Cuestionario Scorm.

1. Se clasifica el VIH-1 como miembro del género Lentivirus de la familia

Retroviridae. Los Lentivirus:

 Contienen genoma de ADN.

 Causan temores en ratones.
 Infectan células del sistema inmunitario.
 Poseen secuencias similares endógenas todas las células normales.
 Originan enfermedades neurológicas de la evolución rápida.
R// El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) es un lentovirus (virus cuyo periodo de
incubación es muy largo) que altera las funciones del sistema inmunológico, provocando el
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Cuando este virus reside en nuestro interior,
el organismo pierde gradualmente la capacidad de hacer frente a las infecciones a las que está
expuesto.
El prefijo lenti- hace mención, precisamente, a la capacidad de estos virus para instalarse en el
organismo infectado durante amplios periodos de tiempo. Normalmente infectan células del
sistema inmune (macrófagos, células T) y causan en ellas efectos citopáticos. Una
característica importante, carente en otros retrovirus, es su habilidad para infectar a células
quiescentes.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-79732003000100001
https://www.misistemainmune.es/enfermedades-sistema-inmunitario/infecciosas/vih-como-
afecta-a-nuestro-sistema-inmunologico
 2. VIH-1 codifica la gp120 glucoproteína de la cubierta, y la proteína mencionada:

 Causan fusión con la membrana.

 Se liga al receptor viral en la superficie celular.
 Es conservada netamente entre diferentes virus
 No desencadenan la aparición de anticuerpos neutralizantes.
 Induce la aparición de quimiocinas.

R// Proteína externa del envoltorio del virus de la inmunodeficiencia humana que se codifica por
el gen env del VIH. Tiene un peso molecular de 120 kD y contiene numerosos sitios de
glicosilación. La Gp120 se une a las células expresivas de los antígenos CD4 de la superficie
celular, sobre todo los linfocitos T4 y los monocitos/macrófagos. Se ha comprobado que la
Gp120 interfiere con la función normal de los CD4 y al menos es parcialmente responsable del
efecto citopático del VIH.
Esta se da ya que al existir la interacción o unión de receptores que interactúan o se unen a la
célula, a la superficie que va a ser infectada.
Además de unirse a las moléculas CD4, presentes en la membrana de células T,
monocito/macrófagos y células dendríticas foliculares, también interactúa con los llamados
correceptores que aparentemente median el proceso de fusión de la envoltura lipídica viral con
la membrana de las células blanco. Estos correceptores son necesarios para la entrada del VIH
a la célula blanco y funcionan normalmente como receptores de quimioquinas.
https://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna_superficial_gp120
https://clinicalinfo.hiv.gov/es/glossary/gp120
https://decs.bvsalud.org/es/ths/resource/?id=24717
 3. La evolución típica de una infección por VIH sin tratamiento abarca 10 años o
más, por lo regular se advierte un periodo largo (latencia clínica) entre la fecha de
la infección primaria y la aparición de los síntomas que evidencian la etapa de VIH
avanzado. En ese período de latencia clínica:

 No es detectable el VIH en el plasma.

 No cambia el número de linfocitos CD4.
 No se transmite el virus a otras personas.
 Aparece el virus en órganos linfoides.
 No surgen anticuerpos neutralizantes.

R// La segunda etapa de la infección por el VIH es la infección crónica (conocida también como
infección asintomática por el VIH o latencia clínica). Durante esta etapa, el VIH continúa
multiplicándose en el organismo, pero en concentraciones muy bajas. Las personas con
infección crónica por el VIH pueden no tener síntoma alguno relacionado con el VIH. Sin el
tratamiento antirretroviral, la infección crónica por el VIH generalmente se convierte en SIDA en
el transcurso de 10 o más años, aunque en algunas personas puede avanzar más rápido.
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un trastorno vírico que,
progresivamente, destruye ciertos glóbulos blancos (leucocitos) y se trata con medicamentos
antirretrovirales. Si no se trata, puede causar el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)

https://hivinfo.nih.gov/es/understanding-hiv/fact-sheets/las-fases-de-la-infeccion-por-el-vih

https://www.msdmanuals.com/es/hogar/infecciones/infecci%C3%B3n-por-el-virus-de-la-
inmunodeficiencia-humana-vih/infecci%C3%B3n-por-el-virus-de-la-inmunodeficiencia-humana-
vih#v14430671
 4. De las personas siguientes ¿cual estaría expuesta a un mayor peligro de contagio
de infección por VIH?

 Una abuela que vive en el mismo domicilio con un paciente con VIH-Positivo.
 Una turista que fue de Botswana y que tuvo contacto sexual con una prostituta.
 Recepcionista de una clínica de infectados por VIH en un hospital.
 Una maestra con un niño VIH positivo en un salón de clases.
 Un jugador de beisbol que tiene un compañero de juego VIH-Positivo.
R// La mayor parte de las personas que contraen el VIH, lo contraen a través de las relaciones
sexuales anales o vaginales, o al compartir agujas, jeringas u otros implementos para la
inyección de drogas (por ejemplo, los calentadores).
La causa que posee mayor riesgo es por mantener relaciones sexuales anales o vaginales sin
utilizar preservativos o medicamentos para prevenir o tratar el VIH sin protección, por ello el
turista fue expuesto a un mayor peligro contagio de infección del VIH.
https://espanol.nichd.nih.gov/salud/temas/hiv/informacion/factores#:~:text=Tener%20relaciones
%20sexuales%20entre%20hombres,contraer%20o%20transmitir%20el%20VIH
https://www.cdc.gov/hiv/spanish/basics/hiv-transmission/ways-people-get-hiv.html
 5. Una enfermera de 36 años se pinchó con una aguja que tenía sangre de un
paciente VIH-positivo seis meses después había positividad en el suero en una
prueba de enzima inmunoanálisis (EIA), pero los resultados fueron equívocos
cuando se repitió la prueba y el resultado fue negativo en la Inmunotransferencia
(Wester blot). Ella:

 Probablemente está infectada de VIH.

 Esta en el periodo de ventana entre la infección aguda por VIH y seroconversión.
 Probablemente no esté afectada por VIH.
 Puede estar afectada por una cepa de VIH resistente a fármacos.
 Puede no evolucionar a largo plazo.
R// La primera prueba que se realizó salió positiva, pero al realizar la segunda, salió negativa, lo
que demuestra que ella no se infectó porque la prueba de Inmunotransferencia (Western Blot)
es un examen con mucha eficacia y por eso demuestra que no está infectada.
El riesgo de infección en el personal sanitario por transmisión percutánea con aguja hueca
contaminada por VIH es del 0,3%2 (mucho mayor que con aguja sólida, como las que se
utilizan en sutura), disminuyendo dicho riesgo al 0,09% en caso de membranas mucosas.
Entonces, la enfermera no fue cuidadosa, pero solo se pinchó, entonces cabe la posibilidad de
que, como fue un pinchazo accidental, la aguja con sangre de la persona infectada no fue una
lesión profunda y por lo tanto no llegó a tener contacto directo con alguna de las venas de la
enfermera.
Otro motivo para que no estuviese infectada seria porque recibió terapia antirretroviral
administrada por 24 y 48 horas después de la exposición en el profesional sanitario, lo que
reduce hasta 8 veces el riesgo de infección.
https://es.slideshare.net/karloz3033/clase-13-vihsida-inmunologia
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1131-57682002000900002#:~:text=El
%20riesgo%20de%20infecci%C3%B3n%20en,en%20caso%20de%20membranas%20mucosas
 6. Se hizo el diagnóstico de infección por Pneumocystis jiroveci a un varón de 41
años infectado de VIH que había rechazado la administración de antirretrovirales.
El paciente en cuestión:

 Muestra probablemente un recuento de linfocitos T CD4 menor de 200

células/microlitro.
 Muestra un riesgo alto de presentar cáncer de pulmón.
 Su esperanza de vida es de unos cinco años.
 Es probable que su viremia (presencia de virus en sangre) esté en fase de disminución.
R// Pneumocystis jirovecii (antes Pneumocystis carinii) es un microorganismo que produce
infecciones limitadas casi exclusivamente a pacientes debilitados e inmunodeprimidos, en
especial a los infectados por VIH. Constituye la infección oportunista más frecuente en los
pacientes con SIDA.
El virus provoca la infección lítica de los linfocitos T CD4 y una infección persistente productiva
de bajo nivel de células de la estirpe de los macrófagos; El virus provoca la formación de
sincitios en células que expresan grandes cantidades de antígeno CD4 (linfocitos T) con la
subsiguiente lisis de las células, el virus altera la función de los linfocitos T y de los macrófagos
por ello él no tiene antirretrovirales el virus esta propagado por todo su sistema
La desaparición de los linfocitos T CD4 TH1 y TH17 responsables de activar los macrófagos y
los neutrófilos permite la adquisición de muchas infecciones intracelulares oportunistas
características del SIDA (p. ej., hongos y bacterias intracelulares).
Si el número de linfocitos CD4 es <200 células/μl, conviene emprender la profilaxis contra la
infección por P. jirovecii. Las medidas preventivas contra otras infecciones oportunistas también
pueden ser convenientes.
https://www.berri.es/pdf/MICROBIOLOG%C3%8DA%20M%C3%89DICA%20(Libro%20+
%20eBook)/9788491138082
https://cmapspublic3.ihmc.us/rid=1RP7PC45V-WZK14Y-1H7Z/
Microbiologia_medica_Jawetz.pdf