2022-482 López Andrade David Adrian y Sánchez Muñoz Krystel Michelle

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
TRABAJO DE TITULACIÓN
PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE:
MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA
TÍTULO
“EVALUACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS Y METABOLITOS RENALES EN CANINOS ALIMENTADOS
CON DIETAS BARF”
AUTORES
DAVID ADRIÁN LÓPEZ ANDRADE
KRYSTEL MICHELLE SÁNCHEZ MUÑOZ
TUTOR
MVZ. GALO ERNESTO MARTÍNEZ CEPEDA, ESP., MSA.
GUAYAQUIL, OCTUBRE 2022

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIAS Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO:” EVALUACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS Y METABOLITOS RENALES EN
CANINOS ALIMENTADOS CON DIETAS BARF”
AUTORES: REVISOR:
LOPEZ ANDRADE DAVID ADRIAN DRA GEORGIA MENDOZA CASTAÑEDA MG, SC
SANCHEZ MUÑOZ KRYSTEL
MICHELLE
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: FMVZ
CARRERA: Medicina Veterinaria y Zootecnia
FECHA DE PUBLICACIÓN: N° DE PÁGS.: 61
ÁREA TEMÁTICA: Salud Animal y Sanidad Animal
PALABRAS CLAVES: Caninos, BARF, casera, balanceada, dieta, renal, hepática, TGP, TGO,
FA, urea, creatinina
RESUMEN El objetivo principal de este trabajo de investigación fue evaluar las enzimas hepáticas
(TGP, TGO, FA) y metabolitos renales (urea, creatinina) en caninos alimentados con dieta BARF en la ciudad de
Guayaquil, con el fin de hallar una posible influencia de dicha dieta en la funcionalidad hepática y renal. Los
parámetros de inclusión seleccionados fueron caninos dentro del rango etario de 2 a 5 años, que llevasen
consumiendo mínimo dos años la dieta, que se encuentren aparentemente sanos y que sean de raza molosas. Para
realizar el estudio se estableció una población de 30 individuos, dividida en tres grupos: dieta BARF, casera y
balanceada con el fin de comparar los valores obtenidos entre ellas. Los resultados fueron analizados con el
software SPSS v.26, utilizando tablas de frecuencias descriptivas, se utilizó Chi-cuadrado de Pearson donde se
pudo determinar que no existe significancia estadística (p <0,05) de la dieta BARF en las enzimas hepáticas y
metabolitos renales, concluyendo que no existe influencia de la dieta BARF sobre la funcionalidad hepática y
renal. Se recomienda repetir el estudio con una población mayor y complementarlo con métodos de diagnóstico por
imágenes, SDMA, uroanálisis y UPC.
N° DE REGISTRO (en la base de datos): N° DE CLASIFICACION

DIRECCION URL (tesis de la web): www.ug.edu.ec
ADJUNTO PDF SI NO
CONTACTO CON AUTORES: TELEFONOS: 0993084591
LOPEZ ANDRADE DAVID ADRIAN david.lopeza@ug.edu.ec
SANCHEZ MUÑOS KRYSTE MICHELLE 0979210574
krystel.sanchezm@ug.edu.ec
CONTACTO DE LA INSTITUCION: NOMBRE: Secretaría Facultad de Medicina
Universidad de Guayaquil Veterinaria y Zootecnia
TELEFONO: 04-211-9498
E-MAIL: admin.mvz.@ug.edu.ec
ii
HOJA DE APROBACIÓN DE TRABAJO DE TITULACIÓN
“EVALUACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS Y METABOLITOS RENALES
EN CANINOS ALIMENTADOS CON DIETAS BARF“
Los miembros del tribunal de sustentación designados por la comisión
interna de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, damos por aprobado la
presente investigación conla nota de 8.16 equivalente a bueno del estudiante David
Adrián López Andrade.
Firmado electrónicamente por:
PEDRO PABLO
CEDENO REYES
Dr. Pedro Pablo Cedeño Reyes, MSc.
Presidente de Tribunal
GEORGIA ELENA
MENDOZA
Dra. Georgia Elena Mendoza CASTAÑEDA
Castañeda Msc.
Tutor Revisor
SANDRA GABRIELA
PARRA GUAYASAMIN
Dra. Sandra Gabriela Parra Guayasamin, MSc.
Docente del Área
iii
HOJA DE APROBACIÓN DE TRABAJO DE TITULACIÓN
“EVALUACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS Y METABOLITOS RENALES EN
Los miembros del tribunal de sustentación designados por la comisión interna de la
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, damos por aprobado la presente investigación con
la nota de 8.27 equivalente a bueno del estudiante Krystel Michelle Sánchez Muñoz.
PEDRO PABLO
CEDENO REYES
Dr. Pedro Pablo Cedeño Reyes, MSc.
Presidente de Tribunal

Dra. Georgia Elena Mendoza GEORGIA ELENA
Castañeda Msc. MENDOZA
CASTAÑEDA
Tutor Revisor
Dra. Sandra Gabriel Firmado electrónicamente por:
ParraGuayasamín Msc. SANDRA GABRIELA

Docente del Área PARRA GUAYASAMIN
iv
INFORME DE TUTORÍA
Guayaquil, Octubre de 2022
Guayaquil, Marzo de 2022

Dr.
Pablo Ricardo Torres Lasso, Mg.Sc. – Vicedecano (E)
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad de Guayaquil
Ciudad.-
De mis consideraciones:
Envío a usted el informe correspondiente a las tutorías realizadas al Trabajo de Titulación
“EVALUACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS Y METABOLITOS RENALES EN CANINOS
ALIMENTADOS CON DIETAS BARF” de los estudiantes LÓPEZ ANDRADE DAVID ADRIÁN y
SÁNCHEZ MUÑOZ KRYSTEL MICHELLE, indicando que han cumplido con todos los
parámetros establecidos en la normativa vigente.
• El trabajo es el resultado de una investigación.
• El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.
• El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.
• El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.
Adicionalmente se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración

del trabajo de titulación con la respectiva calificación.
Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los
fines pertinentes, que las estudiantes están aptas para continuar con el proceso de
revisión final.
Atentamente,
GALO ERNESTO
MARTINEZ
CEPEDA
______________________________________
MVZ. Galo Ernesto Martínez Cepeda, Esp., MSA.
TUTOR DE TRABAJO DE TITULACIÓN
C.I. 1715801757
v
CERTIFICADO DEL PORCENTAJE DE SIMILITUD
Habiendo sido nombrado MVZ. GALO ERNESTO MARTINEZ CEPEDA, Esp., MSA., tutor
del trabajo de titulación certifico que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por
los estudiantes SÁNCHEZ MUÑOZ KRYSTEL MICHELLE Y LÓPEZ ANDRADE DAVID
ADRIAN como requerimiento parcial para la obtención del título de MÉDICO VETERINARIO
ZOOTECNISTA, con mi respectiva supervisión como TUTOR DEL TRABAJO DE
TITULACIÓN.
Se informa que el trabajo de titulación: “EVALUACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS Y

METABOLITOS RENALES EN CANINOS ALIMENTADOS CON DIETAS BARF”, ha sido
orientado durante todo el periodo de ejecución en el programa anti plagio TURNITIN
quedando el 6% de coincidencia.
GALO ERNESTO
MARTINEZ
CEPEDA
MVZ. Galo Ernesto Martínez Cepeda, Esp., MSA.

C.I.: 171580175-7
Fecha: 18 de septiembre de 2022
vi
Guayaquil, Octubre de 2022
Dr. Pablo Torres

Lasso MSc
Subdecano
Universidad de
Guayaquil Ciudad.
De mis consideraciones:
Envío a Ud. el Informe correspondiente a la REVISIÓN FINAL del Trabajo de
Titulación “EVALUACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS Y METABOLITOS RENALES
EN CANINOS ALIMENTADOS CON DIETAS BARF”, de los estudiantes LOPEZ
ANDRADE DAVID ADRIAN Y SANCHEZ MUÑOZ KRYSTEL MICHELLE
ANDRÉS. Las gestiones realizadas me permiten indicar que el trabajo fue revisado
considerando todos los parámetros establecidos en las normativas vigentes, en el
cumplimento de los siguientes aspectos:
Cumplimiento de requisitos de forma:
✓ El título tiene un máximo de 13 palabras.
✓ La memoria escrita se ajusta a la estructura establecida.
✓ El documento se ajusta a las normas de escritura científica seleccionadas
por laFacultad.
✓ La investigación es pertinente con la línea y sublíneas de investigación de la carrera.
✓ Los soportes teóricos son de máximo
5 años.La propuesta presentada es pertinente.
Cumplimiento con el Reglamento de Régimen Académico:
✓ El trabajo es el resultado de una investigación.
✓ El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.
✓ El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.
✓ El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.
Adicionalmente, se indica que fue revisado, el certificado de porcentaje de similitud, la

valoración del tutor, así como de las páginas preliminares solicitadas, lo cual indica el
que eltrabajo de investigación cumple con los requisitos exigidos.
Una vez concluida esta revisión, considero que el estudiante está apto para continuar
el proceso de titulación. Particular que comunicamos a usted para los fines
pertinentes.
Atentamente,
GEORGIA ELENA
MENDOZA CASTAÑEDA
Dra. Georgia Elena Mendoza Castañeda,

Docente Tutor Revisor
CI: 0908989767
vii
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO
COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Nosotros, David Adrián López Andrade, con C.I. Nº 0920813813 y Krystel Michelle
Sánchez Muñoz, con C.I. Nº 0921676300, certificamos que los contenidos desarrollados
en este trabajo de titulación, cuyo título es “EVALUACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS Y
METABOLITOS RENALES EN CANINOS ALIMENTADOS CON DIETAS BARF”, son de
nuestra absoluta propiedad y responsabilidad y según el artículo 114 del “CÓDIGO
ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN”, autorizamos el uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva
para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor de la
Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente.
_________________________ _________________________________
David Adrián López Andrade Krystel Michelle Sánchez Muñoz
C.I: 0920813813 C.I: 0921673600
viii
DEDICATORIA
Le dedico todos los logros y éxitos a mi familia, principalmente a mis padres, por
haberme apoyado incondicionalmente durante todos estos años
David Adrián López Andrade
C.I: 0920813813
ix
DEDICATORIA
Le dedico este logro con mucho cariño a mi hija por ser mi motivación constante y
mi compañía durante esta etapa
Krystel Michelle Sánchez Muñoz
C.I: 0921676300
x
AGRADECIMIENTO
Agradezco inmensamente a mis padres Iván López y Beatriz Andrade, por

haberme educado y guiado durante mi vida. A ellos eterna gratitud
A mis hermanos Andrés, Gabriel y Javier por haber sido mis compañeros de vida y
de tantas experiencias además ser una parte importante de mí.
A Krystel Sánchez por su cariño, amor, complicidad, haberme enseñado tanto, su

apoyo incondicional durante todos estos años que han influenciado positivamente en mi
persona. A ella mi cariño absoluto.
A mi ámbito laboral, AMEVET, especialmente a Gabriel Valenzuela, Ana Silgado y

Linda Bajaña, por haber creído y apostado por mí en el contexto profesional ayudándome
a ser mejor cada día.
David Adrián López Andrade
C.I: 0920813813
xi
AGRADECIMIENTO
Agradezco a cada una de las personas que fueron parte de mi proceso y

desarrollo de este proyecto.
A mi madre por su confianza, su apoyo y sus consejos a tiempo para cada

situación, por enseñarme a sobrellevar los retos que se me han presentado a lo
largo de mi vida.
A Mariana Sosa por su tiempo y apoyo brindado en cada momento para

poder desarrollarme profesionalmente.
A David López, por su amor absoluto y compañía durante este tiempo, por
ser mi soporte en los momentos difíciles y por cada palabra de aliento en el
momento apropiado.
C.I: 0921676300
xii
TABLA DE CONTENIDOS
1. INTRODUCCIÓN ........................................................................................ 21
1.1. Planteamiento del Problema ................................................................... 22
1.2. Justificación ............................................................................................ 23
1.3. Objetivos de la Investigación ................................................................... 23
1.3.1. Objetivo General ............................................................................... 23
1.3.2. Objetivos Específicos........................................................................ 24
1.4. Variables ................................................................................................. 24
1.4.1. Variables Independientes.................................................................. 24
1.4.2. Variables Dependientes .................................................................... 24
2. MARCO TEORICO ..................................................................................... 25
2.1. Origen y evolución de la especie canina ................................................. 25
2.2. Anatomía y fisiología ............................................................................... 25
2.2.1. Sistema digestivo .............................................................................. 25
2.2.2. Cavidad oral...................................................................................... 26
2.2.3. Faringe ............................................................................................. 26
2.2.4. Esófago ............................................................................................ 26
2.2.5. Estómago ......................................................................................... 27
2.2.6. Intestino delgado .............................................................................. 27
2.2.7. Duodeno ........................................................................................... 28
2.2.8. Yeyuno ............................................................................................. 28
2.2.9. Íleon .................................................................................................. 28
2.2.10. Intestino grueso .............................................................................. 28

xiii
2.2.11. Ciego .............................................................................................. 28
2.2.12. Colon .............................................................................................. 29
2.2.13. Recto .............................................................................................. 29
2.2.14. Páncreas ........................................................................................ 29
2.2.15. Hígado ............................................................................................ 29
2.2.16. Sistema renal .................................................................................. 31
2.3. Nutrición .................................................................................................. 38
2.4. Dietas...................................................................................................... 38
2.4.1. Dieta balanceada .............................................................................. 38
2.4.2. Dieta casera...................................................................................... 39
2.4.3. Dieta BARF ....................................................................................... 41
2.5. Patologías asociadas a las dietas ........................................................... 42
2.5.1. Patologías hepáticas......................................................................... 42
2.5.2. Patologías renales ............................................................................ 44
2.5.3. Enfermedades infecciosas ................................................................ 45
2.5.4. Hipersensibilidad alimentaria ............................................................ 46
3. MARCO METODOLÓGICO ........................................................................ 47
3.1. Localización de la Zona de Estudio ......................................................... 47
3.2. Materiales ............................................................................................... 47
3.2.1. De Campo ........................................................................................ 47
3.2.2. De oficina .......................................................................................... 48
3.2.3. Equipos............................................................................................. 48
3.3. Metodología ............................................................................................ 48
3.3.1. Tipo de Investigación ........................................................................ 48
3.3.2. Población y Muestra ......................................................................... 48
3.3.3. Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos ........................... 49
xiv
3.3.4. Análisis Estadístico ........................................................................... 49
4. RESULTADOS ........................................................................................... 50
4.1. Análisis fisiopatológico de los animales de estudio con valores anormales

con relevancia clínica ................................................................................................... 63
4.1.1. TGP .................................................................................................. 63
4.1.2. TGO .................................................................................................. 64
4.1.3. FA ..................................................................................................... 65
4.1.4. Urea .................................................................................................. 65
4.1.5. Creatinina ......................................................................................... 67
5. DISCUSIÓN................................................................................................ 68
6. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .............................................. 70
6.1. Conclusiones .......................................................................................... 70
6.2. Recomendaciones .................................................................................. 70
7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................ 72
8. ANEXOS .................................................................................................... 77
xv
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1 Principales agentes patógenos hallados en dieta BARF .......................... 45

Tabla 2 Media, valores mínimos y máximos de TGP en caninos de 2 a 5 años que
consumen dietas BARF, casera y balanceada .................................................... 50
Tabla 3 Media, valores mínimos y máximos de TGO en caninos de 2 a 5 años que
consumen dietas BARF, casera y balanceada ..................................................... 52
Tabla 4 Media, valores mínimos y máximos de FA en caninos de 2 a 5 años que
Tabla 5 Media, valores mínimos y máximos de urea en caninos de 2 a 5 años que
Tabla 6 Media, valores mínimos y máximos de urea en caninos de 2 a 5 años que
Tabla 7 Análisis de los valores normales y alteraciones de las enzimas hepáticas y
metabolitos renales en caninos de 2 a 5 años que consumen dieta BARF ........... 62
Tabla 8 Determinación de la asociación estadística de la dieta BARF en las
enzimas hepáticas y metabolitos renales por medio de Chi cuadrado de Pearson62
xvi
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1 Representación gráfica de la media de TGP comparándola con los rangos

normales en caninos de 2 a 5 años que consumen dietas BARF, casera y
balanceada .......................................................................................................... 51
Figura 2 Representación gráfica de los valores máximos de TGP en caninos de 2 a
5 años que consumen dietas BARF, casera y balanceada ................................... 51
Figura 3 Representación gráfica de la media de TGO comparándola con los
rangos normales en caninos de 2 a 5 años que consumen dietas BARF casera y
balanceada .......................................................................................................... 53
Figura 4 Representación gráfica de los valores máximos de TGO en caninos de 2
a 5 años que consumen dietas BARF, casera y balanceada ................................ 53
Figura 5 Representación gráfica de la media de FA comparándola con los rangos
balanceada .......................................................................................................... 55
Figura 6 Representación gráfica de los valores máximos de FA en caninos de 2 a
Figura 7 Representación gráfica de la media de urea comparándola con los rangos
balanceadas ......................................................................................................... 57
Figura 8 Representación gráfica de los valores máximos de urea en caninos de 2 a
Figura 9 Representación gráfica de la media de creatinina comparándola con los
rangos normales en caninos de 2 a 5 años que consumen dietas BARF, casera y
balanceada ......................................................................................................... 60
Figura 10 Representación gráfica de los valores máximos de creatinina en caninos
de 2 a 5 años que consumen dietas BARF, casera y balanceada ........................ 61
xvii
INDICE DE ANEXOS
Anexo 1 Historia clínica ........................................................................................ 77

Anexo 2 Matriz de datos excel ............................................................................. 78
Anexo 3 Anamnesis paciente ............................................................................... 78
Anexo 4 Venopunción .......................................................................................... 79
Anexo 5 Toma de parámetros .............................................................................. 80
Anexo 6 Evaluación condición corporal vista frontal ............................................. 80
Anexo 7 Evaluación condición corporal vista lateral ............................................. 81
xviii
“EVALUACION DE ENZIMAS HEPATICAS Y METABOLITOS RENALES EN
Autores: David Adrián López Andrade

Tutor: Dr. Galo Ernesto Martínez Cepeda.
RESUMEN
El objetivo principal de este trabajo de investigación fue evaluar las enzimas

hepáticas (TGP, TGO, FA) y metabolitos renales (urea, creatinina) en caninos
alimentados con dieta BARF en la ciudad de Guayaquil, con el fin de hallar una posible
influencia de dicha dieta en la funcionalidad hepática y renal. Los parámetros de inclusión
seleccionados fueron caninos dentro del rango etario de 2 a 5 años, que llevasen
consumiendo mínimo dos años la dieta, que se encuentren aparentemente sanos y que
sean de raza molosas. Para realizar el estudio se estableció una población de 30
individuos, dividida en tres grupos: dieta BARF, casera y balanceada con el fin de
comparar los valores obtenidos entre ellas. Los resultados fueron analizados con el
software SPSS v.26, utilizando tablas de frecuencias descriptivas, se utilizó Chi-cuadrado
de Pearson donde se pudo determinar que no existe significancia estadística (p <0,05) de
la dieta BARF en las enzimas hepáticas y metabolitos renales, concluyendo que no existe
influencia de la dieta BARF sobre la funcionalidad hepática y renal. Se recomienda repetir
el estudio con una población mayor y complementarlo con métodos de diagnóstico por
imágenes, SDMA, uroanálisis y UPC.
Palabras Claves: Caninos, BARF, casera, balanceada, dieta, renal, hepática,

TGP, TGO, FA, urea, creatinina
xix
“EVALUATION OF HEPATICS ENZYMES AND RENAL METABOLITES IN
DOGS FEED WITH BARF DIET”
Autores: David Adrián López Andrade

Tutor: Dr. Galo Ernesto Martínez Cepeda.
ABSTRACT
The main objective of this research work was to evaluate liver enzymes (ALT, AST,
ALP) and renal metabolites (urea, creatinine) in canines fed with BARF diet in the city of
Guayaquil, in order to find a possible influence on liver and kidney function. The selected
inclusion parameters were canines within the age range of 2 to 5 years, that have been
consuming the diet for at least two years, that are apparently healthy and that are of the
Molossian breed. To carry out the study, a population of 30 individuals is established,
divided into three groups: BARF, homemade and kibble diets in order to compare the
values obtained between them. The results were analyzed with the SPSS v.26 software,
using descriptive frequency tables and Pearson Chi-square it was possible to determine
that there is no statistical significance (p <0.05) of BARF diet in liver enzymes and kidney
metabolites, concluding that there is no influence of BARF diet on liver and kidney
function. It is recommended to repeat the study with a larger population and complement it
with diagnostic imaging methods, SDMA, urinalysis and UPC.
Keywords: Dogs, BARF, homemade, kibble, diet, renal, hepatic, ALT, AST,
ALP, Urea, creatinine
xx
1. INTRODUCCIÓN
Con el tiempo la relación del ser humano con los animales de compañía, específicamente
los caninos, ha ido variando y creciendo significativamente debido a la convivencia diaria
y el beneficio que se brindan mutuamente, estrechando el vínculo entre ambos al punto
de considerarlos como miembros de nuestra familia. Por esta razón los propietarios se
preocupan más por su cuidado permitiéndoles tener una mejor calidad de vida junto con
las recomendaciones de los profesionales de la salud animal, garantizándoles longevidad
y un estilo de vida saludable. Dicho estado de salud y bienestar dependerá de diversos de
factores, entre ellos la nutrición. La cual se basa en la elaboración de dietas que se
adecuen a requerimientos nutricionales específicos. Estudios recientes han demostrado
que aparte de satisfacer las necesidades nutricionales, las dietas pueden modular la
fisiología, causando efectos positivos o negativos en la salud del animal.
En la actualidad existen diversos tipos de dietas, las cuales se pueden clasificar
según su elaboración y su aporte nutricional de acuerdo a la edad y requerimientos
fisiológicos de cada raza. Las principales son: la comida casera, la balanceada y la BARF
(Biologically Appropriate Raw Food). La dieta casera consiste en la ingesta de alimentos
elaborados por los propietarios y a veces sobras de alimentos que estos mismos
consumen. Los alimentos balanceados se elaboran mezclando materias primas como
pollo, pescado y carne junto con harinas y otros suplementos, formando una masa que
posteriormente pasará un proceso de extrusión, obteniendo como producto final un
alimento peletizado y nutricionalmente equilibrado. La dieta BARF está formada por
alimentos de procedencia animal de origen salvaje o doméstico que no han pasado por un
proceso térmico, asemejándose así a los alimentos que debería consumir un carnívoro en
21
su hábitat natural y a la relación depredador-presa que estos tienen, haciéndola
“biológicamente apropiada”.
De estas tres, la dieta que ha ido ganando más popularidad últimamente dentro de los
propietarios es la BARF, en contraposición a la opinión de la comunidad científica y
médicos veterinarios, que advierten de los riesgos de esta al no contar con los métodos
que aseguren la inocuidad apropiada para este tipo de alimentación.
Este estudio está enfocado principalmente en la dieta BARF y en cómo influye su ingesta
en la fisiología renal y hepática en los caninos de tipo moloso y sus cruzas por medio de
la medición de las enzimas hepáticas y los metabolitos renales, comparando dichos
resultados con los de caninos con las mismas características que consuman dietas
caseras y balanceadas.
1.1. Planteamiento del Problema
El consumo de la dieta a base de alimentos crudos biológicamente adecuados
está en auge globalmente debido a diversos motivos. La elección de esta dieta por
encima de las otras ya existentes se debe a motivos socioculturales y económicos que
deben contextualizarse. Entre ellos está la creencia de los dueños de mascotas que
piensan que todos los piensos o alimentos balanceados son insuficientes para cubrir sus
requerimientos nutricionales, que los predisponen a sufrir diversos tipos patologías o
simplemente no se adecuan a su condición natural de carnívoros. Esta dieta consiste en
incluir alimentos crudos tanto de origen animal como vegetal en perros y gatos
domésticos. Presentando una supuesta serie de beneficios como la salud periodontal,
gastrointestinal, dermatológica, el refuerzo del sistema inmune, la reducción de la
aparición de posibles patologías de índole oncológica e inclusive mejoras de
comportamiento en las mascotas. En la actualidad carece evidencia científica que avale

22
dichas aseveraciones ni tampoco estudios que evalúen posibles los posibles beneficios o
riesgos para la salud de los animales que la consumen a largo plazo, presentando así un
posible riesgo no solo para nuestras mascotas sino también para la salud humana. En
ecuador, el aumento del consumo de dicha dieta no es diferente al resto del mundo y es
agravado por factores socioeconómicos y culturales como se mencionó anteriormente.
Existe además la evidencia por medio de investigaciones que en ecuador marcas
comerciales encargadas de la venta de dicho alimento se encontraban contaminadas de
microorganismos patógenos. Pero el principal problema y al cual está enfocado este
trabajo de titulación es el desconocimiento que se tiene sobre el impacto de esta dieta en
el estado de salud de nuestros canes.
1.2. Justificación
La importancia de este trabajo reside en analizar los beneficios o riesgos
de una dieta basada en alimentos crudos, que no garantiza un manejo sanitario correcto y
de la cual no hay evidencia científica de que cumpla con los requerimientos nutricionales
necesarios para la salud de los canes, ya que por abaratar costos disminuye también la
calidad ofreciendo carnes con bajo porcentaje de proteínas y alto contenido de grasa
pudiendo ocasionar patologías como la esteatosis hepática.
1.3. Objetivos de la Investigación
1.3.1. Objetivo General
Evaluar los efectos de la dieta BARF en la fisiología renal y hepática en caninos de
la ciudad de Guayaquil.
23
1.3.2. Objetivos Específicos
• Evaluar los valores obtenidos a nivel de los perfiles hepáticos y renales en

los animales de estudio y comparar con los valores normales de referencia
internacional.
• Comparar los resultados de las pruebas renales y hepáticas de los caninos
que consumen dieta BARF, de los que consumen alimento balanceado y
dieta casera.
• Identificar mediante un estudio clínico y de laboratorio la presencia de
posibles patologías hepáticas y renales en los animales de estudio.
1.4. Variables
1.4.1. Variables Independientes
• Grupos de Estudio
1.4.2. Variables Dependientes
Metabolitos renales y enzimas hepáticas
24
2. MARCO TEORICO
2.1. Origen y evolución de la especie canina
A lo largo del tiempo la apariencia de los perros ha ido cambiando

paulatinamente, encontrándose en una metamorfosis constante por procesos de
selección natural y por la intervención del hombre, generando así diferentes
teorías sobre su origen. Estudios genéticos y de secuenciación de ADN dan mayor
credibilidad a la que sitúa el origen del perro en el lobo gris (canis lupus lupus).
Hace 15 mil años la gran distribución del lobo en Europa y Asia, donde las
poblaciones humanas comenzaban a asentarse, propiciaron el origen y la posterior
domesticación del perro. Factores como la convivencia para beneficio mutuo
provocaron cambios tanto físicos como conductuales alejando al perro del lobo y
facilitando así la relación entre éste y el ser (Boivin Tutor & Mínguez Balaguer,
2021).
2.2. Anatomía y fisiología
2.2.1. Sistema digestivo
El sistema digestivo de los caninos esta adecuado a su condición de mamífero

monocavitatorio con predisposición omnívora-carnívora. Es comprendido como una
estructura tubular musculomembranosa que va desde la cavidad oral hasta el ano junto
con sus glándulas anexas, entre ellas las glándulas salivares, el hígado y el páncreas
(König & Liebich, 2011).
Tiene la función de acondicionar los alimentos para posteriormente ser usados en

la producción de energía y el crecimiento y renovación celular-tisular. Los alimentos
empezarán a ser procesados en diferentes etapas iniciando con la maceración,
masticación y deglución, donde posteriormente serán ingeridas y llegarán al estómago en
forma de bolo alimenticio donde estos comenzarán a ser degradados por medio de
enzimas, convirtiéndose en el quimo. Es decir, los alimentos deben ser fragmentados
tanto mecánica como químicamente en sus moléculas más simples para poder ser
absorbidos por el organismo (Klein,B., 2014).
25
El quimo continuará con su recorrido por el tubo digestivo donde ocurrirá una
segunda degradación que emulsionará los lípidos a través de las enzimas pancreáticas
y la bilis que fluye al intestino delgado desde la vesícula biliar. Continuando así los
nutrientes su recorrido por el intestino delgado donde serán absorbidos por las
microvellosidades, quedando en el tubo digestivo los desechos que posteriormente serán
excretados por el recto (Klein,B., 2014).
2.2.2. Cavidad oral
Aquí se produce la aprehensión, masticación y la insalivación, que serán

importantes para la degradación mecánica y la formación del bolo alimenticio. Al ser
carnívoros su cavidad oral está adaptada para el consumo de carne y órganos mediante
colmillos e incisivos, que son capaces de desgarrar los músculos de sus presas (Dyce et
al., 2012).
Anatómicamente está conformada por: labios, lengua, gíngiva, dientes, paladar

(duro y blando) y glándulas salivares (parótida, mandibular, zigomática, sublingual). Las
glándulas salivales de los carnívoros no secretan ptialina como en otros mamíferos,
dificultando la digestión de los carbohidratos (Sisson & Grossman, 2002).
La dentición canina está formada por: incisivos, caninos, premolares y molares.

Donde su fórmula dentaria en dientes primarios es 2(DI 3/3 + DC 1/1 + DPM 3/3) = 28
dientes y en permanentes 2(DI 3/3 +DC 1/1 + DPM 4/4 + DM 2/3) = 42 dientes (Sisson &
Grossman, 2002).
2.2.3. Faringe
Es una estructura anatómica que se encuentra ubicada en el lugar de unión de los

tractos respiratorio y digestivo. Es un órgano muscular y membranoso que comunica la
cavidad oral con el esófago y transporta los alimentos hacia este a través de músculos
constrictores. La parte digestiva de esta se subdivide en tres: orofaringe, laringofaringe y
la parte esofágica de la faringe (König & Liebich, 2011).
2.2.4. Esófago
Es una estructura túbulo muscular que continúa la vía digestiva desde la parte
esofágica de la faringe hasta el cardias en el estómago. Su función primaria es el
26
transporte del bolo alimenticio mediante movimientos peristálticos. Los tejidos que lo
conforman desde su parte más interna hacia la externa son: la túnica mucosa (epitelio de
la mucosa, lamina propia de la mucosa, lamina muscular de la mucosa), tela muscular,
túnica muscular (estrato circular, estrato longitudinal) y la túnica adventicia (König &
Liebich, 2011).
2.2.5. Estómago
Es una porción dilatada del tubo digestivo en forma de saco que se encuentra en
el lado izquierdo de la concavidad diafragmática, entre el esófago y la primera porción del
intestino delgado (duodeno). Su lumen está cerrado por unas estructuras musculares
denominadas esfínteres, en su entrada (cardias) y su salida (píloro). Posee diferentes
regiones: el cuerpo y el fundus ubicado caudalmente al primero. Su pH es ácido de 1 a 2 y
posee un volumen considerable con una capacidad de 2,5 a 8 litros (adultos)
permitiéndoles ingerir grandes cantidades de comida en corto periodo de tiempo (Dyce et
al., 2012).
Los tejidos que forman la pared gástrica se denominan de dentro hacia fuera
como: túnica mucosa, tela submucosa, túnica muscular y túnica serosa. Su luz se
encuentra recubierta por una mucosa glandular que se puede dividir en tres zonas: las
zonas de glándulas del cardias y el píloro secretan mucus que recubre la superficie
interna de la pared del estómago formando una barrera alcalina que lo protege del medio
ácido producido por el jugo gástrico (König & Liebich, 2011).
Por último, las glándulas del fundus poseen en sus acinos tres tipos de células
excretoras. En el cuello glandular se encuentran células accesorias que secretan mucus
neutro y tienen función de reemplazo de células epiteliales descamadas. Las células
principales secretan pepsinógeno, mientras que las parietales hidrógeno y cloro en forma
de ácido clorhídrico, además del factor intrínseco para la reabsorción de vitamina B12 en
el íleon
2.2.6. Intestino delgado
Se trata de una estructura tubular que va desde el esfínter pilórico hasta el ciego,
pudiendo alcanzar una longitud de 4 a 7 metros. Es donde se produce la digestión y la
reabsorción de nutrientes. Su principal fuente enzimática son las secreciones
pancreáticas. En el epitelio de la mucosa hay células formadoras de moco y con
27
capacidad reabsortiva, células endocrinas que modulan tanto la secreción pancreática
como la motilidad intestinal y biliar. Está formado por 3 porciones: duodeno, yeyuno e
íleon (Dyce et al., 2012).
2.2.7. Duodeno
Es la primera parte del intestino delgado, en el cual se encuentra el mesenterio,

donde discurren en su parte craneal los conductos colédoco, el colector del hígado del
páncreas. Es donde se mezcla el quimo con la bilis y los jugos pancreáticos y también
empieza la absorción de nutrientes y una parte del agua (Sisson & Grossman, 2002).
2.2.8. Yeyuno
Es la parte media y la más larga en el intestino delgado con una longitud de 2,5 a
3,5 metros, además de ser abundante en vellosidades, que proporcionaran una gran
superficie para la absorción de los nutrientes (carbohidratos, proteínas y lípidos) (Dyce et
al., 2012).
2.2.9. Íleon
Es la tercera parte del intestino delgado y no se diferencia casi

macroscópicamente del yeyuno (salvo por un aumento de las fibras musculares), está
conectado al ciego por el pliegue ileocecal, por medio de la válvula ileocecal (König &
Liebich, 2011).
2.2.10. Intestino grueso
Es un órgano que en caninos puede medir entre 65 y 75 centímetros. Se pueden

diferenciar tres segmentos: ciego, colon y recto (Sisson & Grossman, 2002).
2.2.11. Ciego
Es la porción más proximal y alcanza una longitud de 15 centímetros, tiene poca

elasticidad y flexibilidad. En los perros es corto y tiene un trayecto en forma de tirabuzón.
Su función es absorber agua y electrolitos, compactar el quimo para formar las heces y
lubricarlas con moco ayudando a su tránsito (Dyce et al., 2012).
28
2.2.12. Colon
Es el segmento medial, se subdivide en ascendente, transverso y descendente. La

función de los dos primeros es seguir absorbiendo agua y electrolitos, mientras que la del
descendente es continuar con el tránsito de las materias fecales (Dyce et al., 2012)
2.2.13. Recto
Es el segmento más distal y por lo tanto el último. su función es la de absorber

electrolitos y excretar del cuerpo las materias fecales con los movimientos peristálticos a
través del canal anal (König & Liebich, 2011).
2.2.14. Páncreas
Posee una forma lobar y parcialmente nodular, ganchuda que puede alcanzar
hasta 25 cm de longitud en perros medianos. Su pigmentación dependerá del aporte
sanguíneo que este reciba yendo desde tonos pálidos hasta rojizos. En condiciones
normales está formado por un lóbulo derecho (duodenal) e izquierdo (transversal o
esplénico). Anatómicamente se puede dividir en varias partes. Cabeza, proceso
unciforme, cuello, cuerpo, cola, conducto de Wirsung, conducto de Santorini y el esfínter
de Oddi (Dyce et al., 2012).
Posee dos tipos de funciones: la función exocrina que ayuda en la digestión y

emulsión de lípidos, carbohidratos y proteínas en el duodeno por medio de la lipasa y la
amilasa. La función endocrina es la encargada de la secreción de hormonal,
principalmente de insulina y glucagón originadas en los islotes de Langerhans (Klein, B.,
2014).
2.2.15. Hígado
Se trata de uno de los mayores órganos del cuerpo pudiendo alcanzar de 1,3 a
3,5% del peso corporal y con una coloración marrón-rojiza. Se encuentra ubicado en la
ventana hepatodiafragmática y la hepatorrenal, por encima del estómago. Su unidad
funcional es el hepatocito y consta de 2 lóbulos principales (izquierdo y derecho), cada
uno formado por 8 segmentos que contienen lobulillos. El hígado recibe del 30 al 40% del
29
gasto cardiaco, cumpliendo un rol en la función hemodinámica actuando como reservorio
(Sisson & Grossman, 2002).
Sus funciones principales están relacionadas a la producción de componentes de

la sangre, deposito, detoxificación y eliminación rápida de sustancias extrañas y nocivas
junto con los metabolitos sanguíneos. Además de la digestión y absorción de los lípidos y
funciones metabólicas de carbohidratos, proteínas y lípidos (Klein,B., 2014).
2.2.15.1. Enzimas hepáticas de relevancia clínica
Coadyuvan al hígado a transformar los nutrientes en energía. Cuando sus

concentraciones se encuentran elevadas por encima de los rangos de referencia, pueden
denotar una lesión o inflamación hepática. Son 4 las que principalmente se utilizan como
biomarcadores de enfermedades hepatobiliares, aumentando sus concentraciones
circulantes en casos de lesión de la membrana.
La transaminasa oxalacética (TGO) se localiza en dos sitios subcelulares del

hepatocito canino: el citosol (80%) y la mitocondria (20%), es producida también por otros
órganos y tejidos como el corazón y los músculos. Cuando solo esta enzima se encuentra
elevada es posible que se deba a factores externos al hígado. Su valor de referencia
normal en perros es de 15- 43 U/L. Valor aumentado puede ser indicativa de patologías
hepatobiliares (hepatitis aguda, cirrosis, obstrucción biliar), miositis con lesión en el
músculo esquelético y hemólisis (Castellanos & Castellano, 2010).
La transaminasa pirúvica (TGP) se considera una enzima específica del hígado,

sin embargo, es producida también por otros órganos como el corazón, riñón y músculo
esquelético. Su vida media es de 59 horas en perros y puede aumentar su concentración
por la inducción de enzimas, hepatopatía vacuolar, anomalías vasculares portosistémicas
y congestión hepática pasiva. Los mayores aumentos de esta enzima se pueden
encontrar en enfermedades necroinflamatorias, causadas por una lesión hepática
ocasionada por fármacos, la ingestión de tóxicos hepáticos y en enfermedades
infecciosas. Rangos normales en perros de 17 a 57 U/L (Ettinger & Feldman, 2017a)
La fosfatasa alcalina representa a un grupo de enzimas que eliminan los grupos

fosfatos de las moléculas como nucleótidos y proteínas, funcionan mejor en un medio
alcalino de 9 a 10 de pH. Las mayores concentraciones de FA son encontradas en los
30
huesos, el hígado, y en menor porcentaje en los túbulos renales, epitelio intestinal,
placenta y pulmones. Una mayor concentración sérica de ALP puede ser por diversos
factores, entre ellos el desarrollo óseo en animales jóvenes, colestasis, digestión e injuria
intestinal o en el epitelio biliar. La ALP también es utilizada como marcador de obstrucción
biliar intra o extrahepática. (Smith et al., 2013).
Existen 3 genes para la producción de isoenzimas de ALP, ALP-tejido no

específico (relevancia clínica) I-ALP (intestinal) y P-ALP (placentaria). Por medio de la
modificación postraduccional a través de la adhesión de carbohidratos y cadenas laterales
de lípidos a la ALP- no especifica se crean diferentes isoformas: L-ALP (hepática-biliar),
B-ALP (ósea), K-ALP (renal) y la C-ALP (canina). La C-ALP es una isoenzima única de los
caninos producida por los hepatocitos cuando están siendo estimuladas por corticoides.
Los rangos normales de esta enzima van de 20/200 U/L (Smith et al., 2013).
2.2.16. Sistema renal
Forma parte del sistema urinario que está formado por los riñones, la vejiga, los uréteres y
la uretra.
Los riñones son un órgano par de coloración marrón rojiza que se encuentran localizados
bilateralmente en posición retroperitoneal a ambos lados de la columna sobre la pared
dorsal de la cavidad abdominal. Su parénquima está recubierto por unas cápsulas
fibrosas (fibras colágenas)(Dyce et al., 2012).
Su estructura se subdivide en corteza renal (pars convulsa y pars radiata) y la medula

(basis pyramidis y papilla renalis). Su unidad funcional es la nefrona, que está formada
por la capsula de Bowman, el túbulo contorneado proximal, asa de Henle (túbulos rectos
proximal, atenuado, distal) y el túbulo contorneado distal (König & Liebich, 2011).
Su función es filtrar grandes cantidades de plasma sanguíneo y eliminar con la orina

productos orgánicos del metabolismo además de sustancias exógenas nocivas no
catabolizadas que primero pasarán por un proceso de ultrafiltrado (orina primaria) que
mantiene igual concentración de sustancias desechables que en el plasma, aunque libre
mayormente de proteínas de gran peso molecular. Posteriormente este filtrado recibirá
31
una reabsorción selectiva donde se recapturarán sustancias como la glucosa, electrolitos,
agua y aminoácidos (orina secundaria) (Sisson & Grossman, 2002).
A parte de cumplir con una función homeostática los riñones cumplen una función
endocrina donde influirán en la presión arterial (complejo renina-angiontensina-
aldosterona) y la eritropoyesis (eritropoyetina) (Klein,B., 2014).
2.2.16.1. Metabolitos renales de relevancia clínica
Los principales son la urea y la creatinina, que su medición servirá para evaluar la
funcionalidad renal y su respectiva filtración.
La urea es el metabolito resultante de la descomposición de las proteínas, lo cual es

indicativo de la cantidad de proteínas ingeridas en la dieta. Cuando se encuentra
aumentada puede deberse a una insuficiencia renal (2/3 de los riñones afuncionales),
aumento del catabolismo proteico (fiebre, inanición, quemaduras, infecciones),
disminución del flujo renal (deshidratación, insuficiencia cardiaca) y hemorragias
gastrointestinales. Su disminución puede ser representativa de una dieta hipoproteica,
insuficiencia hepática crónica (cirrosis, shunt portosistémico) y administración de fármacos
esteroides anabólicos. Su rango normal oscila entre los 20 a 40 mg/dl (Castellanos &
Castellano, 2010).
La creatinina se produce por medio de la descomposición de la fosfocreatina en el

músculo, lo que significa que la masa muscular juega un rol importante en las
concentraciones séricas de este metabolito. Por lo tanto, los caninos de razas pequeñas
tienen valores muy inferiores a los de razas grandes o gigantes. Se puede encontrar
elevada a consecuencia de una insuficiencia renal (3/4 de los riñones afuncionales),
incremento intensivo de actividad muscular, miositis, traumatismo muscular (traumas,
decúbitos prolongados) e hipertiroidismo. Su rango normal va desde 0,5 a 1,6 mg/dl.
(Ettinger & Feldman, 2017b)
También tiene la capacidad de filtrarse libremente en el glomérulo y permite obtener una

estimación de la tasa de filtración glomerular.
Cuando la urea se encuentra alta y la creatinina normal o baja se podrá deber a azotemia
prerrenal temprana, gastroenterorragia (neoplasias y ulceras digestivas), traumas
musculares graves o disminución de la masa muscular explican (Núñez & Bouda, 2005).
32
También describen Nuñez & Bouda, (2005) que en caso de que la urea esté dentro del
rango o baja y la creatinina alta podría ser consecuencia de una insuficiencia hepática,
poliuria-polidipsia, una dieta hipoproteica, miositis o trauma muscular.
2.2.16.2. Patología clínica
2.2.16.2.1. Aumento actividad AST
Las transaminasas hepáticas pueden aumentar en lesiones musculares o con exceso de

actividades físicas en los perros.
Sathidpak et al., (2020) mencionan que la persistencia de las transaminasas en plasma

contribuye al aumento de actividad mantenida en algunos trastornos. Debido a que la AST
está en el interior de las mitocondrias y se encuentra de manera libre dentro del citosol de
los hepatocitos, los niveles elevados de AST pueden reflejar una lesión mitocondrial.
• Daño muscular: la AST es una enzima inespecífica, ya que además de estar

presente en los hepatocitos del hígado se puede encontrar en otros órganos como
los miocitos de los músculos o el corazón. El aumento de esta enzima puede ser
debido tanto a daño en musculo esquelético como necrosis o degeneración de las
células miocárdicas
• Necrosis miocárdica: el infarto de miocardio es una patología isquémica que
resulta en la necrosis del miocardio y crea un desequilibrio de perfusión, como
consecuencia de la isquemia el hígado es sensible a estos cambios
hemodinámicos porque recibe una parte del gasto cardiaco total, desencadenando
así el aumento de AST (Patowary et al., 2022).
2.2.16.2.2. Aumento de ALT
El aumento de la actividad sérica de alanina aminotransferasa (ALT) en caninos indica

daño de la membrana hepatocelular y, a menudo, es el indicador más temprano de
enfermedades hepáticas caninas. Si los niveles de ALT son superiores al doble del límite
superior del intervalo de referencia durante más de 4 semanas, se necesita una mayor
investigación de las enfermedades hepáticas caninas mediante histopatología. Sin
embargo, la sensibilidad general de la ALT para los trastornos hepáticos caninos es de
33
alrededor del 60 %, que podría ser tan baja como el 40 % en la neoplasia y tan alta como
el 100 % en la necrosis hepática.
Los aumentos más grandes en la actividad de ALT ocurren con necrosis hepatocelular e
inflamación (hasta 100 veces lo normal). También se producen aumentos con el aumento
de la permeabilidad de la membrana de los hepatocitos, como el causado por la hipoxia.
La colestasis grave también puede causar una lesión secundaria de los hepatocitos, con
aumentos de la ALT de hasta 20 a 40 veces lo normal.
El aumento de la producción de ALT por los hepatocitos en regeneración puede explicar

los aumentos persistentes en la actividad enzimática después de la resolución de la lesión
inicial. Pequeñas cantidades de ALT están presentes en el músculo esquelético canino;
se ha demostrado que la degeneración o necrosis severa del músculo esquelético
(distrofia muscular canina, miopatía necrotizante, polimiositis) puede estar asociada con
aumentos en la actividad de ALT de 5 a 25 veces lo normal. Cuando el aumento de la
actividad de ALT es causado por una lesión muscular, la actividad de creatina quinasa
(CK) y AST también aumenta notablemente. (Muntané et al., 2007)
2.2.16.2.3. Causas de aumento de actividad de ALT y AST en perros
Ambas aminotransferasas están altamente concentradas en el hígado, la ALT se localiza

únicamente en el citoplasma mientras que la AST se encuentra tanto en citosol como en
mitocondrias, cuando hay daño en una zona específica del acino hepático se produce
una’’’ mayor concentración de cualquiera de estas enzimas.
El mecanismo de los metales pesados como Hg, Pb, Cu y Se, se basa en reacciones de
estrés oxidativo y la actividad de la enzima óxido nítrico sintasa provocando lesiones en
los hepatocitos lo que conduce a una hepatotoxicidad alterando las actividades
metabólicas. Como resultado del daño que ha ocurrido a nivel hepático se observan
cambios como necrosis hepática, lesiones vasculares, colestasis aumentando de esta
forma los niveles enzimáticos.
Existe un aumento de concentraciones de ALT y AST como reflejo de la invasión en tejido

normal, el aumento de AST es más frecuentes en la enfermedad metastásica canina.
34
Se pueden encontrar elevados los niveles sanguíneos de ALT y AST cuando los
hepatocitos están dañados por inflamación, infección o por un traumatismo.
También pueden deberse a patología de origen ionfeccioso con tropismo hepático:

leptospirosis, adenovirus canino, Toxoplasma y Clostridium. De la misma manera puede
elevarse por patologías de índole inflamatoria como una hepatitis aguda o hepatitis
crónica.
Pesticidas y herbicidas: cloratos, fluoroacetatos, metaldehídos
Enfermedad endócrina: diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, hipertiroidismo
Las enzimas relacionadas con el hígado ALT (alanina aminotransferasa) y AST (aspartato
transaminasa) pueden aumentar levemente en perros diabéticos y pueden reflejar un
daño leve de las células hepáticas relacionado con la disminución del flujo sanguíneo por
deshidratación
Fármacos
La lomustina es un fármaco de primera línea para varios tipos de tumores agresivos, se

puede administrar por vía oral y tiene una elevada lipofilia lo que facilita su penetración a
través de la barrera hematoencefálica, sin embargo, se observaron efectos hepatotóxicos
en perros a los que se administraron altas dosis del medicamento lo que se caracterizó
con el aumento de la actividad de ALT y cambios histopatológicos.
Los corticosteroides también tienen efectos importantes sobre el hígado, particularmente

cuando se administran a largo plazo y en dosis superiores a las fisiológicas. El uso de
glucocorticoides puede provocar agrandamiento hepático y esteatosis o glucogenosis, en
la cual las células hepáticas exhiben una apariencia homogénea y se tiñen fuertemente
para detectar glucógeno.
La hepatopatía por esteroides es frecuente en perros, puede resultar de la administración

en exceso de glucocorticoides. La lesión principal se caracteriza por una marcada
inflamación hepatocelular y formación de vacuolas que provocan el aumento de tamaño
de las células de 2 a 3 veces de la de los hepatocitos normales.
El fenobarbital es uno de los fármacos más utilizados como anticonvulsivo, sin embargo,
la hepatotoxicidad es uno de los efectos adversos que puede causar su administración.
35
Induce enzimas hepáticas por lo que puede ser difícil distinguir entre el efecto de la
inducción de las enzimas sobre las actividades hepáticas séricas por un daño hepático
real. ALT y AST pueden aumentar significativamente durante la administración de
fenobarbital, pero de manera transitoria por el aumento de tamaño del hígado en la
mayoría de los perros. (Müller et al., 2000)
De igual manera, una gran variedad de medicamentos como salicilatos (Paracetamol,

aspirina, ibuprofeno), barbitúricos, antibióticos (tetraciclinas, eritromicina, trimetropin,
sulfonamidas) y anestésicos pueden causar daño hepático ya sea en elevaciones de
enzimas séricas durante la terapia o enfermedad hepática aguda
2.2.16.2.4. Aumento de la FA
La fosfatasa alcalina sérica (FA) se libera en enfermedades hepáticas colestáticas. La

sensibilidad de la FA para detectar trastornos del parénquima hepático varía entre el 40 -
90%. Se ha sugerido que el aumento de la actividad de FA ocurre más tarde en el curso
de enfermedades como la hepatitis crónica.
Va a estar influenciada por algunos factores, incluido la edad del paciente, tratamiento
farmacológico, enfermedad endócrina, etapa gestacional o neoplasia. En estudios con
perros de 5 semanas a 2 años de edad la actividad en suero de la isoforma ósea se
encontró elevado a diferencia de los adultos disminuyendo drásticamente al finalizar su
proceso de crecimiento.
El aumento en la actividad de FA se puede detectar en el hígado, riñones y tracto

gastrointestinal, así como en el suero con perros que están sometidos a tratamiento con
prednisona, pero los mayores aumentos ocurren a nivel hepático.
Los glucocorticoides pueden influir también en la actividad FA tisular tanto a nivel del gen
transcripcional y postranscripcional dependiendo del órgano y de la isoforma FA
involucrados. Puede elevarse por medio del consumo de fármacos hepatotóxicos como
corticoides (endógenos y exógenos), AINES, fenobarbital, azatioprina
El aumento de FA sérica puede persistir después del cese de la terapia con corticoides
dependiendo de la dosis, duración y el tipo de fármaco que se administró. Se realizaron
algunos protocolos de dosificación de corticoides clínicamente relevantes como la
36
Prednisona a dosis de 1 mg/kg/día VO durante 3 semanas lo que dio lugar a aumentos
que persistieron durante 3 semanas después de la interrupción del tratamiento.
Su elevación también se puede dar por medio de artefactos producidos por cambios en la
muestra como hemólisis, lipemia o hiperbilirrubinemia.
También se eleva como parte del metabolismo óseo a nivel de los osteoblastos, debido a
que es una enzima producida por este mismo que se ancla a su superficie extracelular en
fase de remodelación ya sea fisiológicas (animal en desarrollo) o patológicas (neoplasia,
osteomielitis, hiperparatiroidismo renal secundario) (Muñoz et al., 2000).
2.2.16.2.5. Aumento de urea, creatinina
La insuficiencia renal crónica es descrita como la disminución de la funcionalidad renal,

traduciéndose en una disminución de la tasa de filtración glomerular (TGF); ocasionando
la elevación de los niveles de urea y creatinina. Esta afección en la funcionalidad puede
presentarse en uno o ambos riñones (González-Castillo & Sanmiguel-Plazas, 2018).
2.2.16.2.6. Urea alta, creatinina normal o baja
Puede deberse a hiperazotemia prerrenal temprana, dietas hiperproteicas, hemorragias

gastrointstinales, fármacos con nefrotoxicidad (tetraciclinas y corticoides), fiebre y
caquexia (Gallardo, 2019).
2.2.16.2.7. Alteraciones de urea
Disminución
Puede ser a causa dietas hipoproteicas, insuficiencia hepática y esteroides anabólicos

(Gallardo, 2019).
Aumento
Su elevación se conoce como uremia o síndrome urémico, y puede deberse a una injuria
o enfermedad renal afectando en la funcionalidad de este mismo órgano en diferentes
localizaciones, a nivel de perfusión sanguínea (prerrenal), integridad del parénquima
(renal) y permeabilidad de las vías excretoras (posrrenal). De la misma manera cuando
está elevada ligeramente puede ser a causa de un exceso proteico en las dietas y
deshidratación (Hokamp & Nabity, 2016).
37
2.2.16.2.8. Creatinina alta, urea normal o baja
La creatinina se origina a partir de la degradación por hidrólisis del fosfato de creatina, por
medio de la creatinkinasa en el metabolismo muscular, elevándose en individuos con
regímenes de entrenamiento además de ser proporcional al índice de masa muscular
(Palacios et al., 2015a).
2.3. Nutrición
Para poder brindar a los caninos una buena calidad de vida debemos realizar una
evaluación de sus requerimientos nutricionales de acuerdo a cada etapa de su vida para
obtener un desarrollo adecuado y mantener un organismo estable.
Taxonómicamente los perros están clasificados como carnívoros monocavitatorios,

es decir, poseen una anatomía y fisiología adecuada para el desgarro, masticación,
trituración y digestión requerida para el consumo de carnes principalmente además de
algunos vegetales, convirtiéndose en omnívoros oportunistas según su necesidad. Como
mencionamos anteriormente, como características específicas de su especie las
glándulas salivales de los caninos no tienen la capacidad de secretar ptialina, lo que
dificulta la digestión de los hidratos de carbono dejándole está única función al páncreas.
Así mismo, la capacidad de su estómago les permite la ingesta de alimentos en una
cantidad considerable en un corto período, siendo su pH gástrico ácido según Klein, B.
(2014) alcanzando de 1 a 2 haciéndolos más resistentes a microorganismos patógenos.
Los caninos como el resto de los mamíferos requieren en su dieta consumir de los
6 tipos de nutrientes principales, entre ellos: lípidos, carbohidratos, agua, proteínas,
vitaminas y minerales. Los cuales tendrán una función y requerimientos condicionados por
factores específicos como su grupo etario, patologías, estado fisiológico, actividad física o
su tamaño (Freeman et al., 2011).
2.4. Dietas
2.4.1. Dieta balanceada
El alimento balanceado para los animales de compañía lleva confeccionándose en

Europa y Estados Unidos desde da la década de los 40’s, llegando hoy en día a
manufacturarse en la gran mayoría de países desarrollados. A medida que se ha ido
estrechando la relación de los humanos con las mascotas, el pienso se ha ido
38
perfeccionando, haciéndolos más atractivos para los dueños con diversas formas y
colores y para los animales con sabores especiales, haciéndolos más palatables
(Vendramini et al., 2020).
El principal método de elaboración es el de extrusión, donde se seleccionan las

materias primas de calidad con valor nutritivo, posteriormente los ingredientes se pesan y
llevan a una cámara especial para la mezcla. En la siguiente fase se molerán los
ingredientes y volverán a mezclar con otros más delicados como vitaminas o minerales.
La etapa de cocción comienza con el acondicionamiento de la mezcla donde se añadirán
agua y vapor en una cámara con una batidora gigante. Esta se amasará hasta que las
moléculas de almidón estén completamente hidratadas, homogenizando así la mezcla. La
extrusión consiste en una cocción a temperaturas elevadas (140-160ºC) durante 30s, para
después expulsar la mezcla por medio de un torno giratorio hacia un molde que le dará
forma a temperatura media uniforme y a presiones extremadamente altas. En la etapa de
secado se extrae 2/3 del agua restante para evitar contaminaciones. En la fase de
recubrimiento se reviste el pelet con aceites y grasas para darle palatabilidad, brillo y
textura (İnal et al., 2018).
La receta de la dieta extruida está formada por maíz 44%, harina de soya 17%,
harina de trigo 16%, harina de hueso y carne 17%, premixes 1% y grasas 5%.
Ventajas
Es económica, ahorra tiempo, en principio es nutricionalmente equilibrada, ayuda

a eliminar el sarro, propende menos a la proliferación de microorganismos, mayor tiempo
de conservación.
Desventajas
Frente a otras dietas es menos palatable, es menos digerible, en países menos

desarrollados se comercializan piensos de dudosa calidad que puede afectar el estado de
salud.
2.4.2. Dieta casera
A inicios del siglo XX los caninos eran alimentados principalmente con sobras y
alimentos de consumo humano, debido al desconocimiento de como influía la nutrición en
la salud animal. Con el paso de los años la nutrición veterinaria se ha ido desarrollando
39
como materia de estudio de forma exponencial a favor de la salud y el bienestar animal.
Los propietarios de perros que consumen esta dieta aseveran que al poder escoger ellos
mismos las materias primas van a poder suplementar todos los nutrientes que se adapten
a las necesidades de su mascota (Weeth, 2013).
Este modelo de dieta según quienes la promueven puede incluir alimentos como:
Carnes (rojas o blancas), que serán la principal fuente proteica, enzimática,

mineral y vitamínica.
Vísceras, que serán introducidas en todas las raciones en forma de hígado, riñón,
timo, bazo, páncreas y pulmón. Estas serán ricas en minerales, vitaminas y enzimas.
Pescado, aportará omegas y ácidos grasos insaturados. Se utilizan pescados

azules (sardina, caballa, boquerón) una vez a la semana, eviscerado, limpio y cocinado.
Cereales no deben ser refinados. Facilitarán la digestión.
Verduras, son un buen un aporte de carbohidratos y contienen gran cantidad

vitaminas, minerales y fitonutrientes. Los vegetales que se pueden utilizar son papas,
calabazas, tomates, yuca, pimientos, alcachofa, apio, habichuelas, brócoli, lechuga,
espinacas, acelgas y coliflor.
Ventajas
Mayor palatabilidad
Desventajas
Poca digestibilidad.
La mayoría de las recetas elaboradas por personas ajenas al ámbito de la

nutrición o campos de estudio similares son deficientes nutricionalmente sin importar los
ingredientes empleados.
Carencia de macrominerales como calcio y minerales traza como yodina, selenio,

cobre y zinc (Weeth, 2013b).
Déficit de omega 6, ácido graso polinsaturado, ácido linoleico, ácido

araquidónico(Weeth, 2013b).
40
Contienen niveles inadecuados de vitaminas esenciales tanto hidrosolubles (B12)
como liposolubles (E y D)(Weeth, 2013b).
Tampoco todas las carnes poseen un perfil similar de aminoácidos, siendo incluso
aparentemente recetas equilibradas pueden ser insuficientes o excedentes en sus
nutrientes principales como las proteínas (Weeth, 2013).
Reacciones adversas alimentarias.
2.4.3. Dieta BARF
Fue elaborada por un médico veterinario llamado Ian Billinghurst, en 1980.

Denominándola Bones and Raw Food, que posteriormente cambiaría a Biollogically
Appropriate Raw Food por motivos comerciales dando origen a sus siglas. Es una dieta
que tiene como base la ingesta de carne cruda y toma como premisa la relación
depredador-presa que deberían tener en su hábitat natural los caninos sin la intervención
del ser humano. Existen tres tipos de dieta BARF: casera, comercial y las golosinas. Sus
ingredientes son los huesos, tejido muscular, órganos internos y a veces huevos sin
pasteurizar. Además, se pueden añadir aceites, frutas, vegetales, suplementos
vitamínicos y minerales. Las personas que abogan por esta dieta lo hacen porque la
consideran más natural, debido a que no tiene hidratos de carbono añadidos ni
conservantes o por fines meramente estéticos ya que aumentan la masa muscular
(Freeman & Michel, 2001).
Está compuesta por un 70% tejido muscular, 10% huesos comestibles crudos, 7%
verduras, 5% hígado, 5% otros órganos secretores, 2% de semillas y 1% de frutas.
Estudios han confirmado que es mejor la digestibilidad de la proteína bruta en

dietas crudas que las que han pasado por un proceso térmico. Esto se resume como una
mayor absorción de nutrientes, que reducirá el volumen de la producción de heces (Brozić
et al., 2020).
Ventajas
Es muy palatable, aumenta la masa muscular, fortalece el pelaje y le concede más

brillo, mejora la digestibilidad, ayuda en la higiene dental.
Desventajas
41
Es un riesgo para la salud pública, se desconoce sus efectos a largo término,
puede incumplir los requerimientos nutricionales.
2.5. Patologías asociadas a las dietas
Las dietas pueden estar involucradas o influenciar en la aparición de

enfermedades que sean principalmente de origen infeccioso, hepático, renal o por
reacción alérgica.
2.5.1. Patologías hepáticas
Los resultados de los análisis clínicos de los caninos que padecen enfermedades
hepáticas suelen ser imprecisos con síntomas nada específicos hasta que se encuentran
ya en un estadio avanzado. Dentro de la característica que denota una posible alteración
hepática podemos encontrar ictericia, variación tanto en la morfología como en tamaño
normal del hígado y ascitis.
2.5.1.1. Encefalopatía hepática
La intoxicación por amoníaco en sangre puede ocasionar una serie de signos
clínicos, generalmente es de origen alimentario resultante de las proteínas y urea por la
microflora del intestino grueso (Ettinger & Feldman, 2017b).
El amoníaco se deriva de la desaminación hepática de aminoácidos y del

metabolismo de la glutamina en los tejidos periféricos. Normalmente se elimina en el
primer paso de la sangre portal a través del hígado, donde se incorpora con dióxido de
carbono al fosfato de carbamoil que ingresa al ciclo de la urea (Jubb, Kennedy, & Palmer,
2016) .
En la insuficiencia hepática, el amoníaco que pasa por alto el aclaramiento
hepático se acumula en la circulación. El amoníaco es capaz de cruzar la barrera
hematoencefálica, e inicialmente, esta afluencia conduce a la lesión de los astrocitos. Los
astrocitos son el sitio de desintoxicación del amoníaco en el cerebro y eliminan el
42
amoníaco mediante la síntesis de glutamina a través de la amidación del glutamato por la
enzima glutamina sintetasa (López Mayagoitia et al, 2014).
El amoníaco sanguíneo elevado aumenta la acumulación de glutamina en los
astrocitos, lo que provoca estrés osmótico e inflamación de los astrocitos causada por
edema citotóxico. Los astrocitos afectados que están adyacentes al endotelio no pueden
mantener la barrera hematoencefálica y esto permite una mayor entrada de amoníaco en
el cerebro. También son posibles los efectos directos inducidos por el amoníaco sobre las
células endoteliales del cerebro. Brevemente, las consecuencias del aumento de
amoníaco en el cerebro incluyen una disminución neta en el metabolismo energético
dentro del cerebro, aumento de la formación de edema debido a la disfunción de los
astrocitos y lesión de las neuronas (Jubb et al., 2016).
2.5.1.2. Esteatosis hepática
Frecuente en hepatocitos lesionados al estar impedido su rendimiento normal de
ácidos grasos y triglicéridos en el metabolismo de los lípidos hepáticos y la secreción de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los hepatocitos obtienen algunos ácidos
grasos de la albúmina y otras proteínas transportadoras en la sangre portal, pero la
mayoría es hidrolizada por la lipasa hepática endotelial sinusoidal de los triglicéridos en
los quilomicrones o VLDL en el plasma. Los ácidos grasos son transportados
principalmente por la carnitina, que es la encargada de movilizarlos al interior de las
mitocondrias, cuando hay un déficit se produce un acúmulo de ácidos grasos (Jubb et al.,
2016).
La ingesta dietética con insuficiente reserva de grasa adecuada agota el
glucógeno hepatocelular e inicia una gran demanda de triglicéridos del tejido
adiposo. Cuando las concentraciones de triglicéridos hepáticos superan el 10% sobre la

43
base del peso húmedo, se produce un hígado graso grave o clínico. En este momento, las
cetonas urinarias están elevadas y puede ocurrir pérdida de peso corporal y depresión del
apetito (López Mayagoitia et al, 2014).
2.5.2. Patologías renales
2.5.2.1. Urolitiasis
Consiste en la formación de sedimentos compuestos por cristaloides poco solubles

en las vías urinarias. Los sedimentos de menor tamaño son denominados cristales
mientras que los precipitados más grandes urolitos (Lulich et al., 2000).
Los minerales que se encuentran con mayor frecuencia en los urolitos en los
caninos son fosfato amónico magnésico (estruvita), el oxalato cálcico, la cistina y el urato
amónico (Osborne et al., 1995; Osborne et al., 1999b; Houston et al., 2004).
Los minerales principales de los nefrolitos (cálculos renales) son el oxalato cálcico
y la estruvita (Ross et al., 1999).
Su incidencia y sus componentes minerales están estrictamente asociados a una

serie de factores predisponentes que son: sexo, edad, raza, dieta, anomalías anatómicas,
pH de la orina e infecciones urinarias (Ling, 1998). La identificación de dichos factores de
riesgo es primordial para su prevención y tratamiento, donde recientemente se ha
empezado a implementar el uso de dietas especificas tanto para disolver como para
prevenir la aparición de urolitos.
Estudios sugieren que dietas con factores alimentarios con contenido deficiente en
sodio, baja humedad y un elevado valor proteico predispondrá a la formación de urolitos
compuestos por oxalato de calcio (Ling et al., 1998; Stevenson, 2003). Existe también una
relación entre la urolitiasis por sílice y las dietas con un elevado contenido vegetal como la
cascara de soja (Lulich et al., 2001).
2.5.2.1.1. Factores alimentarios de riesgo específicos para la formación de
urolitos
La estruvita se forma por una alimentación alta tanto en magnesio como fosforo y
escasez de agua; el oxalato por una dieta alta en calcio, oxalato y exceso de vitamina c; el
44
urato por el alto contenido de purinas, es decir, una alimentación rica en vísceras
(Osborne et al., 1999c; Lulich et al., 2000).
2.5.3. Enfermedades infecciosas
Los riesgos de las enfermedades de transmisión alimentaria en los caninos debido

al consumo de dietas con carnes crudas son de gran relevancia, no solo porque afecta a
estos, también debido al impacto pueden tener en la salud pública por medio de
enfermedades zoonóticas, siendo estas principalmente de origen bacteriano o parasitario
como se muestra en la Tabla 1 (LeJeune, J., Hancock, D., 2001).
Tabla 1
Principales agentes patógenos hallados en dieta BARF
Bacterianas Parasitarias
Salmonelosis Toxoplasmosis (T. gondii)
Campilobacteriosis Sarcocistosis (Sarcocystis spp.)
Infección por Escherichia coli Neosporosis (Neospora caninum)
Yersiniosis (Yersinia enterocolitica) Toxocariosis (Toxocara canis)
Listeriosis (Listeria monocytogenes) Triquinelosis (Triquinela spiralis)
Clostridiosis (Clostridium perfringens) Cisticercosis (T. hydatigena, T. ovis)
Tuberculosis (M. tuberculosis) Equinococosis (E. granulosus)
Tuberculosis bovina (M. bovis)
La prevalencia de agentes virales en carnes crudas no es tan común, sin embargo,

en ocasiones se han encontrado patógenos como el virus de la rabia y Aujeszky.
45
2.5.4. Hipersensibilidad alimentaria
Las reacciones de hipersensibilidad de origen alimentario pueden producirse por

alergia a uno de los componentes del alimento, con mayor frecuencia a las proteínas, o
por intolerancia a éstos (carne de res, lácteos, huevo, pollo, soya y trigo). Las alergias
alimentarias son la respuesta inmunológica del organismo que en condiciones inusuales
activan procesos inflamatorios, ocasionando diferentes afectaciones clínicas, tales como:
gastritis alérgica aguda, enteritis eosinofílica, colitis alérgica. Estas manifestaciones no
sólo se van a presentar a nivel de piel o intestino sino también pueden aparecer síntomas
respiratorios y sistémicos (Krstić Ristivojević, M., Apostolović, D., & Smiljanić, K., 2021).
46
3. MARCO METODOLÓGICO
3.1. Localización de la Zona de Estudio
Debido a las características del presente estudio el muestreo de los caninos se

llevó a cabo en distintas localizaciones de la ciudad de Guayaquil la provincia del Guayas.
3.2. Materiales
3.2.1. De Campo
Scrub
Estetoscopio
Termómetro digital
Torniquete
Guantes
Algodón
Alcohol
Gel refrigerante
Jeringas de 3ml
Bozal
Tubos rojos
Marcadores
Fichas historias clínicas
Balanza
47
3.2.2. De oficina
Computadora
Cámara celular
Impresora
Cuadernos
Bolígrafos
3.2.3. Equipos
Marca dynamica modelo SB10
3.3. Metodología
3.3.1. Tipo de Investigación
De campo, diseño no experimental, de corte transversal, descriptivo, analítico

y de enfoque cuantitativo.
3.3.2. Población y Muestra
3.3.2.1. Población
Se estableció una población total de 30 individuos (caninos), divididos en tres

grupos de acuerdo con el tipo alimentación que consumen, siendo esta dieta B.A.R.F,
comida casera y balanceada.
Los criterios de inclusión que se siguieron para seleccionar a los caninos aptos
para el muestreo son los siguientes:
1. Al menos haber consumido por 2 años una de las dietas de estudio.
2. Aprobar un examen clínico general.
3. Ser de razas molosas o sus cruzas.
48
3.3.3. Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos
Previamente al muestreo de los pacientes se le procedió a realizar una

anamnesis y una inspección física del paciente, después de tomar las constantes
fisiológicas (estetoscopio y termómetro) se comenzó con el procedimiento. A
continuación, se realizó la toma de muestra de sangre venosa por venopunción en la
vena cefálica. Se desinfectó bien la zona con alcohol y algodón, con una jeringa de
3ml se extrajo la sangre y después se la depositó en un tubo con gel separador. Se
las dejó a temperatura ambiente 40 minutos antes de ponerlo en una nevera de
tergopol con gel refrigerante para evitar que se produzca hemólisis por un cambio
brusco de temperatura. Para finalizar se las llevó al laboratorio Redlav con la mayor
brevedad posible donde fueron procesadas en su equipo de bioquímica húmeda.
3.3.4. Análisis Estadístico
Se registraron todos los datos obtenidos durante el estudio en una matriz en Excel
donde posteriormente se analizó por medio del software SPSS 26.
49
4. RESULTADOS
Los resultados obtenidos en la presente investigación son los siguientes:
Tabla 2
Media, Valores Mínimos y Máximos de TGP en Caninos de 2 a 5 años que Consumen
Dietas BARF, Casera y Balanceada
TGP (U/L)
BARF Casera Balanceado
Media 15.47 48.07 20.03
Mínimo 9.3 9.6 10.4
Máximo 26.2 247.2 56.6
Rangos de 15-43
referencia
Nota. Rango de referencia obtenido de Castellanos & Castellano, (2010b).
En la tabla 2 se muestra las medias de los valores obtenidos en la TGP en los

distintos tipos de dietas. La balanceada se encuentra dentro de los parámetros
establecidos internacionalmente (15-43 U/L) con 20.03 U/L, mientras que en la dieta
BARF se encuentra al límite con 15.47 U/L; no obstante, los de dieta casera están
elevados con una media de 48.07. Los mínimos representan a los individuos con valores
dentro del rango inferior de la población muestreada de cada dieta, en la BARF, casera, y
balanceada son 9.3 U/L, 9.6 U/L y 10.4U/L estando los tres por debajo del límite. En los
máximos figuran los valores del límite superior de los caninos muestreados por dietas, la
BARF está dentro los parámetros establecidos como normal 26.2 U/L no obstante la
balanceada está elevada con 56.6 U/L y la dieta casera exageradamente elevada con
247.2 U/L.
50
Figura 1
Representación Gráfica de la Media de TGP Comparándola con los Rangos Normales en

Caninos de 2 a 5 años que Consumen Dietas BARF, Casera y Balanceada
Nota. El rango reportado en la gráfica representa los valores normales de TGP
Figura 2
Representación Gráfica de los Valores Máximos de TGP en Caninos de 2 a 5 Años que

Consumen Dietas BARF, Casera y Balanceada
51
En el gráfico 2 se puede apreciar que en la dieta balanceada el individuo
muestreado número 24 es el valor máximo, estando considerablemente elevada la TGP
con 56.6 U/L. En la dieta casera el individuo número 15 tiene exageradamente aumentado
los niveles con 247.2 asimismo destaca el número 20 con 96.6 U/L.
Tabla 3
Media, Valores Mínimos y Máximos de TGO en Caninos de 2 a 5 años que Consumen

TGO (U/L)
Media 18.19 40.18 19.13
Mínimo 11 12 11.7
Máximo 28.7 236.6 28.5
Rangos de 17-57
referencia
Nota. Rango de referencia obtenido de Ettinger & Feldman, (2017c).
52
En la tabla 3 se evidencia que la media de TGO de las tres dietas se encuentra
dentro del rango de normalidad (17-57 U/L) BARF con 18.19 U/L, de igual forma la casera
con 40.18 U/L y la balanceada con 19.13 U/L
Figura 3
Representación Gráfica de la Media de TGO Comparándola con los Rangos Normales en

Nota. El rango reportado en la gráfica representa los valores normales de TGO
Figura 4
Representación Gráfica de los Valores Máximos de TGO en Caninos de 2 a 5 Años que

53
En el gráfico 4 podemos ver que los máximos tanto en la dieta BARF como
balanceada se encuentran dentro de rango con 28.7 y 28.5 U/L, a diferencia de la dieta
casera el individuo número 15 es el máximo, con 236.6 U/L estando exageradamente por
encima del valor establecido como normal.
Tabla 4
Media, Valores Mínimos y Máximos de FA en Caninos de 2 a 5 años que Consumen

Fosfatasa Alcalina (U/L)

Media 150.85 220.11 142.69
Mínimo 47.5 92.6 81.5
Máximo 317.7 394.9 268.4
Rangos de 20-200
54
referencia
Nota. Rango de referencia obtenido de Smith et al., (2013).
En la tabla 4 se puede observar en la fosfatasa alcalina igualmente que la dieta

BARF junto a la balanceada se encuentra dentro de los parámetros establecidos (20-200
U/L) con 150.85 U/L y 142.69 U/L respectivamente, a diferencia de la dieta casera que se
encuentra considerablemente elevada con 220.11 U/L.
Figura 5
Representación Gráfica de la Media de FA Comparándola con los Rangos Normales en

55
Nota. El rango reportado en la gráfica representa los valores normales de FA
Figura 6
Representación Gráfica de los Valores Máximos de FA en Caninos de 2 a 5 Años que

En el gráfico 6 podemos observar que los máximos de las tres dietas están
considerablemente por encima del rango de igual manera, la dieta BARF con 317 U/L, la
casera muy elevada 394.9 y la balanceada con 268.4 U/L.
56
Tabla 5
Media, Valores Mínimos y Máximos de Urea en Caninos de 2 a 5 Años que Consumen

Urea (mg/dl)
Media 44 55.43 39.02
Mínimo 23.2 25.3 33.5
Máximo 63.3 221 66.8
Rangos de 20-40
referencia
Nota. Rango de referencia obtenido de Castellanos & Castellano, (2010a)
En la tabla 5 se evidencia que en la urea los valores obtenidos en la dieta

balanceada 39.02 mg/dl está dentro de los valores normales (20-40 mg/dl), mientras que
los obtenidos en la dieta BARF se encuentran ligeramente elevados con 44 mg/dl a
diferencia de la casera con niveles considerablemente elevados con 55.43 mg/dl.
Figura 7
Representación Gráfica de la Media de Urea Comparándola con los Rangos Normales en

57
Nota. El rango reportado en la gráfica representa los valores normales de urea
Figura 8
Representación Gráfica de los Valores Máximos de Urea en Caninos de 2 a 5 Años que

58
En el gráfico 8 se ve que los valores máximos de las tres dietas están por encima
de rango, la dieta BARF con 63.3 mg/dl, en la balanceada destaca el individuo número 29
con 66.8 mg/dl en contraposición a la casera el número 19 se encuentra muy elevada con
221mg /dl
Tabla 6
Media, Valores Mínimos y Máximos de Creatinina en Caninos de 2 a 5 Años que

Creatinina (mg/dl)
Media 1.45 1.36 1.35
Mínimo 1 0.9 1.1
Máximo 2.1 2.3 1.7
Rangos de 0.5-1.6
referencia
Nota. Rango de referencia obtenido de Ettinger & Feldman, (2017c).

59
De la tabla 6 se puede inferir que los valores de creatinina obtenidos en las dietas
BARF, casera y balanceada se encuentran dentro de los parámetros establecidos (0.5-1.6
mg/dl) con 1.45 mg/dl, 1.36 mg/dl y 1.35 mg/dl.
Figura 9
Representación Gráfica de la Media de Creatinina Comparándola con los Rangos

Normales en Caninos de 2 a 5 años que Consumen Dietas BARF, Casera y Balanceada
Nota. El rango reportado en la gráfica representa los valores normales de creatinina
60
Figura 10
Representación Gráfica de los Valores Máximos de Creatinina en Caninos de 2 a 5 Años

que Consumen Dietas BARF, Casera y Balanceada
En el gráfico 10 se evidencia que los máximos de las tres dietas se encuentran

elevados, en la BARF destaca el individuo número 10 con 2.1 mg/dl, en la casera el
número 19 con 2.3 mg/dl y la balanceada ligeramente elevada con 1.7 mg/dl.
61
Tabla 7
Análisis de los Valores normales y alteraciones de las Enzimas Hepáticas y Metabolitos
renales en Caninos de 2 a 5 Años que Consumen Dieta BARF
ANALITO
ALT AST FAS CREATININA UREA TOTAL
RESULTADOS NORMAL 10 10 9 5 8 42
ELEVADO 0 0 1 5 2 8
TOTAL 10 10 10 10 10 50
En la tabla 7 se puede observar que tanto ALT como AST mantiene el total de sus valores
dentro del rango, a diferencia de la fostatasa alcalina donde 1 individuo de los 10
analizados presento alteraciones. En los metabolitos renales podemos observar que en
urea 8 de los caninos muestreados estaban dentro de rango mientras que los 2 restantes
se encontraron elevados elevados. En creatinina la mitad de los canes se encontraban
normales y la otra mitad evidenciaron alteraciones.
Tabla 8
Determinación de Asociación Estadística de la Dieta BARF en las Enzimas Hepáticas y
Metabolitos Renales por Medio de Chi-Cuadrado de Pearson
VALOR GL SIG.ASINTOTICA
CHI-CUADRADO DE
PEARSON 12.798ª 4 0.012
RAZON DE VEROSIMILIDAD 13.594 4 0.009
N DE CASOS VALIDOS 50
62
En la tabla 8 podemos evidenciar que el valor de la significancia asintótica es de 0.012,
siendo mayor a 0.05, por lo tanto, no hay asociación estadística entre la dieta BARF y los
analitos estudiados
4.1. Análisis fisiopatológico de los animales de estudio con valores anormales
con relevancia clínica
4.1.1. TGP
Se puede evidenciar que de la misma manera la dieta BARF y la balanceada se

encuentran dentro de rango a diferencia de la casera, donde a partir de su media por
encima de los parámetros establecidos con 48.07 U/L, se puede inferir que la dieta casera
tiene tendencia a producir alteraciones hepáticas. Estos niveles elevados pueden ser
debido a una dieta desbalanceada con alimentos de alto contenido graso, predisponiendo
a los caninos que lo consumen a padecer de una posible lipidosis hepática.
De este analito, destacan particularmente 2 caninos que consumen la dieta casera

como extremos estadísticamente aberrantes
Caso clínico 1
G1 es una hembra de 4 años, American Staffordshire, de 24kg. Al examen físico

no se observa ninguna alteración resaltante, condición corporal 4/5. Sus constantes
vitales dentro de los límites normales, frecuencia cardiaca 148 lpm, frecuencia respiratoria
16 rpm, temperatura 38.2 °C, mucosas rosadas y tiempo de llenado capilar 2 segundos.
En la anamnesis el propietario nos comenta que le da la misma comida que comen ellos,
que viven en una casa y pasa en el patio. Dentro de sus enzimas hepáticas tanto TGP,
TGO y fosfatasa alcalina se encuentran muy elevadas las tres, 247.2 U/L, 236.6 U/L y
263.3 U/L respectivamente encabezando los valores máximos de las tres. Mientras que
urea y creatinina poseen valores normales con 31.81 mg/dl y 1.21 mg/dl. En base a estos
valores se infiere que este canino presenta una insuficiencia hepática, dentro de las
posibles patologías se considera una esteatosis hepática debido a la dieta desbalanceada
con abundantes grasas, una colangitis intra o extrahepática o una hepatitis crónica.
Caso clínico 2
63
G2 es una hembra de 3 años, pitbull, de 25 kg. Al examen físico no se evidencia
alguna alteración resaltante, con una condición corporal 3/5. Sus parámetros fisiológicos
se encuentran dentro de lo normal, frecuencia cardiaca 108 lpm, frecuencia respiratoria 16
rpm, temperatura 38.5 °C, mucosas rosadas y tiempo de llenado capilar 2 segundos. En la
anamnesis el dueño nos comenta que su dieta se basa en pollo y carne cocinada, el
dueño nos comentó que tuvo la enfermedad de las “garrapatas” y que lo trataron con
doxiciclina. En sus analitos hepáticos podemos observar que la TGP se encuentra
elevada siendo el valor máximo, mientras que la TGO y la fosfatasa alcalina con 96.6 U/L,
24.5 U/L y 162.9 U/L. En la parte renal no se evidencia ninguna anomalía con la urea y la
creatinina en 33.45 mg/dl y 1.33 mg/dl respectivamente. Se deduce que los valores de las
enzimas hepáticas son indicativos de que no existe una insuficiencia hepática. La TGP se
puede elevar por causa de algunos fármacos hepatotóxicos, en este caso la doxiciclina.
Caso clínico 3
G3 es un macho de 2 años, pitbull de 18.1 kg. Al examen físico no es evidente

ninguna alteración, con condición corporal 3/5. Sus parámetros fisiológicos se encuentran
dentro de rango, frecuencia cardiaca 156 lpm, frecuencia respiratoria 24 rpm, temperatura
38.2 °C, mucosas rosadas y tiempo de llenado capilar de 2 segundos. En la anamnesis el
propietario indica que su alimentación se basa en balanceado de la marca comercial
Buencan. La TGP se encuentra ligeramente elevada con 56.6 U/L, mientras que TGO y
fosfatasa alcalina están normales con 23 U/L y 123.8 U/L. Los analitos renales se
encuentran normales, estando urea y creatinina 36.99 mg/dl y 1.56 mg/dl.
Correlacionando la historia clínica con los resultados se da a entender que la ligera
elevación de la ALT puede ser debida a un principio de esteatosis producida por el
consumo de un balanceado de baja calidad.
4.1.2. TGO
En base a la media de las 3 dietas ninguna destaca sus niveles estadísticamente.

Individualmente vuelve a destacar el canino G1 mencionado anteriormente en ALT, con
236.6 U/L.
64
4.1.3. FA
Se observa que tanto la dieta BARF como la balanceada no provocan alteración

alguna en este analito, mientras que la media de la dieta casera se encuentra elevada con
220 U/L. Sugiriendo que la dieta casera predispone a los caninos que la consumen a
hepatopatías. Particularmente en esta enzima destacan dos individuos, el anteriormente
mencionada G1 y G4.
Caso clínico 4
G4 es un macho de 2 años, con un peso de 36.8kg, condición corporal 4/5, en el

examen físico no se observa ninguna alteración, los parámetros fisiológicos estaban
dentro de rango, la frecuencia cardíaca en 136 lpm, la frecuencia respiratoria en 28 rpm,
la temperatura en 38.5 °C, mucosas rosadas y tiempo de relleno capilar en 2 segundos.
En la anamnesis el dueño nos dice que su dieta se basa en carne de res, vegetales,
hígado, pollo, todo crudo. Nos comenta además que no consigue ganar masa muscular a
pesar de darle suplementos. Los metabolitos renales se encuentran dentro de rango
creatinina 0.99 mg/dl y urea 32.71 mg/dl. En las enzimas hepáticas la TGO está en rango
con 17.5 U/L, la TGP baja con 10.8 U/L de la misma forma la fosfatasa alcalina se
encuentra muy elevada siendo el valor máximo de esta dieta con 317.7 U/L.
Correlacionando la historia clínica con los resultados de los analitos podemos deducir que
la fosfatasa alcalina se encuentra elevada debido a una colangitis intra o extrahepática
derivada del uso de una suplementación adicional, de lo que se sospechó que puede ser
anabólicos ya que el dueño no quiso especificar qué tipo de suplementación se estaba
utilizando. El valor de la TGP por debajo de los parámetros normales no posee relevancia
clínica.
4.1.4. Urea
La dieta balanceada se encuentra dentro del rango establecido como normalidad,

no obstante, en la casera y BARF están elevadas con 55.43 mg/dl y 44 mg/d, pudiendo
ser debido al consumo de dietas hiperproteicas. Como extremos aberrantes
estadísticamente destacan dos especímenes, el individuo G5 y el G6 con 220.95 mg/dl y
66.76 mg/dl
Caso clínico 5
65
G5 es un Macho, pitbull, de 4 años con un peso 30.1 kg. Al examen físico no se
observa ninguna alteración resaltante, condición corporal 3/5. Sus constantes fisiológicas
estaban dentro de rango, temperatura 37.9 °C, frecuencia cardíaca 112 lpm, frecuencia
respiratoria 28 rpm, mucosas rosas y tiempo de llenado capilar 2 segundos. En la
anamnesis el dueño indica que se alimenta de sobras de lo que ellos comen, estando en
el lugar de muestreo pudimos evidenciar que el hábitat donde viven estaba en
construcción. Dentro de sus analitos hepáticos TGP y TGO se encuentran por debajo de
rango con 12.8 U/L y 12 U/L respectivamente, mientras que la fosfatasa alcalina se
encuentra dentro de rango con 92.6 U/L. Los metabolitos renales están exageradamente
elevados tanto la creatinina como urea con 2.27 mg/dl y 220.95 mg/dl. Observando los
resultados de laboratorio podemos evidenciar ya que la urea y la creatinina están
elevadas de que existe una injuria renal, sugerente a una insuficiencia renal crónica, con
una azotemia moderada debido a que a pesar de no haber signología aparente en el
momento del estudio los valores de creatinina se encuentran alrededor de 2.1-5 mg/dl
según (González-Castillo & Sanmiguel-Plazas, 2018). Los niveles de ALT y AST bajos
pueden ser producto de carencias nutricionales, además cetoacidosis diabética e
insuficiencia renal como se mencionó anteriormente.
Caso clínico 6
G6 es una hembra de 2 años, pitbull de 18.9 kg. Al examen físico no se observa

alguna característica resaltante, con una condición corporal 3/5. Sus parámetros
fisiológicos están dentro de rango, la frecuencia cardiaca 136 lpm, la frecuencia
respiratoria 24 rpm, temperatura 38 °C. En la anamnesis el dueño nos comenta que su
alimentación se basa en balanceado de marca comercial Avant, de cachorros ya que
tienen unos en casa. La función hepática se encuentra norma siendo los valores de TGP,
TGO y fosfatasa alcalina con 16.1 U/L, 22 U/L y 101 U/L. En cuanto a los metabolitos
renales la urea se encuentra elevada con 66.76 mg/dl siendo el valor máximo de dicha
dieta y la creatinina normal con 1.16 mg/dl. Relacionando la historia clínica con los valores
de normalidad tanto en los analitos hepáticos y la creatinina, la elevación única de la urea
no es indicativa de falla renal, siendo la causa más probable una dieta hiperproteica
ocasionada por el balanceado de cachorros.
66
4.1.5. Creatinina
Por medio de la media se determinó que ninguna de las dietas se encuentra fuera
del rango normal. Estadísticamente destacan dos individuos G7 con 2.1 mg/dl;
nuevamente G5 2.27 mg/dl.
Caso clínico 7
G7 es una hembra de 2 años, American pitbull, de 25.5 kg, al examen físico no se

observó ninguna alteración resaltante condición corporal 3/5, marcada musculatura. Los
parámetros fisiológicos estaban dentro de rango, frecuencia cardiaca 128 lpm, frecuencia
respiratoria 32 rpm, temperatura 37.7 °C, mucosas rosadas y tiempo de llenado capilar 2
segundo. En la anamnesis el dueño nos comenta que con frecuencia hace
entrenamientos de perro de presa, su dieta está basada en carne de res, pollo crudo y
vegetales. Los valores de sus enzimas hepáticas están dentro del rango establecido como
normalidad TGP 17 U/L, TGO 24.9 U/L y FA 87.4 U/L. en sus metabolitos renales la urea
esta normal con 39.6 mg/dl y la creatinina se encuentra elevada con 2.1 mg/dl, siendo
estadísticamente el valor máximo en dicho analito en esta dieta. Por lo tanto, la creatinina
es el único biomarcador de los estudiados elevado, junto a la anamnesis y el examen
físico, podemos inferir que se encuentra elevada debido a su considerable masa muscular
y su actividad física constante ya que la creatinina se origina a partir de la degradación
por hidrolisis del fosfato de creatina, por medio de la creatinkinasa en el metabolismo
muscular como indica (Palacios et al., 2015).
67
5. DISCUSIÓN
En este estudio como resultados del objetivo principal se obtuvo que la dieta BARF
no tiene influencia a nivel de metabolitos renales y enzimas hepáticas, a pesar de que la
fosfatasa alcalina fue el único analito que estuvo más cerca de tener significancia
estadística, con 150.85 U/L de media siendo mayor que la obtenida en los caninos que
consumen la dieta balanceada con 142.69 U/L a diferencia del estudio realizado por
Kristina Hiney et al. (2021) en Oklahoma, Estados Unidos donde los valores obtenidos
evidencian que la dieta balanceada posee los niveles de fosfatasa alcalina elevados a
casi el doble en comparación a la dieta de carnes crudas con 41.89 IU/L y 20.64 IU/L
respectivamente. También los resultados difieren de los realizados por Camilla Frisk,
(2018) donde se utilizaron como población a 101 perros, en su mayoría Staffordshire
bulterriers, se compararon también 3 dietas: crudas, balanceada y mixta con el fin de
comparar su impacto en los parámetros sanguíneos. Donde se evidenció diferencias
significativas en eritrocitos, hemoglobina, FA, creatinina, colesterol, sodio y proteínas.
Encontrándose más elevados en los caninos que consumen dietas crudas los eritrocitos,
hemoglobina y proteínas en contraposición al colesterol y a la fosfatasa alcalina que se
encontraban en menor cantidad. Específicamente la fosfatasa alcalina tiene significancia
estadística también con las dietas crudas, siendo inferiores los niveles encontrados en
comparación a la dieta balanceada con casi la mitad con 53.31 U/L y 104.9 U/L de media,
pero coincidiendo con que las dietas crudas tienen mayor concentración sérica de
creatinina en comparación con la balanceada siendo 94.73 µmol/l y 86.30 µmol/l.
Coincidiendo con Remillard, (2008) podemos aseverar que la dieta de tipo casera
puede tener efectos negativos en el estado de salud de los caninos derivados de
carencias o excesos nutricionales. Pedrinelli et al., (2017) realizó un estudio donde se
analizaron 106 recetas diferentes de dietas caseras en 80 canes, en la cual se evidenció
que en el 46% de ellas no se determinaban específicamente los nutrientes ni cantidades.
El 100% de las recetas analizadas tenían mínimo un nutriente por debajo de los
requerimientos como el hierro, calcio, vitamina E, zinc, cobre, tiamina, colina, rivoflabina y
vitamina B12. De la misma manera los estudios realizados por Buckley et al., (2011)
afirman que los perros alimentados con el mismo tipo de dieta tienen mayor
predisposición a padecer problemas de salud e higiene oral con una significancia
estadística de 0.001 en contraposición a los que consumen dietas de balanceado
68
comercial. A su vez Glickman et al., (2011) indican que el 75 % de los caninos con
enfermedad periodontal padecen de lesiones cardiacas y presunta endocarditis, además
se pudo asociar estadísticamente la periodontitis con la enfermedad renal crónica, en los
casos más severos con valores de urea y creatinina por encima de 36 mg/dl y 1.4 mg/dl
respectivamente.
69
6. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
6.1. Conclusiones
Por medio del presente trabajo de investigación podemos concluir de acuerdo con
los resultados obtenidos que la dieta BARF no influye significativamente en los niveles de
las enzimas hepáticas y los metabolitos renales al igual que en la funcionalidad de sus
respectivos órganos.
Comparando los valores obtenidos de los 30 caninos estudiados en las dietas

BARF, casera y balanceada se pudo evidenciar que, en la primera, en base a la media de
todos los analitos solo están aumentados los niveles de urea en general debido al
consumo de una dieta hiperproteica. Los que consumieron la dieta casera tuvieron
tendencia a sufrir alteraciones en la funcionalidad hepática teniendo la media de TGP y la
fosfatasa alcalina por encima de los rangos establecidos internacionalmente además de
también tener los niveles de urea elevados. En los de la dieta balanceada se determinó
que la misma no produjo trastornos en ninguno de los biomarcadores analizados ni en la
función hepática ni renal.
En base a los resultados de los individuos muestreados solamente dos poseen los
niveles de los analitos lo suficientemente elevados para poder aseverar que actualmente
están cursando una patología y ambos pertenecen a la dieta casera. El primer individuo
tiene excesivamente elevada las enzimas hepáticas (TGP, TGO y FA) evidenciando la
disfunción del mismo órgano. El segundo, de la misma manera tiene elevado
desmesuradamente los metabolitos renales (urea y creatinina) indicando una insuficiencia
renal.
6.2. Recomendaciones
Se recomienda repetir el estudio aumentando el número de población a muestrear

en los 3 tipos de dietas realizando exámenes complementarios como hemograma, UPC,
SDMA, uroanálisis y ecografía.
70
Realizar el mismo estudio enfocándose específicamente en la dieta casera y las
alteraciones que esta produce.
Dar seguimiento a los dos individuos con patologías evidentes. En el primero

hacer una inspección ecográfica de hígado para poder alcanzar un diagnóstico y
determinar un tratamiento. Hacer una ecografía de ambos riñones para verificar perfusión
sanguínea, integridad del parénquima y la permeabilidad de las vías excretoras además
de hacer pruebas UPC y SDMA para estadificar el tipo enfermedad renal y tratar la
patología.
71
7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Boivin Tutor, C., & Mínguez Balaguer, C. (2021). Del lobo al perro: historia de su origen y
evolución de las razas.
Brozić, D., Mikulec, Ž., Samardźija, M., Đuričić, D., & Valpotić, H. (2020). Raw meat-based
diet (barf) in dogs and cats nutrition. ВЕТЕРИНАРСКИ ЖУРНАЛ РЕПУБЛИКЕ
СРПСКЕ, 19(2). https://doi.org/10.7251/vetjen1902314b
Buckley, C., Colyer, A., Skrzywanek, M., Jodkowska, K., Kurski, G., Gawor, J., &
Ceregrzyn, M. (2011). The impact of home-prepared diets and home oral hygiene on
oral health in cats and dogs. British Journal of Nutrition.
https://doi.org/10.1017/S0007114511000821
Camilla Frisk, E. (2018). The effect of different diets on hematoloy and serum
biochemestry in dogs.
Castellanos, R., & Castellano, A. (2010a). Estudio de valores referenciales para
bioquímica sérica en población canina de la Parroquia San José, Distrito
Valencia, Estado Carabobo. Redvet, 11(5).
Castellanos, R., & Castellano, A. (2010b). Estudio de valores referenciales para
bioquímica sérica en población canina de la Parroquia San José, Distrito
Valencia, Estado Carabobo. Redvet, 11(5).
Dyce, K., Sack, W., & Wensig, C. (2012). Anatomía veterinaria.
Ettinger, S. J., & Feldman, E. C. (2017a). Textbook of veterinary internal medicine
diseases of the dog and the cat.
72
Ettinger, S. J., & Feldman, E. C. (2017b). Textbook of veterinary internal medicine
Ettinger, S. J., & Feldman, E. C. (2017c). Textbook of veterinary internal medicine
Freeman, L., Becvarova, I., Cave, N., MaCKay, C., Nguyen, P., Rama, B., Takashima, G.,
Tsijimoto, H., & van Beukelen, P. (2011). Nutritional assessment guidelines. Journal
of Small Practice, 385–396.
Freeman, L., & Michel, K. (2001). Evaluation of raw food diets for dogs. 705–709.
Gallardo, C. (2019). Biomarcadores renales, alcances en el diagnóstico y tratamiento en la
injuria renal aguda y crónica.
Glickman, L. T., Glickman, N. W., Moore, G. E., Lund, E. M., Lantz, G. C., & Pressler, B.
M. (2011). Association between chronic azotemic kidney disease and the severity of
periodontal disease in dogs. Preventive Veterinary Medicine, 99(2–4), 193–200.
https://doi.org/10.1016/j.prevetmed.2011.01.011
González-Castillo, L. F. , & Sanmiguel-Plazas, R. A. (2018). View of Study of chronic renal
disease in canine and geriatric felines. Ciencia y Agricultura, 15(2).
https://doi.org/https://doi.org/10.19053/012
Hokamp, J. A., & Nabity, M. B. (2016). Renal biomarkers in domestic species. In
Veterinary Clinical Pathology (Vol. 45, Issue 1, pp. 28–56). American Society for
Veterinary Clinical Pathology. https://doi.org/10.1111/vcp.12333
İnal, F., Alataş, M. S., Kahraman, O., İnal, Ş., Uludağ, M., Gürbüz, E., & Polat, E. S.
(2018). Pelet ve ekstrude mamaların köpek beslemede kullanılması. Kafkas
73
Universitesi Veteriner Fakultesi Dergisi, 24(1), 131–136.
https://doi.org/10.9775/kvfd.2017.18529
Jubb, Kennedy, P. ’, & Volume. (2016). Pathology of DOMESTIC ANIMALS. In Jubb,
Kennedy & Palmer’s Pathology of Domestic Animals.
Jubb, Kennedy, & Palmer. (2016). Pathology of domestic animals. In Jubb, Kennedy &
Palmer’s Pathology of Domestic Animals.
Klein, B. G. (2014). Fisiología veterinaria. https://doi.org/10.1016/B978-84-9022-317-
8/00056-7
König, H., & Liebich, H. (2011). Anatomia de los animales domésticos.
Kristina Hiney, Lara Sypniewski, Pratyaydipta Rudra, Adel Pezeshki, & Dianne McFarlane.
(2021). Clinical health markers in dogs fed raw meat-based or commercial extruded
kibble diets. Journal of Animal Science, 99(6).
Müller, P. B., Taboada, J., Hosgood, G., Partington, B. P., Vansteenhouse, J. L., Taylor, H.
W., & Wolfsheimer, K. J. (2000). Effects of Long-Term Phenobarbital Treatment on
the Liver in Dogs. In J Vet Intern Med (Vol. 14).
Muñoz, M., Mezquita, P., & Lopez, F. (2000). Utilidad de los marcadores de remodelado
óseo endocrinología y nutrición. Elsevier, 47(9).
Muntané, J., González R., Ranchal, I., Collado, J., López, L., Herencia, C., Rodríguez, A.,
& Muñoz, J. (2007). Mecanismos de lesión hepatocelular. Revista Española de
Enfermedades Digestivas.
Nuñez, L., & Bouda, J. (2005). Patología clínica veterinaria.
74
Palacios, G., Pedrero-Chamizo, R., Palacios, N., Maroto-Sánchez, B., Aznar, S., &
González-Gross, M. (2015a). Biomarcadores de la actividad física y del deporte. Rev
Esp Nutr Comunitaria, 21, 235–242.
https://doi.org/10.14642/RENC.2015.21.sup1.5070
Palacios, G., Pedrero-Chamizo, R., Palacios, N., Maroto-Sánchez, B., Aznar, S., &
González-Gross, M. (2015b). Biomarcadores de la actividad física y del deporte. Rev
Esp Nutr Comunitaria, 21, 235–242.
https://doi.org/10.14642/RENC.2015.21.sup1.5070
Patowary, P., Phukan, A., Baishya, B. Ch., Barman, U., Das, A., & Tamuly, S. (2022).
Evaluation of Hematological and Serum Biochemical Alterations in Dogs Affected with
Congestive Heart Failure. Indian Journal of Animal Research, Of.
https://doi.org/10.18805/ijar.b-4883
Remillard, R. L. (2008). Homemade Diets: Attributes, Pitfalls, and a Call for Action. Topics
in Companion Animal Medicine, 23(3), 137–142.
https://doi.org/10.1053/j.tcam.2008.04.006
Sathidpak, A., Pudith, M., & Naris, T. (2020). A descriptive study of the histopathologic and
biochemical liver test abnormalities in dogs with liver disease in Thailand. Canadian
Journal of Veterinary Research.
Sisson, S., & Grossman, J. (2002). Anatomía de los animales domésticos.
Smith, G. S., Walter, G. L., & Walker, R. M. (2013). Clinical Pathology in Non-Clinical
Toxicology Testing. In Haschek and Rousseaux’s Handbook of Toxicologic Pathology
(pp. 565–594). Elsevier Inc. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-415759-0.00018-2
75
Vendramini, T. H. A., Pedrinelli, V., Macedo, H. T., Zafalon, R. V. A., Risolia, L. W.,
Rentas, M. F., Macegoza, M. V., Gameiro, A. H., & Brunetto, M. A. (2020).
Homemade versus extruded and wet commercial diets for dogs: Cost comparison.
PLoS ONE, 15(7 July). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0236672
Weeth, L. P. (2013a). Home-Prepared Diets for Dogs and Cats Background on Pet
Feeding Practices. www.acvn.org
Weeth, L. P. (2013b). Home-prepared diets for dogs and cats background on pet feeding
practices. www.acvn.org
76
8. ANEXOS
Anexo 1
Historia clínica
77
Anexo 2
Matriz de datos excel
Anexo 3
Anamnesis paciente
78
Anexo 4
Venopunción
79
Anexo 5
Toma de parámetros
Anexo 6
Evaluación condición corporal vista frontal
80
Anexo 7
Evaluación condición corporal vista lateral
81

2022-482 López Andrade David Adrian y Sánchez Muñoz Krystel Michelle

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

2022-482 López Andrade David Adrian y Sánchez Muñoz Krystel Michelle

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

GUAYAQUIL, OCTUBRE 2022

N° DE REGISTRO (en la base de datos): N° DE CLASIFICACION

“EVALUACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS Y METABOLITOS RENALES

EN CANINOS ALIMENTADOS CON DIETAS BARF“

Los miembros del tribunal de sustentación designados por la comisión

interna de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, damos por aprobado la

Adrián López Andrade.

Firmado electrónicamente por:

Firmado electrónicamente por:

Firmado electrónicamente por:

“EVALUACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS Y METABOLITOS RENALES EN

CANINOS ALIMENTADOS CON DIETAS BARF”

Los miembros del tribunal de sustentación designados por la comisión interna de la

Firmado electrónicamente por:

Firmado electrónicamente por:

Dra. Sandra Gabriel Firmado electrónicamente por:

ParraGuayasamín Msc. SANDRA GABRIELA

Guayaquil, Octubre de 2022

Guayaquil, Marzo de 2022

Adicionalmente se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración

Se informa que el trabajo de titulación: “EVALUACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS Y

Firmado electrónicamente por:

MVZ. Galo Ernesto Martínez Cepeda, Esp., MSA.

Dr. Pablo Torres

Adicionalmente, se indica que fue revisado, el certificado de porcentaje de similitud, la

Firmado electrónicamente por:

Dra. Georgia Elena Mendoza Castañeda,

haberme apoyado incondicionalmente durante todos estos años

David Adrián López Andrade

Krystel Michelle Sánchez Muñoz

Agradezco inmensamente a mis padres Iván López y Beatriz Andrade, por

A Krystel Sánchez por su cariño, amor, complicidad, haberme enseñado tanto, su

A mi ámbito laboral, AMEVET, especialmente a Gabriel Valenzuela, Ana Silgado y

David Adrián López Andrade

Agradezco a cada una de las personas que fueron parte de mi proceso y

A mi madre por su confianza, su apoyo y sus consejos a tiempo para cada

A Mariana Sosa por su tiempo y apoyo brindado en cada momento para

Krystel Michelle Sánchez Muñoz

1.1. Planteamiento del Problema ................................................................... 22

1.2. Justificación ............................................................................................ 23

1.3. Objetivos de la Investigación ................................................................... 23

1.3.1. Objetivo General ............................................................................... 23

1.3.2. Objetivos Específicos........................................................................ 24

1.4. Variables ................................................................................................. 24

1.4.1. Variables Independientes.................................................................. 24

1.4.2. Variables Dependientes .................................................................... 24

2. MARCO TEORICO ..................................................................................... 25

2.1. Origen y evolución de la especie canina ................................................. 25

2.2. Anatomía y fisiología ............................................................................... 25

2.2.1. Sistema digestivo .............................................................................. 25

2.2.2. Cavidad oral...................................................................................... 26

2.2.3. Faringe ............................................................................................. 26

2.2.4. Esófago ............................................................................................ 26

2.2.5. Estómago ......................................................................................... 27

2.2.6. Intestino delgado .............................................................................. 27

2.2.7. Duodeno ........................................................................................... 28

2.2.8. Yeyuno ............................................................................................. 28

2.2.9. Íleon .................................................................................................. 28

2.2.10. Intestino grueso .............................................................................. 28

2.2.12. Colon .............................................................................................. 29

2.2.13. Recto .............................................................................................. 29

2.2.14. Páncreas ........................................................................................ 29