En el caso de Totoro, la fuerza ejercida fue por carga simple de una fuerza pequeña a gran

velocidad lo cual provoco una fractura oblicua con minuta sobre el eje de la diáfisis del fémur

FISIOPATOLOGIA

según Portiansky et al. (2019), una fractura se produce cuando el hueso es sujeto a una fuerza
mecánica y se rompe. Además, Carrillo et al. (2013) indica que cuando la biomecánica de las
fuerzas ejercidas sobre el hueso es mayor a la resistencia de este se genera la fractura. Al mismo
tiempo, dicha fuerza produce lisis de los osteocitos y de los canales de Havers, formando un
hematoma y posteriormente hemorragia en la zona fracturada donde de manera simultánea,
produce una necrosis por isquemia debido a la falta de irrigación del tejido transformándolo en
tejido osteoide.

Según Mastaglia (2016) luego de la fractura ocasionada por la fuerza del trauma se produce la
consolidación de la fractura en 4 procesos:

1. RESPUESTA INICIAL INFLAMATORIA Y RECLUTAMIENTO DE CELULAS PROGENITORAS

La respuesta inflamatoria se da con el fin de remover el tejido con necrosis mediante
neutrófilos y citoquinas inflamatorias, mientras que la hipoxia induce la producción del
factor de crecimiento endotelial vascular que estimula la formación de nuevos vasos
sanguíneos para estimular la angiogénesis, así mismo las células madre mesenquimales
dan lugar a condrocitos y osteoblastos controlados por factores de crecimiento donde
inicialmente, ante poca disponibilidad de oxígeno se diferencian en condroblastos y a
medida que aumenta el oxígeno se van diferenciando a osteoblastos para la formación del
tejido óseo blando o inmaduro.

2. FORMACIÓN DE UN CALLO CARTILAGINOSO

La proliferación de células madre y su diferenciación a fibroblastos y condrocitos está
controlada por una amplia variedad de factores de crecimiento. Los fibroblastos producen
tejido conectivo fibroso y los condrocitos cartílago, siendo responsables de la formación
del callo blando, semisólido y que brinda el primer soporte mecánico. Este callo está
formado en su mayoría por cartílago hialino, que tiende a acercar los extremos
fracturados, permitiendo una estabilización limitada mientras se desarrolla el proceso de
reparación.

3. REEMPLAZO DE CARTÍLAGO POR HUESO ESPONJOSO

En este punto el callo es invadido por células madre bajo la influenza de factores de
crecimiento vascular, de proteínas, de fibroblastos y de angiopoyetina I y 2 para empezar el
proceso de angiogénesis, y así formar tejido óseo subperiostal en las áreas con nueva
irrigación y aumento de la tensión de oxígeno. los osteoclastos empiezan a remover el
tejido óseo necrosado y con la formación del tejido óseo nuevo se puede observar el callo
duro que logra finalmente estabiliza zona en reparación. los osteoblastos mediante la
osificación endocondral en el callo remplazan poco a poco el cartílago por trabéculas
óseas, donde la mayoría del tejido se regenera mediante osificación endocondral. El
 desarrollo del callo óseo estabiliza la fractura y permite recuperar la función normal,
aunque el proceso continue en la profundidad del tejido.

4. REMODELAMIENTO DEL HUESO INMADURO.

Este proceso final puede durar meses o años donde se remplaza tejido óseo entretejido
inmaduro a hueso duro generando la restauración del hueso casi a su estado normal antes
del traumatismo donde los factores de crecimiento TGF-β, BMPs y TNFα están envueltos
en la regulación del proceso hasta que complete la remodelación recuperando la fuerza
original del hueso.

REFERENCIAS

 Portiansky, E. L., Barbeito, C. G., Fernández, P. E., & Pachamé, A. V. (2019). Patogenia en
Patología Veterinaria. Universidad Nacional de La Plata (UNLP).
 José Carrillo Poveda, M. R. (2013). Consolidación de las fracturas . En M. R. José Carrillo
Poveda, Traumatología y ortopedia en pequeños animales (págs. 19, 20, 21, 22). Buenos
Aires : Inter-médica.
 Mastaglia, S. (2016). Periostina: su expresión en los procesos de reparación ósea. Acta
Bioquímica Clínica Latinoamericana, 50(3), 367–373. http://www.scielo.org.ar/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0325-29572016000300005