Intoxicación por

Organofosforados
y Carbamatos
Dr. Rafael Enrique Carrillo Baylón MPSS
Universidad Autónoma de Baja California
Urgencias, Hospital General Tijuana: Agosto 2017
  Sustancias clasificadas químicamente como ésteres.
 Derivados del acido fosfórico y acido fosfónico.
Introducción
 Plaguicidas; biodegradables, poco hidrosolubles y
altamente lipofílicos.
 Su presentación mas frecuente es en forma liquida.
 La intoxicación aguda ocurre después de exposición por:
mucotegumentos, respiratoria, conjuntival u oral.

1. Bird S, Grayzel J, Traub S. Organophosphate and carbamate poisoning. UpToDate: Jul 2017
2. Tintinalli J. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015
  Potentes Ø Acetil-Colinesterasa
 Severa toxicidad colinérgica.
Características
 ≠ estructuralmente, ≈ MsCs y manejo terapéutico.
 Han sustituido a organoclorados por > eficacia y falta de
Químicas
persistencia en medio ambiente y tejidos de SH.
 93,000 exposiciones ▶ 43,000 fueron niños <6 años.

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2. Tintinalli J. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015
  Usos médicos:
Epidemiología  Ø BMN: neostigmina, piridostigmina, edrofonio
 Glaucoma, MG, Alzheimer: ecotiofato, tacrina, donepezilo

 Mundialmente 3M expuestos/año con 300K defunciones.

 TOXICIDAD POR…
 Ingestión accidental y/o intencional.
 Exposición a pesticidas agrícolas.
 Ingesta fruta contaminada, harina/aceite
 Uso de ropa contaminada

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2. Tintinalli J. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015
 ORGANOFOSFORADOS (OGF):
 Paratión (I)
 Fentión (II)
 Diazinón (II): Excluidos uso doméstico en EUA 2001
 Malatión (III)
 Clorpirifos (III):

CARBAMATOS (CBM):
 Metomil. Aldicarb. Carbofuran. Carbaril. Propoxur

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 Ø AchE = forma complejo enzima inhibidor irreversible
Síndrome colinérgico…
AchE ▶ Hidrólisis Ach ▶ colina y ácido acético.
® muscarínicos de las células efectoras PS
> [Ach] e hiperestimulación sinapsis SNC y placa NM
® nicotínicos en placa NM y ganglios autónomos

Mecanismo
de acción
y
Metabolismo

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 OGF Fosforilación enzimática = IRREVERSIBLE “Aging” PERMANENTE
• Neosíntesis enzimática, renuente a oximas/atropina
CBM Carbonización enzimática = REVERSIBLE/TRANSITORIA, débil e inestable
• 6 a 48 horas
Mecanismo
Acción

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 1. Esterasas, transferasas
2. Enzimas microsomales
Metabolismo
3. Aumentan hidrosolubilidad

Vida ½ plasmática corta

Amplia BD en tejidos

1. Facilitan excreción renal

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 La gran mayoría presenta síntomas en
Manifestaciones
<8 horas hasta 24 hrs.
1) VO/VR
 Signos/síntomas en 3 horas
Clínicas

2) Dérmico
 Hasta 12 horas en aparición

3) OGF Lipofílicos (diclofention, malation)

 Inicio retrasado hasta 5 días
 Intoxicación prolongada hasta 30 días
 Rápida integración lipídica y redistribución
retardada de los depósitos grasos

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 Intoxicación
Aguda

/ Incontinencia urinaria

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 Intoxicación Aguda
(<24 horas)

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 Intoxicación Aguda
(<24 horas)

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2. Tintinalli J. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th Edition. McGraw-Hill: 2015
 1. PARÁLISIS MUSCULAR
1. Músculos flexores del cuello, lengua y faringe.
2. Músculos inervados por pares craneales.
Sídndrome
intermedio
3. Porción proximal extremidades.
(1-4 días)
4. Músculos respiratorios.
 Compromiso ventilatorio
 ≤/ø ROTS y compromiso PC, principalmente VI.

 20% casos
 Electromiografía ayuda a confirmar diagnóstico.
 Tratamiento temprano con antídotos y sostén.
 Se resuelven síntomas en 5-18 días
 1. POLINEUROPATÍA MOTORA (Simula Sx G/B)
1. Tipo flácido con manifestaciones sensoriales:
(1-4 semanas) 2. Afectan músculos distales en extremidades
Neuropatía

3. Debilidad ascendente de predominio distal.

retardada

4. Ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en MI

5. Calambres, parestesias, dolor neuropático e
hipoestesia.
6. Recuperación total en 6-12 meses con
adecudada rehabilitación.

 Compuestos con flúor

 Ø enzima axonal “esterasa neurotóxica” (NTE) del
SNC e incrementa del Ca2+ intracelular
 Degeneración axonal
 1. Historia clínica (exposición)
2. Medición de la actividad de la AchE
1. Tipo flácido con manifestaciones sensoriales:
Diagnóstico

• Plasmática: 15-30 días

• Eritrocitaria: 0-90 días

TOMAR EN CUENTA QUE…

La actividad de la AchE plasmática también puede estar
disminuida en pacientes con hepatitis crónica, cirrosis,
hepatopatías y toxicómanos.
 Prueba antrópica:
 Administrar sulfato de atropina al 1 x 1000 en dosis única de 1
mg en adulto y 0.01 mg/kg en niños por vía IV.
 Sí el paciente no tiene intoxicación aparecerá rápidamente
taquicardia, rubicundez facial, sequedad de la boca y
midriasis.
 Si tiene intoxicación no aparecerá ninguno de estos
síntomas.
Diagnóstico

enzimática)
>75% • Normal
(Actividad

50-75% • Leve

25-50% • Moderada

<25% • Grave
Medidas de Sostén ATROPINA PRALIDOXIMA

Tratamiento escalonado
• Competidor con Ach en • Competidor con Ach
• ABC receptores muscarínicos en receptores
• Valorar IET y Ø usar muscaríncos y
succinilcolina para SRI • Previene activación nicotínicos
colinérgica • Reactivadores de AchE
• Cristaloides isotónicos
• NO administrar en
para reanimación • Intoxicación MOD/SEV
conjunto con atropina
• 2-5 mg IV Adultos
• SSF 0.9% • 30 mg/kg IV bolo
• 0.05 mg/kg IV Niños
• RL / Hartmann • 25-50 mg/kg IV bolo
(niños)
• Atropina/ Oxima
(Pralidoxima)
Administrar lentamente 30 minutos
Asociada con IAM
Previene debilidad muscular
Post-bolo BIC 8 mg/kg/hr || 10-20 mg/kg/hr
Tratamiento
Tratamiento

Pralidoxima (amp 1g/20ml): 1 dosis de 25-50 mg/kg (1-2 g),

diluido en 100cc de SSF 0.9% p/30 minutos, seguida por BIC a
8 mg/kg/h en 24 hrs.