Preguntas internado bovinos

CALOSTRO
1. Manejo de calostro en terneros
- Indicación: Se dan 4 litros de calostro (10% del PV) de buena calidad (> 50 mg/ml de Ig) en las primeras 2- 4 horas
de vida. Debe estar a 38°C
- Verificar que tomo calostro: durante la primera semana se toma muestra de sangre, medir la cantidad de proteína
total del suero en refractómetro y relacionarlo con IgG.
- Objetivo: - Terneras individuales (1 a 7 días): Proteína Total ≥ 52 g/L

- Funciones: Inmunidad general (solo si hay absorción).

Inmunidad local (justificación para dar después del fin de la absorción)
Nutrición (energía, proteínas, vitaminas, minerales)
Alto en proteína, grasa y lactosa
Laxante de meconio.
- Tienen 25% de absorción de Ig. (darle 4 veces más de lo que necesita)

2. % Inmunoglobulinas y función de cada una.

IgG: 70-80% (Identifica y destruye patógenos invasores, sale de circulación ).
IgM: 10-15% (Primera línea de defensa en casos de septicemia).
IgA: 10-15% (Protege las superficies mucosas como la del intestino, se adhiere impidiendo que se adhieran
patógenos)

3. ¿Cómo medir calidad del calostro?

Calostrómetro mide la concentración de IgG a partir de la densidad del calostro.
- Rojo  malo  < 30 mg/ml
- Amarillo  regular  30-50 mg/ml
- Verde  bueno  >50 mg/ml

4. ¿Cómo usar calostrómetro?

- Tomar una muestra de 500 mL de calostro, recién ordeñado de la vaca.
- Ponerlo en un recipiente limpio.
- Llevarlo 22º C.
- Asegurarse de que no tenga espuma encima.
- Colocar el calostrómetro dentro del recipiente.
- Al realizar la medición debe mantenerse flotando en la muestra.
- Esperar hasta que el calostrómetro se estabilice para realizar la lectura (3 minutos aproximadamente).
- Se calibra con agua destilada

5. % de proteína y grasa en calostro y sustituto lácteo

Calostro Leche Sustituto lácteo
Proteína 14 3,1 22
Grasa 6,7 3,5 – 4 10-20%

6. Uso de huevo de gallina y objetivos

La yema del huevo se utiliza como fuente de anticuerpos específicos (IgY) para prevenir diarrea neonatal al destete.
(sirve como inmunidad ante Rotavirus, E. coli, Coronavirus, Salmonella). Disminuye la incidencia de diarrea en terneros.

LECHE
1. % de proteína y grasa en leche
Proteina: 3,1 %
Grasa: 3,5 – 4%
 2. Ciclo completo de ordeña (desde arreo a vuelta a corrales)
- orden de ordeña: 1.- vacas de primer paro
2.- vacas de 2° parto y recién paridas
3.- Resto de las vacas
4.- vacas con mastitis crónicas o alto RCS
5.- vacas con mastitis clínicas en tratamiento.
a) Limpiar las ubres más sucias.
b) Poner predipping: desde cuarto más cercano al más lejano. Esperar 30 segundos para que se estimule la bajada
de leche. (se pone a 3 o 4 vacas y luego se seca a esas vacas)
c) Secar con toalla de papel: desde cuarto más lejano al más cercano. (estimulación e higiene)
d) Descartar el primer chorro. (para detectar mastitis)
e) Ordeñar
f) Dipping desde cuartos más cercano al más lejano.

3. Hormonas afectadas en la ordeña

- Oxitocina: estimula la contracción de las células mioepiteliales.
- Adrenalina: inhibe a la oxitocina (estrés)

4. Dipping: composición, como se aplica y relación en la ordeña.

Yodo al 0,5% o 15%
Se aplica de forma tópica, se sumerge el pezón en el dipping, posterior a la ordeña.

5. Edema mamario: descripción, tratamiento con y sin fármacos.

- Es un acumulo de liquido en el intersticio por desequilibrio en el intercambio del plasma entre intersticio y
capilares del tejido.
- Está asociado a una disminución de proteínas en la sangre, que se da en el post parto por el paso de gamma
globulinas al calostro. Es mas grave en vaquillas.
- Dolor y dificultad en la ordeña
- Tratamiento: Hidroclorotiazida 250 mg (contiene KCl 500 mg)
 resguardo 1 día en carne/ 3 días en leche
- tratamiento sin fármacos: ordeñar a la vaca, masajear la ubre.

MASTITIS

1.- Diagnóstico en un rebaño, de portadoras o positivas a S. agalactiae y S. aureus. Procedimiento a seguir.

Incluir muestras de leche de al menos tres días cuando se manda a cultivos de leche del tanque de ordeño. Ya que son
excretados en forma intermitente

Contagiosas
Transmisión:
-Infección durante el ordeño, desde cuartos infectados a cuartos sanos
-máquina de ordeño
-manos de los ordeñadores
-los materiales para el lavado de los pezones y los procedimientos de tratamiento

•Streptococcus agalactiae: Parásito obligatorio de la glándula mamaria puede ser controlado y erradicado. Infecta y se
multiplica principalmente en la cisterna y el sistema ductal de la glándula mamaria. Se produce obstrucción del drenado
por acúmulo de leucocitos, grumos, tejido dañado, etc. Se debe sospechar de mastitis causadas por Strepto. Agalactiae
en un hato si el RCS en leche de vacas individuales o del tanque comienza a elevarse y permanece así de la leche,
Ocasionalmente altos conteos de bacterias UFC en la leche de tanque ocurrirán cuando las ubres infectadas eliminan en
la leche elevados números de Strep. Agalactiae. Especialmente cuando es de 1,000,000 de células/ml o más.

Control:
-obtener muestras de leche para cultivo bacteriológico de todas las vacas del hato
-tratar las ubres infectadas con pomos intramamarios
-eliminar infecciones crónicas
-Secar pezones con toallas individuales, Dipping, guantes, tratar vacas secas

Prevención de reinfección y erradicación

-Monitorear la leche de tanque, mediante su cultivo mensual, por lo menos durante 6 meses para asegurar la completa
eliminación de la infección.
-Se requiere tener los rebaños cerrados.
-Strepto. Agalactiae: incluir a las vacas secas y vaquillas, deben ser cultivadas al parir antes de incorporarlas al hato en
ordeño, para evitar reintroducción.
Strepto. Agalactiae
 Erradicar con penicilina todos los casos positivos
 2ºcultivo positivo = volver a tratar
 3er cultivo positivo = eliminar

Tratamiento:
Penicilinas, cefalosporinas, oxitetraciclinas

•Staphylococcus aureus: Piel de los pezones y en el canal del pezón y posteriormente pasa adentro de la glándula
mamaria. Daña el sistema ductal con sus exotoxinas, formación de abscesos, encapsulando a las bacterias.
-Alfa toxina necrótica: produce mastitis gangrenosa, originado por una prolongada vasoconstricción y cianosis.
-ßotoxina: Más corriente, la menos irritante.
-Hemolisina O: Produce lisis de los eritrocitos. La combinación de o y ß es la más irritante para el tejido mamario.
Conforme el número de vacas infectadas aumenta, el número de SCC de la leche de tanque incrementa, Hatos con un
nivel de RCC de leche de tanque mayor de 300,000 a 500,000 células/ml frecuentemente tienen una alta prevalencia de
cuartos infectados con S. Aureus.

Control:
-Limitar la diseminación de este organismo de una vaca a otra y reducir al mínimo el número de vacas infectadas en el
hato:
-La leche de vacas infectadas nunca debe estar en contacto con vacas no infectadas.
-Las vacas infectadas con Staphylococcus aureus se deben identificar y ordeñar al último u ordeñarlas en una unidad
separada de aquella en donde se ordeñan vacas no infectadas.
-El estado infeccioso de las vacas por Staphylococcus aureus es una de las consideraciones que se deben tener en
decisiones de eliminación.
-Secar pezones con toallas individuales, Dipping, guantes, tratar vacas secas, eliminación vacas crónicas infectadas,
orden de ordeño

Prevención y Erradicación:
-Mantener un hato libre de S. aureus es posible pero más difícil que mantener un hato libre de Strepto. Agalactiae.
-Puede reaparecer aun en un hato cerrado.
-Para conseguir un status de “libre de S. aureus”, todas las vacas infectadas deben ser identificadas
-El hato “no infectado” debe ser monitoreado cuidadosamente a través de RCS individual y cultivo de la leche.
-Lesiones de los pezones y agrietamiento de la piel de los mismos durante la época de frío se deben minimizar ya que
predisponen a las vacas a infecciones con S. aureus.
- Palpar ubres, detectar fibrosis; Fibrosis y cultivo (+) = eliminar

Tratamiento:
-Antibióticos: mejora condición pero no elimina infección
-Cuartos infectados que no respondan a un solo régimen terapéutico, generalmente no responden a tratamientos
adicionales durante la lactancia
-El tratamiento al secado puede dar mejores resultados que tratamientos durante la lactancia, pero aun así, infecciones
crónicas pueden subsistir en lactaciones subsiguientes.

Otros contagiosos:
•Mycoplasma bovis: origen varios, no hay tratamiento, desinfectante entre vacas, eliminación.
•Strep.dysgalactiae: se controla con Dipping, tratamiento de secado.
•Corynebacterium bovis: patógeno menor, alta diseminación, Dipping lo controla

2.- Mastitis por coliformes (Ambientales)

-Coliformes
•E. coli
•Klebsiella spp

El 80 % de los casos se presentan como m. clínica aguda, de corta duración

Fisiopatología: Generalmente se establece en cuartos con bajo RCS, Luego de la infección, bacterias en leche crecen
rápidamente, pick a las pocas horas. Luego decrecen, habiendo un aumento en el conteo celular.
En pocos días, las bacterias desaparecen, quedando presente el aumento celular, el cual está basado en neutrófilos

Signos forma aguda y per-aguda:

-Cuartos inflamados, duros y calientes
-Secreción acuosa, con coágulos, amarillenta y a veces con burbujas, gas.
 fiebre, toxemia, septicemia, anorexia, deshidratación, cojera, decaimiento, orejas bajas, diarrea, parálisis
ruminal, puede haber hipocalcemia por estasis ruminal, ocacionalmente muerte por shock endotoxico.
Liberación de endotoxinas bacterianas produce inflamación

Tratamiento
-Ordeño 6 veces al día
-Oxitocina (60 UI/EV) las veces que sea necesario (para estimular bajada de leche)
-Suero salino hipertónico (solución al 7.5%, 2.5 litros EV), y dar de tomar agua
-Borogluconato de Ca 500 ml SC o EV (hipocalcemia)

-Control de inflamación, dolor, endotoxemia y estado de animo:

a) Flunixine, mínimo 1.3 g IM cada 24 horas por 3-5 días (dolor e inflamación)
b) Dexametasona, 250 mg EV cada 24 horas por 3-5 días (inflamación)
c) Ketoprofeno, 2 g IM cada 24 horas por 3-5 días (inflamación)
d) Fenilbutazona, 2 g EV cada 24 horas por 3-5 días (inflamación)

-Antibióticos, En la mayoría de los casos por coliformes ellos son eliminados espontaneamente sin tratamiento
antibiótico. Los tratamientos varian según cada vaca, algunas se recuperan sin antibióticos, otras pueden responder
mejor con ttos sistémicos, ambiente donde viven, etc.
-Cefalosporina ( espectramast LC por 2 días o 8 días)
-Enrofloxacina 2,5 a 5 mg/k por 3 días c/ 24 hrs
-Amoxicilina+Ac.Clavulánico
-Sulfa+Trimetroprim
Factores:
-mayor riesgo de mastitis a mayor edad
-más en camas orgánicas (mas humedad y gram -)

-Estreptococos ambientales:
•Streptococcus uberis (algunas contag.):
•Streptococcus dysgalactiae:

Control
- terapia de la vaca seca con antibióticos
- método de secado
-Rutina de ordeña
- manejo del medio ambiente
- manejo nutricional: ración balanceada
- programas de vacunación (J5)
- Test de Mastitis de California (CMT) evaluar cada vaca recién parida , cultivar, detectar, y tratar temprano los casos de
mastitis
-Mantener ubres limpias
- Flamear ubres
- Cortar pelos de la cola
- Material de cama inorgánico
- Limpieza de camas a diario
- Evitar charcos de agua
- Limpiar pediluvios a diario
- Retirar periódicamente el estiércol
- Tratamiento de mastitis a tiempo
3.- CMT (reactivo)
Test rápido de detección de mastitis subclínicas. Este test proporciona una indicación del número de células somáticas
en la leche.
El reactivo se compone de un detergente anicónico y púrpura de bromocresol, un indicador de pH. Cuando se mezcla
con la leche, reacciona y forma un gel viscoso. Cuantas más células somáticas hay en la leche, más viscosa y espesa se
hará la mezcla. El cambio de color indica la variación del pH de la leche y por lo tanto, el nivel de inflamación.

Pasos:
Asegúrese de que no hay suciedad en los pezones.
Elimine los primeros chorros para comprobar que no hay leche anormal.
Tome una muestra de leche en cada uno de los pocillos.
Coloque siempre igual la paleta para evitar errores.
1) Incline la paleta para eliminar el exceso de leche.
2) Agregar la misma cantidad de reactivo, que de leche.
3) Mezcle el reactivo y la leche bien haciendo girar la paleta de 10 a 30 segundos.
4) Interprete los resultados inmediatamente.

Scor Significado Descripción de la reacción Interpretación

e (RCS/ml)
N Normal La mezcla permanece en estado líquido y homogéneo. 0-200.000
Puede gotear de la paleta así.
T Trazas Hay algo de engrosamiento. La reacción es reversible y la viscosidad 150.000-500.000
observada por primera vez tiende a desaparecer.
1 Ligerament La mezcla espesa, pero no hay formación de gel en el medio de la paleta 400.000-1.500.000
e positivo y la viscosidad observada tiende a persistir. La mezcla cae poco a poco
2 Positivo Gel se formará en el centro de la paleta durante el movimiento 800.000-5.000.000
giratorio. El gel se acumula en la parte inferior de la paleta cuando el
movimiento giratorio se interrumpe. Cuando se vierte la mezcla la masa
gelatinosa cae y puede dejar un poco de líquido en el pocillo
3 Muy Gel se formará en el centro de la paleta y se pega en el >5.000.000
positivo fondo del pocillo, pero no a un lado. Cuando se vierte la
mezcla, se cae sin dejar líquido detrás.

Tratamiento: Cobactan® antibiótico intramamario que contiene cefalosporina de 4ª generación (cefquinoma)

Período de resguardo Carne: 2 días.
Leche: 96 horas.

TERNERAS
1. Manejo de terneras de lechería hasta 2 meses (alimentación, vacunas, etc)
Recién nacida: (primeras horas)
- desinfección cordón umbilical con yodo
- consumo de calostro: 4 litros de buena calidad en menos de 4 horas.
- secar la piel
0-3 semanas de edad (fase no rumiante)
- leche o sustituto lácteo desde el día 3. (2 litros, 2 veces al día)
1 kg de sustituto en polvo + agua hasta 8 litros.
Consumo diario: 500 grs.
- concentrado inicial o starter ad libitum: desde día 1 induce desarrollo de papilas ruminales. (18% de PC / 3.1 Mcal)
- agua ad libitum
Alimentación Vacunas
- leche o sustituto lácteo desde día 3 (2 litros, 2 veces al
día) (1 kg sustituto en 8 lts de agua).
- concentrado inicial desde día 1, ad libitum para inducir
desarrollo de papilas ruminales.
- agua ad libitum
- J5 (coliformes)  3 y 30 días de edad
- Cattlemaster L (DVB, IBR, Virus sincicial, PI-3,
Leptospira)  1 mes y 2 meses.
- Clostribac- 9 (Clostridiales + pasteurella)  2 meses.
- P. tuberculina  2 meses (+ se elimina).

2. Manejo de heridas en ternero (herida en lomo por perro)

Las heridas se clasifican según la contaminación y el riesgo de infección en:

 Limpias: Una herida limpia es aquella que se origina en posterior a una cirugía (Ej. Castración) en condiciones
de pabellón, de máxima limpieza y mínimo daño de los tejidos, con exposición a microorganismos de forma
muy controlada. Son la minoría.

Contaminadas: cuando el tiempo transcurrido a partir del inicio de la lesión es corto, los tejidos han sido
dañados y expuestos a microorganismos, pero estos aún no han comenzado a desarrollarse. Esta puede
evolucionar a una herida infectada.

Infectadas: ha transcurrido el tiempo suficiente para que los microorganismos se desarrollen. Se caracterizan
por inflamación, dolor, pus, y posiblemente fiebre.

Si la herida es reciente, el resultado es favorable, siempre y cuando se haya hecho un buen lavado. Si la herida
es grande y profunda será necesario coserla (Puntos separados y nudos ciegos)
Las heridas pueden cicatrizar de tres formas distintas:
Por primera intención: Mediante la sutura de los bordes de la herida. Siempre que se haga dentro de las
primeras ocho horas podremos suturar sin necesidad de recortar los bordes. Si transcurre más tiempo habrá
que recortarlos para reactivar los tejidos y favorecer su unión. Es el modo más rápido y prácticamente no
quedará cicatriz.
Por segunda intención: habrá una cicatrización de dentro hacia fuera. Llevará más tiempo y la cicatriz que
dejará será más amplia.
Cierre secundario una vez formado un tejido de granulación.
Lo más importante antes de tratar una herida es asegurarnos que la vida del animal no corre peligro y limpiar el
material a utilizar (también ponerse guantes). De ser necesario se puede emplear anestesia regional (Xilacina
0.05-0.3ml/100kg/IM [resguardo 14 días en carne y no usar en leche destinados a humanos], Romifidina
0.1mg/kg, lidocaína 2% [anestesia local máximo 20ml/100kg; Anestesia epidural 1ml/100kg] [leche 7 días y
carne 28 días]).
 La herida hay que limpiarla y retirar todo el detritus. Las heridas sucias deben ser desbridadas y lavadas (a
presión con jeringa es lo mejor), con el fin de eliminar todos los tejidos que han sido desvitalizados y disminuir
la carga bacteriana. Se debe afeitar la zona y luego lavarla (suero fisiológico, clorhexidina diluida, povidona
yodada, agua hervida tibia también), se puede aplicar ungüentos (Matihorse), Vetermicina (spray
oxitetraciclina), Moskation spray (Diclorvós con triclosán), antibióticos inyectables (Pencivet [Penicilina G
benzatina, procaína y potásica + estreptomicina] 3-8 ml/100kg/IM dosis única; Bezapen [Penicilina G benzatina,
procaína y potásica] 1ml/35kg/IM/3-5días; Duplocilline [Penicilina G benzatina y procaína] 1ml/25kg/IM/cada
72hrs [carne 30 días, no utilizar en leche para consumo humano] y posteriormente se procede a poner un
vendaje (tener cuidado con la presión que se genere sobre la zona) que no siempre es necesario, cambiar cada
24-48hrs, dependiendo del material.
Los tipos de vendajes pueden ser:
Seco a Seco: se utiliza cuando la herida presenta un exudado de poca viscosidad. El material de cobertura debe
mantenerse hasta que se han absorbido los líquidos y desechos de la herida.
Húmedo a Seco: se usa en casos en los que la herida presenta un exudado muy viscoso. Se crea un gradiente
osmótico por el que se absorben los fluidos que produce la herida.
Húmedo a Húmedo: se usa también en heridas con exudado viscoso. La capa de contacto debe mantenerse
húmedo y no dejar que se seque antes de retirarla. Estos vendajes se cambian con menos frecuencia con lo que
disminuye el riesgo de infecciones exógenas y la cicatriz resultante es menor.

3. Plan de vacunación en novillos en pastoreo y lechería

Le pregunté a Vera qué onda con esto y me dijo que era exactamente lo mismo para todos
los individuos pero variaba el plan con respecto al sector y las enfermedades más
predisponentes.
4. Manejo de terneras (veterinario que llega recién a un plantel)
Plazos, pesos de destete, encaste, vacunas, partos.
Corrales x edad PESO GDP ALIMENTO VACUNAS
Nacimiento- 40 – 70 500 grs - Leche -3 y 30 días =J5
destete (2 meses) - Concentrado inicial (coliformes)
- agua - 1 mes: cattlemaster L
(Lepto+DVB+IBR+VSB+ PI3)
- 2 meses= Cattlemaster L
Recría 1 (2-3 70- 100 800 - 900 grs - Heno - Clostribac 9 (clostridiales)
meses) - Concentrado 2 - Prueba tuberculina
Recría 2 (3-4 100 – 125 900 – 1000 grs - Heno - Brucelosis (Rb 51)
meses) - concentrado
Recría 3 (4-6 125 – 175 750 – 850 grs - Heno
meses) - Ensilaje de maíz
Preencaste (6- 13 175 – 355 750 – 850 grs - Heno - Carbunclo bacteridiano (6 y
meses) Pub (250 - Ensilaje maíz 12 meses)
+- 50) - Pelon - Clostribac 9 (a los 8-9
- otros meses)
Encaste (14-18 350 – 420 750 – 850 grs - Heno - Cattle master (3ª)
meses) - Ensilaje maíz
- Pelon
- iman en retículo
- palpar 30 dias post
IA.
Preñez (18-24 410 – 590 700 – 800 grs - Heno - J5: 20 -30 dpreparto
meses) - Ensilaje maíz 2-3 dpostparto
- Pelon 30 dpostparto
- vit E + Se (mastitis) - Carbunclo (7-9 meses
preñez)
- Leptospira
Secado (7 meses + forraje - pomo de atb en cada cuarto.
gestación - concentrado - despalmar
Menos agua.

5. Tratamiento de cólico en un ternero.

El cólico a menudo se presenta en los dos primeros meses de vida de un ternero, ya
que va desde una base de leche a una dieta de rumiantes, el dolor abdominal es
común durante esta época de la vida de un ternero y puede ser difícil de identificar.
 
6. Como poner sonda nasogástrica
Con el ternero acostado, por lado izquierdo.

7. Neumonía en terneros
Afecta sobre todo al ganado estabulado en el cual ocasionan disminución en la ganancia diaria de peso, falta
de desarrollo corporal al llegar a edad adulta, riesgo de transmisión a otros animales, costo de medicación de
los animales enfermos y pérdida de los reemplazos. Los principales agentes virales son:

Rinotraqueitis infecciosa bovina IBR: causada por herpes virus bovino tipo 1 (causa también la conjuntiviis
herpética en el ternero), contagiosa, aguda y febril. Infecciones secundarias agravan el cuadro, que de lo
contrario es benigno. Los rebaños se contagian por la introducción de animales portadores excretores,
transportes, exposiciones, semen contaminado, fómites.
 Patogenia: se produce por vía aérea. Incubación por 2 a 34 días con gran replicación en célula epiteliales del
aparato respiratorio y la excreción del mismo por 2 a 3 semanas a través de lágrimas, secreción nasal, genital,
salival. La diseminación hematógena produce viremia pasajera.
Síntomas: hace más susceptible a infecciones secundarias con Pasteurela sp, micoplasma sp, Parainfluenza y
DVB. Hay inapetencia, brusca caída en la producción de leche, fiebre hasta 42ºC, flujo nasal primero seroso,
luego mucoso a mucofibrinoso, epífora, sialorrea, decaimiento, fotofobia, intenso eritema e inflamación de
conjuntivas, mucosa del morro y de fosas nasales (mancha gris blanquecinas). Puede haber tos, respiración
superficial y aumentada, ruidos de estenosis en vías respiratorias superiores.
El cuadro puede durar 2 a 3 semanas o ser crónico con compromiso broncopulmonar e incluso muerte.
La infección en terneros neonatos, es intrauterina o por excreciones en el postparto. Cuadro clínico inicia en
la primera semana de vida y puede ser respiratorio, digestivo o generalizado.
Forma respiratoria: Afecta mucosa nasal, conjuntival y faríngea, bronquios y pulmones. Hay flujo nasal
mucopurulento, epífora, tos, estridores, disfagia, fiebre y muerte en pocos días. A la necropsia: eritema inflamatorio,
erosiones/ulceraciones y depósitos fibrinosos en las vías respiratorias superiores, congestión pulmonar .
Curso: La morbilidad y letalidad de los brotes, depende del estado inmune del rebaño, estrés y de eventuales
interacciones con otras enfermedades, virales, bacterianas, parasitarias del AR.
En animales de lechería no vacunados la morbilidad pude alcanzar entre el 10 y 30 %, y la letalidad menor al
3%.
En ganado de engorda no vacunados la morbilidad puede alcanzar el 100 % y la letalidad al 10 %.
En neonatos los casos son siempre mortales.
Por afectar vías aéres anteriores, se diferencia bien de otras infecciones de
bronquios y pulmones. De la Rinitis alérgica por la Tº
Se confirma a través de ELISA, IF, PCR.
Tratamiento: antibióticos parenterales para evitar infecciones secundarias; Ketoval
3cc/100kg/ IM; Metamizol 10 a 30 cc/Animal/IM o IV; Oxitetraciclinas 20mg/Kg/IM.
Evitar estrés, mantener condiciones ambientales adecuadas y bien ventiladas
especialmente dormideros.
Programa de vacuna (Cattle Master, virus vivo modificado):
Lactantes: 30 días
6 meses
Preencaste
Adultos: 1 vez al año; 30 días post parto

Sincitial respiratorio bovino: Es una enfermedad viral causada por el virus del sincitio
respiratorio bovino (VSRB), virus envuelto de tipo ARN, con una cubierta de lipoproteínas,
clasificado dentro de la familia de los paramixovirus. Este virus produce una lesión característica,
en la que las células se juntan formando masas multinucleadas de protoplasma llamadas sincitio.
Es una enfermedad infectocontagiosa que afecta principalmente a becerros recién nacidos
o de corta edad, provocando una neumonía aguda, severa y mortal, cuando los becerros no están
vacunados. Se considera que es un problema inmunomediado.
La manifestación de los signos clínicos va desde la forma subclínica hasta la moderada o
severa, al grado de provocar la muerte, sobre todo en casos complicados. Entre los principales
pueden citarse la fiebre, polipnea, aumento del murmullo vesicular, accesos espontáneos de tos,
que puede ser húmeda y productiva o seca; así como la típica postura de un animal con problemas
respiratorios: postura de abducción de miembros, cabeza baja, cuello estirado, boca abierta y
lengua protruída. Es común encontrar descargas nasales de diversos grados, así como
conjuntivitis.
Las lesiones a la necropsia evidencian la consolidación pulmonar, sobre todo de los lóbulos
anteroventrales con enfisema y edema.
 Para el tratamiento se debe incluir una antibioterapia convencional para tratar o evitar
infecciones secundarias bacterianas, además de dar una terapia de soporte. En casos severos
puede recurrirse al uso de antihistamínicos y corticosteroides.
Se deben vacunar a las madres y revacunar en el periodo seco, para que el calostro
contenga la inmunidad pasiva especifica. Después se inicia la vacunación a los 4 meses, revacunar
al mes y revacunar cada 6 meses hasta la inseminación artificial. La vacunación anual con vacunas
monovalentes o polivalentes previene esta enfermedad.

Parainfluenza 3: La neumonía enzootica ocurre con mayor frecuencia en los becerros

destetados y estabulados, entre las 2 semanas y 5 meses de edad. Esta neumonía puede causar la
muerte de hasta el 30% de las becerras de reemplazo.
La vía de transmisión principal es por medio de aerosoles y el contacto directo entre
animales enfermos y sanos.
Esto se acentúa en condiciones de hacinamiento y mala ventilación. Los factores de riesgo
ambientales son la temperatura, humedad relativa, calidad del aire y densidad de población. El
principal factor de riesgo es la edad, apareciendo la neumonía entre las 2 y 4 semanas de edad,
cuando las concentraciones séricas de IgG1, IgG2 y de IgA en las secreciones nasales son menores.
Si además de esto se le suman malos manejos en la administración de calostro al becerro recién
nacido, se favorecerá la presentación de la neumonía enzootica.
La infección por PI3 puede permitir una invasión secundaria por bacterias o micoplasmas.
La neumonía causada por PI3 subclínica y sin complicaciones bacterianas, tiene poca
importancia. Causa una enfermedad respiratoria leve, caracterizada por tos, polipnea, secreción
nasal, fiebre moderada, y la recuperación en pocos días.
Si se presenta una forma grave de neumonía viral se produce disnea intensa con
respiración bucal y quejido respiratorio pero no se presenta toxemia, a diferencia de la neumonía
por bacterias. Puede haber muerte sin existir bronconeumonía bacteriana secundaria.
Para el diagnóstico se debe aislar al virus, por medio de lavados traqueales, o hisopos
nasofaríngeos.
Está indicada una terapéutica antimicrobiana durante 3 días, debido a la alta probabilidad
de que se produzca una neumonía bacteriana secundaria.
Como prevención se debe inmunizar a los becerros con el virus de la PI3 a las pocas
semanas de nacidos y revacunar a las dos semanas.

Diarrea viral bovina: enfermedad infectocontagiosa, de signología variable dependiendo de la cepa, edad y
estado inmune del huésped. Trastornos respiratorios, diarrea, tormenta de abortos, caída brusca en a producción de
leche y muertes súbitas. vDVB tipo2 asociado a cuadros agudos graves e induce enfermedades respiratorias severas. Las
fuentes de infección son a través de fetos abortados y anexos placentarios, secreciones nasales y oculares, excrementos.
Los casos sospechosos son animales con curso clínico digestivo agudo, muerte en los primeros días de vida,
abortos entre 4-6 meses de gestación, con fetos autolisados y/o momificados. Se confirma a través de PCR y ELISA.
La mayoría de las infecciones son subclínicas, presentando solo lesiones moderadas en aparato digestivo y
sistema linfoide. Afecta con mayor frecuencia a animales de 6-24 meses de edad, cursando con morbilidad
generalmente alta y una baja o nula mortalidad.
La forma aguda grave es poco frecuente, elevada morbilidad y mortalidad. Se caracteriza por un cuadro de
fiebre alta, agalaxia, diarrea acuosa y alteraciones respiratorias intensas. Generalmente muerte a las 48hrs.

El metabolismo de bovinos jóvenes en crecimiento (sobre todo los de engorda) requiere

más oxígeno debido a la reducida capacidad pulmonar en comparación con la masa corporal
relativamente grande. En el marco de la regulación de su temperatura, la actividad respiratoria de
estos animales es mucho más exigida que la de animales delgados de recría para producción de
leche. Además la musculatura respiratoria de bovinos de engorda tiene una mayor tendencia al
agotamiento (degeneración), lo que puede desencadenar un círculo vicioso fatal, sobre todo
cuando es insuficiente el suministro de vitamina E y/o selenio.

8. Complejo difteria en terneros (Fusobacterium Necrophorum)

1- Estomatitis difteroidea: inflamación de boca y faringe
- terneros lactantes más afectados.
- lesiones necrobacilares en encías, bordes de la lengua, paladar, carrillos, faringe.
- tratamiento con antibióticos para que no llegue a otros órganos.
2- Laringitis difteroide-necrotizante: inflamación de la mucosa laríngea.
- puede afectar a un individuo o a un grupo del rebaño, terneros lactantes estabulados o animales de engorda
extensiva.
- La acción de la bacteria requiere lesiones previas e inflamación de la mucosa laríngea (tos).
- afecta cuerdas vocales, cartílagos aritenoides y ventrículos laterales de laringe.
- Contagiosa (separar del rebaño)
- Tos, irritación, disnea inspiratoria, decaimiento, anorexia, fiebre, silbidos, sialorrea, deglución en vacio, aire
espirado de olor desagradable.
- puede cursar con edema pulmonar (disnea mixta).

9. Sujeción de ternero para sacar sangre (yugular)

Ponerle una soga al cuello para dejarlo sujeto a una pared del corral y para ingurgitar la vena yugular, poner la
cabeza derecha y en elevación para estirar el cuello. (Pedir ayuda a otra persona si es necesario).

REPRODUCTIVO
1. Cuidado post parto de vacas (protocolo)
PROGRAMA VACA POST PARTO (“Vaca fresca”)
Vacas del día 0 al 30, se revisan todos los días
Propósito del examen de la vaca recién parida:
- DA
- Enteritis
- Lesiones en el sistema musculo-esquelético (Cojeras, lesión plantar).
- Cetosis.
- Mastitis.
- Neumonía.
- Hipocalcemia.
- Metritis.

¿Que revisar?
1-Índice de CC: Una vaca no debería perder más de 1 punto de cc entre el parto y los 100 días en leche.
2-Hidratación (ojos hundidos y vidriosos: deshidratada)
3-Actitud de la vaca/ apetito
4-Ruidos respiratorios, respiración superficial (neumonía)
5-Con diarrea (score de fecas)
6-Evaluar contorno abdominal
7-Evaluar glándula mamaria post ordeña
8-Cojeras
9-Descargas uterinas o vaginales
10-Retención de placenta

Vacas calostreras
Temperatura rectal todos los días por la mañana para evitar el calor
Por protocolo: antipiréticos por 3 días o AINES (flunixin no más de 3 días)
 2. Todas las enfermedades post parto y descripción de cada una.
 Metritis:
-Metritis puerperal: Signos sistémicos, fiebre (>39,5°C), dentro de los 21 ds pp; baja apetito y producción, útero
inflamado con contenido en su interior.
Colifomes o incidentales (bacteroides, fusobacterium, pyogenes)
-Metritis clínica: Sin signos sistémicos, sin fiebre, dentro de los 21 ds pp.
-Endometritis clínica: Descarga uterina purulenta (>21 ds pp) o mucopurulenta (>26 ds pp) pared uterina engrosada, baja
apetito y producción.

Tratamiento:
- PG (lutalyse)
- Metricure: cefalosporina Cefapirina, intrauterina, en vacas de más de 14 días post parto.
Dosis: 500 mg de cefapirina. (contra actinomices pyogenes, corinebacterium, fusobacterium necrophorum, bacteroides
spp, E.coli)

 Neumonía: inflamación del parénquima pulmonar fiebre, secreción nasal, tos, grados variables de disnea.

 Claudicaciones

 Cetosis
-Se produce cuando la ingesta de nutrientes, especialmente la energía, es inadecuada para satisfacer las dadas de
producción. Por falta de glucosa se empiezan a movilizar las grasas,
-Se produce pocas semanas o días post parto, mayor incidencia 3 semanas post parto.
-Cualquier trastorno adicional que implique que el animal no coma, predispone a una cetosis (porque no consume
energía)
Signos:
-Pérdida de apetito: baja de peso, inactividad ruminal, estreñimiento, baja en la producción de leche, aliento a
manzana?, baja de producción,
-baja de glucosa en sangre (normal 50mg/dl)
-Tratamiento
Estimular apetito
-Glucosa EV.
- Glucocorticoides (inmunosupresión!!)
- Propilenglicol (precursores de glucosa)

 Desplazamiento de abomaso
-Izquierdo:
En general se produce 2-59 semanas post parto
Pared izquierda se ve más grande.
Movimiento ruminal ausente + ruidos metálicos (ping) 100% desplazamiento de abomaso
Tratamiento: volteo y masaje lateral- laparotomía con omantopexia

-Derecho:
Menos común pero más urgente
Acumulación de líquido y gas, alcalosis metabólica, 1er mes post parto
Síntomas leves, sonidos metálicos y de chapoteo
Tratamiento: (en leves) borogluconato de Ca, sacar contenido, para-simpaticomiméticos

 Hipocalcemia (fiebre de la leche, paresia puerperal)

- Bajo consumo de materia seca al parto, además de materia con pocas nutrientes (bajas calidades)
- Exceso de Ca preparto y falta postparto.
- Se inhibe paratohormona pre parto, por exceso de Ca preparto.
- Déficit de función de osteoclastos (se disminuye la resorción ósea)
- Hipomagnesemia tb es causa de hipocalcemia. Hiperkalemia tb
- Signos: de cubito esternal, curvatura del cuello en S, cabeza al flanco, depresión, músculos flácidos.
- Diagnostico: Ca a la vena, si vaca se para es hipocalcemia.
- Tratamiento: Borugluconato de Ca, disminuir frecuencia de ordeño

3. Diferencia entre loquias, endometritis, catarro genital.

- Loquias: descargas uterinas post parto normales hasta el día 15 aprox. Color naranja o verdosa, sin mal olor.
- Catarro genital: descargas vaginales anormales, sinónimo de endometritis (pero esta solo se puede
diagnosticar por biopsia uterina)
- Endometritis clínica: Descarga uterina purulenta (>21 dpp) o mucopurulenta (>26 dpp).
Es la inflamación e infección del endometrio que puede ser causada por una retención placentaria o por la
contaminación del útero al momento del parto. Estan involucradas bacterias Gram (+) y Gram (-) aerobias, y
anaerobias. Se presenta con fiebre, taquicardia, polipnea, atonía ruminal por indigestión vagal y por lo tanto
provocar anorexia, lo que puede desencadenar enfermedades metabólicas.
Las alteraciones inflamatorias se limitan al endometrio y se dividen en 3 grados según la naturaleza del
exudado y sus características clínicas:
a. Endometritis grado 1 (EM1): o también conocida como catarral, se caracteriza por la ausencia de descarga o
presencia intermitente de tipo mucoso.
b. Endometritis grado 2 (EM2) o mucopurulenta, con descarga continua.
c. Endometritis grado 3 (EM3) o purulenta, con descarga profusa y continua, con cierta tendencia a
acumularse.

4. Catarro genital (grado, descripción y tto)

- Presencia de descargas vaginales anormales.
- Grado 1: más mucus (mucosa)  tratar con prostaglandinas
2: mucus = pus (mucopurulenta)  tratar con prostaglandina, 6 – 12 después cefapirina intrauterina
3: más pus (purulenta)  tratar con prostaglandina, cefapirina IU, Atb sistémico (tetraciclina+
cloranfenicol)
* AINE solo si hay fiebre y sospecha de endotoxemia.

5. Piometra (todo)
Cuando no se trata la endometritis y permanece el cuerpo luteo en el ovario, se cierra el cérvix lo que provoca
que se acumule la infección en el útero.
- Cérvix abierto (descarga vaginal) / cérvix cerrado (sin descarga).
- A la palpación se detecta el útero aumentado de tamaño, pared gruesa, consistencia pastosa.

- Tratamiento: PGF2a (para abrir cérvix) + Atb IU (metricure) + lavado uterino (suero, penicilina sódica,
gentamicina).

6. Fecha de diagnostico de preñez con ecografía y palpación

Ecografía  30 – 35 días
Palpación rectal  45 – 60 días

7. Retención de placenta (todo)

- Cuando la vaca no ha expulsado la placenta a las 12 horas post parto.
- Mayor incidencia en vacas lecheras, asociada al número de parto y edad de la vaca.
 Etiología: alteraciones de los placentomas que impiden el desprendimiento (bajas concentraciones de
PGF2alfa y desbalance con PGE, bioquímicas) y en la actividad contráctil del miometrio (secundario).
Causas de RP: parto prematuro, feto muy grande, mellizos, aborto, desequilibrios hormonales, enfermedades
infecciosas (IBR, DVB, Brucelosis, Leptospirosis).
Manejo: nunca se debe tirar la placenta. Se puede cortar la punta para que no toque el suelo y se contamine,
pero no mucho porque la placenta va a caer por gravedad con el mismo peso de esta.
Cuando lleva varios días con la RP, se puede ingresar por vagina, girar la placenta lentamente para ir
despegando los placentomas.
Hormonas:
- PG: tiene actividad solo del día 7 en adelante.
- Oxitocina: tiene buenos receptores hasta las 12 horas post parto. (5cc EV a vacas distócicas o a todas las
vacas como prevención de distocia)  estimula contracciones uterinas (20 UI/IM después del parto, y repetir
cada 2 a 4 horas)
- Estrógenos: incremento del tono uterino y la actividad contráctil del miometrio, aumento de la circulación y
de las defensas anti infecciones locales.
- Gluconato de calcio + oxitocina  RP por atonía uterina debida a hipocalcemias.
- PgF2a: contracciones uterinas y estimula la fagocitosis realizada por leucocitos. Tiene vida media corta.

ATB locales: para complicaciones por RP, demora la expulsión de la placenta pero se utiliza para evitar
complicaciones bacterianas.
Soluciones débiles de Lugol: contraindicadas en los casos en que la infección ya está instalada.

- Colagenasa: si la base de la RP es la falta de colagenólisis cotiledonaria, se puede administrar ésta enzima que
degrada el colágeno. La enzima se obtiene del Clostridium histolyticum, es efectiva en el 85% de las vacas en
un lapso de 36 horas post aplicación. Puede ser aplicada entre las 12 hs (recomendable) a 96hs posparto. En el
caso de cesárea (generalmente con RP) es aconsejable su empleo en el momento de la intervención.

 sin tratamiento la placenta va a expulsarse igual. Hay que preocuparse de la metritis que puede provocar
después, para lo cual es necesario tomar la T° todos los días y poner ATB preventivo (Ceftiofur no pasa por
leche) por 3 a 5 días.
Vitamina E: restaura el epitelio dañado.
Calcio: subcutáneo de liberación lenta

8. Manejo de vaca con contracciones desde hace 3 horas

ORDEN Y PACIENCIA al momento del parto.
-Evalúe el progreso cada 30 minutos e identifique la presencia de cualquiera de los siguientes signos de estrés, los
cuales indican que hay un problema serio y que se debe actuar inmediatamente.
-Cuando la vaca asume la posición de orinar o camina con la cola extendida durante 3 ó 4 horas, debe examinarse
buscando una cría en posición anormal, estrechez, bloqueo del canal de parto o torsión del útero.
-Cuando la fuente ha sido visible durante más de 2 horas y no ha habido progreso.
-Si no ocurre el parto 1 hora después de la ruptura de la segunda bolsa.
-Cuando la vaca ha estado pujando constantemente sin descanso durante más de 30 minutos y no ha habido
progreso.
-Cuando la lengua del becerro se torna morada y no vuelve a su color rosa después de la contracción.
-Cuando hay meconio presente en el canal de parto.
-Cuando hay sangre en las membranas fetales.
-Cuando las membranas fetales muestran cotiledones libres.
-Cuando el reflejo lingual del becerro es débil o nulo.
-Cuando el becerro viene en posición anormal.
-Cuando hay torsión uterina
 9. Recomendaciones a encargado para inseminar las vacas
Buena detección de celo (descarga vaginal, se deja montar, vulva enrojecida)
RECOMENDACIONES:
Mantenga sus uñas cortas y quítese su reloj u otras joyas.
Desarrolle una actitud positiva, relájese y sea gentil
Chequee a la vaca antes de preparar el semen.
Siempre use guante de protección y lubríquelo antes de introducir la mano.
Si entra aire al recto, hay que sacarlo, de lo contrario no se podrá manipular bien el cérvix.
-Verifique la temperatura del termo de descongelamiento, la cual debe ser entre 35-37°C. -
Descongelamiento lento
Manipule la pajilla con la toalla de papel para protegerla de la luz solar y el aire
Limpie la vulva y una vez preparado el semen, colóquese atrás de la vaca y mueva la cola
hacia el lado, ponga la mano en forma de cono, frote el ano e insértela en el recto.
Meta el aplicador en la vulva en un ángulo de 45°. Esto evita que se desvíe hacia la entrada
de la uretra.
Pase la mano sobre la pared pélvica y haga un barrido para ubicar el cérvix.
Coloque la punta del aplicador en la entrada del cérvix.
Si utiliza camisa sanitaria, es el momento de jalarla para que quede libre el aplicador
Inmediatamente después del último anillo del cérvix está el cuello del útero.
Haga el depósito de manera pausada y mantenga fija ésta posición para evitar que se pierda
semen en el cérvix o en la vagina.
Al terminar de hacer el depósito, retire lentamente el aplicador
10. Protocolo de OVSYNCH
Sistema de inseminación artificial a tiempo fijo y en 67 días está cubierta.
Se dan dosis de PGF2a lisis del cuerpo lúteo y produce el celo.
Vacas que se someten a OVYNCH son todas las que hayan pasado el tiempo de espera voluntario (60 ds) y que no
entraron en calor espontáneamente.

I_______7dias_________I_______48hrs________I________16-20hrs________I
GnRh PGF2a GnRh IA
(100Ug) (25mg) (100Ug) a tiempo fijo

ENFERMEDADES
1. Cetosis (valor de cuerpos cetonicos en vacas sanas, subclinicas y enfermas)
Los cuerpos cetonicos se originan en:
- Mitocondria: a partir de AGV provenientes del Higado.
- Rumen: absorción de acetato a partir de aminoácidos cetogénicos.
- Metabolismo de las grasas: descarboxilación del ácido pirúvico.
Hormonas cetogénicas  adrenalina, glucagon, hormonas adenocorticotrofica y somatotrofica, glucocorticoides.
Factores predisponentes:
- Nutricionales: déficit de alimento al final de la gestación, raciones desbalanceadas, sobrelimentacion en
primerosmeses disminuye la ingesta al final.
- Estrés: aumenta el consumo de energía.
- Intrínsecos: mala dentición, parasitos, hepatopatías.

1) Cetosis tipo I: aumento en la producción de cuerpos cetonicos entre la 3 y 6 semanas post parto. Sin riesgo de
hígado graso pero no se descarta.
2) Cetosis tipo II: ocurre en el periparto, siempre conduce a hígado graso por acumulación de TG. Antes de los SC,
va a encontrarse hiperglicemia y resistencia a la insulina. Puede estar después del parto pero los signos son poco
claros.
- El animal debe mantener una glucemia de 40-60 mg/100 ml. para poder realizar todos sus procesos metabólicos
en todos los tejidos y sistemas, especialmente en el sistema nervioso central.
- En los rumiantes (como la cabra), las bacterias del rumen producen ácidos grasos volátiles (AGV)
Acético (70), Propiónico (20) y Butírico(10)
- Propiónico es la única fuente de glucosa y glucógeno hepático.
Fisiopatologia: Al absorber cantidades insuficientes de nutrientes, se forma poco o nada de ac. propiónico, por lo
tanto hay poca glucosa, en consecuencia el animal debe apelar a sus reservas grasas para obtener energía. 
Lipólisis y liberación de AG libres al torrente sanguíneo  El hígado se inunda con AGL.  son oxidados a aceto-
acetil Co A  se degrada a acetil Co A  este entra al ciclo de Krebs  para producir energía.
- Cuando hay un exceso de acetil Co A  se condensan  ácido acetoacético, el beta OH butírico y acetona.
- Estos cuerpos cetónicos van al torrente sanguíneo produciendo acetonemia o cetonemia

- Valores normales = 10 – 20 mg/dl

- Animales con síntomas: > 100 mg/dl
- cetonuria: >1000 mg/dl
- Orina acida pH <5,8
- BHB en sangre: 1,2 – 1,6 mmoles/L  subclínica
> 2,6 mmoles/L  clínica
La acidosis es grave y lamentablemente es un círculo vicioso, porque los AGV que no se convierten en cuerpos
cetónicos, se convierten en triglicéridos hepáticos, los que se acumulan en hígado  hígado graso  Infuficiencia
hepática.
En resumen, se crea la necesidad de obtener energía a partir de ácidos grasos. En consecuencia, hay aumento de la
Beta oxidación y un incremento de acetatos activos. El exceso de Acetil Co A, sobrepasa la capacidad del ciclo de
Krebs para metabolizarlo, entonces ese excedente es derivado a la producción de cuerpos cetónicos. Sabemos que
las demandas de glucosa no sólo aumentan por el gran requerimiento energético en el último tercio de la
gestación, sino porque además la placenta de las cabras y las ovejas utiliza mucha glucosa materna.

Síntomas: disminución del apetito, producción de leche, CC y fertilidad.

Signos nerviosos (decaimiento, excitación)
Hipoglicemia, aumento de enzimas hepáticas y nefas, cetonemia, cetonuria, cetolactia.

Diferenciales:
- Enterotoxemia: toxinas de Cl. Welchii. Afecta a cualquier oveja (cetosis solo a las post parto).
Riñon pulposo, hiperglicemia, glucosuria, orina ph normal.
- Hipocalcemia: raro en ovejas, síntomas similares, responde a sales de calcio (ayuda en el diagnostico)
- Listeriosis: mismos síntomas, afecta a todos los animales, muy poco prevalente.
-Oestrus ovis: parasitos de verano. Miasis interna en cornetes nasales, afecta a todo el rebaño.
- Cenurosis: parasitosis de diferentes épocas del año, afecta todo el rebaño.

Tratamiento:
- estimular apetito: cobalto, propionato de sodio, propilenglicol, glucosa, solucion salina, glucocorticoides, glicerol.
- aumentar consumo y frecuencia (4 veces)
- suero glucosado isotónico 5% (1 litro ev)
- suero fisiológico (1 litro) + 2-3 g de bicarbonato (acidosis) + 3-5 g de metionina (moviliza grasa del hígado)
- opción oral: propilenglicol 100-200 ml cada 12 horas hasta que aumente el apetito.
50 g de propionato de sodio, 2 veces al día.
- corregir glicemia: precursores de glucosa  glicerina + agua (250 ml cada 12 horas)
 propilenglicol (60-100 ml cada 12 horas)
- insulina 40 UI/día
- Dexametasona 0,5 mg/kg (aumenta la glicemia)
- Lipotropicos: colina, metionina, acido fólico, vit B12. (sacar TG del higado)
- niacina: para inhibir glicolisis.

Prevención: alimentación preparto (CC 3,5-3,7), propilenglicol pre y post parto, bajar el estrés.

2. Hipocalcemia (valores de calcio diagnostico)

Presentación clínica: fiebre de la leche, paresia puerperal
Factores predisponentes:
- Edades avanzadas: >3 partos disminuye la abs intestinal de 12- Dihidrocalciferol. y resorción ósea de Ca+. No
alcanza a compensar.
- Raza: jersey > holstein.
- Estación: verano xq alimento tiene menos nutrientes (sist extensivos).
- Nutrición limitada o baja calidad postparto.
- Exceso de Ca+ preparto y falta de Ca+ postparto. (se inhibe la PTH por exceso y después no alcanza a
recuperarse)
- Alto potencial lechero.
Causas:
- ↓Consumo de MS al parto (10-13 kg): si disminuye el aporte de calcio a <5 mg/dl en sangre, ya presenta Sx de
vaca caída por disminución de las contracciones (parálisis flácida).
- Hipomagnesemia (↓ en dieta o absorción): es necesario en la secreción de PTH. Hipocalcemia cursa con
hipermagnesemia.
- Hiperkalemia: aumenta la incidencia por la relación A-B y balance ionico (alcalosis)
- La alcalosis metabólica: producida por aumento de Na+ y K+. Afecta la respuesta renal y ósea a la acción de
PTH (resorción ósea).
- Metritis, RP, cetosis y desplazamiento de abomaso pueden sugerir una hipocalcemia.
Patogenesis:
↓Ca+ en LEC  ↑permeabilidad de membrana  Sale K+ y entra Na+  ↓K+ y ↑Na+ en LIC  ↓potencial de
membrana  ↑ excitabilidad  se agota el Ca+  parálisis flácida.

Vit D2 + UV  vit D3  hígado  Calcidiol  Riñon  Calcitriol (estimula absorción intestinal y resorción ósea).

Sx clínicos:
- subclínica: distocia, retención de placenta, metritis, cetosis, DA.
- clínica: decúbito esternal, curvatura de cuello en S, cabeza al flanco, reflejo anal y defecación disminuidos,
depresión, músculos flácidos, función ruminal ausente. Tiene 3 fases, el tto es exitoso en la primera.

DX:
- Test rápido de campo: tubo de ensayo + muestra + EDTA(quela el calcio)  homogeneizar y esperar 30’’
(-)  coagula  Ca+ > 1,5 mmoles/L de sangre.
(+)  no coagula  Ca+ <1.5 mmoles/L de sangre.

- Test rápido: 3 tubos con EDTA a distintas concentraciones + sangre.

- Si ninguno coagula, hay hipocalcemia grave (Ca+ < 4mg/dl)
A) 0,5 ml EDTA + 4 ml de sangre  si coagula  Ca+: 4-6 mg/dl  Hipocalcemia severa
B) 0,6 ml EDTA + 4 ml de sangre si coagula  Ca+ : 6-8 mg/dl  Hipocalcemia subclínica- clínica
C) 0,7 ml EDTA + 4 ml de sangre  si coagula  Ca+ > 8mg/dl  normal

TTO:
- Cardiotónico: Borogluconato de Ca+ al 20-30% (500 ml evl y 500 ml sc)
- Vaca postrada:
Ca+: 3 ttos sucesivos c/12hrs (+ allá de esto, no suele ser exitoso).
Apoyar con ATB, antiinflamatorios y masajes musculares.
- Evitar reincidencia colocando sales anionicas SC de ca+.
Post recuperación: evitar 1 o más ordeños.

Diferenciales:
- Enfermedades metabólicas (hipomagnesemia, cetosis, hipofosfatemia)
- Paralisis por traumas al parto (N. obturador, N. femoro tibial, Fractura sacro-iliacas.

Prevención:
- restringir Ca+ dietario (menos alfalfa y mas granos)
- manipular equilibrio A-B (adicion de sales con Cl y SO4) sales anionicas 100-150 meq/kg MS
Cationes  exceso de Na+ y K+  alcalosis metabólica
Aniones  exceso de Cl- y SO4-  acidosis metabólica
- dar raciones acidogénicas para estimular secreción de H+ para equilibrar, esto va a bajar el pH y va a estimular la
excreción renal de Ca+ (estimulando a la PTH ¿?)
- drench: calcio + energía (propilenglicol) Dar 12 horas preparto a vacas que no consumieron sales anionicas. Dar
cada 12 horas a animeles en riesgo. (2-3 veces).

3. Desplazamiento de abomaso. Todo. Diagnostico(incidencia en tipos de pastoreo)

DA a la izquierda
- Causado por acumulo de gas y dilatación del abomaso.
- Afecta mas a vacas entre las 2 primeras semanas y el mes post parto.
- Mayor presentación en invierno por estabulación permanente.
Patogenia: el orificio omaso-abomasal queda en posición lateral, por lo que se dificulta la evacuación del gas
acumulándose en el fondo. El fondo del abomaso pasa hacia el lado izquierdo traccionando el abomaso hacia
caudodorsal por el lado izquierdo.
- Atonía previa y dilatación del fondo y cuerpo del abomaso, impidiendo la salida del gas.
- Hipomotilidad GI asociada al periparto.
- El abomaso también arrastra al duodeno, disminuyendo su capacidad de transito (estenosis).
- Hay reflujo abomaso-ruminal, timpanismo, dolor, reducción de la ingesta.

Factores de riesgo:
- alimentación
- sobrecargas y alteraciones metabolicas (Nefas, BHB, hipoglicemia, hipoinsulinemia, hígado graso, cetosis,
hipocalcemia)
- factores genéticos (alta producción de leche)
- estrés (calidad de cubículos, metritis, retención de placenta, mastitis, hipocalcemia, cojeras, distocias, pocos
comederos, caídas).
- lesiones del abomaso (úlceras)

Síntomas: vaca recién parida, con bajo consumo y producción, flaca, con diarrea, meteorismo frecuente, pared
abdominal izquierda mas protruida que la derecha.
- Fecas pastosas o diarrea, color claro a veces.
- Motilidad ruminal ausente o disminuida
- ruidos metalicos claros y dolor (percusión costal)
- ruido de chapoteo (auscultación)
- rumen desplazado hacia el medio del abdomen (palpación rectal).

Diagnostico: movimiento ruminal ausente + ruido metalico  confirmatorio.

Diferenciales:
 Con reticulítis, impactación ruminal, impactación de omaso, indigestiones, cetosis, síndrome de la vaca gorda,
abscesos hepáticos, tuberculosis, paratuberculosis y leucosis bovina en sus fases digestivas

Tratamiento:
- Conservador: voltear al animal en dirección contraria al desplazamiento y masaje lateral.
- Invasivo: laparotomía con omentopexia.

[http://www.actualidadganadera.com/articulos/desplazamiento-abomaso-articulo-ganadero.html]

DA a la derecha
- Menos común, más urgente.
- acumulación de liquido y gas
- alcalosis metabolica
- En el primer mes post parto
- Síntomas leves, sonido metalico y chapoteo
- Rotacion > 188° muerte inminente por ruptura del abomaso.
- Tto conservador: borogluconato de Ca+, sacar contenido, parasimpaticomimeticos (aumentar peristaltismo).

4. Sales anionicas (componente, acción, objetivos, como evaluar su acción)

Es la forma de prevenir la hipocalcemia.
• La hipocalcemia que se busca es la subclínica (la clínica solo se trata)
• Las sales anionicas tiene 15000 miliequivalentes anionicos
• Componentes de las sales anionicas o Cloruro de amonio, Cloruro de calcio, Sulfato de magnesio
• Que es un equivalente? El hidrogeno tiene un equivalente 1, esto significa que un mol de hidrogeno
es = a un gramo de hidrogeno o Por lo tanto los equivalentes son la cantidad de cualquier
componente o elemento que reacciona con 1 gramo de hidrogeno. o Ejemplo H2O = si tiene
equivalente 10 pero tiene 2 hidrógenos y el oxígeno tiene 8 o Ejemplo potasio= tiene un equivalente
de 39, entonces se requieren 39 gramos de potasio para reaccionar con 1 gramo de hidrogeno.

Uso de Sales anionicas es la formas de prevenir la hipocalcemia. Las sales aniónicas se incluyen en
la dieta de las vacas secas durante 2-3 semanas antes del parto para inducir un estado de acidosis
metabólica leve. El mecanismo de acción preciso de los aniones de la dieta no está bien establecido.
En estudios previos se ha sugerido que la acidosis metabólica inducida por las sales aniónicas
incrementa la respuesta de los tejidos a la hormona paratiroidea, mejora la absorción intestinal de
calcio y aumenta la reabsorción ósea de calcio. En el hueso, la acidosis metabólica favorece la
movilización de calcio mediante tres mecanismos: Incrementa la sensibilidad de las células óseas a
la acción de la hormona paratiroidea (PTH) (Abu Damir y col 1994, Gant y col 1998, Espino y col
2003). Diferentes investigadores han comprobado que con un pH sanguíneo en torno a 7,35, la PTH
y su receptor. Estimula la liberación de cationes (principalmente calcio, sodio y potasio) Aumenta la
sensibilidad de las células renales a la acción de la PTH. La administración de las sales aniónicas
tiene como objetivo conseguir una ración de preparto con un DCAD entre –50 y –150 mEq/kgMS
(Howard y Smith 1999) De hecho, lo ideal es que con las sales aniónicas se baje el pH normal de la
orina, que se ubica entre 8,5 y 9, a una cifra de entre 6 y 7. De esta forma se acidificará un poco el
organismo de la vaca y mejorará la disponibilidad de calcio • La hipocalcemia que se busca es la
subclínica (la clínica solo se trata) • La sal anionicas tiene 15000 miliequivalentes anionicos •
Componentes de las sales anionicas o Cloruro de amonio, Cloruro de calcio, Sulfato de magnesio.

5. Queratoconjuntivitis infecciosa bovina es una enfermedad ocular muy contagiosa, que afecta sobre todo a los
terneros y está provocada fundamentalmente por Moraxella bovis. En los casos más graves, provoca una
pérdida de la visión. Afecta a vacas con parpados despigmentados y en pastoreo.
Período de incubación: 2 a 3 días y después de dos días, aparece sobre la córnea una pequeña zona opaca
Sx clínicos: blefarospasmos, fotofobia, conjuntivitis, epifora, opacidad y ulceración corneal, edema de la
conjuntiva, miosis, hiperemia de los vasos corneales. Anorexia y baja de la producción láctea.
 Factores predisponentes:
- temperatura elevada
- humedad relativa baja
- radiación solar intensa
- deficiencia de vitamina A
- Irritantes mecanicos: tallos altos, polvo, polen, semillas.
- Vectores: moscas y mosquitos.

Etiología: moraxella bovis vive en el suelo y plantas, se deposita en la conjuntiva.

Transmisión: vía directa por contacto entre animales, secreciones oculares, nasales y vaginales. Indirecta a
través de vectores (moscas). Tambien se cree que en el tracto reproductivo se pueden infectar recién nacidos.

Diagnóstico: lesión patognomónica  ulcera en el centro de la córnea.

Diferenciales:
- Fotosensibilización, fenotiacinicos, traumatismos, alergias, cuerpos extraños
- Rinotraqueitis infecciosa bovina (conjuntivitis granular sin queratitis, con opacidad moderada + Sx
respiratorios)
- Fiebre catarral maligna (opacidad corneal periférica + signos respiratorios)
- DVB (necrosis en el canto medial)

Tratamiento:
- pomadas oftálmicas con antibiótico (cloranfenicol, oxitetraciclina, penicilina+estreptomicina) 3 veces al día.
- cloxaciclina benzatinica (afinidad por tejidos cornalesy conjuntivales)
- dexametasona 1mg + 2ml de penicilina+ estreptomicina en inyección subconjuntival.

INFECCIOSAS
1. Leptospirosis en terneros (ZOONOSIS)
- Puede ser asintomática, leve, aguda o crónica.
- Produce enfermedad renal, hepática y disfunción reproductiva.
- Transmisiòn por alimentos o agua contaminada con orina, descargas vaginales, mortinatos, transmisión sexual, por
leche, mordeduras de roedores.
- SC  ternero: fiebre, anorexia, conjuntivitis, diarrea, hemoglobinuria, ictericia, anemia, neumonía, meningitis.
 adultas: aborto 3/3 gestación, ↓fertilidad y producción láctea, retención de placenta.
- Dx: cultivo, PCR, ELISA.
- Tto: al inicio antes de daño orgánico  ATB: estreptomicina y tetraciclina
- Prevención: separar casos, control de vectores, alejar de cursos de agua, vacunas.

2. Parásitos en vacas internos y externos

• PIOJO: con más incidencia; se presenta más en jóvenes de lechería, aunque tbn puede ser en adultos. Tendrán
el pelo hirsuto, prurito (la saliva al rascarse hace el aspecto). En otoño/invierno es más frecuente. Hay algunas vacas que
tienen inmunidad. Disminuyen la producción.
TTO: líquido puron (piretroide) se usa pocas a veces a no ser que tbn esté parasitada con la mosca haematobia irritans.
Se despioja al rebaño al entrar el invierno o a la salida de la primavera porque los huevos quedan en el ambiente. *con
mejor alimentación no proliferan estos parásitos.
• SARNA: prurito, pelo hirsuto y desordenado, hiperqueratosis, alopecia (parcial y difusa: sin bordes definidos).
Se da más en ganado de carne y debe tratarse rápido porque es difícil de combatir. Sin tto y con el rasquido se pueden
infectar las heridas. Prevalece en primavera/verano. Disminuyen la producción.
TTO: ivermectina SC al 1%, cada 20 – 30 días si infestación es alta.

• HONGOS: (trochophytum verrucosum, tiña) frecuente en lechería: vacas nuevas y terneros; si se ve en vacas es
porque la inmunosupresión es severa. Se forman placas redondas de alopecia total circunscrita (bordes definidos) y si
son muchas se empiezan a unir, sin prurito por lo que no afecta producción, hiperqueratosis, piel blanca (x cél.
Descamativas). Indica baja inmunidad del animal; en terneros generalmente es por hacinamiento, humedad y mal
nutrición.
TTO: solución a las condiciones ambientales, si no pasa, tratar las lesiones en piel con yodo, raspajes y a los 15 días
aprox. habrá pelo nuevo.

• MOSCA: HAEMATOBIA IRRITANS: frecuente en el lomo (cerca de escápula) → primero edema, después úlceras
que supuran suero. Es muy doloroso y están muy decaídas.
TTO: control de moscas con piretroides sólo a animales que la tengan y ATB.
• Ocasionalmente están las garrapatas de perro (orejas de terneros) y las pulgas (terneros).

3. Exportación de vacas, enfermedades a pesquisar.

4. Tuberculosis (prueba de tuberculina)
5. Zoonosis y signos clínicos en humanos
6. Caso clínico (bovino con secreción ocular y nasal: prediagnósticos y sus ttos, agentes y componentes del tto)

7. Fiebre aftosa (Chile es libre de FA)

- Es una enfermedad viral (picornaviridae aphtovirus), de alta morbilidad y baja mortalidad.
- Transmisión sexual, inhalación, ingestión de carnes y mecánica (epitelio dañado).
Fecas , descarga vaginal, orina, semen, leche, saliva, feto abortado, lesiones podales, sangre, lagrimas, descarga nasal.
- Patogénesis: - replicación viral primaria en mucosas y LN laríngeos.
- viremia (LN, glandula mamaria, cels epiteliales)
- excreción viral 14 dias previo a signos clínicos.
- Rumiantes son portadores.
- SC: fiebre, cojera, salivación, vesículas y erosiones en las mucosas, patas, pezones que se rompen en 24 hrs.,
inapetencia, cese de producción (pérdida económica!!)
- Mortalidad en jóvenes por miocarditis necrotizante.
- Dx: PCR Y ELISA (fluidos esófago laríngeo)
- Prevención: control de importación, decomiso, diagnostico rápido, cuarentena, desinfección de vehículos, vacuna.

8. Coccidiosis

ANATOMIA
 Huesos del miembro anterior
-Humero
-Radio/ulna
-Carpo: Fila proximal: C. radial- C. intermedio- C. ulnar – C. accesorio (por detrás)
Fila distal: C. II + III - C.IV
-Metacarpo
-Primera falange
-Segunda falange
-Tercera falange
  Huesos miembro posterior
-Fémur
-Tibia /Fíbula
-Tarso: Fila proximal: Talo, Calcáneo
Fila intermedia: T. central+ T. IV
Fila distal: T. II+ III
-Metatarso
-Falange proximal
-Falange media
-Falange distal

 Formula dentaria
Decidua: 2 (DI 0/4, DC 0/0, DPM 3/3) = 20 dientes

Permanente: 2 (I 0/4, C 0/0, PM 3/3, M 3/3) = 32 dientes

 Edad
Primer anillo es a los dos años y de ahí un anillo cada año, anillo doble cuando hay un parto

 Condición corporal
Vaca Holstein es una vaca flaca por raza
Se puede establecer condición corporal de 1 a 5. La condición ideal no es la 3 pero depende del momento en la lactancia
que se encuentra, es que se espera una CC determinada.
Puntos para determinar la CC
Mirar la vaca desde atrás fijarse en la forma en grupa (U más gorda) o V (mas flaca)
Alas de íleon: redondeadas (> 3) o angulosas (< 3)

MIEMBROS
 Mortellaro (nuevo agente y todo)
DERMATITIS DIGITAL
- Inflamación de piel, Común cuando la vaca esta en un ambiente húmedo y con hongos.
- Se desprende piel (solución de continuidad)
- Se puede transformar en flegmón e ingresar hacia tendones, y subir por la capsula. Es difícil drenar un flegmón.
- Es una enfermedad infecciosa y contagiosa.
- Multicausal  nuevo agente causal: Treponema (espiroqueta), Dichelobacter nodosus, Borrelia

- Lesión de mortellaro : circunscrita, redondita al principio. Aparece sobre los talones, debajo de los dedos accesorios o
en la dermis de la pirámide que se forma en la parte dorsal de la pezuña.
Cuando se hace crónica, la lesión de los talones entra a la pezuña hacia el corion por detrás o interdigital.

- Hay sobrecrecimiento de pelos e hiperqueratosis en los bordes de la lesión.

-La lesión tiene tejido granulomatoso color cereza, con tejido de fibroma color blanco que parecen pelos.
- Es altamente irrigada e inervada.
- Alta tasa de recuperación.
- Tratamiento: Oxitetraciclina o Lincomicina (2 veces cada 3 días).
- Manejo previo de la herida:
- Depilar, sacar los pelos de la lesión y los bordes hiperqueratosos.
- Con una hoja de bisturí sacar el tejido de granulación y fibromas.
- Lavar la zona y secar.
- Poner spray de terracotril
- Gasa impregnada de oxitetraciclina en polvo.
- Venda de kovan no muy apretada.

Score de suciedad en patas: mientras más suciedad se observa en las patas, mayor es el riesgo de hacer dermatitis.

* Dermatitis comprometida (infiltrando): puede estar asociado a la erosion del talon (parte cornea se humedece
y se forman grietas y agujeros. Esto favorece la entrada de bacterias y hongos propias del ambiente, que van
carcomiendo la parte cornea. En este caso hay que limpiar el talon de toda la infiltración de hongos y dejar parejo (sin
grietas) para que no haya entrada de patógenos.

* Edad de la lesión: se puede determianr por el desgaste de la pezuña y por el sobrecrecimiento del talon.
o Talon de 6 cm de alto - 3 cm es lo normal. Crece 1 cm por mes, por ende si nos sobran 3 cm de talon, quiere
decir que lleva 3 meses con la lesión que le impide apoyar y desgastar el talón normalmente.

 Ulceras solares
- Son secuelas de laminitis (inflamación del corion por dentro).
- Causas de laminitis  Trauma (pisó fuerte y se pego en la punta de la pezuña, pisó una piedra)
En el periparto por hacer  Acidosis ruminal (porque provoca una vasoconstricción en la pezuña 
necrosis, y vasodilatación  edema)
mal el periodo de transición  Metritis, mastitis (porque provoca también vasoconstricción y vasodilatación en
pezuña)

Si el animal esta con acidosis ruminal y una cojera incipiente, pero al examinar la pezuña no tiene lesión aparente.
¿Qué hacemos?
- Dejar con terapia con AINES (antiinflamatorio y analgésico)

- Luego de la laminitis, queda una zona de necrosis (por isquemia) que genera discontinuidad en la pezuña (como
doble suela), que se observara al despalmar.

-En laminitis muy severas donde una zona quedo isquémica, el tejido corneo circundante continua creciendo,
dejando un hoyo que se ahorca por el tejido que lo rodea. Es como una herida que se ulcera porque con el
traumatismo constante (corion) no cicatriza.
Hay que exponerla, sacar el tejido ulcerado, hacer un socavon para dejarle espacio para que cicatrice y poner ATB.

- Las ulceras salen a la superficie a los 2 meses.

-Foto: ¿Dónde está la lesión?  si la lesión esta adelante, en la punta de la pezuña, al tener dolor se apoyará mas
en el talón, por ende el talon crece menos y la punta crece más
Lesión en punta  apoyo en talón, punta crece más
Lesión en talón  apoyo en punta, talón crece más

- Cuando el aplomo vuelve a la normalidad (despalme) se ve una zona más oscura. (ahí está la úlcera).
- Tratamiento: Mismo que mortellaro. Sacar tejido ulcerado, limpiar, lavar, poner vendaje con oxitetraciclina o
penicilina solida en polvo.
Ponerle un taco para elevar la pezuña contraria para que alivie el peso en la herida.

- Mal aplomo predispone a úlcera.

- Ángulo en manos: 50°
- Ángulo en patas: 45°
  LAMINITIS: http://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/
patologias_pezunas/29-Pododermatitis.pdf

ENFERMEDAD DE LA LINEA BLANCA

- Es una zona de unión.
- Puede llegar a absceso plantar
- Si hay un agujero con líquido o aire, descubrir la lesión y curar como las anteriores.
- Puede provocar artritis (difícil tratar, se debe amputar el hueso mejor)
 Bloqueo anestésico de patas
Perfusión o infiltración con lidocaína: a través de la circulación sanguínea. Primero hay que poner un
torniquete proximal a la zona a infiltrar, para enlentecer la circulación de retorno. Inyectar lidocaína en la
parte más baja  en Vena digital común dorsal lateral (dijo v. común digital lateral) que pasa justo por delante
de los huesos accesorios. Tiene un diámetro de 0,5 cm. Antes de administrar lidocaína, se debe extraer 15 a 20
ml de sangre, luego se administran 15-20 ml de lidocaína. Esperar 10-15 minutos (mientras se puede
despalmar y corregir pezuña para aprovechar el tiempo).

Bloqueo de nervios:
o Lesión en punta  bloquear en cara dorsal de cuartilla, justo al centro. 5 – 8 ml de lidocaína
o Lesion interdigital desde dorsal a plantar  bloquear por dorsal y plantar rodeando la cuartilla (4
puntos bajos).
o Bloqueo en primer tercio del Mc  4 puntos altos. Tendon flexor profundo va por la cara plantar del
hueso, entre el TFP y el hueso hay que poner 5-8 ml de lidocaína subcutáneo.
o Anestesia local en zona interdigital  desde talones hasta parte dorsal (atravesar pata) ir infiltrando
lidocaína.

 Técnica de extirpación de la 3ª falange

Esta práctica está indicada cuando el proceso patológico está localizado solo
en el interior de la pezuña sin complicaciones de las estructuras superiores.
 La ventaja de esta técnica es que se mantiene el rodete coronario, por lo
que con el tiempo, se logra la formación de un estuche córneo protector.
La evolución de esta cirugía es más delicada que la de la amputación del
dedo.
Sujeción según técnica en el "potro", brete de ordeñe o en la manga.
Realizar la anestesia endovenosa en la vena metatarsiana/carpiana anterior
Colocación del tubo de Esmarch en el metacarpo/tarso
Lavar y desinfectar de la zona.
Con la sierra común o la de Lies se debe realizar una incisión paralela e
inmediatamente por debajo del rodete coronario. Un ayudante debe fijar
la pezuña con una pinza o tenaza.
Luego por la herida quirúrgica se desarticula y extrae la segunda falange
incluyendo el sesamoideo distal y se eliminan los restos de tejido necrótico que
pudieran existir.
Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico, polvos cicatrizantes y
antibióticos y un buen vendaje con vendas Cambric, recubriendo finalmente
con cinta plástica.
El post operatorio exige de mantener al animal en lugar limpio, seco y con
pastos cortos.
Se sugieren dos o tres cambios de vendajes cada 48 horas antes de dejar la
herida en cicatrización descubierta con lavados diarios y aplicación de polvos
cicatrizantes y secantes.

MANEJO SANITARIO Y OTROS

 Plan de vacunación de leche y carne (todas, cuales se repiten y calendario de vacunación)
Vacuna /nombre comercial Comentarios 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 1 1
0 1 2
Brucelosis 2 veces al año
RB-51
Terneras / 3-8
meses
Preencaste/
11- 14 meses
Clostridiales 3 veces al año x x X

Clostribac-8
(Chauvey,Septicum, Novyi, Sordelli,
Vacas al
Haemoliticum, Perfringens C y D)
secado
Dosis: 5ml SC bovinos

Covexin
(igual que clostribac-8 pero se agrega Terneros
perfringerns A y B)
Dosis: 2ml SC

Vaquillas
Clostribac-9
(igual que clostribac-8 pero se agrega
Pasteurella haemolitica)
Dosis: 2ml SC

C. bacteridiano 1 vez al año x

NO aplicar ninguna vacuna cerca ya que
produce fiebre e inactiva las otras.

Leptospirosis 2 veces al año x X

Fortress Dosis: 2ml SC
Vacas al
secado
Terneras /1
mes de edad

Vaquillas /12
meses
IBR, DVB, PIS 1 vez al año X
Cattle master 4  Dosis: 2ml
Cattle –master 4 L5  Contra Leptospira
Dosis: 5ml IM Preparto
Cattle –master gold FP5  gestantes, Dosis:
2ml SC Terneras 1-2
meses

Moraxella bovis 2 veces al año x x

Queratoconjuntivitis

Mastitis por coliformes J5 (E. coli) Terneras 3-30

Enviracor  Dosis: 5ml SC, no tiene periodo días
de resguardo Vacas al
N secado

Vacas pre
parto
Vacas post
parto
Antiparasitario 2 ojala 3 veces
Cydectincontra parásitos externos e al año
internos (no fasciola) 1ml cada 50k IM, no
usar en leche
Dectomax contra nematodos y sarnas,
garrapatas, 1ml cada 50k IM, no usar en leche

 Trabajo del veterinario en un plantel

Lo primero que hace es revisar el cuaderno en donde ve cuál es el nivel de producción de cada vaca y fecha de
encaste.
Revisar vacas de baja producción
Diagnosticar preñez
Formular raciones
*Todas las demás pegas las hace el encargado de la lechería.
 Anestésicos utilizados en bovinos
Xilacina 0.1mg/Kg/IV  0,5-1 mL/100 Kg de peso, IM; 0,25 - 0,5 mL/100 Kg de peso, IV.
 Romifidina 0.1mg/Kg/IV

Medetomidina 0.01mg/Kg/IV
Acepromacina  0,01 – 0,02 mg /kg/IV; 0,05 – 0,1 mg/Kg/IM.

Diazepam  o,4 mg / kg IV

Ketamina  2, 2 mg / k IV; Con xilacina IV 0,02 mg / k o IM 0,11 mg / kg

Lidocaína  Pata, 10ml por punto; Descorne 5-10ml a 2.5cm base del cuerno; Ojo, 5 ml por punto, total 20 ml;
Anestesia epidural alta 60ml; Anestesia epidural baja 7-10ml; Anestesia lumbar paravertebral proximal 20 a 30
ml por punto; Bloqueo de campo L invertida, 1ml de lidocaína por cada cm que se recorre hasta un máximo de
60ml; Anestesia epidural lumbar 8ml.

 Plantas toxicas (correlacionar agentes con los signos clínicos)

 Que es el valor H y de que se trata un perfil bioquímico.

Valor H: es el promedio de la muestra, menos el promedio de la referencia, dividido la desviación
estándar de la referencia.
• Por lo tanto el diferencial de arriba lo estoy estandarizando
• El valor H debe ser -2 < H < 2 y por lo tanto se cae en el 95% de la población (ver foto)
• Este valor H no tiene apellido, por lo tanto, se puede medir cualquier cosa y se puede expresar en
estadística, para saber si son parecidos al a referencia.
Con 1 desvió estándar hay 67% de la población. Con 2 desvíos estándar estaría el 95% de la población
Con 3 desvíos estándar esta el 99% de la población Se trabaja con valor P< 0.05 cae en los valor X de la
foto, por lo tanto lo que se está midiendo esta fuera de la población.