Examen Neurologico

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CAPÍTULO I. EL EXAMEN NEUROLÓGICO
LA EXPLORACION DEL SISTEMA NERVIOSO
El examen del sistema nervioso (SN) tiene como objetivo tratar de

determinar, junto con la historia clínica, qué parte de aquel está
comprometida. Al estudiar a un paciente con un problema neurológico,
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debemos comenzar con la siguiente pregunta: ¿qué parte del SN es la
que probablemente causa las manifestaciones clínicas? Los primeros
indicios para identificar el área anatómica afectada proceden de la historia
clínica, instancia más importante y productiva de la evaluación
neurológica en casi todos los pacientes. Debemos tratar de lograr una
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localización anatómica y, a partir de allí, inferir la patología subyacente.
Aunque en la práctica médica actual las pruebas de laboratorio y de
imagen tienen un gran peso en la toma de decisiones diagnósticas, la
exploración clínica mantiene su vigencia para el diagnóstico y el
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tratamiento apropiado.
Generalmente se plantea un orden predeterminado del examen
neurológico que comienza con la exploración de las funciones superiores,
los nervios craneales, la función motora, los reflejos y la exploración
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sensitiva en tronco y miembros y, finalmente, la postura, el equilibrio y la

marcha.
No obstante, ante quejas específicas, podemos complejizar la
investigación. La disfagia, por ejemplo, motivará una rigurosa exploración
de pares craneales, mientras que los trastornos de memoria demandarán
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pruebas cognitivas y las neuropatías, el análisis del sistema nervioso

periférico.
La historia clínica debería facilitarnos:
a. Establecer el inicio del problema y el perfil temporal: agudo, subagudo,

recurrente, paroxismal, progresivo, resolutivo.

b. Plantear la localización del problema: ¿Dónde se encuentra la lesión
que genera las manifestaciones clínicas?
c. Establecer las causas más probables que determinan el problema
neurológico: ¿Qué tipo de lesión afecta las estructuras del SN?
d. Una vez considerado lo anterior, con una presunción razonable,
interpretar los métodos complementarios.
Tengamos en cuenta que si no somos capaces de establecer nuestra
hipótesis, no debemos iniciar el examen neurológico, sino que debemos
interrogar nuevamente y replantear la historia.

La historia neurológica:
Como médico general usted verá pacientes con síntomas que cubren un
espectro amplio de la práctica habitual. Muchos de estos pacientes se
presentarán con síntomas como dolor, vértigos, falta de memoria,
entumecimiento, debilidad como motivo de consulta o como parte de su
historia clínica. Puesto que del 10 al 15 % de las consultas a un médico
general consisten en problemas neurológicos, es necesario proporcionar
un medio eficaz y eficiente para adquirir este conocimiento.
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El primer paso en la evaluación de un paciente con un problema
neurológico es obtener una historia clínica precisa. Una buena historia
nos orientará al diagnóstico y, el examen físico se puede adaptar
específicamente para corroborar los signos físicos. Los pacientes con
enfermedades neurológicas pueden tener limitaciones que hagan difícil
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obtener información exacta y el médico puede necesitar pasar más tiempo
con el paciente o recurrir a familiares o amigos, mediante una anamnesis
indirecta. Esto puede parecer tedioso pero el tiempo invertido en una
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buena historia nos lleva a menudo a un diagnóstico más rápido y certero,
reduciendo el costo de los cuidados médicos posteriores.
Una consideración importante al recabar la historia clínica es no solo
registrar el síntoma que relata el paciente, por ejemplo vértigo, sino
preguntarle qué significa para el exactamente ese síntoma. El síntoma
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mareo, tiene diversos significados para el vulgo como inestabilidad,

malestar, etc. Si el examinador asume el significado que le da el paciente
puede perder tiempo y recursos en un síntoma que no existe. Otro
ejemplo es la debilidad a la cual muchos pacientes confunden como
fatigabilidad o carencia de energía más bien que la pérdida de fuerza en
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grupos musculares específicos.

La historia se debe registrar en estricto orden cronológico, observando la
fecha de inicio de los síntomas. Los síntomas se deben caracterizar y
describir en términos de severidad, localización, perfil temporal, así como

la agravación y el mejoramiento con ciertos factores. Cualquier relación

con la historia pasada del paciente debe ser establecida y considerada.
Ciertas preguntas pueden ser específicas a ciertos procesos; en otras
enfermedades, los síntomas serán similares pero el diagnóstico se puede
establecer por una diferencia temporal, si el proceso es agudo, subagudo
o crónico. Por ejemplo, el entumecimiento y debilidad de una extremidad
de inicio súbito sugiere isquemia, mientras que los mismos síntomas, si
se desarrollan en un tiempo más prolongado, pueden estar asociados al
aura de la migraña. La progresión de estos mismos síntomas en varios
días puede ser debida a un absceso cerebral o si lo hace en varias
semanas o meses, a un tumor cerebral.

Cómo se obtiene la historia neurológica afecta su confiabilidad. Es
importante hacer que el paciente describa los síntomas con sus propias
palabras y se trasladarlos a la historia de esa manera. Tenga cuidado de
no interpretar los síntomas y de no registrarlos de una manera que
predisponga la historia para sugerir un diagnóstico que usted sospecha.
En los pacientes poco colaboradores puede que las preguntas tengan que
ser formuladas de diversas maneras y con mucha paciencia. La
información adicional puede necesitar ser obtenida en entrevistas
subsecuentes. La información que se sospeche falsa o inexacta debe ser
corroborada por los miembros de la familia u otros testigos más
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confiables. La obtención cronológica y exacta de los datos obtenidos en
la historia clínica nos da una perspectiva del tiempo de evolución del
proceso y sirve como expediente valioso al que se puede remitir en caso
de enfermedad futura. Es también un documento médico-legal. El tiempo
empleado en obtener una buena historia clínica es a menudo la mitad del
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tiempo que dura la consulta con el paciente.
La secuencia acostumbrada de la recolección de la información en la
consulta neurológica es:
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• Motivo de consulta
• Antecedentes de enfermedad actual
• Historia médica pasada
• Anamnesis sistémica
• Historia familiar
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• Historia social
Toda esta información nos permite:

• Comprender mejor el proceso patológico que afecta al paciente
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• Instaurar un régimen de tratamiento más efectivo y apropiado

• Dar consejos apropiados que ayuden a cambiar comportamientos
que lleven a un estilo de vida más saludable.

Luego debemos interrogar sobre trastornos funcionales neurológicos

como: Olfato, defectos visuales, diplopía, ptosis, alteraciones auditivas,
vértigo, dificultad deglutoria, trastornos del habla y del sueño,
movimientos involuntarios, debilidad, trastornos de marcha,
incoordinación, atrofia muscular, temblor, control de esfínteres, cambios
de peso, dolor, amnesia, parestesia/anestesia, cefalea, convulsiones,
sincope, trastornos de memoria, confusión, cambios de comportamiento,
afasia, etc.
Historia familiar: Importante por ej. en distrofia muscular, degeneración

cerebral, corea de Huntington. No son frecuentes, pero se debe preguntar

siempre, además hay enfermedades que tienen mayor incidencia familiar
como esclerosis múltiple u otras enfermedades autoinmunes. Debemos
evitar atemorizar al paciente en el caso de que haya enfermedades
hereditarias en su familia, podemos brindar educación, valorar la genética
y aconsejar a todos sus miembros.
Historia social: A menudo nos aclara antecedentes frente a enfermedad

adquiridas por comportamientos sociales como el exceso de tabaco y
alcohol, uso de drogas ilegales, enfermedades de transmisión sexual,
ámbito de trabajo, etc. para evaluar presencia de toxinas como agentes
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volátiles y metales pesados que pueden producir neuropatía periférica. La
exposición a CO a niveles no letales puede dar cefalea y pensamiento
confuso y puede observarse en quienes trabajan con máquinas a
combustión.
Todo esto ayuda a diseñar plan terapéutico adecuado.
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Otra información importante es la realización previa de Neuroimágenes
como RMN, TAC y/o estudios neurofisiológicos como EEG, EMG,
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potenciales evocados.
Finalmente deberá interrogarse acerca de medicación habitual usada con
dosis e intervalo de administración. Ya que algunos síntomas pueden ser
manifestación de efectos adversos medicamentosos. Ej. Metoclopramida
puede dar parkinsonismo.
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EL EXAMEN NEUROLÓGICO Y ALGUNAS ALTERACIONES

FRECUENTES
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EXAMEN DE PARES CRANEALES
I Par
Origen real: Células bipolares ubicadas en la porción superior de las fosas

nasales.
Origen aparente: Cara inferior del bulbo olfatorio
La exploración del olfato –alternadamente una y otra fosa nasal– se
realiza a través de sustancias conocidas perfumadas, como el café, el
jabón o el cigarrillo. Estas no deben ser irritantes como los ácidos o el
amoniaco, ya que excitarían los nociceptores trigeminales que no
intervienen en la olfacción. Rutinariamente no se explora, sino que se
pregunta al paciente si refiere alguna dificultad con los olores. La causa
más común de hiposmia o anosmia es el resfrío o como secuela de un
traumatismo de cráneo. En el trauma de cráneo el nervio olfatorio es el
nervio craneal más comúnmente dañado. Si aparece rinorrea luego del

traumatismo de cráneo, la secreción nasal puede chequearse para valorar
la presencia de glucosa. De ser positivo, sugiere fractura de la lámina
cribiforme con pérdida de LCR. La hiperosmia se observa en la migraña
y en la hiperémesis gravídica.
II Par
Origen real: Capa de células ganglionares de la retina (Capa V retiniana).
Origen aparente: Angulo anterior del quiasma óptico.
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Comprende el examen de la agudeza visual (lectura a distancia), la visión
de los colores, la exploración del campo visual por confrontación (se lo
compara con el campo del explorador, ambos ojos simultáneamente, y
luego cada ojo por separado donde se exploran los cuatro cuadrantes).
Finalmente, se puede explorar el fondo de ojo.
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La agudeza visual es expresión de la visión macular (Visión central), se
explora por medio de optotipos constituidos generalmente por letras de
imprenta de tamaño decreciente de arriba hacia abajo acompañadas por
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una escala.
La prueba del campo visual evalúa la integridad de las vías ópticas que
viene desde la retina, nervios ópticos, quiasma óptico, cintillas ópticas y
las radiaciones ópticas a la corteza visual primaria. El paciente enfrenta
al examinador mientras se cubre un ojo y fija el otro en el opuesto del
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examinador, directamente en frente de él. El médico es el control, lleva un

dedo evaluando los 4 cuadrantes de visión, el nasal y temporal superior e
inferior, mientras el paciente dice en que cuadrante percibe el movimiento.
Paciente y medico deben percibir movimientos en los mismos puntos. La
pérdida de visión en cuadrantes puede también ser detectada y
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corresponder a diferentes tipos de defectos campimetricos. Los déficits

en el campo visual monoocular son a menudo debido a lesiones
anteriores al quiasma óptico. Si el déficit es bitemporal, corresponde a una
lesión quiasmática. Si es una cuadrantopsia, es indicativo de lesión del

lóbulo temporal. Si la hemianopsia es congruente (por ejemplo, nasal

derecha y temporal izquierda), la lesión es posterior al cuerpo geniculado
externo.
Evaluar el tamaño de la mancha ciega en el paciente es un método rápido
para observar daño en el nervio óptico. El paciente debe enfrentarse al
examinador por confrontación, con un ojo cerrado y el otro fijado en el
contralateral del examinador. Una pequeña esfera roja es luego traída
lateralmente dentro del campo visual del paciente hasta que desaparezca
dentro de la mancha ciega, luego de lo cual reaparece como un objeto
rojo mientras se mueve más medialmente. El perímetro de la mancha
ciega del paciente es preguntando al paciente cuando reaparece la bola

roja mientras se mueve lateral y verticalmente desde el centro de la
mancha ciega identificada. El examinador es el control para valorar
agrandamiento de la mancha ciega.
El fondo de ojo se realiza con oftalmoscopio. El paciente debe fijar la
mirada en un objeto a la distancia mientras el examinador usa su ojo
derecho para examinar el ojo derecho del paciente y el ojo izquierdo para
examinar el izquierdo el paciente. Una vez que el fondo es visualizado, se
examina el disco óptico prestando atención al color y a la definición de los
márgenes, aporte sanguíneo, pulso venoso, estado de la retina. El
borramiento del disco óptico puede deberse a inflamación del nervio
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óptico, neuritis óptica o papiledema. Típicamente, la neuritis óptica está
asociada con disminución de la agudeza visual y de agrandamiento de la
mancha ciega. Palidez óptica implica atrofia óptica por neuritis retrobulbar,
como se ve en esclerosis múltiple o neuropatía óptica isquémica por
infarto de pequeños vasos del nervio óptico secundario a hipertensión de
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larga data. El papiledema implica aumento de la presión intracraneal. La
agudeza visual no se afecta a menos que sea una atrofia secundaria a
presión crónica sobre el nervio óptico. Con papiledema el pulso venoso
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puede perderse. La palidez del segmento del fondo, con pérdida de visión
monocular, sugiere oclusión de rama de la arteria central de la retina
secundaria a embolia o trombosis o arterias ciliares u oftálmicas, las
cuales irrigan al nervio óptico.
Algunos hallazgos en el examen del campo visual patológico se muestran
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en la Figura 1.
Se describen algunos déficits del campo visual y su correlación
anatomopatológica en la Tabla 1.
OCULOMOTORES:
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III Par
Origen real: Núcleo somatomotor situado en mesencéfalo a nivel de los
tubérculos cuadrigéminos superiores y el Núcleo parasimpático (N.

Edinger-Westphal) al mismo nivel que el precedente por delante del

acueducto de Silvio.
Origen aparente: Cara anterointerna del pedúnculo cerebral
correspondiente.
IV Par
Origen real: A nivel mesencefálico por debajo del núcleo somatomotor del
III par.
Origen aparente: Cara posterior de los pedúnculos cerebrales, a cada
lado del frenillo de la válvula de Vieussens.
VI Par

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Figura 1 Defectos en el campo visual y su correlacion anatómica.
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Tabla 1. Algunos defectos del campo visual y sus causas más típicas.
DEFECTO LOCALIZACION ETIOLOGIA
CAMPIMETRICO
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Escotoma arcuato Capa de fibras Glaucoma, papiledema,

nerviosas retiniana neuritis optica, neuropatia
optica isquemica, drusen del
disco optico, obstruccion de
ramos de la arteria retiniana.
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Perdida campimetrica Nervio optico, capa de fibras Neuritis optica, neuropatia

altitudinal nerviosas retiniana optica isquemica
Escotoma central Macula, nervio optico, capa Neuritis optica, neuropatia
de fibras nerviosas retiniana optica isquemica y otras,
maculopatia

Escotoma cecocentral Nervio optico, capa de fibras Neuropatia optica

nerviosas retiniana toxico/nutricional (carencial)
Aumento de la mancha ciega Nervio óptico, retina Papiledema, drusen del
y constricción concéntrica nervio óptico
Hemianopsia bitemporal Quiasma óptico Generalmente lesión
compresiva
Hemianopsia homónima Vía óptica retroquiasmatica ACV, lesión tumoral
Cuadrantopsia Radiación óptica ACV, lesión tumoral
Visión en túnel Retina, corteza occipital Retinitis pigmentosa
avanzada, lesión vascular de
la corteza occipital, funcional
Origen real: A nivel protuberancial ubicado por delante del piso del cuarto
ventrículo, en el cual deja una impronta denominada eminencia teres.

Origen aparente: Surco bulbo-protuberancial, a ambos lados del agujero
ciego.
Implican la exploración de la motilidad ocular extrínseca, la cual debe

evaluarse en dos situaciones. La mirada estática y la mirada dinámica. El
examen incluye inspección de los párpados, mirada sostenida,
movimientos voluntarios rápidos/sacádicos (mirar dos objetos separados
alternadamente), movimientos de seguimiento lento (seguir el movimiento
del dedo), convergencia (mirarse la punta de la nariz), nistagmo
optokinetico y oculovestibulares.
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- Inspección de los párpados: sirve para determinar la existencia
de ptosis.
- Examen de fijación y mirada sostenida: fijamos la cabeza del
paciente con una mano y le pedimos que siga con la vista un dedo
o lápiz colocado a una distancia de 50 cm. Este objeto se mueve en
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las seis direcciones dentro del campo visual (lateral: recto externo;
medial: recto interno; arriba y lateral: recto superior; abajo y lateral:
recto inferior; arriba y medial: oblicuo menor; y abajo y medial:
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oblicuo mayor), de acuerdo con un patrón en cruz o en ‘H’. Cada
posición debe sostenerse de forma fija y firme, y los observadores
debemos comprobar movimientos anormales o alteración de la
mirada conjugada de la mirada. Primero observamos los
movimientos de los músculos individuales, y luego, los conjugados.
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- Examen de los movimientos oculares voluntarios rápidos

(sacádicos): los estudiamos pidiendo al paciente que fije
alternativamente en dos blancos, como el dedo y la nariz del
examinador o solicitándole que mira hacia la derecha, izquierda,
arriba y abajo. Debemos observar la rapidez y exactitud de los
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movimientos oculares voluntarios rápidos en sentido horizontal y

vertical. Pueden alterarse en condiciones diferentes como lesiones
estructurales o enfermedades degenerativas.
- Examen de los movimientos de seguimiento suave: los

valoramos haciendo que el paciente persiga un blanco (punta del

dedo o lapicera) que se mueve hacia atrás y adelante, en el plano
horizontal y después en el vertical, de forma lenta, siempre con la
cabeza fija. Evaluamos la capacidad del paciente para realizar
movimientos uniformes de seguimiento suave.
- Examen de la convergencia ocular: primero se enfoca la mirada
en un objeto distante. Debemos decirle al paciente que siga el dedo
o lápiz a medida que se mueve hacia la punta de la nariz.
Observaremos el grado de convergencia y la contracción pupilar
simultánea.

- Nistagmo optokinetico: se evalúa con una cinta optokinetica que
presenta figuras discontinuas, con lo que la imagen se fija y se
vuelve a la posición inicial. Esto se da cuando miramos por la
ventana en un vehículo en movimiento. Se altera en problemas
visuales o disfunción de movimientos oculares.
- Movimientos oculovestibulares: (movimientos de ojos de
muñeca) es de valor en los pacientes en coma. Lo examinamos
manteniendo levantados sus párpados superiores de forma que se
puedan ver los ojos, giramos la cabeza rápidamente primero a un
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lado y luego al otro. Flexionamos el cuello hacia delante y
extendemos. Debemos observar si los ojos se mueven
conjugadamente en dirección opuesta o si se mantienen en su
posición inicial. Se exploran de esta forma en los planos vertical y
horizontal.
- Motilidad ocular intrínseca: Reflejo fotomotor o pupilar: La
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aferencia de este reflejo viaja por el nervio óptico y la eferencia por
el III nervio craneano u oculomotor, a través de las fibras
parasimpáticas que producen contracción pupilar. Normalmente
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ambas pupilas son del mismo tamaño lo que se denomina isocoria;
cuando difieren de tamaño se denomina anisocoria. Un tamaño
menor a 3 mm se considera miosis y el tamaño mayor a 6 mm se
considera midriasis. Al iluminar una pupila se produce una
contracción (reflejo pupilar directo) pero también se contrae la pupila
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contralateral (reflejo pupilar consensual). Al examinar el reflejo

pupilar de ambos ojos en forma sucesiva podremos discernir si el
defecto se encuentra en la aferencia o eferencia de un ojo o del otro
(por ej. si al iluminar el ojo derecho se produce contracción sólo de
la pupila izquierda, podemos concluir que la aferencia del ojo
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derecho está preservada, la eferencia del ojo izquierdo también lo

está y la vía eferente del ojo derecho es la alterada). Una pupila
midriática y que no se contrae ante el estímulo luminoso, indica
lesión del III nervio craneano, probablemente compresiva ya que las

fibras parasimpáticas se localizan en la porción más periférica de

este nervio.
Debemos explorar los movimientos oculares extrínsecos de rutina, pero

sobre todo cuando:
- La mirada se presenta con desalineación en reposo o desviada.
- Vemos movimientos espontáneos de la mirada (nistagmo).
- Hay pares craneales afectados.
- El paciente refiere diplopía.
- Hay ptosis.
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Además, debemos considerar las alteraciones de los movimientos
oculares extrínsecos:
- Lesiones supranucleares (ACV, Parkinson).
- Lesiones de tronco cerebral nucleares (ACV, tumores).
- Lesiones en tronco cerebral internucleares (esclerosis múltiple,
ACV).
- Afección de nervios craneales: III par (diabetes, compresión).
- Afección de VI par (idiopática, trauma, hipertensión endocraneana).
- Causa neuromuscular fluctuante (miastenia gravis).
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- Causa muscular (miopatías inflamatorias o endócrinas, distrofias
oculofaríngeas).
Consideramos las anormalidades pupilares comunes:

- Asimetrías consideradas normales: menos de 2 mm.
- Secundarias a cirugías oculares.
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- Los ancianos suelen tener pupilas pequeñas.
- Síndrome de Horner (en casos de miosis, ptosis y anhidrosis, buscar
la lesión).
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- Pupila de Adie: una pupila dilatada con muy pobre respuesta a la
luz.
Revisemos también las situaciones frecuentes de ptosis:

- Aislada, fija y unilateral, suele ser congénita o post trauma.
LA
- Ligera ptosis en ancianos por laxitud muscular.

- Con miosis, Horner.
- Con midriasis, lesión del III par.
- Si es fluctuante, miastenia gravis.
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- Pseudo ptosis, parálisis de Bell.
Y sobre el nistagmo:
- En la extrema mirada suele ser normal.

- Debe explorarse en sentido horizontal y vertical0

- Puede ser fisiológico, vestibular o central.
- Puede ser agotable (vértigo paroxístico) o inagotable (central).
- El nistagmo vertical es generalmente indicativo de lesión central.
- Medicamentos o alcohol pueden producir nistagmo.
La lesión del nervio oculomotor (III par) se presenta como una pupila
dilatada y fija con desviación hacia fuera y ligeramente hacia abajo debido
a falta de oposición a los nervios craneales IV y VI par con imposibilidad
de mover el ojo hacia adentro, arriba o abajo. La paresia del nervio
oculomotor con función pupilar conservada, es a menudo debida a
isquemia por hipertensión, diabetes, sífilis terciaria o vasculitis. Por otro
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lado, una alteración adquirida del tercer nervio que involucra la pupila (se
presenta con púpila dilatada y fija), puede deberse a lesiones compresivas
como aneurisma de la arteria comunicante posterior, traumatismo de
cráneo, y tumores de los hemisferios cerebrales que comprimen el nervio
oculomotor y las fibras parasimpáticas.
V Par
Origen real: Las fibras sensitivas se originan en el ganglio de Gasser,
ubicado en la cara anterosuperior del vértice del peñasco del hueso
temporal. Las fibras motoras se originan del núcleo principal o
OM
masticador ubicado en la calota protuberancial y del núcleo accesorio de
ubicación mesencefalica.
Origen aparente: Cara anteroinferior de la protuberancia en forma de
dos raíces, una externa gruesa (Sensitiva) y una interna delgada
(Motora).
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Implica el análisis de la función motora, los reflejos y la función sensitiva.
- Función motora: Los músculos temporales y maseteros son
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examinados luego de pedir al paciente que apriete sus dientes. Los
músculos son palpados y se intenta abrir la boca aplicando fuerza
en el mentón. El pterigoides se examina haciendo que el paciente
abra su boca y luego intentando cerrársela. Una debilidad del
pterigoides con la boca abierta muestra una desviación de la
LA
mandíbula hacia el lado de la debilidad, mientras el pterigoides

empuja la mandíbula hacia la dirección contra lateral.
- Función sensitiva: El dolor, la función sensitiva y térmica
pueden ser testeadas pero la función propioceptiva de los
masticadores no. La sensibilidad superficial se prueba con algodón
FI
y un suave toque de las áreas inervadas por las tres divisiones del
nervio trigémino mientras los ojos del paciente están cerrados. El
paciente debe decir “toca” cada vez que siente el algodón. Para
probar sensación dolorosa, se debe repetir la maniobra con un

objeto punzante y otro romo o no filoso, haciendo que discrimine

entre “pincho” y toco”. La sensación térmica puede ser testeada
sintiendo dos tubos individualmente con agua fría y tibia, aplicando
los tubos en las tres divisiones del nervio trigémino y haciendo que
diferencie entre frio y caliente.
- Reflejo Corneal: el reflejo corneal prueba la integridad de la
división oftálmica del V par, el cual inerva la córnea y constituye el
componente sensitivo del reflejo, y el nervio facial, el cual constituye
el arco motor del reflejo a través de la inervación del orbicular de los
parpados, permitiendo cerrar a los mismos. Las fibras sensoriales
de la córnea se proyectan al núcleo sensorial ipsilateral del V par,
12

y cruzan la línea media en la protuberancia para inervar el núcleo
sensorial contralateral del V par, lo cual permite el reflejo corneal
conjugado en respuesta a la estimulación unilateral de la córnea.
Para probar el reflejo, el final de un algodón es girado en un punto.
El paciente debe mirar a un costado y aplicar el algodón
delicadamente en la córnea, en dirección contralateral a la mirada
fija, así se evita el parpadeo de defensa. En pacientes comatosos la
presencia del reflejo corneal implica que el núcleo sensorial del V
par y el núcleo del nervio facial, ambos en la protuberancia, están
intactos.
OM
- Del músculo masetero: se obtiene percutiendo sobre el dedo
del examinador, que se afirma en el mentón del paciente, estando
éste con la boca entreabierta, se produce entonces una contracción
de los maseteros. Reflejo vivo sugiere lesión de la motoneurona
superior.
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Cualquier pérdida sensitiva es sugestiva de lesión de tronco, lesión
infiltrativa o lesión secuelar. Debemos explorar con neuroimágenes.
DD
VII Par
Origen real: El nucleo somatomotor se ubica inferiormente en la calota
protuberancial. Las fibras sensitivas se originas del ganglio geniculado
ubicado en el interior del peñasco del hueso temporal. Los núcleos
vegetativos, lacrimomuconasal y salival superior, se ubican a nivel
LA
protuberancial por detrás del nucleo motor.

Origen aparente: A nivel del surco bulbo-protuberancial en la fosita
supraolivar, por fuera del VI par.
El Nervio Facial es también un nervio mixto; tiene fibras motoras que
inervan la musculatura de la cara, autonómicas parasimpáticas (glándulas
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lacrimales, nasales y salivales) sensitivas especiales (gusto de los dos

tercios anteriores de la lengua) y motoras viscerales (músculo del estribo).
El examen implica el análisis de la función motora, los reflejos y la función
sensitiva.

- Función motora:
- Inspección de la cara: frecuentemente, durante el reposo, podemos
advertir la asimetría de la expresión facial. En ocasiones, se requiere la
conversación o las reacciones emocionales del paciente para detectar la
parálisis facial. Posteriormente, examinamos pidiendo al paciente que
realice los siguientes movimientos: elevar las cejas, fruncir la frente, cerrar
los ojos, sonreír, hablar, mostrar los dientes, inflar las mejillas y silbar.
Siempre procuraremos estimular y observar una sonrisa espontánea.
Además, en el paciente en coma, podemos observar que en el lado de la
hemiplejía, el ala nasal no participa en la respiración y que la mejilla se
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infla durante la espiración y se retrae en la inspiración (signo del fumador
de pipa).
- Prueba de la fuerza del músculo orbicular del ojo: pedimos al
enfermo que cierre los ojos con fuerza y luego intentamos elevar el
párpado superior para determinar el grado de resistencia que ofrece. En
caso de existir paresia marcada, es imposible poder cerrar el ojo, y
observamos cómo se desplaza hacia arriba (signo de Bell).
- Prueba de la fuerza del músculo orbicular de la boca: pedimos al
paciente que insufle las mejillas y presionamos sobre ellas para
determinar la resistencia y observar si el aire se escapa por el ángulo
OM
bucal.
- Reflejos:
- De parpadeo o amenaza: cierre de los párpados ante gesto
brusco de amenaza.
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- Reflejo corneal: (ver V par). La respuesta es el cierre de
los párpados.
- Reflejo orbicular de los ojos: golpeamos suavemente el
DD
arco superciliar y se produce la contracción del orbicular de
los párpados.
- Función sensitiva: evaluamos el gusto de los dos tercios anteriores

de la lengua con soluciones acuosas débiles (azúcar, sal, limón). Le
LA
pedimos al paciente que responda: dulce, salado, ácido o amargo.
Existen dos patrones característicos de parálisis o paresia facial. Uno es

el compromiso de motoneurona inferior, que involucra todos los músculos
faciales. Lo más frecuente es la parálisis de Bell. Si la afectación es
FI
bilateral, debemos considerar Guillain Barré o sarcoidosis. El otro patrón

característico es el compromiso de motoneurona superior, que involucra
la mitad inferior de la cara, como en la paresia facial más paresia del
hemicuerpo ipsilateral: lesión supratentorial (ej; ACV); o la paresia facial

más paresia del hemicuerpo contralateral en una: lesión de tronco

cerebral. En resumen, una debilidad de motoneurona superior del facial
respeta al musculo frontal, así el paciente puede arrugar su frente. Una
debilidad de la motoneurona inferior facial involucra al musculo frontal,
evitando que arrugue su frente, se suma hiperacusia unilateral y perdida
del gusto (VII par).
VIII Par
14

Origen real: Los cuerpos neuronales de la rama vestibular se encuentran
en el ganglio de Scarpa o vestibular. Los cuerpos neuronales de la rama
coclear se hayan en el ganglio de Corti o coclear.
Origen aparente: Emerge del surco bulbo-protuberancial por fuera del VII
par.
El nervio coclear lleva fibras desde el ganglio espiral de la cóclea, a través

del meato auditivo interno, y través del ángulo pontocerebeloso ingresa al
tronco en la región protuberancial baja. Cada núcleo coclear tiene
conexiones bilaterales a la corteza auditiva primaria, en los lóbulos
OM
temporales. Lesiones del nervio coclear comúnmente se presentan con
disminución ipsilateral de la audición y a veces tinitus.
El nervio vestibular está compuesto por fibras nerviosas provenientes del
laberinto de cada oído interno, el cual converge en el ganglio vestibular
junto al meato auditivo interno y viaja junto a la rama coclear hasta la
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protuberancia. Transmite información sobre la aceleración linear de la
cabeza desde el utrículo y el sáculo, y sobre aceleración angular a través
de los canales semicirculares del laberinto membranoso.
DD
El núcleo vestibular tiene conexiones a:
- El tracto vestibuloespinal del cordón medular el cual permite
movimientos reflejos de los miembros en respuesta a la
estimulación de las fibras vestibulares del oído interno.
- El fascículo longitudinal medio el cual cursa entre la protuberancia
LA
y el cerebro medio y permite los movimientos conjugados oculares

en relación a los movimientos de la cabeza.
- El cerebelo que regula el tono muscular en relación a los cambios
de postura. Una enfermedad aguda del nervio vestibular se
presenta con vértigo, náuseas y ataxia.
FI
Evaluación de la función auditiva (rama coclear): En general, ya

hemos tenido una idea de la capacidad auditiva de nuestro paciente al
realizar la anamnesis y el examen mental. Es frecuente que los enfermos

con disminución de la audición (hipoacusia), tiendan a hablar a un

volumen más alto, o mirar detenidamente los labios del examinador.
Verificaremos primero si escucha el susurro de la voz, o el roce de los
dedos (a unos 50 cm) y luego estímulos de mayor intensidad. Hay que
considerar que, debido a las múltiples decusaciones de las vías auditivas
a nivel central, lesiones por encima de los núcleos cocleares, no producen
sordera. Las hipoacusias se dividen en hipoacusia de conducción e
hipoacusia sensorio-neural.
La hipoacusia de conducción (compromiso del oído externo y medio) se
caracteriza principalmente por disminución de la audición para todas las
15

frecuencias y conservación de la discriminación del habla y de la audición
ósea. En la hipoacusia sensorial, en cambio, se dificulta la discriminación
de las palabras, se escuchan mejor los tonos de baja frecuencia y ocurre
el fenómeno del reclutamiento (un pequeño aumento de la intensidad del
sonido, provoca molestia); la audición ósea también está afectada, pero
en igual proporción que la audición aérea. Las siguientes pruebas
realizadas con diapasón (256Hz), nos ayudarán a distinguir los dos tipos
de hipoacusia. La pérdida sensorial auditiva puede ser por lesión de la
cóclea secundaria a otosclerosis, enfermedad de Meniere y ruido o ser
inducida por drogas. Lesión del nervio auditivo por tumores del ángulo
OM
pontocerebeloso como el neurinoma, por trauma acústico o la lesión del
nervio coclear en la protuberancia por un ACV o enfermedad
desmielinizante.
Se utilizan en la práctica dos pruebas para valorar la función auditiva y la
.C
hipoacusia del paciente. La prueba de Weber se realiza al poner el
diapasón en la mitad del cráneo y el paciente debe decir si escucha igual
en ambos oídos. Una pérdida auditiva de conducción por una enfermedad
DD
del oído medio o una obstrucción del conducto auditivo externo por cera,
conducción ósea será mejor que la aérea y la prueba de Weber se
lateralizara al oído sordo.
Test de Rinne: Se coloca el diapasón en la apófisis mastoides y cuando
el paciente deje de percibir la vibración, se coloca en el meato auditivo
LA
externo. Normalmente el sonido se sigue percibiendo por vía aérea. En la

hipoacusia de conducción la audición ósea es mejor que la aérea. En la
hipoacusia sensorio-neural la audición aérea es mejor que la ósea. Rinne
(+) significa percepción aérea mejor que ósea.
FI
Evaluación de la rama vestibular: El sistema vestibular participa en la

mantención del equilibrio junto al cerebelo, la propiocepción y las
aferencias visuales. Nos da información respecto a la posición de nuestro

cuerpo en el espacio. La aceleración linear es monitoreada por la macula

en el utrículo y sáculo, y la aceleración angular por los cristales contenidos
en las ampollas de los canales semicirculares.
Los pacientes con patología vestibular pueden presentar vértigo
(sensación ilusoria de movimiento rotatorio), desequilibrio y nistagmo. El
nistagmo se caracteriza por movimientos oculares oscilantes, rítmicos,
con una fase lenta en un sentido y fase rápida de corrección en el sentido
opuesto. La dirección de la fase rápida del nistagmo le da el nombre a
éste. En general el nistagmo es horizontal, pero puede ser también
vertical o rotatorio. Las lesiones vestibulares habitualmente se
acompañan de sensación vertiginosa.
16

Podemos utilizar en la evaluación de la rama vestibular pruebas
posicionales o térmicas. Para lograr una mejor definición del nistagmo, es
conveniente realizar una Prueba Calórica que consiste en irrigar en cada
oído con agua a 30° C y a 44° C y registrar el nistagmo generado (“el
nistagmo se aleja del agua fría y se acerca al agua caliente”). Al examinar
al enfermo veremos que, en la estación de pies con los ojos cerrados,
tiende a caer hacia el lado enfermo. Al caminar por una línea recta
imaginaria, también tenderá a desviarse hacia el lado enfermo. Por último,
si lo sentamos y solicitamos que extienda los brazos, éstos lentamente se
desviarán hacia el lado comprometido.
OM
La Maniobra de Nylen-Bárány, conocida también como de Dix-
Hallpike: la utilizamos para provocar nistagmo posicional y establecer un
vértigo posicional. Llevamos al enfermo desde la posición sentada a la
reclinación con la cabeza inclinada hacia atrás 30-45º sobre el extremo
de la mesa de examen y girarla cabeza 30-45º hacia un lado. El examen
.C
se repite con la cabeza girada hacia el otro lado. Observamos las
características del nistagmo en esta posición y al recuperar el paciente la
posición de sentado. El test se considera positivo si el paciente
DD
experimenta vértigo o sensación vertiginosa, muestra nistagmo después
de una latencia de 10 segundos, luego el nistagmo se sostiene por otros
10 segundos aproximadamente. El nistagmo se agota en las lesiones
vestibulares periféricas y puede ser continuo sin latencia ni fatiga en
lesiones centrales (ver figura 2).
LA
Un estudio útil para determinar la integridad de las vías vestibulooculares

en un paciente comatoso es la prueba de “ojos de muñeca”. Para valorar
el reflejo vestibuloocular se utiliza la prueba de los movimientos oculares
vestibulares y la estimulación calórica.
FI

Figura 2. Maniobra de DIx-Halpike.
17

Resumen de la evaluación del VIII par:
- Rama coclear: voz hablada, roce de los dedos, prueba de Weber y
Rinne
Rama vestibular.
- Pruebas calóricas, para evaluación de nistagmo.
- Estación de pie con pies juntos Romberg), lateraliza al lado
lesionado con la presunta hipofunción vestibular.
- Ambos brazos extendidos al frente, desvían al lado afectado.
- Marcha en tándem, lateraliza o tiende a caer al lado enfermo.
OM
- Maniobras de Provocación: Dix-Halpike.
IX y X PARES
IX Par
Origen real: El ramo motor se origina de la porción superior del núcleo
.C
ambiguo a nivel bulbar. Los núcleos de los ramos sensitivos se localizan
en el ganglio de Andersch (Agujero rasgado posterior) y en el ganglio de
Ehrenritter (Por encima del anterior). El ramo vegetativo se origina del
DD
núcleo salivar inferior en el piso del cuarto ventrículo.
Origen aparente: Emerge del surco colateral posterior del bulbo raquídeo,
por encima del neumogástrico.
X Par
LA
Origen real: El ramo motor se origina de la porción media del núcleo

ambiguo a nivel protuberancial. Los núcleos de los ramos sensitivos se
encuentran en el ganglio yugular (Agujero rasgado posterior) y en el
ganglio plexiforme (Por debajo del anterior). El ramo vegetativo se origina
del núcleo visceromotor (Núcleo dorsal del vago/ Núcleo
FI
cardioneumogastroenterico) y del núcleo viscerosensitivo.

Origen aparente: Emerge del surco colateral posterior por debajo del
glosofaríngeo.

El nervio glosofaríngeo (IX par) contiene fibras motoras y sensitivas, así

como provee inervación autonómica de la glándula parótida. Interviene en
el gusto del tercio posterior de la lengua y la sensación de la faringe y del
oído medio. Estas fibras sensitivas terminan en el núcleo solitario de la
medula y conectan con el núcleo salivar superior para permitir el reflejo
de la salivación.
De igual modo que el nervio glosofaríngeo, el nervio vago (X par) contiene
fibras sensitivas, motoras y autonómicas. Le da sensibilidad a la
membrana del tímpano, canal auditivo externo y al oído externo (como el
V, VII y IX par) a través del ganglio yugular y viaja centralmente dentro del
tracto espinal del quinto nervio. La sensación visceral de la faringe,
18

laringe, bronquios, esófago y abdomen es llevada por el nervio vago al
tracto solitario de la medula. La inervación motora de los músculos del
paladar blando, faringe, laringe se originan en el núcleo ambiguo de la
medula. Las fibras autonómicas llegan desde los núcleos dorsales
motores del vago y hacen sinapsis con el ganglio periférico para proveer
inervación parasimpática a la tráquea, esófago, corazón, estómago e
intestino delgado.
El compromiso de estos nervios se manifiesta por voz bitonal o nasal,
disfagia y regurgitación de líquidos por la nariz.
El IX y X par se examinan juntos porque ambos inervan estructuras
OM
relacionadas anátomo funcionalmente. Esta instancia de evaluación está
conformada por:
- Evaluación de la voz.
- La deglución y se le hace tomar un trago de agua.
- Fuerza de la tos.
.C
- Posición en reposo y movimientos de paladar blando y úvula.
- Reflejos.
Para examinar la función del glosofaríngeo y del vago debemos valorar la
DD
posición de la úvula y los movimientos al pronunciar “Ah”. El paladar
blando debe elevarse simétricamente y la úvula debería permanecer en
la línea media. El reflejo nauseoso puede ser probado al tocar las paredes
faríngeas de cada lado con un baja lenguas. La presencia de reflejo
nauseoso no necesariamente implica que el paciente puede tragar sin
LA
aspirarse luego de un accidente cerebrovascular. Un empeoramiento al

tragar es usualmente debido a lesión bilateral del nervio vago. Por otra
parte, la ausencia de reflejo nauseoso, no implica imposibilidad para
tragar. Disartria y disfagia, cuando se asocian con labilidad emocional es
sugestiva de parálisis pseudobulbar, una condición caracterizada por
FI
debilidad de los músculos inervados por la medula (paladar, faringe y

laringe) debido a una interrupción de las fibras corticobulbares, también
puede ser visto en accidentes cerebrovasculares múltiples bilaterales. La
ronquera puede ser vista en tumores que afectan el nervio recurrente

laríngeo, rama del vago. Esto da parálisis unilateral de cuerda vocal.
Entonces, el examen incluye:

- Prueba de los movimientos de las cuerdas vocales: valoramos
el carácter y la calidad de la voz, anormalidades en la articulación y
dificultades en la respiración o en la tos. Debemos realizar una
laringoscopia directa o indirecta si existe ronquera que no pueda
explicarse por inflamación aguda o si existe disartria sugestiva de
afectación del vago.
- Inspección de los movimientos del paladar blando y la úvula:
primero observamos la posición de estas estructuras en reposo.
19

Luego, le pedimos al paciente que diga ‘a’ con la boca abierta, para
observar el movimiento hacia arriba del paladar blando y la úvula y
el movimiento hacia adentro de la faringe posterior. Este reflejo
informa un arco sensorial reflejo intacto, mediado por fibras
sensoriales del nervio glosofaríngeo al paladar blando, y la
respuesta motora, que es mediada por fibras motoras del nervio
vago al paladar blando y faringe. La desviación de la úvula hacia un
lado implica una lesión motora baja del vago contralateral. Una
lesión de la MNS del nervio vago puede presentarse con desviación
de la úvula que desvía hacia el lado de la lesión (Figura 3).
OM
.C
DD
Figura 3. Desviacion de la uvula en lesion del X par.
LA
Por influencia del X par, el velo del paladar se mueve hacia arriba y atrás
hasta tomar contacto con la pared posterior de la faringe, separando de
esta manera la orofaringe de la nasofaringe. Si esto no ocurre
adecuadamente, los líquidos irán hacia la nariz al beber y el aire irá hacia
la nariz cuando hable (voz nasal). El paladar se eleva cada vez que uno
FI
deglute, silba, sopla, habla. Podemos solicitarle al paciente que repita “ku,
ku, ku…”, lo cual prueba el velo del paladar.
- Reflejo velopalatino: con un baja lenguas, tocamos la mucosa del

paladar blando y se produce el movimiento hacia arriba del paladar

blando y la úvula.
- Reflejo faríngeo: aplicamos el mismo baja lenguas en la pared
posterior de la faringe o la base posterior de la lengua y se produce
la contracción de la faringe acompañada de un movimiento de
náusea y retracción lingual.
Para una interpretación de lo anormal:

- La úvula se mueve a un lado: lesión del X par.
- Ausencia de reflejo faríngeo: lesión de motoneurona inferior.
- Reflejo faríngeo exagerado: lesión en motoneurona superior.
20

- Disfagia seguida de tos: compromiso X par, miastenia gravis.
- Disfagia asociada a disartria, Horner, ataxia, hipoestesia
contralateral: lesión de tronco (Síndrome de Wallemberg).
XI Par
Origen real: Las fibras se originan del núcleo bulbar (Porción inferior del
núcleo ambiguo) y del núcleo medular (Asta anterior de la porción superior
de la medula cervical).
Origen aparente: Emerge del surco colateral posterior bulbar por debajo
OM
del neumogástrico y del surco colateral posterior medular.
El nervio espinal accesorio, inerva al músculo esternocleidomastoideo

(ECM) y trapecio. Este está compuesto por fibras espinales que se
originan en las células del cuerno anterior de la medula y un componente
accesorio, el cual viaja brevemente a lo largo del nervio vago.
.C
Para examinar la fuerza del esternocleidomastoideo se le pide al paciente
que gire la cabeza contra sus manos, las cuales son colocadas sobre la
mandíbula. Se repite esta maniobra en la mandíbula contralateral. La
DD
debilidad detectada cuando el paciente gira la cabeza a la izquierda,
implica que el ECM derecho es débil. Para examinar el trapecio, haga que
el paciente eleve sus hombros y presione hacia abajo. Una debilidad del
trapecio se manifiesta como una dificultad para elevar hombros. Como el
hemisferio cerebral inerva el trapecio contralateral y el ECM ipsilateral, un
LA
ACV extenso en hemisferio derecho puede resultar en debilidad del

trapecio izquierdo y el ECM derecho. Una debilidad bilateral del ECM
puede ser vista en condiciones miopáticas, tales como Distrofia miotónica
y polimiositis o enfermedad de motoneurona, esta última asociada a
fasciculaciones.
FI
XII Par
Origen real: El núcleo somatomotor se ubica a nivel bulbar y corresponda
al ala blanca interna del piso del cuarto ventrículo.

Origen aparente: Emerge en forma de 10-11 filetes del surco preolivar

bulbar.
El nervio hipogloso inerva la musculatura intrínseca y extrínseca de la

lengua (genio y estilogloso). Primero vemos la lengua en reposo dentro
de la cavidad bucal, luego se observa su protrusión y movimientos
laterales. Se puede evidenciar además atrofia y fasciculaciones de la
hemilengua comprometida en lesionas de motoneurona inferior.
La evaluación incluye:
- Inspección de la lengua, tropismo, postura en reposo.
21

- Movimientos de la lengua: hacia fuera, dentro de la boca.
- Fuerza de la lengua.
La lesión unilateral del XII par hace que al sacar la lengua se desvía al
lado de la lesión. Si es bilateral, la dificultad puede deberse a enfermedad
de motoneurona o parálisis pseudobulbar (enfermedad multiinfarto
cerebral).
Tabla 2. Principales síndromes por afectación de múltiples pares

craneales.
OM
LOCALIZACION PAR CRANEAL EPONIMO ETIOLOGIA
AFECTADO
Fisura esfenoidal III, IV, V y VI Foix Tumores,
aneurismas
Pared lateral del III, IV, V (V2) y VI Tolosa-Hunt Aneurisma,
seno cavernoso trombosis seno
venoso, tumor,
Fosa
retroesfenoidal
Apex del hueso .CII, III, IV, V y VI
V, VI
Jacob
Gradenigo
granulomatosis
Tumores
media
fosa
Petrositis, tumores
DD
petroso
Meato auditivo VII, VIII Neurinoma,
interno infecciones
Angulo V, VII, VIII y a veces Tumores
pontocerebeloso IX
Foramen yugular IX, X y XI Vernet Tumores,
LA
aneurismas
Espacio IX, X, XI, XII Collet-Sicard Tumores, linfomas,
retrocondileo disección carotidea
Espacio X, XI y XII Jackson
retrocondileo
FI
Espacio IX, X, XI, XII y Villaret Tumores, linfomas,

retroparotideo simpático cervical disección carotidea,
(Horner) lesiones
granulomatosas
Espacio X, XII (Con o sin XI) Tapia Lesión punzante en

retroparotideo el cuello, tumor

posterior parotideo
EXPLORACIÓN MOTORA
El sistema motor depende de la corteza motora y premotora, y de sus vías

en el tronco cerebral y médula espinal las que convergen en el haz
corticoespinal o piramidal para hacer sinapsis con la segunda
motoneurona del asta anterior en los diferentes segmentos de la médula
espinal. Son parte de este sistema los ganglios basales y el cerebelo.
Estas motoneuronas del asta anterior dan origen a las fibras motoras que
emergen de cada segmento medular formando las raíces motoras
22

anteriores que, al unirse con las raíces motoras adyacentes, forman los
plexos nerviosos, los troncos nerviosos y finalmente los nervios periféricos
que sinaptan en el músculo.
La exploración motora constituye una parte fundamental de la rutina de la
exploración neurológica. La exploración del sistema motor debe realizarse
de manera sistemática abordando la inspección, la valoración de la fuerza
o balance muscular, el tono y los reflejos.
En la tabla 3, se presenta una breve síntesis de las alteraciones más
prevalentes de los pares craneales y sus manifestaciones clínicas
OM
Tabla 3. Resumen de las manifestaciones clínicas neurológicas en
las lesiones de pares craneales.
HALLAZGOS EN AFECTACION DE PARES CRANEALES
I (Olfatorio) Anosmia
II (Óptico) Agudeza visual: Optotipo de Snellen,
cartilla de Jaeger
.C Campo visual: Escotomas,

cuadrantanopsias, hemianopsia
Fondo de ojo: Atrofia óptica, edema de
papila, alteraciones retinianas
DD
III (Motor ocular común) Parálisis completa: Ptosis
palpebral+exotropía+midriasis.
Parálisis incompleta: Ptosis
palpebral+Exotropía
IV ( Patético) Ojo hacia afuera y arriba
V (Trigémino) Alteración de la sensibilidad facial,
LA
neuralgia, perdida del reflejo corneal,

debilidad de los músculos de la
masticación
VII (Facial) Parálisis central: Desviación de la
comisura facial hacia el lado sano.
FI
Parálisis periférica: Alteración de toda la

hemicara+alteraciones gustativas de los
2/3 anteriores de la lengua+ alteración de
la producción de saliva y lagrimas
VIII (Rama acústica) Sordera

VIII (Rama vestibular) Central: Vértigo mal definido, nistagmo

irregular, Barany, Romberg y marcha en
tándem indistintos.
Periférico: Vértigo bien definido,
Nistagmus fase rápida al lado contrario
de la lesión, Romberg, Barany y marcha
en tándem hacia el lado afectado,
nistagmus regular y fatigable.
IX (Glosofaríngeo) Desviación de la úvula al lado sano
X (Vago) Dificultad en la deglución, trastornos en la
voz
XI (Espinal) Paresia del esternocleidomastoideo y del
trapecio
XII (Hipogloso) Desviación de la lengua al lado de la
lesión, atrofia
23

El examen completo incluye:
-Inspección
-Volumen.
-Tono muscular
-Fuerza muscular (brazos extendidos, maniobras de oposición).
-Marcha y postura.
-Presencia de movimientos involuntarios: temblor, tics, mioclonías,
distonías, fasciculaciones.
-Coordinación de movimientos (pruebas índice-nariz y talón–rodilla,
movimientos alternos, Romberg simple, Romberg en tándem).
OM
Inspección de los músculos
Nos posibilita detectar fasciculaciones, atrofias, hipertrofias,
pseudohipertrofias, contracturas, fibrosis y retracciones. La atrofia puede
implicar una lesión localizada o ser parte de un proceso general
.C
neurológico (Enfermedad de motoneurona) o sistémico (desnutrición).
Valoración de la fuerza muscular

DD
Se evalúa mediante maniobras de oposición y resistencia muscular.
Podemos comparar un lado con otro, proximal o distal y región superior e
inferior. Una manera práctica es cuantificar la valoración de la fuerza
muscular mediante escalas. Un ejemplo se muestra en la tabla 4.
LA
Tabla 4. Escala de valoración de fuerza muscular
Valoración Descripción
0 Ausencia total de contracción voluntaria
FI
1 Se ve o se palpa una contracción, pero no se produce ningún desplazamiento

2 Se desplaza sobre plano, pero no contra gravedad
3 Se vence la gravedad, pero no se consigue la movilidad de todo el segmento
evaluado
4 Vence la gravedad y opone resistencia al examinador

5 Fuerza normal
Tono muscular
El tono muscular consiste en la resistencia que se percibe cuando se
moviliza pasivamente una articulación de un paciente en reposo. Se
realiza en los miembros superiores e inferiores.
Las siguientes características del tono muscular podemos considerar:
- Normal.
24

- Disminuido: hipotonía o flaccidez. En general en lesión de nervio
periférico, cerebelosos y algunas miopatías. También en el shock
medular agudo.
- Aumentado o hipertonía: podemos diferenciar dos situaciones:
Hipertonía piramidal o espasticidad: Predomina en los músculos
antigravitatorios (flexores en miembros superiores y extensores en
miembros inferiores) podemos ver por ejemplo en la secuela de un
ACV. Extremidad superior semiflexionada, con aproximación al
tronco y flexión de la muñeca y la pierna en extensión y rotación
interna con pie en equino y varo. Se acompaña habitualmente de
OM
otros signos piramidales, como la hiperreflexia y clonus que, junto la
aparición de reflejos patológicos (Babinski).
Hipertonía extrapiramidal o rigidez: Consiste en el aumento de
resistencia a los movimientos pasivos por contracción de los
músculos extensores y flexores simultáneamente. Puede darse con
.C
la resistencia presente durante todo el recorrido del movimiento o
cuando se detectan pausas (Signo de la rueda dentada). La
resistencia se incrementa cuando se realiza un movimiento
DD
simultáneo en otro segmento del cuerpo (por ej: se le pide al
paciente que con el brazo opuesto realice la prueba dedo-nariz).
Consideraciones en la evaluación de la marcha:

LA
Si bien se la describe en la evaluación general del sistema motor hay que

tener en cuenta que la marcha es una función compleja y depende de
subsistemas y áreas diversas del cerebro que participan en su mecanismo
y su buen funcionamiento. Podemos considerar para una interpretación
práctica diferentes niveles anatómicos que pueden verse implicados en
FI
los trastornos de la marcha. Un nivel inferior, que afecta el sistema motor

y sensitivo. Lo motor incluye las estructuras vinculadas con la fuerza o
resistencia (articulaciones, tendones, músculos). El compromiso sensitivo
incluye la propiocepción, el sistema vestibular y la visión. El nivel medio

anatómico integra respuestas relacionadas con la locomoción y postura y

en este conjunto participan: sistema piramidal, ganglios basales,
cerebelo, tronco cerebral y tálamo. Finalmente, el sistema anatómico
superior que integra respuestas corticales y subcorticales refleja la
habilidad para seleccionar respuestas y posturas de la marcha,
apropiadas para cada circunstancia (recorridos, terreno, obstáculos y
entorno).
Para la exploración de las alteraciones de la marcha se observa la
deambulación del paciente desde el momento que se aproxima al ámbito
de la consulta. Se debe valorar tanto la postura estática con y sin apoyo
visual, así como las características de la marcha. Luego se le solicita que
25

se levante rápido de la silla, se mantenga erecto, camine hacia delante,
pare súbitamente, gire a la orden y vuelva. Se deben evaluar movimientos
involuntarios asociados. Para examinar la marcha en tándem se le pide
que camine en línea recta colocando el talón directamente delante de la
punta del otro pie. El sujeto debería andar aproximadamente 10-15 pasos
regulares, como mínimo. En un lugar de dimensiones reducidas es
preferible que el sujeto salga y camine por el pasillo. Se debería
considerar la postura, el balanceo del tronco, la oscilación de los brazos
y el movimiento de las piernas.
Sobre la marcha espontanea evaluaremos:
OM
- Inicio de la marcha.
- Separación entre los pies (aumento de la base de sustentación).
- Ritmo.
- Simetrías.
- Amplitud de los pasos.
.C
- Movimiento de brazos asociados.
Según las diferentes variaciones de los ítems observados podemos definir
diferentes síndromes y las correlaciones clínicas con las alteraciones más
DD
comunes.
- Síndrome de integración cortical de la marcha: se puede presentar
con alteración de los movimientos finos de la mano (corteza motora
primaria), apraxia y desconexión visuomanual (corteza promotora),
pobreza motora y mutismo (área motora suplementaria),
LA
impersistencia motora, falta de inhibición motora y perseveraciones

(Ej, demencias, multiinfarto cerebral)
Lesión de la vía piramidal (corticoespinal): marcha espástica,
hipertonía, hiperreflexia y clono, signo de Babinski y sincinesias
asociadas.
FI
Alteración de los ganglios basales, donde podemos describir dos

síndromes:
- Síndrome akinetorigido: rigidez, temblor, bradicinesia, bloqueos de
la marcha, marcha pequeños pasos, festinación, y alteración de

reflejos posturales.
- Movimientos anormales involuntarios: temblor de actitud o acción,
corea, impersistencia motora y distonía o atetosis.
- Síndrome cerebeloso: dismetría, disdiadococinesia, nistagmus,
disartria, temblor de acción, alteración del equilibrio e hipotonía
muscular.
Lesión medular. Describimos dos grandes síndromes:

- Lesión corticoespinal: con hiperreflexia, signo de Babinski y
espasticidad. Se suele acompañar de clínica sensitiva con nivel
segmentario o síntomas vegetativos.
26

- Lesión del cordón posterior (ataxia sensorial): con alteraciones de
sensibilidad profunda, arreflexia y signo de Romberg positivo.
- Lesión de la unidad motora (motoneurona del asta anterior, nervio
periférico y unión neuromuscular): hipotonía, hipo/arreflexia, atrofia
muscular, fasciculaciones y miotonía/calambres. La lesión pura de
la segunda motoneurona no se acompaña de trastornos sensitivos;
en cambio, cuando la lesión se produce en el nervio periférico lo
más frecuente es que asocie trastornos sensitivos y
manifestaciones dolorosas. A las lesiones en la unión
OM
neuromuscular, la caracteriza la debilidad y la fatiga, pero se
conservan los reflejos, la sensibilidad y es muy inusual una leve
atrofia muscular.
- Lesión muscular (miopatía): la clínica predominante es la atrofia
muscular, y en ocasiones hipertrofia/pseudohipertrofia, fibrosis y/o
retracción muscular, acompañada de contractura y mialgias. En
.C
este caso no suele haber afectación de los reflejos, y si la hay es en
etapas muy avanzadas. Tampoco suele haber alteraciones
sensitivas.
DD
Algunos elementos en la interpretación clínica del examen motor:
1. Debemos constatar debilidad o parálisis:
a) Consideremos el inicio, curso y distribución de la debilidad o
parálisis.
LA
b) Determinemos si la paresia es de motoneurona superior o inferior:

- Síndrome de Motoneurona inferior: disminución del tono,
hipo o arreflexia, atrofia, fasciculaciones y si se acompaña o
no de alteraciones sensitivas asociadas.
- Síndrome de Motoneurona superior: predominio extensor
FI
en miembros superiores y flexor en miembros inferiores,

hipertonía, hiperreflexia y reflejos patológicos como Babinski
o clonus.
Siempre que evaluemos la fuerza consideremos que el paciente no tenga

dolor, porque puede modificar la respuesta.

2. El examen de coordinación:
En la prueba índice-nariz podemos encontrar temblor al acercarse
al objetivo: compromiso cerebeloso; o imprecisión del objetivo:
dismetría. Esto vale también para la evaluación de la coordinación
en miembro inferior con la prueba talón–rodilla. Considerar que el
miembro explorado no presente paresia (seria en ese caso una
pseudoataxia).
Debemos hacer una evaluación de movimientos alternantes como,
por ejemplo, golpear la palma y el dorso de la mano sucesivamente.
Si esto está asincrónico, denominamos adiadococinesia.
27

Solicitemos también al paciente que se incorpore de la posición
supina al sentarse sin utilizar los brazos. La incoordinación o
imposibilidad se denomina ataxia de tronco.
3. El examen de reflejos:
El reflejo se define como la respuesta motriz o secretoria,
independiente de la voluntad, provocada inmediatamente por la
aplicación de un estímulo adecuado, pudiendo ser o no consciente.
Neurofisiológicamente un reflejo es la respuesta automática ante un
estímulo específico. Esto está constituido por un receptor, una vía
aferente, un centro que integra, una respuesta eferente y un efector.
OM
La importancia de la evaluación de los reflejos está dada por la
posibilidad de evaluar la indemnidad de estas vías que nos brinda
información clínica específica.
El hallazgo de híper o hiporreflexia tiene valor en el contexto
neurológico. Por ejemplo, la hiporreflexia después de los 60 años
.C
puede ser normal.
Para obtener los reflejos podemos utilizar maniobras de facilitación
(distracción). Por ejemplo, solicitar una actividad mental (contar
DD
desde 100 hacia atrás o tirar delos dedos con la otra mano).
Tipos generales de reflejos:
- Reflejos miotáticos: maseterino, bicipital, tricipital, rotuliano,
aquíleo.
- Reflejos cutáneos: cutáneo abdominales, plantar (respuesta
LA
anormal: signo de Babinski), cremasteriano. Respuesta plantar

extensora es el Signo de Babinski y significa lesión de la vía
piramidal de la motoneurona superior.
- En mucosas: reflejo corneano y faríngeo.
FI
Descripción de algunos reflejos osteomusculares y su significado

clínico neurológico
- Reflejo Bicipital: Se percute el tendón del bíceps con el codo flexionado

y su respuesta normal es la flexión del antebrazo sobre el brazo.

Explora las raíces nerviosas C5-C6 y el nervio periférico
musculocutáneo.
- Reflejo Tricipital; Se percute el tendón del tríceps con el codo
flexionado y su respuesta normales la extensión del antebrazo sobre
el brazo. Explora la raíz C7 y el nervio periférico radial.
- Reflejo Estilorradial: Se obtiene con la percusión sobre la apófisis
estiloide del radio y su respuesta normal es la flexión y supinación del
antebrazo. Explora las raíces C5-C6 y el nervio periférico radial.
28

- Reflejo Patelar: Se obtiene con la percusión del tendón del cuádriceps
con la rodilla en flexión 90◦ y su respuesta normal es la extensión de la
rodilla. Explora las raíces L2-L4 y el nervio femoral.
- eflejo Aquíleo: Percusión del tendón de Aquiles con el pie en
dorsiflexión y su respuesta normal es la flexión del pie. Explora las
raíces S1-S2 y nervio periférico ciático.
- El Clonus: Siempre es patológico; indica lesión de la primera neurona
motora. Se trata de contracciones reiteradas de los músculos
implicados en el reflejo osteomuscular.
OM
Variabilidad de los reflejos.
Los reflejos osteomusculares resultan del estiramiento brusco
mediante el golpe del martillo sobre el tendón sobre el musculo
levemente tenso. Son difíciles de obtener en un paciente que tensa los
músculos (ansiedad) o con el musculo muy relajado (mala posición de
.C
la maniobra). En el examen del adulto los reflejos también pueden ser
de difícil obtención y se pueden utilizar maniobras de refuerzo
(maniobra de Jendrassik). Debido a que los reflejos pueden estar
DD
ligeramente aumentados con una respuesta viva o ser difíciles de
provocarlos en los diferentes pacientes, es necesaria la interpretación
comparativa (brazos con piernas y un hemicuerpo con otro) para poder
lograr significado clínico. También es muy importante considerar
interpretarlo en el contexto clínico general neurológico del examen del
LA
paciente. Los reflejos pueden cuantificarse a fin de objetivar el examen

neurológico. Pueden categorizarse como: 0, ausente; 1 presente, débil
y /o provocable con maniobras de refuerzo; 2: ligeramente por debajo
del rango normal; 3: presentes en encima del rango normal; 4: reflejos
vivos con sacudidas clónicas (clonus).
FI
Los reflejos vivos o aumentados pueden ser un signo incipiente de

compromiso de la vía corticoespinal. La arreflexia implica lesión del
arco aferente (nervio o raíz sensitiva) o de la vía eferente (neurona
motora inferior, nervio raíz). Los reflejos nos permiten además

establecer un nivel de lesión. Los reflejos osteotendíneos nos dan

información del nervio y raíz que inervan al músculo. Los explorados
habitualmente son: reflejo bicipital (C5-C6), tricipital (C7), estiloradial
(C5-C6), rotuliano (L3-L4), aquiliano (S1).
Reflejos cutáneos o superficiales: Son reflejos polisinápticos y que

dependen de la indemnidad de la vía piramidal. Una lesión piramidal
se asocia a una disminución o pérdida de estos reflejos. Se
desencadenan por un estímulo nociceptivo y la respuesta es muscular.
- Reflejos cutáneo-abdominales: Con un objeto romo se estimula la piel
abdominal desde la región lateral del abdomen hacia la línea media
29

con lo que se desencadena contracción de la musculatura abdominal.
Existen tres niveles que nos permiten explorar estos reflejos: superior
(T 7), medio (T 10), e inferior (T 12). Estos tres reflejos pueden
determinar así mismo, el nivel de una lesión medular. Pueden
desaparecer en personas obesas y post-cirugía abdominal.
- Reflejo cremasteriano: Se obtiene rozando la cara interna del muslo lo
que produce un ascenso del testículo ipsilateral. Este reflejo se integra
a nivel L1.
OM
Reflejos patológicos primitivos (fisiológicamente inhibidos en el
adulto normal y pueden manifestarse en compromiso difuso
cerebral):
-Reflejo orbicular sostenido (al golpear la región glabelar
repetitivamente no se inhibe el parpadeo).
- Reflejo orbicular de la boca exagerado (contracción del
.C
orbicular de los labios al percutir los labios).
-Reflejo palmomentoniano: al raspar la palma de la mano se
contrae el músculo de la borla del mentón.
DD
- Reflejo de prensión de la mano: al raspar la mano se produce
una respuesta involuntaria de prensión de la mano.
- Signo de Hoffman: se sostiene con la mano izquierda la
mano del enfermo con la palma orientada hacia abajo y los dedos
relajados; se toma el dedo medio del enfermo entre los dedos índice
LA
y medio y se aplica un rápido pellizco a la extremidad de este dedo

produciendo una flexión brusca sobre la falange distal. El signo se
halla presente si se produce una flexión de la falange distal de los
dedos índice y pulgar. Implica compromiso piramidal por lesión
ubicada por encima de C5.
FI
EXPLORACIÓN SENSITIVA

Al abordar la exploración sensitiva, hay que considerar que la sensibilidad

–que debemos evaluar en todos los pacientes– es un hecho subjetivo, por
lo que la misma depende del paciente, de su comprensión clara, de su
estado emocional y de su fatiga.
Para una buena interpretación de los resultados obtenidos, necesitamos
la atención y colaboración del paciente. Se tratará de seguir el examen de
la sensibilidad de una manera organizada o rutinaria y generemos buena
comunicación y claridad en las consignas. Para facilitar los hallazgos, se
puede comparar un lado con el otro o la mitad superior con la mitad inferior
del cuerpo y la región proximal con la región distal al examinar sensibilidad
táctil, dolor y temperatura. La sensibilidad posicional y vibratoria se
30

exploran inicialmente en miembros superiores, siendo normal puede
omitirse la exploración de miembros superiores. El examen sensorial es
complementario del examen motor.
En general, debemos considerar:

1. Garantizar las condiciones para una buena atención de las
maniobras por parte del paciente.
2. Explicarle en cada momento qué es lo que se va a hacer y cuáles
son las respuestas deseadas.
3. El paciente no debe ver lo que hace el explorador.
OM
Exploración del sistema nervioso sensitivo periférico:
- Sensibilidad táctil: Se explora con ayuda de un algodón o trozo de
papel, que se desliza por la superficie cutánea. El paciente debe de
indicar si nota o no el roce.
.C
- Sensibilidad dolorosa: Se explora en la piel del paciente con la
punta de un alfiler u objeto agudo y se evalúa la aparición de dolor.
Se debe de interrogar sobre las áreas de mayor o menor intensidad
DD
de dolor y las zonas en las que cambia la intensidad. Debe de
dejarse un breve tiempo de unos dos segundos para evitar el efecto
sumatorio.
- Sensibilidad térmica: Se omite muchas veces si la sensación de
dolor es normal. Puede usarse tubo con agua fría y otro con agua
LA
tibia.
- Sensibilidad posicional articular (batiestesia): Se explora
moviendo pasivamente una articulación, frecuentemente las
metacarpofalángicas y metatarsofalángicas; el paciente debe de
señalar la posición en que queda ésta.
FI
- Sensibilidad vibratoria (palestesia): Se explora con ayuda de un

diapasón de 128Hz que, después de hacerlo vibrar se coloca sobre
los salientes óseos (maléolos, crestas tibiales, etc.). En
circunstancias normales el paciente debe de percibir la vibración y

evaluamos cuando deja de sentirla.

De acuerdo a los hallazgos del examen de la sensibilidad podemos
considerar con un objetivo práctico dos categorías subjetivas:
- Manifestaciones Positivas: Incluyen el dolor, las parestesias, las
hiperestesias, la alodinia. Las parestesias son sensaciones
particulares percibidas generalmente como hormigueo o
adormecimiento que pueden presentarse en forma espontáneas, sin
estímulo. La hiperestesia es la percepción de los estímulos como si
fueran más intensos de lo que realmente son. La alodinia es la
percepción de dolor con un estímulo no doloroso.
31

- Manifestaciones Negativas: Incluyen la hipoestesia y la anestesia,
que consisten respectivamente en la reducción o anulación de la
capacidad de percibir estímulos.
En resumen, al explorar la sensibilidad consideramos:

- Sensibilidad táctil (algodón) y dolorosa (pinchazo).
- Sensibilidad térmica: frío, calor o ambas.
- Sensación de vibración con un diapasón (palestesia) de frecuencias
de 128 o 256Hz.
OM
- Sensación de posición de las estructuras articulares (batiestesia).
- Sensación de mayor presión o peso sobre una parte del cuerpo al
presionar dos partes del cuerpo simétricas y simultáneamente
(barestesia).
Exploración de sensibilidad cortical (función lóbulo parietal y

frontal):
.C
En numerosas situaciones clínicas, cuando un paciente presenta una
lesión del sistema nervioso central (ACV, Esclerosis múltiple, tumor),
DD
puede manifestarse como una queja subjetiva relacionada a la sensación
corporal (trastornos somestésicos).
La exploración de la sensibilidad central incluye:
- Identificación de números o letras sobre áreas cutáneas, con ojos
cerrados (grafestesia).
LA
- Localización de puntos cutáneos donde se toca al paciente con ojos

cerrados (topognosia).
- Estimulación simultánea de áreas distintas de lados contrarios en el
paciente con ojos cerrados. Ej: mejilla derecha y mano izquierda
(simultagnosia).
FI
- Reconocimiento de los objetos mediante el tacto (estereognosia).

- La discriminación de dos puntos, es la distancia mínima que debe
existir entre dos puntos para que su estimulación simultánea sea
percibida como separada. Este puede ser aplicado en la cara,

pulpejo de los dedos, palmas y región tibial. Los valores usuales

hallados son: cara 2-5mm; pulpejo de los dedos 3-6 mm; palmas 10-
15; tibia 30-40mm. Un aumento de la distancia o una pérdida de
esta habilidad implican lesión del lóbuloparietal contralateral.
Evaluación de los hallazgos sensitivos:

En la exploración de la sensibilidad podemos determinar diferentes
hallazgos topográficos que deberemos correlacionar estrictamente con el
motivo de consulta del paciente, los hallazgos motores y reflejos.
32

Organizándonos en una forma sencilla podemos tener distintos patrones
topográficos:
- Territorio correspondiente a un nervio. Ejemplos: región nervio
mediano, nervio cubital, nervio ciático poplíteo externo, nervio
femorocutáneo, nervio trigémino.
- Territorio correspondiente a regiones de plexos: Ejemplos: troncos
superiores o inferiores del plexo braquial.
- Territorio correspondiente a una raíz nerviosa. Ejemplos: raíz C5,
raíz C6, raíz C7, raíz L5, raíz S1.
OM
- Territorio correspondiente a una lesión medular: nivel sensitivo,
hemi síndrome medular, compromiso cordón posterior, compromiso
centromedular.
- Territorio correspondiente a un compromiso central cerebral: lesión
de tálamo, lesión capsular, lesión cortical área sensitiva.
.C
Se describen algunos Síndromes Sensitivos
- Disociación siringomiélica: pérdida de la sensibilidad térmica y
dolorosa con preservación de las sensibilidades táctil, postural y
DD
vibratoria. Se produce por lesiones centrales de la médula espinal,
como, por ejemplo, lesiones quísticas originadas en el canal central.
Además, en el segmento afectado hay pérdida de todos los tipos de
sensibilidad y eventualmente trastornos motores. A esto último se lo
denomina nivel suspendido.
LA
- Síndrome cordonal posterior: pérdida de la sensibilidad profunda

(postural y vibratoria) y del tacto en menor grado. Si se agrega
degeneración de los tractos piramidales (con presencia de signos
piramidales, de primera motoneurona), se configura el cuadro de
esclerosis combinada subaguda.
FI
- Síndrome tabético: pérdida de la sensibilidad vibratoria y postural

con acentuado desequilibrio, acompañado de dolores lancinantes.
- Síndrome de Brown- Séquard o de hemisección medular:
pérdida de la sensibilidad dolorosa y termoalgésica del hemicuerpo

contralateral y pérdida de la sensibilidad postural y vibratoria

ipsilateral. Junto a esto signos piramidales de la extremidad
ipsilateral.
- Sección medular completa: pérdida de todo tipo de sensibilidad
desde el nivel de la lesión a distal (nivel sensitivo), pérdida del
control esfinteriano y parálisis desde el nivel de lesión hacia distal.
- Síndrome de arteria espinal anterior: paraplegia, con pérdida de
la sensibilidad térmica y dolorosa con preservación de la
sensibilidad profunda.
- Síndrome talámico: las lesiones talámicas que afectan la
sensibilidad generalmente provocan hipoestesia del hemicuerpo
33

contralateral. Esta hipoestesia en algunos casos, sin embargo, se
acompaña de disestesias, hiperestesia aun ante estímulos mínimos
o alodinia.
EXPLORACIÓN DEL ESTADO MENTAL

La evaluación del estado de conciencia y el examen mental se inicia
desde el primer contacto con el paciente en el que observaremos si está
despierto, atento, su vestimenta, su disposición ante el examinador, etc.
Está destinado a pesquisar las alteraciones de las funciones mentales que
reflejen un déficit neurológico. Es habitual evaluar el estado mental de un
OM
paciente en los siguientes aspectos: conciencia y vigilancia, orientación,
atención y concentración, memoria, conducta, habla y lenguaje,
pensamientos e introspección.
Conciencia: Se define como la capacidad de darse cuenta de uno mismo
y de su entorno. Depende da la integridad de la corteza cerebral y de la
.C
sustancia reticular activadora ascendente. El compromiso de la vigilancia
puede afectar otras funciones mentales como la orientación, la memoria,
las funciones cognitivas superiores, etc. Se lo puede categorizar en
DD
compromiso de la conciencia cuantitativo y compromiso de la conciencia
cualitativo.
Compromiso de conciencia cuantitativo: Se refiere al grado de vigilia y la
mantención de ésta. Observaremos si el paciente está despierto, si tiene
tendencia a la somnolencia o si, definitivamente, no está alerta o vigíl. Es
LA
conveniente describirlo en forma precisa, de manera de detectar posibles

fluctuaciones o agravamiento del estado de conciencia, lo que además
facilita el seguimiento por distintos examinadores. De acuerdo al grado de
profundidad del compromiso de conciencia tenemos:
a) Paciente vigil: despierto normalmente, b) Paciente obnubilado: es
FI
un grado de menor compromiso de la conciencia; está caracterizado

por somnolencia, con lentitud en las respuestas, disminución de la
concentración, del estado de alerta y de la atención (tendencia a la
distracción), c) Paciente soporoso: el paciente está dormido y se

despierta luego de un estímulo no doloroso o superficial d) Paciente

estuporoso: el paciente requiere un estímulo intenso para despertarse y
d) Paciente en Coma: el paciente no se despierta ente un estímulo
doloroso y no abre los ojos.
Compromiso cualitativo de la conciencia: alteración en el contenido de la
conciencia, es un paciente vigil con alteraciones en la orientación y
atención, se lo denomina comúnmente síndrome confusional.
Orientación: Es sorprendente cómo la desorientación suele pasar
desapercibida. El paciente puede saber el nombre y el lugar, pero no
evocar año, mes, día de la semana ni lugar, así como puede manifestar
incapacidad de reconocer personas. Es necesario que consideremos la
34

posibilidad de afasia que, muchas veces en la emergencia, puede
confundirse con desorientación.
Atención: Se refiere a la capacidad para mantener la concentración sobre

un tema, objeto o circunstancia. Los pacientes con alteración de la
atención tienden a distraerse fácilmente. La manera de evaluar la
atención, es pedir al paciente que repita una secuencia de dígitos.
Podemos explorarla con maniobras como sustraer 7 desde 100 o
deletrear palabras de atrás para adelante o que invierta series
automáticas como los días de la semana o los meses del año. Se
OM
manifiesta como falta de respuesta o comprensión de comentarios. Es
característico del síndrome confusional.
Memoria: La memoria es definida como la capacidad para almacenar y
recordar la información. Existen distintos tipos de memoria y diferentes
clasificaciones. Mencionaremos aquí tres categorías. Memoria inmediata:
.C
En estricto rigor no constituye una función de memoria ya que no requiere
de aprendizaje (almacenaje) sino solamente del registro y evocación de
un estímulo, que pueden evaluarse con una serie de dígitos, palabras o
DD
letras. Depende en gran medida de la atención y, como vimos
anteriormente, se altera en los síndromes confusionales. La Memoria de
corto plazo: En este caso se le permite al paciente el aprendizaje; se le
da una serie de palabras las que él debe repetir y que después de cinco
minutos debe recordar. Memoria de largo plazo: Retiene la información
LA
por días hasta por toda la vida. Se explora preguntando por hechos
conocidos por todos, como nombre de los últimos presidentes, eventos
deportivos etc.
Puede plantearse en forma simple en la entrevista clínica. Conviene tener
un allegado como referente.
FI
Conducta: Las alteraciones de la conducta más frecuentes son la

ansiedad y la depresión. Otras alteraciones que se pueden encontrar son
agresividad, comportamiento socialmente inadecuado, repetitivo, apatia.
La evaluación necesita tiempo con el paciente. Son procedentes

preguntas como: ¿cómo esta de ánimo? y ¿cómo se siente? Otras

preguntas que pueden ayudar a describir la conducta están relacionadas
a la comida, el sueño, la libido, la pérdida de peso, la sensación de culpa
y la sensación de abandono. Son sugestivas de ansiedad la irritabilidad,
el habla rápida y las ideas de grandeza.
Habla y lenguaje: Escuchando el lenguaje espontáneo del paciente o la
manera en que el paciente describe una imagen, podemos evaluar el
habla y el lenguaje. Así descubrimos si existen alteraciones en el habla,
como disartria, disfonía, fluctuaciones del ritmo o tono. Las alteraciones
del lenguaje adquirido (afasias) pueden evaluarse solicitándole al
paciente que nomine objetos, que repita frases o palabras, la lectura de
35

un texto, la capacidad de escribir, alteración en la comprensión de
órdenes simples o complejas. Los diferentes síndromes se describen en
el capítulo correspondiente.
Otras funciones cognitivas que pueden explorarse en esta instancia del

examen son:
Praxias: El termino praxis significa la capacidad de ejecutar u obrar. Son
acciones motoras que se realizan con un fin específico; se trata de
movimientos complejos que han sido previamente aprendidos. Se explora
mediante la capacidad de realizar un acto motor a la orden verbal o por
OM
imitación. No debe encontrarse afectación estructural de la via motora
(paresia o plejia). Su alteración se denomina apraxia. Se describen
diferentes tipos:
Apraxia ideatoria: dificultad en el manejo de objetos reales, se altera el
orden de los movimientos elementales del acto a realizar otras veces
.C
omite algunos, lo repite o equivoca el objeto que maneja (se pone un
fosforo en la boca en vez de un cigarrillo).
Apraxia del habla: se observan francos déficits en la ordenación y
DD
secuenciación de las posiciones musculares referenciales entre velo
palatal, glotis y lengua, lo que resulta en descontrol de volumen, tono y
prosodia.
Apraxia ideomotora: imposibilidad de realizar un acto motor ante una
orden verbal (ej, no puede imitar).
LA
Apraxia del vestir: incapacidad de colocarse una prenda adecuadamente.

Apraxia constructiva: incapacidad de realizar un dibujo simple (ej, una
casa) pues lo realiza con errores en la lógica, el tamaño, desproporciones,
etc.
Resolucion de problemas, juicio y planificación: Para realizar estas
FI
funciones se requieren de otras como la memoria, percepción, atención y

lenguaje. Entre estas podemos considerar: la interpretación de
proverbios, enseñanzas, diferencias o semejanzas. Podemos solicitarle al
paciente que nos explique el significado de un proverbio (ej, “más vale

pájaro en mano que 100 volando”), semejanzas entre dos objetos (ej; una
silla y una mesa tienen patas). La planificación se puede evaluar solicitarle
al paciente por ejemplo, que describa como haría si se le pincha una goma
del auto, o como haría para cebar mate (se evalúa aquí la secuencia
lógica de actos).
Se puede evaluar también el cálculo, dependerá del nivel de instrucción
del paciente. Podemos utilizar el manejo del dinero (ej. pagar una compra
de 76 pesos y que resuelva cuanto es el vuelto).
Gnosias: Es otra de las funciones complejas que pueden evaluarse en
esta instancia del examen. Es el conocimiento obtenido a través de
experiencias sensoriales. Implica tener la indemnidad de la vía sensitiva
36

ya que el problema es a nivel cortical. La agnosia de define como la
incapacidad de este reconocimiento. Se describen como algunos
ejemplos, agnosias visuales: prosopagnosia o falta de reconocimiento de
los rostros, acromatopsia o falta de reconocimiento de los colores,
hemineglijencia espacial o falta de reconocimiento de un lado del campo
visual; agnosias auditivas: falta de reconocimiento de voces o melodías.
Alteraciones del esquema corporal o asomatognosias: heminegligencia
corporal, agnosia de los dedos, asomatognosia o falta de reconocimiento
del lado enfermo del cuerpo, anosognosia o falta de reconocimiento de la
enfermedad corporal (en general el lado hemipléjico). También la
OM
misoplejia o sentimientos de cólera o ira contra el hemicuerpo ignorado,
alocinesia o movilización de la mano sana cuando se le pide que mueva
la otra, aloestesia o sensación de que se le toca el hemicuerpo ipsilateral
cuando se le toca el contralateral.
.C
El examen estructurado cognitivo: Existen herramientas validadas para
explorar en forma sistemática y ordenada las funciones descriptas
previamente. A continuación mencionamos algunas escalas para
DD
evaluar funciones cognitivas que son de corto tiempo de realización. Hay
numerosas escalas más descriptas de variada complejidad y
focalización de la exploración clínica neurológica. Podemos utilizar el
Mini Mental Test, el Test del reloj, el MoCA, Eurotest, Miniexamen
Cognoscitivo, MSQ, entre muchos otros. Otros test se utilizan
LA
rutinariamente en la exploración en situaciones particulares para

funciones específicas.
GENERALIDADES SOBRE SÍNDROMES NEUROLÓGICOS

FI
Podemos definir los síndromes neurológicos desde dos grandes grupos:

síndromes topográficos, según el lugar de la lesión; y síndromes
semiológicos, dados por el orden de signos y síntomas.

Ejemplos de síndromes neurológicos topográficos: síndrome cerebral

difuso, síndrome del lóbulo temporal, síndrome del lóbulo frontal,
síndrome talámico, síndrome cerebeloso, síndrome meníngeo, síndromes
medulares y síndrome de nervios periféricos (mononeuropatía-
polineuropatía).
Ejemplos de síndromes neurológicos semiológicos: cefalea,
debilidad muscular, disfagia, disartria, epilepsia, ataxia y afasia.
Diagnóstico del síndrome neurológico:
37

Una vez establecido el síndrome se simplifica el diagnóstico diferencial
entre las causas posibles y se facilita la investigación y tratamiento del
paciente.
Dentro de los síndromes más comunes encontramos:
Síndrome de hipertensión endocraneana: puede deberse a múltiples
causas, pero las manifestaciones clínicas son: cefaleas, vómitos,
bradicardia, edema de papila y, en etapas más evolucionadas, pueden
agregarse rigidez de nuca, parálisis del VI par, hipertensión arterial,
deterioro de conciencia e infarto occipital.
Síndrome meníngeo: los síntomas posibles son cefaleas, vómitos,
OM
fotofobia, rigidez de nuca y de raquis y convulsiones.
Síndrome de motoneurona superior o piramidal: puede presentarse
disminución de la motilidad voluntaria, hipertonía espástica, hiperreflexia,
Babinski-clonus y sincinesias. En cuadros agudos se manifiesta
clínicamente con debilidad, hipotonía y flaccidez (ejemplo: ACV).
.C
Síndrome de motoneurona inferior: las manifestaciones incluyen
debilidad, hipotrofia, atonía, arreflexia y fasciculaciones.
Sindrome extrapiramidal: comprende manifestaciones motoras
DD
caracterizadas por disminución en la velocidad y amplitud de los
movimientos (bradi-hipocinesia), presencia de movimientos involuntarios
(temblor, corea, atetosis, balismo), hipertonía rigida, alteraciones
cognitivas (demencia subcortical). Ejemplo: parkinson.
Síndrome polineuropático: presenta debilidad distal, hipoestesia distal
LA
(en bota y/o guante), parestesias, dolor y arreflexia.

Síndrome miopático: genera debilidad o parálisis, cambios cualitativos
en la contracción (miotonía, mioedema, contractura, tetania), distribución
(ocular, facial, bulbar, miembros, cinturas), alteraciones volumétricas del
músculo, anormalidades palpables, dolor, sacudidas, espasmos o
FI
calambres.
Síndrome medular: puede ser agudo o crónico, se presenta, según el
sitio de la lesión, con alteración de la motilidad voluntaria, del tono
mucular, de los reflejos osteotendinosos y cutáneo-mucosos (abolidos),

de la sensibilidad por debajo del nivel de la lesión. Puede vere afectado

el control esfinteriano.
Síndrome cerebeloso: se presenta con ataxia, hipotonía, alteraciones en
la marcha y el equilibrio, temblor de intención, disartria, nistagmus.
Otros síndromes se describen en diferentes capítulos de este manual.
LESIONES EN LOS HEMISFERIOS CEREBRALES
Los hemisferios cerebrales derivan del telencéfalo, se continúan con el

diencéfalo (tálamo, hipotálamo, pituitaria, hipófisis, epitálamo) y están
38

interconectados entre sí por el cuerpo calloso, la comisura anterior y la
comisura del fórnix.
La superficie de los hemisferios cerebrales presenta surcos y pliegues
(Gyrus). Los surcos más importantes los dividen en lóbulos: parietal,
frontal, occipital y temporal. El lóbulo de la ínsula se encuentra en la
profundidad de la cisura Silviana.
La corteza cerebral presenta seis capas: la más externa es rica en
conexiones y las más profundas son ricas en neuronas. Estas capas no
son homogéneas, ya que pueden variar la proporción de capas según las
zonas.
OM
Los hemisferios cerebrales procesan información intraindividual y
extraindividual. La mayoría de las aferencias de la información
extraindividual viene del tálamo, mientras que la información sobre la
homeostasis viene a través del tronco e hipotálamo.
Las lesiones en áreas primarias (ejemplo: área sensitiva post rolándica)
.C
dan una modalidad específica y las lesiones en torno a las primarias, las
áreas secundarias dan manifestaciones que muestran la falta de
integración multimodal (ejemplo: lesión postrolándica: pérdida de
DD
sensibilidad, lesión sensorial secundaria, alteración en ejecución motora).
Generalidades de las lesiones que afectan los hemisferios

cerebrales:
Debido a los mecanismos de plasticidad, las lesiones cerebrales –sobre
LA
todo las de instalación progresiva– son menos sintomáticas que las

lesiones del tronco cerebral.
En algunos casos, el paciente puede estar inadvertido de las
manifestaciones clínicas, particularmente con afecciones multimodales
(afasias, apraxias, agnosias), y surgen con la exploración clínica
FI
orientada.
Las lesiones cerebrales en áreas “silentes” pueden tener expresiones
menos consistentes y pasar inadvertidas, como por ejemplo la falta de
atención, pensamientos delirantes, ideas paranoides, que deben

explorarse con el interrogatorio dirigido.

La misma ubicación de una lesión cerebral puede tener variaciones en las
manifestaciones clínicas entre dos individuos. Debido a estas variaciones,
se han establecido Síndromes Topográficos.
Las manifestaciones varían además según el tiempo de instalación de la
lesión: un ACV puede dar más manifestaciones por edema perilesional y
diasquisis que un tumor de crecimiento lento en la misma área. La
recuperación de los déficits neurológicos elementales (como la
sensibilidad) es más compleja por los mecanismos de plasticidad y puede
ser más lenta.
39

Las múltiples conexiones de la corteza cerebral la hacen susceptible de
alteraciones funcionales por causas metabólicas (híper-hipoglucemia,
híper-hipocalcemia, etc.) en áreas que se recuperaron de una lesión
(ejemplo: un paciente que se recupera de una afasia puede tener
síntomas residuales en el transcurso de una neumonía).
Las lesiones que afectan la corteza se caracterizan porque producen
convulsiones y déficits multimodales, como afasia y apraxia.
Las lesiones de sustancia blanca producen debilidad, espasticidad,
déficits visuales, síndromes motores “puros” e incontinencia urinaria
(ejemplo: esclerosis múltiple).
OM
Manifestaciones clínicas:
Trastornos atencionales
Podemos definir la atención adecuada como un sujeto despierto en el que
la información sensorial y mnésica es correctamente percibida,
.C
permitiéndole una conducta y un planeamiento motor adecuados.
- Trastornos de la atención unilateral o negligencia. Pueden ser:
- Unimodal: inatención visual, extinción a un doble estímulo
DD
sensitivo simultáneo.
- Multimodal: apraxias.
- Falta de atención global: falta de persistencia en un acto motor,
perseveración de un acto motor.
LA
Trastornos emocionales
Entre ellos encontramos alteraciones vegetativas, desinhibición, apatía,
trastornos alimentarios, conductas sexuales inapropiadas, irritabilidad y
depresión.
FI
Trastornos de memoria en cualquiera de sus formas
Trastornos sensoriales
- Alteraciones de gusto y olfato.

- Trastornos visuales:
- Alucinaciones visuales simples (colores, líneas) o complejas
(estereotipadas).
- Ilusiones visuales: poliopsia, palinopsia.
- Agnosia visual: incapacidad de reconocer objetos
visualmente.
- Alexia: incapacidad de leer sin alteración de la vía visual.
- Alteraciones en el proceso de la información:
- Alucinaciones auditivas.
- Agnosia auditiva: escucha, pero no reconoce lo que escucha.
- Amusia sensorial: no reconoce melodías.
40

- Afasias.
- Alteraciones de la percepción sensorial:
- Astereognosis: incapacidad de reconocer objetos por el tacto
o discriminación de dos puntos simultáneos.
- Anosognosia: falta de reconocimiento de región corporal
afectada.
- Asomatognosia: incapacidad de reconocer parte del cuerpo
como propio.
- Apraxia del vestir.
- Agrafia: incapacidad de escribir adecuadamente.
OM
- Acalculia.
- Alteración de la integración sensomotora y ejecución de
movimientos:
- Apraxias.
- Debilidad piramidal.
.C
- Paratonía: aumento del tono con resistencia continua al
movimiento.
- Reflejos primitivos: reflejo de prensión, palmomentoniano,
DD
“chupeteo”, “hociqueo”.
- Afasias motoras.
DESCRIPCIÓN DE LOS DISTINTOS SÍNDROMES LOBARES:

Síndrome del lóbulo occipital
LA
- Déficits visuales (cuadrantopsias, hemianopsias).

- Agnosias visuales.
- Alucinaciones visuales.
- Alexia con o sin agrafia.
- Síndrome de Anton: negación de la ceguera cortical.
FI
Síndrome del lóbulo temporal

- Amnesia.
- Afasias: sensoriales, transcorticales, anomias.
- Amusia.

- Agnosia auditiva.
- Aprosodia.
- Alucinaciones visuales.
- Hipo-hípersexualidad.
- Ideas aberrantes.
- Pensamientos paranoides.
- Delirios.
Síndrome del lóbulo parietal
- Alteraciones somatosensoriales simples: reconocimiento de
objetos, posición articular, tacto, dolor y temperatura, vibración.
- Dolor o parestesias contralateral.
41

- Hemisferio dominante:
- Apraxia.
- Agnosia.
- Acalculia.
- Alexias.
- Hemisferio no dominante
- Anosognosia.
- Autotopognosia.
- Desorientación espacial.
OM
- Heminegligencias.
- Apraxias.
Síndrome del lóbulo frontal
- Disartria-disfagia.
- Afasia
- Paresia-torpeza motora contralateral.
.C
- Trastornos de la marcha.
- Alteraciones esfinterianas.
- Perseveración.
DD
- Reflejos de prensión.
- Imposibilidad de mirada voluntaria contralateral.
- Apatía-indiferencia.
- Desinhibición.
- Conducta social inapropiada.
LA
- Alteración de funciones ejecutivas
LESIONES EN EL TRONCO CEREBRAL

Bulbo raquídeo:
FI
Se encuentran varios núcleos de los pares craneales: XII-XI-X-IX-VIII-VII.

La lesión de estos núcleos traerá como consecuencia alteraciones de la
lengua y la deglución, debilidad facial y vértigo. Además, se afectan las

vías motoras y sensitivas de paso, que se ubican topográficamente en el

bulbo y que se traducirán como síntomas motores y sensitivos en el
cuerpo.
- Síndrome medial: compromete el XII par, via piramidal (paresia
contralateral) y lemniscal ( hipoestesia contralateral).
- Síndrome bulbar lateral o síndrome de Wallemberg: presenta
hipoalgesia facial homolateral, hipoalgesia somática contralateral,
disfagia y disartria (por parálisis de velo y cuerda vocal ipsilateral),
síndrome de Horner, vértigo (núcleos vestibulares) y síntomas
cerebelosos (pedúnculo cerebeloso inferior).
Síndromes protuberanciales:
42

Involucran los núcleos de pares craneales involucrados VII, VI y V, y las
vías corticoespinales, corticonucleares y sensitivas. Las consecuencias
son:
- Parálisis de los pares VII y VI y hemiplejia contralateral.
- Síndrome de enclaustramiento: cuadriplejía, plejía facial con
conservación de los movimientos verticales de la mirada.
Síndromes mesencefálicos:
Se encuentran el núcleo rojo, la sustancia negra, núcleos del III y IV par,
OM
En la tabla 5, se describen los principales síndromes por afectación del
tronco cerebral.
Tabla 5 Principales Síndromes por lesión del tronco cerebral

Localización Estructura afectada Síntomas causas Epónimo
.C
Mesencéfalo III y vía piramidal Parálisis oculomotora Infarto, Weber
y hemiplejia aneurisma,
contralateral hemorragia
Mesencéfalo III y N. Rojo Parálisis oculomotora Infarto, Claude
DD
con ataxia hemorragia,
contralateral y aneurisma, tumor
temblor.
Mesencéfalo III y N. ROJO y vía Parálisis Infarto, Benedikt
piramidal oculomotora, con hemorragia,
temblor, ataxia aneurisma, tumor
LA
cerebelosa y
hemiplejia
contralateral
Mesencéfalo III uni o bilateral y Parálisis de la mirada Tumor Nothnagel
pedúnculo y ataxia cerebelosa
cerebelosos superior
FI
Mesencéfalo Control mirada Parálisis de la mirada Hidrocefalia, Perinaud

vertical hacia arriba hacia arriba y pupilas tumor pineal
fijas
Protuberancia VII y VI, vía Parálisis oculomotora Tumor, infarto Millard
piramidal y facial con Gubler,

hemiplejia Foville
contralateral
Bulbo X, espinotalámico y Parálisis de paladar Infarto, tumor Avellis
Horner blando, cuerdas
vocales y
hemianestesia
contralateral
Bulbo X, XII, vía piramidal Avellis con parálisis Infarto, tumor Jackson
ipsilateral de la
lengua
Bulbo V,IX,X,XI, Paralisis ipsilateral de Infarto arteria Wallemberg
espinotalamico V,IX,X,XI, Horner, vertebral o
lateral, ataxia, déficit cerebelosia
espinocerebeloso, contralateral de dolor postero- inferior
olivocerebeloso y temperatura
43

pedúnculos cerebelosos y vías sensoriales y motoras. Las consecuencias
son:
- Síndrome de Weber: III par homolateral y hemiplejia contralateral.
- Benedickt: III par homolateral y movimientos anormales
contralaterales (por lesión del núcleo rojo).
LESIONES DEL CEREBELO
Repasemos las manifestaciones clínicas de las lesiones de cerebelo:
OM
- Ataxia: desorden del movimiento voluntario coordinado.
- Dismetria: falta de precisión en la distancia.
- Disinergia o asinergia: descomposición del movimiento.
- Disdiadococinesia: descomposición de movimientos alternantes.
- Rebote: dificultad en el retorno de un miembro a su posición inicial.
- Anormalidades en la finalización del movimiento.
.C
- Temblor: de acción y postural.
- Titubeo y balanceo de la postura.
- Hipotonía: disminución de la resistencia al movimiento pasivo.
DD
- Astenia: cierta fatiga referida por los pacientes.
La enfermedad cerebelar puede afectar los movimientos oculares
(ejemplo: nistagmo), el habla, los movimientos de los miembros, la
marcha y la postura.
LA
Los desórdenes del habla pueden ser de varios tipos. Se denomina

clásicamente “palabra escandida” al compromiso del habla disártrica y
lenta en la afectación cerebelosa.
Se han descrito además otros síntomas no motores en pacientes con
compromiso cerebeloso, como defectos en aprendizaje, percepción y
FI
función cognitiva. La marcha atáxica se caracteriza por una marcha con

aumento de base de sustentación, pasos irregulares, inestabilidad al
caminar o girar y problemas en caminar en tándem.
En general, los síndromes cerebelosos pueden diferenciarse en:

- Síndromes de línea media (vermis), como ataxia de tronco,

aumento de base de sustentación o ataxia de la marcha.
- Síndromes laterales o hemisféricos, como mayor afectación de
extremidades, incoordinación unilateral de extremidades, hipotonía,
disimetría o disdiadococinesia.
LESIONES DEL HIPOTÁLAMO
Por sus conexiones, el hipotálamo está relacionado con el “alerta”, la

emoción, la memoria (conexión con sistema límbico) y la función
autonómica.
44

Manifestaciones clínicas de disfunción hipotalámica:
- Regulación de la temperatura: hipo o hipertermia.
- Disturbios de alerta y sueño.
- Trastornos autonómicos: HTA, arritmias, edema pulmonar, úlceras
gastroduodenales y trastornos del sudor.
- Alteraciones del balance hidroelectrolítico: diabetes insípida,
hipernatremia, síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética, polidipsia.
- Alteraciones del balance calórico: obesidad y emaciación.
OM
- Alteraciones de la función reproductiva: hipogonadismo y
galactorrea.
- Otras alteraciones endocrinas.
- Trastornos de la memoria: amnesia anterógrada.
- Trastornos de la emoción y el afecto.
.C
LESIONES DEL TÁLAMO
Debemos tener en cuenta algunas consideraciones: en primer lugar,

DD
debido al tamaño reducido del tálamo, la afectación simultánea de varios
grupos nucleares del tálamo es la regla. En segundo lugar, salvo el déficit
sensorial que persiste después de la lesión, el resto de las funciones se
revierten más fácilmente. Y por último, pueden producirse síntomas
precoces, como hipoestesias, ataxias o, más tardíos, temblor o dolor.
LA
Síntomas que produce la lesión del tálamo:

- Alteraciones del alerta: coma, mutismo akinético, somnolencia e
insomnio.
- Alteraciones del humor y el afecto: apatía, desinterés, confusión y
manía.
FI
- Trastornos de memoria.
- Alteraciones sensoriales:
- Parestesias y dolor.

- Pérdida de modalidades sensoriales: Primarias: dolor,

temperatura, tacto y vibración. Secundarias: posición articular,
agrafestesia, discriminación de dos puntos y astereognosis.
- Alteraciones motoras: trastornos posturales, negligencia, ataxia,
movimientos anormales, mioclonías y apraxias.
- Alteraciones de la motilidad ocular: extrínseca o intrínseca (pupilas).
- Conducta simbólica: afasias.
LESIONES DE LOS GANGLIOS BASALES

Los ganglios basales juegan un rol fundamental en el control de la postura
y movimiento. Sus conexiones son muy complejas y variadas.
45

Las estructuras que conforman los ganglios basales son núcleo caudado,
putamen, globo pálido, sustancia negra y núcleo subtalámico de Luys.
Síntomas que produce la lesión de los ganglios basales:
- Lesiones del núcleo subtalámico: hemibalismo.
- Lesiones del núcleo caudado: coreoatetosis y alteraciones
conductuales.
- Lesión del núcleo pálido bilateral: akinesia.
- Lesión de la sustancia negra: parkinsonismo.
- Lesión pálido-putaminal: caídas y distonía.
OM
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
La exploración sensitiva nos permite evaluar la altura o nivel de la lesión
que caracteriza el compromiso medular.
Síndromes que comprometen la médula espinal:
.C
- Sección medular completa: con pérdida de todas las funciones por
debajo del nivel de la lesión.
- Hemisección medular o Síndrome de Brown Sequard: Pérdida de
DD
dolor y temperatura contralateral, por debajo del nivel de la lesión;
pérdida de sensación propioceptiva homolateral por debajo del nivel
de la lesión; y debilidad ipsilateral por debajo del nivel de la lesión.
- Síndrome medular central: pérdida de la sensación dolorosa y
térmica suspendida en el nivel de la lesión con conservación del
LA
tacto y propiocepción.
- Síndrome de cordón posterolateral: involucra pérdida de sensación
propioceptiva y vibración con conservación de dolor y temperatura.
Hay ataxia de la marcha. Se agregan signos piramidales (este
cuadro se presenta en SIDA, déficit de B12 y compresiones).
FI
- Síndrome de la cola de caballo: hipoestesia en silla de montar,

alteraciones de reflejos (aquíleos y/o crural) según la extensión,
alteraciones esfinterianas y puede haber Babinski (según la altura
de la lesión).

LESIÓN DE NERVIOS PERIFÉRICOS

Las manifestaciones de las lesiones de nervios periféricos presentan
cuatro síntomas fundamentales: alteración motora, alteración sensitiva,
alteración de reflejos y cambios sudomotores y tróficos.
La electromiografía contribuye al diagnóstico del tipo de lesión: axonal,
desmielinizante o mixta. Esto aporta datos concretos para el diagnóstico
y el pronóstico
Pueden presentarse lesiones de diversos tipos:
- Mononeuropatía: se afecta un solo nervio: túnel carpiano,
neurodoscitis cubital o lesión del ciático popliteo externo.
46

- Mononeuropatía múltiple: se afectan varios nervios individuales
en distintas áreas corporales (diabetes, vasculitis, lepra).
- Polineuropatía: se afectan múltiples nervios simultáneamente, lo
que da como resultado una pérdida de la función distal y simétrica.
En general, se afectan más frecuentemente las piernas que los
brazos. Puede ser predominantemente sensitiva (amiloidosis, lepra,
diabetes) o motora (Guillain-Barré, porfiria). Si consideramos el tipo
de fibras, las finas afectan dolor y temperatura; y las gruesas, tacto
y posición articular.
OM
LAS MENINGES
Los procesos inflamatorios, que comprometen las meninges, por
hemorragia aguda o infección, producen en general irritación de las
.C
meninges y de las raíces espinales. Se presentan en general con cefalea
como síntoma cardinal y puede asociar, fiebre, fotofobia, hiperestesia
cutánea, vómitos y compromiso variable de conciencia, constituyéndose
DD
entonces el Síndrome Meníngeo.
Se describen los siguientes signos meníngeos:

-Rigidez de nuca: Se evalúa con el paciente en decúbito dorsal intentando
suavemente que el mentón toque el tórax. Es positivo cuando produce
LA
dolor y ofrece marcada resistencia a la flexión del cuello, provocada por

la contractura refleja de los músculos cervicales. Los otros movimientos
de rotación y de extensión del cuello presentan menor resistencia a la
movilización.
-Signo de Kernig: Este signo se puede evocar levantando ambas
FI
extremidades extendidas, tomándolas de los talones. En el síndrome

meníngeo, se produce flexión refleja a nivel de caderas y /o rodillas.
-Signo de Brudzinski: Se coloca una mano debajo de la cabeza del
paciente y otra sobre el tórax. Luego se flexiona el cuello en forma

decidida observando la reacción refleja de flexión de caderas y rodillas.
EVALUACION DE LOS ESFÍNTERES
Es inusual que se realice el examen de los esfínteres en la rutina

neurológica, pero es de especial importancia investigarlos cuando se
sospecha lesión de médula espinal, de cono medular o de cola de caballo.
En el interrogatorio es mandatorio considerar su funcionamiento y se
debería preguntar sobre si hay micción espontánea o no, control
voluntario, la frecuencia miccional, y sensación de llenado vesical. En
pacientes con lesión medular aguda se produce inicialmente retención
47

urinaria con globo vesical producto del shock espinal inicial.
Posteriormente se puede desarrollar una fase de incontinencia. En los
pacientes con lesión de cono medular o de cola de caballo, generalmente
no hay paso a la fase de incontinencia. En las lesiones medulares de
instalación lenta no se produce la retención urinaria inicial. Para evaluar
objetivamente el funcionamiento vesical, es útil la medición del residuo
postmiccional (el máximo normal son 200 ml), sin embargo, la urodinamia
es finalmente el examen de elección. La evacuación intestinal sigue
aproximadamente las mismas fases que el control vesical.
Además de las enfermedades medulares, pueden los esfínteres pueden
OM
comprometerse en enfermedades degenerativas, lesiones centrales
cerebrales como ACV, esclerosis múltiple entre otras.
.C
ASPECTOS CONCEPTUALES SOBRE EL EXAMEN NEUROLÓGICO
El examen neurológico siempre puede plantear alguna dificultad para el

DD
médico general. Esta dificultad se puede suponer por lo extenso del
examen neurológico completo que, en la práctica clínica, no se realiza en
forma rutinaria. Es por eso que podemos establecer algunas pautas
generales del examen para la práctica clínica real.
Puede entenderse que las pautas estén en relación al motivo de consulta,
LA
porque, por ejemplo, no es práctico en una guardia evaluar las funciones

cognitivas a un paciente joven sano de 30 años con una parálisis de Bell,
como tampoco, en el mismo ámbito, hacer un test cognitivo a un paciente
epiléptico que repite una convulsión por discontinuar los medicamentos.
Podemos contextualizar el examen de acuerdo a la situación clínica y es
FI
esto lo que ocurre en la práctica. Si bien no es posible utilizar un modelo

de examen para cada motivo de consulta, podemos exponer tres
situaciones clínicas:

1) Examen neurológico de rutina en el contexto de un examen

clínico general.
Aunque el formato exacto del examen puede variar, debe contener al
menos alguna evaluación de estado mental, nervios craneales,
coordinación, fuerza, reflejos y sensación. A continuación, encontramos
un ejemplo de una selección de elementos del examen:
Estado mental:
1. Nivel de alerta.
2. Adecuación de respuestas.
3. Lenguaje.
4. Orientación de fecha y lugar.
48

Nervios craneales:
1. Agudeza visual-campo visual.
2. Reflejos pupilares a la luz.
3. Movimientos de los ojos.
4. Audición.
5. Fuerza facial (sonreír, cerrar los ojos).
6. Sensibilidad
7. Deglución
Función motriz:
1. Marcha (casual, tándem).
OM
2. Coordinación (buen movimiento de dedos, dedo hacia la nariz).
3. Fuerza (abducción de hombros, extensión de codo, extensión de
muñeca, abducción de dedo, flexión de cadera, flexión de rodilla,
dorsiflexión de tobillo).
Reflejos:
.C
1. Reflejos profundos de tendón (bíceps, tríceps, patelar, aquileo).
2. Respuesta plantar.
Sensación:
DD
- Tacto superficial (algodón).
- Dolor (punta) o temperatura.
- Propiocepción.
- Vibración.
NOTA: Si existe alguna razón para sospechar sobre una enfermedad
LA
neurológica basada en la historia del paciente o en los resultados de

cualquier componente, será necesario un examen más completo.
2) Examen neurológico en el contexto de un motivo de consulta

neurológico.
FI
Deberiamos evaluar, al menos, las siguientes partes del examen

neurológico:
Estado mental:
- Nivel de alerta.

- Función del lenguaje (fluidez, comprensión, repetición y

nominación).
- Memoria de corto y largo plazo.
- Cálculo.
- Procesos visuoespaciales.
- Razonamiento abstracto.
- Función ejecutiva
Nervios craneales:
- Visión (campo visual, agudeza visual, examen fondo de ojo).
- Reflejos pupilares a la luz.
- Movimiento de los ojos.
49

- Sensación facial.
- Fuerza facial (músculos de la expresión facial).
- Audición.
- Movimiento palatal.
- Habla (articulación).
- Movimiento del cuello (rotación de cabeza, elevación de hombro).
- Movimientos de lengua
Función motora:
- Marcha (casual, en punta de pie, en los talones y paso en tándem).
OM
- Coordinación (buen movimiento de dedos, rápida alternación de
movimientos, dedo hacia la nariz, talón hacia rodilla).
- Movimientos involuntarios.
- Pronosupinación.
- Tono (resistencia a la movilización pasiva).
- Trofismo.
.C
- Fuerza (abducción de hombros, flexión/extensión de codo,
flexión/extensión muñeca, flexión/extensión/abducción de dedo,
flexión/extensión de cadera, flexión/extensión de rodilla,
DD
dorsiflexión/flexión plantar).
Reflejos:
- Reflejos profundos (bíceps, tríceps, braquioradial, patelar, aquileo).
- Respuesta plantar.
- Reflejo corneano.
LA
- Reflejos cutáneoabdominales.
Sensibilidad:
- Tacto superficial (algodón).
- Dolor (punta) o temperatura.
FI
- Propiocepción.
- Vibración.
3) El examen neurológico en un paciente con deterioro del estado de

conciencia
Estado mental:
- Nivel de alerta.
- Respuesta a estímulos auditivos (incluyendo voz).
- Respuesta a estímulos visuales.
- Respuesta a estímulos nocivos (aplicado a nivel craneal y a cada
miembro individualmente).
Nervios craneales:
- Respuesta a amenaza visual.
- Reflejo de pupila a la luz.
- Reflejo oculocefálico.
- Reflejo vestíbulo ocular.
50

- Reflejo corneal.
- Reflejo faríngeo.
Función motora:
- Movimiento voluntario.
- Reflejo de retirada al estímulo doloroso.
- Movimientos espontáneos, movimientos involuntarios.
- Tono (resistencia a movilización pasiva).
Reflejos:
- Reflejos profundos.
OM
- Respuesta planta.
Sensación (a estímulos nocivo-dolorosos).
.C
DD
LA
FI

51

Examen Neurologico

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LA EXPLORACION DEL SISTEMA NERVIOSO

El examen del sistema nervioso (SN) tiene como objetivo tratar de

sensitiva en tronco y miembros y, finalmente, la postura, el equilibrio y la

pruebas cognitivas y las neuropatías, el análisis del sistema nervioso

recurrente, paroxismal, progresivo, resolutivo.

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mareo, tiene diversos significados para el vulgo como inestabilidad,

grupos musculares específicos.

la agravación y el mejoramiento con ciertos factores. Cualquier relación

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Toda esta información nos permite:

• Instaurar un régimen de tratamiento más efectivo y apropiado

Luego debemos interrogar sobre trastornos funcionales neurológicos

Historia familiar: Importante por ej. en distrofia muscular, degeneración

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Historia social: A menudo nos aclara antecedentes frente a enfermedad

EL EXAMEN NEUROLÓGICO Y ALGUNAS ALTERACIONES

EXAMEN DE PARES CRANEALES

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examinador, directamente en frente de él. El médico es el control, lleva un

corresponder a diferentes tipos de defectos campimetricos. Los déficits

lóbulo temporal. Si la hemianopsia es congruente (por ejemplo, nasal

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Edinger-Westphal) al mismo nivel que el precedente por delante del

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Escotoma arcuato Capa de fibras Glaucoma, papiledema,

Perdida campimetrica Nervio optico, capa de fibras Neuritis optica, neuropatia

Escotoma cecocentral Nervio optico, capa de fibras Neuropatia optica

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Implican la exploración de la motilidad ocular extrínseca, la cual debe

- Examen de los movimientos oculares voluntarios rápidos

movimientos oculares voluntarios rápidos en sentido horizontal y

valoramos haciendo que el paciente persiga un blanco (punta del

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contralateral (reflejo pupilar consensual). Al examinar el reflejo

derecho está preservada, la eferencia del ojo izquierdo también lo

fibras parasimpáticas se localizan en la porción más periférica de

Debemos explorar los movimientos oculares extrínsecos de rutina, pero

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Consideramos las anormalidades pupilares comunes:

Revisemos también las situaciones frecuentes de ptosis:

- Ligera ptosis en ancianos por laxitud muscular.

- Pseudo ptosis, parálisis de Bell.

- Debe explorarse en sentido horizontal y vertical0

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mandíbula hacia el lado de la debilidad, mientras el pterigoides

objeto punzante y otro romo o no filoso, haciendo que discrimine

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protuberancial por detrás del nucleo motor.

lacrimales, nasales y salivales) sensitivas especiales (gusto de los dos

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- Función sensitiva: evaluamos el gusto de los dos tercios anteriores

pedimos al paciente que responda: dulce, salado, ácido o amargo.

Existen dos patrones característicos de parálisis o paresia facial. Uno es

bilateral, debemos considerar Guillain Barré o sarcoidosis. El otro patrón

más paresia del hemicuerpo contralateral en una: lesión de tronco

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El nervio coclear lleva fibras desde el ganglio espiral de la cóclea, a través

y el cerebro medio y permite los movimientos conjugados oculares

Evaluación de la función auditiva (rama coclear): En general, ya

con disminución de la audición (hipoacusia), tiendan a hablar a un