Manual de Oxigenación Hiperbárica

Manual de
Oxigenación
Hiperbárica
Edición original en ingles: 1987
Traducción: Dr. José Cortés Gutiérrez

México, 2005
I
Tabla de Contenido
Parte I. Aspectos Básicos
Capitulo 1. Aspectos Históricos de la Oxigenación Hiperbárica ..................................... 3
Capitulo 2. Bases Físicas y Fisiológicas de la Oxigenación Hiperbárica........................ 5

Oxigenación..................................................................................................................... 5
Bases Físicas ..................................................................................................................5
Bases Fisiológicas........................................................................................................... 6
Oxigenación Hiperbárica ............................................................................................... 10
Efectos de la Oxigenación Hiperbárica Sobre el Cuerpo Humano ................................ 14
Capitulo 3. Hipoxia ....................................................................................................... 18

Definición....................................................................................................................... 18
Clasificación ..................................................................................................................19
Efectos Metabólicos Sobre el Cerebro .......................................................................... 20
Secuelas de Hipoxia Hipóxica en el Cerebro................................................................. 25
Efectos Sobre Otros Sistemas del Cuerpo .................................................................... 28
Papel de la Oxigenación Hiperbárica en el Tratamiento................................................ 29
Capitulo 4. Efectos Bioquímicos y Metabólicos de la Oxigenación Hiperbárica ........... 30

Efectos Sobre el Metabolismo cerebral ......................................................................... 30
Efectos Generales Bioquímicos y Metabólicos.............................................................. 34
Conclusiones ................................................................................................................. 35
Capitulo 5. Toxicidad del Oxígeno................................................................................ 36

Mecanismo Básico ........................................................................................................ 36
Patología ....................................................................................................................... 40
Monitoreo Clínico........................................................................................................... 44
Tolerancia al Oxigeno en el Hombre ............................................................................. 45
Prevención y Tratamiento.............................................................................................. 45
Conclusiones ................................................................................................................. 46
Capitulo 6. Cámaras Hiperbáricas y Equipo Auxiliar: Seguridad, Complicaciones y

Contraindicaciones. E. Braun ........................................................................................ 48
Cámaras Hiperbáricas ................................................................................................... 48
Técnicas de Oxigenación Hiperbárica ........................................................................... 52
Equipo Auxiliar............................................................................................................... 53
Seguridad en la Cámara Hiperbárica ............................................................................ 55
Complicaciones de la Oxigenación Hiperbárica ............................................................ 56
Contraindicaciones ........................................................................................................ 57
Conclusiones ................................................................................................................. 58
II
Parte II. Aplicaciones Clínicas
Capitulo 7. Enfermedad de Descompresión ................................................................. 62

Fisiopatología ................................................................................................................ 62
Características Clínicas ................................................................................................. 65
Diagnóstico....................................................................................................................65
Tratamiento ................................................................................................................... 66
Capitulo 8. Embolismo Aéreo ....................................................................................... 71

Causas .......................................................................................................................... 71
Mecanismos .................................................................................................................. 72
Fisiopatología ................................................................................................................ 72
Características Clínicas ................................................................................................. 72
Diagnóstico....................................................................................................................73
Tratamiento ................................................................................................................... 73
Aplicaciones Clínicas de la Oxigenación hiperbárica .................................................... 74
Conclusiones ................................................................................................................. 77
Capitulo 9. Monóxido de carbono y Otros Venenos Tisulares ...................................... 79

Fuentes de Envenenamiento por CO ............................................................................ 79
Fisiopatología del Envenenamiento por CO .................................................................. 80
Síntomas y Características Clínicas del Envenenamiento por CO ................................ 82
Patología del Envenenamiento por CO ......................................................................... 83
Diagnóstico y Tratamiento del Envenenamiento por CO............................................... 84
Efecto de la Oxigenación Hiperbárica Sobre el Envenenamiento por CO: Estudios
Experimentales.............................................................................................................. 85
Aplicaciones Cínicas de la Terapia de Oxigenación Hiperbárica en Envenenamiento
por CO ........................................................................................................................... 86
Terapia Adyuvante para el Envenenamiento por CO .................................................... 87
Investigaciones en Envenenamiento por CO................................................................. 87
Pronóstico y Secuelas tardías del Envenenamiento por CO ......................................... 88
Conclusiones: Envenenamiento por CO........................................................................ 89
Envenenamiento por Cianuro ........................................................................................ 90
Envenenamiento por Sulfuro de Hidrógeno................................................................... 91
Envenenamiento por Tetracloruro de Carbono.............................................................. 91
Metahemoglobinemias .................................................................................................. 92
Conclusiones: Otros Envenenamientos Diferentes al CO ............................................. 93
Capitulo 10. Papel de la Oxigenación Hiperbárica en el Tratamiento de Infecciones... 94

Bases de la Acción Antimicrobiana ............................................................................... 94
Papel en el Tratamiento de Infecciones no Clostrídicas de Tejidos Blandos ................ 95
Osteomielitis ..................................................................................................................96
Gangrena Gaseosa ....................................................................................................... 98
Infecciones Diversas ................................................................................................... 101
Conclusiones ............................................................................................................... 103
Capitulo 11. Oxigenación Hiperbárica en Cirugía Plástica y Dermatología ................ 104

Mejoría de la Curación de Heridas por Oxígeno.......................................................... 104
Úlceras de las Extremidades ....................................................................................... 105
III
Quemaduras................................................................................................................ 108
Oxigenación Hiperbárica como una Ayuda para la Sobrevivencia de Colgajos
Cutáneos e Injertos Cutáneos Libres .......................................................................... 110
Condiciones Cutáneas Diversas.................................................................................. 112
Capitulo 12. Oxigenación Hiperbárica en Traumatología y Ortopedia........................ 113

Lesiones por Aplastamiento ........................................................................................ 113
Isquemia Traumática ................................................................................................... 115
Síndromes Compartimentales ..................................................................................... 116
Fracturas ..................................................................................................................... 117
Osteonecrosis.............................................................................................................. 118
Conclusiones ............................................................................................................... 118
Capitulo 13. Oxigenación Hiperbárica en Cardiología y Cirugía Cardiaca ................. 119

Trabajo Experimental .................................................................................................. 119
Choque ........................................................................................................................ 125
Cardiología Clínica ...................................................................................................... 127
Oxigenación Hiperbárica como un Adjunto a Cirugía Cardiaca................................... 129
Conclusiones y Comentarios ....................................................................................... 132
Capitulo 14. Oxigenación Hiperbárica en Trastornos del Sistema Nervioso .............. 133
Metabolismo Cerebral ................................................................................................. 133
Flujo Sanguíneo Cerebral............................................................................................ 133
La Barrera Hematoencefálica ...................................................................................... 136
Tensión de Oxígeno en el Fluido Cerebroespinal........................................................ 136
Trastornos Neurológicos.............................................................................................. 136
Condiciones Neurológicas Diversas ............................................................................ 171
Capitulo 15. Oxigenación Hiperbárica en Trastornos de la Sangre ............................ 175

Efectos Sobre los Glóbulos Rojos ............................................................................... 175
Aplicaciones Clínicas................................................................................................... 179
Capitulo 16. Oxigenación Hiperbárica en Enfermedad Vascular Periférica ................ 183

Efecto en la Circulación Periférica e Isquemia Tisular................................................. 183
Condiciones Arteriales Diversas (Arteriopatías Tóxicas y Alérgicas) .......................... 186
OHB Como un Adjunto a Cirugía Vascular Periférica.................................................. 187
Conclusiones ............................................................................................................... 187
Capitulo 17. Oxigenación Hiperbárica y Oftalmología ................................................ 188

Tensión de Oxígeno Ocular......................................................................................... 188
Circulación Retinal Bajo Normoxia, Hipoxia e Hiperoxia ............................................. 189
Efectos Adversos Sobre el Ojo.................................................................................... 190
Tratamiento de Enfermedades de los Ojos ................................................................. 192
Conclusiones ............................................................................................................... 195
Capitulo 18. Papel de la Oxigenación Hiperbárica en Gastroenterología y

Enfermedades del Hígado ........................................................................................... 196
Úlcera Péptica ............................................................................................................. 196
IV
Enterocolitis Necrosante.............................................................................................. 198

Trastornos de la Motilidad Gastrointestinal.................................................................. 198
Neumatosis Cística Intestinal ...................................................................................... 198
Pancreatitis Aguda ...................................................................................................... 199
Trastornos del Hígado ................................................................................................. 199
Capitulo 19. Oxigenación Hiperbárica en Endocrinología .......................................... 202

Glándula Tiroides ........................................................................................................ 202
Epinefrina/Norepinefrina .............................................................................................. 202
Receptores de Glucocorticoides.................................................................................. 202
Función Adrenocortical ................................................................................................ 203
Prostaglandinas........................................................................................................... 203
Testosterona................................................................................................................ 203
Conclusiones ............................................................................................................... 204
Capitulo 20. Oxigenación Hiperbárica en Trastornos Pulmonares ............................. 206

Mecanismo Pulmonar e Intercambio de Gas Pulmonar .............................................. 206
Toxicidad Pulmonar por Oxígeno ................................................................................ 206
Contraindicaciones ...................................................................................................... 209
Conclusiones ............................................................................................................... 210
Capitulo 21. Oxigenación Hiperbárica en Obstetricia y Neonatología ........................ 212

Etiología de las Malformaciones Congénitas............................................................... 212
Obstetricia ................................................................................................................... 212
Neonatología ............................................................................................................... 214
Conclusiones ............................................................................................................... 215
Capitulo 22. Anestesia en Ambientes Hiperbáricos.................................................... 216

Aspectos Básicos ........................................................................................................ 216
Modificación de la Acción Anestésica por la Oxigenación Hiperbárica........................ 216
Aspectos Técnicos y Prácticos .................................................................................... 217
Hipotermia ................................................................................................................... 218
Conclusiones ............................................................................................................... 218
Capitulo 23. Oxigenación Hiperbárica y Radioterapia por Cáncer.............................. 219

Consideraciones Básicas y Experimentales de la Oxigenación Hiperbárica como
Adjunto a Radioterapia ................................................................................................ 219
Ensayos Clínicos ......................................................................................................... 221
Manejo de Lesiones por Radiación ............................................................................. 224
Capitulo 24. Interacción de Drogas con la Oxigenación Hiperbárica.......................... 228

Depresores del Sistema Nervioso Central................................................................... 228
Drogas que Incrementan la Toxicidad por Oxígeno .................................................... 228
Drogas que Protegen Contra la Toxicidad por Oxígeno .............................................. 229
Antibióticos .................................................................................................................. 230
V
Quimioterapia para Cáncer.......................................................................................... 230

Drogas Diversas .......................................................................................................... 230
Venenos Diversos ....................................................................................................... 231
Conclusiones ............................................................................................................... 232
Capitulo 25. Oxigenación Hiperbárica en Inmunosupresión y Preservación de

Órganos....................................................................................................................... 233
Inmunosupresión ......................................................................................................... 233
Conservación de Órganos para Transplantes ............................................................. 235
Capitulo 26. Oxigenación Hiperbárica como un Adjunto en Terapia Física y

Medicina Deportiva...................................................................................................... 238
Fisiología y Bioquímica del Ejercicio ........................................................................... 238
Hipoxia en Relación a Ejercicio Físico......................................................................... 240
Ejercicio Bajo Hiperoxia............................................................................................... 241
Ejercicio Bajo Oxigenación Hiperbárica....................................................................... 242
Oxigenación Hiperbárica en la Rehabilitación de Pacientes Estabilizados de Embolia
Trombótica................................................................................................................... 245
Oxigenación Hiperbárica en Medicina Deportiva......................................................... 248
Potencial de la Combinación de Oxigenación Hiperbárica con Hipertermia en
Rehabilitación .............................................................................................................. 249
Capitulo 27. Oxigenación Hiperbárica en Geriatría .................................................... 250

Fisiología del Envejecimiento ...................................................................................... 250
Metabolismo Cerebral en el Envejecimiento e Hipoxia................................................ 251
Aplicaciones de la Oxigenación Hiperbárica................................................................ 252
Conclusiones y Comentario......................................................................................... 254
Capitulo 28. Aspectos Sicológicos y Siquiátricos de la Oxigenación Hiperbárica....... 255

Efectos Sicológicos de los Ambientes Hiperbáricos .................................................... 255
Oxigenación Hiperbárica en el Tratamiento de Trastornos Mentales .......................... 256
Comprobación Sicológica de Individuos que Experimentan Oxigenación Hiperbárica 257
Capitulo 29. Oxigenación Hiperbárica en Otorrinolaringología (M. Pilgramm)............ 262

Sordera Súbita............................................................................................................. 262
Trauma Acústico Agudo .............................................................................................. 264
Trastornos del Oído Interno......................................................................................... 265
Trastornos Vasculares Neuro-otológicos..................................................................... 266
Condiciones Neuro-otológicas Diversas ...................................................................... 266
Conclusiones ............................................................................................................... 268
Capitulo 30. El Noveno Congreso Internacional de Medicina Hiperbárica:

Puntos de Interés ........................................................................................................ 269
Capitulo 31. Conclusiones, Investigación y Futuro de la Oxigenación Hiperbárica .... 272

Oxigenación................................................................................................................. 272
Investigación................................................................................................................ 273
Futuro .......................................................................................................................... 274
VI
Apéndices
1. Abreviaturas de Términos Utilizados en la Literatura de Oxigenación

Hiperbárica ............................................................................................................. 276
2. Oxígeno .................................................................................................................. 277
3. Distribución Mundial de Cámaras Hiperbáricas...................................................... 278
4. Fabricantes de Equipo Hiperbárico ........................................................................ 279
5. Indicaciones para Oxigenación Hiperbárica Aprobadas Para Pago de
Programas de Seguros de Salud Recomendadas por la Sociedad Médica
Subacuática e Hiperbárica (UHMS), EUA, 1986 .................................................... 280
6. Glosario .................................................................................................................. 281
7. Escala de Discapacidad Neuromuscular (Marroni)................................................. 282
PARTE I
ASPECTOS BÁSICOS
Capitulo 1
Aspectos Históricos de la Oxigenación Hiperbárica
El interés en la terapia hiperbárica puede rastrearse hasta la antigüedad. Aristóteles

mencionó una campana de buceo utilizada por Alejandro el Grande en el año 332 AC
en la batalla de Tiro. El médico Británico Henshaw (1664) fue el primero en usar aire
comprimido en medicina. La cámara que él utilizo fue un cuarto hermético llamado
"domicilium" en el cual se podían producir condiciones climáticas y de presión variables.
De acuerdo a Henshaw, "En tiempos de buena salud, este domicilium se propone como
conveniente para ayudar a la digestión, promover la respiración insensible, facilitar la
respiración y expectoración, y por consiguiente, de uso excelente para la prevención de
la mayoría de las aflicciones de los pulmones". Sin embargo, no hay informes en la
literatura de alguna aplicación del tratamiento propuesto por Henshaw.
Unos pocos años después, en 1667, Hooke (Bayliss 1924) demostró que algo
esencial para la vida pasa desde el aire inspirado hacia la sangre y que una vez que
esta sustancia es extraída, el aire expirado no es más apto para respirar. Unos pocos
años después, en 1674, John Mayhew definió el "algo aéreo que soporta la combustión"
como un compuesto específico del aire que él llamó "Espíritus nitro-aéreos". El oxígeno
fue descubierto por Priestley en 1775 e independientemente por Scheele en 1977.
Priestley inmediatamente lo señaló para un posible uso terapéutico en medicina y
también los posibles peligros:
Por el gran vigor y vivacidad de la flama de una candela, en este aire puro, puede ser
conjeturado, que puede ser peculiarmente saludable para los pulmones en ciertos casos
mórbidos, cuando el aire común no habría sido suficiente para sacar lo suficientemente rápido
los efluvios flogísticos pútridos. Pero, tal vez, podríamos también inferir desde estos
experimentos, que aun cuando el aire puro puede ser muy útil como una medicina, puede no
ser tan apropiado para nosotros en el estado de salud usual del cuerpo, por como una candela
se quema mucho más rápido en el deflogisticado, que en el aire común, nosotros podemos,
como puede decirse, vivir tan rápido, y la fuerza animal ser consumida rápido también en esta
clase de aire puro. Un moralista, al menos, puede decir, que el aire que la naturaleza ha
proporcionado para nosotros es tan bueno como nosotros merezcamos.
Los efectos tóxicos del oxígeno, observados por Lavoisier y Sequin en 1789, fueron un
obstáculo para el desarrollo de los usos terapéuticos. Pasó medio siglo antes de que se
renovara el interés en la oxigenoterapia en Inglaterra. Por el mismo tiempo, en 1834, el
Francés Junod construyó una cámara de cobre y usó presiones de 2-4 atm para tratar
pacientes, particularmente aquellos con padecimientos pulmonares. Él atribuyó la
sensación de bienestar experimentada por los pacientes, a la mejoría en la circulación
cerebral. En la mitad del siglo 19 el uso de tales cámaras se extendió a través de
Europa, siendo la de Bertin (1855) la más famosa. La figura dominante en este periodo
fue Paul Bert, conocido como el "padre de la fisiología de la presión". Él estudió los
efectos de varias mezclas de gases. Una revisión exhaustiva de la literatura en este
asunto hasta ese tiempo, será encontrado en la publicación de Artzenius en 1887, que
contiene 300 referencias.
Por 1860 la primera cámara de compresión terapéutica en Norte América fue
construida en Oshawa, Canadá y después movida a Toronto. El Dr. Corning de Nueva
4 Aspectos Históricos de la Oxigenación Hiperbárica
York publicó un documento en 1891 tratando acerca del uso de aire comprimido en el
tratamiento de padecimientos nerviosos y mentales.
El uso mejor conocido de aire hiperbárico como una forma de terapia, fue por
Cunningham de Kansas City (Sellers 1965), durante la epidemia de influenza Española
que barrió USA durante los últimos días de la primera guerra mundial. Cunningham
hace la observación de que la mortalidad fue más alta en áreas de mayor elevación y
que había un factor barométrico. Construyó un tanque de presión terapéutico y logró
notable mejoría en pacientes que estaban cianóticos e inconscientes. Una noche,
después de una pérdida de compresión debida a una falla mecánica, todos los
pacientes murieron. Esto podría ser interpretado como demostración de la efectividad
de esta forma de terapia. El Dr. Cunningham, sin embargo, yendo demasiado lejos en
su entusiasmo, empezó a tratar enfermedades como sífilis, cáncer y diabetes mellitus
con aire comprimido. En 1928 construyó la cámara más grande jamás construida –
cinco pisos de alto y 64 pies de diámetro. Cada piso tenía 12 recámaras con todas las
amenidades de un buen hotel. Este proyecto fue condenado por la Asociación Médica
Americana y durante la segunda guerra mundial la cámara fue desmantelada y
desechada.
No fue hasta 1920 que el oxígeno fue utilizado terapéuticamente para prevenir los
"bends" (Behnke 1942). En los 1950's el efecto tóxico del oxígeno fue utilizado para
inducir convulsiones como un sustituto para la terapia electroconvulsiva (Lambertson
1955).
Desde 1956 Boerema realizó un pionero y considerable trabajo utilizando altas
presiones de oxígeno en cirugía cardiaca (Meijne 1973). Sus estudios sobre el uso de
oxígeno, físicamente disuelto para soportar la vida en la ausencia de hemoglobina y la
aplicación de oxígeno hiperbárico en infecciones clostrídicas, le merecieron su
preeminencia en la historia moderna de la terapia con oxígeno hiperbárico.
Un hito en la organización y reunión de varios trabajadores en este campo, fue el
Primer Congreso Internacional de Aplicaciones Clínicas de la Oxigenación Hiperbárica,
llevado a cabo en Ámsterdam en 1963. Los congresos subsecuentes están listados
abajo. Desde 1981 las reuniones han sido realizadas a intervalos de 3 años.
II. 1964 Glasgow, Escocia

III. 1965 Durham, USA
IV. 1969 Sapporo, Japón
V. 1973 Vancouver, Canadá
VI. 1977 Aberdeen, Escocia
VII. 1981 Moscú, USSR
VIII. 1984 Long Beach, USA
IX. 1987 Sydney, Australia
Después de una revisión de la historia de la terapia hiperbárica durante varios años

anteriores, Jacobson et al. (1965) concluyeron, "Si esta forma de terapia es para lograr
un lugar duradero y que valga la pena en el armamentarium médico, sólo puede
hacerse sobre una base firme de datos fisiológicos exactos sobre los efectos obtenidos
de la presión y el oxígeno en los experimentos, tan controlado como la medicina clínica
permitirá".
Capitulo 2
Bases Físicas y Fisiológicas de la Oxigenación Hiperbárica
El oxígeno es esencial para el sostenimiento de la vida en casi todos los organismos

conocidos, la excepción serían las bacterias anaerobias. Las propiedades del oxígeno
están listadas en el Apéndice 2. Una breve descripción del transporte de oxígeno en el
cuerpo y las leyes físicas básicas que lo gobiernan son esenciales para entender las
aplicaciones clínicas de la oxigenación hiperbárica (OHB).
Bases Físicas
La atmósfera es una mezcla de gases conteniendo, por volumen, 20.94% de oxígeno,

78.08% de nitrógeno, 0.04% de CO2 y trazas de gases como argón, helio y criptón.
Para fines prácticos consideraremos al aire como una mezcla de 21% de oxígeno y
79% de nitrógeno. La presión total de esta mezcla al nivel del mar es 760 mmHg. La ley
de Dalton establece que en una mezcla de gases, cada gas ejerce su presión de
acuerdo a su proporción del volumen total:
presión parcial de un gas = presión absoluta x proporción del volumen total del gas
Así, la presión parcial del oxígeno (pO2) en el aire es 760 x 21/100 = 160 mmHg.
Las presiones ejercidas por los gases disueltos en el agua de los fluidos del cuerpo
son diferentes de aquellos que están en la fase gaseosa. La concentración de un gas
en un fluido es determinada no solamente por la presión sino también por el "coeficiente
de solubilidad" del gas. La ley de Henry formula esto como sigue:
concentración de un gas disuelto = presión x coeficiente de solubilidad
El coeficiente de solubilidad es diferente para diferentes fluidos y es dependiente de la

temperatura, con la solubilidad inversamente proporcional a la temperatura. Cuando la
concentración es expresada como volumen de gas disuelto en cada volumen de agua y
la presión es expresada en atmósferas, los coeficientes de solubilidad de los gases
respiratorios importantes, a la temperatura del cuerpo, son como sigue:
Oxígeno 0.024
CO2 0.57
Nitrógeno 0.012
De esto uno puede ver que el CO2 es 20 veces más soluble que el oxígeno, y el
oxígeno es lo doble de soluble que el nitrógeno.
6 Bases Fisiológicas
Bases Fisiológicas
Los aspectos fisiológicos de la oxigenación pueden discutirse en tres fases: ventilación,

transporte y utilización.
Fase de Ventilación
La función de respiración es para cumplir las demandas del metabolismo por el

suministro de oxígeno y la remoción de CO2. El oxígeno es continuamente absorbido
hacia la sangre en los pulmones y oxígeno nuevo está entrando constantemente al
alveolo pulmonar. La Figura 2.1 muestra el efecto de la ventilación alveolar sobre la
proporción de absorción de oxígeno desde el alveolo sobre la pO2 alveolar.
A un ritmo ventilatorio normal de 4.2 l/min y consumo de oxígeno de 250 ml/min, el
punto de operación normal en la Figura 2.1 es el punto A. Durante ejercicio moderado,
cuando son absorbidos 1000 ml/min de oxígeno, el ritmo de ventilación alveolar tiene
que incrementarse cuatro-doble para mantener la tensión alveolar de oxígeno de 104
mmHg. Esta figura también muestra que la ventilación alveolar nunca puede
incrementar la pO2 alveolar arriba de 149 mmHg con tal de que el sujeto este
respirando aire atmosférico a presión normal, ya que este es el contenido máximo de
oxígeno en el aire humidificado.
El dióxido de carbono está siendo formado constantemente en el cuerpo y
descargado dentro del alveolo y es continuamente removido por la ventilación, y estos
dos factores determinan la presión parcial (pCO2) y la concentración alveolar de CO2. El
ritmo normal de excreción de CO2 es 200 ml/min y la pCO2 es de 40 mmHg. La pCO2
alveolar se incrementa directamente en proporción a la excreción de CO2 y disminuye
en proporción inversa a la ventilación alveolar.
150 Limite superior a ventilación normal máxima

Presión parcial de oxígeno alveolar (mmHg)
125
Normal pO2 alveolar
100 A
75
50
25
0
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Ventilación alveolar (litros/minuto)
Fig. 2.1. Efecto de la ventilación alveolar y proporción de absorción de oxígeno desde
el alveolo sobre la pO2 alveolar (Gayton 1936).
Bases Físicas y Fisiológicas de la Oxigenación Hiperbárica 7
Fase de Transporte
La diferencia entre la pO2 en el alveolo (104 mmHg) y la pO2 de la sangre venosa (40
mmHg), que equivale a 64 mmHg, causa que el oxígeno se difunda hacia la sangre
pulmonar. Es transportado, principalmente en combinación con hemoglobina, a los
tejidos capilares, donde es entregado para ser utilizado por las células. Allí el oxígeno
reacciona con varios otros nutrientes para formar CO2, el cual entra a los capilares para
ser transportado de regreso a los pulmones.
Durante el ejercicio vigoroso, los requerimientos de oxígeno del cuerpo pueden ser
tanto como 20 veces lo normal, aunque la oxigenación de la sangre no sufre, porque la
capacidad de difusión para el oxígeno aumenta cuatro-doble durante el ejercicio. Esta
elevación resulta en parte por el incremento del número de capilares participantes, así
como la dilatación de los capilares y el alveolo. Otro factor es que la sangre
normalmente permanece en los capilares pulmonares aproximadamente 3 veces más si
es necesario para causar oxigenación total. Por consiguiente, aún durante el corto
tiempo de exposición al ejercicio, la sangre puede llegar a saturase con oxígeno casi
totalmente. Normalmente el 97% del oxígeno transportado desde los pulmones a los
tejidos es llevado en combinación química con la hemoglobina de los glóbulos rojos y el
remanente 3% en un estado de disolución en el plasma. 1 g de hemoglobina puede
combinarse con 1.34 ml de oxígeno. La concentración normal de hemoglobina es de 15
g/100 ml de sangre. Así, cuando la hemoglobina está 100% saturada con oxígeno, 100
ml de sangre pueden transportar cerca de 20 (15 x 1.34) ml de oxígeno en combinación
con hemoglobina. Ya que la hemoglobina está normalmente solo saturada al 97%, el
contenido de oxígeno en la sangre es realmente 19.5 ml. Sin embargo, al pasar a través
de los tejidos capilares esta cantidad se reduce a 14.5 ml (40 mmHg de pO2 y 75% de
saturación de oxígeno). Así, bajo condiciones normales, 5 (19.5 – 14.5) ml de O2 son
transportados a los tejidos por cada 100 ml de sangre. En ejercicio intenso, que causa
que la pO2 del fluido intersticial caiga tan bajo como 15 mmHg, solamente 4.5 ml de
oxígeno permanecen unidos a la hemoglobina en cada 100 ml de sangre. Así, 15 (19.5
– 4.5) ml de oxígeno son transferidos por cada 100 ml de sangre, 3 veces la cantidad
transferida bajo condiciones normales. Ya que el gasto cardiaco solo puede
incrementarse hasta 6-7 veces, por ejemplo en corredores de maratón bien entrenados,
⎛ 100 ⎞
el resultado final es un incremento de 20-doble ⎜⎜15 x 6.6 = aprox. 100, = 20 ⎟⎟ en el
⎝ 5 ⎠
transporte de oxígeno a los tejidos. Esto es aproximadamente el límite que puede ser
alcanzado.
La hemoglobina tiene un papel en el mantenimiento de una constante pO2 en los
tejidos y ajusta un límite superior en 40 mmHg. Normalmente entrega oxígeno a los
tejidos en una proporción para mantener una pO2 entre 20 y 40 mmHg. En una cámara
presurizada la pO2 puede elevarse 10-doble pero la pO2 de los tejidos cambia muy
poco. La saturación de hemoglobina puede elevarse por solamente 3%, como 97% está
ya combinada con oxígeno. Así, 3% puede alcanzarse a niveles de pO2 entre 100 y 200
mmHg. Incrementando la concentración de oxígeno inspirado o la presión total de
oxígeno inspirado no incrementa el contenido de oxígeno transportado por hemoglobina
en la sangre. Por lo tanto, la hemoglobina tiene una función amortiguadora de oxígeno
en los tejidos.
8 Bases Fisiológicas
Cambio de la Curva de Disociación Oxígeno-Hemoglobina
La curva de disociación oxígeno-hemoglobina es el incremento progresivo en el

porcentaje de hemoglobina que está ligada con oxígeno con los incrementos de pO2.
Un número de condiciones pueden desplazar la curva a la derecha o a la izquierda (Fig.
2.2). Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida, por ejemplo, con un pH menor de
lo normal 7.4 a 7.2, la curva cambia 15% a la derecha. Aumento del pH a 7.6 cambia la
curva una cantidad similar a la izquierda. Varios otros factores causan un cambio a la
derecha:
1. Aumento de iones hidrógeno.
2. Incremento de CO2. Esto es conocido como el efecto Both. El CO2 entra a la sangre
desde los tejidos cambiando la curva a la derecha. Así, desplaza oxígeno de la
hemoglobina y por lo tanto entrega oxígeno a los tejidos con una pO2 más alta de lo
que de otra manera ocurriría.
3. Incremento de la temperatura. La hipertermia incrementa el suministro y utilización
de oxígeno por los tejidos.
4. Incremento de 2.3-difosfoglicerado (DGP). El nivel de DGP normal en la sangre es
considerado para mantener la curva de disociación oxígeno-hemoglobina a la
derecha. En hipoxia, la cantidad de DGP se incrementa y cambia la curva aún más a
la derecha. Esto causa que el oxígeno sea liberado a los tejidos a una presión de 10
mmHg mayor de lo que de otra manera sería posible.
5. Ejercicio. Los músculos ejercitándose liberan grandes cantidades de CO2 y otros
ácidos como el ácido láctico. La temperatura de los músculos aumenta tanto como 3
– 4°C.
Por lo tanto, el oxígeno puede ser liberado a los músculos en niveles de pO2 más altos
que 40 mmHg. La hipertermia con ejercicio conduce a mejor liberación de oxígeno
desde los capilares y acumulación de ácido láctico.
100
90
80
70
% de Hemoglobina
65 Cambio a la derecha
50
1 Incremento de iones hidrógeno
40 2 Incremento de CO2
30 3 Incremento de temperatura
4 Incremento de DGP
20
10
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140
Presión parcial de oxígeno (mmHg)
Fig. 2.2. Cambio de la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina (Gayton 1936)

Fase de Utilización
Solo una mínima cantidad de oxígeno es requerida para que tomen lugar las reacciones
químicas intracelulares normales. El sistema enzimático respiratorio está engranado
para que cuando la pO2 es mayor que 1-3 mmHg, la disponibilidad de oxígeno no sea
un factor limitante en la proporción de las reacciones químicas. Bajo condiciones
normales, la proporción de utilización de oxígeno por las células es controlada por la
proporción de gasto de energía dentro de las células, por ejemplo, por la proporción a la
cual es formado difosfato de adenosina (ADP) desde trifosfato de adenosina (ATP).
La distancia de difusión desde la pared capilar a la célula raramente es más de 50
µm, y normalmente el oxígeno puede alcanzar la célula sin esfuerzo. Si la pO2 cae
abajo del valor crítico de 1-3 mmHg y si las células están localizadas más lejos de los
capilares, la utilización de oxígeno es limitada por la difusión y no determinada por el
ADP. Esto es como en el caso de la materia blanca cerebral, la cual es muy sensible a
la hipoxia tanto como a la hiperoxia.
Efectos del Flujo Sanguíneo
Ya que el oxígeno es transportado a los tejidos en el torrente circulatorio, la interrupción

del flujo de sangre significa que la cantidad disponible de oxígeno a las células cae a
cero. Bajo estas condiciones, la proporción de utilización de oxígeno de los tejidos es
limitada por el flujo sanguíneo.
Efectos de la Reacción Oxígeno-Hemoglobina en el Transporte de CO2
Este efecto, conocido como el efecto Haldane, resulta del hecho de que la combinación
de oxígeno con hemoglobina causa que se vuelva un ácido muy fuerte. Esto desplaza
el CO2 de la sangre de dos maneras:
1. La hemoglobina más ácida tiene menor tendencia a combinarse con CO2 en forma
de carboxihemoglobina. Mucho del CO2 presente en esta forma en la sangre es
entonces desplazado.
2. La acidez incrementada de la hemoglobina causa que se libere un exceso de iones
H+ y estos, a su vez, se unen con iones bicarbonato para formar ácido carbónico.
Este entonces se disocia en agua y CO2, el cual es liberado de la sangre hacia el

alveolo. Así, en la presencia de oxígeno, mucho menos CO2 puede ligarse.
El efecto Haldane es mucho más importante en la promoción del transporte de CO2
que el efecto Bohr en el transporte de oxígeno. Laperman (1933) dice que el efecto
combinado Bohr-Haldane sobre el oxígeno, el transporte es más importante que sobre
el pH o el transporte de CO2. Knisely et al. (1969) describieron el desarrollo y uso de
ecuaciones para predecir los límites sobre la proporción de suministro de oxígeno a las
células de los tejidos vivos y órganos. Ellos han delineado los mecanismos por los
cuales el oxígeno molecular es transportado desde los glóbulos rojos, que son llevados
por el torrente circulatorio longitudinalmente a través de los capilares dentro del plasma
móvil y entonces, radicalmente sale y atraviesa la pared capilar hacia los tejidos
subyacentes para la respiración de los tejidos celulares.
Kreurer (1982) describió el suministro de oxígeno a los tejidos. Durante condiciones
de estado de reposo, la cantidad de oxígeno tomado por los pulmones y llevado a lo
10 Oxigenación Hiperbárica
largo de las etapas secuénciales del transporte de oxígeno debe igualar la cantidad de
oxígeno usado por los tejidos. El transporte de oxígeno desde el aire a los tejidos puede
ser representado en términos de "resistencia a los flujos", donde la resistencia total
iguala la suma de todas las resistencias individuales en la serie. Durante esta
transferencia, la pO2 se reduce gradualmente, a lo largo de esta resistencia, a
probablemente menos de 1 mmHg en el sitio de consumo en la mitocondria.
Efectos de la Presión Atmosférica Aumentada y el Buceo
Cuando el humano empieza a descender debajo de la superficie del mar, está sujeto a
tremendo incremento de la presión. Para preservar los pulmones del colapso, el aire les
es suministrado bajo alta presión, lo cual expone a la sangre en los pulmones a
presiones de gas alveolar extremadamente altas. Esto es conocido como hiperbarismo.
Los que trabajan en Cajones (Caissons) por ejemplo, deben trabajar en áreas
presurizadas.
Relación de la Profundidad del Mar con la Presión. Una columna de agua de mar de 33
pies (10 m aproximadamente) ejerce la misma presión que la atmósfera arriba de la
Tierra. Por consiguiente, una persona a 33 pies debajo de la superficie del mar está
expuesta a una presión de 2 atm (1 atm causada por el peso del agua y 1 atm por el
aire arriba del agua).
Efecto de la Profundidad sobre el Volumen de los Gases. La ley de Boyle establece que
el volumen al cual una cantidad dada de gas es comprimido, es inversamente
proporcional a la presión. Así, 1 l de aire a 10 m (33 pies) de profundidad es comprimido
a 0.5 l. Nosotros revisamos el efecto dañino de los ambientes hiperbáricos en el Cap. 5
(toxicidad por oxígeno), Cap. 7 (enfermedad de descompresión) y Cap. 8 (embolismo
gaseoso). Van Liew et al. (1982) ha estimado la fase de difusibilidad de los gases en
ambientes hiperbáricos. La difusión de un gas en particular en una mezcla de tres o
más gases depende de las características de difusión y concentración de los otros
gases y también de la presión ambiental. La adición de CO2 y agua al gas inspirado
tiene muy poco efecto sobre la difusibilidad del oxígeno.
Oxigenación Hiperbárica
Consideraciones Teóricas
La oxigenación hiperbárica involucra el uso de oxígeno bajo una presión barométrica

más grande que la encontrada en la superficie de la Tierra al nivel del mar. Las
unidades utilizadas para denotar la presión barométrica incluyen los milímetros de
mercurio (mmHg, torr), pulgadas de mercurio, libras por pulgada cuadrada (lb/p2 o Psi),
gramos o kilogramos por centímetro cuadrado (g/cm2, kg/cm2), bar, pies o metros de
agua de mar (pam, mam) y atmósferas (atm). La presión absoluta sola, es aquella
medida por un barómetro mercurial. La presión manométrica es una medida de la
presión diferencial entre la presión en una cámara y la presión atmosférica circundante.
Para convertir la presión como es medida por un manómetro a presión absoluta (ATA),
requiere adicionar la presión barométrica. Una guía para conversiones de presión se
muestra en la Tabla 2.1. El rango de presiones parciales de oxígeno bajo OHB se
muestra en la Tabla 2.2 y la presión de oxígeno alveolar ideal se muestra en la Tabla
2.3.
La ley de Boyle establece que si la temperatura permanece constante, el volumen de
un gas es inversamente proporcional a su presión. Por lo tanto, las cavidades normales
o anormales conteniendo gas en el cuerpo, tendrán cambios en el volumen si es
aplicada una terapia de OHB.
Densidad
Conforme la presión barométrica se eleva, hay un aumento en la densidad de los gases

respirados. El efecto del incremento de la densidad en ventilación en reposo es
insignificante dentro del rango de 1.5 - 2 ATA que normalmente es utilizado en OHB.
Sin embargo, en pacientes con ejercicio físico, con reservas respiratorias disminuidas u
obstrucciones respiratorias, la densidad puede causar problemas de flujo de gas.
Tabla 2.1. Comparación de unidades de presión en el rango de terapia hiperbárica

Presión absoluta Presión manométrica
ATA mmHg
bar Kg/cm2 pam mam lb/p2 atm
(Torr)
1 760 1.013 1.033 0 0 0 0
1.5 1140 1.519 1.549 16.5 5.16 7.35 0.5
2 1520 2.026 2.066 33 10.32 14.7 1
2.36 1794 2.391 2.438 45 14.08 20.0 1.36
2.82 2143 2.857 2.913 60 18.78 26.7 1.82
3 2280 3.039 3.099 66 20.64 29.4 2
4 3040 4.052 4.132 99 30.98 44.0 3
5 3800 5.065 5.165 132 41.29 58.7 4
6 4560 6.078 6.198 165 51.63 73.5 5
Modificado de Bassett y Bennett (1977)
Tabla 2.2 Rango de presiones parciales en terapia hiperbárica

Presión Total Presión de oxígeno
ATA mmHg ATA mmHg
1 760 0.21 159.6
1.5 1140 0.31 235.4
2 1520 0.42 319.2
2.36 1794 0.50 380.0
2.82 2143 0.59 450.1
3 2280 0.63 478.8
4 3040 0.84 638.4
5 3800 1.05 798.0
6 4560 1.26 957.6
12 Oxigenación Hiperbárica
Tabla 2.3. Presión parcial de oxígeno alveolar ideal (paO2)

Presión Total paO2 respirando aire paO2 respirando O2 100 %
ATA mmHg ATA mmHg ATA mmHg
1 760 0.134 102 ? 672
1.5 1140 0.239 112 1.360 1050
2 1520 0.345 260 1.886 1433
2.36 1794 0.420 319 2.244 1707
2.82 2143 0.436 337 2.706 2056
3 2280 0.555 422 2.880 2193
4 3040 0.706 582 No se administra oxígeno a
5 3800 0.976 742 presiones por arriba de 3
6 4560 1.187 900 ATA
Temperatura
La temperatura se eleva durante la compresión y baja durante la descompresión. La ley

de Charles establece que si el volumen permanece constante, hay una relación directa
entre la presión absoluta y la temperatura. De hecho, los cambios de temperatura
encontrados en la terapia OHB son fácilmente controlados y mantenidos dentro de
límites aceptables controlando la temperatura del aire y la velocidad de
compresión/descompresión.
Efecto de la Presión sobre el Oxígeno Disuelto en la Sangre
Como se mencionó antes, muy poco oxígeno se disuelve en la sangre a la presión

barométrica normal. Bajo presión, sin embargo, como se ve en la Tabla 2.4, es posible
disolver suficiente oxígeno en el plasma, por ejemplo 6 vol%, para cumplir el porcentaje
de requerimientos del cuerpo. En este caso, la oxihemoglobina pasará sin cambios
desde el lado arterial al venoso, ya que el oxígeno disuelto físicamente en solución se
utilizará más rápidamente que el que está ligado a la hemoglobina.
La curva de absorción de oxígeno típica de un humano masculino bajo OHB se
muestra en la Fig. 2.3. Aquí, la curva de disociación normal se ha extendido para incluir
el aumento en el contenido de oxígeno como un resultado de la inspiración de oxígeno
hasta 3 ATA. La inclinación de la línea de absorción de oxígeno arriba de pO2 de 100
mmHg se eleva en un modo lineal con el incremento en la concentración de oxígeno del
gas inspirado.
Efecto de la OHB sobre la Caída de Presión del Oxígeno Capilar
La extracción de oxígeno por porcentaje en los tejidos de 5 vol% resulta en una caída
de presión de 60 (100 - 40) mmHg, desde la terminal arterial a la terminal venosa del
capilar. A 2000 mmHg el contenido de oxígeno es aproximadamente 25 (20 + 5) vol%.
La extracción de 5 vol% en este caso causa una caída de presión de aproximadamente
1900 mmHg. Cada una de las diferencias en la pO2 representa el mismo número de
moléculas, en el primer caso llevado por la hemoglobina y en el segundo caso por el
plasma. Los requerimientos metabólicos de las células pueden finalmente ser
expresados como un cierto número de moléculas de oxígeno por minuto (Bassett y

Bennett 1977).
Tabla 2.4 Efectos de la presión en el O2 arterial

Contenido de oxígeno disuelto ideal
Presión total
(vol%)
ATA mmHg Respirando aire Respirando O2 100 %
1 760 0.32 2.00
1.5 1140 0.64 3.26
2 1520 0.81 4.44
2.36 1794 0.99 5.29
2.82 2143 1.17 6.37
3 2280 1.33 6.80
4 3040 1.80 No se administra O2 a
5 3800 2.30 presiones arriba de 3
6 4560 2.80 ATA
Modificado de Bassett y Bennett (1977). Los valores suponen pO2 arterial = pO2
alveolar y que la capacidad de la hemoglobina oxígeno de la sangre es 20 vol%.
30
Oxígeno disuelto
O2 arterial (%)
20
Oxígeno combinado
10 con hemoglobina
1000 2000 3000

pO2 arterial (mmHg)
Fig. 2.3. Curva de absorción de oxígeno en humano masculino bajo OHB (? 1981)
OHB y Retención de CO2
Cuando la OHB produce que la sangre venosa esté 100% saturada con oxígeno, hay
una elevación de la pCO2 sanguínea y un cambio de pH al lado ácido. Esto es debido a
la pérdida de hemoglobina disponible para transportar CO2. Esto afecta solo al 20% del
contenido venoso de CO2, el cual es transportado por la hemoglobina. El exceso de
CO2 es transportado por el mecanismo H2CO3/HCO2 así como por la entrada en
solución física en el plasma. La elevación de la pCO2 en las venas cerebrales es en el
14 Efectos de la Oxigenación Hiperbárica Sobre el Cuerpo Humano
orden de 5-6 mmHg cuando la hemoglobina venosa está 100% saturada con oxígeno.
El CO2 no continúa elevándose en la sangre venosa y los tejidos tanto como la sangre
permanezca fluyendo constante, y no presenta mayor problema.
Tensión de Oxígeno en los Tejidos Bajo OHB
Hall (1965) revisó los factores de la tensión de oxígeno en los tejidos bajo OHB:
1. La pO2 arterial es la máxima pO2 a la cual cualquier tejido será expuesto y juega una
parte mayor en la determinación del gradiente de difusión, conduciendo al oxígeno
dentro de los tejidos. La pO2 arterial depende de la pO2 inspirada.
2. El contenido de pO2 arterial es la cantidad total de oxígeno disponible. Depende del
oxígeno inspirado y del nivel de hemoglobina en la sangre.
3. El tejido sanguíneo fluye regulando la entrega de oxígeno a los tejidos.
4. Los niveles de oxígeno en los tejidos varían de acuerdo a la utilización del oxígeno
disponible.
Lambertson et al. (1953) determinaron que, en un tejido típico, la diferencia de oxígeno

arteriovenoso se eleva a 350 mmHg cuando es respirado oxígeno al 100% a 3 ATA. Si
el flujo sanguíneo a los tejidos se reduce a la mitad, los valores correspondientes de
pO2 capilar serán de 28 mmHg y 50 mmHg. El requerimiento de oxígeno de los
diferentes tejidos varía. El del músculo cardiaco es 10 veces más que el de la piel.
Otro factor es el efecto vasoconstrictivo de la OHB, el cual reduce el flujo sanguíneo.
La oxigenación celular efectiva puede lograrse a muy baja proporción de flujo
sanguíneo cuando la pO2 arterial es muy alta.
Fuson et al. (1966) presentaron nomogramas para el contenido de oxígeno, saturación

y presión bajo condiciones hiperbáricas. Fue presentada una gráfica donde se describe
la relación en la sangre por el contenido, tensión y saturación de oxígeno a varios
niveles de hemoglobina. Este diagrama permite la lectura rápida directa del contenido
de oxígeno en la sangre desde la tensión de oxígeno o hemoglobina, o viceversa (Fig.
2.4). Por ejemplo, con una concentración de hemoglobina de 8 g/100 ml y una tensión
de oxígeno de 100 mmHg, el contenido de oxígeno de la sangre sería 11 vol%. Si la
pO2 se eleva a 3000 mmHg por la OHB, el contenido de oxígeno de la misma sangre es
20 vol%. Sin embargo, si el contenido de oxígeno en la sangre se mantiene constante a
100 mmHg y la concentración de hemoglobina se eleva por transfusión a 15 g/100 ml,
el contenido de oxígeno de la sangre sería también 20 vol%.
Efectos de la Oxigenación Hiperbárica Sobre el Cuerpo Humano
Los efectos de la OHB en el cuerpo humano varían de acuerdo a la concentración de

oxígeno y a las presiones utilizadas, tanto como el estado del cuerpo – salud o
enfermedad. Los efectos sobre varios sistemas del cuerpo se describen aquí como una
introducción al rol de la OHB en los trastornos de estos sistemas. Algunos de los
efectos fisiológicos importantes se indican aquí. Los efectos bioquímicos y metabólicos
de la OHB se describen en el Cap. 4, la toxicidad por oxígeno en el Cap. 5 y los efectos
de la OHB en los diversos componentes de la sangre en el Cap.15.
Fig. 2.4. Gráfica para determinar el contenido de oxígeno de la sangre bajo OHB en
varios niveles de concentración de hemoglobina. La saturación con oxígeno de la
hemoglobina se muestra en el axis vertical de la izquierda, la tensión de oxígeno
sanguíneo de 0 a 6000 mmHg está dada sobre la derecha. El axis horizontal inferior
muestra el contenido de oxígeno sanguíneo en vol% desde 0 a 48. Se plantean
diversas concentraciones de hemoglobina diagonalmente a través de la gráfica (Fuson
et al. 1965).
Sistema Cardiovascular
La OHB produce una disminución de 10-20 % en el gasto cardiaco, debido a

bradicardia en lugar de una reducción en el flujo del volumen. La presión sanguínea
está esencialmente sin cambios. Hay una vasoconstricción generalizada. Harenes y
Tyaseboon (1985) estudiaron el efecto de presión ambiental alta y tensión de oxígeno
sobre flujo sanguíneo a órganos en ratas adiestradas concientes. Encontraron
disminución del flujo sanguíneo en áreas del miocardio, riñón, cerebro, globos oculares
y bazo. Las observaciones están siguiendo con estudios en voluntarios humanos, pero
estos no son sujetos a tan altas presiones.
Sistema Nervioso
Muchos de los efectos de la OHB en el cerebro son observados en estados hipóxicos

del cerebro con insuficiencia vascular. La vasoconstricción y reducción del flujo
16 Efectos de la Oxigenación Hiperbárica Sobre el Cuerpo Humano
sanguíneo cerebral no produce algún efecto clínicamente observable en humanos

adultos sanos cuando se presurizaron de 1.5 – 2 ATA. Presiones altas por periodos
prolongados conducen a convulsiones por oxígeno debidas a efectos tóxicos.
La OHB incrementa la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, la cual retorna
a la normalidad después de la terminación de la OHB (Por referencias y discusión
adicional ver el Cap. 14). Tiene un efecto observable sobre el EEG anormal en
trastornos cerebrales como se demostró por análisis electroencefalográfico: incrementa
el ritmo alfa (Holbach et al. 1978). La OHB ha mostrado que produce algún
mejoramiento de la función mental cuando hay declinación debida a disfunción
metabólica o circulatoria con hipoxia, pero no hay evidencia de que la OHB por si
misma mejore el desempeño mental en personas normales. (Por referencias y
discusión adicional ver el Cap. 14, sección sobre el papel de la OHB en el tratamiento
de la demencia).
Colton y Colton (1986) han estudiado el efecto del oxigeno al 100% en presión
ambiental a 1.7 ATA y 5.1 ATA sobre la transmisión sináptica inhibitoria utilizando el
modelo neuromuscular de pierna en marcha de langosta. Hubo una disminución en la
transmisión inhibitoria por una caída en la conductancia sináptica inhibitoria (Gxxx) la
cual fue más marcada con oxígeno a presión ambiental y menor a 1.7 ATA. La
similaridad de la acción del oxígeno 100% con la de isoniazida, un inhibidor conocido de
la ácido glutámico descarboxilasa (la enzima que cataliza la producción de ácido γ-
aminobutírico, GABA), en la misma preparación sugiere que un posible sitio de acción
del oxígeno es sobre la producción de GABA.
Elementos sanguíneos
La OHB reduce el hematocrito y mejora la elasticidad de los glóbulos rojos. También

reduce la agregación plaquetaria. Todos estos factores conducen a mejoramiento de la
microcirculación (Fischer et al. 1986; Hsu et al. 1984).
Resistencia y Ejercicio Muscular
Los efectos de la OHB en la resistencia y ejercicio muscular son tratados en detalle en

el Cap. 26. La OHB reduce la fatiga e incrementa la resistencia física, principalmente
debido a su efecto en la reducción del incremento de la producción de ácido láctico.
También hay un efecto directo sobre la contracción del músculo. McKenzie y Dundar
(1981) estudiaron el efecto de la presión hiperbárica sobre la contracción isométrica y
trabajo del músculo en animales íntegros, encontrando que la tensión del músculo se
incrementa conforme aumenta la presión hasta 35 bares. La proporción de desarrollo
de la tensión y el trabajo total fueron incrementados también.
Función Endocrina y Química Sanguínea
Los efectos de la OHB que tienen implicaciones fisiológicas importantes se discuten en

el Cap. 4.
Sistema Respiratorio
El efecto de la hiperoxia sobre el control respiratorio es la supresión de la reacción

respiratoria al CO2. Después de la depresión inicial respiratoria hay hiperventilación.
Hamilton et al. (1978) observó que la denervación de los quimiorreceptores arteriales en

ratas reduce significativamente su hiperventilación. El mecanismo de esto no está bien
entendido. Los efectos mecánicos de la OHB sobre la respiración se describen en el
Cap.20.
Filimonova et al. (1979) estudiaron los cambios en el balance ácido-base sanguíneo
y el intercambio gaseoso externo como un resultado de la exposición a OHB a 1.7 – 2
ATA por 40 – 60 min en pacientes sin patología del corazón o del sistema respiratorio.
Alcalosis respiratoria prolongada siguió al tratamiento en la cámara presurizada en la
presencia de marcada elevación de la pO2. Los autores comentan que el desarrollo de
alcalosis respiratoria en pacientes sin hipoxemia arterial podría ser considerado como
una respuesta adaptativa a la OHB.
Riñones
La OHB causa vasoconstricción renal. Norman et al. (1974) observaron progresiva

reducción del flujo sanguíneo renal y de fracciones filtrantes. Thomas et al. (1965)
estableció que el deterioro de la función renal no puede ser explicado sobre la base de
la sola reducción del flujo sanguíneo y que en la presencia de disfunción renal, estudios
aclaratorios no pueden ser confiados sobre una medida exacta del flujo sanguíneo
renal. Ellos expusieron perros a 3 ATA con OHB por periodos de hasta 4 horas y
concluyeron que tan larga exposición afectó los riñones adversamente por acción
directa. Denisenko et al (1978) estudiaron la capacidad de los riñones para mantener el
balance ácido-base en pacientes con hipoxia. Después de una sesión simple de OHB
hubo una reducción de la proporción de excreción de amonio. Sin embargo, media hora
después de la descompresión, la función renal normal fue restaurada. Basados en la
observación de 66 pacientes, los autores concluyeron que la OHB fue inofensiva para la
actividad renal. Los efectos de la hiperoxia en el cuerpo son resumidos en la Tabla 2.5.
Tabla 2.5. Efectos generales de hiperoxia en los órganos mayores (la presión no
excedió 2 ATA y la duración no excedió 1 h).
1. Sistema cardiovascular:
Bradicardia – reducción del gasto cardiaco
Vasoconstricción – reducción del flujo sanguíneo coronario
2. Sistema respiratorio:
Supresión de la reactividad respiratoria al CO2 – Alcalosis respiratoria
3. Sistema nervioso: Reducción del flujo sanguíneo cerebral pero sin deterioro de la
función
4. Riñones: Reducción del flujo sanguíneo renal
5. Ojos: Vasoconstricción arterial retinal y reducción del flujo sanguíneo
6. Pulmones: Disminución de la capacidad vital
Capitulo 3
Hipoxia
Definición
El termino "hipoxia" significa suministro reducido de oxígeno en los organismos vivos.

"Anoxia" significa falta total de oxígeno, aunque la palabra es algunas veces utilizada
como un sinónimo de hipoxia. Es difícil definir hipoxia, pero puede ser descrita como un
estado en el cual el metabolismo aeróbico se reduce por una caída de la pO2 dentro de
la mitocondria. La presión parcial de oxígeno, que en aire seco es de 160 mmHg, cae a
1 mmHg, también llamado el punto Pasteur, por el tiempo en que alcanza la mitocondria
en la célula. Debajo de este valor el metabolismo aeróbico no es posible. Nunn (1975)
llamó a este fenómeno "cascada de oxígeno" en analogía con una cascada de agua
(Fig.3.1). La tensión de oxígeno es un eslabón en la cadena de la atmósfera a la
mitocondria.
Concentración Presión
de oxigeno pO2 barométrica
inspirado gas
inspirado
Concentración
Ventilación pO2 de oxigeno
alveolar gas
alveolar
Atmósfera
Difusión pO2 venosa
en proporción sangre
a V/Q arterial
Aire Atmosférico seco
150 Concentración
Flujo de
Aire humidificado a 37 °C
sanguíneo pO2 hemoglobina

celular
100
Citoplasma
Gas respiratorio final
pO2 mmHg
Gas alveolar ideal
Sangre arterial
Mitocondria
50
Plasma
sangre
capilar
Fig. 3.1. Cascada de oxígeno (Nunn 1975)

Clasificación 19
Dentro de la célula, el 80% del consumo total de oxígeno es por la mitocondria y 20

% por una variedad de otros órganos subcelulares. Las reacciones bioquímicas en esas
localizaciones sirven a una variedad de oxidaciones biosinteticas, biodegradativas y
desintoxicantes. Algunas de las enzimas involucradas en esas reacciones tienen alta
afinidad por el oxígeno. Otras involucradas en la síntesis de neurotransmisores tienen
baja afinidad por el oxígeno y se dañan con moderado agotamiento de oxígeno. Sierjo
(1978) cree que alguna de las manifestaciones de agotamiento de oxígeno está
relacionada a "falla del transmisor" (disminución de la capacidad del transmisor) en
lugar de falla bioenergética.
Robin (1982) utilizó el término "disoxia" para caracterizar las anormalidades del
metabolismo del oxígeno celular. Ya que el agotamiento de oxígeno produce una serie
de anormalidades bioquímicas, él vio los trastornos resultantes como trastornos
bioquímicos. Las alteraciones que conducen a disminución del suministro de oxígeno
podrían operar en cualquiera de las tres fases mencionadas en el Cap. 2, la fase
respiratoria, la fase de transporte de oxígeno y la fase de utilización de oxígeno por los
tejidos.
De acuerdo a Jones (1955), la hipoxia puede potenciar lesión debido a estrés
oxidativo. La secuencia propuesta se muestra en la Fig. 3.2.
O2
Ciclos redox,
activación
reductiva
Potencial
Oxidante
Inhibición del
transporte Células Recuperación
de iones, lesionadas de la
Estrés
distribución de y muertas función
reductivo
iones alterada
Disminución de ATP
Bloqueo de la
reparación por
Hipoxia deficiencia de O2
y agotamiento de
ATP
Fig. 3.2. Secuencia propuesta en donde la hipoxia potencializa lesión y muerte por
estrés oxidativo (Jones 1985).
Clasificación
La clasificación habitual de hipoxia es como sigue:
1. Hipoxica: incluye todos los tipos de hipoxia donde el alveolo no alcanza el oxígeno
suficiente.
20 Hipoxia
2. Anémica: causada por hemoglobina inadecuada o anormal por lo que no puede

transportarse suficiente oxígeno a los tejidos.
3. Estancada o circulatoria: el flujo de sangre es inadecuado para llevar el oxígeno a
los tejidos.
4. Histotóxica: los tejidos no pueden utilizar el oxígeno no obstante que llega a los
tejidos en cantidades adecuadas.
Una clasificación descriptiva de las diferentes causas de hipoxia se muestra en la Tabla

3.1.
Tabla 3.1 Causas de hipoxia
1. Inadecuada oxigenación de los pulmones debido a factores externos

a. Deficiencia de oxígeno en la atmósfera
b. Hipoventilación (…….)
2. Trastornos pulmonares
a. Hipoventilación debida a aumento en la resistencia en vías aéreas o
disminución de la capacidad pulmonar
b. Trastornos en la ventilación perfusión alveolar (incluyendo incremento
fisiológico del espacio muerto y ….
c. ……..respiratoria……..difusa
3. Corto circuito arterio-venoso (derecha a izquierda…………)
4. Transporte y entrega de oxígeno inadecuados
a. Anemia, hemoglobina anormal
b. Deficiencia circulatoria general
c. Deficiencia circulatoria local (periférica, cerebral o coronária)
d. Edema tisular
5. Inadecuada capacidad del tejido para utilizar el oxígeno
a. Envenenamiento de las enzimas celulares
b. Enzimas celulares …………. por deficiencia de vitamina ….
Efectos Metabólicos en el Cerebro
Aunque cualquier parte del cerebro puede ser afectada por hipoxia, los efectos son más
marcados en las células del sistema nervioso central, por las siguientes razones:
1. El cerebro tiene normalmente altos requerimientos de energía en reposo, la cual

solo puede reunirse por rompimiento oxidativo de sustrato exógeno. La producción
anaeróbica de energía por glicólisis no es adecuada para mantener la función
cerebral normal.
2. El cerebro no puede almacenar oxígeno. Sus reservas de energía son bajas y
normalmente no puede tolerar anoxia (debida a falta de circulación) por más de 3
min.
3. El cerebro, al contrario del tejido muscular, es incapaz de incrementar el número de
capilares por unidad de volumen.
Efectos Metabólicos en el Cerebro 21
4. Las neuronas tienen una pobre capacidad para recuperarse o regenerarse después
de disoxia.
Metabolismo Oxidativo del Cerebro
Aunque el cerebro tiene solamente 2 – 3% del peso del cuerpo, consume

aproximadamente el 20% del oxígeno tomado por el cuerpo como conjunto y recibe
alrededor del 15% del gasto cardiaco.
La principal tarea del metabolismo oxidativo es para generar trifosfato de adenosina
(ATP) desde difosfato de adenosina (ADP) y fosfato inorgánico. Normalmente, la
función no sufre hasta que una deficiencia en el suministro de oxígeno causa una
reducción en los almacenes de ATP disponible. Los cambios funcionales ocurren en el
cerebro aunque los almacenes de ATP permanezcan sin cambios. Esta paradoja puede
explicarse por el hecho de que el cerebro entero o incluso medidas regionales de ATP
no descubren disminuciones que ocurren en sitios circunscritos dónde se necesita ATP.
Algunas síntesis de neurotransmisores requieren el uso de oxígeno molecular como tal,
y no energía de ATP (Rehnciona y Sierjo 1981).
El cerebro produce tanto CO2 como consume oxígeno, el cociente respiratorio está
cerca de 1. Sobre una base molecular, el cerebro usa 6 veces más oxígeno que
glucosa. La glucosa normalmente solo es el sustrato y es utilizada completamente. En
condiciones donde se incrementa la concentración de cuerpos cetónicos, tal como en
inanición y diabetes, la oxidación de β-hidroxibutirato puede considerarse por hasta el
50% del oxígeno consumido. La mayoría de los estudios en humanos han mostrado
que el consumo de oxígeno se considera por solo 90 – 95% de la glucosa extraída y ha
llevado a ver que el 5 – 10% de la glucosa extraída por el cerebro es metabolizada a
ácido láctico. La causa de esto no es conocida, pero pensamos que puede representar
un "ejercicio metabólico de emergencia" del cerebro.
El metabolismo energético del cerebro puede describirse por la siguiente ecuación:
glucosa + 6 O 2 → 6 CO 2 + 6 H2O + energía
La Fig. 3.3 es un diagrama de la secuencia glicolitica. Representa un patrón

unidireccional para la conversión de glucosa (o glucogeno) a piruvato o lactato. El
producto final de esta reacción es la formación de 2 moles de ATP/mol de glucosa
utilizada.
En el caso donde el producto final de la reacción glicolitica es lactato obtenemos:
glucosa + 2 ADP + 2 Pi → 2 ATP + 2 lactato
Si añadimos todo el ATP formado de la oxidación de 1 mol de glucosa, obtenemos el

siguiente balance:
glucosa + 6 O2 + 38 ADP + 38 Pi → 6 CO2 + 44 H2O + 38 ATP *
* Nota de la traducción: El original tiene 6 CO2 al inicio de la ecuación, por error, al parecer. Se cambió
por 6 O2.
22 Hipoxia
Fig. 3.3. La secuencia glicolitica.
Así, la oxidación completa de la molécula de glucosa proporciona 19 veces más ATP

que la glicólisis anaeróbica.
Alguna de las reacciones importantes entre el ciclo del ácido tricarboxilico y la
agrupación de aminoácidos se muestra en la Fig. 3.4. Se ha visto que el 10% de los
átomos de carbono de las moléculas de piruvato son metabolizados vía la desviación
ácido γ-aminobutírico (GABA). Cuando se acopla con la aspartato aminotransferasa
reacciona, conduciendo a la formación de aspartato:
glutamato + oxaloacetato aspartato + α-cetoglutarato
Dos reacciones asociadas dan lugar a la formación de glutamina y alanina:
glutamato + NH2 + ATP glutamina + ADP +Pi

piruvato + glutamato α-cetoglutarato + alanina
Efectos Metabólicos en el Cerebro 23
La vía de desviación de GABA y sus reacciones asociadas permiten la síntesis de

glutamato, GABA, aspartato, alanina y glutamina desde los precursores amonio y
carbohidratos. Ellos tienen dos funciones principales:
1. Desintoxicación de amonio.
2. Resíntesis de aminoácidos transmisores que se perdieron durante la actividad
funcional de las neuronas.
El cálculo de las tensiones del oxígeno en los tejidos y la correlación con la función
cerebral tiene provista una regla de medición para la evaluación del grado de hipoxia
celular que ocurre en la hipoxia arterial o isquemia cerebral. Una tensión venosa de 28
– 25 mmHg es el "umbral de la reacción", i.e., puede conducir a compensación en la
forma de un incremento en el flujo cerebral (CBF). Una pO2 de 19 – 20 mmHg es el
"umbral crítico", donde se pierde la conciencia, y una pO2 de 10 – 12 mmHg es el
"umbral letal", donde la muerte es inminente debido a colapso cardiaco.
Fig. 3. 4. Relaciones entre el ciclo de Krebs y el aminoácido glutamato, aspartato,

GABA y glutamato (Vía de la desviación de GABA).
Metabolismo Cerebral Durante Hipoxia
Durante la hipoxia tisular, el oxígeno molecular o el receptor final de hidrógeno es

reducido. Esto resulta en disminución de la cantidad de hidrógeno capaz de alcanzar el
oxígeno molecular vía la cadena respiratoria. Como una secuela, no solo se reduce la
producción de energía oxidativa, el sistema redox es cambiado al lado reducido con la
resultante acidosis tisular.
24 Hipoxia
La reducción de formación de ATP oxidativo conduce a un incremento de producción

de energía no oxidativa, por ejemplo, por glicólisis debida a disminución del cociente
ATP/AMP. El aumento de la glicólisis resulta en una acumulación de piruvato y NADH
dentro del citoplasma de la célula. Ya que la triosa fosfato deshidrogenasa es una
enzima de glicólisis dependiente de NAD (dinucleótido de nicotinamída-adenina), la
actividad de esta enzima y por lo tanto de las vías de la glicólisis requiere NAD dentro
del citoplasma para el mantenimiento del funcionamiento de la célula.
Bajo condiciones de hipoxia la NAD es proporcionada dentro del citoplasma por
medio de la siguiente reacción catalizada por lactato deshidrogenasa:
piruvato + NADH lactato + NAD
Esto ocasiona una reducción del piruvato intracelular, concentración de NADH y

suministro de NAD y lactato. Considerando que el lactato, producto final de la glicólisis,
esta ligado, la NAD se vuelve disponible como receptor de hidrógeno para la triosa
fosfato deshidrogenasa. Esto es como la glicólisis, con su relativa baja producción de
energía, puede ser mantenida aún bajo condiciones hipóxicas. Este proceso bioquímico
es extremadamente valioso para la conservación de la saturación de las neuronas bajo
condiciones hipóxicas.
La hipoxia también trastorna el balance ácido-base de los tejidos por un incremento
de la concentración de iones H+ y exceso de lactato como un resultado de la glicólisis
intensificada. Afecta la proporción citoplasmática de NADH/NAD tanto como
lactato/piruvato, como se expresa en la siguiente ecuación:
lactato K NADH
− + =
piruvato H NAD +
donde K es una constante de equilibrio. El sistema redox es cambiado para el lado de

reducción. Hay concentración de piruvato aumentada la cual, sin embargo, queda corta
del incremento del lactato.
Lowry et al. (1964) estudiaron los efectos de la isquemia total sobre las vías de la
glicólisis en el cerebro de ratones decapitados. Esta podría ser la misma situación en
anoxia total. La glicólisis aumento 4 – 7 veces. Hubo disminución de glucosa, glucosa–
6– fosfato y fructosa–hexosa fosfato. Hubo incremento de todos los sustratos, desde
fructosa difosfato a lactato. Estos cambios fueron interpretados como resultado de la
facilitación de la fosforilación de la glucosa a fructosa-hexosa fosfato.
Brown et al. (1975) expusieron animales a 6% de oxígeno (hipoxia) y mostraron una
inhibición parcial de la proporción de hidroxilación de tirosina y bloqueo de la respuesta
de anulación condicional. Hubo disminución de la producción de dopamina cerebral e
inhibición parcial de la actividad de la monoamino oxidasa (MAO).
Hirsch y Gibson (1984) estudiaron la liberación de neurotransmisores en cortes de
cerebro de rata durante hipoxia inducida por reducción de la tensión de oxígeno de 603
a 22 mmHg. La liberación calcio-dependiente de acetilcolina disminuyó 39% mientras
que el glutamato aumento 66%. Esta aceleración selectiva de liberación de
neurotransmisores puede ser una explicación de la declinación del desempeño
intelectual como un efecto de la hipoxia. De acuerdo a Blass y Gibson (1979), las
actividades biosintéticas son más sensibles a hipoxia graduada que son los procesos
productores de energía. La síntesis de acetilcolina es la actividad más afectada.
Secuelas de Hipoxia Hipóxica en el Cerebro 25
Shimada (1981) estudió la captación en el cerebro de glucosa marcada bajo

condiciones hipóxicas y concluyó que el hipocampo, la materia blanca, el colículo
superior y los cuerpos geniculados, son las áreas más sensibles a los efectos de la
hipoxia. Williams et al. (1979) estudiaron el metabolismo de la glucosa en el cerebro de
ratas hipóxicas por autoradiografía y encontraron alternando columnas corticales de alto
y bajo metabolismo. El resultado sugirió que hay gradientes de tejido interarterial que
influencian el metabolismo regional de glucosa. La relativamente gran sensibilidad de la
materia blanca puede conducir a un entendimiento del daño de materia blanca en
leucoencefalopatía postanóxica y es posible su prevención con OHB. La relativa
escasez de capilares en la materia blanca puede predisponerla a compresión por
edema.
Kintner et al. (1981) estudiaron el efecto de hipoxia moderada por 30 min sobre
cerebro aislado canino, y concluyeron que el déficit total de oxígeno, en lugar de los
niveles de lactato en los tejidos, pareció influenciar la restauración del ritmo metabólico
cerebral por oxígeno a lo normal después de hipoxia. El déficit de oxígeno en exceso de
25 mol/g excluyo la posibilidad de retornar al nivel normal.
Dagani et al. (1984) estudiaron el efecto de hipoxia prolongada e intermitente sobre
algunas actividades enzimáticas cerebrales relacionadas a transmisión de energía.
Concluyeron que la adaptación a hipoxia fue caracterizada por disminución de
citocromo oxidasa en el hipocampo, cuerpo estriado y cerebelo. Esto fue debido a
hipoxia-inducida, depresión de la síntesis en el cerebro de proteína y ácido nucleico.
Secuelas de Hipoxia Hipóxica en el Cerebro
Trastornos de la Regulación del Flujo Cerebral (CBF)
En la persona normal el CBF permanece constante a pesar de las variaciones en la

presión sanguínea hasta un cierto grado, en virtud de autorregulación. Esto representa
una capacidad inherente del cerebro para regular la circulación de acuerdo a sus
requerimientos. Las arterias y arteriolas se contraen cuando la presión sanguínea
aumenta y se dilatan cuando baja. La hipoxia perjudica y bloquea este mecanismo.
Puede haber marcada vasodilatación en el cerebro hipóxico. Por lo tanto, el suministro
de sangre en la región del cerebro afectada depende de la presión sanguínea
prevalente. La ruptura de la autorregulación acompañada de isquemia focal e hiperemia
periférica es llamada el síndrome de perfusión de lujo (Lassen 1966).
Berntman et al. (1978) estudiaron el consumo de oxígeno cerebral y CBF en ratas
hipóxicas y encontraron un incremento seis-doble de CBF y un incremento de 180% del
consumo de oxígeno cerebral.
Shimano et al. (1984) estudiaron las alteraciones del CBF como un resultado de
hipoxia Hipóxica utilizando autoradiografía. La densidad óptica (indicando CBF) estuvo
inalterada en el hipocampo, plexo coroide y senos venosos, mientras disminuyó en
todas las otras regiones, particularmente en la amígdala.
Trastornos en la Microcirculación
En el cerebro hipóxico hay agregación de trombocitos sin importar la etiología de la

hipoxia. Esto es seguido de agregación de glóbulos rojos y el fenómeno de
26 Hipoxia
"empantanado" de la sangre (Hirsch et al. 1964). Esto se agrava por la reducción de

velocidad del flujo de sangre y puede producir estasis con su secuela, tal como la
extensión del área de infarto.
Trastornos de la Barrera Hematoencefálica
El tejido cerebral hipóxico es afectado rápidamente por trastornos de la permeabilidad

de la barrera hematoencefálica (BBB) y de las membranas celulares, porque los
mecanismos de utilización de energía son dependientes de la integridad de estas
membranas (Baethman et al. 1970). Los trastornos de la BBB dañan el transporte activo
de sustancias dentro y fuera de los tejidos cerebrales. Esto puede afectar
particularmente el transporte de glucosa a las neuronas durante los procesos de su
metabolismo (Gottstein et al. 1963). La deficiencia de oxígeno puede también resultar
en un trastorno de la utilización del sustrato.
Edema Cerebral
Una secuela adicional del daño de la BBB es el edema cerebral. Aunque la lesión al
cerebro contribuye al edema, la pérdida de autorregulación es también un factor
importante. La elevación de la presión intracapilar conduce a filtración de fluido dentro
del espacio extracelular (Langfitt et al. 1968). El edema perjudica el suministro de
oxígeno al cerebro y conduce a un incremento de la presión intracraneal y a una
disminución del CBF. La hipoxia es el factor central en el círculo vicioso:
daño cerebral primario hipoxia edema agravación de la hipoxia

más daño cerebral
La hipoxia complicando un cerebro lesionado es un fenómeno terrible y representa un

factor decisivo en el desenlace de la enfermedad.
Efecto Sobre la Actividad Eléctrica del Cerebro
Schmahl et al. (1966) correlacionaron el EEG con la tensión de oxígeno y los cambios
metabólicos en la corteza cerebral de gatos. La desaparición de actividad EEG con
hipoxia y la reaparición con oxigenación fueron relacionadas a la creatina fosfato (Cr-
P)/cociente creatina (Cr), apuntando a una relación funcional estrecha de los
potenciales energéticos cerebrales a la actividad EEG. Obrist et al. (1973) estudiaron el
EEG en hipoxia inducida en sujetos humanos, y el análisis de la computadora indicó
que la frecuencia inferior y la amplitud inferior reflejaron estrechamente el grado de
hipoxia. Fue bien definida la reciprocidad entre los parámetros, pero el grado de
reciprocidad fue encontrado que varía de acuerdo a la región del cerebro desde la cual
se registró el EEG.
Efecto Sobre la Función Mental
La hipoxia ha sido implicada como un factor etiológico en la declinación de la función

intelectual en el anciano. Huppert (1982) administró una serie de pruebas mentales a
pacientes que estuvieron crónicamente hipóxicos como resultado de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. La pO2 arterial fue correlacionada con el resultado de la
Secuelas de Hipoxia Hipóxica en el Cerebro 27
prueba mental. La hipoxia tuvo un efecto significativo sobre los resultados de las
pruebas de memoria pero no sobre los resultados de las otras pruebas. El autor indicó
que este tipo de hipoxia, que es bastante común en personas ancianas, debe mejorar si
es tratada temprano.
Green y Morgan (1985) estudiaron el efecto de hipoxia moderada sobre tareas de
razonamiento lógico. Probaron voluntarios sanos en rango de edad entre 19 y 52 años.
Un grupo fue probado al nivel del mar y los otros grupos en una cámara hiperbárica a
varias altitudes hasta aproximadamente 3660 m. Los autores fracasaron para
demostrar cualquier efecto de la altitud sobre el desempeño.
Rehcrona y Siesjo (1981) notaron que los síntomas cerebrales aparecen en aún un
moderado grado de hipoxia hipóxica, demostrando que ciertas funciones superiores son
muy sensibles a la restricción del suministro de oxígeno (Fig. 3.5). Ha sido reportado
que existe ya retraso en la adaptación a la oscuridad a tensiones de oxígeno alveolar
de 80 mmHg pero no ocurren anormalidades en las pruebas sicológicas hasta que la
pO2 alveolar es reducida debajo de 50 mmHg, y deterioración total de las funciones
mentales aparecen solamente debajo de valores de pO2 alveolar de 40 mmHg.
110
100
90
80 Retraso en la adaptación
a la oscuridad
70 Deterioro en la habilidad
para aprender una tarea
paO2
Incremento de la ventilación compleja

60
Deterioro en la
memoria a corto
plazo
50
Pérdida del juicio crítico
40 Incremento del FCB en 35%

Incremento del
FCB por 75%
PaO2 = 35 mmHg
30 Pérdida de la conciencia
20
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
Por ciento de O2
30000 20000 10000 5000 0

Altitud en pies
Fig. 3.5. Influencia de la concentración de oxígeno inspirado sobre la pO2 alveolar en el
hombre, con algunos síntomas de respuestas fisiológicas a hipoxia (Siesjo 1974).
28 Hipoxia
Efectos Sobre Otros Sistemas del Cuerpo
Los efectos generales de la hipoxia, excepto aquellos sobre el sistema nervioso, varían
de acuerdo a la etiología de la hipoxia, su agudeza o cronicidad y si el individuo está
sano o ya enfermo. Aunque la hipoxia es una característica del "mal de montaña"
debido a presiones de oxígeno bajas a grandes altitudes, no discutimos esto
específicamente aquí.
Estudios Experimentales
Mlekusch et al. (1981) mostraron que en anoxia general aguda en ratas hubo
neoglucogenesis, la cual ellos pensaron fue debida probablemente a niveles de
corticoesteroides más altos en el plasma. El estrés máximo condujo a pérdida de iones
Mg++ y tuvo lugar la siguiente secuencia de eventos:
reducción de magnesio en células hipermagnesuria hipomagnesemia

vasoconstricción cerebral
Grek et al. (1980) mostraron que durante la fase aguda de hipoxia, el contenido de la
cadena larga de ácidos grasos insaturados fue más bajo en el suero sanguíneo de ratas
adaptadas a hipoxia que en animales intactos.
Huckaby (1958) encontró que apareció exceso de lactato en la sangre cuando el
oxígeno fraccional inspirado fue reducido al valor crítico de la mitad (ver Cap. 26).
Kentera et al (1981) estudiaron el transporte de oxígeno en la rata después de
confinamiento crónico intermitente en una jaula hipóxica. Altos niveles de 2,3-
difosfoglicerato (DGP) en sangre persistieron varias semanas, después fue demostrada
policitemia. DGP también aparece en sangre de personas expuestas a hipoxia de
grandes altitudes y combinaciones con hemoglobina para reducir su afinidad por el
oxígeno, por lo tanto, moviendo la curva de disociación oxígeno-hemoglobina a la
derecha (ver Cap. 2).
Algunos Efectos de Hipoxia General en Humanos
Los efectos de la hipoxia general en humanos son principalmente en las funciones

respiratorias, cardiacas y musculares.
Función Respiratoria
Hipoxia conduce inicialmente a un incremento en la frecuencia respiratoria pero

después hay depresión. Es controversial si hay depresión del centro respiratorio,
disminución del quimiorreceptor central de pCO2 o ambos. Honda et al. (1981),
reportando sus estudios en voluntarios humanos, establecieron que la depresión
respiratoria es debida a una caída en la pCO2 tisular producto de un incremento en el
flujo sanguíneo causado por hipoxia.
En hipoxia causada por hipoventilación, la transferencia de CO2 entre el alveolo y la
atmósfera es afectada tanto como la transferencia de oxígeno, y resulta en hipercapnia,
exceso de CO2 en los fluidos del cuerpo. Cuando la pCO2 alveolar se eleva arriba de 60
– 75 mmHg la disnea llega a ser severa y a 80 – 100 mmHg produce estupor. Puede
producir la muerte si la pCO2 sube a 100 – 150 mmHg.
Papel del Oxígeno Hiperbárico en el Tratamiento 29
La intoxicación alcohólica y adiposidad predisponen a apnea del sueño. De acuerdo

a Dietermann (comunicación personal 1985) hay alrededor de 500 000 casos de apnea
del sueño por año en la República Federal Alemana, pero el diagnóstico se pierde en la
mayoría de los casos. Él dice que si el hematocrito está elevado y no hay otra
explicación, debe ser considerado el diagnóstico de apnea del sueño.
Función Cardiaca
Tirlapur y Mir (1982) han estudiado el efecto sobre el corazón de hipoxia nocturna
debida a enfermedad obstructiva crónica de vías aéreas. Fueron registrados el ECG y
las tensiones de oxígeno arterial. El ECG mostró cambios indicando hipoxia miocárdica
y disfunción, mejorando esto después de darse oxígeno.
Papel del Oxígeno Hiperbárico en el Tratamiento
La hipoxia mencionada en las categorías 1 y 2 de la Tabla 3.1 es debida a inadecuada

oxigenación en los pulmones, ya sea por factores extrínsecos o por enfermedad
pulmonar. Esto normalmente puede corregirse con oxígeno. El papel de la OHB en las
enfermedades pulmonares se discute en el Cap. 20.
La principal aplicación de OHB es en las categorías 4 y 5 de la Tabla 3.1. Los usos
de OHB en el tratamiento de trastornos circulatorios y edema tisular se discuten en el
Cap. 13 (cardiovascular), Cap. 14 (cerebrovascular) y Cap. 16 (vascular periférico).
La categoría 5, envenenamiento de tejidos, del cual el envenenamiento por CO es
un ejemplo clásico, se discute en el Cap. 9.
Los efectos más significantes de la hipoxia son en el cerebro, y una revisión de los
efectos metabólicos conduce al razonamiento de la terapia de OHB en las condiciones
hipóxicas del cerebro, particularmente aquellas debidas a isquemia cerebrovascular.
Nosotros tenemos indicado ya que la hipoxia puede potenciar la lesión tisular debido
a estrés oxidativo y radicales libres. Hay preocupación, aunque teórica, que el oxígeno
dado en hipoxia puede causar daño celular adicional. Aunque el concepto de que la
toxicidad por oxígeno a tensiones de oxígenos reducidas es una paradoja, no puede
desecharse. Es concebible que la falta parcial de oxígeno, impidiendo la aceptación del
electrón en la etapa de la citocromo oxidasa, aumente "la fuga actual", i. e., la formación
de radical libre. Este tema será discutido extensamente en el Cap. 5 (toxicidad del
oxígeno).
Capitulo 4
Efectos Bioquímicos y Metabólicos
de la Oxigenación Hiperbárica
La oxigenación hiperbárica (OHB) tiene diversos efectos metabólicos y bioquímicos en

el cuerpo humano. Este capitulo presenta una breve revisión de estos efectos hasta la
frontera con la toxicidad del oxígeno, la cual será discutida en el Cap. 5. Los efectos de
la OHB en padecimientos de varios sistemas serán descritos en los capítulos
apropiados.
Efectos sobre el Metabolismo Cerebral
Los efectos metabólicos más importantes de la OHB son en el cerebro. La mayoría de

las investigaciones sobre este tópico fueron impulsadas por el problema de la toxicidad
del oxígeno. Es creíble que el periodo preconvulsivo de la toxicidad por oxígeno sea
caracterizado por alteraciones en diversas funciones fisiológicas cerebrales
interrelacionadas, tal como actividad eléctrica, flujo sanguíneo, pO2 tisular y actividad
metabólica. La relación de estos cambios para el desarrollo de convulsiones inducidas
por oxígeno no han sido aún clarificadas, pero se han hecho algunas observaciones
interesantes como resultado de estas investigaciones, que arrojan alguna luz sobre los
efectos de la OHB sobre el metabolismo cerebral en la ausencia de signos clínicos de
toxicidad por oxígeno. Las conclusiones para el metabolismo de la glucosa y el
metabolismo de varias aminas serán revisadas separadamente.
Metabolismo de la Glucosa
Torbati et al. (1984) estudiaron los efectos de la OHB sobre la proporción de

metabolismo cerebral regional de glucosa (rCMRgl) en ratas después de exposición a
presiones de 1, 2 y 3 ATA. La duración de la exposición fue para que las ratas fuera
conocido que permanecieran asintomáticas. La técnica empleada fue autoradiografía
14
C-2-desoxiglucosa. Fue visto, aumento significante en la utilización de glucosa
solamente en el tálamo lateral a 3 ATA, en el núcleo olivar superior y en el colículo
inferior a 2 ATA y en núcleo olivar superior a 1 ATA. Los autores concluyeron que el
grado de los efectos de la OHB en el sistema nervioso central dependió tanto de la
presión como de la duración de la exposición. El aumento de la utilización de glucosa
en algunas estructuras neuronales precedió a la instalación de manifestaciones de
toxicidad por oxígeno en el sistema nervioso central. Torbati et al. (1985) usaron la
misma técnica para estudiar la rCMRgl en ratas consientes entrenadas durante 30 min
de exposición a 2 ATA. Las controles fueron expuestas solo a aire. No pudo ser
encontrada diferencia estadísticamente significante en la rCMRgl de las 28 estructuras
neuroanatómicas examinadas en los animales expuestos a OHB y en los controles. En
los estudios tempranos por estos autores, 60 min de exposición a 2 ATA produjeron un
incremento significante en la rCMRgl en 14 de las 28 estructuras examinadas. Treinta
Efectos Sobre el Metabolismo Cerebral 31
minutos de exposición a 3 ATA causó un gran incremento de la rCMRgl y

manifestaciones de toxicidad por oxígeno.
Obrenovitch y Brue (1976) describieron una nueva técnica para muestro de sangre
arterial y sangre venosa cerebral en animales en una cámara hiperbárica, para estudiar
cambios en la composición sanguínea y metabolismo cerebral. En conejos expuestos a
OHB a 5 ATA, hubo un periodo temprano de disminución de la captación de glucosa en
el cerebro, previo a cualquier signo clínico de efectos tóxicos del oxígeno.
Wheeler y Blackburn (1984) midieron la velocidad de captación de 1-ácido glutámico
y 2-desoxi-D-glucosa (2-Dg) en sinaptosomas corticales en ratas expuestas a OHB a 5
ATA. No hubo efecto significativo sobre la captación de glutamato pero la captación de
2-Dg se redujo por 17.5%. Esto demostró ser un efecto del oxígeno y no un efecto de la
presión. En animales viejos, la capacidad de transporte de glutamato estuvo reducida
mientras el transporte de 2-Dg estuvo inafectado.
Meyer et al. (1968) proporcionaron evidencia para un efecto Pasteur (inhibición de
glicólisis por oxígeno) con hiperoxia en el caso de metabolismo de carbohidratos en
enfermedad cerebrovascular. La inhalación de oxígeno al 100% disminuyó
significativamente el CMR para lactato y piruvato. Ya que el flujo sanguíneo cerebral
(CBF) disminuyó y la pO2 cerebral aumentó ligeramente, la glicólisis total estuvo
disminuida. La pO2 trazada contra el CMR de lactato mostró evidencia del efecto
Pasteur.
Holbach et al. (1977 a) estudiaron el efecto de la OHB sobre el metabolismo cerebral
en casos de lesión cerebral. Ellos notaron que normalmente hay glicólisis aeróbica con
fosfofructoquinasa como enzima reguladora. La actividad de esta enzima y la glicólisis
son inhibidas cuando, a causa de oxidación de glucosa, la concentración de citrato y el
ATP aumentan (efecto Pasteur). A la inversa, la glicólisis es estimulada cuando los
niveles de trifosfato de adenosina (ATP) y citrato caen por el uso de alta energía, como
en hipoxia (efecto Pasteur inverso).
Ya que 1 ml de oxígeno oxida 1.34 mg de glucosa, el cociente de oxidación de
glucosa (GOQ) es:
AVD de glucosa − AVD de lactato

= 1.34
AVD de oxígeno
Donde AVD es diferencia arterio-venosa.

El GOQ es 1.34 ya que el cerebro consume oxígeno casi exclusivamente desde el
metabolismo oxidativo de la glucosa. El GOQ aumenta en glicólisis anaeróbica como
allí está tan alta una cantidad de glucosa que permanece disponible para oxidación, aún
después de sustraer el aumento considerable de AVD de lactato.
En los pacientes tratados con oxígeno 100% a 1.5 ATA (medidas realizadas 10-15
min después de la exposición) hubo un moderado incremento de AVD de glucosa y
AVD de lactato. La AVD de oxígeno permaneció constante. Esto resulto en un equilibrio
del metabolismo de la glucosa cerebral como es reflejado en los valores normales o
cerca de la normal de GOQ.
Cuando Holbach et al. (1977 a) probaron OHB a 2 ATA en situaciones similares,
hubo incremento de AVD de glucosa y disminución de AVD de oxígeno comparado con
los valores medidos antes del tratamiento. El GOQ aumentó. Concluyeron que en el
cerebro lesionado, la OHB a 1.5 ATA tiene efectos benéficos, mientras el aumento de la
presión a 2 ATA tiene efectos nocivos.
32 Efectos Bioquímicos y Metabólicos de la Oxigenación Hiperbárica
Yakolev y Lector (1985) mostraron por experimentos en gatos que la OHB (3 ATA
por 60 min) tiene un efecto definido sobre el mecanismo transbordador de glicerofosfato
seguido de pérdida aguda de sangre. La OHB estimula la glicerol-3-fosfato
deshidrogenasa mitocondrial en la corteza sensomotora y la medula oblonga,
proporcionando glicerol-3-fosfato deshidrogenación. Hay activación de la entrega del
hidrógeno citoplásmico a la cadena respiratoria mitocondrial. Hay prevención de
aumento de los niveles de glicerol-3-fosfato y NADH e inhibición de glicerol-3-fosfato
deshidrogenasa, limitando la producción de lactato.
Ha sido encontrado que el metabolismo de la energía es altamente sensible a
presiones elevadas de oxígeno, lo cual puede reducir la formación de moléculas de
ATP considerablemente. Sanders et al. (1966) determinaron la concentración tisular de
ATP en el cerebro, el hígado y el riñón en ratas expuestas a aire a 1 atm y 3 atm. El
cerebro mostró marcada depresión del nivel de ATP a 1 atm (57%) y a 3 atm (34%).
Estos hallazgos soportan la teoría de que la OHB ejerce alteraciones tóxicas
reduciendo la energía disponible. Sanders y may (1966) investigaron más allá y no
encontraron correlación entre la caída de ATP observada previamente y los cambios
irreversibles que ellos observaron en la fosforilación respiratoria y oxidativa de
succinato y α-cetoglutarato en ratas expuestas a 5 ATM por 1 ½ h.
Metabolismo de Aminoácidos
Los aminoácidos están presentes en grandes cantidades en el cerebro de los

mamíferos. Puesto que ha sido mostrado que el γ-ácido aminobutírico (GABA) ejerce
un importante efecto sobre las actividades fisiológicas del cerebro, ha sido considerada
la posibilidad de que el GABA o una sustancia estrechamente relacionada este
comprometida con la regulación y transmisión de los impulsos nerviosos en el sistema
nervioso central. El GABA es también un importante intermediario en el metabolismo
cerebral. Sistemas enzimáticos forman GABA por descarboxilación de ácido glutámico y
remoción de GABA por transaminación con α-ácido cetoglutarico para formar
semialdehido succínico. Las investigaciones en el efecto de la OHB sobre los niveles de
GABA en el cerebro fueron promovidos por la suposición de que la descomposición de
GABA puede ser responsable de las convulsiones inducidas por oxígeno.
Word y Watson (1963) estudiaron los niveles de GABA en cerebros de ratas
expuestas a oxígeno a altas presiones (6 ATA). El GABA estuvo reducido en todas las
supervivientes, si sufrieron convulsiones o no. La reducción, sin embargo, estuvo más
baja (19%) en animales que no sufrieron convulsiones. En ratas expuestas por cortos
periodos (menos de 7 min) los niveles de GABA retornaron a lo normal, pero después
de exposiciones por 33 min no. No hubo cambio en el GABA sobre exposiciones a aire
hiperbárico u oxigeno 100% a 1 ATA.
Ford (1966) revisó los cambios en la acumulación cerebral de aminoácidos con
cambios en el estado fisiológico y concluyó que el incremento de oxígeno en el gas
inspirado con incremento de presión hasta 3 ATA deprime significativamente la
acumulación de aminoácidos por el tejido cerebral.
Faiman et al. (1977) estudiaron el GABA cerebral, la ácido glutámico descarboxilasa
(GAD), glutamato y amonio después de OHB (6 ATA) en ratones. El GABA y la GAD
disminuyeron, pero los autores no piensan que esto fue la causa de convulsiones. No
hubo efecto sobre el glutamato cortical cerebral o amonio previo a la instalación de las
convulsiones. Faiman et al. (1980) reportaron sus experimentos sobre ratones
pretratados con gabeculina, una inhibidora especifica de GABA transaminasa. Hubo un
Efectos Sobre el Metabolismo Cerebral 33
marcado incremento de GABA (200%) pero esto no previno las convulsiones por
oxígeno.
La norepinefrina (NE) y la serotonina (5-HT) sirven como transmisores
neurohumorales y los cambios en su concentración pueden ser asociados con actividad
cerebral anormal.
Faiman y Heble (1966) estudiaron el efecto de OHB sobre NE y 5-HT en el cerebro
completo de ratón expuesto a OHB desde 1 ATA a 6 ATA (oxigeno 100%). La reducción
de la concentración de estas aminas fue particularmente evidente a 3 ATA. Este es el
nivel de presión en la cual la toxicidad por oxígeno se vuelve aparente en seres
humanos. Faiman y Mehl (1973) estudiaron la producción de NE y 5-HT en ratones
expuestos a OHB (1 ATA y 3 ATA con oxígeno 100%) por métodos cinéticos de estado
sostenido y no encontraron cambios. Concluyeron que la NE y la 5-HT no estuvieron
implicadas en las convulsiones inducidas por oxígeno.
Chapman y Halsey (1956) estudiaron la concentración de aminoácidos regionales en
cerebros de ratas expuestos a presiones atmosféricas altas. No ocurrió cambio en el
contenido de aminoácidos a 20 ATA o 60 ATA. A 85 ATA el contenido de glutamina se
incrementó en el hipocampo, cuerpo estriado, cerebelo y sustancia negra, y la GABA
aumentó en el hipocampo. Ellos sugirieron que la liberación intensificada de glutamato
en varias estructuras subcorticales contribuyó a la actividad mioclónica observada a 85
ATA.
Yakolev y Lenov (1981) estudiaron el papel de la OHB en el mecanismo de
regulación del metabolismo del amonio en el cerebro en casos de hemorragia aguda.
Fue examinada la corteza de gato por el contenido de α-cetoglutarato, glutamato,
amonio y la actividad de varias enzimas – glutamato deshidrogenasa (GDG), glutamina
sintetasa (GS), glutaminasa en tejido homogenado y mitocondria, y la cantidad de
amonio y glutamina en el plasma sanguíneo cerebral. Un incremento en los niveles de
amonio, glutamato y glutamina en el tejido nervioso parece ser un proceso
característico durante el periodo inicial de dehematización. Uno de los medios por los
que el contenido de amonio se incrementa en la corteza cerebral es por su infiltración a
través de la barrera hematoencefálica mientras ocurre el metabolismo transcapilar de
glutamina en el sentido opuesto. Conforme el trauma se desarrolla, la actividad de la
glutaminasa se incrementa grandemente, proporcionando liberación de amonio desde
la glutamina y una elevación en la transferencia transcapilar de amonio hacia el tejido
cerebral desde la sangre. Al mismo tiempo hay activación de las vías de formación de
glutamato bajo el efecto de la GDG y disminución de la formación de glutamina debido
a inhibición de GS. Esto también conduce a disminución en la cantidad de α-
cetoglutarato. La OHB a 3 ATA por 60 min previene la toxicidad por el amonio
aumentado en el cerebro dehematizado. Los efectos tóxicos del ion amonio sobre el
cerebro son eliminados primero por estimulación de la actividad de la GDG mitocondrial
proporcionando formación de glutamato desde α-cetoglutarato. Segundo, uniendo
amonio con glutamato resultando en formación de glutamina. Tercero, la disminución de
la actividad de la glutaminasa inhibe el proceso de desaminación de la glutamina – una
fuente potencial de amonio. Finalmente, hay descarga transcapilar de amonio en la
forma de glutamina desde el cerebro a la sangre.
34 Efectos Bioquímicos y Metabólicos de la Oxigenación Hiperbárica
Efectos Generales Bioquímicos y Metabólicos
Los efectos generales bioquímicos y metabólicos de la OHB sobre el cuerpo pueden ser
divididos en los efectos sobre el balance ácido-base y efectos sobre diversas enzimas.
Balance Ácido-Base
El incremento de la presión parcial de oxígeno en la sangre trastorna la reducción de

oxihemoglobina a hemoglobina. Setenta por ciento de los álcalis que neutralizan el CO2
transportado son originados desde la hemoglobina. Como resultado de la OHB y debido
al incremento de la solubilidad del CO2, hay retención de CO2 conduciendo a ligera
elevación de iones H+ en los tejidos (ver Cap. 2).
Lieven et al. (1971) expuso ratas intermitentemente a OHB con 95-99% de oxígeno
a 3.8 ATA. El protocolo, 2 h de exposición seguidos por un periodo de 6 h de
rompimiento con aire, fue repetido 6 veces. Durante los cuatro tratamiento con OHB la
presión fue reducida a 2.8 ATA debido a deterioro en la condición de las ratas. Los
autores midieron el pH, bicarbonato estándar, el exceso de base y la base
amortiguadora antes y después de cada OHB. Hubo acidosis metabólica con
compensación respiratoria solamente durante la segunda y tercera sesión. Los autores
concluyeron que la rata es más resistente que el hombre a OHB y que el balance ácido-
base en sangre debe ser investigado bajo condiciones clínicas en el hombre.
Se produce exceso de lactato como resultado de metabolismos anaeróbicos, como
en hipoxia. Zaroff et al. (1964) estudiaron el efecto de OHB en perros a quienes se les
indujo hipoxia por desviación de la vena cava inferior a la aurícula izquierda. Hubo
incremento del lactato excedente debido a trastorno de la deshidrogenasa láctica como
resultado de anoxia. OHB a 3 ATA con oxígeno 100% redujo el exceso de lactato.
Fischer et al. (1986) han medido los niveles de lactato en sangre en voluntarios
humanos desarrollando ejercicio bajo OHB y han mostrado que la caída en el nivel de
lactato es más marcada que la que resulto respirando oxígeno 100% a presión
ambiental.
Enzimas
Inactivación de la Ciclo-Oxigenasa. Esto conduce a disminución en la producción de

prostaciclina por los tejidos hiperóxicos. Se hizo un estudio en arterias umbilicales
humanas por Yamaga et al. (1984), quienes mostraron que la exposición breve de las
arterias a hiperoxia resulto en una disminución de 30% en la actividad de la ciclo-
oxigenasa, en contraste a un incremento del 40% en su actividad en los segmentos
arteriales hipóxicos.
Incremento de la Actividad de la Lecitin Colesterol Aciltransferasa. Cuando fue utilizada

OHB en conjunto con α-tocoferol en conejos con arteriosclerosis experimental
(Kosukhin 1984), hubo un incremento de tres a cinco-doble en la actividad de la lecitin
colesterol aciltransferasa. Al mismo tiempo hubo alteración en la proporción de
lineolato/oleato con disminución de fosfolipidos, ácidos grasos libres y triglicéridos.
Hubo una disminución 1.5-doble de colesterol libre.
Tirosina Hidroxilasa. El incremento de la saturación de oxígeno de esta enzima condujo

a incremento en la producción de catecolaminas. Neff y Costa (1966) expusieron ratas
Conclusiones 35
a oxígeno 100% por 2 h y encontraron que se duplicó la producción de catecolaminas

en el cerebro y el corazón.
Deshidrogenasa Succínica (SDH) y Citocromo Oxidasa (CCO). Estas enzimas son

activadas por OHB. Sus niveles declinan en el hígado y en los riñones en pacientes con
obstrucción intestinal. Belokurov (1980) notó que la actividad de SDH y CCO no se
normalizaron después de la corrección quirúrgica de la obstrucción intestinal, pero la
OHB después de la cirugía condujo a normalización de los niveles de estas enzimas.
Glicógeno Fosforilasa. Ha sido reportado que la administración a largo plazo de OHB

produce incremento en la actividad de estas enzimas en el hígado y los músculos de
ratones delgados (Das y Hems 1974). Estos niveles alcanzan aquellos vistos en ratones
obesos. El significado de estos hallazgos no es claro.
Conclusiones
El significado práctico de muchos de los efectos generales de la OHB no es claro. El

estudio de los efectos sobre el metabolismo cerebral fue motivado por una búsqueda
del mecanismo de las convulsiones inducidas por oxígeno. Han sido utilizadas altas
presiones, tal como 6 ATA, que no han tenido relevancia clínica; las presiones para
tratamientos de trastornos cerebrales normalmente no exceden 2 ATA. El estudio más
importante es el de Holbach et al. (1977 a), quienes mostraron que la presión óptima
para el tratamiento de pacientes con lesión cerebral es 1.5 ATA. El Metabolismo de la
glucosa cerebral esta equilibrado a esta presión. El aumento de la presión, aún solo a 2
ATA tiene efectos desfavorables y la GOQ se incrementa.
Generalmente la terapia con OHB es segura y bien tolerada por humanos a 1.5 – 2
ATA. La duración de la exposición y el porcentaje de oxígeno también tienen un
sentido. No se han visto efectos adversos a 1.5 ATA por exposiciones de hasta 40 – 60
min.
Las Direcciones para la Investigación Futura
La tomografía con emisión de positrones nos da la posibilidad de estudiar el

metabolismo en seres humanos vivos. Un estudio de los cambios metabólicos en
voluntarios humanos normales bajo condiciones hiperbáricas utilizando glucosa
marcada y oxígeno, sería un paso muy importante hacia el entendimiento de los
cambios metabólicos que ocurren durante el tratamiento con OHB de pacientes con
trastornos cerebrales. Tal acercamiento podría permitirnos averiguar por qué la OHB a
1.5 ATA tiene efectos beneficiosos en el metabolismo cerebral y porque a presiones
más altas puede tener efectos perjudiciales.
Capitulo 5
Toxicidad del Oxígeno
Los efectos tóxicos del oxígeno a alta presión fueron reportados primero por Paul Bert
(1878). Él describió en detalle la incidencia de convulsiones en diversas especies
animales expuestas a OHB, subsecuentemente llamado el "efecto de Paul Bert".
Behnke et al. (1936) realizó experimentos en sujetos humanos para mostrar los
efectos de la toxicidad por oxígeno. Como resultado de estos primeros estudios, fue
generalmente aceptado que 3 h de exposición a 3 ATA y 30 - 40 min de exposición a 4
ATA fueran los límites de tolerancia segura para humanos adultos sanos. Torbati (1986)
estableció que la OHB a 3 ATA afecta primariamente el sistema nervioso, mientras que
el sistema respiratorio es afectado independientemente a 2 ATA. Hay una vasta
cantidad de literatura sobre este tema. La mayoría de las investigaciones son sobre el
mecanismo de la toxicidad por oxígeno.
Mecanismo Básico
Las investigaciones dentro del mecanismo básico de la toxicidad por oxígeno pueden
ser agrupadas en tres categorías: (a) aquellas que implican efectos tóxicos sobre el
metabolismo cerebral; (b) inhibición enzimática; (c) aquellas que implican formación de
peróxidos lípidos tóxicos o el "mecanismo de radicales libres".
Trastornos en el Metabolismo Cerebral
Algunas de las investigaciones sobre trastornos del metabolismo cerebral en OHB han
sido revisadas ya en el Cap. 4. Ha sido mostrado que muchas enzimas presentes en el
tejido cerebral son susceptibles a inhibición por oxígeno. Estas investigaciones están
basadas sobre la observación de que las convulsiones son la más notable
manifestación del envenenamiento por oxígeno. William y Hugard (1970) estudiaron el
efecto de oxígeno al 100% a 2 ATA sobre el metabolismo de los carbohidratos en
células libres homogenizadas de cerebro de rata, y algunos de sus hallazgos fueron los
siguientes:
1. La glicólisis en el cerebro fue relativamente resistente a la toxicidad del oxígeno

excepto en la presencia de Cu+ y Fe2+ adicionados.
2. Con α-oxoglutarato como sustrato, la inhibición de formación de trifosfato de
adenosina (ATP) ocurrió más temprano que la inhibición de la utilización de sustrato,
indicando la particular susceptibilidad de la fosforilación oxidativa a inactivación por
oxígeno in vitro.
Wood (1939) revisó el tema de γ-ácido aminobutírico (GABA) y toxicidad por oxígeno.
Él creyó que el sistema GABA es el eslabón más débil en la "defensa del cerebro contra
la OHB" y que el detrimento en su sistema podría ser la causa de la inducción de
convulsiones por OHB. Presentó los siguientes puntos en apoyo a sus visiones.
Mecanismo Básico 37
1. La ácido glutámico descarboxilasa, enzima responsable por la síntesis de GABA en

el cerebro, es más sensible a inhibición por OHB que las otras enzimas involucradas
en la formación y degradación de neurotransmisores.
2. Está bien establecido que hay disminución en la concentración de GABA en el
cerebro, y que esto ocurre previo a la instalación de convulsiones. La cesación de
los ataques es seguida por retorno de GABA a los niveles normales. El contenido
total de aminoácidos del cerebro permanece inafectado por la OHB durante estas
fases.
3. La presión crítica para la inducción de convulsiones por oxígeno es 3 ATA. La
misma presión se requiere para la reducción de GABA.
4. La protección contra las convulsiones es producida por inyección intraperitoneal de
GABA en animales de experimentación.
Kashin (1973) señaló que drogas que elevan los niveles de GABA no solo no protegen
contra las convulsiones inducidas por oxígeno, sino que realmente las potencializan.
Como explicación, mencionó que la OHB conduce a un incremento en la concentración
de CO2 en los tejidos (ver Cap. 2). Este incremento de CO2 reacciona con el GABA
endógeno y causa una elevación en la concentración de carbamina-GABA en el
cerebro. La formación de carbamina ocurre espontáneamente y es reversible entre el
oxígeno molecular y las aminas. El GABA potencializa el efecto estimulante del CO2 (al
menos en el sistema nervioso de los insectos). La potencialización de convulsiones
inducidas por oxígeno con un incremento de GABA puede ser entendida en términos de
que el GABA y el CO2 conducen al incremento en la formación de carbamina-GABA.
Schafer (1981) estudió el metabolismo de la energía en el cerebro en ratones
expuestos a oxígeno 100% a 1 atm por 50 h de duración y concluyó que las
alteraciones inducidas por oxígeno en el metabolismo de adenilato y transducción de
energía, afectan la eficiencia del desempeño de la célula nerviosa y por consiguiente la
autorregulación y modulación en el cerebro, como un sistema funcionalmente integrado.
L'Hullier y Thuillier (1966) estudiaron las indolaminas y las catecolaminas sobre el
umbral convulsivante para OHB. La droga antidepresiva imipramina, por agotamiento
de catecolaminas, baja este umbral. El anestésico local clofexamida, por incremento en
la concentración de serotonina en el cerebro, eleva el umbral para convulsiones
causadas por OHB.
Los factores de estrés asociados con exposición crónica a OHB producen
incremento en las reacciones del sistema adrenergico e hiperamonemia (Gilman et al.
1978). Se ha notado la elevación de los niveles de amonio en animales que
convulsionaron en exposiciones a aire hiperbárico, y también durante buceos profundos
prolongados por humanos (8 h a 4 ATA). Los resultados de estos estudios no pueden
ser transpolados a exposición de OHB. Dodd y Faiman (1982) expusieron ratones a 1,
3.5 y 6 atm de oxígeno por 16 min. No hubo cambios en la proporción de NAD+/NADH a
1 atm, pero a 3.5 atm y a 6 atm hubo una disminución de NADH cortical y un
incremento en NAD+ lo cual se revirtió cuando los animales fueron descomprimidos.
Inhibición de Enzimas
Un número de enzimas son inhibidas por la OHB. Estas están listadas en la Tabla 5.1
(Davies y Davies 1965).
Nolan y Faiman (1974) estudiaron los energéticos cerebrales en convulsiones
inducidas por oxígeno en ratones expuestos a 6 ATA con oxígeno 100%. Sus
38 Toxicidad del Oxígeno
resultados sugieren que las convulsiones inducidas por OHB no son debidas a una
caída en las reservas de energía o a inhibición del metabolismo del cerebro.
La mayoría de los datos clínicos disponibles sobre los efectos de la hiperoxia sobre
la glicólisis (Holbach et al. 1977a) no apoyan la idea de que la inhibición de la glicólisis
es fundamental para la toxicidad por oxígeno. Totalmente lo contrario: cuando la
toxicidad por oxígeno se desarrolla, la glicólisis parece ser estimulada, y esto es
seguido por una disminución de captación de glucosa por el cerebro.
Waechter y Faiman (1982) estudiaron ratones expuestos a OHB a 6 ATA y no
encontraron anormalidades en el sistema del glutation, aún con convulsiones por
oxígeno. Los sulfhidratos no proteicos pulmonares, que son importantes en la
protección de los pulmones contra la toxicidad por oxígeno estuvieron disminuidos. Los
autores concluyeron que los efectos contrarios del oxígeno sobre los pulmones y el
cerebro pueden tener mecanismos diferentes.
Tabla 5.1. Enzimas inhibidas por hiperoxia (1 – 5 ATA)
6. Proteolisis e hidrólisis
1. Vía de Embden-Meyerhof
Catepsina
Fosfoglucoquinasa
Papaina
Fosfoglucomutasa
Proteasas y peptidasas inespecíficas
Gliceraldehido-fosfato deshidrogenasa*
Inespecíficas en autolisis
2. Conversión de piruvato a acetil-CoA
Arginasa
Piruvato oxidasa
Ureasa
3. Ciclo tricarboxilico
Ribonucleasa
Succinato deshidrogenasa*
7. Transporte de membrana
α-Cetoglutarato deshidrogenasa*
Na+, K+ - ATPasa*
Malato deshidrogenasa*
8. Vía de la reducción molecular de O2
4. Transporte de electrones
Catalasa
Succinato deshidrogenasa*
9. Otras
Malato deshidrogenasa*
Acetato quinasa
Gliceraldehido-fosfato deshidrogenasa*
Cerebrosidasa
DPNH deshidrogenasa*
Colina oxidasa
Lactato deshidrogenasa*
Ácido graso deshidrogenasa
Xantina oxidasa
Ácido fórmico deshidrogenasa
α-aminoácido oxidasa
Glutamico deshidrogenasa
5. Enzimas sintetizadoras de neurotransmisores
Glutamico sintetasa
Ácido glutámico descarboxilasa
Glicoxilasa
Colina acetilasa
Hidrogenasa
Dopa descarboxilasa
Isocitrato liasa
5-HTP descarboxilasa
Malato sintasa
Fenilalanina hidroxilasa
Mioquinasa (adenilato quinasa)
Tirosina hidroxilasa
Fosfato transacetilasa
Transaminasa
Zimohexasa (aldolasa)
Davies y Davies (1965)

* Los asteriscos indican las enzimas que contienen grupos sulfhídrilo (SH) esencial,
enfatizadas por ser inactivadas por oxidación de estos grupos.
Mecanismo Básico 39
Mecanismos del Radical Libre
La "teoría del radical libre de la toxicidad del oxígeno" atribuye el efecto dañino de la
hiperoxia a los productos metabólicos del oxígeno altamente reactivos, que pueden
inactivar las enzimas de las células, dañar el RNA y destruir las membranas lípidas
(Frank y Masaro 1980).
Los radicales de oxígeno libres son productos del proceso celular normal de
oxidación-reducción. Bajo condiciones de hiperoxia, su producción se incrementa
marcadamente. La naturaleza inherente de la molécula de oxígeno la hace susceptible
a reacciones de reducción univalente en las células, para formar anion superóxido (O2-),
un radical libre citotóxico altamente reactivo. A su vez, pueden formarse otros productos
de reacción del metabolismo del oxígeno, incluyendo peróxido de hidrógeno (H2O2)
radical hidroxilo (OH) y oxígeno singlet (-O2). Estas formas de vida corta son capaces de
varias actividades tóxicas, incluyendo inactivación (oxidación) de enzimas sulfhídrilo
(SH), interacciones con el DNA y lipoperoxidación de las membranas celulares.
Los radicales libres pueden medirse por resonancia espectroscópica de giro de
electrones (Tan et al. 1978). Kaplan et al. (1981) usaron una prueba quimioluminiscente
para evaluar la acción tóxica del oxígeno en pacientes. Jerret et al. (1973) midieron
niveles en el cerebro de lipoperoxido y H2O2 en ratas expuestas a OHB a 5 ATA. Los
niveles de H2O2 estuvieron elevados excepto en aquellos animales que se les dio
suplementos de α-tocoferol (0.5 mg diariamente i.p.). Cien por ciento de las ratas
deficientes en tocoferol sufrieron convulsiones, mientras que no ocurrieron convulsiones
en el grupo con suplementos de tocoferol. Beker y Galvin (1962) expusieron ratas a
presiones parciales de oxígeno altas y notaron que no estuvo elevado el lipoperoxido
cerebral en ratas expuestas hasta 2 ATA de presión y que estos niveles no difirieron
entre los animales con y sin convulsiones.
Zirkle et al. (1965) midieron lipoperoxido y acetilcolinesterasa (AChe) en el cerebro
de ratas que tuvieron convulsiones después de exposición a OHB. Mostraron que el
nivel clínico de toxicidad del sistema nervioso central era correlacionado con elevación
del contenido de lipoperoxido y disminución de la actividad de AChe en el cerebro. Las
convulsiones hiperoxicas fueron consideradas que se debían a disminución de la
actividad de AChe como se midió después de las convulsiones.
Allen et al. (1973) estudiaron el efecto del oxígeno a alta presión en la vejiga urinaria
aislada de sapo. El transporte de sodio en este sistema es inhibido reversiblemente por
el oxígeno a alta presión. Esta inhibición es potenciada por hormonas esteroides
adrenales y ocurre a pesar del incremento del flujo glicolitico y del ciclo de Krebs, y el
contenido de ATP tisular. El oxígeno a alta presión conduce a incremento en el
acoplamiento redox de piruvato/lactato y piruvato/malato, también a la disminución en el
fosfolipido de cadena larga de ácido graso y la incorporación de piruvato dentro del
tejido lípido. Durante la recuperación de los efectos del oxígeno a alta presión estos
cambios son revertidos. Estos datos indican que el envenenamiento por oxigeno de los
tejidos no resulta de una inhibición del metabolismo de los carbohidratos, pero puede
resultar de la formación de lipoperoxidos tóxicos.
Boveris y Chance (1978) han presentado un excelente y unificado concepto del
mecanismo de la toxicidad por oxígeno. La generación de H2O2 como un evento
fisiológico ha sido documentada en una variedad de mitocondria aislada y es
rápidamente intensificado por hiperoxia. Los iones superóxido, generados como
fracciones submitocondriales, son la fuente de H2O2 (Boveris y Chance 1973). Esta
hipótesis se muestra en la Fig. 5.1.
Metabolismo del oxígeno vía

radicales libres
Mecanismos desconocidos
Lipoperoxidos
Ruptura de membranas Oxidación de glutationasa
Oxidación de
grupos SH
Enzimas inhibidas Oxidación de nucleótidos

de piridina
Deterioro en la
producción de energía
Lesión celular
(Membranas alteradas, mitocondria deteriorada, neurotransmisión dañada,

inhibición de la función molecular y/o de la síntesis de proteínas
Muerte celular
Fig. 5.1. Resumen de la hipótesis de la toxicidad por oxígeno. SH, sulfhídrilo (Chance y Boveris (1978)
Como un evento primario, la reacción en cadena de radicales libres produce

lipoperoxidación. Los lipoperóxidos a su vez, tendrán efectos disociadores sobre la
estructura de las biomembranas, inhibición de las enzimas con grupos SH y cambio del
estado redox celular del glutation hacia oxidación. Esto será transmitido a través de
eventos secundarios a los nucleótidos de piridina, con oxidación de NADH mitocondrial,
resultando en deterioro de la producción de energía. La inhibición de enzimas,
producción de energía alterada y disminución o pérdida de la función, pueden ser
consecuencias del incremento de peróxidos o una declinación en la defensa
antioxidante.
Patología
La patología de la toxicidad por oxígeno ha sido documentada comprensivamente en el

libro de este nombre por Balentine (1982). Las manifestaciones de envenenamiento por
oxígeno se resumen en la Fig. 5.2.
Patología 41
El desarrollo de toxicidad pulmonar y del sistema nervioso central (SNC) depende de

la presión parcial y de la duración de la exposición, como se muestra en la Fig. 5.3. Los
efectos tempranos de envenenamiento son completamente reversibles, pero la
exposición prolongada primero prolonga el periodo de recuperación y eventualmente
produce cambios irreversibles. Muchos órganos han sido afectados en estudios
experimentales de toxicidad por oxígeno por largas exposiciones a altas presiones –
una situación que no ha sido vista en la práctica clínica.
Efectos de la toxicidad por oxígeno
Oxígeno inspirado a alta presión
Toxicidad química Efectos tóxicos sobre enzimas y

Árbol traqueobronquial células del sistema nervioso central
Endotelio capilar Daño a retina
Epitelio alveolar
Eritrocito Daño Contracciones

hemólisis renal Convulsiones
Daño pulmonar Destrucción de neuronas
atelectasias Muerte
Daño hepático
Daño endocrino
Anoxemia Adrenal
Acidosis Gónadas
Muerte Daño miocárdico Toxicidad química y destrucción
Pituitaria de cualquier célula
muerte
Fig. 5.2. Los efectos del envenenamiento por oxígeno (Clark 1974)
5.0
Presión parcial de oxígeno inspirado (ATA)
4.0
3.0
Límites
pulmonares
2.0
Límites SNC
1.0
0.5
0
1 5 10 15 20 25 30
Tiempo (horas)
Fig. 5.3. Tolerancia humana pulmonar y del SNC a OHB (Clark y Lambertson 1971)
Balentine (1977) enlistó los posibles mecanismos de lesión celular inducida por
oxígeno como sigue:
Directos Indirectos
Alterando Produciendo
enzimas isquemia
membranas reduciendo el sustrato
núcleo celular hipoxia
acidosis
anemia
hiperbilirrubinemia
Hiperoxia
Disponibilidad de oxígeno Incremento de descargas simpáticas Oposición a la MLP

aumentada por el ciclo de la pentosa
Ligero incremento inicial del consumo de oxígeno o utilización de glucosa
Nivel aumentado de formas reactivas del oxígeno
MLP
Acompañado de inhibición simultanea, inhibición sucesiva o activación de Na-K-ATPasa
Cambios en la permeabilidad de membrana, fuga de iones K y exitabilidad de la membrana
Reactivación de Na-K-ATPasa
Incremento secundario en la utilización de glucosa
Aceleración de formación de radicales libres
Incremento adicional de MLP y fuga de iones K asociada con inhibición de Na-K-ATPasa e inhibición de
sistemas enzimáticos intracelulares
Disminución en la utilización de glucosa y reducción en el metabolismo oxidativo
Fig. 5.4. Mecanismo básico de toxicidad por oxígeno en el SNC. MLP, lipoperoxidación
de membrana (Torbati 1983).
Allen y Rasmussen (1971) establecieron que el sitio temprano de daño es a nivel de la

membrana celular y que el metabolismo de la célula aumenta, no disminuye, con altos
niveles de oxígeno.
Torbati (1983) discutió los efectos tóxicos de la OHB desde el nivel molecular de la
organización biológica al complejo nivel de un organismo. Su punto de vista se resume
en la Fig. 5.4.
Patología 43
Toxicidad Pulmonar
Hay daño alveolar difuso. La toxicidad resulta del daño del oxígeno a las enzimas
intracelulares y tal vez a las membranas celulares, después de que haya sido agobiado
el mecanismo de defensa antioxidante intracelular normal. Subsecuente a estos
cambios hay una proporción aumentada de síntesis de colágeno, conduciendo a fibrosis
pulmonar crónica. Para más detalles ver el Cap. 20.
Efectos Sobre el Sistema Nervioso Central
Los efectos sobre el SNC son los más importantes, ya que el cerebro es el órgano más
sensible a la toxicidad por oxígeno. La manifestación clínica más importante son las
convulsiones.
Torbati y Lambertson (1983) estudiaron las convulsiones inducidas por OHB en ratas
despiertas libres y concluyeron que los patrones de cambio en la proporción del
metabolismo cerebral regional de glucosa (rCMRgl) fueron similares durante la
descarga eléctrica paroxística previa a y durante la convulsión.
Voronov (1964) notó que la exposición de gatos a OHB (13 min a 7 ATA) causó
desincronización del EEG seguido de descargas hipersincronicas de amplitud alta
acompañadas de convulsiones. Esto sugirió que el efecto tóxico fue en las partes más
bajas del cerebro y no sobre la corteza cerebral.
Lavy et al. (1973) utilizaron la primera descarga eléctrica sobre el EEG como un
signo temprano de toxicidad por oxígeno en animales experimentales. Establecieron
que si la latencia de su aparición permanece sin cambios, puede suponerse que el
animal no sufrirá ningún daño cerebral.
Vion-Dury et al. (1986) demostraron el efecto hiperbárico (3 atm con aire) sobre la
inhibición de la actividad convulsiva de la amígdala inflamada como se mostró por EEG
en ratas. Este efecto es contrario al efecto provocador de convulsiones normal de la
OHB, pero debe notarse que la concentración de oxígeno en este caso no fue alta.
Neuropatología
Edstrom y Rockert (1962) estudiaron los efectos de la OHB sobre la histología del
sistema nervioso. Expusieron ratas a OHB diariamente por 30 min a 6 ATA. Hubo una
baja incidencia de síntomas de toxicidad en el cerebro o pulmones. No hubo cambios
histológicos en el cerebro o pulmones.
Van den Brenk y Jamieson (1968) no encontraron ningún daño al SNC de ratas bajo
OHB hasta que la presión excedió 4 ATA. El daño cerebral fue incrementado por drogas
depresoras del SNC, incremento de la pCO2, acetazolamida y NH4Cl. Balentine y
Gutsche (1966) reportaron parálisis espástica permanente de miembros en ratas (efecto
John Bean) después de exposiciones repetidas a presiones altas de oxígeno (5 ATA).
Hubo necrosis selectiva de materia blanca en la medula espinal y el cerebro, y esto se
consideró efecto de la hiperoxia.
Von Schnakenburg y Nolte (1973) estudiaron lesiones cerebrales de ratas inducidas
por OHB con microscopio electrónico, y encontraron dos tipos de alteraciones de las
células nerviosas: Lesiones tipo A, caracterizadas por picnosis e hipercromatosis de las
células nerviosas, vacuolización del citoplasma e inflamación simultanea del proceso
glial perineural. En contraste, las lesiones tipo B revelaron lisis en el citoplasma y
cariorhesis.
Monitoreo Clínico
La toxicidad por oxígeno es rara en la práctica clínica, la presión utilizada raramente

excede 2 ATA y las sesiones normalmente son menores a una hora. Para el monitoreo
de la función pulmonar, la capacidad vital es el parámetro más sencillo y confiable. Este
se reduce antes de que ocurra cualquier cambio irreversible en los pulmones.
Los signos tempranos de síntomas de toxicidad del SNC deben ser observados
como se enlistan en la Tabla 5.2.
Los trazos del EEG no se alteran consistentemente antes de la instalación de las
convulsiones y no es un método confiable de monitoreo por signos tempranos de
toxicidad.
Tabla 5.2. Signos y síntomas de toxicidad del SNC (¿?)

Parálisis facial
Síntomas visuales
Constricción del campo visual
Tabla 5.3. Intensificadores de toxicidad por oxígeno

A. Gases E. Trazas de metales
Bióxido de carbono Hierro
Oxido nitroso Cobre
B. Hormonas F. Condiciones mórbidas
Insulina Fiebre
Hormonas tiroideas Deficiencia de vitamina E
Hormonas Corticoadrenales Esferositocis congénita
C. Neurotransmisores
Epinefrina y norepinefrina
D. Drogas y químicos
Acetazolamida
Dextroanfetamina
NH4Cl
Paraqual
Aspirina
Prevención y Tratamiento 45
Las convulsiones normalmente ocurren hacia el final de la exposición con oxígeno,

mientras el paciente está siendo descomprimido (Clark y Fisher 1977). Es una violente
descarga motora con un breve periodo de contención de la respiración, y por lo tanto la
descompresión debe detenerse temporalmente hasta que cesa la convulsión, o podría
haber ruptura de alvéolos pulmonares.
Tolerancia al Oxígeno en el Hombre
Hay considerable literatura sobre el tema de tolerancia al oxígeno, pero es difícil definir
los límites precisos de tolerancia de un individuo. Además de las variaciones
individuales hay diferencias en la sensibilidad de cada órgano. Los factores que
aceleran la instalación o que incrementan la sensibilidad están listados en la Tabla 5.3.
Prevención y Tratamiento
Los diversos agentes y medidas para la prevención o tratamiento de la toxicidad por

oxígeno se enlistan en la Tabla 5.4.
Tabla 5.4. Prevención contra la toxicidad.

A. Antioxidantes y recolectores de radicales libres
Vitamina E (α-tocoferol)(Money 1972; Smirnov 1984)
Ácido ascórbico (Schatz y Lal 1950)
Superóxido dismutasa (Saltzman y Fridovich 1973)
Manitol (Mizoi et al. 1986)
B. Modificadores químicos del metabolismo cerebral
α-Cetoglutarato (Cerrato et al. 1976)
Paraglicina y ácido succinico (Schaltz y Lal 1980)
1-α-metildopahidrazina (Ngai et al. 1976)
Succinato de sodio, glutamato, GABA y glutation (Currie et al. 1973)
Piridoxina (Segerbo 1979)
GABA (Word et al. 1965)
Litio (Radomski y Watson 1973; Singh y Banister 1978)
Hemocarnosina (Krichevskaia et al. 1985)
C. Drogas
Bloqueadores adrenérgicos y bloqueadores gangliónicos
Barbitúricos (Bean 1965)
Endotoxinas (Frank y Massaro 1981)
Propanolol (Torbati 1985; Levy et al. 1976)
Disulfiram (Faiman et al. 1974)
Dipropilactato (Joanny et al. 1975)
Compuestos de sulfhídrilo (William y Haugard 1970)
Clorpromazina
Torazina (Bean y Wagmaker 1959)
Reserpina
Ácido isonicotinico hidracida (Word y Peesker 1973)
D. Exposición intermitente a OHB (Hendricks et al. 1977)
Aclimatización a hipoxia
E. Hipotermia
F. Control del balance ácido-base
Trisaminometano
Amortiguador tris y bicarbonato de sodio (Word 1982)
G. Ayuno
H. Minerales
Magnesio (Torley et al. 1975)

Selenio (Schatte 1976)
I. Cirugía
Adrenalectomía (McWhorter et al. 1977)
Hipofisectomía (Bean y Smith 1953)
Tiroidectomía (Grossman y Penrod 1949)
Muchas de las medidas listadas en la Tabla 5.4 son experimentales y se dan las
referencias apropiadas.
Los agentes más prometedores son los antioxidantes. El uso de vitamina E
(tocoferol) está basado sobre la teoría de los radicales libres de la toxicidad por
oxígeno. Estos han sido utilizados para proteger infantes prematuros (quienes carecen
de vitamina E) contra la toxicidad del oxígeno. Estudios en ratas han mostrado que la
administración de α-tocoferol 2 días antes a la exposición hiperbárica previene la
deterioración posthiperoxica del metabolismo e intensifica la lipoperoxidación en los
microsomas del hígado. El tema de la dieta con antioxidantes ha sido discutido por Wills
(1985). No todas las dietas recolectoras de radicales libres son efectivas en la
neutralización de la toxicidad por oxígeno.
Muchas de las drogas listadas tienen efectos controversiales; la misma sustancia
aparece bajo los intensificadores de toxicidad por oxígeno en un estudio y en la
categoría de protectores en otro. Cada autor trata de dar una explicación racional. Las
anfetaminas, que son consideradas como intensificadoras de la toxicidad por oxígeno,
han sido mostradas por Criborn (1986) por tener un efecto protector contra las
convulsiones inducidas por oxígeno al incrementar la liberación de dopamina en el
cerebro.
Conclusiones
Hay evidencia más reciente para apoyar la teoría de los radicales de oxígeno libres en
la producción de toxicidad por oxígeno. También, el agente protector más promisorio es
un antioxidante – la vitamina E. Las investigaciones están continuando para encontrar
mejores métodos de protección contra la toxicidad por oxígeno.
Cada clínico que trata pacientes debe estar conciente de la toxicidad por oxígeno,
aunque es rara. A presiones de 1.5 ATA, aún en uso prolongado en pacientes con
enfermedad cerebrovascular no han llevado a ningún caso reportado de toxicidad por
oxígeno.
No se debe suponer que las observaciones experimentales con respecto a la
toxicidad por oxígeno bajo condiciones hiperbáricas son aplicables a condiciones
normobáricas. Mientras que el Disulfiram protege contra el oxígeno hiperbárico,
potencializa la toxicidad del oxígeno normobárico en la rata (Denke y Fanburg 1980).
El ácido ascórbico es también un recolector de radicales libres y protege contra la
toxicidad por oxígeno, pero grandes dosis de esta vitamina puede evidenciar ser
contraproducente en el tratamiento de la toxicidad por oxígeno si las enzimas
reductoras son sobrecargadas. Un ascorbato oxidizado puede realmente potenciar la
toxicidad por oxígeno a través de formación de lipoperoxido.
Áreas que Requieren Investigaciones Adicionales 47
Hemos encontrado que el Mg++ es la única sustancia con una doble acción contra
los efectos indeseables del oxígeno. Es un vasodilatador y también un bloqueador del
Ca y protege contra la lesión celular. Nosotros recomendamos 10 mmol de Mg++ 3 h
antes a una sesión de OHB y 400 mg de vitamina E diariamente, iniciando un par de
días antes del tratamiento con OHB.
Áreas que Requieren Investigaciones Adicionales

Epilepsia
La epilepsia ha sido listada como una contraindicación para utilizar terapia con oxígeno
hiperbárico. Esto está basado en la suposición de que el oxígeno es responsable de
precipitar un ataque en tales pacientes y este evento en una cámara puede ser
perjudicial para el paciente. No hay publicaciones que reexaminen este problema. ¿Es
la OHB realmente peligrosa para un epiléptico? Siguiendo esta precaución, podemos
estar excluyendo muchos pacientes con lesiones en la cabeza y ataque de apoplejía,
quienes padecen de tener convulsiones, del beneficio de la terapia con OHB. El
mecanismo de la epilepsia en tales pacientes es diferente del de una convulsión
inducida por oxígeno. Aún ha sido mostrado que las anormalidades del EEG en
pacientes con apoplejía mejoran con tratamiento de OHB (Wassmann 1980).
Nosotros no hemos observado un ataque simple en sobre 40 000 sesiones de OHB.
La interrogante de la seguridad de la OHB en epilépticos necesita ser reexaminada.
Consideramos posible que muchos de los ataques reportados pueden ser incidentales.
Aparte del mero estrés de ir dentro de una cámara hiperbárica, no hay otro factor
demostrado que pueda ser responsable por la instalación de convulsiones en un
paciente recibiendo OHB a 1.5 ATA por menos de una hora. El trabajo de Vion-Dury et
al. (1986) demostrando el efecto inhibitorio de la OHB sobre la actividad inductora de
convulsiones en la amígdala es importante. Deben hacerse estudios adicionales de
OHB sobre modelos animales de epilepsia, para ver si hay un efecto benéfico sobre la
epilepsia. Tal vez la OHB pueda aún abortar un ataque desde un foco con trastornos
circulatorios y metabólicos por corrección de estas anormalidades.
No ha habido un estudio para determinar el efecto protector de medicamentos
estándar antiepilépticos como la difenilhidantoina (Dilantin) contra las convulsiones
inducidas por oxígeno. Tal estudio podría ser importante para determinar el ajuste en la
dosificación de Dilantin en pacientes con epilepsia si fue mostrado que estaría seguro
darles HBO.
Vitamina E
Aunque la vitamina E ha mostrado ser un útil antioxidante, su papel como profilaxis

rutinario en pacientes que reciben terapia con OHB necesita ser reexaminado. Esto
puede verificarse por monitoreo de los niveles de radicales de oxígeno libres por
resonancia espectroscópica de electrones giratorios (Tan et al. 1978). Estos niveles
deben ser verificados en controles que no reciben vitamina E y en pacientes con
vitamina E antes y después de la terapia con OHB.
Capitulo 6
Cámaras Hiperbáricas y Equipo Auxiliar:
Seguridad, Complicaciones y Contraindicaciones
E. Braun
Cámaras Hiperbáricas
No está dentro del alcance de este libro dar detalles técnicos de las cámaras
hiperbáricas. Tales detalles están disponibles con los fabricantes de equipo hiperbárico.
Los tipos de cámaras actualmente en uso son los siguientes:
1. Cámaras monoplaza. Sechrist y Nautilus (USA), Vickers (UK), Dräger-1200

(Alemania); modificación especial: Reneau (USA)
2. Cámaras multiplaza, también llamadas "walk-in chambers" (cámaras para caminar
en el interior); modificación especial: cuarto de operación hiperbárico
3. Cámaras hiperbáricas multiplaza móviles
4. Unidades hiperbáricas dentro del agua
5. Mini cámaras para terapia de OHB tópica, por ejemplo TOPOX
6. Cámaras hiperbáricas pequeñas
- para experimentos con animales
- para neonatos
Cámaras Monoplaza
Las cámaras monoplaza son las cámaras más comúnmente utilizadas. En la mayoría
de ellas la presión no puede elevarse sobre 3 ATA. La cámara es llenada con oxígeno
bajo presión. El paciente puede ser transferido al interior de la cámara sobre una
camilla. Hay dos tipos de flujo de oxígeno (Hart y Kindwall 1977):
1. Ventilación constante: Este tipo tiene una proporción fija de flujo de oxígeno a través
de la cámara y saliendo otra vez al ambiente externo.
2. Reciclado: Este tipo recicla todo o una porción de los gases, los cuales son
utilizados otra vez después de limpiarse apropiadamente y de ser absorbido el CO2
y vapor de agua no deseados. La comunicación con el paciente es a través de un
micrófono. El paciente puede ver TV en un equipo colocado fuera de la cámara.
Ventajas: La cámara monoplaza tiene las siguientes ventajas:
1. Manejo de pacientes individualmente. Privacidad y, en caso de infecciones,

aislamiento.
2. Ideal para cuidados intensivos. No hay transferencia o interrupción del tratamiento
médico. El paciente puede permanecer en la cámara.
3. No se requiere mascarilla. No hay peligro de fuga de oxígeno. Más confortable.
4. Ideal para pacientes confinados a cama en la etapa aguda de enfermedad o lesión,
por ejemplo: paraplejia.
5. Fácil observación del paciente.
Cámaras Hiperbáricas 49
6. No se requieren procedimientos de descompresión especiales.

7. Economía de espacio y costo. Puede ser movida fácilmente y colocada en cualquier
lugar del hospital.
8. Se requieren pocas operaciones.
Desventajas. Las desventajas de las cámaras monoplaza son las siguientes:
1. Presión limitada a 3 ATA.

2. No hay fácil acceso al paciente en caso de emergencia.
3. Peligro potencial de fuego en ambiente lleno de oxígeno.
Las dos primeras desventajas son superadas en la cámara tipo Reneau, la cual está
hecha de acero inoxidable para resistir una presión de 6 ATA y tiene un cuarto lateral
para procedimientos médicos.
Las cámaras hiperbáricas monoplaza pueden ser ocupadas con dispositivos de
monitoreo y aún ventiladores con control desde el exterior. Esta disponible apara utilizar
en la cámara una unidad de tracción espinal para fracturas de columna cervical.
Cámaras multiplaza
Las cámaras multiplaza (Lubitzsch 1986) son utilizadas para tratamientos simultáneos
de un número de pacientes. La capacidad varía desde unos pocos hasta tanto como 20
pacientes. Estas cámaras son llenadas con aire y la respiración es vía una mascarilla
que cubre la boca y la nariz. Las cámaras modernas de este tipo están equipadas con
un extenso suministro de gas y sistemas de monitoreo. La atmósfera es de aire
acondicionado para humedad tanto como para temperatura. La composición del gas en
la cámara es monitoreada y corregida, particularmente si hay fugas de oxígeno desde
las mascarillas.
Ventajas. Las ventajas de las cámaras multiplaza son las siguientes:
1. Tratamiento simultaneo de un gran número de pacientes.

2. Esencial para tratamiento que requiere la presencia de un médico y equipo especial
tal como en una sala de operaciones.
3. No hay peligro de fuego.
Pueden ejecutarse procedimientos quirúrgicos menores en las cámaras hiperbáricas

multiplaza normales, pero cirugías mayores tal como cirugía de corazón requieren una
cámara especialmente diseñada. Existen muchas de estas cámaras en la URSS y
China, pero pocas en Europa (Graz y Ámsterdam) y Japón, y ninguna en USA.
Frichs et al. (1977) discutieron los problemas técnicos de la cirugía en una cámara
hiperbárica y discutieron sus experiencias con operaciones en 51 pacientes con
enfermedad cardiaca congénita bajo OHB a 2-3 ATA. Las indicaciones especiales para
el uso de OHB fueron:
1. Operaciones de corazón como anillo vascular, desviación aortopulmonar, estenosis

aórtica con pocas colaterales
2. Operaciones de alto riesgo en pacientes con insuficiencia coronaria
3. Operaciones donde la transfusión sanguínea no es permitida
50 Cámaras Hiperbáricas y Equipo Auxiliar
4. Operaciones con hipotermia y arresto circulatorio inducido: valvulotomia aórtica o

pulmonar, atrioseptectomía.
Cámara Hiperbárica Multiplaza Móvil
La primer cámara hiperbárica multiplaza móvil fue introducida recientemente

(Larsonneur y Fischer 1986). Es una cámara rectangular autocontenida, con espacio
para siete personas, que puede ser remolcada detrás de un vehículo hasta 80 km/hr. La
cámara puede ser comprimida a 2 ATA. Equipos de diagnóstico tales como EEG, ECG,
banda para ejercicio y dispositivos de medición de oxígeno transcutáneo están
incorporados y el control está en una antecámara donde el médico y el técnico
controlan y supervisan el tratamiento o investigación. Es una pieza de equipo avanzado
con circuitos de microchips y operación segura a prueba de errores. La cámara se
muestra en la Fig. 6.1.
Ventajas. Las ventajas de la cámara móvil son:
1. Es totalmente móvil y puede trasladarse a donde sea necesaria. Puede iniciar, por
ejemplo, en el estacionamiento de un hospital.
2. Es confortable y segura.
3. Es ideal para uso clínico tanto como para investigación.
Usos especiales. La cámara móvil tiene varios usos especiales:
1. Investigación de terapia física y fisiología deportiva. Una banda de ejercicio se

coloca en la cámara y pueden hacerse todas las investigaciones necesarias
mientras el paciente se ejercita en la cámara.
2. Tratamiento de pacientes con insuficiencia cerebovascular, isquemia del miocardio y
enfermedad vascular periférica.
3. Pueden realizarse ejercicios mentales de "estimulación cerebral" y pruebas
psicológicas en la cámara durante la OHB o inmediatamente después en la
antecámara. Esto es útil en el tratamiento y valoración de pacientes con deficiencias
cognoscitivas.
4. Tratamiento de emergencia de los pacientes que pueden ser llevados durante
transportación de larga distancia en la cámara.
Han sido publicados los resultados preliminares de estudios utilizando esta cámara
(Fischer et al. 1986).
Terapia Hiperbárica en el Agua
La única unidad de terapia hiperbárica en el agua fue descrita por Marroni et al. (1986).
Permite una combinación única de terapia física con OHB en el agua. Este tratamiento
es particularmente útil para la rehabilitación de pacientes con apoplejía.
Cámaras Hiperbáricas 51
Fig. 6.1. a Vista exterior de la cámara hiperbárica multiplaza móvil, b Vista del interior
de la cámara, c Vista de la antecámara con los controles de la cámara hiperbárica
multiplaza móvil.
Tabla 6.1 Clasificación de cámaras hiperbáricas de acuerdo a uso y presión
Tipo Presión Tipo Indicaciones típicas

I a) Hasta 1.5 ATA Móvil y Trastornos isquémicos
b) Hasta 2 ATA multiplaza cerebrales, cardiacos, vascular
periféricos; adyuvante de
terapia física y medicina
deportiva; adyuvante en injertos
de piel; trauma acústico
II a) Hasta 2.5 ATA Monoplaza y Gangrena gaseosa
b) Hasta 3 ATA portátil Quemaduras
Lesiones por aplastamiento en
extremidades
III Hasta 6 ATA Multiplaza Aeroembolismo
Enfermedad de descompresión
Terapia Tópica
Para tratamiento de úlceras o quemaduras en piernas, la extremidad afectada puede

ser encerrada en una clase de "mini" cámara hiperbárica como la TOPOX. Para
discusión adicional de esta técnica vea el Cap. 16.
Cámaras Pequeñas
Teske et al. (1979) describieron una pequeña cámara hiperbárica para animales de
experimentación pequeños. Esta cámara es particularmente apropiada para exposición
a radiación de ratones bajo OHB. Hutchinson et al. (1963) describieron una cámara
portátil pequeña para resucitación de recién nacidos.
Ocasionalmente se hacen comentarios de que todas las cámaras hiperbáricas deben

tener la capacidad para compresión hasta 6 ATA y que las cámaras limitadas a 2 ATA
son inadecuadas. En unos pocos centros hiperbáricos grandes están disponibles
cámaras monoplaza y multiplaza, con un amplio rango de capacidades de
presurización. Para hacer cada cámara capaz de soportar 6 ATA, habría que elevar el
costo y disminuir la movilidad. Nosotros sugerimos una clasificación de cámaras
hiperbáricas como se muestra en la Tabla 6.1. Puede señalarse que los requerimientos
de inspección especial inician a 2.5 ATA.
La mayoría de las indicaciones para el uso de oxígeno hiperbárico (alrededor del
90% de los casos) son cubiertas por las cámaras de los tipos I y II. Esta clasificación
puede utilizarse para que los fabricantes decidan cuantas cámaras de cada tipo se
requieren. Las tipos I y II no se superponen en las indicaciones principales.
Técnicas de Oxigenación Hiperbárica
Para detalles prácticos de la técnica de OHB, recomendamos la excelente guía de

Kindwall y Goldman (1984). Los protocolos de presurización para diferentes
enfermedades se enlistan en los capítulos apropiados. Aquí nos gustaría mencionar
algunas técnicas alternativas productoras de hiperoxia en los tejidos.
Equipo Auxiliar 53
Es conocido que cuando se añade H2O2 a la sangre de ciertas especies, el peroxido se

descompone y se desarrolla oxígeno. Esto es causado por la acción de una enzima
llamada catalasa, la cual está presente en varios niveles en diferentes especies. Dado
un nivel apropiado de catalasa, una molécula podría separar aproximadamente 42,000
moléculas de oxígeno por segundo. Puede darse H2O2 intravenoso lento en diversas
concentraciones a animales de laboratorio, sin peligro de aeroembolismo (Boyne 1977).
Awad et al. (1974) notaron que los intercambiadores de gas en la membrana no son
muy eficaces en los papeles de traslado de gas. Encontraron que la OHB y la pulsación
de gas en los pulmones incrementan la difusión de oxígeno moderadamente.
Osipov et al. (1982) describieron una técnica utilizada en perros que involucra la
combinación de circulación extracorpórea con OHB a 3 ATA. Notaron que la mitad del
gasto cardiaco fue utilizado para mantener la oxigenación normal de la sangre. Fueron
utilizados una bomba de membrana neumática y un oxigenador de burbuja. Esta
técnica fue probada en un paciente exitosamente. La ventaja es que la toracotomía no
se requiere, ya que la función de intercambio de gas del pulmón es completamente
sustituida temporalmente.
Equipo Auxiliar
El equipo auxiliar para OHB incluye:
1. Mascarillas de oxígeno
2. Respiradores y ventiladores
3. Equipo misceláneo para tratamiento
- aparatos de resucitación cardiopulmonar
- tubos endotraqueales
- equipo de succión
- infusiones intravenosas
4. Equipo para diagnóstico
- bandeja de examinación médica básica
- medición de oxígeno transcutaneo
- EEG
- ECG
- hemorreología y gases en sangre
- presión intracraneal y tensión de oxígeno en fluido cerebroespinal
Mascarillas de Oxígeno
Las mascarillas de oxígeno solo son requeridas en la cámara multiplaza. La mascarilla

no debe permitir fuga de oxígeno. Es obligatorio el monitoreo de la concentración de
oxígeno en la cámara hiperbárica.
Sheffield et al. (1977) probaron la mascarilla de los aviadores de la US Air Force al
nivel del mar y a 2.4 ATA. Cuando la mascarilla fue apropiadamente colocada, los
niveles de oxígeno inspirado final promediaron desde 96% a 99% y fue alcanzada la
tensión de oxígeno arterial de 1640 mmHg (4.8 vol% de oxígeno físicamente disuelto).
Los autores consideraron esta mascarilla altamente eficiente. Para este propósito
también han sido utilizados capuchas y cascos.
Respiradores y Ventiladores
Para pacientes que necesitan este apoyo, diversos ventiladores son efectivos para
utilizar en la cámara si la presión del ventilador se mantiene cuando menos 50 psi arriba
de la presión de la cámara. El ventilador Bird Mark 14 fue encontrado efectivo a
presiones de hasta 6 ATA (Sheffield et al. 1977). Deben ser monitoreados los
volúmenes inspiratorio y expiratorio del ventilador con un respirómetro, ya que los
valores ajustados difieren de los volúmenes entregados bajo diferentes presiones
(Kindwall y Goldman 1894). Puede ser necesario calibrar el respirómetro para utilizarlo
en la cámara hiperbárica.
Equipo Médico Misceláneo
En la cámara debe estar disponible el equipo de resucitación cardiopulmonar básico.

Los globos de los tubos endotraqueales y catéteres de Foley deben inflarse con agua o
solución salina en lugar de aire. Puede generarse succión en la cámara por aire
comprimido o hacerse disponible desde el exterior a través de un regulador reductor de
presión. Equipos de inyección especiales para infusión intravenosa están disponibles
por los fabricantes para utilizarse en sus cámaras. En el caso de las cámaras
monoplaza es necesario tomar precauciones especiales cuando se corre una infusión
intravenosa, debido a la diferencia entre la presión de la cámara y la presión externa.
Equipo de Diagnóstico
Debe estar disponible en la cámara el equipo de diagnóstico médico básico, tal como
martillo de reflejos, estetoscopio y oftalmoscopio.
La medición de tensión de oxígeno transcutanea (tcpO2) es una técnica no invasiva
para medir la tensión de oxígeno de los tejidos por medio de un electrodo encintado
sobre la piel. No puede ser utilizado en la cámara monoplaza, pues el electrodo es
excitado eléctricamente y por lo tanto constituye un riesgo de fuego.
Huch et al. (1977) desarrollaron mediciones de tcpO2 en voluntarios respirando aire y
oxígeno hiperbárico hasta 4 ATA. El resultado mostró correlaciones cercanas con
valores de pO2 medidos directamente en sangre por punción arterial dentro de la
cámara hiperbárica.
Franzeck et al. (1982) midieron tcpO2 en las extremidades inferiores de 24 sujetos
control y 69 pacientes con varios grados de enfermedad vascular periférica oclusiva. La
tcpO2 fue significativamente más baja en los pacientes que en los sujetos control. Los
autores encontraron que la técnica da resultados reproducibles.
El ECG y el EEG no poseen problemas especiales de equipo y deben ser equipos
estándar de las cámaras que tratan pacientes con insuficiencia vascular cerebral.
Pueden ocurrir cambios en la calidad de la señal del ECG con altas presiones.
Los gases en sangre idealmente deben ser determinados dentro de la cámara
debido al problema de liberación de gases si la muestra es llevada a presiones a nivel
del mar. Varios sistemas de análisis de gas en sangre han sido modificados para
funcionar dentro de la cámara hiperbárica. Para parámetros de reología tal como
agregación plaquetaria, aún no están disponibles tales sistemas, pero nosotros estamos
en el proceso de desarrollar uno.
Procedimientos misceláneos de diagnóstico especiales: La medición de la presión
intracraneal es importante en pacientes con lesiones en la cabeza y edema cerebral. El
Seguridad en la Cámara Hiperbárica 55
sistema de cerrojo subaracnoideo Richmond, conectado a un transductor de presión

arterial estándar localizado dentro de la cámara con conductores eléctricos pasando a
través de las paredes de la cámara monoplaza a un cuarto exterior es satisfactorio
(Kindwall y Goldman 1984).
Colton et al. (1973) inventaron un método experimental para paso y registro de
corriente intracelular dentro de una cámara hiperbárica sin peligro de fuego, utilizando
microelectrodos de cristal y micromanipuladores.
Colton et al. (1976) hacen mediciones polarográficas de oxígeno a alta presión con
electrodos de metal. Cuando fue sustituido con nitrógeno, no hubo cambios en la
corriente microeléctrica, mostrando que los microelectrodos fueron insensibles a la
presión sola.
El fluido cerebroespinal (CSF) refleja la tensión de oxígeno del cerebro (Hollin et al.
1968). La examinación de CSF por punción de cisterna o después de remoción desde
un reservorio CSF Ommaya, puede dar una idea del estado de oxigenación de los
tejidos del cerebro. Esto es importante, pues no hay un método práctico satisfactorio de
medición del flujo sanguíneo cerebral en la cámara hiperbárica.
Seguridad en la Cámara Hiperbárica
Varios requerimientos de seguridad necesitan cumplirse en las instalaciones

hiperbáricas. Algunos de los puntos importantes son los siguientes:
Pérdida de Presión
La construcción de la cámara debe ser tal, que la pérdida de presión no debe ocurrir. La
pérdida repentina de presión puede causar enfermedad de descompresión.
Pureza del Aire
Los valores máximos recomendados para pureza de aire se muestran en la Tabla 6.2
(Hamilton et al. 1977).
Tabla 6.2 Valores máximos recomendados para contaminantes en aire hiperbárico

Concentración de oxígeno 20 a 22 % por volumen
Bióxido de carbono 1000 ppm por volumen (0.10%)
Monóxido de carbono 20 ppm por volumen (0.002%)
Hidrocarburos gaseosos (metano, etano, etc.) 25 ppm por volumen (0.0025%)
Solventes halogenados 0.2 ppm por volumen (0.00002%)
Aceite y partículas de materia 0.005 mg/l, peso/volumen
Agua total 0.3 mg/l, peso/volumen
Olor Ninguno objetable o inusual
Prevención de Infecciones
Ya que la OHB es utilizada en enfermedades infecciosas y porque los pacientes

sometidos a tratamientos en una cámara multiplaza pueden tener enfermedades
transmisibles, deben tomarse las precauciones usuales contra infecciones. Una cámara
monoplaza es ideal para casos infectados porque puede ser fácilmente desinfectada.
Seguridad Contra Fuego
El fuego es un peligro potencial en una cámara monoplaza, y todo el material utilizado

allí debe ser no flamable por estar en un ambiente de oxígeno. Si la concentración de
oxígeno en una cámara multiplaza se incrementa debido a fugas en la mascarilla,
puede poseer el mismo peligro. No debe haber ignición eléctrica en un ambiente de
oxígeno 100%.
Calificaciones del Personal
Todo el personal involucrado en tratamientos de OHB debe estar apropiadamente

entrenado, y debe estar familiarizado con las precauciones de seguridad. El record de
seguridad en medicina hiperbárica ha sido bastante bueno; nosotros pudimos encontrar
solo dos reportes de accidentes graves en la literatura.
Tobin (1971) reportó una explosión debida a electricidad estática mientras un
paciente estaba teniendo irradiaciones de cobalto bajo OHB a 3 ATA. El paciente
desarrollo una ruptura pulmonar debido a la descompresión explosiva pero sobrevivió.
Richter y Lüblich (1976) reportaron un incidente que ocurrió en Hanover, Republica
federal Alemana. 20 pacientes ancianos estaban recibiendo OHB en una cámara
multiplaza a 4 ATA. Un paciente desarrollo aeroembolismo después de una hora
cuando la descompresión fue iniciada durante el primer buceo. Durante el segundo
buceo, en aproximadamente 5 horas, la puerta de la cámara fue abierta con una
explosiva y repentina reducción de presión. Cinco pacientes murieron de enfermedad
de descompresión (EDD). Este reporte fue el primer accidente fatal involucrando EDD
en una cámara hiperbárica.
Complicaciones de la Oxigenación Hiperbárica
Algunas de las complicaciones de la terapia OHB son las siguientes:
Barotrauma Otico
El barotrauma otico es la complicación de OHB más comúnmente reportada. Las

aberturas de las trompas de Eustaquio en la nasofaringe son como hendiduras, y el
paciente puede tener dificultad en igualar la presión del oído medio con el aire exterior
durante la compresión. La maniobra de Valsalva puede ayudar a prevenir este
problema. Si se experimenta un bloqueo absoluto, el paciente puede requerir
miringotomía.
Dolor en Senos
El bloqueo de senos durante la presurización puede producir dolor severo,

particularmente en los senos frontales. Si un paciente tiene infección de vías
respiratorias superiores, el tratamiento de OHB debe ser pospuesto, o, si es requerido
urgentemente, se le debe dar al paciente medicación descongestionante y efectuarse la
compresión lentamente.
Contraindicaciones 57
Miopía
Puede ocurrir miopía durante los tratamientos de OHB, particularmente después de

sesiones repetidas en ancianos. Normalmente es reversible después de los
tratamientos. Para más detalles ver el Cap.17.
Barotrauma Pulmonar
La sobreinflación con presión puede conducir a ruptura de pulmón, la cual puede

presentarse como un aeroembolismo, enfisema mediastinal o neumotórax a tensión
(Unsworth 1973). Neumotórax en un paciente bajo tratamiento con OHB es una
complicación grave. En una cámara multiplaza, el médico debe auscultar al paciente,
aunque los sonidos pulmonares son difíciles de escuchar. La ruptura de pulmón puede
sospecharse por los síntomas de dolor de puñalada en tórax repentino y dificultad
respiratoria. El cambio traqueal y los movimientos asimétricos del tórax pueden ser los
únicos signos en la examinación física. La descompresión debe detenerse y efectuarse
toracocentécis. Esta complicación es más difícil de detectar y de tratar si ocurre en una
cámara monoplaza.
Convulsiones por Oxígeno
Las convulsiones por oxígeno son descritas en el Cap.5. La incidencia de convulsiones

en pacientes con lesiones de cabeza en tratamientos con OHB fue 4% (Sukoff 1984),
comparada con la incidencia normal de convulsiones en pacientes con lesiones de
cabeza de 7%. En nuestra experiencia, el uso de 1.5 ATA no ha conducido a ninguna
convulsión inducida por oxígeno cuando la duración del tratamiento fue mantenido
debajo de 40 min. Si ocurre una convulsión en una cámara multiplaza, la mascarilla de
oxígeno debe removerse. Esto normalmente detiene la convulsión. Si no, debe darse
60-120 mg de fenobarbital. El Dilantin no se ha encontrado útil. La presión de la cámara
no debe cambiarse. La descompresión repentina de la cámara durante una convulsión
puede causar ruptura pulmonar. Después de que se detiene la convulsión, puede
efectuarse la descompresión.
Contraindicaciones
La única contraindicación absoluta para OHB es el neumotórax no tratado. El alivio

quirúrgico del neumotórax antes de la sesión de OHB, si es posible, quita el obstáculo
para el tratamiento. Las contraindicaciones listadas abajo no son absolutas pero son
relativas. El beneficio potencial debe ser sopesado contra la condición del paciente y
cualquier daño que pueda ocurrir.
Infecciones del Tracto Respiratorio Superior. Estas predisponen a barotrauma ótico y de

senos.
Trastornos convulsivos. Nosotros tenemos listados estos como una contraindicación,

pero no es seguro si es realmente es el caso. Muchos pacientes con trastornos del
sistema nervioso central, particularmente pacientes apopléjicos, 5% de los cuales
tienen trastornos convulsivos, podrían ser rechazados al beneficio de la terapia con
OHB. No hemos observado convulsiones durante 40 000 sesiones de terapia con OHB.
Si la enfermedad es debida a trastorno de la circulación cerebral focal o hipoxia, la OHB

debe ayudar a reducir la tendencia a las convulsiones. Aún no han sido llevados a cabo
estudios apropiados para aclarar este punto.
Enfisema con Retención de CO2. Los pacientes con este problema pueden desarrollar
neumotórax por ruptura de una bula enfisematosa durante la OHB. Deben tomarse
rayos X de tórax previo al tratamiento para descartar esto.
Lesión Pulmonar Asintomática con Rayos X. No debe ser llevado a cabo el tratamiento
con OHB si los rayos X revelan tales lesiones.
Historia de Cirugía Torácica o de Oídos. Los pacientes deben ser evaluados

completamente antes de que la terapia con OHB sea considerada.
Fiebre Alta Incontrolada. La fiebre predispone a convulsiones. Si la terapia con OHB

está indicada para una infección con fiebre, la temperatura debe bajarse antes de que
comience la terapia.
Infecciones Virales. Hay alguna evidencia en animales de experimentación de que la

OHB tiene un efecto deteriorante sobre el curso de una enfermedad viral. Este punto es
discutido más ampliamente en el Cap. 10. Puede notarse que la OHB ha sido utilizada
en el tratamiento de falla hepática asociada con hepatitis viral.
Enfermedad Maligna. Esta considerada como una contraindicación, pero no hay

pruebas.
Embarazo. Hay evidencia de experimentación animal que la exposición a OHB durante

el embarazo temprano incrementa la incidencia de malformaciones congénitas. Sin
embargo, si una mujer embarazada es envenenada con CO, la consideración primaria
es salvar la vida de la madre. La exposición a OHB en embarazo posterior, no parece
tener efectos adversos (ver reporte de la URSS en el Cap. 21).
Neuritis Óptica. Esta es listada como una contraindicación debido al peligro de pérdida
de la visión, pero muchos pacientes con esclerosis múltiple han recibido tratamiento con
OHB sin ocurrir ningún reporte de ceguera.
Conclusiones
La cámara hiperbárica es una pieza de equipo durable y muchas cámaras viejas

continúan desempeñándose bien. El record de seguridad ha sido bueno. Sin embargo,
como con cualquier otra tecnología, hay constante mejoramiento y evolución. La última
adición a la familia de las cámaras hiperbáricas es la cámara multiplaza móvil. Esta
cámara nos da una oportunidad ideal para conducir investigaciones adicionales en el
campo de la rehabilitación y medicina deportiva. Otra ventaja de la cámara móvil es que
el equipo puede ser movido a cualquier localización deseada en un corto aviso sin
necesidad de procedimientos de instalación. Las cámaras hiperbáricas aún son caras, y
el número de cámaras disponible no es adecuado para tratar a todos los pacientes que
podrían beneficiarse potencialmente con la terapia de OHB. En esta situación, la
cámara hiperbárica móvil es una proposición económica.
Conclusiones 59
La clasificación de cámaras hiperbáricas de acuerdo a la presión e indicaciones,

muestra que las mayores necesidades pueden cumplirse con cámaras capaces de
presiones hasta 2-3 ATA. Las cámaras con grandes capacidades de presión pueden
mantenerse en centros hiperbáricos especiales, y los pacientes que requieran el
servicio de tales centros pueden ser transportados en cámaras móviles que pueden
proporcionar algún beneficio en el transito.
Necesita ser desarrollado más equipo diagnóstico auxiliar, por ejemplo para la medición
de los parámetros reológicos sanguíneos.
PARTE II
APLICACIONES CLINICAS
Capitulo 7
Enfermedad de Descompresión
La enfermedad de descompresión (EDD) es un síndrome causado por la rápida

reducción de la presión ambiental, suficiente para causar la formación de burbujas de
gases inertes en los tejidos del cuerpo. Otros términos utilizados para describir esta
enfermedad son enfermedad de los cajones y bends. La palabra "bends" fue utilizada
primero para describir los síntomas de EDD en los trabajadores de cajones durante la
construcción del puente de Brooklyn. La EDD fue descrita primero por Boyle en 1670
cuando descomprimió una serpiente en una cámara de vacío y observo una burbuja en
su ojo. Bert (1878) mostró que las burbujas en los tejidos durante la descompresión
estaban compuestas principalmente por nitrógeno. Triger (1841), un ingeniero francés,
fue el primero en observar EDD en trabajadores operando en un ambiente de aire
comprimido para construir los cimientos de un puente bajo el agua.
A nivel del mar casi 1 litro de nitrógeno está disuelto en el cuerpo. Un poco menos
de la mitad de este total está disuelto en agua y un poco más de la mitad en la grasa, la
cual constituye solo el 15% del cuerpo normal. La razón de esto es que el nitrógeno es
5 veces más soluble en la grasa que en el agua. El volumen de nitrógeno disuelto
depende de la profundidad y duración: por ejemplo, a 10 m es 2 lts. Si una persona
permanece sumergida por solo unos pocos minutos, no se disuelve mucho nitrógeno en
los tejidos del cuerpo. Se requieren varias horas para completar la saturación. La Figura
7.1 muestra la vida media del nitrógeno en varios tejidos. El sistema nervioso central
(SNC) tiene una mayor concentración, probablemente debido a la solubilidad
incrementada del nitrógeno en los lípidos.
Fisiopatología
La etiología precisa de la EDD no es conocida, pero los principios fundamentales de la

formación de burbujas se muestra en la Fig. 7.2.
Richter et al. (1978) estudiaron tejidos humanos de casos fatales de EDD con
microscopio electrónico. Encontraron que cada burbuja estaba cubierta con una capa
osmofilica no homogénea de un material floculante, el cual está asociado con actividad
zonal electrocinética. Consideraron que esta cubierta superficial previene que el
nitrógeno sea eliminado vía la barrera sanguíneo-pulmonar.
Además de la formación de burbujas en los tejidos, pueden liberarse desde los
tejidos, agentes humorales secundarios al trauma causado por el gas expandido, y
puede ocurrir espesamiento de sangre. La formación de burbujas intraarterial ocurre
solamente si hay una descompresión grave y repentina desde gran compresión. La
EDD incrementa en severidad conforme el gas libre en el cuerpo llega a ser más
abundante. El ejercicio acelera la formación de burbujas durante la descompresión
debido a agitación de los tejidos y fluidos, semejante a la agitación de una botella de
soda abierta. Lynch et al. (1985) estudiaron el origen y curso del tiempo de las burbujas
de gas después de una descompresión rápida en el hámster. Sus datos apoyan la
hipótesis de que las burbujas primero se forman en el lado venoso de la circulación y
Fisiopatología 63
entonces, si exceden un cierto volumen, se mueven a través de la circulación pulmonar

hacia los vasos arteriales sistémicos.
3.5
SNC
3.0
2.5
Presión ATA
2.0
Piel Oído
1.5 Músculo interno
1.0 ?
10 50 100 150 200 400 600

N2 1/2 l (min)
Fig. 7.1. Vida media del nitrógeno en varios tejidos (Después de Bühlmann 1981)
Presión
Presiónfuera
fueradel
delcuerpo
cuerpo
Antes de Después de
descompresión descompresión
O2 = 1066 mmHg repentina
N2 = 3956 O2 = 159 mmHg
Total = 5000 mmHg N2 = 601
Total = 760 mmHg
Cuerpo Cuerpo
4065 mmHg 4065 mmHg
Presión gaseosa en Presión gaseosa en
los fluidos del cuerpo los fluidos del cuerpo
H20 = 47 mmHg H20 = 47 mmHg
CO2 = 40 CO2 = 40
O2 = 60 O2 = 60
N2 = 3918 N2 = 3918
Fig. 7.2. Formación de burbujas después de descompresión debida a exceso de

presión intracorporea mostrada a la derecha (Después de Guyton 1986).
64 Enfermedad de Descompresión
Las burbujas han sido descritas por Elliot (1977) como sigue:
1. Burbujas intracelulares: Estas pueden estar presentes en las vainas de mielina y

células nerviosas, y pueden romper debido a la expansión del gas y conducir a
inflamación local y hemorragia.
2. Burbujas extracelulares: Estas han sido vistas en la cámara anterior del ojo y en el
fluido cerebroespinal.
3. Burbujas intravasculares: Estas han sido detectadas por ultrasonido y son más
comunes, pueden ser asintomáticas.
Las burbujas que llegan a los pulmones pueden causar un incremento reactivo en la
presión pulmonar y vascular, y liberan agentes humorales locales.
Lesión del SNC Inducida por Burbujas
Hallenbeck et al. (1984) opinan que la isquemia es un factor mayor en la lesión del SNC
inducida por burbujas. Utilizando granulocitos marcados, mostraron que la isquemia
activa el proceso quimiotáctico en una etapa temprana y que los granulocitos pueden
estar involucrados en la lesión del SNC. O'Hanlon et al. (1985) mostraron que una
cantidad de sangre induce a la agrupación de granulocitos en la EDD. El resultado de
estas interacciones entre la sangre y los tejidos dañados bien puede ser un
determinante mayor de la extensión de la recuperación neuronal seguida a isquemia
focal del SNC.
Tejido (muscular, adiposo, etc.)

DESCOMPRESION
Difusión de gas desde los tejidos a capilares
Burbujas nacientes Gas remanente en solución
Crecimiento por difusión Liberación a los pulmones
Burbujas en la microcirculación
Liberación hacia el sistema venoso
Isquemia Vasos Falla cardiaca derecha
Anoxia tisular
Vasculatura pulmonar (Efecto sanguíneo
secundario)
Dolor o parálisis Muerte
Paso transpulmonar de pequeñas Ventilación-perfusión

burbujas hacia el sistema arterial desiguales
sistémico
Embolismo del SNC o Muerte Dificultad respiratoria

cardiaco
Fig. 7.3. Secuela fisiológica en EDD (Modificado de Powell 1977)

Diagnóstico 65
Las lesiones más comunes en el SNC se encuentran en la médula espinal. Hay dos
hipótesis del infarto de la médula espinal. La primera sugiere que burbujas arteriales,
aunque menos comunes en la médula que en el cerebro (menor volumen), pueden
tener aquí un efecto dañino mayor. La otra postula infarto venoso.
Tabla 7.1. Características clínicas de la enfermedad de descompresión

1. Fatiga, somnolencia, prurito, decoloración de la piel; dolores en miembros; dolores
musculares y articulares; bends
2. Cefalea, colapso y pérdida de la conciencia; parálisis
3. Respiración corta, "chokes"
4. Trastornos de los órganos vestibulares y de oído interno: vértigo, sordera
5. Trastornos de órganos internos: cólico, anormalidades miocárdicas, etc.
Osteonecrosis Aséptica. La causa de la osteonecrosis aséptica, la cual es una

manifestación tardía de EDD, no es conocida. Puede ser debida a daño del endotelio de
los capilares que suministran sangre al hueso.
Aún en la descompresión asintomática pueden descender las plaquetas circulantes
por un tercio durante un periodo de 24 horas después de un buceo. Un factor activando
músculo liso liberado durante la descompresión puede potenciar otras aminas
bioactivas, como bradiquinina, serotonina e histamina, las cuales se sabe están
involucradas en el choque causado por descompresión rápida. Reggiani y Odaglia
(1981) consideran que la hiperaglutinabilidad de las plaquetas es importante en la
patogénesis de la EDD. Este fenómeno puede estar basado en la producción de
metabolitos de compuestos como ácido aracnidico y prostaglandina. Powell (1977) ha
presentado una hipótesis de secuela fisiológica en EDD (Fig. 7.3).
Características Clínicas
Las características clínicas de la EDD se muestran en la Tabla 7.1. La más moderada

involucra fatiga, somnolencia y decoloración de la piel. Estos son autolimitados y no
requieren tratamiento. Los síntomas más frecuentes son los dolores de miembros
(Kessel 1982).
Las secuelas más graves son las del SNC (25%). El área más comúnmente
involucrada es el tercio medio de la médula espinal, pero el nivel varía desde C4 a L1
(Girard 1980). Los síntomas pulmonares ocurren en alrededor del 2% de los casos y el
choque es raro.
Kindwall (1977) clasificó la EDD en dos tipos:
Tipo I: Dolores en miembros solamente (bends)

Tipo II: síntomas graves o signos referidos al SNC, sistema nervioso periférico o
sistema cardiopulmonar.
Diagnóstico
La EDD es rara a menos que el paciente ha estado expuesto a presiones mayores de 2

ATA. El diagnóstico puede hacerse en base a la historia y características clínicas.
Varios métodos de laboratorio son suplementos útiles.
Prueba de los Productos de la Degradación del Fibrinógeno
La prueba de los productos de la degradación del fibrinógeno refleja coagulación

intravascular diseminada. Hart (1976) utilizó esta prueba en 18 pacientes con síntomas
parecidos a los de EDD. La prueba fue positiva en ocho pacientes con EDD tipo II de
Kindwall, y negativa en EDD tipo I y otras enfermedades. Hart cree que esto fue una útil
prueba de examinación para definir la terapia.
Detección Ultrasónica de Burbujas
Spencer (1976) utilizó ultrasonido para detectar embolismo gaseoso venoso y

estableció que no se desarrolló bends antes de la detección de burbujas sobre el
precordio. Powell et al. (1983) noto que durante la descompresión con oxígeno elevado,
precordialmente determinadas burbujas a profundidad fueron predictivas de dolor de
miembro en solo 50% de los casos. Setenta por ciento de los buzos se enfrentaron con
bends sin burbujas detectables. La amplitud del sonido del flujo arterial pulmonar
detectado por Doppler, sin embargo, incrementó y posiblemente indicó la presencia de
numerosas microburbujas.
Daniels (1984) utilizó una técnica de imagen de ultrasonido eco-pulsante para
estudiar la formación de burbujas. También utilizó un método de tiempo integrado para
monitorear la extensión de la formación de burbujas durante la descompresión con una
vista a predecir síntomas. Sus resultados sugieren que:
a) Existe un umbral de supersaturación para la formación de burbujas

b) Las burbujas iniciales son intravasculares
c) Antes de los signos de EDD ocurre una sustancial acumulación de burbujas
estacionarias.
Este autor cree que es posible una predicción de síntomas correcta.
Escaneo Óseo
En casos de bends con dolor articular, el escáner óseo Tc99 ha mostrado ser positivo
tan pronto como 72 h después del insulto traumático (Adams et al. 1984). Esta prueba,
sin embargo, no ha mostrado una firme relación entre los síntomas de EDD y los sitios
de lesión ósea.
Rayos X
La necrosis ósea debida a descompresión puede ser detectada con Rayos X, Puede,
sin embargo, tomar tanto como 6 meses para que aparezcan los cambios radiológicos.
Más del 10% de los hombres que han estado buceando por 12 ó más años tienen
alguna necrosis ósea. Los sitios más frecuentes son la cabeza del húmero, la parte baja
del tallo del fémur y el extremo superior de la tibia (McCallum 1984).
Tratamiento
Una vez que se ha hecho el diagnóstico de EDD, el tratamiento de elección es la

recompresión en una cámara utilizando oxígeno. (Se ha expresado alguna
preocupación acerca de la toxicidad del oxígeno en tratamientos prolongados, y varios
Tratamiento 67
autores han sugerido mezclas de nitrógeno y oxígeno para recompresión.) El objetivo

principal del tratamiento es reducir el tamaño de las burbujas de gas inerte atacantes.
Esto normalmente puede alcanzarse por recompresión a 2.8 ATA. Tradicionalmente
solo se utilizó aire para recompresión y las tablas de la Marina de E.U. fueron utilizadas
como una guía para este propósito. La compresión con aire significa introducir más
nitrógeno dentro del cuerpo. El oxígeno tiene la ventaja de contrarrestar los efectos
isquémicos de la EDD, particularmente aquellos sobre el SNC, y de reducir el
espesamiento sanguíneo. La limitación de la OHB es que no puede utilizarse para
presiones mayores que 3 ATA por temor a la toxicidad por oxígeno. Los detalles
técnicos del tratamiento de EDD han sido descritos por Kindwall et al. en su manual de
procedimientos de oxígeno hiperbárico (1984).
Para de EDD tipo I de Kindwall (dolor en miembros solamente) el tratamiento es
como se muestra en la Fig. 7.4. La cédula es de 135 min de duración y tiene 5 min de
rompimiento antes de iniciar el ascenso desde 60 pies de agua de mar (pam, 2.8 ATA).
Si los síntomas no responden dentro de 10 min de respiración con oxígeno a 2.8 ATA,
uno puede ir a la cédula mostrada en la Fig. 7.5, la cual normalmente está reservada
para casos más graves tipo II de Kindwall. Aquí el periodo de 150 min a 30 pam (1.9
ATA) está dividido en periodos alternantes de 20 min respirando oxígeno y 5 min
respirando aire. La duración total de esta cédula es 285 min y puede extenderse por
100 min si es necesario. (N. de la T. Actualmente estos esquemas se han modificado,
refiérase a la Rev. 4 del Manual de Buceo de la Marina de E.U. para actualización.)
Si aún persisten síntomas neurológicos, Kindwall recomienda tratar a los pacientes
una o dos veces diariamente por 90 min a 2.5 ATA con oxígeno 100% por hasta 2
semanas después del tratamiento inicial, a condición de que el paciente muestre
mejoría con cada recompresión subsecuente.
Tiempo en minutos
Superficie
30
Oxígeno
Aire
Profundidad en pies
5 20
Continúa con oxígeno

Últimos 30 min desde 30 pies a
superficie
30 No use esta Tabla para ningún otro trastorno

Si persiste cualquier dolor después de 10 min
a 60 pies use Tabla 6
T de f es el tiempo desde superficie a dejar 60
pies
El paciente debe estar con oxígeno desde
20 5 20 5 superficie
Fig. 7.4. Modificación de la US Air Force a la tabla de tratamiento 5 de la US Navy

Tiempo en minutos
Superficie
Oxigeno
Aire
Profundidad en pies
Continúa con oxígeno

últimos 30 min desde 30 pies
Nota: Si la tabla es extendida, el observador va con

oxígeno 30 min antes de ascender desde 30 pies
Esta tabla es obligatoria para todos los

signos o síntomas de enfermedad de
descompresión neurológica, para
dolores de miembros persistentes más
allá de 10 min a 60 pies, endres o
inestabilidad vasomotora
t de f es desde superficie a dejar 60
pies
El paciente debe estar con oxígeno
desde superficie
Fig. 7.5. Modificación de la US Air Force a la tabla de tratamiento 6 de la US Navy
Papel de las Drogas
El tratamiento con drogas suplementa la OHB para corregir el estancamiento de la

sangre y contrarrestar la hemoconcentración con pérdida de volumen y edema del
SNC:
1. Dextran de bajo peso molecular: Puede utilizarse dextran-40 inicialmente y más

tarde dextran-70 ó plasma para combatir el choque.
2. La Heparina puede ejercer un efecto benéfico en la EDD, por su acción limpiadora
de lipemia en lugar de su efecto anticoagulante. La dosis diaria sugerida es 7500 u.
i. intravenosa inicialmente.
3. Los Esteroides son útiles en casos donde está involucrado el SNC. El edema
cerebral normalmente cede después de la OHB, pero puede recurrir, y se ha
encontrado que los esteroides ayudan a prevenir esta recurrencia de edema.
4. El diclofenaco sodico intramuscular, un agente antiinflamatorio no esteroideo, ha
sido utilizado para aliviar el dolor residual de la EDD (Douglas 1986).
Complicaciones
Las diversas complicaciones de la EDD son tratadas como es requerido.

Tratamiento 69
Hipoxia Cerebral
La hipoxia cerebral normalmente no es una característica de los accidentes de buceo,

más bien es de la descompresión de altitud repentina en los accidentes de aviación.
Sheffield y Davies (1976) usaron OHB en el tratamiento de un piloto quien padeció
descompresión rápida desde 753 mb (2348 m de altitud) a 148 mb (13716 m). En 5-8 s
el piloto perdió la conciencia. Fue dado oxígeno suplementario después de un retraso
de 6-8 min. En tierra, el piloto estaba ciego y desorientado, permaneciendo así por las
próximas 6 ½ h, hasta que la terapia de OHB fue iniciada con recompresión y
descompresión. El piloto eventualmente se recuperó sin deficiencias neurológicas.
Davis et al. (1977) revisó 145 casos de EDD de altitud y recomendó inmediata
compresión a 2.8 ATA y una serie de respiraciones con oxígeno intermitentes con
periodos de rompimiento con aire durante la subsecuente y lenta descompresión.
Paraplejia
El manejo de la paraplejia en EDD se discute en el Cap. 14.
Arritmias Cardiacas
Kizer (1980) reportaron contracciones ventriculares prematuras en EDD. No

encontraron problemas en el tratamiento con lidocaina, aunque el monitoreo cardiaco
no estaba disponible.
Trastornos del Oído Interno
Los trastornos del oído interno son bastante comunes. Patte et al. (1975) reportaron su
tratamiento con vasodilatadores, agentes antiinflamatorios y OHB. El último nombrado
es un adjunto útil aún si es aplicado tarde.
Importancia del Tratamiento Temprano
La importancia del tratamiento temprano fue enfatizada por Gresham (1978). Fueron
revisados 50 casos consecutivos de EDD en buzos de la armada después de
tratamiento por recompresión y descompresión. No hubo mortalidad o morbilidad. Los
factores comunes en estos casos fueron los siguientes:
1. La examinación y acondicionamiento médico fueron estrictos.

2. Los médicos y los buzos estaban familiarizados con los signos y síntomas.
3. El intervalo entre la instalación de los síntomas y la recompresión fue corto.
4. Hubo diagnóstico y uso terapéutico de OHB agresivos.
5. Hubo uso juicioso de medidas adjuntas tal como fluidos intravenosos y
dexametasona.
Melamud y Ohry (1980) también concluyeron que el tratamiento hiperbárico inmediato

es el factor principal para asegurar la recuperación completa de EDD grave.
Tratamiento Retrasado
Myers y Bray (1985) reportaron tres pacientes con síntomas residuales de EDD quienes
se presentaron 3-7 días después de la exposición. A pesar del retraso en el tratamiento
con OHB, todos ellos tuvieron resolución completa de sus síntomas. Estos autores
recomendaron tratar los casos de EDD cuando son vistos, aún con 10-14 días después
de la lesión. Kizer (1982) reportó 50 pacientes que fueron tratados al menos 12 h
después de los primeros síntomas, 24 de ellos tipo I de Kindwall y el resto tipo II.
Treinta y tres de los 50 se recuperaron completamente sin ningún síntoma residual y el
resto mostró mejoría.
Una cámara de recompresión de rescate transportable (TRRC) ha sido sugerida por
Melamed et al. (1981) como una alternativa para el tratamiento retrasado. Estos autores
reportaron el uso de una TRRC para un hombre en la rápida iniciación del tratamiento y
evacuación en accidentes graves de buceo scuba. Esta cámara también ha sido
utilizada para evacuación, aunque los autores recomiendan el uso de una cámara de
dos compartimentos (un compartimento para la víctima y uno para el atendiente).
El retraso ordinariamente esta involucrado con el transporte, o el riesgo de
expansión de las burbujas de gas a grandes altitudes en un avión. El servicio de rescate
aéreo Suizo (Vogel 1985) puede transportar una cámara hiperbárica monoplaza en un
helicóptero. La cámara hiperbárica ideal debe ser multiplaza, totalmente equipada para
tratamientos auxiliares y totalmente transportable por cualquier medio. Tal cámara está
disponible para transporte en superficie (Larsonneur y Fischer 1986) y puede ser
modificada y fijada en un bote o un helicóptero, para que los pacientes puedan ser
tratados mientras son transportados a una instalación médica regular para cuidados
adicionales.
Capitulo 8
Embolismo Aéreo
Causas
La introducción de aire dentro del sistema venoso o arterial puede causar embolismo
aéreo cerebral, conduciendo a deficiencia neurológica grave. El embolismo aéreo ha
sido bien documentado en medicina por más de 100 años (Seen 1885). Las causas
más comunes reportadas en la literatura son iatrogénicas, el embolismo ocurriendo
como resultado de procedimientos médicos invasivos o cirugía. Menos comúnmente, el
embolismo aéreo en buzos por descompresión rápida y en escape de submarinos.
Algunas de las causas del embolismo aéreo se listan en la Tabla 8.1.
Hay aproximadamente 20 000 casos de embolismo aéreo por año en E.U. La
incidencia exacta de varias causas es difícil de determinar, porque no todos los casos
son reportados en la literatura. Nuestra revisión se interesa principalmente en casos
donde fue utilizado el tratamiento hiperbárico. Algunas victimas se recuperaron
espontáneamente.
Leitch y Green (1986) revisaron 140 casos de barotrauma pulmonar por
descompresión en un periodo de 20 años. Entre estos, en la mitad de los 117 pacientes
con embolismo aéreo el embolismo se resolvió espontáneamente. Cramer (1986) revisó
43 casos tratados en la Fuerza Aérea de E.U. entre 1965 y 1984, la mayoría de ellos
debido a procedimientos médicos invasivos. Brunon et al. (1977) revisaron 1700
operaciones de corazón bajo circulación extracorpórea y notaron solamente nueve
probables casos de embolismo aéreo.
Tabla 8.1. Causas de embolismo aéreo

I. Descompresión o ascenso súbito en buceo y escape de submarinos
Barotrauma pulmonar, "pulmón reventado"
II. Iatrogenia
Líneas de fluidos intravenosos y presión venosa central (PVC)
Líneas arteriales para infusión de sangre y medicamentos
Angiografía. Cateterización diagnóstica y terapéutica de vasos sanguíneos
Hemodiálisis
III. Complicaciones transoperatorias
Operaciones neuroquirúrgicas en posición sentada: rasgado de venas en la fosa posterior
o el canal espinal cervical
Cirugía cardiaca: cirugía de corazón abierto con circulación extracorpórea
Cirugía vascular: endarterectomía carotídea con desviación
Cirugía torácica: apertura de venas pulmonares a presiones subatmosféricas
IV. Misceláneas, raras
Aborto ilegal
Insuflación de aire con otoscopio neumático
Sexo oral en la mujer embarazada
Accidentes a grandes altitudes
72 Embolismo Aéreo
Mecanismos
En los casos iatrogénicos el aire es succionado dentro de las venas con presión
negativa o introducido dentro de las venas o arterias bajo presión. El pulmón
normalmente es un filtro efectivo para burbujas mayores de 22 µm de diámetro cuando
se inyectan lentamente. Una inyección de aire en bolo de más de 1.5-3 ml/kg excede la
capacidad del filtro de los pulmones y produce embolización a través del corazón
izquierdo hacia la circulación arterial hasta que bloquea arteriolas de 30-60 µm de
diámetro. El aire tiene una gran tensión superficial en la unión sangre-aire y los glóbulos
de aire no pueden ser deformados lo suficiente para la navegación en los capilares.
El aire venoso causa embolismo arterial cerebral rápidamente en la presencia de un
foramen oval persistente, el cual se dice ocurre en el 27.3% de la población normal. En
la ausencia de foramen oval, el aire venoso debe primero atravesar la vasculatura
pulmonar para poder entrar a la circulación cerebral.
En el barotrauma pulmonar, el volumen pulmonar se expande durante el ascenso
rápido. Cuando la presión alveolar excede 80-100 mmHg, el aire puede ser forzado
hacia dentro de los capilares pulmonares. El alveolo puede romperse hacia el espacio
pleural, causando neumotórax, o hacia las venas pulmonares, desde donde el embolo
puede atravesar el lado izquierdo del corazón para entrar a la aorta y puede ascender
por las arterias carótidas a la circulación cerebral, ya que el buzo normalmente esta
erguido durante el ascenso.
Fisiopatología
El embolismo aéreo arterial puede causar obstrucción de las pequeñas arterias y

arteriolas del cerebro. La reacción de la sangre al aire es como con un cuerpo extraño,
resultando en trombocito y activación del factor de Hageman. Las reacciones
bioquímicas resultantes son complejas y pueden conducir al fenómeno de "no reflujo",
pensando sea debido a edema inflamatorio y formación de coágulo de fibrina. El
tiempo, por lo tanto, es un factor importante en la evolución de la patología.
Puede haber vasoespasmo arterial segmental seguido de dilatación, y algo de aire
puede escapar desde las arterias hacia las venas vía los capilares.
Como resultado de la obstrucción arterial regional cerebral, el flujo sanguíneo (rCBF)
declina y la actividad EEG puede cesar en la región afectada. Los cambios son típicos
de isquemia cerebral pero la permeabilidad de la barrera hematoencefálica se
incrementa inmediatamente después del embolismo aéreo, en contraste a la oclusión
vascular por otras causas, donde la instalación es demorada (Dutka 1985). La isquemia
focal de corta duración no conduce a pérdida celular, y el proceso que causa el
deterioro es potencialmente reversible. El otro proceso potencialmente reversible que
ocurre en los tejidos es el edema cerebral. A pesar de que el cerebro es la principal
preocupación en el embolismo arterial, las arterias coronarias pueden ocasionalmente
estar involucradas.
Un cambio repentino en el sensorio es el síntoma más común y va desde

desorientación al coma. Pueden ocurrir deficiencias neurológicas focales, tales como
Tratamiento 73
hemiplejia o monoplejia, de acuerdo a la localización de las lesiones. Menos comunes

son paro respiratorio y convulsiones. Puede ocurrir un estado parecido al choque con
embolismo masivo. Los síntomas asociados pueden ser los de neumotórax (en
barotrauma pulmonar) o isquemia cardiaca. Después de embolismo aéreo, puede
encontrarse el signo de Liebermeister, o sea, la presencia de áreas de palidez sobre la
lengua.
Diagnóstico
El diagnóstico de embolismo aéreo es basado en la historia y los hallazgos

neurológicos. En casos de descompresión repentina con deficiencia neurológica, el
diagnóstico es fácil. Durante procedimientos quirúrgicos monitoreados por ultrasonido
doppler, la embolización aérea es detectada en una etapa temprana y pueden tomarse
las medidas apropiadas para parar la entrada adicional de aire a los vasos sanguíneos.
También es útil el monitoreo con EEG para la detección temprana de disfunción
cerebral aguda.
Un alto índice de sospecha es muy importante en el diagnóstico. Bajo circunstancias
sospechosas debe suponerse que está presente embolismo aéreo a menos que otra
cosa se compruebe. En algunos casos el diagnóstico es comprobado solamente
después de la respuesta exitosa a la terapia hiperbárica.
Tratamiento
El tratamiento definitivo generalmente aceptado para embolismo aéreo es la

compresión inmediata a 6 ATA con aire por un corto periodo de no más de 30 min,
seguido por ascenso a 2.8 ATA con oxígeno. La razón de este acercamiento es como
sigue:
1. La compresión de las burbujas reduce su tamaño. De acuerdo a la ley de Boyle, el

volumen de un gas es inversamente proporcional a la presión ejercida sobre el gas.
La compresión a 6 ATA podría reducir el tamaño de una burbuja a un sexto, o
aproximadamente 17%, de su tamaño original (Tabla 8.2). La reducción de la
superficie del área de la burbuja a 30% reduce el efecto inflamatorio de la unión
burbuja-sangre.
Tabla 8.2. Volumen relativo y área de superficie de una burbuja con compresión
Presión en ATA Volumen relativo Área de superficie relativa

1 100% 100%
2.8 35% 50%
6 17% 30%
2. La entrega de altos niveles de oxígeno es importante para contrarrestar la isquemia

y los efectos hipóxicos de la obstrucción vascular. Respirando oxígeno (100%) a 2.5
ATA conduce a un nivel de pO2 arterial de 1800 mmHg. A esta presión, 6 ml de
oxígeno se disuelven en 100 ml de plasma.
74 Embolismo Aéreo
3. Puede aplicarse la ley de Fick para relacionar la proporción de difusión de nitrógeno

al gradiente de concentración entre la burbuja y el tejido circundante. La
concentración de oxígeno 100% podría mejorar la proporción de difusión del
nitrógeno desde la burbuja.
4. El edema cerebral asociado con embolismo aéreo cerebral se disminuye con la
OHB.
El primer estudio experimental empleando terapia hiperbárica fue conducido por Meijne
et al. (1963). Ellos inyectaron aire dentro de las arterias carótidas de conejos y
mostraron una notable mejoría en la proporción de supervivencia de los animales
tratados con OHB.
Recientemente Leitch et al. (1984) llevaron a cabo una serie de estudios
experimentales para revaluar el tratamiento hiperbárico del embolismo aéreo. Probaron
la interrogante, "¿Hay un beneficio en iniciar el tratamiento a 6 ATA?" en modelos de
perro con embolismo aéreo tratados a diversas presiones. La efectividad del tratamiento
fue valorada con potenciales evocados sensoriales y CBF. Se concluyó que no hay
ventaja en utilizar aire a 6 ATA antes del tratamiento con oxígeno a 2.8 ATA. El dato
mostró que el despeje de aire es probablemente independiente de la presión una vez
pasado el umbral de 2 ATA y es indudablemente acelerado por el oxígeno. Se
requirieron aproximadamente 8 min para aclarar el embolismo. Un número de perros
tratados con aire tuvo redistribución del embolismo aéreo después de la descompresión
inicial y concomitante reducción del CBF.
Aplicaciones Clínicas de la OHB
El primer reporte en la literatura refiriendo al tratamiento hiperbárico del embolismo

aéreo fue por Takita et al. (1968), quienes describieron el tratamiento exitoso de un
paciente que había sufrido embolismo aéreo durante cirugía cardiaca. La presión a 6
ATA fue utilizada en este caso.
Ha habido diversos reportes en la literatura desde entonces, y los resultados del
tratamiento hiperbárico han sido favorables. Murphy et al. (1985), por ejemplo,
describieron su técnica de tratamiento para embolismo aéreo resultante de
procedimientos médicos invasivos en 16 pacientes. Utilizaron compresión inicial a 6
ATA de aire por 30 min y entonces descomprimieron a 2.8 ATA con oxígeno al 100%
(Fig. 8.1). Si la condición del paciente no permite un ascenso rápido, ellos sugieren
parar a 4 ATA y hacer un tratamiento de saturación. Trataron solamente a dos
pacientes con esta modificación, la cual es difícil de llevar a cabo y de demostrar
efectividad. Ocho pacientes (50%) tuvieron alivio completo de los síntomas, cinco (31%)
tuvieron alivio parcial y tres pacientes, dos de los cuales murieron, no tuvieron
beneficio.
Bove et al. (1982) reportaron uso exitoso de oxígeno a 2.8 ATA en un paciente con
embolismo aéreo cerebral. El paciente fue visto 7 h después del episodio y llegó ciego,
desorientado y agitado. No fue considerado adecuado para compresión a 6 ATA con
aire. La terapia suplementaria consistió en esteroides y drogas antitrombóticas, y el
paciente hizo una recuperación completa.
Conclusiones 75
Tiempo en minutos
60 120 180 240 300
Presión en atmósferas absolutas

Aire
Oxígeno
Fig. 8.1. Tratamiento hiperbárico de embolismo aéreo (Tabla 6A US Navy)
Tratamientos auxiliares
Los siguientes tratamientos han sido utilizados en adición a la terapia hiperbárica.
Drogas Antitrombóticas. Estas han sido utilizadas (Cramer 1986) para contrarrestar la
agregación plaquetaria asociada con el embolismo aéreo. El uso de heparina como
anticoagulante es considerado riesgoso debido al peligro de hemorragia en áreas
infartadas. Sin embargo, Kindwall (1973) noto que los pacientes que están ya con
heparina tienen un mejor pronóstico después de embolismo aéreo que aquellos que no
están con anticoagulantes. Esto es particularmente notado durante bypass
cardiopulmonar por cirugía cardiaca.
Esteroides. Estos han sido utilizados para prevenir el edema cerebral. Pearson y Goad
(1982) reportaron edema cerebral retrasado después de buenos resultados iniciales por
recompresión después de un embolismo aéreo. Los esteroides deben administrarse
solamente después de la descompresión, ya que pueden acelerar el desarrollo de
toxicidad por oxígeno.
Hemodilución. Ha sido mostrado que el hematocrito tiene una relación al tamaño de

infarto en la oclusión vascular, y muchos casos de embolismo aéreo presentan
hemoconcentración. La hemodilución por dextran-40, está indicada. La reducción del
hematocrito también causa una reducción en la capacidad de acarreo del oxígeno, pero
esto es más que adecuado para contrarrestarlo con OHB.
Control de Convulsiones. Pueden ser requeridos los medicamentos anticonvulsivantes

usuales para el control de las convulsiones. El uso profiláctico de lidocaina no solo
controla las convulsiones, también reduce el tamaño del infarto y previene arritmias
76 Embolismo Aéreo
cardiacas asociadas con embolismo aéreo. El control de las convulsiones es

importante, ya que ellas son un agotamiento de la energía del metabolismo cerebral.
Medidas para Mejorar el Metabolismo Cerebral. La pérdida del suministro de sangre

causa reducción inmediata de las agrupaciones neuronales e incrementa la producción
de lactato. Se reduce la energía total disponible. Los niveles incrementados de glucosa
sanguínea están asociados con la producción de lactato incrementada por la isquemia
del cerebro y se incrementa en infarto. El control de la glucosa sanguínea, por lo tanto,
es importante después de embolismo aéreo y el uso rutinario de dextrosa intravenosa
debe evitarse. Hay evidencia de que la OHB sirve para normalizar el metabolismo
cerebral (ver Cap. 3) y también baja la glucosa sanguínea (Fischer et al. 1986).
Modificación del Tratamiento Hiperbárico en Situaciones Especiales
El siguiente ejemplo se da para ilustrar el uso especial de OHB en edema cerebral.

Thiede y Manley (1976) reportaron un paciente con embolismo aéreo quien respondió a
la compresión inicial a 6 ATA, pero se deterioró hacia coma y actitud descerebrada
durante la descompresión a 1.9 ATA. Hubo incremento de la presión intracraneal,
indicando edema cerebral. Le fue dado al paciente repetidos tratamientos de OHB dos
veces al día a 2.8 ATA (oxigeno 100%) y se recuperó completamente. La OHB fue
doblemente indicada en este caso – para el embolismo aéreo y también para el edema
cerebral.
Cirugía Cardiovascular
Calverley et al. (1971) reportaron embolismo aéreo durante Cateterización cardiaca en

un infante de 4 meses de edad con defecto septal ventricular. Una cantidad de 10 ml de
aire fue inyectada inadvertidamente dentro del ventrículo derecho. Terminada la
anestesia fue comprimido con aire a 6 ATA 35 min después del episodio. La
descompresión fue iniciada después de 15 min adicionales y completada en 5 h. No se
le dio oxígeno. El infante tuvo una buena recuperación y la cirugía cardiaca planeada
fue realizada. Calverley et al. hacen una importante observación acerca de la anestesia
con oxido nitroso: Si ocurre embolismo aéreo durante este tipo de anestesia, el oxido
nitroso se difunde rápidamente dentro de las bolsas de gas encerradas, causando un
incremento en la presión (o un incremento en el volumen si los tejidos circundantes lo
permiten). Los autores recomiendan que la anestesia con oxido nitroso debe
descontinuarse si ocurre embolismo aéreo.
Kindwall (1973) trató un paciente quien desarrolló embolismo aéreo masivo durante
una operación de injerto de bypass por oclusión arterial coronaria. Una breve
exposición a 6 ATA no mostró ninguna mejoría. El paciente, quien estaba comatoso,
abrió sus ojos a 1.9 ATA. Le fueron dados tratamientos de OHB adicionales y el
paciente eventualmente hizo una recuperación completa.
Steward (1978) trató un paciente quien sufrió embolismo aéreo masivo durante un
bypass cardiopulmonar. El paciente fue tratado con una combinación de hipotermia y
OHB y se recuperó. Toscazo et al. (1983) utilizó OHB en dos pacientes con deficiencia
neurológica extensa por embolo aéreo durante cirugía a corazón abierto. El tratamiento
en ambos casos no fue iniciado hasta después de completarse la cirugía, pero ambos
pacientes se recuperaron. Algunas operaciones complicadas en cirugía cardiaca y
Conclusiones 77
neurocirugía no pueden ser abortadas por embolismo aéreo. En tales casos, el

tratamiento de compresión puede ser iniciado después de completarse la operación.
Newman y Manning (1980) describieron a un paciente en quien se desarrolló un
"síndrome de bloqueo", después de una operación de bypass aortocoronario. Este fue
considerado que se debió a embolismo aéreo en la arteria basilar con isquemia de los
pons. El paciente tuvo una recuperación completa con terapia de OHB.
Tomatis et al. (1981) reportaron un caso de embolismo aéreo masivo debido a
ruptura de un dispositivo de asistencia pulsátil durante cirugía cardiaca. Hubo entrada
de aire a la aorta ascendente. Se colocó al paciente en posición de Trendelemburg,
enfriado para hipotermia profunda y fue completada la operación de reemplazo de la
válvula aortica con un injerto de bypass. El paciente fue calentado parcialmente a 30°C
y enviado a la cámara hiperbárica 9 h después del incidente cuando él permanecía
mostrando signos de disfunción cerebral severa. Se recuperó completamente.
La hipotermia ha sido utilizada en cirugía cardiaca para protección cerebral. No
hemos sido capaces de encontrar algún comentario sobre el papel de la hipotermia en
embolismo aéreo. De acuerdo a la ley de Charles, el volumen de un gas varía de
acuerdo a la temperatura. La hipotermia podría disminuir el tamaño de las burbujas de
gas y podría ser benéfica en embolismo aéreo. En embolismo aéreo la OHB y la
hipotermia tienen efectos similares y se complementan uno a otro.
Hart (1974) reportó 30 pacientes tratados por embolismo aéreo – 18 por accidentes
de buceo, 11 por causas iatrogénicas y uno de aborto ilegal. Ocurrió una muerte en el
grupo iatrogénico y en el caso de aborto. Cuatro pacientes tuvieron deficiencias
neurológicas residuales permanentes. Los 24 pacientes restantes se recuperaron
completamente. Si consideramos la mortalidad general de embolismo aéreo sin
tratamiento hiperbárico como 30%, estos resultados, también como aquellos de Murphy
et al. (1985), representan una notable mejoría. Ellos muestran también que el
tratamiento hiperbárico no puede ayudar en una situación donde ya ha sido hecho un
daño irreversible.
Barotrauma Pulmonar
Leitch y Green (1986) revisaron el tratamiento de 89 casos de embolismo aéreo debido

a barotrauma pulmonar en buzos. Hubo un promedio de éxito del 65% con tratamiento
hiperbárico y ninguna de las victimas tuvo una recidiva. Los autores concluyeron que a
pesar de que la mayoría de los casos se recuperarían con oxígeno a 2.8 ATA (ver
Leitch et al. 1984), no había ninguna razón para alterar la presente técnica establecida
de compresión inicial con aire a 6 ATA antes de la OHB a 2.8 ATA.
Tratamiento Retrasado
Mader y Hulet (1979) reportaron un caos de embolismo aéreo con deficiencia

neurológica grave donde el tratamiento fue retrasado por 29 horas, pero el paciente a
pesar de eso, se recuperó con terapia hiperbárica.
Conclusiones
Ha sido probado que el tratamiento hiperbárico está absolutamente indicado para el

tratamiento de embolismo aéreo con deficiencia neurológica. Los métodos
convencionales de tratamiento, Tal como colocar al paciente de cierta manera,
78 Embolismo Aéreo
aspiración de aire, oxígeno, masaje de tórax cerrado y esteroides, no han sido

adecuados para manejar este problema.
El consenso de opinión acerca de la presión favorece la retención de la compresión
inicial a 6 ATA con aire. Si la condición del paciente no permite la exposición a esta alta
presión o la cámara inmediatamente disponible no puede proporcionar esta presión, el
oxigeno al 100% a 2.8 ATA podría ser aceptable como una alternativa. El diagnóstico
de embolia aérea no siempre puede hacerse con certeza. Es aceptable tratar al
paciente con compresión si se sospecha un embolismo aéreo, y la respuesta a la
compresión puede ser diagnóstica en tal caso.
En vista del hecho de que el embolismo aéreo es una complicación de
procedimientos médicos y quirúrgicos, soporta la razón de que las cámaras
hiperbáricas deben estar disponibles en clínicas que realizan tales procedimientos. La
cirugía de corazón abierto, indudablemente, no debe hacerse en un hospital que no
tiene una cámara hiperbárica.
Capitulo 9
Monóxido de Carbono y Otros Venenos Tisulares
Este capitulo trata principalmente del papel de la oxigenación hiperbárica (OHB) en el

tratamiento del envenenamiento con monóxido de carbono (CO), pero son incluidos
otros pocos venenos titulares donde la OHB ha sido utilizada. Estos venenos son
clasificados de acuerdo al modo de acción (Tabla 9.1).
Fuentes de Envenenamiento por CO
El Monóxido de Carbono es la causa más común de envenenamiento. Cuenta con

cerca de la mitad de los 3000 casos fatales en los E.U. cada año.
El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e insípido. La
concentración normal en la atmósfera no excede 0.001%. Algunas fuentes comunes de
envenenamiento son:
1. Automóviles con motor de combustión interna. Los gases de escape contienen 6-

10% de CO. El sitio común para envenenamiento por esta fuente es la cochera.
2. La combustión incompleta de material carbonoso en acero y minas de carbón.
3. Aparatos caseros defectuosos que utilizan gas natural, particularmente sistemas de
calefacción.
4. Inhalación de humo por víctimas atrapadas en incendios.
5. Fumadores crónicos de cigarrillos. Los grandes fumadores pueden acumular niveles
de carboxihemoglobina (COHb) hasta 10%.
6. Envenenamiento por clorhidrato de metileno, un solvente que puede convertirse en
CO in vivo.
Tabla 9.1. Clasificación de venenos titulares donde la OHB ha sido utilizada

exitosamente
I. Acción por combinación con citocromo A3 oxidasa y P450

- Monóxido de carbono
- Cianuro
- Sulfuro de hidrógeno
II. Formación de radicales libres hepatotóxicos mediados por P450
- Tetracloruro de carbono
III. Metahemoglobinemias inducidas por drogas
- Nitritos
- Nitrobenceno
80 Monóxido de Carbono y Otros Venenos Tisulares
Fisiopatología del Envenenamiento por CO

El CO es absorbido y excretado exclusivamente vía los pulmones. Después de entrar al
torrente circulatorio se combina con la hemoglobina (Hb) en el mismo punto en la
molécula de Hb como lo hace el oxígeno. Sin embargo, tiene una afinidad por la
molécula de Hb que es 240 veces la del oxígeno. De acuerdo con la primera ley de
Haldane:
COHb pCO
=K
O2Hb pO2
donde la constante K es 240.

La parte de la molécula de Hb que se combina con CO no esta disponible para el
transporte de oxígeno, y la capacidad de acarreo de oxígeno de la sangre se reduce.
Coburn (1970) reportó que la mayoría del CO en el cuerpo en cualquier tiempo dado
esta combinado con Hb, pero el 10-15% está presente en los espacios extravasculares,
probablemente en combinación con mioglobina (Mb) y otras hemoproteinas que
contienen hierro. Aparentemente la Mb está involucrada en el mecanismo de transporte
de oxígeno y está lista para entregarlo cuando es necesario. A una pO2 menor de 60
mmHg, el oxígeno tiene una mayor afinidad por la Mb que por la Hb y el CO sale de la
sangre hacia los tejidos. Este CO reaparece en la sangre cuando se restaura la tensión
de oxígeno en los tejidos. Por lo tanto, en la presencia de COHb hay una pO2 tisular
más baja que la encontrada con similar saturación de OHb causada por hipoxia. Hay un
cambio de la curva de disociación de la OHb a la izquierda (Fig. 9.1).
Hay, por lo tanto, dos causas de reducción de la cantidad de oxígeno disponible a
los tejidos:
1. Disminución en la cantidad de Hb disponible para transporte.

2. Disminución en la disociación de oxígeno de la Hb para estar disponible por los
tejidos.
Fig. 9.1. Cambio de la curva de disociación de la OHb hacia la izquierda con CO

Fisiopatología del Envenenamiento por CO 81
El mecanismo básico de la toxicidad del CO es al nivel de la mitocondria celular.

Warburg demostró en 1926 que el CO compite con el oxígeno por la forma reducida de
citocromo A3 oxidasa, que es la enzima terminal de la cadena de transporte de
electrones. El citocromo prefiere al CO por 9:1. Esta paradoja puede explicar la
disparidad entre los niveles de CO y el grado de efecto. Este mecanismo básico ha sido
confirmado por Chance (1970). El CO se combina con citocromo A3 oxidasa y citocromo
P450, así bloque la oxidación celular y causa hipoxia celular.
Goldbaum et al. (1975) encontraron que:
1. Perros que inhalaron 13% de CO en aire murieron en 15-60 min. Los niveles de CO
a la muerte fueron 54–90% de saturación.
2. Perros anémicos por sangrado (Hb reducida al 68%) y entonces infundidos con
solución de Ringer y dextran para restaurar el volumen sobrevivieron después de
exposición a CO aun cuando la capacidad de acarreo de oxígeno fue deteriorada.
3. Perros que fueron sangrados pero infundidos con RCB canino conteniendo 80% de
saturación de OHb mostrando un nivel de saturación de COHb de 57-64%, pero sin
mostrar síntomas tóxicos.
De esta manera, el CO que está físicamente disuelto en la sangre es más importante

que los niveles de COHb. Esto puede también explicar la disociación entre los niveles
de COHb y la condición clínica del paciente (Colignon y Lamy 1986).
La absorción de CO por el cuerpo humano depende de:
1. El nivel de CO en el aire. La exposición de 0.01% de CO por 1 h no produce ningún

síntoma, pero la exposición a 0.1% puede ser fatal.
2. La duración de la exposición. La exposición a largo término a bajos niveles de CO
puede permitir la saturación lenta del cuerpo con CO hasta que los citocromos son
colmados y el paciente puede ir hacia coma profundo con bajos niveles de COHb
circulante. La exposición a corto término puede causar una simple elevación de los
niveles de COHb sin evidencia significante de toxicidad por CO.
Tabla 9.2. Síntomas asociados con diversos niveles de COHb

Nivel de COHb (%) Síntomas
0-10 - Ninguno en individuos sanos
- Algunas veces ineficiencias en pruebas sicomotoras
- Tolerancia reducida al ejercicio en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica
- Umbral disminuido para angina y claudicación en pacientes
con ateroesclerosis
10-20 - Disnea con ejercicio vigoroso
- Cefalea
20-30 - Cefalea palpitante, disnea con ejercicio moderado
- Dificultad para la concentración, debilidad
30-40 - Cefalea severa, mareo, nausea, vómito, problema en el
pensamiento, disturbios visuales
40-50 - Confusión, síncope con el ejercicio
50-60 - Colapso, convulsiones
60-70 - Coma, frecuentemente fatal
>70-80 - Inmediatamente fatal
Tabla 9.3. Características clínicas del envenenamiento por CO
Método
Sistema Síntomas Patología
diagnóstico
Neurológico
Agudo Confusión coma, Edema cerebral, EEG
convulsiones encefalopatía rastreo CT
Tardío Psicosis, demencias Atrofia cerebral,
parkinsonismo lesiones del ganglio
basal
Cardiaco Angina Isquemia miocárdica ECG (depresión
Arritmias S-T)
Pulmonar Disnea Edema pulmonar Rayos X de
tórax
Oftalmológico Deterioro visual Hemorragia retinal, Fondoscopía
lesiones cerebrales
Renal Falla aguda Necrosis muscular,
mioglobinuria
Muscular Isquemia de pierna Síndrome
compartamental
Auditivo y Pérdida de la
vestibular audición,
nistagmus, Tinitus
Cutáneo Eritema, ampollas
3. El nivel de actividad física. El ejercicio incrementa los requerimientos de oxígeno y

frecuencia respiratoria. La absorción de CO es acelerada dos-doble si el sujeto está
caminando y tres-doble si él o ella está trabajando duro.
Síntomas y Características Clínicas del Envenenamiento por CO

Los síntomas de envenenamiento por CO no son específicos e involucran a la mayoría
de los sistemas del cuerpo, particularmente las áreas con alto flujo sanguíneo y
demanda de oxígeno, tales como el corazón y el cerebro. Los síntomas con varios
niveles de COHb se muestran en la Tabla 9.2.
Los signos clínicos y las complicaciones del CO se resumen en la tabla 9.3 con el
método de detección.
El color rojo cereza de la piel y los labios, normalmente considerado como clásico,
no se presenta cuando los niveles de COHb están debajo de 40% y si hay cianosis
debida a depresión respiratoria. En la práctica estos signos se han visto raramente.
Patología del Envenenamiento por CO 83
Patología del Envenenamiento por CO
Neuropatología
Las lesiones críticas en el envenenamiento por CO son en el cerebro. El siguiente

informe está basado sobre el trabajo clásico de Sluijter (1963). Hay tres etapas:
1. En la muerte inmediata después de envenenamiento hay hemorragia petequial en

todo el cerebro pero no edema.
2. En paciente que murieron horas o días después del envenenamiento, está presente
edema cerebral. Hay necrosis de globo pálido y sustancia negra.
3. En pacientes que murieron días o semanas más tarde por secuelas retrasadas de
envenenamiento por CO el edema normalmente ha desaparecido. Se han visto
cambios degenerativos y desmielinizantes.
La predilección por ciertas áreas del cerebro, tales como el globo pálido y la sustancia
negra, ha sido considerada que es debida al efecto hipóxico, ya que estas áreas tienen
pocos capilares.
La necrosis del globo pálido se muestra en el paciente vivo con rastreo CT como
áreas de baja densidad (Sawada et al. 1980). En las etapas tardías estos pacientes
muestran atrofia cerebral, también detectada por rastreo CT, y esto se correlaciona
normalmente con una pobre recuperación neurológica.
Lesiones Neurológicas
El EEG es anormal en el 97% de las víctimas de envenenamiento por CO, mostrando

ondas lentas generalizadas e hiperactividad en algunas áreas (Ogawa et al. 1973). La
mayoría de las secuelas neurosiquiátricas son vistas en las etapas tardías o en los
"síndromes secundarios". Estos varían desde deficiencias cognoscitivas moderadas a
demencia. Muchos de los síntomas debidos a lesiones del cerebro pueden ser
confundidos con síntomas siquiátricos.
Lesiones Cardiacas
El corazón es particularmente vulnerable al envenenamiento por CO, principalmente en

los ancianos y en aquellos con isquemia miocárdica. El CO se une al músculo cardiaco
tres veces más que al músculo esquelético. La depresión del segmento S-T en el ECG
es el cambio más comúnmente notado, y puede ocurrir infarto de miocardio (Mueller
1976). Diversas arritmias y otras anormalidades reportadas en la literatura han sido
revisadas por Myers et al. (1979).
Lesiones Pulmonares
El edema pulmonar está presente en el 36% de los pacientes con envenenamiento por
CO se considera que es debido a hipoxia. Los rayos X de pulmones muestran una
apariencia de vidrio molido característica. También pueden estar presentes velo
perihiliar y edema intraalveolar (Owaga et al. 1974; Sone et al. 1974).
El vómito en un paciente inconsciente puede conducir a neumonía por aspiración.
Con la inhalación de humo de incendio, hay otros gases tóxicos, aunque el principal
culpable es el CO (Wenger 1982). Se requiere la valoración apropiada de las lesiones

pulmonares, particularmente aquellas de edema tóxico pulmonar.
Diagnóstico y Tratamiento del Envenenamiento por CO
Diagnóstico
El factor más importante en el establecimiento del diagnóstico es la historia y un alto

índice de sospecha de envenenamiento por CO.
El porcentaje de COHb puede medirse rápidamente por espectometría y también
puede medirse desde el aire exhalado utilizando muchos de los análisis de CO que dan
la concentración de CO en partes por millón (ppm) en el rango de 0-500. Hay
ecuaciones disponibles para estimar la COHb desde ppm de CO (Ringold et al. 1962).
El COHb puede estar dentro de límites normales y no reflejar la verdadera agresión
(Colignon et al. 1986), particularmente si hay un retraso significativo en la toma de
muestra de sangre desde el tiempo de la exposición. Además, si se administra oxígeno
por medio de una mascarilla en el intervalo, puede desplazar el CO de la Hb y ayudar a
su eliminación de la sangre, haciéndolo más difícil de detectar.
Se han hecho pruebas sicométricas en un intento por determinar que pacientes
requieren terapia de OHB. Hay 6 pruebas para evaluar la memoria, comprensión,
orientación espacial, velocidad motora, control motor fino y coordinación visual (Dolan
1985).
Diagnóstico Diferencial
Algunos ejemplos de diagnósticos erróneos frecuentes (Barret et al. 1985) son los
siguientes:
- Enfermedad siquiátrica
- Migraña
- Enfermedad cerebrovascular
- Enfermedad cardiaca
Tratamiento
Una vez que el paciente es removido del ambiente con CO, el CO se disocia
lentamente de la Hb y es eliminado (Kindwall 1984). A presión atmosférica en aire
fresco, la vida media del CO circulante es de 5 h y 20 min. Este tiempo disminuye a 23
min con OHB a 2 ATA utilizando oxígeno al 100% (Tabla 9.4). Puede apuntarse que
estas vidas medias no son constantes, ya que dependen de un número de factores
variables; son particularmente inexactos cuando los niveles de COHb son altos.
Tabla 9.4. Vida media de la COHb

Presión Tiempo
Aire 1 ATA 5 h 20 min

Oxígeno 100% 1 ATA 1h 20 min
Oxígeno 100% 2 ATA 23 min
Efecto de la Oxigenación Hiperbárica en el Envenenamiento por CO 85
Myers et al. (1984) hicieron un estudio de la vida media del CO en víctimas de

envenenamiento. Un grupo de pacientes respiró oxígeno 100% a presión de superficie y
el otro recibió OHB a 2.8 ATA. La proporción constante de eliminación de CO media
(± 1 SD) para el tratamiento en superficie fue 0.0071 ± 0.0102 por minuto (n = 19). La
proporción constante de eliminación de CO (± 1 SD) para los pacientes tratados con
OHB fue 0.4336 ± 0.0296 por minuto (n = 12). En el grupo hiperbárico, la vida media de
eliminación fue 16 ± 22.3 min, mientras que el grupo de oxígeno en superficie tuvo una
vida media de 97.4 ± 66.49 min. Los autores explicaron la diferencia con los valores de
la Tabla 9.4 por variaciones en la frecuencia respiratoria, temperatura y estado de
oxigenación.
La OHB cumple los siguientes importantes objetivos terapéuticos:
1. Saturación inmediata del plasma con suficiente oxígeno para sostener la vida y para
revertir la hipoxia tisular a pesar de los altos niveles de COHb.
2. Rápida reducción de CO en la sangre por gran capacidad de acción de la pO2.
3. Asistencia en la conducción de CO lejos de la citocromo oxidasa y en la
restauración de la función.
4. Reducción del edema cerebral.
Efecto de la Oxigenación Hiperbárica en el Envenenamiento por CO:

End y Long (1942) demostraron por experimentos en animales que la OHB a 3 ATA es
más efectiva que el oxígeno en la eliminación de CO del cuerpo y recomendaron su uso
en humanos con envenenamiento por CO.
Koyama et al. (1976) investigaron el efecto de la OHB en envenenamiento con CO
experimental en perros. El nivel inducido de COHb fue 60%. La mitad de los animales
fueron tratados por medios de resucitación generales a 1 ATA respirando aire del cuarto
y sirvieron como controles. La otra mitad le dieron oxígeno al 100% a 2 ATA por 90 min.
En ambos grupos fueron medidos COHb, Hb, hematocrito, gases sanguíneos, balance
ácido base, ácido láctico, enzimas séricas (transaminasa glutámico oxalacetica,
transaminasa glutámico piruvica; GOT, GPT), ECG y la función respiratoria. Los
resultados indicaron que la OHB es más efectiva en la eliminación de COHb y en la
recuperación de la anoxia. En los perros que no sobrevivieron a la resucitación, la
causa de muerte fue acidosis metabólica progresiva y disfunción cardiovascular.
Ogawa et al. (1974) determinaron un 20% de caída en el volumen sanguíneo en
envenenamiento por CO experimental en perros, principalmente debido a reducción del
plasma causado por permeabilidad vascular incrementada. Esta hemoconcentración
mostró ser reversible con OHB. Los autores observaron subsecuentemente el mismo
fenómeno en pacientes con envenenamiento por CO.
Pace et al. (1950) mostraron en voluntarios humanos que la proporción de
eliminación de CO es acelerada por respiración con oxígeno a 2 ATA.
Sasaki (1975) propuso un procedimiento para terapia con OHB para
envenenamiento por CO basado en el tiempo medio de aclaración de la COHb en
experimentos con animales:
1. Para envenenamiento por CO grave, oxígeno a 2.8 ATA por 20 min seguido por 1.9
ATA por 57 min.
2. Para envenenamiento por CO moderado, oxígeno a 2.8 ATA por 20 min seguido por
1.9 ATA por 46 min.
3. Para envenenamiento por CO ligero, oxígeno a 2.8 ATA por 20 min seguido por 1.9
ATA por 30 min.
Sasaki cree que este procedimiento disminuye el nivel de COHb a un 5% seguro y

previene la toxicidad por oxígeno.
Britten y Myers (1985) describieron un modelo teórico de eliminación de CO en
individuos con envenenamiento agudo, que se derivó de un sistema de un
compartimento con etapas de proporción limitada para ventilación alveolar, suponiendo
equilibración de CO y oxígeno entre el gas alveolar y la sangre capilar pulmonar e
incorporado el efecto de COHb y OHb. Este modelo ha sido útil en la evaluación de la
terapia con OHB contra los métodos convencionales de tratamiento del
envenenamiento por CO.
Aplicaciones Clínicas de la Terapia de Oxigeno Hiperbárico en el

Envenenamiento por CO
La primera aplicación clínica de la OHB en envenenamiento por CO en humanos fue

llevado a cabo por Smith y Sharp (1960) en Glasgow, Scotland. Ellos utilizaron oxígeno
a 2 ATA en dos pacientes y ambos se recuperaron. Smith et al. (1962) reportaron 32
pacientes con envenenamiento por CO tratados con OHB. Ellos recomendaron presión
de 2 – 2.5 ATA y mostraron que la OHB también fue efectiva contra el edema cerebral
acompañante del envenenamiento por CO.
Diversos reportes han aparecido en la literatura durante la década pasada, todos
indicando la utilidad de la OHB en el envenenamiento por CO en grandes series de
pacientes (Goulon et al. 1969; Kienlen et al. 1974; Kindwall 1977; Myers et al. 1979;
Kindwall y Goldman 1984; Norkool y Kirkpatrick 1985; Jung 1985; Colignon y Lamy
1986).
Indicaciones para el Tratamiento con OHB
Las guías para el uso de OHB contra oxígeno normobárico se muestran en la Tabla
9.5. La OHB, si está disponible, debe ser utilizada en niveles de COHb de 25% o más.
Otra vez debe enfatizarse que la apariencia clínica del paciente, junto con la historia de
la exposición, es el factor decisivo para la instalación del tratamiento para
envenenamiento por CO. Los niveles de COHb es una consideración secundaria.
Tabla 9.5. ¿Oxígeno hiperbárico (OHB) u oxígeno normobárico (ONB)?

Instalaciones hiperbáricas COHb > 25% OHB
disponibles COHb < 25% OHB si hay síntomas, ONB si no
Sin instalaciones COHb > 40% Referencia inmediata a centro de OHB

hiperbáricas COHb < 40% ONB
sin síntomas
COHb < 40% Referencia a centro de OHB

con síntomas
Terapia Adyuvante para Envenenamiento por CO 87
La técnica de OHB varía de acuerdo a diferentes autores. La mayoría recomienda 2.5

ATA por 90 min (Adamiec et al. 1975). Si persisten signos y síntomas, pueden darse
tratamientos repetidos a más bajas presiones.
Terapia Adyuvante para Envenenamiento por CO
1. Dióxido de Carbono. El uso de 5% de CO2 ha sido defendido como que

incrementa la respuesta ventilatoria y así incrementa la excreción de CO. Causaría
que la curva de disociación del oxígeno cambiará retrocediendo a la derecha. Si el
paciente tiene drogas inductoras de depresión respiratoria, se ganaría poco
beneficio con el CO2. Puede, sin embargo, utilizarse si el paciente está respirando
con presión positiva intermitente y los gases en sangre son controlados para evitar
hipercapnia (Unsworth 1974).
2. Agentes Contra el Edema Cerebral. Aunque la OHB disminuye el edema cerebral,

manitol y glicerol intravenosos, los cuales son agentes deshidratantes, pueden ser
utilizados para suplementar este efecto.
3. Antibióticos. El uso profiláctico de antibióticos está indicado para proteger contra

infección pulmonar en pacientes comatosos quienes están aspirados.
4. Balance Ácido Base. Algunas veces es expresada preocupación acerca de la

acidosis en el envenenamiento por CO. La corrección farmacológica de la acidosis
no debe hacerse, ya que acidosis ligera ayuda en la entrega de oxígeno a los tejidos
por cambio de la curva de disociación de OHb a la derecha. La corrección temprana
de la acidosis puede conducir a alcalosis. Se ha mostrado que la OHB baja los
niveles de lactato y piruvato (Dostal et al. 1974; Ogawa et al. 1972; Fischer et al.
1986) y por lo tanto limita la acidosis metabólica asociada con envenenamiento por
CO.
5. Métodos Misceláneos. Radushkevich et al. (1976) revisó 110 pacientes con

envenenamiento por CO grave, quienes estaban comatosos y en una pobre
condición general. Fue realizada una perfusión paralela con oxigenación
extracorpórea de sangre. Los efectos inmediatos fueron favorables, pero 19
pacientes murieron a pesar de eso debido a neumonía y meningoencefalitis.
Sedl'ak et al. (1978) revisaron su experiencia con tratamiento de OHB para
envenenamiento por CO y reportaron que la adición de multivitaminas al tratamiento
da los mejores resultados.
La exanguinotransfusión ha sido propuesta pero no es recomendada.
Investigaciones en Envenenamiento por CO
Las siguientes investigaciones son recomendadas en el envenenamiento por CO:
1. Nivel de COHb. Este debe ser repetido después del tratamiento con OHB y también
12-16 h más tarde, ya que puede haber un segundo pico debido a la liberación
dentro de la circulación de COHb o COMb secuestrada en el bazo, músculo y
médula.
2. Gases en sangre, lactato.
3. Electrolitos, urea y creatinina en sangre, enzimas cardiacas (deshidrogenasa láctica,

creatin fosfoquinasa, GOT sérica).
4. Rayos X de tórax.
5. ECG.
6. EEG.
7. Tomografía computarizada del cerebro si hay algún hallazgo neurológico.
8. Pruebas sicológicas. Fischer y Lehrl (1985) han mostrado que los resultados de las
pruebas sicométricas están alteradas en concentraciones de CO tan bajas como
2.5%.
Pronóstico y Secuelas Tardías del Envenenamiento por CO
Factores que Determinan el Pronóstico
La opinión común que un paciente que sobrevive a envenenamiento por CO tiene un

buen pronóstico es invalida y no debe desalentar la consideración de una terapia
óptima (Anderson 1980). Los factores de pronóstico incluyen lo siguiente:
1. El intervalo de tiempo entre el incidente y el tratamiento con OHB es un factor

importante. En una revisión de 302 casos de envenenamiento por CO, incluyendo
273 tratados con OHB, Goulon et al. (1969) notaron que la mortalidad en casos
graves tratados dentro de 6 h fue de solo 13.5%, comparado con 30.1% en aquellos
tratados después de más de 6 h de lapso.
2. Duración de la exposición a CO. Los resultados son mejores en pacientes con corta
exposición a CO que en aquellos con exposición prolongada (Klopotowski et al.
1975).
3. La falla circulatoria lleva a pronóstico pobre (Goulon et al. 1969), como hacer paro
cardiaco en la escena del accidente (Norkool et al. 1985).
4. El involucramiento de las estructuras cerebrales profundas también lleva a
pronóstico pobre (Klopotowski et al. 1975).
Secuelas Tardías
Las secuelas tardías del envenenamiento por CO son también referidas como
"síndromes secundarios". Después de la recuperación inicial, algunos pacientes
desarrollan complicaciones tardías 1-2 semanas después de la exposición. El tiempo de
instalación puede variar desde unos pocos días después del episodio agudo a 5-6
semanas más tarde. La secuela puede desarrollarse después de un periodo de
aparentemente completa recuperación (Werner et al. 1985).
Los síntomas neurosiquiátricos son preeminentes en esos síndromes (Takahashi et
al. 1984). Desde un punto de vista neuropatológico, las lesiones de la materia blanca
cerebral son de sustrato ordinario. También ocurren cambios patológicos en el ganglio
basal. El mecanismo exacto del daño neuronal retrasado no es conocido. Siesjo (1985)
cree que diversas reacciones activadas por el incremento de la concentración de calcio
son lo suficiente duraderas para causar alteración sostenida de la función celular y
muerte neuronal retrasada. La incidencia de síndromes secundarios varía desde 10% a
30%. Smith y Brandon (1973) siguieron a 63 pacientes con envenenamiento por CO por
3 años. Ninguno de estos había sido tratado con OHB. Se encontró deterioro en la
personalidad (33%) y en la memoria (43%), y correlacionados con el nivel de
Conclusiones: Envenenamiento por CO 89
conciencia. Mathieu et al. (1985) revisó 230 casos de envenenamiento por CO tratados
con OHB. La mortalidad fue 1.7% y la proporción de síndrome secundario 4%. Los
autores establecieron su creencia de que la OHB es importante en el tratamiento del
envenenamiento por CO no solo porque proporciona rápido alivio de los síntomas, sino
también porque puede prevenir secuelas retrasadas graves.
Levine y Heyworth (1981) trataron 12 pacientes con secuela tardía de
envenenamiento por CO. Los síntomas fueron pérdida de memoria, irritabilidad
incrementada y debilidad en piernas. Los autores anotaron que estos síntomas, los
cuales aparecieron 3-6 semanas después de la exposición inicial y tratamiento, primero
fueron considerados ser de naturaleza siquiátrica. Aún cuando se reconocieron debidos
a lesiones cerebrales, estos síndromes fueron considerados trastornos permanentes e
irreversibles. Cada uno de estos pacientes recibió 20 tratamientos con OHB de 2 h a 3
ATA (oxígeno 100%) y mejoraron.
Myers et al. (1985) revisaron 131 de sus propios pacientes tratados con OHB por
envenenamiento por CO e hicieron investigaciones acerca de casos similares de otras
instituciones. En un total de 500 de tales pacientes, no hubo casos de secuelas
retardadas. En contraste, 10 (12.1%) de los 82 pacientes tratados con oxígeno
normobárico regresaron con secuelas clínicamente significantes, las cuales se
desarrollaron 1-21 días (media de 5.7 días) después de la exposición inicial. Los
autores postularon que en estos casos la dislocación de la enzima respiratoria
mitocondrial ocurrió más allá de la etapa de la citocromo A3 oxidasa, resultando en
función celular anormal. La OHB, por inundación de la Hb y plasma con altas
concentraciones de oxígeno, puede activar este sistema. Las secuelas secundarias
pueden ser tratadas otra vez con OHB y la mejoría todavía ocurre. Zanetti (1984)
reportó que ningún caso de deterioración retardada fue visto en pacientes con
envenenamiento por CO tratados con OHB.
Conclusiones: Envenenamiento por CO
No hay estudios randomizados o controlados para probar la superioridad de la OHB

sobre el oxígeno normobárico u otos métodos convencionales para el tratamiento del
envenenamiento por CO. Sin embargo, la evidencia clínica acumulada sobre los
pasados 25 años es impresionante y consideramos que el envenenamiento por CO es
una indicación absoluta para el uso de OHB. En el tratamiento de todos los casos de
envenenamiento por CO en la fase aguda, debe darse consideración a la prevención de
secuelas.
Creemos que el uso de magnesio (Mg2+), un antagonista fisiológico del calcio (Greef
1984), puede ayudar en la prevención de secuela tardía. La inhibición de la afluencia de
calcio intracelular es una protección contra la secuela tardía, aunque el mecanismo no
está bien entendido (Siesjo 1985). Recomendamos el uso de Mg2+ como un tratamiento
suplementario en caso de envenenamiento por CO. La dosis usual es 10-12 mmol de
Mg2+ por día, esto es, 250 mg de oxido de magnesio (6.2 mmol de Mg2+) dos veces al
día.
Ideas para Investigación Futura
No sabe uno la vida media del CO unido con citocromo A3 oxidasa, lo cual puede ser un
factor determinante en la etiología de secuela tardía. El "sobre tratamiento" empírico ha
sido mostrado para reducir o eliminar la secuela tardía, pero si puede ser determinado
el momento en que desaparece el CO de la citocromo A3 oxidasa, esto podría poner las

decisiones acerca de la duración del tratamiento sobre una base más racional.
Envenenamiento por Cianuro
El ácido hidrocianico es uno de los venenos conocidos que actúan más rápidamente. La
inhalación de tan poco como 100 mg de gas puede causar la muerte instantánea. Una
dosis oral de la sal sódica o potásica (dosis letal 300 mg) actúa más lentamente y los
síntomas pueden no aparecer por varios minutos y la muerte puede no ocurrir por una
hora.
El envenenamiento por cianuro es principalmente suicida, pero puede ocurrir
exposición industrial en la industria galvanoplástica y en fumigación. Los glicósidos
cianogénicos son encontrados en sobre 1000 especies de plantas, incluyendo semillas
de albaricoque y almendras amargas. La fuente iatrogénica es el nitroprusiato sódico, el
cual es utilizado como vasodilatador y como agente hipotensivo.
Fisiopatología
La morbilidad y muerte por el envenenamiento con cianuro resulta de la asfixia celular

secundaria a bloqueo de la respiración intracelular. El mecanismo es similar al
envenenamiento por CO en que el cianuro se combina con la citocromo A3 oxidasa,
pero distinto al CO, el cianuro tiene una gran afinidad por la forma oxidada de la
citocromo oxidasa. Teóricamente parece improbable que la OHB pudiera ejercer su
efecto en el envenenamiento con cianuro compitiendo con el cianuro por un sitio
receptor en la citocromo A3 oxidasa. Los posibles mecanismos (Kindwall 1977) incluyen
lo siguiente:
1. La ecuación
citocromo oxidasa + cianuro = cianuro citocromo oxidasa
es empujada a la izquierda por altos niveles de pO2.

2. Incremento en la desintoxicación de cianuro por presiones elevadas de oxígeno.
3. Puede continuar suficiente respiración celular por las vías insensibles de cianuro
bajo condiciones hiperbáricas.
Ha sido mostrado experimentalmente un cierto valor protectivo de la OHB contra el

envenenamiento con cianuro, Ivanov (1958) notó que la OHB restauró la actividad
eléctrica del cerebro de ratones a los que dio dosis letales de cianuro.
Skene et al. (1966) mostraron una caída en la mortalidad desde 96% a 20% en un
grupo de ratones tratados con OHB a 2 ATA después de envenenamiento con cianuro.
También reportaron una marcada disminución en los signos neurológicos en los
animales tratados con oxígeno a 2 ATA, comparado con aquellos tratados con oxígeno
a 1 ATA.
Takano et al. (1980) evaluaron la eficacia de la OHB en el envenenamiento por
cianuro estudiando los cambios en los estados de oxidación-reducción intracelular de la
corteza renal en conejos. Fue detectada fluorescencia de nucleótido de piridina, lo cual
representa el grado de bloqueo en la cadena respiratoria. Los datos indicaron que el
Envenenamiento por Tetracloruro de Carbono 91
oxígeno al 100% a 2 ATA, ejerce un efecto profiláctico y terapéutico en el caso de

envenenamiento con cianuro.
Isom et al. (1982) evaluaron la inhibición y recuperación de la citocromo oxidasa
cerebral en ratones pretratados con aire u oxígeno y entonces dando cianuro con y sin
el tratamiento químico de nitrito de sodio y tiosulfato de sodio. La recuperación de la
enzima fue más rápida con oxígeno que respirando aire.
Tratamiento
El tratamiento básico del envenenamiento con cianuro es químico. El objetivo es sujetar

al cianuro en la forma inofensiva como una cianometahemoglobina estable dando nitrito
de sodio. El cianuro es liberado más tarde por disociación de la cianometahemoglobina.
Para convertir esta en tiocianato, una sustancia inofensiva, se da tiosulfato de sodio
intravenoso.
Trapp (1970) describió el primer uso exitoso de OHB en humano para salvar un
paciente con envenenamiento por cianuro, que había fallado en la respuesta a la
terapia estándar. Livitz et al. (1983) reporto el uso no exitoso de OHB en un caso de
envenenamiento por cianuro. Trapp et al. (1984) reportó cinco casos de
envenenamiento con cianuro tratados exitosamente por medio de OHB.
Envenenamiento por Sulfuro de Hidrógeno
El mecanismo de toxicidad del sulfuro de hidrógeno es similar al del cianuro y esto ha

impulsado el uso de OHB en el tratamiento del envenenamiento con esta sustancia.
Smilkstein et al. (1985) y Whitecraft et al. (1985) reportaron cada uno un caso de
envenenamiento por sulfuro de hidrógeno tratado exitosamente con terapia de OHB.
Bitterman et al. (1986) estudió el efecto del oxígeno a 3 ATA solo y en combinación
con nitrito de sodio intraperitoneal en ratas envenenadas con LD75 sulfuro de hidrógeno.
Encontraron que el oxígeno puro a 1 ATA fue efectivo en la prevención de la muerte,
pero el oxígeno a 3 ATA fue más efectivo. La mejor terapia fue la combinación de
oxígeno a 3 ATA con nitrito de sodio.
Kindwall (1984) también describió dos casos de envenenamiento con sulfuro de
hidrógeno tratados exitosamente con OHB.
Envenenamiento por Tetracloruro de Carbono
El tetracloruro de carbono (CCl4) ejerce su toxicidad a través de sus metabolitos,

incluyendo los radicales libres CCl3 y CCl3OO. El oxígeno inhibe fuertemente el
citocromo P-450 hepático mediando la formación de CCl3 desde CCl4 y promueve la
conversión de CCl3 a CCl3OO. Estos dos radicales libres pueden lesionar el hepatocito
por lipoperoxidación y por unión covalente a las estructuras celulares. Bajo condiciones
hiperbáricas la mayoría de los radicales libres son CCl3, mientras bajo hiperoxia la
mayoría son CCl3OO. Un mecanismo reducido glutation (GSH)-dependiente puede
proteger contra CCl3OO pero no contra CCl3, así, hay una ventaja en utilizar OHB en
envenenamiento por CCl4 (Buró et al. 1984). Buró et al. (1986) mostraron que el
oxígeno a 2 ATA dado 6 h después de la administración de CCl4 a ratas, mejoró la
sobrevivencia desde 36% a 50%. La OHB inhibió la conversión in vivo de CCl4 a sus
volátiles metabolitos CHCl3 y CO2 por 52%. El efecto predominante fue sobre el CO2
que es cuantitativamente el metabolito más significativo.
Bernacchi et al. (1984) también reportaron trabajo experimental mostrando un efecto

protector de OHB contra la toxicidad de CCl4, con tal de que fuera dado
inmediatamente.
Larcan et al. (1973) describió el primer caso de envenenamiento con CCl4 tratado
con OHB. El tratamiento fue iniciado 24 h después de la ingestión de 150 ml de CCl4,
cuando severa necrosis hepática ya estaba presente. El paciente se recuperó, y en la
biopsia de hígado sobre el 12º día, mostró solamente mínima necrosis hepática
centrolobular. Truss et al. (1982) también reportó un caso de envenenamiento con CCl4,
que se recuperó con el uso de OHB.
El envenenamiento con CCl4 es raro estos días, pues este solvente tóxico no es
utilizado más industrialmente. Sin embargo, cuando ocurre un caso, no hay tratamiento
convencional satisfactorio. La OHB ha mostrado ser útil, y los recogedores de radicales
libres como la vitamina E, parecen ser efectivos solo si se dan antes o con OHB.
Metahemoglobinemias
La oxigenación y desoxigenación reversible de Hb a presiones parciales de oxígeno

fisiológicas requiere que el hierro hem de la desoxihemoglobina permanezca en la
forma Fe2+ (ferrosa). En las metahemoglobinemias el hierro está ya oxidado para la
forma Fe3+ (férrica), volviendo a la molécula incapaz de unirse al oxígeno. Cuando la Hb
está oxigenada durante el proceso de respiración, un electrón es transferido del átomo
Fe2+ a la molécula de oxígeno ligada. Por eso en la oxihemoglobina, el hierro posee
algunas de las características del estado Fe3+, mientras el oxígeno asume la
característica del anion superóxido (O2-), el cual es un radical libre.
Muchas drogas y químicos tienen efectos tóxicos sobre la molécula de Hb y
producen metahemoglobinemia. El nitrobenceno y los nitritos proporcionan un ejemplo.
La metahemoglobinemia es normalmente asintomática, pero niveles de
metahemoglobina mayores que 60%-70% han sido asociados con colapso, coma y
muerte. El diagnóstico depende de la demostración de metahemoglobina y el agente
causal.
Tratamiento
Smith y Olson (1974) reportaron que el azul de metileno sigue siendo el tratamiento
efectivo para metahemoglobinemias, pero que la OHB puede ser un adjunto útil.
Shechy et al. (1974) compararon el antagonismo de los efectos letales del nitrito de
sodio expuesto por varias combinaciones de azul de metileno, oxígeno y OHB.
Encontraron la OHB como el agente más efectivo con o sin azul de metileno.
Lareng et al. (1974) reportó un caso raro de envenenamiento con nitrobenceno que
resultó en metahemoglobinemia aguda. El manejo involucró tres
exanguinotransfusiones y cinco sesiones de OHB. El paciente se recupero.
Timchuk et al. (1981) trató tres pacientes con metahemoglobinemia inducida por
drogas (niveles de metahemoglobina de 50%-70%) quienes fueron admitidos en un
estado comatoso, fue dada OHB a 2.2 ATA. La metahemoglobina disminuyó en una
proporción de 5%-8% por hora de exposición y los pacientes se recuperaron.
Conclusiones: Otros Envenenamientos Diferentes al CO 93
Conclusiones: Otros Envenenamientos Diferentes al CO
Solo hay reportes anecdóticos del uso de OHB en casos de envenenamiento por
cianuro, sulfuro de hidrógeno, CCl4 y metahemoglobinemias, en situaciones como estas
uno no puede tener estudios controlados. En un caso crítico, la OHB debe ser
considerada como un suplemento a los métodos convencionales.
Capitulo 10
Papel de la Oxigenación Hiperbárica en el
Tratamiento de Infecciones
Bases de la Acción Antimicrobiana
Uno de los principales mecanismos antimicrobianos de los leucocitos utiliza peróxido de

hidrógeno, superóxido y otras mitades reducidas derivadas del oxígeno molecular con
el propósito de matar microorganismos. La carencia de oxígeno puede causar una
rotura en la armadura de las defensas del huésped.
La entrega de oxígeno a áreas de invasión bacterial es un prerrequisito esencial de
los leucocitos para la eliminación efectiva de ciertas bacterias patógenas comunes. En
el tratamiento de infecciones en tejidos hipóxicos que son causadas por organismos
susceptibles al oxígeno o a mecanismos dependientes del oxígeno de los leucocitos, la
OHB puede ser de significativo valor terapéutico (Hohn 1977).
Oxígeno como un Antibiótico
El oxígeno no es un antibiótico selectivo. Inhibe a los organismos gram positivos como

también a los gram negativos, y puede ser considerado un antibiótico de amplio
espectro. Ha sido publicada una lista extensa de organismos utilizados en experimentos
con presiones parciales de oxígeno incrementadas (Gottlieb 1971).
El efecto de la oxigenación hiperbárica (OHB) en infecciones anaeróbicas también
es reconocido. Los altos niveles de oxígeno en los tejidos son perjudiciales para los
organismos que prosperan en la ausencia de oxígeno. La bacteria aeróbica, sin
embargo, muestra una respuesta bifásica con la exposición a OHB. A presiones de 0.6-
1.3 ATA el crecimiento es intensificado, pero arriba de 1.3 ATA es inhibido. La toxicidad
del oxígeno a los microbios es dependiente del tiempo. El objetivo es tener una
diferencia explotable en la especificad a la droga entre el huésped y el parásito. La
mayor especificidad de la droga para el parásito, es el seguro de la droga para el uso
clínico. Como una droga, el oxígeno actúa indiscriminadamente, sin embargo; el nivel
de oxígeno requerido para elevar la pO2 tisular a un nivel en cual podría afectar
adversamente el crecimiento o metabolismo (incluyendo la producción de toxinas) de
los microorganismos, esta en el mismo rango en el que produce síntomas de toxicidad
pulmonar y del sistema nervioso central. Hay, por consiguiente dos metas (Gottlieb
1971):
1. Exponer a los microorganismos a una pO2 dada por un tiempo lo suficiente largo
para afectar adversamente la fisiología microbial y dar a los mecanismos de defensa
del huésped una oportunidad para triunfar. La exposición no debe ser tan larga
como para producir toxicidad tisular.
2. Elevar la pO2 tisular suficientemente para reforzar los mecanismos de defensa del
cuerpo sin alterar la fisiología del microbio simultáneamente.
Papel en el Tratamiento de Infecciones No Clostrídicas de Tejidos Blandos 95
Bacterias en cultivo son expuestas a OHB intermitente para simular situaciones clínicas
y para determinar las relaciones de dosis-tiempo. El crecimiento de Mycobacterium
tuberculosis fue grandemente retardado después de 2 exposiciones diarias de 3 h a
2.87 ATA con oxígeno por 5 días, mientras que 2 exposiciones diarias de 2 h a 1.87
ATA fueron menos efectivas (Gottlieb 1971). Hay diferencias en las especies en la
respuesta a la pO2 aumentada.
El oxígeno puede reforzar los efectos de otros agentes antimicrobianos,
particularmente antagonistas del ácido paraaminobenzoico (PABA) como las
sulfonamidas. Esto fue mostrado por Gottlieb (1974), cuyos estudios indicaron que el
oxígeno a 2.87 ATA incrementó la efectividad del sulfisoxasol cinco- a diez doble. No
hubo reforzamiento del oxígeno de análogos del PABA sobre corynebacterium
diphteriae. El único organismo resistente a droga que fue encontrado ser susceptible a
sinergia inducida por oxígeno fue M. tuberculosis.
Knighton et al. (1986) probaron los efectos de hipoxia, hiperoxia y normoxia con y sin
antibióticos sobre despeje bacterial. Encontraron que el mejoramiento de la oxigenación
tisular por administración de oxígeno normobárico disminuyó la necrosis infecciosa tan
efectivamente como los antibióticos profilácticos, y que el mejoramiento de la
oxigenación tisular y antibióticos tienen un efecto aditivo.
Thom et al. (1986) probaron el efecto de la terapia con OHB intermitente sobre
peritonitis inducida experimentalmente en ratas por instilación de materia fecal de ratas.
La mortalidad sin OHB fue del 100%, pero con OHB intermitente fue reducida a 8%. En
animales donde la peritonitis fue causada por cultivos puros de bacterias patógenas, la
mortalidad de 79% fue reducida a 23% con el uso de OHB. Datos de cultivos de sangre
indicaron que la eficacia de la OHB no fue relacionada a su efecto bactericida directo.
Tonjum et al. (1981) probaron el efecto de OHB (3 ATA) en infecciones
experimentales con Bacteroides fragilis en hígado de rata. Ellos fallaron para demostrar
algún efecto sobre la eliminación del organismo.
Weislow et al. (1974) estudiaron el efecto fagocítico de los leucocitos sobre
Pseudomonas aeruginosa en cultivos bajo condiciones de OHB. La exposición
intermitente afectó adversamente a la bacteria pero la exposición continua fue
perjudicial para la fagocitosis.
Papel en el Tratamiento de Infecciones No Clostrídicas de Tejidos

Blandos
La categoría de infecciones no clostrídicas de tejidos blandos incluyen infecciones

debidas a organismos mezclados anaerobios y aerobios con necrosis tisular e
infecciones refractarias por Bacteroides. En estas infecciones sinérgicas, una
característica es la presencia de bacterias con diferentes requerimientos de oxígeno. En
el manejo primario sigue siendo el desbridamiento quirúrgico adecuado y la
antibioticoterapia, pero los reportes clínicos indican que la OHB es un adjunto útil.
Cramer (1984) reportó 27 casos de infecciones mixtas aeróbicas y anaeróbicas de
tejidos blandos tratados por OHB con resultados favorables.
La gangrena sinérgica o miositis necrosante es una infección relativamente rara que
puede imitar la gangrena gaseosa y puede, si no es tratada agresivamente, ser fatal.
Chambers et al. (1974) reportaron un caso de miositis necrosante complicando una
herida por bala a los vasos poplíteos. Fue instrumentada OHB, en adición a
desbridamiento quirúrgico y antibióticos, para salvar al paciente y a la pierna. Bakker
(1980) reportó sobre 31 pacientes sufriendo de una forma de gangrena dérmica aguda
96 Papel de la Oxigenación Hiperbárica en el Tratamiento de Infecciones
y propuso una nueva clasificación de fascitis necrosante y gangrena bacterial

progresiva. Este grupo responde pobremente a la cirugía y debe ser tratado con OHB.
Bakker obtuvo buenos resultados en estos pacientes con OHB.
Osteomielitis
La osteomielitis es un proceso inflamatorio con infección bacteriana involucrando al

hueso. Es una enfermedad isquemica así como infecciosa, y puede ser aguda,
subaguda o crónica. El término "osteomielitis refractaria" se refiere a aquellos casos que
no han sanado a pesar de la terapia quirúrgica y antibiótica adecuada .Los principios
básicos del manejo de la osteomielitis (Davis 1977) son los siguientes:
1. Cirugía
a) Drenaje de abscesos
b) Remoción de cuerpos extraños
c) Desbridamiento de secuestro
d) Remoción de barrera para vascularización normal
e) Obliteración de espacios muertos como resultado de desbridamiento
2. Antibióticos: los apropiados antibióticos a la dosis óptima a ser administrados por
una duración de tiempo adecuada.
Los objetivos quirúrgicos óptimos no siempre son alcanzados, y esta es una de las
causas comunes de osteomielitis refractaria. El tratamiento quirúrgico es efectivo en el
70%-80% de los casos de osteomielitis crónica. (Esto no incluye casos en los cuales es
negada la cirugía por un pobre pronóstico.) Uno no sabe que tanto del remanente 20%-
30% podría beneficiarse con terapia de OHB.
Bases del Uso de OHB en Osteomielitis
Los posibles mecanismos de acción de la OHB en osteomielitis crónica son los

siguientes:
1. La osteomielitis es una condición anóxica: la pO2 tisular es menor a 30 mmHg. La

OHB, por el suministro adecuado de oxígeno, refuerza los mecanismos
eliminadores de los leucocitos, que son oxígeno dependientes, a través de
producción de peróxido de hidrógeno y superóxido. La OHB, por si misma, ha
mostrado ser tan efectiva como las cefalosporinas en el control de las osteomielitis
estafilocócicas en los modelos animales (Mader 1978).
2. La pO2 de la herida óptima puede mejorar la osteogénesis o neovascularización
para llenar el espacio muerto con tejido vascular u óseo estructuralmente sano. Al
mejorar la vascularización facilita la entrada de leucocitos, anticuerpos y antibióticos
al foco infeccioso.
3. La OHB refuerza la actividad osteoclástica para remover escombros óseos.
El efecto directo sobre las bacterias no es importante en osteomielitis. La pO2 óptima

para estos efectos debe mantenerse a 100 mmHg. Hamblin (1968) determinó el efecto
de OHB intermitente en osteomielitis estafilocócica experimental en ratas. Esta
osteomielitis fue demostrada (21 días) con descarga de senos o abscesos y confirmada
radiológicamente. Este fue un estudio controlado y los animales no recibieron
Osteomielitis 97
antibióticos o cirugía. El tratamiento fue dado por 21 días y los animales tratados fueron
divididos en varios grupos de acuerdo a las presiones de oxígeno utilizadas. Los
mejores resultados fueron obtenidos en el grupo tratado con OHB a 2 ATA por 2 h 3
veces al día. Ya que la OHB dada profilácticamente no previene el desarrollo de
infecciones, se concluyó que la efectividad de la OHB sobre osteomielitis establecida es
debida a reforzamiento de las defensas del huésped y no debido a un efecto directo
sobre los organismos.
Esterhai et al. (1986) estudiaron el efecto sobre la tensión intramedular de
exposiciones con oxígeno 100% a 1, 2, 3 y 4 atm de presión en conejos con
osteomielitis crónica de tibia derecha. Las tensiones de oxígeno fueron medidas a
través de electrodos implantados polarograficamente. La tensión de oxígeno en la tibia
izquierda (normal, control) fue baja (debajo de 30 mmHg), y el lado infectado aún más
baja. Se elevó en respuesta a OHB en ambos lados, pero retorno a la línea basal 15
min después de terminar la terapia.
Aplicación Clínica de la OHB
Slack et al. (1965) reportaron cinco casos de osteomielitis crónica, los cuales
respondieron a OHB a 2 ATA. Los microorganismos presentes en estos casos
incluyeron Staphylococus pyogenes y Proteus vulgaris.
Davis (1977) revisó 98 casos de osteomielitis refractaria crónica de columna,
extremidades, pelvis, cráneo y pared toráxica. Cada uno de estos casos fue presentado
con fracaso del tratamiento quirúrgico y antibiótico. En el 50% de ellos el proceso de la
enfermedad fue detenido por OHB y permaneció así los 5 años siguientes. Hay muchos
otros reportes de mejoramiento de la osteomielitis crónica con terapia de OHB, pero no
hay estudios controlados. Todos los estudios enfatizan el importante papel del buen
manejo quirúrgico y antibiótico y puntualizan que la OHB no es un sustituto sino un
suplemento a estos tratamientos. El promedio de éxito global en varios estudios va del
60% al 85%. Estos son buenos resultados si uno considera la grave naturaleza de los
casos tratados con OHB. En algunos casos la alternativa a OHB fue la amputación de la
extremidad involucrada.
La OHB juega un papel vital en la osteomielitis de cráneo y columna. En la última, el
hueso involucrado no puede ser removido completamente.
Eltorai (1984) reportó que la osteomielitis ocurre en aproximadamente el 5% de los
pacientes con lesión de médula espinal, afectando las caderas, el isquion, el sacro y el
calcáneo. La causa más común es extensión de la infección desde una herida de
presión. El autor trató 44 de tales pacientes con OHB a 2 ATA por un promedio de 50
sesiones. Los cuidados quirúrgicos, antibióticos y aseo de la herida usuales fueron
mantenidos. Treinta pacientes (68%) fueron curados.
Otra indicación importante para OHB es la otitis externa maligna (Mader et al. 1982).
Esta es una infección del conducto auditivo externo, pero puede ser peligrosamente
engañosa. Lucente et al. (1982) revisaron 16 pacientes e indicaron que la infección
puede extenderse más allá del canal auditivo externo y producir osteomielitis invasiva
letal. Ellos recomendaron investigaciones completas con radiología tal como tomografía
y manejo intensivo con antibióticos, cirugía y OHB. Sheftel et al. (1985) reportaron cinco
pacientes con el diagnóstico de osteomielitis estafilocócica resistente a meticilina. Cinco
de los siete episodios en estos pacientes fueron detenidos con una combinación de
cirugía, antibióticos y OHB.
Morreo et al. (1979) trató 40 pacientes que sufrían de osteomielitis crónica con OHB
como una adjunto a la cirugía y antibióticos. La proporción de cura a los siguientes 2
años fue 85%.
Davis et al. (1986) trataron 38 pacientes con osteomielitis no hematógena con
desbridamiento local de la herida, administración parenteral prolongada de antibióticos
y un promedio de 48 sesiones diarias de OHB. Treinta y cuatro (89.5%) de estos
pacientes permaneció libre de signos clínicos de osteomielitis por 34 meses. Los
autores concluyeron que este método de tratamiento prolonga el intervalo libre de
infección de pacientes con osteomielitis no hematógena crónica.
La osteomielitis crónica de la mandíbula puede ser refractaria al tratamiento. Hay
pocos reportes en la literatura de series grandes de pacientes de este tipo tratados con
OHB. Kerley et al. (1981) reportaron un caso de osteomielitis crónica que inició con
fractura de la mandíbula. Fue requerida la resección del segmento afectado. Un defecto
de 3.5 cm del sitio de la resección sanó espontáneamente con tratamientos de OHB en
un periodo de 7 meses. Merkesteyn et al. (1984) recomendaron OHB como un adjunto
para secuestrectomía y terapia antibiótica en osteomielitis de la mandíbula y
establecieron que este método combinado puede conducir a la curación.
Gangrena Gaseosa
La gangrena gaseosa es una condición necrótica aguda muy dolorosa de los tejidos
blandos, normalmente asociada con trauma o cirugía, pero puede ocurrir
espontáneamente. Es debida a infección con varias especies de organismos
anaeróbicos formadores de gas y es referida también como mionecrosis clostrídica, y
como Gasöderm o Gasbrand en Alemania. Aunque un tercio de todas las heridas por
violencia están contaminadas con tales organismos, solamente el 3% desarrolla la
enfermedad clínica. La incidencia anual en USA es de aproximadamente 1000 casos.
Esta condición es una indicación reconocida para el uso de OHB y hay extensa
literatura sobre este tema. Hart et al. (1983) ha revisado los 20 años de literatura.
Bacteriología y Patogénesis
Los clostridium son bacilos encapsulados, corruptivos, gram positivos, anaeróbicos y

formadores de esporas, que comprenden más de 150 especies. Ellos están
principalmente en el estiércol contaminante pero también han sido aislados del tracto
gastrointestinal humano y la piel.
Clostridium welchii fue primero reconocida como una causa de gangrena gaseosa
por Welch en 1892. Subsecuentemente renombrado C. perfringens, este organismo
está implicado en el 50%-100% de todos los casos de gangrena gaseosa. El
Clostridium crece en tejidos con baja tensión de oxígeno, tal como los resultantes de
trauma o isquemia. Ellos liberan exotoxínas que establecen un círculo vicioso en
movimiento: hay edema tisular alrededor del área de necrosis la cual disminuye
adicionalmente el suministro sanguíneo y la tensión de oxígeno, impidiendo la
disponibilidad de los leucocitos, conduciendo a la rápida expansión del proceso
necrosante. Los pacientes pueden llegar a estar moribundos dentro de 12 h y pueden
morir.
La alfa-toxina, una C-lecitinaza, es la toxina letal principal de C. perfringes. Precede
a la hemólisis y necrosis. Es estable bajo presiones de 2-3 ATA, aunque hay evidencia
experimental de que la producción adicional de toxina se detiene. Otras toxinas asisten
Gangrena Gaseosa 99
en la destrucción, licuefacción y disección de los tejidos adyacentes con rápida

expansión del proceso. Algunas toxinas afectan la permeabilidad vascular y causan
edema. Las enzimas proteolíticas y sacarolíticas son responsables de la producción de
sulfuro de hidrógeno. Las toxinas producen disfunción del cerebro, el corazón y los
riñones.
Diagnóstico
El cuadro clínico de gangrena gaseosa es bastante típico. Hay una herida inflamada
con decoloración bronceada, grisácea o morada, descarga acuosa y serosa. El dolor es
un síntoma temprano. La crepitación es un síntoma tardío. Los signos de toxicidad
sistémica pueden ser fiebre, taquicardia y deterioro mental.
Una tinción de Gram de la herida es el método más rápido de diagnóstico. La
presencia de bacterias gram positivas con los síntomas y signos típicos debe ser
considerada un caso de gangrena gaseosa a menos que se pruebe lo contrario. El
tratamiento debe ser iniciado antes de que pueda ser obtenida la confirmación por
cultivo, ya que esto requiere 48-72 h. Sander-Wewer et al. (1985) han ideado un
método rápido de diagnóstico. Este incluye la medición de la actividad de la sialidasa en
el suero o tejido muscular del paciente.
Los rayos X no revelarán gas consistentemente, y cuando está presente, no es
patognomónico de gangrena gaseosa. Sin embargo, la distribución del gas en un patrón
plumoso indicando extensión a lo largo del fascículo muscular, es patognomónica.
Grandes burbujas de gas están normalmente asociadas con heridas abiertas o fascitis
necrosante. La clasificación de las infecciones clostrídica se presenta en la Tabla 10.1.
Esta clasificación es utilizada como una guía para el inicio del tratamiento: las
categorías I y II requieren tratamiento quirúrgico, mientras que las categorías III y IV
pueden ser manejadas médicamente. La categoría III puede progresar a categoría II ó I
si no es manejada apropiadamente.
Tabla 10.1 Clasificación de las infecciones clostrídicas (Después de Hart et al. 1983).
Categoría Tipo Subtipo Ejemplos
I Mionecrosis clostrídica (a) Extendiéndose Crepitante; edematosa

(gangrena gaseosa) (b) Difusa No crepitante
II Complicación de órgano Útero, vesícula biliar

primario
III Celulitis clostrídica a) Toxemia anaeróbica

(b) Localizada
IV Contaminación clostrídica
Diagnóstico Diferencial
La combinación de gas en los tejidos y miositis necrosante no siempre significa

gangrena gaseosa. El diagnóstico diferencial de gas en tejido blando se da en la Tabla
10.2.
La historia y los hallazgos en el examen físico asisten en el diagnóstico. El gas

extenso en los tejidos en la ausencia de toxicidad sistémica sugiere fascitis formadora
de gas.
Papel de la OHB en el Tratamiento
Los antibióticos y la cirugía siguen siendo el principal tratamiento para la gangrena

gaseosa. La OHB ha mostrado ser un adjunto beneficioso. Brummelkamp (1961) fue el
primero en reportar el uso exitoso de OHB a 3 ATA en el manejo de gangrena gaseosa.
Demello (1973) comparó los efectos individuales de la cirugía, antibióticos y OHB como
también su combinación en gangrena gaseosa experimental en perros. El mejor
promedio de sobrevivencia (95%) fue logrado con una combinación de cirugía,
antibióticos y OHB, comparado al 50% por antibióticos solos y 0% por cirugía sola y
OHB sola.
El principal beneficio del tratamiento con OHB en gangrena gaseosa es la inhibición
de la producción de toxina, la cual se detiene a tensiones de oxígeno titulares de 60
mmHg y mayores. La OHB contrarresta el ambiente hipóxico en el cual crece el
Clostridium. La peroxidasa se desarrollada dentro del organismo para inactivarlo o
matarlo, pero la presencia de catalasa en el músculo o sangre inactiva la peroxidasa.
De aquí que sea esencial la remoción de tejido necrótico por cirugía para el efecto
apropiado de la OHB. Son requeridos niveles de pO2 tisular de 250 mmHg para la
inhibición del Clostridium.
Es dudoso si las toxinas ya formadas por la bacteria pueden ser eliminadas más
rápido con la ayuda de OHB, aunque Tirpitz (1986) afirma que este si es el caso. El uso
de OHB puede ser una guía para la demarcación del tejido necrótico y el viable
después del desbridamiento inicial. Puede ejecutarse una escisión más definida
después de los tratamientos con OHB. La OHB no tiene efecto por si misma sobre el
tejido necrótico. Ni el oxígeno o los antibióticos pueden penetrar este tejido, el cual
debe ser removido quirúrgicamente.
Generalmente no es recomendado el uso de antitoxina en la gangrena gaseosa, ya
que hay un 10% de incidencia de reacciones adversas. El oxígeno bajo presión es
mucho más seguro. La presión normal recomendada es 3 ATA con una duración de la
exposición de 90 min. La incidencia de toxicidad por oxígeno es bastante baja.
Tabla 10.2. Diagnóstico diferencial de gas en tejidos blandos (Después de Hart et al.
1983).
Bacterial No bacterial
I Infecciones aeróbicas aerogénicas Efecto mecánico del trauma

(a) Fascitis por estafilococo hemolítico Lesión de manguera de aire, inyección
(b) Gangrena estreptocócica hemolítica Irrigación con peróxido de hidrógeno
(c) Coliformes Inyección de bencina
II Infecciones estreptocócicas anaeróbicas Barotrauma, disbarismo
III Infecciones por Bacteroides Postoperatorio
IV Clostridium Actividad sexual aberrante
V Infecciones mixtas aeróbicas y anaerobias
Infecciones Diversas 101
Resultados Clínicos
El número de casos de gangrena gaseosa tratados con OHB y reportados en la

literatura excede los 2000. Con pocas excepciones el resultado reportado es favorable.
Mencionamos abajo unos pocos reportes de la década pasada.
Bakker (1977) presentó los resultados del tratamiento con OHB de 248 pacientes con
gangrena gaseosa. La mortalidad fue 11.7%.
Ellis y Andel (1983) utilizaron OHB en 58 pacientes con gangrena gaseosa que
habían fallado en responder a antibióticos y cirugía, se les consideraban tener un
pronóstico pobre. La mortalidad fue de solo 16% y hubo una marcada mejoría en las
condiciones de los supervivientes.
Hart et al. (1983) reportaron los resultados del tratamiento con OHB en 139
pacientes con gangrena gaseosa. El promedio de sobrevivencia fue del 70% y el
promedio de miembros salvados fue de 80%. Los autores atribuyeron los buenos
resultados a la terapia con OHB.
Tirpitz (1986) presentó 412 casos de gangrena gaseosa tratados con OHB,
dividiendo los casos en primarios y secundarios. Los últimos son normalmente de
origen no traumático, con un sistema inmunológico comprometido y efectos de lesión
tóxica. La mortalidad en su categoría de gangrena gaseosa primaria, cayó a menos del
10% y en la gangrena gaseosa secundaria a 20% con terapia adicional de IgG para
contrarrestar los efectos de deficiencia crónica de IgG en estos pacientes.
En conjunto, Los reportes en la literatura muestran a la OHB como muy útil, de
hecho casi adjunto indispensable para el tratamiento de la gangrena gaseosa.
Infecciones Diversas
La OHB ha sido utilizada en un número de infecciones raras e inusuales, como un

suplemento al tratamiento convencional, particularmente donde este no ha sido exitoso.
Actinomicosis
La actinomicosis es una infección anaeróbica con cuatro formas clínicas: cervicofacial,

toráxica, pélvico-abdominal y diseminada. La forma cervicofacial responde bien al
tratamiento antibiótico, las otras formas frecuentemente requieren procedimientos
quirúrgicos. Debido a los bajos niveles de oxígeno titulares, el pronóstico para la
curación es bajo. Un incremento en la tensión de oxígeno con la subsecuente formación
de radicales de oxígeno es letal para los organismos de la actinomicosis. Mader et al.
(1981) revisó la literatura sobre el tema, incluyendo los reportes de casos exitosos, y
recomendando su uso como un adjunto de la terapia antimicrobiana y los cuidados
quirúrgicos.
Mucormicosis Rinocerebral
Price y Stevens (1980) utilizaron OHB en un caso de murcomicosis fulminante del

maxilar, la órbita y el hueso temporal. El paciente había rechazado la cirugía radical y la
muerte parecía inminente a pesar del manejo agresivo de la acidosis diabética, drenaje
quirúrgico y terapia con anfotericina. La OHB fue dad bajo las siguientes bases teóricas:
1. Para proporcionar oxígeno a los tejidos distales y a los vasos ocluidos para lograr la
supervivencia del tejido local
2. Para reducir la acidosis
3. Para ejercer un efecto fungicida
Los Rhizopus desaparecieron de los cultivos después de la terapia con OHB. El

paciente mejoró, pero sucumbió 3 meses después debido a meningitis por
Pseudomonas, secundaria a absceso epidural.
Absceso Epidural Espinal
Ravicovich et al. (1983) obtuvieron buenos resultados con OHB como un adjunto para
laminectomía por drenaje de absceso epidural espinal y a terapia antibiótica. Puede
subrayarse que algunos de estos casos pueden estar asociados con osteomielitis de las
vértebras, donde la OHB ha probado ser útil.
Absceso Cerebral
Lampl et al. (1984) reportaron un caso de absceso cerebral anaeróbico, el cual se

desarrolló después de amigdalectomía. La terapia de OHB ayudó a resolverse esto
después del drenaje quirúrgico y terapia antibiótica y falló.
Lepra (Enfermedad de Hansen)
La lepra es una enfermedad granulomatosa crónica, causada por el bacilo ácido-rápido

Mycobacterium leprae. Hay disponible quimioterapia efectiva, pero algunos casos son
resistentes a las drogas, y es requerido el tratamiento prolongado (2 años), con su
costo, conduciendo a problemas de cumplimiento en los países del tercer mundo,
donde la lepra es más prevalerte. Ozorio de Almeida y Costa (1938) fueron los primeros
en reportar el uso de OHB en conjunto con azul de metileno para el tratamiento de
lepra. Gottlieb (1983) propuso el uso de OHB en lepra. Dueñas (1969) y Rosasco
(1974) presentaron reportes clínicos y seguimiento de pacientes con lepra tratada con
OHB. La quimioterapia fue suspendida cuando la OHB fue iniciada. Estos pacientes han
sido seguidos por un número de años y permanecen libres de la enfermedad. La
indicación particular parece ser la resistencia a las drogas. La corta duración del
tratamiento con OHB (3 ATA por 60 min dos veces al día por 3 días) está en marcado
contraste a los 2 años de quimioterapia y lleva a un mejor cumplimiento.
Tuberculosis
Se ha mostrado experimentalmente que la OHB inhibe el crecimiento de Mycobacterium

tuberculosis y tiene una acción sinérgica con las drogas antituberculosas isoniazida,
ácido paraminosalicílico y estreptomicina (Gottlieb et al 1964). Nosotros no nos hemos
encontrado con ningún uso clínico de OHB en la tuberculosis, quizás porque la terapia
con drogas actual es adecuada.
Infecciones Diversas 103
Tétanos
Aunque la OHB ha mostrado que inhibe el crecimiento del bacilo del tétanos in vitro, no
ha sido mostrado su efectividad clínicamente (Brummelkamp 1964).
Infecciones Virales
La OHB no ha mostrado ser efectiva en ninguna infección viral en estudios

experimentales. Al contrario, ha habido efectos adversos de OHB en enfermedades
virales, considerados ser debidos a interferencia con la liberación de interferón por los
grupos sulfhídrilo. No hay estudios para mostrar si pacientes con infecciones virales que
requieren OHB para otras indicaciones pueden tenerla seguramente después de recibir
a un agente estimulante de interferón.
La fiebre, un acompañante común de muchas infecciones, esta listada como una
contraindicación para el tratamiento con OHB, ya que la hipertermia puede predisponer
a convulsiones en una cámara hiperbárica. La temperatura, excepto la extremadamente
alta, no siempre es disminuida, y las propiedades de la medicación antipirética es
cuestionable. Puede darse medicación anticonvulsivante profilácticamente.
Conclusiones
Aunque no ha habido estudios controlados para valorar el efecto de la OHB en ninguna

de las indicaciones mencionadas en este capitulo, el papel de la OHB se ha establecido
en el tratamiento de osteomielitis crónica y gangrena gaseosa por el peso de la
evidencia clínica. Sin embargo, la cirugía y la terapia antibiótica siguen siendo el
principal tratamiento para ambas condiciones y la OHB tiene un papel suplementario.
Direcciones para la investigación futura
Resta mucho por hacer con respecto a la exploración adicional del papel de la OHB en
las infecciones. Los mecanismos básicos de acción de la OHB sobre los
microorganismos necesitan ser investigados con más detalle. El papel de la OHB en las
infecciones virales y la posible modificación de su efecto por químicos tales como el
interferón, necesita ser mirado hacia adentro. Una de las infecciones donde la
investigación adicional es particularmente necesaria es la lepra: aunque la aplicación
clínica de la OHB ha sido exitosa, no se ha hecho aún la investigación básica en esta
área. Los modelos animales de la lepra están disponibles, y la OHB debe probarse.
Además, deben conducirse ensayos controlados a gran escala en países con gran
número de leprosos.
Capitulo 11
Oxigenación Hiperbárica en Cirugía Plástica y Dermatología
La intensificación de la curación de heridas por el oxígeno es una consideración básica

importante para la discusión de las aplicaciones de la oxigenación hiperbárica (OHB) en
cirugía plástica.
Una herida es un trastorno en la continuidad de las estructuras del tejido intacto, en
su mayor parte asociada con pérdida de sustancia. El daño puede ser debido a
influencias mecánicas, térmicas, físicas, quirúrgicas o químicas.
Mejoría de la Curación de Heridas por Oxígeno
Está generalmente aceptado que la curación de las heridas es perjudicada por la

isquemia. Se ha hecho la suposición de que la provisión de oxígeno a los tejidos, como
por medio de OHB, podría facilitar la reparación de tejidos. Las investigaciones han
mostrado que la hipoxia es una característica fundamental de las heridas y que la
disponibilidad de oxígeno es un factor importante en la reparación de la herida y la
resistencia a infecciones (Niinikoski 1977; Hunt et al. 1977). La respuesta celular a
lesiones involucra la migración de leucocitos al área de lesión. Hay entonces reemplazo
en el caso de tejidos blandos, metabolizando rápidamente los fibroblastos. Ya que la
circulación local está también perjudicada en un momento donde las necesidades de
energía son más grandes, hay una crisis de energía con la hipoxia. La síntesis de
colágeno (una proteína que une tejidos) por los fibroblastos es una parte fundamental
de la reparación. La anoxia conduce a síntesis inapropiada o cesación de la formación
de colágeno. Los polipéptidos precursores del colágeno, lactato y amonio se acumulan
en los tejidos. El amonio lleva a inflamación de la célula. Cuando el oxígeno es
suministrado otra vez, la inflamación celular disminuye y se produce colágeno a un
ritmo prodigioso. La hipoxia es peor en las áreas centrales de la herida, y es difícil
oxigenar esta área, aún con 100% de oxigeno, a presión ambiente. Conforme se eleva
el suministro de oxígeno, la proporción de RNA/DNA en los tejidos se eleva, indicando
incremento en la formación de retículo endoplásmico rugoso por las células heridas y
un alto grado de diferenciación celular. La elevación prolongada de la tensión de
oxígeno local por la OHB más allá de lo óptimo retarda la curación debido a los efectos
tóxicos. Algunas heridas pueden ser cuidadas por medio de administración crónica de
oxígeno a nivel de 40% con pO2 arterial a 200 mmHg. Hardenbergh y Miles (1975)
hicieron una preparación de amputación de oreja de conejo, para determinar si hubo
algún efecto benéfico de la OHB en tejidos isquémicos pero no traumatizados.
Encontraron que incrementando la tensión de oxígeno por unas series de tratamientos
con OHB no incrementaron la oportunidad de sobrevivencia del tejido de la oreja
isquemica de conejo. Ellos no regularon la efectividad de la OHB en el tratamiento de la
amputación accidental de extremidades humanas.
Los nuevos tejidos esforzándose por llenar el espacio muerto de una herida
necesitan ser suministrados por nueva vascularización, la cual sigue la formación de
colágeno. De esta manera, los capilares crecen hacia dentro del área hipóxica, y la
síntesis de colágeno es llevada más adentro de la herida. La obliteración del espacio
Úlceras de las extremidades 105
muerto prosigue de manera cíclica. Incrementando la tensión de pO2 capilar por la OHB
aumenta la cantidad de oxígeno que alcanzan las células de avanzada. Estas células
son capaces de migrar más allá y conservan la habilidad de síntesis. Esto habilita el
suministro vascular para avanzar más rápidamente, lo cual asegura el cierre más rápido
de la herida.
Con interrupción del suministro de sangre, el mecanismo por el cual los injertos de
piel libres son revascularizados no está completamente entendido. Ellos se conectan a
los vasos existentes del huésped, o se atrofian y son remplazados por vasos que
invaden el injerto. En cualquier caso el injerto está hipóxico en las etapas iniciales y
puede no sobrevivir. La OHB, cuando es aplicada en esta situación, puede penetrar la
piel a una profundidad de hasta 70 µm por difusión directa. De acuerdo con Gruber et
al. (1970), la permeabilidad de la piel al oxígeno es una función de la viveza y presión
del oxígeno: 100% de oxígeno a presión ambiente aplicado tópicamente no eleva la
tensión tisular de oxígeno de la dermis, mientras que la OHB puede elevar la tensión
tisular de oxígeno solo de las capas superficiales de la dermis. Hardenbergh et al.
(1975) reportaron que los cambios de color en la piel bajo OHB pueden notarse aún en
animales muertos, indicando difusión transdérmica del oxígeno. Kühne et al. (1985)
revisaron los aspectos nuevos de la fisiopatología de la infección y curación de heridas.
Notaron una correlación entre la tensión de oxígeno tisular, la incidencia de infección y
perturbación en la curación de la herida. Ellos introdujeron el uso de
tetrahidrodecaoxido por terapia tópica para proporcionar oxigenación de tejidos blandos
(Linz et al. 1984).
La OHB ha sido aplicada clínicamente en las siguientes condiciones y situaciones en
cirugía plástica y dermatología:
1. Tratamiento de úlceras de las extremidades (principalmente inferiores)

- Úlceras debidas a insuficiencia arterial
- Úlceras por éxtasis venosa
- Úlceras diabéticas
- Úlceras de decúbito
2. Tratamiento de quemaduras
3. Como un adyuvante a cirugía para mejoramiento de la sobrevivencia de colgajos
pediculados e injertos de piel libres
4. Tratamiento de condiciones dermatológicas diversas
Úlceras de la Extremidades
Fischer (1969) fue el primero en describir curación de úlceras de pierna bajo aplicación
tópica de OHB en 52 pacientes. Fischer (1985) describió otros 30 pacientes con úlceras
de pierna debidas a diferentes causas. La OHB fue administrada por una cámara tópica
aplicada a la extremidad afectada. No fue excedida la presión de 1.03 ATA para evitar
la obstrucción del flujo sanguíneo capilar. La entrega de oxígeno fue mantenida a 4
l/min. El tratamiento fue ejecutado dos veces al día, durando cada sesión 2-3 h. La
desbridación de la herida fue hecha como fue necesario. Los pacientes sirvieron como
sus propios controles, ya que ellos habían sido tratados antes con otros métodos sin
éxito. Hubo absorción de oxígeno a través de la úlcera, evidenciada por la elevación de
la pO2 capilar en el área de la úlcera, sin un incremento en la pO2 capilar sistémica. En
algunos casos, la estimulación del tejido de granulación fue tan efectiva que se alzó
sobre la superficie de la piel. Fischer consideró a la OHB como un simple, seguro
106 Oxigenación Hiperbárica en Cirugía Plástica y Dermatología
y económico tratamiento para acortar el tiempo requerido para la curación de úlceras, y

en algunos casos sirvió como una buena preparación para eventual intervención
quirúrgica.
Ignacio et al. (1984) condujeron un estudio prospectivo de 36 pacientes con úlceras
de piel extensas tratadas con OHB a 16-20 mmHg arriba de la presión atmosférica. Fue
reportado un promedio de 77% de curaciones.
Ravina et al. (1983) describieron un dispositivo simple desechable, compuesto por
una bolsa de polietileno para aplicación de OHB a úlceras de pierna, y trataron a 18
pacientes con úlceras de varios tipos con buenos resultados.
Heng et al. (1983) trataron a seis hombres con 27 úlceras utilizando OHB tópica.
Dieciocho de las 27 (5/6 pacientes) sanaron en 6-21 días. En un grupo control de cinco
pacientes con 10 úlceras, no hubo curación dentro de este mismo periodo. Los autores
creyeron que los mejores resultados se lograron cuando fueron intercalados periodos
de OHB con periodos de anoxia tisular donde el oxígeno fue suspendido. Heng (1983)
subrayó las desventajas de la OHB para úlceras de pierna: Primero de todo hay riesgo
de toxicidad por oxígeno debida a tratamientos prolongados a altas presiones. Entonces
hay los problemas de difusión al área afectada, aún a 3 ATA. La entrega de oxígeno
directamente a la úlcera debe superar el problema de difusión. Puede no ser necesaria
la administración percutánea de oxígeno en la misma concentración como el oxígeno
sistémico para obtener los mismos efectos terapéuticos.
Úlceras Debidas a Insuficiencia Arterial
Muchas de las enfermedades vascular periféricas revisadas en el Cap. 16 son

acompañadas de ulceración de la piel de las piernas o aún gangrena. McEwen et al.
(1970) creyeron que la insuficiencia de flujo sanguíneo local, más que el regional, es la
causa de las lesiones cutáneas en la enfermedad vascular periférica.
Ledingham et al. (1963) obtuvieron resultados satisfactorios con OHB (2 ATA) en
úlceras típicas de tromboangiitis obliterante. En arteriosclerosis la respuesta fue menos
satisfactoria hasta que fueron instituidos tratamientos de curso prolongado.
Kidokoro (1970) trató 22 pacientes con úlceras de piernas y dolor debido a
insuficiencia vascular crónica por medio de OHB a 2-2.5 ATA por hasta 70 sesiones.
Quince pacientes obtuvieron alivio del resto de dolor y 12 tuvieron curación de las
úlceras.
Hart y Strauss (1979) utilizaron OHB (2 ATA) para tratar 16 pacientes con úlceras
arterioscleróticas que fueron refractarias a tratamientos convencionales. En el 75% de
los casos las úlceras sanaron completamente. Heng (1983) describió una úlcera de
talón profunda en un paciente con poliarteritis nudosa que fue tratado con OHB
(aplicación local a 1.03 ATA) y sanó completamente sin un injerto de piel. Así fueron
evitadas las desventajas de un injerto sin sensibilidad en un área de soporte de peso.
Perrins y Barr (1986) describieron sus resultados en 50 pacientes con ulceras
arterioscleróticas tratados solo con OHB (1.5-3.0 ATA). La curación fue lograda en el
52% y mejoría en 20%. Todos eran pacientes geriátricos y la amputación fue evitada en
el 65% de ellos. Los mismos autores trataron ocho pacientes más con injertos cutáneos
parciales y OHB. Siete de ellos sanaron y no se observo efecto sobre el paciente
restante. Las conclusiones alcanzadas por los autores fueron:
Úlceras de las extremidades 107
1. Muchos pacientes con úlceras debidas a enfermedad vascular periférica que han
resistido al tratamiento por otros medios pueden sanar con cursos prolongados de
OHB.
2. La respuesta es dosis-dependiente. Algunas úlceras responden a 1.5 ATA, mientras
otras requieren hasta 3 ATA. Algunas responden a tratamiento por un total de 2 h
por día, otras sanan con menos de 1 h al día.
3. El periodo requerido para sanar puede reducirse considerablemente si la base de la
úlcera es preparada con un curso de OHB antes de injerto cutáneo parcial.
4. De todos los diferentes tipos de úlceras, aquellos debidos a vasculitis reumatoide
mostraron los mejores resultados. De los 15 pacientes, 73% sanaron solo con OHB,
y los otros tres que tuvieron injertos cutáneos parciales sanaron.
Úlceras por Estasis Venosa
Slack et al. (1966) reportaron sobre el tratamiento con OHB de 17 pacientes con úlceras
varicosas de las extremidades inferiores. Ellos utilizaron OHB a 2.5 ATA una vez al día
en una cámara monoplaza hasta que se alcanzó el máximo beneficio. Cinco de sus
pacientes sanaron completamente, seis mostraron marcada mejoría y otros cuatro
ligera mejoría.
Fischer (1969) trató 16 casos de úlceras debidas a estasis venosa con OHB vía
aplicación tópica. La mejoría fue notada dentro de 8 h de comenzado el tratamiento en
todos los casos.
Bass (1977) obtuvo alivio completo en 17 de 19 casos de úlceras por estasis venoso
después de que el tratamiento convencional había fallado. Uso OHB a 2 ATA. Creutzing
et al. (1985) midieron los campos de presión de oxígeno en úlceras de piernas de 11
pacientes con insuficiencia venosa crónica. Encontraron valores de pO2 bajos con
trastornos microcirculatorios del tejido de la úlcera. Después de haberse aplicado un
vendaje compresivo en las piernas, la tensión de oxígeno tisular de las úlceras se
incrementó marcadamente, probablemente como resultado de la disminución de la
estasis venosa. Esas úlceras sanaron sin ningún tratamiento especial u OHB.
Perrins y Barr (1986) trataron 12 pacientes con OHB (1.5-3 ATA) y hubo curación en
el 50%. En otros seis pacientes tratados con OHB e injerto cutáneo parcial hubo 100%
de curación.
Úlceras Diabéticas
Hart y Strauss (1979) trataron 11 pacientes con úlceras diabéticas sobre las
extremidades inferiores utilizando OHB (2 ATA). Todos ellos tuvieron una respuesta
evidente, pero solo dos (18%) alcanzaron la curación completa.
Emhoff y Myers (1984) expusieron que el 20% de todos los diabéticos que entran a
hospitalización son admitidos debido a problemas de pies con úlceras. La diabetes es
también una de las causas comunes de no cicatrización en úlceras. Antes de considerar
el tratamiento con OHB uno tiene que considerar si el oxígeno tisular en la úlcera puede
aumentarse con OHB. Emhoff y Myers estudiaron 10 pacientes diabéticos y midieron
las tensiones de oxígeno transcutaneamente para valorar la suficiencia de
microcirculación en las áreas afectadas. La pO2 normal medida transcutaneamente
sobre la pierna fluctúa entre 45-95 mmHg (Dowd 1983). Solamente dos de estos
pacientes tuvieron pO2 arriba de estos valores, ocho tuvieron un valor más bajo. Los
autores creen que en diabéticos, el valor de la pO2 tiene que ser elevada mucho más
alto para la curación óptima. Si la pO2 no puede elevarse a 1000 mmHg cuando el
paciente respira oxígeno al 100% a 2.36 ATA, puede decirse que la microcirculación del
paciente es deficiente y podría no permitir el suministro y flujo de oxígeno adecuado a la
herida, y la OHB puede no ser útil (Emhoff y Myers 1984). Perrins y Barr (1986) trataron
24 pacientes con úlceras diabéticas utilizando OHB. Sesenta y siete por ciento de las
úlceras sanaron y en 18% de los casos se evitó la amputación.
Úlceras de Decúbito
La causa de las úlceras de decúbito es la presión sobre la piel que interfiere con la
circulación del punto de contacto. El apoyo o inmovilización constante en una posición,
tal como en hemipléjicos y parapléjicos puede conducir a esto dentro de pocas horas.
La pobre higiene cutánea, malnutrición y debilidad son factores contribuyentes. Estas
úlceras normalmente están localizadas sobre prominencias óseas tal como el sacro y el
talón. La úlcera es el resultado de la avería de la piel isquémica, la invasión bacterial
subsecuente y la reacción inflamatoria. La persistencia de lo último conduce a
trombosis microvascular, que adicionalmente agrava la isquemia.
Séller et al. (1984) han medido la tensión de oxígeno de los tejidos bajo presión
transcutaneamente. La presión de 15 kPa sobre un punto conduce a anoxia y a una
herida de presión en 2 h.
Fischer (1969) trató 26 pacientes con heridas de presión de las áreas de la cadera y
sacro utilizando OHB tópica a 1.03 ATA. Notó mejoría en casi todos los casos con 6 h
de tratamiento. Se desarrolló una coloración rosada y la reacción inflamatoria
disminuyó. Esto fue seguido de granulación y epitelización. Las lesiones menores de 6
cm de diámetro sanaron eventualmente, pero en tres pacientes donde las lesiones
fueron más grandes que esto, la OHB contuvo el crecimiento bacterial y estimuló el
tejido de granulación antes de la reparación quirúrgica plástica.
Eltorai (1981) reportó 28 casos de heridas de presión tratadas conservadoramente
porque infecciones anaeróbicas, osteomielitis y artritis séptica contraindicaron la
intervención quirúrgica. Dieciocho de estos pacientes (65%) sanaron completamente.
Otros 27 pacientes con úlceras cubiertas con colgajos vascularizados inadecuadamente
se les dio OHB poco después de la cirugía. En 20 (74%) de ellos los colgajos
prendieron completamente. El autor recomienda considerar la OHB cuando un colgajo
de piel está en peligro de isquemia durante la cirugía por heridas de presión.
Quemaduras
La mayoría de las investigaciones recientes sobre la fisiopatología de la herida por

quemadura ha sido dirigida hacia el componente de tercer grado. El tejido muerto, si se
permite que permanezca en el cuerpo, es una fuente de infección. El acercamiento
clínico aceptado es la escisión de la quemadura de tercer grado y cubrir
apropiadamente el área desbridada.
En quemaduras de espesor parcial (segundo grado), no cubiertas por estrato córneo,
hay pérdida masiva de líquidos. La deshidratación resultante ahonda la herida y puede
convertirla hacia una pérdida de espesor total. Los esfuerzos deben ser dirigidos a
salvar el tejido viable. La desecación puede prevenirse manteniendo la herida cubierta.
De acuerdo con Miller y Korn (1977), la epitelización de una herida por quemadura
depende de: (a) la población total de células sobrevivientes a la lesión, (b) la migración
y, (c) mitosis. La OHB parece afectar la herida por quemadura permitiendo la temprana
Quemaduras 109
inversión de la estasis capilar. Hay disminución de la desecación e incremento del

suministro de oxígeno a las células hipóxicas, térmicamente dañadas, las cuales de otra
manera pueden no sobrevivir. Hay, por lo tanto, una gran masa sobreviviente de células
epiteliales para pulir la herida. El principal efecto de la OHB es la facilitación de la
curación normal – parece ser visto por estimulación de la mitosis y migración.
En las quemaduras hay incremento de la permeabilidad vascular y extravasación de
plasma, pero la exacta fisiopatología permanece desconocida. Esta respuesta no está
limitada al área quemada, como puede ser la liberación sistémica de mediadores
vasoactivos (prostaglandinas). Ha sido sugerido que la vasoconstricción inducida por
oxígeno puede limitar la perfusión de los tejidos que tienen la permeabilidad vascular
incrementada. Wells y Hilton (1977) proporcionaron evidencia animal experimental que
la extravasación de plasma disminuye después de la exposición a OHB.
Ketchum et al. (1969) reportaron que la curación tomó 30% menos tiempo en
conejos quemados tratados con OHB que en los controles. También reportaron
revascularización más rápida de heridas por quemadura de espesor completo en ratas
(Ketchum et al. 1967).
Korn et al. (1977) presentaron un estudio controlado que indicó rápida epitelización
de vesículas removidas de heridas por quemadura de segundo grado en cuyos tratados
con OHB (2 ATA). Hubo retorno temprano de capilares patentes en el grupo tratado con
OHB. Ellos consideraron la influencia del incremento de la presión atmosférica en
adición al oxígeno en los efectos antes mencionados.
Arzinger-Jonasch et al. (1978) investigaron el efecto de la OHB sobre quemaduras
de diferentes profundidades en cuyos. Hubo curación espontánea, así como buena
integración del injerto, sin importar la profundidad de la quemadura (segundo o tercer
grado). Kaiser et al. (1985) mostraron que la aplicación inmediata y consistente de OHB
a heridas por quemadura en cuyos infectados con Pseudomona aeruginosa resultó en
mejor curación que en aquellos animales que no fueron tratados con OHB.
Basado en la evidencia experimental, el razonamiento para la aplicación clínica de
OHB en quemaduras puede resumirse como sigue:
1. Contrarresta la vasodilatación y exudación de plasma por su efecto vasoconstrictivo,

y previene el choque por quemadura.
2. Inhibe la infección de heridas.
3. Promueve la epitelización de la herida.
4. Es un adjunto útil para la sobrevivencia de colgajos e injertos cutáneos.
5. Es efectiva contra otros problemas graves que acompañan a las quemaduras
graves, tal como lesiones por inhalación de humo y envenenamiento por CO.
Aplicaciones Clínicas
Wada (1965) fue el primero en observar que los mineros de carbón quemados, con
envenenamiento por CO, que fueron tratados con OHB, pareció hacerles mejor que
aquellos tratados convencionalmente. Sus heridas secaron pronto, tuvieron pocas
infecciones y sanaron más rápido.
Hart et al. (1974) presentaron un estudio randomizado doble ciego de 191 pacientes
quemados. Concluyeron que la aplicación de OHB dentro de las primeras 24 h
disminuye el tiempo de curación, la morbilidad y la mortalidad significativamente. El
tiempo de curación está relacionado directamente al porcentaje de las quemaduras.
Hart et al. recomendaron la cámara monoplaza como un medio seguro, económico y
conveniente de tratamiento con OHB para pacientes quemados. Manifestaron que la

terapia con OHB es una medida adjunta: no remplaza los cuidados resusitativos,
tópicos o quirúrgicos y no es una panacea.
Grossman (1978) presentó su experiencia con tratamientos de quemados con OHB
en 800 pacientes durante los previos 6 años en el Sherman Oaks Community Hospital
en California. Su esquema de tratamiento es como sigue:
1. El tratamiento es dado dentro de 4 h de la admisión del paciente a la unidad de

quemados.
2. El tratamiento es dado en una cámara monoplaza a 2-2.5 ATA (oxígeno al 100%)
por periodos de tiempo variables.
3. Los tratamientos son dados en el preoperatorio y el postoperatorio.
4. Es monitoreada la pO2 tisular. En quemaduras de segundo grado la PO2 tisular
alcanzada a 2 ATA es 1200 mmHg, comparado a 25 mmHg a 1 ATA. Este valor cae
a 40 mmHg 2 h después del tratamiento. En quemaduras de tercer grado, la tensión
alcanzada a 2 ATA fue 1500 mmHg, cayendo a 400 mmHg 2 h después del
tratamiento.
Los resultados fueron reducciones en: (a) los requerimientos de fluidos del paciente, (b)
el tiempo de curación en quemaduras de segundo grado, (c) el tiempo de separación de
escara, (d) el tiempo de recolección del injerto donador, (e) el tiempo de estancia en el
hospital, (f) las complicaciones de las quemaduras, tal como úlceras de Curling,
infecciones y embolia pulmonar, y (g) la mortalidad (por 10% comparada con los
pacientes no tratados con OHB).
Waisbren et al. (1982) de Inglaterra, condujeron un estudio controlado apareado de
36 pacientes con quemaduras graves tratadas con OHB y 36 controles tratados con
métodos convencionales. La mortalidad y estancia hospitalaria total fue la misma en
ambos grupos. Los pacientes tratados con OHB tuvieron altas incidencias de sepsis y
daño renal. Debe notarse que el área quemada fue grande en este estudio (media de
54 ½).
Grossman y Grossman (1982) presentaron su experiencia acumulada con 1130
pacientes quemados y continuaron teniendo el mismo buen resultado reportado por
Grossman en 1978. Esta fue la serie más grande en ese momento y ninguna reciente
esta disponible para nosotros.
Oxigenación Hiperbárica como una Ayuda para la Sobrevivencia de

Colgajos Cutáneos e Injertos Cutáneos Libres
El cubrimiento de piel para una herida cruda se obtiene por transposición de piel como
un colgajo, un injerto en pedículo, aplicación de injertos parciales o de espesor total de
piel. Boerema (1963) notificó un efecto benéfico aparente de la OHB sobre un injerto
cutáneo comprometido en un paciente que estaba siendo tratado por una condición no
relacionada. Subsecuentemente, algunos otros injertos en pedículo de dudosa
viabilidad fueron tratados y todos sobrevivieron con unos pocos tratamientos con OHB.
Kernahan et al. (1975) fueron incapaces de mostrar algún efecto benéfico de la OHB
sobre colgajos pediculados sobrevivientes en cerdos.
McFarlane y Wermuth (1966) encontraron alguna deficiencia en los diseños
experimentales de Kernahan et al. y probaron el efecto de la OHB sobre necrosis en
colgajos pediculados experimentales e injertos cutáneos compuestos en ratas.
Oxigenación Hiperbárica como una Ayuda para la Sobrevivencia de Colgajos Cutáneos 111
Encontraron que la OHB fue de valor definitivo en la prevención de necrosis en los

colgajos pediculados y también limitó la extensión de la necrosis en los injertos
compuestos libres.
Champion et al. (1967) lograron la sobrevivencia de todos los colgajos
experimentales en conejos expuestos a OHB a 2 ATA por 2 h dos veces al día. Ninguno
de los colgajos en los controles tratados con aire hiperbárico sobrevivió.
Gruber et al. (1970) encontraron que la tensión tisular de oxígeno de los colgajos
pediculados, injertos cutáneos y quemaduras de tercer grado en ratas experimentales
fue significativamente más bajo en 24 h que en la piel normal. No hubo incremento
significante en la tensión tisular de oxígeno tisular después de exposición a oxígeno
100% a presión ambiente. La respuesta de estos tejidos a OHB a 2 ATA, sin embargo,
fue rápida y mayor en la mayoría de los casos. Las tensiones de oxígeno altas
retornaron a los niveles previos a la exposición después de descontinuar la OHB.
Winter y Perrins (1970) condujeron estudios en cerdos con heridas poco profundas y
encontraron que el tratamiento con OHB a 2 ATA por 16 h de un periodo de 48 h resultó
en 80% de cubierta epidérmica, contra 49% en los controles. Esto tiene relevancia para
la curación de sitios de remoción de injertos cutáneos en pacientes humanos, los cuales
epitelializan más rápido bajo OHB.
Tan et al. (1984) estudiaron el efecto de OHB y aire bajo presión sobre piel
sobreviviente en colgajos agudos de islotes neurovasculares de 8 x 8 cm en ratas. Los
colgajos cutáneos tratados con 8% de oxígeno a 2.5 ATA (equivalente al aire de un
cuarto a presión estándar) no exhibieron mejoría en la piel sobreviviente. Los colgajos
cutáneos tratados con aire hiperbárico (21% de oxígeno) y oxígeno hiperbárico 100%
exhibieron incremento significativo en la sobrevivencia.
Esta controversia en la literatura entre sobrevivencia de colgajos en ratas y no
sobrevivencia en cerdos con OHB ha sido explicada por Kernahan (1984). El colgajo en
un cerdo es un verdadero colgajo aleatorio, mientras uno en una rata es un colgajo
miocutáneo incorporando el panículo cavernoso y tiene un suministro de sangre
diferente que el colgajo en el cerdo.
Nemiroff et al. (1985) estudiaron el efecto de OHB sobre colgajos cutáneos
experimentales en ratas y comparado con el efecto de radiación en términos de
porcentajes de sobrevivencia. Los animales con condiciones diversas fueron asignados
aleatoriamente a uno de 15 grupos, incluyendo controles. Se dio OHB a 2.5 ATA
(oxígeno 100%) por cuatro tratamientos consecutivos, durando cada uno 2 h. Los
animales que se les dio OHB dentro de 4 h de la elevación del colgajo tuvieron 22%
mayor longitud de sobrevivencia del colgajo, determinado por tinción con fluoresceína.
La radiación no tuvo efecto sobre el colgajo cutáneo sobreviviente. Estos hallazgos
indican que, para ser efectiva, la OHB debe darse tan pronto como sea posible después
de la cirugía.
Aplicaciones Clínicas.
Perrins et al. (1983) mientras estudiaron el efecto de la OHB sobre los injertos
cutáneos, notaron que el sitio donador desde donde fueron tomados los injertos parecía
sanar remarcadamente rápido. Ellos no recomendaron el uso rutinario de OHB, pero
manifestaron que esta es valiosa en el tratamiento de casos de quemaduras graves en
niños, para hacer posible la obtención de injertos extensos de sitios donadores más
pronto que lo normalmente practicable. Perrins y Barr (1986) continúan sosteniendo el
punto de vista de que la OHB mejora el porcentaje de éxito de los injertos cutáneos.
Bao (1984) encontró la OHB de gran utilidad en la supervivencia de miembros

desunidos reimplantados.
Condiciones Cutáneas Diversas
La OHB ha sido utilizada en un número de condiciones cutáneas raras y difíciles de

manejar, por ejemplo, piodermia gangrenosa, púrpura fulminante, infección de
gangrena de Fournier con Mycobacterium ulcerans y esclerodermia. En la literatura hay
reportes clínicos y experimentales.
Piodermia Gangrenosa
El razonamiento para el uso de OHB en la piodermia gangrenosa está basado sobre la

efectividad de la OHB en la curación de heridas cutáneas y como un adjunto de los
antibióticos. Fuimos capaces de encontrar siete casos de tratamiento con OHB en la
literatura, todos exitosos (Barr et al 1972; Furhman 1975; Thomas et al. 1974; Wyrick et
al. 1978; Heng 1984).
Púrpura Fulminante
La púrpura fulminante es una enfermedad aguda y frecuentemente fatal de los niños,

caracterizada por la ocurrencia repentina de lesiones equimóticas en las extremidades
inferiores que rápidamente progresan a gangrena necrótica. La coagulación
intravascular diseminada es un componente principal de la enfermedad. Waddell et al.
(1965) y Kuzemko et al. (1970) describieron cada uno un caso tratado exitosamente con
OHB. Dudgeon et al. (1971) trataron dos pacientes con OHB, junto con otros
tratamientos estándar, y le encontraron utilidad.
Capitulo 12
Oxigenación Hiperbárica en Traumatología
y Ortopedia
La traumatología, por definición, tiene un carácter multidisciplinario e incluye lesiones

de diversos sistemas del cuerpo. En este capitulo dedicaremos nuestra atención
principalmente a lesiones musculoesqueléticas y problemas ortopédicos relacionados,
donde ha sido utilizada la oxigenación hiperbárica (OHB). Las lesiones a los diversos
órganos se discuten bajo el sistema apropiado, ejemplo, lesiones de cabeza en el Cap.
14. Las complicaciones de trauma tal como gangrena gaseosa y osteomielitis han sido
discutidas en el Cap. 10.
Davidkin (1977) resumió su experiencia con el uso de OHB en 134 pacientes con
lesiones y sus complicaciones. Los resultados fueron buenos en 72.2% de los casos.
Se consideró como papel principal de la OHB el combate a la hipoxia – local y general –
la cual se desarrolla como un resultado del trauma. Tsybulyak et al. (1973) utilizaron
estados hipóxicos desarrollados en casos de trauma severo como una indicación para
el uso de OHB. Dekleva (1980) consideró la OHB como una importante medida
terapéutica auxiliar en traumatología.
Lesiones por Aplastamiento

Las lesiones por aplastamiento de los miembros se presentan frecuentemente en los
departamentos de emergencias. Pueden no ser tan aparentes como una fractura
abierta, dislocación o lesiones neurovasculares. Si el tratamiento de estas lesiones es
retardado, pueden ocurrir cambios irreversibles en los tejidos. El siguiente informe esta
basado en la revisión extensa de este tema por Strauss et al. (1984), quien usó el
siguiente criterio para definir una lesión por aplastamiento:
1. Dos o más tejidos (músculo, hueso, piel, tejido conectivo, nervios) deben estar
involucrados.
2. La lesión debe ser lo bastante grave para hacer cuestionable la viabilidad de los
tejidos.
3. La gravedad de la lesión varía desde mínima a irreversible, con una zona gris entre
las dos. Reforzar la supervivencia de la zona gris es el objeto de la terapia.
Fisiopatología
La fisiopatología de las lesiones por aplastamiento es doble – daño físico e isquemia

(Fig. 11.1). Cada una contribuye a la otra, tanto que resulta un círculo vicioso. Ambas
resultan en pérdida de la función celular y salida de fluidos hacia el espacio extracelular:
edema.
El edema hace más complejo el problema de la isquemia, ya que incrementa la

distancia de difusión entre el capilar y la célula. Con hipoxia, los tejidos pierden su
capacidad para resistir la infección y repararse a si mismos.
114 Oxigenación Hiperbárica en Traumatología y Ortopedia
Daño físico Isquemia
Contusión
Inflamación
Fig. 12.1. Fisiopatología de lesión por

Pérdida de la función
Muerte del tejido aplastamiento. (Después de Strauss et al.
1984)
En un compartimiento cerrado, la presión del fluido puede elevarse más alto que la
presión de la perfusión capilar, conduciendo a isquemia de los tejidos dentro del
compartimiento. Hay glóbulos rojos agrupándose en el sitio de la lesión y esto interfiere
con la microcirculación. El plasma puede ir todavía a través de los capilares (sin
glóbulos rojos), pero normalmente no contiene suficiente oxígeno para mantener los
tejidos. El trauma puede ser directo o indirecto. El trauma directo o lesión por
aplastamiento puede resultar de una de muchas causas. El trauma indirecto o cerrado
puede ocurrir de permanecer en una postura por largo tiempo, tal como en una
sobredosis suicida, o puede ser inducida por ejercicio. El trauma indirecto es también
referido como síndrome compartimental.
Diagnóstico
La historia y la examinación física son importantes para hacer un diagnóstico. Durante

la examinación cinco Pe's deben mantenerse en mente: dolor (pain), parálisis,
parestesia, palidez y pérdida del pulso.
Las más útiles investigaciones de laboratorio son aquellas que miden la mioglobina
sérica, creatinina, potasio y nitrógeno ureico sanguíneo. La orina puede mostrar
mioglobinuria. Investigaciones especiales comprenden lo siguiente:
1. Medición de la presión del fluido en el compartimiento tisular

2. Rayos X para detectar fracturas, cavitación o aire en tejidos blandos
3. Angiografía, electromiografía y termografía para valoración neurovascular.
Tratamiento
La lesión por aplastamiento debe ser reconocida inmediatamente y tratada

agresivamente. La terapia básica consiste del manejo de la herida si está presente,
tratamiento de cualquier fractura presente, antibióticos profilácticos y desbridamiento
quirúrgico si se requiere.
Isquemia Traumática 115
Papel de la OHB en el Tratamiento
La OHB se administra normalmente a 2-3 ATA y es un adyuvante ideal para el

tratamiento básico por las siguientes razones:
1. Contrarresta la hipoxia tisular por elevación de la pO2 tisular

2. Reduce el edema por vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo. Lo último es
más que compensado por la hiperoxia. Por elevación del oxígeno disuelto en el
plasma 10-doble, la OHB crea un gradiente de difusión favorable a través del edema
fluido y otras barreras, tal como sangre, para las células hipóxicas. Rompe el círculo
vicioso de entrega deficiente de hemoglobina-oxígeno es estados de bajo flujo
3. Promueve la curación de heridas
4. Previene infecciones.
Experiencia Clínica de OHB
La literatura sobre aplicaciones clínicas de OHB ha sido resumida por Strauss et al.
(1984). No hay estudios controlados y probablemente hay dificultad para realizarlos en
tal condición. La mayoría de los autores declara que los pacientes con las lesiones por
aplastamiento mejoran más con OHB que lo que ellos habrían hecho sin OHB bajo
condiciones similares. Aproximadamente el 60% de los pacientes son reportados que
tuvieron buena respuesta al tratamiento con OHB.
Ya que la tensión de oxígeno permanece elevada por solo 1 h en los músculos y 3 h
en los tejidos subcutáneos después de cada tratamiento de OHB, son necesarios los
tratamientos frecuentes hasta que la condición del paciente sea estabilizada. Los
tratamientos pueden entonces reducirse en frecuencia, por ejemplo, una vez a la
semana, hasta que el paciente se recupere totalmente.
La prontitud en el tratamiento es importante. Si hay retraso de más de 5-6 h y la
extremidad permanece azul e inflamada durante este tiempo, el pronóstico para la
supervivencia del miembro se vuelve pobre.
Isquemia Traumática
El tema de la isquemia traumática se discute parcialmente en el Cap. 16. La OHB ha

sido particularmente útil en el alivio del edema postisquémico. Nylander et al. (1985)
utilizó un modelo de torniquete de miembro en la rata. En un grupo tratado con OHB a
2.5 ATA por 45 min, el edema fue reducido significativamente y esta reducción persistió
por 40 h después del tratamiento. Los autores recomendaron el uso de OHB como un
adyuvante en el tratamiento de condiciones de isquemia aguda, donde la sola
reparación quirúrgica falló o no es suficiente para revertir el proceso isquémico.
Schramek et al. (1978) reportó el tratamiento con OHB de siete soldados con herida
de bala en arterias de miembros, en quienes la reparación arterial no revirtió la
isquemia. Hubo mejoría en estos pacientes y se evitó la amputación.
Shupack et al. (1985) reportó el tratamiento con OHB de 11 pacientes que sufrían de
isquemia aguda de las extremidades inferiores debido a trauma. Las causas fueron
heridas por granada de metralla, accidentes de tráfico y otras lesiones por
aplastamiento. Los factores de agravamiento del pronóstico de estos pacientes fue el
siguiente:
1. Hubo un retraso de 15 h desde el momento de la lesión para definir la cirugía.

2. Hubo fracturas compuestas con lesiones de los vasos y nervios.
3. Se instalaron infecciones graves.
Se utilizó OHB en estos pacientes en adición a cirugía. Se logró el salvamento del

miembro completo en cuatro casos (36%). En otros dos casos el grado de isquemia fue
disminuido para que la amputación pudiera hacerse a un nivel más bajo y funcional. A
pesar del retraso y otros factores agravantes del pronóstico, la OHB fue aún útil en
estos casos, ya que sin esta, la proporción de salvamento de miembro esperada era
0%. OHB ha sido utilizada con buen efecto para contrarrestar la isquemia después de la
implantación de miembros separados (Bao 1984).
Isakov et al. (1979) explicaron los buenos resultados de la OHB en trauma severo de
las extremidades sobre la base de mejora de la función cardiaca y respiratoria, que
adicionalmente contribuye a mejorar la oxigenación tisular. Estos factores pueden ser
de importancia en una victima de lesiones graves múltiples con trastornos cardiacos y
respiratorios.
Síndromes Compartimentales
Los síndromes compartimentales se desarrollan cuando las presiones en los

compartimientos músculo esqueléticos de las extremidades son los bastante elevadas
para reducir la perfusión capilar, resultando en isquemia, mal funcionamiento y necrosis
de los tejidos. El tratamiento quirúrgico aceptable es la fasciectomía. La circulación se
mejora después de la fasciectomía pero el tejido dañado no siempre es revertido.
Todavía existe controversia con respecto a la presión en la que la fasciectomía debe
ser ejecutada.
Strauss et al. (1983) mostraron que la OHB reduce el daño muscular
significativamente en síndrome compartimental producido en perros experimentalmente.
Sugieren el uso de OHB en síndrome compartimental en humanos bajo las siguientes
condiciones:
1. Si el paciente tiene una presión intracompartimental elevada, en un rango que

bordea sobre la descompresión quirúrgica. En lugar de solo observar al paciente por
la progresión de los síntomas, como se hace convencionalmente, la OHB puede
utilizarse para prevenir la progresión. Sin embargo, la OHB no es un sustituto para
la descompresión.
2. Como tratamiento provisional de síndrome compartimental donde la cirugía está
indicada, pero hay retraso en desempeñarla. La OHB puede prevenir daño adicional
hasta que pueda emprenderse la cirugía.
3. En el manejo postoperatorio de pacientes después de cirugía descompresiva si hay
deficiencia neurológica residual o necrosis muscular. La OHB puede mejorar la
oportunidad de recuperación de tejidos marginalmente viables.
Los autores recomiendan tres tratamientos de 1 h a 3 ATA.

Strauss et al. (1986) reportó que aún si la terapia con OHB fue retrasada en los
modelos de perros con síndrome compartimental, Hubo reducción significativa del
edema y necrosis muscular en los animales tratados con OHB.
Fracturas 117
Fracturas
La mayoría de las fracturas óseas sanan espontáneamente, pero el 3-5% de ellas

tienen retraso en la unión o no hay unión. Esta proporción puede elevarse
marcadamente en ciertas localizaciones con fracturas compuestas conminutas. La
principal causa de falta de unión es la interrupción del suministro sanguíneo en los
bordes de las fracturas.
Basset (1961) demostró esos precursores multipotenciales de origen fibroblástico en
el hueso cuando es expuesto a tensiones de oxígeno aumentadas y a fuerzas
compresivas. Si, por lo contrario, las tensiones de oxígeno son bajas, se forma
cartílago. El cartílago es un tejido relativamente avascular y se nota su presencia en
sitios de fractura en casos de falta de unión.
Brigthon (1972) observó bajas tensiones de oxígeno en fracturas curadas hasta que
el canal medular es reformado. Él postuló que esto fue secundario a utilización de
oxígeno aumentado asociado con el proceso de reparación de la fractura.
Yablon y Cruess (1968) estudiaron la curación de fémures fracturados en ratas
tratadas con oxígeno al 100% a 3 ATA por 1 h dos veces al día. Por el día 40 las
fracturas tratadas con OHB estaban completamente remodeladas, mientras la curación
solo fue completada en los animales control. La microradiografía mostró canal medular
abundante y nuevo hueso subperióstico en los animales tratados con OHB al tiempo
que había unión ósea incompleta en los animales control.
Coulson et al. (1966) mostraron que ratas tratadas a 3 ATA con oxígeno exhibieron
una mayor captación de ión calcio y menor fragilidad que los controles respirando aire.
Niinikoski et al. (1970) demostraron que el oxígeno al 100% a 2.5 ATA por 2 h dos
veces al día produjo un aumento en la formación de callo en fracturas experimentales.
Hubo aumento en la acumulación de calcio, magnesio, fósforo, sodio, potasio y zinc,
también como producción acelerada de colágeno, comparado con los controles
respirando aire.
Gray et al. (1976) estudiaron los efectos de la hiperoxia sobre el hueso en cultivo de
órgano y notaron que la resorción ósea fue inhibida por exposición a 95% de oxígeno u
OHB a 2 ATA. La hiperoxia también deprimió nueva formación ósea por osteoclastos.
Estos hallazgos contradicen los estudios ya citados, y pueden venir de la ausencia de
factores vitales en el medio de cultivo.
Aplicaciones Clínicas de la OHB
Strauss et al. (1977) presentaron 20 pacientes con fracturas de huesos largos tratados
con OHB. Ocurrió curación primaria en 15 (75%) de los pacientes. La curación fue del
100% en casos donde la OHB fue iniciada dentro de 10 días de la fractura. Estos son
buenos resultados: La incidencia de falta de unión puede ser tan alta como 75% en
fracturas tibiales desplazadas. Los autores recomendaron el uso de OHB cuando hay
un riesgo significante de retraso en la unión o falta de unión.
Kolontai (1976) trató 295 pacientes con fracturas compuestas de huesos largos con
una combinación de antibióticos locales, OHB (2-3 ATA), hipotermia y cirugía. Fueron
capaces de reducir las complicaciones, tales como infecciones y falta de unión,
considerablemente.
Halva et al. (1978) reportaron 142 casos de fracturas-dislocaciones en la región del
tobillo, donde la OHB fue utilizada como un adjunto a reducción abierta o cerrada e
inmovilización. Donde el tratamiento fue iniciado dentro de 8 h de la lesión, se
obtuvieron buenos resultados en el 90% de los casos. Esta figura cayó al 60% cuando
el tratamiento fue iniciado después de un retraso de entre 8 y 24 h. Con un retraso de
más de 24 h, los trastornos circulatorios fueron irreversibles.
La pseudoartrósis es una fractura patológica con curación inadecuada y falsa
formación de la articulación, que requiere cirugía tal como injerto de hueso para
corregirla. Oriani et al. (1982) utilizó OHB como un adjunto útil para la cirugía,
preoperativa y postoperativamente en tales casos, también como en otras fracturas no
curables.
Osteonecrosis
Osteonecrosis es sinónimo de necrosis ósea aséptica o avascular. Estos términos

describen infarto óseo, presumiblemente resultante de isquemia. Los infartos pueden
ser asintomáticos o asociados con dolor. La localización normal es la cabeza femoral y
el trauma causativo normalmente es fractura-dislocación de la cabeza. Las causas no
traumáticas incluyen enfermedad de las cámaras (embolia grasa o gaseosa),
enfermedad de células falciformes (empantanamiento de eritrocitos falciformes) y uso
prolongado de esteroides (mecanismo desconocido).
Sainty et al. (1980) reportaron sobre el tratamiento con OHB de nueve pacientes con
osteonecrosis aséptica de la cabeza femoral. El dolor disminuyo en cada caso sin
ningún cambio en los rayos X, como incremento en la densidad ósea. Los autores
recomendaron OHB como un tratamiento sintomático para esta condición antes de
cualquier terapia quirúrgica. Lepawski et al. (1984) presentó el caso de un paciente con
trasplante renal y terapia esteroidea, quien desarrolló necrosis aséptica de las cabezas
femorales y fue confinado a una silla de ruedas. El diagnóstico fue confirmado por rayos
X y escaneo óseo. Se le dio OHB a 2.5 ATA por 90 min diariamente. El paciente mejoró
clínica y radiológicamente para ponerse totalmente móvil y permanecer así hasta el
examen de seguimiento 2 años después.
Conclusiones
La OHB ha probado ser un adjunto útil a la cirugía en el tratamiento de trauma de las

extremidades, particularmente en lesiones por aplastamiento. La mayoría de los
beneficios son obtenidos contrarrestando los efectos de isquemia y anoxia comúnmente
encontrados en tales lesiones. La OHB podría tener un aún más importante papel en el
paciente politraumatizado. Hay ya evidencia de los efectos benéficos de la OHB en las
lesiones de cabeza (edema cerebral) y lesiones agudas de medula espinal. Cada centro
de trauma grande debe tener una instalación hiperbárica, ya que es vital instituir la
terapia de OHB tan pronto como sea posible.
Direcciones para Futuras Investigaciones
Síndromes Compartimentales. No obstante el excelente trabajo de Strauss y colegas ya

citado, habiendo instalado los fundamentos científicos para usar la OHB en estos
síndromes, es necesario hacer aún investigaciones adicionales. El concepto de utilizar
el monitoreo de la presión intracompartimental como una guía para el tratamiento con
OHB debe ser probado clínicamente. ¿Es posible que el tratamiento con OHB instituido
tempranamente, pueda obviar la necesidad de cirugía?
Conclusiones 119
Fracturas de Huesos Largos. Se ha hecho considerable investigación básica para

mostrar el efecto benéfico de la OHB en la curación de fracturas. Durante los varios
años pasados también se ha acumulado considerable evidencia acerca del efecto
benéfico de la estimulación eléctrica sobre la curación ósea. ¿Podría ser acelerada
marcadamente la curación de fracturas si OHB y estimulación eléctrica fueran
combinadas? Podría ser que valga la pena investigar esta posibilidad.
Deformación y Compresión de Extremidades con Inflamación. Es razonable suponer

que la inflamación debida a lesiones deportivas podría mejorar con terapia de OHB, y
esto podría ser investigado más extensamente.
Linfedema. Nosotros observamos la reducción de linfedema primario y la mejoría del

drenaje linfático en un paciente bajo terapia con OHB. Deben realizarse investigaciones
más extensas para valorar el papel de la OHB en el linfedema.
Capitulo 13
Oxigenación Hiperbárica en Cardiología
y Cirugía Cardiaca
La terapia con oxígeno ha sido utilizada por muchos años en el manejo de pacientes
con enfermedad isquémica cardiaca sobre la suposición de que contrarresta la hipoxia
que acompaña al infarto de miocardio. La hiperoxia ha sido utilizada, definida como una
condición donde el porcentaje de oxígeno inspirado es elevado por arriba de lo que hay
en la atmósfera, pero la presión no es más de 1 ATA. La administración de oxígeno a
presiones más altas que 1 ATA es llamada oxigenación hiperbárica (OHB). Se han
realizado considerables investigaciones y ensayos clínicos para explorar la utilidad de la
OHB en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares para elevar la pO2 tisular a
niveles altos. Hemos revisado el papel de la OHB en cardiología y cirugía cardiaca bajo
los títulos de trabajo experimental, papel en el choque, aplicaciones clínicas en
cardiología y uso como un adjunto para cirugía cardiaca.
Trabajo Experimental
El trabajo experimental sobre el papel de la OHB en cardiología y cirugía cardiaca será

revisado bajo las siguientes categorías:
- Efecto de la hipoxia e hiperoxia sobre la pared vascular
- Efecto de la hipoxia, hiperoxia y ambiente hiperbárico sobre la función cardiovascular
- Efectos metabólicos de la OHB sobre el corazón
- Papel de la OHB en el infarto de miocardio experimental
Efecto de la Hipoxia e Hiperoxia sobre la Pared Vascular
El principal factor en la estenosis y oclusión de las arterias coronarias es la

aterosclerosis. Ha sido examinado el papel de la hipoxia en la causalidad de la
ateroesclerosis. Kjeldsen et al. (1968) notaron un efecto reforzador de la hipoxia
(lograda por inhalación de bajo porcentaje de oxígeno) sobre el desarrollo de
ateroesclerosis aórtica en conejos alimentados con colesterol. El mismo grupo de
autores reportaron la inversión de esta aterosclerosis con OHB en 1969. Vesselinovitch
et al. (1974) reportaron regresión de aterosclerosis en conejos sobre un régimen
combinado de dieta baja en grasa, agentes hipolipidémicos y OHB. Okamoto et al.
(1983) concluyeron después de experimentos con conejos, que la inhalación de
hiperoxia (40% de oxígeno) e hipoxia (5-10% de oxígeno) revierten y agravan,
respectivamente, las lesiones ateroscleroticas, por acción directa sobre las paredes
vasculares y no por cambios en la concentración de lípidos sanguíneos.
Stillman (1983) realizó experimentos con conejos para evaluar los efectos de los
cambios en la concentración del oxígeno inspirado sobre la curación de la íntima. La
aorta fue desnudada y los animales se mantuvieron en diversas concentraciones de
oxígeno normobárico (14-40%) por hasta 10 días. Después de 6 meses casi todos los
animales mostraron curación normal, pero el progreso de curación fue diferente. La
hipoxia pareció causar más adhesiones plaquetarias, proliferación media exagerada y
Trabajo Experimental 121
migración aberrante. Estos hallazgos explican los desfavorables resultados de la cirugía

si hay hipoxia. La formación de masa plaquetaria sobre la superficie de la íntima de los
vasos traumatizados causará hipoxia local, que afectará las células por debajo del
trombo. La hiperplasia de la íntima en el sitio de anastomosis vascular es suprimida con
esteroides. Hasnsbrough et al. (1980) han mostrado que la OHB tiene un efecto
inmunosupresivo, y en consecuencia parece que la OHB puede conducir a una
intimatización más ordenada.
Rubanyi et al. (1985) estudió el efecto del oxígeno sobre el tono vascular en arterias
porcinas aisladas. Sus datos sugirieron la existencia de dos distintos mecanismos
sensibles al oxígeno en estas arterias, ambos reguladores del tono vascular. Un
mecanismo es activado a altos valores de pO2 (10-40%), y la vasoconstricción inducida
por este mecanismo es mediada por la síntesis de prostaglandina vascular. El otro
efecto viene a bajos niveles de pO2 y está relacionado a la limitación del metabolismo
de energía oxidativa.
Efecto de la Hipoxia, Hiperoxia y Ambientes Hiperbáricos sobre la Función

Cardiovascular
Feldberg y Zemfiresco (1969) investigaron el efecto de la hipoxia e hiperoxia sobre la

sístole de la cámara izquierda y la contractilidad del corazón en 20 hombres jóvenes,
sanos voluntarios. Fueron utilizadas las técnicas de ECG, esfigmograma carotídeo,
fonocardiograma y aceleración de balistocardiograma para registrar los cambios. Los
autores concluyeron que la hipoxia aguda (8% de oxígeno) aumenta la contractilidad,
probablemente a través de un mecanismo adrenérgico. Bajo la influencia de
hiperoxigenación (oxígeno al 100%), fue observado un efecto vagotónico. Mecanismos
directos e indirectos están involucrados en estos cambios.
Hardenbergh et al. (1973) estudiaron los cambios cardiovasculares en perros
anestesiados bajo condiciones hiperbáricas. Respirando aire a 3 ATA tuvieron pequeño
efecto sobre los parámetros fisiológicos, mientras que respirando oxígeno a 3 ATA se
deprimió el ritmo cardiaco y disminuyó el flujo sanguíneo iliaco, determinado por
flujómetro doppler. Hubo pequeño efecto sobre la presión sanguínea media. Respirando
aire a 5 ATA se incrementó la presión sanguínea en todos los animales y disminuyó el
flujo de la arteria iliaca, así como el ritmo cardiaco. Estas observaciones están de
acuerdo con otros reportes.
Murakhovsky y Letkova (1979) estudiaron los parámetros de circulación en 10
sujetos expuestos a respiración con oxígeno a 20 mmHg. Durante la exposición hubo
un 27% de disminución en el gasto cardiaco comparado con los controles. Aquellos
sujetos que fueron preentrenados para la exposición, mostraron la más pequeña
reducción del gasto cardiaco. Los autores creen que este cambio no es debido a algún
efecto sobre el corazón, más bien a vasoconstricción periférica con incremento de la
resistencia periférica y disminución del volumen circulatorio y retorno venoso al
corazón.
Con ejercicio bajo hiperoxia, la vasoconstricción periférica no parece jugar un papel,
ya que se requiere incremento del flujo sanguíneo para el sistema músculo esquelético.
Fagrocus y Linnarson (1973) observaron que el ritmo cardiaco en ejercicio es
marcadamente deprimido en ambientes hiperbáricos. Esto es debido al efecto de la
presión parcial de oxígeno elevada sobre el corazón, directamente y también vía la
estimulación parasimpático del corazón. Las influencias cardiodepresivas observadas
pueden ser de importancia en la limitación de la tolerancia al ejercicio fuerte en
122 Oxigenación Hiperbárica en Cardiología y Cirugía Cardiaca
ambientes hiperbáricos, particularmente con normoxia. No hubo mención de cual puede

ser la respuesta con OHB.
Welch (1982) revisó la literatura sobre hiperoxia y desempeño humano y concluyó
que no hubo evidencia de diferencia en el gasto cardiaco durante ejercicio pesado bajo
OHB, aunque hay reportes de elevación de la presión sanguínea media y reducción del
ritmo cardiaco durante el ejercicio bajo hiperoxia.
Trefny y Svacinka (1969) estudiaron el efecto de la hipoxia e hiperoxia sobre el
balistocardiograma cuantitativo en 10 hombres sanos voluntarios. Ellos fueron
expuestos en una cámara hipobárica así como a en una cámara hiperbárica, donde
respiraron oxígeno 100% a 1, 2 y 3 ATA. En hipoxia hubo incremento en la fuerza
cardiaca minuto, principalmente debido a incremento del ritmo cardiaco. Hubo una
disminución de la fuerza cardiaca minuto bajo OHB debido a disminución del ritmo
cardiaco y fuerza sistólica.
Doubt y Evans (1983) estudiaron el efecto de la exposición con oxígeno a 31.3 ATA
(pO2 inspirada a 2 ATA – 6.4% de oxígeno) sobre corazones de gato latiendo
espontáneamente. Concluyeron que el tiempo de exposición determina la magnitud de
los cambios en la contractilidad del corazón. La reducción inicial en la contractilidad del
corazón fue remplazada por una elevación significante en la contractilidad a 30 min de
exposición. Los autores indicaron que estos hallazgos pueden tener alguna relevancia
para el efecto de la OHB sobre el sistema cardiovascular humano.
Sventek y Zambranski (1985) probaron el efecto de oxígeno al 100% sobre la
respuesta cardiovascular a compuestos vasoactivos en el perro. Los animales
hiperóxicos demostraron un incremento significante en la presión arterial media sensible
a angiotensina I y II (43%). Los perros control respirando aire ambiente no mostraron
cambios significativos por ninguno de los compuestos probados. Estos datos indican
que con 8 h de hiperoxia, es aumentada la habilidad del sistema renina-angiotensina
para influenciar la función cardiovascular.
Efectos Metabólicos de la OHB sobre el Corazón
El ritmo respiratorio mitocondrial es un componente esencial de la función miocárdica

porque influencia la producción de trifosfato de adenosina durante la fosforilación
oxidativa. La fosforilación mitocondrial depende de la tensión de oxígeno. Esta es la
clave para entender los procesos fisiopatológicos que aparecen en el corazón, tal como
hipoxia, isquemia y los cambios en la capacidad de acarreo de oxígeno. Gauduel (1982)
estudió la dependencia del metabolismo de la energía cardiaca sobre la capacidad de
acarreo de oxígeno de la sangre, utilizando corazón de rata perfundido aislado como un
modelo. El suministro de oxígeno vino a ser un factor limitante del ritmo respiratorio
mitocondrial en la ausencia de hemoglobina en lo prefundido. El uso de sangre
reconstituida permitió presión arterial de oxígeno normal y permitió el mantenimiento de
la capacidad fisiológica del metabolismo de la energía cardiaca.
Aunque no es mencionado por Gauduel (1982), puede ser posible obtener el mismo
efecto con PHB en lugar de sangre. Boerema (1959) ha mostrado que con OHB (3
ATA), disminuyendo la concentración de hemoglobina de cerdos a menos de 1.0%
resultó sin evidencia de anoxia miocárdica en el ECG.
Miroshnichenko et al. (1983) estudiaron el efecto de nucleótidos de guanina y OHB
sobre la actividad de la adenina ciclasa cardiaca en conejos con hipertrofia miocárdica.
Ellos creen que esta hipertrofia es el resultado de la reducción de la sensibilidad del
sistema adenilato ciclasa para la acción hormonal. Este trastorno es normalizado con
Trabajo Experimental 123
OHB. Bajo OHB, los nucleótidos de guanina participan tanto en la desensibilización de

la adenosina ciclasa para la acción hormonal como en la resensibilización.
Bondarenko et al. (1981) estudiaron la influencia de la OHB sobre ciertos índices de
metabolismo tisular en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. Encontraron que los
efectos metabólicos de la OHB en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda no son
secundarios a cambios en la circulación sistémica, sino los precede debido a acción
directa de hiperoxia sobre procesos metabólicos en los tejidos periféricos. Por otra
parte, el mejoramiento del flujo sanguíneo regional y el metabolismo de los tejidos
periféricos por la OHB también ejercen un efecto benéfico sobre la circulación
sistémica, rompiendo así el círculo vicioso:
hipoxia circulatoria→hipoxia miocardica→hipoxia circulatoria
Los hallazgos anteriores son confirmados por la disminución del nivel de lactato y
disminución de la acidosis metabólica con un gasto cardiaco sin cambios. El
mejoramiento adicional en la hemodinamia de estos pacientes es condicionado por un
mecanismo de compensación, incluyendo hipofunción miocárdica con remoción de la
deuda periférica de oxígeno.
Papel de la OHB en el Infarto de Miocardio Experimental
Smith y Lawson (1958) sugirieron que la OHB puede proteger a perros de fibrilación
ventricular después de la ligadura de la arteria coronaria descendiente anterior. Hubo
10% de mortalidad en perros respirando oxígeno a 2 ATA comparado a 50-60% de
mortalidad en aquellos que respiraron aire u oxígeno a presión normal.
Kline et al. (1970) encontraron que la isquemia miocárdica (en términos de exceso
de lactato) producida después de inducción de infarto disminuyó o desapareció con la
administración de OHB (oxígeno 100%) a 3 ATA. Los animales control respirando aire
del cuarto continuaron produciendo exceso de lactato. Esto demuestra un retorno al
metabolismo (aeróbico) oxidativo en los animales tratados con OHB, mientras aquellos
respirando aire del cuarto continuaron contando con el metabolismo anaeróbico.
Después de ligadura experimental de arteria coronaria en laboratorio de animales, la
OHB protegió contra fibrilación ventricular y redujo el tamaño del infarto (Chardack et al.
1964; Trapp y Creighton 1964).
Demurov et al. (1981) dio OHB a 2 ATA a conejos con ligadura de arteria coronaria
izquierda por 1 h, iniciando 30-40 min después de la oclusión. Hubo restauración parcial
de la función contráctil del corazón, mejoramiento del metabolismo de la energía y de
los carbohidratos en la zona isquemica también como en las zonas intactas del
ventrículo izquierdo y ausencia de fibrilación cardiaca. Hubo disminución de
monofosfato de adenosina cíclica (cAMP) e incremento de monofosfato de guanosina
en las áreas isquemica e intactas respectivamente.
Vinitsky et al. (1981) usó un método radioinmune para estudiar los nucleótidos
cíclicos (CN) contenidos en el ventrículo izquierdo en infarto de miocardio agudo
inducido en conejos. La OHB fue comenzada 1-2 h después de la iniciación del proceso
patológico y duró 1 h a 2 ATA (oxigeno 100%). Dos horas después del infarto
miocárdico agudo hubo una moderada elevación de cAMP en las áreas isquémicas y
una discreta elevación de su concentración en los tejidos no isquémicos en animales
con operación de desviación. La terapia con OHB bajó la extensión de este incremento,
y la concentración de cAMP en el área isquémica no difirió significativamente del nivel
original en el miocardio de animales intactos. Dependiendo del carácter y severidad del

proceso isquémico en el miocardio, la OHB es acompañada de cambios variables en el
contenido de CN.
Klepp (1977) intentó combinar OHB y bomba de globo intraaórtica en el tratamiento
de infarto miocárdico inducido en ovejas por oclusión de la rama circunfleja de la arteria
coronaria izquierda. Normalmente la mortalidad de este procedimiento es alta, pero el
autor fue capaz de salvar un significante número de estos animales por medio de OHB.
Efuni et al. (1983) estudiaron el uso combinado de OHB y antioxidantes en el
tratamiento de infarto miocárdico experimental en conejos. Concluyeron que cuando se
presenta el daño isquémico del miocardio, una combinación de OHB con elevación del
nivel de antioxidantes titulares contribuye a mejorar la función cardiaca.
Meerson et al. (1984) estudiaron el efecto de la OHB sobre la lipoperoxidación (LPO)
en infarto miocárdico experimental en ratas. Ellos enfatizaron precaución en el uso de
OHB en infarto miocárdico, ya que la LPO se eleva con la hiperoxia y puede lesionar la
estructura de la membrana de los miocitos cardiacos.
Burgova et al. (1985) estudiaron los contenidos del centro paramagnético (PC) en
las áreas intactas e infartadas del ventrículo izquierdo en conejos después de la
ligadura de la arteria coronaria descendente anterior en el tercio medio. Fue utilizada
resonancia con espectroscopia de electrones giratorios para detectar no hemína y
radicales libres desde unas pocas horas hasta 7 días después del infarto. No hubo
cambio de estos en la porción intacta del miocardio, pero hubo disminución en el área
infartada. La OHB a 1.5 ATA no ejerció efecto significativo en el área infartada, pero
incrementó la concentración de PC en el miocardio intacto. Los autores creen que la
OHB ejerce un efecto favorable sobre el estado funcional de las estructuras
responsables de mantener los procesos de reducción-oxidación en los cardiomiocitos
de las áreas intactas del corazón.
Hemos citado literatura que da principalmente un punto de vista favorable
concerniente al papel de la OHB en el infarto de miocardio; otros reportes han sido
publicados en los cuales no se indica efecto benéfico de la OHB (Holloway et al. 1965;
Robertson 1966).
Glauser y Glauser (1973) revisaron este conflicto y trataron de resolverlo por análisis
del volumen de tejido necrotizado por oclusión vascular. Esto es considerado en
relación al radio del tejido suministrado por el vaso antes de la oclusión. El volumen de
necrosis se incrementa rápidamente, como al cubo del radio original. El volumen de
tejido salvado por la respiración de oxígeno al 100% a 3 ATA se incrementa más
lentamente, como al cuadrado del radio original. El porcentaje del tejido así salvado
varía de acuerdo al recíproco del radio original. Cualquier fenómeno que produzca
infartos pequeños múltiples responderá más favorablemente a la terapia con OHB que
un área grande de necrosis. Esto posiblemente puede explicar las variaciones en los
resultados de diferentes experimentos, donde diferentes áreas de infarto fueron
producidas en diferentes especies de animales. En una situación clínica puede
predecirse que la OHB es más probable que sea benéfica en un pequeño vaso
embolicado o en una trombosis con infartos pequeños múltiples que en un solo infarto
masivo.
Choque 125
Choque
El común denominador en el choque, independientemente de la causa, es una falla del

sistema circulatorio para entregar las sustancias químicas necesarias para la
supervivencia de la célula y para remover los productos de desecho del metabolismo
celular. Esto conduce a disfunción de la membrana celular, metabolismo celular
anormal y eventualmente muerte celular. Algunas de las principales causas del choque
son:
1. Disminución del volumen intravascular: hemorragia aguda, pérdida excesiva de

fluidos y vasodilatación (hipovolemia relativa).
2. Condiciones cardiacas: Infarto de miocardio agudo, miocarditis, insuficiencia
vascular aguda, arritmias y compresión mecánica u obstrucción.
3. Lesión microvascular endotelial: quemaduras, coagulación intravascular diseminada.
4. Lesión de la membrana celular: choque séptico, anafilaxia.
El gasto cardiaco está disminuido en la mayoría de los estados de choque; la

disponibilidad de oxígeno se reduce, y generalmente se da por hecho la hipoxia por
estancamiento.
Entrega de Oxígeno por la Sangre
Bajo condiciones normales la sangre arterial está 90% saturada con oxígeno a una pO2
de 100 mmHg y contiene 20 ml de oxígeno/dl. La sangre venosa, con 75% de
saturación de oxígeno a una pO2 de 40 mmHg, contiene 15 ml de oxígeno/dl. La
diferencia arteriovenosa normal en oxigenación es de 5 ml/dl. La extracción de oxígeno
por los tejidos no es completa y depende de la forma de la curva de disociación del
oxígeno (afinidad del oxígeno a la hemoglobina). En tejidos tales como el miocardio, la
extracción de oxígeno en condiciones de reposo es grande y cualquier demanda
adicional requiere gran flujo sanguíneo coronario. En el choque, los niveles de pH, CO2
y 2,3-ácido difosfoglicérico (facilitadores de la disociación de oxígeno desde la
hemoglobina) cambian y uno no puede calcular la extracción de oxígeno desde valores
de pO2.
Hipoxia y Función Mitocondrial
La hipoxia puede reducir la proporción de síntesis de ATP, pero no es causa

significativa de daño a la membrana mitocondrial a menos que sea severa, sostenida y
acompañada de isquemia, lo cual también reduce la disponibilidad de otras sustancias.
El mecanismo por el cual la isquemia y endotoxinas tienen su efecto adverso sobre la
función mitocondrial no es conocido.
Hay poca evidencia de que el estado de choque, excepto tal vez en su etapa
terminal, esté asociado con incapacidad de los tejidos para manejar el oxígeno. El
consumo de oxígeno de los tejidos celulares cae en el choque y la duración de la
anoxia es un mecanismo de adeudo de oxígeno. Hay una relación entre la duración del
adeudo de oxígeno y sobrevivencia.
El oxígeno normobárico puede corregir la desaturación arterial, pero en algunas
situaciones se requiere OHB para alcanzar la saturación de oxígeno normal y aún es
necesaria la hiperoxia para reducir la mortalidad (Ledingham 1969).
Las investigaciones iniciales de los efectos de la OHB en el choque produjeron

resultados decepcionantes. Los estudios experimentales subsecuentes (Clark y Young
1965) mostraron que si la OHB es administrada durante un periodo de choque
hemorrágico, la observación más impactante es una elevación de la presión sanguínea
arterial, la cual es debida a una elevación de la resistencia periférica arterial más bien
que del gasto cardiaco.
Ratliff et al. (1976) han descrito lesiones miocárdicas zonales, las cuales son
patognomónicas de choque hipovolémico. Hay una forma única de lesión miocítica, la
cual probablemente resulta de una combinación de alteraciones hemodinámicas y
estimulación inotrópica acompañando al choque hipovolémico. Estas lesiones pueden
tener un papel en el desarrollo de falla cardiaca y pérdida de la contractilidad
ventricular. Estas lesiones responden a la OHB y son potencialmente reversibles.
De acuerdo con Kosonogov et al. (1978), las investigaciones experimentales y
clínicas han mostrado un alto grado de eficacia auxiliando a la perfusión en el
tratamiento del choque traumático. El uso de OHB en el periodo temprano de la
postperfusión incrementa la eficacia de las medidas resusitativas y estabilizan los
buenos resultados alcanzados. Gross et al. (1983, 1984) produjeron choque
hemorrágico en animales y los dividieron en diferentes grupos, los cuales fueron
tratados bajo diversas condiciones de presión. Un grupo recibió oxígeno al 100% a 1
ATA, otro grupo oxígeno 100% a 2.8 ATA. El único factor común en el tratamiento fue
que cada animal recibió solución de lactato de Ringer en una serie, y una mezcla de
10% de dextrosa y dextran-70 en otra serie. Los autores no encontraron diferencias
significantes en los resultados sobre la adición de OHB en cualquiera de estos grupos.
Choque Cardiogénico
Jacobson et al. (1964) indujeron choque cardiogénico en experimentos con perros por
embolización de los vasos coronarios con microesferas. En los animales control, la
presión aórtica central media calló por 71%, el gasto cardiaco por 79% y el ritmo
cardiaco por 57%. Con OHB a 3 ATA la presión aórtica central media callo por solo
28%, el gasto cardiaco por 43% y le ritmo cardiaco por 10% después de la
embolización. La supervivencia fue significativamente grande en los perros expuestos a
OHB a 3 ATA; el 65% de ellos fueron animados 24 h después del infarto miocárdico,
comparado al 23% de los animales control (respirando aire a presión atmosférica).
Scheidt et al. (1974) estudiaron 72 pacientes con choque resultante de infarto de
miocardio masivo, los cuales ellos creyeron habían evolucionado sobre un periodo de
horas o algunas veces aún sobre un número de días. Basado sobre la evidencia
experimental de que los infartos pueden prevenirse en su extensión por el uso de
varias drogas y OHB, ellos recomendaron la intervención temprana en pacientes con
infarto de miocardio para prevenir el choque.
Kuhn et al. (1974) describieron el manejo clínico de pacientes con choque
cardiogénico. En aquellos pacientes que tienen un gasto cardiaco bajo y descenso de la
presión arterial, el apoyo circulatorio puede ser benéfico aunque muestren estar en
choque. Varias medidas para esto, como con una bypass a ventrículo izquierdo vía una
cánula de drenaje interventricular, son llevadas a cabo en conjunción con OHB para
incrementar la oxigenación del miocardio. Se adhiere hipotermia moderada para reducir
la demanda de oxígeno.
Barcal et al. (1975) estudiaron 11 pacientes para evaluar los efectos de la terapia
con OHB de choque cardiogénico complicado por la fase aguda del infarto de
Cardiología Clínica 127
miocardio en 18 pacientes. Este método logró resultados iguales o mejores que

aquellos con la técnica de contrapulsación con globo intraaórtico u otros métodos. El
éxito, de acuerdo a estos autores, dependió de la iniciación temprana de la terapia con
OHB.
Venturini et al. (1969) incorporaron un oxigenador hiperbárico en su técnica de
contrapulsación para el tratamiento de choque cardiogénico y lo consideraron ser útil.
Cardiología Clínica
Las aplicaciones de la OHB en cardiología clínica serán consideradas bajo las

siguientes categorías:
- Infarto de miocardio agudo

- Enfermedad cardiaca isquemica crónica, incluyendo angina de pecho
- Arritmias cardiacas
- Condiciones cardiacas diversas
Infarto de Miocardio Agudo
Hay adecuada evidencia de que el oxígeno es útil en el infarto de miocardio agudo.

Koerner (1971) recomendó concentraciones de oxígeno abajo del 50% por inhalación
para contrarrestar la hipoxia. Kones (1971) recomendó inhalación de oxígeno al 100%.
Hay controversia con respecto al papel de la OHB en el manejo de pacientes con infarto
de miocardio agudo.
Cameron et al. (1966) investigaron los efectos hemodinámicas y metabólicos de la
OHB en 10 pacientes con infarto de miocardio agudo, quienes respiraron aire, oxígeno
a presión atmosférica u oxígeno a 2 ATA. Bajo OHB, la resistencia vascular sistémica
se elevó progresivamente, acompañada por alguna reducción en el gasto cardiaco y
volumen de flujo, con pequeño cambio en el ritmo cardiaco. En pacientes con niveles de
ácido láctico elevado, hubo reducción de estos parámetros con OHB. Los autores
consideran que la terapia con OHB puede tornarse de mayor valor para pacientes con
hipoxia severa, hipotensión y acidosis metabólica, quienes han respondido pobremente
a la terapia convencional.
Thurston et al. (1973) realizó la primera investigación randomizada controlada de los
efectos de la OHB sobre la mortalidad seguida a infarto de miocardio reciente en 103
pacientes y en 105 controles tratados con métodos convencionales en la misma unidad
de atención coronaria en Londres, Inglaterra. Diecisiete (16.5%) de los pacientes en el
grupo de OHB murieron, comparado con 24 (22.9%) en el grupo control. El análisis
detallado reveló que la mortalidad en pacientes con alto riesgo puede reducirse a la
mitad por medio de OHB. Los únicos pacientes que sobrevivieron a choque
cardiogénico fueron en el grupo de OHB. La incidencia de arritmias fue baja en el grupo
de OHB y algunas de estas mostraron a desaparecer con OHB. Los autores
consideraron que la evidencia a favor de la OHB en el tratamiento de infarto de
miocardio fue suficientemente fuerte para justificar su uso en pacientes seleccionados
donde las instalaciones estuvieran disponibles. Este estudio fue descrito otra vez por
Thurston (1977), y los comentarios anexados a esta publicación abarcando un resumen
de las observaciones de la discusión, son interesantes e indican la naturaleza
controversial de este tópico.
Yefuni et al. (1981) utilizaron OHB en terapia combinada de infarto de miocardio

agudo en 30 pacientes. Fue utilizada 1.5-2 ATA de presión por 60-90 min y el curso del
tratamiento consistió de cinco a seis sesiones. Todos los pacientes tuvieron infarto de
miocardio agudo del ventrículo izquierdo, con daño predominante de la pared anterior y
duración de la aflicción de 12 a 48 h. Los pacientes con hipoxemia arterial inicial (n =
16) mostraron un probado incremento en la pO2 arterial de 64 ± 7 mmHg a 82 ± 5
mmHg después de la primera sesión y 86 ± 4 mmHg al final del curso. El gasto y flujo
cardiaco tendieron a incrementarse – el anterior principalmente a expensas del último.
Simultáneamente hubo una disminución en la proporción de lactato/piruvato con caída
de la acidosis metabólica. Los autores recomendaron el tratamiento con OHB en
isquemia miocárdica complicada por hipoxemia arterial.
Enfermedad Cardiaca Isquemica Crónica
Smetnev et al. (1979) trataron 77 pacientes con enfermedad cardiaca isquémica crónica
utilizando OHB. 52 de estos con angina de pecho y 25 con cardiosclerosis postinfarto
multifocal con insuficiencia de la circulación sistémica o pulmonar. La OHB en
combinación con terapia de drogas alivió o detuvo los síntomas de angina y corrigió la
hemodinámica central en los otros pacientes.
Kuleshova y Flora (1981) abordaron la fase de rehabilitación de 233 pacientes con
enfermedad cardiaca isquemica. Todos los pacientes recibieron terapia física,
entrenamiento autógeno, masaje y ejercicios de caminata terapéutica. El grupo I (n =
179) recibió OHB mientras el grupo II (n = 54) sirvió como control. El tratamiento con
OHB fue iniciado sobre el 5º-10º día de admisión, con exposición a 1.5-2 ATA por 60
min diariamente. Hubo mejoramiento de la condición general con alivio de la angina de
pecho, por consiguiente, las medidas de rehabilitación en el grupo I pudieron ser
aplicadas más intensivamente. Hubo liberación de arritmias en el 72% de los pacientes
en el grupo I. Las pruebas de carga, en el momento del alta del hospital, revelaron que
los pacientes en el grupo I se adaptaron mejor a la carga física. El rango de actividad en
el grupo II fue limitado. Por lo tanto, la rehabilitación física con OHB incrementa las
posibilidades compensatorias funcionales en la enfermedad cardiovascular.
Effuni et al (1984) condujeron una prueba isométrica antes y después de sesiones
con OHB en 31 pacientes con isquemia miocárdica crónica. Fue mostrado que la
prueba isométrica podría evaluar el efecto de la OHB objetivamente en esta situación.
Hubo reducción en la severidad de la angina de pecho después de la OHB.
Golyakov et al. (1986) estudiaron el efecto de la OHB sobre tromboelastrograma,
agregación plaquetaria e índice de protrombina en 40 pacientes con angina de pecho.
Hubo disminución de fibrinógeno y de productos de la degradación de fibrinógeno, y fue
vista adecuada efectividad clínica en 84% de los pacientes. ¿? et al. (¿?) mostraron que
la OHB mejora la contractilidad miocárdica en pacientes con enfermedad cardiaca
isquemica crónica.
Arritmias Cardiacas
Bradicardia sinusal moderada es una respuesta fisiológica común a OHB. Durante el

tratamiento del infarto de miocardio agudo con OHB varios observadores han notado un
mejoramiento de arritmias.
Allaria et al. (1973) utilizaron OHB en un paciente joven con anormalidades ECG
resultantes de electrocución. Las anormalidades se despejaron.
Oxigenación Hiperbárica como un Adjunto a Cirugía Cardiaca 129
Zhivaderov et al. (1980) notaron trastornos del ritmo y conductividad en 85% de 75

pacientes con infarto de miocardio después de 15 días a la instalación de la
enfermedad. Fue utilizada OHB en 14 pacientes, y en 11 de estos las arritmias
desaparecieron después de 10-12 exposiciones.
Isakov et al. (1981) utilizaron OHB en 31 pacientes con taquiarritmias paroxísticas en
enfermedad cardiaca isquemica y concluyeron que el número y duración de los
paroxismos se redujo y que ocurrieron remisiones a largo plazo. La OHB también redujo
el número de extrasístoles.
Zhivaderov et al. (1982) aplicaron OHB a 29 pacientes con enfermedad cardiaca
isquemica y extrasístoles o taquicardia paroxística. En conjunto se vieron resultados
favorables en 20 casos (68.9%). En 17 pacientes hubo desaparición de las
extrasístoles, lo cual permitió que la actividad física de los pacientes se incrementara.
No hubo cambio en el balance ácido-base resultante del tratamiento con OHB. Entre
otros 28 pacientes donde se utilizó OHB junto con drogas antiarrítmicas, se vio mejoría
en 21 casos (77.8%).
Condiciones Cardiacas Diversas
Un reporte de Krishnamurti et al. (1973) de dos casos de infarto de miocardio en

pacientes experimentando terapia con OHB merece ser notado. Ambos de los
pacientes fueron jóvenes y no tenían historia de enfermedad cardiaca. El diagnostico
fue confirmado por autopsia en uno de los pacientes quien sucumbió al infarto
miocárdico masivo.
Kratz et al. (1983) reportaron falla de marcapasos cardiacos temporales bajo OHB.
Recomendaron el uso de marcapasos permanentes sellados herméticamente, que
funcionan bastante bien bajo condiciones hiperbáricas.
Oxigenación Hiperbárica como un Adjunto a Cirugía Cardiaca
Boerema (1961) fue el primero en reportar el uso de una cámara hiperbárica en la

ejecución de una cirugía cardiaca. Meijne et al. (1973) consideraron la OHB indicada en
la cirugía cardiaca paliativa para casos de alto riesgo. Ellos resumieron las ventajas
como sigue:
1. La hipoxia o bradicardia hipóxica, que ocurre fácilmente durante la compresión de

los pulmones o deterioro de la circulación, es mucho menos severa.
2. Cuando el flujo es restaurado después de oclusión de afluencia, la oxigenación
óptima se alcanza más rápidamente debido a que la fase de gasto cardiaco bajo es
acortada.
3. La resucitación cardiaca, cuando es necesaria durante la cirugía, es marcadamente
facilitada. Aún cuando ocurre fibrilación ventricular, la desfibrilación es muy fácil.
Boekriya y Zelenkini (1973) estudiaron cambios ECG en corazones "secos" de perro

bajo OHB y encontraron que la mejor protección miocárdica fue lograda a 3.5 ATA por
60 min. Largos periodos de OHB conducen a intoxicación por oxígeno. La preservación
del corazón aislado para transplante ha sido investigado por Todo et al. (1974). Los
corazones caninos aislados preservados con hipotermia y OHB a 3 ATA, así como
adición de magnesio como un inhibidor metabólico, no mostraron anormalidad

significativa después de 18-36 h.
Kawamura et al. (1976) investigaron el efecto protectivo de la OHB inmediatamente
después de la remoción de una ligadura oclusiva de una arteria coronaria en el perro.
Un grupo de perros respirando aire del cuarto y sirviendo como controles mientras el
otro grupo respirando oxígeno al 100% a 2 ATA antes y después de la liberación de la
ligadura coronaria. En el grupo de OHB, el área isquemica fue marcadamente reducida
después de la reinstalación del flujo sanguíneo coronario. Estos perros también tuvieron
condiciones hemodinámicas más estables durante la operación, y la fibrilación
ventricular fue suprimida. Los autores consideraron la OHB una ayuda útil en la
reconstrucción de las arterias coronarias ocluidas agudamente. Richards et al. (1963)
investigaron el papel de la OHB e hipotermia para animación suspendida como una
ayuda para cirugía de corazón abierto. Los perros anestesiados fueron observados en
una cámara hiperbárica refrigerada a 3 ATA. Los autores concluyeron que los perros
podrían sobrevivir a un paro circulatorio total de hasta 1 h sin evidencia gruesa de daño
al sistema nervioso central o miocárdico. Los trastornos ácido-base acompañantes
fueron transitorios y reversibles.
Cirugía Cardiaca Humana
La mayoría de los reportes sobre OHB en cirugía cardiaca humana en la literatura

reciente son desde la USSR. Hubo muchas presentaciones sobre el papel de la OHB
en cirugía cardiaca en el sexto Congreso Internacional de Medicina Hiperbárica en
Aberdeen, Escocia, en 1977 y en el Séptimo Congreso en Moscú en 1981. Yefuni et al.
(1977) aplicaron OHB en el tratamiento de insuficiencia circulatoria congestiva en
pacientes con enfermedad reumática mitral. La mejoría fue temporal pero permitió la
cirugía, consistente en comisurotomía mitral e inserción de válvula artificial, para ser
llevada a cabo en estos pacientes. La mortalidad operativa con OHB fue de 9.3%
comparado con 18-26% para operaciones similares conducidas sin OHB.
Burakovsky y Bockeria (1977) reportaron sobre el valor resucitativo de la OHB en la
cirugía cardiaca. Ellos utilizaron OHB para el manejo de embarazo y alumbramiento en
pacientes con enfermedad cardiaca congénita y lo consideraron idéntico con el uso de
OHB durante cirugía cardiaca. Se han conducido alumbramientos en cámara
hiperbárica sin ninguna complicación.
Bockeria et al. (1977) describieron la circulación extracorpórea bajo OHB. Ellos
ejecutaron 43 operaciones para condiciones tales como defectos septales atrial y
ventricular y tetralogía de Fallot. Durante la perfusión, los índices hemodinámicos y
bioquímicos fueron bastante satisfactorios. A 3 ATA la realización de la perfusión fue
posible sin sangre donante para la maquina cebante. El principal peligro de la OHB fue
embolia aérea en el perfundido durante la descompresión.
Yefuni et al. (1977) utilizó OHB en 32 pacientes sobrevivientes de cirugía a corazón
abierto y encontró que incrementó la eficacia de la terapia de la falla cardiaca aguda por
eliminación de la obligación de oxígeno en los tejidos periféricos y también por facilitar
la terapia de complicaciones secundarias de la cirugía cardiaca tales como hipoxia
cerebral e insuficiencia respiratoria.
Bockeria et al. (1978) analizaron los cambios en la actividad total de la
deshidrogenasa láctica (LDH), aminotransferasa aspartica y el espectro de isoenzima
de LDH en el plasma de pacientes con defectos cardiacos congénitos. Algunos fueron
Oxigenación Hiperbárica como un Adjunto a Cirugía Cardiaca 131
operados bajo OHB, otros bajo condiciones normobáricas. La elevación de estas

enzimas como un resultado del trauma al miocardio fue menos pronunciada bajo OHB.
Gadzhiev (1979) investigó la dinámica de la presión venosa en 80 pacientes durante
cirugía a corazón abierto, donde el corazón fue desconectado de la circulación (corazón
seco) utilizando OHB. Después de la oclusión de la vena cava, la sangre fue drenada y
subsecuentemente autotransfundida. La OHB previno trastornos del sistema nervioso
central en el periodo intraoperatorio.
Burakovsky y Bockeria (1981) reportaron su experiencia de operaciones sobre el
corazón bajo condiciones de OHB en 170 operaciones. La OHB de 3-3.5 ATA permitió
la perfusión con hemodilución de 45-55%. La diuresis inducida restauró rápidamente la
capacidad de oxígeno en la sangre y previno complicaciones hipóxicas en el periodo
postoperatorio.
Zelenkin y Gersimovskaya (1981) subrayaron el régimen de OHB para el tratamiento
quirúrgico de pacientes con enfermedad cardiaca cianótica congénita, basado sobre
sus experimentos sobre perros mestizos. El valor apropiado de la OHB en cada
paciente específico fue calculado de antemano y controlado durante la cirugía. La
presión de 3.5 ATA fue normalmente encontrada como óptima y el periodo de
saturación fue normalmente de 30 min. La prolongación de este periodo no fue
acompañado de un incremento de los parámetros de gas sanguíneos. La OHB se
encontró como un método altamente efectivo de corrección del metabolismo del gas en
hipoxemia arterial crónica. Las desventajas de este método incluyen la posibilidad del
desarrollo de trastornos del equilibrio ácido-base (acidosis hiperbárica) durante largos
periodos de saturación. Se encontró el Trizaminol como la mejor droga para la
corrección de este desbalance. Friesh et al. (1978), de la Universidad Clínica, Graz,
Austria, reportaron que ellos ejecutaron 28 operaciones sobre pacientes con
enfermedad cardiaca congénita en un cuarto de operaciones hiperbárico y encontraron
útil esta técnica.
Li et al. (1984) de China, reportaron que ellos llevaron a cabo 48 operaciones de
corazón abierto con circulación extracorpórea bajo OHB a 3 ATA con resultados
gratificantes. Los procedimientos operativos fueron similares a aquellos fuera de la
cámara hiperbárica. La ventaja de la OHB, de acuerdo a los autores, es que el oxígeno
disuelto en el fluido perfundido está a un nivel 26.4 veces que el valor normal,
ofreciéndole al miocardio protección adicional contra la anoxia durante el periodo de
oclusión total de la aorta ascendente. En 10 casos, fueron sustraídos 800-1000 ml de
sangre de la vena cava inferior justo antes de la institución de la circulación
extracorpórea. La hemoglobina fue reducida a 3-4 g/100 ml y a pesar de esto no hubo
signos de anoxia. La mayoría de los corazones reasumieron el latido espontáneamente
a la conclusión de las operaciones. Esto muestra que la sangre puede ser altamente
diluida sin efecto nocivo sobre los pacientes. La retransfusión de la sangre sustraída
después de la cirugía tiene las siguientes ventajas:
1. La coagulación sanguínea es activada y el exudado postoperatorio de la herida se

reduce.
2. Debido a la hemodilución, los órganos internos son bien perfundidos y se mejora la
microcirculación.
3. El ritmo de perfusión puede ser reducido a 40-50 ml/kg/min. Esto reduce el daño a
las células sanguíneas durante el periodo de circulación extracorpórea.
Puede subrayarse que tal hemodilución puede ejecutarse seguramente solo bajo OHB.
Conclusiones y Comentarios
El papel de la hipoxia en la génesis de las consecuencias de la oclusión arterial
coronaria e infarto de miocardio está bien reconocido. La terapia con oxígeno es
generalmente aceptada como útil. El papel de la OHB en el infarto de miocardio es
controversial: El grueso de la evidencia experimental animal favorece la visión de que la
OHB tiene un efecto benéfico en la reducción de la mortalidad y la disminución del
tamaño del infarto. De entre los reportes clínicos, el de Thurston et al. (1973), que fue
un estudio randomizado doble-ciego, permanece como el más importante a la fecha. De
acuerdo a este estudio, la OHB es benéfica en el infarto de miocardio agudo. El efecto
de la OHB reduciendo o revirtiendo las arritmias cardiacas no es tan importante, ya que
muchas buenas drogas están disponibles para este propósito.
Hasta ahora, en cuanto al choque cardiogénico, la OHB parece ser un adjunto útil.
Hay, sin embargo, una escasez de estudios clínicos bien documentados sobre este
tema. El uso de OHB como un adjunto a la cirugía cardiaca permanece confinado a
unos pocos países, notablemente la USSR, donde han sido publicados la mayoría de
los artículos revisados. Las salas de operación hiperbáricas no han llegado a ser
populares en E.U., donde la mortalidad operativa figura para la cirugía cardiaca sin
OHB más baja que aquella reportada con OHB en otros países.
Sugerencias para Investigaciones Futuras
Ensayo del Uso Combinado de OHB y Trombólisis Intravenosa en Infarto de Miocardio.

El reporte más reciente del uso de estreptoquinasa intravenosa en infarto de miocardio
agudo temprano está basado sobre 11 806 pacientes en el estudio cooperativo Italiano
(GIISI 1986). Hubo un 20% de reducción en la mortalidad en este estudio. Si la OHB
fuera utilizada en estos pacientes, el miocardio podría ser protegido durante la lisis del
coágulo y hasta que la circulación coronaria fuera restaurada.
Prevención y Rehabilitación de Enfermedad Arterial Coronaria. De acuerdo a los

reportes de investigación animal revisados, la ateroesclerosis puede ser revertida con
hiperoxia, pero no hay estudios clínicos. Podría ser meritorio conducir un estudio sobre
pacientes con aterosclerosis coronaria probada angiograficamente, utilizando
tratamientos con OHB sobre una base a largo plazo. Esto podría también ser
combinado con un programa de rehabilitación utilizando OHB para isquemia miocárdica
crónica.
Entrenamiento Físico de Pacientes con Insuficiencia Miocárdica Crónica. Estos

pacientes deberían idealmente ser entrenados en una cámara hiperbárica adaptada con
un ergómetro. La hipótesis es que el ejercicio conduce a un incremento de la demanda
de oxígeno y baja el umbral para la angina. La OHB incrementa este umbral y abastece
un ejercicio de larga duración. El ejercicio aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la
interacción de mejoría de la función mental y la mejoría de la vitalidad física conduce a
una sobrevivencia alargada para estos pacientes (ver Fig. 27.1). Como adjunto al
entrenamiento bajo OHB, deben probarse la vitamina E y el magnesio.
Capitulo 14
Oxigenación Hiperbárica en Trastornos
del Sistema Nervioso
Metabolismo Cerebral
La oxigenación hiperbárica (OHB) tiene importantes aplicaciones en enfermedades del

sistema nervioso. Como una introducción revisaremos brevemente el metabolismo
cerebral bajo OHB. El trabajo más importante en esta área ha sido hecho por Holbach
et al. (1977). Estos autores condujeron estudios para determinar los límites de
tolerancia óptimos y seguros del oxígeno para el cerebro lesionado. Fueron medidos
varios parámetros, tal como la diferencia arteriovenosa cerebral para el oxígeno,
glucosa, lactato y piruvato, mientras los sujetos respiraban aire u oxígeno o bajo OHB a
1.5 ó 2 ATA. Fue calculado el balance del metabolismo de la glucosa cerebral. Los
resultados mostraron que el cerebro lesionado toleró exposición a OHB a 1.5 ATA por
35-40 min. Esto conservó el metabolismo de la glucosa aeróbico y tuvo un efecto
favorable sobre el curso clínico. La OHB arriba de 1.5 ATA causó disminución de la
extracción de oxígeno por el cerebro e incrementó el consumo de glucosa. En otras
palabras, el metabolismo cerebral cambia hacia la glicólisis anaerobia y fuera del
metabolismo oxidativo. Respirando aire, hubo un incremento distinguible en la glicólisis
cerebral, indicando entrega insuficiente de oxígeno al cerebro. El cambio de aire a
oxígeno resultó en una inhibición distinguible de la glicólisis cerebral, que indicó mejoría
en la oxigenación cerebral y producción de energía. Hubo así la evidencia para un
"efecto Pasteur" regulando el metabolismo de la glucosa en el cerebro lesionado
(Holbach et al. 1977a). Incidentalmente, la OHB a 1.5 ATA es bien tolerada por los
pacientes y no se reportó toxicidad por oxígeno.
El efecto benéfico de la OHB sobre la hipoxia cerebral ha sido mostrado en otros
estudios. Es bien conocido que hay un incremento de lactato en el cerebro y fluido
cerebroespinal (CSF) en el cerebro lesionado y anoxia. Mogami et al. (1969a)
mostraron que hubo una disminución en la proporción de lactato/piruvato en el CSF
bajo OHB, sugiriendo reducción del metabolismo anaeróbico a favor del aeróbico.
Hipoxia Cerebral. El oxígeno es vital para el cerebro, y la deficiencia de oxígeno, sin

importar la causa, inicia un círculo vicioso de cambios patológicos en el tejido cerebral:
daño cerebral primario → hipoxia → edema → agravación de la hipoxia → daño

cerebral secundario
El objetivo de la terapia con OHB en las lesiones cerebrales es suministrar al tejido

cerebral con oxígeno adecuado e interrumpir este círculo vicioso.
Flujo Sanguíneo Cerebral
Es generalmente conocido que el oxígeno tiene una acción vasoconstrictora y reduce el

flujo sanguíneo cerebral (CBF). Kety y Schmidt (1948) demostraron que la inhalación de
mezclas conteniendo altos porcentajes de oxígeno a presión atmosférica resulta, en el
134 Oxigenación Hiperbárica en Trastornos del Sistema Nervioso
hombre, en una disminución del 13% en el CBF. Lambertson et al. (1953) midieron el
CBF usando la técnica de oxido nitroso en sujetos respirando oxígeno a 3.5 ATA, y
encontraron una reducción del 25% en el flujo con un 55% de incremento en la
resistencia cerebrovascular. Los sujetos hiperventilados a presiones incrementadas, sin
embargo, llevando a una caída de la pCO2 y esta guiando a los autores a creer que la
reducción en el flujo fue debido a hipocapnia. Jacobson et al. (1963) encontraron una
disminución del 21% del CBF en perros con OHB a 2 ATA y sugirieron que esto fue
debido a la vasoconstricción causada por la OHB.
Tindall et al. (1965) estudiaron el efecto de la OHB sobre el CBF en mandril macho y
encontraron una reducción significante del flujo, midiéndolo continuamente en la arteria
carótida interna. Ellos postularon que esta caída fue debida en parte a una disminución
de la pCO2 arterial más bien que exclusivamente de un incremento de la pO2. El CBF se
incrementó cuando se añadió 2% de CO2 al oxígeno inhalado bajo presión.
Harper et al. (1965) encontraron resultados contrarios. En perros anestesiados
puestos hipotensos por sangrado, la administración de oxígeno a 2 ATA no altero
significativamente el flujo sanguíneo a la corteza cerebral. La captación de oxígeno en
la corteza fue, sin embargo, restaurada para el control, por ejemplo, a nivel
prehipotensivo. DiPretoro et al. (1968) estudiaron el efecto de la OHB y aire respirado
bajo presión sobre la circulación cerebral por métodos geográficos. Ellos notaron una
caída en el reograma de todos los sujetos, indicando CBF reducido. Wüllenweber et al.
(1969) midieron el CBF regional (rCBF) en pacientes experimentando tratamiento con
OHB por varias lesiones, incluyendo lesiones de la cabeza y embolias. Ellos utilizaron
termopruebas para medir el flujo sanguíneo tanto en la superficie como en la
profundidad del cerebro en el sitio de la lesión. En contraste a otros reportes, ellos
encontraron una elevación del rCBF durante la OHB, pero la elevación continuó
solamente hasta que fue alcanzada la presión de 2.5 ATA, después de la cual no hubo
cambios. Esta mejoría del rCBF persistió después de la terminación de la terapia con
OHB y se correlacionó con la mejoría clínica.
Miller et al. (1970) encontraron un 90 % de reducción del CBF durante exposición a
OHB a 2 ATA después de la producción de lesiones criogénicas en el cerebro de
perros. Hayakawa et al. (1974) realizaron reografía ultrasónica en humanos bajo OHB y
encontraron una disminución del CBF de 11-18%. Artru et al. (1976) midieron el CBF y
CSF bioquímico en pacientes con lesión cerebral antes y 2 h después de exposición a
OHB a 2.5 ATA. La técnica utilizada fue despeje de Xe133 con conteo externo. El CBF
tendió a incrementar en algunos pacientes y disminuyo en otros después de la OHB.
Los autores creen que el conflicto entre los reportes en la literatura sobre este tema se
origina del efecto variable de la OHB sobre el cerebro normal contra el lesionado. En su
opinión, si el CBF es deteriorado por edema cerebral o elevación de la presión
intracraneal (ICP), puede ser mejorado con OHB. Leniger-Follert y Hossman (1977)
hicieron observaciones sobre la microcirculación y la presión de oxígeno cortical
durante y después de isquemia cerebral prolongada donde es relevante el efecto de la
OHB. De acuerdo a estos autores, la isquemia cerebral completa de 1 h en gatos es
seguida por hiperemia reactiva, y puede ocurrir recirculación así como reoxigenación
del cerebro. Sin embargo, hay una fase crítica de unas pocas horas después del reinicio
de la circulación tan pronto como la hiperemia reactiva cesa. Si ocurre inflamación del
cerebro durante este periodo, puede desarrollarse hipoxia cerebral. Sin embargo, si se
puede prevenir la inflamación del cerebro, la distribución de la presión de oxígeno en la
corteza puede…………..la OHB tiene un efecto benéfico sobre el edema cerebral (ver
p. 136).
Flujo Sanguíneo Cerebral 135
Un resumen de varios estudios de CBF bajo condiciones de OHB se presenta en la

Tabla 14.1. Bean et al. (1971) sugirieron que la OHB tiene una influencia doble sobre la
vascularidad cerebral – vasoconstricción inicial seguida de vasodilatación – y la
exposición prolongada a OHB resulta en la pérdida del control vascular constrictivo del
oxígeno. En base a la evidencia disponible, puede concluirse que la OHB generalmente
causa vasoconstricción y resulta en una reducción del CBF. La respuesta detallada de
los vasos cerebrales a la OHB, sin embargo, varían de acuerdo al grado de compresión,
el tiempo de exposición, la región del cerebro y el proceso patológico en el cerebro y los
vasos sanguíneos. Los comentarios sobre el incremento del flujo sanguíneo registrados
por Wallenwer et al (1969), Miller et al. (1970) sugieren las siguientes posibilidades:
1. Si la investigación fue midiendo el flujo en el área dañada del cerebro, el incremento

en el flujo podría ser un "fenómeno de robo inverso" (Lassen et al. 1968) debido a
vasoconstricción en algún sitio.
2. El área del cerebro bajo la investigación puede haber perdido su poder de
autorregulación y el incremento del flujo cerebral ser debido a incremento de la
presión de perfusión que se debe a disminución de la ICP consecuente a
vasoconstricción en alguna parte del cerebro.
Tabla 14.1. Resumen de flujo sanguíneo cerebral bajo OHB como lo reportaron
diversos autores.
Investigadores Método Material Inhalante Presión Cambio
Kety y Schmidt 85-100%
Óxido nitroso Hombre 1 ATA Disminución 13%
(1948) O2
Lambertson et al.
Oxido nitroso Hombre 100% O2 3.3 ATA Disminución 25%
(1953)
Jacobson et al. Aclaración con 1 ATA Disminución 12%
Perro 100% O2
(1963) Kriptón-85 2 ATA Disminución 21%
1 ATA Disminución 9%
3 ATA Disminución 13%
Flujómetro Mandril, carótida
Tindall et al. (1965) 90% O2 (5 min)
electromagnético interna
3 ATA Disminución 18 %
(10 min)
Perros
Aclaración con
Harper et al. (1965) hipotensos por 100% O2 2 ATA Sin cambio
Criptón-85
sangrado
Pacientes con
Wollenweber et al.
Detector térmico lesiones 100% O2 2.5 ATA Incremento
(1969)
cerebrales
Perros, pruebas
Miller et al. (1970) rCBF con lesiones 100% O2 2 ATA Disminución 15%
criogénicas
Hayakawa et al. Rheografía Hombre, 1 ATA Disminución 1%
100% O2
(1974) ultrasónica carótida interna 2 ATA Disminución 8%
Incremento (en
Pacientes con
Artru et al. (1976) Aclaración 123Xe 100% O2 2.5 ATA pacientes con
lesión cerebral
edema cerebral)
123 Voluntarios 1 ATA Disminución 9%
Otha et al. (1986) Xe 100% O2
sanos 1.5 ATA Disminución 23%
Otha et al. (1984) midieron el CBF bajo OHB en voluntarios sanos. Encontraron que
hasta 2 ATA, el CBF disminuye gradualmente de acuerdo a la elevación de la pO2
arterial, pero arriba de esta presión el CBF mostró una tendencia a incrementarse.
Después de la OHB, el valor del CBF fue el mismo que antes de la OHB. Los autores
creen que tanto oxígeno trastorna la respuesta reguladora del oxígeno del CBF y puede
explicar la patogénesis de la toxicidad por oxígeno. Otha (1986) manifiesta que la
reducción del CBF bajo OHB es una respuesta protectora contra la toxicidad por
oxígeno.
La Barrera Hematoencefálica
Como se mencionó en el Cap. 2, la OHB aumenta la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica (BBB).
Lanse et al. (1978) examinaron la permeabilidad de la BBB en ratas y gatos. Cada
animal fue tratado 90 min/día con oxígeno al 100% a 2 ATA por cinco días
consecutivos. Después del tratamiento, les fue inyectada ferritina libre de cadmio
intravenosamente. Fueron preparadas secciones de cerebro para evaluación con
microscopio electrónico de los capilares y sus estructuras vecinas. Se observaron
zonas edematosas perivasculares. Partículas de ferritina insertadas a través del
endotelio capilar y dentro de las estructuras pericapilares. La OHB parece incrementar
la permeabilidad de las paredes vasculares cerebrales en animales normales.
Chambi et al. (1984) examinaron el efecto de la OHB sobre la permeabilidad de la
BBB en conejos. Los animales fueron expuestos a OHB a 2 ATA por 90 min y se les
inyectó complejo proteico azul de Evans como trazador. Los autores establecieron que
la OHB juega un papel sustancial en el incremento de la permeabilidad de la BBB y que
esta apertura es reversible. Estos hallazgos tienen implicaciones clínicas importantes.
Posiblemente la OHB puede facilitar la entrada de agentes quimioterapéuticos a través
de la BBB para tratamiento más efectivo de los tumores malignos del cerebro.
Tensión de Oxígeno en el Fluido Cerebroespinal
Hollin et al. (1968) estudiaron el efecto e la OHB sobre la tensión de oxígeno del CSF.
Encontraron que los niveles de CSF normalmente reflejan la tensión de pO2 arterial.
Katsurada et al. (1973) estudiaron la tensión de oxígeno en el fluido ventricular en la
cabeza de pacientes lesionados y concluyeron que en lesión cerebral severa,
desviaciones arteriovenosas intracraneales o bloqueos capilares se puede impedir la
elevación de la tensión de oxígeno del CSF con aumento de la tensión de oxígeno
respiratoria, y que esta diferencia puede ser un indicativo del grado de lesión del
cerebro. Esto también puede significar que en un cerebro gravemente lesionado, la
OHB puede no afectar la parte dañada.
Trastornos Neurológicos
Hay unas pocas buenas revisiones del uso de la OHB en trastornos neurológicos (Kapp
1982, Hayakawa 1974). Las aplicaciones de OHB en los trastornos neurológicos
pueden dividirse en los siguientes grupos:
1. Enfermedades cerebrovasculares
Trastornos Neurológicos 137
2. Lesiones de cabeza y edema cerebral

3. Lesiones de medula espinal y otras lesiones espinales
4. Cefaleas
5. Demencias
6. Esclerosis múltiple
7. Trastornos diversos, incluyendo distrofia muscular y miastenia grave.
Enfermedades Cerebrovasculares
El termino "enfermedad cerebrovascular" es utilizado para denotar cualquier

anormalidad del cerebro resultante de procesos patológicos de los vasos sanguíneos.
"Procesos patológicos", son definidos como lesiones de la pared del vaso, oclusión de
la luz del vaso por un émbolo o trombo, ruptura del vaso, permeabilidad alterada de la
pared del vaso e incremento de la viscosidad u otros cambios en la calidad de la
sangre. Igualmente son importantes los cambios en el cerebro, histológicos y
bioquímicos (metabólicos). Las lesiones isquémicas son de dos tipos:
- Sin infarto o hemorragia

- Con infarto y/o hemorragia. A menos que estos cambios ocurran las lesiones son
silentes.
El cerebro requiere de 500-600 ml/min de oxígeno (25% del total de consumo del
cuerpo). Cada minuto circula un litro de sangre al cerebro. Si este flujo es interrumpido,
el metabolismo neuronal es trastornado en 6 s, la actividad cerebral cesa después de 2
min, e inicia daño cerebral en 5 min. El tejido cerebral desprovisto de este suministro de
oxígeno sufre necrosis o infarto (también llamado "zona de reblandecimiento o
"encefalomalacia"). El infarto puede ser pálido si esta desprovisto de sangre o
hemorrágico si hay extravasación de sangre desde pequeños vasos en el área de
infarto.
La expresión común para la instalación de enfermedad cerebro vascular es "embolia",

definida como un repentino déficit neurológico focal no convulsivo. En la forma más
grave, el paciente llega a estar hemipléjico y aun comatoso, y son utilizados muchos
otros términos, tal como "apoplejía" y "accidente cerebral vascular". En la forma
moderada, hay síntomas neurológicos triviales insuficientes para suscitar preocupación
o demanda de atención médica. Todos los grados de severidad ocurren entre estos
extremos.
Ataque Isquémico Transitorio. Hay cortos episodios de déficit neurológico de los que el
paciente normalmente reacciona dentro de 24 h. Algunos neurólogos emplean otro
término para episodios donde la recuperación toma hasta 3 semanas.
Déficit Neurológico Isquémico Reversible. Tales episodios pueden preceder a un ataque

mayor. Para que un déficit sea considerado como establecido o embolia completa, el
estado neurológico debe estar estable por 24 h. Si se desarrollan síntomas adicionales
durante este periodo, la condición es entonces llamada infarto progresivo o
evolucionando. Hay alguna recuperación neurológica aún en embolia completa, como
algún …….. …… en la zona marginal o de penumbra. Aunque funcionalmente

paralizado, esta estructuralmente intacto y puede recuperarse.
Los síntomas de una embolia varían de acuerdo al sistema arterial o ramificación
involucrada. La mayoría de los síndromes de embolia son designados por el nombre de
la arteria que abastece el área del cerebro que esta infartada. Hay variaciones en el
suministro arterial y circulación colateral, y algunas veces una arteria puede estar
ocluida sin ningún infarto, o el infarto puede no manifestarse clínicamente. La principal
causa de enfermedad cerebrovascular es la ateroesclerosis, una enfermedad
degenerativa no inflamatoria, que puede afectar segmentos de casi cualquier arteria del
cuerpo. La aterosclerosis es el trastorno vascular más común, aunque también otras
enfermedades afectan la circulación cerebral. Algunas de estas son: oclusión embólica
de las arterias cerebrales por trombo desprendido desde el corazón de los vasos
mayores, malformación vascular intracraneal y trastornos microvasculares.
El papel de la OHB en los trastornos cerebrovasculares puede discutirse bajo tres
encabezados:
1. Trabajo experimental en animales

2. Aplicaciones clínicas
3. Uso como adjunto a tratamiento quirúrgico de enfermedad cerebrovascular.
Trabajo Experimental en animales.
Schmit et al. (1961) llevaron a cabo uno de los primeros estudios mostrando el efecto
protector de la OHB contra la isquemia cerebral. En perros hipóxicos por CO, la
inhalación de OHB a 2 ATA facilitó la recuperación. En otras series de animales, los
mismos autores observaron el diámetro de los vasos corticales a través de orificios
perforados. No notaron cambios en el diámetro arterial si los animales respiraban aire
del cuarto u oxígeno a 2 ATA, mientras que la pCO2 arterial se mantuvo en 40 mmHg.
Herman et al. (1966) indujeron hipoxia en perros por fibrilación cardiaca. La
depresión de la actividad cortical fue evidenciada por aplanamiento del EEG 40 s
después de iniciada la fibrilación. Con el uso de OHB a 3 ATA, el periodo fue
prolongado a 64 s. Con inhalación de nitrógeno, la duración del periodo antes de la
cesación de la actividad EEG fue prolongada por 60% bajo oxígeno a 3 ATA comparado
a respiración de aire del cuarto a presión normal. Whalen et al. (1966) duplicaron este
estudio pero iniciando la OHB antes de la inducción de la fibrilación ventricular o
inhalación de nitrógeno. Esto prolongo el periodo precedente a la aparición de
anormalidades EEG, indicando que la OHB tiene un efecto protector a pesar de los
reportes de que la OHB conduce a vasoconstricción y reducción del CFB.
Fuson et al. (1965) produjeron isquemia cerebral en perros (anestesiados) utilizando
inyecciones cisternales de solución salina e incrementando la presión del CFB. El
intervalo de tiempo entre esto y el aplanamiento del EEG fue prolongado por el uso de
OHB. Moore et al. (1966) evaluaron el efecto protector de la OHB sobre el sistema
nervioso central durante paro circulatorio en perros. La OHB a 3 ATA extendió el
periodo seguro del paro circulatorio total por alrededor de 1-2 min bajo condiciones
térmicas normales y de 2-3 min bajo hipotermia moderada (28 -30°C), juzgado por
estudios neuropatológicos. Los animales sometidos a paro circulatorio total por más de
10 min mostraron lesiones neuropatológicas aparentes a pesar de la OHB. La adición
de CO2 a la mezcla respiratoria para contrarrestar la vasoconstricción arterial (efecto del
oxígeno) tuvo pequeño efecto sobre los resultados obtenidos. Los datos de los autores
fueron consistentes con la predicción teórica de que el oxígeno disponible para el

cerebro bajo OHB a 3 ATA debe ser aproximadamente 27% más que cuando se respira
aire a 1 ATA y 20% más que el disponible cuando se respira 100 % de oxígeno a 1
ATA. McSherry et al (1966) estudiaron el efecto de la OHB junto con hipotermia en
isquemia cerebral. Esta combinación incrementa ligeramente el tiempo que la actividad
eléctrica del cerebro continúa después de la cesación de la circulación cerebral en
experimentación animal. Los autores indicaron que esta combinación puede tener
aplicaciones potenciales en operaciones en las cuales el suministro arterial al cerebro
está comprometido.
Kaap et al. (1982) investigaron el efecto de la OHB después del paro circulatorio en
gatos. Sus datos indican que la OHB administrada después de isquemia cerebral total,
modifica favorablemente el mejoramiento funcional postisquémico y los trastornos
mentales metabólicos. Postularon que esto puede deberse a un efecto directo del
oxígeno sobre las células neuronales o que el oxigeno a presión puede prefundirse
hacia las áreas del cerebro donde la circulación es defectuosa y mantiene la viabilidad
hasta que se establece la reperfusión normal. Si este es el caso, podría esperarse que
la OHB sea benéfica después del paro circulatorio, pero no en situaciones en las que el
daño es causado por hipoxemia arterial y circulación cerebral no interrumpida. También,
más allá de la duración de la isquemia que produce lesión irreversible al cerebro, la
exposición a OHB no tendrá efecto. Corkill y colaboradores (1985) administraron OHB a
seis grupos de jerbos con ligadura de la carótida. Los resultados fueron evaluados por
una técnica de video densimetría colorimétrica, la cual detectó diferencias
interhemisféricas en la densidad de color a través del cráneo intacto translúcido. Se
encontró que hubo una disminución en las diferencias interhemisféricas con incremento
de la exposición a OHB. La apariencia del hemisferio isquemico se aproximó al del
cerebro normal con incremento de las presiones de oxígeno por duraciones más largas.
Los resultados sugieren que en este modelo, la OHB es capaz de mantener el flujo
sanguíneo a la corteza cerebral después de la ligadura de la carótida, la cual produce
evidencia neurológica y colorimétrica de isquemia cerebral en los animales no tratados.
Los autores postularon que esto se debió a la prevención de inflamación tisular hipóxica
que produce oclusiones capilares y sugirieron la aplicación clínica de OHB en pacientes
con infarto cerebral.
Weinstein et al. (1986) investigaron el efecto de la OHB en la mitigación de la
isquemia cerebral inducida en jerbos no anestesiados. La mortalidad después de 20
min de oclusión carotídea fue reducida significativamente en jerbos tratados con OHB.
La pérdida de conciencia inicial fue revertida y fueron prevenidas las convulsiones con
esta terapia. La ausencia de evidencia histológica de infarto mayor sugirió que la OHB
reduce el efecto nocivo de la reducción del CFB después de la ligadura bilateral de
carótidas, presumiblemente por incremento del contenido de oxígeno en el plasma y los
tejidos cerebrales. Los autores consideraron que la elevación de la pO2 en la sangre
actúa sobre los quimiorreceptores del seno cardiaco y probablemente tiene una acción
directa y selectiva sobre los vasos sanguíneos cerebrales.
Shiokawa et al. (1986) estudiaron los efectos de la OHB sobre isquemia cerebral
aguda en ratas espontáneamente hipertensas las cuales tuvieron ambas arterias
carótidas ligadas. Sus resultados indicaron que la OHB administrada 3 h después de la
isquemia cerebral previno incremento adicional de lactato cerebral y produjo un ligero
pero significativo incremento en el tiempo de supervivencia. Cuando la OHB fue iniciada
1 h después de la ligadura carotídea, no hubo diferencia significativa en el tiempo de
supervivencia o el metabolismo cerebral entre los animales tratados y los no tratados.
Introducción a las Aplicaciones Clínicas de la OHB
Illingworth et al. (1961) fueron los primeros en sugerir que la OHB podría ser benéfica
en enfermedad cerebrovascular. Ingvar y Lassen (1964, 1965) fueron los primeros en
utilizar OHB para el tratamiento de pacientes con isquemia cerebral. Sus argumentos
fueron interesantes. Una lesión isquémica aguda implica una rápida caída a cero de la
tensión de oxígeno dentro de la parte central de la lesión. Hay poca oportunidad de
alcanzar esta parte anóxica con cualquier forma de terapia disponible actualmente. Con
OHB a 2-2.5 ATA, se mejora la difusión de oxígeno hacia la parte no vascularizada. Los
autores trataron cuatro pacientes, y tres mejoraron. El cuarto, quien murió con lesiones
trombóticas extensas del tallo cerebral mostró dramática mejoría inicial con
recuperación del coma. Aunque los autores obtuvieron buenos resultados, el argumento
acerca de la difusión extravascular de oxígeno es cuestionable. De acuerdo con Thews
(1960), la máxima distancia que el oxígeno puede tener para difundirse en el tejido
extravascular desde el capilar a la neurona es 0.1 mm. Brown et al. (1965) han
calculado que aún a 3 ATA de oxígeno hay un incremento en esta distancia de difusión
de solo 0.073 mm.
Mecanismo del Efecto Benéfico de la OHB en los Trastornos Microcirculatorios
La resistencia al flujo sanguíneo es mayor en los vasos donde el diámetro es menor

que 1.5 mm, por ejemplo, los capilares. El efecto viscoso es menor, ya que los glóbulos
rojos (RBCs) se alinean en una columna para pasar a través del lumen (efecto
Fahraeus Lindqvist) en lugar de movimientos erráticos. En los trastornos
microcirculatorios, tal como ocurre con aglomeración de RBCs y lentificación de la
circulación, la viscosidad de la sangre se incrementa tremendamente. Los RBCs
pueden adherirse en las células endoteliales protruyendo hacia el lumen del capilar. El
flujo sanguíneo puede llegar a bloquearse completamente en una fracción de un
segundo o por un periodo más largo. Algo de plasma puede, sin embargo, escurrirse a
través de la obstrucción.
La oxigenación hiperbárica tiene una triple acción en esta situación:
1. El oxigeno disuelto en el plasma puede alimentar los tejidos aún en la ausencia de

RBCs.
2. El oxígeno puede difundirse extravascularmente, como se muestra en la Fig. 14.1.
La difusión es facilitada por el gradiente entre la alta tensión de oxígeno en los
capilares patentes y la baja tensión en los ocluidos. La efectividad de este
mecanismo depende de la abundancia de capilares en los tejidos. Ya que el cerebro
es un tejido muy vascularizado, este mecanismo puede facilitar la oxigenación de los
tejidos después de oclusión vascular. Sin embargo, si el área de infarto es grande y
no hay circulación colateral, la OHB será ineficaz. El suministro de oxígeno a los
tejidos puede facilitarse disminuyendo la viscosidad de la sangre y reduciendo la
agregación plaquetaria (ver Cap. 15). las medidas adjuntas para lograr esto pueden
incrementar la efectividad de la OHB en pacientes con embolia.
3. La OHB alivia el mecanismo de estrangulación de los capilares por edema cerebral
(ver pág. 147). Por esta acción vasoconstrictora, la OHB contrarresta la
vasodilatación de los capilares en los tejidos hipóxicos y reduce la extravasación de
fluidos. La OHB también reduce la inflamación de las neuronas con el mejoramiento
de su metabolismo.
Difusión de
oxígeno
desde el
Tejido plasma
Flujo de
glóbulos Capilar ocluido
rojos en el
capilar
Tejido
Fig. 14.1. Difusión de oxígeno desde el plasma hacia el tejido hipóxico alrededor de un
capilar ocluido.
Reportes Clínicos del Uso de OHB en Enfermedad Cerebrovascular Oclusiva
Saltzman et al. (1966) evaluaron la OHB de entre 2 y 3 ATA para insuficiencia vascular
cerebral en 25 pacientes. Ocho de ellos mejoraron dramáticamente. En cinco pacientes
adicionales, el mejoramiento ocurrió durante la OHB pero el déficit recurrió después de
la descompresión. En uno de estos pacientes, se le practicó subsecuentemente
endarterectomia de carótida y la función neurológica fue restaurada. Los doce pacientes
restantes no mejoraron durante el tratamiento, el cual normalmente consistió en una
sesión en la cámara hiperbárica. Los autores apuntaron que la función neuronal
permanece viable por algún tiempo después de la pérdida de la función en isquemia
cerebral aguda. En tales circunstancias, el incremento en el transporte de oxígeno
puede revertir la hipoxia cerebral y restaurar la función neuronal y posiblemente
prevenir la muerte de tejido cerebral. Los autores no estuvieron seguros del papel final
de la OHB en la enfermedad cerebrovascular oclusiva, pero señalan que la OHB puede
demostrar más utilidad en preservar la viabilidad y función del tejido neuronal mientras
la lesión oclusiva está siendo tratada quirúrgicamente. Kong et al. (1970) mostraron que
la OHB + acetazolamida (vasodilatador) puede preservar la función cerebral durante
síncope inducido experimentalmente en voluntarios humanos.
Hart y Thompson (1971) trataron a pacientes con oclusión de la arteria cerebral
media derecha y deficiencias neurológicas asociadas. Utilizaron OHB a 2.5 ATA por 2 h
diariamente. Este fue el primer reporte de uso repetido de OHB en pacientes con
embolia. Por otra parte, el tratamiento fue interrumpido por un mes después de 15
sesiones por remisión espontánea temprana. La mejoría se detuvo durante este periodo
y continuó después de reasumir los tratamientos.
Sarno et al. (1972) expusieron a 32 pacientes con embolia a una sesión simple de
OHB a 2 ATA por 90 min. La mitad de estos pacientes tuvo daño cerebral derecho y la
otra mitad tuvo daño cerebral izquierdo. Todos ellos fueron investigados al menos 3
meses después del episodio inicial. Los pacientes sirvieron como sus propios controles
mientras respiraban 100 % de oxígeno. No hubo mejoría en estos pacientes de la
función cognoscitiva y de la comunicación. Nosotros creemos que una sesión simple no
es suficiente. En algunos pacientes de Hollbach et al. (1977) la mejoría ocurrió después

de unas pocas sesiones.
Charnac et al. (1975) usaron OHB en 25 pacientes con insuficiencia cerebrovascular
debida a estenosis o trombosis de arterias del cerebro. La encontraron útil en 20
pacientes y no pudieron evaluar su papel en el resto de los casos. Ellos creen que solo
las lesiones funcionalmente viables son susceptibles al beneficio con esta terapia, la
cual cubre el periodo de adaptación circulatoria (restablecimiento de la circulación)
seguida a una embolia, y que tales pacientes deben ser tratados con OHB
tempranamente, particularmente en el caso de sujetos jóvenes.
Hollbach et al. (1976) trataron 30 pacientes con isquemia cerebral y déficit
neurológico severo con sesiones diarias de OHB a 1.5 ATA. En 2-3 semanas el 40% de
estos pacientes mejoró considerablemente, el 43 % mostró ligera mejoría y el 17% no
mostró mejoría alguna. Los mismos autores demostraron la reversibilidad de la etapa
crónica post-embolia por medio de OHB. Cuarenta pacientes con oclusión de la arteria
carótida interna o la arteria cerebral media fueron divididos en dos categorías:
1. La mitad de los pacientes tuvieron una etapa crónica post-embolia, por ejemplo, su
estado neurológico fue estable durante 4 semanas sin recuperación adicional. El
tiempo promedio desde la instalación de la embolia fue de 3 meses con un rango de
1 a 16 meses.
2. La otra mitad fueron pacientes con instalación de la embolia dentro de las 4
semanas previas.
Todos los pacientes recibieron una serie de 10-15 tratamientos con OHB diariamente a
1.5 ATA por un periodo de exposición de 40 min/día. Fue llevado a cabo un registro de
los EEG y de los análisis antes y durante la OHB. Las normalidades EEG resultaron de
la mejoría de la embolia igualmente en ambos grupos y correlacionadas con la mejoría
clínica. Los autores establecieron que la reversibilidad o irreversibilidad de la condición
de un paciente con embolia puede ser diferenciada por un análisis combinado de la
respuesta a OHB y de los trazos del EEG.
Larcan et al. (1977) trataron 36 de 77 casos de accidente trombótico cerebrovascular
agudo con OHB a 2 ATA más uroquinasa (un agente trombolítico). Mientras el 75% de
los pacientes tratados con cuidados intensivos, medicamentos o solamente OHB
murieron, solamente el 52% de los tratados con una combinación de OHB y uroquinasa
murieron. Los pacientes con trombosis carotídea mejoraron más que aquellos con
oclusión vascular intracraneal. Los autores enfatizaron que la uroquinasa debe ser
utilizada cautelosamente y se debe hacer caso a las contraindicaciones. El intervalo
entre la instalación de la trombosis y la iniciación del tratamiento no debe exceder de 6-
10 h.
Sukoff (1978) reportó el uso de OHB en el tratamiento de síndromes de embolia
agudos y crónicos. En particular, tres pacientes con déficit neurológico severo debido a
embolismo arterial cerebral mostraron excelente recuperación después de tratamientos
con OHB. El autor también registró mejoría EEG en pacientes con embolia aguda así
como con crónica. El estableció que la OHB es un mecanismo válido de tratamiento
para pacientes con embolia específica en las etapas aguda y crónica.
Holbach y Wasemann (1979) reportaron su experiencia con el tratamiento de OHB
en 101 pacientes con enfermedad oclusiva de la carótida interna o la arteria cerebral
media. Ellos concluyeron que los ataques isquémicos del cerebro mostraron mejoría
tanto en la etapa aguda como en la crónica.
Isakov et al. (1979) estudiaron los cambios en los trastornos del centro respiratorio
bajo el efecto de la OHB en 29 pacientes en las etapas agudas de la embolia
isquémica. La respiración de Cheyne-Stokes cambió a respiración parecida a ondas, lo
cual es biológicamente más adecuado. Bajo OHB, la hiperventilación cambió a
ventilación normal. Hubo mejoría paralela en los índices de hemodinámica central y
composición de gas en la sangre.
Neubauer y End (1980) utilizaron OHB en 122 pacientes con embolia debida a
trombosis en las etapas aguda y crónica. Los pacientes fueron investigados
completamente con EEG, tomografía computarizada y examen de CSF. Generalmente,
a los pacientes con embolia completa se les había dado previamente la terapia
convencional médica y física. Se les dio OHB a 1.5-2 ATA, y la duración y frecuencia
del tratamiento fue ajustada de acuerdo a los signos presentes después de la mejoría
con las sesiones iniciales de OHB. La duración de las sesiones fue tan larga como 1 h y
fueron tan frecuentes como cada 12 h. Sesenta y cinco por ciento de 79 pacientes que
recibieron tratamiento de 5 meses a 9 años después de la instalación de la embolia
reportaron mejoría en la calidad de vida. También se mostró que los pacientes tratados
con OHB pasaron menos días en el hospital (tratamiento estándar 287 días contra 177
con OHB). Los autores notaron que usando OHB de esta manera como un suplemento
de otros métodos de tratamiento hacen difícil la valoración del papel de la OHB. Ellos
no pudieron identificar el tipo de paciente que pudiera beneficiarse más de la OHB, pero
establecieron que un número significativo de pacientes podría beneficiarse en alguna
proporción. Sugirieron estudios randomizados controlados.
La evaluación de mejoría neurológica con OHB ha sido principalmente clínica, pero
Wassmann (1980) ha descrito su técnica de análisis EEG, la cual es valorable por la
documentación de los cambios en la condición del paciente, tanto durante como
subsecuente a la terapia con OHB.
Gismondi et al (1981) trataron prontamente con OHB a 2 ATA a cuatro pacientes con
embolia aguda debida a enfermedad tromboembolica oclusiva. Los cuatro mejoraron
con series de 10-25 tratamientos. Los autores recomendaron pronta instalación de la
terapia con OHB en embolia aguda.
Shalkovitch et al. (1981) usaron OHB en el tratamiento de trastornos cerebrales
transitorios del sistema vertebral basilar en 54 pacientes. Las causas de los trastornos
fueron ateroesclerosis, hipertensión y espondilosis cervical. El tratamiento consistió en
una sesión por día de 30-60 min a 2-3 ATA por 10-15 días. Se observó un efecto
favorable en 47 pacientes; no hubo mejoría en 3 pacientes y los cuatro restantes
descontinuaron el tratamiento. Las mejorías consistieron en alivio de vértigo, cefalea,
del modo de andar y trastornos del sueño. Hubo mejoría de la función ventricular por
prueba calórica.
Isakov et al. (1981) emplearon OHB en el tratamiento de 140 pacientes con embolia.
En el 80% de los casos la baroterapia fue iniciada sobre el 2º-7º día del trastorno y en el
20% sobre los 10-20 días. El tratamiento consistió de 6-15 sesiones de OHB a 1.6-2.0
ATA por 40-60 min cada una. El ocho por ciento de los pacientes mejoró, y en el 52% la
mejoría neurológica coincidió con el inicio de la terapia con OHB. Isakov et al. (1982),
en una extensión adicional de su trabajo previo en 1979, mostró que la OHB normaliza
las irregularidades en la respiración externa después de una a tres sesiones. Una
aparición ulterior de hiperventilación durante el curso del tratamiento, en ausencia de
deterioro neurológico, no es una contraindicación para la continuación de la terapia con
OHB.
Nakawaga et al. (1982) estudiaron los factores relacionados a buenos resultados de

terapia con OHB en 22 casos de enfermedad oclusiva cerebrovascular. La OHB fue
realizada diariamente a 2 ATA por 1 h y continuó por un promedio de 12 sesiones.
Ocho pacientes tuvieron una excelente recuperación, siete mejoraron moderadamente,
seis mejoraron ligeramente y el estado neurológico estuvo sin cambios en tres casos.
Los casos con excelente recuperación estuvieron caracterizados por un corto intervalo
entre la instalación del ataque isquémico y la iniciación de la terapia con OHB, y
también por ninguna o dudosas áreas de baja densidad en la tomografía
computarizada. Los casos con mejoría moderada estuvieron caracterizados por
relativamente largos intervalos desde la instalación a la iniciación de la terapia, y por la
presencia de áreas de baja densidad en la tomografía. En ningún caso hubo alguna
agravación de los síntomas neurológicos. La OHB también se encontró valiosa en la
evaluación de la reversibilidad de los trastornos isquémicos cerebrales.
Lebedev et al. (1983) trataron 124 pacientes en la etapa aguda de embolia
isquémica con OHB. Su curso clínico fue comparado al de los pacientes del grupo
control (no tratados con OHB). Se estableció que la profundidad de la inconciencia,
tanto como los trastornos motores y afásicos disminuyeron durante las sesiones con
OHB, pero el efecto fue normalmente de poca duración. La agravación de la condición
de los pacientes durante la primera semana se debió a edema cerebral, ocurrido mucho
menos frecuentemente con OHB como una parte de otras medidas terapéuticas. El
número de pacientes con regresión de los síntomas neurológicos fue prácticamente el
mismo en ambos grupos, pero la regresión del déficit neurológico fue más evidente en
el grupo tratado con OHB.
Pravdenkova et al. (1984) investigaron el efecto de la OHB en uno de dos grupos
comparados en la etapa aguda de embolia cerebral. En el grupo de OHB no hubo
recurrencias de deterioro de la circulación cerebral en el periodo agudo, en tanto que
esta complicación ocurrió en 10 pacientes en el grupo control.
Akimov et al (1985) evaluaron la efectividad de la terapia con OHB en 104 pacientes
con enfermedad cerebrovascular. De estos, 32 tuvieron insuficiencia cerebrovascular
crónica y 72 tuvieron trastornos transitorios de la circulación cerebral. Se notó un buen
efecto en 74 y una respuesta satisfactoria en 22; el resultado en los ocho pacientes
restantes fue dudoso. De la examinación clínica, EEG, sicológica, bioquímica y
oftalmológica se concluyó que la terapia con OHB es efectiva cuando es utilizada como
una parte de terapia múltiple y también como una terapia atenuante para crisis
cerebrovasculares. La observación de 3-5 años de los pacientes, a quienes se les dio
repetidamente OHB a intervalos de 6 meses, condujo a los autores a recomendar la
OHB como un medio para prevenir la embolia cerebral.
Rusavy et al. (1985) evaluaron los efectos de la OHB en condiciones neurológicas
agudas por medio del Índice Bartko en 12 pacientes tratados con OHB durante un
periodo de 5 años. Encontraron que el tratamiento fue benéfico en dos tercios de los
pacientes.
Ohta et al. (1985) reportaron sobre los efectos y limitaciones de la OHB para el
tratamiento de 134 pacientes con enfermedad cerebrovascular. Los estudios de EEG y
potenciales sensoriales evocados (SEP) revelaron mejoría de la función cerebral en
pacientes con edema cerebral e isquemia. Los estudios de ICP mostraron disminución
de ICP durante la inhalación de oxígeno puro a 1 ATA y oxígeno a 2 ATA en casos con
reactividad cerebrovascular al oxígeno preservada. Pero después del cese de la OHB
hubo una respuesta de rebote, la cual los autores atribuyeron a la progresión natural de
la enfermedad y a la vasodilatación seguida de vasoconstricción causada por la
hiperoxia. Los estudios de CFB mostraron una disminución gradual con aumento de la
presión hasta que se alcanzó 2 ATA de oxígeno. A altas presiones hubo una tendencia
al incremento CBF, lo cual fue interpretado como un trastorno del mecanismo protector
contra la hiperoxia y fue un preludio para el envenenamiento por oxígeno. Clínicamente,
la mayoría de los pacientes (72%) mejoraron durante el curso de la terapia con OHB.
Los autores encontraron difícil de diferenciar esta mejoría con la espontánea en los
pacientes no tratados con OHB y sugirieron estudios clínicos controlados.
Neubauer (1986) trató 20 pacientes en coma vegetativo con 80-120 sesiones de
OHB a presiones desde 1.5 a 2 ATA. El rango de edad fue de 3-67 años y la duración
del coma de 3-27 meses. El 50% de los pacientes mejoró sustancialmente, y de estos
el 35% estuvieron casi completamente rehabilitados. Algunas veces la mejoría no
apareció hasta que 80 tratamientos o más habían sido dados. Los SEP, TC y presión
de CFB no fueron marcadores predecibles de la mejoría. Solo un paciente mostró
psicosis postcoma, la incidencia de lo que es pronosticado a ser mucho más alta.
OHB Combinada con el Tratamiento Quirúrgico de Enfermedad Cerebrovascular
Este tema es tratado dentro de una sección propia por el importante papel que tiene la
cirugía en el manejo de la enfermedad cerebrovascular.
El primer intento para emplear la OHB como un adjunto a la cirugía cerebrovascular
fue hecho por Jacobson et al. (1963). Fue utilizado oxígeno a 2 ATA durante
endarterectomía carotídea, pero no ofreció protección contra la oclusión carotídea
temporal y tuvo que ser utilizada una desviación intraluminal. Hubo, sin embargo, un
incremento en la oxigenación cerebral. McDowall et al. (1966) creyeron que Jacobson
falló debido a la vasoconstricción cerebral por la OHB y la anestesia con halotano, y
subsecuentemente ellos ejecutaron una endarterectomía carotídea bajo OHB utilizando
cloroformo como anestésico, el cual tuvo un efecto vasodilatador sobre los vasos
cerebrales. El procedimiento fue exitoso. Fitch (1976) revisó el papel de la OHB en la
cirugía de la arteria carótida.
Lepoire et al. (1972) describió el efecto benéfico de la OHB en seis casos de
trombosis post-traumática de la parte terminal de la arteria carótida interna. Esas
lesiones son sensibles a los procedimientos quirúrgicos –directo o desviación- pero es
importante dar tratamiento de soporte para prevenir daño cerebral por infarto o edema
en la etapa aguda antes de que la cirugía pueda ser ejecutada.
Holbach et al. (1977) trataron 35 pacientes en la etapa crónica post-embolia con
OHB. Estos pacientes habían tenido oclusión de la carótida interna por un promedio de
10 semanas y su déficit neurológico estuvo estable. Los tratamientos fueron dados a
1.5 ATA por 40 min diariamente y continuados por 10-15 días. Quince de estos
pacientes mejoraron neurologicamente, y subsecuentemente se hizo desviación arterial
extra-intracraneal (EIAB) con mantenimiento de la mejoría. Quince pacientes que no
mejoraron no fueron operados. Un pequeño grupo de cinco pacientes que no mejoraron
con OHB, no obstante experimentaron EIAB, pero permanecieron sin mejoría. Por
consiguiente, los autores sugirieron que la respuesta a OHB sea usada como una guía
para la selección de pacientes para EIAB. La respuesta de los pacientes a OHB fue
considerada un signo de reversibilidad de la lesión cerebral, y por lo tanto un indicador
de una buena posibilidad de continuar mejorando después de un procedimiento de
revascularización cerebral. Holbach et al. (1978), Holbach y Wassmann (1979) y
Wassmann (1980) creen que la EIAB es útil no solo para ataques isquémicos
transitorios sino también para embolias completas si hay respuesta a la OHB y de esta
manera la viabilidad neuronal en la zona de penumbra.
Kapp (1979) reportó dos casos para ilustrar el uso de OHB como un adjunto para la
revascularización del cerebro. En ambos pacientes – uno con embolismo de la arteria
cerebral media y el otro con oclusión de la arteria carótida interna izquierda – les fue
restaurada la circulación a las áreas isquémicas por medios quirúrgicos. Ambos
pacientes se recuperaron. En el primer caso la OHB fue utilizada para revertir el déficit
neurológico del paciente mientras la sala de operaciones era preparada para la cirugía.
Una embolectomía exitosa restauró entonces el flujo de la arteria cerebral media. En el
segundo caso el tratamiento de OHB arrastró como marea al paciente por sobre la
oclusión del suministro de la sangre al hemisferio izquierdo mientras la operación de
EIAB iba desarrollando suficiente flujo para alimentar este hemisferio.
En 1980 Kapp reportó el tratamiento con OHB a 1.5 ATA de 22 pacientes con infarto
cerebral secundario a oclusión de la carótida o la arteria cerebral media. Diez pacientes
demostraron mejoría motora durante la OHB. Siete de ellos tuvieron revascularización
quirúrgica exitosa sin recurrencia del déficit neurológico. En tres pacientes que no
tuvieron revascularización exitosa, el déficit neurológico recurrió. Se concluyó que la
respuesta a OHB puede usarse en la selección de los pacientes con déficit neurológico
que podrían beneficiarse de la revascularización quirúrgica. El autor confirmó la visión
de Holbach y coincidió en que la OHB es útil en cerca del 40% de los pacientes en la
etapa crónica de la embolia.
El reporte reciente del Grupo de Estudio de Desviación EC/IC (1985) falló en la
confirmación de la hipótesis de que la anastomosis EC/IC (EIAB) es efectiva en la
prevención de la isquemia cerebral en pacientes con enfermedad arterial aterosclerotica
en las arterias carótida y cerebral media. Este estudio no ha sido aceptado como válido
por muchos neurocirujanos, a pesar de que cada uno coincide que la presencia de
oclusión arterial cerebral inaccesible no debería ser una indicación automática para
desviación EC/IC. Asuman et al. (1986) plantearon varias objeciones y percibieron
muchas deficiencias en este estudio. Ellos establecieron, "En el presente, no puede
concluirse que la cirugía de desviación EC/IC no es efectiva en la reducción de embolia
o muertes relacionadas a embolia en toda la población de pacientes".
Day et al (1986) apuntó que el estudio no debe llegar a ser el estándar absoluto por
lo cual la alta efectividad del procedimiento de desviación EC/IC deba ser eliminada.
Los métodos actuales para diferenciar la hemodinámica de los mecanismos embólicos
de la embolia son menos que ideales. La tomografía por emisión de positrones (PET)
puede ofrecer tal información, pero este método diagnóstico no está generalmente
disponible. Los autores sugieren un mejor proceso de selección. Awad et al. (1986)
indicó que la operación de EIAB no debe ser descartada debido al estudio cooperativo.
El estudio de desviación EC/IC falló en tomar en consideración algunos subgrupos tales
como aquellos pacientes seleccionados por la respuesta a la OHB por la técnica
descrita por Holbach et al. La falta de respuesta favorable a la OHB en un paciente con
embolia puede ayudar a excluir a aquellos en que es improbable beneficiarse de la
cirugía, a quienes entonces se les evita el gasto y riesgo de una cirugía innecesaria.
Otha et al. (1985a) elaboró adiciones a la técnica de Holbach y describió un método de
selección de candidatos a EIAB por evaluación topográfica de EEG y SEP con estudios
concomitantes de rCFB bajo OHB.
En adición a lo anterior, la OHB ha sido utilizada en el manejo de complicaciones
postoperatorias de procedimientos quirúrgicos. Holbach y Gott (1969) reportaron el uso
de OHB sobre pacientes neuroquirúrgicos. Entre estos hubo un paciente con un
hematoma intracerebral masivo debido a un angioma, quien estuvo comatoso y no

recuperó la conciencia después de la cirugía. Fue iniciada OHB a 2 ATA sobre el 7° día
postoperatorio, y el paciente mostró mejoría en el EEG y en el nivel de conciencia. Otro
paciente con un gran aneurisma de la arteria cerebral media desarrolló déficit
neurológico después de la cirugía para reparar el aneurisma. Hubo hemiplejia y
convulsiones. El paciente fue tratado con OHB y se recuperó.
Ugriumov et al. (1981) utilizaron OHB en el manejo de complicaciones
postoperatorias de cirugía de aneurisma intracraneal. Las deficiencias neurológicas
después de cirugía de aneurisma son debidos a un número de causas, incluyendo
vasoespasmo, oclusión vascular y edema cerebral. Los autores encontraron que la
OHB previno en muchos casos el desarrollo de deficiencias neurológicas severas y
estables.
Kitoaka et al. (1983) probaron el tratamiento con OHB en 25 pacientes con signos
mentales postoperatorios después de operaciones directas sobre aneurismas
comunicantes anteriores. Ocurrió Isquemia y edema de los lóbulos frontales debido a
espasmo de las arterias cerebrales anteriores. Los tratamientos con OHB fueron
iniciados en la "fase crónica" después de que el edema cerebral disminuyó. Los efectos
de la OHB fueron marcados en tres casos, moderados en seis casos, ligeros en 11
casos e insignificantes en cuatro casos. Generalmente los resultados fueron favorables.
El grado de eficacia de la OHB estuvo estrechamente relacionado a la condición previa
del paciente. La OHB fue marcadamente efectiva en pacientes que no tuvieron
espasmo marcado de las arterias cerebrales anteriores o infarto de los lóbulos
anteriores antes o después de la operación. En contraste, el tratamiento fue inefectivo
en pacientes quienes tuvieron una pobre condición (grado) antes de la cirugía, por
ejemplo, coma. Muchos pacientes mejoraron mentalmente, aunque los EEG, rCFB y CT
no mostraron cambios. Los autores recomendaron el uso de terapia con OHB para
signos mentales postoperatorios tan pronto como el edema cerebral desaparezca.
Isakov et al. (1985) también utilizaron OHB en cuidados postoperatorios en
pacientes con complicaciones de cirugía de aneurismas. Utilizaron oxígeno a 1.6-2
ATA. El curso de 47 pacientes tratados con OHB fue comparado con el de 30 pacientes
no sujetos a OHB (grupo control). Las conclusiones fueron que en los pacientes con
terapia de OHB:
- La fase grave fue menos prolongada.

- La duración del síndrome meníngeo (fiebre, cefalea) fue mas corta que 6 días.
- El número de pacientes con buenos resultados desde la cirugía se incrementó 18%.
- Los trastornos mentales fueron prevenidos en pacientes que no tuvieron hematoma
de lóbulo frontal.
- Hubo disminución de infecciones de heridas postoperatorias.
La OHB también ha sido usada en el tratamiento de complicaciones neurológicas de

operaciones sobre el sistema cardiovascular. Newman y Manning (1980) describieron
un paciente con "síndrome encerrado" (locked-in syndrome), esto es, cuadriplejia con
parálisis bulbar y facial, que resultó de una operación de desviación aortocoronaria. Las
complicaciones fueron consideradas debidas a una aeroembolia. El paciente se
recuperó completamente después de la terapia con OHB.
Del estudio de la literatura y de nuestra propia experiencia, concluimos que:
1. La OHB tiene un papel útil en el tratamiento de enfermedad cerebrovascular, en la

fase aguda y en la crónica.
2. La OHB es un método útil de selección de candidatos para EIAB, y en donde están
disponibles otros métodos más sofisticados, tal como análisis de EEG, SEP, PET y
estudios de rCBF, deben ser combinados con esta.
3. Las pruebas para medir la información de los parámetros sicológicos son útiles en la
valoración de la mejoría de la función mental en pacientes con isquemia cerebral
tratados con terapia de OHB (Fischer et al. 1986). las siguientes pruebas también
son útiles:
- Prueba de insuficiencia cerebral (cI) de Lehrl y Fischer (1986)

- Prueba KAI (prueba corta para inteligencia general) de Lehrl et al. (1980);
formato manual
- Escala de insuficiencia cerebral de Fischer y Weidenhammer (1986).
Estas pruebas se describen en el Cap. 28
Propuestas para Investigaciones Adicionales
En la luz de nuestra favorable experiencia de OHB en combinación con ergometría

(ejercicio físico) y jogging cerebral (sistema de ejercicios mentales) en la rehabilitación
de pacientes con embolia, proponemos la continuación de estos estudios (Fischer et al.
1986). Los hallazgos importantes de estas investigaciones incluyen lo siguiente:
1. Los niveles de lactato y amoniaco en la sangre se reducen después de ejercicio

físico bajo OHB.
2. Mejoramiento de la memoria a corto plazo.
3. Mejoramiento del flujo sanguíneo cerebral después de ejercicios ergométricos [13 %
a 25 watt y 25% a 100 watt de acuerdo a Hollmann (1987)].
4. Efecto benéfico del ejercicio físico interactuando mutuamente con la actividad
mental y eventualmente acortamiento de la duración de la rehabilitación después de
embolia. Resultados de mejoría funcional, física y mental.
5. La técnica de rehabilitación en el agua de Marroni et al. (1986) puede ser útil en la
terapia inicial de pacientes con embolia y con déficit neurológico severo, tal como
hemiplejia, y merece pruebas y estudios adicionales.
Lesiones en Cabeza y Edema Cerebral
Las lesiones de cabeza y el edema cerebral aquí son revisados juntos porque la
fisiopatología del trauma cerebral involucra edema cerebral, hipoxia e isquemia.
Clínicamente esta elevada la ICP. El edema cerebral se divide en dos tipos principales:
1. Vasógeno. Trasudación de proteínas plasmáticas hacia el espacia extracelular del

cerebro, por ejemplo, lesiones cerebrales.
2. Citotóxico. Inflamación en el espacio intracelular, por ejemplo, envenenamiento por
CO.
En el tipo vasógeno del edema cerebral hay…………..vasomotor con extravasación de

fluido intravascular, conduciendo a edema cerebral resultando en elevación de la ICP.
La ICP representa la suma de tres componentes, el volumen de la sustancia cerebral, el

CSF y la sangre que esta presente en la cavidad craneal en cualquier momento. La
reducción de cualquiera de estos componentes puede bajar la ICP. Un excelente
estudio de los conceptos actuales de fisiopatología y métodos para reducir la ICP ha
sido dado por McGillicuddy (1985). Los tratamientos convencionales para el edema
cerebral y elevación de la ICP incluyen: esteroides, diuréticos osmóticos,
hiperventilación, coma con barbitúricos y drenaje ventricular.
Estudios experimentales
La mayoría de las investigaciones con respecto al efecto de la OHB sobre el edema

cerebral y elevación de la ICP han sido hechas con experimentación animal.
Jamieson y Van Den Brenk (1963) midieron la tensión de oxígeno por medio de
electrodos insertados en el tejido cerebral y el espacio subaracnoideo en ratas bajo
OHB a 1-2 ATA y respirando oxígeno 100%. Hubo un considerable incremento en la
tensión de oxígeno del cerebro y CSF a pesar de la vasoconstricción. La disminución de
la pO2 retenida en el tejido cerebral fue baja después de la descompresión. Esto podría
explicar el efecto prolongado de la OHB en encefalopatía traumática. La anestesia con
fenobarbital no afecto la pO2, así que la OHB puede ser utilizada como un adjunto al
coma con barbitúricos en la terapia para IPC elevada.
Coe y Hayes (1966) produjeron un modelo experimental de lesión cerebral por
aplicación de frío extremo (nitrógeno líquido) al cráneo expuesto de dos grupos de
ratas. Un grupo de ratas sirvió como control, mientras el otro fue tratado con OHB a 3
ATA. El último grupo tuvo un tiempo de sobrevivencia más largo y el examen
neuropatológico mostró menos edema cerebral y menos daño neuronal que en los
animales no tratados. Los autores sugirieron el uso de OHB en el manejo de trauma
cráneo cerebral.
Dunn y Connolly (1966) utilizaron unas series de perros con lesión de cabeza
experimental, reportando una reducción de la mortalidad igual con OHB o 97% de
oxigeno a presión normal. Los autores concluyeron que cualquier beneficio adicional de
la OHB sobre el oxígeno a presión normal no fue manifestado debido a un efecto
vasoconstrictor. Ellos dieron solo un tratamiento sencillo de 2 h a cada animal.
Jinnai et al. (1967) produjeron edema cerebral en gatos por medio de la técnica de
globos extradurales y en conejos por la técnica de infusión de aceite en la carótida
interna. Todos los animales control no tratados con OHB murieron, pero unos pocos
animales tratados con OHB (3 ATA) por 1 h inmediatamente después de la infusión
sobrevivieron. Fueron sacrificados pocas horas después y se examinaron los cerebros.
Los autores concluyeron que la OHB mitigó el edema cerebral pero también es
susceptible de dañar la barrera hematoencefálica lo cual podría incrementar el edema
cerebral. Estos autores también trataron a 15 pacientes con trastornos neurológicos
severos (siete lesiones de cabeza y 8 postoperatorios de neurocirugía) y notaron algún
grado de mejoría neurológica, en la mayoría de los casos con mejoría en el EEG, pero
la mayoría de las mejoras fueron temporales y recayeron después de la descompresión
en la cámara hiperbárica.
Sukoff (1967,1968) estudió el efecto protector de la OHB en edema cerebral
experimental, inducida en perros por inyección de semillas de psyllium dentro del
cerebro. Se dio OHB a 3 ATA como tratamientos múltiples iniciando 24 h después de la
lesión y repitiéndose cada 8 h. Se disminuyó la mortalidad y morbilidad de los animales
tratados con OHB. Los exámenes patológicos mostraron que los cerebros en los
animales tratados estaban menos edematosos microscópicamente y cuantitativamente.

En otros experimentos por estos autores se mostró que a niveles constantes de pO2
arterial de entre 1000 y 1500 mmHg en perros tratados bajo condiciones similares, la
cantidad de oxígeno disuelto en el plasma se incrementó 15-20 veces. El volumen de
oxígeno que puede ser suministrado por unidad de sangre, en términos de proporción
de extracción arteriovenosa, es aproximadamente duplicado. Esto combate la anoxia
cerebral. El edema cerebral secundario a dilatación vascular responde al efecto
vasoconstrictor de la OHB. También se mejora el metabolismo celular con la OHB y
esto ayuda a reducir la inflamación.
Moody et al. (1970) estudió el efecto de la OHB en lesiones simulando hematoma
extradural en perros. La mortalidad de esta lesión sin tratamiento alguno fue del 95%.
En varios grupos, los autores administraron ventilación asistida con oxígeno al 100% y
respiración espontánea con oxígeno al 100% ambas a 1 y 2 ATA. La mejor reducción
en la mortalidad fue lograda en los animales respirando espontáneamente con 100% de
oxígeno a 2 ATA por 4 h. Los autores concluyeron que la OHB produce mejor
oxigenación tisular durante los síndromes de bajo flujo sanguíneo cerebral y anoxia
tisular, visto después de este tipo de lesiones.
Miller et al. (1970) estudiaron el efecto de la OHB sobre la ICP y CBF incrementados
en edema cerebral experimental inducido en perros por aplicación de nitrógeno líquido
a la duramadre. La OHB causó una reducción de la ICP del 30% y una reducción del
19% en el CBF en ausencia de cambios en la PO2 arterial o la presión sanguínea a
condición de que los vasos permanecieran sensibles al CO2. A altos niveles de ICP,
cuando el CO2 falla en influenciar el CBF o ICP, la OHB no tuvo efecto en ninguno.
Hayakawa et al. (1971) midieron la respuesta de la presión del CSF a la OHB (3
ATA). En perros sin daño cerebral, la presión de CSF disminuyó inicialmente pero más
tarde se levantó junto con trastornos en el CBF. En perros con lesión cerebral inducida
con la técnica del globo extradural, hubo respuesta más variable a la OHB pero
generalmente la elevación de la ICP disminuyó. Realizaron las mismas medidas en 15
pacientes con lesión cerebral como resultado de trauma o cirugía. Se hizo medición
continua de presión de CSF y CBF antes, durante y después de la OHB (2 ATA). Los
autores notaron tres patrones de respuesta:
Tipo I: Presión de CSF (ICP) disminuida inicialmente y después alzada (n = 9).
Tipo II: La ICP fue disminuida y permaneció así (n = 2).
Tipo III: Hubo pequeña respuesta de la ICP a la OHB (n = 4).
Los autores postularon que hay dos respuestas diferentes a la OHB: Disminución de
la ICP en estados patológicos, y alza de la ICP en personas normales. Ellos sugieren
que la respuesta de la ICP a la OHB puede ser útil para juzgar la severidad y estado
fisiopatológico del edema cerebral.
Miller (1973) reportó que la OHB a 2 ATA, la cual incrementó la pO2 arterial a 1227
mmHg causó un 30% de reducción en la ICP. Cuando la OHB fue elevada a 3 ATA y la
pO2 a 1891 mmHg, no hubo reducción adicional de la ICP. La solución de manitol
intravenosa, dada al final del experimento produjo una reducción del 37% en la ICP.
Este estudio enfatizó las complejidades involucradas en la valoración de beneficios
potenciales que pueden acumularse del tratar pacientes con ICP elevada y edema
cerebral con OHB. Inundando el cerebro con oxígeno podría no ayudar si el daño
principal al paciente es desde el tallo cerebral y herniación, y en adición, el oxígeno
puede alcanzar los tejidos hipóxicos solamente si hay circulación para entregarlo. Los
autores apuntaron que no hubo ventaja en el tratamiento de ICP elevada con OHB
sobre 2 ATA.
Du Cailer (1973) revisó la literatura sobre el uso de OHB para la mejoría del edema
cerebral y para la reducción de la ICP. Fueron dadas teorías sobre la etiología y
patogénesis de los efectos citotóxicos de la hiperoxia, con 46 referencias.
Nagao et al. (1973) probó el efecto de la OHB a 2 ATA y la sensibilidad al CO2 del
tono cerebrovascular en 25 perros anestesiados y ventilados, en quienes la ICP se
había elevado con globos extradurales. La presión intracraneal se redujo solamente
cuando la circulación cerebral fue sensible al CO2. En animales no tratados con OHB, la
respuesta normal al CO2 fue elevación del CBF e ICP. Cuando el CO2 elevó solamente
la ICP pero no el CBF, fue dado manitol intravenoso para reducir la ICP y la reactividad
del CO2 reapareció. En animales tratados con OHB, la reactividad al CO2 se mantuvo a
igualmente alta ICP. Estos resultados indican que la OHB mejora el tono
cerebrovascular no solo por reducción de la ICP, sino por oxigenación de la hipoxia. Por
lo tanto, la OHB debe tener un efecto benéfico sobre el edema cerebral.
Dunn (1974) reportó resultados de estudios utilizando lesiones por congelamiento.
Los animales fueron divididos en cuatro grupos:
Grupo I: Controles
Grupo II: 2-3 h de hiperventilación con aire a 1 ATA
Grupo III: 3 h de 93% O2 + 3% CO2 a 1 ATA; hiperventilación
Grupo IV: 3 h de 93% O2 + 3% CO2 a 3 ATA; hiperventilación
Todos los animales fueron tratados antes y después de las lesiones frías con
metilprednisona. La mortalidad más baja (29%) y la supervivencia más larga (5.3 días)
ocurrió en el grupo 4. La mortalidad más alta fue en el grupo 3 (supervivencia media 0.2
días). El autor concluyó, "El oxígeno hiperbárico combinado con hiperventilación
hipocápnica definitivamente reducirá la presión intracraneal y proporcionara más que
adecuada oxigenación. Esta es una herramienta poderosa en el manejo de pacientes".
Nagao et al. (1975) reportaron adicionalmente los efectos de la OHB a 2 ATA sobre
el tono cerebrovascular utilizando la reactividad al CO2 y el índice de capacitancia
⎛ presión craneal ⎞
vasomotora ⎜⎜ ⎟⎟ en 50 perros anestesiados, artificialmente
⎝ presión arterial media ⎠
ventilados con ICP elevada. Otra vez llegaron a la misma conclusión, que el efecto de la
OHB en la hipertensión intracraneal experimental parece depender del tono
vasoconstrictor de los vasos cerebrales lo cual es indicado por la respuesta
vasodilatadora al CO2.
Pierce y Jacobson (1977) revisaron el papel de la OHB en el edema cerebral y
concluyeron:
Esta terapia disminuye directamente el edema cerebral vasógeno y debido al mejoramiento en

la entrega de O2 al tejido anóxico, actúa también sobre el edema cerebral citotóxico. El
mecanismo fundamental de la acción potencialmente benéfica de la OHB parece claro y bien
soportado por los estudios animales y clínicos. La OHB debe ser considerada un adjunto para
pacientes que no responden suficientemente a los métodos estándar. Los niveles de
tratamiento no deben exceder 2 ATA y debe hacerse un esfuerzo por prevenir el fenómeno de
rebote tratando de bajar la pO2 preferiblemente variando la concentración de O2 mientras se
mantienen los niveles de presión hiperbárica.
Gu (1985) en experimentos sobre conejos, estableció que la acción de la OHB en la

reducción de la presión intracraneal no es debida al componente de presión sino al
oxígeno bajo presión. Una mezcla de oxígeno y nitrógeno a 1 ATA y a 4 ATA no tuvo
efecto sobre la ICP, mientras que oxígeno al 100% causó una caída en la ICP a 1 y 4
ATA.
Isakov et al. (1986) estudió el efecto de la OHB sobre el contenido total de agua del
cerebro en edema traumático experimental. Se infligió lesión cerrada en cabeza en 30
conejos. Quince fueron tratados con OHB y los otros sirvieron como controles. Fue
determinada la cantidad de agua en varias áreas del cerebro (materia gris y blanca
separadamente). Ocurrió una significativa reducción del agua tisular en el cerebro de
los animales tratados con OHB. Diez sesiones de OHB probaron ser más efectivas que
seis sesiones en este respecto.
Ensayos Clínicos
Fasano et al. (1964) fueron los primeros en reportar el uso de OHB en lesiones
traumáticas del cerebro. Por este tiempo no se habían publicado estudios
experimentales que proporcionaran una base firme para este uso.
Holbach et al. (1969) reportaron el tratamiento con OHB de seis pacientes con lesión
severa de cabeza. La experiencia inicial fue gratificante, y el EEG mostró mejoría que
se correlacionaba con la recuperación clínica. Mogami et al. (1969) presentaron los
resultados de los tratamientos con OHB de 66 pacientes que sufrieron daño cerebral
agudo. Ellos encontraron lo siguiente:
1. Se observó mejoría neurológica en la mitad de los casos y la reducción de las

anormalidades EEG en un tercio de los casos. Muchos de los resultados favorables
recayeron después de la cesación del tratamiento.
2. La presión del CSF varió de caso a caso. Generalmente disminuyó al inicio del
tratamiento, manteniendo un nivel bajo durante el tratamiento y rebotando después
del tratamiento.
3. El uso de una mezcla de CO2 + O2 puede ser peligrosa en el tratamiento de daño
cerebral agudo. Puro oxígeno es más seguro.
4. Una ligera disminución de la proporción lactato/piruvato fue demostrada en el CSF.
Esto sugiere que el tratamiento puede contribuir a reparar el cerebro dañado.
Holbach et al. (1970) reportaron el uso de OHB en el tratamiento de pacientes con

lesiones cerebrales amenazantes de la vida. La indicación fue normalmente un
trastorno regulatorio central no controlado por otros medios. Fue considerado
importante el efecto de la OHB sobre los niveles de conciencia y los trastornos de
regulación neurovegetativa.
Lareng et al. (1973) describieron el uso de OHB en el tratamiento de dos casos de
lesiones múltiples con fracturas de cráneo. Ambos estuvieron en coma profundo y
ambos se recuperaron rápida y completamente después de la terapia con OHB. Los
autores consideraron que la mejoría es debida a alivio del edema cerebral y corrección
de los trastornos del metabolismo cerebral.
Holbach et al. (1974) revisaron su experiencia en lesiones de cabeza de 1969 a
1972. Fueron incluidos en el estudio noventa y nueve pacientes con diagnóstico de
síndrome cerebral medio (lesión del tallo cerebral), debido a contusión o secundario a
hematoma intracraneal. Cada paciente fue tratado con los mismos métodos de
cuidados intensivos, excepto que pacientes alternados recibieron OHB. La comparación
de aquellos que recibieron OHB (grupo A) y de los que no la recibieron (grupo B)
mostró:
1. El tiempo de supervivencia fue sustancialmente más largo en el grupo A.

2. La proporción de supervivientes en el grupo A fue mas alta que en el grupo B en el
grupo de edad de 1-30 años. Arriba de los 40 años de edad la diferencia entre los
dos grupos disminuyó.
Al final del estudio, 74% de los pacientes del grupo B estuvieron muertos, comparado al
53% en el grupo A. Ocurrió recuperación completa en el 6% del grupo B y 33% en el
grupo A. La conclusión fue que la OHB fue un útil adjunto para los cuidados intensivos
en el manejo del síndrome cerebral medio.
Artru et al. (1976) publicaron los resultados de un estudio prospectivo de 60
pacientes para evaluar la efectividad de la OHB como un tratamiento para el coma por
lesión de cabeza. Los pacientes fueron asignados a nueve subgrupos de acuerdo al
nivel de conciencia y la eventual terapia neuroquirúrgica. Fue dada OHB diariamente a
2.5 ATA. La mortalidad total no fue significativamente diferente en los grupos tratados
con OHB y los no tratados. En un subgrupo de 18 pacientes, el promedio de
recuperación de la conciencia a 1 mes fue significativamente más alto cuando fue
usada la OHB. Estos pacientes estaban debajo de los 30 años de edad y tuvieron
contusión del tallo cerebral sin lesiones de masa supratentorial.
Tischenko (1976) examinó 20 pacientes con daño cerebral severo. Bajo la influencia
de la terapia con OHB, hubo una más rápida recuperación de la conciencia y
relativamente corta duración de estados soporoso y comatoso. Los estados sicóticos se
aclararon después de la primera sesión de OHB.
Miller (1979) estableció su punto de vista sobre el papel de la OHB para el
tratamiento del edema cerebral como sigue:
En teoría la oxigenación hiperbárica, la cual también induce vasoconstricción cerebral, es

preferible a la hiperventilación ya que la reducción en el CBF es contrarrestada por un
incremento en el contenido de oxígeno de la sangre arterial. La OHB no produce un incremento
en el lactato del CSF, aún cuando es combinada con hiperventilación. La limitación de este
método de tratamiento, aparte de los problemas físicos asociados con su administración en un
paciente gravemente enfermo, es que la vasoconstricción y la reducción de la ICP inducida por
la OHB es menor que la producida por hiperventilación. Al presente, la evidencia a favor de la
OHB en el tratamiento del edema cerebral viene casi exclusivamente de estudios animales.
Continúa la necesidad de evaluar el efecto de una combinación de hiperventilación y OHB en
pacientes con edema cerebral probado.
Sukoff (1980) escribió que en su experiencia clínica:
La OHB ha mejorado – pero casi siempre temporalmente – notablemente la conciencia en

pacientes comatosos porque el sistema de activación reticular es alimentado principalmente vía
el sistema arterial vertebral y la OHB reduce el flujo sanguíneo a través de la arteria vertebral
solo ligeramente. La OHB reduce la presión intracraneal en la mayoría de las veces y puede
paliar el edema cerebral. La falta de éxito de la OHB en ciertos casos es debido a la severidad
del daño neuronal. Explicaciones adicionales pueden incluir el efecto distintivo de la OHB sobre
las arterias vertebrales en comparación a la circulación anterior. Del mismo modo, posiblemente
en encefalopatías traumáticas severas, la inefectividad de la OHB es debida a parálisis cerebral
total que puede ocurrir en lesiones terminales, socavando el efecto vasoconstrictivo cerebral.
Los comentarios de Sukoff acerca del flujo de la arteria vertebral bajo OHB son
interesantes. Hayakawa (1974) notó que el flujo sanguíneo de la arteria vertebral a 2
ATA puede incrementarse tanto como el 18%.
Orzagh (1980) describió su experiencia con OHB en pacientes neurológicos,

incluyendo 18 con lesiones craneocerebrales graves, y obtuvo buenos resultados.
Isakov et al. (1981) utilizó OHB e varias complicaciones de lesiones
craneocerebrales en 92 pacientes y estableció que es seguro de usar este método bajo
las siguientes circunstancias:
a) Después de la remoción de un hematoma intracraneal a pesar de ataque convulsivo

ocasional si no hay historia de epilepsia.
b) Después de contusiones cerebrales y hemorragia subaracnoidea traumática. Ellos
establecieron que la OHB no tiene efecto sobre la intensidad de la licuorrea y no
causa neumocefália.
Isakov et al. (1982) compararon el curso clínico de 103 pacientes con trauma
craneocerebral tratados con OHB con el de un igual número de pacientes no tratados
con OHB (controles). Fueron examinados los parámetros de respiración externa y
hemodinámica central. Se encontró que la OHB ejerce una acción profiláctica en cuanto
al desarrollo de trastornos mentales en el periodo agudo del trauma cerebral, y también
en lo referente al desarrollo de algunas complicaciones (meningitis, heridas infectadas,
llagas por decúbito, neumonía). La OHB tiene un notable efecto sobre la proporción y
grado de recuperación de las funciones motoras y del habla. En algunos casos la OHB
elimina el síndrome de hiperventilación y los ritmos de respiración patológicos.
Sukoff y Ragatz (1982) presentaron un reporte bien documentado sobre OHB en el
tratamiento de edema cerebral en 50 pacientes. Esta fue la primera vez que la ICP fue
monitoreada en pacientes con encefalopatía traumática mientras estaban bajo OHB. El
edema cerebral fue valorado por tomografía computarizada. Hubo una considerable
reducción de la ICP con el uso de OHB. Los autores concluyeron que un régimen de
monitoreo meticuloso y completo, soporte ventilatorio, osmoterapia y OHB es
importante en el cuidado de pacientes con contusiones cerebrales.
Otha et al. (1985) evaluaron el efecto de la OHB sobre la ICP aumentada, la cual fue
debida a ruptura de aneurisma intracraneal. En nueve pacientes, cuya ICP fue
monitoreada constantemente, hubo un 20% de disminución con inhalación de oxígeno
puro (1 ATA) y un 18% de incremento de rebote después de descontinuarlo. Con OHB
hubo un 23-27% de disminución (2 ATA) y después de la descompresión hubo retorno
al estado de reposo. La administración de Glicerol disminuyo la ICP 50% y fue más
efectiva que la OHB. Ya que el efecto de la OHB es temporal, los autores
recomendaron otros métodos junto con OHB para tratar edema cerebral e ICP elevada.
Rockswold y Fort (1985) presentaron los resultados preliminares de un experimento
clínico prospectivo randomizado de OHB en el tratamiento de pacientes gravemente
lesionado del cerebro. 30 pacientes fueron admitidos en el estudio. El criterio de
inclusión fue inconciencia persistente con inhabilidad para obedecer comandos o
expresar palabras reconocibles (escala de coma de Glasgow menor de 10). A quince
pacientes se les dio OHB a 1.5 ATA por 1 h diaria, los otros 15 sirvieron como
controles. Los parámetros evaluados en pacientes y controles fueron tomografía
computarizada, ICP, modalidad múltiple de respuesta a evocados, PES, estatus
neurológico y valoración neuropsicológica, en aquellos que recuperaron la conciencia a
6, 12 y 18 meses.
Con una puntuación de coma de Glasgow de 3, todos los pacientes murieron sin
importar el método de tratamiento. Con puntuación de 7-9 no hubo diferencia aparente
en la supervivencia entre el grupo tratado y los controles: 10 de 11 pacientes
sobrevivieron, Sin embargo, en los pacientes con puntuación de 4-6 hubo incremento
en la supervivencia con OHB (solamente dos muertes comparadas con 7 en el grupo
sin OHB).
El número de pacientes en este estudio es pequeño, pero los resultados son
alentadores. Los resultados finales al completar este estudio podrían demostrar si el
tratamiento de las lesiones cerebrales graves con OHB debe seguirse promoviendo.
De nuestra revisión de la literatura concluimos que la OHB tiene un efecto benéfico
sobre el resultado final en los pacientes con lesiones de cabeza y aquellos con edema
cerebral e ICP elevada. La mayoría de los reportes clínicos son de estudios no
controlados y deben realizarse investigaciones adicionales para definir el papel de la
OHB en las lesiones de cabeza.
Sugerencias para Futuras Investigaciones
La mayoría de los reportes en la literatura tratan con el uso de la OHB en lesiones de

cabeza graves, las cuales frecuentemente son tratadas en unidades de cuidados
intensivos. La OHB debe ser considerada para los tipos de lesiones de cabeza más
comunes, como conmoción cerebral severa y contusiones cerebrales. La patología
fundamental en la conmoción severa (commotio cerebri) es la isquemia del tallo
cerebral. Aunque los pacientes pueden recobrarse físicamente hay deficiencias
neurológicas sutiles que solo pueden ser detectadas por pruebas psicológicas. Algunos
trastornos subclínicos de la función cerebral pueden ser evidenciados solamente por
trastornos en el EEG. Similares trastornos pueden encontrarse en pacientes con
contusiones cerebrales.
Un experimento (controlado y randomizado) debe realizarse con ambos grupos de
lesiones. Los pacientes seleccionados para tal estudio deben ser aquellos que tienen
síntomas residuales después de lesiones de cabeza o deficiencias neurológicas. Los
hematomas intracraneales deben tomarse y las contusiones documentarse si es posible
con tomografías. Debe hacerse EEG previo al tratamiento, y si es posible un análisis
EEG durante el tratamiento con OHB. El grado de recuperación y el momento de la
recuperación deben anotarse en ambos grupos (controles y grupo tratado).
Lesiones de la Médula Espinal
El concepto de utilizar OHB para las lesiones de la medula espinal viene de la

aplicación de esta terapia en isquemia cerebrovascular y lesiones cerebrales.
Nix et al. (1976) examinaron la pO2 local en la corteza cerebral y en la medula
espinal en ratas utilizando ultramicroelectrodos. Encontraron que la respuesta
circulatoria al CO2 fue más lenta en la medula que en el cerebro, mientras que la
respuesta a hipoxia fue similar. Ellos consideraron que la regulación fisiológica del flujo
sanguíneo en la medula espinal es cuantitativamente similar a la del cerebro.
Las lesiones de medula espinal conducen a formación de cavidad en la materia gris,
y han surgido muchas teorías para explicar esto. De acuerdo a de la Torre (1981) hay
compromiso de la microvasculatura de la medula espinal resultando en disminución del
flujo sanguíneo y suministro de oxígeno al neutrópilo de la medula espinal, causando
muerte celular. Se ha mostrado que la administración de OHB incrementa los niveles de
oxígeno en la materia gris de la medula espinal de ratas (Ogilvie 1975). Es razonable
creer que el incremento en los niveles de oxígeno pueda revertir la isquemia tisular y
prevenir la destrucción del neutrópilo hasta que la revascularización pueda ocurrir.
Balentine (1975) reportó que puede inducirse necrosis central de la medula espinal por
OHB, pero los niveles utilizados en estudios humanos no son conocidos que causen
cualquier daño.
Algunas de las categorías importantes de lesiones relevantes de medula espinal
para la discusión del papel de la OHB son las siguientes:
1. Herida de medula espinal asociada con trauma espinal y normalmente con fractura-
dislocación de la columna vertebral. Hay deficiencias neurológicas variables si la
lesión es incompleta. Lesiones más extensas están asociadas a paraplejia o
cuadriplejia. Puede haber un elemento de compresión externa.
2. Lesiones de medula espinal ocupando espacio. Estas tienen principalmente un
efecto compresivo. Puede haber destrucción de tejido de la medula espinal. Algunas
de las deficiencias neurológicas pueden ser debidas a edema e isquemia alrededor
del tumor y puede que no se resuelvan con la remoción quirúrgica del tumor.
3. Insuficiencia cerebrovascular de la medula espinal. Estas lesiones son
principalmente isquémicas. Algunos ejemplos son oclusión de la aorta abdominal y
oclusión de una arteria o arterias a la medula espinal debido a una proceso
embólico o arteriosclerótico. El uso clínico de la OHB para este tipo de trastornos no
ha sido todavía reportado.
4. Enfermedad de descompresión. Se ha reportado paraplejia como una complicación.
Puede haber formación de burbuja intracelular, y concomitante con el daño a la
medula espinal hay espesamiento y estasis en el plexo venoso epivertebral.
Lesión de la Medula Espinal
Han sido desarrollados diversos tratamientos quirúrgicos y con drogas para la lesión de
la medula espinal (SCI), pero no hay cura. El papel de la cirugía convencional esta
confinado a la remoción de las lesiones compresivas y la estabilización de la espina
ósea. Actualmente está en progreso una investigación hacia el trasplante de tejido y
regeneración de la medula espinal.
La mayoría de los trabajos sobre el efecto de la OHB sobre la SCI son en
experimentos con animales, con unos pocos estudios clínicos.
Locke (1971) encontró que se acumula de ácido láctico en la medula espinal
lesionada. Esto apoya el concepto de que la isquemia juega un papel precoz en el
proceso traumático seguido a SCI. Los niveles de ácido láctico permanecen elevados
hasta por 18 h.
Kelly et al. (1972) estudiaron la pO2 tisular de la medula espinal normal y
traumatizada en perros. La pO2 tisular de la medula espinal normal se levantó
respirando oxígeno al 100%. Después de trauma, la pO2 tisular bajó a cero y no
respondió al oxígeno 100% a presión ambiente. Sin embargo, a 2 ATA la pO2 tisular
subió a niveles altos durante el periodo de compresión mecánica de la medula. Los
animales quedaron parapléjicos y cuando se les dio OHB se recuperaron a un mayor
grado que los animales no tratados en el grupo control. Los efectos benéficos fueron
similares a los de los glucocorticoides y a la hipotermia. Los autores sugirieron un
experimento clínico de OHB en pacientes con lesión aguda de medula espinal.
Holbach et al. (1974) reportaron tres pacientes con lesión compresiva de medula
espinal – uno con un disco cervical protruido, uno debido a adhesión aracnoidal de la
medula espinal y otro debido a un quiste aracnoideo de la medula torácica baja. No
hubo mejoría de las deficiencias neurológicas en estos pacientes a pesar de la
corrección quirúrgica de las lesiones. Se dio terapia con OHB con la esperanza de
corregir el proceso isquemico asociado con las lesiones compresivas. El primer
paciente mejoró después de la primera sesión de OHB pero retrocedió más tarde. A los
tres pacientes se les dio quince sesiones a 1.5 ATA cada una durando de 35-40 min en
una base diaria, mejorando todos ellos. El oxígeno del CSF fue monitoreado y mostró
un incremento significativo durante la OHB. Linke et al. (1974) utilizaron la técnica de
EMG para lograr comprender el modo de acción de la OHB sobre las lesiones de
medula espinal tratadas por Holbach et al. (1974). Fueron tomados los registros desde
muchos músculos correspondientes al nivel de la lesión en la medula espinal. En los
tres casos, donde hubo un marcado incremento en la densidad de los potenciales de
reacción muscular después de cada curso de OHB. La mejoría se revirtió en alguna
extensión en las pocas horas siguientes pero nunca cayó al nivel pretratamiento. Los
resultados acumulativos de unas series de tratamientos fue progresivamente
incrementando los potenciales de acción y el registro tuvo la apariencia de una curva
ascendente.
Yeo (1976) reportó los resultados del uso de la terapia con OHB (3 ATA) para
controlar la instalación de paraplejia después de SCI inducida en ovejas. La institución
de OHB dentro de 2 h de la lesión resultó en mejoría motora y recuperación sobre las
siguietes 8 semanas. Yeo investigó adicionalmente hacia los efectos de la OHB sobre
paraplejia experimental en ovejas (1977), confirmando sus primeros hallazgos. El grado
de necrosis cistica en la medula central y la degeneración de la materia blanca
alrededor fueron comparados en los controles y los animales tratados. No solo hubo
mejoría motora en el grupo tratado con OHB, también hubo menos degeneración de la
medula.
Holbach et al. (1977) reportó el uso de OHB en el tratamiento de 13 pacientes con
lesiones compresivas de medula espinal. La terapia fue administrada
postoperatoriamente cuando persistieron las deficiencias neurológicas. Seis de los 13
pacientes mejoraron marcadamente, particularmente en la función motora, mientras los
otros mostraron ligeros cambios. No hubo efectos adversos.
Yeo (1978) presentó un reporte preliminar sobre 10 pacientes con SCI, quienes
fueron tratados con OHB (2.5 ATA). La recuperación en 5 pacientes fue más rápida y
mayor en grado que lo que se esperaba con el manejo de rutina. No hubo deterioro en
el estatus neurológico de ningún paciente.
Jones et al. (1978) trataron con OHB a 7 pacientes con SCI dentro de 12 horas de la
lesión. Dos de estos pacientes tuvieron recuperación funcional y tres pacientes
recuperación parcial. Un paciente tuvo suficiente recuperación motora y sensorial
después de dos tratamientos para permitir el uso funcional de calibradores.
Yeo et al. (1979) compararon la recuperación del poder motor y la histopatología a
nivel de la lesión después de contusión controlada a la medula espinal de oveja. Los
tratamientos utilizados fueron prednisolona, α-metilpara-citosina (AMT, un inhibidor de
la síntesis de norepinefrina que produce alguna recuperación de la actividad motora en
SCI), manitol u OHB. Hubo una recuperación motora significativa en los animales no
tratados (controles), pero ninguno recupero la habilidad para pararse o caminar. No
hubo recuperación significativa con metilprednisolona. En el grupo tratado con AMT, así
como en el tratado con OHB hubo recuperación motora significativa. En el examen a las
8 semanas mostró necrosis cística de la porción central de la medula espinal a nivel de
la lesión en todos los animales, pero fue menos marcada en aquellos tratados con
OHB.
De la Torre (1981) revisó los principales avances en la investigación de SCI durante

el cuarto de siglo precedente. La mayoría de ellas tomaron lugar durante la pasada
década e incluyen SEP, rCBF y métodos que detallan la morfología y contenido de los
tejidos de la medula espinal. Junto con los otros tratamientos experimentales el autor
mencionó el papel de la OHB.
Gamache et al. (1981) presentaron el resultado de terapia de OHB en 25 de 50
pacientes tratados durante los años precedentes. La OHB fue generalmente iniciada 7.5
horas después de la lesión. Los pacientes continuaron recibiendo la terapia
convencional para SCI y su puntuación motora pretratamiento y postratamiento fue
comparada con la de aquellos pacientes que no recibieron OHB. Los pacientes
paralizados por más de 24 horas fallaron en hacer cualquier recuperación significante
con o sin OHB. Los autores concluyeron: "El hecho de que los pacientes con OHB, en
4-6 meses, estuvieron cerca de los resultados a un año de los pacientes tratados
convencionalmente, es una reflexión de las alteraciones en la proporción de
recuperación más que una diferencia en el resultado global. Idealmente, la terapia con
OHB debe ser iniciada dentro de 4 h de la lesión". Higgins et al. (1981) también
reportaron el efecto benéfico de la OHB en la función del largo tracto neuronal en SCI.
Sukoff (1982) reportó los efectos de la OHB sobre SCI experimental. Diecisiete gatos
fueron tratados inmediatamente después de clasificados SCI con exposición
intermitente de oxígeno 100% a 2 ATA por 30 min. Trece controles fueron observados
después del trauma o tratados con oxígeno 100% a presión ambiente. Ningún animal
tratado con OHB quedó paralizado, mientras que seis de los trece controles si. Cinco
animales tratados se recuperaron totalmente y todos excepto uno pudieron caminar.
Solo uno de los gatos controles pudo hacerlo.
Sukoff (1983) asistió en el tratamiento de 15 pacientes con mielopatía traumática de
acuerdo al siguiente protocolo:
- Evaluación inicial, incluyendo examen neurológico y sistémico completo, tomando

lugar en la unidad de choque-trauma.
- La función respiratoria fue asistida como fue necesario para mantener la pO2 arriba
de 90 mmHg. Fueron tratados los problemas externos al sistema nervioso y la
presión sanguínea sistólica fue mantenida en 100-130.
- Fueron obtenidas placas de Rx de la columna vertebral y fue aplicada tracción
esquelética para mantener la alineación en casos de fractura-dislocación.
- Fueron dados dexametasona y manitol i.v. tanto como la presión sanguínea sistólica
estuvo arriba de 110 mmHg.
- Fue prontamente obtenida mielografia cisternal o tomografía asistida con metrizide.
- El tratamiento de OHB fue realizado en una cámara hiperbárica monoplaza Sechrist.
Fue mantenido dentro de la cámara un aparejo de tracción especial y atención de
enfermería.
- El tratamiento consistió en oxígeno al 100% a 2 ATA por 45 min repetidos cada 4-6
h por 4 días. Si no hubo respuesta en este tiempo, el tratamiento fue descontinuado.
Fue observada mejoría motora en aquellos pacientes que fueron tratados dentro de 4 h
de la lesión. Dos pacientes con problemas sensoriales obtuvieron alivio. Dos pacientes
mostraron reducción significativa del bloqueo mielográfico, aunque ninguno de los dos
mejoró clínicamente. En tres pacientes hubo una recuperación dramática. Sukoff sintió
que su estudio clínico con terapia de OHB, así como los reportados por otros a la fecha,
fueron anecdóticos. El sugiere que deben ser iniciadas pruebas clínicas utilizando
técnicas doble-ciego sobre pacientes dentro de 4 h de SCI.
Gelderd et al. (1982) ejecutó transección de medula espinal en ratas y probo los
efectos terapéuticos del dimetilsulfoxido (DMSO) y/o OHB a diversas presiones en
diferentes grupos de animales. Los animales fueron sacrificados 60-200 días después
del tratamiento y fue examinada la medula espinal con microscopio de luz, microscopio
electrónico y microscopio de transmisión de electrones. Normalmente el crecimiento de
axones es abortado dentro de unos pocos días después de la transección. En animales
tratados con DMSO y OHB, Gelderd et al. encontraron axones desnudos 90-100 días
posteriores a las lesiones. Estos hallazgos sugieren que la DMSO y la OHB pueden
prolongar el proceso de regeneración por periodos extensos después de la lesión. Hubo
menos cavitación en la medula espinal de los animales tratados con DMSO y OHB que
en los controles, los cuales no recibieron ningún tratamiento.
Hart y Strauss (1984) probaron el efecto de la OHB sobre 22 cuadrapléjicos con un
promedio de capacidad vital de 2.38 l comparado con lo esperado normal de 5.10 l para
el grupo de edad. La OHB a 2 ATA por 2 h por día por 3 semanas no deterioró la
función pulmonar, la capacidad vital o las fuerzas inspiratoria y espiratoria. La
capacidad vital del 41% de los pacientes mejoró por más del 10%.
Neretin et al. (1985) utilizó OHB para el tratamiento de 43 pacientes con mielopatía
discirculatoria en desarrollo de anormalidades y espondilosis. Se observó regresión de
las deficiencias neurológicas en pacientes con tetraparesis espástica en 5-6 días, en
contraste con el grupo control a quien se le dio solo vasodilatadores. Hubo pequeña
mejoría en pacientes con siringomielia.
Paraplejia en Enfermedad de descompresión
Todos los otros aspectos del papel de la OHB en enfermedad de descompresión (EDD)
son tratados en el Cap. 7.
Girard (1980) trató 13 casos de enfermedad de descompresión en buzos
profesionales en cinco centros de Suiza. Los pacientes tenían de 27-50 años de edad y
habían buceado a profundidades de entre 30 y 42 m. Los síntomas iniciaron con dolor
torácico, sensación de malestar, pérdida de la conciencia y parálisis 1 h después. El
tratamiento con OHB fue iniciado 1-5 h después y 10 de los buzos se recuperaron.
Melamed y Ohri (1980) describieron su experiencia con accidentes de buceo en el
Instituto Medico Hiperbárico Naval de Israel durante 1974-1978. Ocurrieron
complicaciones en 35 de los 130 accidentes de buceo civiles involucrando deficiencias
neurológicas. Dos de estos pacientes murieron. Los 33 restantes recibieron OHB y 30
se recuperaron. En los 3 casos donde permaneció alguna secuela neurológica se creyó
que fue por retraso en la institución del tratamiento.
Buehlman (1985) trató 20 pacientes con EDD involucrando la medula espinal entre
1969 y 1084. 13 de los 20 estuvieron parapléjicos. Siete de estos, quienes fueron vistos
dentro de unas pocas horas mejoraron con recompresión, mientras el resto de ellos
mostraron alguna mejoría con el tratamiento posterior.
Leitch y Hallenbeck (1985) describieron sus hallazgos con el uso de presión en el
tratamiento de EDD de la medula espinal en el Instituto de Investigación Médica Naval,
Bethesda, USA. Fue inducida EDD en 20 perros anestesiados con descompresión
rápida después de buceos. Los cambios indicando EDD fueron confirmados por SEP.
La recompresión fue hecha a varias presiones desde 2.8 a 7 bares. Las recuperaciones
fueron evaluadas por SEP. Los autores concluyeron que presiones en exceso de 3
bares no incrementaron la recuperación y sugirieron que esta información sea tomada

en cuenta en el tratamiento de pacientes con EDD.
Conclusiones
De la evidencia disponible en la literatura parece que la OHB tiene efectos benéficos en

algunos trastornos de la medula espinal. La más importante aplicación potencial es en
SCI con paraplejia o cuadriplejia. El tratamiento debe ser instituido en las primeras 4 h
después de la lesión, pero en la práctica es difícil de lograr. Quizá el tratamiento de
lesiones agudas de medula espinal en una cámara hiperbárica móvil pueda resolver el
factor tiempo. Tal instalación móvil debe tener todos los equipos de emergencia
estándar y un médico competente para tratar con lesiones de medula espinal. Deben
utilizarse potenciales evocados sensoriales (SEP) para monitorear el progreso del
paciente, y eventualmente el paciente debe ser transferido a un centro de SCI donde
debe darse tratamiento adicional junto con cualquier cirugía y medidas de rehabilitación
que se consideren necesarias. En las primeras pocas horas de la SCI, puede ser difícil
clasificar el daño grave a la medula espinal de las concusiones y contusiones de la
medula espinal. Ya que el tiempo es tan importante factor, sugerimos que todos los
pacientes con SCI con cualquier grado de implicación neurológica (mayor o menor) sea
tratado con OHB profilácticamente durante las primeras pocas horas después de la
lesión. Esto posiblemente pueda prevenir el edema en el sitio de la contusión con
compresión de la medula espinal.
Ideas para Proyectos de Investigación
Puede valer la pena tratar una combinación de hipotermia y OHB en SCI. Ambas han
sido tratadas individualmente y comparadas, pero no han sido combinadas. Puede ser
válido también tratar con 40% O2 + 5% CO2 + Mg + vit. E después de la terapia normal
con OHB.
Cefalea: Reporte Preliminar
No hay reportes científicos en la literatura tratando con el efecto de la OHB en la

cefalea. Ha sido reportado un fenómeno parecido a la migraña después de la
descompresión desde ambientes hiperbáricos (Anderson et al. 1965). El mecanismo es
desconocido, pero puede ser que estos sujetos sean altamente sensibles al estímulo
vasomotor cerebral, que podría ser ocasionado por variaciones en la tensión de
oxígeno.
Shalkovitch et al. (1981) observaron alivio de cefalea en pacientes con trastorno
circulatorio bacilar vertebral tratado con OHB. Isakov et al. (1985) también notó alivio de
cefaleas en pacientes postoperatorios neuroquirúrgicos tratados con OHB. Nosotros
hicimos la observación incidental de que pacientes bajo tratamiento con OHB por otras
condiciones frecuentemente obtenían alivio de sus cefaleas, las cuales retornaban
después de concluir la sesión con OHB. Durante 1985 la cefalea fue registrada como un
síntoma en 89 pacientes bajo tratamientos con OHB por una variedad de condiciones
médicas. Sesenta y uno de los pacientes tuvieron cefaleas de tipos no especificados.
Quince de estos obtuvieron alivio completo durante las sesiones de OHB, 48
experimentaron disminución de la cefalea y en ocho la cefalea estuvo inafectada. De los
21 pacientes con diagnóstico de migraña, dos obtuvieron alivio completo, 17 alivio
parcial y dos estuvieron sin cambios. Ningún paciente tuvo agravación de la cefalea. El
alivio completo no fue obtenido en los tipos de cefalea no-vasculares.
Para mirar más aún hacia este problema, les pedimos a todos los pacientes que
experimentaron tratamientos con OHB desde Agosto de 1986 que llenen un
cuestionario de autoevaluación (Fig. 14.2). El efecto de la OHB sobre la cefalea fue
también evaluado después de la sesión. El resultado en 74 pacientes se muestra en la
Tabla 14.2. La Tabla 14.3 muestra el seguimiento de un paciente con cefalea vascular
por 7 días después de la terapia con OHB. El alivio fue más marcado en casos de
migraña, en el periodo postoperatorio después de cirugía de aneurisma intracraneal y
en pacientes teniendo ligeros trastornos cerebrovasculares.
Nombre Edad
Diagnóstico Fecha
Antes de OHB
Tengo cefalea
Si No
Grave
Moderada
Ligera
Después de OHB
La cefalea es:
La misma
Aumentó
Disminuyó
Alivió completamente
Fig. 14.2. Cuestionario para auto-evaluación de cefalea en pacientes con OHB.
Discusión de resultados
El dolor de la migraña generalmente es considerado ser de origen vascular. La

secuencia de eventos en la patogénesis ha sido sugerida por la medición directa del
CBF (O'Brien 1971, Skinoj 1973, Marshall 1974). Primero, hay una fase de
vasoconstricción involucrando las arterias intracraneales, con una reducción del flujo
sanguíneo al grado suficiente para producir los síntomas iniciales. Esto es seguido por
cambios isquémicos asociados con el pródromo del ataque. Hay entonces una segunda
fase de vasodilatación, sobre todo de arterias extracraneales, durante la cual ocurre la
cefalea.
La migraña es aliviada frecuentemente con drogas vasoconstrictoras. Fogan (1985)
realizó un estudio doble-ciego de respiración de oxígeno contra aire en pacientes con
migraña. El oxígeno se encontró ser útil para el alivio de la cefalea y el efecto fue
atribuido a su efecto vasoconstrictor. No fue presentado seguimiento a largo plazo.
Tabla 14.2. Cambios en la intensidad de cefalea en tratamientos con OHB.
Después de la terapia con OHB Antes de la terapia con OHB
Migraña (n = 15) Severa Moderada Ligera

Sin cambios 1 1
Aumentó
Disminuyó 2 4 1
Alivio completo 3 1 2
Cefalea vascular inespecífica (n = 49)
Sin cambios 1 1 3
Aumentó
Disminuyó 6 7 9
Alivio completo 2 9 11
Hemorragia subaracnoidea y lesión de cabeza (n = 10)
Sin cambios
Aumentó
Disminuyó
Alivio completo 7 3
Tabla 14.3. Efecto de la OHB sobre la cefalea vascular de un paciente durante 7 días
de tratamiento.
Después de la terapia Día

con OHB
1 2 3 4 5 6 7
Sin cambios
Aumentó
Disminuyó 1 1 1
Alivio completo 2 1 1 1
Severidad antes de la terapia con OHB: 1 ligera; 2 moderada; 3 severa.
Drummond et al. (1985) mostraron que la inhalación de oxígeno reduce las

pulsaciones supraorbitales en la cefalea. Ha habido muchos estudios de la función
plaquetaria en la migraña. El primero fue por Hilton y Cummings (1972), quienes
midieron la respuesta de agregación de las plaquetas de los pacientes con migraña a la
serotonina (5-HT), entre ataques y durante un ataque. Estas respuestas fueron
inhibidas con ergotamina. Hanington (1978) propuso una teoría de la migraña como un
trastorno sanguíneo. Los síntomas de migraña podrían resultar del efecto combinado de
pequeña agregación plaquetaria en los vasos afectados y vasoconstricción después de
la liberación de 5-HT. Cuando el tono simpático es alto, podría ser el inicio de un
ataque, la 5-HT causa vasodilatación de las ramas de la arteria carótida externa. Esto
causa el dolor característico de la migraña. Hoo et al. (19??) encontraron que la OHB
reduce la agregación plaquetaria y mejora la microcirculación. Nos gustaría declarar

nuestra hipótesis de que la OHB causa alivio de la cefalea migrañosa por cuatro
mecanismos:
1. Vasoconstricción de arterias durante la fase de vasodilatación.

2. Reducción de la agregación plaquetaria, lo cual reduce la liberación de 5-HT y
mejora la microcirculación.
3. Combatiendo los cambios anóxicos resultantes de la isquemia cerebral.
4. Alivio de anoxia y edema de la pared arterial.
Están en progreso estudios adicionales para probar estas hipótesis, investigando las
plaquetas y la circulación cerebral antes, durante y después de tratamientos con OHB.
También están planeados estudios control sobre pacientes con migraña, con
seguimiento a largo plazo.
Demencia
Demencia es el término comúnmente utilizado para el deterioro de la función mental en

adultos debido a causas orgánicas. El criterio diagnóstico para demencia DSM-III 1980
es:
A. Pérdida de las habilidades intelectuales de suficiente gravedad para interferir con la

función social u ocupacional.
B. Deterioro de la memoria.
C. Al menos uno de lo siguiente:
(1) Deterioro del pensamiento abstracto, manifestado por interpretación concreta de
proverbios, incapacidad para encontrar similaridades y diferencias entre
palabras relacionadas, dificultad en la definición de palabras y conceptos, y
otras tareas similares.
(2) Trastorno del juicio.
(3) Otras perturbaciones de la función cortical superior, tal como afasia (trastorno
del lenguaje debido a disfunción cerebral), apraxia (incapacidad para realizar
actividades motoras a pesar de la comprensión y función motora intactas),
agnosia (falla para reconocer o identificar objetos a pesar de función sensorial
intacta) ó “dificultad construccional” (por ejemplo, dificultad para copiar figuras
en tercera dimensión, ensamblar bloques o arreglar palillos en diseños
específicos).
(4) Cambio de personalidad, esto es, alteración o acentuación de rasgos
premórbidos.
D. Estado de conciencia no empañado (no cumple el criterio por delirio o intoxicación,
aunque esto puede estar superimpuesto.
E. Cualquiera de los siguiente:
(1) Evidencia desde la historia, examen físico, o pruebas de laboratorio, de un factor
orgánico específico que es juzgado que esta etiologicamente relacionado al
trastorno.
(2) En la ausencia de tal evidencia, un factor orgánico necesario para el desarrollo
del síndrome puede ser sospechado si otras condiciones, aparte de los
trastornos mentales han sido razonablemente excluidas, y si el cambio en el
comportamiento representa deterioro cognoscitivo en una variedad de áreas.
El proceso normal de envejecimiento ha sido asociado con cambios intelectuales, pero

la demencia no es sinónimo de envejecimiento.
La demencia debe ser diferenciada del síndrome amnésico, el cual consiste en
deterioro de la memoria a corto y largo plazo. El síndrome amnésico no es
diagnosticado si existe deterioro de la memoria con pérdida de las habilidades
intelectuales, en cuyo caso se utiliza el termino demencia. Fischer (1985) ha tratado de
aclarar las implicaciones y causas del síndrome dismnésico (amnésico) y demencia.
Más del 80% de los síndromes dismnesicos son reversibles o estacionarios. La
depresión es un importante factor primario o secundario para enfermedad orgánica. Las
causas de la demencia son muchas, pero caen principalmente dentro de las siguientes
categorías:
- Cerebrovascular (p.ej., demencia multi-infarto)

- Intoxicación crónica (p.ej., alcohol, drogas)
- Espacio ocupado (p.ej., tumores), procesos infecciosos del cerebro (p.ej. virales)
- Enfermedades metabólicas, endocrinológicas y deficiencias
- Enfermedades degenerativas (p.ej., Alzheimer, Parkinson
El interés en el uso de ambientes hiperbáricos para patología del sistema nervioso

central ha existido desde el reporte por Corning (1891). McFarland (1963) teorizó que el
deterioro sensorial y mental en el anciano era debido a disponibilidad o utilización de
oxígeno disminuida en el sistema nervioso.
Jacobs et al. (1969, 1970, 1971) fueron los primeros en utilizar OHB para
deficiencias cognoscitivas en el anciano. Trataron 8 pacientes con marcado deterioro de
la función cognoscitiva con 30 sesiones de 90 min cada día, utilizando O2 al 100% a
2.5 ATA. Cinco pacientes sirvieron como controles y respiraron bajas concentraciones
de oxígeno (10% O2 + 90% N2), lo cual mantuvo la tensión de oxígeno alveolar normal a
pesar de la presión elevada. Las muestras arteriales obtenidas para gases en sangre
durante la exposición a OHB mostraron en gran incremento esperado en la tensión de
oxígeno arterial, con insignificantes cambios en los controles. Las pruebas sicológicas
post-tratamiento de la función cognoscitiva mostraron significativo progreso sobre los
niveles pre-tratamiento en todos los sujetos tratados, sugiriendo una mejoría en el
desempeño que persistió más allá del incremento temporal en la tensión de oxígeno
arterial. Los pacientes control no presentaron mejoría, pero cuando se les dio OHB
(100%) mostraron mejoría similar a la del grupo experimental. Los autores admitieron
que probablemente el tratamiento no modifique el proceso degenerativo básico; en
cambio, algunos de los síntomas sicológicos que fueron previamente pensados ser
irreversibles podrían ser aliviados, al menos temporalmente.
Jacobs et al. (1972) reportaron sobre un total de 52 pacientes ancianos (51
hombres, 1 mujer) quienes habían completado su participación en el proyecto de
investigación de hiperoxigenación. Fueron divididos en cuatro grupos de 13 pacientes
cada uno:
Grupo I: Este grupo ya ha sido descrito arriba (Jacobs 1969).

Grupo II: La psicoevaluación fue realizada 72 h después del último tratamiento con OHB
Grupo III: La evaluación fue realizada 1 semana después del tratamiento.
Grupo IV: La evaluación fue realizada 10 días después del último tratamiento.
Además de las pruebas sicológicas pre- y post-tratamiento, a estos pacientes se les

hizo EEG y valoración de sus niveles de pO2, pCO2, lactato y piruvato del CSF. El CBF
fue medido en unos pocos pacientes del grupo IV.
Hubo mejoría de la función mental en todos los pacientes. Fue marcada en el grupo
II pero cayó gradualmente hasta que estuvo ligeramente arriba del nivel pre-tratamiento
en el grupo IV. El EEG post-tratamiento mostró ritmo alfa en la mayoría de los
pacientes. El tiempo de circulación desde la carótida a la corteza fue acortado a 14 s
(pre-tratamiento 34 s). El significado del incremento en la velocidad del flujo sanguíneo
al cerebro no es claro.
Hubo considerables críticas seguidas a la publicación de este estudio por Jacobs et
al. Algunas de las críticas pueden resumirse como sigue:
1. La falta de oxígeno al cerebro fue la principal razón para utilizar esta forma de
terapia. De acuerdo a Sokoloff (1966), sin embargo, la relación proporcional entre el
suministro y consumo de oxígeno está cerca de lo normal en pacientes con
síndrome cerebral crónico.
2. El estudio falló para clasificar los diversos estados sicóticos reversibles, los cuales
necesitan ser diferenciados de senilidad.
3. La validez de algunas de las pruebas sicológicas utilizadas fue cuestionada por
discusiones del papel. Hubo escasez en las mediciones.
4. No hubo randomización con respecto a inclusión o división en grupos.
5. Una amplia variedad de síntomas y signos fueron manifestados por los pacientes y
ellos pertenecieron a un gran número de categorías diagnósticas. Tan heterogéneo
grupo podría hacer difícil la interpretación de los resultados más precisos y
concretos.
6. El tratamiento consume tiempo y es caro. A los pacientes viejos puede no gustarles
o rehusarse. Los resultados son de corta duración (editorial Lancet 1969).
7. El tratamiento placebo de cinco pacientes con 10% O2 + 90% N2 es peligroso en
pacientes viejos. Thomas et al. (1976) estudiaron la interacción de mezclas
hiperbáricas de nitrógeno y oxígeno sobre el comportamiento en ratas. La presión
de oxígeno elevada moduló e interactuó con el efecto narcótico del nitrógeno sobre
el comportamiento – un incremento inicial en la proporción de respuesta fue seguido
por una declinación.
Goldfarb et al. (1972) trataron 16 pacientes con síndrome mental orgánico utilizando la
rutina de OHB descrita por Jacobs et al. (1969). A seis pacientes les disgustó el
tratamiento y lo discontinuaron. De los diez que lo completaron, ninguno mostró una
mejoría en el desempeño intelectual o social. Este fue el primer estudio discrepando
con los resultados de Jacobs y colegas. Eisner (1975), comentando sobre la disparidad
entre los resultados de Jacobs y Goldfarb, dijo que los sujetos en el último estudio
estuvieron más deteriorados y quizás no sensibles a la OHB. También criticó el diseño
experimental empleado en ambos estudios, y considero que estas imperfecciones
hacen a ambos estudios no concluyentes. Consideró que la prueba de Gestalt Bender y
la de Tien para integridad orgánica no han sido validadas en una muestra de ancianos.
La ganancia evidenciada sobre la Escala de Evaluación Geriátrica puede tener poco
significado práctico.
Fraiberg (1973) utilizó la inhalación de oxígeno hipobárico en 59 pacientes con
trastornos del comportamiento en un centro de enfermería, 47.5% de ellos mejoraron.
El autor recomendó esta forma de terapia, ya que la OHB no fue práctica en el

acomodo de la enfermería.
Ben-Yashai y Diller (1973) modificaron el tratamiento de Jacobs et al. (1969).
Emplearon pruebas preliminares para determinar los efectos benéficos y para
familiarizar a los pacientes con la cámara hiperbárica. El programa de tratamiento
regular fue similar al de Jacobs, 30 sesiones de 90 min cada una utilizando oxígeno al
100% a 2.5 ATA, dado dos veces por día por 15 días. Durante la estancia en la cámara,
los pacientes recibieron entrenamiento cognoscitivo intensivo en exploración visual,
destrezas de atención perceptiva y memoria visual y auditiva para contenido verbal. Los
resultados fueron alentadores, y la mejoría en algunos pacientes persistió por 3 meses
post-tratamiento. Ben –Yashai et al. (1978) concluyeron, en contraste a los hallazgos
del mismo equipo en 1973, que la OHB combinada con estimulación cognoscitiva y
seguida de oxígeno normobárico por 2 meses de tratamiento intermitente, no condujo a
progreso significativo de la función sicológica y del comportamiento en pacientes con
demencia senil. En otro grupo de pacientes con deficiencia media hubo mejoría, pero
los autores estuvieron dudosos de si podría ser atribuido a OHB. El entrenamiento
intensivo de la función cognoscitiva en el estudio de 1973 puede haber sido solo el
responsable de la mejoría observada.
Imai (1974) estudió los efectos terapéuticos de la OHB sobre los trastornos de la
memoria causados por demencia presenil, alcoholismo crónico, enfermedad
cerebrovascular e intoxicación por CO en 30 pacientes. A todos los pacientes se les dio
OHB (1.5 ATA, 100% oxígeno) por 1 h diariamente por 5 días. Fue reportada mejoría en
el desempeño de las pruebas sicológicas.
Edwards y Hart (1974) trataron 20 pacientes con declinación de la función mental.
Utilizaron OHB (100% a 2 ATA) por 15 sesiones diarias de 2 h cada una. A cada
paciente se le dio una amplia e integral prueba sicológica antes y después de la OHB.
Hubo mejoría sustancial, particularmente en las pruebas concernientes a la memoria a
corto plazo y organización visual. Los sujetos que se beneficiaron más fueron aquellos
en quienes el cociente de memoria (MQ) Wechsler “de antes” fue entre 70 y 100.
Aquellos arriba y debajo de esto mostraron solo ligera mejoría. Los autores
consideraron que esto probablemente reflejó mejoría permanente (MQ debajo de 70) o
efecto de techo (MQ arriba de 110). Concluyeron que deben hacerse más estudios para
valorar los efectos benéficos de la OHB sobre la mejoría intelectual relacionada a la
edad avanzada. Glowacki (1986) aplicó la técnica de acondicionamiento del cerebro
(Fischer et al. 1986) a pacientes entre las edades de 50 y 70 años con IQ de 100-110.
Ellos no tenían problemas siquiátricos, y después de 2 semanas de entrenamiento su
IQ mejoró por 12-15 puntos. Esto refuta el efecto techo (Edwards y Hart 1974). Harel et
al. (1974) estudiaron el efecto de la OHB sobre CBF y metabolismo en ocho pacientes
con demencia senil. Fue empleada una técnica de Kety-Schmidt modificada, utilizando
133
Xe como un trazador difusible. Los valores control (respirando aire a nivel del mar)
para CBF y para consumo de oxígeno y glucosa estaban considerablemente debajo de
lo normal, confirmando los resultados previos de Sokoloff (1966). Hubo disminución del
índice oxígeno/glucosa bajo OHB, una observación que no es fácilmente explicable. Se
concluyó que la exposición aguda a OHB tuvo pequeño efecto de progreso en la
restauración de la función metabólica en pacientes con demencia orgánica. Esto, sin
embargo, no aplica para pacientes con isquemia cerebral, donde la OHB ha mostrado
tener un efecto benéfico sobre el metabolismo cerebral (Holbach et al 1977).
Thompson et al. (1976) probaron el efecto de la OHB sobre la función sicológica,
EEG y CBF en 21 pacientes con enfermedad cerebrovascular y atrofia cortical. A cada
paciente se le dio 100% a 2.5 ATA por 90 min dos veces al día por quince días. No se
observaron cambios significativos en ninguno de los parámetros en este estudio doble-
ciego. Los autores concluyeron que la OHB no tiene efecto benéfico sobre pacientes
con demencia moderada a severa. Aunque la técnica para dar la terapia de OHB fue la
misma que la usada por Jacobs et al. (1969), los resultados fueron diferentes. En el
estudio de Jacobs se incluyeron pacientes que fueron residentes de un hospital de
Administración de Veteranos – ambiente monótono y altamente rutinizado. Los
tratamientos de OHB pudieron haber proporcionado una estimulación positiva, la cual
sola podría mejorar el desempeño mental (Lerhl y Fischer 1986). En los estudios por
Thompson y por Goldfarb, los pacientes venían de sus propias casas y no carecían de
estímulos. Thompson et al., sin embargo, no quitaron las posibilidades de mejora en
pacientes con enfermedad cerebrovascular moderada donde la muerte celular extensa
y los cambios estructurales gruesos incluso han ocurrido. Podría ser que estos
pacientes con atrofia cortical avanzada estuvieran ya en un estado irreversible.
Levin y Peters (1977) utilizaron OHB en el tratamiento de una mujer joven que tuvo
un síndrome amnésico residual después de encefalitis por herpes simple. Las pruebas
cuantitativas de memoria fueron realizadas antes, durante y después de la terapia con
OHB. No hubo mejoría.
Raskin et al. (1978) asignaron 82 sujetos ancianos con deterioro cognoscitivo
significativo a tratamiento con OHB, aire hiperbárico, aire normobárico u oxígeno
normobárico. El tratamiento consistió de 2 sesiones de 90 min por día por quince días.
La evaluación sicológica inmediatamente después del tratamiento y a 1, 2, 3 y 8
semanas más tarde no revelaron ningún progreso en la función cognoscitiva en los
sujetos experimentales (oxígeno hiperbárico o normobárico) comparado a los controles
(aire normobárico o hiperbárico). Kron et al. (1981) revisaron la literatura publicada
sobre la aplicación de OHB en demencia senil y su propia experiencia. Hicieron un
número de observaciones acerca de las dificultades encontradas en la evaluación de la
utilidad de esta terapia en el tratamiento de la disfunción mental, y llegaron a las
siguientes conclusiones.
a) El estudio definitivo sobre la eficacia de la OHB en el tratamiento de la demencia

senil tiene que ser realizado todavía.
b) El grueso de las discrepancias en los reportes publicados puede ser atribuido a
diseño experimental inadecuado, pobre metodología de investigación y gran
variabilidad en la investigación clínica de la gente. Ellos notaron que muchos de los
instrumentos sicológicos de prueba utilizados en estos estudios, carecen de la
precisión y confiabilidad necesarias para demostrar pequeños cambios en la
capacidad mental, en respuesta a la intervención terapéutica. Además, debido a
consideraciones de logística y seguridad, la administración de OHB no se presta por
si misma para estudios bien controlados doble-ciego. También, hay falta de
concordancia sobre la etiología y el diagnóstico de la disfunción mental en el
anciano, contribuyendo a la dificultad para determinar que pacientes pueden
beneficiarse con la terapia de OHB.
Schmitz (1977, 1981) evaluó la terapia con OHB para la senilidad y concluyó:
En el presente, no hay bases para afirmar que la OHB es benéfica en la reversión de la

senilidad o cualquier otra deficiencia del sistema nervioso central que ocurra en edad
avanzada... la única indicación para la terapia con OHB en la senilidad podría ser como parte
de un estudio de investigación… Someter a gente anciana a ambiente hiperbárico, aún si el

riesgo es mínimo, está contraindicado.
Neubauer (1983) reportó que ha utilizado OHB con buenos resultados para demencia
senil y recomendó que la duración del tratamiento debe ser de cuando menos 3 meses
y las presiones de oxígeno deben estar entre 1.5 y 2 ATA. Da el ejemplo de un paciente
con demencia debida a enfermedad cerebrovascular que fue tratado intermitentemente
sobre un periodo de unos pocos años y fue capaz de ver después por si mismo y sus
asuntos. Fischer et al. (1987) han notado la controversia con respecto al tratamiento de
la demencia. Realizaron un estudio para investigar los efectos de la OHB sobre
deficiencia cognoscitiva en nueve pacientes pregeriátricos con isquemia cerebral. El
diagnóstico de insuficiencia cerebrovascular fue hecho por neurólogos. La deficiencia
mental fue verificada por pruebas sicométricas. Los pacientes recibieron terapia con
OHB a 1.5 ATA (oxígeno 100%) por 40 min diariamente. Fueron probados los
siguientes parámetros de información sicológica (Lerhl 1986) (ver Cap. 28):
1. Duración de presencia (intervalo de memoria)

2. Velocidad de procesamiento de información
3. Capacidad de almacenamiento a corto plazo (producto de 1 y 2)
4. Promedio básico de aprendizaje
Hubo mejoría en los tres primeros parámetros pero no en el promedio básico de

aprendizaje. No hubo cambios en los controles. El número de pacientes en este estudio
fue pequeño pero los resultados fueron estadísticamente significativos. Los autores
tienen planes para extender el estudio combinando OHB con acondicionamiento
cerebral (Lerhl y Fischer 1986) y ejercicio físico (ver Cap. 26), los cuales han mostrado
ya que mejoran la función mental. Los autores creen que la OHB es un importante y útil
adjunto en la rehabilitación de pacientes con embolia y ataque isquémico transitorio,
con deficiencia cognoscitiva mínima a moderada, y de otros pacientes con deficiencia
cognoscitiva similar por otras causas.
Conclusiones
La controversia con respecto al papel de la OHB en el tratamiento de la demencia ha

sido revisada. Hay mucho por aprender para futuros estudios desde las criticas al
primer estudio por Jacobs et al. (1969). No creemos que deban ser mantenidas
actitudes dogmáticas sobre este tema y sentimos que deben continuar las
investigaciones adicionales en esta área.
Ideas para Investigaciones. Hemos mencionado el uso de estudios PET para valorar los
efectos metabólicos cerebrales de la OHB en sujetos normales. Estos estudios deben
extenderse a pacientes con deficiencia cognoscitiva que reciben terapia con OHB
además de las pruebas sicológicas integrales.
Para estudios futuros, todos los pacientes deben ser clasificados dentro de
categorías diagnósticas tales como demencia por infarto múltiple, enfermedad de
Alzheimer, etc. Los hallazgos por CT y PET deben ser tomados en consideración. Los
pacientes con atrofia cerebral deben estar en un grupo separado.
También sugerimos que para evitar la ambigüedad de resultados del uso de OHB
combinada con entrenamiento mental, como fue reportado por Ben Yishai y Diller
(1978), los pacientes deben dividirse en tres grupos – uno con OHB sola, otro con
entrenamiento cerebral solo y uno con OHB más entrenamiento cerebral.
Esclerosis Múltiple
La esclerosis múltiple (MS) fue originalmente descrita por Charcot en 1981 como
esclerosis en placa. Los británicos algunas veces se refieren a esta como esclerosis
diseminada (DS). La enfermedad está caracterizada por placas de desmielinización en
el sistema nervioso central y el curso de la enfermedad se caracteriza por remisiones,
recurrencias y exacerbaciones con ocasionales fases silentes. La causa precisa es
desconocida, pero se han debatido factores virales e inmunológicos como
responsables. Son utilizados varios procedimientos diagnósticos. El examen de CSF
muestra anormalidades en las células, proteínas, fracciones de gamma globulina o
bandas oligoclonales. Estudios electrofisiológicos como potenciales evocados y electro-
oculografía pueden mostrar anormalidades en el 50-90% de los casos. La exploración
con CT puede mostrar una lesión en la etapa temprana de la evolución. La imagen de
resonancia magnética (MRI) ha probado ser la más útil herramienta radiológica para
demostrar las lesiones y seguir su curso (Johonson et al. 1984).
La OHB fue utilizada primero para MS por Boschety y Cernoch en 1970. Expusieron
26 pacientes con oxígeno 100% a 2 ATA por dos sesiones diarias de 30 min por 10-20
días. Encontraron mejoría en 15 pacientes, pero fue de corta duración. No hicieron
extensiones adicionales de sus pruebas.
Neubauer (1978) utilizó OHB para 12 pacientes con MS y reportó mejoría en 10
pacientes por hasta 2 años. Baixe (1978) reporto detención del curso de MS en 11
pacientes utilizando OHB a presión y duración no especificadas.
Warren et al. (1978) y Prockop y Grasso (1978) reportaron mejoría de
encefalomielítis alérgica experimental en animales utilizando OHB. Hasborough et al.
(1980) demostró que la OHB fue inmunosupresiva en un número de modelos animales.
Estos estudios proporcionan un posible modo de acción de la OHB para MS.
Neubauer (1980) publicó datos sobre un estudio consecutivo de 250 pacientes con
MS tratada con oxígeno al 100% a 2 ATA por 60-90 min diariamente por 20 días. La
mayoría de los pacientes tenía enfermedad progresiva crónica, y la mejoría espontánea
era improbable. Encontró que 117 pacientes mejoraron por 2 ó más puntos en la escala
de clasificación de incapacidad de Kurtze y un adicional de 68 pacientes mostraron
mejoría ligera. También reportó que 25% de los pacientes tuvo remisión de los
síntomas vesicales. No se utilizaron drogas, pero los pacientes tuvieron terapia física
intensiva.
Pallota (1982) reportó que todos los 100 pacientes con MS tratados entre 1971 y
1981 con OHB a 2 ATA por 90 min diariamente por 15 a 20 días tuvieron mejoría en los
síntomas cerebelares, vesicales y del sensorio. Noventa y tres habían mejorado la
espasticidad.
Zannini et al. (1982) aseveraron que 34 de 40 pacientes con MS tratados por ellos
con OHB a 2 ATA por 90 min diariamente por 10 a 15 sesiones mejoraron
notablemente.
James (1982) hipotetizó que la MS puede ser causada por embolismo graso
subagudo. La grasa puede alojarse en la microcirculación del cerebro y causar edema
perivenoso distal y anoxia con diesmilinización de axones. James considera que la
hiperoxigenización podría proporcionar un tratamiento lógico para MS. Debe minimizar

la extensión de la desmielinización, prevenir el daño neuronal y prevenir el desarrollo de
la enfermedad progresiva.
Neubauer (1983) colectó los datos publicados y no publicados de 14 centros y
encontró una respuesta inicial completa en el 82.7% de los 1740 pacientes tratados a
1.5-3.7 ATA por 10-80 sesiones, normalmente de 90 min cada una. La mayoría de los
pacientes también tuvo seguimiento de la terapia con una sesión en intervalos
mensuales. Sesenta y seis por ciento de los pacientes que tuvieron una respuesta
inicial a la OHB también tuvieron mejoría a largo plazo.
Hammond et al. (1983) demostró mejoría de potenciales evocados después de
terapia de OHB en pacientes con MS.
Fischer et al. (1983) publicó el primer estudio randomizado placebo-controlado
doble-ciego de OHB para pacientes con MS en la etapa crónica avanzada. Los
pacientes fueron divididos en dos grupos emparejados. El grupo experimental recibió
oxígeno 100% y el grupo control 10% O2 + 90% N2. Ambos fueron tratados a 2 ATA por
90 min diariamente por un total de 20 exposiciones. Ocurrió mejoría objetiva en 12 de
los pacientes tratados con OHB y solo uno de los pacientes tratados con placebo. Para
el final de 1 año la mejoría se mantuvo en siete de los pacientes tratados. Estos
resultados sugieren un positivo aunque transitorio efecto de la OHB sobre MS avanzada
y un alentamiento del proceso de la enfermedad en pacientes que hacen una mejoría
inicial. Davidson (1983) reportó sobre 38 pacientes auto seleccionados del Reino Unido
con el diagnóstico de MS. Se notó mejoría en el 39%. Este estudio fue de poco valor
científico debido a un número de factores inciertos.
Un editorial en Lancet (1983) revisó el tratamiento de MS incluyendo OHB y expresó
inciertamente si las formas elaboradas de terapia con oxígeno y otros tratamientos
nuevos tienen más que ofrecer que la corticotropina que es eficiente a corto plazo.
Cerca del 30% de los pacientes con MS tienen un curso benigno por varias décadas.
En las pruebas terapéuticas, los investigadores tendrán que depender cada vez más de
mediciones seriales utilizando técnicas electrofisiológicas, inmunológicas y de
imagenología para valorar los cambios en la actividad de la enfermedad.
Kindwall (1983) describió el procedimiento para inclusión de pacientes en un
Registro Nacional de Esclerosis Múltiple para los E.U. que podría revisar y seguir a los
pacientes con MS tratados con OHB por al menos 2 años.
Mertin y McDonald (1984) revisaron el estatus de la OHB para pacientes con MS y
llegaron a las siguientes conclusiones:
1. La suposición de que la MS es causada por embolismo graso (James 1982) es

especulativa y no soportada por evidencia patológica.
2. El trastorno inmune es un importante factor en la etiología y patogénesis de la MS.
Para que la OHB tenga una acción inmunosupresiva, debe ser dada en la fase
aguda de la enfermedad.
3. El pequeño número de pacientes en el único estudio controlado (Fischer et al.
1983), así como el corto periodo de seguimiento, significan que el resultado debe
ser visto con cautela.
Barnes et al. (1985) en un estudio de 120 pacientes con MS crónica, compararon los
efectos del oxígeno al 100% a 2 ATA por 20 sesiones diarias de 90 min con aquellos de
aire normobárico por una duración similar. Ningún paciente en ambos grupos mostró
alguna mejoría sobre la escala de incapacidad de Kurtze.
Condiciones Neurológicas Diversas 171
Neubauer (1985) comentó sobre este artículo y discrepó con Barnes et al. El no
pensó que la duración del tratamiento y el periodo de seguimiento fuera el adecuado
para valorar el efecto de la OHB. También dijo que la colección de datos presentados
por 13 países en Toulon, Francia en Octubre de 1980, mostró que sobre 10,000
pacientes con MS habían sido tratados con OHB y del 30 – 75% mostraron mejoría.
Neiman et al. (1985) investigaron 19 pacientes con MS y tratados con OHB. El
monitoreo visual de potenciales evocados mostró mejoría en tres de los 10 pacientes
tratados con OHB y cinco de los nueve controles.
Massey et al. (1985), en un estudio cruzado de 18 pacientes, no encontraron mejoría
excepto en la función vesical.
Murthy et al. (1985) encontraron mejoría en siete de nueve pacientes con MS con
una estadística de 6 o menos sobre la escala de Kurtze mientras que ningún paciente
con placebo mejoró. Los autores sugirieron la aplicación de OHB en las formas de MS
suave a moderada.
Wood et al. (1985) encontraron gran mejoría objetiva en los controles (cuatro de 20
pacientes con MS) que en los pacientes tratados con OHB (2 de 21). Slater et al. (1985)
no encontraron beneficio con la terapia de OHB en 57 pacientes con MS.
Wiles et al. (1986) reportaron un estudio en UK en el que 84 pacientes fueron
tratados con el mismo régimen que el de Barnes et al. (1985). El grupo tratado y el
control notaron pequeña mejoría objetiva significativa al final del tratamiento.
Harpur et al. (1986) trató pacientes con MS en un curso inicial de 20 días de OHB
seguido de cinco sesiones potenciadoras en los próximos 6 meses. El grupo control fue
tratado con aire hiperbárico. Había 82 pacientes en el estudio. No hubo diferencia entre
el grupo tratado y los controles en la escala de Kurtze, MRI o potenciales evocados.
Neubauer (1986) presentó 62 pacientes con MS quienes experimentaron valoración
multidiciplinaria para evaluar el efecto de la OHB. Fueron mostradas mejoras
anatómicas de las lesiones de MS con MRI. También hubo mejoría en los potenciales
evocados. El autor postuló que el modo de acción de la OHB en la MS fue por
reducción del edema focal, corrección de la hipoxia local, reparación de la barrera
hematoencefálica y conductos bioeléctricos. Considera que para que la OHB sea
benéfica en la MS, esta debe ser utilizada en el tiempo apropiado ya la dosis apropiada.
Conclusiones
No hemos podido formarnos ninguna opinión final después de la revisión de los

informes contradictorios en la literatura. Nuestros puntos de vista son los siguientes:
1. Deben hacerse estudios longitudinales para determinar el efecto de la OHB sobre la

MS.
2. La OHB debe utilizarse en la fase activa de la enfermedad.
Condiciones Neurológicas Diversas
Mielitis y Encefalopatía por Radiación
La radioterapia es una importante medida terapéutica contra los tumores, pero su uso
no es sin secuelas. Boden (1948) reportó mielitis por radiación de la medula espinal
cervical después de terapia por radiación para cáncer faríngeo. Similarmente, ha sido
reportada encefalitis por radiación después de terapia por tumores cerebrales y algunas
veces es difícil de diferenciar de la recurrencia o extensión del tumor cerebral. Las

neuronas normales son bastante resistentes a las dosis usuales de radiación. La
patología de la lesión por radiación normalmente involucra daño en el tejido intersticial y
lesión en el endotelio microvascular, causando trombosis con isquemia regional
secundaria. El suministro de OHB durante el periodo de isquemia debería minimizar
dramáticamente el efecto de la lesión por radiación. Sin embargo, la OHB también ha
mostrado potenciar el efecto de la radiación (Lark 1978, Hopewell 1979). Uno de los
problemas prácticos es que los efectos neurológicos adversos de la radiación pueden
no manifestarse clínicamente por varios meses después de la exposición.
Glassburn y Brady (1977) investigaron la eficiencia de la OHB para mielitis por
radiación establecida. Reportaron nueve pacientes en quienes la mielitis por radiación
había aparecido 5-21 meses después de recibir 4000-6300 rads por una variedad de
tumores en o encima de la médula espinal. Los pacientes fueron tratados 2-5 veces
semanalmente por 2-30 min a 2.5-3 ATA. El número total de tratamientos fue de 21 a
61. Concluyeron que seis de los nueve pacientes mejoraron como resultado de la
terapia.
Torulov (1983) estudió los cambios hemodinámicos cerebrales bajo OHB en 21
pacientes con patología vascular cerebral en el último periodo de enfermedad inducida
por radiación. En todos los pacientes se observó mejoría clínica.
Poulton y Witcofsky (1985) investigaron el uso de OHB en ratas con mielitis inducida
por radiación. Los animales fueron randomizados en grupo de tratamiento (OHB) y
grupo control. Ocho semanas después de la terapia con radiación, se le dio a los
animales en el grupo de terapia, OHB a 2.5 ATA por 30 min 5 veces a la semana por 4
semanas. Los exámenes neurológicos seriales no mostraron ningún beneficio o daño
como resultado de la terapia con OHB.
Hart y Stauss (1986) reportaron 12 pacientes (ocho hombres y dos mujeres, edad
promedio 46 ± 8 años) quienes tenían mielitis por radiación (10 casos) o encefalitis por
radiación (2 casos). Se le dio a los pacientes OHB a 2 ATA por 90 min dos veces al día
por 2 semanas. Tres pacientes con mielitis por radiación y deficiencia neurológica
establecida no mostraron ninguna respuesta. Tres pacientes con mielitis por radiación
que fueron tratados dentro de un año de la instalación mostraron detención del
progreso de la enfermedad y mejoraron ligeramente. Cuatro pacientes con síntomas de
menos de 6 meses de duración tuvieron marcada mejoría en la función. Los dos
pacientes con encefalopatía fueron tratados con una combinación de vasodilatadores y
OHB, mostrando marcada mejoría en la función cerebral. Los autores concluyeron que
la OHB es útil en la mielopatía o encefalopatía por radiación, pero no debe ser dada
inmediatamente después de la radiación por al menos 2 meses después del último
tratamiento con radiación.
Coma de Varias Etiologías
La OHB ha sido utilizada como un adjunto en el manejo de trastornos neurológicos

graves resultando en coma de otra manera que las lesiones de cabeza y embolias.
Wattel et al. (1978) trataron 90 pacientes que habían intentado suicidarse por
ahorcamiento o que sufrieron estrangulamiento accidental. Muchos de ellos tenían una
historia de trastornos psiquiátricos mayores. Los pacientes fueron recibidos en una
condición grave, la mayoría en coma en un centro de reanimación. Algunos de ellos no
pudieron ser revividos y murieron. La mayoría de los sobrevivientes tuvo encefalopatía
anóxica. Fueron tratados con OHB junto con cuidados intensivos. Los autores
Condiciones Neurológicas Diversas 173
consideraron que la OHB ayudó en estos pacientes en la recuperación rápida y el

mejoramiento de las deficiencias sicológicas y neuronales.
Bodarenko et al. (1979) de la URRS trataron 113 niños con edema cerebral de
naturaleza infecciosa y tóxica. La característica clínica principal fue el estatus epiléptico.
La terapia incluyó anticonvulsivantes, ácido γ-aminobutírico y narcosis gaseosa. Los
autores utilizaron ventilación adecuada y OHB para aliviar la hipoxia cerebral. Este
reporte es sorprendente, ya que la OHB normalmente está contraindicada en trastornos
convulsivos.
Absceso Cerebral y Meningitis
El papel de la OHB en las enfermedades infecciosas se revisó en el Cap. 10. Los

abscesos cerebrales normalmente son tratados inicialmente con antibióticos, y algunas
veces se requiere drenaje quirúrgico. Price y Stevens reportaron el uso de OHB en el
tratamiento de mucormicosis cerebral en 1980. La OHB es particularmente útil en casos
de resistencia anaeróbica a drogas e infecciones micóticas. Martin et al. (1969)
utilizaron OHB en algunos casos de meningitis severa en infantes y la encontraron
favorable. Lampl et al. (1984) trataron un absceso cerebral anaeróbico exitosamente
con OHB.
Trastornos de los Nervios Periféricos y Craneales
Pudimos encontrar solo una referencia en la literatura para el papel de la OHB en

trastornos nerviosos periféricos. Mukoyama et al. (1975) produjeron daño nervioso
periférico (en los axones, así como a la vaina de los nervios) a ratas dándoles
clioquinol. Este daño disminuyó en los animales tratados con OHB comparado con los
controles. Los autores especularon que la oxigenación puede prevenir la muerte de las
neuronas intoxicadas en la raíz de la ganglia espinal y resucitarlas, así como acelerar la
germinación y regeneración de fibras nerviosas en la parte periférica. Indicaron que la
OHB puede ser útil en el tratamiento de lesiones de nervios periféricos.
Litavrin et al. (1985) reportaron sobre la OHB como parte de una terapia multimodal
para la neuritis facial (parálisis de Bell) en 42 pacientes. 29 pacientes adicionales con
un cuadro clínico similar fueron tratados con métodos convencionales y sirvieron como
controles. Los autores concluyeron que la adición de OHB a otros métodos incrementa
la eficiencia del tratamiento y reduce el periodo necesario para restaurar el nervio
dañado.
La OHB como Adjunto a la Radioterapia de Tumores Cerebrales
La OHB ha sido utilizada como un adjunto a la radioterapia (Cap. 23).

Chang et al. (1977) llevaron a cabo un experimento clínico sobre la radioterapia de
glioblastomas con y sin OHB. Fueron evaluados ochenta pacientes con glioblastoma
probado histológicamente no tratados previamente. Treinta y ocho fueron irradiados
bajo OHB y 42 (controles) en aire atmosférico. Al final de 18 meses el promedio de
supervivencia apareció considerablemente más alto en el grupo de OHB (28%) que en
los controles (10%). Al final de 36 meses ningún paciente del grupo control sobrevivió,
mientras dos pacientes en el grupo de OHB estuvieron vivos después de 45 y 48 meses
respectivamente. El tiempo de supervivencia media fue de 38 semanas para el grupo
de OHB y 31 semanas para los controles. Debido a la pequeña población de muestra y
la naturaleza del estudio, la diferencia en la proporción de supervivencia entre los dos

grupos no fue estadísticamente significativa. La calidad de la supervivencia en el grupo
de OHB fue igual o ligeramente mejor que los del grupo control.
La OHB como un Adjunto en el Tratamiento de la Distrofia Muscular
Las distrofias musculares son trastornos hereditarios degenerativos de los músculos.

Las diversas anormalidades bioquímicas encontradas normalmente son el resultado
más bien que la causa de la degeneración muscular. La teoría de la permeabilidad
anormal de las membranas superficiales de las células musculares es a menudo
mencionada. También hay alteraciones circulatorias y disminución del consumo de
oxígeno de los músculos distróficos.
Hirotani y Kuyama (1974) trataron diez pacientes con distrofia muscular utilizando
OHB. Cinco eran del tipo Duchenne y cinco del tipo limb-girdle. Fue utilizado oxígeno al
100% a 2 ATA diariamente y se completaron 19 sesiones en 3 semanas. Junto con esto
se les dio una infusión intravenosa de fructosa + trifosfato de adenosina (-citidina
fosfatasa colina), glutation reducido y sulfonato carbarocromo de sodio. Como
controles, tres pacientes con distrofia muscular del tipo Duchenne fueron sometidos a
OHB sin la medicación intravenosa. Hubo mejoría en la fuerza muscular en el grupo
que se les dio OHB más medicación, pero ninguno en el grupo donde se dio solo OHB.
El efecto, sin embargo, fue transitorio, y cinco años después no hubo diferencia en la
condición entre los controles y el grupo tratado. Los autores concluyeron que la OHB en
combinación con ATP y CDP-colina puede ser efectiva en el alivio sintomático de la
distrofia muscular.
Budalian et al. (1975) resumieron su experiencia en el tratamiento de 306 pacientes
con distrofia muscular durante diferentes fases de la enfermedad. El tratamiento fue
realizado teniendo en mente la alteración del metabolismo proteico y la disminución de
la permeabilidad de las membranas celulares. El tratamiento consistió en OHB con
hormonas anabólicas, aminoácidos, vitaminas, electroestimulación muscular, etc. No
hubo progresión clínica de los síntomas en 3 años de seguimiento.
Miastenia Gravis
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune. Un anticuerpo específico contra el

receptor de acetil colina es encontrado en el 85% de los pacientes y el principal
componente de este anticuerpo es IgG. Li (1987) ha utilizado terapia de OHB más
esteroides (con controles recibiendo OHB o esteroides) en cuarenta pacientes con
miastenia gravis. El razonamiento fue que ambos, la OHB y los esteroides tienen acción
inmunosupresiva. Fue obtenida una excelente respuesta en el 91% de los pacientes en
corto plazo y 87.5% a largo plazo. Estos resultados fueron mejores que la OHB o
esteroides dados solos, aunque la OHB sola fue mejor que los esteroides solos.
Capitulo 15
Efecto de la Oxigenación Hiperbárica en los Trastornos
de la Sangre
Presentamos una breve revisión introductoria de los efectos de la oxigenación

hiperbárica (OHB) sobre la sangre y sus componentes, particularmente los glóbulos
rojos y el plasma. El efecto sobre los glóbulos blancos se describe en el Cap. 25.
Efecto Sobre los Glóbulos Rojos
La función principal de los glóbulos rojos es transportar hemoglobina, la cual a su vez,

acarrea oxígeno desde los pulmones a los tejidos. También contienen anhidrasa
carbónica, la cual cataliza la reacción entre el CO2 y el H2O, y el producto es
transportado en la forma de ion bicarbonato (HCO2) a los pulmones.
Deformabilidad
Los glóbulos rojos son discos cóncavos con un diámetro medio de 8 µm y un espesor
máximo de 2 µm en la periferia y 1 µm o menos en el centro. El volumen promedio de
los glóbulos rojos es de 83 µm3. Ya que los glóbulos rojos pasan a través de los
capilares, pueden deformarse en cualquier forma. Esta deformabilidad es un
determinante importante de la viscosidad sanguínea total, particularmente en la
microcirculación, donde el diámetro capilar es menor que el diámetro de los glóbulos
rojos. Esto contribuye al fenómeno de inversión – viscosidad incrementada a nivel
capilar comparada con la de los grandes vasos. Los glóbulos rojos pueden atravesar un
canal de 14 µm de largo y 2.8 µm de ancho y puede apachurrarse a través de 0.5 µm
de apertura entre células. La deformabilidad de los glóbulos rojos depende de la
estructura normal de la hemoglobina, así como del almacenamiento de trifosfato de
adenosina (ATP). Un glóbulo rojo normal puede experimentar deformación sin estirar o
romper la membrana. Esta capacidad de los glóbulos rojos es un factor importante en la
microcirculación y en el intercambio de oxígeno tisular.
Mathieu et al. (1984) midieron la deformabilidad de los glóbulos rojos antes y
después de 90 min de exposición a 2 ATA. El índice de filtrabilidad disminuyó 27%
después de la exposición a OHB, mientras que el hematocrito y la viscosidad del
plasma permanecieron constantes. Esta disminución significa aumento de la
deformabilidad de los glóbulos rojos.
Fischer et al. (1986) mostraron incremento en la elasticidad del eritrocito y caída del
hematocrito en voluntarios sanos ejercitándose bajo OHB a 1.5 ATA. La reología
mejorada de la sangre como resultado de esto, mejora la capacidad de los glóbulos
rojos para navegar los capilares y mejora la oxigenación de los tejidos. La máxima
entrega de oxígeno a los tejidos es a un nivel de hematocrito de 30-33% (Fig. 15.1), el
cual es significativamente menor que el rango de hematocrito normal de 36-47% al nivel
del mar.
176 Efecto de la Oxigenación Hiperbárica en los Trastornos de la Sangre
Intercambio de Oxígeno
El transporte de oxígeno requiere difusión de oxígeno hacia el interior del glóbulo rojo y
combinación química con la hemoglobina intracelular. El oxígeno no se combina con las
dos valencias positivas del hierro ferroso en la molécula de hemoglobina (Fig. 15.2). En
cambio, se liga flojamente con una de las seis valencias “coordinadas” del átomo de
hierro. Esta es una ligadura extremadamente floja, para que la combinación sea
fácilmente reversible. Más aún, el oxígeno no llega a ser oxígeno iónico, porque es
Capacidad Relativa de Transporte de Oxígeno (%)

110
20 200
90
15 150
Hemoglobina (%)
Viscosidad (cP)
70
50 10 100
30
5 50
10
0 0
10 30 50 70
Hematocrito
Fig. 15.1. Relación de hematocrito, hemoglobina y viscosidad a la capacidad relativa

de transporte de oxígeno (Wood 1985).
CH2 H
II C
CH CH3
H3C CH = CH3
A B
O2
(-)
N N
HC Fe CH
(-)
N N
H3C D C CH3
CH2 CH2
I C I
CH2 H CH2
I I
COOH COOH
Polipéptido
Fig.15.2. Estructura básica de la molécula de hemoglobina.

Efecto Sobre los Glóbulos Rojos 177
acarreado como oxígeno molecular a los tejidos. Allí, debido a la flojedad, la

combinación esta lista para ser reversible, y es liberado dentro de los fluidos tisulares
en la forma de oxígeno molecular disuelto en vez de oxígeno iónico.
Diversos factores, incluyendo la morfología y fisiología de los glóbulos rojos, influyen
en la proporción de estos procesos. El tamaño y forma de la célula definen el área de
superficie disponible para que fluya el oxígeno hacia el citoplasma. La concentración de
hemoglobina intracelular determina la cantidad máxima de oxígeno que puede
difundirse dentro y fuera de la célula, y los cambios en el pH intracelular o la
concentración de fosfato orgánico cambia la velocidad de reacción química entre el
oxígeno y la hemoglobina.
Vandegriff y Olson (1984) examinaron la cinética de la captación de oxígeno de los
glóbulos rojos y concluyeron que:
1. La proporción gruesa de captación de oxígeno depende de la segunda potencia del

área de superficie por la proporción de volumen del glóbulo rojo, mientras la
proporción de liberación es mucho menos dependiente de estos factores.
2. La proporción de oxigenación del eritrocito es independiente del pH y de la
concentración interna de 2,3-difosfoglicerato (DPG), mientras que la desoxigenación
depende marcadamente de estas condiciones.
Conforme el pH es disminuido o la concentración de DPG es elevada, la afinidad total

del oxígeno de la célula disminuye siete-doble y la liberación de oxígeno se incrementa
en la misma extensión. Zander (1973) estudió la liberación de oxígeno del eritrocito
humano bajo condiciones hiperóxicas. La liberación de oxígeno alcanzó su valor
máximo a una presión parcial de 300 mmHg en células en reposos y de 100-200 mmHg
en células fluyendo. Consideró que la liberación eficiente de oxígeno desde el eritrocito
depende de la difusión de oxígeno y oxihemoglobina, tanto como la convección
intracelular como un resultado de la deformación del eritrocito durante el flujo.
La diferencia entre la tensión normal de oxígeno en los eritrocitos y el plasma es
pequeña, 6 mmHg o menos. Homer et al. (1981) calcularon que en anemia pueden
existir grandes diferencias entre la pO2 de los glóbulos rojos y la pO2 del plasma,
porque la difusión de oxígeno desde los eritrocitos se retrasa por detrás de la demanda
de los tejidos. La hemoglobina, que está fuera de las células rojas (3%), incrementa la
transferencia y atenúa estas diferencias.
Estructura y Bioquímica
Hay diversos cambios en el eritrocito después de la exposición a OHB. Mengel et al.

(1964) han reportado como resultado hemólisis y reducción del hematocrito. Efectos
como estos pueden estar relacionados a alteraciones de la estructura de la membrana,
que está mayormente compuesta de fosfolípidos y puede experimentar peroxidación.
Los niveles de diversos fosfolípidos en el plasma y los eritrocitos se reducen después
de hiperoxigenación (Ave y Sevanian 1981). En otro estudio interesante, Larkin y
Kimzey (1972) mostraron que bajo hiperoxia hipobárica (258 mmHg, 100% oxígeno)
hubo en el eritrocito una disminución de los niveles de ATP y DPG. Esto fue
acompañado de una disminución en la actividad del flujo de K+ del eritrocito. Ya ha sido
mencionado (Cap. 3) que bajo condiciones hipóxicas el nivel de fosfatos orgánicos,
particularmente DPG, se incrementa. La disminución de ATP con hiperoxia puede
deberse a inhibición de enzimas glicolíticas. Puede señalarse también que es el nivel
combinado de DGP y ATP, el que es significante determinando la afinidad del oxígeno

de la hemoglobina, Mengel (1963) probó animales con bajo nivel de DGP en los
glóbulos rojos. El autor sugirió que el daño y lisis de los glóbulos rojos en estos casos
incluyen peroxidación de lípidos con ruptura de la unión de los ácidos grasos
insaturados, pérdida de la integridad de la membrana de los eritrocitos y finalmente lisis
osmótica.
Mengel et al. (1965) estudiaron la acetilcolinesterasa (Ache) de los glóbulos rojos en
perros bajo OHB a 5 ATA por 1-3 h. Sus hallazgos fueron los siguientes:
1. Apareció lipoperoxidasa en todos los glóbulos rojos.

2. Fue disminuida la actividad de la acetilcolinesterasa de los glóbulos rojos.
3. Hubo incremento de la fragilidad osmótica.
El tocoferol inhibió la disminución de acetilcolinesterasa. La exposición de oxígeno al

100% a presión ambiente no tuvo efecto sobre la Ache.
Landaw et al. (1970) estudiaron los glóbulos rojos en ratas expuestas continuamente
a oxígeno 100% (pO2 197-450 mmHg) por hasta 105 días y no notaron cambios en la
masa de los glóbulos rojos, volumen del plasma o volumen del hierro plasmático.
Bairrington et al. (1969) almacenaron eritrocitos humanos a 4°C por 22 días a una
profundidad simulada de 3 atm y encontraron que fueron más resistentes a hemólisis
causada por fragilidad osmótica que en los eritrocitos almacenados a nivel del mar por
el mismo periodo. Propusieron que el incremento en la viabilidad de las membranas
celulares a profundidad fue debido a disminución del índice metabólico y reducción de
la vinculación de ATP y DGP a la hemoglobina, resultando en una conservación del
metabolismo de la energía con más transporte de glucosa viable y mecanismo de
síntesis de lípidos.
Eritropoyesis
El factor principal que estimula la producción de eritrocitos es una hormona circulante

llamada eritropoyetina, de la cual del 90-95% es formada en los riñones. El oxígeno
tisular es el regulador básico de la producción de eritrocitos. Cualquier condición que
cause la disminución de la cantidad de oxígeno transportado a los tejidos, incrementa la
proporción de producción de glóbulos rojos. El incremento de la tensión de oxígeno en
la sangre inhibe la eritropoyesis y disminuye la producción de eritrocitos.
Voitkevich et al. (1975) expusieron conejos a OHB a 2 ATA. La actividad
eritropoyetica del plasma fue determinada de la actividad mitótica de un cultivo de
medula ósea en medio líquido conteniendo colchicina. La eritropoyetina desapareció del
plasma de la sangre venosa y arterial, así como de los riñones. Se pudo detectar un
factor inhibidor de la eritropoyesis en el flujo sanguíneo de salida de los riñones 24 h
después de la exposición a OHB.
Voitkevich et al. (1979) investigaron el contenido de eritropoyetina del plasma de la
sangre periférica en voluntarios expuestos por primera vez a la acción de hiperoxia
hiperbárica simulando buceo. La presión fue a 7 ATA y la mezcla respiratoria fue de
25% O2 + 15% He + 60% N2, de manera que la pO2 se alzó a 1400 mmHg. Después de
10 min la presión fue bajada a 2.5 ATA y la descompresión fue continuada de tal
manera que el procedimiento total tomó 40 min. La concentración del factor
eritropoyetico en el plasma se redujo marcadamente 24 h después de la exposición,
pero no fueron detectados factores inhibidores de la eritropoyesis en el plasma.
Aplicaciones Clínicas 179
Pierre y Linman (1964) mostraron supresión de eritropoyesis en ratones expuestos a

OHB a 4 ATA por 24 h pero pudieron estimular la eritropoyesis administrando
eritropoyetina exógena.
Debemos tomar en consideración el factor de que la cuenta de glóbulos rojos no se
incrementa en respuesta a hipoxia o disminuye en respuesta a hiperoxia dentro de 24 h,
sino que toma unos pocos días. Estas exposiciones hiperbáricas no deben resultar en
una caída en la cuenta de glóbulos rojos, a menos que la presión sea mantenida por
periodos prolongados, que no es el caso en las aplicaciones clínicas.
Plasma y Volumen Sanguíneo
Ya ha sido mencionado en el Cap. 2 que puede disolverse en el plasma suficiente

oxígeno (6 vol%) para soportar la vida. El estudio clásico sobre el tópico de vida sin
sangre fue realizado por Boerema et al. (1959). Los autores bajaron el nivel de
hemoglobina en cerdos jóvenes a 0.4% intercambiando la sangre por plasma o por
venesección. Los animales, respirando oxígeno a una presión de 3 ATA en la cámara
hiperbárica vivieron por 45 min con un nivel de hemoglobina que podría ser
incompatible con la vida a presión atmosférica. Estos animales fueron mantenidos vivos
virtualmente sin nada de hemoglobina. El ECG no mostró cambios, la circulación y
presión sanguínea permanecieron espontáneamente normales. La recuperación estuvo
sin incidentes después de la reinfusión de sangre. Bokeira et al. (1979) reportaron el
uso de hemodilución hasta por 55%. La OHB fue capaz de proporcionar oxigenación
adecuada durante cirugías a corazón abierto.
Koziner et al. (1981) remplazaron de 94-98% del volumen sanguíneo con dextran en
gatos y los mantuvieron vivos por 9-8 h respirando solamente oxígeno al 100%.
El efecto de la hiperoxia sobre la captación de oxígeno (VO2) durante anemia aguda
está siendo reexaminado experimentalmente. Chapler et al. (1984) anestesiaron perros
y los ventilaron por periodos de 20 min con aire ambiente (normoxia), 100% de oxígeno
(hiperoxia) y entonces normoxia otra vez. Después se les indujo anemia por intercambio
isovolemico de dextran por sangre y la secuencia de normoxia-hiperoxia-normoxia se
repitió. La VO2 de todo el cuerpo y el gasto cardiaco se elevaron siguiendo a la hipoxia
durante la anemia. Estos dos valores descendieron después de la hiperoxia. Los
autores postularon que esto podría resultar de la redistribución del flujo sanguíneo
capilar fuera de los vasos de intercambio en respuesta a la elevación de la pO2. Se
mencionó previamente que el hematocrito cae después de la exposición a OHB. Buxton
et al. (1964) reportaron que perros anestesiados expuestos a 100% de oxígeno a 3 ATA
mostraron una marcada elevación del hematocrito. Este efecto no ocurrió en los
controles mantenidos a 1 ATA, esplenectomizados o que se les dio agentes
amortiguadores. Los autores postularon que la elevación del hematocrito fue debida a
contractura esplénica. En la evaluación de este reporte debe tenerse en mente que los
perros bajo anestesia con fenobarbital secuestran hasta el 30% del volumen sanguíneo
en el bazo, y lo liberan hacia la circulación en respuesta a catecolaminas, lo cual podría
resultar del estrés de la OHB y/o la anestesia.
Las aplicaciones clínicas de la OHB en los trastornos sanguíneos caen principalmente

en las dos categorías siguientes: (1) hipovolemia y anemia aguda debida a pérdida
sanguínea; (2) enfermedades hemolíticas.
Hipovolemia y Anemia Aguda Debida a Pérdida Sanguínea
El volumen sanguíneo promedio de un adulto normal es de 5000 ml – 3000 ml de

plasma + 2000 ml de glóbulos rojos. Después de una hemorragia aguda el cuerpo
remplaza plasma en 1-3 días, pero persiste una baja concentración de glóbulos rojos.
En pérdida sanguínea crónica una persona no puede compensarla y la hemoglobina
puede caer a niveles peligrosamente bajos (anemia severa). La disminución en la
viscosidad de la sangre baja la resistencia del flujo sanguíneo en los vasos periféricos.
Los vasos periféricos se pueden dilatar adicionalmente debido al efecto de la hipoxia. El
impacto principal es un incremento en la carga de trabajo sobre el corazón e incremento
del gasto cardiaco. Esto puede ser capaz de soportar al individuo en reposo, pero
durante el ejercicio, donde se incrementa grandemente la demanda de oxígeno en los
tejidos, puede conducir a hipoxia tisular extrema con falla cardiaca aguda. El
tratamiento convencional consiste en transfusión de sangre total o paquete de glóbulos
rojos y, si es posible, la corrección de la causa.
Hay dificultades en la administración de sangre en algunas situaciones,
particularmente en los Testigos de Jehová, quienes no aceptan ninguna sangre o
componente sanguíneo debido a sus creencias religiosas. La OHB puede cumplir
temporalmente con las necesidades de oxígeno del cuerpo en la ausencia de sangre y
ha sido llamada “transfusión sin sangre”. Amonic et al. (1969) reportaron el caso de un
Testigo de Jehová con sangrado gástrico y nivel de hemoglobina de 2.2 g/100 ml, quien
rehusó la transfusión sanguínea pero sobrevivió después del tratamiento con OHB.
Hart (1974) reportó tres pacientes que agonizaban de anemia por pérdida de sangre
aguda y a quienes él trató exitosamente con OHB. Los tres tenían muy bajos niveles de
hemoglobina – 2-3 g/ml – hematocrito de 10-11.5% y caída de la presión sanguínea, así
como una elevación de la frecuencia del pulso. El tratamiento en todos estuvo limitado a
fluidos intravenosos, hierro dextran intramuscular y OHB a 2 ATA por 60-90 min. La
OHB fue repetida en cualquier momento en que la frecuencia del pulso subía arriba de
120. Todos los pacientes mejoraron dramáticamente, y en un caso la hemoglobina
subió de 2 a 8 g en 1 semana de tratamiento. La OHB puede ser utilizada como una
medida interina para salvar a los pacientes y mejorar su condición para medidas más
definitivas, tal como corrección quirúrgica de la patología primaria o la causa del
sangrado.
Debe mencionarse que la búsqueda de un sustituto sanguíneo ideal o sangre
artificial todavía continúa. Zander (1981) ha argumentado las propiedades ideales de tal
solución. Bajo algunas circunstancias, el oxígeno físicamente disuelto tiene ventajas
sobre el oxígeno unido químicamente. Además de los efectos del volumen necesario
(iso-osmótico) y de la concentración de bicarbonato fisiológico (prevención de la
acidosis dilucional), la solución debe tener una viscosidad tan baja como sea posible y
debe ser independiente de la proporción de privación (comportamiento Newtoniano). La
concentración de oxígeno a la presión parcial dada debe ser al menos 6 ml/dl. Tal
sustituto sanguíneo debe ser evaluado por medio del índice de suministro de oxígeno:
concentración de oxígeno × presión capilar de oxígeno media

viscosidad
Anemias Hemolíticas
Puede ocurrir hemólisis de eritrocitos debido a una variedad de causas, algunas de las
cuales son hereditarias y otras adquiridas. Un ejemplo es la anemia de células
falciformes. Esta presente en el 0.3 al 1% de los Africanos del Oeste y negros
Americanos. Los glóbulos rojos en esta condición contienen una hemoglobina anormal
llamada hemoglobina S. Cuando esta hemoglobina es expuesta a bajas
concentraciones de oxígeno, es precipitada en grandes cristales dentro del eritrocito.
Los cristales elongan la célula y da la apariencia de una hoz en lugar de un disco
bicóncavo. La hemoglobina precipitada también daña la membrana celular, a tal grado
que la célula llega a ser altamente frágil, conduciendo a anemia severa. Tales pacientes
van en un círculo vicioso llamado “crisis” de la enfermedad de células falciformes:
baja tensión de oxígeno en los tejidos → falciformación → dificultad de la sangre

para fluir a través de los tejidos → disminución adicional de la tensión de oxígeno
Una vez que el proceso inicia, progresa rápidamente, conduciendo a severa

disminución de la masa de glóbulos rojos y posible muerte. Ha sido utilizado oxígeno
durante las “crisis” para combatir la hipoxia, y el potencial de la OHB debe ser
investigado. Los pacientes con hemoglobinopatías falciformes, incluyendo la
característica de células falciformes, tienen un incremento en el riesgo de pérdida
permanente de la visión seguido a hifema causado por trauma contuso. Los eritrocitos
con hemoglobina S se tornan falciformes más rápidamente en el humor acuoso del ojo
que en la sangre venosa, llegando a atraparse y conducir a glaucoma secundario. La
OHB a 2 ATA por 2 h tuvo éxito en la reducción del número de células falciformes
inyectadas dentro de la cámara anterior de los ojos en conejos (Wallyn et al. 1985).
Beneficios Potenciales de la OHB en Enfermedades Cerebrovasculares Debidas a

Trastornos Sanguíneos
La conexión de la sangre al cerebro es bastante aparente en las enfermedades

cerebrovasculares. Los trastornos primarios de los glóbulos rojos causan isquemia
cerebral por afectar adversamente la entrega de oxígeno o el flujo sanguíneo cerebral.
Las hemoglobinopatías limitan la unión y entrega de oxígeno y causan eritrocitos de
formas alteradas e incremento de la viscosidad, así como anemia. Esto mueve la
entrega de oxígeno fuera de la cima de la curva parabólica (ver Fig. 15.1). La terapia de
la isquemia cerebral puede ser apuntada a alterar la viscosidad o las propiedades de
los eritrocitos para mejorar la entrega de oxígeno (Grotta et al. 1986). La OHB, en
adición al suministro de oxigenación, también mejora los parámetros reológicos
sanguíneos, tales como el hematocrito y la deformabilidad de los glóbulos rojos. Estos
pueden demostrar ser beneficios adicionales para el papel práctico de la OHB en el
combate de la isquemia cerebral y la secuela metabólica de embolia.
Contraindicación: La OHB está contraindicada en la esferositosis congénita.
Investigaciones Adicionales
El monitoreo de la deformabilidad de los eritrocitos durante la terapia con OHB en la

cámara podría ser una ayuda importante en la determinación de los cambios que en
ellos ocurren. Cualquier medición hecha después de la exposición a OHB no representa

la situación verdadera. Tales mediciones en la cámara son técnicamente factibles.
Plaquetas. La agregación plaquetaria deteriora la microcirculación. Muchas drogas,

incluyendo la aspirina ordinaria, reducen la agregación plaquetaria, y Hue et al. (1984)
reportaron que la OHB tiene el mismo efecto. Necesitan hacerse investigaciones
adicionales para documentar la efectividad de la OHB en el mejoramiento de la
microcirculación por este mecanismo.
Capitulo 16
Oxigenación Hiperbárica en Enfermedad Vascular
Periférica
Aunque el termino “enfermedad vascular periférica” ha sido interpretado ampliamente

por algunos autores para incluir enfermedades de las arterias viscerales y del cerebro,
así como de las arterias coronarias, aquí restringimos nuestra discusión a las arterias
de los miembros. La mayoría de las aplicaciones de la OHB caen dentro de las
siguientes categorías, en todas de las cuales la isquemia tisular es un problema común:
1. Enfermedad arterial oclusiva, principalmente (a) aterosclerosis obliterante, (b)

tromboangiitis obliterante (enfermedad de Buerger) o (c) oclusión embólica o
trombótica, oclusión traumática.
2. Angiopatías tóxicas y alérgicas.
3. Como un adjunto a cirugía vascular periférica
Efecto en la Circulación Periférica e Isquemia Tisular
La isquemia tisular tiene dos efectos primarios – reducción del suministro de oxígeno a
la parte y retención de CO2 y otros productos del metabolismo tisular. Es difícil modificar
la retención de productos tóxicos, pero la carencia de oxígeno puede ser compensada
por la OHB. Ya que el oxígeno tiene un efecto vasoconstrictivo, se han enarbolado
dudas acerca de su efectividad.
Bird y Telfer (1965) probaron el efecto de oxigeno al 100% sobre el flujo sanguíneo a
los brazos de voluntarios jóvenes sanos. A 1 ATA la reducción fue de 11.2%. Esto es
similar a la reducción del 13% del flujo sanguíneo cerebral bajo la influencia de oxígeno
reportada por Kety y Schmidt (1948). A 2 ATA la reducción fue de 18.9%. Después de
la OHB, la cantidad de oxígeno disponible se incrementó aunque el flujo sanguíneo
permaneció sin cambios. Los autores sugirieron que esto fue un mecanismo
homeostático para mantener la tensión de oxígeno constante. Estos hallazgos fueron
objetados por Mottram (1965). Este mecanismo no es aplicable al miembro isquémico,
donde la tensión de oxígeno es mucho más baja de lo normal. La proporción a la cual el
oxígeno se difunde desde la sangre a través de las paredes capilares a los fluidos
tisulares y las células, depende del gradiente de las presiones parciales entre el plasma
y las células tisulares.
Stalker y Lendingham (1973) produjeron isquemia aguda de miembro posterior en
perros anestesiados. La extracción y consumo de oxígeno subió inicialmente pero
entonces cayó por debajo de los niveles normales. La OHB a 2 ATA no influenció el
flujo sanguíneo o el intercambio metabólico. Kawamura et al. (1978) condujeron
experimentos similares para probar los efectos de la OHB sobre isquemia de miembro
posterior en perros y concluyeron que el oxígeno no actúa como un vasoconstrictor en
tejidos hipóxicos hasta que la deficiencia de oxígeno se mejora.
Schraibman y Ledingham (1969) estudiaron el efecto de la OHB y vasodilatación
regional en isquemia de pie. Manifestaron que el problema de la isquemia no había sido
resuelto por cirugía reconstructiva o simpatectomía, lo cual beneficia solo sobre el 50%
184 Oxigenación Hiperbárica en Enfermedad Vascular Periférica
de los pacientes. Midieron el flujo sanguíneo del pie en voluntarios sanos y pacientes
por medio de pletismografía. El flujo sanguíneo en reposo fue similar en los sujetos
normales y en los pacientes con claudicación, y mostraron una disminución significativa
con la OHB. El flujo sanguíneo en reposo fue bajo en aquellos con isquemia de piel,
pero mostraron un incremento significativo con OHB cuando esta fue dada en
combinación con una infusión intravenosa de hidrocloruro de tolazolina (vasodilatador).
Después de simpatectomía, ni la OHB o el vasodilatador produjeron algún cambio en el
flujo sanguíneo.
La pulsatilidad de los vasos sanguíneos, afectada por la aterosclerosis está
disminuida. Schneiderman et al. (1982) estudiaron el transporte de oxígeno en los
vasos sanguíneos en relación a la pulsatilidad, y encontraron que este no afectado
significativamente. En adición a los efectos relevantes de la anoxia tisular, la atención
ha sido dirigida a la patogénesis y posible reversión de las lesiones ateroscleróticas. La
hipoxia inducida por CO es un factor de riesgo aceptado en aterogénesis. Parece
probable que el proceso revierta, la hiperoxia inducida por OHB, puede ser de beneficio
en animales con aterosclerosis inducida. Vesselinovitch et al. (1974) probaron el efecto
de dieta baja en grasa, colestiramina o estrógeno separadamente y en combinación con
OHB sobre aterosclerosis inducida en conejos por dieta alta en colesterol. La regresión
de la aterosclerosis más exitosa fue obtenida por la combinación de drogas
acompañadas con OHB.
Seguido a una isquemia aguda de un miembro hay cambios en la microcirculación e
interferencia con el flujo y transporte. La integridad de las membranas separando los
espacios intravascular y extravascular esta deteriorada, y el edema puede resultar en
isquemia muscular. Aún cuando la circulación es restaurada, el edema puede persistir o
aumentar. Esto puede causar compresión de los capilares y agravación de la isquemia,
de tal manera que se inicia un círculo vicioso. Nylander et al. (1985) produjeron edema
en ratas utilizando un torniquete en un miembro para interrumpir la circulación. La OHB
causó una reducción significante del edema postisquémico y su efecto persistió 40 h
después del último tratamiento. Los autores consideraron la OHB un útil adjunto para el
tratamiento de condiciones isquémicas agudas donde la reparación quirúrgica sola falla
o no es adecuada para revertir la condición.
Illingworth (1962) fue el primero en utilizar OHB para enfermedad vascular periférica, y
fue capaz de salvar unos pocos miembros después de lesiones arteriales agudas. Fue
el primero en notar alivio del dolor en pacientes con tromboangiitis obliterante mientras
experimentaban terapia con OHB. Hubo curación de las ulceraciones de la piel.
Stansell (1964) reportó el efecto de la OHB en pacientes con aterosclerosis y
gangrena incipiente de las extremidades inferiores. Se notó que los tejidos gangrenosos
se pusieron consistentemente secos y los márgenes bien definidos. El nivel de
amputación requerido fue normalmente más bajo que el necesario sin el uso de OHB.
Gorman et al. (1965) describieron sus experiencias en la última etapa de
enfermedad arterial oclusiva en las extremidades inferiores. En contraste a la oclusión
de los vasos principales proximales, estos pacientes tuvieron implicación de arterias
pequeñas y arteriolas de suministro a la piel y tejidos subcutáneos, donde el desarrollo
de redes colaterales es mínimo. Cuarenta y ocho de tales pacientes fueron tratados con
OHB a 3 ATA por 1 h diariamente. Todos ellos tuvieron gangrena potencial o incipiente
y todos experimentaron simpatectomía lumbar. La salvación del miembro completo y la
progresión del proceso isquémico no fueron alteradas significativamente por la OHB en

estos casos. La examinación microscópica de los tejidos en el margen de la necrosis
reveló menor reacción inflamatoria en los pacientes tratados con OHB que en los
controles, indicando una importante relación entre hiperoxia y respuesta celular a la
lesión.
Lukich et al. (1976) dieron tratamiento con OHB a 325 pacientes con obstrucción
arterial aguda y oclusión aterosclerótica de vasos periféricos y obtuvieron buenos
resultados en 69.2%, resultados moderados en 20.9% y ningún efecto en 9.9% de los
pacientes. Recomendaron la OHB para el tratamiento de diversos estados isquémicos.
Lukin et al. (1979) estudiaron los cambios en el intercambio de gas en los tejidos y el
balance de oxígeno durante OHB en pacientes con enfermedad trombo-obliterante
crónica de las extremidades. Reportaron que la normalización del proceso metabólico
en tejidos isquémicos toma lugar junto con la eliminación de las deficiencias de oxígeno
y desviación en el balance ácido-base. Sakakibara et al. (1983) de Japón, presentó su
experiencia con el uso de OHB en 159 pacientes con enfermedad vascular periférica
crónica vista sobre un periodo de 18 años. Estos incluyeron 109 casos de
tromboangiitis obliterante, la cual tiene una gran incidencia en Japón. De estos casos,
69% tuvieron curación de sus úlceras. De los 43 pacientes con enfermedad
aterosclerótica oclusiva, 70% tuvieron curación de sus úlceras cutáneas. La incidencia
de requerimiento de amputación fue disminuida en todos los pacientes.
Kostiunin et al. (1985) analizaron el tratamiento con OHB de 122 pacientes con
enfermedad arterial oclusiva avanzada de las extremidades inferiores y mostraron que
la efectividad de la OHB pudo ser realzada por la combinación con infusiones
intraarteriales continuas y simpatectomía lumbar. Un factor importante, de acuerdo a
ellos, es un incremento del bajo gasto cardiaco.
Rosenthal et al. (1985) presentaron tres casos de infantes con coagulación
intravascular diseminada, involucrando oclusiones arteriales periféricas y gangrena de
partes de brazos y piernas. Fueron capaces, con OHB, de incidir en la regresión de la
línea de demarcación de la gangrena, y las amputaciones fueron minimizadas.
Fredenucci (1985) utilizó OHB en arteriopatías de miembros en 2021 pacientes
tratados entre 1966 y 1983. Estudios pletismográficos mostraron que la sangre fluyó de
las áreas sanas (con vasoconstricción) a los territorios hipóxicos no reaccionantes en el
40% de los pacientes. El autor consideró que la OHB es un método de tratamiento
importante en pacientes con arteriopatías asintomáticas.
Yephuny et al. (1985) de la URSS, creen que la reducción del flujo de sangrado
regional a 1.5 ml/min/100 g de tejido muscular es el límite de efectividad de la OHB. De
acuerdo a ellos, la reacción primaria de los tejidos isquémicos al tratamiento con OHB
es más alto volumen de flujo sanguíneo, lo cual es debido a la apertura de los capilares
no funcionales, conduciendo así a un área de difusión de oxígeno considerablemente
más grande. La OHB también mejora las propiedades reológicas de la sangre:
concentración de fibrinógeno y tolerancia del plasma a la disminución de heparina
mientras la actividad fibrinolítica disminuye. Nuestra experiencia (Fischer et al. 1986)
apoya ese punto de vista.
Yephuny et al. evaluaron el grado de efectividad del tratamiento con OHB por
polarografía. En 70% de los casos la pO2 tisular no retorno a la línea basal por una hora
o más, comparado a una caída a los valores normales en la sangre dentro de media a
una hora. Este “efecto posterior” es debido a la reducción de consumo tisular de
oxígeno después del tratamiento con OHB. Hay alguna interrelación entre la duración
del efecto posterior y el efecto terapéutico de la OHB, y esto hace una aceptable
186 Oxigenación Hiperbárica en Enfermedad Vascular Periférica
predicción de los efectos posibles de la OHB. El tratamiento es suplementado con

vasodilatadores. La experiencia de 7 años de los autores con 3000 casos es resumido
en la Tabla 16.1. Los mejores resultados fueron obtenidos en pacientes con
insuficiencia arterial crónica.
Tabla 16.1. Resultados de tratamiento con OHB de algunos tipos de patologías

vasculares.
No. de Resultados del tratamiento
Tipo de patología
pacientes Bueno Satisfactorio Sin efecto
1684 1297 236 151
Endarteritis obliterante
100% 77% 14% 9%
1537 1061 384 92
Aterosclerosis obliterante
100% 69% 25% 6%
3221 2358 620 243
Total
100% 73.2% 19.3% 7.5%
18% 11 7
Insuficiencia arterial aguda -
100% 61% 39%
163 72 48 43
Insuficiencia venosa crónica
100% 44% 29.5% 26.5%
370 192 113 65
Úlceras tróficas de origen vascular
100% 52% 30.5% 17.5%
Condiciones Arteriales Diversas (Arteriopatías Tóxicas y Alérgicas)
Monies-Chass et al. (1976) describieron el caso de un niño con vasculitis alérgica

debida a penicilina, afectando los miembros y la pared abdominal. Fue utilizada OHB
exitosamente después de la falla del tratamiento convencional. La explicación de los
autores fue que la isquemia de la pared del vaso condujo a incremento en la
permeabilidad con exudación de electrolitos, fluidos y proteínas hacia el espacio
extracelular, causando edema, el cual adicionalmente agravó la isquemia. La
fasciotomía no ayudó en esta situación. La OHB interrumpió el círculo vicioso de
isquemia de la pared del vaso → exudación → compresión de vasos → agravación de
la isquemia de la pared del vaso.
DeMyttenaere et al (1977) describieron un caso de auto administración de una
inyección de metil fenidato (Ritalin) dentro de la arteria braquial por un adicto. El
tratamiento intensivo inició dentro de 12 h y una combinación de OHB, vasodilatadores
y bloqueo del ganglio estrellado salvó el brazo, con pérdida limitada de las yemas de los
dedos.
Puede resultar ergotismo del uso prolongado de alcaloides derivados de la
ergotamina en migraña. Hay constricción arterial, conduciendo a isquemia periférica y
gangrena. La ergotamina también puede causar daño endotelial tóxico, agudo o
crónico. Algunos casos se recuperan después de descontinuar la ergotamina y otros
mejoran con vasodilatadores. Merick et al. (1979) vieron ocho pacientes con ergotismo
después de ser tratados sin éxito por otros métodos. Les dieron OHB a 3 ATA por 1 h 2-
3 veces al día junto con un bloqueo epidural para alivio del dolor debido a dolor por
isquemia de la extremidad. El tratamiento fue exitoso en todos los casos.
OHB Como un Adjunto a Cirugía Vascular Periférica
Eisterer y Staudacher (1971) encontraron flujo retrógrado durante cirugía en siete

pacientes con enfermedad vascular severa de las extremidades inferiores. Estos
pacientes fueron tratados con sesiones múltiples de OHB después de la cirugía y los
cirujanos consideraron que este método salvó los miembros en estos pacientes. Los
autores señalaron que una exposición sencilla a OHB sin cirugía es inútil.
Monies-Chass et al. (1977) presentaron una serie de siete hombres jóvenes que
sufrían de trauma vascular severo e isquemia aguda en las extremidades. La
reparación estándar, aunque técnicamente exitosa, falló en lograr la restauración
satisfactoria de la circulación. El tratamiento con OHB a 2.8 ATA previno el desarrollo
de gangrena en todos los casos. Los autores consideraron la OHB un útil adjunto para
la cirugía reconstructiva en casos en los que llegan tarde para la reparación después de
la lesión.
El papel de la OHB en el tratamiento de úlceras debidas a insuficiencia arterial es
revisado en el Cap. 11, y su uso en edema de extremidades en trauma y síndrome
compartimental se revisó en el Cap. 12.
Conclusiones
La terapia con oxígeno hiperbárico es generalmente considerada útil en el tratamiento
de enfermedad arterial periférica oclusiva, aunque no hay estudios controlados doble-
ciego. Nosotros creemos que la OHB tiene un papel adjunto importante en el
tratamiento de enfermedad vascular periférica y que debe ser utilizada en combinación
con cirugía reconstructiva y otros tratamientos médicos como sea indicado.
Desde la primera observación por Illingworth (1962) sobre el efecto de la OHB en el
alivio del dolor debido a isquemia de extremidades, no ha habido un estudio para
evaluar la efectividad de la OHB en pacientes donde el dolor es el único síntoma. La
mayoría de los reportes en la literatura tratan con casos más graves, donde hay
gangrena o ulceración cutánea.
Fischer et al. (1987, no publicado) han estudiado el efecto de la OHB sobre un
paciente con dolor isquémico de las extremidades inferiores. Este paciente fue capaz
de ejercitarse bajo OHB por largos periodos como el podía de otra manera antes de la
instalación del dolor.
Capitulo 17
Oxigenación Hiperbárica y Oftalmología
El estudio de los efectos de la oxigenación sobre el ojo fue estimulado por el

descubrimiento en los 1950’s de que es una causa de fibroplasia retrolental en infantes
prematuros. Se expresó preocupación acerca de los efectos tóxicos de la OHB sobre
los ojos cuando fue introducida a la práctica clínica en los 1960’s. Algunas aplicaciones
útiles de la OHB en enfermedades del ojo han evolucionado. Revisaremos las tensiones
de oxígeno en el ojo y la circulación retinal, y los efectos de la hiperoxia sobre estos
antes de discutir las aplicaciones clínicas de la OHB en oftalmología.
Tensión de Oxígeno Ocular
La mayoría de la información sobre la tensión de oxígeno ocular en el ojo normal está

basada sobre experimentos animales (Beehler 1964).
La tensión de oxígeno en el vítreo (80-90 mmHg) es más alta que en la cámara
anterior (50 mmHg) (Fig. 17.1). La córnea, el cristalino y el vítreo son en su mayor parte
avasculares. Los factores básicos incluyen lo siguiente:
- El epitelio corneal utiliza oxígeno atmosférico.

- El oxígeno puede difundirse a través de la córnea y la proporción es igual en el
interior y en el exterior.
Córnea
Cámara anterior
50 mmHg
Cristalino
Vítreo
80-90 mmHg
Retina
Coroides
Esclerótica
Arteria retinal
Nervio óptico
Fig. 17.1. Tensiones de oxígeno en varias partes del ojo.

Oxigenación Hiperbárica y Oftalmología 189
- El cristalino consume de 0.2-0.5 ml de oxígeno/min.

- La retina lleva a cabo su intercambio de oxígeno exclusivamente a través de los
vasos retinal y coroidal.
- El vítreo puede actuar como un reservorio temporal de oxígeno después de
oclusión vascular retinal.
- Los requerimientos de energía de la retina son tales como los más altos
requerimientos de cualquier órgano del cuerpo (aún más que el cerebro). También
tiene la más alta proporción de consumo de oxígeno (13 ml/100 g/min).
- La proporción de pO2 tisular cuando se respira oxígeno al 100% a cuando se
respira aire es de 2.6:3.4 en el caso del vítreo y del humor acuoso. Esta es mucho
más alta que la proporción similar para otros tejidos (2.1:2.3), y cuenta para el
incremento en la susceptibilidad del ojo a los efectos de la hiperoxia.
Efectos de la Hiperoxia
Exponiendo la córnea a tensión de oxígeno de 760 mmHg incrementa la pO2 del humor
acuoso a 130 mmHg y la del vítreo a 170 mmHg.
Hay disminución de la presión intraocular con la exposición a OHB pero el
mecanismo es desconocido (Gallin-Cohen 1980).
Circulación Retinal Bajo Normoxia, Hipoxia e Hiperoxia.
La arteria central de la retina suministra a la parte anterior de la retina (capa ganglionar

interna). Tiene una red capilar. La posterior o parte más profunda (capa externa de
bastones y conos) es suministrada por la circulación coroidal. No tiene capilares, pero
es un tejido extremadamente vascularizado, con un flujo sanguíneo de 1200 ml/100 g
de tejido/min, en contraste al flujo sanguíneo retinal de 166 ml/100 g de tejido/min. Hay
una superposición entre las circulaciones retinal y coroidal. Bajo condiciones de
respiración de aire, la coroides suministra oxígeno al 60% de la retina, pero con la
oclusión de la arteria retinal tiene el potencial para oxigenar el espesor completo de la
retina (Dollery et al. 1969).
Los vasos coroidales carecen de autorregulación. Los vasos retinales, aunque
carecen de un suministro nervioso simpático intrínseco, tienen la habilidad de
contraerse y dilatarse para asegurar el flujo sanguíneo adecuado a los tejidos retinales
bajo condiciones cambiantes, tales como hipoxia o incremento de la presión sanguínea
sistémica.
La respuesta de la circulación retinal a la hiperoxia es similar a la de la circulación
cerebral, pero el flujo sanguíneo retinal en respuesta a oxígeno al 100% resulta en una
disminución de varias veces a la del flujo sanguíneo cerebral.
Saltzman et al. (1965) fotografiaron el fondo óptico en ocho voluntarios respirando
aire u oxígeno a 1-3.72 ATA durante respiración tranquila e hiperventilación. La OHB
resultó en marcada atenuación de arteriolas y vénulas, y los vasos retinales más
pequeños desaparecieron completamente. La diferencia de color normal entre las
arterias y las venas se perdió. Estos cambios ocurrieron durante los primeros 5 min de
exposición y fueron revertidos respirando aire por 1 min. La hiperventilación
acompañada de hipercapnia no fue asociada con disminución significante del calibre de
los vasos. Estos estudios indicaron una principal acción vasoconstrictiva del oxígeno
sobre la circulación retinal. El color arterial de la vena sugirió que hubo un incremento
significante en el contenido de oxígeno tisular retinal durante la OHB.
190 Efectos Adversos Sobre el Ojo
Dollery et al. (1965) midieron el calibre de arteriolas y venas retinales desde

fotografías a color del fondo de ojo de hombres normales respirando mezclas de gases
con presiones de oxígeno variando desde 160 a 1520 mmHg. El cambio del porcentaje
medio en el diámetro varió aproximadamente linealmente con el registro de la pO2
inspirada. Las arteriolas medibles más pequeñas disminuyeron por 30.2% cuando la
pO2 inspirada fue de 760 mmHg y por 40.3% cuando fue elevada a 1520 mmHg.
Respirando 7% de CO2 se inhibió completamente la vasoconstricción causada por la
pO2 inspirada de alrededor de 710 mmHg.
Fallon et al. (1985) utilizaron la técnica de campo azul entrópico para medir el flujo
sanguíneo macular en voluntarios sanos respirando aire del cuarto bajo condiciones de
hipoxia o hiperoxia. También midieron el diámetro de la arteria y vena retinales en un
sistema digital computarizado. Bajo hipoxia hipocápnica hubo un promedio de 38% de
incremento del flujo sanguíneo y un incremento en el diámetro de 8.2% y 7.4% en las
arterias y venas retinales respectivamente. En hiperoxia el flujo sanguíneo cayó en un
promedio de 36% y el diámetro de la arteria y vena retinal disminuyó en 5.6% y 10%
respectivamente. Esta técnica tiene valor potencial en la determinación de los cambios
del flujo sanguíneo en estados patológicos que se considera que causan hipoxia, tales
como diabetes mellitus y anemia de células falciformes.
Riva et al. (1986) estudiaron la regulación de la tensión de oxígeno local y el flujo
sanguíneo en el interior de la retina durante hiperoxia en cerdos miniatura. Ellos
establecieron una asociación entre los cambios en la pO2 periarteriolar local y el flujo
sanguíneo retinal en respuesta a la respiración de oxígeno al 100%. El oxígeno es un
factor importante en la regulación del flujo sanguíneo retinal y sus efectos sobre la
pared del vaso, si directos o indirectos, aparecían ser apuntados a mantener una pO2
retinal interna constante.
Efectos Adversos Sobre el Ojo
Miopía
La miopía es el efecto lateral de la OHB más frecuentemente reportado. Se revierte

gradualmente después de concluir la terapia con OHB. No es conocida la causa exacta,
pero se presume que es debida a cambios en el cristalino (Anderson et al. 1978). Ellos
reportaron el desarrollo de un promedio de 1.6 dioptrías de miopía en un grupo de
pacientes sometido a repetida terapia con OHB a 2.5 ATA. Esta se resolvió dentro de 3
meses después del último tratamiento en la mayoría de los casos. No había ningún
cambio en la curvatura de la cornea. Las dos posibilidades consideradas fueron un
cambio en la refracción del cristalino y un cambio en la forma del cristalino debida a las
repetidas compresiones descompresiones en la cámara hiperbárica. La edad media de
los pacientes en esta serie fue de 59 años. El incremento en la miopía es también un
signo prodrómico de cataratas en el paciente anciano.
Lyne (1978) examinó 26 pacientes expuestos a OHB por más de un mes. 18 de ellos
desarrollaron una miopía definitiva, variando desde 0.5 a 5.5 dioptrías. No fue
observado ningún otro efecto ocular. Fueron excluidas en estos casos las causas
usuales de miopía, y el autor concluyó que la miopía fue debida a un cambio en el
índice refractivo del cristalino sobre una base metabólica. La mayoría de los pacientes
en esta serie fueron ancianos, pero ninguno de ellos desarrolló una catarata durante el
tratamiento.
Cataratas
Palmquist et al. (1984, 1986) estudiaron el efecto de tratamientos de OHB prolongados

(150-850 sesiones) sobre 25 pacientes con una edad media de 65.5 ± 15.9 años. Todos
los pacientes desarrollaron miopía durante el tratamiento. Siete de los 15 pacientes con
cristalinos limpios antes del tratamiento desarrollaron cataratas y actividad visual
reducida durante el tratamiento. Los autores consideraron el cambio miópico como un
signo de catarata nuclear creciente.
Una teoría ampliamente aceptada del desarrollo de cataratas sugiere un daño
oxidativo de las proteínas del cristalino, causando la formación de grandes y densos
agregados moleculares. Los posibles agentes oxidativos incluyen al oxígeno, y la
toxicidad es mediada a través de radicales libres oxidantes. Los cristalinos contienen
varios mecanismos de defensa contra estos radicales libres, con glutation como el más
importante. Otro antioxidante, el ácido ascórbico, se encuentra en muy altas
concentraciones en los cristalinos y el humor acuoso. La vitamina E también está
presente en el cristalino y puede tener un efecto antioxidante. La carencia de
antioxidante en el cristalino o cantidades excesivas de radicales libres oxidantes
pueden resultar en formación de cataratas.
El uso profiláctico de antioxidantes puede ser útil en la prevención de cataratas en el
tratamiento con OHB. Los pacientes en el estudio reportado ya estaban con 0.9 g de
vitamina E diariamente como profiláctico contra convulsiones por oxígeno. Ya que las
cataratas fueron raramente vistas en pacientes que tuvieron menos de 200 tratamientos
con OHB, los autores sugirieron que el número de tratamientos no debe exceder de
200. Los pacientes ancianos deben ser informados del riesgo de desarrollar cataratas.
Si esta complicación ocurre, puede ser tratada bastante efectivamente por la moderna
cirugía oftálmica.
Toxicidad Retinal
Los conejos expuestos a altas concentraciones de oxígeno a presión ambiente por unos
pocos días se sabe que experimentan degeneración retinal, la cual es similar a la
inducida por radiación con rayos X. Hiramitsu et al. (1976) notó un incremento de
lipoperóxido en la retina de conejos expuestos a altas concentraciones de oxígeno
(95%) a presión ambiente. Hubo disminución en la amplitud del electroretinograma
(ERG) y degeneración de la capa celular visual de la retina. Ray y Hagwood (1977)
midieron el ERG en ratas expuestas a 4-7 ATA de oxígeno hasta que murieron. La
respuesta cerebral visual evocada pudo aún ser medida a 5.7 ATA. La espiga del EEG
dio la primera indicación de toxicidad por oxígeno, y los autores sentían que la
proyección primaria a la corteza visual de la rata es que es resistente a las presiones
altas de oxígeno.
El mecanismo por el cual la toxicidad por oxígeno afecta la función retinal es por in
activación enzimática. Las altas tensiones de oxígeno pueden afectar enzimas vitales
involucradas en la glicólisis, el ciclo del ácido cítrico y el transporte de electrones. La
retina normal tiene un metabolismo muy activo y la inactivación tóxica de las enzimas
afectará seguramente su función. El daño irreversible inducido por oxígeno a las células
retinales ha sido demostrado solo en experimentación animal. Semejantes presiones
altas y prolongadas no son aplicadas en humanos y estos estudios animales no tienen
relevancia clínica. Stanford (1984) reportó retinopatía después de radioterapia más
192 Tratamiento de las Enfermedades de los Ojos
OHB. Esto fue probablemente un efecto sinérgico de las dos modalidades (ver Cap.
23).
Cambios Vasculares Retinales
El primer reporte sobre el tema de los cambios vasculares retinales fue por Behnke et
al. (1936) quienes notaron que personas sanas podían respirar oxígeno a 3 ATA por 3 h
sin ningún efecto, pero durante la 4a h empezaban a experimentar una contracción
progresiva de los campos visuales, deterioro de la visión central y dilatación de las
pupilas.
Herbstein et al. (1984) reportaron un paciente con esclerosis múltiple quien
desarrolló un defecto del campo visual después de 10 tratamientos consecutivos de 1 h
diaria con OHB a 2 ATA. En la fondoscopía se encontró una “mancha de lana de
algodón”, la cual fue considerada ser un signo de isquemia. Los autores postularon que
esto fue debido a espasmo de los vasos retinales, los cuales son sensibles al efecto
vasoconstrictor del oxígeno.
Pérdida Unilateral de la Visión Transitoria
Nichols et al. (1969) reportaron un paciente que desarrolló disminución de la visión

unilateral transitoria después de exposición a oxígeno a 2 ATA por 6 h. Los autores
ofrecieron dos posibles explicaciones: un efecto tóxico directo sobre los elementos
neuronales o enzimas, y posible recrudescencia de la esclerosis múltiple. Los autores
enfatizaron la necesidad de evaluación detallada de los pacientes expuestos a OHB.
Fibroplasia Retrolental
La fibroplasia retrolental es un efecto tóxico del oxígeno sobre la retina de los infantes
inmaduros que conduce a ceguera. Esta condición es rara hoy en día, ya que el
oxígeno no es administrado rutinariamente por largos periodos en altas
concentraciones. Una de las explicaciones es que la hiperoxigenación conduce a
constricción de los vasos en desarrollo → obliteración → degeneración de endotelio →
neovascularización alrededor de las áreas isquemicas. La vitamina E ha mostrado tener
un efecto protector contra esta complicación en el infante prematuro. La fibroplasia
retrolental no ha sido reportada como una complicación de la OHB en humanos adultos.
Tratamiento de las Enfermedades de los Ojos
Insuficiencia Vascular
La insuficiencia vascular es la indicación oftalmológica más importante para la OHB. La

arteria central de la retina es el primero y el más pequeño ramal de la arteria oftálmica,
la cual a su vez es un ramal de la arteria carótida interna. Más allá del disco óptico la
arteria central es una arteria terminal. La oclusión de esta arteria está normalmente
asociada con enfermedad arteriosclerótica, embolismo, arteritis temporal y varias
arteriopatías. Uno de los síntomas visuales más comunes de enfermedad
cerebrovascular es la amaurosis fugax (ceguera monocular transitoria) causada por un
embolo desde una placa arteriosclerótica en la arteria carótida interna ipsolateral. Los
signos y síntomas incluyen repentina e indolora pérdida de la visión en el ojo afectado.
Los hallazgos oftalmoscópicos en la oclusión de la arteria central de la retina (CRA)

incluyen un disco pálido con arteriolas y venas atenuadas, una retina nublada y una
mácula “rojo cereza”. Ocasionalmente puede verse un embolo en las arteriolas
retinales. Aún cuando la visión se pierde en segundos, las células retinales son
relativamente resistentes a muerte isquémica y pueden sobrevivir tanto como 22 min si
la circulación retinal y coroidal están ocluidas. Esto es debido a la reserva ocular de
oxígeno (el vítreo) y a la alta proporción de glicólisis anaerobia que ocurre en las células
visuales (Anderson 1965).
La terapia convencional para la oclusión de la CRA incluye paracentesis de la
cámara ocular, bloqueo anestésico retrobulbar, anticoagulación, etc. Ninguno de estos
es satisfactorio. Till (1984) trató dos pacientes con 95% de O2 + 5% de CO2 y mostraron
excelente recuperación aún después de 6 h de la oclusión.
Ha sido utilizada la OHB para el tratamiento de la oclusión de CRA. Las
observaciones hechas por Carlisle et al. (1964) son relevantes para esto. Ellos
indujeron “apagón visual” en voluntarios sanos por elevación de la presión intraocular
durante oftalmometría. La visión normal persistió por 4 s mientras se respiraba aire a
presión atmosférica. Por encima de 2 ATA respirando oxígeno 100%, la persistencia de
la visión después de la instalación de la isquemia se incrementó progresivamente hasta
50 s en proporción directa al incremento de la pO2.
Reportes Clínicos
Los reportes del tratamiento de la oclusión de CRA con OHB están resumidos en la
Tabla 17.1. Esta no es una revisión exhaustiva de la literatura, más bien es un muestreo
representativo. La proporción de mejoría global es de 63.7% (65 de 102 pacientes). El
grado de mejoría varió desde el retorno parcial de la visión a la recuperación completa.
Fueron utilizados bloqueos de ganglio estelar y retro-orbital en un intento de
contrarrestar el espasmo de la arteria retinal y para incrementar el flujo sanguíneo
retinal. Los factores determinantes del éxito del tratamiento son el grado de oclusión de
la CRA y el lapso de tiempo desde el inicio del tratamiento. Tres de las fallas de Miyake
et al. (1975) incluyeron pacientes en quienes el tratamiento fue iniciado más de 4 días
después de la oclusión.
Tabla 17.1. Resumen de casos reportados de oclusión de la arteria central de la retina tratados con
oxigenoterapia hiperbárica.
Referencia No. de pacientes No de casos con mejoría Comentarios
Goul et al. (1964) 7 4
Haddad et al. (1965) 2 1
Miyake et al. (1975) Se utilizó ERG para valorar la
14 1
mejoría
Takahashi et al. (1977) Se usó bloqueo de ganglio
9 9
estelar
Pallota et al. (1978) 1 1 Recuperación total de la visión
Suzuki et al. (1978) Se uso bloqueo de ganglio
10 7
estelar
Suzuki et al (1980) No hubo cambios en la
6 6
angiografía con fluoresceína
Krammer et al. (1981) 39 22
Kindwall et al. (1984) 14 7 Se usó bloqueo retro-orbital
Total 102 65
194 Tratamiento de las Enfermedades de los Ojos
La recuperación funcional de la visión no siempre se correlaciona con la restauración

anatómica del vaso afectado. En los casos de Suzuki et al. (1980) no hubo cambio en
los patrones oclusivos vasculares aunque los pacientes mejoraron. Los autores
sugirieron que la OHB sea utilizada como una medida de emergencia hasta que pueda
realizarse un tratamiento más radical, tal como la corrección quirúrgica de la causa
fundamental.
Neovascularización de la Retina
La esperanza de que la proliferación de nuevos vasos, que a menudo complica la

diabetes, pueda ser influenciada por hiperoxia fue basada sobre las propiedades
vasoconstrictoras de las altas concentraciones de oxígeno. Winstanley (1963) probó
oxígeno al 100% a 1-3 ATA en tres pacientes con retinopatía diabética pero no observó
cambios en la fondoscopía. Haddad et al. (1965) trató tres pacientes con retinopatía
diabética sin notar ninguna mejoría.
Stephansson et al (1982) estudiaron la fisiopatología de la retinopatía diabética y
encontraron que la vasodilatación inducida por hipoxia es una característica esencial de
este proceso. Ellos vieron esto como una respuesta autorregulatoria controlada
principalmente por la tensión de oxígeno. Explicaron la detención de la retinopatía
proliferativa después de vitrectomía por el factor de que la extracción de oxígeno se
eleva por el reemplazo menos viscoso por el vítreo.
Dudnikov et al. (1981) notaron que la hipoxia de los tejidos oculares es una
característica de la retinopatía diabética. Ellos utilizaron OHB sobre 35 pacientes con
retinopatía diabética. La angiografía post-tratamiento mostró reducción de la congestión
venosa y mejoría de la hemodinámica. En algunos pacientes los autores notaron zonas
de edema isquemica en áreas de neovascularización. No bosquejaron conclusiones
pero continúan con investigaciones adicionales.
Desprendimiento de Retina
Los pacientes con enfermedad de células falciformes algunas veces desarrollan

retinopatía con desprendimiento de retina. Los pacientes progresan pobremente con el
procedimiento de fijación escleral debido falciformación de los glóbulos rojos durante la
cirugía.
Freilich et al. (1973) evitó este problema ejecutando la cirugía en una cámara
hiperbárica y en al tiempo del seguimiento (Freilich et al. 1977) los pacientes estaban
bien.
Hifema
El hifema es una complicación de la enfermedad de células falciformes y la OHB ha

sido defendida como un tratamiento para esta condición en base a evidencia
experimental (Wallyn et al. 1985) referida en el Cap. 15.
Retinitis Pigmentosa y Degeneración Macular
Algan et al. (1973) han defendido el uso de OHB para retinitis pigmentosa y
degeneración macular. No hay información clínica disponible.
Neuritis Óptica
El papel de la OHB en la neuritis óptica es ambiguo. Esta condición esta listada como
una contraindicación para la terapia con OHB por temor a pérdida de la visión. Muchos
pacientes con esclerosis múltiple, donde la incidencia de neuritis óptica es del 25%, son
sujetos a terapia con OHB, y no han sido reportados casos resultantes en ceguera.
Estría Corneal Debida al Uso de Lentes Suaves
La presencia de lentes suaves sobre la superficie anterior de la cornea por periodos

prolongados interfiere con la oxigenación de la cornea y conduce a anoxia y edema.
Polse et al. (1976) produjeron estrías sobre la superficie posterior de la cornea en
voluntarios, lo cual fue entonces revertido con el uso de OHB.
Conclusiones
El papel más útil de la OHB en oftalmología parece ser en la oclusión de la arteria

central de la retina. La revisión de reportes anecdóticos muestra una proporción de
mejoría de más del 63%. Se requieren estudios controlados para establecer el papel de
la OHB en esta condición.
No hay evidencia para el papel útil de la OHB en la retinopatía diabética. Mucha
dificultad se ha hecho acerca de los efectos tóxicos oculares del oxígeno. Aparte de la
miopía, la cual es reversible, normalmente ningunas otras complicaciones son vistas en
los tratamientos con OHB por cortos periodos por debajo de 2 ATA. La formación de
cataratas en pacientes ancianos después de 200 tratamientos no es una situación
usual.
La OHB parece ser un tratamiento seguro desde el punto de vista ocular. Sin
embargo, la investigación debe continuar, en orden de desarrollar una terapia
antioxidante adicional para prevenir posibles efectos colaterales, tal como cataratas en
sujetos ancianos que requieren terapia con OHB prolongada. Los papeles de la
vitamina C, vitamina E y magnesio en la prevención de los posibles efectos colaterales
de la OHB debe también ser investigados más extensamente.
Capitulo 18
Papel de la Oxigenación Hiperbárica en Gastroenterología y
Enfermedades del Hígado
La discusión de los trastornos gastrointestinales donde la oxigenación hiperbárica se ha

utilizado será restringida a lo siguiente:
Úlcera péptica (gástrica y duodenal); enterocolitis necrosante; trastornos de la
motilidad gastrointestinal; neumatosis cística intestinal; pancreatitis aguda.
Úlcera péptica
Las úlceras pépticas son defectos en la mucosa gastrointestinal que penetran la

muscularis mucosae. Normalmente ocurren en el estómago (úlcera gástrica), el píloro o
el bulbo duodenal (úlcera duodenal). El nombre “úlcera péptica” originalmente fue dado
cuando las úlceras en el tracto gastrointestinal superior, se creía que eran causadas por
la acción agresiva del ácido clorhídrico y la pepsina sobre la mucosa. Ahora son
considerados otros factores para jugar una parte, por ejemplo, los factores emocionales
y anormalidades de las defensas de la mucosa. Las secreciones mucosas, la
regeneración del epitelio y un suministro vascular efectivo se cree que son esenciales
para la defensa de la membrana mucosa contra el ataque del ácido-pepsina. Se cree
que la isquemia de la mucosa gástrica es un factor en la patogénesis de la lesión
mucosa aguda como ocurre en pacientes con enfermedades médicas generales o
quirúrgicas (úlceras de estrés). No se sabe si la reducción en el flujo sanguíneo
contribuye al desarrollo de úlceras gástricas o duodenales crónicas. La mayoría de las
úlceras gástricas ocurren sobre la curvatura menor del estómago, donde hay menos
vasos colaterales que en la curvatura mayor. No ha sido probado si esta diferencia
anatómica conduce a reducción del flujo sanguíneo en la curvatura menor. La reducción
del flujo sanguíneo, la éstasis venosa o los trastornos de la microcirculación pueden
conducir a hipoxia. Ha sido mostrado experimentalmente que la necrosis del epitelio
superficial de la mucosa gástrica inicia con un valor de pO2 de 9 mmHg en el perro
(Jefuni et al. 1986). Estudios sobre pacientes con úlcera péptica utilizando polarografía
endoscópica muestran valores bajos de pO2 cerca de los márgenes de la úlcera. Estos
valores se elevan durante la etapa inicial de la curación o regeneración (fase de “cicatriz
roja”) y caen otra vez más tarde en el proceso de curación (fase de “cicatriz blanca”).
Jefuni et al. (1986) concluyeron que un trastorno hipóxico con caída del suministro
energético fundamenta la formación de úlcera y dieron esto como una razón para el uso
de la terapia con OHB en los pacientes con úlceras gástricas.
Antiguos estudios animales por Caridis et al. (1966,1968) han mostrado que la
secreción de ácido gástrico y pepsina se redujo significativamente en ratas expuestas a
OHB. Los autores creyeron que esto fue debido a la acción de la naturaleza de una
depresión enzimática a nivel de las células parietales. Ellos no presentaron esto como
una razón para la aplicación potencial de la OHB para el tratamiento de úlceras
gástricas, ni reportaron estudios clínicos.
Koloskow et al. (1986) indujeron úlceras gástricas en ratas utilizando ácido acético
(modelo de Okabe). Estas lesiones fueron morfológicamente similares a las úlceras
Papel de la Oxigenación Hiperbárica en Gastroenterología y Enfermedades del Hígado 197
gástricas humanas. Después de 10 días, fue iniciado el tratamiento con OHB a 2 ATA.
Fue dada una sesión diaria de 45 min por 10 días. En tres de los 15 animales hubo
curación de la úlcera, y en los otros 12 la apariencia de la úlcera difirió de la de los
controles. No hubo material necrótico sobre la superficie, y sí tejido granular. Los
márgenes de la úlcera mostraron signos de regeneración. En una segunda serie se dio
OHB por 16 sesiones. Las úlceras curaron, con formación de una membrana mucosa
inferior, en el 60% de los animales de este grupo. Las úlceras no curadas en los
animales restantes fueron mucho más pequeñas que aquellas en los controles y fueron
en forma de hendidura sin material necrótico en la base. Solamente el 20% de las
úlceras en los animales controles sanaron espontáneamente.
Aplicaciones Clínicas de la OHB en Pacientes con Úlcera Gástrica y Duodenal
Perrins et al. (1977) trataron un paciente con úlcera gástrica con sesiones de OHB de 1
h diariamente a 2 ATA. La úlcera sanó completamente. El caso nunca fue reportado
formalmente y no hay reportes clínicos sobre este tema en la literatura occidental.
Todos los estudios citados abajo son de la URSS.
Lukich et al. (1981) reportaron 92 pacientes con úlcera péptica en quienes las
lesiones midieron de 0.2-2.0 cm de diámetro. El progreso fue verificado
gastroscópicamente después de 10-12 sesiones de tratamiento con OHB, y el progreso
fue incompleto en 65 pacientes con 10-12 tratamientos.
Komarov et al. (1984) reportaron 132 pacientes. En 127 (94.9%) de ellos, la curación
de la úlcera fue confirmada por endoscopía. La duración promedio del proceso de
curación fue 21 ± 1.2 días en úlceras gástricas y 20.2 ± 0.7 días en úlceras duodenales.
Normalmente 10-15 tratamientos a 2 ATA fueron suficientes, pero en unos pocos casos
excepcionales se requirieron 30 tratamientos. Los autores estudiaron el contenido de
gastrina de la sangre de 25 pacientes. Fue de 80.11 pg/ml antes del tratamiento y 88.5
pg/ml después del tratamiento. También, observaron aumento de la secreción mucosa y
secreción libre de ácido clorhídrico en la fase de curación. Esto fue interpretado como
un incremento en la función básica de la membrana mucosa gástrica. Las úlceras
sanaron a pesar de esto.
Jefuni et al. (1986) utilizaron OHB para el tratamiento de úlcera péptica en 217
pacientes. La única terapia con droga utilizada como un adjunto fue antiácido, y esta fue
suspendida después de la primera semana de tratamiento diario con OHB. El número
de sesiones de OHB fluctuó desde nueve a 17, cada una a 2 ATA por 45 min. El tiempo
de curación para las úlceras gástricas fue de 19.7 ± 7 días y para las úlceras
duodenales 19.3 ± 7 días. La curación estuvo acompañada por la mejoría de los
síntomas tal como el dolor. Los resultados fueron comparados con los de un grupo
control de 350 pacientes, quienes habían sido tratados con medicamentos tales como
bloqueadores de receptores de H2. El tratamiento con OHB acortó la curación de las
úlceras por 7-28 días. Tratamiento adicional con OHB ayudó al 39.2% de los pacientes
en el grupo control, en quienes persistieron las úlceras a pesar del tratamiento médico.
En contraste a los estudios en ratas de Caridis et al. (1966, 1968), Jefuni et al. (1986)
encontraron incremento en la secreción de ácido clorhídrico bajo el efecto de la OHB.
Señalaron que una contraindicación para el tratamiento con OHB es cualquier sospecha
de malignidad en la úlcera, ya que se sabe que los neoplasmas proliferan bajo OHB.
198 Úlcera Péptica
Enterocolitis Necrosante
El termino “enterocolitis necrosante” es la traducción del ingles de “necrotizing
enterocolitis”, que a su vez es la traducción de “enterocolite necrosante” de la literatura
francesa, la cual se refiere a necrosis del intestino, normalmente después de cirugía.
Hay factores infecciosos en la etiología pero se excluye la oclusión de la arteria
mesentérica. En la literatura del lenguaje inglés, el término “necrotizing enteritis” se
refiere a la complicación del intestino con gangrena gaseosa.
Chevrel et al. (1979) reportaron tres casos de esta entidad y su mejoría con terapia
de OHB como un suplemento a la terapia antibiótica. Se asumió que el mecanismo de
acción es la inhibición de la infección por la OHB.
Michaud et al. (1983) usaron OHB en seis casos de enterocolitis necrosante
neonatal aguda. La razón fue para controlar la infección aeróbica y anaeróbica y para
reducir el volumen de los gases intraperitoneales e intraluminales. La OHB fue
administrada vía un casco a 2 ATA por 1 h diaria. Cuatro de los seis pacientes se
recuperaron en 6-9 días.
Rathat et al. (1979) utilizaron OHB en un caso de enterocolitis necrosante
postoperatoria, con la recuperación del paciente.
Trastornos de la Motilidad Gastrointestinal

Belokrov et al. (1976) investigaron la efectividad de la OHB en 92 pacientes con íleo y
peritonitis difusa. Encontraron que la OHB promovió la restauración de la función del
motor de vaciado del tracto gastrointestinal e incrementó la peristalsis del intestino
delgado como se evidencio por datos electroenterográficos.
Ratner et al. (1976) utilizaron OHB como un adjunto al tratamiento convencional para
los trastornos de la motilidad intestinal. Notaron mejoría después del primer tratamiento
y de tres a cinco sesiones fueron normalmente suficientes. La mortalidad de los
pacientes en el grupo de OHB fue mucho menor que en aquellos que no recibieron este
tipo de tratamiento.
Mamistov et al. (1976) trataron 50 pacientes con peritonitis sobre el razonamiento de
que la OHB controla la paresia intestinal, los trastornos metabólicos y la hipoxia. Se
consiguió la recuperación en 41 pacientes.
Saito et al. (1977) utilizaron OHB (2-12 sesiones de 2 h a 2 ATA) en 24 pacientes
con íleo postoperatorio, algunos de los cuales tuvieron lisis de adhesiones intestinales
como resultado de cirugía previa. Veinticuatro (75%) de estos pacientes mejoraron. Los
autores también investigaron el efecto de la OHB sobre íleo paralítico experimental en
perros. Notaron una reducción a la mitad del diámetro del intestino distendido a 2 ATA.
La pO2 de la pared intestinal a 2 ATA se elevó 13 veces del valor previo a la exposición.
Neumatosis Cística Intestinal

La neumatosis cística intestinal es una enfermedad rara caracterizada por la presencia
de múltiples quistes intramurales llenos de gas en el tracto gastrointestinal. La etiología
no es conocida, pero la enfermedad se presenta con trastornos profundos de la función
intestinal. La elección de la terapia depende de la fisiopatología del quiste. La teoría
mecánica establece que el quiste es debido a distorsión de la barrera mucosa intestinal.
La curación de los trastornos subyacentes, así como la ruptura epitelial podría así
resultar en obliteración del quiste. De acuerdo a la teoría bacterial, la fermentación
bacterial y la formación de gas hidrógeno conducen a formación de quistes. Los

antibióticos y/o OHB podría ser el tratamiento de elección para este tipo.
Mathus-Vliegen et al. (1983) trataron dos pacientes con esta condición por OHB con
rápido alivio de los síntomas y desaparición de los quistes. Hubo recurrencias más
tarde. Masterson et al. (1978) creyeron que la OHB representa un avance significante
en el tratamiento de la neumatosis cística intestinal.
Unsworth (1985) realizó tratamiento con OHB en tres pacientes con neumatosis
cística intestinal (2.4-4 ATA, 10 sesiones/semana). Los resultados a corto plazo fueron
buenos en los tres casos. Los síntomas se resolvieron, pero la colonoscopía reveló que
el quiste permanecía presente y sin cambios en la apariencia. La mejoría duró 2
semanas en un paciente y 2 ½ años en el segundo, mientras el tercero requirió cirugía.
El autor no sintió que la OHB fuera una solución para este problema.
Pancreatitis Aguda
Se piensa que la pancreatitis aguda es debida a autodigestión del páncreas por
enzimas activadas. Las causas más comunes son el alcoholismo crónico y los cálculos
biliares, y el síntoma más frecuente es el dolor abdominal. En aproximadamente el 50%
de los casos el ataque es moderado y los pacientes se recuperan sin ningún
tratamiento, en el 40% el ataque es severo y se ven bastante mal, y en el 10% mueren.
El uso de la OHB ha sido explorado en los pacientes gravemente enfermos.
Zalandek et al. (1983) probaron la OHB primero sobre pancreatitis experimental en
cerdos y después en cuatro pacientes. Prolongaron la supervivencia de los pacientes
después del ataque agudo. La cirugía se requirió después, pero la necrosis del
páncreas fue bien demarcada.
La cirugía inicial en la pancreatitis aguda conlleva una alta mortalidad. La OHB, por
lo tanto, como una parte del manejo medico inicial, puede incrementar la oportunidad
del paciente de sobrevivir.
Pallota et al. (1980) trataron nueve pacientes con pancreatitis aguda, cuatro de los
cuales estuvieron asociados con íleo paralítico. La OHB resultó en mejoría de todos los
casos. La amilasa sérica cayo en promedio alrededor de 800 U/l inicialmente para
ligeramente menos de la mitad de este nivel después del primer tratamiento y fue abajo
en aproximadamente 100 U/l en 72 h.
En un estudio experimental se encontró a la OHB inútil para el tratamiento de
pancreatitis. Degertekin et al. (1985) indujeron pancreatitis en ratones por medio de
dietas deficientes de colina y suplementadas con etionina. Trataron varios grupos de
animales con OHB (30 min a 2.4 ATA cada 6 h), 92% N2 + 8% O2 (2.4 ATA), alopurinol
o una combinación de estos. Los controles recibieron solo dieta normal. La OHB agravó
la dieta inductora de pancreatitis aguda. El tratamiento con alopurinol fue benéfico, en la
opinión de los autores porque bloquea los radicales de oxígeno libres responsables del
daño al páncreas.
Enfermedades del Hígado
El Hígado Normal
Un número de investigadores han estudiado el efecto de la OHB sobre el hígado

normal. Schaffner et al. (1964) estudiaron el efecto sobre el hígado de respirar oxígeno
puro a ½, 1 y 3 ATA por una semana, 1 día y una h respectivamente en
200 Enfermedades del Hígado
experimentación animal. El microscopio electrónico mostró aglomeración de

mitocondrias fuera del retículo citoplasmático y grandes vacuolas pinocíticas cerca de la
superficie sinusoidal. Los autores creen que hubo toxicidad pulmonar en estos animales
y que estos cambios se agravaron por hipoxia.
Sutkovai et al. (1981) mostraron que la lipoperxidasa, en la sangre y en el hígado de
la rata, es activada por la OHB a 1.8 ATA.
Tyrtyshrikov (1986) notó que la exposición de ratas a OHB a 3 ATA por 60 min
inmediatamente después de pérdida masiva aguda de sangre previno la depresión de
ARN y la síntesis de proteínas en el hígado. El uso diario subsecuente de OHB a 0.5-3
ATA tuvo un efecto estimulante del proceso plástico reparativo en el hígado e
incrementó la supervivencia. Mattle (1963) mostró que la exposición de ratas a 3 ATA
no influyó significativamente la proporción de eliminación de etanol. La incubación de
cortes de hígado in vitro (bajo oxígeno) mostró una correlación significante entre la
captación de oxígeno y la eliminación de etanol.
Trastornos Hepáticos Inducidos en Animales
Hogan et al. (1966) encontraron que la OHB no ofrece protección contra la ligadura de
la arteria hepática en perros.
Mallett-Guy et al. (1970) mostraron que la desviación arterioportal causa lesiones en
las paredes de las sinusoides del hígado en animales de experimentación. La OHB
condujo a ligera mejoría en la apariencia de estas lesiones con el microscopio
electrónico.
Hill (1976) evaluó la OHB en el tratamiento de abscesos producidos por inyección
intraperitoneal de Fusobacterium necrophorum más F. nucleatum o Bacteroides fragilis
en ratones. Un grupo de animales fueron expuestos a OHB a 2 ATA por 3 h
diariamente. La autopsia reveló que el número de abscesos fue significativamente
menor en el grupo tratado con OHB que en los controles. Este estudio tiene
implicaciones prácticas para el tratamiento de absceso hepático en pacientes.
Mininberg et al. (1979) estudiaron el efecto de la OHB en ratas con hepatotoxicidad
inducida por tetracloridrato de carbono. El tejido del hígado en los animales tratados
mostró un proceso reparativo: la necrosis fue ausente, y fue incrementada la actividad
de la deshidrogenasa succínica, así como la cantidad de glucagon, la actividad
funcional de las células cromafines del hígado conteniendo melanocina y serotonina fue
mejorada. ¿? et al. (1981) utilizó en 380 ratas con ictericia mecánica. La base para el
efecto capaz de terapia pareció ser la eliminación de la insuficiencia de oxígeno en los
tejidos hepáticos con la regeneración subsecuente.
Korkhov et al. (1981) notaron que en animales con insuficiencia hepática inducida,
los cambios morfológicos en el hígado fueron caracterizados por distrofia moderada de
los hepatocitos, acumulación insignificante de glucogeno y manifestaciones de
degeneración grasa transitoria. Bajo el efecto de la OHB, las tensiones de oxígeno en el
tejido hepático fueron rápidamente restauradas, con recuperación de los cambios.
La mayoría de las aplicaciones clínicas de la OHB en las enfermedades del hígado son
en las formas más severas, tal como falla hepática aguda con encefalopatía. Esta
condición resulta normalmente de hepatitis viral, pero puede también seguir a
exposición de drogas hepatotóxicas.
La patogénesis de la encefalopatía hepática permanece obscura. Es parcialmente

atribuible a materiales tóxicos que son derivados del metabolismo nitrigeno en el
intestino y bypass del hígado por medio de desviaciones anatómicas y funcionales. El
amoniaco, los mercaptanos y el ácido γ-aminobutírico (GABA) son algunas de las
sustancias que se encuentran en altas concentraciones en la sangre de pacientes con
coma hepático. Los cambios inducidos por el amoniaco en el sistema nervioso incluyen
agotamiento del ácido glutámico, ácido aspártico y trifosfato de adenosina. Mientras
frecuentemente se presenta en cantidades incrementadas en la sangre, las
concentraciones absolutas de amoniaco, metabolitos del amoniaco, incluyendo
glutamina y mercaptanos solamente se correlaciona gruesamente con la presencia o
gravedad de la encefalopatía.
El pronóstico a corto plazo de los pacientes con falla hepática fulminante que
progresan a coma es pobre, siendo el porcentaje de supervivencia reportada alrededor
del 20%. Ya que la mortalidad es alta aún con los cuidados de soporte óptimos, han
sido probadas un número de formas de terapia experimentales. Algunas de estas,
administración de corticoesteroides, exanguinotransfusión y globulina hiperinmune para
hepatitis B, han probado ser inefectivas en estudios controlados.
Contra estos antecedentes, revisamos los reportes del uso de OHB en los trastornos
del hígado.
Aubert (1967) trató dos pacientes en coma hepático con OHB. Los pacientes
mejoraron, pero el autor no delineó conclusiones y sugirió investigación adicional es
esta área.
Dordain et al. (1968) encontró a la OHB exitosa en el tratamiento de un caso de
coma hepático debido a hepatitis viral. Goullon et al. (1971), encontraron la OHB útil en
el tratamiento de 16 pacientes con hepatitis viral asociada con encefalopatía hepática,
y Tacquet et al. (1970) la encontró útil en un caso de falla hepática aguda con coma
hepático.
Blum et al. (1972) trataron cuatro niños en falla hepática aguda con
exanguinotransfusión y a tres de ellos también se les dió OHB. El estado neurológico y
el EEG mejoraron con la exanguinotransfusión, pero la OHB no tuvo efecto y produjo
algunas complicaciones, incluyendo la muerte de uno de los pacientes.
Laverdant et al. (1971, 1973) trataron pacientes con hepatitis viral por ......
Capitulo 19
Oxigenación Hiperbárica y Endocrinología
Han sido reportados cambios en varios órganos endocrinos bajo oxigenación

hiperbárica. Ha sido encontrado que la OHB ejerce una acción estimulante sobre el
sistema nervioso simpático (Bean 1945; Bean y Johnson 1954). Edström y Röckert
(1962) estudiaron el efecto de la OHB sobre un número de órganos endocrinos y
reportaron hipertrofia adrenal, disminución en el peso del timo e incremento en el peso
de la tiroides. Concluyeron que los cambios observados en los nervios y en el sistema
endocrino representaron reacciones de estrés no específicas.
Glándula Tiroides
Sjöstrand (1964) expuso ratas a OHB a 6 ATA por 4-5 días y entonces las sacrificó al
sexto día. En contraste a los resultados de investigadores previos, el peso de la tiroides
se encontró disminuido pero la captación de I131 fue incrementada, el autor creyó que
esto representó un efecto específico de la OHB sobre la tiroides.
Epinefrina/Norepinefrina
Hale et al. (1973) estudiaron la respuesta endocrinológica y metabólica de hombres
jóvenes sanos para un rango de ambientes gaseosos rico en oxígeno y pobre en
oxígeno (variando entre 15% y 100% de oxígeno). La proporción de
norepinefrina/epinefrina (un índice del balance de catecolaminas) varió directamente
con el balance de oxígeno, rangueando desde 2:1 a 6:1. La norepinefrina y la epinefrina
actúan conjuntamente en la regulación regional del flujo sanguíneo – la norepinefrina
actuando como un vasoconstrictor mientras la epinefrina como un dilatador en bajas
concentraciones y como un constrictor en altas concentraciones.
Nakada et al. (1984) encontraron incrementadas la epinefrina y norepinefrina
adrenales en ratas espontáneamente hipertensas tratadas con OHB (2 ATA).
Las catecolaminas han sido descritas como facilitadoras de la toxicidad por oxígeno
y de ahí el razonamiento de adrenalectomía experimental en animales de
experimentación (ver Cap. 5).
Receptores de Glucocorticoides
Golikov et al. (1986) estudiaron el efecto de una exposición sencilla de OHB a 3 ATA
por 5 h sobre los receptores de glucocorticoides en los pulmones de ratas. El nivel de
estos receptores se redujo a cerca de la mitad después de la exposición. Veinticuatro
horas después el número de receptores en los pulmones se incrementó, mientras el
nivel de cortisol en la sangre se redujo pero todavía era un poco más alto que en los
animales control.
Oxigenación Hiperbárica y Endocrinología 203
Función Adrenocortical
Saito et al. (1977) mostraron que la OHB (2 ATA, 35% oxígeno, 90 min/día) incrementa
la función adrenocortical en ratas. En consecuencia, la OHB tiene aplicación clínica
potencial en el tratamiento de dependencia de esteroides en pacientes con artritis que
posiblemente habilita el retiro.
Prostaglandinas
Walker et al. (1980) estudiaron el efecto de la hiperoxia sobre la excreción y diuresis de

la prostaglandina E2 renal (PGE2) en el perro. La hipoxia causó un 13% de incremento
en el flujo sanguíneo renal mientras la hiperoxia causó un 5-7% de declinación debido a
vasoconstricción. La OHB a 1.8 ATA y 2.8 ATA causo una disminución en el flujo
urinario de 61% y 70% respectivamente. La PGE2 urinaria declinó 61% a 1 ATA, 92% a
1.8 ATA y 99% a 2.8 ATA. La hormona antidiurética (ADH) en el plasma permaneció sin
cambios. Los autores postularon que la antidiuresis de la OHB puede ser consecuencia
de un gradiente osmótico medularmente incrementado secundario a flujo sanguíneo de
la medula interna (vasa recta) reducido, o puede deberse a disminución de la función
normal de antagonismo entre la PGE2 y la ADH, ya que es potenciada la influencia de la
ADH endógena.
Testosterona
Han sido observados reducción del flujo sanguíneo a los testículos y una disminución
de la testosterona plasmática en experimentación animal bajo condiciones hiperbáricas.
Röckert y Haglid (1983) reportaron que buzos humanos también mostraron una
disminución en la testosterona plasmática en exposiciones a 6 ATA. También
observaron un cambio reversible en la proporción de síntesis de ADN en los testículos
de ratas después de exposición a aire hiperbárico.
Las únicas aplicaciones clínicas de la OHB en endocrinología son en trastornos de la
tiroides y en diabetes mellitus. Todos los reportes clínicos son de la URSS. Ninguna de
las evidencias experimentales citadas arriba es relevante en las aplicaciones clínicas.
Enfermedad Tiroidea
Shakarashvili et al. (1981) estudiaron el efecto de la OHB sobre la función tiroidea en

sujetos normales y en pacientes con tirotoxicosis. Fue dada OHB (2 ATA, 60 min)
diariamente por 10-12 días. Los niveles de hormona tirotrópica, triyodotironina y tiroxina
fueron verificados diariamente. Estos se normalizaron después de tratamiento con OHB
sin importar si el nivel antes de la exposición había sido normal, disminuido o
aumentado. El efecto terapéutico duró un promedio de 1-1.5 meses.
Droviannikova (1981) utilizó OHB para preparación preoperatoria de pacientes con
bocio tóxico difuso. El curso óptimo de tratamiento fue encontrado ser una sesión de
45-60 min por día por 6-10 días. La presión fue seleccionada por tritación de acuerdo al
pulso, presión sanguínea y gasto cardiaco de cada paciente, pero no se excedió de 2
ATA. Como un resultado fue eliminada la taquicardia. El volumen sanguíneo circulante
204 Aplicaciones Clínicas
disminuyó de 10-12% y la acción contráctil del miocardio mejoró. No hubo incremento

en el nivel de hormonas tiroideas en la sangre. Los autores concluyeron que la OHB en
combinación con la terapia de drogas convencional mejoró la hemodinámica
cardiovascular y redujo el periodo de preparación preoperatoria por 8-10 días.
Rakhmatullin et al. (1981) utilizaron OHB en el tratamiento de crisis de tirotoxicosis
en el periodo postoperatorio de pacientes con bocio tirotóxico. El mecanismo principal
de la complicación postoperatoria fue considerado ser el incremento en la eyección de
hormona tiroidea hacia la circulación y emergencia de hipoxia. La OHB fue utilizada
como preparación preoperatoria en 36 pacientes con bocio tóxico. En ocho de estos
pacientes la OHB fue requerida en el periodo postoperatorio por crisis.
Diabetes Mellitus
No encontramos reportes en la literatura tratando con el efecto de la OHB en diabetes

inducida experimentalmente en animales.
Kakhnovki et al. (1980) notaron mejoría de las complicaciones cardiovasculares en
pacientes diabéticos utilizando terapia con OHB.
Kakhnovki et al (1981) reportaron la OHB como un adjunto para dieta e insulina en el
tratamiento de diabetes moderadamente severa en 130 pacientes. La dosis de insulina
fue reducida por 4-38 unidades en 62.3% de los pacientes después del tratamiento. Los
autores concluyeron que el efecto hipoglucémico de la OHB es debido a inhibición del
efecto de las hormonas anti-insulina (hormona somatotrópica y glucagon). Hubo
también secreción incrementada de péptido-S y sensibilidad tisular a la insulina debido
a corrección del balance ácido-base.
Kakhnovki et al (1982) estudiaron los índices del balance ácido-base sanguíneo,
nivel de glucosa, concentración sanguínea de lactato y piruvato y actividad sérica de
malato deshidrogenasa y lactato deshidrogenasa, así como de succinato
deshidrogenasa y a-glicerofosfato deshidrogenasa en la mitocondria linfocitica. La dieta
y la terapia combinada con OHB fueron acompañadas por una rápida (dentro de 12-18
días) estabilización del metabolismo de los carbohidratos y buena dinámica de todas las
pruebas. Los resultados indicaron una significante mejoría en el metabolismo celular –
glicólisis y el ciclo tricarboxílico.
Kuzin et al. (1985) observaron hiperglicemia en 34 (62.2%) de 58 pacientes durante
las primeras 24 horas después de embolia isquémica. Cinco de los pacientes sufrieron
de diabetes mellitus. La hiperglicemia fue más frecuente en pacientes con un resultado
desfavorable del ataque. Esto proporciona una razón para el uso de OHB en pacientes
con embolia y azúcar sanguínea alta.
Ostashevkaia et al. (1986) incorporaron la OHB en el tratamiento de diabetes juvenil
y establecieron alta eficiencia del método para el manejo de complicaciones tales como
angiopatía, polineuritis y cambios tróficos en los tejidos.
Conclusiones
En contraste a otras áreas de la medicina hiperbárica, los estudios sobre los aspectos
endocrinológicos son escasos.
En vista de las controversias respecto al efecto de la OHB sobre la función tiroidea,
deben realizarse estudios experimentales adicionales, así como pruebas controladas
sobre pacientes con tirotoxicosis.
Oxigenación Hiperbárica y Endocrinología 205
La idea de utilizar la OHB como un adjunto para el tratamiento de la diabetes

mellitus es excitante. Fischer et al. (1986) observaron una caída en la glucosa
sanguínea en humanos voluntarios bajo OHB. Necesitan hacerse estudios controlados
en diabetes para demostrar o refutar el efecto benéfico de la OHB. Hay carencia de
estudios experimentales básicos evaluando el efecto de la OHB en diabetes inducida.
La OHB también puede ser un adjunto útil en la reducción de la hiperglicemia
transitoria algunas veces vista en accidentes cerebrovasculares.
Capitulo 20
Oxigenación Hiperbárica en Trastornos Pulmonares
El papel de la oxigenación hiperbárica en los trastornos pulmonares será considerado

en las siguientes categorías: mecanismo pulmonar e intercambio de gas pulmonar
durante la OHB; toxicidad pulmonar por oxígeno; aplicaciones clínicas de la OHB;
contraindicaciones para el uso de OHB.
Mecanismo Pulmonar e Intercambio de Gas Pulmonar
Los aspectos físicos y fisiológicos del intercambio de gas en los pulmones bajo OHB
han sido discutidos en el Cap. 2.
Goldberg et al. (1966) midieron el cumplimiento pulmonar en monos bajo anestesia y
no notaron cambios cuando la presión fue incrementada a 2 ATA respirando aire.
Fischer et al. (1968) encontraron que la dinámica pulmonar cayó 15% en individuos
respirando oxígeno a una presión de 2 ATA por 6-11 h.
Huilpert et al. (1973) estudiaron el efecto de la OHB a 2.8 ATA por 3 h sobre los
pulmones de seis sujetos sanos. No encontraron cambios significantes en la capacidad
vital, cumplimiento dinámico y gradientes de presión pulmonar máximos. Los únicos
síntomas subjetivos experimentados fueron malestar general y fatiga.
Gerbergshage et al. (1977) realizaron estudios de función pulmonar sobre sujetos
respirando oxígeno a 3 ATA por 90 min. Encontraron una disminución en el
cumplimiento pulmonar, el cual ellos atribuyeron a atelectasia por absorción, congestión
vascular pulmonar y edema. La capacidad de difusión de oxígeno y la proporción de
presión de difusión estuvieron marcadamente reducidas. Los autores recomendaron un
periodo de descanso de 36 h entre exposiciones para permitir la recuperación por estos
cambios.
Adamiec et al. (1977) investigaron los efectos respiratorios de la OHB a 2.4 ATA
durante el tratamiento de pacientes con enfermedad vascular periférica. Las sesiones
de OHB fueron de 90 minutos de duración y repetidas 2-3 veces a la semana por 3
meses. Los autores encontraron incremento en la resistencia de las vías aéreas,
elasticidad pulmonar incrementada, disminución en la capacidad vital y frecuencia
respiratoria e incremento en el volumen cerrado. Estos cambios fueron completamente
reversibles dentro de 2 h del cumplimiento del tratamiento.
Para clarificar la disparidad en algunos de estos hallazgos entre los diferentes
investigadores, puede ser subrayado que hay variaciones individuales en la tolerancia
de la OHB. La mayoría de los tratamientos de OHB son llevados a cabo a 1.5-2 ATA y
la duración normalmente no excede de 1 h. Dentro de estos límites no hemos
observado ningún efecto adverso sobre la función pulmonar.
Toxicidad Pulmonar por Oxígeno
Hemos discutido los aspectos básicos de la toxicidad por oxígeno en el Cap. 5. De

acuerdo a algunos autores, los cambios observados en el mecanismo de la respiración
Oxigenación Hiperbárica en Trastornos Pulmonares 207
son signos tempranos de toxicidad pulmonar (Fischer et al. 1968; Clark y Lambertson
1971).
Davis et al. (1983) describieron los cambios tempranos reversibles en la estructura
alveolar humana inducida por hiperoxia. Respirando 95% oxígeno por 17 h causó una
fuga significante alveolo-capilar. Estos cambios fueron reversibles, pero tales
alteraciones pueden inducir procesos que pueden resultar en fibrosis. Una teoría
popular del mecanismo de la toxicidad pulmonar sugiere que las altas concentraciones
de oxígeno son directamente tóxicas para el parénquima pulmonar, probablemente vía
radicales de oxígeno tóxicos.
Richmond et al. (1976) mostró que el metabolismo del tejido conectivo pulmonar no
es afectado por exposiciones de OHB a corto plazo.
El mecanismo de la toxicidad es debido, cuando menos en parte, al efecto del
oxígeno sobre la síntesis de surfactante (Gilder y McSherry 1974, 1976). El oxígeno
inhibe enzimas involucradas en la síntesis de surfactante y puede también inhibir el
transporte de surfactante al alveolo.
PIO2 Alta intermitente PIO2 Moderadamente

(0.8-2 ATA aprox.) Elevada
↓ continua (0.5-0.8 ATA aprox.)
Respuesta Aguda
Respuesta Crónica
Hipertrofia de células Tipo II
Hipertrofia arteriolar
Fase Exudativa Fase Proliferativa Engrosamiento de las
Cambios Hiperplasia de células paredes alveolares
Pérdida de intracelulares en Tipo II
Surfactante células Tipo II Engrosamiento septal
Hiperplasia capilar
Proliferación
Destrucción endotelial fibroblástica
Necrosis de células Tipo I
Atelectasias
Edema intersticial y
perivascular
Hipoventilación membranas
regional hialinas
Edema intraalveolar
Hipoxia Recuperación
↓ Scorring focal: engrosamiento septal
Muerte con colágeno y fibroblastos,
dilatación capilar,
incremento del número de capilares
Fig. 20.1. Representación esquemática de la respuesta patológica de los pulmones a

presiones tóxicas de oxígeno (Smith 1973).
208 Aplicaciones Clínicas
Bergren et al. (1975) subrayaron que un importante mecanismo causal involucrado

en el desarrollo de la lesión pulmonar es un incremento inicial en la tensión superficial
mínima debido a un incremento del colesterol intraalveolar.
Ward y Roberts (1984) estudiaron el efecto de la hiperoxia (respirando una
concentración de oxígeno más alta que 95% por 48 h) sobre el pulmón de conejos
recién nacidos. Fue deteriorada la síntesis, secreción y captación de fosfatidilcolina.
Esto fue consistente con la existencia de múltiples sitios de acción de hiperoxia sobre el
sistema surfactante pulmonar en el recién nacido. Esto tiene serias implicaciones para
el infante prematuro con síndrome de sufrimiento respiratorio, para el cual puede ser
administrado oxígeno.
Bokerya et al. (1977) mostraron que los cambios estructurales en los pulmones,
producidos por la inhalación de oxígeno bajo condiciones normobáricas e hiperbáricas
es la misma, y que el grado de cambio depende de la magnitud y duración de la
oxigenación. Los cambios patológicos que ocurren en los pulmones en respuesta al
oxígeno hiperbárico fueron resumidos por Smith (1973) y se muestran en la Fig. 20.1.
Deneke y Fanburg (1980) expusieron que observaciones experimentales con
respecto a la toxicidad del oxígeno bajo condiciones normobáricas e hiperbáricas no
son comparables. Los métodos de prevención de la toxicidad por oxígeno han sido
discutidos en el Cap. 5.
La toxicidad pulmonar puede prevenirse o minimizarse por alternación de la OHB (2
ATA) y respiración de aire (Hendricks et al. 1977; Widdel et al. 1974). Ya que los lípidos
pueden incrementar la toxicidad pulmonar, la suspensión de lípidos de la dieta ha sido
sugerida por Alam et al. (1985).
Insuficiencia Respiratoria
El uso de ambiente de oxígeno a diversas concentraciones es una práctica de

tratamiento bien conocida para la insuficiencia respiratoria. Allí no parece haber alguna
ventaja en el uso de OHB, y hay posibles riesgos de complicaciones pulmonares.
El único informe en la literatura con que nosotros nos hemos encontrado es por
Lukich et al. (1978) de la URSS. Ellos trataron 16 pacientes con enfermedad restrictiva
y obstructiva de los pulmones e insuficiencia respiratoria por medio de OHB a 1.3-1.5
ATA por 40-50 min. La hipoxemia arterial fue eliminada, el balance ácido-base se volvió
normal y la acidosis respiratoria desapareció en todos los pacientes.
Asma
Los únicos reportes del uso de OHB en asma bronquial son de la URSS. Ivanova et al.
(1981) trató 89 pacientes con asma bronquial con OHB en adición a la terapia médica
convencional. El curso del tratamiento consistió de 12 sesiones. La efectividad fue
evaluada por la disminución de la dosis de la droga utilizada, la frecuencia de los
ataques de asfixia y los índices externos de la función respiratoria. Fueron obtenidos
buenos resultados en 20 pacientes, y en 55 pacientes más, los resultados fueron
considerados satisfactorios. No se notó mejoría en el resto de los pacientes.
Korotaev et al. (1981) utilizó OHB en 16 pacientes adultos con asma bronquial de
etiología alérgico-infecciosa. El manejo médico fue suplementado con 5-9 sesiones
diarias de OHB a 1.5 ATA durando 30-50 min cada una. Se notó mejoría en la mitad de
los pacientes. El resto había estado con esteroides por largos periodos. El intento por
quitarles la dependencia a los esteroides por medio del tratamiento con OHB no fue
exitoso. Los autores también trataron 4 niños con broncoespasmo agudo. La disnea fue
aliviada durante las sesiones con OHB.
Mikhailov et al. (1982) expusieron que fue utilizada OHB en asma para normalizar
varios tipos de trastornos metabólicos asociados a glucocorticoides con disminución de
la síntesis de hormonas adrenocorticales e inactivación de glucocorticoides por su
reducción en la utilización y transporte sanguíneo. La normalización del metabolismo de
los glucocorticoides fue máxima en los pacientes con las formas moderadas de asma, y
los mejores resultados fueron obtenidos en estos casos.
Aunque los esteroides son amplia y efectivamente utilizados en el tratamiento del
asma, el mecanismo de su acción no es conocido. No hay mención en la literatura del
efecto de la OHB sobre cualquiera de los diversos factores humorales, metabólicos y
endocrinológicos y sus alteraciones en asma.
Bronquitis
Efuni et al. (1984) utilizaron la terapia con OHB en 92 pacientes con bronquitis inducida
por polvo. Hubo mejoría en el 88.9% de los pacientes, determinado por la tolerancia al
ejercicio físico y la determinación de gases en sangre. Este es el único reporte de la
URSS, y no fuimos capaces de encontrar ningún reporte en la literatura de Occidente.
Procesos Inflamatorios de los Pulmones
Ermakov et al. (1981) de la URSS investigaron el efecto de la OHB sobre neumonía

aguda y crónica. Fueron utilizadas 3-5 sesiones a 1.5 ATA. Los autores concluyeron
que la OHB no tiene efectos adversos sobre el proceso inflamatorio agudo y realmente
tiene algún beneficio en los casos crónicos. Advirtieron contra el uso de OHB en casos
de hipercapnia. Un valor de pCO2 de 60 mmHg o mayor es considerado una
contraindicación para el uso de OHB a menos que el paciente esté con ventilación
artificial.
Embolismo Pulmonar
Burr y Trapp (1976) reportaron el caso de un hombre de 20 años de edad que sufrió un
embolismo pulmonar masivo y fue sometido a embolectomía con apoyo de OHB. El
paciente se recuperó y los autores creyeron que la OHB jugó un importante papel.
No hay reportes en la literatura de que la OHB haya sido utilizada en casos
moderadamente graves de embolismo pulmonar que no requieren cirugía.
Contraindicaciones
Envenenamiento por Dióxido de Nitrógeno
Schechter et al. (1975) produjeron envenenamiento por dióxido de nitrógeno

experimentalmente en perros. Tal envenenamiento conlleva alta mortalidad debido a
edema pulmonar y falla respiratoria. La mortalidad y los efectos patológicos sobre los
pulmones fueron incrementados en animales tratados con OHB comparados a los
210 Contraindicaciones
controles. Sobre esta base, el uso de OHB en casos de envenenamiento por dióxido de
nitrógeno en humanos está contraindicado.
Envenenamiento por Paraquat
Rebello et al. (1978) estudiaron los pulmones en 11 casos de muerte por

envenenamiento con paraquat y se compararon con los pulmones de casos de
envenenamiento por oxígeno. Ellos hipotetizaron que el paraquat ejerce su acción
tóxica sensibilizando los pulmones al oxígeno a presión atmosférica. La OHB habría
entonces que ser contraindicada en tales casos. Locket (1973), sin embargo, indicó que
la OHB puede ser útil en casos de envenenamiento por paraquat.
Enfisema
La OHB ha sido sugerida como un tratamiento adjunto en enfisema para reducir el aire
atrapado, para oxigenar la sangre sin causar hipercapnia y para modificar la perfusión
pulmonar. Chusid et al. (1972) revisaron reportes anecdóticos previos de mejoramiento
subjetivo en tales casos con el uso de OHB y encontraron que no había habido alguna
vez datos objetivos producidos para soportar esta afirmación. Ellos trataron cinco
pacientes de enfisema con OHB e investigaron a fondo el estado respiratorio previo y
posterior a la OHB por investigaciones objetivas. No encontraron mejoría, y enlistaron el
enfisema como una contraindicación para la terapia con OHB.
Choque Pulmonar
Aunque la OHB es útil en el tratamiento del choque, ha sido reportado que el

padecimiento respiratorio grave, el llamado choque pulmonar, puede ser agravado con
OHB. Ouda et al. (1977) indujeron choque pulmonar en ratas por inyección de
endotoxinas. Mostraron que la disminución de mucopolisacáridos del epitelio alveolar y
la disminución de fosfolípidos de la capa de revestimiento alveolar observada en
choque endotóxico fue prevenida después de 2 h de OHB a 3 ATA, pero no después de
4 h de OHB a la misma presión, la cual induce año pulmonar independiente de la
endotoxina. Concluyeron que el tratamiento con OHB puede ser efectivo en el daño
inducido por endotoxinas si uno observa las precauciones apropiadas. Ouda et al. No
escribieron las precauciones apropiadas para el tratamiento de pacientes humanos, y
nosotros no estamos enterados de ningún reporte clínico del uso de OHB en choque
pulmonar, el cual permanece en la lista d contraindicaciones.
Conclusiones
La OHB no tiene ventajas sobre la terapia con oxígeno normobárico ampliamente

utilizada en la insuficiencia respiratoria. La principal preocupación en el uso de OHB
para padecimientos pulmonares es el temor a la agravación de la patología pulmonar
por la toxicidad pulmonar inducida por el oxígeno. La toxicidad pulmonar no es un
problema en pacientes con pulmones sanos, quienes reciben OHB a 1.5-2 ATA por
periodos de menos de 1 h.
No hay indicación absoluta o ideal para la OHB en trastornos pulmonares. Se
requiere investigación adicional y pruebas controladas para valorar el efecto benéfico
reportado en asma y bronquitis. Es meritorio notar que la mayoría de estos tratamientos

han sido llevados a cabo a 1.5 ATA.
Pacientes bajo tratamiento de OHB por otras indicaciones deben ser sujetos a un
examen completo de los pulmones, suplementado por rayos X y estudios de la función
pulmonar. El neumotórax y las lesiones pulmonares silentes deben quedar fuera.
Capitulo 21
Oxigenación Hiperbárica en Obstetricia y Neonatología
La consideración al papel de la oxigenación hiperbárica en relación al embarazo es

importante por un número de razones. Una de ellas es la exposición de la mujer
embarazada a OHB para tratamiento de trastornos médicos sensibles a esta forma de
tratamiento. ¿Tal exposición incrementa el riesgo de malformaciones congénitas?
Etiología de las Malformaciones Congénitas
Grote et al. (1973) expusieron conejas embarazadas sobre el 9o día de gestación a

presiones de oxígeno de 1.5 o 2 ATA por 5 h. Las conejas fueron sacrificadas sobre el
29o. día. Los fetos fueron extraídos y los úteros estudiados por resorción. La OHB
resultó en incremento en la proporción de resorción y número de malformaciones
congénitas.
Bimes et al. (1973) expuso conejas embarazadas a OHB (2 ATA) diariamente por
periodos de 1-2 h. Sobre el 27o. ó 30o. día de embarazo fue realizada operación
cesárea. El peso de todos los fetos se encontró alrededor de la mitad de lo normal. El
cerebro fue el único órgano no afectado consistentemente. Las dimensiones de los
huesos largos estuvieron reducidas, particularmente en las diáfisis. Fueron observados
sobrecarga glucogénica y de lípidos, y retraso de la osificación endocondrial de los
huesos largos.
Yusa (1981) estudió el efecto del oxígeno sobre los cromosomas y médula ósea. No
se notaron aberraciones en los cromosomas como resultado de exposición a oxígeno
normobárico, pero anormalidades significantes (rotura y abertura) fueron notadas en
ratones expuestos a OHB a 3-4 ATA. Fueron notadas malformaciones (hernia umbilical
y anormalidades del cóccix) en algunos recién nacidos cuando la madre fue expuesta a
OHB a 2.5 ATA por 2 h sobre el 5o. y 8o. días de gestación y en todos los recién
nacidos de animales expuestos a OHB diariamente.
No hay estudios describiendo la extrapolación de estos estudios a humanos, pero se
presume que la exposición a OHB en los primeros meses del embarazo humano lleva el
riesgo de aborto y malformación congénita. Se esperaría que las células inmaduras del
sistema nervioso sean más susceptibles a los efectos tóxicos del oxígeno, pero no han
sido descritas malformaciones del sistema nervioso. Se requieren más estudios
experimentales sobre este asunto.
Obstetricia
Mallot et al. (1979) probaron la terapia con OHB en un modelo de insuficiencia

placentaria en la rata. Fue utilizada OHB a 2.5 ATA por 2 h y resultó en definida
mejoría.
Chaika et al. (1981) estudiaron el efecto de la OHB sobre el estado funcional del
sistema hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHAS) en ratas embarazadas y sus fetos bajo
Oxigenación Hiperbárica en Obstetricia y Neonatología 213
condiciones de hipoxia crónica inducida experimentalmente. El HHAS fue encontrado

activamente reactivo al embarazo, a la hipoxia de la madre tanto como en el feto y a la
acción de la OHB. La hipoxia en la rata embarazada condujo a deficiencia de
corticoesteroides, los cuales causaron intensa descarga de la corticotropina
hipotalámica y la subsecuente activación de la hormona adrenocorticotrópica
adenohipofisial de acuerdo al principio de retroalimentación (feedback). El estado
funcional del HHAS varió en ratas embarazadas con distrofias miocárdica experimental
tratadas por medio de OHB a presiones de 3, 2 y 1 ATA.
Todos los reportes publicados sobre las aplicaciones clínicas de la OHB en obstetricia
son desde la URSS.
Amenaza de Aborto
La OHB fue empleada sola y en combinación con drogas actuando sobre el sistema
hipotálamo-hipófisis-ovario por Pobedinsky et al. (1981) en 158 mujeres con amenaza
de aborto e insuficiencia placentaria. Ellos fueron capaces de prolongar el embarazo.
Manejo del Embarazo y Parto en Mujeres con Enfermedad Cardiaca
La OHB ha sido utilizada extensamente en la URSS para el manejo de mujeres

embarazadas con enfermedades cardiacas tanto congénitas como adquiridas.
Molzahaninov et al. (1981) utilizaron OHB en el manejo de 170 mujeres
embarazadas con enfermedad cardiaca, y la labor fue conducida bajo OHB (1.5-2 ATA).
La condición hipóxica de la madre tanto como la del feto fue contrarrestada en cada
caso. No se reportaron complicaciones.
Vanina et al. (1981) utilizaron OHB durante la labor en 54 pacientes con patología
cardiopulmonar. En 28 pacientes el parto fue vía la ruta natural y en 26 casos se
efectuó operación cesárea. La indicación para OHB fue hipoxia arterial – pO2 abajo de
70 mmHg. Fue utilizada una presión de 2 ATA. Dos mujeres murieron como resultado
de complicaciones de enfermedad cardiaca. Tres infantes murieron, uno como
resultado de múltiples anormalidades congénitas y dos por prematurez. El resto fueron
entregados en su casa en buenas condiciones.
Vanina et al. (1977) condujeron labor de parto en una paciente con infarto agudo al
miocardio en la semana 32 del embarazo. El alumbramiento fue exitoso por operación
cesárea bajo 3 ATA de OHB en la semana 36-37 del embarazo.
Manejo del Embarazo Complicado por Hipoxia Fetal e Hipotrofia
Aksenova et al. (1981) utilizó OHB para la prevención de hipoxia fetal e hipotrofia en
230 mujeres embarazadas (70 c0n enfermedad cardiaca, 70 con nefropatía, 70 con
insuficiencia fetoplacentaria, 10 con anemia y 10 con hipertensión). La OHB fue
utilizada a 1.5-1.8 ATA por 40-50 min por sesión, y fueron dadas 10-12 sesiones en el
segundo y tercer trimestre del embarazo. 120 mujeres con patología similar fueron
manejadas sin OHB y sirvieron como controles. Los signos de hipoxia e hipotrofia se
abatieron o desaparecieron, y la condición de los niños recién nacidos en el grupo
experimental fue mucho mejor que la de los del grupo control.
214 Neonatología
Otros Trastornos en el Embarazo
Toxemias del Embarazo. Drel et al. (1981) utilizaron OHB para tratar 92 mujeres
embarazadas que sufrían de nefropatías de etapas I-III. La nefropatía mejoró con
mejoramiento del metabolismo de las catecolaminas.
Diabetes. Zhdanovet al. (1981) trató mujeres embarazadas con diabetes por medio de
OHB a 1.4-1.8 ATA. Tres a cuatro cursos, cada uno consistente en 6 a 10 sesiones de
45-60 min fueron dados durante el embarazo. Hubo una mejoría general de la condición
con normalización de la glucosa sanguínea y disminución en los niveles de xantina y
guanina – la elevación de la última fue una característica de hipoxia. El control de la
diabetes fue logrado en el 92% de los casos y todas las pacientes progresaron a
embarazo a término y dieron a luz en las semanas 37-38 de gestación.
Korobova et al. (1981) señalaron que un alto contenido de histamina en la sangre de
la mujer diabética embarazada puede jugar un importante papel en la patogénesis de la
hipoxia circulatoria poniendo en peligro la vida fetal debido a hipoxia. Ellos dieron OHB
a 1.2-1.6 ATA por 45 min. Después de una elevación inicial, el valor de la histamina
cayó 37% del nivel original después de la séptima sesión de OHB. Esta caída coincidió
con una mejoría considerable en la condición de la paciente.
Gestación Retardada. Thereshin et al. (1985) notaron que los niveles séricos de di- y
triglicéridos los cuales declinaron en la gestación retardada, retornaron a la normalidad
bajo terapia con OHB.
Neonatología
El único reporte en lenguaje inglés en la literatura sobre el uso de OHB en neonatos fue
publicado en Lancet en 1963 por Hutchinson et al. Estos autores resucitaron recién
nacidos apnéicos por medio de OHB (1-3 ATA) a 2-38 min después de nacidos. Los
efectos fueron descritos como dramáticos, con mejoramiento de la coloración de la piel
y tanto de la función cardiovascular como de la respiratoria. Treinta y cinco de los 65
neonatos tratados sobrevivieron. Barrie (1963) criticó a Huchtinson et al. en el mismo
ejemplar de Lancet, manifestando que la mortalidad de 46% era muy alta. El problema
de asfixia neonatal es diferente de la de paro respiratorio en un adulto. En el neonato el
alveolo pulmonar no está totalmente abierto y el oxígeno podría no difundirse a través
de los pulmones. La posibilidad de absorción de oxígeno a través de la piel y de las
membranas mucosas del tracto respiratorio fue considerada, pero tal absorción no
puede ser adecuada. Este tema fue discutido por Hertel (1964), quien advirtió contra el
uso de OHB en tales situaciones a menos que el mejoramiento en la oxigenación de
estos infantes pudiera ser verificado por análisis de gases en sangre. La colocación de
un infante en la cámara hiperbárica restringe los otros métodos de resucitación. Este
método no gana alguna popularidad, y nosotros hemos sido incapaces de encontrar
alguna referencia sobre esto en la literatura occidental en los años recientes. Un
número de escritos, todos de autores rusos, fueron presentados sobre este tópico en el
Séptimo Congreso Internacional de Medicina Hiperbárica en Moscú en 1981: Rasstrigin
et al. manifestaron que la inclusión de OHB en el complejo de cuidados intensivos de
infantes asfícticos incrementa considerablemente la efectividad de las medidas
terapéuticas para prevenir secuelas posthipóxicas. Berlyant utilizó OHB en la
Oxigenación Hiperbárica en Obstetricia y Neonatología 215
resucitación de 93 neonatos, la OHB fue iniciada dentro de 3 min del nacimiento en 56

casos y fue usada una presión de 2.5 ATA por 10-50 min. En 27 neonatos sufriendo de
trastornos de la respiración externa en los primeros pocos días de vida se dio OHB a
1.5-1.7 ATA por 5-10 min. No hubo complicaciones. Fue reportado también el uso de
OHB para lesiones intracraneales al nacimiento (Pilinoga et al.) y para enfermedad
hemolítica del recién nacido (Kiselyov). Los autores describieron la disminución de los
niveles de bilirrubina y el comienzo de la adecuada transformación de la bilirrubina por
el hígado sobre el tercero y cuarto día de tratamiento. Fue prevenido el desarrollo de
trastornos neurológicos.
Baidorodov utilizó OHB en 830 recién nacidos. En 165 infantes con síndrome de
sufrimiento respiratorio, el empleo de OHB en las primeras 1-3 h de vida condujo a
recuperación en el 75% de los casos. El uso retrasado de la OHB, 12-48 h después del
nacimiento, fue inefectivo. En 119 pacientes con síndrome aspiratorio, el uso de OHB
previno el desarrollo de neumonía por aspiración en 92.7% de los casos.
Conclusiones
El potencial de la OHB en obstetricia es excitante. Los resultados de grandes números

de alumbramientos conducidos en cámaras hiperbáricas en la URSS indican la
seguridad de este método.
El papel de la OHB en trastornos del embarazo necesita ser verificado por estudios
controlados.
Debe ejercerse precaución en la introducción de OHB en la resucitación de infantes
recién nacidos.
Capitulo 22
Anestesia en Ambientes Hiperbáricos
La relación de la oxigenación hiperbárica con anestesia será discutida en las siguientes

categorías: aspectos básicos; modificación de los efectos anestésicos por la OHB;
consideraciones técnicas y prácticas; hipotermia en relación a la OHB. La última
nombrada es incluida ya que el anestesista es el médico que normalmente supervisa la
hipotermia.
Aspectos Básicos
Las teorías moleculares actuales de la anestesia general están basadas sobre las
propiedades fisicoquímicas de los anestésicos en lugar de las interacciones sobre los
receptores específicos. Estas teorías postulan que los anestésicos generales actúan
penetrando los lípidos hidrofílicos y proteínas en las membranas plasmáticas de las
células del cerebro. Las perturbaciones resultantes son pensadas para conducir a
cambios estructurales en las proteínas de las membranas, alterando su función y por
consiguiente causando depresión celular y analgesia. Las teorías de perturbación son
apoyadas, en parte, por la capacidad de incrementar la presión hidrostática y
atmosférica para revertir o reducir los efectos de los anestésicos generales. Es
hipotetizado que la presión incrementada bloquea o contrarresta las perturbaciones
inducidas por los anestésicos, y por lo tanto retornando a los componentes de la
membrana a su conformación y estado funcional original.
Alkana et al. (1982) observó que la exposición a 12 ATA con una mezcla de helio y
oxígeno antagoniza el efecto depresor agudo del etanol (anestésico general) en el
ratón. Alkana et al (1985) encontró que la exposición a la misma presión precipita y
exacerba el retiro en ratones dependientes de etanol.
La OHB produce un incremento en la proporción de glucosa metabólica regional
cerebral (rCMRgl) en ratas concientes. Este incremento se mostró ser eliminado si la
exposición a OHB era llevada a cabo bajo anestesia con fenobarbital. El autor (Torbati
1985) da las siguientes explicaciones:
1. Reducción en el flujo sanguíneo cerebral y de esta manera la reducción en la pO2

tisular a niveles no tóxicos durante OHB
2. Reducción en el metabolismo oxidativo cerebral, incluyendo el incremento inducido
por la OHB
3. Disminución de las reacciones de estrés relacionadas, por ejemplo, inhibición de la
descarga simpática incrementada
Modificación de la Acción Anestésica por la Oxigenación Hiperbárica
Sledkov et al. (1986) encontraron que la duración del sueño inducido por nembutal es
disminuida por el helio hiperbárico e incrementada por el nitrógeno hiperbárico. La
disminución de narcosis más rápida fue lograda por una mezcla de helio, nitrógeno y
oxígeno a 40 ATA.
Anestesia en Ambientes Hiperbáricos 217
Winter et al. (1976) estudiaron la pérdida de reflejos en ratones con varias dosis de
fenobarbital. Las curvas de dosis respuesta bajo OHB mostraron reversión de este
efecto por la presión, apoyando el punto de vista de que los anestésicos y la OHB
tienen similares mecanismos de acción. También fue considerada la posibilidad de que
la OHB puede estimular el sistema nervioso central y por consiguiente antagonizar el
efecto de los barbitúricos.
El efecto protector de los anestésicos contra la toxicidad del oxígeno es ya conocida
(Bean 1965). Brenk et al. (1962) notaron que la premedicación con barbitúricos
previene los efectos tóxicos inmediatos de la OHB pero retrasa la toxicidad del SNC.
Ellos explicaron este efecto paradójico por la elevación de la pCO2 y su efecto sobre los
vasos cerebrales.
Jamieson (1964) reportó que ratas anestesiadas con fenobarbital y expuestas a 4
ATA de OHB se paralizaron. En animales expuestos a OHB sin anestesia, la incidencia
de parálisis fue muy baja y se incrementó solamente a 5-6 ATA. Se han expuesto
humanos con OHB a 4 ATA por 35-65 min bajo anestesia con fenobarbital sin mostrar
ningún efecto secundario.
McDowell et al. (1966) manifestaron que el efecto protector cerebral de la OHB se
perdió durante la anestesia con halotano, debido a que este anestésico aumenta la
vasoconstricción. Ellos lo sustituyeron por cloroformo, ya que el cloroformo tiene un
efecto vasodialtador. Fue utilizado exitosamente para edarterectomía carotídea bajo
OHB a 2 ATA incluyendo oclusión de la carótida por 5 min.
Se sabe que la anestesia con halotano causa falla hepática. Pratilas et al. (1978)
estudiaron el efecto de la anestesia con halotano sobre la función hepática reflejada en
los cambios postanestésicos en la transaminasa glutámico-pirúvica sérica. Los autores
concluyeron que la OHB tiene un efecto hepatoprotector durante la anestesia.
Gridneva et al. (1986) estudiaron la actividad de la amino oxidasa del suero humano
durante diferentes tipos de anestesia y OHB. Encontraron que métodos de anestesia
normalmente utilizados durante trabajo de parto (hidroxibutarato) y operación cesárea
(neuroleptoanalgésia, narcosis cetlar) no afectan la actividad de la amino oxidasa. Si el
paciente desarrolló íleo paralítico postoperatorio, hubo desaminación de bencilamina y
nitrobencilamina disminuida por 75-80% (la disminución postoperatoria normal fue 20-
30% sin complicaciones). Después de dos a cuatro cursos de OHB, la reducción de
desaminación fue solamente de 22-25% y el íleo paralítico fue aliviado.
Aspectos Técnicos y Prácticos
Severinghaus (1966) discutió las bases de la anestesia y los efectos de las drogas
relacionadas en los procedimientos de OHB. Para los detalles los lectores son referidos
a su artículo original. El empleo de un anestésico en la cámara hiperbárica, sin importar
el agente utilizado, requiere de todas las salvaguardas utilizadas en una moderna sala
de operaciones y más. Se imponen especiales condiciones sobre las consideraciones
rutinarias de la anestesia general por la presión barométrica aumentada.
Spence et al. (1974) discutieron el problema relacionado al uso de equipo de
anestesia en la cámara hiperbárica. Revisaron el problema de los cilindros de gas,
proporción de flujo, mediciones del volumen del gas, tubos endotraqueales, ventiladores
y mediciones de gas en sangre. Fueron considerados los problemas especiales
asociados con la compresión y la descompresión.
El lector es referido al Cap. 6 por los detalles de las cámaras hiperbáricas y el
equipo relacionado, y al Cap. 24 para la discusión de la interacción de las drogas y la
218 Conclusiones
OHB. La ketamina es un anestésico popular para el uso con OHB, ya que en contraste
con los anestésicos gaseosos uno no tiene que preocuparse por los cambios en el
porcentaje eficaz. El oxido nitroso, por su solubilidad en la grasa y embolización durante
la descompresión, no debe utilizarse. Este problema no ocurre con el halotano.
Hipotermia
La hipotermia no es utilizada frecuentemente como un adjunto para cirugía excepto

para algunos procedimientos cardiovasculares. Sin embargo, es interesante e
instructivo comparar los cambios que ocurren en el cuerpo humano durante OHB e
hipotermia. Emirbekov (1981) encontró que la hipotermia a 20ºC e hiperoxia a 3 ATA
causa cambios similares en el metabolismo nitroso del cerebro en ratas, por ejemplo,
realza el contenido de amoniaco preformado. La combinación de OHB e hipotermia, sin
embargo, no tiene un efecto sinérgico en este aspecto. De hecho, la acción combinada
de las dos modalidades conduce realmente a estabilización del lábil y cerca del límite
grupo de aminas y proteínas. La hipotermia puede contribuir a la adaptación de
animales a hiperoxia. Enfriando organismos animales de sangre caliente se puede
proteger al cerebro de la toxicidad del oxígeno.
Conclusiones
La administración de OHB a pacientes bajo anestesia, particularmente durante cirugía,

requiere el apoyo de un anestesista bien versado en medicina hiperbárica. Todavía hay
muchos problemas por resolver, pero la anestesia segura bajo OHB es posible. El papel
de la hipertermia* en combinación con OHB no ha sido todavía completamente
explorado o explotado, y se requiere investigación adicional.
*Nota de la traducción: Debe referirse a “hipotermia”.

Capitulo 23
Oxigenación Hiperbárica y Radioterapia por Cáncer
La oxigenación hiperbárica tiene un doble papel en relación a la radioterapia – como un

sensibilizador para mejorar el efecto de la radiación y como un tratamiento para el daño
a los tejidos del cuerpo inducido por la radiación.
Desde que la OHB fue introducida en la radioterapia por Churchill-Davidson (1955),
ha permanecido controversial y a pesar de muchos estudios, su papel en la radioterapia
todavía no ha sido bien establecido.
Consideraciones Básicas y Experimentales de la Oxigenación

Hiperbárica como Adjunto a Radioterapia
Las bases teóricas para el uso de la OHB como un adjunto a la radioterapia son las
siguientes:
1. Un número de células proliferativas en muchos tumores están bajo condiciones de

hipoxia severa o anoxia.
2. La integridad reproductiva de tales células es sustancialmente más resistente al
daño por radiación que las células oxigenadas a niveles fisiológicos normales.
3. El gran número de células que pierden su capacidad reproductiva, la mayor
oportunidad de curación o paliación.
Glassburn et al. manifestaron:
No ha sido demostrado inequívocamente que la radiación bajo oxigenación hiperbárica sea

superior a la adecuadamente fraccionada, bien concebida radioterapia convencional... son aún
necesarios estudios bien controlados, especialmente en las etapas tempranas de la
enfermedad. Valdría la pena emprender tales pruebas especialmente con tumores de la cabeza
y el cuello, los cuales constituyen los sitios más prometedores para estudio. Como otros han
apuntado, aún el 5-10% de mejoría en la supervivencia significaría muchas vidas salvadas.
Los investigadores rusos fueron más entusiastas acerca del papel de la OHB en la
radioterapia. Sergeev et al. (1978) concluyeron: “El oxígeno hiperbárico empleado en
radioterapia incrementa la proporción de daño al neoplasma y reduce la proporción de
recurrencias... No se notó elevación del porcentaje de metástasis a distancia en casos
irradiados bajo oxigenación hiperbárica”.
Fujimura (1974) condujo estudios experimentales sobre conejos con carcinoma
maxilar vx2 implantado para determinar la radiosensitividad bajo condiciones de OHB.
Los resultados fueron los siguientes:
1. Cincuenta y seis por ciento de los animales en el grupo experimental mostró

regresión del tumor, comparado al 26% en el grupo control (radioterapia sin OHB).
2. Cincuenta y tres por ciento de los animales en el grupo experimental mostró
desaparición del tumor, contra 13% en el grupo control.
220 Consideraciones Básicas y Experimentales de la OHB como Adjunto a Radioterapia
3. Solo dos de 30 animales en el grupo control sobrevivieron por sobre 180 días, en
contra de 11 de 30 en el grupo experimental.
4. La síntesis de ADN fue inhibida más marcadamente en el grupo experimental que
en el grupo control.
Wiernick y Perrins (1975) estudiaron la radiosensitividad del tejido mesenquimatoso

bajo OHB, ya la mayoría de los primeros estudios han reportado efectos de radiación
sobre los tejidos epiteliales. Registraron el número y distribución de los fibroblastos
pericriptales en el recto humano normal por biopsia en pacientes con carcinoma,
quienes fueron irradiados bajo OHB o en aire del cuarto. Hubo depresión de células
más extensa durante la OHB e irradiación que durante la irradiación bajo aire, pero
después de la recuperación no hubo diferencia esencial.
Ihde et al. (1975) investigaron el efecto de diferentes duraciones de exposición a OHB
sobre la incorporación de timidina tritiada dentro del ADN de melanoma B16 en ratones.
Fue reprimido por la OHB a 30% del valor en los controles.
Darylova et al. (1976) estudiaron la patología de tumores malignos de los tejidos
blandos removidos después de terapia con telegama bajo diferentes regimenes de
oxígeno. Fue revelado un marcado grado de daño de los tumores malignos de tejidos
blandos después de la irradiación y terapia con OHB.
Shewell et al. (1977) midió la respuesta del adenocarcinoma mamario de ratones
hembras a la combinación de metrotrexato e irradiación con electrones 4 MeV bajo
OHB (3 ATA). No hubo efecto sobre la respuesta de tumores a 1000 rads cuando el
metrotrexato fue dado 7 días antes de la irradiación, pero cuando fue dado 24 h antes
de la irradiación, hubo un incremento significante en la respuesta.
Volchenko et al. (1981) revisaron la histología de los tejidos blandos después de
irradiación bajo OHB y concluyeron que no hubo ventaja al utilizar OHB.
Milas et al. (1984) encontraron que a 4 días de inducción de micrometástasis
pulmonar de fibrosarcoma murino mostró incremento en la sensibilidad a la radiación
ionizante por un factor de 1.13 cuando los animales fueron expuestos a OHB antes y
durante la irradiación, significando la presencia de hipoxia en las micrometástasis. Los
autores creyeron que la hipoxia de las micrometástasis refleja pasivamente la hipoxia
radiobiológica del tejido pulmonar que podría existir bajo condiciones normales de
respiración.
Para demostrar la efectividad de la OHB en el incremento de la radiosensibilidad de
los tumores, uno debe mostrar que mejora la proporción terapéutica o la eficiencia
terapéutica. La proporción de radiación terapéutica es la relación entre el daño causado
en el tumor y el daño causado a los tejidos normales expuestos a la misma dosis de
radiación bajo las mismas condiciones fisiológicas. La proporción terapéutica para una
dosis específica de radiación será incrementada por la OHB si la proporción de
intensificación del oxígeno (OER) para el tumor excede a la de los tejidos normales. El
termino “proporción terapéutica de radiación” debe ser usado en el reporte de datos
sobre el tratamiento con OHB, sensibilizadores de radiación sistémicos e hipertermia
corporal. El termino “eficiencia de radiación” debe ser utilizado si se aplica hipertermia
local al tumor para incrementar la efectividad local del tratamiento con OHB (Johnson
1979).
Johnson et al. (1979) mostraron experimentalmente que en pequeños tumores
puede lograrse OER de 2.8-3 cuando un tumor hipóxico es expuesto a OHB. Esto no
pasa en tumores grandes debido a la vasoconstricción producida por la OHB. Otro
factor a considerar es el incremento de perfusión tisular después de la radiación
Oxigenación Hiperbárica y Radioterapia por Cáncer 221
(Johnson et al. 1976). Biólogos y oncólogos han manifestado controversia de la

importancia de las células hipóxicas en radioterapia clínica. Las células de tumores
hipóxicos en animales mejoran la respuesta a la radiación de los tumores, pero es
cuestionable si las células hipóxicas persisten después de la reoxigenación que ocurre
debido al incremento en la perfusión después de cada fracción de radiación.
Ensayos Clínicos
Carcinoma de Cervix
El primer estudio piloto incluyendo el uso de OHB como un adjunto a la radioterapia de

carcinoma de cervix (etapas III y IV) fue publicado en 1965 (Johnson 1965). El autor
sugirió que la OHB puede mejorar la supervivencia de pacientes tratados sin radiación
intracavitaria y que alguna diferencia puede ser pequeña si la radiación intracavitaria
fuera adherida a OHB.
Fletcher y Lindberg (1977) realizaron un ensayo clínico randomizado sobre 233
pacientes con cáncer de cervix avanzado para valorar el efecto de la OHB como un
adjunto a la radioterapia. No hubo diferencia en la proporción de falla entre el grupo de
tratamiento (radioterapia + OHB) y los controles (radioterapia sola).
Ward y Dixon (1979) efectuaron un ensayo clínico randomizado sobre 82 pacientes
con cáncer de cervix avanzado y concluyeron que la adición de OHB a la radioterapia
no está garantizada en tales casos.
Watson et al. (1978) reportaron los resultados del ensayo clínico randomizado del
Consejo Médico Británico de OHB en la radioterapia de cáncer de cervix avanzado. Un
total de 320 casos fueron aportados por cuatro centros de radioterapia en G.B. El uso
de OHB resultó en mejoría del control local del tumor y extensión de la supervivencia. El
beneficio fue grande en pacientes por abajo de 55 años de edad con etapa III de la
enfermedad. Hubo un ligero incremento en la morbilidad de la radiación pero pareció
que el beneficio de la OHB se sobrepuso a este factor y que hubo genuina mejoría de la
proporción terapéutica.
Brady et al. (1981) reportaron los resultados de un estudio randomizado por el grupo
de radioterapia oncológica de E.U. Un total de 65 pacientes con etapas II b, III a, III b ó
IV a de carcinoma de cervix fueron randomizados para recibir terapia de radiación en
aire o bajo OHB. De 19 pacientes tratados con OHB, 14 (73%) estuvieron viviendo o
murieron sin alguna evidencia de recurrencia de carcinoma cervical. De 29 pacientes
tratados sin OHB, 15 (52%) vivieron o murieron sin evidencia de tumor. Dos de los 29
pacientes tratados sin OHB y 5 de los 19 pacientes tratados con OHB murieron de
complicaciones o enfermedad intercurrente. No pudo ser demostrada significante
diferencia en la supervivencia. El número de pacientes en este estudio es pequeño para
que los resultados sean estadísticamente significativos.
El tema permanece controversial – los ensayos randomizados
tienen.........Actualmente, sin embargo, el interés de la OHB como un adjunto de la
radioterapia del carcinoma de cervix a declinado. En algunas circunstancias especiales,
tal como una paciente anémica bajo radioterapia, la OHB es ventajosa.
222 Ensayos Clínicos
Cáncer de Cabeza y Cuello
Churchill-Davidson et al. (1973) reportaron los resultados de radioterapia combinada

con OHB en 102 pacientes con carcinoma escamoso secundario de los nódulos
linfáticos cervicales (primario en cabeza y cuello). Compararon los resultados con
resultados previamente reportados de radioterapia convencional o cirugía. Aunque no
hubo mejoría en la proporción de supervivencia, la proporción de despeje local mejoró
grandemente, reforzando la calidad de la supervivencia evitando los síntomas
angustiantes, tan frecuentemente asociados con los nódulos de cuello secundario
avanzados.
Glanzmann et al. (1974) describieron los resultados de radioterapia de tumores
malignos en la orofaringe y laringofarínge bajo OHB y comparándolos con los
resultados de la radioterapia convencional reportada en la literatura. Consideraron que
ocurrió una mejoría en el cociente de curación en los tumores avanzados,
particularmente los de la orofaringe.
Demard (1977) combinó la OHB con la radioterapia y la consideró útil por las
siguientes razones:
1. Permite una aniquilación más uniforme por la mejoría de la oxigenación a nivel

celular y por lo tanto la radiosensibilidad.
2. Es útil como un adjunto para reparación quirúrgica después de la radiación.
Sealy et al. (1977) describieron una serie de 51 pacientes con cáncer de cabeza y
cuello tratados aleatoriamente con radioterapia sola u OHB en combinación con
radioterapia. Hubo Un beneficio en el grupo de OHB en término de larga sobrevivencia
y bajas recurrencias locales, pero un número más grande de aquellos tratados con OHB
que los controles murieron de metástasis.
Hank et al. (1977) realizaron un ensayo randomizado controlado del uso de OHB en
radioterapia de cáncer de cabeza y cuello. Encontraron que la supervivencia y la
proporción libre de recurrencia local fueron más altas en el grupo de OHB.
Sealy (1978) combinó Misondazole (una droga tóxica para células hipóxicas) con
OHB como un adjunto para radioterapia. Aunque esto no confirió alguna ventaja, no
pareció ser tóxica.
Sause et al (1979) realizaron un estudio randomizado del tratamiento de pacientes
con carcinoma de células escamosas de la cabeza y cuello utilizando el plan de
tratamiento siguiente:
– Veintitrés pacientes fueron tratados en aire con una dosis de 250 rads 4 veces a la
semana hasta que fueron alcanzados un total de 6250 rads.
– Veintiún pacientes fueron tratados bajo OHB (3 ATA) con 12 x 40 rads en cada
sesión, repetidas hasta que se alcanzó un dosis de 6250 rads (13 sesiones).
El esquema de radioterapia en el grupo de OHB fue mejor tolerado aunque los
resultados inmediatos no fueron diferentes en los dos grupos.
Nelson et al. (1979) describieron 52 casos de cáncer de cabeza y cuello avanzado
tratados con 434-MHz de radioonda e hipotermia combinados con radioterapia con
cobalto. La resolución completa del tumor ocurrió en el 94% de los casos y la
proporción de supervivencia a los 3 años fue de 54%. Con combinación de OHB y
radioterapia, la resolución completa ocurrió en el 62.5%, con 3 años de supervivencia
en el 29%. Después de la radioterapia convencional la proporción de resolución fue de
36.5% y la proporción de supervivencia a los 3 años fue de 19%.
Shanta et al. (1983) realizó un estudio controlado de 84 pacientes con carcinoma

oral utilizando una combinación de radioterapia, bleomicina y OHB. Esta combinación
produjo resultados inferiores a aquellos encontrados con la combinación de radioterapia
y bleomicina sin OHB.
Darialova et al. (1986) usó una terapia de radiación bajo OHB empleando el método
de fraccionamiento medio para vencer la hipoxia del tumor y para elevar la
radiosensibilidad selectiva de los cánceres laríngeos. El estudio randomizado de 120
pacientes mostró que bajo OHB la frecuencia de reacción de la radiación se redujo, se
incrementó la reabsorción del tumor y la proporción de recurrencias, y el número de
metástasis disminuyó.
Carcinoma de Pulmón
Cade y Moewen (1978) concluyeron de los resultados de un ensayo controlado del

efecto de OHB más radioterapia en 281 pacientes, que en casos de tumores de células
escamosas tratados con grandes fracciones de radioterapia (3600 rads en seis
fracciones) la proporción de supervivencia fue 24.6% en el grupo de OHB comparado al
12.4% del grupo de aire.
Sause (1981) encontró que la adición de OHB a la radioterapia no tuvo efecto sobre
la no supervivencia de pacientes con carcinoma del pulmón.
Carcinoma Vesical
Kirk y Wingate (1976) trataron 27 pacientes sufriendo de carcinoma de la vejiga con

radioterapia (acelerador lineal de 4 MEV) y OHB (3 ATA). Hubo una alta incidencia de
rápida instalación de efectos de alta dosis. Los autores consideraron que para alcanzar
el máximo efecto, fue requerido el máximo valor del efecto de radiación acumulativo.
Esto pareció ser difícil de alcanzar en tales casos.
Code et al. (1979) realizaron un ensayo clínico randomizado (Consejo de
Investigación Médica, G.B.) de OHB en vejiga en 241 pacientes. No se vio beneficio del
uso de OHB, y este estudio fue abandonado.
Melanoma Maligno
Sealy (1974) trató 22 pacientes con melanoma maligno con grandes fracciones de
cobalto y OHB. La mitad de las lesiones respondieron favorablemente al tratamiento,
incluyendo metástasis. El autor concluyó que la radioterapia, probablemente en
combinación con OHB, debe recibir más consideración en el tratamiento de melanoma
maligno.
Conclusiones
Los resultados globales de la sensibilización a la radioterapia por la OHB no reconocen

a la OHB, en terapia clínica, no satisface la promesa inicial. Una razón es el gran
número de células hipóxicas en los tumores humanos (sobre el 33%). La presencia de
aún 1% de células hipóxicas incrementa la dosis de radiación necesaria para curar a
niveles bastante incompatibles con la tolerancia clínica.
224 Manejo de Lesiones por Radiación
Sealy et al. (1986) han sugerido una estrategia combinada para radiosensibilización
utilizando hipotermia y OHB. La hipotermia causa reducción de la utilización de oxígeno
y por lo tanto, una mejor redistribución del oxígeno. Los autores trataron 31 pacientes
en quienes la radiosensibilización fue alcanzada por el uso de hipotermia y OHB (3
ATA). De los 29 pacientes en quienes el tratamiento fue completado, 27 tuvieron
regresión completa de los tumores. El principal problema de esta técnica es la logística
de combinar las tres modalidades y las complicaciones de la hipotermia.
Parece que avances adicionales en radioterapia han tomado lugar con más nuevas y
potentes formas de radiación, cambio de las técnicas de fraccionamiento y la
combinación de radioterapia con quimioterapia. El uso de vasodilatadores para
contrarrestar el efecto vasoconstrictor de la OHB también ha sido sugerido (Sealy et al.
1986), pero aún no ha sido probado experimental o clínicamente.
Manejo de Lesiones por Radiación
El papel de la OHB en el manejo de las lesiones por radiación ha sido revisado

exhaustivamente por Hart y Strauss (1986) y la siguiente explicación está basada en
alguna extensión de su publicación. La OHB, cuando es utilizada como un adjunto a la
radioterapia, también sensibiliza a las células normales en las áreas tratadas. Las
células son sensibles a ala energía de radiación en proporción directa a su actividad
reproductiva o mitótica, y en proporción inversa a su nivel de especialización. Esto
aplica al efecto inmediato de la radiación, pero también hay un efecto tardío, la
endarteritis obliterante, la cual ocurre en las áreas tratadas en cualquier momento
desde semanas a años después de la radiación. Esta isquemia progresiva conduce a
necrosis de los tejidos suministrados por la vasculatura afectada. Las infecciones,
trauma y enfermedad arteriosclerótica vascular pueden contribuir a este proceso.
Fundamentos para el Uso de la OHB
Hay disminución del flujo sanguíneo y anoxia debidos a endarteritis obliterante inducida
por radiación. La OHB, aunque tiene un efecto vasoconstrictor, aún así produce
hiperoxia de los tejidos, y hay una fase de dilatación después de la vasoconstricción. La
exposición intermitente por un periodo largo causa desarrollo de neovasculatura.
Experiencia Clínica
El beneficio de tratar lesiones por radiación con OHB fue reportado primero en 1973
(Mainus et al. 1973; Greenwood et al. 1973). Hart y Strauss (1986) reportaron su
tratamiento de 378 pacientes con este diagnóstico. Después de muertes y deserciones
por diversas razones, 336 pacientes completaron el curso del tratamiento con OHB. Las
razones para descontinuar la terapia (contraindicaciones) fueron la recurrencia del
tumor, infecciones virales y pacientes fumadores. La OHB fue considerada como un
adjunto para cirugía y otros regimenes médicos apropiados. Cada paciente fue tratado
a 2 ATA por 2 h diariamente en el caso de pacientes externos y 1.5 h dos veces al día
en el caso de pacientes internos, para un total de 120 h o menos. Si la curación no es
adecuada, el tratamiento es repetido después de un periodo de descanso de 3-6
meses. Como la OHB inmediatamente después de la radiación puede tener efectos
nocivos, los autores no inician la terapia con OHB hasta 2 meses después del último
tratamiento de radioterapia. Ellos concluyeron que la OHB combinada con otros
tratamientos apropiados reduce la morbilidad de las lesiones por radiación.

Similarmente, buenos resultados en el tratamiento de las lesiones por radiación con
OHB han sido reportados por Abreu et al. (1978), Farmer et al. (1978), Davis et al.
(1979) y Pedesini et al. (1983).
Antes de la introducción de la OHB, la implantación ósea en áreas irradiadas fue
considerada imposible, el suministro de sangre de estas áreas era inadecuado para la
toma del injerto.
Osteorradionecrosis de Mandíbula
La osterradionecrosis de mandíbula es una complicación tardía de la radioterapia para

canceres de cabeza y cuello, particularmente de la cavidad oral. Con cirugía y
antibióticos, solo el 8% de estos pacientes logran una remisión (Kindwall 1984). La
osteorradionecrosis mandibular es también la lesión por radiación más frecuentemente
reportada – 235 de 378 pacientes (62.2%) en la serie de Hart y Strauss (1986). Esta
alta frecuencia es por la singularidad del suministro sanguíneo que corre a través de la
médula ósea y la proximidad del tumor a la mandíbula. La radiación disminuye el
número de osteoclastos y osteoblastos en la mandíbula irradiada y si la mandíbula es
fracturada, la curación es retardada. En una mandíbula no irradiada, después de
fractura, el proceso alveolar remodela y sanará las cavidades dentales en 9-12 meses.
De los 206 pacientes en la serie de Hart y Stauss que completaron el tratamiento,
72% tuvieron excelentes resultados, 10% buenos resultados y 15% una respuesta
aceptable. El remanente 3% fueron fracasos.
Mainous (1977) reportó el uso de OHB en 45 casos de osteorradionecrosis
mandibular y 38 casos de osteomielitis. Todos sanaron completamente o mostraron
marcada mejoría después del tratamiento multidisciplinario en el cual la OHB jugó un
importante papel.
Tobey et al. (1977) compararon el efecto de oxígeno a 1.2 ATA y 2 ATA en el
tratamiento de osteorradionecrosis mandibular y encontraron la última presión como
más efectiva.
Las caries por radiación es una complicación conocida en la radioterapia de tumores
de la cavidad oral. La vieja práctica de extracción profiláctica de dientes fue
abandonada por el incremento de la incidencia de osteorradionecrosis como resultado
(Coffin 1972). Los dientes enfermos deben ser extraídos al menos 14 días antes de que
la mandíbula sea irradiada y la curación completa debe haber ocurrido antes de la
radioterapia (Kindwall 1984).
Beumer et al. (1983) presentaron 70 pacientes con 53 episodios de
osteorradionecrosis después de terapia de radiación por tumores malignos de cabeza y
cuello. Las medidas iniciales fueron conservadoras. En 37 pacientes hubo evidencia del
progreso de la enfermedad y estos fueron tratados con cirugía (resección de la parte
afectada de la mandíbula) más OHB. Algunas de las conclusiones de los autores fueron
las siguientes:
1. Debe seguirse una política moderadamente agresiva de extracción de dientes

enfermos dentro del área de tratamiento para reducir el riesgo de necrosis ósea.
2. Después de completar la radioterapia, la extracción dental esta contraindicada como
un método de tratamiento para dientes enfermos.
3. La OHB es un adjunto útil a la terapia, particularmente cuando es combinada con
secuestrectomía quirúrgica.
226 Manejo de Lesiones por Radiación
Marx (1984) describió los detalles de su esquema de OHB, procedimientos operativos y

sistema de realización para estas lesiones.
Marx et al. (1985) realizaron un ensayo clínico randomizado de OHB contra
penicilina para la prevención de osteorradionecrosis inducida por radiación después de
la extracción de dientes en una población de alto riesgo. Un grupo recibió solo penicilina
antes y después de la extracción y el otro grupo no recibió antibióticos, pero si OHB a
2.4 ATA diariamente por 20 sesiones de 90 min cada una. La mitad de las sesiones
fueron dadas antes de las extracciones y la otra mitad después. La incidencia de
osteorradionecrosis fue de 29.9% en el grupo de antibióticos y solo el 5.4% en el grupo
de OHB. La conclusión fue que la OHB debe ser considerada como una medida
profiláctica cuando en el cuidado dental posterior a radiación (por ejemplo extracción
dental) es necesario incluir trauma a los tejidos.
Necrosis de Tejidos Blandos de Cabeza y Cuello
Hubo 48 pacientes con necrosis de tejidos blandos de la cabeza y cuello en la serie de

Hart y Strauss (1986). Todos ellos presentados después de procedimientos operativos
con irregularidades. Con la excepción de una muerte por aspiración, todos los pacientes
mejoraron.
Osteonecrosis de la Pared del Tórax
Hubo 20 casos de osteonecrosis de la pared del tórax en la serie de Hart y Strauss

(1986). La osteonecrosis se desarrolló después de terapia con radiación para cáncer de
senos, pulmón o mediastino, e involucró el esternón y/o las costillas. Todos los
pacientes se recuperaron.
Kaufman (1979) presentó tres casos de osteomielitis posterior a radiación de la
pared del tórax los cuales fueron tratados exitosamente con una combinación de OHB y
cirugía.
Lesiones Genitourinarias por Radiación
Veintidós pacientes en la serie de Hart y Strauss (1986) presentaron implicación de la

vejiga urinaria, uretra prostática o vagina. El amplio subgrupo incluyó 15 pacientes con
cistitis por radiación, 11 de quienes fueron aliviados de los síntomas de tenesmo y
hematuria con una combinación de OHB e irrigación de la vejiga con dimetil sulfoxido.
Seis pacientes tuvieron fístula vesicovaginal, de quienes 5 experimentaron cierre
exitoso de la fístula por medio de una combinación de OHB y cirugía.
Weiss et al. (1985) trataron 3 pacientes sufriendo de cistitis inducida por radiación
con una serie de sesiones de OHB de 2 h a 2 ATA. Esta fue la primera vez que la
mejoría de todos los pacientes fue documentada por cistoscopia. La hipervascularidad
de la pared vesical fue disminuida. Los autores manifestaron que el alivio sintomático
fue acompañado de una reversión significante del tejido lesionado. La remisión clínica
fue tan larga como 14 meses.
Necrosis de Vértebras
Cuatro casos de necrosis de vértebras en la serie de Hart y Strauss (1986) fueron

tratados con OHB y desbridamiento menor. Todos los pacientes se recuperaron, y tres
tuvieron fusión espontánea.
Necrosis de Tejidos Blandos Diversos
Ocho pacientes en la serie de Harta y Strauss (1986) tuvieron lesiones por radiación
incluyendo los tejidos blandos de diversas localidades del cuerpo. Todas estas lesiones
se resolvieron con procedimientos de injerto de piel 2 semanas después de terapia con
OHB.
Glassburn et al. (1977) trataron 20 pacientes con necrosis por radiación de tejidos
blandos con OHB. En 16 de estos casos las lesiones sanaron.
Mielitis y Encefalitis por Radiación
La mielitis y encefalitis por radiación se discutió en el Cap. 14.
Conclusiones
En la literatura hay consenso unánime acerca del beneficio de la OHB en el manejo de

las lesiones por radiación. La terapia con OHB debe ser considerada como
definitivamente indicada en tales lesiones.
Capitulo 24
Interacción de Drogas con la Oxigenación Hiperbárica
El oxígeno es una droga y puede interactuar con un número de otras drogas. Es

importante estar conciente de estas interacciones con pacientes que están con
medicación y oxigenación hiperbárica.
Depresores del Sistema Nervioso Central
Fenobarbital. Ha sido mencionado en el Cap. 22 que la anestesia con fenobarbital

puede invertirse en ratas bajo presión atmosférica. Kramer et al. (1983) intentaron
distinguir entre las dos posibles causas de esta inversión – cambios en la disposición de
la droga y cambios en la interacción con el receptor de la droga – estudiando la
farmacocinética del fenobarbital en perros a 2.8 ATA de OHB. No hubo efecto
significante de la OHB sobre el despeje total del plasma, volumen de distribución o
eliminación de la vida media del fenobarbital. Los autores determinaron los cambios en
la disposición de la droga como una causa de la inversión de la depresión del sistema
nervioso central por fenobarbital.
Etanol. Alkana et al. (1982) han mostrado un antagonismo entre la OHB y el etanol (ver
Cap. 22). Linnoila et al. (1981) manifestaron que el aire hiperbárico tiene un efecto
sinérgico con el etanol e incrementa el tiempo del sueño en el ratón. Esto puede
explicar el incremento de la susceptibilidad a los efectos de compresión y
descompresión de aquellos que han estado bebiendo alcohol. No se debe dar
tratamiento de OHB a pacientes después de consumir alcohol ya que tenderá a hacer
que se sientan fatigados.
Meperidina (Demerol). Kramer et al. (1983) estudiaron la disposición de meperidina en

perros respirando aire a 1 ATA, bajo OHB a 2.8 ATA y respirando aire a 6 ATA. No
encontraron efectos aparentes de alguna de estas condiciones sobre la disposición de
la droga. Los hallazgos en perros no pueden ser extrapolados al hombre, ya que el
manejo de las drogas difiere mucho en las dos especies.
Drogas que Incrementan la Toxicidad por Oxígeno
Acetazolamida. La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica, la cual

previene la vasoconstricción inducida por el oxígeno e incrementa el flujo sanguíneo
bajo OHB. Esto predispone al cerebro a la acción tóxica del oxígeno. La acetazolamida
no debe utilizarse a presiones mayores de 2 ATA.
Tiroides. La tiroides o extracto tiroideo dado a animales de experimentación bajo OHB

incrementa los efectos tóxicos del oxígeno. El incremento del índice metabólico se
piensa que predispone a las convulsiones inducidas por el oxígeno. Es una suposición
razonable de que podría también ocurrir en humanos (Kindwall 1984).
Interacción de Drogas con la Oxigenación Hiperbárica 229
Esteroides. La administración de corticoesteroides adrenales puede potencializar la

toxicidad por oxígeno bajo condiciones de OHB. Esto no aplica en pacientes con
enfermedad de Addison, quienes reciben esteroides como terapia de reemplazo
(Kindwall 1984).
Estimulantes del Sistema Nervioso Central. Los estimulantes del sistema nervioso
central, tales como las anfetaminas, interactúan desfavorablemente con la OHB
(Beubler et al. 1977). El tomar café en exceso por aquellos que son susceptibles a la
cafeína también puede estar contraindicado en OHB.
Reserpina y Guanetidina. La reserpina y la guanetidina han mostrado interactuar

desfavorablemente con la OHB (Beubler et al. 1977).
Heparina. Torbati (1985) estudió el efecto de la heparina durante OHB en perros a 3 y 5

ATA. En ambas presiones, la instalación de la descarga eléctrica paroxismal
preconvulsiva (EEG) se retrasó. No hubo diferencia en el tiempo de supervivencia entre
los animales tratados con heparina y los controles. Sin embargo, los animales tratados
con heparina desarrollaron hemorragias pulmonares como resultado de la interacción
del efecto anticoagulante de la heparina y las lesiones pulmonares inducidas por el
oxígeno. Las presiones y tiempos de exposición fueron mucho más largos que aquellos
usados clínicamente y estas observaciones pueden no ser aplicables a humanos. Sin
embargo, como la heparina ha sido utilizada como una medida adjunta en OHB, esta
posible complicación debe ser tenida en mente.
Drogas que Protegen Contra la Toxicidad por Oxígeno
Se dio una lista de las drogas que protegen contra la toxicidad por oxígeno en la Tabla
5.4.
Anticonvulsivos. El epamin (fentoína) y el valium son utilizados para prevenir ataques y

no tienen ningún efecto protector contra la toxicidad por oxígeno como tales. Los
barbitúricos son también utilizados como antiepilépticos y pueden tener un efecto
protector contra la toxicidad por oxígeno.
Disulfiram. Faiman et al. (1974) fueron capaces de prevenir ataques en ratas a 6 ATA
administrando disulfiram. La experiencia humana no es adecuada para dar una opinión
definitiva sobre la interacción de este agente con OHB.
Magnesio. Torley y Weiss (1975) mostraron el efecto protector del ión Mg contra la
toxicidad del oxígeno en pollos neonatos. Se cree que también es efectivo en humanos.
Es la única sustancia con un efecto antioxidante y vasodilatador, y por lo tanto reduce la
toxicidad del oxígeno. Nosotros recomendamos 120 mg 3 h antes de una sesión de
OHB.
Vitamina E. Se cree que la vitamina E protege contra la toxicidad por oxígeno por
contrarrestar los radicales de oxígeno libres (Money 1972; Demurov 1987). Una
cantidad de 400 mg diarios deben darse a pacientes programados para terapia con
OHB iniciando 2 días antes de la terapia.
230 Drogas Diversas
Fenotiacinas. La clorpromazina es considerada como protectora contra la toxicidad por

oxígeno (Kindwall 1984).
Antibióticos
La OHB incrementa la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, como ha sido

descrito en el Cap. 2. Este factor ha conducido a la investigación de la OHB como un
intensificador de la penetración de algunos antibióticos a través de la barrera
hematoencefálica hacia el fluido cerebroespinal (CSF), para incrementar su efectividad
en meningitis. Kent et al. (1986) estudiaron la transferencia al CSF del antibiótico
aminoglucosido tobramicina bajo OHB en conejos, y concluyeron que la OHB no tiene
efecto significante sobre la concentración de este agente en el CSF. El CO2, el cual se
sabe para dañar la barrera hematoencefálica, más del doble el CSF: la proporción
sanguínea para tobramicina.
Keck et al. (1980) estudiaron la interacción de la OHB y sulfonamidas sobre el
crecimiento in vitro e in vivo de bacterias patógenas. El oxígeno a 2 ATA disminuyó la
concentración mínima inhibitoria (MIC) del sulfisoxasol sódico (NaS) 5-doble y del
trimetropin (TMP) una sulfonamida potenciadora, 2-doble. A 3.2 ATA hubo una
disminución de MIC 25-doble para NaS y una disminución 10-doble para TMP. Los
autores concluyeron que el incremento de la tensión de oxígeno tiene un efecto
bactericida sinérgico con NaS o TMP en lugar de la acción bacteriostática usual.
Quimioterapia para Cáncer

Wheeler et al (1979) examinaron el efecto de la OHB sobre la citotoxicidad de la
adriamicina (ADM) y nitrógeno mostaza en cultivos de células de linfoma de Burkitt. La
exposición de células a OHB a 3 ATA por 2 h produjo inhibición de la síntesis de ADN o
mitosis. La exposición simultanea a OHB y ADM resulto en disminución de la
citotoxicidad. Sin embargo, la exposición a ADM 2-8 h antes o después de la OHB
produjo un incremento en el efecto de la droga. La citotoxicidad se incrementó cuando
las células fueron expuestas a OHB antes, durante o después de la administración de
nitrógeno mostaza.
Kawamura et al. (1978) trataron 7 pacientes con OHB más una sola dosis de drogas
anticáncer. No se observó incremento en los efectos colaterales. Los autores no
describieron ninguna conclusión debido al pequeño número de casos.
Drogas Diversas
Teofilina. Kramer et al. (1981) investigó el efecto de la OHB (2.8 ATA) sobre la
farmacocinética de la teofilina en el perro. No hubo cambios en ninguno de los
parámetros de los valores medidos a presión ambiente de aire.
Salicilatos. Kramer et al. (1983) encontraron un incremento significativo en la aclaración

de salicilatos en el perro a 2.8 ATA. Sugirieron estudios en el hombre para ver si aplica
lo mismo. Nosotros no estamos enterados de ningún estudio en humanos.
Drogas antiinflamatorias. Berezhnitzky et al. (1985) estudiaron la microcirculación y el

sistema cinético de la calicreína (KKS) en 12 pacientes quienes estuvieron con drogas
Interacción de Drogas con la Oxigenación Hiperbárica 231
antiinflamatorias bajo OHB. Hubo disminución de la permeabilidad vascular tisular,

reducción de la actividad del KKS y mejoría de la microcirculación, indicando que la
OHB refuerza los efectos clínicos de las drogas antiinflamatorias.
Uso de Expansores del Volumen Plasmático con OHB en el Tratamiento del Choque
Hemorrágico. Gross et al. (1983) investigaron el uso de dextran-40 en choque
hemorrágico experimental en perros bajo varias condiciones atmosféricas – 1 ATA aire,
2.8 ATA OHB y 6 ATA aire. Las últimas dos presiones son las más frecuentemente
utilizadas en el tratamiento de aeroembolismo. Más del doble de dextran-40 fue
requerido para controlar el choque hemorrágico bajo OHB que bajo 1 ATA de aire.
Gross et al (1984) repitieron el experimento con dextran-70 y no encontraron diferencia
significativa en la alteración de los efectos cardiovasculares de hemorragia bajo las tres
diferentes condiciones atmosféricas.
Las soluciones fluorocarbonadas pueden entregar más oxígeno a los tejidos bajo
condiciones hiperbáricas pero no han sido utilizadas clínicamente.
Acción de Algunos Adrenomiméticos, Adrenolíticos y Agentes Bloqueadores de ganglio

Bajo OHB. Filatov et al. (1982) estudiaron los efectos de agentes hipotensores y
vasopresores sobre ratas bajo OHB. Encontraron una considerable reducción del efecto
hipotensor de a- y b-bloqueadores, ganglio bloqueadores y b-adrenomiméticos, y
eliminación de los efectos de los adrenomiméticos centrales. Fueron encontrados
potenciados los efectos presores de los directamente y particularmente de los
indirectamente actuantes a-adrenomiméticos, así también como los efectos
cardiotrópicos de b-adrenobloqueadores. Nosotros recomendamos que estas drogas
sean dadas después de la sesión de OHB.
Venenos Diversos
El papel de la OHB en el tratamiento de envenenamiento por monóxido de carbono y

otros venenos tisulares como cianuro, sulfuro de hidrógeno y tetraclorhidrato de
carbono ha sido discutido en el Cap. 9. Aquí se presentan unos pocos reportes breves
de venenos diversos.
Quinina. Lenski et al. (1983) reportaron buena recuperación de la actividad visual y

defectos del campo visual en un paciente que presentó intoxicación por quinina y fue
tratado con OHB a 2 ATA, la cual contrarrestó la hipoxia tisular.
Compuestos Organofosforados. Savatoev et al. (1973) realizaron experimentos con

conejos para mostrar que el envenenamiento acumulado de paracion, conduce al
desarrollo de hipoxia, con una rápida caída de la tensión de oxígeno en los músculos y
la sangre venosa, y un cambio del balance ácido-base hacia la acidosis metabólica
descompensada. La OHB a 3 ATA por 2-4 h prolongó considerablemente la
supervivencia de los animales envenenados. La tensión de oxígeno en músculo y
sangre venosa retorno a lo normal, pero no hubo retorno a lo normal en el balance
ácido-base.
232 Conclusiones
Envenenamiento por Depresores del SNC. King (1986) sugirió que la OHB sea usada
para tratar la sobredosis con depresores del SNC. Tales estudios no han sido
reportados aún.
Amanita phalloides. Marra et al. (1977) trataron tres casos de envenenamiento por
amanita phalloides (un hongo) con OHB y tuvieron buenos resultados.
Ácido Etacrínico. Prazma et al. (1975) mostraron que la ototoxicidad del ácido etacrínico
sobre el oído interno puede ser reducida por OHB, con mejoría de la audición.
Conclusiones
La interacción de drogas con OHB representa un importante asunto, pero hay carencia
de estudios para muchos de los medicamentos comúnmente utilizados. Los estudios
animales no siempre pueden ser aplicados a humanos. Deben realizarse estudios de la
farmacocinética de las drogas comúnmente utilizadas en pacientes que reciben OHB, y
compilarse una lista oficial de incompatibilidad, la cual debe ser incorporada en diversas
farmacopeas y también debe ser desplegada en las instalaciones de tratamiento
hiperbárico. Debe tomarse una cuidadosa historia de las drogas usadas por los
pacientes, y ejercerse precaución en el uso de drogas que se sabe que interactúan con
el oxígeno.
Capitulo 25
Oxigenación Hiperbárica en Inmunosupresión y
Preservación de Órganos
Los papeles de la oxigenación hiperbárica en inmunosupresión y preservación de

órganos tienen una cosa en común – ambos tienen aplicaciones potenciales en el
transplante de órganos.
Inmunosupresión
El trabajo sobre el efecto inmunosupresivo de la OHB ha sido estimulado por el interés

creciente en el transplante de órganos y la búsqueda de una solución para el problema
de rechazo de injertos.
Eisman et al. (1980) revisaron varios métodos para inmunosupresión y encontraron
que la OHB a 2.5 ATA por 5 h al día suprimió la inmunidad mediada por células en el
ratón. Este efecto podría ser revertido por la administración intravenosa de macrófagos
autólogos. Sin embargo, los autores plantearon la pregunta acerca de la seguridad de la
OHB en infecciones si la función de las células fagocitarias es inhibida.
De Graeve et al. (1976) estudiaron el efecto de la OHB (2 ATA, 5 h) sobre el timo de
ratas adultas. Hubo hiperplasia de la corteza después de una depresión transitoria. Las
células tímicas formadas nuevamente migraron y fueron almacenadas en la pulpa roja
del bazo. Los autores concluyeron que la OHB tiene un efecto estimulante sobre las
células tímicas, y que esto puede ser considerado perteneciente al fenómeno general
de defensa inmune.
Keiser et al. (1979) estudiaron el efecto de la OHB (1.5 ATA, 1 h) sobre el
metabolismo de los neutrófilos periféricos. La declinación en las actividades de la
citocromo oxidasa y peroxidasa, y en el contenido lípido de los neutrófilos periféricos
fue seguido por una disminución en la actividad fagocítica.
Levacher-Place et al. (1983) estudiaron la función inmunológica de las células
durante 24,48 y 96 h de exposición con oxígeno en ratones. Hubo depresión del tipo
retardado de hipersensibilidad a oxazalona y antígenos de Stphfilococcus aureus. Este
efecto fue proporcional a la duración de la exposición con oxígeno. El mecanismo
básico fundamental de la depresión de la respuesta inmune es incierto.
Talmage et al. (1978) encontraron que la aceptación de injerto de tiroides en el ratón
puede prolongarse cultivando el tejido del injerto en altas concentraciones de oxígeno.
Eisman et al. (1980) encontró que la exposición de OHB produce un incremento
significativo de aceptación de injertos de piel en animales de experimentación.
Feldmeier et al. (1984) analizaron un amplio rango de respuestas inmune en nueve
humanos voluntarios sanos expuestos a 20 tratamientos de OHB a 2.36 ATA sobre 4
semanas. No encontraron efecto sobre el sistema inmune de estos sujetos.
Ha sido reportado un incremento en la actividad del complemento sérico en animales
de laboratorio bajo condiciones hiperbáricas (oxígeno o aire). Klermikowicz et al. (1976)
estudiaron el efecto de OHB a 2.6 ATA sobre 133 hombres jóvenes sanos voluntarios.
Encontraron que en sujetos que nunca han estado expuestos a OHB, una elevación en
la actividad del complemento ocurrió subsecuentemente a la exposición de OHB. El
234 Inmunosupresión
nivel del complemento retorno a los límites normales dentro de 10 días. El aire
hiperbárico y el oxígeno normobárico no producen este efecto. Los autores explicaron
que esto fue parcialmente una reacción de estrés, pero también fue debido a la
influencia del oxígeno sobre los factores enzimáticos de las células.
Diversos reportes sobre este tema fueron presentados por investigadores rusos en
el Séptimo Congreso Internacional de Medicina Hiperbárica, Moscú, 1981. Sus
hallazgos son citados aquí brevemente:
Bokeriya et al. investigaron la supervivencia de corazones transplantados en una
modalidad alogénica heterotrópica en ratones, los cuales fueron tratados con OHB a 2.8
ATA por 1.5 h. Los resultados fueron los siguientes:
1. La OHB produjo una prolongación significativa del tiempo de supervivencia.

2. La crisis de rechazo fue menos severa.
3. El uso de OHB en combinación con el inmunomodulador levamisol condujo a la
persistencia del implante en 50-60% de los animales.
4. El efecto inmunodepresivo de la OHB fue mediado por una influencia directa sobre
las células inmunocompetentes, los linfocitos.
Los autores manifestaron que el uso de OHB durante transplantes de corazón tendrá un
doble efecto – supresión del rechazo tanto como oxigenación del injerto y del receptor.
Kostava estudió el mecanismo de acción inmunosupresiva del OHB. Sugirió el
siguiente esquema de acción de la OHB sobre los linfocitos:
La OHB produce un incremento de la concentración de oxígeno en el microambiente de las

células. El poder de los sistemas antioxidantes endógenos en las condiciones alteradas parece
ser insuficiente y la concentración de los productos de peroxidación llega a ser más alta que el
nivel fisiológico. Los productos de peroxidación incrementan la permeabilidad iónica de los
sistemas de membrana de los linfocitos. Esto resulta en trastorno de la regulación
transmembranosa de la composición iónica del citoplasma y organelos celulares. Esto a su vez,
es responsable del trastorno del metabolismo y regulación del ciclo mitótico – los principales
factores que determinan la actividad funcional de los linfocitos.
Lotovin et al. reportaron un estudio del problema de actividad celular y humoral bajo
hiperoxia. Encontraron que seis sesiones de OHB a 2.5 ATA resultaron en un
incremento de linfocitos T en conejillos de indias. Cuando la presión fue elevada a 5
ATA por 30 min, ocurrió una forma de toxicidad por oxígeno con depresión de la
actividad funcional de los linfocitos T y una disminución en los índices celulares de
inmunidad en la sangre. Los animales se recuperaron de esto 10 días después de la
exposición. En pacientes a quienes se les dio diariamente sesiones de OHB por 15 días
a 2.5 ATA (60 min), el número de linfocitos T se incrementó 1.4-doble y el de los
linfocitos B 2.8-doble. Hubo también un incremento en todas las inmunoglobulinas.
Conclusiones
A pesar de algunos reportes favorables del efecto inmunosupresivo del oxígeno,

todavía no ha sido probado en situaciones clínicas para el tratamiento de problemas de
rechazo de injertos. Se requiere evidencia experimental adicional.
Oxigenación Hiperbárica en Inmunosupresión y Preservación de Órganos 235
Conservación de Órganos para Transplantes
El transplante de órganos humanos está siendo realizado con frecuencia creciente

debido a los avances en la tecnología quirúrgica. Riñones, corazón, hígado, pulmones,
páncreas e intestino son algunos de los órganos que han sido transplantados.
Uno de los principales problemas es asegurar un donador adecuado y preservar el
injerto hasta que pueda ser transplantado. Los principios de la conservación de órganos
son:
1. Para disminuir la actividad metabólica de las células del órgano.

2. Para suministrar sustancias vitales al “órgano deprivado” por perfusión. La
resistencia de un órgano a la isquemia subsecuente a la interrupción de suministro
sanguíneo puede lograrse de cuatro maneras básicas (Largiader 1968): (a)
hipotermia, (b) OHB, (c) congelamiento y (d) agentes farmacológicos.
La OHB tiene un efecto benéfico en la conservación de órganos por las siguientes

razones (Manax 1971):
1. Mantiene la oxigenación de los tejidos por difusión.

2. Deprime el metabolismo celular a altas presiones.
3. Reduce el edema celular.
La OHB es un adjunto y la hipotermia es todavía el método principal. La OHB sola no

tiene efecto protector sobre órganos que están aislados.
Riñones
Lillehei et al. (1964) indicaron que la OHB, en combinación con hipotermia, juega un
papel importante en la preservación de los riñones y otros órganos. Los resultados no
fueron seguidos con entusiasmo en la práctica debido a las dificultades técnicas de la
OHB y la introducción de métodos alternativos menos incómodos.
Lejeune et al. (1971) describieron un método de preservación de riñones caninos
bajo hipotermia y OHB (4 ATA). Las observaciones a largo plazo (por 16 meses) de los
riñones autotransplantados así preservados mostró la seguridad de este método para
uso humano.
Kierfield (1971) describió una unidad móvil para almacenamiento a largo plazo de
riñones, incorporando perfusión, hipotermia y OHB. Los riñones pueden ser
conservados por hasta 48 horas en esta unidad.
Wagner et al. (1973) estudiaron la autorregulación del flujo sanguíneo renal después
de autotransplante de riñones preservados por diferentes métodos. Creyeron que este
es un método sensible para valorar las técnicas de preservación de órganos. La
combinación de OHB e hipotermia mostró preservación de la autorregulación después
del almacenamiento por 4 h, mientras la hipotermia sola no sostuvo la autorregulación.
Ejiri (1973) estudió riñones caninos preservados por hipotermia (1-3ºC) y OHB (3
ATA) por periodos en rango desde 12 a 168 h. Se hicieron estudios funcionales y con
microscopio electrónico. Aunque hubo cambios estructurales, estos riñones tuvieron
capacidad de descarga urinaria por hasta 72 h de la preservación.
236 Conservación de Órganos para Transplantes
Baryshinkova et al. (1975) investigaron riñones de perro preservados con OHB (3

ATA) e hipotermia (4ºC). Notaron denervación irreversible de los tejidos renales
después de 48 h de preservación.
Collins et al. (1977) revisaron el tema de la preservación renal y advirtieron que la
OHB y la perfusión hipotermica continua es un método para ser considerado, pero el
método más ampliamente aplicado es la perfusión continua y almacenamiento en hielo.
Corazón
Cooper (1975) revisó el tema de preservación de corazón donante y concluyó que la

hipotermia regional o la perfusión total del cuerpo ofrecen los mejores medios de
protección para el corazón donante. El autor dudó si la adición de OHB a hipotermia
prolonga grandemente el tiempo de almacenamiento.
Pulmones
Toledo-Pereyra et al. (1975) manifestaron que los sistemas de preservación utilizando

hipotermia sola o en combinación con perfusión u OHB han fallado para obtener un
sistema consistente para la preservación de pulmones.
Godzieva et al. (1975) determinaron de investigaciones funcionales que el tiempo
límite para extracción de pulmones viables desde un cadáver es 1.5 h. Los límites de
almacenamiento pueden extenderse a 24 h con hipotermia a 3º y OHB a 3 ATA.
Hígado
Zimmerman et al. (1969) presentó una cámara de preservación hiperbárica para

pruebas clínicas, la cual incluía hipotermia, OHB y un sistema de perfusión del órgano.
Los riñones pueden ser preservados por 8-11 h en esta unidad. La característica única
fue la habilidad de preservación del hígado por hasta 30-40 h a 14º. Un hígado
preservado en esta unidad fue utilizado para reemplazo de hígado heterólogo en un
hombre con coma hepático.
Páncreas
La preservación del páncreas es más difícil que la de los riñones debido a sus
características anatómicas. Idezuki et al. (1968) removieron un segmento
pancreaticoduodenal canino, lo sumergieron en solución de Ringer a 4ºC y lo colocaron
en una cámara hiperbárica a 4 ATA. Después de 48 h, la valoración de esta
preparación mostró adecuada proporción de flujo, consumo de oxígeno y descarga de
insulina. La mejor medida de viabilidad fue la producción de insulina in vitro seguida a
estimulación de glucosa durante la perfusión. Tales preparaciones, almacenadas por
menos de 24 h, fueron capaces de sostener la vida cuando fueron implantados en
animales pancreatectomizados. Esta técnica no fue hacia la práctica clínica, y otras
técnicas se volvieron más populares.
Conclusiones
El uso de OHB en la preservación de órganos tiene una base sólida, e incluso la

evidencia experimental la respalda, pero no ha logrado la popularidad en la práctica
Oxigenación Hiperbárica en Inmunosupresión y Preservación de Órganos 237
clínica porque es embarazosa y también porque se han desarrollado otros métodos qué
son más convenientes. Ya que es una técnica adjunta, la posibilidad de combinación
con otras técnicas debe ser reexaminada. La OHB no es una técnica embarazosa como
tal, y las modificaciones y refinamientos del equipo ulteriores, podrían hacer posible que
sea más conveniente para la preservación de órganos.
Capitulo 26
Oxigenación Hiperbárica como un Adjunto
en Terapia Física y Medicina Deportiva
La terapia física es una parte esencial de la rehabilitación en muchas enfermedades

crónicas y en las secuelas de insuficiencia cerebrovascular e isquemia miocárdica, así
como en muchas incapacidades neurológicas. El ejercicio físico en diversas formas es
un importante componente de la terapia física y de los programas de medicina
preventiva. La oxigenación hiperbárica ha probado ser útil en muchos problemas
médicos, tal como la insuficiencia cerebrovascular. Se han hecho muy pocos trabajos
sobre la combinación de OHB y el ejercicio físico. Reusch (1961) escribió sobre este
tópico y señalo las ventajas de la alta saturación de oxígeno como un adjunto al
ejercicio físico. Más tarde revisó su experiencia de 20 años (Reusch 1980) y continuó
recomendando esta combinación.
Nosotros hemos revisado el papel de la OHB en combinación con el ejercicio físico
como una potencialmente nueva metodología para la rehabilitación. Para ayudar a
lograr un entendimiento apropiado sobre este tema, discutiremos los siguientes
aspectos: (a) fisiología y bioquímica del ejercicio; (b) hipoxia en relación al ejercicio
físico; (c) ejercicio bajo condiciones hiperbáricas; (d) ejercicio bajo OHB; (e) ergometría
bajo OHB; (f) conclusiones respecto al papel de la OHB en terapia física y
rehabilitación.
Fisiología y Bioquímica del Ejercicio
La acción muscular es el común denominador para la mayoría de los ejercicios físicos.

El aspecto del sistema metabólico muscular que es relevante para nuestro asunto es el
sistema glucógeno-ácido láctico. El glucógeno almacenado en los músculos puede ser
fraccionado en glucosa, la cual puede ser utilizad para energía. La etapa inicial de este
proceso, llamada glicólisis, toma lugar sin el uso de oxígeno, es decir, es anaeróbica.
Cada molécula de glucosa es dividida en dos moléculas de ácido pirúvico y es liberada
energía para formar dos moléculas de trifosfato de adenosina (ATP). Generalmente, el
ácido pirúvico entra entonces en las mitocondrias de las células musculares y reacciona
con el oxígeno para formar 34 moléculas más de ATP. Sin embargo, cuando es
insuficiente el oxígeno para la segunda etapa (oxidativa), la mayoría del ácido pirúvico
es convertido en ácido láctico, el cual se difunde fuera de la célula muscular hacia las
células intersticiales y la sangre. La principal limitación sobre el uso de este sistema por
energía, es impuesta por la cantidad de ácido láctico que la persona puede tolerar en
los músculos y en los fluidos del cuerpo, ya que este ácido produce extrema fatiga. La
cantidad de tiempo requerido para recargar el sistema es determinado por la velocidad
con la cual una persona puede eliminar el ácido láctico del cuerpo. Ya que la mitad es
eliminado en aproximadamente 20-30 min, una hora después de un esfuerzo excesivo
el sistema glicógeno-ácido láctico puede no haberse recuperado totalmente. La
remoción de ácido láctico es alcanzada de dos maneras:
Oxigenación Hiperbárica Como un Adjunto en Terapia Física y Medicina Deportiva 239
1. Algo es convertido otra vez en ácido pirúvico y entonces es metabolizado

directamente por los tejidos del cuerpo.
2. Mucho es convertido por el hígado en glucosa, la cual, a su vez, es utilizada
principalmente para rellenar el almacén de glucógeno de los músculos.
Foster (1986) presentó una excelente revisión de las adaptaciones de la circulación

central al ejercicio en entrenamiento en salud y enfermedad. La adaptación a niveles
incrementados de actividad representa uno de los fenómenos más básicos en la
fisiología del ejercicio. El rasgo sencillo más característico de esta adaptación es un
incremento de VO2max (proporción de oxígeno utilizado bajo metabolismo aeróbico
máximo), el cual esta relacionado con la intensidad, duración y frecuencia del
entrenamiento. La intensidad del ejercicio es claramente el elemento más importante
del programa de entrenamiento.
Cualquier tipo de enfermedad cardiaca que reduce el gasto cardiaco máximo
causará una disminución correspondiente en el poder muscular alcanzable. El gasto
cardiaco máximo disminuye con el envejecimiento – tanto como 50% desde la
adolescencia a los 80 años de edad.
Bylund-Fellenius et al. (1981) estudiaron el metabolismo de la energía en relación a
las presiones parciales de oxígeno en el músculo esquelético humano durante el
ejercicio. El nivel de pO2 al final del ejercicio fue relacionado a la intensidad del
ejercicio, la proporción de ATP/ADP, la proporción de lactato/piruvato y la concentración
de fosfocreatinina del tejido muscular. A cada valor de pO2, una proporción más baja de
lactato/piruvato se encontró en los tejidos de los pacientes que en los sujetos normales.
Esto fue interpretado como un efecto benéfico de la más alta capacidad enzimática
oxidativa en los músculos de los pacientes. Durante el ejercicio, los cambios inducidos
en la pO2 y por lo tanto en el estado de energía estimularán la frecuencia respiratoria.
Esta puede ser una importante conexión en el desencadenamiento de la capacidad
enzimática-oxidativa en respuesta al entrenamiento físico, así como en la enfermedad
vascular periférica.
Aspectos Bioquímicos
Diversos estudios han mostrado que después del ejercicio en humanos hay un
incremento significativo en la concentración de amoniaco en la sangre. El amoniaco que
aparece en la sangre durante el ejercicio se eleva por la desaminación de adenosina-5-
monofosfato (AMP) a ionosina-5-monofosfato (IMP).
Buono et al. (1984) estudiaron el lactato sanguíneo y la acumulación de amoniaco
durante el ejercicio graduado en sujetos humanos. Sus datos sugieren que la rápida
glicólisis muscular es la principal fuente de NH4 durante el ejercicio. Sus resultados
mostraron una acumulación exponencial significante de amoniaco y lactato sanguíneos
durante el ejercicio graduado. Esto sugiere que el amoniaco está estrechamente ligado
al metabolismo de la energía glicolítica durante el ejercicio.
Banister et al. (1983) estudiaron el tiempo del curso de la acumulación de amoniaco
y lactato en la sangre durante el ejercicio en bicicleta. El amoniaco sanguíneo se elevó
rápidamente en proporciones de trabajo tan bajas como 40-50% de VO2max. Al finalizar
el ejercicio los niveles sanguíneos cayeron rápidamente. Los niveles de lactato
sanguíneo, por otro lado, se levantaron más lentamente y continuaron elevándose
después de finalizar el ejercicio. Ellos creyeron que el amoniaco es la toxina primaria
que conduce a acumulación de lactato y también a fatiga.
240 Hipoxia en Relación a Ejercicio Físico
Eriksson et al. (1985) estudiaron el metabolismo del amoniaco durante el ejercicio en

el hombre y concluyeron que la hiperamoniacoemia del ejercicio viene principalmente
de la liberación muscular, mientras la remoción esplénica de amoniaco está
esencialmente inalterada. Parte del amoniaco formado es probablemente utilizado en la
síntesis de aminoácidos, principalmente glutamina y, probablemente alanina.
Lerhnetz (1985) estudió la fatiga en relación a actividades de coordinación y
examinó el papel de varios factores bioquímicos en su causa. Las neuronas en el
cerebro preponderantemente inhibitorias son GABAergicas, es decir, operan con GABA.
Cuando hay reducción de GABA, los movimientos coordinados son afectados. Los
niveles incrementados de amoniaco reducen la formación de GABA y también
deterioran la función del sistema nervioso central por efecto directo.
Vanuxem et al. (1986) estudiaron el papel del lactato y amoniaco en la fatiga
(proporción anormal y grado de agotamiento después de actividad motora). De acuerdo
a ellos, la acumulación de lactato al final de la glicólisis anaeróbica conduce a liberación
de iones H+, bloqueando la glicólisis. El exceso de lactato y piruvato puede ser reciclado
en el hígado y riñones por neoglicogénesis con la ayuda de maleato. El amoniaco es
producido en los músculos por desaminación de AMP a IMP. El hígado juega un
importante papel en la eliminación de amoniaco a través del ciclo de la urea.
El impacto del amoniaco sobre el metabolismo de la energía es conocido. Después
de un cierto nivel de elevación de amoniaco, el lento proceso de reconstitución de ATP
llega a detenerse:
– El amoniaco estimula a la fosfofructoquinasa y activa el catabolismo de la glucosa.

– Inversamente, inhibe a la piruvato deshidroquinasa y la citrato deshidrogenasa, por
lo tanto, bloqueando la descomposición aeróbica del piruvato en el ciclo
tricarboxílico.
– Finalmente, inhibe a la carboxilasa pirúvica. El amoniaco bloquea la primera etapa
de la neoglucogénesis desde el par lactato-piruvato.
El resultado final es parálisis del proceso de liberación de energía.
Hipoxia en Relación a Ejercicio Físico
Boutellier et al. (1982) estudiaron el efecto de hipoxia crónica sobre el desempeño

máximo de voluntarios a grandes altitudes. A 5500 m arriba del nivel del mar (0.5 atm)
la reducción media de VO2max es aproximadamente de 35%. Los principales factores
que cambian en hipoxia crónica son:
1. Disminución en la saturación arterial debido a caída de la presión del oxígeno

inspirado.
2. Disminución en el gasto cardiaco máximo debido a caída de la frecuencia cardiaca
máxima.
3. Incremento en la concentración de hemoglobina.
4. Disminución en el flujo de oxígeno máximo a través de los capilares musculares.
5. Cambio en el potencial respiratorio de los músculos debido a la pérdida de enzimas
oxidativas.
Huckabee (1958) investigó el efecto sobre el metabolismo del lactato y piruvato de

hipoxia inducida por respiración de mezclas bajas en oxígeno. Encontró que el lactato
sanguíneo total no tuvo relación con la severidad de la hipoxia respiratoria, pero calculó
que el “exceso de lactato” corresponde estrechamente a la magnitud de la necesidad de
oxígeno. El exceso de lactato está ausente hasta que e fraccionado oxígeno inspirado
es reducido a un valor crítico (a la mitad de los valores normales: saturación de oxígeno
sanguíneo arterial a 60-74% y pO2 a 26-32 mmHg). Más tarde, el lactato es producido
en cantidades crecientes conforme el suministro de oxígeno disminuye.
Linnarson et al. (1974) investigaron la relación de hipoxia para metabolitos
musculares en humanos voluntarios. La concentración de piruvato en el músculo en
reposo y después del ejercicio fue menor que la concentración de piruvato sanguíneo, y
concluyeron que la acumulación de piruvato contribuyó poco a la formación de lactato.
Los autores dan a la hipoxia tisular como una más plausible explicación de la formación
de lactato al inicio del ejercicio. En otras palabras, la proporción de contracción de la
deficiencia de oxígeno y la proporción de acumulación de lactato es relacionada
inversamente a la presión del oxígeno inspirado, aún durante el ejercicio máximo. La
proporción de formación de lactato disminuye conforme llega a haber más oxígeno
disponible bajo condiciones hiperbáricas.
Goodman y Lowenstein (1977) estudiaron el ciclo del nucleótido de purina en la rata.
El ejercicio resultó en gran incremento en la producción de amoniaco y disminución en
la producción de alanina y glutamina. El contenido tisular de aspartato y glutamato
disminuyó mientras que el de alanina fue incrementado. El contenido de malato
aumentó tres-doble durante el ejercicio. La hipoxia causó un incremento en la
producción de amoniaco a expensas del contenido de aminoácidos de los tejidos.
Fregosi y Dempsey (1986) estudiaron el efecto del ejercicio en normoxia e hipoxia
aguda sobre los metabolitos de los músculos respiratorios en ratas. Compararon los
músculos respiratorios con el plantaris – un músculo locomotor con fibras similares a las
del diafragma – y concluyeron que los almacenes de glucógeno de los músculos
respiratorios son economizados durante el ejercicio exhaustivo ante la sustancial
utilización de glucógeno en el plantaris, aún bajo condiciones de transporte de oxígeno
reducidas. La presencia de incremento de lactato en la ausencia de utilización de
glucógeno indicó captación incrementada de lactato en lugar de producción de lactato
en los músculos respiratorios durante el ejercicio exhaustivo.
Yoshino et al. (1986) reportaron estimulación de la glicólisis con hiperuricemia en
ratas con hipoxia a grandes altitudes.
Ejercicio Bajo Hiperoxia
Welch (1982) revisó el trabajo sobre hiperoxia y desempeño humano en el pasado

medio siglo. Definió la hiperoxia como una condición donde la presión del oxígeno
inspirado es mayor que la del aire a nivel del mar pero no a más de 1 ATA. Su revisión,
en consecuencia no incluye ningún estudio de ejercicio bajo OHB, donde, por definición,
la presión debe estar arriba de 1 ATA.
El incremento solo de la presión atmosférica es perjudicial para el desempeño físico,
pero es contrarrestado por la elevación de la presión del oxígeno inspirado. En la
mayoría de los estudios hubo reportes consistentes de incremento de la tolerancia al
trabajo con hiperoxia. Esto fue cierto independientemente del trabajo realizado.
Bannister y Cunningham (1954) reportaron que el tiempo corriendo para agotamiento
sobre una caminadora mejoró con el incremento de la fracción de oxígeno hasta 66% y
que más allá de esto no hubo efectos benéficos. Mencionaron que los altos niveles de
oxígeno pueden aún ser perjudiciales. Este concepto fue refutado en un estudio
242 Ejercicio Bajo Oxigenación Hiperbárica
posterior por Wilson y Welch (1975), quienes encontraron que el desempeño se

incrementa en relación a la fracción de oxígeno hasta el 100%. Se consideraron los
siguientes posibles mecanismos de incremento del desempeño con hiperoxia:
Captación de oxígeno máxima: Ha sido reportado incremento de la VO2max con
hiperoxia, pero el mecanismo no es claro. Esta es una función de una diferencia A-V
incrementada y no de un gasto cardiaco incrementado.
Respuesta metabólica: Una de las observaciones más importantes relacionadas a la
inhalación de oxígeno durante el ejercicio es el efecto sobre el metabolismo del ácido
láctico. Los primeros reportes sobre este tema fueron por Feldman y Hill (1911),
quienes reportaron que el lactato en la orina era reducido después de ejercicio si era
respirado oxígeno durante la recuperación. Hewlett (1926) mostró una disminución en la
concentración de lactato sanguíneo durante el ejercicio con hiperoxia.
Normalmente ha sido asumido que la reducción del nivel de lactato durante hiperoxia
es un resultado del alivio de las condiciones anaeróbicas en los músculos trabajando.
Otra teoría es que el oxígeno puede ejercer su efecto directamente sobre las enzimas
de los senderos glicolíticos.
Wilson et al. (1980) notó que hay una disminución del cociente respiratorio (RQ)
durante el ejercicio bajo hiperoxia (cambio hacia el metabolismo graso). La proporción
de utilización de glucosa y la producción de lactato caen. Las demandas de energía
permanecen constantes mientras los niveles de piruvato caen, el ciclo del ácido
tricarboxílico, operando en una proporción dada, podría utilizar preferencialmente una
gran fracción de acetil coenzima A desde la oxidación de ácidos grasos durante la
respiración con oxígeno que durante la respiración con aire, por consiguiente, bajando
el RQ.
Ventilación Pulmonar
La ventilación pulmonar se reduce durante el ejercicio moderado a severo con

hiperoxia, y el efecto es más grande con fracciones de oxígeno más altas. El
mecanismo exacto no es conocido, pero es probable que el efecto sea mediado vía los
quimiorreceptores periféricos y no es secundario a respuesta metabólica a la hiperoxia.
Cambios Ácido-Base
Jones et al. (1977) mostraron que el desempeño es reforzado cuando los sujetos se
hicieron alcalinos por ingestión de NaHCO3 y se redujo cuando fueron hechos
acidóticos por inyección de clorhidrato de amonio. Shalin (1978) calculó el pH
intramuscular después de ejercicio exhaustivo y reportó valores aproximados a 6.4.
Concluyó que la acidificación puede ser el factor limitante del desempeño del ejercicio
intenso. Adam y Welch (1980) encontraron que el papel de [H+] es un importante factor
en el desempeño y sugirieron que el efecto de la hiperoxia sobre el desempeño fue
relacionado al control de [H+].
Ejercicio Bajo Oxigenación Hiperbárica
Como una introducción al tópico de ejercicio bajo OHB, es interesante revisar el estudio
de Kenmure et al. (1972) sobre los efectos hemodinámicos del oxígeno a 2 ATA sobre
sujetos humanos sanos. Veinte hombres sanos voluntarios respiraron aire a 1 ATA y
oxígeno a 2 ATA por 45 min sucesivamente en reposo. La inhalación de oxígeno a 2
ATA causó un 10% de caída en el índice cardiaco (en su mayor parte debido a caída de
la frecuencia cardiaca). Hubo un 15% de incremento en la resistencia vascular sistólica
y un 8% de disminución en el trabajo ventricular izquierdo. Hubo también un 3% de
elevación en la presión arterial media.
Fagreus y Linnarson (1973) estudiaron los efectos cardiovasculares del ejercicio en
ambientes hiperbáricos, y notaron que la frecuencia cardiaca se deprimió
marcadamente. Consideraron que parte de esta depresión es debida a los efectos de la
presión parcial de oxígeno elevada en el corazón, directamente y vía los aferentes
parasimpáticos. Además, otros factores tales como la densidad del gas, la alta presión
del gas inerte o la presión hidrostática, pueden interferir con la estimulación simpática
del corazón. Estos hallazgos hechos bajo normoxia, implican limitación de la tolerancia
del ejercicio severo bajo OHB.
Lambertson et al. (1959) estudiaron el efecto del ejercicio a 0.21 ATA y 2 ATA
respirando oxígeno. Su objetivo fue ver si, el ejercicio, como la hipercapnia, acorta el
periodo latente del envenenamiento por oxígeno, incrementando la presión de oxígeno
a la cual es expuesto el cerebro. Los resultados no mostraron ningún efecto tóxico
sobre el cerebro. El oxígeno a 2 ATA durante ejercicio bajo la ventilación y restauró el
pH y la pCO2 arteriales hacia valores en reposo. Hubo una ligera elevación del flujo
sanguíneo cerebral o disminución de la proporción de consumo de oxígeno cerebral
durante el ejercicio mientras se respiró oxígeno a 2 ATA sin una elevación gruesa de la
pO2 venosa cerebral.
Weglicki et al. (1966) estudiaron el efecto de la OHB (3 ATA) sobre la producción de
exceso de lactato durante el ejercicio en perros. Los valores del exceso de lactato
fueron mucho más bajos que aquellos observados durante ejercicio previo por los
mismos animales a 1 ATA mientras respiraban aire. Si el ejercicio fue conducido bajo
OHB primero, no solo estuvo bajo el exceso de lactato, sino permaneció así durante el
ejercicio subsiguiente a 1 ATA respirando aire 45 min después. Fueron considerados
tres mecanismos para este efecto:
1. La provisión de oxígeno para los músculos ejercitándose durante la hiperoxia es

suficiente para disminuir la formación de exceso de lactato. Contrarresta la hipoxia
que normalmente resulta mientras se ejercita a presión atmosférica y que es
responsable para la formación de ácido láctico.
2. Hay incremento en la remoción de exceso de ácido láctico como resultado de la
estimulación del proceso enzimático oxidativo.
3. La OHB produce inhibición de las enzimas sulfhidrilo glicolíticas. Esto resulta en
mejoramiento de la glicólisis y por lo tanto disminución en la formación de lactato.
Tal como un efecto inhibitorio, podría persistir por hasta 45 min y explicar la
disminución continua del exceso de ácido láctico después de la exposición a OHB
cuando es seguido de ejercicio bajo aire atmosférico.
Pirnayi et al. (1973) estudiaron voluntarios humanos mientras se ejercitaban bajo OHB y
llegaron a las siguientes conclusiones:
1. La producción de ácido láctico disminuyó claramente cuando los sujetos se

ejercitaron respirando oxígeno normobárico u OHB. Esto retrasó y disminuyó el
papel del metabolismo anaeróbico en la contracción muscular.
2. Se incrementó el consumo de oxígeno máximo con metabolismo y producción de
CO2 máximo.
244 Ejercicio Bajo Oxigenación Hiperbárica
3. Hubo bradicardia.
4. La ventilación disminuyó.
Gilman et al. (1978) estudiaron el efecto a largo plazo de estrés hiperbárico sobre el
metabolismo del amoniaco en humanos. Se encontró un incremento significativo de la
urea sanguínea en buzos de la marina de E.U. Los niveles de urea sanguínea fueron
utilizados como una medida de hiperamoniacoemia, ya que la urea es formada con la
amortiguación del amoniaco.
Banister et al. (1973) reportaron elevación significativa del amoniaco y urea
sanguíneos en ratas expuestas a 6 ATA. Hubo un incremento de 300% en el amoniaco
sanguíneo y un 60% de incremento en la urea sanguínea sobre los valores control.
Nuestras Investigaciones
Nosotros estudiamos los parámetros de la química sanguínea en adultos voluntarios

sanos quienes se ejercitaron mientras respiraban aire, oxígeno normobárico y oxígeno
a 1.5 ATA (Fischer et al. 1986). En el periodo de reposo después del ejercicio, el ácido
úrico, lactato y piruvato disminuyeron significativamente comparados con los niveles de
los ejercitados sin OHB. La caída en el nivel del amoniaco fue menor. Sin embargo, los
niveles de amoniaco 1 min y 15 min posteriores al ejercicio bajo OHB fueron mucho
más bajos que los valores correspondientes durante el ejercicio mientras se respiraba
oxígeno normobárico (Fig. 26.1). Los niveles de lactato inmediatamente después del
ejercicio (1-20 min) fueron más bajos durante el ejercicio mientras se respiraba oxígeno
que durante el ejercicio con aire del cuarto. Los niveles de lactato fueron mucho más
bajos durante el ejercicio bajo OHB que los que habían sido 1, 5 y 10 min previamente
después del ejercicio respirando oxígeno normobárico.
130
100
Niveles de Amoniaco µg/dl
80
60
40
Fig. 26.1. Niveles de amoniaco
después de ejercicio respirando
oxígeno normobárico (------------)
20
y bajo OHB ( )
I II III
I = Antes del ejercicio

II = 1 min después del ejercicio
III = 15 min después del ejercicio
La elevación del exceso de lactato fue menor después de la ergometría bajo OHB que
después de la ergometría respirando oxígeno. El exceso de lactato (XL) fue calculado
(Huckabee 1958) de acuerdo a la fórmula:
Lo
XL = (Ln – Lo) – (Pn – Po)
Po
donde Lo es el lactato sanguíneo en reposo y Ln en ejercicio, y Po y Pn son el piruvato

sanguíneo en reposo y en ejercicio respectivamente.
Hubo una caída de glucosa con el ejercicio bajo OHB, sugiriendo inhibición de la
glicólisis, lo cual es un factor contribuyente a la elevación en el nivel de amoniaco
(Yoshino et al. 1986). La inhibición de la glicólisis conducirá a disminución de la
uricemia. Si hay estimulación o depresión del ciclo de Krebs a 1.5 ATA con OHB
permanece para ser determinado. La tendencia a caer de los niveles de amoniaco es
notable. Estos hallazgos tienden a apoyar la hipótesis de que más aminoácidos
glucogénicos van hacia el ciclo del ácido cítrico que hacer ácido a-cetoglutárico. La
hiperuricemia reportada por Gilman et al. (1978) no parece jugar una parte aquí.
Nuestros estudios confirman los hallazgos de una caída de lactato y piruvato durante
el ejercicio bajo OHB (Weglieki et al. 1966; Linnarson et al. 1974). Fukuda (1981)
manifestó que “la caída de lactato y piruvato durante el ejercicio fue bastante
significativa para causar deterioro ventilatorio con la concomitante retención de CO2”.
Nuestras investigaciones muestran que en adición a estos efectos metabólicos
benéficos, hay cambios en los parámetros reológicos – reducción de la viscosidad de la
sangre e incremento de la elasticidad de los eritrocitos – lo cual mejora la
microcirculación durante el ejercicio bajo OHB.
Oxigenación Hiperbárica en la Rehabilitación de Pacientes

Estabilizados de Embolia Trombótica
Marroni et al. (1987) emplearon terapia física en la forma de “rehabilitación en el agua”

bajo condiciones hiperbáricas en una alberca hiperbárica especialmente construida.
Estudiaron 82 pacientes estabilizados de embolia trombótica, quienes no estaban
recibiendo ninguna forma de terapia. Estos pacientes fueron divididos en varios grupos,
incluyendo un grupo control que no recibió tratamiento. Dos grupos recibieron OHB más
una combinación de terapia con OHB y “rehabilitación en el agua” (OHB-húmeda) – uno
a 1.5 ATA y otro a 2 ATA. La evaluación se hizo utilizando una escala de incapacidad
neuromotora diseñada por los autores (ver el Apéndice 7). Los resultados se muestran
en la Fig. 26.2. la OHB causó una mejoría bien definida en los pacientes, pero los
mejores resultados fueron obtenidos con la rehabilitación en el agua a 2 ATA OHB. Los
mejores resultados se obtuvieron cuando la temperatura del agua estaba en 30ºC. El
número de pacientes en cada subgrupo de este estudio es pequeño, pero el estudio
está bien diseñado y bien controlado. Además, el concepto de terapia de OHB en el
agua es nuevo y los resultados ulteriores de esta forma de tratamiento son esperados
con interés.
Conclusiones
La combinación de OHB (1.5 ATA) con terapia física tiene varias ventajas.
246 OHB en la Rehabilitación de Pacientes Estabilizados de Embolia Trombótica
12
e1
11
10
8
e2
d1
4
d2
c1
3 c2
2 a
1 b
0
1 2 3 4 5 6
Prueba
Fig. 26.2. Mejoría media en el índice de incapacidad motora en los diferentes grupos de estudio: a
control; b rehabilitación en el agua; c1 OHB 2.0 ATA; c2 OHB 1.5 ATA; d1 OHB 2.0 ATA y rehabilitación
en el agua; d2 OHB 1.5 ATA y rehabilitación en el agua; e1, e2 rehabilitación hiperbárica en el agua
respirando 2.0 y 1.5 ATA OHB (Marroni et al. 1987).
Mejoría Bioquímica
Particularmente, hay reducción del exceso de lactato, piruvato y amoniaco durante el

ejercicio. La elevación en la concentración de estas sustancias, particularmente en
ancianos, es perjudicial para el ejercicio y contribuye a la fatiga.
Incremento de la Capacidad para Ejercicio Extenuante
La OHB permite ejercicio más prolongado y extenuante que el que es posible bajo
condiciones normobáricas. Esto es de ventaja particular en la rehabilitación de
pacientes con enfermedad cardiaca isquémica crónica, para el tratamiento de la
hipertensión media y par bajar los lípidos sanguíneos.
Rehabilitación de Pacientes con Embolia
La OHB tiene las siguientes ventajas en la rehabilitación de los pacientes con embolia:
a) El esfuerzo físico conduce a mejoramiento de la circulación cerebral y el

metabolismo, y por lo tanto mejora la función mental (Hollmann 1987; Bömer 1986).
b) Las deficiencias cognoscitivas asociadas con la deficiencia vascular cerebral
mejoran con el tratamiento combinado de OHB, ejercicio físico y acondicionamiento
mental (Fischer et al. 1986).
c) Es posible terapia física más extensa bajo OHB que bajo condiciones normobáricas.
Un ejemplo es la facilitación para la rehabilitación de pacientes con deficiencias
neurológicas por embolia.
Contrarrestación de la Vasoconstricción
En pacientes con enfermedad vascular periférica, el ejercicio muscular contrarresta el

posible efecto vasoconstrictor de la OHB. Esto es más fisiológico que cualquier droga
vasodilatadora.
Rehabilitación de Pacientes con Deficiencias Neurológicas Severas
Paraplejía y Cuadriplejía. Muchas de las complicaciones de estas incapacidades son

debidas a la falta de actividad física impuesta por la incapacidad. El entrenamiento de
estos pacientes para deambular con diversos dispositivos requiere mucho esfuerzo
físico de su parte, y el sistema cardiovascular, tanto como el respiratorio en la mayoría
de ellos es inadecuado para cumplir con las demandas extras. El entrenamiento físico
arduo de estos pacientes puede lograrse mucho mejor en un ambiente de OHB. Kieper
(1984) notó una disminución en la espasticidad de pacientes con SCI bajo terapia con
OHB y consideró a la OHB un importante adjunto en la rehabilitación de estos
pacientes.
Lesiones de cabeza con deficiencias neurológicas. La ambulación y activación
mental tempranas pueden hacerse posibles con el uso de OHB como un adjunto.
Esclerosis múltiple. Aunque hay controversia respecto al uso de OHB como un
tratamiento, puede servir como un adjunto útil a la terapia física para los pacientes con
esclerosis múltiple. La mejoría temporal durante la OHB puede ser utilizada para
aventajar.
Distrofia muscular. No hay cura para esto, pero una combinación de OHB y terapia
física con las drogas usuales permite a estos pacientes permanecer activos por largos
periodos y prolongar su vida.
Reversión de Arteriosclerosis General
Hay evidencia experimental en animales de que la OHB puede causar reversión de la

arteriosclerosis. La terapia prolongada con OHB en la fase de rehabilitación de
pacientes con isquemia cerebral, isquemia miocárdica crónica y enfermedad vascular
periférica podría tener también un efecto preventivo.
248 Oxigenación Hiperbárica en Medicina Deportiva
Mejoramiento Reológico
La OHB ha mostrado que mejora los parámetros reológicos sanguíneos (Fischer et al.
1986); Pilgramm et al. 1986). La reducción del hematocrito y el mejoramiento de la
elasticidad de los glóbulos rojos mejora la microcirculación, lo cual es benéfico no solo
para la función de órganos especiales, tales como el cerebro y el corazón, sino también
para la función músculo-esquelética.
Oxigenación Hiperbárica en Medicina Deportiva
Papel de la “Resaca de Amoniaco” en la Fatiga
Aunque los niveles de lactato pueden retornar a lo normal después de ejercicio

extenuante, la fatiga puede persistir hasta el día siguiente. Uno de nosotros (B.F.)
observó que su propio nivel de amoniaco estaba elevado en la mañana siguiente al día
de ejercicio y que el alivio de la fatiga se correlacionó con el retorno al nivel normal del
amoniaco. Este efecto independiente del amoniaco, llamado “resaca de amoniaco”,
tienen importantes implicaciones para el entrenamiento deportivo. Ya que el ejercicio
bajo OHB limita la acumulación de amoniaco, la OHB puede ser capaz de extender la
duración del ejercicio extenuante más allá de los límites usuales. Aún después de que
el amoniaco se ha acumulado, la OHB tiene un efecto benéfico en la reversión de los
cambios metabólicos. El efecto del amoniaco sobre el sistema nervioso también
necesita ser correlacionado. Las elevaciones ligeras pueden conducir a una pérdida de
coordinación de los movimientos. La OHB tendrá un importante papel en el
entrenamiento de atletas en el futuro. La práctica actual de algún entrenador de
sostener campamentos de entrenamiento a grandes altitudes no tiene ninguna base
científica. El ejercicio bajo condiciones hipóxicas, aún para aquellos aclimatizados, es
perjudicial para la salud física de los atletas. El 2-3-Difosfoglicerato, el cual aparece en
la sangre durante anoxia a gran altitud, es perjudicial para el transporte de oxígeno (ver
Cap. 3). El entrenamiento en una cámara hiperbárica respirando oxígeno permitiría un
alto desempeño y rápida recuperación de los trastornos bioquímicos inducidos por el
ejercicio. Más aún, una sesión en la cámara hiperbárica después de un juego
extenuante (p. ej. tenis) permitiría una rápida recuperación y mejor desempeño en el
próximo encuentro, el cual puede seguir después de un corto tiempo. El ejercicio
extenuante durante un encuentro de tenis en la noche se sabe que perjudica el
desempeño a la mañana siguiente, y esto puede ser un efecto de la resaca de
amoniaco del tenis. La presión utilizada para tales exposiciones hiperbáricas no
excederá 1.5 ATA, y la duración de la exposición no será de más de 30 min. La
seguridad del ejercicio bajo estas condiciones ya ha sido establecida, pero necesitan
hacerse estudios adicionales en el caso de ejercicio extremo y para establecer
programas según los diversos deportes. Este tipo de entrenamiento debe ser conducido
bajo supervisión médica, y sería importante que médicos especializados en medicina
del deporte y fisiólogos del ejercicio se familiarizaran con la OHB.
El oxígeno es una droga y podría plantearse la pregunta de si es apropiado que los
atletas utilicen la OHB. Sin embargo, nosotros vemos a la OHB como una legítima
modificación de su técnica de entrenamiento y ambiente.
Potencial de la Combinación de Oxigenación Hiperbárica con

Hipertermia en Rehabilitación
La hipertermia ya ha mostrado ser útil en medicina de rehabilitación.

Zink et al. (1986) han estudiado los cambios bioquímicos durante tratamientos
hipertérmicos. Hasta 38.5ºC, se mantiene el metabolismo aeróbico pero hay
acumulación de amoniaco, lo cual es transitorio, los niveles retornan a lo normal en 2 h.
la producción de energía previene que el amoniaco alcance niveles tóxicos. La OHB
también puede contribuir a bajar los niveles de amoniaco.
Parmacek et al. (1979) mostraron en un estudio de captación de oxígeno en cortes
de cerebro de ratas, que incrementando la temperatura de incubación desde 37º a 40ºC
se incrementa la captación de oxígeno 32%, el nivel de ácido láctico 26.8%, la
concentración de piruvato 18.45% y la utilización de glucosa 127%. Hay un incremento
en la proporción enzimática con el incremento de temperatura, siendo
aproximadamente de 10% por cada 1º elevado, con la excepción de la glucosa, donde
la elevación es mucho más grande.
Es razonable suponer que combinando OHB con hipertermia se tendrá un efecto
aditivo respecto al beneficio terapéutico. También es posible que la OHB facilite el uso
de altas temperaturas (hasta 40ºC) reduciendo los trastornos bioquímicos que podrían
anticiparse con el uso de la hipertermia sola.
Hay evidencia de que la “velocidad de desempeño” muestra mejoría con la elevación
de la temperatura del cuerpo (Holland et al. 1985), Zink et al. (1986) han mostrado una
disminución en el tiempo de reacción a las señales acústicas bajo hipertermia. Esto
probablemente es debido a la acelerada proporción metabólica del cerebro. Tal efecto
puede utilizarse para aventajar en la fase de rehabilitación de pacientes con
insuficiencia cerebrovascular.
Regulación de la Temperatura Durante OHB.
Como se mencionó en el Cap. 2, la temperatura del cuerpo se elevará bajo compresión

de gases como ocurre en la cámara hiperbárica. Sin embargo, normalmente este no es
un problema, si la temperatura de la cámara se mantiene constante. Una elevación
excesiva de la temperatura no se considera deseable, ya que puede precipitar
convulsiones.
Otro factor a considerar es la producción de calor durante el ejercicio en el ambiente
hiperbárico.
Capitulo 27
Oxigenación Hiperbárica en Geriatría
La geriatría ha llegado a ser ahora una especialidad médica reconocida, ya que el

número de ancianos en las sociedades occidentales ha crecido, y la duración de la vida
ha continuado incrementándose. Se espera que para el año 2000, uno de cada 7
residentes de USA estará obre la edad de 65 años. La OHB tiene un importante papel
que jugar en la práctica de la medicina geriátrica, ya que muchas de las indicaciones
que ya se han discutido para el uso de esta terapia son más comunes en el anciano.
Examinaremos el papel de la OHB en geriatría bajo los siguientes encabezados: (a)
fisiología del envejecimiento en relación al oxígeno; (b) metabolismo cerebral en el
envejecimiento e hipoxia; (c) aplicaciones de la OHB en geriatría.
Fisiología del Envejecimiento
El envejecimiento es una secuencia continua que inicia en la concepción y termina en la

muerte. El proceso de envejecimiento no está bien entendido, pero algunas de las
teorías son las siguientes:
1. La muerte celular es un evento programado (propio del sistema) regulado por la

función neuroendocrina (Goya 1986).
2. Formación de radicales libres. Los radicales libres son intermediarios químicos
tóxicos transitorios. Su concentración en los tejidos es incrementada por la radiación
de alta energía y el oxígeno molecular (ver Cap. 5). Es postulado que ellos
contribuyen al proceso de envejecimiento. Las investigaciones de Nohl (1982) sobre
mitocondrias de corazón de rata indican que el envejecimiento esta asociado con
pérdida progresiva de la capacidad de las enzimas celulares de contrarrestar los
metabolitos de oxígeno tóxicos. El deterioro resultante, estructural y funcional de la
mitocondria, es considerado la causa primaria del envejecimiento. La enzima
superoxido dismutasa tiene un importante efecto protector contra los efectos tóxicos
del radical libre superoxido (O2-). La actividad de esta enzima se reduce con el
envejecimiento (Reiss 1976).
3. El envejecimiento es una manifestación de hipoxia. La adquisición y uso de oxígeno
involucra una serie de etapas, cada una de las cuales está sujeta a cambios con el
envejecimiento, como se muestra en la tabla 27.1 (Kenney 1985).
Es obvio que la oxigenación puede estar deteriorada en muchas etapas. Woiwitz et
al. (1969) mostraron que la pO2 cae con el envejecimiento en la proporción de 3 mmHg
por año de vida.
Adamek et al. (1975) estudiaron los gases sanguíneos arteriales en 88 pacientes
ancianos sobre los 70 años de edad que fueron tratados por trauma. Notaron una
definitiva caída de la pO2 y un incremento de la pCO2 en los pacientes confinados en
cama. El promedio de pO2 de estos pacientes fue 66.99 mmHg ± 13.74 mmHg.
Oxigenación Hiperbárica en Geriatría 251
Tabla 27.1. Sistema de transmisión del oxígeno

Proceso Factores involucrados
Ventilación: capacidad para mantener un *Conformidad toráxica
suministro de aire al alvéolo *Conformidad pulmonar
*Resistencia de las vías aéreas
*Capacidad vital
*Función ventilatoria medida, p. ej. ventilación
voluntaria máxima
*Volumen cerrado
*Conducción de la ventilación por los
quimiorreceptores
*Longitud de las vías aéreas terminales

Difusión: movimiento de gas desde el volumen de *Tamaño del saco alveolar
flujo de los pliegues de los bronquiolos terminales *Área de la membrana alveolar
hacia los sacos alveolares; movimiento de gases Grosor de la membrana alveolar
a través de la membrana alveolar pO2 alveolar
Captación: captación del oxígeno disponible por el *Proporción de perfusión pulmonar

flujo sanguíneo en los capilares pulmonares *Desviación de sangre
*Proporción de ventilación/perfusión
Concentración de hemoglobina
Características de asociación de la
hemoglobina
Entrega: Distribución del oxígeno disponible a los *Proporción de perfusión tisular

tejidos *Características de disociación de la
hemoglobina
pO2 tisular
Difusión: movimiento del oxígeno desde el tejido *Densidad capilar, p. ej. proximidad a la
capilar a la célula activa célula
*Naturaleza del intersticio
Gradiente de presión para el oxígeno
Concentración de mioglobina
Utilización: metabolismo del oxígeno por la célula *Sistema enzimático intracelular

*Ambiente intracelular
De Keeney (1985)
* Cambiado por el envejecimiento
Metabolismo Cerebral en el Envejecimiento e Hipoxia
Los cambios más importantes en el envejecimiento ocurren en el cerebro. El deterioro

del desempeño mental a diversos grados es un problema común en el anciano. La
creencia común de que la atrofia cerebral es debida a pérdida de neuronas ha sido
desmentida por los estudios anatómicos de Haug (1985), quien encontró que la pérdida
de volumen cerebral en el envejecimiento normal es debido a contracción y pérdida de
neuronas. El horario de edad genéticamente determinado de cambios en varias partes
del cerebro es lentificado o acelerado dependiendo del grado de utilización de la función
cerebral.
Danh et al. (1985) estudiaron los cambios relacionados a la edad en la actividad de
la glutámico sintetasa (GS) en el cerebro de rata y encontraron un incremento del 25%.
La GS es una enzima clave involucrada en la desintoxicación de amoniaco en el
252 Aplicaciones de la Oxigenación Hiperbárica
cerebro. El amoniaco es tóxico para el cerebro, pero la glutamina es la forma de

almacenamiento no tóxica del amoniaco. Los autores sugirieron que el incremento de la
actividad de la GS puede ser un fenómeno adaptativo. La GS está principalmente
localizada en astrocitos, los cuales incrementan su número con la edad.
Han sido observadas disminuciones relacionadas a la edad en el cerebro de
enzimas como colina acetiltransferasa y glutámico ácido descarboxilasa (Lai et al.
(1957). Disminución del metabolismo oxidativo con insuficiencia vascular e hipoxia, y
declinación de la utilización de glucosa secundarios al envejecimiento (Sokohoff 1966).
Alteraciones en los neurotransmisores derivados de la glucosa pueden señalar algunas
de las deficiencias de la función cerebral que acompañan al envejecimiento. Gibson et
al. (1981) estudiaron los neurotransmisores y el metabolismo de los carbohidratos
durante el envejecimiento así como durante la hipoxia inducida en ratones. Hubo
reducción significante en la síntesis de ácido γ-aminobutírico y glutamina en el ratón
anciano. Agregando hipoxia media, la síntesis de acetilcolina se redujo marcadamente
(9-11% del nivel en ratón joven no hipóxico) y se incrementó la concentración de lactato
cerebral. Los autores concluyeron que hipoxia y envejecimiento adicionalmente
deprimen el metabolismo oxidativo y que el envejecimiento reduce la capacidad del
cerebro a adaptarse al agravio de la hipoxia.
Schultz et al. (1986) estudiaron el efecto del envejecimiento sobre la capacidad para
adaptarse a la hipoxia normobárica (19%) en la rata. Hubo una declinación en el
comportamiento respecto a l toma de alimento y fluidos, y a la actividad espontánea,
pero los parámetros fisiológicos de la sangre (gases en sangre y hematocrito) no
cambiaron. Los autores concluyeron que aunque hay deterioro de la actividad funcional
con hipoxia en el envejecimiento, la capacidad metabólica no está totalmente agotada.
Aplicaciones de la Oxigenación Hiperbárica
A pesar de que la hipoxia acompaña al proceso de envejecimiento y la OHB puede

contrarrestar la hipoxia, no hay evidencia de que la OHB pueda detener o revertir el
proceso de envejecimiento. Si uno acepta la teoría del envejecimiento por los radicales
libres y también la teoría de los radicales libres en el mecanismo de toxicidad por
oxígeno, entonces la OHB estaría contraindicada, ya que podría agravar el daño tisular
por los radicales de oxígeno libres. No hay evidencia clínica o experimental de que esto
es así. En primer lugar, la OHB no es utilizada como tratamiento para el envejecimiento
como tal, y segundo, las presiones normalmente utilizadas (1.5-2 ATA) no producen
toxicidad por oxígeno. Algún grado de protección es proporcionado a los pacientes que
reciben terapia de OHB con la administración de antioxidantes, tal como la vitamina E.
El principal objetivo de la OHB es contrarrestar la hipoxia tisular y mejorar el
metabolismo. Ambos son importantes en los trastornos del cerebro, los cuales
constituyen una porción principal de los problemas en los pacientes geriátricos tratados
con OHB.
Indicaciones
Los pacientes ancianos pueden sufrir cualquiera de las condiciones discutidas en los
capítulos previos, en donde se ha encontrado que la OHB es útil (con algunas
excepciones obvias como en obstetricia y enfermedades de descompresión). Las
principales indicaciones se muestran en la Tabla 27.2. Se notará que la isquemia es un
factor común en todas las indicaciones listadas en esta tabla. Cambios en la función
Oxigenación Hiperbárica en Geriatría 253
mental ocurren frecuentemente en pacientes con enfermedad cardiovascular sobre los

60 años de edad (Hertzog et al. 1978). La declinación de la actividad mental también es
común en los pacientes hospitalizados.
Tabla 27.2. Principales indicaciones para terapia con OHB en pacientes geriátricos
1. Insuficiencia cerebrovascular con deficiencias neurológicas como hemiplejía
- Diagnóstica: selección de pacientes para operación de desviación extracraneal-intracraneal
y para encontrar “respondedores” para terapia adicional con ejercicio y acondicionamiento cerebral
- Como una ayuda para terapia física y rehabilitación
- Como profilaxis contra recurrencia de episodios agudos de embolia
2. Trastornos de la percepción medios y mayores (demencia), secundarios a insuficiencia vascular
3. Enfermedad vascular periférica; úlceras de extremidades inferiores
4. Enfermedad isquémica miocárdica crónica
El papel de la OHB en las demencias permanece controversial (ver Cap. 14). En

nuestra experiencia la OHB es efectiva en demencias debidas a insuficiencia
cerebrovascular. Nosotros no utilizamos la OHB sola, sino como parte de una
metodología multidiciplinaria (Fischer 1987). La técnica de acondicionamiento cerebral
(Fischer et al. 1986; Lehrl et al. 1986) ha sido encontrada muy útil en la declinación
mental con envejecimiento. Se sabe que el ejercicio físico reduce la declinación en la
capacidad aeróbica relacionada con el envejecimiento e incrementa la esperanza de
vida (Larson et al. 1986). También debe enfatizarse que el ejercicio físico tiene un papel
importante en el mejoramiento de la circulación y función cerebral (Lehrl et al. 1986;
Hilmer et al. 1986). Ejercitando los músculos esqueléticos se ha mostrado que liberan
ATP en cantidades suficientes para alterar el flujo sanguíneo cerebral (CBF) e
incrementar el metabolismo cerebral durante el ejercicio (Forrester 1978). Se ha
mostrado utilizando el método de 131Xe que el ejercicio incrementa el CBF regional en
áreas del cerebro tan específicas como la prefrontal, somatosensorial y áreas primarias
de la corteza motora (Lassen et al. 1978). Hollmann encontró que el ejercicio a 25 wats
y 100 wats incrementa el CBF por 15 y 25% respectivamente (Hollman 1987).
Por lo tanto el ejercicio puede prevenir o posponer un ciclo comúnmente existente: el
desuso disminuye las demandas metabólicas en el tejido motor y somatosensorial del
cerebro, el cual disminuye la necesidad de flujo circulatorio, lo cual a su vez puede
resultar en disfunción neuronal, conduciendo a desuso del tejido cerebral, y así
sucesivamente.
El papel de la OHB en terapia física ha sido discutido en el Cap. 26. El concepto de
interacción mutua de efectos benéficos del acondicionamiento cerebral y el ejercicio
físico como un adjunto a la terapia de OHB en el anciano se muestra en la Fig. 27.1.
El ejercicio físico mejora la función mental, incrementada la actividad mental mejora
el desempeño físico, y juntos incrementan el pronóstico de vida. Hay evidencia de que
personas que son mentalmente activas viven más (Palmore et al. 1974). Las personas
mentalmente activas desarrollan mejores estrategias para sobrevivir después de infarto
al miocardio (Rubeman 1984).
Si la declinación en la capacidad oxidativa del cerebro humano con el
envejecimiento puede posponerse con el ejercicio físico crónico no está establecido,
pero las evidencias teóricas indican que es posible (Spirduso 1980), y Fischer et al.
(1986) han proporcionado sustento indirecto. Hemos discutido los efectos de la OHB en
254 Conclusiones y Comentario
el metabolismo cerebral en los Caps. 2 y 14. La OHB mejora los trastornos asociados
con hipoxia.
Acondicionamiento + Oxigenación + Ejercicio

cerebral hiperbárica físico
Mejoría de la Mejoría en el
función cerebral desempeño
físico
Extensión
de la vida
(en general)
Fig. 27.1. Interacción de efectos benéficos del acondicionamiento cerebral y ejercicio físico con terapia
de oxigenación hiperbárica. Es asumido que el nivel óptimo de hematocrito para este efecto benéfico es
42-46%.
Conclusiones y Comentario
La OHB ha probado ser útil en geriatría, y su papel más útil es en los síndromes de
insuficiencia vascular. Ya que los pacientes ancianos inactivos también sufren de
declinación mental aún en la ausencia de enfermedad orgánica del cerebro, una
combinación de OHB con acondicionamiento cerebral y terapia física es efectiva en
grado máximo para los pacientes geriátricos. Si la teoría de la programación genética
es verdad, uno no puede extender la duración de la vida, pero puede ayudar al paciente
a alcanzar la máxima edad determinada para él o ella a un buen nivel de
funcionamiento mental y físico.
Necesitan realizarse investigaciones adicionales para documentar los beneficios
adicionales de la combinación de OHB con acondicionamiento mental y terapia física.
Capitulo 28
Aspectos Sicológicos y Siquiátricos de la
Efectos Sicológicos de los Ambientes Hiperbáricos
Hay muchos estudios tratando con los efectos sicológicos de los ambientes
hiperbáricos, particularmente relacionados al buceo. Ya que el foco de interés principal
de este libro es la oxigenación hiperbárica, haremos solo una breve referencia a los
estudios que utilizaron otros medios que la OHB.
Hill y McLeod (1903) establecieron que el aire a presiones barométricas
incrementadas puede afectar la función nerviosa y mental. Tres diferentes mecanismos
han sido desde entonces considerados para explicar la intoxicación por aire
comprimido. Estas son las siguientes:
1. Los trastornos son debidos al nitrógeno (Behnke 1935).
2. El incremento de la densidad de los gases bajo presión conduce a incremento de la
resistencia para respirar, lo cual causa hiperventilación y retención de CO2. La
intoxicación es referida como euforia por CO2 (Buhlman 1963).
3. La intoxicación por aire comprimido representa el efecto combinado del incremento
de la presión parcial de tres gases: nitrógeno, oxígeno y CO2 (Schilling y Willgrube
1937).
La importancia del nitrógeno es evidenciada por el factor de que cuando es sustituido

por helio, los buzos pueden descender a grandes profundidades sin síntomas de
intoxicación.
Fowler (1973) estudió el efecto del aire hiperbárico a 7 ATA sobre la memoria a corto
plazo y también a largo plazo en sujetos de prueba y no encontró ningún deterioro. A 10
ATA, sin embargo, la memoria a largo plazo se deterioró, pero se recuperó al cambiar a
una mezcla de 80/20 helio-oxígeno. La memoria a corto plazo no cambió. Truit y
Gottlieb (1976) sometieron ratones a aire, así como a oxígeno a 6 ATA y no
encontraron deterioro de la memoria como se probó por un ensayo de aprendizaje
pasivo-anulación. Solamente cuando ocurren convulsiones inducidas por oxígeno hay
disfunción cerebral que causa deterioro de la capacidad de aprendizaje.
Frankenhauser et al. (1960) estudiaron el efecto de OHB a 3 ATA sobre el
desempeño psicomotor en 10 sujetos humanos y lo comparó con su desempeño a 1
ATA de aire. Estadísticamente no hubo diferencias significativas en tiempos de reacción
simple y de selección, y en dibujo en espejo bajo las dos condiciones en los 30 min de
exposición. Biersner et al. (1976) estudió la asociación entre los efectos sicológicos y
pulmonares de respirar oxígeno intermitentemente a 2 ATA en 4 buzos. Un buzo
respirando nitrógeno normóxico (90% N2 + 10% O2) a 2 ATA sirvió como control. Las
pruebas sicológicas incluyeron desempeño psicomotor simple y complejo, medición en
palmos, memoria a corto plazo tanto para fácil como para difícil asociación de palabras
y reporte sobre los cambios de humor.
El criterio de toxicidad fue el número total de horas de exposición a OHB antes de
desarrollar 10% de reducción en la capacidad vital. Hubo deterioro de la memoria a
256 Comprobación Sicológica de Individuos que Experimentan OHB
corto plazo en las pruebas sometidas, pero solo para palabras difíciles; la memoria para
asociación de palabras fáciles permaneció intacta. Los sujetos se fatigaron debido a las
15 h de duración de las pruebas y que estuvieron bajo estrés. Estos factores pudieron
haber intensificado los efectos tóxicos del oxígeno. Sin embargo, la mayoría de los
factores sicológicos en estas pruebas fueron resistentes a los efectos de la exposición
hiperbárica.
Borgetti et al. (1965) expusieron 20 buzos a OHB a 2.5 ATA por 45 min y probaron su
discriminación de colores usando la Prueba de 100 Tonos de Farmsworth-Munsell.
Hubo menos errores en la prueba después de la exposición a OHB que antes,
indicando que la discriminación de color mejora con OHB. Se creyó que esto no solo
fue un efecto del nivel retinal, sino también un efecto central.
Weltman et al. (1971) han usado una cámara de buceo con presión simulada a 2.8
ATA para determinar el efecto del estrés sobre la percepción visual. La presión
realmente no cambió, y los sujetos control se probaron fuera de la cámara. Se demostró
un estrechamiento de la percepción en la prueba de agudeza visual central con los
detectores de aro Landoh (Reporte Técnico X-8-128/020, North American Rockwell
Corporation, Los Ángeles, 1968). El grupo experimental mostró significativamente más
alto grado de ansiedad y la frecuencia cardiaca significativamente más alta a través de
todo el experimento. Este estudio es interesante e instructivo para ayudar a valorar el
papel de los factores de estrés en la modificación de los efectos sicológicos y aún
físicos por el mero acto de ir dentro de una cámara hiperbárica, lo cual está asociado
con un grado de aprehensión en algunos casos. Estos factores deben ser considerados
en la evaluación de resultados de investigaciones y tratamientos hiperbáricos.
Finalmente, unas palabras acerca de la claustrofobia. Esta es referida
frecuentemente como una complicación de o contraindicación para terapia hiperbárica,
y algunos pacientes declinan o discontinúan el tratamiento por esta razón. Este
problema puede originarse en una pequeña cámara multiplaza o en una monoplaza,
pero normalmente no presenta dificultad en una espaciosa cámara multiplaza o en una
cámara monoplaza con una coraza transparente y comunicación con el exterior.
Oxigenación Hiperbárica en el Tratamiento de Trastornos Mentales
El papel de la OHB en el tratamiento de la demencia ha sido discutido en el Cap. 14. En

nuestra experiencia (Fischer et al. 1986), la OHB ha sido útil en la mejoría de
deficiencias cognositivas asociadas con insuficiencia cerebrovascular. La OHB es
particularmente efectiva cuando es combinada con nuestro sistema de ejercicios
mentales, el también llamado acondicionamiento cerebral.
En la URSS ha sido utilizada en el tratamiento de alcoholismo y psicosis. Algunos
reportes de la literatura Rusa son citados aquí.
Alcoholismo
Dembo et al. (1979) estudiaron un gran número de alcohólicos con patología

multiorgánica y notaron que la hipoxia era una importante conexión en la patogénesis.
Administraron oxígeno por varios métodos, pero concluyeron que la OHB era la forma
más efectiva de terapia para el alcoholismo.
Kondrashenko (1980) utilizó OHB en psicosis de intoxicación alcohólica aguda y la
consideró el método más efectivo.
Aspectos Sicológicos y Siquiátricos de la Oxigenación Hiperbárica 257
Spivak et al. (1977) trató 105 pacientes con delirio alcohólico por medio de terapia
intensiva para trastornos respiratorios, infusiones intravenosas y OHB. El delirio ceso en
87 de estos pacientes 10-24 h después de iniciada la terapia.
Conciencia Deteriorada
Morkovkin y Fel (1986) escribieron:
Cincuenta y seis pacientes ancianos con delirio depresivo y trastornos alucinatorios, así como
también con el síndrome de conciencia deteriorada fueron divididos en tres grupos,
dependiendo de la clase de tratamiento que ellos recibieron (hemosorpción, oxigenación
hiperbárica y drogas psicotrópicas). El tratamiento fue evaluado usando métodos clínicos y
fisiopatológicos. Los datos obtenidos indicaron una alta eficacia de los métodos desintoxicantes
comparados con la terapia psicotrópica. La reducción reportada en los niveles de triglicéridos
bajo el impacto de la hemosorpción y oxigenación hiperbárica normalizó los procesos
metabólicos e indicó una reducción de la hipoxia de las células nerviosas.
Bien puede ser verdad que los pacientes descritos por Morkovkin y Fel mejoraron con
terapia de OHB, pero los autores nos dejaron confusos por el papel de los niveles de
triglicéridos. La OHB es agrupada con hemosorpción, la cual nosotros entendemos es
una clase de hemodiálisis. Este estudio señala, sin embargo, que necesitan ser
llevados a cabo en este campo muchos estudios clínicamente controlados, apoyados
por investigaciones básicas sólidas.
Isakov et al. (1984) compararon la incidencia de trastornos psíquicos vistos en dos
grupos de pacientes con trauma cráneo cerebral – uno recibiendo tratamientos con
OHB y otro sin él. Concluyeron que la OHB era efectiva en la prevención de psicosis
asociada con trauma.
La única situación donde la OHB ha sido acreditada en la prevención de psicosis, de
acuerdo a los reportes de la literatura occidental, es el envenenamiento por CO. Estos
reportes se revisaron en el Cap. 9.
Conclusiones
La terapia con OHB como comúnmente es usada no tiene efectos apreciables sobre las
funciones sicológicas. El mejoramiento definido de la función mental ha sido observado
en pacientes con insuficiencia cerebrovascular después de una serie de tratamientos
con OHB. Nosotros creemos que la manera más efectiva de mejorar la función mental
en tales pacientes es con una combinación de acondicionamiento cerebral y ejercicio
físico. El papel de la OHB en psicosis permanece especulativo y se necesitan estudios
adicionales para verificar algunas de las afirmaciones hechas en la literatura citada
aquí.
Comprobación Sicológica de Individuos que Experimentan

Puede ser necesario valorar el estado sicológico de un individuo que experimenta
terapia con OHB. Hay dos aspectos principales en esto – emocional y cognoscitivo. Los
procedimientos de comprobación deben ser tales que no pongan bajo estrés, sobre el
tiempo o sicológicamente, a las personas que están siendo investigadas, o sobre los
investigadores. Las pruebas deben medir los parámetros sicológicos esenciales y evitar
el efecto de mejora por repetición.
Hay muchas escalas de autovaloración para la medición económica o subjetiva de
varios trastornos de ansiedad y estado de ánimo. Las puntuaciones totales
correlacionan bien unas con otras. Algunos ejemplos son la Escala de Ansiedad de
Zung (ZAS), la Escala de Depresión de Zung (ZDS) y la Escala Personal de Estado de
Animo Objetiva (POMS).
Para la comprobación cognoscitiva, las siguientes funciones relevantes para el
proceso de la información son a considerar:
1. Atención
2. Concentración
3. resistencia mental
4. Velocidad y precisión de la percepción
5. Habilidad para pensar, inteligencia
6. Habilidad para observar
7. Habilidad para el aprendizaje y la memoria
8. Habilidad para orientarse
9. Coordinación sensorial y motora
Otros parámetros a ser considerados incluyen vigilancia y habilidad para planear entre
muchos otros. La medición de todas estas funciones podría tomar horas y días, pero
para fines prácticos, una visión general del desempeño mental puede obtenerse
limitando las pruebas. En algunos casos hay traslape de los procedimientos de las
pruebas, como no es posible demarcar algunas funciones mentales. Más aún, algunos
cambios son secundarios a alteraciones de las funciones básicas, p. ej., hay dificultad
en la orientación cuando la observación, percepción, pensamiento y memoria están
deteriorados.
Los dos parámetros básicos más importantes del proceso de información son: (1)
velocidad del procesamiento de información C1(bit/s) y (2) duración de presencia
(intervalo de memoria) T1(s). El producto de estos dos valores es la capacidad de
almacenamiento a corto plazo K1(bit):
K1 = C1 x T1
Aquellos que tienen una más alta capacidad de almacenamiento de memoria a corto
plazo que otros, muestran no solo una mayor inteligencia, creatividad y memoria, sino
también un más alto estado general de conocimiento. Ellos tienden a enfrentarse mejor
con soluciones racionales a los problemas en su vida profesional y personal, y se
orientan mejor en el espacio y el tiempo, también como en relación a otras personas. La
relación de los parámetros básicos de importancia individual para la efectividad del
proceso de información real se muestra en la Fig. 28.1.
Capacidades básicas del Efectividad del proceso de información

proceso de información
en en
Especial: Pruebas complejas Vida profesional

almacenamiento a corto plazo de desempeño y personal
Fig. 28.1. Relación de los parámetros básicos de importancia individual para la efectividad del proceso
de información real (Modificado de Bysenck 1986)
Medición de la Capacidad de Almacenamiento a Corto Plazo Utilizando la Prueba

de KAI
La KAI (Kurztest für Allgemeine Intelligenz, prueba corta para inteligencia general) es
una prueba para medir los parámetros básicos del proceso de información central, la
cual determina el nivel de inteligencia fluida general o la capacidad intelectual
actualmente disponible. Los componentes básicos de la inteligencia así medida son
más precisos que la duración de presencia o la velocidad del proceso de información
central. La KAI puede ser utilizada una o muchas veces para medir el IQ. Ya que es de
corta duración, puede ser usada como una prueba de filtrado. Las discrepancias con los
resultados de pruebas para inteligencia cristalizada (conocimiento adquirido), por
ejemplo la MWT-B (Merfachwahl Wortschatz-Intelligenz-Test, prueba de vocabulario de
opción múltiple) puede señalar trastornos sicológicos. El curso de cambios en el
desempeño intelectual debido a psicosis reversible secundario a trastornos físicos en el
cuerpo, puede seguirse con esta prueba. El MWT-B es aplicable en adultos entre 17 y
65 años de edad. La prueba debe hacerse individualmente y toma alrededor de 5-8 min.
En combinación con una prueba para la velocidad de aprendizaje, la prueba KAI puede
ser conducida en una computadora hogareña como un diálogo entre el paciente y la
pantalla.
Procedimiento de la Prueba
La KAI tiene dos partes. La primera parte consiste en leer en voz alta letras del alfabeto.
Hay cuatro tarjetas, cada una con 20 letras, las cuales no siguen ningún patrón o
forman alguna palabra, por ejemplo:
unvztrfepkbvdsnildmr
Las letras deben ser leídas tan rápido como sea posible. El tiempo es registrado con un
cronómetro. Todas las cuatro cartas son leídas una después de otra y el mejor tiempo
(el más corto) es tomado como la máxima velocidad de proceso de información
C1(bit/s). El siguiente concepto define C1: La información contenida en cada letra es de
alrededor de 5 bit y por consiguiente, la línea completa es de aproximadamente 100 bit
de información. La velocidad individual de proceso de información puede calcularse del
tiempo tomado en leer la línea. Si el tiempo tomado es de 5 s, la velocidad de proceso
de información es de 20 bit/s. Con otros procedimientos, tales como lectura de
números, sumar o multiplicar números de una plaza, o leer notas para tocar piano,
aplican los mismos valores básicos de velocidad de proceso de información, con tal de
que uno permita los errores en la lectura. Sin embargo, en tales métodos los resultados
son menos consistentes que en el caso de las lecturas de letras. Con desarrollos
adicionales será posible determinar estos valores más precisamente en lugar de
rápidamente, pero los principios básicos permanecerán siendo los mismos.
Desempeño individual máximo

1
Velocidad 3
Velocidad de aprendizaje
Fig. 28.2. Capacidad de
4
desempeño mental a varios
Capacidad de almacenamiento a corto plazo
niveles de ejercicio físico. Los
valores mostrados son la 5
suma del rango promedio Reposo 25 watt 100 watt Submáximo Reposo
(Lehrl et al. 1986). Ejercicio físico
La segunda parte de la prueba consiste en series repetidas de dígitos leídos en voz

alta por el examinador. Esta es la forma básica de la prueba desde el principio de este
siglo e indica la duración de presencia (intervalo de memoria). El examinador lee una
serie de números a intervalos de 1-s y se le pide al sujeto que la repita. Se anota el
número de dígitos en la línea más larga reproducible. El mismo procedimiento se repite
con letras del alfabeto.
El desempeño en la repetición de números y letras del alfabeto es una medida de la
duración de presencia T1. Multiplicando esto con la velocidad de procesamiento de
información C1, se obtiene la capacidad de almacenamiento a corto plazo K1 (bit). Las
normas de este valor para los que hablan alemán están disponibles y ellos también
mantienen ajustes para los hispanohablantes.
Los resultados de la lectura de letras del alfabeto y la repetición de números leídos
en voz alta permite la determinación individual de IQ desde tablas. Los valores de IQ
también se derivan de las figuras de capacidad de almacenamiento a corto plazo. Los
resultados de estas pruebas se consideran una buena medida del nivel general de
inteligencia fluida.
Repetición
No se ha observado efecto de repetición en la forma de mejoramiento del desempeño

mientras se usa la forma paralela de la KAI. Un ejemplo de esto se muestra en la Fig.
28.2, la cual muestra el incremento de velocidad de aprendizaje con ejercicio físico. Hay
una caída de esta velocidad cuando el ejercicio físico es submáximo. La repetición de la
prueba no ayuda a mantener el resultado de la prueba.
Limitaciones de Examinación Durante Terapia con OHB
Debido a la mascarilla de oxígeno, algunas pruebas no pueden realizarse durante la

terapia con OHB. La mascarilla puede retirarse por un corto tiempo durante el
tratamiento, pero debe tenerse cuidado de mantener este tiempo constante en las
investigaciones subsecuentes. Estas pruebas pueden llevarse a cabo mientras el
paciente usa una capucha para oxígeno sin tener que quitarse la capucha.
Capitulo 29
Oxigenación Hiperbárica en Otorrinolaringología
M. Pilgramm, Departamento de Otorrinolaringología, Bundeswehrkrankenhaus, Ulm,

Alemania Occidental
El papel de la OHB en otorrinolaringología es principalmente en investigación. Sin

embargo, un número de estudios experimentales animales, así como pruebas clínicas
han mostrado que la OHB es útil en un número de condiciones. Estas pueden ser
clasificadas bajo los siguientes títulos: (a) sordera súbita; (b) trauma acústico agudo; (c)
trastornos anóxicos del oído interno (isquémicos); (d) trastornos otológicos
neurovasculares p. ej. de la circulación vertebrobacilar; (e) trastornos diversos p. ej.
Enfermedad de Meniere, infecciones tales como otitis externa maligna y osteomielitis.
Sordera Súbita
La patogénesis de la sordera súbita no está totalmente entendida. Los factores que han
sido considerados incluyen lo siguiente:
a) Vascular: enfermedad tromboembólica, hipertensión, hipotensión, trastornos del

ritmo cardiaco, cambios hematológicos, etc.
b) Viral: infecciones, trastornos inmunológicos y alérgicos postinfecciosos.
c) Neural-humoral: estrés, contraceptivos.
d) Metabólico: hiperlipidemia, diabetes, etc.
e) Ruptura de la membrana de la ventana redonda (cambio de la presión endo y
perilimfática).
f) Tóxico.
La explicación antigua de la sordera súbita es oclusión de la arteria laberíntica. El

deterioro del suministro de sangre al oído interno conduce a cambios bioquímicos en
las células sensoriales. Esto trastorna la función de estas células y pueden morir. La
anoxia puede ser contrarrestada con OHB y la función de las células sensoriales del
oído interno puede ser restaurada.
El trabajo pionero sobre el papel de la OHB en esta área fue hecho por Appaix et al.
(1970), Lamm et al. (1971) y Holub et al. (1971). Lamm et al. (1971) reportaron 33
pacientes con el diagnóstico de hipoxia del oído interno quienes mejoraron después de
terapia con OHB. Lamm y Gerstmann (1974) trataron muchos trastornos de oído interno
con OHB, pero obtuvieron los mejores resultados en 45 casos de sordera de instalación
súbita. Más del 90% mostraron una mejoría en la audición, y en 40% de estos se
alcanzó una audición normal. Dvorakova et al. (1975) reportaron resultados similares en
sus pacientes.
Jakobi et al. (1975) combinaron trifosfato de adenosina (ATP) con OHB en el
tratamiento de sordera súbita y obtuvieron buenos resultados. Vincy et al. (1978) y
Tarasluk et al. (1978) también demostraron la utilidad terapéutica de la OHB en
pacientes con sordera súbita.
Oxigenación Hiperbárica en Otorrinolaringología 263
El primer estudio controlado fue publicado por Goto et al. (1979). 91 pacientes
fueron divididos en tres grupos para el tratamiento de sordera súbita por los métodos
siguientes:
1. Tratamiento estándar: vasodilatadores + esteroides + vitaminas (n = 22)

2. Bloqueo del ganglio estelar + OHB a 2.4 ATA (n = 49)
3. Bloqueo del ganglio estelar + OHB + tratamiento estándar (n = 20)
En este estudio fueron incluidos casos crónicos y agudos. Los mejores resultados
fueron obtenidos de la combinación de OHB con tratamiento estándar y bloqueo del
ganglio estelar (grupo 3). Todos los pacientes tratados mostraron dentro de 2 semanas
una mejoría de sobre 10 db en la pérdida de la audición. Aún aquellos tratados dentro
de 2 semanas después de la instalación mejoraron.
Ohresser et al. (1980) manejaron 147 pacientes con sordera súbita por medio de
OHB y terapia adjunta consistente en vasodilatadores y corticoesteroides. Concluyeron
que el inicio temprano de la terapia fue útil en estos casos.
Yanagita et al. (1974, 1976, 1983) trataron 204 pacientes dentro de 6 semanas de la
instalación de la sordera durante los años 1972-1977 utilizando OHB. Al mismo tiempo
ellos trataron 370 pacientes con problemas similares utilizando otros métodos tales
como dextran de bajo peso molecular. Todos los pacientes recibieron complejo B, ATP
y vasodilatadores. Los autores agruparon sus resultados de acuerdo al grado de
pérdida auditiva y el lapso de tiempo desde la instalación al inicio del tratamiento y
comparando la OHB a otros tratamientos en cada grupo. Los mejores resultados fueron
obtenidos en la más severa pérdida de audición, donde los tratamientos con OHB
fueron dados dentro de 7 días de la instalación.
Los primeros estudios clínicos randomizados fueron llevados a cabo en 1985 por
Dauman et al. y Pilgramm et al. Dauman (1985) dividió 43 pacientes en dos grupos, uno
tratado con corticoesteroides y vasodilatadores y el otro con OHB y hemodilución. Los
mejores resultados fueron obtenidos en el último grupo.
Pilgramm et al. (1985) impusieron un rígido criterio para la selección de pacientes.
37 pacientes en quienes la etiología vascular era obvia y que habían fallado para
recobrarse espontáneamente fueron colocados en uno de los dos grupos para
tratamiento: uno con drogas vasoactivas y hemodilución, el otro con OHB añadida a
estas medidas. La recuperación de la audición y el alivio de tinitus fueron
significativamente mejor en el grupo tratado con OHB.
Qu Zhan-Kui et al. (1986), Xu-Zhong et al. (1987) y Shu-Dong et al. (1987)
mostraron en un gran número de pacientes (sobre 500) en tres estudios clínicos que la
OHB es el tratamiento de elección en pacientes con sordera de instalación súbita.
Todos los autores convinieron que la OHB, ya sea sola o en combinación con otros
métodos, es útil solamente si el tratamiento es iniciado dentro de 14 días del inicio de la
sordera. También, debe haber un factor vascular en la etiología de la sordera. Pilgramm
et al. (1985) mostraron en un estudio controlado randomizado sobre 51 pacientes, que
el tratamiento instituido a más de 30 días después del inicio de la sordera tiene valor
limitado, sin importar si es tratamiento estándar o terapia con OHB.
El principal modo de acción de la OHB en la sordera súbita es el incremento de los
efectos de la tensión de oxígeno en la endo y perilinfa, junto con mejoría en las
propiedades reológicas de la sangre. Hsu et al. (1984), Mathisen et al. (1984), Li (1986)
y Pilgramm et al. (1986) concordaron unánimemente que la OHB mejora (baja) el
hematocrito y reduce la viscosidad de la sangre total, suero y plasma.
264 Trauma Acústico agudo
De acuerdo a Pligramm et al. (1985) el tratamiento combinado debe ser llevado a

cabo como sigue:
1. Catorce días de 500 mg de dextran de bajo peso molecular + 600 mg de oxalato

hidrogenado de nafihidrolaril + complejo B tabletas 3 x 2 diariamente.
2. OHB a 1.5 ATA con oxígeno 100% por 1 h diariamente por 10 días consecutivos.
La mayoría de la audición aumenta en la primera semana de tratamiento.

Frühwald et al. (1979) y Pilgramm et al. (1987), utilizando diferentes diseños
experimentales, han sido capaces de mostrar el aumento de la tensión de oxígeno
cerca de la endo y perilinfa en el oído interno de conejillos de indias bajo OHB.
En el uso clínico de la terapia con OHB, el principal problema es la selección de
pacientes, ya que no hay procedimiento diagnóstico definido para probar la etiología
vascular en la mayoría de los pacientes. Los otros problemas conciernen a la
recuperación espontánea de la audición, la cual ha sido reportada tan alta como el 90%.
No es posible diferenciar a los pacientes que podrían recuperarse espontáneamente de
aquellos que no, sobre la base del examen clínico y audiometría solos.
Trauma Acústico Agudo
El trauma acústico agudo es definido como un deterioro agudo de la audición causado

por sonidos agudos cortos parecidos al de una pistola que va cerca de un oído
desprotegido.
Nuttall et al. (1981) estudiaron el efecto de sonidos fuertes sobre la tensión de
oxígeno intracoclear en conejillos de indias. Concluyeron que los sonidos moderados
contrario a los puntos de vista existentes, no afectan la tensión de oxígeno dentro de la
cóclea, pero muy altos niveles de sonido pueden producir efectos pequeños.
Lamm et al. (1982), en un estudio experimental con conejillos de indias, estudió los
efectos de la OHB sobre la microfonía coclear, los potenciales de acción del nervio
auditivo y las respuestas del tallo cerebral que ha sido dañado por exposiciones cortas
a ruido. El efecto benéfico fue variable y se vio solo en 14 de 26 animales. Las pruebas
postmortem de la microfonía coclear después del tratamiento con OHB mostró que el
oxígeno puede difundirse a través de la ventana redonda.
Pilgramm (1986) escribió que el impacto de altos niveles de energía sónica sobre un
oído interno inadecuadamente protegido siempre resulta en la falla de las células
ciliadas externas y las correspondientes células de soporte de Deiter, desde el final de
la primera espiral a la mitad de la segunda espiral. Si el daño es pronunciado, las
células ciliadas internas también fallarán. Las células sensoriales dañadas se
mantendrán entonces en una fase transicional entre regeneración y muerte celular. Es
en esta fase transicional en que la terapia tiene una oportunidad. Histológicamente fue
mostrado que las alteraciones en las células sensoriales, tal como la formación de
núcleo cavernoso, son las mismas de aquellas resultantes de anoxia. También se
mostró en experimentación animal que la OHB tiene un efecto benéfico en tal situación.
Lamm y Gerstmann (1974) trataron por medio de OHB a siete pacientes que
padecían de ruido por daño en el oído interno. Solo cuatro obtuvieron alivio (dos
completo y dos parcial). En los tres que no mejoraron, el tratamiento había sido
instituido 8 semanas después del daño al oído. De Heyn y Van Opstal (1976) estudiaron
pacientes con trauma acústico causado por explosión y compararon aquellos tratados
con vasodilatadores solos con aquellos que recibieron una combinación de
vasodilatadores y OHB. La última combinación dio mejores resultados, a condición de

que los pacientes fueran tratados dentro de diez días después de la exposición a la
explosión. En ningún caso hubo recuperación completa de la audición.
Demaertelaere y Van Opstal (1981) trataron 50 pacientes con trauma acústico
resultante del servicio militar (ruido de disparos, explosión) por medio de
vasodilatadores, agentes antiinflamatorios y OHB. Ellos creen que es el oxígeno
disuelto bajo presión que se difunde directamente dentro de las células dañadas el
responsable de la mejoría en la pérdida de audición, y recomendaron iniciar OHB tan
pronto como sea posible después de la acometida del trauma.
LeMouel et al. (1981) utilizaron OHB para tratar 30 casos de trastornos
cocleovestibulares debidos a accidentes de buceo y lograron buenos resultados.
Pilgramm y Frey (1984), en un estudio randomizado controlado sobre 122 soldados
padeciendo de trauma acústico agudo, mostraron que la OHB como un adjunto a
dextran de bajo peso molecular logró mayor mejoría que la simple infusión intravenosa.
Aquellos que se recuperaron espontáneamente (sobre el 50%) fueron estrictamente
excluidos de este estudio. También se mostró que el alivio del tinitus fue
considerablemente mayor en el grupo tratado con OHB que en los pacientes tratados
por otros métodos.
Pilgramm et al. (1986) llevaron a cabo experimentos sobre conejillos de indias con
trauma acústico experimental. Los animales tratados con OHB al tiempo apropiado
mostraron estadísticamente menor daño en las células sensoriales del oído interno que
los animales no tratados con OHB.
La mayoría de los estudios clínicos muestran que la terapia con OHB es útil en el
alivio del tinitus acompañante del trauma acústico agudo, a condición de que sea
iniciada dentro de pocos días después del trauma.
Muchas presiones y duraciones de exposición de OHB diferentes son descritas en la
literatura. Actualmente, encontramos útil el siguiente protocolo:
– Institución del tratamiento dentro de los primeros 3 días después del episodio
– 10 exposiciones en 10 días consecutivos a 1.5 ATA con oxígeno al 100% por 1 h.
Trastornos del Oído Interno
Klimpel et al. (1973) indicaron que la OHB debe darse dentro de 8 semanas de la
instalación de la afección del oído interno debida a causas vasculares. Creyeron que el
mecanismo de efectividad fue la oxigenación de la cóclea a través del incremento de las
presiones parciales de oxígeno en la sangre.
Lamm y Gerstmann (1974) manifestaron que la OHB tiene efectos benéficos en las
formas agudas de vértigo laberíntico, pero es inefectiva en trastornos progresivos
crónicos debidos a otitis media y enfermedad de Meniere.
Lamm et al. (1977) estudiaron el efecto de la OHB sobre conejillos de indias
intoxicados con CO. La microfonía se recuperó significativamente más rápido de la
hipoxia que en los animales tratados solo con aire (controles). Cuando se aplicó OHB
antes de la exposición a CO, la microfonía disminuyó menos que bajo respiración de
aire normal.
Rzayev (1981) probó la oxigenación de la sangre arterial en 100 trabajadores de
cajones para valorar la patogénesis de trastornos de audición relacionados a trabajo.
Estos trabajadores fueron expuestos a presiones atmosféricas incrementadas y
vibración. Hubo disminución de la oxigenación sanguínea e hipoxia oculta, lo cual
266 Condiciones Neuro-otológicas Diversas
podría ser correlacionada con la extensión de hipoacusia. La OHB produjo

normalización más rápida de la audición que la inhalación de oxígeno a presión normal.
Trastornos Vasculares Neuro-otológicos
Effuni et al. (1980) utilizaron OHB en el tratamiento de 10 pacientes con síndromes

cocleovestibulares debidos a trastornos circulatorios en el sistema vertebrobasilar. Los
resultados del tratamiento con OHB fueron comparados con aquellos de otros métodos
y los encontraron ser superiores. El efecto de la OHB fue caracterizado por
desaparición del vértigo y tinitus. Ocho de los pacientes mostraron mejoría de la
audición por audiogramas.
Lyskin y Levashova (1981) observaron que los trastornos de la circulación
vertebrobacilar dan auge a enfermedades que son caracterizadas por síndromes
cocleovestibulares debido a deterioro del oído interno receptor. Esto puede surgir de
deterioro de la arteria auditiva interna o sus ramificaciones o como un “síntoma a
distancia” cuando vasos tales como la arteria cerebelar inferior anterior o la arteria
vertebral son ocluidas. La isquemia crónica o aguda puede dar lugar a deterioro del
laberinto, el cual responde a OHB. Hubo una considerable mejoría de vértigo y audición
en 12 pacientes.
Condiciones Neuro-otológicas Diversas
Kozyro y Matskevich (1981) utilizaron OHB en diferentes formas de hipoacusia

neurosensorial. Estudiaron 274 pacientes entre 16 y 64 años de edad con duración de
los síntomas desde 3 días a 15 años cuyos diagnósticos fueron los siguientes:
– Síndrome de Meniere (n = 35)

– Trastornos circulatorios de la arteria del laberinto ( n = 20)
– Isquemia transitoria en el sistema vertebrobasilar (n = 87)
– Acción ototóxica de antibióticos, infecciones, deterioro arteriosclerótico,
otoesclerosis coclear, enfermedades traumáticas y ocupacionales (n = 162)
El tratamiento con OHB consistió en sesiones diarias de 35-40 min a 1.5-2 ATA por 8 a
10 días. La mayoría de los pacientes mostraron mejoría de los principales parámetros
audiológicos – umbral de percepción de sonido a través del aire y hueso, percepción del
habla y excitación vestibular. Los mejores resultados fueron obtenidos en síndrome de
Meniere y trastornos circulatorios agudos de la arteria del laberinto. El tratamiento de
pacientes con sordera súbita dio los mejores resultados cuando inició dentro de las
primeras 48 h. Los más pobres resultados fueron obtenidos en pacientes con patología
neurosensorial crónica. Aunque la función auditiva no mejoró en estos pacientes, hubo
reducción del tinitus.
Nair et al. (1973) trataron siete pacientes con vértigo crónico a 2 ATA. Los pacientes
experimentaron remisión de los síntomas de nausea, vértigo e incapacidad para
caminar. Los autores consideraron que era posible que los pacientes tuvieran anoxia
crónica del laberinto, la cual fue aliviada por la OHB.
Pavlik (1976) aplicó terapia con OHB en 42 pacientes con daño del órgano de Corti
debido a anoxia del oído interno. Estos incluyeron pacientes con síndrome de Meniere
en quienes el uso repetido a largo plazo de OHB logró alivio sintomático.
Enfermedad de Meniere
La enfermedad de Meniere está reconocida como una entidad clínica. La triada clásica
de síntomas es: tinitus roncante, vértigo episódico, pérdida de la audición fluctuante.
Un típico ataque agudo es seguido por nausea, vómito y otros síntomas vegetativos.
La triada clásica no siempre está presente. El trastorno de la relación cuantitativa entre
la endo y perilinfa es relevante para la patogénesis. Más aún, un trastorno de la
composición electrolítica de estos dos fluidos conduce a daño de la regulación de la
presión osmótica dentro del laberinto membranoso. Resulta una hidropesía
endolinfática. Actualmente uno no puede ser definitivo acerca del modo de acción de la
OHB en la enfermedad de Meniere. Las preguntas son:
¿La OHB afecta las células sensoriales del oído interno las cuales están seguramente
dañadas?
¿La OHB afecta la hidropesía endolinfática?
¿La OHB afecta la resorción de endolinfa rica en calcio?
Algunos de los reportes clínicos de pruebas de OHB en vértigo y tinitus han sido ya
citados en las páginas precedentes, pero los resultados en el tratamiento de la
enfermedad de Meniere permanecen controversiales. Kozyro et al. (1981) reportaron
buenos resultados en el tratamiento de la enfermedad de Meniere con OHB y la
consideraron el tratamiento de elección en el ataque agudo así como en el intervalo
libre. Tjernström et al. (1980) reportaron la mejoría de la audición en episodios agudos
de enfermedad de Meniere en 21 de 46 pacientes. En contraste, Qu Zhan-Kui (1986) no
observó mejoría significativa con el tratamiento de OHB en sobre 1000 pacientes con
enfermedad de Meniere.
No ha habido estudio evaluatorio controlado o randomizado del uso de OHB en
enfermedad de Meniere. También, no ha habido un modelo animal de la enfermedad de
Meniere donde la terapia con OHB pueda ser probada.
Otitis Externa Maligna
La otitis externa maligna ya ha sido descrita en el Cap. 10. Desde que este síndrome de
infección del meato auditivo externo fue descrito primero por Chandler (1968), sobre un
ciento de casos han sido reportados en la literatura. Esta condición normalmente afecta
hombres ancianos con diabetes de larga permanencia y sistema inmune débil.
Normalmente los pacientes tienen una infección antibiótico-resistente intratable en el
meato auditivo externo. La enfermedad no esta confinada exclusivamente a los
ancianos, y se han descrito casos en niños. La mortalidad general es de alrededor de
35%.
El papel de la OHB en otitis externa maligna, particularmente como un adjunto a
drenaje quirúrgico en el caso de osteomielitis del hueso temporal, ha sido descrito en el
Cap. 10. Pilgramm et al. (1986) ha mostrado que con OHB como una terapia adjunta,
las Pseudomonas patógenas son rápidamente eliminadas del meato auditivo externo y
se alivia el dolor.
Osteomielitis y Osteoradionecrosis
La osteomielitis y la osteoradionecrosis pueden afectar los huesos de la mandíbula. La

osteomielitis ha sido descrita en el Cap. 10 y la osteoradionecrosis en el Cap. 23. Foster
et al. (1980) describieron un efecto benéfico de la OHB sobre cricocondritis.
268 Conclusiones
Tumores de Cabeza y Cuello
El papel de la OHB como un adjunto en radioterapia ha sido descrito en el Cap. 23.

Giebfried et al. (1986) reportaron que un tumor residual empezó a agrandarse después
de OHB como un adjunto a radioterapia.
Conclusiones
La literatura sobre el uso de OHB en otorrinolaringología no es muy extensa. Hay

consenso de que la sordera súbita y el trauma acústico agudo son buenas indicaciones
y que hay mejoría de estas condiciones si el tratamiento es llevado a cabo pronto
después de la instalación de los síntomas. La terapia con OHB no desplaza sino es un
adjunto a los tratamientos convencionales.
La mayoría de los autores indican falta de efectividad de la OHB en condiciones
anoxicas crónicas, y su uso en la enfermedad de Meniere es controversial. En síntomas
secundarios a isquemia, por ejemplo, del nervio acústico, es razonable suponer que la
OHB puede ser efectiva en las etapas crónicas, ya que la situación es comparable a la
de isquemia en el cerebro.
Capitulo 30
El Noveno Congreso Internacional de Medicina
Hiperbárica: Puntos de Interés
El Noveno Congreso Internacional de Medicina Hiperbárica fue realizado en Melbourne,

Australia, del 1 al 4 de marzo de 1987, tiempo por el cual el trabajo de este libro ya
había sido completado. Se presentaron muchos trabajos excelentes al congreso, pero
sólo unos pocos se mencionan aquí. Éstos representan información que no es incluida
en los capítulos anteriores. Se han publicado los protocolos del congreso en forma de
libro.
Embolismo aéreo. Forman et al. presentaron un modelo de embolismo aéreo en conejo

para estudiar la fisiopatología y para evaluar el tratamiento para embolismo arterial
cerebral. Hills mostró que burbujas aéreas inyectadas directamente en la circulación
cerebral de conejillos de indias pueden abrir la barrera hematoencefálica, pero que la
barrera se repara por si misma en 3-4 horas.
Efecto de la Temperatura del Cuerpo Sobre la Toxicidad por Oxígeno. Bennet et al.
presentaron los resultados de un estudio de toxicidad por oxígeno en ratas a presiones
hasta 6 ATA. Sus hallazgos se presentan en la Tabla 30.1
Los resultados mostraron que hubo menos mortalidad y menos patología pulmonar a
8ºC que a 25º ó 37º. Las ratas que murieron a temperatura de la cámara de 37º tenían
una temperatura corporal elevada de 5º-7º antes de morir.
Tabla 30.1. Respuesta de ratas a OHB a diferentes temperaturas.

Temp.
Temperatur Presión Tiempo de Temp.
de la Patología
a de la de la Mortalidad Convulsiones la Central
piel pulmonara
cámara cámara convulsión /6 h
/6 h
8ºC 6 ATA - 84.6% 20.5 ± 4.3 - - 3+
8ºC 3 ATA - - - -12ºC -11ºC 2+
8ºC 1 ATA - - - -3ºC -2ºC -
25ºC 6 ATA - 92% 25 ± 6.4 - - 4+
25ºC 3 ATA 17% - - -1.5ºC -2ºC 2+
25ºC 1 ATA - - - -1ºC -1ºC -
37ºC 6 ATA 10% 70% 19.3 ± 3.5 - - 4+
37ºC 3 ATA 83% - - + 3ºCb + 7ºC 1+
37ºC 1 ATA - - - - - -
Datos basados sobre 12 animales para cada ajuste de temperatura y exposición.
a
Solo los pulmones de los animales sobrevivientes a la exposición fueron examinados. Una puntuación
de 0 representa edema pulmonar severo con puntilleo y hemorragia perivascular extensa, asociada con
acumulación de fluido en los espacios aéreos.
b
Medida en la primera hora solamente en los animales que murieron.
Los cambios en la temperatura mostraron que ejercen un profundo efecto sobre la

mortalidad en las ratas. Por otro lado, el efecto de la OHB también se incrementa con el
aumento de la temperatura.
270 El Noveno Congreso Internacional de Medicina Hiperbárica: Puntos de Interés
Técnicas de Monitoreo Durante la terapia con Oxigenación Hiperbárica. Moon et al.

presentaron el papel de las técnicas modernas de monitoreo durante la terapia con
oxigenación hiperbárica. Lo más interesante fue el uso de potenciales sensoriales
evocados en pacientes con síndrome de descompresión de médula espinal. El tiempo
de conducción mejorada en la medula espinal fue demostrado en tres de los nueve
pacientes durante la exposición a OHB. Los autores sugirieron que el beneficio puede
incrementarse con tratamientos repetidos de OHB en lugar de un tratamiento sencillo
para “remover el gas” como es practicado tradicionalmente.
Lesión Pulmonar por Inhalación de Humo. Stewart et al. estudiaron el efecto de OHB
sobre lesión por inhalación de humo en conejos. El examen de los pulmones mostró
que la permeabilidad vascular pulmonar no cambió con el tratamiento de OHB. El
análisis gravimétrico mostró una considerable disminución en la acumulación de agua
pulmonar extravascular en los animales tratados con OHB.
Embolismo Graso. Yagi et al. trataron 5 pacientes que padecían de embolismo graso el
cual ocurrió dentro de 24 h después de fracturas de huesos largos. Todos ellos tuvieron
deterioro del nivel de conciencia, desde confusión mental a coma. El pronóstico fue
considerado grave en algunos de estos casos, pero todos los pacientes se recuperaron
completamente con terapia de OHB.
Trombosis de la Arteria Mesentérica Superior. Takahashi et al. presentaron el efecto de

la OHB sobre trombosis de la arteria mesentérica experimental en perros. La OHB fue
dada a 2 ATA por 75 min y repetida por 3 días después de la ligadura de la arteria. Los
animales fueron sacrificados sobre el tercero y séptimo día postoperatorio y se
observaron cambios en el intestino infartado. Hemorragia, edema y úlceras múltiples
fueron características de los animales control, pero fueron menos marcadas en los
animales tratados con OHB, los cuales, además, mostraron proceso de reparación. La
microangiografía reveló rica revascularización alrededor de los márgenes del infarto en
los animales tratados con OHB. Los autores concluyeron que la OHB tiene los
siguientes beneficios en la trombosis de arteria mesentérica:
1. Minimiza los cambios hemorrágicos y edematosos del intestino infartado.

2. Promueve la revascularización y el proceso de reparación.
Retinitis Pigmentosa. Marroni et al. reportaron los resultados de un estudio controlado

de OHB como un adjunto a terapia con levodopa (la cual reduce la velocidad de
evolución de la enfermedad). Encontraron mejores resultados en el grupo donde se
utilizó OHB a 2 ATA. Estos pacientes tuvieron alguna mejoría en la agudeza visual.
Hiperuricosis Ocular como una Complicación de OHB. Ehler et al. declararon que había
sido producida hiperuricosis en animales de experimentación por exposición de OHB a
2.36 ATA por un total de 60 periodos de 90 min cada uno. Ellos compararon la
concentración de ácido úrico de estos animales a la de otros expuestos a oxígeno
100% a presión ambiente. Los autores concluyeron que la inducción de ácido úrico en
el humor acuoso está relacionada al incremento de presión y no directamente a la
concentración de oxígeno.
El Noveno Congreso Internacional de Medicina Hiperbárica: Puntos de Interés 271
Afonía Debida a Laringitis Crónica. James presentó un caso de afonía debida a laringitis
crónica que se resolvió después de un curso de 4 días de OHB a 2 ATA. El curso del
edema laríngeo fue seguido por laringoscopia. El autor señaló que este caso
proporcionó evidencia visual de que la vasoconstricción inducida por el oxígeno puede
ser benéfica en edema de larga estadía al romper el círculo vicioso de edema hipóxico
e insuficiencia microcirculatoria.
Tomografía por Emisión de Positrones. Kitani et al. presentaron el uso de tomografía

por emisión de positrones con oxígeno-15 para comparar el flujo sanguíneo cerebral
regional y el consumo de oxígeno cerebral regional en un grupo de pacientes con
envenenamiento por CO y pacientes con isquemia cerebral aguda, tratados con OHB.
Los hallazgos demostraron ser una guía útil para el pronóstico de la OHB así como para
el tratamiento con OHB. Los resultados sugieren que la OHB confiere protección contra
el daño cerebral isquémico.
Capitulo 31
Conclusiones, Investigación y Futuro
de la Oxigenación Hiperbárica
La oxigenación hiperbárica ha llegado a ser un tratamiento reconocido para un número

de trastornos, aunque su papel en muchas otras condiciones continúa siendo
experimental, controversial o simplemente desconocida para lo grande de la profesión
médica. Las principales indicaciones de la OHB como terapia primaria son las
enfermedades de cámaras o cajones y el embolismo aéreo. En todos los otros
trastornos donde ha sido utilizada permanece como una terapia adjunta. Hay una base
racional para la terapia con OHB en la mayoría de estos trastornos, particularmente en
aquellos donde la hipoxia juega un papel importante en la fisiopatología. Los resultados
clínicos en muchas de estas indicaciones han sido excelentes aunque se está
careciendo de estudios controlados
Como una droga, el oxígeno hiperbárico tiene un efecto específico sobre la
estructura y función del cuerpo humano en salud y enfermedad. Tiene un rango de
efectividad definido, el cual varía de acuerdo al trastorno bajo tratamiento. Es la droga
con la lista de indicaciones más larga, pero no es una panacea. Como otras drogas,
tiene ciertas contraindicaciones, así como efectos tóxicos y de sobredosis.
Hemos dedicado 23 capítulos a la aplicación de OHB en varios trastornos que
abarcan la mayoría de los sistemas del cuerpo. Menos de la mitad de estas
indicaciones están reconocidas – las otras son experimentales o especulativas. Hemos
presentado la evidencia con breves comentarios al final de cada capítulo. Creemos que
los trastornos del sistema nervioso central y su rehabilitación constituyen, al lado de las
enfermedades cardiacas, las indicaciones más importantes y por lo tanto hemos
dedicado proporcionalmente más espacio a estos problemas. Los aspectos más
importantes incluyen rehabilitación de pacientes con embolia, utilizando un método
combinado ofreciendo OHB, terapia física y acondicionamiento cerebral.
La tarea de revisar la literatura antigua y algo de lo más reciente no fue fácil.
Relativamente pocas de las publicaciones encontraron su camino dentro de las revistas
de revisión reputadas. Muchos de los artículos estaban en lenguas tales como ruso y
japonés y solamente los resúmenes en inglés, en lugar de los artículos originales
estaban disponibles. No obstante decidimos citarlos, ya que la información era
interesante e instructiva y puede ser útil. Algunos detalles importantes de algunos
artículos se perdieron, y hubo confusión en el uso de la terminología hiperbárica.
Algunos artículos presentan el término “oxigenación hiperbárica” en su título para
describir el uso de oxigenación a 1 ATA (quizás dan a entender 1 atm, lo cual es igual a
2 ATA).
Uno de los principales avances en la terapia de OHB para trastornos
cerebrovasculares ha sido el uso de bajas presiones tales como 1.5 ATA en lugar de 2-
3 ATA empleadas por muchos anteriormente. Holbach et al. (1976) presentaron
evidencia de que la OHB a 1.5 ATA tiene efectos óptimos sobre la mejoría del
metabolismo cerebral y que presiones más altas pueden aún ser perjudiciales para el
cerebro lesionado.
Conclusiones, Investigación y Futuro de la Oxigenación Hiperbárica 273
Investigación
Ya que más de la mitad de las indicaciones para OHB están clasificadas como
experimentales, una gran cantidad de investigaciones necesitan todavía ser llevadas a
cabo. Las áreas de investigación promisorias están identificadas al final de cada
capítulo. Algunas de las importantes son las siguientes:
– Toxicidad por oxígeno: estudios clínicos de varios agentes protectores como la

vitamina E, con monitoreo de niveles de radicales libres en el cuerpo de los
pacientes.
– Lepra: Estudios clínicos controlados para evaluar la efectividad de la OHB.
– Papel de la OHB en infecciones virales y posible modificación de los efectos de la
OHB por químicos tales como interferón.
– Pruebas clínicas de presiones intracompartimentales como una guía para la terapia
con OHB.
– Efecto de la OHB en combinación con estimulación eléctrica sobre la curación de
fracturas.
– Uso de OHB y terapia trombolítica intravenosa en infarto del miocardio. Pruebas
clínicas controladas.
– Rehabilitación de pacientes con isquemia miocárdica crónica y prevención de
progreso o regresión de arteriosclerosis con el uso de una combinación de OHB y
ejercicio físico. Estudios controlados a largo plazo.
– Investigación de la OHB como un tratamiento de los trastornos epilépticos debidos a
patología isquémica cerebral. Experimentación animal así como estudios clínicos
controlados.
– Documentación de mejoría de la microcirculación, p. ej., reducción de la agregación
plaquetaria por la OHB. Experimentación animal y estudios humanos.
– Efecto de la OHB en combinación con ejercicio físico sobre enfermedad vascular
periférica.
– Terapia antioxidante para prevenir cataratas como una complicación de terapia de
OHB.
– Pruebas clínicas de OHB en los siguientes trastornos gastrointestinales: trombosis
de la arteria mesentérica superior, ileitis regional (enfermedad de Crohn), colitis
pseudomembranosa.
– Papel de la OHB combinada con ejercicio físico en el tratamiento de diabetes
mellitus.
– Papel de la OHB en trastornos obstétricos, tales como toxemia del embarazo y
embarazos de alto riesgo.
– Efecto combinado de hipotermia y OHB como un adjunto a cirugía cardiaca.
– Farmacocinética de drogas comúnmente utilizadas en pacientes con terapia de
OHB concomitante.
– Efecto combinado de OHB e hipertermia media en rehabilitación.
– Efectos de la OHB sobre crisis de anemia de células falciformes, con pacientes
sirviendo como sus propios controles.
– Efectos de la OHB sobre lesiones agudas de la médula espinal cuando es aplicada
dentro de cuatro h del accidente.
– Estudios controlados de los efectos de la OHB sobre íleo paralítico.
– Estudios controlados de los efectos de la OHB sobre la curación de úlceras
gástricas.
274 Conclusiones, Investigación y Futuro de la Oxigenación Hiperbárica
– Efecto del ejercicio físico y acondicionamiento cerebral bajo OHB en la cámara

hiperbárica.
– Papel de la OHB en el tratamiento de insuficiencia vertebrobasilar.
– Papel de la OHB en el tratamiento y prevención de ataques isquémicos transitorios.
– Papel profiláctico de la OHB en la prevención de recurrencias de ataques
isquémicos transitorios, insuficiencia vertebrobasilar aguda, embolia e infarto del
miocardio.
– Papel de la OHB en el tratamiento de la migraña y otras cefaleas vasculares.
– Papel de la OHB + ejercicio físico + drogas no trópicas en demencia (Fischer y Lehrl
1986).
– Medición de las tensiones de oxígeno intracelular (mitocondrial) bajo condiciones de
OHB.
– Para tratar SIDA con toxicidad por oxígeno moderada inducida por OHB (Radicales
libres).
Métodos de Investigación
Hay gran énfasis estos días sobre los estudios clínicos controlados randomizados para
evaluar la efectividad de cualquier nuevo agente terapéutico. Sin embargo, hay ciertos
problemas en conducir estudios controlados utilizando OHB. Si uno no usa presión en
los sujetos control, ellos están consientes del factor de que la cámara no está
presurizada. Si uno usa una mezcla de nitrógeno (90%) más oxígeno (10%), puede
haber efectos secundarios indeseables.
Creemos que hay algunas situaciones en donde los estudios controlados sobre un
gran número de pacientes no pueden hacerse. Aún cuando tales estudios se hagan no
necesariamente resuelven el asunto. La documentación cuidadosa en un pequeño
grupo de pacientes con estudios longitudinales puede demostrar más utilidad.
Hay diferencias en las especies en la respuesta a la OHB, por lo que los resultados
animales no siempre pueden ser extrapolados a los humanos. Tal vez debe haber un
estudio de la respuesta variable de diferentes especies a OHB que podría entonces
servir como una guía para los investigadores tanto como para los lectores que quieran
comparar los resultados de diferentes estudios.
Futuro
Creemos que la OHB tomará una gran parte en la práctica médica en el futuro.
Anticipamos la disponibilidad de una cámara hiperbárica en cada instalación médica de
tamaño moderado.
La aplicación de OHB en medicina física se extenderá hacia la medicina deportiva.
Hay gran potencial para el uso de OHB en el entrenamiento de atletas para alto
rendimiento. Creemos que esto debe hacerse bajo supervisión de médicos, y necesita
hacerse mucha investigación en fisiología del ejercicio antes de que sea llevado a cabo
seguramente.
APÉNDICES
276
Apéndice 1
Abreviaturas de Términos Utilizados en la
Literatura de Oxigenación Hiperbárica
atm: atmósfera
ATA: atmósfera absoluta
fsw: pies de agua de mar (pam)
HBO: oxigenación hiperbárica (OHB)
HOD: oxigenación hiperbárica húmeda
HOT: terapia con oxigenación hiperbárica
HPO: alta presión de oxígeno
mmHg: milímetros de mercurio
msw: metros de agua de mar (mam)
OHP: oxígeno a alta presión
psig: libras por pulgada cuadrada absolutas

277
Apéndice 2
Oxígeno
El oxígeno es un gas incoloro, inodoro e insípido que se encuentra libre en la

atmósfera, componiendo el 23.15% del aire seco por peso y 20.94% por volumen. Es
un constituyente de prácticamente todas las plantas y sustancias animales, excepto los
hidrocarburos. Es esencial en el proceso de respiración de todos los animales.
Símbolo: O
Valencia: 2
Número atómico: 8
Peso atómico: 16 000
Punto de fusión: - 218.4ºC
Punto de ebullición: - 183.0ºC
Isótopos radioactivos: 19O, vida media 29.4 s
14
O, vida media 76.5 s
15
O, vida media 118.0 s. Utilizado para estudiar el flujo sanguíneo
cerebral regional en tomografía por emisión de positrones.
Terminología (Gilbert 1981). La palabra “oxígeno” es derivada del griego oxys (ácido) y
genes (moldeando) y entonces significa moldeando-ácido. Priestley descubrió el
oxígeno en 1774 y Lavoisier le cambió el nombre, “aire deflogisticado”, a “principio
acidificante”, ya que él creyó, erróneamente, que todos los ácidos contenían oxígeno.
Lavoisier también utilizó la palabra “oxygine”.
Nombres para el Oxígeno en Algunos Otros Lenguajes Modernos

Alemán: Sauerstoff
Francés: Oxygéne
Ingles: Oxygen
Italiano: Ossigeno
Ruso: Kislorod
Japonés: Sanso
Chino: Yang
278
Apéndice 3
Distribución Mundial de Cámaras Hiperbáricas
País No. de cámaras

Unión Soviética 1200
EUA 300
Japón 310
China 250
Alemania 10
Suiza 6
Austria 1
India 2
Holanda 2
Francia 6
Bélgica 2
No esta disponible la información exacta acerca de la distribución de cámaras y la figura

de arriba solo es estimada. A juzgar por las publicaciones en este aspecto, muchos
otros países de hecho tienen cámaras hiperbáricas. Literatura sobre terapia de
oxigenación hiperbárica se encuentra, por ejemplo, en lenguaje checo y polaco.
279
Apéndice 4
Fabricantes de Equipo Hiperbárico
Drägerwork, AG Lübek
Auf dem Baggersand 17, Postfach 150140
D-2400 Lübek-Travemünde, West Germany
TOPOX Corporation
2627 Kennedy Boulevard, Jersey City, NJ 07386, USA
(Cámaras hiperbáricas portátiles tópicas TOPOX)
Reneau Inc.
12701 Executive Drive
Stafford, TX 77477, USA.
Erwin Braun Institute

CH-4020 Basel, Switzerland
(Cámara hiperbárica multiplaza móvil)
280
Apéndice 5
Indicaciones para Oxigenación Hiperbárica Aprobadas
Para Pago de Programas de Seguros de Salud
Recomendadas por la Sociedad Médica Subacuática e
Hiperbárica (UHMS), EUA, 1986
1. Embolismo aéreo o gaseoso agudo

2. Envenenamiento por CO, envenenamiento por humo, sospecha de
envenenamiento por CO o cianuro
3. Síndrome de aplastamiento, síndrome compartimental, otras isquemias
traumáticas agudas
4. Enfermedad de descompresión
5. Para facilitar la curación de heridas de problemas selectos
– úlceras diabéticas
– úlceras por insuficiencia venosa
– úlceras de decúbito
6. Pérdida sanguínea extrema
7. Gangrena gaseosa clostridial
8. Infecciones necróticas de tejidos blandos (subcutáneos, músculo, fascia)
– celulitis anaeróbica crepitante
– gangrena bacterial avanzada
– necrosis fascial
– mionecrosis no clostridial
– gangrena de Fournier
9. Osteomielitis resistente a terapia convencional
10. Necrosis por radiación: osteoradionecrosis y necrosis de tejidos blandos
11. Infecciones anaeróbicas selectas resistentes a la terapia normal: actinomicosis
12. Transplante de piel o colgajos de piel con supervivencia marginal debida a
trastornos circulatorios o nutricionales
Otros usos son considerados experimentales.

281
Apéndice 6
Glosario
Efecto Bohr: La dependencia al pH de la afinidad del oxígeno en la hemoglobina. La

curva de disociación de la oxi-hemoglobina es desplazada por un cambio en la presión
parcial del CO2 o el pH.
Efecto Haldane: El ión hidrógeno ligado por la hemoglobina bajo la desoxigenación.

Amortigua el incremento en la pCO2 sanguínea y cae en el pH sanguíneo durante el
paso a través de los tejidos y los cambios inversos en los pulmones. Reduciendo el
cambio de pH arterial-venoso, el efecto Haldane tiende a reducir el efecto Bohr.
Sistema Calicreína-cinína: La calicreína es una peptidasa producida en varios tejidos,

incluyendo los riñones, la cual actúa sobre un sustrato específico, cininógeno, para
fraccionar un péptido, la cinína. La cinína es destruida por el plasma y las peptidasas
tisulares (cinasas). Las cininas son potentes vasodilatadores.
Efecto Pasteur: La disminución en la proporción de utilización de glucosa (glicólisis) y la

supresión de la acumulación de lactato por los tejidos o microorganismos en la
presencia de oxígeno.
282
Apéndice 7
Escala de Discapacidad Neuromuscular (Marroni)
La siguiente escala de discapacidad neuromuscular se ha encontrado útil para valorar

pacientes con embolia bajo tratamiento con OHB y es reproducida con el permiso de A.
Marroni, M.D., Director del Centro Hiperbárico Polivalente de Ricerca, Teramo, Italia.
Datos Puntaje
Miembros superiores
D I D I Total
1. Sostener y rotar entre los dedos un pelota de
esponja de 4 cm de diámetro por 30 s .......... ..........
Sostener un cubo de plástico de 1 cm entre el
primero y segundo dedo por 10 s (primer intento:
sujeción lateral) .......... ..........
Sujeción opuesta del primero y segundo dedo al
mismo objeto por 30 s .......... ..........
Rotar el mismo objeto entre los primeros tres
dedos por 10 s .......... ..........
Sostener una pelota de 15 cm de diámetro, 1 kg,
con la mano en pronación por 30 s .......... .......... .......... .......... ..........
Datos: si o no para brazo derecho e izquierdo
2. Brazo en abducción sosteniendo la pelota de

esponja de 4 cm: codo extendido/flexionado .......... .......... .......... .......... ..........
Datos: grados (0º - 180º) para brazo derecho e
izquierdo
3. Brazo en abducción sosteniendo la pelota de 1 kg:

brazo extendido/flexionado mano en supinación .......... .......... .......... .......... ..........
Datos: grados (0º - 180º) para brazo derecho e
izquierdo
4. Signo de Mingazzini (el paciente mantiene los

brazos extendidos y paralelos a 90º del axis
vertical: bajando en cm desde el plano horizontal
es medido a 30 s) .......... .......... .......... .......... ..........
Datos: cm bajando de brazo derecho e izquierdo
5. Prueba de la banda (el paciente tiene que seguir

una banda de 2.0, 1 y 0.5 cm de ancho por 20 cm
de largo con un lápiz en 5 s sin dejar la banda
lateralmente) .......... .......... .......... .......... ..........
Datos: la banda de anchura más pequeña
283
6. Prueba de punteo (el paciente tiene que puntear

con un lápiz tantos cuadrados como él pueda en
30 s sin tocar los bordes en un cuadrado de 10 cm
dividido en 100 cuadrados de 1 centímetro) .......... .......... .......... .......... ..........
Datos: número de cuadrados correctamente
punteados
Miembros inferiores
7. Marcha: normal, anormal

apoyo unilateral,
apoyo bilateral,
imposible
Datos: tipo de marcha (subrayar) ..........
8. Número de segundos necesarios para caminar a lo

largo de una alfombra de 8 m ..........
Datos: número de segundos
9. Caminando sin ayuda dentro de un sendero de 30

cm de ancho si no
Caminando sin ayuda dentro de 30 cm de una
pared sobre el lado afectado si no
Abducción de piernas caminando a 50 cm de
abducción si no
Caminando en las puntas de los pies si no
Caminando con los talones si no
Datos: número de respuestas “si” .......... .......... ...........
10. Signo de Mingazzini (el paciente acostado sobre la

espalda sosteniendo los muslos arriba a aprox. 90º
y las piernas horizontales paralelas a la cama;
bajando en cm desde el plano horizontal es medido
a 30 s .......... .......... .......... .......... ..........
Datos: cm bajando para pierna derecha e izquierda
Puntaje total .......... .......... ..........
Puntaje de la Escala de Evaluación Neuromotora
Partida Puntaje
Miembros superiores
1. 5 si = 1 2 si = 4
4 si = 2 1 si = 5
3 si = 3 0 si = 6
2, 3. 180º - 150º = 1 90º - 60º = 4

150º - 120º = 2 60º - 30º = 5
120º - 90º = 3 30º - 0º = 6
Codo flexionado: añadir 0.5 a cada unidad de puntaje
284
4. 0 – 5 cm = 1 20 – 30 cm = 4
5 – 10 cm = 2 30 – 40 cm = 5
10 – 20 cm = 3 sobre 40 cm = 6
plegía =7
5. 0.5 cm = 1 2.0 cm = 3
1 cm = 2 sobre 2.0 cm = 4
6. sobre 70 = 1 15 – 30 = 4
60 – 70 = 2 5 – 15 = 5
30 – 60 = 3 abajo de 5 = 6
Por cada partida sume el puntaje de ambos miembros para obtener el puntaje
total
Miembros inferiores
7. normal = 1
anormal = 2
apoyo unilateral = 3
apoyo bilateral = 4
imposible = 5
8. abajo de 10 s = 1 20 – 30 s = 3
10 – 20 s = 2 sobre 30 s = 4
9. 5 si = 1
4 si = 2
3 si = 3
2 si = 4
1 si = 5
0 si = 6
10. 0 – 5 cm = 1 20 – 30 cm = 4
5 – 10 cm = 2 30 – 40 cm = 5
10 – 20 cm = 3 sobre 40 cm = 6
plejía =7
Para el grupo 10 sume los puntajes de ambos miembros para obtener el
puntaje total.
Mejores puntajes posibles: derecho = 7; izquierdo = 7; total = 17
Peores puntajes posibles: derecho = 48; izquierdo = 48; total = 111
285
Evaluación de la alfombra: Longitud = 8 m; ancho de banda central = 30 cm; ancho de

bandas laterales = 10 cm. La banda central está subdividida en 8 o 16 secciones, pero
la presencia de las líneas de división tiene pequeña influencia sobre el sujeto a prueba;
preferentemente, lo que cuenta es la longitud total de la carpeta y la amplitud del
sendero.
Prueba de la banda: Tres bandas de 2.0, 1.0 y 0.5 cm de ancho y 20 cm de largo

286
Prueba de punteo: Un cuadrado de 10 cm dividido en 100 cuadrados de 1 cm

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Traducción: Dr. José Cortés Gutiérrez

Parte I. Aspectos Básicos

Capitulo 1. Aspectos Históricos de la Oxigenación Hiperbárica ..................................... 3

Capitulo 2. Bases Físicas y Fisiológicas de la Oxigenación Hiperbárica........................ 5

Capitulo 3. Hipoxia ....................................................................................................... 18

Capitulo 4. Efectos Bioquímicos y Metabólicos de la Oxigenación Hiperbárica ........... 30

Capitulo 5. Toxicidad del Oxígeno................................................................................ 36

Capitulo 6. Cámaras Hiperbáricas y Equipo Auxiliar: Seguridad, Complicaciones y

Parte II. Aplicaciones Clínicas

Capitulo 7. Enfermedad de Descompresión ................................................................. 62

Capitulo 8. Embolismo Aéreo ....................................................................................... 71

Capitulo 9. Monóxido de carbono y Otros Venenos Tisulares ...................................... 79

Capitulo 10. Papel de la Oxigenación Hiperbárica en el Tratamiento de Infecciones... 94

Capitulo 11. Oxigenación Hiperbárica en Cirugía Plástica y Dermatología ................ 104

Capitulo 12. Oxigenación Hiperbárica en Traumatología y Ortopedia........................ 113

Capitulo 13. Oxigenación Hiperbárica en Cardiología y Cirugía Cardiaca ................. 119

Capitulo 15. Oxigenación Hiperbárica en Trastornos de la Sangre ............................ 175

Capitulo 16. Oxigenación Hiperbárica en Enfermedad Vascular Periférica ................ 183

Capitulo 17. Oxigenación Hiperbárica y Oftalmología ................................................ 188

Capitulo 18. Papel de la Oxigenación Hiperbárica en Gastroenterología y

Enterocolitis Necrosante.............................................................................................. 198

Capitulo 19. Oxigenación Hiperbárica en Endocrinología .......................................... 202

Capitulo 20. Oxigenación Hiperbárica en Trastornos Pulmonares ............................. 206

Capitulo 21. Oxigenación Hiperbárica en Obstetricia y Neonatología ........................ 212

Capitulo 22. Anestesia en Ambientes Hiperbáricos.................................................... 216

Capitulo 23. Oxigenación Hiperbárica y Radioterapia por Cáncer.............................. 219

Capitulo 24. Interacción de Drogas con la Oxigenación Hiperbárica.......................... 228

Quimioterapia para Cáncer.......................................................................................... 230

Capitulo 25. Oxigenación Hiperbárica en Inmunosupresión y Preservación de

Capitulo 26. Oxigenación Hiperbárica como un Adjunto en Terapia Física y

Capitulo 27. Oxigenación Hiperbárica en Geriatría .................................................... 250

Capitulo 28. Aspectos Sicológicos y Siquiátricos de la Oxigenación Hiperbárica....... 255

Capitulo 29. Oxigenación Hiperbárica en Otorrinolaringología (M. Pilgramm)............ 262

Capitulo 30. El Noveno Congreso Internacional de Medicina Hiperbárica:

Capitulo 31. Conclusiones, Investigación y Futuro de la Oxigenación Hiperbárica .... 272

1. Abreviaturas de Términos Utilizados en la Literatura de Oxigenación

El interés en la terapia hiperbárica puede rastrearse hasta la antigüedad. Aristóteles

II. 1964 Glasgow, Escocia

Después de una revisión de la historia de la terapia hiperbárica durante varios años

El oxígeno es esencial para el sostenimiento de la vida en casi todos los organismos

La atmósfera es una mezcla de gases conteniendo, por volumen, 20.94% de oxígeno,

concentración de un gas disuelto = presión x coeficiente de solubilidad

El coeficiente de solubilidad es diferente para diferentes fluidos y es dependiente de la

Los aspectos fisiológicos de la oxigenación pueden discutirse en tres fases: ventilación,

La función de respiración es para cumplir las demandas del metabolismo por el

150 Limite superior a ventilación normal máxima

Cambio de la Curva de Disociación Oxígeno-Hemoglobina

La curva de disociación oxígeno-hemoglobina es el incremento progresivo en el

Fig. 2.2. Cambio de la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina (Gayton 1936)

Efectos del Flujo Sanguíneo

Ya que el oxígeno es transportado a los tejidos en el torrente circulatorio, la interrupción

Efectos de la Reacción Oxígeno-Hemoglobina en el Transporte de CO2

Este entonces se disocia en agua y CO2, el cual es liberado de la sangre hacia el

Efectos de la Presión Atmosférica Aumentada y el Buceo

La oxigenación hiperbárica involucra el uso de oxígeno bajo una presión barométrica

Conforme la presión barométrica se eleva, hay un aumento en la densidad de los gases

Tabla 2.1. Comparación de unidades de presión en el rango de terapia hiperbárica

Tabla 2.2 Rango de presiones parciales en terapia hiperbárica

Tabla 2.3. Presión parcial de oxígeno alveolar ideal (paO2)

La temperatura se eleva durante la compresión y baja durante la descompresión. La ley

Efecto de la Presión sobre el Oxígeno Disuelto en la Sangre

Como se mencionó antes, muy poco oxígeno se disuelve en la sangre a la presión

Efecto de la OHB sobre la Caída de Presión del Oxígeno Capilar