CLASIFICACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS

LAXANTES Y ANTIDIARREICOS
POR SU USO TERAPEÚTICO

Guerrero Alonso Viviana

Tecnológico Espíritu Santo

Asistencia en Farmacia
Q.F. David Delgado

Guayaquil, Ecuador
INDICE
CAPITIULO I ..................................................................................................................................... 4
1.1 INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 4
1.2 OBJETIVOS............................................................................................................................ 4
1.2.1 Objetivo general .............................................................................................................. 4
1.2.2 Objetivos específicos ....................................................................................................... 4
CAPITULO II ..................................................................................................................................... 5
2.1 FÁRMACOS CATÁRTICOS ...................................................................................................... 5
2.1.1 Principios Generales .............................................................................................................. 5
2.1.2 Generalidades del flujo de agua y electrolitos en el tubo digestivo ..................................... 5
2.2 MECANISMOS GENERALES ................................................................................................... 6
2.3 LAXANTES FORMADORES DE BOLO .................................................................................. 7
2.3 LAXANTES SUAVIZANTES O LUBRICANTES .................................................................... 7
2.4 LAXANTES OSMÓTICOS ....................................................................................................... 10
2.4.1 Hidróxido de Magnesio ........................................................................................................ 10
2.4.2 Sorbitol...................................................................................................................................11
2.4.3 Lactulosa ............................................................................................................................... 12
CAPITULO III.................................................................................................................................. 14
3.1 FÁRMACOS ANTIDIARREICOS ........................................................................................... 14
3.1.1 Principios Generales ............................................................................................................ 14
3.2 SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA .............................................................................................. 14
3.3 MECANISMOS GENERALES ................................................................................................. 15
3.3.1 Clasificación Fisiopatológica ............................................................................................... 15
3.4 FÁRMACOS MODIFICADORES DEL TRANSPORTE ELECTROLÍTICO ..................... 16
3.5 FÁRMACOS ANTIMOTILIDAD Y ANTISECRETORES ..................................................... 18
3.5.1 Opioides ................................................................................................................................ 18
3.5.1.1 Loperamida ................................................................................................................... 19
3.5.1.2 Difenoxilato .................................................................................................................... 20
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................................ 21
ANEXOS ........................................................................................................................................... 22

2
Ilustración 1 El volumen y la composición aproximadas del líquido que atraviesa
diariamente el intestino delgado y el intestino grueso. ......................................................... 5
Ilustración 2 Estructura química Bisacodilo C22H19NO4 .................................................. 9
Ilustración 3 Estructura química Picosulfato Sódico C18H13NNa2O8S2 ......................... 9
Ilustración 4 Estructura química Citrato de Magnesio C6H6MgO7 ............................... 10
Ilustración 5 Estructura química Hidróxido de Magnesio Mg(OH)2 ............................... 10
Ilustración 6 Estructura química Sorbitol C6H14O6......................................................... 11
Ilustración 7 Estructura química Lactulosa C12h22O11 ................................................... 12
Ilustración 8 Estructura química sulfasalazina C18H14N4O5S ....................................... 16
Ilustración 9 Estructura química Mesalazina ..................................................................... 17
Ilustración 10 Estructura química Subsalicilato de Bismuto HOC6H4COOBiO ........... 17
Ilustración 11 Estructura química de la Codeína (5α,6α)-7,8-didehidro-4,5-epoxi- ........ 18
Ilustración 12 Estructura química de Loperamida (4-[4-(4-chlorofenil)- 4-hidroxy-1-
piperidil]- N,N-dimetil- 2,2-difenil-butanamida) ................................................................ 19

Cuadro 1 Clasificación y comparación de laxantes representativo ................................... 22

Cuadro 2 Presentaciones comerciales de Fármacos Laxantes - Antidiarreicos ............... 23

3
 CAPITIULO I
1.1 INTRODUCCIÓN

Los trastornos de la motilidad del tubo digestivo son un grupo complejo y heterogéneo de
síndromes cuya fisiopatología no se ha dilucidado del todo. Los trastornos característicos de
la motilidad son la acalasia del esófago (alteración de la relajación del esfínter esofágico
inferior que se acompaña de trastorno de la peristalsis esofágica y que da por resultado disfagia
y relujo), gastroparesia (retraso del vaciamiento gástrico), y desde el punto de vista clínico se
manifiesta por náuseas, vómito, regurgitación, saciedad precoz y distensión abdominal (Pierre
Mitchel, 2010).

Estos pueden ser congénitos, idiopáticos o secundarios a enfermedades sistémicas (p. ej.,
diabetes mellitus o esclerodermia) (Goodman & Gilman, 2011), para las que debe realizarse el
diagnóstico apropiado para la instauración de la terapia específica. Así, los fármacos que se
consideraran a continuación, laxantes y antidiarreicos, son, en general, de uso paliativo de la
constipación y la diarrea (aumento del tránsito intestinal con ello el y numero habitual de
defecaciones) (Pascuzzo, y otros, 2008).

1.2 OBJETIVOS
1.2.1 Objetivo general

- Fundamentar la actividad farmacología de laxantes y antidiarreicos aplicada a los

trastornos fisiopatológicos del tracto digestivo

1.2.2 Objetivos específicos

- Mencionar la naturaleza química, clasificación y funciones de los fármacos

laxantes y antidiarreicos
- Relacionar su efectividad farmacológica entre fármacos naturales y sintéticos
- Mostrar las diferentes formas farmacéuticas comercializadas

4
 CAPITULO II
2.1 FÁRMACOS CATÁRTICOS

2.1.1 Principios Generales

Los catárticos o laxantes se emplean habitualmente para acelerar el movimiento de los
alimentos a lo largo del tracto gastrointestinal. Según su mecanismo de acción, estos fármacos
se clasifican en irritantes o estimulantes intestinales, fármacos formadores de masa y
reblandecedores fecales. Todos ellos se asocian al riesgo de crear hábito.

Además, los laxantes aceleran el tránsito a lo largo del intestino de los preparados orales que
se absorben mal, los de acción retardada y los de liberación prolongada, de modo que aumentan
las posibilidades de que se pierda su efecto farmacológico. Pueden producir desequilibrios
electrolíticos cuando se emplean crónicamente (Harvey, Clark, Finkel, Rey, & Whalen, 2001).

2.1.2 Generalidades del flujo de agua y electrolitos en el tubo digestivo

El contenido de líquido es el principal factor que determina el volumen de las heces y su
consistencia; el agua normalmente constituye 70 a 85% de todo el peso de las heces. El reto
diario que afronta el intestino es extraer agua, minerales y nutrimentos del contenido luminal
y dejar una reserva controlable de líquido para la expulsión apropiada del material de desecho
a través del fenómeno de la defecación. En condiciones normales ~8 a 9 L de líquido entran
diariamente en el intestino delgado de fuentes exógenas y endógena (Ver Ilustración 1).

Ilustración 1 El volumen y la composición aproximadas del líquido que atraviesa

diariamente el intestino delgado y el intestino grueso.

5
En circunstancias normales, estas cantidades se encuentran dentro del intervalo de la capacidad
total de ab-sorción del intestino delgado (~16 L) y el colon (4 a 5 L). Con la disminución de
motilidad y el exceso de extracción de líquido, las heces pueden espesarse y retener-se, lo cual
da lugar a estreñimiento. Cuando se sobrepasa la capacidad del colon para absorber líquido,
sobreviene diarrea (Goodman & Gilman, 2011).

2.2 MECANISMOS GENERALES

El tratamiento farmacológico es solo un complemento que actúa, por lo general, de manera
sintomática. Los fármacos utilizados en el tratamiento del estreñimiento se denominan laxantes
o catárticos; al estimular la peristalsis de grandes segmentos del intestino delgado y /o grueso,
favorecen la defecación. Pero, cuando en el estreñimiento existe un fondo hipertónico, como
ocurre, por ejemplo, en el colon irritable, puede ser necesario conjuntar la acción suavemente
laxante con los fármacos antiespásticos o relajantes (Flórez, Armijo, & Mediavilla, 2014).

En razón de su mecanismo de acción, los compuestos laxantes se pueden clasificar en:

a) Sustancias incrementadoras de la masa intestinal

b) Agentes suavizantes o lubricantes del contenido fecal.
c) Agentes osmóticos
d) Sustancias estimulantes de la mucosa intestinal.
e) Fármacos que contrarrestan la acción de otros fármacos responsables de un
estreñimiento iatrogénico (provocado por opioides, anticolinérgicos, etc.).

Además del tratamiento del estreñimiento, los laxantes a menudo se utilizan antes de
procedimientos quirúrgicos, radiológicos y endoscópicos en los que es conveniente que el
colon esté vacío. A menudo se utilizan de manera intercambiable los términos laxantes,
catártico, purgantes purificante y evacuante. Sin embargo, hay una diferencia entre laxación (la
evacuación de material fecal formado por el recto) y la catarsis (la evacuación de materia fecal
sin forma, por lo general líquido, de todo el colon). La mayor parte de los fármacos que suelen
utilizarse favorece la laxación, pero algunos de hecho son catárticos que funcionan como
laxantes en dosis bajas. Una forma alternativa de clasificar los laxantes es por el tipo de efectos
que producen con la dosis clínica usual (Cuadro 1) (Goodman & Gilman, 2011).

6
2.3 LAXANTES FORMADORES DE BOLO
En el grupo de los laxantes formadores de masa se incluyen los coloides hidrófilos (de las
partes no digeribles de frutas y verduras). Forman geles en el intestino grueso, con la
consiguiente retención de agua y distensión intestinal, y aumentan la actividad peristáltica.
Acciones similares se obtienen con la metilcelulosa (a), las semillas de psilio (ispagula) (b) y
el salvado (c). Deben usarse con precaución en los pacientes que permanecen en cama, ya que
podría producirse una obstrucción intestinal (Harvey, Clark, Finkel, Rey, & Whalen, 2001).
Este grupo incluye a los preparados de psyllium (d) y policarbofilo (e).

a b

c d

a) Estructura química Metilcelulosa

C6H7O2(OH)x(OCH3) y
b) Estructura química Policarbofilo
C11H9N3O2.Na
e

2.3 LAXANTES SUAVIZANTES O LUBRICANTES

Son aquellos que producen un espeso recubrimiento graso que cubre las heces,
reblandeciéndolas, impidiendo la pérdida de agua y facilitando su eliminación. Los más
importantes son docusatos (a), aceite mineral (b) y glicerina (c) (Pierre Mitchel, 2010).

7
 a b c

a) Estructura química Docusatos C20H37NaO7S

c) Estructura química Glicerina C3H8O3

Los laxantes antraquinónicos (sen (a), cáscara sagrada (b), aloe (c), ruibarbo (d), frángula
(e)) contienen principios activos que se hidrolizan por enzimas bacterianas colónicas, dando
lugar a moléculas activas que estimulan la actividad secretora y motora del colon. Se absorben
en el tracto gastrointestinal y pueden aparecer en secreciones corporales como la leche materna.
El efecto laxante aparece en 6-12 h tras su administración.

a b

c d

8
Los derivados polifenólicos, bisacodilo, picosulfato sódico y fenolftaleína, actúan
directamente sobre el colon y apenas se absorben. El bisacodilo se absorbe escasamente por
vía oral, también se administra por vía rectal y se elimina por la bilis y la orina. La dosis habitual
por vía oral, en forma de comprimidos con cubierta entérica, es de 5-10 mg y su efecto aparece
aproximadamente a las 10 h; si se administra por vía rectal en forma de supositorio, tarda en
aparecer el efecto aproximadamente 45 min.

Ilustración 2 Estructura química Bisacodilo C22H19NO4

El picosulfato sódico es similar al bisacodilo y se administra por vía oral en formas líquidas.

Ilustración 3 Estructura química Picosulfato Sódico C18H13NNa2O8S2

En el caso de la fenolftaleína, en forma de comprimidos, se absorbe aproximadamente un 15%

de la dosis, pasando a la circulación enterohepática, por lo que su acción laxante dura varios
días; el resto se elimina por las heces y la orina, proporcionando en ambas una coloración rojiza
que deberá advertirse al paciente. En general, estas sustancias se utilizan cuando es necesaria

9
una evacuación total del tracto intestinal con fines exploratorios o quirúrgicos. No son
recomendables para uso continuado y no se recomiendan durante más de 1 semana, ya que
pueden producir hábito y también «síndrome del intestino perezoso» (C., Lopéz, Moreno, &
Villagrasa, 2010).

2.4 LAXANTES OSMÓTICOS

Son sustancias no resorbibles que se combinan con el agua en el intestino favoreciendo su
distensión y su contracción. Este grupo incluye a los catárticos salinos como el citrato de
magnesio y el hidróxido de magnesio, el sorbitol y la lactulosa (Pierre Mitchel, 2010).

Ilustración 4 Estructura química Citrato de Magnesio C6H6MgO7

2.4.1 Hidróxido de Magnesio

Mecanismo de acción
Antiácido: Produce un aumento del pH gástrico, disminuyendo la acción irritante del ácido y
la pepsina sore la mucosa.; Laxante: Disminuye la consistencia de las heces y aumenta su
volumen, favoreciendo el peristaltismo. Los efectos tardan en aparecer unas 3-6 horas.

Ilustración 5 Estructura química Hidróxido de

Magnesio Mg(OH)2

10
Farmacocinética
El Hidróxido de Magnesio es insoluble, por lo que no se absorbe en el intestino. Al reaccionar
con el ácido clorhídrico produce cloruro magnésico, que se absorbe parcialmente (15-30%).
Eliminación
El Magnesio no absorbido se elimina con heces. La pequeña cantidad que se absorbe es
eliminada por vía renal, y en menor medida con la leche y el sudor.

2.4.2 Sorbitol

Es un polihidroxialcohol derivado de la dextrosa por reducción. Se utiliza para la irrigación de

la vejiga, en especial cuando se realizara un procedimiento endoscópico por la excelente
visibilidad que otorga. Ha sido utilizado en el tratamiento de la encefalopatía hepática
(Pascuzzo, y otros, 2008).

Ilustración 6 Estructura química Sorbitol C6H14O6

Indicación y dosis
La dosis habitual es de 20 a 50 g/día administrado por vía oral o rectal.
Eliminación
El sorbitol se metaboliza a dióxido de carbono y agua, mientras que una parte inalterada puede
excretarse por el riñón.
Reacciones adversas
La infusión IV se ha relacionado en ocasiones con la aparición de acidosis, perdida de
electrolitos, diuresis elevada, retención urinaria, edema, sequedad bucal, sed y deshidratación.
Trastornos cardiopulmonares (hipotensión, taquicardia, congestión) y otras reacciones como
fiebre, escalofríos, rinitis, diarrea, vómitos, nausea. Reacciones alérgicas, incluso urticaria.

11
Contraindicaciones
Anuria, Hipersensibilidad a la droga.

2.4.3 Lactulosa

Ilustración 7 Estructura química Lactulosa

C12h22O11

Farmacodinamia

No se conoce con exactitud su mecanismo de acción. Se cree que se degrada por las bacterias
intestinales ácido acético, ácido láctico y otros ácidos orgánicos, lo que facilita el atrapamiento
de los iones amonio y otras toxinas responsables de la encefalopatía hepática.

Farmacocinética
La lactulosa se administra por vía oral y se absorbe muy poco en el tracto gastrointestinal. En
el tejido intestinal del hombre no existen sistemas enzimáticos capaces de hidrolizarla, de tal
forma que las dosis orales de lactulosa llegan al colon prácticamente sin cambios, donde son
hidrolizadas por las bacterias intestinales. El medicamento ejerce su efecto hasta que llegue al
colon en las 24 a 48 horas de ingerido. Sólo una pequeña cantidad llega a la circulación, donde
es eliminado a través de la orina, bilis y heces (Pascuzzo, y otros, 2008).

Indicación, dosis y presentación

La lactulosa se utiliza para la prevención y tratamiento de la encefalopatía hepática. También
está indicada en el tratamiento del estreñimiento intestinal crónico.
La lactulosa se administra por vía oral, se presenta en jarabe y se utiliza a dosis de 15 a 30 ml
en 3 a 4 veces al día. Otras presentaciones: polvo.

12
Reacciones adversas
Los efectos colaterales son flatulencia y cólicos abdominales al principio del tratamiento. A
dosis excesiva puede producirse diarrea, que potencialmente pudiera condicionar pérdida de
líquidos con la consecuente hipocalcemia e hiponatremia.

Contraindicaciones
La lactulosa está contraindicada en pacientes que requieren de una dieta baja en galactosa,
hipersensibilidad, síndrome de abdomen agudo y oclusión intestinal.

13
 CAPITULO III
3.1 FÁRMACOS ANTIDIARREICOS

3.1.1 Principios Generales

En la actualidad, el síndrome diarreico se considera el resultado de una alteración que
concierne, sobre todo, a los procesos de secreción y absorción intestinales, y solo
secundariamente a la motilidad refleja del intestino. Una apreciación y reconocimiento de los
procesos causales subyacentes en la diarrea facilita el tratamiento eficaz. Desde una perspectiva
mecanicista, la diarrea puede ser causada por un incremento de la carga osmótica en el intestino
(lo que da por resultado retención de agua en la luz); secreción excesiva de electrólitos y agua
hacia la luz intestinal; exudación de proteína y líquido de la mucosa; y alteración de la motilidad
intestinal que produce un tránsito rápido (y disminución de la absorción de líquido). En la
mayoría de los casos, múltiples procesos son afectados de manera simultánea, lo que lleva a un
incremento neto del volumen y el peso de las heces lo cual se acompaña de aumentos de la
fracción del contenido de agua (Goodman & Gilman, 2011).

Ha sido conducta muy extendida aplicar un agente quimioterápico o antibiótico a toda diarrea
de origen supuestamente infeccioso. Sin embargo, se sabe que determinados episodios
diarreicos agudos, aun siendo de etiología infecciosa, son autolimitantes y no requieren
fármacos antiinfecciosos, sin o una terapia dietética y sintomática. Solo en algunos cuadros
etiológicos estarán indicados los fármacos antiinfecciosos específicos (Flórez & Esplugues,
2014).

En cualquier circunstancia, la primera medida terapéutica es la rehidratación por vía oral; en

casos de gravedad, esta hidratación se realizará por vía intravenosa. Según la Organización
Mundial de la Salud, el preparado recomendado para la hidratación contiene, por litro de agua,
20 g de glucosa, 1,5 g de cloruro potásico, 3,5 g de cloruro sódico y 2,9 g de citrato trisódico o
2,5 g de bicarbonato sódico (C., Lopéz, Moreno, & Villagrasa, 2010).

3.2 SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA

La diarrea se puede definir como un aumento anormal en el contenido líquido de las heces y
en el peso de estas (> 250 g/día), unido generalmente a un aumento en el número de
deposiciones (> 3 deposiciones/día) que suelen acompañarse de urgencia defecatoria, molestias

14
anales y, en ocasiones, incontinencia. A veces se da una combinación de estas tres
manifestaciones (Sanahuja, Castillo, & Esclaez, 2010).

3.3 MECANISMOS GENERALES

Son los opuestos a los de los laxantes, incluyendo, por ejemplo, la disminución de la motilidad
intestinal y la reducción de los efectos secretorios de las hormonas gastrointestinales. Además,
puede ser importante también la adsorción de toxinas que afecten la función intestinal. Es de
recalcar que, en casos de diarrea hay gran riesgo de deshidratación (sobre todo en niños), por
lo que las medidas de mantenimiento hidroelectrolítico (sueros de rehidratación oral), sumadas
al diagnóstico y tratamiento específicos son cruciales, incluso mucho más que el uso de agentes
antidiarreicos (Pascuzzo, y otros, 2008).

3.3.1 Clasificación Fisiopatológica

• Diarrea osmótica, Algunas causas son: mala absorción de carbohidratos por carencia
congénitas de enzimas como las disacaridasas, diarrea inducida por antiácidos que
tienen magnesio, laxantes que contienen sodio (Pierre Mitchel, 2010). Uno de los
procesos más frecuentes y mejor estudiados es el déficit congénito de lactasa.
Asimismo, la ingesta de sorbitol y otros azúcares que forman parte de los excipientes
de muchos medicamentos y otras golosinas provocan diarreas por este mecanismo.
• Diarrea secretora, Las características clínicas son las heces acuosas y en gran cantidad
(˃ de 1 l/día) con una osmolaridad parecida a la del plasma y que no se modifica con el
ayuno a corto plazo.
Muchas de estas diarreas se deben a efectos secundarios de fármacos o productos
tóxicos que se ingieren de forma continua, el alcohol puede causar diarrea crónica
secretora por lesión de los enterocitos y alteración de los mecanismos absorción-
secreción (Pierre Mitchel, 2010).
• Alteración de la motilidad intestinal, Las causas hormonales son responsables de un
gran número de estas diarreas, como las que ocurren en el contexto de un
hipertiroidismo o el síndrome carcinoide, y también las neuropatías, como en la
diabetes. El síndrome de intestino irritable es probablemente uno de los cuadros más
frecuente de diarrea crónica, con una prevalencia del 10%, de fisiopatología mal
conocida y que se caracteriza por alternancia de períodos de diarrea y estreñimiento,

15
 con dolor abdominal que se alivia al defecar y que no genera alteraciones nutricionales
en el paciente (Sanahuja, Castillo, & Esclaez, 2010).
• Diarrea exudativa, La desorganización de la integridad de la mucosa intestinal, como
resultado de inflamación o una ulceración o ambas, puede dar como resultado la
secreción de moco, proteínas séricas y sangre a la luz intestinal.

Las sales de rehidratación oral representan el mayor avance en la terapéutica de la diarrea grave.
Si la diarrea no va acompañada de síntomas de infección invasiva, puede considerarse la terapia
sintomática con antidiarreicos. Como fármacos antidiarreicos propiamente dichos, y en función
de sus mecanismos (Flórez, Armijo, & Mediavilla, 2014), se clasifican los siguientes:
a) Modificadores del transporte electrolítico inhibidores de la síntesis de eicosanoides
(ácido 5-aminosalicílico y derivados), glucocorticoides y α2 – adrenérgicos.
b) Inhibidores de la motilidad gastrointestinal; opioides y anticolinérgicos.
c) Antibacterianos específicos.
d) Inhibidores de liberación de hormonas prosecretoras: octreótido y somatostatina.
e) Absorbentes y astringentes.

3.4 FÁRMACOS MODIFICADORES DEL TRANSPORTE

ELECTROLÍTICO

La sulfasalazina, el ácido 5-aminosalicílico y sus derivados, y los gluco-corticoides son

fármacos de elección en la terapéutica de la enfermedad inflamatoria crónica idiopática.

Ilustración 8 Estructura química sulfasalazina

C18H14N4O5S

16
 Ilustración 9 Estructura química
Mesalazina

El subsalicilato de bismuto tiene una eficacia antidiarreica inferior a la de los opioides, pero
es útil en el tratamiento y la prevención de la diarrea del viajero. Reduce el número de
deposiciones y alivia sintomáticamente las náuseas y el dolor abdominal. Es posible que actúe
el salicilato como antiinflamatorio y el bismuto como ligeramente bactericida. La dosis es de
0,5 g, que se puede repetir hasta ocho veces al día. Deben vigilarse sus posibles efectos
secundarios: reacciones alérgicas y hemorragias gastrointestinales del subsalicilato y
neurotoxicidad del bismuto. Es preferible no utilizarlo en niños (Flórez, Armijo, & Mediavilla,
2014).

Ilustración 10 Estructura química Subsalicilato de

Bismuto HOC6H4COOBiO

17
3.5 FÁRMACOS ANTIMOTILIDAD Y ANTISECRETORES

3.5.1 Opioides

Los opiáceos utilizados como antidiarreicos ejercen su acción gastrointestinal por activación
de los receptores MOR (receptores opioides δ) y DOR (receptores opioides 8) situados en la
pared del tubo digestivo. Aumentan el tono y la presión de las vías biliares y espasmo del
esfínter de Oddi. Los opiáceos actúan como antidiarreicos a dosis que no producen analgesia y
esta acción es más intensa por vía oral. En cuanto a su farmacocinética, la codeína (Ver
Ilustración 11) atraviesa bien la barrera hematoencefálica y sufre metabolización hepática. Se
debe usar con precaución en niños. No ha de administrarse en casos de síndrome de colon
irritable y diverticulosis porque aumenta la presión intraluminal y las contracciones
musculares, su dosis puede llegar hasta 60 mg, tres veces al día, administrada por vía oral.
(C., Lopéz, Moreno, & Villagrasa, 2010).

Ilustración 11 Estructura química de la Codeína

(5α,6α)-7,8-didehidro-4,5-epoxi-

Los antidiarreicos de uso frecuente como el difenoxilato, la difenoxina y la loperamida tienen

una acción principal a través de los receptores de opioides μ periféricos y son preferibles a los
opioides que penetran el SNC (Goodman & Gilman, 2011).

Dada su tendencia a causar adicción, este tipo de agentes generalmente se combina con
fármacos anticolinérgicos, los cuales, además de potenciar su acción, causan efectos
indeseables molestos (boca seca, visión borrosa, etc.) (Pascuzzo, y otros, 2008).

18
3.5.1.1 Loperamida

La loperamida es un opioide análogo de la meperidina que actúa a nivel de los receptores

mu en el tubo digestivo y produce alteración en la motilidad como la secreción (Pierre Mitchel,
2010).

Ilustración 12 Estructura química de Loperamida (4-[4-(4-chlorofenil)- 4-

hidroxy-1-piperidil]- N,N-dimetil- 2,2-difenil-butanamida)

Farmacodinamia
En el intestino disminuye la liberación de acetilcolina y prostaglandinas, además, disminuye la
peristalsis y prolonga el tiempo de tránsito gastrointestinal.

Farmacocinética
Se administra por vía oral y se absorbe muy poco en el tubo digestivo. Las concentraciones
plasmáticas se alcanzan después de 6 horas. Su vida media es de 22 horas. Su metabolismo y
eliminación no han sido estudiados de manera satisfactoria.

Indicación, dosis y presentación

Se utiliza para el control sintomático de las diarreas agudas y crónicas, así como en pacientes
con síndrome de intestino irritable con diarrea predominante. La dosis que se maneja es de 4
mg inicial y 2 mg después de cada evacuación sin pasar de 6 mg por día. El fármaco se presenta
en tabletas de 2 mg.

Reacciones adversas
Las reacciones adversas son mareos, debilidad, somnolencia y erupción cutánea. La
complicación más grave es el megacolon tóxico.

19
Contraindicaciones
No se debe utilizar en caso de disentería aguda con presencia de sangre en heces y de fiebre, o
en caso de hipersensibilidad. Tampoco se debe utilizar en pacientes con colitis ulcerosa intensa
porque puede ocasionar megacolon tóxico.

3.5.1.2 Difenoxilato

El difenoxilato es también un opioide de tipo piperidina, relacionado desde el punto de vista

estructural con la meperidina.

Ilustración 13 Estructura química Difenoxilato C30H32n2O2

Farmacodinamia
Su modo de acción en el intestino es similar a la loperamida. Produce disminución del
peristaltismo y aumenta el tiempo del tránsito intestinal.

Farmacocinética
No está bien determinada.

Indicación, dosis y presentación

El difenoxilato es útil en caso de diarrea inespecífica. La dosis que se utiliza es de 5 mg cada
6 horas. Se presenta en tabletas de 2.5 mg.

Reacciones adversas
Los efectos colaterales más frecuentes observados son náuseas, erupción cutánea, somnolencia,
debilidad, estreñimiento, vértigo. Al igual que la loperamida produce megacolon tóxico.

Contraindicaciones
Las mismas que la loperamida.

20
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

C., A., Lopéz, C., Moreno, L., & Villagrasa, V. (2010). Manual de Farmacología - Guía para el uso
racional del medicamento, Segunda Edición. Barcelona, España: Elsevier España, S.L.

Flórez, J., & Esplugues, J. (2014). Farmacología de la motilidad gastrointestinal. En J. Flórez, J. Armijo,
& Ä. Mediavilla, Farmacología Humana, Sexta Edición (págs. 701-703). Barcelona, españa:
Elsevier Masson.

Flórez, J., Armijo, J. A., & Mediavilla, Ä. (2014). Farmacología Humana, Sexta Edición. Barcelona,
España: Elsevier Masson.

Goodman & Gilman. (2011). Bases Farmacológicas de la Terapeútica. México: Laurence Brunton.

Harvey, R. A., Clark, M., Finkel, R., Rey, J. A., & Whalen, K. (2001). Lippincott´s Illustrated Reviews:
Farmacología 5ta Edición. Philadelphia, USA: Wolters Kluwer.

Pascuzzo, C., Colmenares, R., Lugo, V., Maradei, I., Ramirez, S., & Virgilio, S. (2008). Farmacología
básica. Lima, Perú: Pascuzzo Carmine.

Pierre Mitchel, A. C. (2010). Manual de Farmacología Básica y Clínica ; Quinta Edición. Mexico:
McGRAW-HILL. INTERAMERICANA EDITORES S.A. de C.V.

Sanahuja, A., Castillo, L., & Esclaez, P. (2010). Manual de Farmacología - Guía para el uso racional del
medicamento. En C. 1. Diarrea y Estreñimiento, Manual de Farmacología - Guía para el uso
racional del medicamento (págs. 207- 216). Barcelona, España: Elsevier España, S.L.

21
ANEXOS

Cuadro 1 Clasificación y comparación de laxantes representativos

Loperamida

Codeína

Lactulosa

Sorbitol Hidróxido de Magnesio

Glicerina Sulfasalazina

Cuadro 2 Presentaciones comerciales de Fármacos Laxantes - Antidiarreicos