UNIVERSIDAD CATÓLICA SANTA MARÍA

ÁREA DE LA SALUD

MEDICINA

PRACTICA N 7 y 8

BIOQUÍMICA PRÁCTICAS

NOMBRES: FÁTIMA BRUNELLA

APELLIDOS: CONDORI ARIAS

AÑO: PRIMER AÑO

DOCENTE: CATERINE LUCY CHARA BARREDA

AREQUIPA-2023
 PRACTICA N° 7

GLUCÓGENO HEPÁTICO

RELACION DE EXPERIMENTOS

1. Determinación de glucógeno hepático en animal alimentado

2. Determinación de glucógeno hepático en animal en ayunas
3. Determinación de glucógeno hepático en animal tratado con adrenalina
4. Determinación de glucógeno hepático en animal tratado con aloxano

INTRODUCCIÓN

El glucógeno es una forma de almacenamiento de glucosa fácilmente movilizable. Al

igual que la amilopectina del almidón, es un polisacárido ramificado, constituido por
unidades de D-glucosa unidas mediante enlaces alfa (1-4) , y ramificaciones ligadas por
enlaces alfa (1-6). Las ramificaciones están separadas unas de otras por lo menos cuatro
residuos en las porciones más centrales de la molécula haciéndola más compacta.

El glucógeno, polisacárido de reserva, se encuentra en los tejidos animales, pero

abunda especialmente en el hígado y en el músculo. Aparece en las células como
partículas discretas, las cuales evidentemente son agregados de moléculas con un peso
molecular que varia alrededor de 2 X 107. La cantidad de glucógeno varia ampliamente,
no solamente entre diferentes tejidos, sino también dentro de un mismo tejido,
dependiendo del suministro de glucosa y de la demanda metabólica de energía. El hígado
y el músculo contienen los más grandes depósitos de glucógeno, por lo que nosotros nos
ocuparemos de su metabolismo en estos órganos.

En general la dieta afectará más el contenido de glucógeno del hígado que el del
músculo, mientras que el ejercicio físico afectará más el contenido de glucógeno muscular
que el del hígado. Además los depósitos de glucógeno hepático y muscular tendrán
diferentes roles. El glucógeno muscular esta presente para servir como una reserva de
combustible para la síntesis de ATP dentro del músculo, mientras que el glucógeno
hepático funcionará como una reserva de glucosa para el mantenimiento de la
concentración de glucosa en sangre (glicemia).

Un valor típico para el contenido de glucógeno hepático en una persona bien

alimentada es alrededor de 6,5g/100g de tejido; hay mucho menos después del ayuno y
mucho más después de una dieta rica en carbohidratos. El músculo esquelético
típicamente tiene 1,4g/100g de tejido, el cual no cambia mucho después del ayuno
nocturno o con una dieta rica en carbohidratos.

El glucógeno hepático puede formarse a expensas de glucosa y otros monosacáridos

(glucogénesis), como también de residuos provenientes del metabolismo intermediario
de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos (gluconeogénesis). Las vías de síntesis de
glucógeno (glucogénesis) y de degradación hasta glucosa (glucogenolisis), son
independientes, lo que determina que los mecanismos regulatorios del metabolismo del
glucógeno actúen independientemente.

La glucógeno sinteasa y la glucógeno fosforilasa son las enzimas regulatorias de

síntesis y degradación de glucógeno respectivamente. Ellas son reguladas
recíprocamente; cuando una es estimulada, la otra es inhibida, nunca están
completamente activas simultáneamente.

Síntesis de glucógeno favorecida

GLUCOGENO SINTEASA A ACTIVA OH

GLUCOGENO FOSFORILASA B INACTIVA OH

Pi ATP

H2O ADP
GLUCOGENO FOSFORILASA A ACTIVA O-P

GLUCOGENO SINTEASA B INACTIVA O-P

Degradación de glucógeno favorecida

Regulación recíproca de la glucógeno sinteasa y la glucógeno fosforilasa por

fosforilación y defosforilación. Los grupos seril fosforilados se muestran como -O-P

OBJETIVOS:
1. Realizar la determinación de glucógeno hepático
 2. Cuantificar los niveles de glucógeno hepático en diferentes estados nutricionales
y hormonales:
- Animal alimentado normalmente (ad libitum)
- Animal en ayunas
- Animal tratado con adrenalina
- Animal Diabético (tratado con aloxano)

PROCEDIMIENTO:

1. PREPARACION DE LOS ANIMALES EXPERIEMNTALES

a) Rata A: Que recibirá su alimentación habitual sin restricción alguna.

b) Rata B: Que permanecerá en ayunas por lo menos 24 horas antes del
experimento.

2. EXTRACCIÓN DEL GLUCÓGENO

Método: Método de krisman

Fundamento:

Se trata un trozo de tejido hepático con una base fuerte (KOH) en caliente, siendo
degradadas las proteínas y otros constituyentes; quedando preservado el glucógeno, el
cual es precipitado con etanol y se le hace reaccionar con el yodo para hacer su
determinación colorimétrica. Se aumenta la sensibilidad de esta reacción con la presencia
del cloruro de calcio.

Reactivos:
1. Solución iodo-iodurada: Pesar 0,26 g de yodo y 2,6 g de yoduro de potasio.
Disolver en 10 ml de agua destilada
2. Cloruro de calcio saturado a temperatura ambiente. Pesar 97,7 g de cloruro de
calcio, disolver en 100 ml de agua. Filtrar antes de usar
3. Reactivo de yodo: Mezclar 130 ml de la solución de cloruro de calcio con 0,5
ml de la solución iodo-iodurada. Guardar en frasco oscuro a 0 °C, durante siete
días máximo.

Procedimiento:

1. En un tubo de centrífuga medir 0,9 ml de KOH al 33 % y colocarlo en un baño

maría hirviente
2. Sacrificar los animales por decapitación y tan rápido como sea posible extraer
el hígado y pesar 100 mg de él. Colocar inmediatamente el trozo de hígado en
la solución de KOH que se encuentra en el baño hirviente y dejarlo allí por 20
minutos, agitando de vez en cuando para permitir la disgregación del tejido.
3. Retirar el tubo del baño y enfriar. Añadir 1,3 ml de etanol al 96% mezclar y
calentar la solución hasta la ebullición teniendo cuidado que no se proyecte.
Enfriar inmediatamente en baño de hielo por 5 minutos, para permitir la
precipitación del glucógeno
4. Centrifugar a 3000 rpm por 15 minutos y decantar el sobrenadante. Colocar el
tubo boca abajo sobre un papel filtro
5. Neutralizar el exceso de álcali añadiendo 0,2 ml de cloruro de amonio saturado
y mezclar cuidadosamente con una varilla de vidrio permitiendo que la solución
añadida entre en contacto con toda la pared interna del tubo

6. Preparar un blanco para lo cual se mide 0,4 ml de agua destilada y 2,6 ml del
reactivo de yodo; proceder enseguida igual que las muestras problema.
7. Colocar el tubo en baño maría hirviente durante 15 minutos y enfriar. Añadir
0,2 ml de agua destilada y 2,6 del reactivo de yodo. Si la cantidad de glucógeno
precipitado es grande, hacer en esta etapa una dilución apropiada.
8. Medir la absorbancia utilizando filtro verde
 9. Para preparar las soluciones estándar se pueden medir 0,4 ml de soluciones que
contengan 0,06 mg, 0,18 mg 0,24 mg de glucógeno. A cada una de estas tres
soluciones estándar, añadir 2,6 ml del reactivo de iodo , mezclar y proceder de
la misma forma que la señalada para la muestra de hígado.

Resultados.
1. Anotar el aspecto y tamaño del hígado de los animales de experimentación
Rata A (alimentada): 2,280 Rata B (ayunación): 1,164
FACTOR DE CALIBRACIÓN
= Concentración de
2. Observar la cantidad de precipitado después de centrifugar. Glucógeno/ Absorbancia neta

Absorbancia Absorbancia Concentración Factor de

bruta neta de Glucógeno calibración
ABSORBANCIA
(mg)
NETA BLANCO 0.118
=Estándar - blanco
ESTANDAR 1 0.192 0,074 0,06 0,81
ESTANDAR 2 0.338 0,22 0.18 0,82 0,81
ESTANDAR 3 0.416 0,98 0.24 0.81

Calcular el factor de calibración: 0,81

3. Graficar la curva de calibración con los datos anteriores.

1.2

1 0.98
ABSORBANCIA NETA

0.8

0.6

0.4

0.2 0.22
0.074
0
0,06 0.18 0.24
CONCENTRACIÓN DE GLUCÓGENO (MG)
 4. Calcular la concentración de glucógeno en cada una de las muestras. Expresar
los resultados en mg de glucógeno por 100 mg, 200 mg y en el peso total del
CONCENTRACIÓN tejido hepático
EN 100mg
= FC x Ab Neta Peso del Ab Ab CONCENTRACION en mg
hígado Bruta Neta / 200 mg / 100 mg / Hígado
(mg) Hígado Hígado Total
Rata A
(Alimentada) 15,5 2,280 2,162 3.50 A= 1,75 271.25
Rata B
(ayunas) 7,6 1, 164 1,046 1.70 A= 0.85 64.6

A ------- 0,1g hígado

X ------- g hig.

5. Calcular el porcentaje de disminución del glucógeno en 100 mg de hígado con

relación al animal alimentado 1.75 mg glucógeno A___ 100%
0,85 mg glucógeno B ___ x
X = 48,57 %

mg de glucógeno/ Porcentaje de disminución en

100 mg de hígado relación al animal alimentado
RATA A 1.75 48,57%
RATA B 0,85 51,43%

6. Haga la interpretación de los resultados para cada rata:

Rata A (Alimentada): Esta rata tiene más cantidad de glucógeno, por lo tanto,
se activa la insulina, la cual tiene la función de reserva.

Rata B (ayunas): Tiene muy poca cantidad de glucógeno, en la cual se activa

el glucagón el cual al tener niveles bajos de glucógeno genera que se produzca
más.
INTEROGANTES
1. ¿Qué ventaja tiene la fosforólisis del glucógeno en comparación con la hidrólisis?

La ventaja principal de la fosforólisis del glucógeno en comparación con la hidrólisis es que la

fosforólisis permite una liberación más rápida y eficiente de glucosa-1-fosfato, que puede ser
utilizado de inmediato en la glucólisis para la producción de energía. Algunas de las ventajas
específicas de la fosforólisis del glucógeno son:

a) Mayor velocidad de liberación de glucosa: Durante la fosforólisis, la enzima

glucógeno fosforilasa cataliza la ruptura de los enlaces glucosídicos en el glucógeno,
liberando glucosa-1-fosfato. Este proceso permite una liberación más rápida de
glucosa en comparación con la hidrólisis, donde se rompen los enlaces mediante la
adición de agua.

b) Evita la dilución intracelular: La fosforólisis del glucógeno ocurre dentro de la célula,

evitando así la entrada de agua extracelular, lo que podría diluir el contenido celular.
La hidrólisis, por otro lado, requiere la entrada de agua extracelular para la ruptura de
los enlaces, lo que puede llevar a la dilución intracelular no deseada.

c) Producción de glucosa-1-fosfato: Durante la fosforólisis, se produce glucosa-1-

fosfato, que es un sustrato directo para la glucólisis. La glucosa-1-fosfato se puede
convertir rápidamente en glucosa-6-fosfato y entrar en la vía de la glucólisis para la
generación de energía. En contraste, durante la hidrólisis, se liberan glucosa libre que
luego debe ser fosforilada para ingresar a la vía glucolítica.

En resumen, la fosforólisis del glucógeno proporciona una forma más eficiente y rápida de
liberar glucosa-1-fosfato, que puede ser utilizada directamente en la glucólisis para la
producción de energía, evitando la dilución intracelular y aprovechando la disponibilidad
inmediata de sustratos en el metabolismo energético.
2. ¿Qué diferencia hay entre la acción glucogenolítica de la adrenalina y glucagón
en el hígado y en el músculo?

Adrenalina Glucagón

Acción en el Estimula la glucogenólisis Estimula la glucogenólisis y gluconeogénesis

hígado
Mecanismo de Activa la vía de señalización de PKA Activa la vía de señalización de AMPc y PKA
acción
Enzimas Activación de la glucógeno fosforilasa Activación de la glucógeno fosforilasa y
involucradas inhibición de la glucógeno sintasa
Efecto en la Inhibe la síntesis de glucógeno Inhibe la síntesis de glucógeno
síntesis de
glucógeno
Acción en el Estimula la glucogenólisis Efecto mínimo en la glucogenólisis
músculo
Efecto en la Inhibe la captación de glucosa en el Inhibe la captación de glucosa en el músculo
captación de músculo
glucosa

3. Represente esquemáticamente el mecanismo de acción de la adrenalina sobre la

regulación en el metabolismo del glucógeno.

4. Si se administra leucina marcada con C-14 será factible a la identificación

posterior de glucógeno marcado con C-14.

Sí, si se administra leucina marcada con C-14, es

factible identificar posteriormente el glucógeno
marcado con C-14.
La leucina es un aminoácido que puede ser utilizado
como precursor en la síntesis de glucógeno. Cuando
se administra leucina marcada con C-14, el átomo de
carbono-14 se incorpora en la molécula de glucosa
producida a partir de la leucina.
Para identificar el glucógeno marcado con C-14, se
puede realizar un análisis de espectrometría de masas o autoradiografía. La
espectrometría de masas permite detectar y cuantificar la presencia de isótopos
radiactivos, como el carbono-14, en las muestras de glucógeno. La autoradiografía
implica el uso de películas sensibles a la radiación para registrar la emisión de partículas
radiactivas, como el carbono-14, y así visualizar la localización y distribución del
glucógeno marcado.
Al identificar el glucógeno marcado con C-14, se puede obtener información sobre la
síntesis y el destino del glucógeno en diferentes tejidos y órganos. Este enfoque puede ser
útil para estudiar el metabolismo del glucógeno y comprender cómo se utiliza y se
almacena en el organismo.

5. ¿Cómo se explica que el animal diabético tenga menores niveles de glucógeno

hepático que su contraparte normal?
El hecho de que un animal diabético tenga
menores niveles de glucógeno hepático en
comparación con su contraparte normal
puede explicarse debido a la disfunción en la
regulación del metabolismo del glucógeno
causada por la diabetes.
En condiciones normales, la hormona
insulina es responsable de estimular la
síntesis de glucógeno en el hígado y otros
tejidos. La insulina promueve la absorción
de glucosa y su conversión en glucógeno, lo
que aumenta los niveles de glucógeno
hepático. Sin embargo, en la diabetes, ya sea
debido a la falta de producción de insulina (diabetes tipo 1) o a la resistencia a la insulina
(diabetes tipo 2), este proceso se ve afectado.
En la diabetes tipo 1, la falta de producción de insulina por parte del páncreas impide la
estimulación adecuada de la síntesis de glucógeno. Como resultado, la capacidad del
hígado para almacenar glucógeno se ve comprometida, lo que lleva a niveles reducidos
de glucógeno hepático.
En la diabetes tipo 2, la resistencia a la insulina impide que los tejidos respondan
adecuadamente a la insulina, incluyendo el hígado. Esto afecta la capacidad del hígado
para captar glucosa y convertirla en glucógeno. Además, la resistencia a la insulina
también puede llevar a un aumento de la producción de glucosa por parte del hígado a
través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, lo que agota aún más los niveles de
glucógeno hepático.
En resumen, en la diabetes, ya sea debido a la falta de producción de insulina o a la
resistencia a la insulina, se produce una disfunción en la regulación del metabolismo del
glucógeno. Esto lleva a menores niveles de glucógeno hepático en comparación con los
individuos no diabéticos.

6. Represente esquemáticamente el mecanismo de acción de la insulina sobre el

metabolismo del glucógeno.
BIBLIOGRAFÍA:

Que ventaja tiene la fosforolisis del glucogeno en comparacion con la hidrolisis

Question from @Paulacorre5016. (s. f.). kudo.tips. https://kudo.tips/que-

ventaja-tiene-la-fosforolisis-del-glucogeno-en-comparacion-con-la-

hidrolisis.html

Guerra, J. J. M. (s. f.). Acción de la adrenalina sobre la síntesis y degradación del

glucógeno hepático | LIBRO ELECTRÓNICO DE BIOQUÍMICA | Juan José

Martínez Guerra. https://libroelectronico.uaa.mx/capitulo-12-otras-vias/accion-

de-la-adrenalina.html
 PRACTICA No 8

METABOLISMO DE LIPIDOS: HIGADO GRASO EXPERIMENTAL

RELACION DE EXPERIMENTOS

1. Producción de un hígado graso en rata

2. Determinación de ácidos grasos en el hígado de una:
- Rata control
- Rata a la cual se ha administrado Etionina
- Rata a la cual se ha administrado Etionina + Metionina

INTRODUCCION

El rol que cumple el hígado en el metabolismo lipídico es sumamente importante. En este

sentido podemos decir que los siguientes procesos se realizan en la:
- Oxidación de los ácidos grasos
- Síntesis de ácidos grasos y colesterol
- Síntesis de lipoproteinas plasmáticas: Lipoproteinas de muy baja densidad
(VLDL); lipoproteinas de alta densidad (HDL)
- Síntesis de ácidos biliares
- Se encarga casi exclusivamente de la síntesis de cuerpos cetónicos

En ocasiones puede ocurrir alteraciones de estos procesos en el hígado, lo que determina

un anormal aumento en su contenido graso, esta situación se denomina hígado graso o
esteatosis hepática. Esta entidad merece una especial atención del médico ya que resulta ser
con frecuencia la antesala de la cirrosis hepática.

Desde un punto de vista general podemos considerar hasta cuatro situaciones importantes
que pueden ocasionar hígado graso.

- Aumento en la cantidad de ácidos grasos que llegan al hígado; sea procedentes de

la alimentación o de otros tejidos
- Menor oxidación de los ácidos grasos en el hígado
- Mayor síntesis de ácidos grasos en el hígado
- Disminución en la salida lipídica del hígado generalmente debido a un defecto en
la síntesis de lipoproteinas plasmáticas.
 ATP PPi

METIONINA METIONIL - AMP

Metionil-tRNA Sinteasa
tRNA
ATP ATP Metionina Adenosil
Transferasa AMP
PPi + Pi Estrógeno

S-Adenosilmetionina Met-tRNA

Fosfatidil
etanolamina
Fosfatidil
colina Síntesis Proteica

S-adenosilhomocisteina
LIPOPROTEINAS

ATP PPi

ETIONINA ETIONIL - AMP

Metionil-tRNA Sinteasa
ATP tRNA
ATP Metionina Adenosil
Transferasa
PPi + Pi Estrógeno

S-Adenosiletionina
Fosfatidil
etanolamina
Fosfatidil
etilcolina Síntesis Proteica

S-adenosilhomocisteina
LIPOPROTEINAS

FIGURA Nº 8.1. Rol de la Metionina y efecto de Etionina sobre el

metabolismo
lipídico
Arriba: Mecanismo por el cual la metionina participa en la síntesis de lipoproteinas.
Abajo: Como la etionina afecta la síntesis de lipoproteinas.
 Nota: Las líneas discontinuas indican que el evento no se está realizando.

Experimentalmente se puede inducir el hígado graso mediante la administración de diversos

agentes, como el tetracloruro de carbono, puromicina, ácido orótico, etionina, etc. En esta
práctica estudiaremos el hígado graso inducido por la etionina, tomando como parámetro el
contenido de ácidos grasos del hígado, ya que a pesar que el hígado graso puede ser inducido
de diversas formas, es común denominador el aumento de triglicéridos

Etionina es un compuesto estructuralmente relacionado al aminoácido esencial metionina

y por lo tanto tiene un comportamiento de antagonista competitivo, en la síntesis de proteínas
y de fosfatidil colina, de esta manera bloquea la síntesis de lipoproteinas y finalmente la
salida de lípidos del hígado.

COOH COOH

CH – CH2 – CH2 – S – CH3 CH – CH2 – CH2 – S – CH2 – CH3

NH2 NH2
Metionina Etionina

Objetivos:

1.- Conocer el mecanismo bioquímico por el cual etionina induce esteatosis hepática
2.- Conocer el fundamento de la determinación de los ácidos grasos en el hígado
3.- Estudiar el efecto de la metionina sobre el hígado graso producido por etionina
4.- Indicar algunas alternativas de tratamiento en pacientes que sufren esteatosis
hepática

Metodología.
El día anterior a la práctica se inyecta vía intraperitoneal a un lote de tres ratas hembras,
las siguientes soluciones:

1.- Rata control: Solución salina isotónica 3 ml. Inyectar la misma cantidad a las 2:30, 5
horas y 7 horas después de la primera inyección.
2.- Rata tratada con Etionina: Se inyectará intraperitonealmente 3 ml de una solución de
DL-Etionina (16,7 mg/ml). Inyectar la misma cantidad alas 2,5 horas; 5 horas y 7 horas
después de la primera inyección.
 3.- Rata tratada con Etionina + Metionina: Recibe el mismo tratamiento que la rata con
etionina, pero además se le inyecta 3 ml de L-metionina ( 20 mg/ml ) una hora antes de
la primera inyección de etionina y una hora después de cada inyección de etionina.

En este experimento se usarán ratas hembras, debido a que el incremento de grasa

hepática es mucho más pronunciada en hembras que en machos.

DETERMINACION DE LOS ACIDOS GRASOS

- Transcurridas 24 horas de iniciado el tratamiento de los animales se les sacrifica y se

les retira rápidamente del hígado un trozo de 2,5 g, el que se fragmenta con la ayuda
de tijeras y se deposita en un Erlenmeyer de 250 ml.
- Se le añade luego 10 ml de hidróxido de potasio al 33% y 40 ml de etanol al 96% con
alcohol isoamílico al 0,4%.
- Se calienta la preparación en baño maría hirviente durante 20 minutos, teniendo
cuidado que no se proyecte el contenido.
- Añadir 17 ml de HCl al 25%, mezclar y dejar en reposo algunos minutos
- Añadir luego con pipeta volumétrica 25 ml de éter de petróleo.
- Tapar cuidadosamente el recipiente y agitar fuertemente durante un minuto. Dejar en
reposo por 10 minutos para conseguir una adecuada separación de las fases éter de
petróleo y etanol-ácido. Para esta última etapa se puede utilizar una probeta en lugar
del Erlenmeyer, con la ventaja de mirar mejor la separación de las dos fases.
- Retirar 5 ml de la capa etérea (superior), y colocarlos en un Erlenmeyer y añadir 1 ml
de solución de etanol-alcohol isoamílico y dos gotas de azul de timol.
- Finalmente titular con NaOH 0.1 N hasta obtener un color azul verdoso que debe
permanecer estable por lo menos 3 minutos.

Para efecto de los cálculos asuma que el PM promedio de los ácidos grasos que se están
titulando es de 284.

Complete la siguiente tabla:

Características del hígado

Peso total Color Consistencia
Rata control 8,2 gr rojo compacto
Rata con tetracloruro de carbono 9,6 gr Rosado- piel Más flexible
Anote el contenido de ácidos grasos en miliequivalentes en el volumen de titulación y en
miligramos por gramo de tejido hepático húmedo.

0.8mL * 0.1mEq/mL 0.08mEq __ 5mL AAmEq__ x

= 0.08mEq/5mL fase x___ 25mL 1mEq __ 284mg
eterea mEq AcG Y =bbbmg
bbbmg__2.5g
X ___ 1g
z= cccmg/g higado
Contenido de ácidos grasos
NaOH mEq / 5 ml mEq / 25 ml mg de A.G.
0,1 N por gramo
ml gastados de hígado
Rata Control
1.3ml 0,13 x=0.65 Z=73.84
Rata con
tetracloruro 3.6ml 0.36 1,8 204.48
de carbono

INTERROGANTES

1.- Haga una interpretación adecuada de los esquemas mostrados

tetracloruro de carbono tiene efectos tóxicos en el hígado que pueden conducir a la
acumulación de lípidos y la formación de hígado graso.

Entonces podemos observar la alta concentración de ácidos

grasos en el hígado de la rata a la cual se le aplicó tetracloruro
de carbono, ya que este compuesto tiene la propiedad de
acumular lípidos.
2.- ¿Por qué la administración de adenina revierte en cierta forma los efectos de la
etionina?

La ETIONINA es un compuesto que se ha utilizado en estudios experimentales para

inducir la acumulación de lípidos en el hígado, lo que se conoce como hígado graso. Se ha
observado que la administración de adenina revierte en cierta forma los efectos de la
ETIONINA en el hígado graso.

3.- Cite por lo menos cinco alteraciones bioquímicas que se producen en los animales
tratados con etionina
1. Acumulación de lípidos en el hígado: La etionina ha sido asociada con la inducción
de hígado graso o esteatosis hepática. Esto implica una acumulación anormal de
lípidos, como triglicéridos, en las células hepáticas.
2. Disminución de la actividad de la enzima citrato sintasa: Se ha reportado una
reducción en la actividad de la enzima citrato sintasa, que desempeña un papel clave
en el ciclo de Krebs o ciclo del ácido cítrico. Esta alteración puede afectar
negativamente el metabolismo energético en el hígado.
3. Cambios en los niveles de ácidos grasos: La etionina puede provocar cambios en los
perfiles de ácidos grasos en el hígado y en otros tejidos. Se han observado aumentos
en los niveles de ácidos grasos saturados y disminuciones en los niveles de ácidos
grasos insaturados.
4. Desregulación del metabolismo del colesterol: Se han informado cambios en la
regulación del metabolismo del colesterol en animales tratados con etionina. Esto
incluye alteraciones en la síntesis, transporte y eliminación del colesterol, lo que puede
contribuir a su acumulación en el hígado.
5. Estrés oxidativo: La etionina ha sido implicada en la generación de estrés oxidativo
en el hígado. Esto se debe a un desequilibrio entre la producción de especies reactivas
de oxígeno y la capacidad del sistema antioxidante para neutralizarlos. El estrés
 oxidativo puede dañar las células hepáticas y contribuir a la progresión de
enfermedades hepáticas.

4.- ¿Por qué la deficiencia de ácido pantoténico puede determinar hígado graso?

La deficiencia de ácido pantoténico puede contribuir al desarrollo de hígado graso debido a

su papel esencial en el metabolismo de los lípidos. El ácido pantoténico es un
componente fundamental de la coenzima A (CoA), que participa en numerosas
reacciones bioquímicas relacionadas con la síntesis, oxidación y metabolismo de los
lípidos.
Cuando hay una deficiencia de ácido pantoténico, se reduce la disponibilidad de CoA en el
organismo. Esto puede tener varios efectos que contribuyen al hígado graso:
Disminución de la síntesis de ácidos grasos y alteración del metabolismo de los lípidos

5.- ¿Qué conocimiento tiene sobre el hígado graso inducido por etanol?

El hígado graso inducido por etanol, también conocido como esteatosis hepática alcohólica,
es una condición en la cual se acumula grasa en el hígado como resultado del consumo
crónico y excesivo de alcohol.
BIBLIOGRAFÍA:
Victoria, R. B. (1987). Efecto de la etionina sobre el hígado de rata en condiciones de

diferente aporte de proteina en la dieta. Rev. invest. clín;39(1): 19-27, ene.-mar.

1987. tab, ilus | LILACS. https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-69678

López-Ortega, A. (s. f.). Estrés oxidativo y alteraciones de la funcionalidad hepática en

ratones hembras con hígado graso experimental.

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1669-

68402014000100002&script=sci_abstract&tlng=es

Jackson, W. (2023b, mayo 18). Hepatopatía alcohólica. Manual MSD versión para público

general. https://www.msdmanuals.com/es-pe/hogar/trastornos-del-h%C3%ADgado-

y-de-la-ves%C3%ADcula-biliar/hepatopat%C3%ADa-

alcoh%C3%B3lica/hepatopat%C3%ADa-alcoh%C3%B3lica

Castro, G. D. (1990). Interacciones del radical libre triclorometilo con componentes

celulares y su participación en los efectos tóxicos y potencialmente carcinogénicos

del tetracloruro de carbono.

https://www.lareferencia.info/vufind/Record/AR_949cfa8ca30875f6dc260b5338a5e

db0