INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO TUPAC AMARU

CUSCO

LABORATORIO CLÍNICO Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

UNIDAD DIDACTICA: BIOQUÍMICA CLÍNICA

DOCENTE: GERMAN HORACIO MARIO SALINAS PINO

PERFIL LIPÍDICO

PRESENTADO POR:
1. DANY AGUILAR HACHIRCANA
2. LUCERO GIL GARAY
3. STEFANY HUAMAN CHACON
4. GUSTAVO JESUS HUAMAN JAÑO
5. CARLA JIMENA LLANQUI ZAMORA
6. DORIS QUILLAHUAMAN HUAMAN
7. REINA ROSAYSEL PUÑAL QUISPE
8. MELANI RAMOS CONDORHUACHO

CUSCO PERÚ
2022-I
 PERFIL
LIPÍDICO
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................1
OBJETIVOS: .........................................................................................................................2
A. OBJETIVO GENERAL: .......................................................................................................... 2
B. OBJETIVOS ESPECÍFICOS: ................................................................................................... 2
1. LIPIDOS ........................................................................................................................3
1.1. GENERALIDADES............................................................................................................ 3
1.2. FUNCIONES:................................................................................................................... 3
1.3. METABOLISMO: ............................................................................................................. 4
2. PERFIL LIPÍDICO .......................................................................................................... 11
2.1. ¿QUÉ ES UN PERFIL LIPÍDICO? ..................................................................................... 11
2.2. PRUEBAS QUE CONFORMAN EL PERFIL LIPÍDICO: ...................................................... 11
2.3. COLESTEROL HDL......................................................................................................... 11
2.3.1. CONCEPTO ........................................................................................................... 11
2.3.2. FUNCIONES .......................................................................................................... 11
2.3.3. VALORES DE REFERENCIA PARA HDL-COLESTEROL ............................................. 11
2.3.4. ALTERACIONES .................................................................................................... 12
2.4. COLESTEROL LDL ......................................................................................................... 12
2.4.1. CONCEPTO ........................................................................................................... 12
2.4.2. FUNCIONES .......................................................................................................... 12
2.4.3. VALORES DE REFERENCIA PARA LDL ................................................................... 12
2.4.4. ALTERACIONES .................................................................................................... 12
2.5. COLESTEROL VLDL ....................................................................................................... 13
2.5.1. CONCEPTO ........................................................................................................... 13
2.5.2. FUNCIONES .......................................................................................................... 13
2.5.3. VALORES DE REFERENCIA PARA VLDL ................................................................. 13
2.5.4. ALTERACIONES .................................................................................................... 13
2.6. COLESTEROL TOTAL ..................................................................................................... 13
2.6.1. CONCEPTO ........................................................................................................... 13
2.6.2. FUNCIONES .......................................................................................................... 13
2.6.3. VALORES NORMALES........................................................................................... 14
2.6.4. ALTERACIONES .................................................................................................... 14
2.7. TRIGLICÉRIDOS ............................................................................................................ 14
2.7.1. CONCEPTO ........................................................................................................... 14
2.7.2. FUNCIONES .......................................................................................................... 14
 2.7.3. VALORES NORMALES........................................................................................... 14
2.7.4. ALTERACIONES .................................................................................................... 14
3. ASPECTOS PRE-ANALITICOS DEL PERFIL LIPÍDICO ......................................................... 15
4. FACTORES QUE ALTERAN EL PERFIL LIPÍDICO ............................................................... 15
5. ASPECTOS ANALÍTICOS ............................................................................................... 17
5.2. DETERMINACIÓN DE COLESTEROL TOTAL .................................................................. 19
5.3. DETERMINACIÓN DE HDL ............................................................................................ 20
5.4. DETERMINACIÓN DE LDL ............................................................................................. 21
5.5. DETERMINACIÓN DE TRIGLICERIDOS .......................................................................... 22
5.6. DETERMINACIÓN DE VLDL .......................................................................................... 23
6. ENFERMEDADES ASOCIADAS ...................................................................................... 23
7. CONCLUSIONES .......................................................................................................... 28
BIBLIOGRAFIA........................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
 INTRODUCCIÓN

Los lípidos son sustancias orgánicas que se caracterizan por su insolubilidad en

agua. Estos presentan diversas funciones en el organismo humano como ser
componentes de las membranas celulares , reserva energética , precursores de
hormonas y vitaminas, e intervienen en el transporte de energía metabólica (Diaz
Portillo, Fernandez del Barrio, & Paredes Salino, 2000)
Los lípidos y lipoproteínas se miden principalmente como indicador del riesgo de
enfermedades cardiovasculares. La interpretación del riesgo se basa en varios
lípidos diferentes. Algunos de los analitos del perfil de riesgo de lípidos pueden
estar elevados como resultado de otras enfermedades subyacentes, como
hipotiroidismo, diabetes o enfermedad renal. Es importante descartar estas
posibles causas de anomalías lipídicas antes de tratar estas exclusivamente como
factores de riesgo cardiovascular (Reed, 2017).

El perfil lipídico se solicita con el objetivo de identificar el riesgo de estas

enfermedades y ayudar a orientar el tratamiento para cada persona, con el
propósito de evitar complicaciones de salud. Se conoce como perfil lipídico
también denominado lipidograma y perfil de riesgo coronario, al examen de
laboratorio solicitado por el médico que tiene como objetivo verificar los valores
normales de los lípidos comúnmente en suero sanguíneo, es decir, de LDL, HDL,
VLDL, triglicéridos y colesterol total, que cuando se encuentran fuera de sus límites
normales representan un riesgo grande para el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares, como angina, infarto, ACV o trombosis venosa, por ejemplo.

Es menester entonces conocer todo lo referente a un perfil lipídico , ya que las

alteraciones del metabolismo lipídico (dislipemias) son un problema actualmente
frecuente y creciente en la población. Ameritando asi que en presente trabajo se
repase temas de importancia para realizar e interpretar correctamente los análisis
de lípidos (perfil lipídico), incluidos aspectos del individuo que se analiza y de los
métodos empleados en el análisis.

1
OBJETIVOS:
A. OBJETIVO GENERAL:
• Describir las pruebas que constituyen el perfil lipídico y su importancia
clínica.

B. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
• Conocer los valores normales de las pruebas que abarca el perfil
lipídico.
• Establecer las distintas enfermedades que se pueden diagnosticar en
un perfil lipídico.

2
1. LIPIDOS
1.1. GENERALIDADES
Los lípidos son un grupo muy heterogéneo de moléculas orgánicas,
constituidas por C, H, O; pero en su estructura molecular no existe la relación
de 2:1 entre los átomos hidrogeno y oxígeno como en el caso de carbohidratos.
e incluyen grasas, aceites, esteroides, ceras y otros compuestos relacionados
más por sus propiedades físicas que por sus propiedades químicas. El término
lípido se aplica a todo compuesto que tiene la propiedad común de ser
relativamente insoluble en el agua y soluble en solventes no polares, como el
éter, el cloroformo y la acetona. En su mayor parte, los lípidos consisten de
grupos no polares (en general con un alto contenido de carbono e hidrógeno),
lo que permite explicar sus características de solubilidad en el agua. Por otro
lado, hay algunos lípidos que son más complejos, los cuales contienen grupos
no lipídicos, como sulfatos, fosforilos o amino. Químicamente, los lípidos son
biomoléculas que al ser sometidas a hidrólisis producen ácidos grasos y
alcoholes complejos que se pueden combinar con los ácidos grasos, formando
ésteres. (Carvajal Carvajal, 2019).
Otra clasificación divide a los lípidos en:
A. Lípidos simples: ésteres de ácidos grasos con diversos alcoholes (grasas
y ceras).
• Triglicéridos
• Céridos
B. Lípidos complejos: ésteres de ácidos grasos que contienen otros grupos
además de un alcohol y un ácido graso (fosfolípidos, glucolípidos y otros
lípidos complejos).
• Fosfolipidos
• Glicoesfingolipidos
• Lipoproteínas
C. Lípidos precursores y derivados: comprenden ácidos grasos, glicerol,
esteroides, cuerpos cetónicos, hidrocarburos, vitaminas liposolubles y
hormonas liposolubles (Carvajal Carvajal, 2019).
- Esteroides:
• colesterol
• ergosterol
• coprosterol
1.2. FUNCIONES:
✓ Almacén de energía.
✓ Fuente de energía importante en la dieta alimenticia.
✓ Aislantes térmicos, debido a que conduce el calor en forma muy lenta en
los animales incluyendo al hombre se almacena debajo de la piel en donde
ayuda a retener el calor del cuerpo.

3
 ✓ Protección, ubicadas alrededor de órganos delicados, ayudan a protegerlos
del daño físico.
✓ Estructurales de las membranas biológicas.

1.3. METABOLISMO:
Se refiere al proceso que involucra la síntesis y degradación en los
organismos vivos de los lípidos. Existen tres formas por las cuales las células
pueden obtener ácidos grasos para ocuparlos como combustible:

• Mediante la dieta
• Grasas almacenadas
• Grasas sintetizadas en un órgano
La digestión de los lípidos consta de las siguientes etapas:

• Absorción
• Emulsión
• Digestión
• Metabolismo
• Degradación

A. EMULSIÓN
• Proceso mediante el cual sustancias resultantes de la digestión el ingresan a
la sangre mediante las membranas permeables (bajo PM) o por medio de
transporte selectivo.
• Antes de ser ingeridos los TAG se convierten en micelas microscópicamente
finas y dispersas.
• Esto se debe principalmente a las sales biliares.
Ácidos biliares:
• Son sustancias sumamente anfipáticas y actúan como detergente
biológico, convirtiendo las grasas en micelas mixtas.
• Se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se almacena en la
vesícula Biliar
• El más abundante es el ácido cólico, en menor proporción se encuentra
el ácido quenodesoxicólico.
• Son excretados en la bilis conjugados con glicina o taurina
Funciones de los ácidos biliares:

• Aumentan la función de la Lipasa pancreática

• Reducen la "Tensión Superficie” y con ello favorecen la formación de
una EMULSION de las grasas. Contribuyen a dispersar los lípidos en
pequeñas partículas y por lo tanto hay más superficie expuesta a la
acción de la lipasa.
• Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles.

4
 • Acción Colerética: estimulan la producción de bilis.

B. ABSORCIÓN DE LOS LÍPIDOS

• El aumento en la
formación de micelas
incrementa la cantidad de
lípidos accesibles a la
enzima lipasa.
• Esta convierte los
triglicéridos en
diglicéridos,
monoglicéridos, ácidos
grasos libres o glicerol.
• Las moléculas que
resultan por acción de la
Lipasa se difunden hacia
el interior de las células
epiteliales.
• En este lugar se vuelven a
transformar el Triglicéridos
donde se juntan con el
colesterol y proteínas
específicas, para formar
los denominados
quilomicrones.
Quilomicrones

• Lipoproteínas transportadoras (apoproteínas)

• Son partículas estables con un diámetro aproximadamente de 180-
500 nm.
• Contienen como principal componente proteico apoproteína B-48.
• Sirven también para transportar vitaminas liposolubles y colesterol
• Los quilomicrones son liberados al sistema linfático y después pasan
a la sangre.
• Se unen a lipoproteinlipasa ligadas a membrana, principalmente en
tejido adiposo y muscular donde una vez más son degradados los
triacilglicéridos, ácidos grasos y monoacilglicerol para formar de
nuevo triacilglicéridos (en tejido adiposo) o ser oxidados para
proporcionar energía (en músculo).

5
C. METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
• En los músculos son oxidados para obtener energía
• Los quilomicrones pasan del intestino al sistema linfático y luego sangre,
en donde son transportados a los músculos y tejido adiposo.
• En los capilares la enzima lipoproteína lipasa hidroliza los TAG, los
productos son asimilados por las células de los tejidos correspondientes.
• En el músculo lo ácidos grasos son oxidados.
• En el tejido adiposo son re esterificados
• Cuando la dieta es rica en ácidos grasos, estos son convertidos en TAG
en el hígado y se empaquetan con apolipoproteínas específicas para
formar MDL.
• Los TAG son almacenados en el tejido adiposo en su paso por los
capilares.
a) Primero, la
degradación de la
grasa a glicerol y
ácidos grasos, se
regula
hormonalmente.
b) El glucagón
(durante el ayuno)
o la adrenalina(en
situaciones de
estrés) activan la
adenilato ciclasa,
la que a su vez
activa la proteína
quinasa.

• Las hormonas adrenalina

y glucagón se liberan.
• Activan el adenilato
ciclasa de los adipocitos.
• Aumenta la
concentración intracelular
de AMPC.
• Se produce fosforilación dependiente de AMPC
• Se activa el triacilglicerol lipasa sensible a la acción hormonal
• Se produce hidrólisis de TAG.
• Los ácidos grasos Iiberados se unen a la albúmina sérica
• Se transportan a los tejidos
• Aproximadamente el 96% de la energía disponible de los TAG proviene
de los ácidos grasos.

6
D. CATABOLISMO DE LOS ÁCIDOS GRASOS
Los ácidos grasos tienen tres distintos fisiológicos

• Formar partes de la estructura de la membrana y glucolípidos

• Son moléculas que pueden ser oxidadas para obtener energía : Son
almacenadas en forma de triglicéridos (grasas neutras, trigliceroles)
esteres de ácidos grasos con glicerol. Los ácidos grasos movilizados
desde los triglicéridos y oxidados para cubrir las necesidades de la
célula o del organismo
• Los derivados de ácidos grasos actúan como hormonas y mensajeros
intracelulares
β -oxidación de los ácidos grasos
Es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren remoción,
mediante la oxidación, de un par de átomos de carbono sucesivamente en
cada ciclo del proceso, hasta que el ácido graso se descompone por
completo en forma de moléculas acetil-CoA, que serán posteriormente
oxidados en la mitocondria para generar energía química en forma de ATP y
consta de tres reacciones recurrentes :
1. Activación de los ácidos grasos, es decir grupo carbonilo (membrana
externa de la mitocondria)
2. Transporte de los ácidos grasos al interior de la mitocondria
3. B oxidación, es decir la oxidación escalonada de la cadena
carbonada
• Oxidación (FAD)
• Hidratación
• Oxidación (NAD)
• Tiolisis
El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en forma
de acetil-CoA, molécula que pueden ingresar al ciclo de Krebs y coenzimas
reducidos (NADH y FADH2) que pueden ingresar en la cadena respiratoria
No obstante, antes de que produzca la oxidación, los ácidos grasos deben
activarse con la coenzima A y atravesar la membrana mitocondrial interna.
Las lipasas hidrolizan los triglicéridos en un proceso denominado lipolisis
La lipasa del tejido adiposo es activada en presencia de la hormona
adrenalina, glucagón y hormona adrenocorticótropas, que se unen a
receptores específicos de la membrana plasmática que a su vez activan a
adenilato; en los adipocitos empiezan a convertirse en adenosín -
monofosfato cíclico, ayuda en la liberación de los ácidos grasos desde el
tejido adiposo al torrente sanguíneo.

7
 Los ácidos grasos liberados, que nos son solubles en el plasma sanguíneo,
es necesario la intervención de la albumina presente en el suero, que se une
a los ácidos grasos y actúa como portador, de esta manera, los ácidos
grasos libres pasan a la sangre y pueden ser accesibles a otros tejidos,
especialmente al tejido muscular.
1. Activación de los ácidos grasos
Los ácidos grasos son activados en el citosol mediante su conversión a
tioesteres de coenzima A (acil CoA) catalizada por el acil CoA sintetasa, en
una reacción que consume ATP, esta enzima se encuentra en la membrana
mitocondrial
2. Transporte de los ácidos grasos a la mitocondria

• La acil -CoA se forma en la membrana mitocondrial externa, deben

desplazarse a través de la membrana mitocondrial interna para oxidarse.
• Los ácidos grasos de 12 o menos carbonos pasan libremente por la
membrana.
• Los ácidos grasos de 14 o más carbonos no pasan libremente por la
membrana, por esto deben pasar por una serie de transformaciones
enzimáticas.
• La transferencia la realiza un transportador denominado carnitina.
• La reacción la cataliza la carnitina aciltransferasa I y su resultado
derivado, acil carnitina, que puede atravesar la membrana interna.
• La carnitina es fuertemente inhibida por el malonil CoA, que impide el
transporte de los ácidos grasos a las mitocondrias.
3. B-oxidación

• Una vez en el interior de la matriz mitocondrial, las acil-CoA se oxidan,

iniciándose en el carbono y una serie de pasos en los que se libera cada
vez un fragmento de dos carbonos en forma de acetil- CoA, del ácido
graso que está siendo oxidado
• La ruta es cíclica, se contempla cuatro reacciones.
• Desde el punto de vista del mecanismo, cada ciclo de oxidación de una
acil-CoA saturada comporta las siguientes reacciones:
1. Deshidrogenación
2. Hidratación
3. Deshidrogenación
4. Fragmentación
El acetil CoA procedente de la B- oxidación entra en el ciclo del ácido cítrico,
donde se oxida a CO2 de la misma forma que la acetil-CoA procedente del
piruvato como en el ciclo del ácido cítrico, la B-oxidación genera

8
transportadores electrónicos reducidos, cuya oxidación en las mitocondrias
genera ATP a través de la fosforilación oxidativa del ADP.

ACTIVACION Y TRANSPORTE

1. Adenilacion
1’. Acilación de CoA-SH
2. Transferencia a carnitina
3. Transporta a través de la
membrana interna
4. Reconjugacion con CoA

B-OXIDACION
1. Deshidrogenación
2. Hidratación
3. Deshidrogenación
4. Fragmentación… con
producción de acetil CoA y un
Acil CoA dos carbonos mas
cortos que el original

9
10
2. PERFIL LIPÍDICO
2.1. ¿QUÉ ES UN PERFIL LIPÍDICO?
El perfil lipídico, también denominado lipidograma o perfil de riesgo coronario,
es una serie de pruebas diagnósticas de laboratorio clínico, solicitadas
generalmente de manera conjunta, para determinar el estado del metabolismo
de los lípidos corporales, comúnmente en suero sanguíneo. El perfil puede
ayudar a determinar su riesgo de cardiopatía.
2.2. PRUEBAS QUE CONFORMAN EL PERFIL LIPÍDICO:
• Colesterol HDL (Lipoproteína de Alta Densidad)
• Colesterol LDL (Lipoproteína de Baja Densidad)
• Colesterol VLDL (Lipoproteína de Muy Baja Densidad)
• Colesterol TOTAL
• Triglicéridos

2.3. COLESTEROL HDL

2.3.1. CONCEPTO
Lipoproteínas de alta densidad o HDL (Hig Densitu Lipoproteína), llamadas también
colesterol bueno. Las lipoproteínas plasmáticas son partículas esféricas que
contienen cantidades variables de colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y proteínas.

La proporción relativa de proteína y lípido determina la densidad de estas

lipoproteínas.

El HDL colesterol bajo, está asociado con un alto riesgo de enfermedad cardíaca.
Por este motivo la determinación de HDL colesterol es una herramienta útil en la
identificación de individuos de alto riego.
2.3.2. FUNCIONES
La función principal de en el metabolismo lipídico es la captación y trasporte de
colesterol desde los tejidos periféricos al hígado en un proceso conocido como
transporte reverso de colesterol. Este colesterol es finalmente transportado al
hígado, donde es procesado en forma de bilis y secretado finalmente a los
intestinos y, de ahí, fuera del cuerpo. Por ende, la HDL protege contra la
arteriopatía coronaria.

2.3.3. VALORES DE REFERENCIA PARA HDL-COLESTEROL

VALORES DE REFERENCIA (HDL)

Normal 40-60 mg/dl
Riesgoso Menores a 40 mg/dl

11
 2.3.4. ALTERACIONES

VARIACIONES DE LOS VALORES (HDL)

Incremento Decremento
Tratamiento con estrógeno Tabaquismo
Consumo de alcohol

2.4. COLESTEROL LDL

2.4.1. CONCEPTO
LDL significa lipoproteínas de baja densidad en inglés. En ocasiones se le llama
colesterol "malo" porque un nivel alto de LDL lleva a una acumulación de colesterol
en las arterias, esto debido a que está formado en un 50 %de colesterol en su
composición. Molécula que transporta el colesterol a las células para utilizarlas
como síntesis de membranas. Cuando las células son incapaces de absorber todo
el colesterol que circula por la sangre, el sobrante se deposita en la pared de la
arteria y contribuye a su progresivo estrechamiento originando la ateroesclerosis.

2.4.2. FUNCIONES
Las LDL portan el colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos; contribuyen
a la formación de placas que obstruyen las arterias y provocan cardiopatía
coronaria.
2.4.3. VALORES DE REFERENCIA PARA LDL
VALORES DE REFERENCIA (LDL)
Limite superior deseable Menor de 130 mg/dl
Alto 130-150 mg/dl
Muy alto Mayor a 150 mg/dl

2.4.4. ALTERACIONES

VARIACIONES DE LOS VALORES (LDL)

Incremento Decremento
Dietas ricas en grasas saturadas Ingesta elevada de fibra
Trastornos hereditarios del
Tratamiento farmacológico
metabolismo del colesterol

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2.5. COLESTEROL VLDL

2.5.1. CONCEPTO
VLDL (Very Low Density Lipoprotein) significa lipoproteína de muy baja densidad.
El hígado produce colesterol VLDL y lo libera al torrente sanguíneo. Las partículas
de VLDL llevan triglicéridos, a los tejidos. VLDL es similar al colesterol LDL, pero el
LDL transporta colesterol a los tejidos en lugar de triglicéridos. Lipoproteína rica en
triglicéridos secretada por el hígado y que es el precursor de las LDL.

2.5.2. FUNCIONES
Transportar los triglicéridos a través del torrente sanguíneo, para ser almacenados
y utilizados como fuentes de energía. Por lo que valores elevados de este
colesterol y triglicéridos acaban aumentando el colesterol VLDL.

2.5.3. VALORES DE REFERENCIA PARA VLDL

VALORES DE REFERENCIA (VLDL)

Optimo 2-30 mg/dl
Limite Alto Mayor a 30mg/dl

2.5.4. ALTERACIONES

VARIACIONES DE LOS VALORES (VLDL)

Incremento Decremento
Dietas ricas en grasas saturadas Ingesta elevada de fibra
Trastornos hereditarios del
Tratamiento farmacológico
metabolismo del colesterol

2.6. COLESTEROL TOTAL

2.6.1. CONCEPTO
Cantidad total de colesterol en la sangre. Incluye ambos tipos: El colesterol de
lipoproteína de baja densidad (LDL) y el colesterol de lipoproteína de alta densidad
(HDL)

2.6.2. FUNCIONES
Se forma en el hígado a partir de alimentos grasos y es necesario para el
funcionamiento normal del organismo. Forma parte de la membrana plasmática
(capa exterior) de todas las células del organismo.

13
 2.6.3. VALORES NORMALES
VALORES DE REFERENCIA (colesterol total)
Óptimo Menor a 200 mg/dl
Limite Alto Entre 200-240 mg/dl
Alto Superior a 240 mg/dl

2.6.4. ALTERACIONES

VARIACIONES DE LOS VALORES (Colesterol total)

Incremento Decremento
Hipotiroidismo Enfermedades hepáticas
Diabetes no controlada Inanición
Enfermedad renal Anemia

2.7. TRIGLICÉRIDOS
2.7.1. CONCEPTO
Los triglicéridos constituyen el principal tipo de grasa, junto con el colesterol, que se
transporta por la sangre. Provienen en mayor medida de los alimentos de la dieta,
aunque también pueden ser sintetizados por el hígado. Sirven para obtener
energía, aunque si finalmente no son utilizados se acumulan en forma de grasa
corporal.

2.7.2. FUNCIONES
Constituyen la mayor reserva de energía almacenada de nuestro organismo.
También son buenos aislantes térmicos (en forma de grasa ) y su degradación
produce calor.

2.7.3. VALORES NORMALES

VALORES DE REFERENCIA (triglicéridos)

Optimo Menor a 150 mg/dl
Limite Alto Entre 150-199 mg/dl
Alto Superior a 200-499 mg/dl

2.7.4. ALTERACIONES

VARIACIONES DE LOS VALORES (Trigliceridos)

Incremento
Hipotiroidismo
Diabetes no controlada
Enfermedad hepática

14
3. ASPECTOS PRE-ANALITICOS DEL PERFIL LIPÍDICO
• El paciente debe mantener su dieta habitual.
• El día del examen no debe realizar deporte antes de tomarle la muestra.
• Evitar el estrés antes y después de la toma de la muestra.
• Debe tener un ayuno estricto de 8 a 12 horas.
• No ingerir alimentos ni fumar después de las 10:00 p.m. la noche anterior al
examen.
• No tomar licor durante 24 horas antes del examen.
• Preséntese en el Laboratorio clínico de 7:00 a 9:00 a.m.

4. FACTORES QUE ALTERAN EL PERFIL LIPÍDICO

Según (Méndez, Martín, & Ordóñez, 2008) tenemos los siguientes factores:
1.1 . DEL PACIENTE
• Alcohol:
Los efectos dependen del consumo. Un consumo máximo de hasta 20g/día
en mujeres o hasta 30g/día en varones induce un perfil lipídico con aumento
del colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (HDL) respecto a los
abstemios; consumos superiores aumentan más el HDL.
• Tabaco:
Los efectos dependen cuantitativamente del consumo. Se recomienda no
variar el consumo alcohólico y tabáquico habitual antes de la obtención de
las muestras.
• Ayuno:
La ingestión de cualquier grasa aumenta de forma variable la concentración
de los Triglicéridos y del colesterol de las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y disminuye (5-10%) el HDL.
• Café:
El efecto del café en los lípidos parece depender de su forma de
elaboración. Debería evitarse la ingestión de café en las 10–12h previas a la
extracción, de acuerdo con la recomendación de ayuno previo a la
extracción.
• Dieta:
Las concentraciones de colesterol total, LDL y Triglicéridos, se incrementan
con el consumo de grasa saturada; el incremento es menor en el caso del
consumo de grasa poliinsaturada. En consecuencia, para que el perfil
lipídico sea representativo del efecto de la dieta habitual, ésta debe
mantenerse durante las 2 semanas previas a la extracción.

• Edad:
Las concentraciones de los constituyentes lipídicos aumentan con la edad,
excepto las de HDL. En los recién nacidos las concentraciones de los
constituyentes lipídicos aumentan hasta alcanzar el 75-80% de los valores

15
 del adulto durante la primera semana de vida; la Lipoproteína es una
excepción, ya que aumenta más lentamente.
• Ejercicio:
El ejercicio intenso, especialmente de tipo aeróbico, modifica los
constituyentes lipídicos y disminuye especialmente las concentraciones de
triglicéridos y aumenta las de HDL y apoA-I. El ejercicio regular produce
similares cambios, pero de menor magnitud.

• Embarazo, parto, lactancia:

No se debería realizar perfiles lipídicos durante el embarazo, excepto en el
caso del seguimiento de algunas hipertrigliceridemias severas que pueden
exacerbarse durante la gestación. En el embarazo aumentan las
concentraciones de todos los constituyentes lipídicos, inclusive las
apolipoproteínas.
• Enfermedades
Cualquier enfermedad aguda o crónica agudizada causa alteración en el
perfil lipídico. Esta alteración se produce especialmente a expensas de una
disminución del HDL y, posteriormente, del LDL. Se recomienda que el perfil
lipídico se valore durante las primeras 24h de evolución de los episodios
agudos y, si no es posible, no se valore hasta después de 2–3 meses de la
resolución de cualquier enfermedad aguda o agudización de una crónica.
• Fármacos
Numerosos fármacos, aparte de los hipolipemiantes, pueden alterar el perfil
lipídico habitual. Se recomienda suspender, desde varios días a semanas
antes del análisis y siempre que sea posible
• Sexo
A partir de la pubertad, los varones experimentan una disminución de la
concentración de HDL, mientras que en las mujeres aumenta hasta la
menopausia. En la perimenopausia el colesterol total y el LDL pueden
aumentar.
• Peso corporal
La obesidad aumenta las concentraciones de triglicéridos, colesterol total y
LDL, a la vez que disminuye las de HDL. La disminución de peso corrige
estas modificaciones, que se observan más precozmente (a partir de 2–4
semanas) en la concentración de triglicéridos.
1.2 . DE LA MUESTRA
• Condiciones de la extracción sanguínea
Idealmente, las extracciones deberían realizarse en sedestación, tras 5min
de reposo. El torniquete (produce hemoconcentración) no debería
mantenerse más de 1min y, de ser posible, debería realizarse la extracción
sin utilizarlo.
• Condiciones de la muestra
La separación del suero y plasma debe hacerse antes de las 3h de la
extracción. Si no se analiza inmediatamente los constituyentes lipídicos del

16
 suero/plasma, deben mantenerse a 4°C durante un máximo de 24h; los
lípidos asociados a las lipoproteínas de baja y alta densidad son los más
inestables en refrigeración; por el contrario, el colesterol total se mantiene
inalterado tras 4 días a temperatura ambiente.
A −20°C, la concentración de colesterol total es estable, pero se
recomienda no conservar los demás constituyentes lipídicos más de 3
meses a esa temperatura.

5. ASPECTOS ANALÍTICOS

5.1. TOMA DE MUESTRA

En la toma de muestra para el perfil lipídico el método que es utilizado para la
toma de muestra del perfil lipídico es el sistema vacutainer ya que es un sistema
cerrado que consiste en extraer sangre al vacío, lo que garantiza máxima
seguridad de principio a fin. Este método:
• Asegura un mayor confort a los pacientes.
• Proporciona una toma de muestras segura tanto para el trabajador de la
salud como para el paciente.
• Evita derrames y contaminación por trasvasado de muestras.
• Los tubos están calibrados y solo se recolecta el volumen de sangre exacto
que se requiere para cada análisis.
• Permite tener una muestra de calidad.
• Reduce los problemas de calidad de muestras.
• Menos pasos, menor manipulación y menor riesgo de contaminación.
• Conduce a pruebas de diagnóstico exactas.

Recolección de muestras:

• Cotejar los datos de identificación indicados en la hoja de solicitud de

exámenes.
• Preparar el material a utilizar para el procedimiento de recolección de
muestra, separando el tubo requerido (rojo).
• Rotular el tubo a utilizar con los apellidos y nombre del paciente.
• Colocarse los guantes.
• Destapar el extremo de la aguja que ingresará en el tubo, enroscarla en el
capuchón o holder.
• Colocar el ligador de 5 a 10 cm por encima de la zona elegida, haciendo un
nudo corredizo durante no más de un minuto. Indicar al paciente que abra y
cierre la mano enérgicamente varias veces hasta que la vena se encuentre
ingurgitada y que luego mantenga la mano cerrada.
• Escoger una vena adecuada para la punción y extracción, generalmente las
del pliegue del codo: la basílica, la cefálica o la mediana cubital.

17
 • Limpiar la zona elegida con una torunda de algodón humedecida con alcohol
Dejar secar al aire.
• Tomar el capuchón con la aguja enroscada. Destapar el extremo de la aguja
que ingresará en la vena.
• Realizar la venopunción con la fijación de la vena con el dedo pulgar 2.5 a 5
• cm. por debajo del sitio e insertar la aguja con el bisel hacia arriba, con un
• ángulo de 15º entre la aguja y la piel.
• Realizar la punción venosa sin tocar con las manos el área elegida
desinfectada.
• Posteriormente, proceder a la recolección de la sangre mediante la inserción
del otro extremo de la aguja en el tubo, atravesando la tapa.
• Al iniciar el llenado del tubo, Dejar que se produzca el llenado total del tubo
de acuerdo al vacío determinado, en caso contrario existiría riesgo
significativo de producirse hemólisis de la muestra.
• En caso que se requiera la extracción de más de un tubo, retirar el tubo del
adaptador e insertar el siguiente.
• Se debe retirar el tubo antes de retirar la aguja con el adaptador, en caso
contrario existiría riesgo significativo de producirse hemólisis de la muestra.
• Aplicar compresión con una torunda de algodón en el sitio de punción.
• Colocar con enzima de la parte punzada con algodón y espadagrapo.
• Desechar el equipo de punción y otros residuos biopeligrosos, de acuerdo a
las normas de bioseguridad.
• Rotular los tubos con los datos correctos. La cantidad mínima de información
que debe figurar en cada tubo es:
✓ Nombre completo del paciente.
✓ Número de identificación del paciente.
✓ Fecha de recolección.
✓ Hora de recolección (hora exacta)
✓ Iniciales o código del recolector.
✓ Enviar las muestras rotuladas de manera adecuada al laboratorio.
Criterios de rechazo:
Los siguientes son criterios para rechazo de una muestra, debiendo ser registrados
en el cuaderno de “nuevas muestras” avisando inmediatamente al personal
encargado para que le comunique al paciente la necesidad de tomar una nueva
muestra.
✓ Identificación inadecuada.
✓ Volumen inadecuado.
✓ Uso de tubo inadecuado.
✓ Hemólisis.
✓ Turbidez significativa.
✓ Transporte inadecuado.

18
 ✓ Condiciones de temperatura inadecuadas en el almacenamiento y/o
transporte.
Una vez obtenida la muestra del paciente se deja en reposo el tubo rojo, ya que si
se centrifuga de inmediato la muestra se puede hemolizar y proceder a centrifugar
la muestra a 3500 RPM por 5 minutos , eso con la finalidad de obtener suero. Y
finalmente separar todo el suero en un vialito rotulando con el nombre del paciente.
5.2. DETERMINACIÓN DE COLESTEROL TOTAL

METODOLOGÍA:
Método colorimétrico o de punto final

MUESTRA: suero
MATERIALES:
✓ Micropipetas y pipetas para medir los volúmenes indicados.
✓ Tubos o cubetas espectrofotométricas de caras paralelas.
✓ Gradilla

EQUIPOS:
✓ Espectrofotómetro o fotocolorímetro.
✓ Centrifuga
✓ Baño María o bloque térmico.
✓ Cronometro

REACTIVOS PROVISTOS
S. Standard: solución de colesterol 2 g/l.
A. Reactivo A: solución conteniendo colesterol esterasa (CHE), colesterol
oxidasa (CHOD), peroxidasa (POD), 4-aminofenazona (4-AF) y buffer Good,
conteniendo fenol y colato de sodio, en las siguientes concentraciones.

REACTIVO NO PROVISTO
✓ Agua destilada
✓ Calibrador

PROCEDIMIENTOS
✓ En tres tubos o cubetas espectrofotométricas marcadas B (Blanco), S
(Standard) y D (Desconocido), colocar:

BLANCO STANDAR MUESTRA

Standar de colesterol -- 10ul -
Suero -- 10ul
React. de trabajo 1ml 1ml 1ml

19
 ✓ Incubar 5 minutos en baño de agua a 37°C o 20 minutos a temperatura
ambiente (25o C). Leer en espectrofotómetro a 505 nm.
5.3. DETERMINACIÓN DE HDL

METODOLOGÍA:
Método colorimétrico o de punto final

MUESTRA: Suero
MATERIALES
✓ Micropipetas y pipetas para medir los volúmenes indicados.
✓ Tubos de ensayo.
✓ Gradilla

EQUIPOS
✓ Espectrofotómetro o fotocolorímetro.
✓ Baño María o bloque térmico.
✓ Cronometro.
✓ Centrifuga.

REACTIVOS
✓ Reactivo Dextrán: solución de sulfato de dextrán (PM 50.000)
0,032mmol/l.
✓ Reactivo Magnesio: solución de cloruro de magnesio 1,5 M.

REACTIVOS NO PROVISTOS
✓ Agua destilada
✓ Calibrador

PROCEDIMIENTOS
✓ En un tubo de Kahn medir 0,5 ml (500ul) de muestra y agregar 50ul
de Reactivo Precipitante.
✓ Homogenizar agitando (sin invertir) durante 20 segundos y dejar 30-
40 minutos en refrigerador (4-10°C) o 15 minutos en baño de agua a
la misma temperatura. No colocar en congelador.
✓ Centrifugar 15 minutos a 3000 r.p.m. usar el sobrenadante límpido
como muestra. En 3 tubos de fotocolorímetro marcados B, S y D
colocar
BLANCO STANDAR MUESTRA
Sobrenadante -- - 100ul
Estándar - 20ul -
React. de trabajo 2ml 2ml 2ml

20
 ✓ Mezclar e incubar 5 minutos a 37°C si se usa el Reactivo de
Trabajo de Colestat enzimático AA/líquida o 15 minutos a 37°C
cuando se usa el de Colestat enzimático.
✓ Retirar del baño y enfriar. Leer a 505 nm en espectrofotómetro o en
colorímetro con filtro verde (490-430 nm), llevando a cero con el
Blanco.
5.4. DETERMINACIÓN DE LDL

METODOLOGÍA:
Método colorimétrico o de punto final

MUESTRA: Suero
MATERIALES
✓ Micropipetas y pipetas para medir los volúmenes indicados.
✓ Tubos de ensayo.
✓ Gradilla

EQUIPOS
✓ Espectrofotómetro o fotocolorímetro.
✓ Baño María o bloque térmico.
✓ Cronometro.
✓ Centrifuga.

REACTIVOS
✓ Reactivo Dextrán: solución de sulfato de dextrán (PM 50.000)
o,032mmol/l.
✓ Reactivo Magnesio: solución de cloruro de magnesio 1,5 M.

PROCEDIMIENTOS
✓ En un tubo de Kahn, colocar:Muestra 200ul, Reactivo Precipitante
100ul
✓ Homogenizar agitando (sin invertir) durante 20 segundos y dejar 15
minutos en un baño de agua a 20-25°C.
✓ Centrifugar 15 minutos a 3000 r.p.m. separar inmediatamente el
sobrenadante. Usar el sobrenadante como Muestra para el ensayo
colorimétrico.
✓ En tres tubos de fotocolorímetro marcados B (Blanco), S (Standard) y
D (Desconocido), colocar:

BLANCO STANDAR MUESTRA

Standar de colesterol -- - 100ul
Suero 20ul -
React. de trabajo 2ml 2ml 2ml

21
 ✓ Mezclar e incubar 5 minutos a 37°C si se usa el Reactivo de Trabajo
de Colestat enzimático AA/líquida o 15 minutos a 37°C se usa el de
Colestat enzimático.
✓ Retirar del baño y enfriar.
✓ Leer en espectrofotómetro a 505 nm , llevando el aparato a cero de
absorbancia con el Blanco.

5.5. DETERMINACIÓN DE TRIGLICERIDOS

METODOLOGÍA:
Método colorimétrico o de punto final

MUESTRA: Suero
MATERIALES
✓ Micropipetas y pipetas para medir los volúmenes indicados.
✓ Tubos de ensayo.
✓ Gradilla

EQUIPOS
✓ Espectrofotómetro o fotocolorímetro.
✓ Baño María o bloque térmico.
✓ Cronometro.
✓ Centrifuga.

REACTIVOS
A. Reactivo A: viales conteniendo lipoprotein lipasa, glicerol kinasa (GK),
glicerol fosfato oxidasa (GPO), peroxidasa (POD), adenosina trifosfato
(ATP) y 4-aminofenazona (4-AF).
B. Reactivo B: solución de buffer Good conteniendo clorofenol, pH 7,5.
S. Standard: solución de glicerol 2,26 mmol/l (equivale a 2 g/l de trioleína).

REACTIVOS NO PROVISTOS
Calibrador A

PROCEDIMIENTOS
✓ Homogeneizar la muestra antes de usar, especialmente frente a
sueros lechosos.
✓ En tres tubos o cubetas espectrofotométricas marcadas B (Blanco), S
(Standard) y D (Desconocido) colocar:

22
 BLANCO STANDAR MUESTRA
Suero -- - 10ul
Standar de colesterol - 10ul -
React. de trabajo 1ml 1ml 1ml

5.6. DETERMINACIÓN DE VLDL

No hay una forma directa de medir la VLDL. La mayoría de los
laboratorios la calculan con base en su nivel de triglicéridos. Es
aproximadamente un quinto del nivel de triglicéridos. Este cálculo es
menos preciso si el nivel de triglicéridos está por encima de 400 mg/dL.
𝑇𝑟𝑖𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑟𝑖𝑑𝑜𝑠
𝑉𝐿𝐷𝐿 =
5

6. ENFERMEDADES ASOCIADAS

6.1. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Es la suma de patologías y algunas enfermedades cuyo origen o expresiones clínicas
es decir sus síntomas y signos están relacionados al aparato circulatorio, algunas de
estas manifestaciones son:
A. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Es la enfermedad ocasionada por
la arteriosclerosis de las arterias
coronarias, es decir, las
encargadas de proporcionar
sangre al músculo cardiaco
(miocardio), que produce un
estrechamiento o estenosis de las
arterias coronarias.
Es un proceso que se inicia en las
primeras décadas de la vida, pero
no presenta síntomas hasta que el
estrechamiento de una o varias
arterias coronarias es tan
importante que provoca un
desequilibrio entre el aporte de
oxígeno al miocardio y las
necesidades de este. Se puede producir desde una isquemia miocárdica
(angina de pecho estable) a una oclusión súbita por trombosis que provoca
una falta de oxigenación completa de una zona del miocardio, dando lugar al
síndrome coronario agudo, que llevará a la angina inestable y al infarto agudo
de miocardio. (Narváez, 2018)

23
 CAUSAS
La cardiopatía isquémica es una enfermedad que se puede prevenir de forma
significativa si se conocen y controlan los factores de riesgo cardiovascular.
Los principales factores que la producen son (UNION MUTUAS):

• Edad (mayor riesgo a más edad)

• Sexo (se da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres
se iguala a partir de la menopausia)
• Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia
• Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo)
• Disminución de los valores de colesterol HDL (bueno)
• Tabaquismo
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus
• Obesidad
• Síndrome metabólico
• Sedentarismo
• Haber presentado previamente la enfermedad (los pacientes que ya han
presentado una angina o un infarto tienen más riesgo que los que no los
han presentado).

TIPOS:
1. Angina de pecho
La expresión angina de pecho deriva
etimológicamente del latín angor pectoris,
que significa ‘opresión o constricción
pectoral’.
Es el conjunto de síntomas que aparecen
en un paciente que está padeciendo una
isquemia o falta de aporte sanguíneo
correcto al músculo cardíaco a través de
las arterias coronarias que lo nutren. El
músculo cardíaco o miocardio es el tejido
que realiza la función mecánica de

24
bombeo de la sangre hacia el árbol vascular, y de ahí a todos los tejidos del
organismo. Necesita un constante aporte de oxígeno y nutrientes para realizar
esta función de manera continua y adecuada. Cuando este aporte sanguíneo a
través de las arterias coronarias no es suficiente el miocardio comienza a
funcionar defectuosamente y la primera manifestación de esta disfunción es un
dolor torácico relativamente bien definido, lo que se conoce como angina de
pecho. (Calvo & Nieto ).

2. Infarto agudo de miocardio

Es una enfermedad que ocurre como consecuencia de la obstrucción de una
arteria coronaria por un trombo. Habitualmente se produce por obstrucción
completa de la arteria coronaria, secundaria a trombosis oclusiva como
consecuencia de accidente de placa ateromatosa. Esto determina la ausencia
de flujo sanguíneo al miocardio y desarrollo de isquemia grave, que progresa en
el tiempo hasta la necrosis transmural del músculo cardíaco. Las consecuencias
de este daño progresivo y dependiente del tiempo, se traduce en arritmias,
insuficiencia cardíaca, rotura del miocardio y muerte. (MINSA, 2010)
B. PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON LA INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)
Se define a la insuficiencia cardíaca (IC) como el estado fisiopatológico y
clínico en el cual el corazón es incapaz de aportar sangre de acuerdo a los
requerimientos metabólicos periféricos. La característica distintiva de
enfermedad es el progresivo remodelado des adaptativo del miocardio ; se
inicia a partir de un episodio que produce una disminución en la capacidad
de bomba del corazón y en consecuencia, compromete la capacidad de los
ventrículos de llenarse y bombear sangre de manera satisfactoria; de igual
forma, es considerada el extremo final común de muchas de las
enfermedades más prevalentes, como son: la hipertensión arterial, la
enfermedad coronaria, la diabetes mellitus y las valvulopatías. (Pereira,
Rincon, & Niño, 2016)
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ACV)
ECV se refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de
forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno
o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico. La
prevención primaria y secundaria del ACV se encuentra enfocada en el
control de la hipertensión arterial, la hiperlipidemia, la diabetes, el consumo
de cigarrillo, la obesidad y el sedentarismo.

25
 La clasificación de las ECV incluye cuatro grandes grupos, con diferentes
subgrupos (MINSA, ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES, 2007):
1. Enfermedad cerebrovascular asintomática.
2. Enfermedad cerebrovascular focal:
a. Ataque transitorio de isquemia (ATI).
b. Ictus (accidente cerebrovascular).
i. Infarto cerebral.
ii. Hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa.
iii. Hemorragia subaracnoidea.
3. Encefalopatía hipertensiva.
4. Demencia vascular.
C. ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS
ARTERIOESCLEROSIS
Las arterias son vasos
sanguíneos que se
encargan de llevar la sangre
rica en oxígeno a todas las
partes del organismo.
Cuando los revestimientos
interiores de estas arterias
se llenan de grasa,
colesterol y otras sustancias
se va formando una placa
que las obstruye. Es cuando
aparece la ateroesclerosis.
Al formarse esta placa, la
pared de la arteria aumenta
y pierde su elasticidad. Uno
de los problemas que
presenta esta enfermedad
es que tiende a
desarrollarse con bastante rapidez. La ateroesclerosis afecta a las arterias
tanto medianas como grandes.
La arteriosclerosis puede causar problemas graves, como ataque cardíaco,
accidentes cerebrovasculares (ictus) e incluso la muerte. La aterosclerosis
puede afectar a cualquiera de las arterias del cuerpo, incluidas las del corazón,
el cerebro, los brazos, las piernas, la pelvis y los riñones. Como consecuencia,
pueden presentarse diferentes enfermedades según las arterias afectadas.
Enfermedad coronaria:
Ocurre cuando la placa se acumula en el interior de las arterias coronarias,
que son las que oxigenan el corazón. La placa de arteriosclerosis estrecha las

26
arterias y reduce la llegada de sangre al músculo del corazón. Además,
aumenta la probabilidad de que se formen coágulos de sangre en las arterias
(trombos). Los coágulos de sangre pueden bloquear la circulación de la
sangre parcial o completamente. Si el flujo de sangre que llega al músculo
cardíaco se reduce, se puede producir una angina (dolor o molestias en el
pecho), y si la duración es mayor a los 20 minutos se produce un infarto de
miocardio, situación ya irreversible.
Enfermedad de las arterias carótidas:
Se presenta si la placa se deposita en
las arterias carótidas. Situadas a
ambos lados del cuello, llevan sangre
rica en oxígeno al cerebro. Si el flujo
de sangre que va al cerebro se
reduce, se puede presentar un
accidente cerebrovascular.
Enfermedad arterial periférica:
Se presenta si la placa se deposita en
las principales arterias que
suministran sangre rica en oxígeno a
las piernas, los brazos y la pelvis. Si
el flujo de sangre a estas partes del cuerpo está reducido, la persona puede
desde tener adormecida esa parte del cuerpo a sentir dolor y, a veces, incluso
presentar infecciones que pueden ser graves.
Enfermedad renal crónica:
Puede presentarse si la placa se deposita en las arterias que suministran
sangre a los riñones. Con el tiempo, la enfermedad renal crónica causa
pérdida lenta del funcionamiento de los riñones.
Aunque no se conocen las causas exactas de esta enfermedad, hay algunas
circunstancias que pueden convertirse en factores de riesgo y provocar la
aparición de esta afección, como son (UNION MUTUAS):

• Fumar
• Niveles de colesterol y triglicéridos altos
• Hipertensión arterial
• Obesidad
• Sedentarismo o realizar comidas con alto porcentaje de grasas
saturadas.
• Tener algún familiar de primer grado que haya padecido esta
enfermedad a una edad temprana.

27
7. CONCLUSIÓN
En el presente trabajo se logró establecer sobre como son las grasas(lípidos) en el
cuerpo humano, su reacción, función, composición y como se absorbe en muestro
cuerpo para el normal funcionamiento de ellas. Logramos traducir que una
alteración de las grasas en el cuerpo, pueden traer consecuencias en la salud del
ser humano. Con el conocimiento de los laboratorios clínicos en el área de
bioquímica pudimos observar que un perfil lipídico es un análisis de sangre que
tiene como finalidad verificar el nivel colesterol y las lipoproteínas (HDL, LDL,
VLDL), triglicéridos; todo esto con el fin de descartar enfermedades
cardiovasculares: cardiopatía isquémica patologías relacionadas con la
insuficiencia cardiaca, la arterioesclerosis.
Así mismo se determinó que los triglicéridos son muy importantes para la reserva
de muestro organismo; el colesterol es importante como estructura de la membrana
celular; HDL es la lipoproteína buena porque recoge las grasas de la circulación
llevándolo al hígado con el fin de concluir con su metabolismo, evitando así algún
trastorno en el cuerpo; LDL, VLDL son las lipoproteínas malas, que en exceso nos
producen muchas patologías.
También se determinó que la metodología usada en un perfil lipídico es la
colorimétrica o de punto final, siendo la muestra a procesar el suero. Para lo cual
previamente el paciente debe seguir una serie de indicaciones antes a la toma de
muestra, ya que, si no cumple con algunos criterios, los valores podrían darnos
muy alterados, entre estos criterios tenemos un ayuno previo de 8-12 horas.

28
BIBLIOGRAFÍA
Calvo , E., & Nieto , A. (s.f.). Libro de la salud cardiovascular.

Carvajal Carvajal, C. (2019). Lipidos , lipoproteinas y aterogenesis. EDNASSS.

Diaz Portillo, J., Fernandez del Barrio, T., & Paredes Salino, F. (2000). Aspectos basicos de la
bioquimica clinica.

Méndez, J., Martín, J., & Ordóñez, J. (2008). El laboratorio clínico y las dislipemias. ELSEVIER, 89-96.

MINSA. (2007). ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES.

MINSA. (2010). Guía Clínica 2010 Infarto Agudo del Miocardio con Supradesnivel del Segmento ST.

Narváez, T. (2018). PERFIL LIPÍDICO EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. HOSPITAL. Ecuador.

Pereira, J., Rincon, G., & Niño, D. (2016). Insuficiencia cardíaca: Aspectos básicos de una . Cor Salud,
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Real, J., & Ascaso, J. (2021). Metabolismo lipídico y clasificación de las hiperlipemias. ELSEVIER.

Reed, R. (2017). Bioquimica clinica.

UNION MUTUAS. (s.f.). La cardiopatia isquemica. Obtenido de https://www.uniondemutuas.es/wp-

content/uploads/2017/03/Cardiopatiaisquemica.pdf

29