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Escasos servicios públicos

Del ambiente Agua contaminada


Mala disposición de desechos
Mala higiene No lavarse las manos
Del hospedero Consumir alimentos
contaminados

Giardia intestinalis (G. lamblia) Ciclo de vida

Factores de riesgo
Giardiasis

No tiene mitocontrias ni aparato


de Golgi típicos
Características Produce la energía por
glucólisis anaeróbica
Proteinasas
Sulfatasas
Tipos Fosfatasa ácida
Hidrolasas
Tiolproteinasas
Enzimático
Activación de caspasas Apoptosis
Favorecen adherencia por
ataque a glicoproteinas

Adhesión por disco suctor

Del agente
Trauma

Actina
Miosina
Adhesión por proteínas
contráctiles de disco suctor Giardina
Tropomiosina
vinculina
Aplanamiento de vellosidades
Debilitamiento de uniones
fuertes Discontinuidad epitelial Desequilibrio electrolítico

Virulencia Tipos de daño variable Dolor abdominal


Probable presencia de Náuseas
Tóxico sarafotoxina
Vómito
Diarrea

Esta se favorece por la


Barrera mecánica presencia de bilis

Dependiente de la reproducción del parásito


Intestinales
Por sales biliares
Colesterol y fosfolípidos
Zn
Competencia con el hospedero
Iones divalentes Fe
Ca
Cisteína
Incremento de la permeabilidad
Ruptura de uniones celulares transepitelial
Apoptosis Activación cascada de caspasas
Inhibición de tripsina
Protección con Proteínas
variables de superficie Son ricas en cisteína
Evasión Rompen las Ig´s a nivel de
Producción de tiolproteinasa bisagra Menor quimiotaxis y fagocitosis
Recambio de Proteínas
Variabilidad antigénica Variables de Superficie
Del ambiente Agua
Hábitos higiénicos deficientes
Del hospedero
Alimentación en la calle

Ciclo de vida
Factores de riesgo

Desenquistamiento
Les permite tolerar cambios generalmente en intestino
Estructura Pared celular como el pH Gástrico delgado
Tipo lectina
Del agente Entamoeba histolytica Invasividad
Proteína rica en serinas de E.
Adhesinas en superficie histolytica
Adhesión parasitaria
Proteínas de 90, 70, 50 y 24
kDa
Complejo EhC-PADH
Participación pbe de flujo de
Protozoarios calcio
Virulencia Citólisis dependiente de Degradación de fibronectina,
contacto No bien conocido Destruye matriz extracelular laminina y colágeno

Amibiasis Pbe actividad de cisteína Degrada IgA, IgG, IL y


proteasa complemento C3a y C5a
Genera activación de la
cascada de caspasas Apoptosis
Pertenece a las proteínas tipo
Péptido con 3 isoformas saposina
Mecanismo de daño
Puede ser secretado al medio
Localizado en vesículas extracelular para daño de la
Amebaporo
similares a lisosomas célula blanco
Paso anormal de iones de la
Permeabiliza la membrana célula Desequilibrio osmótico celular Muerte celular
Para obtención de sustrato
energético y estructural
Fagocitosis
Daño a órgano blanco
Evasión Desprendimiento de mucosa Enquistamiento del trofozoito

Formas clínicas

Antropozoonosis parasitaria
producida por el género
Plasmodium y transmitida por
Definición vector
No existe una predisposición
Del hospedero
Viajes a lugares de endemicidad

Distribución geográfica
Sanguíneos
Malaria

Del ambiente

Climas cálidos
Protozoo Clase esporozoos Género Plasmodium Phylum Apicomplexa Plasmodium falciparum

Factores de Riesgo

Ciclo de vida

Proteinas de membrana
Composición
Proteínas ricas en histidina

Del agente En el endotelio se tiene


ambiente aerofìlico escencial
Conformación de “Knobs” en para la maduración del parásito
eritrocitos Elusión del bazo

Citoadherencia de Eritrocitos
Función infectados

Parasitosis
Virulencia Mecanismo de daño

Respuesta antiparasitaria

Cerebro
Expresión de receptores ICAM Secuestro de eritrocitos
TNF endoteliales infectados Placenta
Estimulación de macrófagos
para la producción de citocinas Pulmones
IFN
Citoadherencia
Evasión
Variación antigénica
Polvo excesivo
Pobreza extrema
Ambiente Defecación a ras de suelo
Mala disposición de excretas
Clima tropical
Desnutrición
Huésped Mala higiene
Edad pediátrica

Factores de riesgo
Ascariasis
Ciclo de vida

Producción de Sustancia Disminuye el aprovechamiento


inhibidora de tripsina proteico
Periodo larvario Sx. Löffler
Obstrucción
Agente
Volvulo
Perforación
Complicaciones mecánicas
Apendicitis
Diverticulitis
Lesión mecánica
Virulencia Mecanismo de daño Obstrucción laríngea
Competencia por alimentos
ingeridos por la persona Desnutriciòn
Nemátodos Intestinales Periodo adulto
Lesión tóxica
Inflamatoria
Irritativa o traumática
Invasión biliar
Conducto lacrimal
Migraciones erráticas
Vejiga
Conducto auditivo externo
La conferida por su estado de
huevo ingerido
Evasión
Migraciones constantes
Agua contaminada
Ubícuito
Ambiente
Hacinamiento
Ropa contaminada
Edad pediátrica
Contacto de región perianal con
Huésped
manos
Onicofagia
Oxiuriasis
Sinonimia
Pinworm

Factores de riesgo
Enterobiasis

Ciclo de vida

Agente

Helmintos

Ruptura de mecanismo de
Daño traumático por la afilada barrera Infección bacteriana
parte posterior
Inflamación local sin eosinofilia
Mecanismo de daño Obstrucción de apéndice Apendicitis
Virulencia Migración errática
Evasión
Características generales Conocida como solitaria
Agua contaminada
Ambiente
Heces fecales
Cerdos Carne con “grano”
Huésped Mala higiene
Humano
Mala disposición de excretas
Taxonomía Subclase Eucestoda Orden Cyclophyllidea Familia Taeniidae Tenia solium
Transmisión Ano-mano-boca

Factores de riesgo

Ciclo de vida

Agente

Platelmintos Intestinales
Teniasis/Cisticercosis

Adhesión/Infección Ganchos de escolex


Respuesta inflamatoria leve
Granuloma Calcificación
Mecanismo de daño Adhesión a mucosa
Vasculitis
Lesión a tejidos circundantes Fibrosis
Reacción inflamatoria crónica
Virulencia Astrogliosis
Generalmente no mata al
parásito
Presencia de paramiosina Inhibe C1 del complemento
Inhibe la producción de
citocinas
Evasión Factor de metacéstodo Inhibe reacción inmunitaria
humoral y celular
Reducción de CD4 in vitro
Proteasa de cisteína
Apoptosis de linfocitos
Intestinal

Formas clínicas

Neurocisticercosis

Variantes extraintestinales

Cisticercosis muscular

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