Equipo.

HEMOSTASIA PRIMARIA
Y
SECUNDARIA
HEMOSTASIA PRIMARIA
Es denominada como el conjunto de fenómenos que llevan a cabo la
formación del tapón plaquetario, es el primer mecanismo que entra
en acción en la detención de la hemorragia, impidiendo la salida de
elementos formes de la sangre.
 HEMOSTASIA PRIMARIA
(LESION)

FASE VASCULAR FASE PLAQUETARIA

ADHESIÓN
LESION O DAÑO
ACTIVACIÓN

VASOCONSTRICCION AGREGACIÓN
LESIÓN O DAÑO VASOCONSTRICCION
 ADHESIÓN ACTIVACIÓN AGREGACIÓN

.......
..... .....
 HEMOSTASIA
SECUNDARIA
Proceso por el cual se forma el coagulo definitivo de fibrina a partir del coagulo
plaquetario.

Es un proceso que modifica el estado líquido de la sangre dándola una estructura de

tipo gel. Consiste en la transformación de una proteína soluble, el fibrinógeno, en una
proteía insoluble: la fibrina; formando una malla o red que encierra elementos formes
(coágulo), fortaleciendo así la unión entre plaquetas con el objeto de impedir de
forma definitiva la hemorragia.
 HEMOSTASIA SECUNDARIA

VIA EXTRINSECA FIBRINOLISIS

VIA INTRÍNSECA
 VÍA EXTRINSECA
Vía extrínseca, extravascular
o exógena: Que inicia fuera
del vaso sanguíneo, cuando
las células en el tejido
conectivo estas células son
lesionadas o los monocitos
están en un proceso
inflamatorio.
FIBRINOLISIS
......
VÍA INTRÍNSECA
Vía intrínseca, intravascular o
endógena: Cuando un
antígeno entra a la sangre
las plaquetas se activan por
dicho proceso y van a liberar
partículas como el
cininogeno de alto peso
molecular. (todo esto dentro
del vaso sanguíneo)
Las dos vías coinciden activando el factor X para a partir de este punto formar la vía final
común. Este factor junto con el factor plaquetario 3, el calcio y el factor V forma un complejo
enzimático denominado protrombinasa o activador de la protrombina.

De hecho la vía extrínseca es la que realmente inicia el proceso y la vía intrínseca sirve como
mecanismo de amplificación y red de seguridad del proceso hemostático, además de que
parece desempeñar un cierto papel en los mecanismos inflamatorio y de inmunidad innata.

Formación de trombina.
Se realiza en una única reacción sobre la protrombina (Factor II).
Formación de fibrina.

La trombina cataliza el fraccionamiento de esta molécula formando monómeros de fibrina, solubles e

inestables que en presencia de Ca++ y Factor XIII activado se polimerizan; formando un polímero insoluble
en forma de red o malla tridimensional que cierra los espacios entre las plaquetas y sella de forma
definitiva el tapón plaquetario, dando lugar al trombo rojo o coágulo.
¡GRACIAS POR LA
ATENCIÓN
PRESTRADA!