma y evaluar la
respuesta al tratamiento. Pico flujo se mide con un dispositivo e indica la severidad del asma.
Pico flujo que se encuentra:
Variación >20% del pico flujo, en más de 3 días por semana, en un registro de al menos 2
semanas.
Aumento del pico de flujo >15% del basal posterior a B2-agonistas inhalados
Descenso del pico flujo >15% después de 6 minutos de ejercicio.
1. TRATAMIENTO DE ASMA EN DIFERENTES ESQUEMAS
Drogas de rescate: B2 agonistas de acción corta (salbutamol), glucocorticoides sistémicos,

anticolinérgicos (bromuro de ipratropio que es de acción corta, y bromuro de tiotropio que es de
acción larga)
Drogas de control o de mantenimiento: Glucocorticodes inhalados (beclometasona,
fluticasona y budesonide), B2 agonistas de acción larga( salmeteros y formeterol),
antileucotrienos (zafirlucast)
Fármacos controladores:
Glucocorticoides inhalados (beclometasona, budesonida, fluticasona)

Cromoglicato sódico
Nedocromil
B2 agonistas de larga duración (salmeterol, formoterol)
Teofilinas de liberación sostenida
Antileucotrienos (Montelukast, Zafirlukast)
Manejo terapéutico ambulatorio del asma bronquial
Asma bronquial intermitente: B2 agonistas a demanda. No precisa fármacos

controladores.
Asma bronquial persistente leve: corticoides inhalados (<500 ug/día) y B2 agonistas a
demanda. Opcional: cromonas y antileucotrienos.
Asma bronquial persistente moderada: corticoides inhalados 200-1000 ug/día + B2
agonistas de larga duración (salmeterol o formoterol). Añadir antileucotrienos si corticoides
inhalados >800 ug/día o teofilinas de acción prolongada. B2 agonistas a demanda.
1. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ABSCESO. DIAGNÓSTICO. TRATAMIENTO. ESQUEMA Y

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
Signos y síntomas:
Síndrome febril (70-80% ), sudoración

Tos con expectoración purulenta (en aumento) y fétida
Puede haber expectoración hemoptoica.
Pérdida de peso.
Examen Físico: boca séptic
Diagnóstico:
Clínica
Laboratorio: anemia, leucocitosis y neutrofilía, VSG elevada.
Radiología
Tratamiento:
1. Antibióticoterapia
Amoxicilina/clavulanico o Amoxicilina/sulbactam
Moxifloxacina
1. Drenaje postural
Obs fracaso de tratamiento medico: Drenaje percutáneo, cirugía.

1. DESCRIBIR IMAGEN RADIOLÓGICA DE ABSCESO PULMONAR. UBICACIÓN MÁS
FRECUENTE. EXPLICAR MECANISMO DE FORMACIÓN DEL ABSCESO
Imagen radiológica de absceso pulmonar: se observa una cavidad de pared gruesa con niveles
hidroaéreos en su interior ubicado en el lóbulo ……. del pulmón derecho/izquierdo.
Ubicación más frecuente
1. Segmento posterior del lóbulo superior

2. Segmento superior del lóbulo inferior
La afectación del pulmón derecho es 2 veces más que el izquierdo porque el bronquio
derecho es más vertical, más grueso más corto.
Mecanismo de formación del absceso:
Aspiración de los gérmenes de la orofaringe por broncoaspiración
Alteración del nivel de conciencia (etilismo, drogadicción, fármacos, anestesia,

accidentes cerebro-vasculares, convulsiones, encefalopatía metabólica).
Alteraciones del reflejo glótico (enfermedades neurológicas). Trastornos de la
deglución
Instrumentalización de las barreras anatómicas (intubación, broncoscopia,
traqueostomía).
Enfermedades de la boca y vías aéreas superiores (caries dental, gingivitis,
sinusitis).
Vía hematógena: Bacteriemia, Émbolos sépticos a partir de endocarditis bacteriana
1. ABSCESO PULMONAR. TODO
Producto de un proceso necrótico del parénquima pulmonar, de causa generalmente infecciosa,

que lleva a la formación de una cavidad
Es una cavidad solitaria de pared gruesa con diámetro mayor a 2 cms., que responde a
una etiología piógena.
Neumonía necrotizante: cavidades múltiples de diámetro menor a 2cm
Clasificación
1. Primario: por aspiración

2. Secundario:
Sepsis
Neoplasia
Inmunodepresión
Etiología
Las bacterias anaerobias son los microorganismos responsables de hasta el 95% de los casos de
absceso pulmonar.
Anaerobios: 40-50% de los casos
Gram negativos: Prevotella (p. oralis, p. buccae), Fusobacterium (F. naviforme), Bacteroides
fragilis, Bacteroides urealyticus.
Gram positivos: Peptostreptococcus, Estreptococos microaerófilos, Clostridium perfringens
Anaerobios asociados a aerobios: 20-30%

Aerobios 20%.
Gram negativos: Haemophilus influenzae, Enterobacterias (Klebsiella pneumoniae),

Pseudomonas aeruginosa
Gram positivos: Staphilococcus aureus
Patogenia
Aspiración de los gérmenes de la orofaringe

Vía hematógena: Bacteriemia, Émbolos sépticos a partir de endocarditis bacteriana
Factores de riesgo para broncoaspiración
Alteración del nivel de conciencia (etilismo, drogadicción, fármacos, anestesia, accidentes

cerebro-vasculares, convulsiones, encefalopatía metabólica).
Alteraciones del reflejo glótico (enfermedades neurológicas). Trastornos de la deglución
Instrumentalización de las barreras anatómicas (intubación, broncoscopia,
traqueostomía).
Enfermedades de la boca y vías aéreas superiores (caries dental, gingivitis, sinusitis).
Diagnóstico
Clínica
Laboratorio
Radiología
Clínica:
Síndrome febril (70-80% ), sudoración

Tos con expectoración purulenta (en aumento) y fétida
Puede haber expectoración hemoptoica.
Pérdida de peso.
Examen Físico: boca séptica
Laboratorio: anemia, leucocitosis y neutrofilía, VSG elevada.
Localización habitual
1. Segmento posterior del lóbulo superior

2. Segmento superior del lóbulo inferior
La afectación del pulmón derecho es 2 veces más que el izquierdo
Tratamiento
1. Antibióticoterapia
Amoxicilina/clavulanico o Amoxicilina/sulbactam
Moxifloxacina
1. Drenaje postural
OBS: fracaso de tratamiento medico: Drenaje percutáneo, cirugía.
1. ENFERMEDADES QUE PREDISPONEN A BRONQUIECTASIA

Condiciones hereditarias o congénitas:
Sindrome de Kartagener
Discinesia ciliar
Fibrosis quística
Deficiencia de inmunoglubulinas
Condiciones asociadas-adquiridas:
Estados post infecciosos:

tuberculosis, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomona
Hongos: Aspergillus
Obstrucción bronquial: asma, tumores, cuerpo extraño, adenomegalias

Otros: inhalación de gases tóxicos, inhalación de heroína, aspiración gástrica
1. BRONQUIECTASIA. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN. SÍNDROME DE KARTAGENER.

DIAGNÓSTICO Y COMPONENTES
Definición: Es la dilatación anormal y permanente de los bronquios y bronquiolos causada por

destrucción del musculo y el tejido elástico de la pared bronquial
Clasificación:
1. Congénitas
Condiciones hereditarias o congénitas:
Sindrome de Kartagener
Discinesia ciliar
Fibrosis quística
Deficiencia de inmunoglubulinas
1. Adquiridas
Condiciones asociadas-adquiridas:
Estados post infecciosos:

tuberculosis, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomona
Hongos: Aspergillus
Obstrucción bronquial: asma, tumores, cuerpo extraño, adenomegalias

Otros: inhalación de gases tóxicos, inhalación de heroína, aspiración gástrica
Síndrome de Kartagener: o también dicinesia ciliar primaria. Es un trastorno genético
autosómico recesivo que afecta la estructura de cilios y flagelos provocando alteraciones en su
barrido. Se caracteriza por la asociación de situs inversus (dextrocardia), bronquiectasia y sinusitis
crónica.
Diagnóstico
Sospecha clínica:
En la auscultación crepitantes (en el 70% de los casos) inspiratorios (precoces-
medios) y espiratorios sobre las áreas afectadas.
Son frecuentes los roncus (en un 44% de los pacientes)
Las sibilancias (34%) sugerentes de obstrucción bronquial.
Las acropaquias poco frecuentes
Sospecha radiológica:
Signos radiológicos sugerentes: existencia de engrosamiento de la pared

bronquial o imágenes en «raíl de tranvía», signos de pérdida de volumen o
atelectasias, neumonías recidivantes o imágenes claramente quísticas con o sin
nivel.
Radiografía normal (50%).
Confirmación diagnóstica: tomografía axial computarizada de alta resolución de tórax

(TACAR de tórax)
1. CRITERIOS DE LIGHT,
QUÉ ES? COMPONENTES Y UTILIDAD. Se utiliza para diferenciar trasudados de exudados

pleurales de acuerdo a la relación del lactato deshidrogenasa y de proteínas en líquido
pleural y suero.
1. ASMA BRONQUIAL. DIFERENCIA ENTRE INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA. PATRÓN

ESPIROMÉTRICO DEL ASMA CRÓNICO PERSISTENTE
Diferencia entre asma intrínseca y extrínseca:

ASMA EXTRÍNSECA ASMA INTRÍNSECA
Predomina en niños y jóvenes Predominio en adultos
Frecuente historia personal o familiar de alergia (rinitis, Rara historia personal o familiar
urticaria, eccema) de alergia
Pruebas cutáneas positivas Pruebas cutáneas negativas
IgE total y específica elevadas IgE normal
Hipersensibilidad tipo I (inmediata) A veces, intolerancia al AAS
Patrón espirométrico del asma crónico persistente:
PEF/FEV1 VARIABILIDAD.
Intermitente >80% <20%
Leve >80% 20-30%
Moderado 60-80% >30%
Severo ≤60% >30%
1. NAC. CONCEPTO. DX EN LIQUIDOS BIOLÓGICOS.
Definición: Infección del parénquima pulmonar, desarrollada en el seno de la población general.
Diagnóstico en líquidos biológicos:
Datos de laboratorio:
Hemograma: leucocitosis con neutrofilia

Bioquímica: urea, creatinina
Gasometría
Estudios microbiológicos:
Hemocultivos: para diagnóstico etiológico. Alta especificidad.

Examen de esputo: frotis y cultivo de esputo para BAAR, hongos, gérmenes comunes y no
comunes
Detección de antígenos de Legionella y Neumococo en orina
1. NIH CONCEPTO. RENDIMIENTO DE MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO.
Definición: es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso, ausente en el momento

del ingreso hospitalario y que se desarrolla tras más de 48-72hs de haber ingresado en el hospital
y hasta 7 días después del egreso. Es la segunda infección más frecuente de origen hospitalario.
Métodos de diagnóstico: El diagnostico debe ser clínico, de acuerdo con los signos y síntomas
mencionados antes. El diagnostico microbiológico de certeza se basa en el aislamiento de un
microorganismo potencialmente causal de neumonía en los hemocultivos o del líquido pleural o
en una muestra valida de secreciones respiratorias. El cultivo simple o el cultivo cuantitativo del
esputo o de los aspirados endotraqueales obtenidos a través de los tubos de intubación deben
interpretarse como orientativos, puesto que estas muestras se hallan a menudo contaminadas
por los microorganismos que colonizan la cavidad orofaringea Sin embargo, el análisis
microbiológico cuantitativo de los aspirados endotraqueales ha demostrado ser una técnica de
rentabilidad razonable (sensibilidad y especificidad alrededor del 70%) Las técnicas diagnósticas
invasivas permiten obtener muestras delas vías respiratorias inferiores sin contaminación
orofaríngea a través del fibrobroncoscopio.
1. PLEURESIA METODO DE DIAGNOSTICO.COMO SE CONFIRMA
Sospecha clínica: fiebre- dolor torácico- disnea- tos seca
Semiología:
Inspección: tórax abombado del lado afecto

Percusión: matidez
Auscultación: MV disminuido
Confirmación dx: Rx – toracocentesis
1. CONCEPTO DE PLEURESIA SEROFIBRINOSA. PLEURESIA HEMORRAGICA.PLEURESIA

PURULENTA
Pleuresía serofibrinosa: Inflamación de la pleura con un derrame acuoso y acumulación de

fibrina sobre las membranas pleurales. Produce adherencias
Pleuresía hemorrágica: Cuando el aspecto del líquido es hemorrágico y contiene eritrocitos.
Causas:
1. Neoplasia
2. Derrame asociado a exposición al asbesto
3. Sx pospericardiotomia
4. Infarto pulmonar
5. Traumatismo
Conviene determinar el hto del líquido pleural. Cuando supera el 20% se trata de hemotorax y
hay que descartar hemorragia activa en la cavidad pleural. (El Hto suele ser mayor al 50% del hto
sanguíneo en hemotorax)
Purulento: Infección bacteriana de la pleura se caracteriza por la presencia de pus
1. Neumonías
2. TB pleural: raramente se produce una acumulación de pus rico en bacilos (empiema
tuberculoso)
1. DERRAME PARANEUMONICO. METODOS DE DX INVASIVOS Y NO INVASIVOS.
DERRAME PURULENTO METODO PARA AISLAR EL GERMEN. TRATAMIENTO
QUIRURGICO
Derrame paraneumonico es cualquier derrame pleural que se asocie con neumonía bacteriana,
absceso pulmonar o bronquiectasia es un DP. El empiema es la presencia de pus en el espacio
pleural y representa el estadio final del derrame paraneumonico.
Métodos de dx invasivos: Punción y aspiración del líquido pleural
No invasivos: RX, TC, Ecografía para demostrar liquido en el espacio pleural
Método para aislar el germen: microbiología, cultivo, análisis laboratorial del líquido pleural
Tratamiento qx:
1. Toracocentesis
2. Toracocentesis con instauración de fibrinolitico
3. Decorticacion si lo anterior es ineficaz
1. DERRAME PLEURAL QUILOSO. CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO.FISIOPATOLOGIA.

ETIOLOGIA MÁS FRECUENTE
Es la acumulación de quilo por compresión del conducto torácico. Liquido pleural de aspecto
lechoso, blanquecino, por la gran cantidad de lípidos. Los niveles de TGL (quilomicrones) son altos
en el quilotorax, mayor a 100mg/dl
Fisiopatología: Rotura del conducto torácico con acumulación de quilo en el espacio pleural
Etiología: Rotura del conducto torácico por un traumatismo (accidental o qx.) 1era causa.
Invasión neoplásica, en gral. a partir de adenopatías malignas, especialmente en linfomas
1. CARACTERISTICAS FISICAS DEL PACIENTE ENFISEMATOSO PURO
El enfisema puro, existe disnea progresiva (espiratoria) y acentuada, sin cianosis y tos seca sin
expectoración.
Signos: tórax en tonel, fosas supraclaviculares abombadas, hipersonoridad, disminución del

murmullo vesicular.
Tórax en tonel o en inspiración Permanente: aumento del diámetro anteroposterior, costillas

horizontalizadas, ángulo epigástrico obtuso, elevación de la clavícula y borramiento de las
depresiones supra e infra clavicular. Los enfisematosos respiran con los labios fruncidos con el
tórax encorvado hacia adelante, también se los llama sopladores rosados (mantienen una
cantidad en exeso de aire en los pulmones) y desarrollan cianosis sólo en estadíos avanzados de
la enfermedad.
1. TRATAMIENTO PREVENTIVO, FARMACOLOGICO Y QX DEL ENFISEMA

La única manera de prevenir es no exponerse a los factores de riesgo, el cese del tabaquismo, ha
demostrado que los pacientes que han abandonado el tabaco presentaron una mejoría
extraordinaria, evitar la exposición a partículas irritantes
Farmacológico:
1. Broncodilatadores para reducir el espasmo

2. Anticolinergicos de acción corta como el bromuro de ipratropio (SAMA) mejora los
síntomas y produce una mejoría de FEV1
3. B2 agonista de acción larga LABA: salmeterol, formoterol, Indaterol
4. Corticoides inhalados ICS: Fluticasona, Beclometasona
5. Inhibidores de PDE4: Roflumilast
Quirúrgico: HARRISON PAG 1706
1. cirugía de disminución del volumen pulmonar LVRS reduce la mortalidad en aquellos

cuyo enfisema predomina en los lóbulos superiores o estén localizados.
2. Trasplante de pulmón en individuos con discapacidad profunda a pesar del máximo
tratamiento médico y no tengan otros trastornos coexistentes como hepatopatías,
nefropatías o cardiopatías
1. ENFERMEDADES PULMONARES QUE PRODUCE EL EPOC. CITAR
1. Bronquitis crónica
2. Enfisema
1. EXACERBACIONES DE EPOC. CAUSAS. TRATAMIENTO. PREVENCION
Episodio agudo de inestabilidad clínica que acontece en el curso natural de la enfermedad y se

caracteriza por empeoramiento mantenido de los síntomas respiratorios que va más allá de sus
variaciones diarias
CAUSAS
1. Infecciosas 50-75%
Bacterianas 50%: H. influenzae, neumococo, moraxella catharralis

Víricas
2. No infecciosas:
1. Abandono del tto

2. Neumotórax
3. Causas cardiacas: IC, Arritmias, Cardiopatía isquémica aguda
4. Tromboembolismo pulmonar
5. Fármacos: tranquilizantes, sedantes, hipnóticos, beta bloqueantes
6. Factores ambientales: Irritantes, contaminantes
Tratamiento:
1. Antibióticos cuando se cumplan al menos 2 de los criterios de Anthonisen

2. Broncodilatadores de acción larga y corta
3. Corticoides inhalados y sistemicos: Prednisona por 10 dias
4. Oxigenoterapia
5. Heparina de bajo peso molecular
6. Ventilación mecánica no invasiva VNI
7. Intubación orotraqueal y ventilación mecánica
1. ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS EN LATINOAMERICA. CONCEPTO. ETIOLOGIA.

METODOS DE DX.
TB: infección por M. tuberculosis DX: Frotis y cultivo de esputo

Paracoccidioidomicosis: Es una enfermedad granulomatosa crónica producida por un
hongo dimorfo llamado Paracoccidioides Brasiliensis DX: Examen físico de lesiones o
esputo.
Métodos indirectos: Radiografía, fibrobroncoscopia, serología
1. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS DX BACTERIOLOGICO. CARACTERISTICAS DEL METODO,

QUE SE ENCUENTRA
1. Examen en fresco de lesiones, exudado de ganglios GOLD ESTÁNDAR. Esputo seriado es el

más utilizado
2. Se encuentra en el microscopio en su forma levadura. Coloración tinta china
Cultivo: se observan las colonias. Las colonias son como pelos de ratón blanco que corresponde
a hifas fúngicas. 25° en agar saboraud crecimiento de 1-3 meses. 37° en agar chocolate, sangre o
cerebro
1. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS. CLASIFICACION. DROGAS TRATAMIENTO
Formas clínicas.
1. Asintomática o subclínica
2. Primo infección (Pulmonar aguda- Pulmonar crónica)
3. Diseminada (AGUDA- CRONICA es la más frecuente)
4. Fibrosa residual
Tratamiento: Hasta la aparición de la asociación sulfametoxasol - trimetoprima, no se ha

tenido una real eficacia de las demás sulfamidas, pero con esta combinación se consigue una
mayor eficacia, y las dosis, son: 1.600 mg. Y 320 mg. Respectivamente, por vía oral y en forma
diaria. Los derivados imidazólicos: miconazol, econazol, fluconazol, han facilitado el tratamiento,
por la alta efectividad de las mismas; mínima toxicidad, uso oral y fácil manejo, son atributos que
posibilitaron el uso masivo. De ellos el ketoconazol y el itraconazol, son los más efectivos.
Posibilidades terapéuticas:
1. Trimetoprín - sulfametoxazol: 2 comprimidos / día por un mes (uno a la mañana y uno a la
noche) y luego ir disminuyendo pero lo más importante es que el tto. Dure 2 años.
2. Ketoconazol (derivado imidazólico): Se presenta en comprimido de 200mg y la dosis
recomendada es de 400mg/día por un año por lo menos. Es hidrosoluble y se absorbe
muy bien por vía digestiva
3. Itraconazol:Es utilizado con una dosis de 200 mg./día durante el 1er. Y 2do mes, para
continuar con 100 mg./dìa hasta completar 6 meses, con buenos resultados. (es 7 veces
más caro que el ketoconazol)
4. Anfotericina B: es un antifúngico de amplio espectro, obtenido a partir del streptomyces
nodosus, la vía de administración es endovenosa, debe protegerse de la luz solar. La acción
tóxica ejerce sobre los riñones, la serie roja de médula ósea e hipopotasemia con
trastornos electrocardiográficos. El itraconazol y ketoconazol son las drogas de elección
sobre la anfotericina B y las sulfonamidas
1. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS. DIAGNOSTICO. TRATAMIENTO
Diagnóstico
1. Clínico
2. Micológico: Frotis del esputo o secreción de ganglios
3. Histopatológico
4. Métodos indirectos: Paracoccidiodina, Rx, Fibrobroncoscopía, Reacciones serológicas.
Métodos de diagnóstico:
1. Frotis: de la lesión cutánea, esputo, o secreción de ganglios. 66,2%

2. Cultivo: del esputo o secreción de ganglios. 16,9%
3. Biopsia: de la mucosa o ganglios. 16,9%
Laboratorio: Materiales: LBA, esputo, biopsia, ganglios, hisopados de lesiones mucosas

y mucocutáneas.
Examen directo: Lev. de 10 - 30 u de d- Membrana gruesa, refringente-Brotes múltiples
En la lesión se observan esporos micóticos de 10 – 30 micrones, hasta 60 micrones. En la
periferia del esporo se pueden formar brotaciones de esporos que llegan a medir entre 1 y
10 micrones. Cuando son numerosas le confieren el aspecto de timón de marino.
Coloraciones: HE o Groccott.
Cultivos: 25 y 37 °
Agar Sabouraud.
SG, SGCI, Agar cerebro-corazón.
El cultivo crece en 27-28 días. Las colonias son como pelos de ratón blanco.
Cultivos - Fase saprofítica:
- Sabouraud glucosado
- Agar chocolate
- 25 ° C - Crecimiento lento (1 a 3 meses)
- Colonia glabra blanco-amarillento
- Luego plegada y aterciopelada rosada, beige o ligeramente café
Cultivos – Fase parasitaria:

- 37 ° C - Agar chocolate
- Agar sangre
- Agar cerebro corazón
- Necesita Tiamina
- Células multigemante
En el estudio histopatológico destaca una lesión granulomatosa en la que se observan formas

esferoides de diferentes tamaños, algunas con gemación multifocal, viéndose estos cambios
mejor con la tinción de Grocott.
Reacciones serológicas: Diversas técnicas que pueden utilizarse para la detección de

anticuerpos anti paracoccidioides brasiliensis:
1. Fijación de complemento
2. Precipitación en tubo.
3. Inmunodifusión en gel de agar.
4. Contrainmunoelectroforésis
5. Inmunofluorescencia indirecta.
6. Inmunoperoxidasas.
7. Aglutinación de partículas de látex.
1. Inmunodifusión radial, ELISA y MELISA ( magnetoenzimo-inmunoensayo ).
Radiografía del tórax: No existen imágenes patognomónicas
- Predominio inflitrativo 76%
- Predominio nodular 12,7%
- Predominio fibrosis 8,5%
La TACAR de tórax corrobora los hallazgos radiográficos.
TRATAMIENTO
1. Trimetoprín - sulfametoxazol: 2 comprimidos / día por un mes (uno a la

mañana y uno a la noche) y luego ir disminuyendo pero lo más importante es que
el tto. Dure 2 años.
2. Ketoconazol (derivado imidazólico): Se presenta en comprimido de 200mg y la
dosis recomendada es de 400mg/día por un año por lo menos. Es hidrosoluble y se
absorbe muy bien por vía digestiva
3. Itraconazol:Es utilizado con una dosis de 200 mg./día durante el 1er. Y 2do
mes, para continuar con 100 mg./dìa hasta completar 6 meses, con buenos
resultados. (es 7 veces más caro que el ketoconazol)
4. Anfotericina B: es un antifúngico de amplio espectro, obtenido a partir del
streptomyces nodosus, la vía de administración es endovenosa, debe protegerse de
la luz solar. La acción tóxica ejerce sobre los riñones, la serie roja de médula ósea
e hipopotasemia con trastornos electrocardiográficos. El itraconazol y ketoconazol
son las drogas de elección sobre la anfotericina B y las sulfonamidas
1. CARACTERISTICAS FISICAS DE LOS PACIENTES CON BRONQUITIS CRONICA PURA Y

EVOLUCION A LARGO PLAZO
Disnea tardía e intermitente con los años, tos como síntoma predominante
expectoración abundante, sibilancias abundantes
tórax, resonancia torácica, ruidos respiratorios normales, con roncus y sibilancias que
cambian con la tos, diafragma normal con cianosis presente
hipertensión pulmonar y cor pulmonar frecuentes
Evolución a largo plazo: Es una enfermedad crónica en la que generalmente a pesar del
tratamiento correcto sufren repetidos episodios de IR de los que se recuperan fácilmente con tto
adecuado, en contraste con la evolución a menudo mortal de estos episodios en el enfisematoso
1. NEUMOTORAX CONCEPTO, BULLAS. METODO DE DX
Es la ocupación de la cavidad pleural por aire, procedente del pulmón subyacente o directamente
del exterior a través de una solución de continuidad en la pared torácica, asociado a un colapso
total o parcial del pulmón
Bullas: Son quistes o ampollas (mm de diámetro) que se encuentran en la superficie pulmonar y
se rompen frecuentemente durante las ventilaciones mecánicas (barotrauma), causando
neumotórax espontaneo.
Método de dx: Manifestaciones clínicas, hipotensión, cianosis, marcada taquicardia, desviación

de la tráquea al lado contralateral, ingurgitación yugular. Las bullas predominan en los sexos
masculinos 6:1 sujetos sanos, altos y delgados.
Estudios imagenológicos: RX simple de tórax
1. NEUMOTORAX TTO SEGÚN LA EXTENSION. TTO DEFINITIVO
Ingreso hospitalario y oxigenoterapia, la que se utilizara en caso de hipercapnia
Neumotórax Espontaneo secundario sin disnea: Observación por 24hs con oxigeno
NES pequeños sintomáticos: aspiración simple o manual, menos exitosa en general no se
contraindica puede utilizarse tratando de evitar el drenaje torácico
NES sintomáticos inestables: Colocar un drenaje torácico de 16FR sellado bajo agua
mejor opción o la válvula de Heimlich con excepción de pacientes conectados a ventilación
mecánica
El tratamiento definitivo consiste en la inserción de un Tubo Torácico (sellado bajo agua) en el

quinto espacio intercostal (delante del pezón) delante de la línea medioclavicular
1. NEUMOTORAX A TENSION.CARACTERISTICAS. TRATAMIENTO
Hay comunicación entre el aire pleural y espacio atmosférico. La presión pleural + es un riesgo
para la vida disminuye el retorno venoso al corazón y disminuye el gasto cardiaco
El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico y su tratamiento no debe retrasarse por estar

esperando una confirmación radiológica.
Tratamiento: Requiere una descompresión inmediata, y es tratado inicialmente por medio de la
inserción rápida de una aguja gruesa en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular
del hemitórax afectado. El tratamiento definitivo consiste en la inserción de un Tubo Torácico (
sellado bajo agua) en el quinto espacio intercostal (delante del pezón) delante de la línea
medioclavivular
1. NEUMOCONIOSIS CLASIFICACION. ENFERMEDAD NO COLAGENOSA Y COLAGENOSA
1. No colagenosas: originadas por polvo no fibrogénico y caracterizadas por: - Arquitectura

alveolar indemne. - Reacción estromal mínima (principalmente fibras de Reticulina) - La reacción
al polvo es potencialmente reversible. Ej.: Baritosis.
2. Colagenosas: Pueden ser originadas por polvo fibrogénico o por una respuesta alterada al
polvo no fibrogénico. Sus características son: - Alteración o destrucción de la arquitectura
alveolar. - Reacción colagenosa de grado moderado a máximo. - Fibrosis permanente del pulmón.
Ej.: Silicosis, Asbestosis, Antracosis complicada o fibrosis masiva
1. PREVENCION Y TRATAMIENTO DE NEUMOCONIOSIS
Carece de tratamiento efectivo. La prevención y el cese de la exposición, en su caso, son las

medidas fundamentales. En los trabajadores expuestos deben realizarse controles médicos
periódicos, es importante el abandono del tabaco debido al incremento del riesgo de cáncer.
El tratamiento sintomático consiste:
Tratar la infección bronquial.

Tratar el broncoespasmo.
Reposo.
Oxigenoterapia.
Digitalices, diuréticos.
Un tratamiento curativo seria trasplante pulmonar.
1. ASBESTOSIS CONCEPTO. CATEGORIA. LESION ANATOMOPATOLOGICA.

CARACTERISTICAS. CUADRO CLINICO.
Es una neumoconiosis producida por la inhalación de fibras de asbesto o anmianto. Transcurrido

los 15 a 20 años de exposición se produce la enfermedad. Progresa a una fibrosis pulmonar
intersticial difusa.
Causas:
A. Exposición ocupacional: extracción, desmenuzamiento, manufacturas de derivados, de

materiales de desecho, fabricación de tejidos incombustibles y aislantes de calor a altas
temperaturas, fabricación de frenos, disco de embrague, material aislante de electricidad,
fibrocementos entre otros.
B. Exposición domestica secundaria: las fibras impregnadas por las ropas.
C. Exposición ambiental: en países donde se explota asbesto, y la población queda expuesta a él.
La exposición crónica a esta sustancia puede producir:
1. Tumores en la pleura MESOTELIOMA

2. Adenocarcinomas (focos en el pulmón y focos en el tubo digestivo por el agua)
3. cáncer de piel con cuernos cutáneos
Cuadro clínico: astenia- anorexia- disnea progresiva- tos- hemoptisis- dolor toracico
1. SILICOSIS DEFINICION. POBLACION EN RIESGO. LESION ANATOMOPATOLOGICA Y

RADIOLOGICA. CARACTERISTICAS
Neumoconiosis originada por la inhalación de partículas de sílice cristalina menores de 5 micras.

Produce lesión difusa del espacio aéreo y del intersticio pulmonar. es la principal neumoconiosis
del Paraguay.
Población de riesgo
Aquellas personas que se dedican la excavación de pozos entre 30-40 metros son los
potencialmente neumoconioticos, aquellas personas que han cavado mas de 5 pozos.
Personas que se dedican a la extracción de minerales de las canteras.
La lesión característica - nódulos silicótico
láminas de colágeno concéntricas con una

zona central acelular con sílice y zona
periférica con macrófagos y células plasmáticas
Radiología**:**
Lesión bilateral
Predominio hiliar
Respeta bases y vértices
Punteado nodolobulillar
1. QUIMIOPROFILAXIS 1RIA Y 2DARIA
Quimioprofilaxis primaria: administrar a personas PPD negativo, recientemente expuestas a un

caso contagioso durante 3 a 4 meses. Generalmente se administra isoniacida por 3 meses.
Posteriormente se realiza pruebas para descartar infección
Quimioprofilaxis secundaria: administradas a personas ya infectadas PPD+, pero sin evidencia

aun de enfermedad tuberculosa. Se le da a personas infectadas que no están enfermas.
Generalmente por 6 a 12 meses, si es HIV positivo o silicotico se le da de por vida.
1. ENFERMEDADES QUE PUEDEN CAUSAR EL TABAQUISMO
1. Enfisema
2. Bronquitis crónica
3. Cáncer de pulmón
4. Cáncer: hígado, faringe, vejiga entre otros
5. Enfermedades cardiovasculares como infartos, ACV
6. Predisposición a enfermedades infecciosas reiteradas
7. Agrava enfermedades respiratorias
1. QUE ES UN EXUDADO EN DERRAME PLEURAL. CAUSA MAS FRECUENTE
Es la extravasación de líquidos a causa de un aumento de la permeabilidad capilar y mesotelial en

toda la superficie pleural, tienen alto contenido en proteínas (cociente pleura/sangre superior a
0,5), LDH del líquido/ LDH sérico superior a 0,6.
Causa más frecuente: Por aumento de la permeabilidad capilar: Infecciosas: neumonías,

tuberculosis, bacterias, virus, mycoplasma, parásitos y hongos. Derrames paraneumonicos 50-
70%
1. HASTA QUE ESTADIO DE CANCER DE PULMON ES POSIBLE LA CIRUGIA CURATIVA
Depende del tipo histológico del cáncer y la evaluación por TC (o TACAR/ Tomografía axial
computarizada de alta resolución)
-Ca. de células pequeñas: Quimioterapia y Rx
-Ca. de células No pequeñas: Adenocarcinoma, Espinocelular, Células grandes son indicación Qx

en etapa 1, 2 y 3 a si no tiene afectación mediastinica (En el estadio I se debe hacer quimioterapia
si se diagnostica afectación ganglionar durante la Cx, en cambio los de II y III a si o si requieren
quimioterapia porque es muy alto el riesgo de microimplantes tumorales ocultos)
1. SUSTANCIAS CANCERIGENAS DEL CIGARRILLO
Alrededor de 50 sustancias presentes en el humo de tabaco están consideradas como

carcinógenos. La mayor parte de ellos están en forma de procarcinógenos y requieren activación
metabólica para alcanzar sus formas reactivas que se ligan al ADN y condicionan mutaciones en
genes supresores y/o oncogenes.
Algunas de las sustancias cancerígenas: benzo-a-pireno, pireno, nitrosaminas, cadmio,

alquitrán, hidrocarburos aromáticos polinucleares, fenol, cresol, b-naftilamina, n-
nitrosonornicotina, oligometales: (níquel, arsénico), indol: (acelerador tumoral) carbazol
(acelerador tumoral)
1. CA DE PULMON TIPOS HISTOLOGICOS MAS FRECUENTES A NIVEL CENTRAL Y PERIFERICO
Tipos histológicos más frecuentes Los cuatro tipos histológicos principales son:
- Carcinoma Epidermoide o de Células Escamosas: representa el 30% de los tumores malignos

pulmonares; la mayoría de localización central, preferentemente situados en las ramas lobares o
segmentarias.
- Adenocarcinoma: 35 a 40% de los casos de cáncer de pulmón. Se origina en las glándulas

mucosas por lo que además de producir mucina tiene una estructura glandular reconocible. El
75% son de localización periférica. Muchas veces no presentan síntomas hasta la aparición de
metástasis a distancia.
- Carcinoma a células pequeñas: 20% de los casos de cáncer de pulmón. Deriva de las células de
Kultschitzky que se encuentran a lo largo del árbol bronquial. Tienen gránulos neurosecretores en
su interior como los tumores carcinoides de los que se consideran una variante más maligna. Dos
tercios de los casos se presentan como una masa hiliar de localización central y de crecimiento
peribronquial y submucoso, lo que dificulta su visualización endoscópica.
- Carcinoma a Células Grandes: representa un 10% aproximado de los tumores pulmonares

malignos. Se trata de un tumor con células grandes con abundante citoplasma y sin
diferenciación escamosa o glandular ni evidencia de secreción de moco.
1. METODOS INVASIVOS Y NO INVASIVOS PARA EL DX DE CA PULMONAR
No invasivos: Rx de tórax – TC de tórax
Invasivos: Fibrobroncoscopia – Punción Pulmonar transparietal
1. QUÉ ES PARACOCCIDIOIDOMICOSIS?
Es una micosis granulomatosa y supurativa de evolución subaguda o crónica y de pronóstico

grave, producida por un hongo difásico, el paracoccidiodes basiliensis, que se reproducen
formando gemas.

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Tarea de Tuberculosis

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Que es el complejo de Ghon ?

Paciente de sexo masculino de 38 años de edad , procedente del chaco paraguayo , de

Que estudios auxiliares solicitaría con respecto al caso anterior

Que hallazgos llamativos encuentra en esta radiografía ?

Ver Fisiología respiratoria

"Talleres Clínicos Radiológicos para rendir..."

Libros de medicina interna:

¿Los capítulos de tuberculosis y paracoccidioidomicosis no están bien explicados?

Nos basamos en el programa de lucha contra la tuberculosis

Enfermedad granulomatosa y supurativa. Agente: Paracoccidioides brasiliensis, hongo dimorfo

Aspecto de rueda dentada

Afecta predominantemente a hombres (100:1) y cuando compromete al sexo femenino lo hace en

Habitualmente hay antecedentes de trabajo rural.

Parcoccidioidomicosis en la cátedra de Neumología: 1980 - 2003

"Cuando reveo al paciente, lo encuentro en un camastro, consumido por una caquexia

Gráfico de la Diapositiva (incompleto)

62%: Entre 20 y 50 años.

Micelo (estrógeno es un factor protector (?))

Forma asintomática o subclínica

No confundir con Leishmaniasis

Úlcera en Mucosas bucofaríngea y laríngea

a) Forma juvenil: en niños y jóvenes, subaguda, con fiebre, adenopatías y esplenomegalia...

En el pulmón se observa infiltrado bilateral, micronodulillar que predomina en campos medios a

Es importante en el examen confirmar o descartar el compromiso de glándulas suprarrenales con

Diagnóstico de certeza: aislamiento del P. brasiliensis en: esputo, escarificación de las

Buen pronóstico con respecto al tratamiento

Hay cura paradojal

Vías de administración: oral, parenteral

Ketoconazol Fácil administración, buena tolerancia

No está completamente certificado el contagio de humano a humano. Es por vía inhalatoria

2da Clase || Neumo - Tuberculosis ||

Es una enfermedad infecto-contagiosa causadas por bacterias del complejo Mycobacterium

Bacilo aerobio estricto

Es ácido alcohol resistente.

Se halla en las zonas húmedas, oscuras y oxigenadas

Riesgo de Exposición y de infección tuberculosa

Depende de la concentración de los núcleos infecciosos en el aire y la duración de la exposición

Cuanto más cruces tenga, más posibilidad de contagiar

Riesgo de progresión de infección a enfermedad

90% no desarrolla enfermedad

Tos, 15 días de expectoración: sospechoso de tuberculosis

Acuérdense que los corticoides suprimen el sistema inmunológico...

Ya no se dice TBC. Se dice TB

Se desarrolla entre la 3-6 semana.

El dx de TB se hace a través del examen bacteriológico del esputo de una muestra

La primera en el momento de la consulta

En la tuberculosis urinaria se piden 6 muestras de orina.

Características del envase ideal

Si en un campo no veo nada, es negativo

Si veo 1 BAAR en 100 campos observados = +

Si encuentro 1-10 BAAR en 50 campos = ++

Más de 10 BAAR en promedio en 20 campos = +++

El paciente es más contagioso mientras más BAAR tenga en esputo

Si hay más cruces, más contagioso es el paciente

El cultivo es mucho más sensible que la baciloscopía

Diagnóstico de Tuberculosis Xpert MTB/Rif®

Pacientes sospechosos de ser multidrogoresistentes

Los signos radiológicos de la TB pulmonar no son exclusivos y además la TB puede presentar

Los signos radiológicos van de acuerdo a la etapa de la enfermedad

Primo infección tuberculosa

Donde se ven las cavernas.