Baveno VII - Renovación Del Consenso en Hipertensión Portal
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Gabiota ValenciaBaveno VII - Renovación Del Consenso en Hipertensión Portal
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Baveno VII – Renovación del consenso en hipertensión portal
Roberto de Franchis1, *, Jaime Bosch2,3 , Guadalupe GarcíaTsao4,5 , Thomas Reiberger6,7 ,
Cristina Ripoll8 , en representación de la Facultad Grado VII§
Resumen
Para ampliar el trabajo de reuniones anteriores, se organizó un taller virtual Baveno VII para octubre de 2021. Palabras llave: Cirrosis; diagnóstico;
Entre los pacientes con cirrosis compensada o enfermedad hepática crónica avanzada compensada (cACLD, descompensación;
recomendaciones
tratamiento;
definida en la conferencia Baveno VI), la presencia o ausencia de enfermedad clínicamente significativa la
hipertensión portal (CSPH) se asocia con diferentes resultados, incluido el riesgo de muerte y diferentes Recibido el 18 de noviembre de 2021;
necesidades diagnósticas y terapéuticas. Por ello, el taller de Baveno VII se denominó “Atención personalizada recibido en forma revisada 10
diciembre de 2021; aceptado 17
a la Hipertensión Portal”. Los principales campos de discusión fueron la relevancia y las indicaciones para diciembre de 2021; disponible en
medir el gradiente de presión venoso hepático como estándar de oro, el uso de herramientas no invasivas línea xxx
para el diagnóstico de cACLD y CSPH, el impacto de las terapias etiológicas y no etiológicas en el curso de
cirrosis, la prevención del primer episodio de descompensación, el tratamiento de un episodio hemorrágico
agudo, la prevención de una mayor descompensación, así como el diagnóstico y tratamiento de la trombosis
de la vena esplácnica y otros trastornos vasculares del hígado. Para cada uno de estos 9 temas, se realizó
una revisión exhaustiva de la literatura médica y se discutieron y acordaron una serie de declaraciones/
recomendaciones de consenso. Aquí se presenta un resumen de las conclusiones/recomendaciones más
importantes derivadas del taller. Las declaraciones se clasifican como sin cambios, modificadas y nuevas en
relación con
Baveno VI. © 2021 Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Publicado por Elsevier BV Todos los derechos reservados.
1
Departamento de Biomédica y
Introducción La Ciencias Clínicas, Universidad de
2
hipertensión portal es una de las principales Los estudios fueron exitosos y produjeron recomendaciones Milán, Italia; Departamento de
Cirugía y Medicina Visceral,
consecuencias de la cirrosis y es responsable de sus de consenso que se referían principalmente al manejo de Inselspital, Universidad de Berna
complicaciones más graves, como ascitis, hemorragia las várices y la hemorragia por várices. Hospital, Universidad de Berna,
por várices gastroesofágicas y encefalopatía. Para continuar y ampliar el trabajo de las reuniones Switzerland; de 3 instituto
Investigaciones Biomédicas
La evaluación de herramientas de diagnóstico y el diseño anteriores, se planificó un taller de Baveno VII para el 20 y
August Pi y Sunyer (IDIBAPS) and
y realización de ensayos clínicos de alta calidad para el 21 de marzo de 2020. Esto también incluiría CIBERehd, Universidad de
4 Yale
tratamiento de la hipertensión portal y sus complicaciones recomendaciones sobre otras complicaciones de la cirrosis Barcelona, España;
Universidad ,
siempre han sido difíciles. La toma de conciencia de estas y la hipertensión portal además de la hemorragia por 5
New Haven, Estados Unidos;
Sistema de Salud VACT, Oeste
dificultades ha llevado a la organización de una serie de várices. Sin embargo, la pandemia del COVID19 y el refugio, Estados Unidos;
6
Division de
reuniones de consenso. El primero fue organizado por consecuente confinamiento obligaron a los organizadores Gastroenterología y
Andrew Burroughs en Groningen, Países Bajos en 1986.1 a posponer el taller hasta finales de octubre de 2021 y a Hepatología, Departamento de
Medicina III, Universidad Médica de Viena,
Después de Groningen, siguieron otros encuentros, en cambiar el formato de encuentro presencial a virtual. A
Viena, Austria;
Baveno, Italia en 1990 (Baveno I)2 y en 1995 (Baveno pesar de estas limitaciones, muchos de los expertos 7
Hemodinámica hepática de Viena
II)3,4 ; en Milán, Italia en 19925 ; en Reston, Estados responsables de los principales logros recientes en el Laboratorio, Universidad Médica de
Viena, Viena, Austria;
Unidos6, en 1996; en Stresa, Italia, en 2000 (Baveno campo de la hipertensión portal y sus complicaciones 8Medicina Interna IV,
III)7,8 ; en Baveno en 2005 (Baveno IV)9,10; en Atlanta, participaron en el taller. Hospital Universitario, Friedrich
Estados Unidos en 200711; en Stresa en 2010 (Baveno Muchos de ellos habían asistido a las reuniones anteriores. Universidad Schiller,
V)12,13; y en Baveno en 2015 (Baveno VI).14,15 Los Es importante destacar que, siguiendo el espíritu de las Jena, Alemania §
Los miembros de Baveno
objetivos de estas reuniones fueron reuniones de Baveno, la Cooperación Baveno se formó en
VII Facultad se dan antes de las
desarrollar definiciones de eventos clave en la 2016 con el objetivo de ampliar el alcance de dichas referencias
hipertensión portal, revisar la evidencia existente sobre la reuniones hacia la colaboración continua de expertos en
* Autor de correspondencia.
historia natural, el diagnóstico y las modalidades hipertensión portal y el establecimiento de una agenda de
Dirección: Departamento de
terapéuticas de la hipertensión portal, y emitir investigación continua y de alta calidad. . En 2019, la Ciencias Biomédicas y Clínicas,
recomendaciones basadas en evidencia para la realización Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL) Universidad de Milán, Milán, Italia.
de ensayos clínicos y el manejo de pacientes. Todos estos respaldó a la Cooperación Baveno como consorcio oficial
se encuentran de la EASL. https://doi.org/
10.1016/j.jhep.2021.12.022
Revista de Hepatología 2022 vol. j 1–16
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Los pacientes con cirrosis transitan por diferentes etapas pronósticas, siendo 1.6. Para reflejar correctamente la presión venosa portal, la WHVP requiere un
las principales las etapas compensada y descompensada. La transición de la tiempo de estabilización. La grabación de WHVP requiere un mínimo de 1
etapa compensada a la descompensada está marcada clínicamente por el minuto, con especial atención a la estabilidad durante los últimos 2030
desarrollo de complicaciones como ascitis, hemorragia varicosa y encefalopatía segundos. WHVP debe registrarse por triplicado.
hepática manifiesta. Debido a que “cirrosis” implica un diagnóstico patológico (D.1) (Nuevo)
(invasivo), en la conferencia Baveno VI se planteó el concepto de enfermedad 1.7. El gradiente de presión de la vena hepática en cuña a libre tiene un valor
hepática crónica avanzada compensada (cACLD) basado en pruebas no invasivas de pronóstico clínico superior al gradiente de presión de la aurícula derecha
(NIT) que predecirían el desarrollo de complicaciones de cirrosis. Entre los en cuña y debe utilizarse como referencia estándar. (B.1) La presión de la
pacientes con cirrosis compensada o cACLD, se han identificado al menos dos aurícula derecha se puede medir para descartar un componente poshepático
etapas diferentes en función de la presencia o ausencia de hipertensión portal de hipertensión portal.
clínicamente significativa (CSPH). Las diversas etapas de la enfermedad se (B.1) (Nuevo)
asocian con diferentes resultados, incluido el riesgo de muerte y, por lo tanto, los 1.8. La presión de la vena hepática libre debe medirse en la vena hepática dentro
pacientes en diferentes etapas tienen diferentes necesidades diagnósticas y de los 23 cm de su confluencia con la vena inferior.
terapéuticas. Por ello, el taller de Baveno VII se denominó “Atención personalizada cava (IVC). La presión de la VCI debe medirse como control interno, a nivel
a la Hipertensión Portal”. Los principales campos de discusión fueron la relevancia del ostium de la vena hepática. Si la presión de la vena hepática libre es
y las indicaciones para medir el gradiente de presión venoso hepático (GPVH) más de 2 mmHg por encima de las presiones de la VCI, se debe descartar
como estándar de oro, el uso de herramientas no invasivas para el diagnóstico la presencia de una obstrucción del flujo de salida de la vena hepática
de cACLD y CSPH, el impacto de las terapias etiológicas y no etiológicas en el inyectando una pequeña cantidad de medio de contraste. (A.1) (Nuevo)
curso de la cirrosis, la prevención del primer episodio de descompensación, el
manejo de un episodio hemorrágico agudo, la prevención de una mayor
descompensación, así como el diagnóstico y manejo de la trombosis de la vena
esplácnica y otros trastornos vasculares del hígado. Para cada uno de estos 9 Diagnóstico de CSPH en pacientes con cirrosis 1.9.
temas, se realizó una revisión exhaustiva de la literatura médica y se discutieron Valores de GPVH > 5 mmHg indican hipertensión portal sinusoidal. (A.1) (sin
y acordaron una serie de declaraciones/recomendaciones de consenso. Cuando cambios)
correspondía, se evaluó el nivel de evidencia existente y se clasificaron las 1.10. En pacientes con cirrosis viral y relacionada con el alcohol, la medición de
recomendaciones según el sistema GRADE16, según el cual la evidencia GPVH es el método estándar de oro para determinar la presencia de
científica se calificaba de A (alta) a D (muy baja). La fuerza de las recomendaciones “hipertensión portal clínicamente significativa”
se calificó con 1 (fuerte) y 2 (débil). Las presentaciones realizadas durante el (CSPH), que se define como un GPVH >−10 mmHg.
taller se informan 'in extenso' en el libro de actas de Baveno VII.17 Aquí se (A.1) (Cambiado)
presenta un resumen de las conclusiones/recomendaciones más importantes 1.11. En pacientes con colangitis biliar primaria, puede haber un componente
derivadas del taller. Las declaraciones se clasifican como sin cambios, presinusoidal adicional de hipertensión portal que no puede evaluarse
modificadas y nuevas en relación con Baveno VI. mediante GPVH. (B.1) Como tal, en estos pacientes, el GPVH puede
subestimar la prevalencia y la gravedad de la HP. (B.1) (Nuevo)
1.12. En pacientes con cirrosis relacionada con esteatohepatitis no alcohólica
(EHNA), aunque un GPVH >−10 mmHg sigue estando fuertemente
asociado con la presencia de signos clínicos de hipertensión portal, estos
signos también pueden estar presentes en una pequeña proporción de
pacientes con valores de GPVH < 10 mm Hg.
(C.2) (Nuevo)
1) HVPG como patrón oro Descripción 1.13. En pacientes con enfermedad hepática crónica y signos clínicos de
de la medición HVPG 1.1. El uso de un catéter hipertensión portal (várices gastroesofágicas, ascitis, vasos colaterales
de oclusión con globo compatible con orificio terminal reduce el error aleatorio de portosistémicos) pero con GPVH <10 mmHg, se debe descartar un
las mediciones de la presión de la vena hepática en cuña (WHVP) y es trastorno vascular portosinusoidal (PSVD). (B.1) (Nuevo)
preferible al uso de un catéter recto convencional. (A.1) (Nuevo)
1.14. En la cirrosis viral o relacionada con el alcohol, una disminución de HVPG
1.2. Se debe inyectar un pequeño volumen de medio de contraste cuando se en respuesta a los betabloqueantes no selectivos (NSBB) se asocia con
infla el globo de oclusión para confirmar una posición ocluida satisfactoria y una reducción significativa en el riesgo de sangrado por várices u otros
excluir la presencia de comunicaciones venosas hepáticas. (A.1) (Nuevo) eventos descompensadores.
(A.1) (Cambiado)
1.3. Las comunicaciones venosas hepáticas pueden resultar en una subestimación
del WHVP y deben informarse.
(A.1) (Nuevo) Inclusión de la evaluación de GPVH en el diseño del ensayo
1.4. La sedación profunda durante la medición hemodinámica del hígado puede 1.15. Las mediciones de HVPG deben alentarse en los ensayos clínicos que
causar valores de GPVH inexactos. (B.1) Si se requiere una sedación ligera, investigan nuevas terapias, pero no son esenciales si los criterios de
la dosis baja de midazolam (0,02 mg/kg) no modifica el GPVH y es valoración asociados con la hipertensión portal están bien definidos.
aceptable. (B.1) (Nuevo) (B.1) (Sin cambios)
1.5. Se recomiendan los trazados permanentes de presiones a baja velocidad 1.16. En la cirrosis viral, relacionada con el alcohol y razonablemente relacionada
(hasta 7,5 mm/s), registrados en papel o electrónicamente. Las lecturas con NASH, se recomienda la evaluación de la respuesta del GPVH como
digitales en pantalla son mucho menos precisas y no deben utilizarse. (A.1) criterio de valoración sustituto en los ensayos clínicos de fase II en los que
(Nuevo) se espera una tasa baja de eventos. (D.2) (Cambiado)
2 Revista de Hepatología 2022 vol. j 1–16
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1.17. La fiabilidad testretest de la medición del GPVH es excelente, pero está influida correlación entre los resultados hemodinámicos de TIPS y la respuesta clínica de
por el estadio de la enfermedad hepática (menor en pacientes descompensados) la ascitis.
y su etiología (mayor en pacientes con enfermedad relacionada con el alcohol). Investigar el aumento óptimo de PPG (en el contexto de la reducción de TIPS)
Esto debe tenerse en cuenta al diseñar ensayos clínicos basados en la necesario para mejorar los eventos adversos relacionados con el exceso de
evaluación de HVPG. (C.1) (Nuevo) derivación.
2) Herramientas no invasivas para cACLD e hipertensión portal
Evaluación de riesgos quirúrgicos 1.18. Definición de cACLD
La presencia de CSPH, determinada ya sea por GPVH >−10 mmHg o por 2.1 El uso de elastografía
manifestaciones clínicas de hipertensión portal, se asocia con un mayor riesgo en la práctica clínica ha permitido la identificación temprana de pacientes con
de descompensación y mortalidad en pacientes con cirrosis sometidos a enfermedad hepática crónica no tratada/activa con riesgo de tener CSPH y, en
resección hepática por hepatocarcinoma (CHC). (A.1) (Nuevo) consecuencia, con riesgo de descompensación y daño hepático. muerte
relacionada. (A.1) (Cambiado)
1.19. En candidatos a cirugía abdominal no hepática, un GPVH >−16 mmHg se asocia 2.2 Se había propuesto el término “enfermedad hepática crónica avanzada compensada
a un mayor riesgo de mortalidad a corto plazo tras la cirugía. (C.1) (Nuevo) (cACLD)” para reflejar el continuo de fibrosis grave y cirrosis en pacientes con
enfermedad hepática crónica en curso. Una definición pragmática de cACLD
basada en la medición de la rigidez hepática (LSM) tiene como objetivo estratificar
el riesgo de CSPH y descompensación en el punto de atención, independientemente
PPG en el marco de TIPS 1.20. El del estadio histológico o la capacidad del LSM para identificar estos estadios.
gradiente de presión portal (PPG) debe medirse antes y después de la inserción de la (B.1) (Cambiado)
derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). (A.1) (Nuevo)
2.3 Actualmente, los términos "cACLD" y "cirrosis compensada" son aceptables, pero
1.21. Las ubicaciones anatómicas para la medición de PPG posterior a la TIPS deben no intercambiables. (B.1) (Cambiado)
incluir la vena porta principal y la VCI (en el punto de salida de la derivación).
(B.1) (Nuevo)
1.22. El PPG inmediato posterior a la TIPS puede estar influenciado por varios factores, Criterios para identificar cACLD 2.4
como la anestesia general, el uso de agentes vasoactivos o la inestabilidad Los valores de LSM mediante elastografía transitoria (TE) <10 kPa en ausencia de
hemodinámica y, por lo tanto, el PPG inmediato posterior al TIPS puede no otros signos clínicos/de imagen conocidos descartan cACLD; los valores entre 10
representar el PPG a largo plazo. (B.1) Las mediciones de PPG en y 15 kPa son sugestivos de cACLD; los valores >15 kPa son altamente sugestivos
hemodinámicamente Los pacientes estables, no sedados, reflejan mejor los de cACLD.
valores de PPG postTIPS y se recomiendan. (B.1) (Nuevo) (B.1) (Cambiado)
2.5 Los pacientes con enfermedad hepática crónica y un LSM <10 kPa por TE tienen
1.23. En pacientes con hemorragia por várices que se someten a TIPS, la reducción un riesgo insignificante a 3 años (<1 %) de descompensación y muerte
de la PPG absoluta a <12 mmHg se asocia con una protección casi completa relacionada con el hígado. (A.1) (Nuevo)
frente a la hemorragia por hipertensión portal y es el objetivo preferido para el 2.6 Los pacientes con cACLD deben ser remitidos a un especialista en enfermedades
éxito hemodinámico. (A.1) También puede ser útil una reducción relativa de la del hígado para un estudio adicional. (B.1) (Cambiado)
PPG, de al menos un 50 % con respecto al valor inicial previo a la TIPS. (B.2) 2.7 Los métodos invasivos (biopsia hepática, GPVH) se pueden utilizar para un estudio
(Nuevo) posterior de forma individualizada en los centros de referencia. (B.1) (Cambiado)
1.24. La nueva medición de PPG está indicada para evaluar la necesidad de
Revisión de TIPS si hay sospecha clínica o ecodoppler de disfunción de TIPS.
(B.1) (Nuevo)
Resultado y pronóstico 2.8 LSM
Agenda de investigación (independientemente de la técnica utilizada para su medición) contiene información
Evaluar aún más la utilidad, seguridad y precisión de la medición directa de la pronóstica en cACLD, tanto en la investigación índice como durante el seguimiento.
presión portal mediante ultrasonido endoscópico. (A.1) (Nuevo)
Investigar más a fondo el papel pronóstico de HVPG y definir puntos de corte 2.9 Debe usarse una regla de 5 para LSM por TE (10152025 kPa) para indicar
específicos en pacientes con NASHcirrosis. riesgos relativos progresivamente más altos de descompensación y muerte
Confirmar la utilidad de la terapia guiada por HVPG en ensayos clínicos aleatorizados. relacionada con el hígado, independientemente de la etiología de la enfermedad
hepática crónica. (B.1) (Nuevo)
Seguir investigando el papel pronóstico del GPVH en pacientes sometidos a cirugía
extrahepática en cohortes prospectivas que deberían comparar el GPVH con
pruebas no invasivas. como monitorear
Evaluar la fiabilidad testretest HVPG a nivel individual y 2.10 Los pacientes con valores de LSM de 710 kPa y daño hepático en curso deben
examinar los factores que determinan la variabilidad. ser monitoreados caso por caso para detectar cambios que indiquen progresión
Evaluar PPG y clin medidos portocaval vs. portoauricular a cACLD. (C.2) (Nuevo)
resultados clínicos después de TIPS (p. ej., resangrado). 2.11 TE puede conducir a resultados falsos positivos, por lo tanto, un índice LSM>−10
Determine la disminución óptima de PPG requerida para controlar médicamente la kPa debe repetirse en condiciones de ayuno tan pronto como sea posible o
ascitis recurrente/refractaria. Investigue más a fondo la complementarse con un suero establecido
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marcador de fibrosis (fibrosis4 >−2,67, prueba de mejora de la fibrosis hepática 2.22 En pacientes que no son candidatos a BBNS (contraindicación/intolerancia) y en
>−9,8, FibroTest >−0,58 para la enfermedad hepática viral/relacionada con el los que sería necesaria una endoscopia según los criterios de Baveno VI (LSM por
alcohol, FibroTest >−0,48 para la enfermedad del hígado graso no alcohólico). TE >−20 kPa o recuento de plaquetas <−150x109 L), SSM <−40 kPa por TE se
(B.2) (Nuevo) puede utilizar para identificar a aquellos con baja probabilidad de várices de alto
2.12 En pacientes con cACLD, LSM podría repetirse cada 12 meses para controlar los riesgo, en quienes se puede evitar la endoscopia. (C.2) (Nuevo)
cambios. (B.2) (Nuevo)
2.13 Una disminución clínicamente significativa de LSM, que se asocia con una reducción
sustancial del riesgo de descompensación y muerte relacionada con el hígado,
puede definirse como una disminución de LSM >−20 % asociada con LSM <20 kPa Agenda de investigación
o cualquier disminución a LSM <10 kPa. (C.2) (Nuevo) Definir el riesgo de descompensación asociado con diferentes LSM
puntos de corte en diferentes etiologías de cACLD.
Validar y perfeccionar herramientas no invasivas para CSPH en pacientes
con EHNA.
Diagnóstico de CSPH en pacientes con cACLD 2.14 Aunque Evaluar el valor diagnóstico de LSM para CSPH en etiologías distintas de viral/alcohol/
el concepto de CSPH se basa en HVPG, las pruebas no invasivas son lo suficientemente NASH.
precisas para identificar CSPH en la práctica clínica. (A.1) (Nuevo) Establecer si el sexo y la edad requieren una calibración específica de NIT para CSPH.
2.15 LSM por TE <−15 kPa más recuento de plaquetas >−150x109 /L descarta CSPH Validar biomarcadores circulantes para la predicción de descompensación
(sensibilidad y valor predictivo negativo >90%) en pacientes con cACLD. (B.2) sación en todas las etiologías.
(Nuevo) Valide los umbrales de LSM para CSPH, várices de alto riesgo y descompensación
2.16 En pacientes con ACLDc relacionado con virus y/o alcohol y no obesos (IMC <30 kg/ obtenidos de dispositivos que no sean TE.
m2 ) relacionados con NASHcACLD, un valor de LSM por TE de >−25 kPa es Validar lo que constituye una mejora o empeoramiento clínicamente significativo de
suficiente para descartar CSPH (especificidad y valor predictivo positivo >90%), LSM en todas las etiologías.
definiendo el grupo de pacientes con riesgo de signos endoscópicos de hipertensión Validar SSM en etiologías no virales.
portal y con mayor riesgo de descompensación. (B.1) (Cambiado) Evaluar los métodos emergentes para diagnosticar CSPH y determinar la respuesta a
los NSBB, como los métodos basados en ultrasonido mejorado con contraste
2.17 En pacientes con cACLD relacionado con virus y/o alcohol y no relacionado con (SHAPE), los métodos de resonancia magnética y la combinación de elastografía,
NASH obeso con valores de LSM <25 kPa, el modelo ANTICIPATE puede usarse nuevos métodos de imagen y pruebas que abordan la función hepática.
para predecir el riesgo de CSPH.
Según este modelo, los pacientes con valores de LSM entre 2025 kPa y recuento
de plaquetas <150x109 /L o valores de LSM entre 1520 kPa y recuento de 3) Tratamiento de ACLD después de la eliminación/supresión del factor etiológico
plaquetas <110x109 /L tienen un riesgo de CSPH de al menos el 60%. (B.2) (Nuevo) primario 3.1 La eliminación/supresión del factor
etiológico primario incluye la respuesta virológica sostenida (SVR) en pacientes con
2.18 En pacientes con cACLD relacionado con NASH, el modelo ANTICIPATE NASH infección por VHC, la supresión del VHB en ausencia de coinfección por VHD en
(que incluye LSM, recuento de plaquetas e IMC) se puede usar para predecir el pacientes con Infección por VHB y abstinencia a largo plazo del alcohol en
riesgo de CSPH, pero se necesita una validación adicional. (C.2) (Nuevo) pacientes con enfermedad hepática relacionada con el alcohol. (A.1) (Nuevo)
3.2 La definición y el impacto de la eliminación/supresión del factor etiológico principal en
Várices y endoscopia de cribado en pacientes que no pueden ser tratados con NSSB otras ACLD están menos establecidos. (A.1) (Nuevo)
2.19 Los pacientes con
cirrosis compensada que no son candidatos a iniciar NSBB (contraindicación/intolerancia) 3.3 El sobrepeso/obesidad, la diabetes y el consumo de alcohol son factores importantes
para la prevención de la descompensación deben someterse a una endoscopia que contribuyen a la progresión de la enfermedad hepática incluso después de la
para cribado de varices si LSM por TE es >−20 kPa o recuento de plaquetas eliminación/supresión del factor etiológico primario y deben abordarse. (A.1)
<−150x109 L. (A.1) (Nuevo) (Cambiado)
3.4 La eliminación/supresión del factor etiológico primario conduce a disminuciones
2.20 Los pacientes que evitan la endoscopia de detección pueden ser objeto de potencialmente significativas de GPVH en la mayoría de los pacientes y reduce
seguimiento mediante la repetición anual de TE y recuento de plaquetas. Si el sustancialmente el riesgo de descompensación hepática. (A.1) (Cambiado)
LSM aumenta (>20 kPa) o el recuento de plaquetas disminuye (<150x109 L),
estos pacientes deben someterse a una endoscopia de detección (Fig. 1). 3.5 La ausencia/resolución de CSPH después de la eliminación/supresión del factor
(D.1) (Sin cambios) etiológico primario previene la descompensación hepática. (B.1) (Cambiado)
3.6 Todavía no se ha establecido el porcentaje óptimo/disminución absoluta de HVPG
Rigidez del bazo 2.21 asociado con una reducción de la descompensación hepática tras la eliminación/
La medición de la rigidez del bazo (SSM) por TE se puede utilizar en cACLD debido a supresión del factor etiológico primario en pacientes con cACLD y CSPH.
hepatitis viral (HCV no tratado; HBV no tratado y tratado) para descartar y descartar
en CSPH (SSM <21 kPa y SSM> 50 kPa, respectivamente). Se necesita la (B.1) (Nuevo)
validación del mejor corte utilizando una sonda TE específica de 100 Hz, así como 3.7 En ausencia de cofactores, los pacientes con cACLD inducido por VHC que logran
elastografía de ondas transversales puntuales y elastografía de ondas una RVS y muestran mejoras consistentes después del tratamiento con valores de
transversales 2D. (B.2) (Nuevo) LSM de <12 kPa y PLT >150x109/ L pueden ser dados de alta de hipertensión portal
4 Revista de Hepatología 2022 vol. j 1–16
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Descompensación hepática y muerte relacionada con el hígado
+Plat >150, Baveno VIevitar endoscopia
+Plat ≥150, excluye CSPH
5kPa 10 kPa 15 kPa 20 kPa 25 kPa
Normal
Excluir cACLD Asumir cACLD
Suponga CSPH:
VHC, VHB, ALD
NASH no obeso
Figura 1. Algoritmo para la determinación no invasiva de cACLD y CSPH. ALD, enfermedad hepática relacionada con el alcohol; cACLD, enfermedad hepática crónica avanzada
compensada; CSPH, hipertensión portal clínicamente significativa; EHNA, esteatohepatitis no alcohólica.
vigilancia (LSM y endoscopia), ya que no tienen CSPH y tienen un riesgo datos a largo plazo sobre el riesgo de descompensación hepática (y más
insignificante de descompensación hepática. En estos pacientes, la concretamente, hemorragia varicosa) y su evolución en el tiempo en
vigilancia del CHC debe continuar hasta que se disponga de más datos. pacientes con ACLDc.
(B.1) (Nuevo)
3.8 Los criterios de Baveno VI (es decir, LSM <20 kPa y PLT >150x109 /L) se
4) Impacto de las terapias no etiológicas 4.1 Se debe
pueden utilizar para descartar várices de alto riesgo en pacientes con
cACLD inducido por VHC y VHB que lograron RVS y supresión viral, fomentar el uso de estatinas en pacientes con cirrosis y una indicación
aprobada para estatinas, ya que estos agentes pueden disminuir la
respectivamente. (B.1) (Nuevo)
presión portal (A.1) y mejorar la supervivencia global. (B.1) (Cambiado)
3.9 Los pacientes con cACLD en terapia con NSBB sin CSPH evidente (LSM
<25 kPa) después de la eliminación/supresión del factor etiológico primario,
4.2 En pacientes con cirrosis ChildPugh B y C, las estatinas deben usarse a
deben ser considerados para repetir la endoscopia, preferiblemente
una dosis más baja (simvastatina a un máximo de 20 mg/d) y los pacientes
después de 1 a 2 años. En ausencia de várices, la terapia con NSBB
deben ser seguidos de cerca por toxicidad muscular y hepática. (A.1) En
puede interrumpirse. (C.2) (Nuevo)
Child Cirrosis Pugh C El beneficio de las estatinas aún no ha sido probado
y su uso debería ser más restrictivo. (D.1) (Cambiado)
Programa de
4.3 No se debe desaconsejar el uso de aspirina en pacientes con cirrosis y una
investigación Definir el impacto de la eliminación/supresión de los factores
indicación aprobada para aspirina, ya que puede reducir el riesgo de CHC,
etiológicos primarios (en particular, la enfermedad del hígado graso no
complicaciones relacionadas con el hígado y muerte. (B.2) (Nuevo)
alcohólico) distintos de la infección por VHC/VHB y la enfermedad hepática
relacionada con el alcohol en cACLD.
4.4 La administración de albúmina a largo plazo puede reducir las
Identificar los factores responsables de la progresión de la enfermedad
complicaciones de la cirrosis y mejorar la supervivencia sin trasplante en
hepática a pesar de la eliminación/supresión del factor etiológico primario.
pacientes con ascitis sin complicaciones, pero no se puede dar una
recomendación formal hasta que se disponga de más datos. (B.2) (Nuevo)
Establecer el descenso porcentual/absoluto óptimo del GPVH asociado a
una reducción de la descompensación hepática tras la eliminación/
4.5 La administración de albúmina a corto plazo está indicada para peritonitis
supresión del factor etiológico primario en pacientes con ACLDc y CSPH.
bacteriana espontánea (PBE) (A.1), insuficiencia renal aguda (IRA) >
estadio 1A (C.1), paracentesis de gran volumen (A.1) y en combinación
Evaluar la capacidad diagnóstica de las NIT para controlar la regresión de
con terlipresina para el síndrome hepatorrenal (HRS) AKI. (B.1) (Nuevo)
la enfermedad y determinar la presencia de CSPH después de la
eliminación/supresión de un factor etiológico primario no viral.
4.6 Se recomienda la profilaxis antibiótica primaria en pacientes seleccionados
Evaluar y validar otros métodos no invasivos (es decir, hemorragia gastrointestinal [GI], cirrosis ChildPugh C con ascitis
con bajo contenido proteico) con alto riesgo de PBE.
algoritmos de estratificación de riesgo (p. ej., LSM/VITRO [proporción de
(B.1) (Nuevo)
antígeno del factor de von Willebrand a plaquetas] y SSM) en pacientes
4.7 La profilaxis antibiótica secundaria está indicada en pacientes con PBE
en los que se ha eliminado/suprimido el factor etiológico primario.
previa. (A.1) (Nuevo)
4.8 La rifaximina está indicada para la profilaxis secundaria del
Establecer estimaciones para la regresión de las várices después de la
encefalopatía pática. (A.1) (Nuevo)
eliminación/supresión del factor etiológico primario y recopilar
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4.9 Se debe considerar la rifaximina para la profilaxis de la encefalopatía gradiente de albúmina ascitis sérica [>1,1 g/dl]), encefalopatía hepática
hepática manifiesta en pacientes con encefalopatía hepática manifiesta manifiesta (grado de West Haven >II) y hemorragia por várices. (B.1)
previa que se someten a TIPS electivos. (B.2) (Nuevo) (Nuevo)
4.10 La rifaximina no está indicada más allá de estas indicaciones, incluida 5.5 Otros eventos relevantes relacionados con el hígado en la cirrosis
la profilaxis primaria o secundaria de la PBE. compensada son el desarrollo de daño hepático superpuesto (ver
(C.1) (Nuevo) declaración 5.12)/ACLF y CHC. (B1) (Nuevo)
4.11 No se debe desaconsejar la anticoagulación en pacientes con cirrosis 5.6 No hay suficientes datos disponibles con respecto a si una cantidad
y una indicación aprobada para la anticoagulación, ya que la mínima de ascitis solo detectada en procedimientos de imagen,
anticoagulación puede reducir los resultados relacionados con el encefalopatía hepática mínima y sangrado oculto por gastroenteropatía
hígado en pacientes con y sin trombosis de la vena porta (TVP) y hipertensiva portal (PHG) pueden considerarse como descompensación.
puede mejorar la supervivencia general. (B.1) (Cambiado) (D.1) (Nuevo)
4.12 Los anticoagulantes orales de acción directa (DOAC) son tan seguros 5.7 Datos limitados sugieren que la ictericia sola (en etiologías no
y efectivos para la prevención de eventos cardiovasculares en colestáticas) puede ser la primera manifestación de cirrosis en una
pacientes con cirrosis ChildPugh A/B como en aquellos sin cirrosis minoría de pacientes; sin embargo, su definición, si debe considerarse
(B.2) No se recomiendan los DOAC en pacientes con ChildPugh una verdadera primera descompensación o si refleja una lesión
Cirrosis Pugh C fuera de los protocolos del estudio. hepática superpuesta/ACLF en la cirrosis compensada requiere más
(B.2) (Nuevo) investigación. (D.1) (Nuevo)
5.8 Las comorbilidades no hepáticas son frecuentes en pacientes con cirrosis
compensada, pueden afectar negativamente al pronóstico y deben
Programa de tratarse específicamente. (A.1) (Cambiado)
investigación El microbioma intestinal puede ser objeto de varios medios, 5.9 No hay datos suficientes para sacar conclusiones definitivas sobre el
incluidos los prebióticos, probióticos, sintéticos y posbióticos, la dieta, impacto de la sarcopenia y la fragilidad en la evolución natural de la
el trasplante de microbiota fecal, la terapia con fagos, los medicamentos, cirrosis compensada. (D.1) (Nuevo)
las bacterias modificadas genéticamente y los antibióticos. Se necesitan 5.10 Las infecciones bacterianas son frecuentes en pacientes compensados
ensayos de intervención para evaluar los mecanismos funcionales y los con CSPH, pueden conducir a la descompensación (ascitis, sangrado
resultados clínicos asociados con dichas terapias. de varices, encefalopatía hepática) y, en consecuencia, afectar
La composición del microbioma intestinal (p. ej., abundancia relativa alta negativamente la historia natural. (B.1) (Nuevo)
de Enterobacteriaceae) en varios fluidos corporales (heces, saliva, 5.11 No hay datos suficientes sobre si las infecciones son frecuentes en la
sangre, bilis, mucosa intestinal, piel) se asocia con la gravedad de la cirrosis compensada sin CSPH y si pueden afectar el pronóstico per
cirrosis, las complicaciones y la presencia de fallas orgánicas y aguda. se. (D.1) (Nuevo)
en insuficiencia hepática crónica (ACLF). 5.12 El daño hepático superpuesto, como la hepatitis alcohólica (aguda),
Se deben explorar los componentes del microbioma intestinal en busca la hepatitis viral aguda (HEV, HAV), los brotes de HBV o la lesión
de biomarcadores para informar el estadio de la enfermedad hepática inducida por fármacos pueden precipitar la descompensación.
(diagnóstico) y para predecir el riesgo de progresión (pronóstico), la (A.1) (Nuevo)
probabilidad de beneficiarse de una intervención (predictivo) y la eficacia 5.13 Otros factores, como el CHC y la cirugía mayor, pueden precipitar la
de una intervención. descompensación de la cirrosis en pacientes con CSPH.
El trasplante de microbiota fecal (por enema o por vía oral) parece ser (B.1) (Nuevo)
seguro en pacientes con cirrosis y encefalopatía hepática, pero los 5.14 Se debe considerar el tratamiento con NSBB (propranolol, nadolol o
estudios de eficacia están pendientes. carvedilol*) para la prevención de la descompensación en pacientes
Las estrategias antifibróticas, incluidas las dirigidas a la vía del receptor con CSPH. (B.1) (Nuevo) *A diferencia de los NSBB tradicionales (es
farnesoide X, el sistema reninaangiotensina y la angiogénesis, deben decir, propranolol y nadolol), el carvedilol tiene efectos vasodilatadores
explorarse más a fondo en la cirrosis y la hipertensión portal. antialfa adrenérgicos intrínsecos que contribuyen a su mayor efecto
reductor de la presión portal.
5.15 El carvedilol es el BBNS de elección en la cirrosis compensada, ya que
5) Prevención de la (primera) descompensación 5.1 La es más eficaz en la reducción del GPVH (A.1), tiende a un mayor
cirrosis compensada se define por la ausencia de complicaciones presentes beneficio en la prevención de descompensaciones y a una mejor
o pasadas de la cirrosis. La transición de cirrosis compensada a tolerancia que los BBNS tradicionales y se ha demostrado que mejora
descompensada conduce a un mayor riesgo de mortalidad. (A.1) (Nuevo) la supervivencia (B .1) en comparación con ninguna terapia activa en
pacientes compensados con CSPH. (Cambió)
5.2 La cirrosis compensada se puede dividir en 2 etapas, según la ausencia
o presencia de CSPH. Los pacientes con CSPH tienen un mayor riesgo 5.16 La decisión de tratar con NSBB debe tomarse cuando esté clínicamente
de descompensación. El objetivo del tratamiento en la cirrosis indicado, independientemente de la posibilidad de medir GPVH. (B.2)
compensada es prevenir las complicaciones que definen la (Sin cambios)
descompensación. (A.1) (Cambiado) 5.17 Los pacientes con cirrosis compensada que reciben NSBB para la
5.3 La prevención de la descompensación es especialmente relevante en prevención de la descompensación no necesitan una endoscopia de
pacientes compensados con CSPH y/o várices esofágicas o gástricas detección para la detección de várices, ya que la endoscopia no
debido a su mayor riesgo de desarrollar descompensación. (B.1) cambiará el tratamiento. (B.2) (Nuevo)
(Nuevo) 5.18 No hay evidencia de que las terapias endoscópicas, como la ligadura
5.4 Los eventos que definen la descompensación en un paciente compensado con banda endoscópica o el pegamento, puedan prevenir la ascitis o
son ascitis manifiesta (o derrame pleural con aumento la encefalopatía hepática. (D.1) (Nuevo)
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5.19 En pacientes compensados con várices de alto riesgo que tienen 6.5 En caso de sospecha de hemorragia por várices, los fármacos vasoactivos
contraindicaciones o intolerancia a los BBNS, se recomienda la ligadura (terlipresina, somatostatina, octreótido) deben iniciarse lo antes posible y
endoscópica con banda para prevenir el primer sangrado de várices. continuarse durante 2 a 5 días. (A.1) (Cambiado)
(A.1) (Cambiado) 6.6 Se ha descrito hiponatremia en pacientes tratados con terlipressina,
5.20 Actualmente no hay indicación para usar NSBB en pacientes especialmente en pacientes con función hepática preservada.
sin CSPH. (A.1) (sin cambios) Por lo tanto, los niveles de sodio deben ser monitoreados.
5.21 Aunque un único estudio sugirió que la inyección de cianoacrilato es más (B.1) (Sin cambios)
eficaz que el propranolol para prevenir el primer sangrado en pacientes con 6.7 La profilaxis con antibióticos es una parte integral del tratamiento de los
várices gastroesofágicas tipo 2 grandes o várices gástricas tipo 1 aisladas, pacientes con cirrosis que presentan hemorragia digestiva alta y debe
no hubo diferencias en la supervivencia. Sin embargo, los NSBB están instaurarse desde el ingreso.
indicados en estos pacientes para prevenir la descompensación (B.1). Se (A.1) (sin cambios)
requieren más estudios en estos pacientes utilizando nuevos enfoques 6.8 El riesgo de infección bacteriana y mortalidad es muy bajo en pacientes con
terapéuticos además de los NSBB. (D.1) (Cambiado) cirrosis ChildPugh A, pero aún se necesitan más estudios prospectivos para
evaluar si se puede evitar la profilaxis antibiótica en este subgrupo de
5.22 En la actualidad no hay indicación para la obliteración transvenosa retrógrada pacientes.
(anterógrada) con globo ocluido (BRTO o BATO) o TIPS en la profilaxis (B.2) (Sin cambios)
primaria de la hemorragia por várices gástricas en pacientes compensados. 6.9 Ceftriaxona intravenosa 1 g/24 h se debe considerar en pacientes con cirrosis
(D.1) (Nuevo) avanzada (A.1) en entornos hospitalarios con alta prevalencia de infecciones
bacterianas resistentes a quinolonas y en pacientes con profilaxis previa
con quinolonas, y siempre debe estar de acuerdo con las normas locales.
Programa de patrones de resistencia y políticas antimicrobianas. (D.2) (Cambiado)
investigación Los riesgos competitivos de las comorbilidades deben considerarse
en estudios futuros en cirrosis compensada. 6.10 La desnutrición aumenta el riesgo de resultados adversos en pacientes con
Determinar el impacto de la detección y tratamiento precoz de las comorbilidades. cirrosis y hemorragia aguda por várices (BAV) y se debe iniciar la nutrición
oral lo antes posible.
Determinar el impacto de la sarcopenia y la fragilidad (y de su tratamiento) (D.2) (Nuevo)
sobre el pronóstico y la mortalidad de los pacientes con cirrosis compensada. 6.11 La manipulación de las vías respiratorias, incluido el uso de una sonda
nasogástrica, debe realizarse con precaución debido al riesgo de infección
Determinar el significado pronóstico de la sola presencia de ascitis mínima pulmonar. (D.2) (Nuevo)
detectada únicamente en procedimientos de imagen, encefalopatía hepática 6.12 Los inhibidores de la bomba de protones, cuando se inician antes de la
mínima y sangrado crónico por GHP. endoscopia, deben suspenderse inmediatamente después del procedimiento
Determinar el significado pronóstico de la sola presencia de ictericia en la cirrosis a menos que exista una indicación estricta para continuarlos. (D.2) (Nuevo)
compensada y su definición. 6.13 La mortalidad a las seis semanas debe ser el criterio principal de valoración
Evaluar el papel de las estatinas en la prevención de descompensaciones. de los estudios sobre el tratamiento del BAV. (D.1) (Sin cambios)
Determinar el impacto de la infección bacteriana única y de las infecciones no 6.14 El fracaso del tratamiento a los cinco días se define por la ausencia de control
bacterianas en la historia natural de la cirrosis compensada. del sangrado o por el resangrado dentro de los primeros 5 días.
(D.1) (Cambiado)
Determinar el impacto de la vacunación (neumocócica, hae mophilus, influenza, 6.15 La clase C de ChildPugh, el modelo actualizado para la puntuación de la
coronavirus) en la historia natural de la cirrosis compensada. enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) y la imposibilidad de lograr
la hemostasia primaria son las variables que predicen de manera más
Evaluar la prevención de infecciones bacterianas en pacientes con CSPH y su consistente la mortalidad a las 6 semanas. (B.2) (Sin cambios)
impacto en la incidencia de descompensación. 6.16 Los puntajes de ChildPugh y MELD son actualmente los sistemas de puntaje
Identificar los factores que predicen qué infecciones darán lugar a de gravedad más utilizados. (D.2) (Sin cambios)
descompensación y/o empeorarán el pronóstico. 6.17 Después de la reanimación hemodinámica, los pacientes con sospecha de
BAV deben someterse a una endoscopia superior dentro de las 12 horas
posteriores a la presentación (B.1). Si el paciente está inestable, la
6) Hemorragia aguda por várices 6.1 El endoscopia debe realizarse tan pronto como sea posible de manera segura.
objetivo de la reanimación es preservar la perfusión tisular. (D.1) (Cambiado)
Debe iniciarse la restitución de volumen para restaurar y mantener la 6.18 Se recomienda la disponibilidad de un endoscopista gastrointestinal de
estabilidad hemodinámica. (D.2) (Sin cambios) guardia competente en hemostasia endoscópica y personal de apoyo de
6.2 Las transfusiones de concentrados de glóbulos rojos deben realizarse de guardia con experiencia técnica en el uso de dispositivos endoscópicos, que
manera conservadora, con un nivel de hemoglobina objetivo entre 7 y 8 g/dl, permita realizar la endoscopia las 24 horas del día, los 7 días de la semana.
aunque la política de transfusión en pacientes individuales también debe Los aprendices que realizan el procedimiento siempre deben estar
considerar otros factores, como trastornos cardiovasculares, edad, estado supervisados de cerca por el endoscopista GI.
hemodinámico y sangrado continuo. (A.1) (sin cambios) (D.1) (Cambiado)
6.19 En ausencia de contraindicaciones (prolongación del intervalo QT), se debe
6.3 Se recomienda la intubación antes de la endoscopia en pacientes con considerar la infusión preendoscópica de eritromicina (250 mg IV 30120
alteración de la conciencia y aquellos que vomitan sangre activamente. (D.1) minutos antes de la endoscopia).
(Nuevo) (B.1) (Sin cambios)
6.4 La extubación debe realizarse lo más rápido posible después de la endoscopia. 6.20 Los pacientes con BAV deben ser manejados en unidades de cuidados
(D.2) (Nuevo) intensivos o intermedios. (D.1) (Sin cambios)
Revista de Hepatología 2022 vol. j 1–16 7
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6.21 La ligadura es la forma recomendada de tratamiento endoscópico para la estado hemostático de pacientes con enfermedades hepáticas avanzadas.
hemorragia aguda por várices esofágicas. (A.1) (sin cambios) (B.1) (Cambiado)
6.22 Se recomienda la terapia endoscópica con adhesivos tisulares (por 6.36 En el episodio de BAV, no se recomienda la transfusión de plasma fresco
ejemplo, cianoacrilato de Nbutilo/trombina) para el sangrado agudo de congelado, ya que no corregirá la coagulopatía y puede provocar una
varices gástricas aisladas (A.1) y varices gastroesofágicas tipo 2 que se sobrecarga de volumen y un empeoramiento de la hipertensión portal.
extienden más allá del cardias. (B.1) (Nuevo)
(D.2) (Sin cambios) 6.37 En el contexto de BAV, no hay pruebas de que el recuento de plaquetas y
6.23 La ligadura endoscópica de várices (EVL) o el adhesivo tisular pueden los niveles de fibrinógeno estén correlacionados con el riesgo de falla en
usarse en el sangrado de várices gastroesofágicas tipo 1. el control del sangrado o de sangrado recurrente. Sin embargo, en caso
(D.1) (Sin cambios) de falla en el control del sangrado, la decisión de corregir las anormalidades
6.24 Según la evidencia actual, el polvo hemostático no puede recomendarse hemostáticas debe ser considerada en un caso
como tratamiento endoscópico de primera línea para el BAV. por caso. (D.2) (Nuevo)
(D.1) (Nuevo) 6.38 El factor VIIa recombinante y el ácido tranexámico no se recomiendan
6.25 La terapia endoscópica (coagulación con plasma de argón, ablación por recomendado en BAV. (A.1) (Nuevo)
radiofrecuencia o ligadura con bandas para GHP y ectasia vascular antral 6.39 En pacientes con BAV que toman anticoagulantes, estos deben suspenderse
gástrica) se puede utilizar para el tratamiento local del sangrado de GHP. temporalmente hasta que la hemorragia esté bajo control. La duración de
(C.2) (Nuevo) la suspensión debe individualizarse en función de la intensidad de la
6.26 Todos los pacientes con BAV deben someterse a imágenes abdominales, indicación de anticoagulación. (D.2) (Nuevo)
preferiblemente imágenes transversales con contraste (TC o RM) para
descartar trombosis de la vena esplácnica, CHC y mapear las colaterales 6.40 En pacientes con GOV2, várices gástricas aisladas tipo 1 y várices
portosistémicas para guiar el tratamiento. ectópicas, la BRTO podría considerarse una alternativa al tratamiento
(D.1) (Nuevo) endoscópico o TIPS, siempre que sea factible (tipo y diámetro de la
6.27 La TIPS preventiva con stents recubiertos de politetrafluoroetileno (PTFE) derivación) y se disponga de experiencia local, como se ha demostrado.
dentro de las 72 h (idealmente <24 h) está indicada en pacientes con demostrado ser seguro y eficaz. (D.2) (Nuevo)
hemorragia por várices esofágicas y várices gastroesofágicas tipo 1/2 que 6.41 Se debe considerar el tratamiento endovascular o endoscópico en pacientes
cumplen cualquiera de los siguientes criterios: ChildPugh clase C < 14 con várices ectópicas. (D.1) (Nuevo)
puntos o Child Pugh clase B > 7 con sangrado activo en la endoscopia 6.42 Los TIPS se pueden combinar con la embolización para controlar el
inicial o GPVH > 20 mmHg en el momento de la hemorragia. sangrado o para reducir el riesgo de sangrado varicoso recurrente por
várices gástricas o ectópicas, particularmente en los casos en que, a pesar
(A.1) (Cambiado) de una disminución en el gradiente de presión portosistémica, el flujo
6.28 En pacientes que cumplen los criterios para TIPS preventivos, ACLF, portal permanece desviado hacia las colaterales. (D.2) (Nuevo)
encefalopatía hepática al ingreso e hiperbilirrubinemia al ingreso no 6.43 En pacientes con cirrosis y TVP, el manejo del BAV debe realizarse de
deben considerarse contraindicaciones. (B.1) (Nuevo) acuerdo con las pautas para pacientes sin TVP, cuando sea posible.
(D.1) (Nuevo)
6.29 En el sangrado de várices refractarias, el taponamiento con balón o los
stents metálicos autoexpandibles (SEMS) deben usarse como terapia
puente a un tratamiento más definitivo como los TIPS recubiertos de Agenda de investigación
PTFE. Los SEMS son tan eficaces como el taponamiento con globo y Determinar el papel de los fármacos vasoactivos y los antibióticos en
son una opción más segura. (B.1) (Cambiado) Pacientes ChildPugh A.
6.30 El fracaso en el control del sangrado por várices a pesar de la terapia ¿Identificar un límite de tiempo óptimo más corto para la terapia con fármacos
endoscópica y farmacológica combinada se maneja mejor con TIPS de vasoactivos?
rescate cubiertos con PTFE. (B.1) (Cambiado) Definir el sangrado activo en la endoscopia y evaluar su subjetividad y valor
6.31 Los TIPS pueden ser inútiles en pacientes con cirrosis ChildPugh >−14, o pronóstico.
con una puntuación MELD >30 y lactato >12 mmol/L, a menos que se Identificar el papel clínico de los marcadores no invasivos de presión portal.
prevea un trasplante de hígado a corto plazo. (B.1)
La decisión de realizar TIPS en estos pacientes debe tomarse caso por Determinar el papel del polvo hemostático en el sangrado variceal agudo y
caso. (D.1) (Nuevo) refractario.
6.32 En pacientes con BAV y encefalopatía hepática, los episodios de Determinar el papel de la trombina en el sangrado por várices gástricas.
encefalopatía hepática deben tratarse con lactulosa (oral o enemas). (D.1) Valorar TIPS preventivos en pacientes con várices gástricas.
(Nuevo) Definir el manejo óptimo de los pacientes que no cumplen los criterios de alto
6.33 En pacientes que se presentan con BAV, se debe usar la extracción rápida riesgo utilizados para los TIPS preventivos.
de sangre del tracto gastrointestinal (lactulosa oral o enemas) para prevenir Determinar la rentabilidad de SEMS.
la encefalopatía hepática. Desarrollar alternativas a Blakemore/Linton ya que escasean.
(B.1) (Nuevo)
6.34 La hemorragia por várices se debe a la hipertensión portal y el objetivo del Determinar el papel de las pruebas de hemostasia global, como las pruebas
tratamiento debe centrarse en reducir la presión portal en lugar de corregir viscoelásticas y los ensayos de generación de trombina, para evaluar y
las anomalías de la coagulación. corregir las anomalías de la hemostasia en la cirrosis descompensada y el
(B.1) (Nuevo) BAV (usando criterios de valoración clínicos).
6.35 Las pruebas de coagulación convencionales, a saber, el tiempo de Determinar el papel potencial de los concentrados de complejo de
protrombina/relación internacional normalizada (PT/INR) y el tiempo de protrombina, el fibrinógeno o el crioprecipitado en pacientes con hemorragia
tromboplastina parcial activada, no reflejan con precisión el con cirrosis.
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Evaluar si existe alguna relación entre el recuento bajo de plaquetas (¿hasta o presión arterial media <65 mmHg) y/o HRSAKI.(B.1)
qué nivel?) o fibrinógeno y el riesgo de sangrado de várices, falta de Una vez que la presión arterial vuelve a la línea de base y/o HRSAKI se
control del sangrado o sangrado después de la ligadura endoscópica con resuelve, los NSBB se pueden reiniciar o volver a titular. (B.1) Si un
banda. paciente sigue siendo intolerante a los NSBB, entonces se recomienda
Identificar a los pacientes que se beneficiarán de la embolización de várices EVL para prevenir la hemorragia por várices. (B.1) (Cambiado)
durante CONSEJOS.
Determinar el papel de la terapia guiada por ultrasonido endoscópico
con adhesivo tisular con o sin bobinas. Prevención de la hemorragia varicosa recurrente
Determinar el impacto de la TVP en el pronóstico de los pacientes cirróticos (profilaxis secundaria)
con BAV. 7.8 El tratamiento de primera línea para la prevención de la hemorragia
Identificar la duración óptima de la terapia vasoactiva en pacientes cirróticos recurrente por várices es la combinación de NSBB tradicionales o
con TVP y BAV. carvedilol y EVL. (A.1) (Cambiado)
Determinar el papel de los TIPS preventivos en pacientes cirróticos 7.9 TIPS es el tratamiento de elección en pacientes que vuelven a sangrar a
con TVP que se presenta con BAV. pesar de los tradicionales NSBB o carvedilol y EVL.
Establecer el manejo óptimo del BAV en pacientes con cirrosis y TVP, (B.1) (Sin cambios)
incluido el manejo de la anticoagulación y el momento de los 7.10 En pacientes que no pueden recibir/tolerar EVL o carvedilol o NSBB
procedimientos endoscópicos/invasivos. tradicionales, cualquiera de estas terapias puede mantenerse sola (A1)
y se debe considerar TIPS en pacientes con ascitis recurrente. (B.1)
(Cambiado)
7) Prevención de una mayor descompensación Definición 7.11 En pacientes que sangran a pesar de la adherencia a los NSBB
de “mayor descompensación” tradicionales o carvedilol como profilaxis primaria, se recomienda la
7.1 La descompensación adicional en la cirrosis representa una etapa combinación de NSBB tradicionales o carvedilol y EVL, y se debe
pronóstica asociada con una mortalidad aún mayor que la asociada con la considerar TIPS en aquellos con citas recurrentes. (B.1) (Nuevo)
primera descompensación. Los eventos específicos que definen una
mayor descompensación son cualquiera de los siguientes: (B.1) (Nuevo)
a) Desarrollo
de un segundo portal impulsado por hipertensión Prevención de la hemorragia recurrente por GHP
evento descompensante (ascitis, hemorragia varicosa o encefalopatía 7.12 Las lesiones polipoides gástricas o del intestino delgado asociadas con
hepática) y/o ictericia; b) Desarrollo de hemorragia la GHP y la hipertensión portal deben distinguirse de la ectasia vascular
varicosa recurrente, recurrencia antral gástrica porque los tratamientos son diferentes. (B.1) (Cambiado)
ascitis (requisito de >3 paracentesis de gran volumen en 1 año),
encefalopatía recurrente, desarrollo de 7.13 Los NSBB son la terapia de primera línea para prevenir la recurrencia
SBP y/o HRSAKI; sangrado por GHP. (A.1) (sin cambios)
c) En pacientes que presentan solo sangrado, desarrollo de ascitis, 7.14 La terapia endoscópica (p. ej., coagulación con plasma de argón o
encefalopatía o ictericia después de la recuperación del sangrado, hemospray) se puede usar para tratar el sangrado recurrente de la GHP.
pero no si estos eventos ocurren alrededor del momento del sangrado. (D.1) (Nuevo)
7.15 Los TIPS deben considerarse para la GHP dependiente de transfusiones
a pesar de los tradicionales NSBB o carvedilol y la terapia endoscópica.
(C.1) (Cambiado)
Prevención de una mayor descompensación en pacientes con ascitis 7.2 Los
pacientes con cirrosis descompensada deben ser considerados para un
trasplante de hígado. (A.1) (Nuevo) Papel de las infecciones en la cirrosis descompensada
7.3 Los pacientes con ascitis que no toman NSBB tradicionales (es decir, 7.16 Las infecciones bacterianas son comunes en pacientes con cirrosis
propranolol o nadolol) o carvedilol deben someterse a una endoscopia de descompensada y pueden causar una mayor descompensación.
detección. (B.1) (Nuevo) (A.1) (Nuevo)
7.4 Los TIPS deben considerarse en pacientes con ascitis recurrente (requisito 7.17 En todo paciente hospitalizado con descompensación se deben descartar
de >−3 paracentesis de gran volumen en 1 año) independientemente de infecciones bacterianas. El estudio mínimo para detectar infecciones
la presencia o ausencia de várices o antecedentes de hemorragia por debe incluir paracentesis diagnóstica, radiografía de tórax, cultivos de
várices. (A.1) (Nuevo) sangre, ascitis y orina, y examen de la piel. (A.1) (Nuevo)
7.5 En pacientes con ascitis y várices de bajo riesgo (pequeñas [<5 mm], sin
signos rojos, no ChildPugh C), se pueden usar NSBB tradicionales o 7.18 Los pacientes con infecciones bacterianas deben ser tratados rápidamente
carve dilol para prevenir la primera hemorragia por várices. con antibióticos. El tratamiento antibiótico empírico debe adaptarse a la
(B.2) (Cambiado) epidemiología local, los factores de riesgo de bacterias multirresistentes
7.6 En pacientes con ascitis y várices de alto riesgo (várices grandes [>−5 y la gravedad de la infección. (A.1) Si no se observa respuesta a los
mm]), o signos de manchas rojas, o ChildPugh C), está indicada la antibióticos, considere infecciones virales y fúngicas. (C.1) (Cambiado)
prevención de la primera hemorragia por várices, siendo preferibles los
tradicionales NSBB o carvedilol a la EVL .
(B.1) (Cambiado)
7.7 En pacientes con ascitis, se debe reducir la dosis de los NSBB tradicionales El papel de la sarcopenia y la fragilidad en una mayor descompensación 7.19
o carvedilol o suspenderlos en caso de presión arterial persistentemente La fragilidad, la desnutrición y la sarcopenia tienen un impacto en la
baja (presión arterial sistólica <90 mmHg supervivencia de los pacientes con cirrosis descompensada. Ellos
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debe evaluarse con las herramientas estandarizadas disponibles. tratamiento tradicional con NSBB/carvedilol y determinar si la reducción de la
(B.1) (Nuevo) dosis (frente a la interrupción) es segura.
7.20 Todos los pacientes con cirrosis descompensada deben recibir una consulta de Determinar el impacto de la interrupción de NSBB en la historia natural de la
nutrición y ser informados sobre los beneficios del ejercicio regular. (B.1) cirrosis descompensada.
(Nuevo) Evaluar el beneficio del carvedilol sobre los NSBB tradicionales en la profilaxis
7.21 Si bien la sarcopenia mejora en algunos pacientes después de la TIPS, la secundaria de la hemorragia por várices.
sarcopenia previa al procedimiento también se ha asociado con malos
resultados (p. ej., encefalopatía, resolución más lenta de la ascitis) y una TIPS y más descompensaciones
mayor mortalidad. Por lo tanto, la sarcopenia por sí sola no debería ser una Evaluar el beneficio de TIPS para la profilaxis secundaria en pacientes con
indicación para TIPS. (C.2) (Nuevo) intolerancia/ausencia de respuesta a NSBB y ascitis que no cumplen los criterios
estrictos de ascitis recurrente.
Establecer si la colocación de TIPS más allá de las 72 h preventivas
La ventana TIPS sigue siendo beneficiosa.
Definición de recompensación de cirrosis 7.22 El
concepto de recompensación implica que hay al menos una regresión parcial de los Evaluar los efectos hemodinámicos y no hemodinámicos
cambios estructurales y funcionales de la cirrosis después de eliminar la de NSBB en pacientes después de TIPS.
etiología de la cirrosis.
(A.1) (Nuevo)
7.23 Clínicamente, la definición de “recompensa” se basa en el consenso de expertos Sarcopenia, fragilidad y nutrición y mayor descompensación
y requiere el cumplimiento de todos los siguientes criterios: (C.2) (Nuevo) a. Determinar el impacto de las intervenciones nutricionales en la historia natural de
Eliminación/supresión/ la descompensación.
cura de la etiología primaria de Determinar el impacto de las terapias dirigidas a la sarcopenia y la fragilidad en
cirrosis (eliminación viral para hepatitis C, supresión viral sostenida para la historia natural de la descompensación.
hepatitis B, abstinencia sostenida de alcohol para cirrosis inducida por Definir el papel de la sarcopenia en la selección de pacientes
para consejos.
alcohol);
b. Resolución de ascitis (sin diuréticos), encefalopatía (sin lactulosa/rifaximina)
y ausencia de hemorragia varicosa recurrente (durante al menos 12
meses); C. Mejoría estable de las pruebas de 8) Trombosis de la vena esplácnica Estudio
función hepática (albúmina, INR, bilirrubina). etiológico en la trombosis primaria del sistema venoso porta o del tracto de salida
venoso hepático 8.1 Para pacientes con trombosis primaria de
las venas esplácnicas en ausencia de cirrosis, se recomienda una estrecha
7.24 Debido a que CSPH puede persistir a pesar de la recompensa, los NSBB no
deben suspenderse a menos que CSPH se resuelva. colaboración con subespecialistas para un trabajo completo. up que considera
factores protrombóticos y enfermedades sistémicas.
(B.1) (Nuevo)
7.25 Resolución de la ascitis (mientras toma diuréticos o después de TIPS) y/o
(A.1) (Cambiado)
ausencia de hemorragia varicosa recurrente (mientras toma NSBB
8.2 Pueden estar presentes varias combinaciones de factores de riesgo de trombosis,
tradicionales + EVL o carvedilol + EVL o después de TIPS) sin eliminación/
por lo que la identificación de 1 factor de riesgo no impide un estudio completo.
supresión/cura del factor etiológico primario y sin mejoría en la función sintética
(A.1) (Nuevo)
del hígado, no es evidencia de recompensación. (B.1) (Nuevo)
8.3 En todos los pacientes adultos, se debe buscar la neoplasia mieloproliferativa
(NMP) mediante la prueba de la mutación V617F JAK2 en sangre periférica.
(A.1) (sin cambios)
8.4 En pacientes sin mutación JAK2 V617F detectable, considere investigaciones
Programa de
investigación Descompensación adicional y recompensa adicionales para MPN, incluidas mutaciones somáticas de calreticulina y JAK2
Investigar el efecto del tiempo hasta la descompensación adicional sobre el exon12, y secuenciación de próxima generación. (A.1) (Cambiado)
pronóstico.
Obtener datos para respaldar el concepto sugerido de recompensación de la 8.5 En todos los pacientes adultos con trombosis primaria de las venas esplácnicas
cirrosis, en particular sobre el período de tiempo necesario para considerar que sin una mutación conductora de MPN, se debe analizar la biopsia de médula
un paciente está realmente recompensado. ósea en colaboración con hematólogos para descartar MPN, independientemente
Evaluar la asociación entre recompensación y resolución de CSPH. del recuento de células sanguíneas. La biopsia de médula ósea debe
considerarse particularmente en pacientes sin factores de riesgo importantes
Determinar el impacto de la terapia etiológica distinta de la abstinencia de alcohol de trombosis.
y la terapia antiviral en la recompensación. (B.2) (Cambiado)
NSBB y descompensación adicional Los
estudios prospectivos deben evaluar si el tratamiento con NSBB previene una Síndrome de BuddChiari – definición 8.6 El
descompensación adicional (sin resangrado) en pacientes descompensados. síndrome de BuddChiari (SBC) es la consecuencia de una obstrucción del flujo
venoso hepático. La obstrucción puede localizarse desde el nivel de las
Los estudios prospectivos deben evaluar si la terapia guiada por HVPG (NSBB pequeñas venas hepáticas hasta el nivel de la entrada de la VCI en la aurícula
tradicional/carvedilol) es más eficaz para prevenir una mayor descompensación derecha.
que las estrategias no guiadas por HVPG. (A.1) (sin cambios)
Identificar los puntos de corte óptimos de la presión arterial (presión arterial 8.7 BCS es la designación preferida para cualquier obstrucción primaria del tracto de
media/presión arterial sistólica) para definir el uso seguro de salida venoso hepático. (D.1) (Nuevo)
10 Revista de Hepatología 2022 vol. j 1–16
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8.8 El SBC se considera secundario cuando el mecanismo de la obstrucción venosa 8.24 La puntuación del índice de pronóstico BCSTIPS se puede utilizar para predecir
es una compresión extrínseca, por ejemplo, por un tumor benigno o maligno. el resultado en pacientes en los que se está considerando la inserción de
BCS se considera primario de lo contrario. (A.1) (Cambiado) TIPS. (B.1) (Cambiado)
8.25 Se debe considerar el trasplante de hígado en pacientes con manifestaciones
clínicas no controladas a pesar de un enfoque escalonado, o en pacientes con
una puntuación de índice de pronóstico BCSTIPS alta (>7) antes de la
Síndrome de BuddChiari: diagnóstico 8.9 La colocación de TIPS.
presentación y las manifestaciones del SBC son extremadamente diversas, por lo (C.1) (Cambiado)
que el diagnóstico debe considerarse en cualquier paciente con enfermedad 8.26 En pacientes con SBC que se presenten como insuficiencia hepática aguda, se
hepática aguda, aguda sobre crónica o crónica. debe considerar un trasplante hepático urgente. Se debe realizar TIPS de
(A.1) (Cambiado) emergencia, si es posible, independientemente de la lista para trasplante
8.10 BCS se diagnostica por la demostración de una obstrucción de la luz venosa, o hepático. (C.1) (Nuevo)
por la presencia de venas colaterales hepáticas junto con la ausencia de
venas hepáticas permeables.
(A.1) (sin cambios) TVP y cavernoma portal en ausencia de cirrosis: definición 8.27 La TVP se
8.11 No se debe realizar una biopsia hepática para diagnosticar SBC cuando las caracteriza por
imágenes vasculares demuestran obstrucción del tracto de salida venoso la presencia de un trombo en el tronco de la vena porta o en sus ramas. El cavernoma
hepático. (B.1) (Sin cambios) porta es una red de colaterales portoportales que se desarrolla como
8.12 La biopsia hepática es necesaria para diagnosticar el SBC si no se observa consecuencia de una obstrucción previa de la vena porta. (D.1)
obstrucción de las venas hepáticas pequeñas en las imágenes.
(B.1) (Cambiado) La obstrucción que conduce al cavernoma se relaciona principalmente con la
8.13 En pacientes con SBC, los nódulos hepáticos son frecuentes y, en la mayoría trombosis en adultos, pero es menos probable que lo sea en niños y adultos
de los casos, benignos. Sin embargo, puede ocurrir HCC y, por lo tanto, los jóvenes. (B.1) (Cambiado)
pacientes deben ser monitoreados con mediciones periódicas de imágenes y 8.28 Deben utilizarse herramientas de imagen para distinguir la TVP de la compresión
alfafetoproteína. (B.1) (Cambiado) extravascular de la luz venosa por una formación vecina que ocupa espacio.
8.14 Se puede proponer un intervalo de 6 meses para las imágenes periódicas. (D.1) (Nuevo)
(C.1) (Nuevo) 8.29 Deben descartarse cirrosis y/o malignidad y deben investigarse otras
8.15 Todavía no está claro cuál de las ecografías o la resonancia magnética debe enfermedades hepáticas subyacentes (p. ej., PSVD u otra enfermedad hepática
utilizarse para la detección periódica. (C.1) (Nuevo) crónica). (D.1) (Cambiado)
8.16 Los pacientes que desarrollen nódulos deben ser derivados a centros con
experiencia en el manejo de BCS. (D.1) (Sin cambios)
8.17 La caracterización del nódulo puede incluir primero una resonancia magnética TVP y cavernoma portal en ausencia de cirrosis: diagnóstico 8.30 Para el
utilizando agentes de contraste hepatobiliar. (C.1) La biopsia de la lesión está diagnóstico de
indicada para un diagnóstico definitivo de CHC. (C.1) (Nuevo) TVP o cavernoma, la ecografía Doppler, la angiografía por TC o la RM deben
demostrar material intraluminal sólido que no muestre realce después de la
inyección de agentes de contraste vasculares (para TVP) o una red de porto
Síndrome de BuddChiari: tratamiento 8.18 El portal colaterales (para cavernoma). (B.1) Si se diagnostica mediante
tratamiento del SBC se debe realizar mediante un enfoque gradual que incluya ecografía Doppler, se necesita confirmación con angiografía por RM o TC con
anticoagulación, angioplastia/stent/trombectomía/trombólisis, TIPS y trasplante contraste. (D.1) (Cambiado)
hepático ortotópico, en centros experimentados. (B.1) (Sin cambios)
8.31 Se requiere una documentación estandarizada (como se propone en la Tabla 1)
8.19 Se debe administrar anticoagulación a largo plazo a todos los pacientes con del sitio inicial, extensión/grado de obstrucción luminal y cronicidad de la
SBC primario. (B.1) (Cambiado) formación del coágulo para permitir la evaluación posterior del curso espontáneo
8.20 Debido al mayor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina, generalmente y/o la respuesta al tratamiento. (D.1) (Nuevo)
no se recomienda el uso de heparina no fraccionada y solo puede reservarse
para situaciones especiales (p. ej., tasa de filtración glomerular <30 ml/min, en 8.32 La TVP y el cavernoma portal en adultos se asocian frecuentemente con >−1
espera de procedimientos invasivos). (D.2) (Nuevo) factor(es) de riesgo de trombosis, que puede estar oculto en la presentación y
debe investigarse.
8.21 Las estenosis que son susceptibles de angioplastia percutánea/colocación de (B.1) (Sin cambios)
stent (estenosis de longitud corta) deben buscarse activamente y tratarse en 8.33 En pacientes con TVP después de cirugía abdominal o pancreatitis, los
consecuencia. (B.1) (Sin cambios) procedimientos invasivos (p. ej., biopsia de médula ósea y biopsia de hígado)
8.22 La inserción de TIPS debe ser intentada por operadores con experiencia deben analizarse de forma individual considerando el bajo rendimiento
específica en BCS cuando la angioplastia/colocación de stent/trombectomía/ diagnóstico esperado en tales poblaciones y el riesgo de morbilidad asociado
trombólisis no es factible y cuando el paciente no mejora con el tratamiento con estos procedimientos.
médico, incluidos los anticoagulantes. (B.1) (Sin cambios) (C.2) (Nuevo)
8.34 Si el hígado es dismórfico en las imágenes o las pruebas hepáticas son
8.23 Considere la mejoría como una combinación de varios de los siguientes persistentemente anormales, se recomienda una biopsia hepática y una
resultados: disminución de la tasa de formación de ascitis, disminución de la medición de HVPG para descartar cirrosis o PSVD. (B.1) La rigidez hepática
bilirrubina sérica, creatinina sérica e INR cuando están elevados (o aumento por TE puede ser útil para excluir la cirrosis aunque los puntos de corte
del factor V en pacientes que reciben antagonistas de la vitamina K). (D.1) precisos no se puede proponer todavía.
(Nuevo) (C.2) (Cambiado)
Revista de Hepatología 2022 vol. j 1–16 11
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Tabla 1. Nomenclatura estandarizada recomendada para la descripción de la trombosis de la vena porta y el cavernoma portal en el ámbito clínico y de investigación.18
Característica Definición
Curso del tiempo
Reciente Se presume que la trombosis de la vena porta está presente durante <6 meses
Crónico Trombosis de la vena porta presente o persistente durante >6 meses
Porcentaje de oclusión de la vena porta principal
Completamente oclusivo No persisten en la luz
Parcialmente oclusivo Coágulo que obstruye >50% de la luz original del vaso
Mínimamente oclusivo Coágulo que obstruye <50% de la luz original del vaso
Transformación cavernosa Garantías portoportal brutas sin PV original visto
Respuesta al tratamiento o cambio de intervalo
Progresivo El trombo aumenta de tamaño o progresa a una oclusión más completa
Estable Sin cambios apreciables en tamaño u oclusión.
Regresivo El trombo disminuye de tamaño o grado de oclusión.
TVP y cavernoma portal en ausencia de cirrosis: tratamiento 8.35 En la vena mesentérica superior. Por lo tanto, en los centros de referencia
ausencia de se debe considerar un abordaje multidisciplinario con intervención
cirrosis, la TVP reciente rara vez se resuelve espontáneamente. Por lo tanto, temprana guiada por imágenes, trombólisis e intervención quirúrgica.
en el momento del diagnóstico, se debe iniciar inmediatamente la (C.2) (Nuevo)
anticoagulación a dosis terapéuticas. (B.1) (Cambiado)
8.36 Debido al mayor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina,
generalmente no se recomienda el uso de heparina no fraccionada y TVP anterior o cavernoma en ausencia de cirrosis: tratamiento
solo puede reservarse para situaciones especiales (p. ej., tasa de 8.45 En pacientes
filtración glomerular <30 ml/min, en espera de procedimientos invasivos). con TVP anterior o cavernoma, incluidos aquellos con resolución incompleta
(D.2) (Nuevo) de TVP reciente a los 6 meses, se recomienda la anticoagulación a
8.37 Como opción de tratamiento primario para TVP reciente en ausencia de largo plazo en pacientes con un estado protrombótico subyacente
cirrosis, comenzar con heparina de bajo peso molecular (HBPM) y permanente (B.1) y también debe considerarse en pacientes sin un
cambiar a antagonistas de la vitamina K cuando sea posible. (B.1) estado protrombótico subyacente. (B.2) (Nuevo)
(Cambiado) Los DOAC pueden considerarse la opción principal en
casos seleccionados en ausencia del llamado síndrome antifosfolípido 8.46 No hay datos disponibles para recomendar o desalentar la anticoagulación
"triple positivo", aunque los datos son limitados. (C.2) (Nuevo) en TVP pasada o cavernoma de inicio en la infancia en ausencia de un
estado protrombótico subyacente. (C.1) (Nuevo)
8.47 En pacientes con TVP anterior o cavernoma que aún no reciben
anticoagulantes, se debe iniciar la anticoagulación después de que se
TVP reciente en ausencia de cirrosis: manejo 8.38 Se debe administrar haya iniciado una profilaxis adecuada para la hemorragia por hipertensión
anticoagulación durante al menos 6 meses en todos los pacientes con TVP portal en pacientes con várices de alto riesgo.
reciente en ausencia de cirrosis. (C.2) (Cambiado)
(B.1) (Sin cambios) 8.48 Se debe considerar el bypass de la vena porta mesentérica izquierda
8.39 Después de 6 meses, se recomienda la anticoagulación a largo plazo en (operación MesoRex) en todos los niños con complicaciones del
pacientes con un estado protrombótico subyacente permanente (B.1) y cavernoma porta, y estos pacientes deben ser derivados a centros con
también se debe considerar en pacientes sin un estado protrombótico experiencia en el tratamiento de esta afección.
subyacente. (B.2) (Nuevo) (B.1) (Sin cambios)
8.40 Si se interrumpe la anticoagulación, se pueden utilizar dímeros D <500 8.49 Los pacientes con complicaciones refractarias de TVP o cavernoma
ng/ml 1 mes después de la interrupción para predecir un bajo riesgo de deben ser derivados a centros expertos para considerar la recanalización
recurrencia. (C.2) (Nuevo) percutánea de la vena porta u otros procedimientos de intervención
8.41 En pacientes sin cirrosis que no desarrollan complicaciones de TVP vascular. (C.1) (Nuevo)
reciente a pesar de la ausencia de recanalización de la vena porta, no
se requieren otras intervenciones además de la anticoagulación. (B.2)
(Cambiado) Tratamiento de la hipertensión portal en la obstrucción de la vena porta
8.42 Se debe realizar una tomografía computarizada con contraste de extrahepática 8.50
seguimiento 6 meses después de la TVP reciente. (C.1) (Nuevo) No hay datos suficientes sobre si los betabloqueantes o endo
8.43 Debido al riesgo de recurrencia de la trombosis de la vena esplácnica, es Se debe preferir el tratamiento scópico para la profilaxis primaria de la
necesario realizar un seguimiento de los pacientes, independientemente hemorragia relacionada con la hipertensión portal en pacientes con TVP
de la interrupción de la anticoagulación. (C.1) (Nuevo) o cavernoma anteriores. Deben aplicarse las directrices para la cirrosis.
8.44 El riesgo de infarto intestinal e insuficiencia orgánica aumenta en (C.2) (Cambiado)
pacientes con TVP reciente y (i) dolor abdominal intenso persistente a 8.51 La ligadura con banda de várices esofágicas se puede realizar de manera
pesar de la terapia de anticoagulación, (ii) diarrea sanguinolenta, (iii) segura sin retirar los antagonistas de la vitamina K. (C.2) (Nuevo)
acidosis láctica, (iv) distensión del asa intestinal o (v ) oclusión de 8.52 Todos los pacientes en los que no se haya recanalizado la trombosis
radículas de segundo orden de deben someterse a un cribado de várices gastroesofágicas en un plazo de 6
12 Revista de Hepatología 2022 vol. j 1–16
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meses del episodio agudo. En ausencia de várices, la endoscopia debe (>50%) trombosis del tronco de la vena porta con o sin extensión a la vena
repetirse a los 12 meses y 2 años después. (B.1) (Sin cambios) mesentérica superior, o (ii) TVP sintomática, independientemente de la
extensión, o (iii) TVP en potenciales candidatos a trasplante hepático,
8.53 En pacientes con hemorragia relacionada con hipertensión portal aguda, se independientemente de la grado de oclusión y extensión. (C.2) (Nuevo)
pueden aplicar las recomendaciones para pacientes con cirrosis. (D.1)
(Cambiado) 9.6 En posibles candidatos a trasplante hepático, el objetivo de la
8.54 Según las recomendaciones para la cirrosis, se recomienda la combinación anticoagulación es prevenir la retrombosis o la progresión de la trombosis
de NSBB y ligadura con banda para la profilaxis secundaria. (D.1) (Nuevo) para facilitar la anastomosis portal adecuada en el trasplante hepático y
reducir la morbilidad y la mortalidad posteriores al trasplante. (C.1)
(Cambiado)
9.7 Se debe considerar la anticoagulación en pacientes con cirrosis y trombosis
Agenda de mínimamente oclusiva (<50%) del tronco de la vena porta que (i) progresa
investigación Síndrome de en el seguimiento a corto plazo (13 meses) o (ii) compromete la vena
BuddChiari: determinar los factores de riesgo de HCC en pacientes con SBC. mesentérica superior . (C.2) (Nuevo)
Identificar el mejor enfoque para el diagnóstico no invasivo de CHC en
pacientes con SBC. 9.8 La anticoagulación debe (i) mantenerse hasta la recanalización de la vena
Evaluar criterios de evolución a corto plazo (8 días) que predigan un buen porta o durante un mínimo de 6 meses, (ii) continuar después de la
resultado a medio/largo plazo (es decir, criterios de “respuesta al tratamiento”) recanalización en pacientes que esperan un trasplante de hígado, y (iii)
en pacientes con SBC. considerarse después de la recanalización en todos los demás, mientras
se equilibran los beneficios de prevenir la recurrencia y aumentar la
supervivencia con el riesgo de hemorragia. (C.1) (Nuevo)
TVP sin cirrosis 9.9 Los pacientes con un recuento bajo de plaquetas (p. ej., <50 x 109 /L) tienen
Identificar predictores de desarrollo, progresión y espontaneidad. un mayor riesgo de TVP, pero también de complicaciones hemorrágicas
resolución neous de PVT. con la anticoagulación, y deben evaluarse caso por caso. (C.2) (Cambiado)
Determinar la influencia de los betabloqueantes en el estado natural
historia de PVT. 9.10 Se recomienda TIPS en pacientes con trombosis del tronco de la vena porta
Determinar el efecto de la recanalización precoz mediante radiología sin recanalización con anticoagulación, especialmente en pacientes en lista
intervencionista o TIPS frente a fibrinolíticos y/o anticoagulantes en de trasplante hepático.
pacientes con TVP reciente. (C.2) (Nuevo)
Determinar la eficacia de la anticoagulación en la recanalización y en la 9.11 La anticoagulación se inicia preferentemente con HBPM y se mantiene con
prevención de la progresión de la TVP en niños/adultos jóvenes con TVP. HBPM, antagonistas de la vitamina K o ACOD. Las ventajas de la HBPM
son que su uso se basa en datos sólidos. Los antagonistas de la vitamina
Evaluar la fisiopatología y el manejo de la citopenia en pacientes con K conllevan desafíos con respecto a la monitorización del INR en pacientes
hipertensión portal no cirrótica. con cirrosis. Las ventajas de los DOAC son que son más fáciles de usar
pero hay menos datos disponibles. (C.1) (Cambiado)
9) Otros problemas en trastornos hepáticos vasculares Uso 9.12 Los datos actualmente disponibles sugieren que no existen problemas de
de anticoagulantes en enfermedades hepáticas vasculares no cirróticas 9.1 Los seguridad importantes con respecto al uso de ACOD en pacientes con
antagonistas de la HBPM y la vitamina K son ampliamente aceptados y se utilizan cirrosis clase A de ChildPugh. Debido a la posibilidad de acumulación,
para tratar la trombosis primaria del sistema venoso portal o del tracto de los ACOD deben utilizarse con precaución en pacientes con cirrosis clase
salida venoso hepático. (A.1) (sin cambios) B de ChildPugh, así como en pacientes con aclaramiento de creatinina por
9.2 No existen preocupaciones importantes con respecto a la seguridad de los debajo de 30 ml/min. No se recomienda el uso de ACOD en pacientes con
DOAC en pacientes con enfermedades hepáticas vasculares no cirróticas, cirrosis clase C de ChildPugh fuera de los protocolos del estudio. (B.2)
siempre que se mantenga la función hepática. Los ACOD deben utilizarse (Nuevo)
con precaución en pacientes con insuficiencia hepática (equivalente a la 9.13 Es probable que los DOAC tengan diferentes perfiles de seguridadeficacia
clase B de ChildPugh), así como en pacientes con aclaramiento de en pacientes con cirrosis, aunque por el momento no se puede hacer
creatinina por debajo de 30 ml/min. No se recomienda el uso de ACOD en ninguna recomendación a favor de un DOAC específico en este contexto.
pacientes con disfunción hepática grave (equivalente a ChildPugh C) fuera (D.2) (Nuevo)
de los protocolos de estudio. (C.2) (Nuevo)
El trastorno vascular portosinusoidal 9.14 La
Anticoagulación y TVP en cirrosis 9.3 Se PSVD es una entidad clínicopatológica amplia que abarca la fibrosis portal no
recomienda el cribado de TVP en todos los pacientes que son candidatos cirrótica, la hipertensión portal idiopática o la hipertensión portal intrahepática
potenciales a trasplante hepático, en el momento del cribado de CHC. (D.2) no cirrótica, y varios patrones histológicos superpuestos que incluyen
(Cambiado) hiperplasia nodular regenerativa, venopatía portal obliterativa, esclerosis
9.4 La aparición de TVP en presencia de CHC no implica directamente una hepatoportal, cirrosis septal incompleta. (B.1) (Nuevo)
invasión vascular maligna, pero se recomiendan estudios de imagen
adicionales (tomografía computarizada y/o resonancia magnética y/o 9.15 La ausencia de hipertensión portal no descarta PSVD.
ecografía con contraste). (D.2) (Cambiado) La presencia de causas comunes de enfermedad hepática (p. ej., hepatitis
9.5 Se recomienda la anticoagulación en pacientes con cirrosis y (i) reciente (<6 viral, consumo excesivo de alcohol, síndrome metabólico, etc.) no descarta
meses) completa o parcialmente oclusivo la PSVD, y ambas pueden coexistir.
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La presencia de TVP no descarta PSVD, y ambas pueden coexistir. Se recomienda el manejo de acuerdo con las guías de cirrosis. (D.2)
(B.1) (Nuevo) (Nuevo)
9.16 Se debe considerar PSVD en las siguientes situaciones: (i) signos de 9.25 Se sugiere una tomografía computarizada con contraste en el momento
hipertensión portal que contrastan con características atípicas de del diagnóstico de PSVD para evaluar la anatomía/permeabilidad del
cirrosis (p. ej., HVPG <10 mmHg; medición de rigidez hepática <10 sistema venoso portal y las posibles colaterales portosistémicas.
kPa; superficie hepática lisa y sin atrofia del segmento IV; (D.2) (Nuevo)
comunicaciones de vena a vena; aunque ninguna de estas 9.26 Cribado de TVP en pacientes con PSVD: no hay datos sobre el mejor
características se considera patognomónica para PSVD); o (ii) método de cribado e intervalo. (D.2) (Nuevo)
anormalidades en los análisis de sangre del hígado o hipertensión Se sugiere una ecografía Doppler cada 6 meses en pacientes con
portal en un paciente con una condición que se sabe que está asociada PSVD y características de hipertensión portal. (C.1) (Nuevo)
con PSVD (Tabla S1); o (iii) anomalías inexplicables en los análisis de En caso de dolor abdominal, se debe realizar una ecografía Doppler
sangre del hígado incluso sin signos de hipertensión portal. (B.1) o una imagen transversal para descartar una trombosis de la vena
(Nuevo) esplácnica. (B.1) (Nuevo)
9.27 No se puede hacer ninguna recomendación con respecto a la terapia
de anticoagulación para prevenir el desarrollo de TVP en PSVD.
Diagnóstico de PSVD (D.2) (Nuevo)
9.17 PSVD se puede observar en ausencia de características clínicas, de 9.28 En aquellos pacientes que desarrollen TVP, se debe iniciar la terapia
laboratorio o de imagen de hipertensión portal. (B.1) (Nuevo) anticoagulante de acuerdo con las recomendaciones para TVP no
9.18 Para el diagnóstico de PSVD, se requiere una muestra de biopsia cirrótica. (C.1) (Nuevo)
hepática de tamaño adecuado (>20 mm) y de mínima fragmentación, o 9.29 Los TIPS se pueden considerar para tratar las complicaciones graves
que se considere adecuada para que la interprete un patólogo experto. de la hipertensión portal. Las condiciones subyacentes/asociadas, que
(C.1) (Nuevo). impactan negativamente en el resultado posterior a TIPS, deben
9.19 El diagnóstico de PSVD requiere la exclusión de cirrosis y de otras tenerse en cuenta al tomar decisiones individuales con respecto a la
causas de hipertensión portal (B.1), junto con 1 de los siguientes 3 inserción de TIPS. (C.2) (Nuevo)
criterios (C.2): (i) al menos 1 característica específica de hipertensión 9.30 El trasplante de hígado es una opción en pacientes seleccionados con
portal; o (ii) al menos 1 lesión histológica específica para PSVD; o (iii) PSVD y complicaciones severas o refractarias de hipertensión portal o
al menos 1 característica no específica de hipertensión portal junto con con disfunción hepática avanzada.
al menos 1 lesión histológica compatible pero no específica de PSVD Las indicaciones deben ser discutidas en centros expertos.
(tabla 2). (Nuevo) (D.2) (Nuevo)
Agenda de
Manejo de PSVD 9.20 Una investigación Anticoagulación en TVP
vez que se realiza el diagnóstico de PSVD, los pacientes deben ser en cirrosis Evaluar la seguridad y eficacia de cada ACOD en pacientes
con cirrosis.
examinados para detectar enfermedades inmunológicas asociadas,
trastornos protrombóticos o genéticos y exposición a fármacos/toxinas Identificar indicadores asociados con una evolución favorable en pacientes
(Tabla S1). (D.2) (Nuevo) con cirrosis y TVP tratados con anticoagulantes.
9.21 Se requiere un examen endoscópico de várices gastroesofágicas en el Desarrollar reglas de suspensión para el tratamiento anticoagulante a
momento del diagnóstico de PSVD. (C.1) (Nuevo) largo plazo en pacientes con cirrosis y TVP.
9.22 Los criterios no invasivos de Baveno VII para la detección de várices Evaluar las ventajas y desventajas de la anticoagulación profiláctica frente
esofágicas utilizados en pacientes con cirrosis no se pueden aplicar a a la dosis completa en pacientes con cirrosis y TVP.
pacientes con PSVD. (B.1) (Nuevo) Definir respuesta al tratamiento en pacientes con cirrosis
y PVT.
9.23 Durante el seguimiento aún no se ha definido la frecuencia del cribado
endoscópico de várices. Se recomienda el manejo de acuerdo con las
pautas de cirrosis, excepto las reglas de interrupción. (D.2) (Nuevo)
PSVD
9.24 No hay datos suficientes sobre qué tratamiento debe preferirse para la Evaluar la historia natural de PSVD sin hipertensión portal.
profilaxis de la hipertensión portal en la PSVD.
Tabla 2. Criterios en la definición de trastorno vascular portosinusoidal (adaptado de 19)
Característica de la hipertensión portal. Lesiones histológicas sugestivas de trastorno vascular portosinusoidal evaluadas por un
patólogo experto
Específico Várices gástricas, esofágicas o ectópicas Venopatía portal obliterante (engrosamiento de la pared del vaso, oclusión de la luz,
Hemorragia hipertensiva portal desaparición de las venas porta)
Colaterales portosistémicas en imagen Hiperplasia regenerativa nodular
fibrosis septal incompleta (también llamada cirrosis septal incompleta); esta última
característica solo puede evaluarse en explantes de hígado y no en biopsias de hígado
No específico ascitis Anormalidades del tracto portal (multiplicación, dilatación de arterias, canales vasculares
Recuento de plaquetas <150.000/mm3 periportales, vasos aberrantes)
Tamaño del bazo >−13 cm en el eje mayor Perturbación arquitectónica: distribución irregular de los espacios porta y las venas
centrales
Dilatación sinusoidal no zonal
Fibrosis perisinusoidal leve
14 Revista de Hepatología 2022 vol. j 1–16
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Desarrollar métodos no invasivos mejorados para detectar PSVD Sociedades Científicas: EASL (Asociación Europea para el Estudio de
(p. ej., imágenes transversales, SSM). el Hígado), b) sociedades científicas nacionales: AASLD (Asociación Americana
Evaluar la profilaxis de la TVP en pacientes con PSVD y para el Estudio de las Enfermedades del Hígado); AEEH (Asociación Española
Signos de hipertensión portal. para el Estudio del Hígado), AFEF (Asociación Francesa para el
Evaluar la incidencia y predictores de desarrollo de TVP Estudio del Hígado), AIGO (Asociación Italiana de Gastroenterólogos y
en pacientes con PSVD y evaluar la eficacia de la anticoagulación en este Endoscopistas Hospitalarios); AISF (Asociación Italiana de
contexto. el Estudio del Hígado); CIBERehd (Red española de investigación biomédica en
enfermedades hepáticas y digestivas), ÖGGH (Austria
Sociedad de Gastroenterología y Hepatología), SASL (Asociación Suiza para el
Otros asuntos Estudio del Hígado), SIGE (Sociedad Italiana de
Además de los datos de apoyo y las recomendaciones de consenso para Gastroenterología), c) Grupos de Investigación Internacionales; Decisión,
de las 9 sesiones de Baveno, se dieron 7 conferencias en Baveno VII. El Galaxy, MicrobPredecir. JB cuenta con el apoyo de la Fundación para las
Los temas de estas conferencias fueron: 'Nuevos conceptos de estratificación Enfermedades del Hígado, Berna (Suiza).
del riesgo', 'Etapas clínicas y resultados ordinales en la hipertensión portal',
'Estilo de vida y modificadores genéticos de la enfermedad hepática Conflicto de intereses
progresión', Lesiones de extinción del parénquima (PELS) en progresión. Ninguno relacionado con este manuscrito. JB ha sido consultor de
¿Pueden retroceder?', 'Fibrogénesis y regresión de la fibrosis', Zydus, Surrozen y Actelion. TR es consultor y/o recibe apoyo para investigación
'Angiogénesis y progresión de la enfermedad hepática crónica avanzada de Abbvie, Bayer, Boehringer Ingelheim, Gilead, Intercept, MSD, Philips, Pliant
(ACLD)', y 'Fármacos para modificar la progresión de la fibrosis hepática y Pharmaceuti cals, Roche y Siemens. RdF, CR y GGT no tienen divulgaciones a
regresión'. Las 9 sesiones de Baveno y las 7 conferencias serán
resumido en el libro de actas de Baveno VII.17 El Baveno informe. Los participantes de la conferencia de consenso de Baveno VII
VII taller de consenso fue seguido por un satélite pediátrico declaró que no tiene nada que revelar con respecto a
reunión titulada 'Profilaxis primaria de la hemorragia varicosa, financiación o conflicto de intereses con respecto a este manuscrito.
complejidades en el desarrollo de enfoques basados en la evidencia Consulte los formularios de divulgación del ICMJE adjuntos para
en pediatría'. más detalles.
Los lectores interesados en examinar la evolución de la recomendación
sobre cirrosis e hipertensión portal pueden consultar el Contribuciones de los autores
Informes Baveno IVI.2–4,7–10,12–14 Toda la Facultad de Baveno contribuyó al desarrollo de la
Uso de las definiciones y adherencia a las recomendaciones declaraciones de consenso. Roberto de Franchis redactó el texto de la
Se alienta a que en futuros estudios se proporcione una mayor validación. El papel junto con Jaime Bosch, Guadalupe GarcíaTsao,
Los temas enumerados en la agenda de investigación reflejan las opiniones de los Thomas Reiberger and Cristina Ripoll.
expertos sobre las áreas donde más se necesita nueva información.
Facultad Baveno VII
abreviaturas Fueron miembros del Comité Científico de Baveno VI:
ACLF, insuficiencia hepática aguda sobre crónica; AKI, lesión renal aguda;
BAV, hemorragia aguda por várices; BATO, anterógrado con globo ocluido Roberto de Franchis [Milan, Italy (Honorary President)], Jaime
obliteración transvenosa; BCS, síndrome de BuddChiari; BRTO, Bosch [Berna, Suiza (Presidente)] Guadalupe GarcíaTsao [Oeste
obliteración transvenosa retrógrada con balón ocluido; cACLD, Haven, EE. UU. (Vicepresidente)], Thomas Reiberger [Viena, Austria
enfermedad hepática crónica avanzada compensada; CSPH, clínicamente (Scientific Secretary)], Cristina Ripoll [Jena, Germany (Scientific
hipertensión portal importante; DOAC, anticoagulantes orales de acción directa; Secretario], Juan G Abraldes (Edmonton, Canadá), Agustin Albil los (Madrid,
EVL, ligadura endoscópica de várices; CHC, hepatocelular España), Annalisa Berzigotti (Berna, Suiza),
carcinoma; SHR, síndrome hepatorrenal; GPVH, vena hepática Gennaro D'Amico (Palermo, Italia), Andrea De Gottardi (Lugano,
gradiente de presión; Unidad de cuidados intensivos; INR, internacional Switzerland), Alessandra Dell'Era (Milan, Italy), Juan Carlos GarciaPagan
relación normalizada; CIV, vena cava inferior; HBPM, heparina de bajo peso (Barcelona, Spain), Joan Genescà (Barcelona, Spain),
molecular; LSM: medida de la rigidez hepática; MELD, modelo Aleksander Krag (Odense, Dinamarca), Wim Laleman (Lovaina,
para la enfermedad hepática en etapa terminal; MPN, neoplasia mieloproliferativa; Bélgica), Vincenzo La Mura (Milán, Italia), Dominique Thabut
RM, resonancia magnética; EHNA, esteatohepatitis no alcohólica; (París, Francia), Jonel Trebicka (Fráncfort, Alemania), Emmanouil
NIT(s), prueba(s) no invasiva(s); NSBB(s), beta no selectiva Tsochatzis (Londres, Reino Unido), Dominique Valla (París, Francia), Candid
bloqueadores; PHG, gastropatía hipertensiva portal; PPG, portal Villanueva (Barcelona España).
gradiente de presión; PSVD, trastorno vascular portosinusoidal; Las siguientes sesiones o conferencias presididas:
PTFE, politetrafluoroetileno; TVP, trombosis de la vena porta; PAS, Agustín Albillos (Madrid, España), Annalisa Berzigotti (Berna,
peritonitis bacteriana espontánea; SEMS, metal autoexpandible Suiza), Jaime Bosch (Barcelona, España), Roberto de Franchis (Milán, Italia),
stent; SSM: medida de la rigidez del bazo; RVS, respuesta virológica sostenida; Andrea De Gottardi (Lugano, Suiza),
TE: elastografía transitoria; CONSEJOS, transyugular Héctor Ferral (Evanston, EE. UU.), Juan Carlos GarcíaPagán (Barce Canvas,
derivación portosistémica intrahepática; VNT, várices que necesitan tratamiento; España), Guadalupe GarcíaTsao (West Haven, EE. UU.), Joan
WHVP, presión venosa hepática enclavada. Genescano (Barcelona, España), Virginia HernandezGea (Barcelona,
España), Wim Laleman (Lovaina, Bélgica), Mattias Mandorfer
Soporte financiero (Viena, Austria), David Patch (Londres, Reino Unido), Pierre Emmanuel
El taller de Consenso Baveno VII fue respaldado y apoyado con subvenciones Rautou (París, Francia), Thomas Reiberger (Viena, Austria),
no restringidas por los siguientes: a) Internacional Cristina Ripoll (Jena, Germany), Shiv K Sarin (New Delhi, India),
Revista de Hepatología 2022 vol. j 1–16 15
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Seminario
Dominique Thabut (París, Francia), Jonel Trebicka (Fráncfort, Alemania), Salvatore Piano (Padua, Italia), Aurelie Plessier (Clichy, Francia), Massimo
Emmanouil Tsochatzis (Londres, Reino Unido), Dominique Valla (París, Primignani (Milán, Italia), Bogdan Procopet (ClujNapoca, Rumanía), Marika
Francia). Rudler (París, Francia), Filippo Schepis, (Módena). , Italia), Marco Senzolo
En las presentaciones y discusiones participaron como panelistas en (Padua, Italia), Akash Shukla (Mumbai, India), Puneeta Tandon (Edmonton,
las sesiones de consenso: Anna Baiges (Barcelona, Canadá), Luis Tellez (Madrid, España), Maja Thiele (Odense, Dinamarca),
España), Jasmohan Bajaj (Richmond, USA), Rafael Bañares (Madrid, Dhiraj Tripathi (Birmingham, Reino Unido) . ), Laura Turco (Bolonia, Italia),
España), Marta Barrufet (Barcelona, España) , y Lina Benajiba (París, Fanny Turon (Barcelona, España), Candid Villanueva (Barcelona, España),
Francia), Christophe Bureau (Tou Louse, Francia), Vincenza Calvaruso Hitoshi Yoshiji (Nara, Japón).
(Palermo, Italia), Andrés Cárdenas (Barcelona, España), Alessandra
Dell'Era (Milán, Italia), Angels Escorsell ( Barcelona, España), Jonathan Dieron conferencias de revisión: Juan G
Fallowfield (Edimburgo, Reino Unido), Sven Francque (Amberes, Bélgica), Abraldes (Edmonton, Canadá), Annalisa Berzigotti (Berna, Suiza),
Ron Gaba (Chicago, EE. UU.), Susana Gomes Rodrigues (Berna, Suiza), Gennaro D'Amico (Palermo, Italia), Jordi GraciaSancho (Barcelona,
Guogong Han (Xi'an, China) , Jidong Jia (Beijing), China), Jean Jacques España), Massimo Pinzani (Londres, Reino Unido), Vijay Shah (Rochester,
Kiladjian (París, Francia), Alexander Krag (Odense, Dinamarca), Vincenzo EE. UU.), Ian Wanless (Halifax, Canadá).
La Mura (Milán, Italia), Sabela Lens (Barcelona, España), Xuefeng Luo
( Chengdu, China), Sarwa Darwish Murad (Rotterdam, Países Bajos), Datos complementarios Los
Valerie Paradis (Clichy, datos complementarios de este artículo se pueden encontrar en línea en
https://doi.org/10.1016/j.jhep.2021.12.022 .
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Revista de Hepatología 2022 vol. j 1–16
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