FISIOLOGIA HUMANA

II
 FISIOLOGIA
RESPIRATORIA
Fox y Silverton (respiratorio Constanzo)

60 examen + 30 tareas (cuestionarios y practicas) + 10

FISIO RESPIRATORIA
• Estructura micro y macro s. respiratorio (histo)
• Volúmenes y capacidades
• Espacio muerto
• Ventilación por minuto
• V. alveolar
• Volúmenes forzados
• Mecánica respiratoria

FUNCIONES

1. Intercambio de oxígeno y
dióxido de carbono (entorno y
células del organismo)
Oxigeno 21% en el ambiente,
pero cambia la presión de
oxígeno según aumenta la
altura, pero abunda más el
nitrógeno, usado por las
plantas.
2. Regulación homeostática del
pH (acidosis o alcalosis
respiratoria)
3. Protección contra patógenos y
sustancias irritables
A. Moco (epitelio cilíndrico → mucina o moco)
B. Cilios (epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado)
C. Estornudo y tos
D. Macrófagos respiratorios (células del polvo)
4. Vocalización (laringe “cuerdas bucales”, pulmones y diafragma)

➢ Inspiración: entrada de aire fresco a los pulmones

➢ HEMATOSIS
Intercambio de oxígeno (nutriente) y dióxido de
carbono (producto de desecho)
➢ Circulación funcional (pulmonares) y nutricia
(bronquiales → alveolares)

En tres fases:
I. Intercambio I entre el medio ambiente
“atmosfera” y el pulmón “VENTILACION”
II. Intercambio II de pulmón y sangre (alveolo y
capilar)
 III. Transporte de gas en sangre (circulación pulmonar
o menor → circulación sistémica o mayor)
IV. Intercambio III sangre a células (NIVEL
TISULAR o RESPIRACION CELULAR)

RESPIRACION proceso en que células ocupan oxigeno

como nutriente y desechan dióxido de carbono

REGIONES DEL TRACTO

RESPIRATORIO

ANATOMICO
a. Respiratorias altas laringe a nariz
b. Respiratorias bajas tráquea a
alveolos

FUNCIONAL
a. zona de conducción (vías respiratorias altas y bajas)
Filtran, calienta y humedecen el aire.
b. zona de respiración (vías alveolares)
“parénquima pulmonar”

El epitelio de las vías de la zona de conducción cuenta con una capa de moco que se hace abundante
según que tan superior sea, por su relación con el medio ambiente, dicho moco se genera por células
caliciformes, mientras células ciliadas se encargan de mover ese moco.

A partir de la membrana basal, seguido de la lamina propia, encontramos una capa de musculo liso,
también se encuentran algunas glándulas y cartílago en el caso de tráquea y bronquios.

Las capaz ya
mencionadas
irán
disminuyendo
su grosor
según se
avanza por
los
bronquiolos
hacia los
alveolos.
 En los alveolos encontramos los neumocitos tipo 1 (de
estructura) y 2 (FABRICAN EL FACTOR SULFACTANTE que
evita el colapso del pulmón, al disminuir la tención superficial
siendo inversamente proporcional [cantidad ideal en semana 30,
si no se recomiendo corticoesteroides como maduradores]), se
encuentra relación con los capilares. Ya como zona respiratoria.

Ley de Hagen Poiseuille → resistencia del

paso de una sustancia al largo de un tubo.

Resistencia a flujo= (8 veces la viscosidad

dinámica * longitud dinámica / pi * radio de la
tubería a la cuarta)

• La viscosidad aumenta de manera

directa la resistencia (numerador).
• La disminución del volumen o
capacidad del tubo es inversamente
proporcional a la resistencia “depende
del efecto de la inervación S
[relajación]/PS [contracción] sobre el
musculo liso y por ende sobre el
diámetro de vía área” (denominador)

Simpático (salbutamol agonista B2) Parasimpático

➢ Adrenérgicos ➢ Colinérgicas
Receptores beta 2 Muscarínicos
➢ Relajación y dilatación ➢ Contracción y constricción

ZONA RESPIRATORIA

Conductos recubiertos por alveolos.

1. Bronquiolos 2. Conductos 3. Sacos alveolares

respiratorios alveolares
➢ Estructura de ➢ Completamente ➢ Estructura
transición cubierto de terminal
➢ Cilios y musculo liso alveolos ➢ Completamente
escaso ➢ Sin cilio y escaso recubiertos por
➢ Región de m. liso alveolos
intercambio en sin musculo liso
estado patológico
La subdivisión se debe a que permite mayor alcance de superficie pulmonar y por ende mayor
capacidad para el intercambio gaseoso. Alcanzando un aprox. de 300 millones de alveolos con 4
estructuras:

➢ Neumocito tipo 1
Célula alveolar de mayor prevalencia,
plana y grande de revestimiento
➢ Neumocitos tipo 2
Células granulares y gruesas con
cuerpos lamelares de inclusión,
producen surfactante y ayuda a
reparación celular que puede generar
neumocitos 1 o 2
➢ Cuerpos lamelares
organelo enlazado a la membrana
“mielina tubular (surfactante) por
exocitosis.”
[dipalmitoil fosfatidilcolina DPPC]
➢ Macrófagos alveolares y
pulmonares
Ingesta partículas pequeñas,
sustancias quimiotácticas y
proinflamatorios

VOLUMENES Y
CAPACIDADES PULMONARES

Volumen: definido por medio de un

espirómetro, para determinar
volúmenes estáticos.

A. Con espiración normal

B. Con espiración forzada

Teniendo así:
Volumen: Cantidad de aire en
determinado momento y situación
Cantidad: La combinación de múltiples volúmenes

I. Volumen corriente (Vc) → cantidad de aire que entra y sale respiración normal
“autonómica”
(500ml o varia hasta 2L en corredores, por lo que varía en actividad física o sexo)
II. Volumen de reserva inspiratorio
(3 000 ml máximo que ingresan al pulmón)
III. Volumen de reserva espiratorio
(1200 ml máximo que expulsamos del pulmón)
IV. Volumen residual → no se puede sacar en una espirometría a menos de estudio con helio
(1200 ml aproximado, nunca sale del pulmón impidiendo que el pulmón colapse)

V. Capacidad residual funcional = v. reserva espiratorio + V. residual

VI. Capacidad pulmonar total = Todo el aire en el pulmón estático o en movimiento.
(5 900 ml aproximado = suma de todos los volúmenes)
VII. Capacidad vital → volumen que se puede movilizar hacia dentro y hacia afuera del pulmón
“Cantidad de aire en espiración forzada posterior a una inspiración forzada”
(volumen corriente + v. inspiratorio + v. espiratorio)

ESPACIO MUERTO
“Es el volumen de las vías áreas
y los pulmones que no participa
en el intercambio de gases.”

A. Espacio muerto
anatómico
Volumen de vías aéreas de
conducción [ nariz a
bronquiolos]. (150ml)
Aire fresco utilizable= v.
corriente – espacio muerto
anatómico = 350 ml
B. Espacio muerto funcional y fisiológico
Volumen total de los pulmones que no participa en intercambio de gases. Incluye el espacio
muerto anatómico, más un espacio muerto funcional de los alveolos.
➢ Alveolos no participes del intercambio de gases
➢ Secundario a defecto de ventilación/perfusión
➢ En persona sana ambos espacios son lo mismo
 Relación volumen corriente y espacio fisiológico muerto, proporciona una estimación del
desaprovechamiento de la ventilación

• Vías de conducción → aire mixto espirado → Pe co2 → Capnógrafia

• Alveolos no perfundidos → presión parcial de Co2 → gasometría arterial

I. Todo CO2 en el aire espirado procede del intercambio de CO2 en los alveolos
funcionales. (sitio alveolar sin perfusión → menor concentración CO2 en espiración)
II. Esencialmente no existe CO2, en el aire inspirado
III. El espacio muerto fisiológico no experimenta intercambio ni contribuye al CO2

Si el espacio muerto fisiológico es 0 entonces…. Pe co2 = P alveolar co2

Si existe un paso fisiológico la Pe co2 estará diluida por el aire del espacio muerto…
Pe co2 < P alveolar co2

Aunque no se pueden obtener muestras directas del aire alveolar, pero el problema se resuelve,
porque el aire alveolar se equilibra con el flujo capilar pulmonar.

La Pco2 de la sangre arterial sistémica (Pa co2) es igual a la Pco2 del aire alveolar (Pa co2).

Ema = [Vc * (Paco2 – Peco2) /Paco2]

VD = Ema + EMA

I. VD “espacio muerto fisiológico

II. Ema “espacio muerto alveolar”
III. EMA “espacio muerto anatomico”
IV. Vc “volumen corriente”
V. Pa co2 “presión arterial de Co2” Gasometría arterial
(Lo normal es de 38 a 42 mmhg, si < = acidosis y >= alcalosis)
VI. Peco2 “presión parcial de Co2 del aire espirado” Capnógrafia

FRECUENCIA RESPIRATORIA
Es el volumen de aire que entra y sale de los pulmones por unidad de tiempo se expresa con
ventilación por minuto o ventilación alveolar.

a. Ventilación por minuto = Vc * respiraciones / min (frecuencia respiratoria adulto en

reposos es 8 a 16 respiraciones)
b. Para la ventilación alveolar, primero hay que medir el espacio muerto fisiológico. Por
ende, requerimos gasometría arterial y capnografia.
Ventilación alveolar = (Vc- VD) * Respiraciones/ minuto
Va= (Vc – [Vc * (Paco2-Peco2) /Paco2]) * respiración por minuto
 ECUACION DE VENTILACION ALVEOLAR
Va= Tasa de producción de CO2 (ml/Min) * constante (863mmhg) /Paco2 (mmhg)

La relación fundamental de la fisiología respiratoria y describe la relación inversa entre la Va y la

Paco2.

“RECORDAR QUE SOLO EN PACIENTE SANO EL VD = 0, PERO HOY DIA NADIE ES

SANO POR LA
CONTAMINACION, NI LOS
BEBE YA QUE VD, DEPENDERA
DE SU ADAPTACION AL
AMBIENTE”

La Pco2 alveolar se puede predecir

➢ A mayor Va, menor Paco2

➢ A mayor Vco2, mayor Va para
compensar
a. Hiperventilación = menor
concentración de CO2 (si
no cambia el pH baja)
7.45 < Alcalosis
b. Hipoventilación = mayor
CO2 (si no cambia el pH
aumenta)
7.35 > Acidosis “más
hidrogeniones”

“Recordar que los pulmones y los riñones son los encargados de mantener el equilibrio ácido base lo
que lleva a:”

➢ Alcalosis/ acidosis Respiratoria ➢ Alcalosis/ acidosis metabólica

Acido Carbónico (volátil) → Vco2 (Paco2 o Ácidos no volátiles “láctico, “y bicarbonato

Peco2) Donde la concentración de los ácidos es
CO2+H2O = H2CO3 inversa a la del bicarbonato.

DESEQUILIBRIO ACIDO/BASE

Según la concentración de H2CO2 marcada por Vco2, se generan estados de acidosis respiratoria
(Exceso) que estaría hipo ventilado o alcalosis (Perdida) que estaría hiperventilado. Pues el cuerpo al
modificar la frecuencia respiratoria, intentara compensar para regresar al pH normal. Si esta
alternativa no funciona, opta por la producción de bicarbonato, si es alcalosis respiratoria se
compensa con la perdida de bicarbonato “H2CO3 = H+ HCO3- (Acidosis metabólica), y caso contrario
la solución para la acidosis respiratoria es una alcalosis metabólica compensatoria (Exceso de
bicarbonato). Recordar que los H “hidrogeniones” se expulsan por medio de la orina como otro sistema
de equilibrio pH.
“En pacientes con asistencia ventilatoria se les hace gasometría de rutina para revisar sus
niveles de CO2 en sangre”

➢ A mayor cantidad de hidrogeniones más acido es el pH. O disminuye el pH

Imagen tabla de estados y ventilación

• SX DE DISTRESS RESPIRATORIO NEONATAL

Se observa en niños prematuros de la semana 37 -39 de gestación, una enfermedad de la
membrana hialina, donde los pulmones no se han desarrollado por completo, por lo cual los
neumocitos no han producido el suficiente nivel del factor surfactante.
Además, en hombres, gemelos (el segundo) ya que el primero si tiene el tiempo del mundo
para salir y no tener sufrimiento fetal, y el segundo deberá esperar a que el primero salga,
embarazadas con diabetes gestacional por la glucosa, que bloque la producción de
corticoesteroides, bloqueando así la producción del factor surfactante.
Presentan poco tiempo después de su nacimiento:

Atelectasia
Pulmón colapsado a nivel alveolar

a. Compleansa pulmonar (afecta la capacidad inflar y desinflar)

b. Capacidad funcional residual afectada, por alteración de
volumen residual. (por ende, también se afecta la capacidad
pulmonar total)
c. Incrementa espacios muertos fisiológicos y el colapso
alveolar “punto de tratamiento oxigeno terapia”
1. Hipoperfusión (bajo oxigeno) → hipoxemia → isquemia →
necrosis
2. Hipoventilación → Hipercapnia (aumento de CO2 por
arriba de 41 mmhg de la pco2)
• Acidosis respiratoria seguida de metabólica, por acumulación de producto de vía anaerobia
acumulando acido.
I. Vasodilatación periférica “a lo menso” → Daño endotelial por turbulencia (golpeteo
en rebote al tejido endotelial)
II. Vasoconstricción pulmonar → daño alveolar y epitelio
 Moléculas pro inflamatorias por señal quimio tácticas
➔ Empieza a permitir el paso de proinflamatorios al alveolo iniciando
como agua y posteriormente en fibrina y células necróticas (por
falta de irrigación) → membranas hialinas (cicatriz por mal majeo
del líquido pre inflamatorio.)
➔ Opacificación del parénquima pulmonar (radiológicamente)
➔ Vidrio esmerilado (broncograma) “en casos braves pulmón blanco”.

TRATAMIENTO:
Administración del surfactante del cual al momento es mejor el de origen bobino (BERACTAN),
además de recordar que debe darse por mucho 3 dosis, corticoesteroides, recordando su uso
precavido pues al darle en la torre a células inflamatorias y sin hacer discriminación también a células
inmunitarias.

Su intensidad alcanza su máximo punto a las 24-48 horas de nacido. Si se regula a las 72 horas, ya se
salvó, si no ya valió.

Gracias a esta membrana hialina que se formó, se afecta la difusión de la sustancia atreves del tubo,
según la ecuación de Hagen.

https://www.sccalp.org/boletin/46_supl1/BolPediatr2006_46_supl1_160-165.pdf

• TEST DE SIRVERMAN

Define rangos que van en un puntaje de 0 a 2 puntos por cada una de las siguientes características o
criterios que dependerán de que tan evidente sean en el paciente neonato o pediátrico menor según
sea el caso:

1. Movimientos toraco abdominales coordinados.

2. Signo del Tiraje intercostal (marcaje de las costillas al jadear, por acción de músculos
accesorios) “ no confundir con un paciente bajo en peso”
3. Retracción xifoidea (que se vea el xifoides cuando este respira con fuerza)
4. Aleteo nasal (apertura y cierre de las alas nasales, en caso de dificultad)
5. Quejido respiratorio (EN ADULTO SE RELACIONA A ASMA).
0 puntos → no dificultad respiratoria
1-3 puntos → dificultad respiratoria leve (observación)
4-6 puntos → dificultas respiratoria moderada (dirigir a cuidado intensivo)
7-10 puntos → dificultad respiratoria severa (a los 5 min. llegará a 10 si aún no llega por lo que
deberá ser mandado a Cuidado intensivo inmediato)

ANTECEDENTES DATOS CLINICOS LABORATORIOS

• Recién nacido • Dificultad • Gasometría

prematuro respiratoria arterial
• Madre diabética • Quejido • Radiografía
• Asfixia perinatal respiratorio torácica (Vidrio
• Polipnea despulido)
• Tiraje costal, • Índice de
aleteo nasal, oxigenación
clanosis (Evolución)

• PLETISMOGRAFIA CORPORAL
Es el estudio que permite realizar una medición de los volúmenes, capacidades y resistencia
pulmonares utilizada comúnmente en neumología pediátrica,
solo con personal especializado y equipo adecuado.

El estudio se realiza en un mini cuarto de paredes

transparentes, para permitir la comunicación, por medio de
una pinza se cierran las fosas nasales, además se tendrá de
frente una boquilla contra la cual se va a respirar y por
medio de cambios en la apertura o cierre de la boquilla
(generar cambios en la presión), la cantidad de aire en el
cuarto, el medico puede realizar la recopilación de los datos
ya mencionados
Basados en la ley de Boyle que dice que un sistema cerrado a temperatura constante el
producto de la presión (P) por el volumen (V) del gas es siempre constante: PxV=K. Al ser un
sistema cerrado, como es el pletismógrafo, cambiamos P o V, como su producto es constante
resulta: P1xV1 = P2xV2

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/007289.htm

• DILUCION DE HELIO
 También se puede usar nitrógeno, y la idea es que el paciente respire un volumen del gas con
concentración conocida, para posteriormente obtener la concentración final por la cual se
puede determinar el volumen de aire en el cual se ha diluido.

Concentración inicial * volumen inicial = Concentración final * (Volumen inicial/ volumen final)
Volumen final = CRF

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864015000723

los jueves de estas dos semanas clase en línea y salimos 10 para las 10, diapos se van a subir y se está
grabando
VOLUMENES FORZADOS RESPIRATORIOS

➢ Capacidad vital forzada: 5L aproximado

Cantidad máxima de aire exhalado forzadamente partiendo de una inhalación total; recibe
también el nombre de volumen espiratorio forzado. Se compone por la suma del volumen
corriente, volumen de reserva inspiratorio y volumen de reserva espiratorio. El valor normal
es ≥ 80 %.

➢ Pico espiratorio flujo (PEF):

Es el flujo instantáneo máximo de la maniobra CVF; se expresa en litros.

➢ Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1): 4L aproximadamente

Cantidad del aire exhalado abruptamente en el primer segundo después de una inhalación
máxima. El valor normal es ≥ 80 %. (INDICE DE PICHNOU)

a. En caso de ser igual o menor a 75% (piloncillo acostado) es una enfermedad obstructiva
como asma y EPOC, donde los alveolos tiene problemas para sacar el aire. Tiene
problemas de espiración.
b. Si es igual o mayor a 85% (rectángulo)es una enfermedad restrictiva, como fibrosis,
donde el VEF1 está normal, pero CVF es alterado, porque se daña la mesénquima
pulmonar. Problemas de insuflación.
c. Si es mixto, se marcará 0, por lo que saldría a simple vista normal pero la diferencia es
que se ve un poco mas recta que curva como debería de ser, pero los valores de VEF y
VEF1 estan igual.

➢ Índice VEF 1 /CVF:

Es la fracción de aire que exhala un individuo en un segundo respecto a su capacidad vital
forzada. Este indicador es determinante para detectar obstrucción, mas no para dar
seguimiento a la progresión de la enfermedad, ya que VEF1 tiende a disminuir
proporcionalmente con el deterioro del CVF. El valor normal es ≥ 70 % o de acuerdo con el
límite inferior de normalidad.4,12-16

➢ Volumen espiratorio forzado en seis segundos (VEF 6):

Este parámetro ha sido utilizado como sustituto de CVF, ya que implica menos esfuerzo por
parte el paciente, es más repetible que CVF en pacientes con obstrucción y tiene menor
posibilidad de que exista fatiga u otras complicaciones como síncope, sin embargo, existe
poca información acerca de los predichos de este volumen.8,9,13

➢ Índice VEF 6 /CVF: puede utilizarse en sustitución del índice VEF1/CVF.9,13

➢ Volumen extrapolado:
Cantidad de aire liberado accidentalmente antes de iniciar la exhalación abruptamente; se
relaciona con espirómetros de circuito abierto o inseguridad del paciente al realizar la
maniobra.2,6

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-91902019000100076
MECANICA VENTILATORIA

Implica el cambio de presiones por medio del cambio de volumen, teniendo a la inspiración de tipo
activo y una espiración de tipo pasivo.

a. Estructura rígida pero flexible

• Proteger órganos,
• Fijación de músculos
• Fuelle en ciclos de ventilación
b. Tensión elástica continua
• Inspiración (Contracción)
• Espiración (Relajación)

“Siempre que se piden radiografía con ciclo respiratorio, una en inspiración y otra con
espiración, de no ser así solo se pide la de inspiración”

“MAYOR VOLUMEN = MENOR PRESION POR ENDE SON INVERSAS” → GRADIANTE PRESION

MUSCULOS DE LA RESPIRACION

a. Músculos de la inspiración
• DIAFRAGMA y los intercostales externos

En inspiración forzada

• Escalenos
• Pectoral menor
• Esternocleidomastoideo

b. Músculos de la espiración
• DIAFRAGMA y los intercostales externos

En espiración forzada

• Abdominales (transverso, resto y oblicuos)

• Intercostales internos

Cavidad virtual (que no debería existir, pero sin embargo es muy pequeño, prácticamente no existe)
como el caso de la pleural, pero es tan escaso el tiempo que ni se considera. Dichas pleuras ejercen
una presión negativa respecto al tejido pulmonar, permitiendo que se expanda libremente. (LEY DE
BOYLE volumen y presión inversas, sumado a la ley de acción de masas)

• Hemotórax
• Neumotórax

ADAPTABILIDAD

Describe el cambio en el volumen pulmonar para un determinado cambio en la presión, lo que se

relaciona inversamente con las cualidades elásticas y estancia de los pulmones y pared torácica.
La cantidad de material espástico, es inverso a la facilidad de distención y adaptabilidad o dicho de
otra manera la estancia es inversa a la adaptabilidad.

DETERMINACION DE LAS PRESIONES

Las presiones pulmonares siempre refieren a la presión atmosférica que se considera 0 (760atm -760
pulmonar), así que las superiores son positivas (atm – 763) y las inferiores negativas (atm -757).

1. Presión atmosférica 760 mmhg (Cambia con la altitud)

2. Presión intra pulmonar 760 mmhg

Inspiración 757mmhg
Espiración 763 mmhg

3. Presión intrapleural 756 mmhg

Inspiración 754 mmhg
Espiración 757 mmhg

Presión transmural = presión intrapulmonar – presión intrapleural

ADAPTABILIDAD DE LOS PULMONES

Recuerda que esto es solo en un pulmón aislado de la atmosfera, el espacio exterior al pulmón seria
solo la presión intrapleural.

Insufla con presión negativa Desinfla con presión positiva.

Dicho de otra forma, al disminuir por debajo de 0 el pulmón se infla ya que disminuye la presión y
cuando se acerca a 0 ya que aumenta la presión, se expulsa el volumen de aire.

HISTERESIS

La diferencia de la distensibilidad del pulmón en la fase de insuflación del pulmón y la fase de

deflación pulmonar.

De manera que ocupamos la línea de espiración para medir la adaptabilidad, ya que el surfactante y la
tensión superficial marca la diferencia entre ambas curvas.

TENSION SUPERFICICIAL DE LOS ALVEOLOS

Los alveolos se recubren por una película de líquido.

Ya que ele agua se une por enlaces hídricos, pero el aire interrumpe estas conexiones,

P=2T/r
Presión de colapso del alveolo (dinas/cm3) = [2]Tensión superficial (dinas/cm) /radio del alveolo (cm)
Las fuerzas de atracción entre las moléculas adyacentes del liquido son mas fuertes que las fuerzas
de atracción entre las fuerzas de atracción entre las moléculas de líquido y las moléculas de gas del
interior de los alveolos, lo cual crea una tensión superficial.

El factor surfactante (Dipalmitoil fosfatidilcolina DPPC) es similar a la membrana celular ya que es un

material anfipático (cabezas hidrofílicas y colas lipofílicas), que se produce por los neumocitos tipo 2,
al separar las moléculas de agua, se disminuye la tención superficial y por ende la presión de colapso.

A su vez se a demostrado que el surfactante es proporcional a la adaptabilidad.

RAMA INSPIRATORIA

I. Volumen pulmonar bajo RAMA ESPIRATORIA

II. Moléculas que rodean al alveolo
i. Volumen pulmonar alto
están juntas
ii. Fuerzas intermoleculares bajas
III. Hay que romper esa fuerza
iii. No hay que romper esta fuerza
IV. Entra el surfactante
iv. La superficie pulmonar disminuye
V. La superficie pulmonar aumenta más rápido de lo que se elimina el
más rápido de lo que se genera
factor surfactante.
surfactante.
v. El factor se va eliminando, pero
(tarda un poco en inflar el
se mantiene en un determinado
pulmón, lo que marca una meseta
nivel.
en la tabla, ya que se expande el
pulmón antes de que se alcance la
cantidad necesaria de
surfactante para que entre al
aire a los alveolos)
VI. Llega un momento donde el
surfactante alcanza el nivel
adecuado (adaptabilidad),
VII. Se detiene cuando llega a su
capacidad total.

ADAPTABILIDAD DE LA PARED TORÁCICA

Recordar que la presión intrapleural evita que la pared se aleje demasiado y evita que colapse el
alveolo, en los casos de herida por arma blanca, el tórax se expande y el pulmón se hace pequeñito.

Q = P/R
flujo aéreo (ml/min o l/min) = Gradiente de presión (mmHg o cmH2O) / resistencia (cmH2O/l/s)
 Ley de Poiseuille

En el caso de fluidez suave (flujo laminar), el caudal de volumen está dado por la diferencia de
presión dividida por la resistencia viscosa. Esta
resistencia depende linealmente de la viscosidad y
la longitud, pero la dependencia de la cuarta
potencia del radio, es exageradamente diferente.
La ley de Poiseuille se ha encontrado
razonablemente de acuerdo, con experimentos para
líquidos uniformes (llamados fluidos Newtonianos)
en casos donde no hay apreciables turbulencias.

La ley de Poiseuille se puede usar para calcular el

caudal de volumen solamente en los casos de flujo
laminar.

Resistencia al fujo = 8 (viscosidad) (longitud de vía aérea) / pi (radio)4

➢ Sistema nervioso autónomo

• Estimulación parasimpática
• Estimulación simpática
➢ Volumen pulmonar (LEY DE BOULE = VOLUMEN INVERSO A LA PRESION)
• Mayor volumen y menor resistencia (alveolos y bronquios abiertos)
• Menor volumen mayor resistencia (Alveolos y bronquios cerrados)
➢ Viscosidad del aire
• Aumento (durante el sueño y la inmersión)
• Disminución (gas de densidad baja)

CICLO RESPIRATORIO

I. Reposo (volumen de aire)

a. Diafragma en posición de equilibrio
b. No hay movimiento de aire (capacidad residual funcional en pulmón)
 c. Presión alveolar y atmosféricas iguales (P. alveolar 0)
d. Presión intrapleural negativa de -5
e. Presión transmural a través de los pulmones en reposo es de +5

II. Inspiración (Presión alveolar)

Cuando el volumen del pulmón aumenta, la presión elástica de los pulmones también
aumenta y estira con mayor fuerza contra el espacio intrapleural. El cambio en la presión
intrapleural se puede utilizar para estimar adaptabilidad dinámica.
a. Diafragma se contrae aumentando el volumen
b. Movimiento de aire
c. Presión alveolar o intrapulmonar disminuye -1
d. Presión intrapleural negativa -6.5
e. Presión transpulmonar 5.5

En la parte final de la inspiración.

f. Presión intrapulmonar y atmosférica se igualan

g. Volumen pulmonar (Vc +VRF)
h. Presión alveolar 0
i. Presión intrapleural negativa de -8
j. Presión transmural a través de los pulmones en reposo es +8

III. Espiración (presión intrapleural)

Normalmente es un proceso pasivo
a. Presión alveolar se hace positiva (mas alta que la atmosférica) 1+
b. Aire fluye al exterior de los pulmones
c. Todos los volúmenes y presiones regresan a sus valores en reposo.
d. Presión intrapleural -6.5 y presión transmural de 7.5

P. transmural = p. intrapulmonar – p. intrapleural

ESPIRACION FORZADA

Los músculos espiratorios se emplean para conseguir que las presiones en el pulmón y las vías aéreas
sean todavía más positivas, que en una espiración pasiva normal.

• Si las vías aéreas grandes se colapsan, la resistencia al flujo aérea aumenta y la

espiración resulta más fácil.

Mientras la P. transmural se mantenga positiva el alveolo no colapsara

• Las personas con enfisema espiran lentamente con los labios fruncidos, lo cual crea
una elevada resistencia en la boca y aumenta la presión en vía aérea.
INTERCAMBIO DE GASES
Torry crea un barómetro, el cual le permite calcular por medio del mercurio, que la presión de los
gases, hace que el mismo mercurio suba a 760 mm,

LEY DE DALTON

La presión total de una mescla como el aire es igual a la suma de las presiones que la componen de
manera independiente.

P atm= P.n2 (79%) + P.O2 (21%) + P.CO2 (0.0001%) = 760mmhg → P atm * (% del gas) = P. del gas

Varia dependiendo de la altura (707), de la cual la presión de oxígeno (148) que es la de importancia
para nosotros, sin embargo, pelea con la presión de agua, disminuyendo la presión de oxígeno en los
alveolos (97), posteriormente al pasar a circulación, debido a un cortocircuito fisiológico, disminuye
de nueva cuenta la presión de oxígeno (92).

En el caso de los busos, la presión aumenta al doble por cada 10 m, a los siguientes 10 m se triplica y
así.

P. parcial gas = (P. atm - P. de agua “47mmHg a 37C”) * Concentración fraccional de oxigeno = 149.73
pero a esto se le considera también que al ir ingresando el oxigeno al cuerpo disminuye, mientras el
dióxido de carbono en el interior de pulmón es mayor y disminuye al salir al medio ambiente.
(Inversos en concentración O2 y CO2 en el medio ambiente y el pulmonar).

“Cuando se lleva la presión parcial del gas y se dice que es aire seco, no se toma en cuenta el
agua en la formula”

LEY DE HENRY (GASES DISUELTOS EN SANGRE)

En equilibrio la presión parcial de un gas en fase liquida es igual a la presión parcial del gas en fase de
gas.

CX = Presión parcial de gas (mmHg) * solubilidad de gas en sangre

LEY DE DIFUCION O LEY DE FICK

El O2 y CO2 van a cambiar entre los alveolos y los capilares según ley de acción de masas, pasando
por difusión el O2 de los alveolos a los capilares y al mismo tiempo el CO2 pasa de los capilares a los
alveolos.

Pero se requiere de un gradiente pues una vez que se igualen en presión ya no abra difusión, mismo
motivo de la circulación, a su vez tenemos membrana lipofílica, área de superficie, grosor de la
membrana, viscosidad, además de la participación de:

• Carmoglobina →CO2
• Hemoglobina → O2
I. Coeficiente de partición alto = lipofílica
II. Coeficiente de difusión depende de viscosidad del medio (muy baja en el caso de capilar
y alveolo) y del tamaño de la partícula (pequeñas en O2 y CO2).
 III. Grosor de la membrana
IV. Superficie es proporcional a la velocidad de difusión.
(mayor superficie = mayor velocidad)→ Eritrocitos “más afines a CO2 que O2”

Liposolubilidad = C. de partición * C. de difusión / grosor de la membrana

Flujo neto = permeabilidad * superficie * gradiente de concentración

Los coeficientes de
difusión para líquidos
son del orden de 10⁻⁵
(cm²/s), para gases del
orden de 10⁻¹ (cm²/s) y
para sólidos 10⁻⁹
(cm²/s).

Este coeficiente aparece en la ley de Fick, relacionada con la difusión de materia o

energía
TRANSPORTE DE O2 LIMITADO POR PERFUSION Y POR LA DIFUSION
“CO SE UNE A HEMOGLOBINA Y N2O ESTA LIBRE”

Recordar que la
hemoglobina
solo puede
aceptar 4 O2
pero cuando la
hemoglobina se
une a CO ocupa
los 4 lugares
saturando así la
hemoglobina.

“EN PACIENTE CON OYIN EN LA BOCA ES PROBABLE QUE LA VIA AEREA ESTE INFLAMADA
POR CALOR”

Difusión limitada es limitada por la

presión, que depende de que tan fácil
pase el O2 por la membrana, las
diferencias de presión entre pulmón y
atm, etc.
Perfusión → relacionado a circulación
y sistema cardiaco

Se puede implementar una relación VA y perfusión cuyo valor normal es de 0.8.

TRANSPORTE DE OXIGENO EN SANGRE

➢ En su forma disuelta
PARTICICPA EN PRESION O2
ARTERIAL
• 2% de contenido total
de O2
• 0.3 ml de O2/100ml de
sangre
• Ley de Henry
➢ Unida a hemoglobina NO
INTERVENE CON LA
PRESION DE O2→
Eritropoyetina → Eritrocito →
• 98% de contenido
total de O2 →
Oxímetro según la
intensidad del color
rojo y la refracción
del láser en la misma.
• 20.1 ml de O2 por 100 ml de sangre
• Interior de los hematíes

HEMOGLOBINA

• 4 cadenas alfa y 2 beta

• 4 moléculas de pigmento que contiene hierro ferroso (Fe2), el cual permite la unión
de 4 moléculas de O2.
• El porcentaje de grupos hemo unidos a O2 se denomina saturación porcentual.
• Una saturación del 100% implica que los cuatro grupos hemo están unidos al o2
• Suele ser más afín a el CO2 al nivel de los alveolos porque es lo que despiden los
tejidos y al revés porque el O2 es afín en alveolo capilar pero es menos afín a nivel
del tejido.

a. Oxihemoglobina → oxigenada
b. Desoxihemoglobina → desoxigenada / sirve para que los hidrogeniones se absorban y no
altere el pH.

Su concentración norma es de 15G/ 100 ml por ende en 1 gramo tenemos 1.34 ml de O2 lo que da 20.1
(15* 1.34 = 20.1 en 100ml de sangre)

ESTUDIAR VALORES DE CITOBIOMETRIA HUMANA

VARIENTES DE LA HEMOGLOBINA

A. Metahemoglobina → PATOLOGICA
• Fe3 o hierro férrico (oxidado)
• No une a O2
 • Ocasionado por Nitritos que no se logran eliminar por el riñón y sulfonamidas
(Tratamiento microbiano) → Metahemoglobina reductasa
• El tratamiento es una diálisis o hemodiálisis,

B. Hemoglobina F → Fisiológica fetal, debido a que el feto no ventila ya que obtiene el O2 de la

sangre de mamá.
• En edad fetal
• 2 alfa y 3 gamma
• Mayor afinidad al oxigeno

C. Hemoglobina S → Ex de eritrocitos falciformes (como hechos rollito) o drepanocitosis

• Subunidades beta anormales
• Congénita
• Oclusión de los vasos al pegarse entre ellos y aunado a que es menos afinidad de
oxígeno. Reduce el oxigeno en los tejidos, principalmente los distales por los vasos
reducidos.
a. Cooperatividad positiva
• Cambio de afinidad,
SANGRE ARTERIAL SISTEMICA
aumentada según la cantidad
de moléculas de O2 unidas a ➢ Pulmones
la hemoglobina. (hemo al 50% ➢ 100% saturación
es mas afín que la hemo al ➢ Afinidad por oxigeno aumentada
25%) ➢ PO2 de 100 mmHg

b. P50 → INVERSA A AFINIDAD AL

O2
SANGRE VENOSA MEZCLADA
• La PO2 a la cual la
hemoglobina esta al 50% (25 ➢ Tejidos
mmHg) ➢ 75% saturación
1. El aumento de la P50 ➢ Afinidad de oxigeno reducida
disminuye la afinidad ➢ PO2 de 40 mmHg
2. Disminución de P50
aumenta la afinidad
CAMBIOS EN CURVA DE DISOCIACION

Hacia la derecha ocurre cuando existe una disminución

de la afinidad, la descarga de O2 en los tejidos se ve
favorecido.

i. Aumento de la PO2 y disminución de pH

Al aumentar la actividad metabólica en
tejidos, conocido como efecto BORH
(cambios en afinidad de hemoglobina según
los cambios de pH, Alcalino hacia izquierda
y acido hacia la derecha)

ii. Incrementos de la temperatura

Aumentado por tejido muscular,
facilitando la liberación de O2 en los
tejidos

iii. Incrementos de la concentración de 2-3

disfosfoglicerato (2-3-DPG)
Producto biológico de la glucolisis en los
hematíes
Se une a las B de la desoxihemoglobina,
reduciendo la afinidad por el O2
Aumenta las condiciones de hipoxia.

Cuando la curva se mueve a la izquierda existe aumento

de afinidad

1. Disminución de la Po2 e incremento de pH

2. Disminución de la temperatura
3. Disminución de la 2-3 DPG → evita hipoxia y
tenemos suficiente oxigeno

Hemo globulina F
Las cadenas B se sustituyen por Y, por lo que es
deficiente la unión de 2-3-DPG, a las cadenas Y, lo que
beneficia al feto.

“PACIENTE CON CETOACIDOSIS DIABETICA, SU

CURVA DE DISOCIACION DE LA
INMUNOGLUBULINA SE MUEVE A LA DERECHA”.
 ➢ FIEBRE DE ORIGEN OSCURO

➢ FIEBRE MALIGNA

➢ GLUCOLISIS EN ERITROCITO

TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE Y FORMAS DE CO2 EN

SANGRE.

a. CO2 disuelto b. Carbaminohemoblo c. Ion bicarbonato

bina
➢ CO2 en sangre ➢ CO2 transportado
disuelta ➢ El CO2 se une a los en sangre es una
➢ 5% del contenido grupos amino forma
total de CO2 de la terminales en la químicamente
sangre hemoglobina y la modificada 90% de
➢ 2,8 ml CO2/100 ml albumina CO2 total
de sangre ➢ Efecto Haldan (a ➢ Reacción catalizada
➢ Genera la presión mayor oxigeno el por Anhidrasa
de CO2 CO2 pierde carbónica
afinidad y al revés ➢ CO2 y H2O para
SON formar ácido débil
INVERSAMENTE H2CO3 por
PROPORCIONALE hidratación de CO2
S) ➢ El H2CO3 se
➢ El 3% de CO2 total disocia en H+ y
HCO3
“deshidratación”
 i. Producción de CO2 por
metabolismo aerobio
ii. La anhidrasa carbonica
hidrata al CO2
iii. En los hematíes, el
H2CO3 se disocia en H
y HCO-3
iv. El H es tamponado en
los hematíes por la
desoxihemoglobina → El
H puede generar
acidosis, al salir en
lugar de unirse a la
desoxihemoglobina
v. El HCO-3 “ion
bicarbonato” producida por estas reacciones se intercambia por Cl- (proteína de tres
bandas) y sirve como amortiguador del estado acido generado por el H.
vi. Bomba de ATP para Cl- / bicarbonato.

RELACIONES VENTILACION/PERFUSION

a. Flujo pulmonar, alterado por la gravedad,

gasto cardiaco,

Los vasos que llegan a ese pulmón, tienen sistemas

que regulan la resistencia de las arteriolas,
mediante cambio en el tono liso arterial, mediante:

1. Vasoconstricción hipóxica “Nivel de Oxigeno”

• PA02< 70mmHg
• Vasoconstricción pulmonar
• Despolarización → liberación de Ca2+ → Contracción musculo liso → aumenta la
resistencia → disminuye el fluido de sangre en ese alveolo → usa sus energías en
alveolos más dotados de oxígeno.
• Evitar el flujo en áreas no ventiladas

2. Síntesis disminuida de NO 3. Acido araquidónico “Dolor”

• L-arginina en NO por la • Tromboxano A2
Óxido nítrico sintetasa. vasoconstrictor
• Proteína G →GMPc y relaja • Prostaglandina I2
el musculo liso vasodilatador
• Si no tenemos NO, la • (Lipooxigenasa) Leucotrienos
sintetasa se inhibirá por lo vasoconstricción.
cual se constriñe el vaso
VOLUMEN PULMONAR

a. Vasos alveolares
Capilares rodeando a los alveolos
b. Vasos extra alveolares
Arterias y venas libres

Resistencia vascular pulmonar total es la

suma de las resistencias alveolares y
extra alveolares, el efecto del aumento
del volumen pulmonar depende de cual
efecto sea mayor.
Espacio muerto ANATOMICO
• Zonas no perfundidas
• No hay intercambio
• PaO2 y PaCO2 como en el
aire inspirado
Relación V/Q baja
• Zona 3 de West
• Tienen una ventilación baja
en relación con la perfusión
• Tiene una PO2 baja y una
PCO 2 alta
Relación V/Q alta
• Zona 1 de west → baja
ventilación y perfusión
• La ventilación es elevada en
relación con la perfusión
• PO2 elevada y una PCO2 baja
Cortocircuito
• Regiones pulmonares no
ventiladas
• No hay intercambio
• La PAO2 es de 40 mmHg y la
PACO” de 45 mmHg
• Cantidad de sangre con O2
venosa pasara a ser la misma
en circulación arterial, por lo
que es un CORTO CIRCUITO
DE DERECHA A
IZQUIERDA, por la no
integración del alveolo.
 CORTO CIRCUITO

Consiste en una parte del gasto

cardiaco o del flujo sanguínea que se
desvía o se reconduce.

COROT CIRCUITOS
FISIOLOGICOS

1. Arterias pulmonares y
bronquiales
2. Ceno aórtico drenaje venoso

RECIEN NACIDOS DE IZQUIERDA

A DERECHA (SI EXTRA OXIGENO,
PERO LA SANGRE YA OXIGENADA
SE MEZCLA CON LA NO
OXIGENADA)

3. Comunicación por foramen oval a nivel de los atrios

Cianosis
Dificultad respiratoria leve, progresiva al no repartir toda la sangre oxigenada
Edema pulmonar
Fatiga Cardiaca
ESPECTORACION COLOR ROSA SALMON
4. Puente

También pueden darse varias situaciones anormales cuando hay cortocircuito de sangre entre el
corazón entre el corazón derecho y el izquierdo a través de defectos septales y entre estos
defectos los de I-D son los mas frecuentes.

Los cortocircuitos de derecha

izquierda se detectan fácilmente
mientras las de izquierda y
derecha se obtiene por tamiz
neonatal, para su detección
oportuna y tratamiento.

En I-D si funcionan los

alveolos
PATOLOGIAS

HIPOXEMIA E HIPOXIA

HIPOXEMIA→
Disminución de PO2
arterial
HIPOXIA→
Disminución de liberación
de O2 a los tejidos
(Depende del gasto
cardiaco/O2 en sangre
HIPOXIA
HIPOXEMICA/afinidad
O2 de la hemoglobina)

Es la diferencia entre la PO2 del gas

alveolar (PAO2) y la PO2 de la sangre
arterial sistémica (PaO2)

Gradiente A-a= PAo2 – Pao2

Gradiente A-a= (P1o2-
PAco2/Resistencia alveolar)-Pao2

Normalmente el O2 se equilibra a través

de la barrera capilar alveolar-pulmonar y
el gradiente A-a esta cerca de 0.

EJERCICIO