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Revista de ciencias médicas de Kaohsiung (2018)34,207mi214

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revista Página de inicio:http://www.kjms-online.com

Artículo de revisión

Movimiento dental ortodóncico: biología e

implicaciones clínicas
Yina Li, Laura A. Jacox, Shannyn H. Little, Ching-Chang Ko*

Departamento de Ortodoncia, Facultad de Odontología, Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, NC, EE.
UU.

Recibido el 28 de octubre de 2017; aceptado el 12 de enero de 2018

Disponible en línea el 3 de febrero de 2018

PALABRAS CLAVE AbstractoEl movimiento dental ortodóncico se basa en la resorción y formación coordinada de tejido en el hueso circundante y el ligamento periodontal.

La carga dental causa hipoxia local y flujo de fluidos, iniciando una cascada inflamatoria aséptica que culmina en la reabsorción de osteoclastos en áreas
diente de ortodoncia
de compresión y depósito de osteoblastos en áreas de tensión. La compresión y la tensión están asociadas con factores de señalización particulares,
movimienot;
estableciendo gradientes locales para regular la remodelación del hueso y el ligamento periodontal para el desplazamiento del diente. Los reguladores
Ligamento periodontal;
clave de la inflamación y el recambio tisular incluyen factores secretados como el ligando RANK y la osteoprotegerina, factores de transcripción como
remodelación ósea;
Diente acelerado RUNX2 y el factor inducible por hipoxia, citocinas, prostaglandinas, factores de necrosis tisular y proteasas, entre otros. La inflamación que se produce

durante el movimiento dentario debe controlarse bien, ya que la inflamación desregulada conduce a la destrucción del tejido que se manifiesta en la
movimienot
reabsorción radicular inducida por la ortodoncia y la enfermedad periodontal. La comprensión de la biología tiene implicaciones clínicas profundas,

especialmente en el área de aceleración del movimiento dental ortodóncico. Se están probando intervenciones quirúrgicas, farmacológicas y físicas para

mover los dientes más rápido para reducir los tiempos de tratamiento y los resultados adversos dependientes del tiempo. Los desarrollos futuros en la

tecnología de aceleración y los aparatos personalizados permitirán que el movimiento dental ortodóntico ocurra de manera más eficiente y segura. y se

están probando intervenciones físicas para mover los dientes más rápido para reducir los tiempos de tratamiento y los resultados adversos

dependientes del tiempo. Los desarrollos futuros en la tecnología de aceleración y los aparatos personalizados permitirán que el movimiento dental

ortodóntico ocurra de manera más eficiente y segura. y se están probando intervenciones físicas para mover los dientes más rápido para reducir los

tiempos de tratamiento y los resultados adversos dependientes del tiempo. Los desarrollos futuros en la tecnología de aceleración y los aparatos

personalizados permitirán que el movimiento dental ortodóntico ocurra de manera más eficiente y segura.

Derechos de autorª2018, Universidad Médica de Kaohsiung. Publicado por Elsevier Taiwán LLC. Este es
un artículo de acceso abierto bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-
nc-nd/4.0/).

Conflictos de intereses: Todos los autores declaran no tener conflictos de intereses.

* Autor correspondiente. Departamento de Ortodoncia, Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, NC, 27599-7450, EE. UU. Dirección
de correo electrónico:Ching-Chang_Ko@unc.edu (C.-C. Ko).

https://doi.org/10.1016/j.kjms.2018.01.007
1607-551X/Derechos de autorª2018, Universidad Médica de Kaohsiung. Publicado por Elsevier Taiwán LLC. Este es un artículo de acceso abierto bajo la
licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
208
Introducción
La ortodoncia es una disciplina especial dedicada a la investigación
y práctica del movimiento de los dientes a través del hueso. Mover
los dientes a través del complejo dentoalveolar es una secuencia
sinérgica de fenómenos físicos y remodelación biológica del tejido.
El comportamiento físico del movimiento dental debido a la fuerza
ortodóncica se basa en las Leyes de Newton. El sistema biológico
del diente reacciona a la variación en la magnitud de la fuerza, el
tiempo de aplicación y la direccionalidad a través de las células
receptoras y las cascadas de señalización que finalmente producen
la remodelación ósea y el movimiento dental ortodóncico (OTM).
Esta revisión se centra en la biología del movimiento dental y su
implicación en la ortodoncia clínica.
Periodoncio: el complejo de soporte del diente
El periodonto es la unión de revestimiento y soporte de los
dientes al hueso alveolar. Incluye tanto los tejidos blandos
del ligamento periodontal (PDL) y la encía como los tejidos
duros del cemento y el hueso alveolar (Figura 1).
La capacidad de los dientes para moverse a través del hueso se
basa en el PDL, que une el diente al hueso adyacente. El PDL es una
estructura de tejido conjuntivo fibroso denso que consta de haces
de fibras colágenas, células, componentes neurales y vasculares y
fluidos tisulares. Su función principal es sostener los dientes en sus
alveolos mientras permite que los dientes soporten fuerzas
masticatorias considerables. En promedio, el PDL ocupa un espacio
de unos 0,2 mm de ancho. Dependiendo de su ubicación a lo largo
de la raíz, el ancho del PDL puede variar de 0,15 a 0,38 mm, con su
parte más delgada ubicada en el tercio medio de la raíz. El espacio
PDL también disminuye progresivamente con la edad.
[1]. La mayor parte del espacio del PDL está ocupado por haces
de fibras de colágeno (principalmente de tipo I) que están
incrustadas en la sustancia intercelular. La porción terminal de
las fibras que se insertan en el cemento y el hueso alveolar se
denomina fibras de Sharpey. Estas fibras se pueden dividir en
fibras principales, fibras accesorias y fibras de oxitalán
(elásticas). De acuerdo con su orientación y ubicación a lo largo
del diente, las fibras principales se pueden clasificar en fibra
transeptal (o ligamento interdental) y ligamento alveolodental.
Figura 1. Componentes del periodonto. Diferentes tipos
de los principales grupos de fibras se indican con diferentes colores.
Rojo: pulpa. Amarillo: dentina. Corona blanca: esmalte. Rosa: Encía.
Contorno negro: hueso alveolar.
Y. Li et al.
(Figura 1). Las fibras transeptales se extienden interproximalmente
conectando el cemento de los dientes adyacentes para mantener la alineación
de los dientes, y el grupo de fibras del ligamento alveolodental ayuda a los
dientes a soportar las fuerzas de compresión durante la masticación. Además
de las fibras principales, las fibras accesorias discurren desde el hueso alveolar
hasta el cemento en diferentes planos, más tangencialmente para evitar la
rotación del diente. Además de las fibras de PDL, las células paradentales de
diferentes funciones residen en el espacio de PDL, que incluyen: 1) células
sintéticas como fibroblastos que forman 50mi60% de la celularidad total del
PDL, osteoblastos y cementoblastos; 2) células de reabsorción tales como
osteoclastos, fibroblastos, cementoclastos; 3) células progenitoras que
incluyen células mesenquimatosas no diferenciadas; 4) células de defensa
como macrófagos, mastocitos y linfocitos; y 5) células epiteliales, es decir,
restos de la vaina de la raíz epitelial de Hertwig
[1]. Juntas, estas diversas células participan en la homeostasis del
periodonto. Finalmente, el espacio del PDL se llena con líquido tisular
conocido como líquido intersticial que, en última instancia, se deriva del
sistema vascular. Esta cámara llena de líquido permite que el espacio del
PDL distribuya uniformemente las fuerzas cargadas sobre los dientes,
sirviendo como amortiguador.
El hueso alveolar es un tejido conectivo mineralizado que consta de
tejido mineralizado (60% en peso), matriz orgánica (25% en peso) y agua
(15% en peso).[2]. Si bien la mayor parte del hueso alveolar es trabecular,
una placa de hueso compacto llamada lámina dura se encuentra
adyacente al espacio del PDL. Las fibras del PDL se anclan al hueso
alveolar atravesando la lámina dura, mientras que los otros extremos se
conectan al cemento.Figura 1). Múltiples tipos de células, a saber,
osteoblastos, osteoclastos y osteocitos, desempeñan un papel
fundamental en la homeostasis y la función del hueso alveolar. Además,
dentro del hueso alveolar también se pueden encontrar macrófagos,
células endoteliales y adipocitos. Los osteoblastos son células
"formadoras de hueso" mononucleadas y especializadas. Tanto los
osteoblastos como los fibroblastos pueden sintetizar matriz de colágeno
tipo I. Los osteoblastos difieren de los fibroblastos porque pueden
expresar Runx2 (también conocido como Cbfa1), un interruptor maestro
para la diferenciación de osteoblastos a partir de células progenitoras
mesenquimales.[3]. El número de osteoblastos disminuye con la edad, lo
que conduce a un desequilibrio en el depósito y la reabsorción ósea.
[4]. Los osteocitos se derivan de los osteoblastos que se incrustan en el
hueso mineralizado durante la aposición ósea. Durante este proceso,
minerales como la hidroxiapatita, el carbonato de calcio y el fosfato de
calcio se depositan alrededor del osteocito, formando la laguna, el
espacio que ocupa un osteocito durante toda su vida. Las lagunas están
conectadas a través de canales estrechos conocidos como canalículos,
donde las dendritas de los osteocitos contactan y se comunican a través
de uniones comunicantes. Mientras que los osteoblastos y osteocitos
"formadores de hueso" surgen del linaje de células mesenquimales, los
osteoclastos "reabsorbentes de hueso" se originan a partir de una
población progenitora diferente, el linaje hematopoyético/monocitos, y
se forman por la fusión de múltiples monocitos que se vuelven
"multinucleados". Los osteoclastos se caracterizan por su alta expresión
de Fosfatasa Ácida Tartrato Resistente (TRAP), Catepsina K, Cloruro canal
7 (ClCN7), y Osteoprotegerina (OPG). La catepsina K es una proteasa
capaz de catabolizar proteínas de la matriz ósea como la elastina, el
colágeno y la gelatina. ClCN7 baraja los iones de cloruro a través de la
membrana celular, manteniendo así la neutralidad de los osteoclastos. El
OPG (también conocido como factor inhibidor de la osteoclastogénesis o
miembro de la superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral
11B) es un receptor señuelo expresado en osteoblastos para el activador
del receptor de
Implicación del movimiento dental ortodóncico
ligando del factor nuclear kappa B (RANKL), lo que inhibe la
diferenciación de los osteoclastos al bloquear el acoplamiento de
RANK y RANKL. RANKL se expresa en osteoblastos y promueve la
diferenciación de osteoclastos al unirse a RANK en precursores de
osteoclastos.[5,6].
Movimiento dental ortodóncico: la respuesta
biológica a la fuerza sostenida
El movimiento dental ortodóncico es un proceso que combina la
adaptación fisiológica del hueso alveolar a las tensiones mecánicas con
una lesión menor reversible del periodonto.[7]. En condiciones
normales/saludables, dicho movimiento se lleva a cabo mediante una
remodelación ósea altamente coordinada y eficiente, que requiere el
acoplamiento de la formación ósea después de la reabsorción ósea. La
teoría clásica de presión-tensión propone señales químicas, en lugar de
eléctricas, como estímulo para la diferenciación celular y, en última
instancia, para el movimiento dental. Esta teoría propone que, en unos
pocos segundos después de la carga de fuerza, el diente cambia su
posición dentro del espacio del PDL, lo que resulta en la compresión del
PDL en algunas áreas y el estiramiento o tensión del PDL en otras.Figura
2). Mientras que el flujo sanguíneo disminuye en el lado de la
compresión, se mantiene o aumenta en el lado de la tensión. Si se
mantiene la fuerza de carga, la alteración del flujo sanguíneo cambia
rápidamente (en minutos) la tensión de oxígeno (O2:CO2nivel) y el
entorno químico mediante la liberación de agentes biológicamente
activos como las prostaglandinas y las citocinas (por ejemplo,
interleucina (IL)-1b).Estos mediadores químicos afectan de manera
diferente las actividades celulares en las áreas de compresión frente a
las de tensión dentro del PDL, promoviendo un resultado neto de
reabsorción ósea en el lado de compresión y formación de hueso en el
lado de tensión. La magnitud de la fuerza está asociada con respuestas
celulares variadas en el lado de la compresión. La fuerza pesada corta el
flujo sanguíneo, lo que resulta en la muerte celular bajo compresión
(hialinización). Como resultado, no se produce diferenciación de
osteoclastos dentro del espacio PDL comprimido; en cambio, un retraso
en el reclutamiento/diferenciación de los osteoclastos del espacio de la
médula ósea adyacente es responsable de la "resorción de
socavamiento" que elimina la lámina dura junto al PDL comprimido. El
movimiento dentario sigue a la finalización de estos procesos en el lado
de la compresión, pero no antes. Por lo tanto, por lo general toma 7mi14
días para que ocurra el movimiento de los dientes cuando se aplica una
gran fuerza. Por el contrario, la fuerza de la luz solo reduce el flujo
sanguíneo, lo que permite un reclutamiento rápido de osteoclastos, ya
sea localmente dentro del PDL o a través del flujo sanguíneo. Estos
osteoclastos eliminan la lámina dura en el proceso de “resorción frontal”.
El movimiento de los dientes comienza poco después, generalmente
dentro de los 2 días posteriores a la aplicación de una fuerza ligera.
Clínicamente, es casi imposible evitar por completo la oclusión de los
vasos sanguíneos, por lo que la hialinización siempre ocurre hasta cierto
punto y el movimiento de los dientes es el resultado de una combinación
de socavación y reabsorción frontal.[8].
Como se discutió, la carga de ortodoncia altera el flujo sanguíneo en
el PDL y se desarrolla hipoxia regional. La reducción en O2
la tensión estabiliza el factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1), un factor de
transcripción que activa el factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF) y la expresión de RANKL en los fibroblastos y osteoblastos del
PDL; También aumenta la diferenciación de osteoclastos, lo que favorece
la reabsorción en las zonas de compresión.[9mi11]. Con hipoxia leve,
HIF-1 estimula la proliferación celular y la angiogénesis aguas abajo de
VEGF, promoviendo la regeneración del PDL y
209
su suministro de sangre[12]. La hipoxia es un iniciador crítico para la
remodelación del tejido de ortodoncia que actúa en conjunto con el flujo de
fluido inducido por la carga, otro activador de la señalización. La hipótesis del
flujo de fluidos se centra en la respuesta de los osteocitos y los fibroblastos a
la tensión debida al desplazamiento de fluidos en los canalículos.
[13]. La aplicación de fuerza inicia una secuencia de eventos que
incluyen: 1) tensión de matriz y flujo de fluido; 2) cepa celular; 3)
activación y diferenciación celular; y 4) remodelación de tejidos[14]. Las
células mecanorreceptoras que detectan la tensión están presentes en el
hueso, como osteocitos, y en el PDL, como fibroblastos. La carga provoca
la remodelación del tejido mineralizado (hueso) y los tejidos
paradentales no mineralizados (el PDL, la encía y el suministro
neurovascular)[15]. Cuando los dientes están cargados, el líquido
intersticial es forzado a través de los canalículos y alrededor de los
osteocitos, provocando tensión en la superficie celular y la matriz
extracelular. La matriz extracelular (ECM) del hueso es un compuesto de
hidroxiapatita-colágeno y la ECM de PDL es una red de proteínas
estructurales fibrosas incrustadas en un gel de polisacárido que rodea
las células. El flujo de fluidos aplica tensión de cizallamiento a la MEC del
hueso y a la membrana celular, perturbando las integrinas y activando
las cascadas de señalización en los osteocitos.[13,16](Fig. 3). Las
integrinas son una proteína transmembrana que une la MEC externa de
una célula a su citoesqueleto interno. La estimulación de integrinas en la
superficie celular provoca la liberación de moléculas intracelulares que
alteran la expresión génica de los osteocitos, promoviendo la
diferenciación de osteoblastos y osteoclastos para formar y reabsorber
hueso. El calcio intracelular aumenta, aumentando la actividad de la
fosfolipasa A que libera ácido araquidónico, el precursor de las
prostaglandinas; Las enzimas ciclooxigenasa (COX) luego convierten el
ácido araquidónico en prostaglandinas, mediadores inflamatorios clave
[7,13,16]. Los segundos mensajeros cAMP y cGMP se elevan aguas abajo
del calcio, lo que provoca eventos de fosforilación y el cambio de
expresión génica posterior con la liberación de señales autocrinas y
paracrinas que inician el recambio óseo (discutido a continuación) [16,17]
. Los osteocitos son mecanosensores que combinan la tensión de la
carga de ortodoncia con la remodelación de tejidos[15]. Los fibroblastos
cumplen una función mecanosensora similar en el PDL y la encía. La
tensión perturba la ECM en el PDL y la encía. Al igual que los osteocitos,
los fibroblastos expresan receptores de integrina transmembrana. El
estrés de la carga mecánica se transmite intracelularmente desde la ECM
a través de las integrinas, que inducen una cascada de señalización a
través de las quinasas de adhesión focal (FAK) para alterar la expresión
génica, la organización del citoesqueleto, la proliferación y diferenciación
y, en última instancia, la remodelación del tejido. [18mi20].
Papel de la inflamación en el movimiento dental
ortodóncico
La tensión y la hipoxia inducidas por fluidos promueven sinérgicamente
la remodelación ósea y del PDL, al inducir una respuesta inflamatoria
aséptica desprovista de bacterias. La carga dental causa áreas de tensión
y compresión del PDL y sus terminaciones nerviosas y vasos sanguíneos
asociados. Las terminaciones nerviosas del PDL están estrechamente
asociadas con los vasos sanguíneos. Cuando las terminaciones nerviosas
están distorsionadas, liberan neurotransmisores vasoactivos, como la
sustancia P y CGRP, que interactúan con las células endoteliales
vasculares causando vasodilatación y aumento de la permeabilidad con
fuga de plasma.[7,16]. El endotelio activado se une y recluta a los
circulantes.
210 Y. Li et al.

Figura 2. Vías de señalización asociadas con la compresión y la tensión debido a la carga de ortodoncia. Distintos factores de señalización son
regulado hacia arriba y hacia abajo asociado con la deformación por compresión y tracción, como se resume en la tabla, con el resultado
neto de reabsorción en compresión y aposición ósea en tensión.

leucocitos, monocitos y macrófagos al PDL, lo que significa el
inicio de una inflamación aguda[15,21]. Los leucocitos elaboran
citoquinas, prostaglandinas, factores de crecimiento y factores
estimulantes de colonias que promueven la remodelación de
tejidos[22,23]. Después de varios días, la inflamación pasa de un
proceso agudo a crónico y proliferativo que involucra
fibroblastos, células endoteliales, osteoblastos y osteoclastos.
Las células paradentales nativas, los leucocitos y las plaquetas
liberan un medio de factores inflamatorios que inician unidades
funcionales para remodelar el hueso y los tejidos paradentales; los
factores incluyen la citoquina IL-1b,IL-6, IL-10, Óxido nítrico (NO),
Factor de necrosis tisular-a (TNF-a),factor de crecimiento tisularb (
TGF-b), factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF),
Prostaglandinas, OPG y RANKL. Las zonas de compresión y tensión están
asociadas con mediadores específicos que regulan la reabsorción y la
deposición, respectivamente (Figura 2). La compresión está asociada con
una ciclooxigenasa-2 (COX-2) elevada, que cataliza la producción de
prostaglandinas, incluida la PGE2, a partir del ácido araquidónico.[10].
Las prostaglandinas actúan sobre los osteoclastos, aumentando las
concentraciones de AMPc intracelular y potenciando su actividad de
reabsorción[dieciséis]. PGE2 estimula la diferenciación de osteoblastos y
la expresión de RANKL y OPG [10,16]. Un aumento en RANKL y M-CSF y
una disminución en la liberación de OPG por parte de los osteoblastos
favorecen colectivamente la diferenciación de osteoclastos y la resorción
ósea. Liberación de citoquinas
IL-1by TNF-ainduce la diferenciación de los osteoclastos, la función
Implicación del movimiento dental ortodóncico 211

Figura 3. Papel del flujo de fluidos en el movimiento dental ortodóncico. La carga del diente provoca el flujo de líquido intersticial alrededor de los osteocitos,
lo que resulta en tensión en la matriz extracelular (ECM) que perturba las integrinas unidas a la membrana. Las integrinas activan la cinasa de adhesión focal (FAK)
y una cascada de señalización intracelular que culmina en una alteración de la expresión génica y la remodelación de tejidos.

y supervivencia mientras aumenta la inflamación y los niveles de
metaloproteasa de matriz (MMP)[10,16,24]. Las catepsinas y las
MMP, incluida la colagenasa, degradan la MEC del PDL y la matriz
orgánica ósea, lo que permite la unión de los osteoclastos para la
reabsorción.[14]. La compresión también activa la óxido nítrico
sintasa inducible (iNOS) para producir óxido nítrico (NO), que media
la resorción ósea inducida por la inflamación.[25]. Estos factores
reclutan y activan osteoclastos para formar lagunas de reabsorción
en la zona de compresión.[25]. El movimiento dental comienza una
vez que los osteoclastos eliminan el tejido necrótico, seguido por los
osteoblastos que crean osteoide con nuevas fibrillas periodontales
incrustadas en la pared del hueso alveolar y el cemento radicular.
Figura 2). La proteína morfogénica ósea (BMP) inducida por
compresión y la expresión de Runx2 potencian la diferenciación de
osteoblastos y la mineralización ósea, mientras que los fibroblastos
proliferantes y activos regulan al alza la producción de fibra ECM
[7,10,26]. El hueso comprimido y el PDL se desarman y luego se
reconstruyen.
Bajo tensión, predomina el depósito de hueso alveolar, con un
aumento en el número y la actividad de los osteoblastos. La tensión
de tracción estimula la proliferación de progenitores de
osteoblastos en el PDL y activa la óxido nítrico sintasa endotelial
(eNOS) para elaborar NO para mediar en la formación ósea[25].
Cytokine IL-10 aumenta en áreas de tensión, potenciando OPG y
reducir la producción de RANKL por los osteoblastos; hay una reducción
general en la señalización de RANK, lo que favorece la deposición ósea a
través de la inhibición de la formación, la actividad y la supervivencia de
los osteoclastos[10]. TGF-btambién se enriquece bajo tensión e induce la
proliferación y quimiotaxis de células PDL, regula al alza COL-I (gen del
colágeno), recluta precursores de osteoblastos, induce su diferenciación,
regula a la baja las MMP y regula al alza los inhibidores tisulares de
metaloproteasas (TIMP)[15,27]. Las MMP y sus inhibidores, TIMP, actúan
en concierto para regular la remodelación y tienen patrones de
expresión localizados, lo que sugiere una cuidadosa coordinación de la
renovación. [7,26]. El resultado acumulativo es un aumento de los
osteoblastos y una reducción de la actividad de los osteoclastos, con
producción de hueso y fibras del PDL remodeladas en el lado opuesto al
movimiento dentario.Figura 2).
Los factores inflamatorios son fundamentales para la remodelación
de los tejidos para el movimiento de los dientes, sin embargo, muchos
pacientes de ortodoncia toman medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) para aliviar el dolor que inhiben las enzimas COX y su
producción de PG, lo que ralentiza las tasas de movimiento de los
dientes. El acetaminofén (Tylenol), por otro lado, actúa centralmente en
lugar de periférico y es el analgésico preferido para la ortodoncia. En
estudios con conejos, la tasa de movimiento dental ortodóncico no se vio
afectada por el paracetamol, mientras que el ibuprofeno y la aspirina
212
resuelve el dolor pero ralentiza el movimiento de los dientes[28,29]. La
inhibición farmacológica de la inflamación está asociada con el
movimiento dentario retardado, lo que subraya la importancia de la
inflamación en la remodelación del tejido ortodóncico.
Si bien la cascada inflamatoria es crítica para el movimiento dental
ortodóncico, la inflamación excesiva o no regulada es problemática. La
reabsorción radicular inducida por ortodoncia (OIRR) y la remodelación
del tejido deben limitarse al hueso y los tejidos paradentales, excluyendo
el cemento y el diente. Sin embargo, en 1miEn el 5% de los pacientes de
ortodoncia se observa una reabsorción radicular excesiva, con pérdida
de más de 4 mm o un tercio de la longitud original de la raíz[17,30]. La
reducción de la longitud de la raíz disminuye la relación corona-raíz de
los dientes afectados, lo que tiene una gran importancia clínica
potencial. El mecanismo celular de OIRR es similar a la resorción ósea
osteoclástica y se correlaciona con concentraciones elevadas de RANKL y
OPG reducida en el PDL[16,31,32]. La regulación de la remodelación ósea
se ve comprometida debido a la elaboración excesiva de citocinas y
ligandos prorresortivos[33]. La inflamación es necesaria para el
movimiento dental ortodóncico, pero si no se controla, conduce a la
destrucción del diente, similar a la enfermedad periodontal
descontrolada que sirve como defensa antibacteriana mientras causa
daño a los tejidos.[33]. El tratamiento de ortodoncia en pacientes que
sufren de enfermedad periodontal es particularmente peligroso, ya que
la combinación de inflamación aséptica y la inflamación relacionada con
periodonto aceleran la pérdida de inserción y la progresión de la
enfermedad. Los ortodoncistas deben evaluar cuidadosamente la
enfermedad periodontal para evitar el empeoramiento del estado
periodontal debido a la inflamación excesiva, particularmente en
pacientes adultos.
Aceleración del movimiento dental
ortodóncico
La comprensión de la biología subyacente al movimiento dental
ortodóncico tiene una gran implicación clínica. El tratamiento de
ortodoncia activo promedio toma 18mi24 meses, que es un compromiso
largo. Como resultado, ha habido un gran interés en acelerar el
movimiento de los dientes para acortar el tiempo de tratamiento desde
la década de 1890.[34]. El avance tecnológico en áreas como los brackets
y alambres personalizados ha mejorado enormemente la eficiencia del
tratamiento; sin embargo, tales mejoras no pueden acortar
indefinidamente el tratamiento ya que, en última instancia, estamos
limitados por la respuesta biológica durante la OTM. Otra tendencia en
ortodoncia es un aumento de pacientes adultos que buscan tratamiento.
Según la Encuesta sobre la economía de la ortodoncia de la AAO de
2015, un ortodoncista promedio trató a 125 pacientes adultos en 2014,
frente a 41 pacientes adultos en 1989, un aumento espectacular en los
últimos años.[35]. Los pacientes adultos pueden beneficiarse
particularmente de un tratamiento de ortodoncia acelerado, ya que no
están creciendo y el metabolismo de los tejidos locales y las tasas de
regeneración son mucho más lentas en comparación con los
adolescentes. Además, los pacientes adultos son más propensos a sufrir
complicaciones periodontales y otros efectos secundarios dependientes
del tiempo (p. ej., problemas relacionados con la higiene bucal,
reabsorción radicular, etc.). Por lo tanto, existe un beneficio práctico
adicional para acelerar el tratamiento en adultos. Debido a que la
remodelación del hueso alveolar es el componente clave del movimiento
dentario ortodóncico, se han aprovechado varias técnicas, ya sean
quirúrgicas o no quirúrgicas, para acelerar el movimiento dentario al
interferir con el movimiento dental.
Y. Li et al.
vías biológicas que afectan la actividad de las células óseas
(osteoclastos, osteoblastos y osteocitos).
Las técnicas quirúrgicas para acelerar el tratamiento de ortodoncia
se han probado durante más de 100 años en la práctica clínica.[36]. Los
abordajes iniciales implican osteotomía alveolar sola (definida como una
incisión quirúrgica a través de los huesos cortical y trabecular) o
combinada con corticotomía (definida como una incisión quirúrgica en la
que solo está involucrado el hueso cortical) para crear un "bloque óseo"
móvil, y Se creía que entonces los dientes se movían más rápido al
reducir la resistencia ejercida por el hueso cortical circundante. Estos
abordajes han sido extremadamente invasivos y se han asociado a una
mayor morbilidad dental y riesgo de daño periodontal (principalmente
en casos en los que el espacio interradicular es menor de 2 mm) [36mi
38]. Los enfoques modernos han abandonado el concepto de bloqueo
óseo y la corticotomía alveolar selectiva se ha convertido en un estándar
de oro reproducible. Wilcko et al. fueron los primeros en sugerir que el
movimiento rápido de los dientes después de la corticotomía puede
deberse a un proceso de desmineralización-remineralización que
produce un fenómeno de aceleración regional (RAP) de remodelación
ósea, en lugar del movimiento de un bloque óseo que contiene un
diente.[39]. Además de la densidad ósea, el RAP también se ve
influenciado negativamente por el grado de hialinización de los PDL. La
corticotomía conduce a un aumento de la quimioatracción de los
macrófagos. La desaparición temprana de la zona hialina por parte de
estos macrófagos contribuye a la aceleración del movimiento dentario
alrededor del área alveolar corticada.[40mi42]. La duración del RAP suele
durar unos 4mi6 meses en hueso humano[39]. La cantidad de
movimiento durante el período RAP se duplicó, a razón de w1 mm/mes
en estudios con animales[43mi45]. Las técnicas más recientes incluyen
un mayor refinamiento con procedimientos mínimamente invasivos que
no requieren colgajo, como la piezoelectricidad y la corticisión.[46,47];
estos se vuelven más atractivos debido a la disminución de los posibles
efectos secundarios.
Si bien se ha demostrado que la aceleración del
movimiento dental ortodóncico mediante técnicas
quirúrgicas es eficaz, los médicos y los pacientes siempre
han preferido los enfoques no quirúrgicos por su carácter
no invasivo. Dichas técnicas van desde la administración
local/sistémica de moléculas biológicas hasta tecnologías
innovadoras de estimulación física como la vibración de
resonancia, las fuerzas de campo magnético, las fuerzas
cíclicas, las corrientes eléctricas ligeras, la irradiación láser
de baja intensidad y la fotobiomodulación. Todos estos
métodos han mostrado resultados favorables con éxito
variable. En particular, se ha probado la aplicación exógena
de compuestos (por ejemplo, prostaglandinas) que se
producen endógenamente y afectan la remodelación ósea
para acelerar el movimiento dental; sin embargo,[48,49].
Nuevos agentes, como el factor de crecimiento epidérmico
(EGF)[50], hormona paratiroidea (PTH)[51,52], 1,25-
dihidroxivitamina D3
[53], Osteocalcina[54,55]etc. actualmente se prueban en estudios
con animales y algunos han mostrado efectos aceleradores
prometedores; sin embargo, su seguridad y eficacia en humanos
aún deben investigarse más a fondo. Las técnicas de estimulación
física se han vuelto más atractivas para pacientes y ortodoncistas,
ya que no son invasivas y no causan dolor. Sin embargo, queda por
determinar su eficacia clínica y se necesita más evidencia científica
de estudios aleatorios antes de que se produzca una amplia
adopción clínica.
Implicación del movimiento dental ortodóncico
Conclusiones/direcciones futuras
El objetivo de la práctica es mejorar la calidad, la velocidad y la
estabilidad del movimiento dental ortodóncico. Una mejor comprensión
de los mecanismos biológicos subyacentes al movimiento dental ayuda a
guiar nuestros esfuerzos hacia nuevos enfoques para resolver los
desafíos actuales del tratamiento de ortodoncia. En particular, una
comprensión mecanicista del movimiento dental podría ayudar a
desarrollar técnicas de aceleración para la ortodoncia. Esto es necesario
ahora, más que nunca, debido a nuestra creciente base de pacientes
adultos que requiere una atención interdisciplinaria más eficiente y de
menor riesgo. Se necesita investigación futura para permitir la
traducción de conceptos biológicos a la práctica clínica.
Reconocimiento
Agradecemos a nuestros co-residentes y al Sr. Rahim Zalal por su aporte
constructivo y aliento. Financiamiento: Este trabajo fue apoyado por los
Institutos Nacionales de Salud [número de subvención R01DE022816] y
el fondo de cátedra Hale de la UNC. Li recibió el apoyo de la beca de
posgrado de la UNC y la subvención de investigación residente de la
Asociación Sureña de Ortodoncistas. Jacox fue apoyado por la Beca de
Graduados de la UNC. Little recibió el apoyo de la Beca de Investigación
para Estudiantes de la AADR.
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