Módulo 11. Neuropsicología Del Envejecimiento Y Las Demencias Parte I

Gracia Astolfi Neuropsicología del
Envejecimiento y las demencias
MÓDULO 11. NEUROPSICOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO Y LAS

DEMENCIAS
PARTE I
EL PROCESO DE DIAGNÓSTICO EN EL ENVEJECIMIENTO PATOLÓGICO
En el contexto del deterioro cognitivo (envejecimiento o demencia), las personas pueden acudir a
consulta (de cara a que le hagamos una evaluación neuropsicología) por un:
1. Chequeo sin quejas subjetivas → la persona no ha motivado ella la consulta: le ha enviado el

médico de cabecera simplemente a hacerse un chequeo o la familia dice que últimamente está más
despistado pero la persona en sí no tiene quejas. Presumiblemente no tendrá nada (¡o quizás sí, ya
veremos!).
2. Deterioro cognitivo subjetivo → la persona ha motivado ella misma la consulta: es quien llama por
teléfono al hospital para pedir la cita puesto que quiere saber qué le pasa, ya que alude quejas
subjetivas de memoria o quejas subjetivas cognitivas
! Esto es indicador de una mayor importancia, pues las quejas subjetivas probablemente son la
antesala de lo que quizá en un futuro acabe siendo un deterioro cognitivo leve. Por tanto, una
persona que se queja no debe ser ignorada, pero ¡OJO! hay que saber diferenciar el contexto
de la queja: no es lo mismo que durante el envejecimiento tenga las clásicas quejas que
indican que está progresando a que se queje con 35 años y tenga miedo a tener Alzheimer (en
este caso probablemente detrás haya algo de tipo emocional, como un algún cuadro
psicopatológico, un trastorno de la personalidad, etc.).
El deterioro cognitivo subjetivo hace referencia a la creencia por parte del sujeto de tener un
deterioro cognitivo: hasta que no hacemos las pruebas de la evaluación neuropsicológica no
sabremos si se trata de algo objetivo y real (pd. El concepto de deterioro cognitivo objetivo no
existe)
3. Daño cerebral adquirido → la persona tiene quejas debido a que tiene un deterioro ya instaurado,
(incluso con daño cerebral) debido a que ha sufrido un ictus, un traumatismo craneoencefálico, o
tiene algún cuadro metabólico, etc.
Cuando tenemos al paciente que queremos evaluar delante debemos hacerle una detallada historia
clínica y anamnesis → entre las cosas importantes que hay que analizar están:
• La patocronía de la queja: cuándo empieza, qué formato tiene y cuáles son los problemas
principales en la vida diaria de la persona a propósito de esa queja
• Intervenciones quirúrgicas, antecedentes médicos, antecedentes personales, tratamiento
farmacológico que reciben
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Debemos obtener 2/3 datos de información sólida (ej. escolaridad, inteligencia, actividades
estimulantes) para poder estimar la reserva cognitiva del paciente, que nos ayudará a predecir el éxito
o fracaso en la evaluación neuropsicológica
Con la tabla de baremos que proporciona cada prueba, nosotros tenemos que interpretar
cualitativamente la realidad: aunque dos personas obtengan la misma puntuación en una
tarea de memoria verbal (al límite de la primera desviación típica de la media (7)), puede
ocurrir que mientras consideremos que una de ellas está bien y no le pasa nada, podamos
pensar que la otra indudablemente tiene un deterioro cognitivo y está amnésica. Esta
interpretación la hacemos en función de lo que estimamos que cada persona es capaz de
hacer, pues no vamos a esperar lo mismo en una prueba de memoria verbal de un
opositor juez del tribunal supremo (a quien estimamos por encima de la desviación típica
de la media, ya que sabemos que es una persona excepcional en cuanto a sus habilidades
de memoria verbal) que de una persona analfabeta (esperamos que probablemente esté
por debajo de la media).
Por tanto, para poder interpretar la curva en los baremos necesitamos poder estimar lo
que creemos que es capaz de hacer y, para ello, la historia clínica en buena medida debe
recoger datos como la escolaridad, la ocupación laboral, intereses en general por
actividades cognitivamente estimulantes y la historia de vida (esta última es importante
porque me puedo encontrar con una mujer de estudios primarios ama de casa que lee 20
libros al año, y una mujer de 70 años doctora en matemáticas ama de casa que se ha
dedicado el resto de su vida a ver sálvame).
! Importa poco su sexo y su lateralidad.
Después, debemos aplicarle algunas pruebas de cribado (de deterioro) cognitivo o test de screening
(minimental, el moca, el 7 minutos, el minicog, etc.) a partir de las cuales obtenemos una puntuación
que nos permite saber con seguridad si a la persona le pasa o no algo, en función de si es superior o
inferior al punto de corte (no señalan el qué, eso lo hacen las pruebas de evaluación neuropsicológica).
Con ello, realizamos el diagnóstico genérico (dice si la persona tiene un envejecimiento normal o un
envejecimiento patológico):
• La persona obtiene una puntuación adecuada en la prueba de cribado, por lo que no le pasa nada y
le puedo dar la alta clínica → no se realiza evaluación neuropsicológica
• A la persona le pasa algo y por tanto tiene que ir a evaluación neuropsicológica completa.
El problema que tienen las pruebas de cribado es que casi todas están diseñadas a propósito de localizar
a sujetos con la enfermedad de Alzheimer, de tal manera que hay algunas enfermedades degenerativas
que se escapan (ej. la frontotemporal comportamental y la afasia primaria progresiva): para evitarlo,
muchas veces se aplica un par de escalas diferentes (alguna sensible para los trastornos de la memoria y
otra con más carga lingüística para localizar las frontotemporales que se puedan escapar).
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Si tenemos un diagnóstico genérico patológico, aplicamos la evaluación neuropsicológica para saber

qué le ocurre al paciente y el obtener el diagnóstico sindrómico. (p. ej. el síndrome amnésico,
disejecutivo, apático, etc.).
! Un síndrome no es enfermedad, sino que una descripción compuesta por un conjunto de signos
(objetivos) y síntomas (subjetivos) → una persona con un síndrome amnésico tiene:
• Por un lado, quejas subjetivas de memoria
• Por otro lado, una puntuación patológica en una prueba de memoria objetiva que yo le he
aplicado.
En el diagnóstico síndrómico se debe hacer una descripción por:

• Por gravedades → las 3 clasificaciones en las que podemos incluir a las personas son: normal,
deterioro cognitivo leve (DCL) o demencia
! En el DSM 5 el Deterioro Cognitivo Leve se llama Trastorno Neurocognitivo Menor, y la
Demencia trastorno neurocognitivo mayor, pero apenas nadie utiliza estos términos.
• Por procesos cognitivos → atención, memoria, lenguaje, funciones ejecutivas y percepción:
describir si el paciente tiene amnesia, afasia, apraxia, agnosia, síndrome disejecutivo, etc. y sus
diferentes modalidades.
• Por habilidades → cálculo, lectura y escritura: alexia, agrafía, acalculia, apraxias específicas, etc.
! Sacamos las habilidades escolares de los procesos cognitivos debido que no están al mismo
nivel que estos, pues no son habilidades obligatorias por el hecho de ser humanos (como lo
son los procesos cognitivos) sino que dependen de aspectos socioculturales y de la
educación. Aunque en población infantil estas habilidades sean importantes para los
neuropsicólogos puesto que frecuentemente son el motivo de consulta, en el
envejecimiento y las demencias jamás lo son, y su evaluación neuropsicológica debe ser
breve puesto que aporta poca información (habitualmente como leen, como escriben o
como calculan depende directamente de su escolaridad y no hay grandes efectos
cognitivos sobre ello)
• Por procesos emocionales y conductuales: describir que el paciente tiene apatía, desinhibición,
labilidad, agresividad, depresión, euforia, alucinaciones, delirios, etc.
• Por procesos motores: temblor, rigidez, bradicinesis, corea, etc. → habitualmente son motivo de
exploración neurológica, y son nucleares en el contexto del parkinsonismo.
Posteriormente tras la comparativa de las manifestaciones más comunes con las de otras
enfermedades, podríamos hacer el diagnóstico diferencial, que consiste en el nombre de la enfermedad
que más probablemente explica el cuadro (no es el diagnóstico definitivo, sino que es tal solo la
sugerencia de que eso puede ser). Por ejemplo:
1. Una persona realiza el MOCA y, tras obtener una puntuación patológica de 25/30, realizo el
diagnóstico genérico
2. Le hago una evaluación neuropsicológica y mi diagnostico sindrómico es: amnesia, anomia,
síndrome disejecutivo
3. Entonces, mi diagnóstico diferencial es que probablemente sea una enfermedad de alzheimer.
3
Después, el técnico de neuroimagen hace un diagnóstico lesional que consiste en localización de la

lesión en el tejido nervioso. Es entonces cuando el médico debe hacer un diagnóstico en firme de la
enfermedad:
• El diagnóstico etiológico, que determina las causas de la enfermedad, se hace por probabilidad
(99%). Ej. el diagnóstico etiológico de una persona que tiene un deterioro cognitivo amnésico,
afásico disejecutivo con una cierta gravedad, sería probable enfermedad de alzheimer, porque la
enfermedad de alzheimer con la persona en vida siempre es probable.
• El diagnóstico de certeza se hace con seguridad: se confirma qué es lo que está produciendo el
deterioro (100%) a través de la interpretación y análisis de estudios complementarios Ej. en la
resonancia magnética ha salido que tiene un tumor muy grande y como ha salido en la fotografía y
no podemos dudarlo, se haría el diagnóstico de certeza, que sería glioblastoma multiforme
(también lo sería cuando hay un infarto cerebral o un ictus estratégico que se ve en la
neuroimagen).
Por último, el patólogo puede hacer el diagnóstico de máxima certeza, que es el anatomo-patológico:
consigna los mecanismos que producen la enfermedad por la acción de las causas y la reacción orgánica.
En el caso de los tumores, el patólogo extrae una biopsia para decir exactamente el tipo que es y, con la
enfermedad de Alzheimer, una vez que la persona muere y dona su cerebro, hace el análisis histológico
del cerebro para determinar que efectivamente es lo que padecía. En este caso ya no hay margen de
error.
Por tanto, en el proceso diagnóstico, hay que hacer un trabajo desde distintas partes:
• Neuropsicología: de evaluación y procesos cognitivos, que incluye el síndrómico y el diferencial.
• Medicina especialista
• Neuroimagen
• Anatomía patológica.
¡OJO! No hay que dejarse llevar por los diagnósticos heroicos → aquellos que se hacen para satisfacer al
paciente. Ej. aunque nosotros no encontremos ningún indicativo, le decimos que tiene un problema de
memoria porque la persona viene quejándose. Puede que detrás de la queja haya un trastorno
psicopatológico (ej. Munchaussen).
DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE A LA DEMENCIA
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• Cuando una persona normal tiene un proceso cognitivo afectado, tendrá deterioro cognitivo leve
de ese dominio que tiene afectado.
• Cuando tiene más de un dominio afectado será deterioro cognitivo leve multidominio
• Cuando esa persona, a propósito de su deterioro cognitivo, tenga alteración en las actividades
instrumentales de la vida diaria, entonces tendrá un diagnóstico de demencia
DETERIORO COGNITIVO LEVE
El concepto “Deterioro Cognitivo Leve” no significa que dentro del deterioro cognitivo se trate de la
categoría “leve” o “de poca gravedad”, sino que se trata de un pack de palabras después del cual va
demencia leve. No es correcto utilizar el término deterioro cognitivo moderado, a excepción de en el
contexto de la escala que se utiliza para evaluar el deterioro (GBS). En este caso, se dice que:
• GDS 1 es normal
• GDS 2 son quejas de memoria
• GDS 3 es deterioro cognitivo leve
• GDS 4 es deterioro cognitivo leve-moderado
• GDS 5 es deterioro cognitivo moderado, y así sucesivamente.
En cualquier otro contexto deterioro cognitivo leve no es anterior al deterioro cognitivo moderado, sino
que es anterior a demencia, sin que exista nada en medio.
Criterios diagnósticos del Deterioro Cognitivo Leve
1. Deterioro cognitivo: alteración de la memoria o, de alguna otra habilidad o proceso cognitivo

(atención, lenguaje, percepción, psicomotricidad, planificación, inhibición…).
2. Que progresa respecto a un nivel previo
! Esta progresión descarta la discapacidad intelectual: por ejemplo, si vemos un adulto con
discapacidad intelectual que tiene problemas de memoria, pero siempre los ha tenido, no es
deterioro cognitivo leve.
! Hay una alta prevalencia de Alzheimer en los Down porque comparten el mismo
cromosoma: el problema se encuentra a la hora de demostrar que una persona que es
Down y que siempre ha tenido mala memoria, ahora tiene Alzheimer. Para ello tiene que
haber progresado con respecto a un estado previo y, por lo tanto, debe tener peor memoria
de la que tenía antes: sin embargo, no existen baremos de los Down, sino que necesitamos
que un informador nos corrobore que la persona empeora.
3. No es resultado de una intoxicación farmacológica (ha de ser estable en el tiempo).
4. No aparece exclusivamente durante un estado de confusión mental.
5. El deterioro no interfiere con las actividades de la vida cotidiana.
Solo se puede informar de un deterioro cognitivo si: PD < -1,5 dt, correspondiente al Percentil 10.
5
Pz Media 0 DT 1 → DCL -1.5

Pe Media 10 DT 3 → DCL < Pe 6
Pt Media 50 DT 10 → DCL Pt 35
Pc Media 50 → DCL Pc < 12
Pc20
El diagnostico de deterioro cognitivo leve sólo se puede hacer cuando la persona obtiene una
puntuación típica y media por debajo de la puntuación estándar
En puntuación Z, la media es 0 y la desviación típica es 1, de tal forma que:

• Para que se le pueda diagnosticar, la persona tiene que estar por debajo de z=-1,5 (estar por debajo
del punto intermedio entre la primera desviación típica y la segunda)
• Cualquier cosa que esté entre -1 y 1 está dentro de la curva/de la media.
El percentil no tiene media ni desviación típica, pero en DCL:

• La media debe de andar más o menos por el percentil 50 (entre el 1 y el 99 la media está más o
menos en el 50).
• El DCL se tiene que diagnosticar cuando la persona está por debajo del percentil 12 (habitualmente
es por debajo del 10 porque los percentiles los tenemos de diez en diez).
• No todos estamos por encima de la media (0), sino que en la parte justo por debajo también hay
gente sana:
o El percentil 30 (círculo verde) no es bajo, sino que está dentro de la media y por tanto es
medio (al igual que el percentil 70) → Si yo al percentil 30 le digo que es bajo/patológico,
estoy diciendo que una persona sana tiene una enfermedad, lo cual es muy grave.
o El percentil 20 y el 80 (puntos verdes) siguen estando dentro de la primera desviación típica de
la media (dentro de -1)
! Esto no significa que el percentil 20 siempre sea normal, sino que depende del qué y a
quien estemos evaluando:
§ A un juez que en memoria verbal está en percentil 20 casi seguro que le pasa algo,
porque probablemente tendría que estar en el 80.
§ Un arquitecto/ perito industrial que obtiene una puntuación normal pero baja en
una habilidad visoespacial seguro que le pasa algo, porque es muy improbable que
este tío haya acabado arquitectura con estas habilidades visoespaciales
P
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Por tanto, es información algo contradictoria → por un lado, hay rigidez, pero, por otro lado, hay que
tener sentido común:
• Obligatoriamente sólo podemos decir que está mal la gente cuya puntuación es z<-1.5 (que está en
lo morado), que es el 5 % de la población.
• Aunque sería lo ideal, no tenemos baremos para jueces, para analfabetos, para albañiles,
electricistas…. por lo que nos lo tenemos que inventar en base a lo que creemos que tendrían que
ser capaces de hacer. Por ejemplo, un juez que se encuentra en el percentil 20 memoria verbal en
la curva de la población general, si existieran los baremos y una curva para jueces en memoria
verbal, estaría en la parte morada, porque probablemente los jueces tendrían la siguiente curva,
más desplazada a la derecha.
De la misma manera, una persona analfabeta que está en la estrella puede estar bien, porque muy
probablemente la curva de analfabetos sea la siguiente (naranja), y por tanto esa persona está en su
sitio.
El deterioro cognitivo leve es un concepto muy estadístico de clasificación de la población porque

significa que la persona que yo tengo delante:
1. Tiene problemas de memoria ya que, en la prueba de memoria ha obtenida una puntuación 1.5
desviación típica por debajo de la media,
2. Se queja
Por lo que tiene síndrome amnésico (Con el lenguaje, síndrome afásico, que significa que en la prueba
de lenguaje ha obtenido una puntuación 1.5 dt por debajo de la media).
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DEMENCIA
• Deterioro cognitivo: alteración de la memoria o de alguna otra habilidad o proceso cognitivo

(atención, lenguaje, percepción, psicomotricidad, planificación, inhibición...).
• Se observa progresión respecto a un nivel previo
o No es resultado de una intoxicación farmacológica.
o No aparece exclusivamente durante un estado de confusión mental.
• El deterioro interfiere con las actividades de la vida cotidiana.
La diferencia con el deterioro cognitivo leve no es estadística, sino descriptiva: se encuentra en que en el
concepto de demencia es obligatorio que se interfiera en las actividades de la vida diaria, es decir, que la
persona no sea autónoma, sino dependiente → Lo he explorado y comprobado con un informador
(familiar o cuidador), quien me ha dicho que, por culpa del deterioro cognitivo, esa persona necesita
supervisión para alguna de las actividades de la vida diaria. Por tanto, demencia no es un diagnóstico
que se haga por la evaluación neuropsicológica, sino que se hace por la entrevista con el familiar.
! Una persona puede empeorar, pero mientras siga siendo independiente seguirá siendo deterioro
cognitivo leve (del tipo que sea: amnésico, afásico, etc.)
Resulta incorrecto decir “ha obtenido puntuaciones de demencia”, hay que decir “ha obtenido
puntuaciones de deterioro cognitivo” y, el hecho de que se trate de deterioro cognitivo leve o de
demencia lo decide el grado de independencia de la persona, pero esto no se ve reflejado en las
puntuaciones de los test:
• Hay pacientes con un deterioro cognitivo muy sutil estadísticamente que han sido dependientes
desde las primeras fases, y por tanto son demencia con evaluaciones neuropsicológicas
relativamente buenas.
• Hay pacientes con deterioros cognitivos muy bestias (con grandes deterioros) y, sin embargo, son
deterioro cognitivo leve por ser personas autónomas.
No hay ninguna prueba que diga si la persona es o no demencia, sino que la diferencia es
exclusivamente el criterio clínico del profesional, en función de la conversación con el informador acerca
de la in/dependencia de la persona (la importancia de que acuda un informador radica en que la
persona en sí va a contar las quejas, pero no que tiene deterioro en las actividades diarias). En caso de
que venga sola, redactamos en el informe “debido a que Don Pepito ha acude solo, no podemos
determinar el grado de dependencia y, por tanto, queda pendiente la decisión sobre si el diagnóstico es
de deterioro cognitivo leve o demencia, en función de su dependencia”.
Demencia Senil
La “demencia senil” es un término antiguo, actualmente poco utilizado, que se refería al hecho de
padecer una demencia con edad avanzada. Se realizaba con independencia del diagnóstico etiológico
real, dado que no existían herramientas para diferenciar los tipos.
! Este término no debe usarse, es peyorativo.
EJEMPLOS DE DIAGNÓSTICOS SINDRÓMICOS (DESCRIPTIVOS).
DE DCL
En el informe podemos poner:

• Deterioro cognitivo leve (simplemente)
O poner también el tipo:

• Deterioro cognitivo leve amnésico
• Deterioro cognitivo leve afásico
• Deterioro cognitivo leve disejecutivo
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Y cuando es multidominio, podemos poner:

• Deterioro cognitivo leve multidominio (simplemente)
O poner el tipo de multidominio:

• Deterioro cognitivo leve amnésico-afásico
• Deterioro cognitivo leve amnésico-disejecutivo
• Deterioro cognitivo leve amnésico-afásico-disejecutivo
DE DEMENCIA
Especificamos que es un síndrome de demencia, y luego ponemos que va con el tipo:
o Deterioro cognitivo amnésico-afásico
o Deterioro cognitivo amnésico-disejecutivo
o Deterioro cognitivo amnésico-afásico-disejecutivo
o Deterioro cognitivo multidominio
La labor del neuropsicólogo acaba con la sugerencia de compatibilidad con un perfil cognitivo
específico; es decir, no solamente le decimos al neurólogo lo que le pasa a la persona (diagnóstico
sindrómico) sino también lo que nosotros creemos que es (diagnóstico diferencial). Ej.Síndrome de
demencia: deterioro cognitivo amnésico-afásico-disejecutivo (compatible con Demencia de Tipo
Alzheimer).
DIAGNÓSTICOS ETIOLÓGICOS
Demencia es un diagnóstico sindrómico
Demencias primarias Demencias secundarias

- Son degenerativas - No tienen por qué ser degenerativas
- Irreversibles (incurables): intervención para - Existe la posibilidad de rehabilitación: intervención de
no empeorar mejora
- Problemas del propio cerebro - Secundarias a otras cosas que afectan al cerebro
- Diagnóstico de probabilidad - Diagnóstico de certeza (salen en alguna prueba: analítica,
TAC, prueba médica)
1. Enfermedad de Alzheimer 1. Vasculares
2. Cuerpos de Lewy difusos o Isquémicos / Hemorrágicos
3. Demencia por enfermedad de Parkinson* o Enfermedad de pequeño vaso
4. Degeneración lobar frontotemporal 2. Traumatismos craneoencefálicos
5. Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP) 3. Encefalopatía hipóxico-isquémica
6. Degeneración corticobasal 4. Neoplasias
7. Atrofia multisistémica 5. Infecciosas
8. Enfermedad de Huntington 6. Drogas de abuso y neurotóxicos
9. Degeneración olivo pontocerebelosa 7. Endocrinas y trastornos sistémicos
10. Enfermedades de motoneurona 8. Déficits vitamínicos
*Es importante saber que la enfermedad de Parkinson no conlleva demencia siempre, sino solamente
en algunos casos.
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Si una persona tiene un traumatismo craneoencefálico en un accidente de moto con 25 años y

desarrolla un deterioro cognitivo que progresa con respecto a un estado previo anterior y tiene
dependencia para las actividades de la vida diaria, lo correcto sería decir que esa persona tiene
Demencia por Traumatismo Craneoencefálico. Sin embargo no se utiliza este término en jóvenes debido
a que, como la palabra demencia se asocia al envejecimiento, se trata de evitar tener que dar una
explicación técnica de lo que significa la palabra demencia a los familiares (deterioro cognitivo con
dependencia), quienes preguntarán por qué le estamos llamando viejos.
Cuando una persona que abusa de drogas es dependiente para las actividades instrumentales, tiene una
demencia por abuso de drogas: cuando deje de consumir drogas, se curará y volverá a ser
independiente.
! La reversibilidad es un aspecto importante de la demencia secundaria: por lo tanto, “demencia” no
significa crónico ni incurable, sino que significa “deterioro cognitivo dependiente” y, si mediante
rehabilitación se logra que la persona vuelva a ser independiente, se retira el diagnostico de
demencia.
El diagnóstico de las demencias secundarias es por certeza: existen una serie de pruebas obligatorias
para los médicos sin las cuales no pueden hacer el diagnóstico, que son una prueba de imagen y una
prueba de analítica sanguínea (hoy en día la prueba de marcadores LCR no es obligatoria).
! Los marcadores en LCR hacen referencia a la presencia de proteínas basura que se acumulan en las
enfermedades degenerativas (proteína TAU, de beta-almiloide, de alfa-sinucleína, etc.). Hoy en día,
el análisis de los marcadores en LCR está aún en investigación por lo que nadie hace diagnóstico por
LCR. En el momento en el que el líquido sea capaz de hacer el diagnóstico mejor que los
neuropsicólogos, el evaluador de neuropsicología desaparecerá.
El proceso mental que hacemos para hacer el diagnóstico diferencial es el siguiente:

1. Antes de decir que sea una demencia primaria se debe que comprobar y descartar que no sea
ninguna de las secundarias.
! No hacerlo podría implicar diagnosticar a alguien de una enfermedad degenerativa crónica,
cuando quizá tiene una enfermedad curable.
2. Finalmente, si no encuentro ninguna secundaria, deduzco que tiene que ser primaria.
SÍNDROME RÍGIDO-ACINÉTICO O PARKINSONISMO

El parkinsonismo es un síndrome con una importancia motora que se caracteriza por:
1. Rigidez muscular.
2. Bradicinesia → lentitud en la ejecución de movimientos
3. Hipocinesia → Disminución de la amplitud de movimientos
4. Alteración del equilibrio.
*El temblor no es una característica del parkinsonismo y sí lo es de la enfermedad de Parkinson (que

veremos más adelante).
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El parkinsonismo es la consecuencia de un desequilibrio (déficit) dopaminérgico que se puede producir

a dos niveles: presináptico o postsináptico (dependiendo del nivel, tendrá más o menos respuesta
farmacológica y por tanto más o menos pronóstico).
• P. ej. Un infarto cerebral que afecte a la sustancia negra pars compacta (núcleo mesencefálico de
células dopaminérgicas) o la degeneración de esta zona por enfermedades neurodegenerativas
como la enfermedad de Parkinson producen un trastorno pre-sináptico → la respuesta
farmacológica es muy alta cuando el déficit dopaminérgico se produce a nivel pre-sináptico (los
pacientes con enfermedad de Parkinson se benefician mucho del tratamiento farmacológico).
• P. ej. La alteración a nivel de los receptores post sinápticos del estriado se ve en los síndromes
parkinsonianos atípicos, también denominados síndromes Parkinson plus → son post-sinápticos y
no se benefician del tratamiento farmacológico, por lo que tienen un peor pronóstico (no hay nada
que podamos hacer desde fuera para modificarlos).
Por tanto, dónde se produce el déficit dopaminérgico influye radicalmente en la calidad de vida de las
personas.
RIGIDEZ MUSCULAR
La rigidez se define como un aumento del tono muscular a la movilización pasiva → la persona no logra
dejar flácida las extremidades.
! En el síndrome rígido-acinético, la rigidez típica se denomina en rueda dentada (o signo de
Froment) ya que cede a trompicones. Estudiamos las extremidades de ambos lados del paciente
con Parkinsonismo → cuando le pedimos que deje flácida la musculatura de la extremidad de un
lado (ej. mano derecha), e intentamos mover la muñeca de esa mano, observamos que hay una
cierta rigidez en ella, pero si le pedimos que, a la vez que le movemos la muñeca derecha haga un
acto motor (ej. apertura y cierre de mano) con la otra mano que no le estamos moviendo (mano
izquierda), observamos que la muñeca derecha se empieza a mover como una rueda dentada. Estos
fenómenos no ocurren en la población sana.
La flexión postural es otro de los signos cardinales de este síndrome:

1. Presenta flexión progresiva del cuello, tórax, codos, caderas y rodillas.
2. El paciente camina sin braceo con los antebrazos delante del cuerpo y tiende a no levantar los pies
del suelo al caminar.
3. En casos extremos se puede ver camptocormia (anteflexión del tronco) e incluso desviación hacia
un lado (síndrome de Pisa).
4. Pérdida de los reflejos posturales que normalmente corrigen la postura tras pequeñas pérdidas de
equilibrio producidas por obstáculos cotidianos (alfombras, aceras etc.) → se evalúa con el test del
empujón: el paciente se pone de espaldas delante del neuropsicólogo, y este le agarra de los
hombros y le avisa de que le va a pegar un pequeño empujón hacia atrás (se hace así porque si se
cae le podemos sostener con los brazos). Lo habitual de la persona sana es que dé un paso hacia
atrás y se vuelva a recomponer, sin embargo, las personas con parkinsonismo empiezan a dar pasos
hacia atrás y muchas veces no logran parar y recomponerse (no son capaces de hacer el reflejo
postural, que impide que nos caigamos).
5. Aumenta la frecuencia de las caídas.
BRADICINESIA E HIPOCINESIA
A nivel craneal En los miembros superiores Alteraciones de la marcha

• Hipomimia (cara inexpresiva) • Pérdida de gesticulación espontánea → las • Pasos cortos arrastrando
• Disminución del parpadeo manos permanecen pegados al cuerpo o a la los pies.
• Hipofonía (voz baja) silla mientras habla. • Dificultades para
• Aprosodia (pérdida de • Micrografía (escritura lenta con letra pequeña) levantarse de las sillas o
inflexión al hablar) → → es un mecanismo compensatorio para evitar girar sobre si mismos.
lenguaje monótono de tipo el trazo tembloroso (cuanto más pequeña es la • Lentitud generalizada en
robótico, con menos ritmo y letra, más cantidad de control motor impongo, y todos sus movimientos.
expresividad por tanto menos probable es que el trazo sea
tembloroso)
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• Aumento de babeo de saliva, • Dificultad para movimientos finos como

por disminución de la abrocharse botones
deglución espontánea • Disminución del braceo al caminar.
(tragar).
Una prueba clásica que se ve frecuentemente en las salas de espera de neurología es que el
neuropsicólogo sale de la consulta con el paciente a quien está evaluando de parkinsonismo y:
1. Le pide que se vaya andando por el pasillo, aprovechando para ver amplitud del paso, el braceo, el
ritmo, etc.
2. Cuando está a unos 10 metros le pide que de la vuelta y vuelva hacia él, observando si da la vuelta
por bloques.
3. Cuando vuelve continúa mirando el gesto en la cara (normalmente con mirada perpleja, ojos un
poco abiertos, la boca entreabierta, sin gesto), y observa los brazos que cuelgan pegados al cuerpo
sin bracear, pasitos cortos y lentitud.
DIAGNÓSTICOS ETIOLÓGICOS
El síndrome rígido acinético o parkinsonismo no significa “enfermedad de Parkinson" sino que es un

diagnóstico sindrómico (igual que demencia o deterioro cognitivo leve) es solo una descripción. Existen
diferentes etiológicos (causas del deterioro motor) y tenemos que explicar la razón por la que tiene
parkinsonismo:
Parkinsonismo primario Parkinsonismo secundario

- Degenerativo - Reversible
- Incurable - Potencialmente rehabilitable
- Diagnóstico por probabilidad - Diagnóstico de certeza.
• Enfermedad de Parkinson • Fármaco (porque tienen un efecto antidopaminérgico):
• Demencia por cuerpos de Lewy difusos o Antipsicóticos
• Parkinson Plus (Parkinsonismos o Antagonistas del calcio.
atípicos) o Antieméticos (ej. primperan → hay que poner
o Parálisis supranuclear progresiva motilium que no tiene este efecto porque no
o Degeneración corticobasal traspasa la BHE)
o Atrofia multisistémica • Enfermedades infecciosas
§ Atrofia olivopontocerebelosa • Neurotóxicos (p. ej. metales pesados)
§ Enfermedad de Shy-Drager • Enfermedad de Wilson (intoxicación por cobre)
• Alteraciones metabólicas.
o Encefalopatía hepática
o Hipoparatiroidismo.
• Traumatismos craneales repetidos (demencia pugilística
o de los boxeadores)
• Ictus, hidrocefalia, tumores... → siempre que haya un
compromiso subcortical a nivel de ganglios basales: si es,
por ejemplo, secundario a una lesión vascular, puede
medicarse y controlar mucho los factores de riesgo
vascular y que no empeore (el parkinsonismo no tiene
por qué progresar si no se repiten los eventos
vasculares).
Hay unos niveles de dopamina que son normales en los seres humanos: cuando esos niveles están
reducidos tenemos parkinsonismo, pero cuando están elevados lo que ocurre es que tenemos
alucinaciones y/o delirios (psicosis). En el tratamiento de la psicosis damos antipsicóticos para que baje
y, si nos pasamos, el paciente parkinsoniza. Por lo contrario, en el parkinsonismo para que mejore, le
damos dopamina y, si nos pasamos, el paciente alucina → Cuando vemos a una persona joven de 30
años con esquizofrenia que está en tratamiento farmacológico y parece un parkinson mayor (mirada
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perpleja, boca un poco abierta, anda de manera torpe, rígido, habla de manera monótona, etc) quiere
decir que está sobre-medicado.
PARKINSON PLUS (PARKINSONISMOS ATÍPICOS)
El Parkinson plus no hace referencia a una enfermedad de Parkinson grave o con demencia, sino a una
agrupación de enfermedades infrecuentes que surge como resultado de un consenso de neurólogos
expertos en parkinsonismo debido a que hasta entonces la industria farmacéutica no les prestaba
mucha atención a estas enfermedades ya que su poca frecuencia hacía que no ganaran dinero con ellas.
Este grupo de enfermedades van con parkinsonismos primarios y suelen ser parkinsonismos post-
sinápticos más graves que:
• Suelen cursar con demencia, la cual se inicia de forma más temprana.
• Son muy agresivos y muy rápidamente progresivos:
o La inestabilidad postural ocurre desde el inicio (en cuestión de 6 meses la persona puede ir
con andador y en cuestión de un año estar ya encamada)
o Los problemas con la deglución aparecen antes.
o Muchas veces la evaluación neuropsicológica incluso ni siquiera llega.
• Tiene peor pronóstico, porque las opciones de tratamiento son muy limitadas (son fármaco-
resistentes, es decir, el tratamiento farmacológico no funciona)
• Con dosis relativamente bajas de medicamentos para el párkinson pueden sobrevenir episodios de
delirios y alucinaciones.
• Hay síntomas muy variados y graves desde el inicio: dependiendo de la enfermedad de base se
observan síntomas como dificultad para mover los ojos adecuadamente, incontinencia desde las
primeras fases o hipotensión ortostática
Las 3 enfermedades más importantes dentro de este grupo son:

1. Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP):
o Síntomas de parálisis supranuclear progresiva → no consigue conciliar los ojos por encima de
la línea media (no es capaz de conjugar por el nervio supranuclear).
o Caídas frecuentes.
2. Degeneración corticobasal: síntomas marcados en una parte del cuerpo (p. ej. incapacidad para
usar una mano) → muy lateralizada (es como si todo el hemisferio estuviera comprometido ej.
cuando son alteraciones del hemisferio izquierdo, la persona debuta con disartria, afasia, etc.)
3. Atrofia multisistémica (AMS): afectación del sistema nervioso autónomo → Problemas para
controlar la sudoración, la temperatura del cuerpo, su tensión arterial y problemas vesicales desde
el inicio (problemas para controlar el inicio o la interrupción del orinado).
ENFERMEDAD DE PARKINSON
La enfermedad de Parkinson requiere que haya parkinsonismo (hipocinesia, bradicinesia, alteración de
la marcha, etc) y temblor.
Por tanto, las características son:

1. Temblor de reposo asimétrico (4-6 Hz):
o Intermitente, regular y rítmico → Debuta con el gesto de conteo de monedas: el gesto inicial
es que el paciente con la mano que tiene en reposo colgando, sobre la pierna o sobre la silla,
va haciendo un gesto con la punta de los dedos como si estuviese jugando con monedas
! En consultas iniciales vemos a pacientes que aún no están muy rígidos ni perplejos, pero
que mientras dibuja con una mano la figura compleja del rey, con la otra está contando
monedas.
o El temblor desaparece con el movimiento y durante el sueño → el temblor es de reposo, es
decir, aparece cuando se deja de pensar y atender el músculo (no es temblor de acción).
! Un paciente con enfermedad de parkinson puede dejar de temblar si lo desea, pero eso
le obliga a estar pendiente de eso las 24 horas (como es imposible, indudablemente
volverá a hacer el gesto).
o Aumenta con la tensión emocional.
13
2. Bradicinesia:
o Enlentecimiento del movimiento
o Amimia (reducción de la expresión facial)
o Hipofonía.
o Micrografía.
3. Rigidez muscular:
o Resistencia a la movilización pasiva que incrementa con actividad motora voluntaria
contralateral → la Enfermedad de Parkinson es unilateral.
! La diferencia fundamental con la farmacológica, es que en la Enfermedad de Parkinson
el signo de froment es unilateral (solo ocurre en un hemicuerpo) mientras que cuando
el parkinsonismo en farmacológico el signo de froment es bilateral.
o Giros por bloques.
o Disminución del braceo.
4. Inestabilidad muscular:
o Marcha propulsiva o retropulsiva.
o Marcha festinante → habitualmente están un poco encorvados por la rigidez y, al empezar a
andar, lanzan la cabeza, el cuerpo va detrás y lo último que empieza a moverse son las piernas:
van echados para adelante dando pasitos cortos, y arrastrando los pies, por lo que ha nada
que haya un rasante en el suelo, se caen.
o Fenómenos de congelación para el inicio de la marcha (freezing) → de repente el paciente no

puede moverse, aunque quiera (momento off) Ej. de repente el paciente está pasando por el
portal de su casa para salir a la calle, llega al umbral del portal y ahí se queda parado 5 o 10
minutos porque no consigue mandar las órdenes adecuadas a los músculos para conseguir
moverse (hay algo cognitivo porque no pasa 5 metros antes, sino que pasa en el umbral de la
puerta). Es normal que haya off, por ejemplo, a la hora de levantarse del sofá, en los que la
persona te dice que no se puede levantar. Lo ideal del tratamiento farmacológico es que
reduzca al máximo los momentos off, para que todo el día sean on.
• Síntomas no motores
o Depresión → relacionada con:
§ El déficit dopaminérgico (endógeno)
§ La percepción de pérdida, el sentimiento de incapacidad, etc. (exógeno)
o Alteraciones del sueño REM: tienen pesadillas muy vívidas con mucha actividad motora y a
veces pegan patadas en la cama o acaban en el suelo.
o Deterioro cognitivo.
o Alteraciones vegetativas:
§ Estreñimiento
§ Hiperhidriosis (sudor excesivo de las manos)
§ Sialorrea (exceso de salivación)
§ Dificultades de micción.
o Síntomas sensitivos: hormigueo o quemazón.
o Hiposmia (reducción de la capacidad de olfato)
PERFIL COGNITIVO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Suele englobarse bajo el concepto “perfil frontosubcortical” que se presenta también por otras
etiologías. En la EP se caracteriza por:
• Lentitud → Ralentización
• Déficit de atención superior, sobre todo en el cambio atencional. Ej. dificultad en pruebas tipo TMTB
• Memoria episódica/autobiográfica relativamente conservada.
14
• Deterioro para el aprendizaje procedimental de rutinas motoras nuevas. Ej. si el paciente no

utilizaba teléfono móvil y queremos metérselo ahora, nos va a costar mucho más trabajo meter una
rutina de uso novedosa, porque la alteración a ese nivel subcortical conlleva un deterioro del
aprendizaje procedimental.
• Alteración en la copia visoconstructiva Ej. figura del rey
• Disminución de la fluidez oral espontánea (es porque son lentos: la velocidad hace que la fluidez
esté comprometida).
• Articulación disártrica, hipocinética, con volumen bajo y monotónico.
• Micrografía.
• Problemas de iniciación, con impulsividad posterior.
• Desinhibición → suelen tener algún problema con la inhibición de respuestas automáticas, incluso
con la inhibición en contextos sociales.
• Aumenta la inflexibilidad cognitiva.
Suelen tener menos filtro a la hora de hablar, es decir, les suele importar menos el daño emocional que
pueden producir en otro diciendo alguna cosa, y son más cabezotas y testarudos (lo dicen los familiares).
Ej. ya era un poco cabezón, pero ahora lo está el doble: resulta que hay que cenar a las 9.00 y sí a las
9.03 no está hecha le cena ya está descontrolado porque ya no está cumpliéndose su plan.
Fronto- subcortical = “lento y disejecutivo”
Tienen una autoeficacia percibida muy baja: durante toda la evaluación es normal que el paciente con
enfermedad de Parkinson esté diciendo “lo estoy haciendo mal”, “esto es muy dificil”, “yo esto ya no se
hacerlo” → es decir, la sintomatología depresiva condiciona su eficacia percibida durante la evaluación.
En los años 80 se hicieron muchos estudios de la enfermedad de

Memoria Aprendi alzheimer y la enfermedad de parkinson con respecto a la
Episod. Procedim memoria episódica y el aprendizaje procedimental. Lo que se
encontró fue que:
↓ = • En la enfermedad de alzheimer: la memoria está disminuida,
EA y el aprendizaje episódico está igual
• En la enfermedad de parkinson: la memoria está igual y el
aprendizaje procedimental está disminuido
= ↓
EP Esto es muy lógico, porque la memoria episódica es cortical y el
aprendizaje procedimental es subcortical, de tal manera que el
cuadro cortical (EA) tiene estropeado lo cortical, y el cuadro
subcortical (EP) tiene estropeado lo subcortical, mientras que lo
otro está relativamente conservado.
SIGNOS DE EXCLUSIÓN DE ENFEREMEDAD DE PARKINSON
Secundarias Parkinson + C. Lewy

• Historia de accidentes vasculares con • Más de un paciente Presentación simultánea de
parkinsonismo instalado en escalera (por con parkinsonismo en demencia con alteraciones de
brotes) → probablemente sea vascular la familia. la memoria, lenguaje y praxias
• Historia de traumas de cráneos repetidos. • Parálisis supranuclear (Dx. diferencial con la EA).
• Presencia de un tumor cerebral o hidrocéfalo de la mirada.
comunicante en TCoRM. • Signos cerebelosos. Si simultáneamente al
• Historia de encefalitis. • Síntomas severos de parkinsonismo aparece
• Crisis oculogiras o tratamiento con disautonomía de deterioro cognitivo con
neurolépticos al inicio de los síntomas. presentación deterioro muy parecido al del
• Exposición a MPTP (una droga anfetamina temprana. Alzheimer, el diagnóstico es
que se usó en los años 90 que degeneraba la • Signo de Babinski. de cuerpos de Lewy.
sustancia negra).
15
• Remisión sustancial espontánea (mejora sin

fármacos)
• Cuadro unilateral trictopor más de tres años
sin evolución.
• Sin respuesta a dosis altas de levodopa
descartando alteraciones de la absorción
TÉCNICAS DE NEUROIMAGEN
ESCALAS NEUROLÓGICAS
Escala de Hoehn y Yahr de la

enfermedad de Parkinson (original)
→ es un gradiente del deterioro que
oscila entre la afectación
exclusivamente unilateral sin
afectación funcional hasta el
confinamiento en cama o silla de
ruedas a menos que se le preste
asistencia. Es obligatorio aplicar
esta escala
Escala de Hoehn y Yahr de la

enfermedad de Parkinson
(modificada, es igual, pero tiene
puntos intermedios)
16
Test de Duarte de Parkinsonismo.

Preguntas que nos tenemos que
hacer para pensar si una persona
tiene o no Parkinsonismo.
DEMENCIA POR ENFERMEDAD DE PARKINSON

La Demencia por enfermedad de Parkinson presenta características propias que la diferencian de la
demencia de tipo Alzheimer (AD) y de la demencia por cuerpos de Lewy:
• Primero la persona tiene un diagnóstico por enfermedad de parkinson → casi no tiene deterioro
cognitivo (tiene un perfil fronto sub-cortical que normalmente es muy leve y no suele producir un
deterioro muy grande)
• La demencia suele presentarse alrededor de los cinco años después del diagnóstico por criterios
clínicos motores (es entonces cuando las personas comienzan a manifestar los primeros síntomas
de deterioro cognitivo) → mientras que en la demencia por cuerpos de lewy el parkinsonismo y el
deterioro cognitivo son contemporáneos: desde el principio el cuadro es Parkinsonismo y deterioro
cognitivo, a la vez.
El formato en que se demencia tambien es diferente, porque en el perfil del deterioro cognitivo de la
demencia por enfermedad de parkinson→ No es tan memorística (no es tan llamativo el trastorno
amnésico, aunque acaba teniendo también problemas de memoria), sino que:
• Suele ser más de tipo atencional visoperceptiva (problemas de atención/concentración y problemas
de tipo visoespacial: los pacientes se chocan con los bordes de la puerta, tiran objetos al ir a
cogerlos porque calculan mal la distancia, etc).
• Con muchas alteraciones ejecutivas, especialmente de control del comportamiento (planificación,
gestión del tiempo, etc).
El perfil del deterioro cognitivo

1. Predominan los problemas de atención / concentración
2. Alteración para procesar la información visual: dificultades para orientarse en el espacio, calcular
las distancias, caminar sin tropezar, etc.
3. Síndrome disejecutivo: dificultades para regular el comportamiento y para establecer, por ejemplo,
un plan para el día y seguirlo.
4. La memoria y el lenguaje no son procesos que se alteren protoTÍpicamente al inicio de la conversión
a demencia.
5. Aparecen o se agravan otros síntomas no motores descritos antes.
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY DIFUSOS
En la demencia por cuerpos de Lewy tenemos el parkinsonismo y luego un deterioro cognitivo muy
parecido al de la enfermedad de alzheimer (con amnesia, afasia, apraxia, agnosia…), es decir un
deterioro cognitivo muy cortical asociado al parkinsonismo subcortical.
17
Síndrome de demencia + Rasgos nucleares.
1/3 = Posible
2/3 = Probable
1) Fluctuaciones cognitivas.
• Episodios de confusión marcada o hipersomnolencia.
• Fundamental entrevista con familiares
2) Alucinaciones visuales recurrentes

• Recurrentes, bien definidas y suelen incluir animales, niños o personas pequeñas, aunque
también pueden darse con objetos o percepciones abstractas.
• Son semejantes a las que acontecen acompañando un delirio.
3) Síntomas espontáneos de parkinsonismo.
La exploración neuropsicológica: Perfil frontosubcortical + Amnesia + AAA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DETERIORO COGNITIVO PARKINSONISMO PSICOSIS

EA Amnesia – Anomia – DEX Tardío Tardía
(Agnosia – Apraxia)
DCLw Amnesia Precoz Precoz
Perfil frontosubcortical
EP Perfil frontosubcortical Precoz Tardía
DFT-Con Conducta Tardío Posibles
DFT-APP Afasia Sintaxis Tardío Infrecuentes

DFT-DS Semántica
DV Variable (según localización) Variable Variable
(según localización) (según localización)
Tenemos que hacernos las preguntas correctas en el orden correcto para llegar a decir de toda la oferta
que tenemos, la más probable es X.
Si yo entre la enfermedad de alzheimer y la demencia por cuerpos de Lewy tengo un perfil cognitivo que
se parece mucho (no es exactamente igual, pero se parece mucho), entonces tengo que irme a lo que
las hace diferentes para decidir cuál de las dos es:
• ¿Hay alucinaciones?
• ¿Hay parkinsonismo?
18
Si es que sí, será Lewy, y si es que no, será Alzheimer.
Entre Lewy y Parkinson ocurre que las dos tienen parkinsonismo, de forma que el parkinsonismo no
ayuda a diferenciarlos. Por tanto, debemos atender a lo que las hace diferentes. El Parkinson y el Lewy
se diferencian en que:
• En el Lewy va a haber probablemente un cuadro amnésico que no vamos a encontrar en el
Parkinson
• En el Lewy va a haber presencia de alucinaciones precoces mientras que, en el Parkinson, en
ausencia de tratamiento farmacológico, no las hay.
RESERVA COGNITIVA EN EL ENVEJECIMIENTO SANO Y PATOLÓGICO
19
La primera ocasión en la que aparece en la literatura científica el concepto de “Reserva” es en el trabajo

de Rober Katzman, en el que cogió pacientes sanos y pacientes con Alzheimer en anatomía patológica
post-mortem (él era un patólogo que analizaba post-mortem a los pacientes) para comprobar algo que
en aquel momento (1988) era algo inexplicable → en la mesa del patólogo había gente que había
muerto sana pero que cuando se analizaban, tenía Alzheimer. Debía intentar encontrarle un sentido a
esto.
Escribió en el artículo: “Esto implica que pacientes del grupo A

(grupo de sanos) tienen enfermedad de Alzheimer incipiente pero no
lo muestran clínicamente gracias a su mayor reserva”. Sin embargo,
en ese artículo no vuelve a mencionarse nunca más el concepto de
reserva y, de alguna manera, lo que ocurre es que en esa frase se
inventa el nuevo concepto de “reserva”.
Este concepto se interpretó originalmente como lo que se llama el modelo de umbral de reserva
cognitiva. Lo que viene a decir este modelo es que las personas soportan una cierta cantidad de lesión y,
la cantidad de lesión que uno es capaz de soportar depende de su reserva cognitiva, es decir, por debajo
de un determinado umbral uno siempre va a mostrar la enfermedad (errores en su cognición sugerentes
de la enfermedad).
! La clave está en cuánto tiempo tardo la persona en sobrepasar ese umbral, de manera que el
modelo de reserva cognitiva tiene que ver con la cantidad de lesión que la persona es capaz de
soportar antes de que se le note que tiene la enfermedad.
En términos generales se suele pensar que el cerebro es un órgano muy frágil y, sin embargo, el cerebro
es bastante plástico y es capaz de soportar una gran cantidad de lesión. La cuestión es cuánta, y ese es
el concepto de reserva.
Se puede decir que hay sujetos:

• Sin demencia que tienen enfermedad de Alzheimer
• Con enfermedad de Alzheimer que no tienen demencia.
Este modelo de umbral fue estudiado a fondo por David Snowdon. El primer artículo que salió publicado
del estudio de las monjas concluía que las monjas con más escolaridad (las que tenían el bachillerato o
por encima de él) morían más tarde: es decir, la escolaridad hacía efecto sobre la edad de la muerte de
las monjas.
20
Este primer hallazgo se quedó ahí, pero cuando realmente David Snowdon encuentra el filón por el que
se hace famoso el Estudio de las Monjas es por el siguiente artículo. Davis Snowdon consiguió que:
• Todas las monjas de un convento en Minnesota (678) donasen su cuerpo a la ciencia, colaborando
con todo lo que fuera científico a partir de ese momento y donando su cuerpo para estudios post-
mortem
! Desde el punto de vista científico, un convento es una muestra muy interesante, porque es un
grupo de personas muy homogéneo (todas del mismo sexo, se levantan y acuestan a la misma
hora, comen la misma comida, no consumen drogas, no tienen hijos y por tanto están
eliminados de la ecuación los estresores de la maternidad).
*El problema es que antes de ser monjas unas habían ido mucho al colegio y otras no habían ido
tanto.
• La madre superiora le diera acceso a las autobiografías secretas que las monjas escribieron en el
momento de entrar en el convento, cuando tenían 20 años (para documentar el final de su vida civil
y el comienzo de su vida religiosa) → Snowdon analizó las autobiografías en términos
psicolingüísticos (densidad de las ideas y complejidad gramatical) relacionó la calidad de los escritos
con la probabilidad de tener demencia ahora que eran personas mayores. Describió que:
o Alrededor del 80% de las monjas que habían hecho escritos pobres (que por tanto se estimaba
que tenían menos escolaridad y menos CI y por tanto reserva cognitiva), habían desarrollado
enfermedad de Alzheimer
o Solo el 10% de las personas con textos buenos presentaban Alzheimer.
Esto fue revolucionario porque era la primera vez en la historia en la que se decía que la probabilidad de
tener Alzheimer cuando se es mayor depende de algo que se puede medir cuando la persona tiene 20
años. Esto es importante en anto que sitúa el plano de la prevención del envejecimiento patológico
desde que uno nace, va al colegio, estudia un instrumento musical, estudia idiomas, viaja, se relaciona
con personas diferentes, va a la universidad, lee libros, juega al ajedrez, va a museos…
Snowdon estudió el cerebro de la monja que se convirtió en la más emblemática en el estudio (Sister
Mary), que:
• Murió con 101 años
• Era cognitivamente sana y la más inteligente del convento.
• Hasta entonces había sido cuidadora principal de otra monja con Alzheimer.
Snowdon contó el número de placa seniles y de ovillos neurofibrilares que tenía la monja, es decir,
midió la cantidad de Alzheimer que había en su cerebro:
• Las monjas del convento tenían de media 92 placas difusas.
• Considerando el minimental de sister Mary se estimó que ella debería tener 55 (era la monja más
inteligente por minimental-edad) y, sin embargo, encontraron 179 placas difusas (se estimaban 3
placas difusas en el hipocampo y encuentran 32) → Sister Mary, con 101 años, cognitivamente sana
y funcional, cuidadora principal de otra con demencia de tipo Alzheimer, tenía un cerebro
21
biológicamente estropeadísimo, con más cantidad de lesión de tipo Alzheimer que la persona a la
que cuidaba
EL PROBLEMA DE LA MEDIDA
El problema de la reserva cognitiva en la evaluación y el diagnóstico sindrómico... ¡Es una medida

retrospectiva!
Puedo tener 3 personasuna con

envejecimiento sano, otra con
envejecimiento Deterioro
Cognitivo Leve y otra con
Demencia de tipo Alzheimer, y
luego puedo tener otras 3
personas.
22
(Es lo que hablábamos de las

curvas normales) Si la azul
fuera la curva normal de los
universitarios, observaríamos
que la línea verde es un
universitario sano, la amarilla
es un universitario con
deterioro cognitivo leve y la
roja un universitario con
demencia.
Además, hay otra curva, que

es la curva de personas con
estudios primarios (morada).
En este caso, la línea verde es
la media, en la línea amarilla
de abajo hay una persona con
deterioro cognitivo leve, y en
la roja hay una persona con
deterioro cognitivo leve.
Esto significa que cuando tenemos

baremos de población estándar (general),
los tenemos como los de la curva naranja.
Si vemos a una persona de alto
rendimiento cognitivo, deberíamos estar
mirando unos baremos que dibujen la
curva azul, pero no existen, sino que solo
tenemos los de la naranja, y cuando
vemos personas de bajo rendimiento
cognitivo (con una escolaridad más básica,
con menos interés por actividades
estimulantes) deberíamos estar mirando
baremos que dibujen la curva morada,
pero no existen esos baremos.
En la gráfica vamos a tener a dos personas, que tienen puntuaciones similares en la evaluación
neuropsicológica pero que una está bien (con diagnóstico de envejecimiento normal), y la otro no (con
diagnóstico de enfermedad de Alzheimer) y, la única manera que tenemos de hacer esa interpretación
es en función de la reserva cognitiva.
23
Aunque a la persona de la línea verde de arriba le evaluemos y le digamos que tiene un envejecimiento
normal, puede estar teniendo ya la enfermedad; cuando a una persona con quejas subjetivas de
memoria (porque dice que falla, que últimamente está más torpe, etc) la evalúo y le digo que no le pasa
nada porque la evaluación neuropsicológica es sana, no es recomendable decirle que se vaya a su casa y
no vuelva que no le pasa nada, sino que esas quejas pueden ser sugerentes de que puede estar
gestando la enfermedad, lo que pasa que las pruebas de evaluación neuropsicológica pueden no ser lo
suficientemente sensibles para encontrarla.
! Esta es la clave de la cuestión del modelo de umbral de reserva cognitiva. Como yo empiezo a
detectar que a la persona le pasa algo a partir de una cierta cantidad de lesión, por encima de ese
umbral, yo no soy capaz de detectar la enfermedad, y por tanto tengo que ser extraordinariamente
cauteloso en mis afirmaciones.
Pruebas en castellano para evaluar la reserva cognitiva.
La Escala de Reserva Cognitiva:

• Tiene 24 items acerca de actividades cognitivamente estimulantes: valora (de 0=nunca hasta 4=3
veces o más en la semana o siempre que me surge la opourtinadad) asuntos personales, asuntos
económicos, tareas domésticas, nuevas tecnologías, cursos, talleres, idiomas, estar informado,
lectura como afición, escuchar instrumentos, hacer viajes, asistir a eventos culturales, vida social,
relacionarme con personas de otras generaciones, etc.
• Esta es útil porque es psicométricamente muy buena, por ejemplo, si estuviéramos trabajando en
una residencia y quisiéramos mirar la reserva cognitiva de la residencia. Para hacer ese tipo de
estudios, es una escala que psicométricamente es muy precisa, tiene muy buenos indicadores de
psicometría.
• El problema es que es un poco larga y pesada de cumplimentar.
El Cuestionario de Reserva Cognitiva, lo que tiene de ventaja (que es muy corta), lo tiene de desventaja:
tiene menos propiedades psicométricas. De tal manera que, para el trabajo en consulta con un paciente
concreto es mejor usar esta, que son solo 8 ítems. Pregunta por:
• La escolaridad
• La escolaridad de los padres
• Cursos de formación
• Ocupación laboral
24
• Formación musical
• Idiomas
• Actividad lectora
• Juegos intelectuales
Es muy corta y se corrige muy rápido, y es muy útil para trabajar en consulta, porque te sale una
puntuación muy fácil de calcular. Sin embargo, para un trabajo más serio y fino, con grandes números
de población, por ejemplo, en una investigación para una tesis, o si estamos trabajando en una
residencia y necesitamos hacer un buen cálculo de la reserva cognitiva de toda la muestra, entonces es
mejor la Escala.
25
26
PARTE II
Las quejas cognitivas pueden venir por parte del paciente o de su familia. Cuando evaluamos al paciente
puede tener:
• Un envejecimiento saludable (ej. mini-mental de 20 o 30)
• Leves problemas (en memoria, atención, lenguaje, etc.,), pero que están asociados a la edad y en
ese momento aun no son patológicos porque todavía no está marcada la desviación -1.5 para
determinarlo deterioro cognitivo.
! Hay una lista larga con las distintas formas de llamar a esta alteración y en los últimos años se
le ha llamado declive cognitivo subjetivo: la persona nota y se queja porque considera que le
pasa algo (de hecho, se compara con sus familiares, con como era hace 5 años, con los de su
edad, y ve que no estoy igual). Sin embargo, cuando le evaluamos mediante listas, historias, o
por rendimiento cognitivo general, resulta que no sale que tenga alteración/deterioro
cognitivo.
Las quejas subjetivas cada vez van teniendo un papel mucho más importante. Nos estamos encontrando
con un perfil de persona mayor muy diferente, que ahora sí que tiene estudios superiores y que muchas
veces no da alteración cognitiva en el momento en el cual le estamos evaluando, pero ella nota que no
es igual. Una queja en una persona de alto nivel educativo (que, por ejemplo, le hace irse retirando de
actividades que antes hacía) es una queja que hay que tener en cuenta y atender aunque todavía no
esté indicando una alteración cognitiva porque no se detecte: pues, luego puede incluso ser un
deterioro cognitivo que vaya a hacer una progresión muy rápida (serían esas personas que tienen una
alta reserva cognitiva, que mantienen durante un tiempo ese funcionamiento y que en un momento
determinado bajan de forma muy brusca)
El deterioro cognitivo debe ir acompañado de su apellido de la GDS o CDR para situar estadiaje de
donde está esa persona en ese momento, indicando así si es leve, moderado o grave.
27
No es lo mismo que sea leve, moderado o grave, y es importante que se mencione porque puede ocurrir
que a un síndrome de demencia lo sigan llamando deterioro cognitivo para que no aparezca la palabra
demencia, por ejemplo, “deterioro cognitivo, y tiene pautado desde hace 3 años Donepezilo”, lo más
probable es que este deterioro cognitivo sea una GBS 5.
Cuando vemos rápidamente un informe de una persona y vemos GDS 3 nos orienta acerca de cuál es el
cuadro que tiene y qué es lo que vamos a poder trabajar con ella. Es muy reduccionista, pero es para
darle un sentido general y podernos entender: debajo de cualquier etiqueta está la persona, la familia y
el entorno, porque si no, no podríamos estar hablando de estas comunidades amigables con la
demencia, sino que estaríamos hablando de la persona en particular, y estas enfermedades son
enfermedades familiares y hemos de luchar porque sean enfermedades cada vez más sociales.
En el Deterioro Cognitivo Leve, hay un tiempo que se encuentra entre problemas de memoria por la
edad y deterioro cognitivo leve, y deterioro cognitivo leve y demencia, porque nunca hay una raya: es
una zona gris en que una persona, según cómo evoluciona, puede ser una precipitación de un proceso
demencial mucho más rápido, o puede estar 4, 5 o 6 años. El Deterioro Cognitivo Leve es una etapa muy
interesante, porque la persona compensa: mediante su capacidad de poner en funcionamiento áreas
del cerebro que están en este momento no activas, pone en marcha áreas prefrontales que le permiten
suplir aquellas áreas temporales que ya están viéndose afectadas.
También vamos a hablar

de qué apellidos
ponemos a estos DCL o
demencias (subtipos)
según las áreas
cognitivas o la
sintomatología
conductual que tiene
alterada.
EVALUACIÓN DE LA DEMENCIA: RECOGIDA DE DATOS Y SÍNTOMAS

Para recoger bien todos los datos, nos valemos de:
1. Historia clínica: inicio y desarrollo de la enfermedad
2. Evaluación neuropsicológica
3. Información del familiar sobre la funcionalidad
! Es muy importante el cambio con respecto a algo que hacía antes.
4. Síntomas psiquiátricos y conductuales
5. Pruebas complementarias: analítica, neuroimagen, LCR
SÍNTOMAS CLÍNICOS
Es necesario evaluar los síntomas, porque estos nos van a ayudar mucho para el diagnóstico diferencial
Síntomas cognitivos Síntomas psiquiátricos y de conducta

1. Amnesia Positivos Negativos
2. Afasia
3. Apraxia 1. Depresión 1. Apatía
4. Agnosia 2. Mania 2. Dificultad de percepción y
5. Alteración 3. Ideas delirantes (ej. robo, referencia, abandono) valoración de estímulos
disejecutiva 4. Alucinaciones (ej. visuales)
28
6. Desorientación 5. Falsos reconocimientos identificativos: 3. No expresión de

7. Acalculia • De sí mismo (signo del espejo) emociones Ej. antes se
8. … • Presencia de extraños (huesped fantasma), alegraba porque
• considerar real lo que ve en TV. celebrábamos su
6. Trastornos del sueño: inversión del ritmo. cumpleaños y ahora no.
7. Cambios de personalidad → en el 4. Estado de ánimo y afecto
envejecimiento en general hay una exageración reducidos Ej. antes saltaba
de rasgos previos sin ningún tipo de patología de alegría cuando venían
(ej. el que es más maniático se hace más los nietos y ahora no hace
maniático). Debemos ver si es un cambio en su nada
propio ritmo de la personalidad, o es un cambio
muy diferente de lo que le estaba pasando.
8. Irritabilidad
9. Desinhibición
10. Ansiedad
11. Incontinencia de esfinteres
12. Trastornos del comportamiento:
• Vagabundeo.
• Inquietud y agitación psicomotora.
• Comportamientos repetitivos.
• Comportamientos anormales: gritos..etc.
• Trastorno del comportamiento sexual. Ej.
quitarse algo de ropa delante de otras
personas, o hacer tocamientos que no son
los adecuados.
• Trastornos de la alimentación
ALTERACIONES FUNCIONALES
Entre DCL y Demencia Demencia

Actividades avanzadas* Actividades Instrumentales de Actividades básicas de la vida diaria (ABVD)
la vida diaria (AIVD)
o Organizar familias o Domésticas o Higiene
familiares o Financieras o Alimentación
o Viajes o Control de la medicación o Deambulación
o Manejo de aparatos o Control de esfínteres
*Las actividades avanzadas se han visto muy perjudicadas durante los últimos años con el tema del
confinamiento: tenemos que establecer la diferencia entre si tiene problemas en las edades avanzadas
(no pueden hacerlo) o está desentrenado/se han hecho cómodos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Declive cognitivo subjetivo/quejas de memoria
• Problemas de memoria por la edad
• Deterioro cognitivo leve
• Depresión / otros trastornos psiquiátricos
• Síndrome confusional agudo
DEPRESIÓN Y DEMENCIA
Nos tenemos que hace 3 preguntas (entre otras muchas). En este paciente que tengo delante:
1. ¿Los trastornos cognitivos (problemas de atención, memoria, etc) son originados por la depresión?
2. Además de una depresión tiene un deterioro cognitivo o demencia)
29
! Un paciente con depresión (o esquizofrenia o PMD) puede padecer una demencia igual que
cualquier otro
3. Esta depresión en esta persona mayor ¿puede ser ya el inicio de una demencia?
! Hay demencias que comienzan por trastornos psiquiátricos.
La depresión y la demencia son patologías que pueden aparecer de forma independiente o estar
relacionados de diversas formas, incluso etiológicamente, apareciendo una y otra en diferentes grados
de intensidad.
! Puede ser que, en un momento determinado del proceso, sea mucho más importante el proceso de
deterioro cognitivo o sea más importante el proceso de depresión.
Los síntomas cognitivos o depresivos pueden aparecer solos o, más frecuentemente, coexistir de ambas
entidades dando lugar a una gran variedad de cuadros clínicos, incluido de un cuadro a otro.
Entonces debemos identificar donde se está la sintomatología cognitivasi realmente se están dando los
2, y ver en qué cuadros clínicos. A veces hay que esperar a que pase el tiempo, porque no hay manera
que se vea de otra forma, porque hay un montón de síntomas que son comunes:
- Apatía: normalmente hay que sacarla de los familiares. Ej. ya no quiere hacer X, no tiene iniciativa,
no disfruta…
- Bradipsiquia: lentitud y ensimismamiento
- Disminución de apetito y peso
- Problemas de sueño
- Irritabilidad
- Inhibición psicomotriz
- Retraimiento social todo esto va a hacer que la persona deje de salir, relacionarse, etc.
- Labilidad emocional: sobre todo por el duelo, que en las personas mayores es por que ya no saben a
que se van a poder enfrentar y duelo porque hayan perdido a alguien de su entorno que podía ser
un sustento para esa persona.
- Dificultades cognitivas.
Es importante que tratemos de identificar hasta qué punto esto puede ser más una depresión o más una
demencia. El que muchas de estas sintomatologías sean comunes explica que muchas veces los
tratamientos no lleven a un buen puerto, es decir, esto explica un % notable de los tratamientos y de su
fracaso.
Varias posibilidades ¿Qué opción es?

Cuando tenemos enfrente a una persona, debemos pensar que puede tratarse de cualquiera de estas
situaciones:
1. Episodio depresivo primario que se acompaña de quejas y dificultades cognitivas
2. Episodio depresivo en un paciente con deterioro cognitivo no diagnosticado (30-50 % de EA
padecen depresión).
! Están conviviendo a la vez
3. Demencia que comienza con una depresión → depresión como factor de riesgo o antecedente de
demencia
30
PSEUDODEMENCIA
Deterioro cognoscitivo causado por una enfermedad psiquiátrica (semeja una demencia).
Causa de la pseudodemencia %
Depresión 62
Trastorno Bipolar 9
Histeria- trastornos disociativos 13
Esquizofrenia 6
Otro 10
Diagnóstico diferencial con depresión
Características Demencia Depresión

Inicio Lento Rápido
Antecedentes psiquiátricos No frecuentes Frecuentes
Quejas del paciente Escasa Frecuentes
Colaboración del paciente Se esfuerza No colabora
Respuesta a las preguntas Lo intenta “No sé”
Cambios nocturnos Frecuentes Infrecuentes
Conducta respecto al deterioro Se corresponde Incongruente
Variabilidad en las capacidades Escasa Muy variable
cognitivas
Sin embargo, esto no siempre se da….
Característica Depresión Demencia Pero…

Fecha de inicio Precisa Difusa Con frecuencia la depresión en mayores
Progresión de los síntomas Rápida Lenta lleva años de evolución
Antecedentes personales Presentes Ausentes O no…puede que haya demencias en las
depresivos cuales tengamos un antecedente que sea
la depresión.
Respuesta a antidepresivos Buena Mala … Y si llevan años tomando
antidepresivos… distimia
Conclusiones
1. Cuando se trata de una depresión clara: diagnóstico y tratamiento (la evolución nos aclara
generalmente la cuestión).
2. Cuando se trata de una demencia clara: diagnóstico y tratamiento
3. Los casos dudosos:
a. Ver si es realmente depresión y no pseudodepresión
b. Ver si hay deterioro cognitivo relevante y consciente
Hay que tener en cuenta que las alteraciones cognitivas de la distimia o la depresión menor:
- Son leves
- Se alteran:
• Memoria
• Funciones ejecutivas
• Atención
• Hay lentitud (bradipsiquia)
- Pero, no suele haber otras alteraciones cognitivas
- Apenas cambian con el tiempo
- Con gran frecuencia no son constantes (en pruebas semejantes ≠ rendimiento).
31
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
El síndrome confuaional es un síndrome cerebral, orgánico, de etiología multifactorial, con alteraciones

de la conciencia, atención, percepción, pensamiento, memoria, conducta psicomotriz, emociones y/o
del ciclo sueño- vigilia. Frecuente de 75 a 80 años, casi nada por debajo de 60 años
DSM V
A. Perturbación de la atención y la conciencia
B. La perturbación se desarrolla en un período corto de tiempo (horas o días) y supone un cambio
agudo, puede fluctuar en el día (de un momento a otro)
! Si el sujeto ha estado ingresado, y de pronto está como si estuviera demenciado hay que
pensar en un síndrome confusional agudo.
C. Puede darse perturbación en la cognición
D. No se explica por desórdenes cognitivos y nivel de arousal reducido como el coma
E. Hay evidencia en la historia que es una consecuencia fisiológica directa de una intoxicación o
exposición a tóxico
DELIRIUM
Confusión Assessment Method (CAM) para el diagnóstico del delirium
Criterios: cumplir 1,2 y 3 o 4

1. Comienzo agudo y curso fluctuante (la severidad aumenta y disminuye)
2. Inatención (ej. tendencia a distraerse fácilmente o dificultad para retener lo que se le ha dicho).
3. Pensamiento desorganizado (ej. conversación irrelevante, ideas poso claras o ilógicas, dice cosas
raras, se refiere a temas de los que no estábamos hablando, etc).
4. Alteración de la conciencia
Las causas son:

• Intoxicación:
o Fármacos (ej. confusión a la hora de tomarlos, exceso, etc.).
o Otras (ej. estufa)
• Infecciones (ej. orina, VIH, etc.)
• Alteración neuronal a una deprivación más o menos brusca del flujo sanguíneo en el sistema
nervioso central (SNC):
o Insuficiencia cardiaca
o Postoperatorio/hospitalización
o Hipoglucemia (fase aguda de enfermedad crónica)
o Deshidratación
• Déficits vitamínicos (ej. tiamina, ácido fólico).
• Crisis hipertensivas
Síntomas del SCA fáciles de diagnosticar Síntomas del SCA difíciles de diagnosticar
• Alucinaciones Letargia, somnolencia o apatía
• Agitación
• No reconoce a familiares
• Tiene alterado el ritmo sueño-vigilia y puede
estar agitado por la noche
Caso Julian
Un hombre de 95 años ingresó al hospital para estudio de una lesión pulmonar y derrame pleural.
• Antecedentes:
o Ceguera desde hace 5 años (por glaucoma, cataratas)
o Fibrilación auricular (tratada con digoxina)
o Habría sido fumador durante muchos años.
32
• Recibió una medicación con codeína, se le había ordenado dieta hipoproteica sin razón aparente.
Está en una camilla desde el ingreso por no haber habitación.
• Al realizarle un examen mental presenta inatención, desorientación, somnolencia e incoherencia.
En su domicilio vivía con la supervisión de un hijo.
¿Qué te sugieren los síntomas? ¿Es necesario realizarle una exploración neuropsicológica completa?
A nivel cognitivo tenemos inatención y desorientación; a nivel conductual psiquiátrico tenemos que es
incoherente (desorganizado); y en lo funcional tenemos que vivía con supervisión (no pone que sea
dependiente). En este momento agudo no parece lo más indicado evaluarle. Parece que cumple con los
criterios de inicio agudo, inatención y desorganización; tiene un ingreso; tiene una dieta hipoproteica sin
razón aparente.
• Se le hace una analítica y se ve que probablemente hay un proceso infeccioso

• El TAC cerebral, era normal
• Sus síntomas disminuyeron al suspender los medicamentos (codeína), al mejorar su trastorno
electrolítico y normalizar la dieta. Se le trata para una infección respiratoria y el cuadro remitió.
• Se trata de un SCA por medicación
Caso Carlos
Carlos tiene 70 años, es varón está casado y tiene 3 hijos, vive con su pareja. Llevaba 30 años trabajando
en un banco y se jubiló. Siempre ha gozado de buena salud. Desde hace 2 meses sufre dolores de cabeza
casi continuos con una sensación de atontamiento y malestar general. No tiene nauseas, ni otra
sintomatología orgánica. No le da importancia. Luego ha aparecido un dolor de espalda, que ya empieza
a preocuparle posteriormente le comienza un dolor en el pecho, continuo y sordo. Se encuentra muy
fatigado, no duerme bien, a veces se irrita sin causa suficiente. Le cuesta centrar su atención, dice que
está como en una nube, se acuerda bien de las cosas pasadas, pero le cuesta mucho aprender cosas
nuevas.
¿Qué te sugieren los síntomas? ¿Es necesario realizarle una exploración neuropsicológica completa?
Decide ir al médico que le hace una exploración física y no encuentra ninguna alteración de importancia;
ante la insistencia del paciente Carlos, le manda unos análisis que son normales; posteriormente le
envía al traumatólogo que tras realizarle varias radiografías le dice que no tiene ninguna alteración en
los huesos y le remite de nuevo a su médico de cabecera.
Se le hace una exploración neuropsicológica y no aparece ninguna alteración, pero si una sintomatología
depresiva en la GDS (11/5). Este hombre que empezó con una jubilación, con una vida muy activa
anteriormente y de pronto se le presentó una situación que no estaba manejando bien su ocio, sus
horas libres, etc. empezó a desarrollar una sintomatología depresiva (cuadro depresivo). Las quejas
disminuyeron al reorientas sus actividades diarias y emplear su tiempo libre al ocio y las relaciones
sociales. No precisó de tratamiento farmacológico para la depresión y se le recomendó realizar
revisiones cognitivas periódicas (para poder saber si esa sintomatología cognitiva podía mantenerse o
no).
CLASIFICACIONES DE DEMENCIA
En las demencias hay una serie de clasificaciones que nos orientan mucho:
• Según el diagnóstico sindrómico:
Cortical vs Subcortical Global vs Focal

Cortical Subcortical Global Focal
• Amnesia • Bradipsiquia Afecta a todo Puede afectar a
• Afasia • Apatia un aspecto u otro
• Agnosia • Alteraciones frontales
• Desorientación • Trastornos motores en
• Problemas de la conducta distinta grado
33
• Según la etiopatogenia:
Primarias o Corticales
degenerativas Subcorticales
Secundarias Vasculares
Debidos a otros Mecanismos expansivos (ej. hidrocefalia)
procesos Origen infeccioso (E. VIH)
Origen endocrino, metabólico o carencial
De etiología múltiple Demencia mixta
• Clasificación bioquímica de las demencias
Cuando juntamos la localización

de la lesión con los distintos tipos
de demencia, nos encontramos
que, en las corticales, casi toda la
sintomatología va a tener que ver
con las funciones cognitivas como
son la memoria, la atención, el
lenguaje, etc. y no tanto con, por
ejemplo, la lentitud (como ocurre
en las subcorticales).
La demencia es un síndrome, que puede ser debido a muchas causas. Yo puedo tener VIH y tener al final
de mi vida una demencia por VIH, o por un deicit de algo, o por un problema vascular. No todas las
demencias son por Alzheimer.
34
DEMENCIA DEBIDO A LA ENFERDEMAD DE ALZHEIMER
Se empezó a plantear que no había que

esperar a llamar Alzheimer a que una persona
tuviera el síndrome de demencia, sino que se
podría llamar a una persona que fuera
manifestando una sintomatología con un
perfil muy claro amnésico, etc, porque esa
persona puede que aún no tuviese demencia,
pero ya tenía enfermedad de Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer:
• Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva
• La forma más común de demencia
• Factores de riesgo y protectores
• Etiología desconocida en la mayor parte de los casos
• Búsqueda de marcadores diagnósticos: ApoE, RM, PET/SPECT, LCR
• Distintos tratamientos, pero sólo de síntomas
• Recursos sociales limitados: tener una persona con este tipo de trastorno supone mucho esfuerzo
de la familia. Hay que luchar por que los centros de días sean cada vez más especializados, u que la
ley dependencia realmente aporte en la valoración de los grados para que los familiares realmente
tengan apoyos.
La demencia de tipo Alzheimer:

• Demencia degenerativa primaria.
• Inicio insidioso y curso progresivo.
• La alteración inicial característica es de la memoria episódica; posteriormente, se van alterando el
lenguaje, las funciones ejecutivas, las praxias, las gnosias…
• Alteraciones psiquiátricas/ no cognitivas:
o Apatía
o Depresión
o Irritabilidad
o Síntomas psicóticos (alucinaciones, delirios…).
• Alteraciones cerebrales específicas:
o Córtex principalmente afectado: temporal y parietal (se van afectando el resto de áreas
corticales de modo progresivo).
o Fisiopatología: placas amiloides o neuríticas (acumulación de beta amiloide extracelular) y
ovillos neurofibrilares (acumulación de proteína tau del citoesqueleto intracelular).
35
BASES CEREBRALES
Alteraciones macroscópicas Alteraciones microscópicas

• Atrofia cerebral (inicio: corteza entorrinal • Alteraciones sinápticas y de la sustancia
e hipocampo). blanca*
• Estrechamiento de los giros, de las • Placas seniles/neuríticas y ovillos
circunvoluciones y ensanchamiento de los neurofibrilares.
surcos. • Pérdida neuronal.
• Dilatación del sistema ventricular. • Alteraciones en sistemas de
• Reducción de los hemisferios cerebrales neurotransmisión (Ach…).
*La sustancia blanca tiene gran importancia para conectar. En los momentos en los que tenemos un
deterioro cognitivo, la persona puede tener una alteración a nivel temporal, pero puede compensar con
la zona prefrontal. Sin embargo, si tenemos alteración de sustancia blanca, esto se hace más
complicado.
BIOMARCADORES
De neuroimagen • TAC: atrofia bilateral simétrica del lóbulo parietal lateral y medial, lóbulo temporal
medial y lóbulo frontal.
• Resonancia magnética con difusión: alteraciones en vías del sistema límbico (fórnix,
cíngulo), tractos corticoespinales (fascículo fronto-occipital inferior, fascículo
longitudinal superior, cuerpo calloso…), etc.
• Neuroimagen funcional:
o Neurodegeneración ligera o moderada: incremento activación funcional cerebral
de nuevas áreas (compensación). Ej. Prefrontales para compensar alteración
temporal.
! Es importante no dar medicación antes de tiempo, y dejarla para cuando ya el
cerebro no puede compensar.
o Neurodegeneración más grave: pérdida de activación funcional.
• Resonancia magnética estructural*:
o Atrofia bilateral de lóbulos temporales mediales (sobre todo corteza entorrinal e
hipocampo).
o Atrofia de lóbulo parietal lateral y medial, lóbulo frontal y cíngulo posterior.
o Alteración de la sustancia blanca córtico-subcortical
• PET amiloide: incremento de la proteína amiloide en áreas como lóbulos frontales,
parieto-temporales, cíngulo posterior, pecunio, cuerpo estriado.
*La resonancia estructural es muy pararalelo al TAC. Hay alteración de los lóbulos
temporales mediales y, atrofia en todo, en el lóbulo frontal, en la sustancia blanca cortico-
subcortical (Esto sería ya en fases más avanzadas). Al inicio se tiene un cuadro bastante
cortical, pero luego pasa a ser cortico-subcortical.
Genéticos • APP: proteína precursora de amiloide

• PS1: Presenilina 1
• PS2: Presenilina 2
• APOE-4 (Alzheimer precoz)
Líquido • Incremento de la proteína TAU
Cefalorraquídeo • Disminución de beta- amiloide
En sangre Incremento de la proteína beta-amiloide
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM 5
Se cumplen los criterios de Trastorno Neurocognitivo Menor o Mayor y además:

Inicio insidioso y progresión lenta o gradual de los déficits cognitivos
36
Trastorno Neurocognitivo Menor debido a EA Trastorno Neurocognitivo Mayor debido a EA (Demencia):

(DCL):
Deben estar afectados al menos 2 dominios cognitivos.
• Probable: cuando existe evidencia de una
mutación genética causante directa de la • Probable: Si se da alguno de estos puntos.
enfermedad (prueba genética o antecedente o Cuando existe evidencia de una mutación genética
familiar). causante directa de la enfermedad.
• Posible: no evidencia genética, pero se o Los 3 siguientes puntos:
cumplen estos 3 criterios: § Declive de memoria + otro dominio.
o Declive de memoria. § Declive gradual sin mesetas prolongadas.
o Declive gradual sin mesetas
prolongadas.
§ Sin evidencias de etiología mixta (ej.
cualquier otra causa vascular, sistémica,
o Sin evidencias de etiología mixta (ej.
neurológica, etc.).
cualquier otra causa vascular, sistémica,
neurológica, etc. • Posible: si no se cumple lo anterior.
Frecuente: DCL o Demencia debido a múltiples etiologías (ej. EA + Vascular).
AREAS Y CARACTERÍSTICAS COGNITIVAS
Memoria (+ llamativo)
Memoria y aprendizaje
• Es el primer síntoma de la enfermedad
• Déficit en memoria operativa en muchos, aunque no en todos
• Déficit en adquisición y consolidación
• Amnesia retrógrada grave que afecta a todas las décadas de la vida.
! Más gradual en las fases iniciales
• Memoria implícita:
o No beneficio del priming
o Conserva habilidades procedimentales (motoras) en fases iniciales
! Esto es importante, porque mientras esté perdida la memoria episódica, podemos
mantener la procedimental, sobre todo si esos procesos se han aprendido antes del inicio
de una fase moderada.
Perfil del recuerdo

1. Tendencia a recordar de la zona de recencia (repiten la última palabra, no tienen efecto de
primacía)
2. Dificultad para aprender a lo largo de los ensayos (curva plana)
3. Olvido rápido de información con el paso del tiempo (recuerdo demorado muy pobre)
37
4. Tasa alta de adiciones (fabulaciones o interferencias: se inventan palabras, porque quieren decir
algo, intentarlo)
5. Reconocimiento pobre
6. No beneficio de claves semánticas
Memoria: principalmente episódica reciente (alterado el recuerdo libre, el reconocimiento y poco

beneficio de claves) → después: memoria episódica remota, memoria semántica y procedimental.
Lenguaje
• Afasia nominal (anomia): no le sale la palabra.
• Pérdida de fluencia
• Alteración de la comprensión y de la repetición (ej. ecolalia): repite las últimas palabras que le has
dicho.
Funciones ejecutivas
Alteración de la capacidad de:
o Abstracción
o Razonamiento
o Planificación
Praxias
• Apraxia ideomotora (ej. cómo peinarse)
• Apraxia ideatoria
• Apraxia visoconstructiva (ej. dibujar un cubo 3D)
Gnosias (casos atípicos)

• Agnosia para los objetos
• Agnosia para las caras (prosopagnosia).
CARACTERÍSTICAS EMOCIONALES, CONDUCTUALES Y PSIQUIÁTRICAS
Destacan:
• Depresión
• Ansiedad
• Apatía
• Labilidad
• Agitación.
38
• Estadios iniciales:
1. Apatía
2. Disminución de intereses previos
3. Síntomas depresivos (20-85 % de los casos).
• Estadios intermedios:
1. Irritabilidad
2. Agitación
3. Agresividad
4. Deambulación
5. Síntomas psicóticos
a. Alteraciones sensoperceptivas:
o Alucinaciones → frecuentes auditivas y visuales (simples como puntos, complejas
como personas…). ¡Frecuentes las amenazantes!
o Alucinosis (frecuente ante alteraciones orgánicas como delirium, metabólicas, etc.)→
tinnitus, delirio de parasitosis, etc.
o Alteraciones de identificación → ilusiones + delirios secundarios:
§ Errores de la propia identificación
§ Síndrome de Capgras: “mi familiar es un impostor…”, “este no es mi marido, es
otro”
o Paramnesias:
§ Falsos reconocimientos (ej. considerar que lo que pasa en la TV es lo que le
pasa).
§ Reduplicativas, etc.
b. Alteraciones el contenido del pensamiento→ Delirios (paranoide (ej. de robo), celotípico,
somático, etc.)
• Estadios finales:
1. Alteraciones de la marcha
2. Disfagia
3. Incontinencia
4. Convulsiones…
Estadios: CDR (Clinical Dementia Rating, Hughes) y GDS (Global Deterioration Scale, Reisberg).
39
VARIANTES DE LA DEMENCIA TIPO ALZHEIMER
EA “típica” (temporo-medial) EA “atípica”

• Alteraciones temporo-mediales Frontal:
(corteza entorrinal, hipocampo) → o La forma atípica más frecuente.
alteraciones prosencéfalo basal y o Predominan ovillos neurofibrilares en lóbulo frontal.
tálamo anterior → alteraciones corteza o Alteraciones principalmente atencionales y ejecutivas al
asociación temporo-parietales. inicio.
• Alteraciones iniciales mnésicas.
• Depresión y apatía frecuentes al inicio. Temporal neocortical: alteraciones principalmente lingüísticas
desde el inicio (similar a APP).
Posterior:
• Occipito-temporal (alteraciones en las gnosias y alexia)
• Parietal (apraxia y agrafía)
• Occipital (agnosia aperceptiva y reducción del campo visual).
EA “precoz” EA “tardía”
• Inicio precoz (antes de los 65). • Inicio tardío (después de los 65).
• Evolución más rápida de los síntomas. • Evolución más lenta de los síntomas.
• Más alteraciones práxicas, visomotoras y del lenguaje • Más alteraciones mnésicas desde el inicio.
desde el inicio (Reid et al., 1996).
• Mayor afectación frontal
! Se nos hace más difícil diferenciarla de la
demencia fronto-temporal.
EPIDEMOLOGÍA
40
Caso Laura
Laura, mujer de 69 años. Estudios primarios. Lleva un negocio de mercería de toda la vida. Desde hace
dos años empezó a notar pérdida de memoria que progresaba lentamente. Sus quejas: olvidaba donde
dejaba cosas, recados que debía dar,… las achacaba a problemas normales de la edad. No consultó a un
especialista. Al año presentaba problemas para llevar su negocio en una mercería por ser incapaz de
concentrarse y encontrar las cosas, por lo cual tuvo que dejarlo. Acude a consulta y se realiza la
evaluación:
• CAMCOG: Puntuación total = 61. Problemas en orientación temporal, memoria en general (dibujos,
recuerdos del pasado, dirección…), fluidez verbal, reloj= 0, semejanzas
• Test Barcelona: subtest de memoria, abstracción y cubos < Pc 10, evocación de categorías y
comprensión de material verbal complejo = Pc 30
• TAVEC: la mayor parte de las puntuaciones se apartan 2 o más desviaciones típicas de la media de la
edad (Recuerdo inmediato Total, Recuerdo LP-CP, RevC-Cp, RL-LP, RC-LP), el empleo de estrategias
se desvía 3 DT, la introducción de intrusiones se desvía 4 DT.
La familia no manifiesta problemas conductuales ni psiquiátricos.
En la actualidad no puede cocinar, no comprende el argumento de las películas, deben supervisarles los
vestidos que se arregla sola, con frecuencia no sabe el día, mes y años en el que vive.
Es una persona que está trabajando y para llevar el negocio debe tener cuentas, comprar, atender a las
personas, etc. Es una persona que ha estado trabajando durante toda la vida. En cuanto a inicio es
insidioso (no agudo) y el progreso es lento. Podríamos decir que hay afectación funcional: antes
desempeñaba un negocio que ahora no puede desempeñar (es algo que ha hecho toda la vida). Con la
evaluación neuropsciológica el perfil neuropsicológico cognitivo es una alteración mnésica:
• Tiene problemas de memoria
• No es capaz de organizar ni de buscar
• En las categorías, hay una fluidez que no está del todo mal
El hecho de que se arregle solo los vestidos nos da indicios de que mantiene lo procedimental. Tiene
problemas en la orientación temporal.
El diagnóstico es un síndrome de demencia con deterioro cognitivo de perfil amnésico (compatible con
demencia tipo Alzheimer), o, dicho de otra manera, un trastorno neurocognitivo mayor (GDS 4) de
probable etiología degenerativa primaria tipo Alzheimer. La orientación al paciente y al familiar debe ir
dirigida al seguimiento por Alzheimer para tratamiento farmacológico y completarlo siempre con
tratamiento no farmacológico y apoyo familiar.
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
• Es una enfermedad degenerativa cerebral
• Deterioro cognitivo fluctuante
• Fluctuación sobre todo en las funciones atencionales y ejecutivas. Criterios
• Parkinsonismo leve-moderado
• Rasgos psicóticos
• Hallazgo patológico principal:
o Cuerpos de Lewy en las neuronas del córtex y otros núcleos subcorticales del tronco
o Con frecuencia también se asocian cantidades variables de lesiones degenerativas tipo
Alzheimer (ovillos y almiloide)
ASPECTOS BÁSICOS
• Inicio insidioso (edades tardías) y curso progresivo y fluctuante.
• Alteraciones características:
o Cognitivas:
§ Atención y FFEE (+ llamativo)
§ Fluctuaciones del nivel de conciencia.
41
Psiquiátricas:
o
§ Alucinaciones visuales y delirios (¡no responden bien a neurolépticos!)
§ Alteraciones del ánimo (depresión)
o Motoras: parkinsonismo (aprox. un año tras el inicio del deterioro cognitivo).
• Alteraciones cerebrales específicas: Depósitos de la proteína α-sinucleina (más corticales que
subcorticales) → cuerpos de Lewy
• Mayores alteraciones funcionales (en niveles menos avanzados del deterioro): Alteraciones
motoras y autonómicas → dificultades de marcha, ingesta, etc.

• Se cumplen los criterios de Trastorno Neurocognitivo Menor o Mayor.
• Inicio insidioso y progresión gradual.
Características diagnósticas esenciales: Características diagnósticas sugestivas:
- Cognición fluctuante (variaciones del nivel de - Cumple criterios de trastorno de

atención o alerta). conducta del sueño REM.
- Alucinaciones visuales detalladas. - Sensibilidad neuroléptica grave
- Síntomas de parkinsonismo (posterior al inicio de
los síntomas cognitivos)
• Probable: se cumplen 2 características esenciales o una sugestiva y una o más esenciales.

• Posible: se cumple sólo 1 esencial, o sólo varias sugestivas.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – SÍNTOMAS
Cognitivos:
• No tienen una alteración mnésica en las primeras etapas (leve alteración en el proceso de
recuperación).
• Fluctuaciones en el nivel de conciencia: → alternancia entre vigilia normal y disminución variable
del nivel de conciencia (inatención, somnolencia, sensación de aturdimiento, “mirada fija”, estupor,
etc.).
• FFEE: problemas en la flexibilidad, planificación, MO, etc.
• Atención: problemas en el control atencional, sostenida, selectiva, dividida-alternante, etc.
• Procesos perceptivos: alteración visoespacial y visoconstructiva.
• Lenguaje (relativamente preservado): dificultades de denominación (más leves que en EA) y
fluencia (semántica y fonológica).
• Motores (signos parkinsonianos): lentitud, rigidez, temblor, dificultad de la marcha, inestabilidad
postural, caídas repetidas…
• Autonómicos (suelen aparecer más tardíamente): síncopes, incontinencia urinaria, hipotensión
ortostática…
• Psiquiátricos: alucinaciones visuales frecuentes (y de otras modalidades sensoriales: auditivas,
táctiles y olfatorias) y también pueden tener delirios
! Suelen estar más relacionadas con elementos pequeños (ej. bichitos).
42
Destacan:
• Alucinaciones
• Delirios
• Apatía
• Ansiedad
• Depresión
• Agitación.
• Emocionales/motivacionales: depresión, ansiedad, apatía

• Otros: trastorno de conducta del sueño REM (síntoma temprano).
Por tanto, en la cognición hay alteraciones en la atención y en las funciones ejecutivas, puede haber
algo en el lenguaje y no suele haber nada de problemas de memoria. También hay una parte
motora, y otra psiquiátrica (alucinaciones). Es una alarma cuando la persona tiene trastorno de
conducta del sueño REM.
No todos los síntomas se suelen manifestar en un mismo momento: es importante la evaluación de

seguimiento para confirmar el diagnóstico. Al principio es frecuente el diagnóstico de Trastorno
Neurocognitivo Mayor “no especificado”.
ETIOLOGÍA
Hay mucha más localización en la zona cortical (neocortex), pero también pueden terminar alterándose
otras áreas: subcorticales frontales, límbicas, cuerpo estriado, tronco, neuronas del SNP-Simpático….
Las alteraciones de las sinucleinas se observan en otros trastornos: Parkinson, EA, síndrome de Down,
etc.
Caso Cándido
Hombre de 82 años, viudo, vive con sus 2 hijos, realizó estudios primarios, ha trabajado de
administrativo.
Motivo de consulta: olvidos de nombres conocidos, de objetos cotidianos, dificultad para reconocer a
personas conocidas, se desubica en casas distintas, tiene problemas para comprender mensajes
sencillos y no puede seguir series o programas de TV, no puede realizar tareas sencillas de coordinación
como afeitarse. Estos olvidos han comenzado de forma insidiosa y progresan de modo lento desde hace
2 años. Muy lento de reflejos de forma variable.
Antecedentes familiares: demencia y depresión en madre. Le evaluamos
43
.
• Rendimiento cognitivo global: MMSE = 28/30 - Test 7 minutos: centil normal
• Lista de aprendizaje: la memoria no está muy mal
• Reloj, cubo, … fatal
• AVD: FAQ= 11, no compra, no sale solo,….
Exploración psiquiátrica: ha presentado alucinaciones visuales en alguna ocasión como ver gente que
está en su casa. Cambios motores y cognitivos llamativos (fluctuaciones). Hace años present´p cuadros
de sueños vividos que motivó la separación de camas con su mujer (en ocasiones persisten, por
ejemplo, se levantó por la noche para “ir a jugar a las cartas”). No presenta delirios
Exploración neuropsicológica:
- Pares craneales: movimientos oculares normales, dudosa dificultad para la supervisión de la mriada,
pero difícil de valorar por déficit visual. V y VII normales. Pares bajos normales. Amimia facial
- Sistema motor: fuerza normal. Tono rigidez bilateral simétrica sobre todo con los movimientos en el
espejo. Bradicinesia bilateral en miembros superiores y miembros inferiores.
- Sensibilidad: normal
- Coordinación: normal
- Marcha: pasos cortos con braceo.
Juicio diagnóstico:
• Perfil neuropsicológico frontosubcortical y visuoconstructivo. Deterioro cognitivo de perfil apráxico,
visuoconstructivo y disejecutivo.
• Probables trastornos del sueño REM
• Síndrome rígido-acinético, con alucinaciones visuales y fluctuaciones
• Es dependiente para AVD
• Cumple criterios de demencia.
El diagnóstico sería: síndrome de demencia con deterioro cognitivo de perfil apráxico, visuoconstructivo
y disejecutivo (probable demencia degenerativa primaria por cuerpos de Lewy), o en otras palabras,
trastorno neurocognitivo mayor (GDS 4), de probable etiología degenerativa primaria por cuerpos de
Lewy.
Alzheimer: empieza más límbica y termina siendo más frontal y de toda la corteza
Cuerpos de Lewy: empieza cortical y pasa a ser subcortical
44
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
ASPECTOS BÁSICOS
• Inicio insidioso y curso progresivo.
• Edad de inicio más precoz (frecuente en torno a los 60) y evolución más rápida que en la EA.
! Causa más frecuente de demencia en personas de 50-70 años (a partir de los 70 es el
Alzheimer)
• Alteración inicial característica: FFEE o lenguaje.

• Posteriormente, se van alterando otras funciones.
• Alteraciones no cognitivas: apatía, hiperactividad, irritabilidad, agresividad, alteraciones motoras
(rigidez, etc.),…
• Alteraciones cerebrales específicas:
o Córtex principalmente afectado: frontal o temporal (se van afectando el resto de áreas
corticales de modo progresivo). En ocasiones: alteración de áreas como ganglios basales y
sustancia negra (síntomas motores).
o Fisiopatología: acumulaciones proteicas anómalas (tau, ubicuitina…)
En la fase preclínica, suelen haber alteraciones conductuales muy leves (a veces ni si quiera se
identifican, o se les pone la etiqueta de “que rara es esta persona”. Luego sí que hay un deterioro
cognitivo leve “frontotemporal”.
Se cumplen los criterios de Trastorno Neurocognitivo Menor o Mayor y además:

• Inicio insidioso y progresión lenta o gradual de los déficits cognitivos.
• Se cumplen criterios de variante conductual o de lenguaje.
• Ausencia relativa de afectación de funciones perceptivas, motoras y de memoria.
• La alteración no se explica mejor por otras causas (cerebrovasculares, neurológicas, EA, etc.).
45
Variante conductual: Variante de lenguaje:
• Tres o más de los siguientes síntomas: Declive en la habilidad de usar

o Deshinibición el lenguaje: producción del
o Apatía o inercia habla, elección de palabras,
o Pérdida de empatía denominación de objetos,
o Conducta compulsiva, estereotipada o ritualista gramática o comprensión de
o Hiperoralidad y cambios dietéticos las palabras.
• Declive en la cognición social y en las capacidades
ejecutivas.
Probable: si aparece algo de lo siguiente (si no, es “posible”):

• Evidencias de mutación genética (por prueba genética o antecedentes familiares).
• Evidencias de afectación desproporcionada del lóbulo frontal o temporal.
Frecuente: presentar características de ambos subtipos de DFT (síntomas disejecutivos-conductuales +

lingüísticos).
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL: VARIANTE CONDUCTUAL
Para poder entender bien la demencia fronto-temporal hay que revisar dos elementos: las funciones
ejecutivas y la cognición social
Las funciones ejecutivas son el conjunto de funciones cognitivas implicadas en la adaptación a

situaciones para las cuales no existe una respuesta estereotipada o automatizada, y que nos permiten
controlar la conducta orientada al logro de los objetivos.
Los distintos autores han tratado de definir los componentes principales de las funciones ejecutivas.
Para ello se describen los procesos cognitivos que uno necesita para lograr sus metas:
- Barajar entre distintas opciones.
- Seleccionar una de ellas.
- Planificar las acciones para lograr la meta.
- Tener conciencia de mis posibilidades.
- Mantener el plan de acción en la mente.
- Iniciar la conducta y lograr mantenerla.
- Inhibir respuestas que me desvíen del objetivo.
- Automonitorizarme y modificar mi conducta si fuera necesario.
- Anticipar lo que puede suceder cuando realizo determinadas conductas.
- Verificar si he logrado mi objetivo
Todo esto es lo que nos permite, en el día a día, ir solucionando nuestros problemas cotidianos (ej.
hacer la comida, planificar una cena familiar, etc., necesitamos tanto memoria como funciones
ejecutivas).
La cognición social es un proceso neurobiológico, psicológico y social, por medio del cual se perciben, se
reconocen y se evalúan los eventos sociales, para construir una representación del ambiente de
interacción de los individuos y, posteriormente, generar el comportamiento social, es decir, la respuesta
más adecuada según la circunstancia particular.
! Es aplicación social de las funciones ejecutivas.
Daniel Dennet habla de la diferencia que hay entre aquella persona que se aprovecha de lo que va
aprendiendo en el día a día porque empatiza con la persona que tiene delante, frente a otra persona
que es mucho más sistemática. Si uno no es capaz de empatizar con la persona que tiene delante, no va
a poder hacer muchas de las funciones de organización y relaciones sociales. En la base de no empatizar
46
puede ser que la persona no interpreta la emoción que está viendo en el otro o que la persona no es
capaz de expresar emoción. Por eso, tenemos que traducir la cognición social en aspectos concretos.
Algunos de los aspectos concretos o subdominios de la cognición social son:

• El reconocimiento de emociones: la persona expresa emociones, pero además las entiende en los
demás.
• Teoría de la mente: ser capaz de entender qué es lo que está pasando en el otro, para poder
ponerse en el lugar del otro y de alguna manera tener una relación más amigable y de toma de
conciencia y de relación social (ej. anticiparte a lo que puede pensar el otro).
• Conciencia del déficit
TRASTORNO MENOR: sutiles cambios TRASTORNO MAYOR: presencia de conducta

en la conducta o personalidad (empatía inaceptable con insensibilidad para las reglas
reducida, descenso en el sociales (conversaciones o comentarios no
reconocimiento facial de emociones y apropiados, negligencia en aseo/vestido,
de claves sociales, apatía/desinhibición, desinhibición sexual), excesivo interés por algunos
extraversión o introversión) temas, toma de decisiones arriesgadas, falta de
conciencia del déficit
Deterioro Cogntivo-Comportamental Leve
Se está tratando de diferenciar este tipo de Deterioro Cognitivo Leve, que sería lo que íria antes de de
una demencia degenerativa frontotemporal de la variante conductual. En ella hay, empieza a haber de
forma sutil inadecuación social y relaciones interpersonales raras o en el puesto de trabajo.
Bases cerebrales
La Demencia Frontotemporal, variante conductual puede tener 3 tipos de perfiles (síndromes) según
donde esté la lesión. Aun así, todos están relacionados con las funciones ejecutivas y algunos aspectos
de la cognición social.
Síndrome dorsolateral Síndrome orbital Síndrome mesial/Cingular

• Déficit de planificación • Desinhibición • Apáticos
• Inflexibilidad cognitiva • No valoran resultados de las • Tendencia de mutismo
• Déficit categorización acciones • Falta de interés por el medio
• Déficit de razonamiento lógico • No utilizan experiencia para • Poca modulación de la voz
• Atención/memoria de trabajo nuevas conductas • Indiferencia
• Déficit en organizar/secuenciar • No respetan normas sociales
• Inadecuados al contexto
47
Lesión amígdala (frecuente):

• Falta de temor.
• Hiperoralidad.
• Hipersexualidad.
• Embotamiento afectivo.
• Falta de interés social.
• Disminución de la agresión.
• Etc.
CARACTERÍSTICAS COGNITIVAS, EMOCIONALES, MOTIVACIONALES, CONDUCTUALES
Deterioro progresivo del lóbulo frontal y temporal anterior (posteriormente, de áreas adyacentes), lo
que provoca:
Síntomas iniciales: comienzan a producirse sutiles cambios de personalidad que irán incrementando con el
tiempo (menor empatía, embotamiento afectivo, etc.). → Inicialmente: no hay alteración de memoria,
praxias, gnosias…(funciones cognitivas)
(Aquí estarían mezclados los diferentes perfiles)
Síntomas afectivos/motivacionales Síntomas cognitivos Síntomas conductuales/motores
• Apatía (más significativa que Alteraciones de las FFEE (al ser • Respuestas impulsivas-
en la EA). FRONTO): desinhibidas.
• Menor capacidad de • Memoria de Trabajo • Violación de normas morales,
experimentar y expresar • Flexibilidad cognitiva situacionales, etc. (robar, orinar
emociones. • Planificación en público, etc.)
• Menor capacidad empática. • Inhibición • Agresividad.
• Irritabilidad. • Toma de decisiones • Comportamientos repetitivos y
• Depresión (sin: culpa, • Abstracción estereotipias: frotarse las
desesperanza e ideación • Auto-monitorización manos, tararear, cantar, ir al
suicida). • Introspección, etc. baño incesantemente, tocar,
• Ansiedad. juego patológico, recoger y
• Euforia-hipomanía. Alteraciones lenguaje: acumular objetos...
• Labilidad emocional • Menor fluencia fonológica. • Conductas de utilización.
• Dificultad de denominación de • Otras conductas: imitación,
Por tanto, tenemos ya bien una verbos (no tan frecuente y no ecolalia, ecopraxia…
situación de falta de expresión, o tanto de sustantivos). • Cambios en la conducta
un exceso de expresión. • Alteraciones pragmáticas (ej. alimentaria (hiperfagia).
verborrea; reducción del • Otros: síntomas Parkinsonianos,
lenguaje espontáneo; lenguaje problemas de control de
inapropiado…). esfínteres.
Alteraciones mnésicas: en
procesos de recuperación (a
veces)
IMP. Anosognosia.
Alteraciones perceptivas y del

pensamiento: delirios y
alucinaciones (menos frecuentes
que en otras demencias).
48
Una demencia frontal en la familia es más difícil de llevar que una demencia tipo Alzheimer.
Ejemplos
• Comportamientos socialmente inadecuados (ej. criticar a un compañero en mitad de la sesión,
hacer preguntas inadecuadas, etc.).
• Leer en voz alta lo que tiene en frente; tocar todo lo que tiene a su alcance…
• Se ríe de forma desproporcionada respecto al motivo de la risa. A continuación, puede cambiar de
emoción de modo abrupto (ej. llorar).
• Comienza las actividades antes de que se le den las instrucciones (no reflexiona).
• No supervisa su propia ejecución para comprobar si está realizando bien la actividad.
• No estima adecuadamente el tiempo que le lleva hacer una actividad (o no reflexiona acerca de
ello).
• Repite la misma respuesta, aún sabiendo que es errónea (incapaz de crear alternativas).
• Inicia una actividad y de modo abrupto la interrumpe para realizar otra diferente.
Caso Luis
Luis, varón de 59 años que trabaja en una empresa con diversos problemas de relaciones con los
compañeros “de siempre”. Casado desde hace 30 años, mantiene una relación estable con su esposa y
dos hijos. Desde hace 4 años la familia presenta una conducta anormal: inquietud, discusiones
frecuentes con sus hijos por distintos asuntos, celos de su mujer… Desde hace 2-3 años tiene reducido el
lenguaje y la escritura, expresándose con estereotipadas. En los últimos meses deambula de forma
anómala y el lenguaje está especialmente alterado.
Conclusiones tras la evaluación neuropsicológica:

• El paciente presenta alteraciones leves en la memoria verbal (inmediata y demorada), en la
capacidad de aprendizaje y en la memoria visual demorada
• Existen alteraciones severas en la atención (amplitud y control atencional; atención sostenida,
selectiva y alternante); en el lenguaje (denominación por confrontación visual, fluidez verbal,
discurso espontáneo9 y en las funciones ejecutivas (planificación, inhibición, flexibilidad cognitiva,
iniciación espontánea y secuenciación de la conducta.
El diagnóstico sería un Síndrome de demencia con deterioro cognitivo de perfil amnésico, afásico y
disejecutivo (compatible con demencia frontotemporal variante conductual), o, en otras palabras,
Trastorno neurocognitivo mayor (GDS 4), de probable etiología degenerativa fronto-temporal.
Lo amnésico está menos marcado, lo más importante es lo disejecutivo y lo afásico.
49
50
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL: VARIANTES LINGÜÍSTICAS (DEMENCIA SEMÁNTICA, AFASIA

PROGREISVA NO FLUENTE Y LOGOPÉNICA)
Modelo pluridimensional de la intervención del lenguaje

El lenguaje tiene una parte relacionada con cómo uno
utiliza y enlaza unas palabras con las otras; tiene que
ver también con el tipo de lenguaje que utiliza en
función del momento/ambiente; y también tiene que
ver con la memoria semántica. Esto lo hacemos, entre
otras cosas porque tenemos una memoria de trabajo
que nos permite mantener la información (ej. papel
lazo articulatorio para mantener la info, y poder repetir
y entender lo que me está ocurriendo). Cuando
hablamos de lenguaje, este lo realizamos en ambientes
distintos, pero somos capaces de adaptarlo a ellos.
Todo esto nos permite ver que no todas las variantes
de demencia lingüística van a tener el mismo perfil.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL: DEMENCIA SEMÁNTICA
1. Es menos frecuente que la DFTvc

2. Aparece generalmente entre los 50 y 65
3. Ligero predominio sexo femenino (63,5%)
4. Duración de la enfermedad entre 3 y 15 años, con una mediana de 8 años.
5. Pocos estudios con series de casos
En la valoración, bajo rendimiento en:

• Pruebas que valoran el conocimiento semántico:
o Fluidez semántica, algunos ejemplos de resultados son:
§ Animales en 1 min: 6 frente a 15 en sanos
§ Tipos de perros: 0 frente a 10 en sanos
o Pruebas del índice de comprensión verbal del WAIS: vocabulario, comprensión, información,
etc.
• Pruebas de denominación (ej. vocabulario de Boston).
! Aunque le des la clave semántica, no te saca la palabra.
! Ejemplo: Ante 36 animales: respondió bien ante 5 muy familiares (gato, perro, caballo). El resto
eran “cositas” los asemeja por tamaño (los pequeños son gatos, los medianos perros y los
grandes son caballos).
• Alteración en la percepción de estímulos visuales.
• Cuando existen alteraciones mayores (en fases más avanzadas de la demencia): dificultad para
realizar la valoración (¡no comprensión de instrucciones!).
• Copia con modelo: bien

• Copia con un tiempo (15seg): pierde características básicas y
pone otros rasgos
Se le pierde el concepto de que el pato tiene 2 patitas.
51
Orden de la pérdida:
1. No encontrar la palabra adecuada
2. La fluidez de nombres se altera antes que la de verbos
3. Deterioro en la capacidad de describir una figura
4. Reducción del vocabulario, con palabras comodín (cosa, chisme, eso,...)
5. Se va perdiendo la capacidad de comprensión, al principio de las palabras menos frecuentes y de
las de contenido semántico complejo
6. El lenguaje se mantiene fluente, con articulación y prosodia normales, sin alteraciones de la
estructura fonológica y gramatical
! Pueden hablar, pero no se les entiende.
7. Deterioro más avanzado: lenguaje de contenido pobre, a veces repetitivo, usando solamente
palabras de uso frecuente y pueden aparecer parafasias semánticas (al principio rinoceronte por
elefante, pero luego llegará a nombrar a todos los animales con la misma palabra (bicho))
8. Con el progreso, el lenguaje no pierde fluidez, sino contenido, hasta el mutismo
Al progresar la enfermedad se extiende hacia lóbulos frontales y al hemisferio contralateral:

• Aparecen trastorno conductuales, como pérdida de flexibidad mental, conductas estereotipadas o
ideas obsesivas y compulsivas , como por ejemplo una preocupación excesiva por la hora, por las
tareas de casa o por determinada comida.
• Algunos pacientes pierden la sensación de miedo y pueden exponerse a situaciones peligrosas. Se
explica por alteraciones en la amígdala o por el olvido semántico
! No es exactamente como en la variante conductual en la cual hay un descontrol. Aquí, como
pierden los conceptos, no se acuerdan de que si se toman un café que se lo acaban de poner,
se pueden quemar, o que cuando están en la calle, tienen que ver el semáro para cruzar.
• Conducta hiperoral en estadios avanzados
Ejemplos 100 casos.

1. Sr en el coche: sabe que debe girar a la derecha y pregunta que son esas “orejas junto a la
carretera”
2. Ante imagen de cebra: “ es un caballo, pero ¿qué son esas rayas y para qué sirven?”
3. Paragüas sin abrir encima de la cabeza
4. Sr que ha estado paseando a su perro: recuerda su raza exacta Rhodesian Ridgeback y al
preguntarle ¿”tienes gato?” contesta “¿qué es un gato?”
5. Cirujano: no podía nombrar el instrumental. Nada más jubilarse lo perdió todo
6. Psiquiatra: leía mal Freud, Jung,…
7. Sr que dice que trabaja en una prospección petrolera y al rato no sabe contestar “¿Qué es el
petróleo?”
8. Sr que hace normalmente sudokus. Al enseñarle un periódico con sudokus no sabe lo que es, ni
entiende las instrucciones
Caso
Directos de personal. Comienzan síntomas de dificultad de comprensión de estímulos cotidianos a los 64

años (ej. no comprensión del dignificado de señales de tráfico). Alteraciones de comprensión
progresivamente crecientes: no comprensión de uso de prendas de ropa o de partes de la misma (ej.
52
“manga”. Años más tarde: comienzan los otros síntomas (desinhibición, agresividad, etc) y alteración
funcional progresiva.
AFASIA PROGRESIVA NO FLUENTE
Mientras la anterior está más relacionada con lo semántico, esta está más relacionada con la parte de
producción (qué es capaz de producir).
En la afasia progresiva no fluente los síntomas tienen que ver con las alteraciones en el procesamiento
fonológica y sintáctico:
• Errores fonológicos (parafasias fonémicas). Tiempo → Piempo
• Errores gramaticales. Voy a ir al baño → el baño me voy
• Anomia: dificultad para hallar las palabras (en este caso, de igual forma nombres y verbos).
• Progresiva disminución de la emisión del lenguaje (dificultades desde el principio).
! Pérdida progresiva de la expresión oral → lo que al principio eran dificultades leves, de
denominación o parafasias, al final, pasan a ser estereotipias y sonidos guturales, porque no
les sale.
• Durante etapas iniciales la comprensión y resto de funciones cognitivas no están alteradas, pero en
fases avanzadas se alteran otros procesos cognitivos (ej. memoria, FFEE…), pasando a desarrollar
una alteración generalizada.
- Leve: afasia anómica

- Moderada: afasia de Broca
- Grave: afasia global
Hay conciencia del déficit, y tiene menos alteración funcional y conductual que en la variante
conductual.
En la valoración, bajo rendimiento en:

• Pruebas de denominación (ej. Boston)
• Pruebas de fluidez verbal (semántica y fonológica)
• Pruebas que valoran aspectos fonológicos y gramaticales.
AFASIA LOGOPÉNICA
Para poder trabajar bien con el lenguaje necesitamos la

capacidad de repetición que nos permite el bucle
fonológico. En un momento determinado repetimos
una palabra, que mantendremos en el tiempo y
recordaremos. El bucle fonológico es el que nos
53 permite mantener una información que es una frase un
poco más larga para poder entenderla.
Síntomas (alteración en memoria auditivo-verbal a corto plazo → bucle fonológico):

• Frecuente lentitud del lenguaje.
• Dificultad para hallar palabras (anomia).
• Parafasias fonológicas. Tiempo → Piempo.
• Dificultad de comprensión de oraciones.
• Repetición: alterada en pseudopalabras o palabras de baja frecuencia, así como frases (no tanto en
palabras simples o frecuentes).
• No alterado: aspectos motores, gramaticales y comprensión de palabras.
Alteraciones temporo-parietales (bilaterales, pero principalmente izquierdas).

Hay conciencia del déficit
- Leve: afasia anómica

- Moderada: afasia de Conducción
- Grave: afasia global
Tanto esta como la anterior son no fluentes, pero está además tiene la dificultad de comprensión.
54
DEMENCIA VASCULAR
Nuestro cerebro tiene que estar regado por toda la vascularización: las demencias vasculares se deben a
una alteración vascular. Un ACV puede ocurrir por una obstrucción o por una hemorragia. Vamos a
encontrarnos con situaciones muy graves en las que un infarto por sí solo da lugar a una demencia, u
otras situaciones en las que se dan muchos pequeños multi-infartos.
Nuestro cerebro funciona porque está irrigado (tiene oxígeno porque le llega sangre). Si el accedente
dura muy poco, pero se trata a tiempo, la afectación va a ser muy leve; en cambio, cuando pase un
tiempo más allá, los cambios serán tan irreversibles que serán daños alarmantes (efectos a nivel
cognitivo de los infartos cerebrales).
La afectación tiene que ver con la zona que está afectada, ya sea por la hemorragia o por la isquemia.
Dependiendo de qué área y a qué se dedique (motora, sensoperceptiva, del lenguaje, etc), nos vamos a
a encontrar con problemas de un tipo o de otro.
55
Dependiendo de a qué altura se produzca la alteración, afectará menos (ej. una zona pequeña) o más
(ej. todo el temporal).
• Zona azul: arteria cerebral anterior

• Zona rosa: arteria cerebral media
• Zona amarilla: arteria cerebral posterior.
Cada una de ellas da lugar a un patrón de sintomatología diferente.
Síntomas característicos tras alteración de la ACM
Izquierda Derecha
• Afasia de Broca, de Wernicke • Síndrome de heminegligencia izquierda
• Afasia de Conducción (área supramarginal), • Alteraciones visoespaciales
Global (lesiones perisilvianas extensas) • Apraxia visoconstructiva y del vestir
• Afasia Nominal • Alteraciones prosódicas
• Alexia con agrafia (giro angular y • Agnosias auditivas
supramarginal) • Alteraciones senso-motoras contralaterales
• Apraxia ideomotora
• Síndrome de Gerstman (agrafia, alexia,
agnosia digital, desorientación derecha-
izquierda)
• Alteraciones senso-motoras contralaterales
56
Síntomas característicos tras alteración de la ACA:

• Cambios de personalidad y conducta. Apatía. Abulia y mutismo acinético • Impulsividad • Afecto
inapropiado, labilidad afectiva
• Trastorno atencional
• Afasia motora transcortical
• Afectación motora (áreas motoras mediales)
• Conductas de utilización
• Alteración en FFEE
Síntomas característicos tras alteración de la ACP:

Izquierda Derecha
• Afasia sensorial transcortical • Desorientación espacial
• Afasia o anomia óptica • Alteraciones de imaginación espacial
• Alexia pura. Anomia cromática • Alteración de la memoria visual
• Alteración de la memoria verbal • Agnosia visual
• Prosopagnosia
• Acromatopsia
Bilateral
• Agnosia visual
• Prosopagnosia
• Acromatopsia
• Ceguera cortical
Aterosclerosis: acumulación de
grasas, colesterol y otras sustancias
dentro y sobre las paredes de las
arterias (placa de ateroma), lo cual
puede restringir el flujo sanguíneo.
¡Peligro! Los depósitos de grasa y los
coágulos de sangre que se generan en
la pared arterial pueden desprenderse
y provocar obstrucción en otros vasos.
57
Aspectos básicos
• Demencia secundaria a alteraciones vasculares.
• Inicio y curso: poco predecible → inicio brusco y curso escalonado / inicio gradual y progresión
lenta / etc.
• ¡Puede aparecer a cualquier edad! Pero más frecuente a partir de los 65.
• Alteración cognitiva característica: depende de localización de lesiones vasculares (pero: frecuente
alteración atención, VP y FFEE).
• Alteraciones no cognitivas: alteraciones sensoriales(ej. del campo visual), motoras (ej.
hemiparesia), emocionales (ej. apatía, depresión), etc.
• Alteraciones cerebrales específicas: focales, multifocales o difusas.
o Alteraciones de grandes vasos.
o Alteraciones de pequeño vaso (más prevalentes).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM 5:
- Se cumplen los criterios de Trastorno Neurocognitivo Menor o Mayor.

- Los síntomas son compatibles con una etiología vascular (algo de esto):
o Relación temporal con uno o más episodios cerebrovasculares.
o Alteración en atención compleja, VP y FFEE.
- Evidencia de enfermedad cerebrovascular (en anamnesis, exploración física o neuroimagen).
58
- La alteración no se explica mejor por otras causas (otra enfermedad mental, trastorno sistémico,
etc.).
Probable → si aparece algo de lo siguiente:

• Evidencias de alteración cerebrovascular por neuroimagen.
• El síndrome tiene una relación temporal clara con uno o más episodios cerebrovasculares
(documentados).
• Otras evidencias clínicas o genéticas de enfermedad cerebrovascular (ej. arteriopatía cerebral
autosómica dominante).
Posible: - Cuando se cumplen criterios clínicos pero no existe diagnóstico por neuroimagen o una
relación temporal entre la sintomatología y uno o más episodios cerebrovasculares.
CARACTERÍSTICAS CÍNICAS
Síntomas frecuentes (¡aunque dependerán del tipo y gravedad de alteración cerebrovascular!):
• Cognitivos: alteración de la atención, VP y FFEE (y no tanto de otros procesos como la memoria). En
algunos casos (ej. demencia por infarto estratégico), existen alteraciones cognitivas más focales.
• Motores: alteraciones de la marcha, caídas frecuentes, hemiparesia, enlentecimiento psicomotriz,
alteración de esfínteres, etc.
• Sensoriales: alteración del campo visual.
• Emocionales: alteraciones anímicas como labilidad, síntomas depresivos (de mayor gravedad que
en la EA), etc.
EPIDEMIOLOGÍA
• ACVs: tercera causa de muerte (tras enfermedades cardíacas y cáncer). Incidencia →190 cada
100000 habitantes/año.
• ¡Segunda causa de Demencia (tras EA) en España (prevalencia → 0,6-6,2 %) y países occidentales!
(consenso español sobre demencias). Japón: ¡50 % de las demencias!
• Edad de inicio: ¡Cualquiera! A los 65 la prevalencia comienza a aumentar de modo exponencial.
• Afecta en mayor medida a varones.
NEUROIMAGEN
Estructural Funcional
• TAC: rápida, pero menor resolución. • SPECT: Buena definición de infartos cerebrales.
• Resonancia Magnética: mayor resolución Puede detectar anomalías de perfusión en zonas
(ej. para detectar lesiones isquémicas). no visibles en pruebas estructurales.
• PET: Muestra disminución del metabolismo de
la glucosa en zonas infartadas.
59
SUBTIPOS
Trastorno neurocognitivo vascular debido a lesiones hemorrágicas:

• Angiopatía amiloide: Acumulación de amiloide dentro de los vasos cerebrales → hemorragias.
• Demencia hemorrágica: Microsangrados corticales y subcorticales múltiples (ej. por hipertensión
arterial). - Hipoperfusión. • La hipotensión ortostática mantenida provoca hipoperfusión en la
sustancia blanca → lesiones de tipo isquémico → alteraciones neuropsicológicas. • Isquemia global
asociada a paro cardíaco. - DTA y vascular (mixta). • Alteraciones típicas de la EA (acumulación de
tau, amiloide…) + alteraciones vasculares cerebrales.
NO COMETER ERRORES
• No evaluar de forma específica la memoria puede conducir a errores (evaluación sólo con pruebas
de cribaje que no detectan altos niveles culturales o penalizaba bajos niveles)
• Diagnosticar sin valorar la evolución de los síntomas
• Explicar los problemas de memoria por la edad del paciente y no diagnosticar demencia en
personas añosas
• No detectar formas atípicas de EA (“veo borroso”)
• Dificultad para diferenciar entre agudización del carácter previo y cambios en la conducta como
posibles signos de enfermedad degenerativa
• No identificar una demencia porque es muy joven:
o desinhibido,
o trastorno de lenguaje,
o de comprensión,
o signos motores y de conducta
60

Módulo 11. Neuropsicología Del Envejecimiento Y Las Demencias Parte I

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Módulo 11. Neuropsicología Del Envejecimiento Y Las Demencias Parte I

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Gracia Astolfi Neuropsicología del

Envejecimiento y las demencias

MÓDULO 11. NEUROPSICOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO Y LAS

1. Chequeo sin quejas subjetivas → la persona no ha motivado ella la consulta: le ha enviado el

Si tenemos un diagnóstico genérico patológico, aplicamos la evaluación neuropsicológica para saber

En el diagnóstico síndrómico se debe hacer una descripción por:

Después, el técnico de neuroimagen hace un diagnóstico lesional que consiste en localización de la

DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE A LA DEMENCIA

DETERIORO COGNITIVO LEVE

Criterios diagnósticos del Deterioro Cognitivo Leve

1. Deterioro cognitivo: alteración de la memoria o, de alguna otra habilidad o proceso cognitivo

Pz Media 0 DT 1 → DCL -1.5

En puntuación Z, la media es 0 y la desviación típica es 1, de tal forma que:

El percentil no tiene media ni desviación típica, pero en DCL:

El deterioro cognitivo leve es un concepto muy estadístico de clasificación de la población porque

• Deterioro cognitivo: alteración de la memoria o de alguna otra habilidad o proceso cognitivo

EJEMPLOS DE DIAGNÓSTICOS SINDRÓMICOS (DESCRIPTIVOS).

En el informe podemos poner:

O poner también el tipo:

Y cuando es multidominio, podemos poner:

O poner el tipo de multidominio:

Demencia es un diagnóstico sindrómico

Demencias primarias Demencias secundarias

Si una persona tiene un traumatismo craneoencefálico en un accidente de moto con 25 años y

El proceso mental que hacemos para hacer el diagnóstico diferencial es el siguiente:

SÍNDROME RÍGIDO-ACINÉTICO O PARKINSONISMO

*El temblor no es una característica del parkinsonismo y sí lo es de la enfermedad de Parkinson (que

El parkinsonismo es la consecuencia de un desequilibrio (déficit) dopaminérgico que se puede producir

La flexión postural es otro de los signos cardinales de este síndrome:

A nivel craneal En los miembros superiores Alteraciones de la marcha

• Aumento de babeo de saliva, • Dificultad para movimientos finos como

El síndrome rígido acinético o parkinsonismo no significa “enfermedad de Parkinson" sino que es un

Parkinsonismo primario Parkinsonismo secundario

PARKINSON PLUS (PARKINSONISMOS ATÍPICOS)

Las 3 enfermedades más importantes dentro de este grupo son:

Por tanto, las características son:

o Fenómenos de congelación para el inicio de la marcha (freezing) → de repente el paciente no

PERFIL COGNITIVO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

• Deterioro para el aprendizaje procedimental de rutinas motoras nuevas. Ej. si el paciente no

Fronto- subcortical = “lento y disejecutivo”

En los años 80 se hicieron muchos estudios de la enfermedad de

SIGNOS DE EXCLUSIÓN DE ENFEREMEDAD DE PARKINSON

Secundarias Parkinson + C. Lewy

• Remisión sustancial espontánea (mejora sin

Escala de Hoehn y Yahr de la

Escala de Hoehn y Yahr de la

Test de Duarte de Parkinsonismo.

DEMENCIA POR ENFERMEDAD DE PARKINSON

El perfil del deterioro cognitivo

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY DIFUSOS

Síndrome de demencia + Rasgos nucleares.

2) Alucinaciones visuales recurrentes

3) Síntomas espontáneos de parkinsonismo.

La exploración neuropsicológica: Perfil frontosubcortical + Amnesia + AAA

DETERIORO COGNITIVO PARKINSONISMO PSICOSIS

DFT-APP Afasia Sintaxis Tardío Infrecuentes

Si es que sí, será Lewy, y si es que no, será Alzheimer.

RESERVA COGNITIVA EN EL ENVEJECIMIENTO SANO Y PATOLÓGICO

La primera ocasión en la que aparece en la literatura científica el concepto de “Reserva” es en el trabajo

Escribió en el artículo: “Esto implica que pacientes del grupo A

Se puede decir que hay sujetos:

El problema de la reserva cognitiva en la evaluación y el diagnóstico sindrómico... ¡Es una medida

Puedo tener 3 personasuna con