SINDROME OPIOIDE

Su aparición de debe a la acumulación de metabolitos tóxicos, principalmente el M3

Glucurónido de la morfina; los cuáles pueden provocar hiperexcitabilidad neuronal,
con desarrollo de alteraciones cognitivas, delirium, alucinaciones, mioclonias,
convulsiones e hiperalgesia. Especialmente vulnerables a estos efectos son los
pacientes mayores o con factores de riesgo como insuficiencia renal o
deshidratación.
METABOLISMO DE LOS OPIOIDES
La morfina ha sido el opioide más estudiado, la cual, como la mayoría de éstos,
sufre metabolización hepática. Se conjuga en el hígado con ácido glucurónico, y
entre otros, produce dos de sus metabolitos más conocidos y estudiados: morfina 3
glucurónido (M3G) y morfina 6 glucurónido (M6G) . El M6G tiene gran afinidad por
receptores mu y es responsable de los efectos secundarios clásicos de los opioides
(náuseas, vómitos, constipación, depresión respiratoria) . El M3G tiene menos
afinidad por receptores opioides, pero sí por receptores N-metil-D-Aspartato
(NMDA), receptores activados por glutamato, aminoácido excitatorio que actúa en
los centros de control del dolor. Este metabolito produciría hiperexcitabilidad
neuronal y por tanto pareciera ser el responsable de los efectos de neurotoxicidad
Centeno C, Bruera E. Uso apropiado de opioides y neurotoxicidad. Med Pal 1999.
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Gonzalez Baron M, Ordoñez A. Dolor y cáncer: hacia una oncología sin dolor.
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USO DE ACIDO TRANEXAMICO EN TCE
El traumatismo craneoencefálico es una causa importante de muerte en todo el
mundo. Todos los años mueren más de 1,5 millones de personas y unos 10 millones
son hospitalizados por esta causa. La hemorragia intracraneal es una complicación
de este traumatismo. En el estudio MRC CRASH, con pacientes con lesión cerebral
leve, moderada y grave por traumatismo craneoencefálico, el 75% de los pacientes
sufrió hemorragia intracraneal. En alrededor de la mitad de los pacientes con
hemorragia intracraneal ésta aumenta su tamaño tras el ingreso al hospital, con el
aumento consiguiente del riesgo de muerte.
El ácido tranexámico, que es antifibrinolítico, disminuye la hemorragia en pacientes
quirúrgicos, así como el riesgo de muerte en pacientes con hemorragia causada por
traumatismo, sin aumento aparente de episodios oclusivos vasculares. Podría ser
eficaz en otras situaciones en que la hemorragia puede ser mortal o incapacitante.
Un tercio de los pacientes con traumatismo craneoencefálico sufren coagulopatía y
tienen mayor riesgo de aumento de la hemorragia y de la mortalidad. El aumento de
la fibrinólisis, indicado por altas concentraciones de productos de la degradación del
fibrinógeno, es una característica frecuente de la coagulopatía en el traumatismo
craneoencefálico y el ácido tranexámico podría reducir la hemorragia intracraneal
traumática.

El estudio CRASH-2 sobre hemorragia intracraneal fue un estudio prospectivo,

aleatorizado, controlado, anidado dentro del CRASH-2. Su objetivo fue cuantificar
el efecto del tratamiento breve y precoz con ácido tranexámico sobre la hemorragia
intracraneal en pacientes con traumatismo craneoencefálico.
Se mostró que la administración de ácido tranexamico de manera temprana a
pacientes con o sin riesgo de sangrado reduce el riesgo de muerte sin aumento de
los eventos oclusivos vasculares. Se recomienda una dosis de carga de 1 gramo de
ácido tranexamico de 100 ml en infusión iv en 10 minutos seguido de una dosis de
mantenimiento de 120 mg 7 hora por 8 horas

TAMAÑO DE LAS ONDAS DEL EKG

Onda P: se corresponde con la activación o despolarización auricular. Es una onda
redondeada y monofásica, aunque a veces puede ser bifásica. Su amplitud máxima
es de 0,30 mV y su duración es menor a 0,10 s. Puede ser positiva, negativa,
positiva/negativa o negativa/positiva.
• Onda Q: se corresponde con la despolarización del tabique interventricular (inicio
de la despolarización ventricular), es la primera onda del complejo QRS. Es
negativa, no siempre es visible.
Onda R: se corresponde con la despolarización ventricular, es la onda positiva del
complejo QRS y es la única onda de visualización constante. El voltaje de la onda
R no debe ser mayor de 25 mm en V5-V6, de 20 mm en I y de 15 mm en VL aunque
puede haber excepciones, sobre todo, en adolescentes deportistas y en ancianos
delgados.
• Onda S: se corresponde con la despolarización basal de los ventrículos, son
ondas negativas que siguen a las ondas R.
• Onda T: se corresponde con la repolarización ventricular. La onda T normal es
asimétrica, con la porción ascendente más lenta que la descendente. Es importante
saber: – La altura de la onda T normal, en general, no pasa de 6 mm en el plano
frontal y de 10 mm en el plano horizontal (derivaciones medias/ izquierda), aunque
en la vagotonía y repolarización precoz puede llegar a 15-20 mm.

Intervalo r-r
El intervalo R-R es la distancia entre dos ondas R sucesivas. En el ritmo sinusal,
este intervalo debe ser constante.
El intervalo R-R se mide desde el inicio de una onda R hasta el inicio de la onda
R siguiente y su duración depende de la frecuencia cardiaca.
En electrocardiogramas con ritmo regular se puede calcular con solo conocer el
valor de la frecuencia cardiaca (ver calculadora de intervalo R-R).

Intervalo PR

El intervalo PR representa la despolarización auricular y el retraso fisiológico

que sufre el estímulo a su paso por el nodo auriculoventricular (AV).
Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda Q o de la onda R.
Su valor normal es entre 0.12 s y 0.20 s.
En casos como en los síndromes de preexcitación, el intervalo PR puede estar
acortado y esto representa una conducción AV acelerada.
En el bloqueo auriculoventricular de primer grado, el intervalo PR está alargado,
esto representa una conducción AV enlentecida.

Intervalo QRS

El intervalo QRS mide el tiempo total de despolarización ventricular. Se mide

desde el comienzo de la onda Q o de la onda R hasta el final de la onda S (o R'
si está es la última onda). Su valor normal está comprendido entre 0.06 s y
0.10 s.
El intervalo QRS incluye al conjunto de ondas que conforman el complejo QRS,
se encuentra alargado en los bloqueos de rama y en los síndromes de
preexcitación.

Intervalo QT

El intervalo QT representa la sístole eléctrica ventricular, o sea, el conjunto de

la despolarización y la repolarización de los ventrículos.
Su medida varía con la frecuencia cardiaca, por lo que es recomendable ajustar
su valor a la frecuencia cardiaca.
Hay varias fórmulas para realizar esta corrección. La más usada es la fórmula
de Bazett (dividir el intervalo QT entre la raíz cuadrada del intervalo R-R), pero
a frecuencias cardiacas altas o bajas son más recomendables las correcciones
de Fredericia o de Framingham.
Puedes usar nuestra calculadora de QT corregido en nuestra sección
de calculadoras del EKG.
El intervalo QT corregido es normal entre 340 ms y 440 ms en adultos jóvenes
(460 ms en mujeres adultas).

Segmento ST
El segmento ST representa el inicio de la repolarización ventricular y se
corresponde con la fase de repolarización lenta en « plateau » de los miocitos
ventriculares.
Normalmente es isoeléctrico y se mide desde el final del complejo QRS hasta
el inicio de la onda T (recuerda, a diferencia de los intervalos, el segmento ST
no incluye ninguna onda).
Las alteraciones del segmento ST revisten gran importancia en el diagnóstico
de los síndromes coronarios agudos.