Original Un d e s e q u i l i b r i o e n t r e la f o r m a c i ó n y

e l i m i n a c i ó n de estos a u t o a n t i c u e r p o s , o
de células autorreactivas, puede c o n d u ­
cir, bajo d e t e r m i n a d a s circunstancias, al
El laboratorio de d e s a r r o l l o de p r o c e s o s a u t o i n m u n i t a -
rios, c o m o las e n f e r m e d a d e s del t e j i d o
inmunología en el c o n e c t i v o . A u n q u e la m a y o r í a de estos
anticuerpos pueden observarse en m á s
diagnóstico y de una e n t i d a d , se ha d e m o s t r a d o q u e
cada conectivopatía presenta un p a t r ó n
control de las c a r a c t e r í s t i c o , a l g u n o s de e l l o s c l a r a ­
m e n t e específicos, l l a m a d o s « m a r c a d o ­
enfermedades 2 5
r e s » . El reciente desarrollo de técnicas
más sensibles para su detección, c o n s t i ­
autoinmunitarias t u y e una i m p o r t a n t e a y u d a en el d i a g ­
nóstico de estas e n f e r m e d a d e s . No o b s ­
sistémicas (I): tante, la presencia de estos a n t i c u e r p o s
debe ser interpretada s i e m p r e en el c o n ­
protocolo de t e x t o clínico del paciente, y de acuerdo
con la sensibilidad y especificidad de la
estudio ante la técnica utilizada.
En la actualidad, la lista de autoanticuer­
sospecha clínica pos d e s c r i t o s en las e n f e r m e d a d e s del
tejido conectivo es extensa. El significa­
d o c l í n i c o y el v a l o r p r e d i c t i v o , en re­
l a c i ó n al p r o n ó s t i c o y e v o l u c i ó n de la
L. Pallares, e n f e r m e d a d , d e p e n d e r á n del criterio se­
M.R. J u l i à * , g u i d o para su d e t e r m i n a c i ó n . Esto es, la
I. Usandizaga, correcta selección previa de los pacien­
A. S a l o m ó n , tes a los que se les d e t e r m i n a dicho a n ­
J.A. Ballesteros t i c u e r p o . Así, por e j e m p l o , el significado
del a n t i c u e r p o a n t i c e n t r ó m e r o no es el
m i s m o si se halla en la población general
Introducción a p a r e n t e m e n t e s a n a , d u r a n t e el e s t u ­
dio de una h e p a t o p a t í a , o en un pacien­
La p r e s e n c i a d e a u t o a n t i c u e r p o s , e n te con el d i a g n ó s t i c o de esclerosis sisté-
6 7
cantidades limitadas, es un hecho natu­ mica ' .
ral y necesario para la correcta f u n c i ó n
del sistema i n m u n i t a r i o . La actividad de
a l g u n o s a n t i c u e r p o s , y el c o n t r o l sobre Determinaciones a realizar ante
receptores de m e m b r a n a de las células
la sospecha de una enfermedad
del sistema inmunitario, puede realizarse
mediante determinados autoanticuerpos, autoinmunitaria sistémica
1
d e n o m i n a d o s a n t i i d i o t i p o . A s i m i s m o , la D e n t r o de la d e n o m i n a c i ó n de «enfer­
eliminación de células viejas y residuos medades autoinmunitarias sistémicas»,
c e l u l a r e s p o r el s i s t e m a m o n o n u c l e a r debemos diferenciar dos grandes grupos:
f a g o c i t a r i o , se facilita y acelera por la las e n f e r m e d a d e s del tejido conectivo o
acción de autoanticuerpos frente a antí- conectivopatías, y las vasculitis. En la t a ­
genos celulares. bla I se relacionan las principales entida­
des para cada g r u p o . Esta d i v i s i ó n no
sólo tiene interés en la clínica, sino t a m ­
G r u p o de Trabajo en Enfermedades Autoinmunita­ bién en el estudio de laboratorio, ya que
rias Sistémicas. Servicio d e M e d i c i n a Interna.
casi la t o t a l i d a d de los a u t o a n t i c u e r p o s
*Sección de Inmunología. Hospital Universitario
Son Dureta. Palma de Mallorca. **Real Academia de
que v a m o s a c o m e n t a r aquí se identifi­
Medicina y Cirugía de Palma de Mallorca. can con el g r u p o de las conectivopatías.

108
 TABLA I
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
SISTÉMICAS
Conectivopatías
Artritis Reurrratoide
S. S j ó g r e n
Lupus Eritematoso
Esclerodermia
Dermatomíosítis
S. Solapamiento
Vasculitis
Panarteritis Nodosa
G. W e g e n e r
Churg-Strauss
Hipersensibilidad
A. Takayasu
A. T e m p o r a l
Por el c o n t r a r i o , en las vasculitis no se
han identificado anticuerpos que posean
un interés práctico para el manejo clíni­
co, hasta la reciente d e s c r i p c i ó n de los
anticuerpos a n t i c i t o p l a s m a de neutrófilo
8 13
(ANCA) " .
A c o n t i n u a c i ó n se e x p o n e n las pruebas
i n m u n o l ó g i c a s que deben incluirse en el
e s t u d i o , ante la s o s p e c h a de e n f e r m e ­
dad a u t o i n m u n i t a r i a sistémica (tabla II).
1. A n t i c u e r p o s Antinucleares
( A A N ) : Cuando se requiere la detección
de A A N , se realiza h a b i t u a l m e n t e un
screening mediante inmunofluorescen-
cia i n d i r e c t a s o b r e t e j i d o de rata. Si la
sospecha de c o n e c t i v o p a t í a es m u y alta
y este screening es n e g a t i v o , se realiza
o t r o m á s sensible sobre células Hep-2.
Así, m u c h o s de los casos con A A N «ne­
gativos», c o m o la e s c l e r o d e r m i a (ES), la
d e r m a t o m i o s i t i s ( D M ) , y a l r e d e d o r del
5 % de los lupus e r i t e m a t o s o s s i s t é m i -
cos (LES), m u e s t r a n positividad m e d i a n ­
1 4 1 5
te esta t é c n i c a ' .
El t í t u l o y el patrón de t i n c i ó n por i n m u -
nofluorescencia de los A A N han sido ex­
c e s i v a m e n t e v a l o r a d o s en el pasado, y
en la actualidad sólo tienen un significa­
do orientativo. A s i m i s m o , se ha consta­
t a d o que la positividad de los A A N pue­
de preceder en el t i e m p o , a las primeras
manifestaciones clínicas de la e n f e r m e ­
1 6
d a d , si bien este hecho es poco habi­
tual e n c o n t r a r l o en la práctica diaria. El
patrón h o m o g é n e o es más frecuente en
el LES, s í n d r o m e l ú p i c o i n d u c i d o p o r
f á r m a c o s y h e p a t i t i s c r ó n i c a a c t i v a . El
'l 09
TABLA II
ESTUDIO INMUNOLÓGICO INICIAL ANTE LA
SOSPECHA CLÍNICA DE ENFERMEDAD
AUTOINMUNITARIA SISTÉMICA
AAN
F. R e u m a t o i d e
Complemento
Inmunoglobulinas
Anti-DNA*
ENA*
Anticentrómero*
*Solicitar únicamente ante una alta s o s p e c h a diag­
nóstica (ver texto).
patrón m o t e a d o , en c a m b i o , es habitual
en los s í n d r o m e s de s o l a p a m i e n t o de
las enfermedades del tejido c o n e c t i v o , y
el patrón nucleolar aparece con frecuen­
17 18
cia en la esclerosis s i s t é m i c a " .
Bajo la d e n o m i n a c i ó n de A A N , se englo­
ba a un e l e v a d o n ú m e r o de a u t o a n t i ­
c u e r p o s con d i f e r e n t e s e s p e c i f i c i d a d e s
17
antigénicas (tabla III), por lo que muchos
de los pacientes con A A N negativos m e ­
d i a n t e la t é c n i c a i n i c i a l de s c r e e n i n g ,
pueden presentar sin e m b a r g o , positivi­
dad mediante técnicas m á s sensibles y
sofisticadas (ELISA, I n m u n o b l o t t i n g ,
etc.). Por ello, tras el estudio inicial, en
t o d o s los casos con A A N positivos, y en
a q u e l l o s c o n A A N n e g a t i v o s pero c o n
una alta sospecha de c o n e c t i v o p a t í a , se
procederá a la i d e n t i f i c a c i ó n específica
de los diferentes a u t o a n t i c u e r p o s . Esta
identificación debe dirigirse en f u n c i ó n
de la entidad o entidades que con m a ­
yor probabilidad s o s p e c h e m o s que pue­
da padecer el paciente. A c o n t i n u a c i ó n
se relacionan las especificidades antigé­
nicas más útiles en la clínica.
1 . 1 . A n t i c u e r p o s a n t i - H i s t o n a s : Su
p r e s e n c i a se o b s e r v a en los c a s o s de
LES i n d u c i d o p o r f á r m a c o s , c o n u n a
prevalencia del 95 %.
1 . 2 . A n t i c u e r p o s a n t i - D N A : Pueden
ir dirigidos contra el DNA nativo, de d o ­
ble cadena (DNAds) o el D N A d e s n a t u ­
ralizado, de c a d e n a ú n i c a ( D N A s s ) . La
presencia de niveles e l e v a d o s de a n t i ­
cuerpos anti-DNAds es a l t a m e n t e espe­
cífica del LES, c o n una p r e v a l e n c i a del
40 % en estos pacientes. Los anti-DNAss
son anticuerpos inespecíficos que se de­
tectan, además del LES, en muchas otras
enfermedades del tejido conectivo.
1.3. A n t i c u e r p o s f r e n t e a p r o t e í n a s
e x t r a í a l e s d e l n ú c l e o ( E N A ) : Deben
solicitarse cuando la clínica oriente fuer-
t e m e n t e hacia el diagnóstico de una co-
nectivopatía, ya que sus técnicas de de-
t e r m i n a c i ó n son más sensibles que las
de rutina para los A A N en g e n e r a l . La
mayoría de estos antígenos son nuclea-
res, por lo q u e han s i d o d e n o m i n a d o s
de f o r m a genérica «antígenos extraíbles
del n ú c l e o » ( e x t r a c t a b l e n u c l e a r a n t i -
17
gens, E N A ) . Sin e m b a r g o , algunos de
estos a n t í g e n o s s o n en r e a l i d a d c i t o -
plasmáticos, por lo que el t é r m i n o ENA
no es e s t r i c t a m e n t e c o r r e c t o . En t o d o s
los casos habrá que valorar los antíge-
nos específicos hacia los que van d i r i g i -
d o s . De t o d o s e l l o s , se c o m e n t a n los
que deben d e t e r m i n a r s e en la fase ini-
cial:
1.3.1. Anticuerpos anti-fío fSS-A): S u
hallazgo es habitual en el s í n d r o m e de
1 9
S j ó g r e n p r i m a r i o , y en o r d e n de f r e -
c u e n c i a , en el LES, e s p e c i a l m e n t e en
aquellos pacientes en los que no se de-
1 5
tectan A A N . Por el c o n t r a r i o , es raro
su hallazgo (< 5 %) en otras e n f e r m e d a -
des de naturaleza a u t o i n m u n e .
1.3.2. Anticuerpos anti-La (SS-B): Suelen
aparecer en pacientes que t a m b i é n pre-
sentan anti-Ro, a u n q u e su p r e v a l e n c i a
es m e n o s frecuente (50 % en el s í n d r o -
m e de S j ó g r e n p r i m a r i o y 10 % en el
LES). La detección de estos anticuerpos
orientará hacia un s í n d r o m e de S j ó g r e n ,
ya sea p r i m a r i o o asociado al L E S . 20
1.3.3. Anticuerpos anti-Sm: Su hallazgo
es prácticamente p a t o g n o m ó n i c o de LES
y constituyen un criterio para la clasifica-
c i ó n de esta e n f e r m e d a d , de a c u e r d o
con la «American R h e u m a t i s m Associa-
tion» (ARA). No obstante, sólo están pre-
sentes en el 30 % de estos pacientes . 21
1.3.4. Anticuerpos anti-ribonucleoproteí-
nas (RNP): Se detectan en el 25 % de los
pacientes con LES y, en m e n o r frecuen-
cia, en la esclerosis sistémica, s í n d r o m e
de Sjógren y p o l i m i o s i t i s . Su presencia
110
TABLA III
Especificidades antigénicas de los A A N
Ac. Anti-Histonas
Ac. Anti-DNA
Ac. Anti-ENA
Ro/SSA
La/SSB
RNP
Sm
Scl-70
Ac. Anticentrómero
se ha utilizado c l á s i c a m e n t e , c o m o cri-
t e r i o s e r o l ó g i c o de un s u b g r u p o de
p a c i e n t e s c o n f e n ó m e n o de R a y n a u d ,
t u m e f a c c i ó n de m a n o s , artritis y m i o s i -
tis, que se ha d e n o m i n a d o « e n f e r m e d a d
22
m i x t a del tejido c o n e c t i v o » .
1.3.5. Anticuerpos anti-Scl-70: Son prác-
t i c a m e n t e e s p e c í f i c o s d e la e s c l e r o s i s
sistémica, y se detectan hasta en el 40 %
3 5 1 7
de los pacientes con esta a f e c c i ó n - - .
Se t r a t a de un s u b g r u p o c a r a c t e r i z a d o
por presentar afección cutánea difusa y
un m a y o r riesgo de desarrollar f i b r o s i s
p u l m o n a r . Es de destacar su utilidad en
el d i a g n ó s t i c o y v a l o r a c i ó n p r o n o s t i c a
de los pacientes con f e n ó m e n o de Ray-
naud aislado, ya que su detección o r i e n -
t a r á hacia el d i a g n ó s t i c o de esclerosis
sistémica.
1.4. A n t i c u e r p o s a n t i - C e n t r ó m e r o :
Su prevalencia es baja (12 % ) en la es-
clerosis sistémica difusa, pero parece
ser un m a r c a d o r específico (80 % ) para
un s u b g r u p o de pacientes. Estos pacien-
tes cursan con calcinosis, f e n ó m e n o de
Raynaud, afección esofágica, esclero-
3 5 17
dactilia y telangiectasias ( C R E S T ) ' - .
2 . F a c t o r R e u m a t o i d e (FR): Está indi-
c a d a su b ú s q u e d a en t o d a a r t r i t i s de
curso s u b a g u d o o crónico, sobre t o d o si
23
el patrón es p o l i a r t i c u l a r . Su presencia
a t í t u l o s altos será s u g e s t i v a de artritis
r e u m a t o i d e , si el cuadro clínico es c o m -
patible. No obstante, t a m b i é n p o d e m o s
encontrarlo en otras patologías del tejido
conectivo y, a título bajo, en infecciones
a g u d a s y en t o d o s a q u e l l o s p r o c e s o s
q u e v a y a n a c o m p a ñ a d o s de h i p e r g a m -
maglobulinemia.
3 . C o m p l e m e n t o : Las alteraciones en
los niveles de las fracciones C , C y de 3 4
la a c t i v i d a d C H 5 0 de c o m p l e m e n t o , si
bien no s o n p a t o g n o m ó n i c a s de enfer-
medades autoinmunitarias, deben po-
ner en alerta al facultativo en este senti-
2
d o * . En ocasiones, y en pacientes poco
s i n t o m á t i c o s , d i c h a s a l t e r a c i o n e s pue-
den t r a d u c i r una actividad i n m u n o l ó g i c a
s u b c l í n i c a . Por t a n t o , su d e t e r m i n a c i ó n
puede ser de a y u d a , por un lado para la
v a l o r a c i ó n diagnóstica, y por el otro pa-
ra el estudio de la actividad del proceso.
4 . I n m u n o g l o b u l i n a s ( I g ) : La e l e v a -
ción de las i n m u n o g l o b u l i n a s en el c o n -
t e x t o de las e n f e r m e d a d e s a u t o i n m u n i -
tarias, es un dato inespecífico, y sin valor
para el m a n e j o clínico y terapéutico de
estos p a c i e n t e s . T r a d u c e la d i s r e g u l a -
c i ó n i n m u n o l ó g i c a q u e existe de base
en estos procesos, con el c o n s i g u i e n t e
a u m e n t o en la p r o d u c c i ó n de a u t o a n t i -
25
c u e r p o s , si bien en ocasiones, t a m b i é n
p u e d e o b s e r v a r s e el déficit de a l g u n a s
Ig, c o m o el de IgA en el LES. Es por ello
q u e , en g e n e r a l , las c o n e c t i v o p a t í a s se
a c o m p a ñ a n de una h i p e r g a m m a g l o b u l i -
n e m i a policlonal. Sin e m b a r g o , va a ser
p r e c i s a m e n t e esta g e n e r a l i d a d , la que
puede actuar c o m o un a r g u m e n t o más
ante la sospecha razonada de e n f e r m e -
dad del tejido conectivo.
O t r a s d e t e r m i n a c i o n e s : A las p r u e b a s
i n m u n o l ó g i c a s c o m e n t a d a s , y en f u n -
ción de la historia clínica del paciente,
se solicitarán a d e m á s dentro del estudio
i n i c i a l , las s i g u i e n t e s d e t e r m i n a c i o n e s
(tabla IV):
5. A n t i c u e r p o s A n t i f o s f o l í p i d o
( A A F ) : R e c i e n t e m e n t e ha c o b r a d o un
notable interés el estudio de los AAF, en
concreto el anticoagulante lúpico (AL) y
los a n t i c u e r p o s a n t i c a r d i o l i p i n a (ACL).
Se trata de un g r u p o de autoanticuerpos
dirigidos contra estructuras fosfolipídicas
localizadas en las m e m b r a n a s celulares.
Los f e n ó m e n o s t r o m b ó t i c o s , arteriales
y/o v e n o s o s , y los abortos espontáneos
y m u e r t e s fetales de repetición, son las
manifestaciones clínicas más frecuente-
m e n t e asociadas a estos a n t i c u e r p o s '
2 8
. No obstante, diversos autores han re-
l a c i o n a d o t a m b i é n los A A F c o n o t r o s
TABLA IV
Otras determinaciones a realizar en el estudio
inicial en función de la clínica
Ac. Antifosfolípido (AAF)
AL
ACL
Crioglobulinas
Ac. Anticitoplasma
de Neutrófilo (ANCA)
procesos, c o m o afección del sistema
nervioso central, t r o m b o c i t o p e n i a , ane-
mia hemolítica o lesiones valvulares
cardíacas. Ante la sospecha clínica, deben
determinarse los ACL y el AL de f o r m a
paralela. Es necesario destacar q u e no
s i e m p r e se asocian a m b o s A A F , y que
en m u c h o s pacientes se objetivan única-
m e n e ACL o AL. Ello es debido a la hete-
r o g e n e i d a d de e s t o s a n t i c u e r p o s , los
cuales van d i r i g i d o s contra epítopes fos-
f o l i p í d i c o s d i f e r e n t e s . Es p o r ello q u e
deben solicitarse s i e m p r e ambas deter-
m i n a c i o n e s . A la luz de los c o n o c i m i e n -
tos actuales, las principales indicaciones
2 8
para su d e t e r m i n a c i ó n s o n : a) Fenó-
m e n o s t r o m b ó t i c o s , arteriales y/o v e n o -
sos de causa desconocida, b) abortos y
m u e r t e s fetales de repetición sin m o t i v o
evidente, c) t r o m b o c i t o p e n i a persistente
de origen no filiado y d) en lesiones valvu-
lares cardíacas de etiología no aclarada.
6 . C r i o g l o b u l i n a s (CG): La c r i o g l o b u l i -
nas son Ig, de isotipo IgG, I g M , IgA, o
m i x t o , que poseen la p r o p i e d a d de agre-
garse y precipitar con el f r í o , y volverse
29
a disolver por c a l e n t a m i e n t o a 37 ° C .
Esta característica es la base para su de-
tección en el l a b o r a t o r i o , y además ex-
plica la m a y o r í a de los s í n t o m a s clínicos
en estos pacientes, relacionados en ge-
neral con la exposición al f r í o . Una cuar-
ta parte de las CG están f o r m a d a s por
una Ig m o n o c l o n a l (IgG o IgM), mientras
que en el resto se detectan 2 o 3 Ig, y se
d e n o m i n a n « m i x t a s » . En éstas, hay un
s u b g r u p o en que las I g M es m o n o c l o n a l
y la IgG es p o l i c l o n a l (tipo II), y repre-
senta entre el 30 %-50 % de las CG mix-
tas. El resto (tipo III), está f o r m a d o por
I g G , I g M e IgA p o l i c l o n a l e s , y s u e l e n
26
detectarse siempre que existen i n m u n o -
c o m p l e j o s circulantes, c o m o en las co-
nectivopatías. Las manifestaciones clíni-
111
cas p u e d e n f a l t a r si se h a l l a n a b a j a s
c o n c e n t r a c i o n e s . La clínica relacionada
c o n las CG p u e d e ser g r a v e , d e b i d a a
oclusión vascular, hiperviscosidad y de-
p ó s i t o . Las z o n a s « a c r a s » , y p o r e l l o
más expuestas a las bajas t e m p e r a t u r a s ,
c o m o son las m a n o s , pies, nariz y ore-
jas, son las localizaciones más f r e c u e n -
t e s . La c l í n i c a c o n m a y o r f r e c u e n c i a
o b s e r v a d a c o n s i s t e en f e n ó m e n o de
Raynaud, acrocianosis y vasculitis cutá-
nea. A l g u n o s ó r g a n o s internos, c o m o el
r i ñ o n , pueden afectarse por el depósito
de CG, y dar lugar a una g l o m e r u l o n e f r i -
tis. La d e t e r m i n a c i ó n de CG estará indi-
cada ante la presencia de: a) f e n ó m e n o
d e R a y n a u d , b) l i v e d o r e t i c u l a r i s , c)
acrocianosis, d) vasculitis y e) g l o m e r u -
l o n e f r i t i s . T o d o ello en el c o n t e x t o de
este capítulo, es decir, dentro de la sos-
pecha razonada de una enfermedad auto-
i n m u n i t a r i a sistémica.
7. A n t i c u e r p o s a n t i - C i t o p l a s m a de
N e u t r ó f i l o ( A N C A ) : Constituyen unos
marcadores serológicos e x t r e m a d a m e n -
te útiles para el d i a g n ó s t i c o y c o n t r o l
e v o l u t i v o de d e t e r m i n a d a s f o r m a s de
1 0 1 3
vasculitis s i s t é m i c a s . Existen eviden-
cias «in vitro» de que estos anticuerpos
p u e d e n estar d i r e c t a m e n t e i m p l i c a d o s
en la producción de lesiones inflamato-
rias de la pared vascular. No o b s t a n t e ,
la utilidad de estos anticuerpos valorada
en base a su s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i -
d a d , se centra en el d i a g n ó s t i c o de las
vasculitis tipo Panarteritis Nodosa (PAN)
y Granulomatosis de W e g e n e r (GW). En
los p a c i e n t e s c o n P A N , los A N C A se
asocian con la presencia de n e f r o p a t í a ,
pero su sensibilidad es baja al valorar a
t o d o el c o n j u n t o de pacientes con PAN.
Este h e c h o , j u n t o al c o n o c i m i e n t o de
PAN con afección renal exclusiva, indis-
t i n g u i b l e de las g l o m e r u l o n e f r i t i s necro-
tizantes idiopáticas, ha m o t i v a d o el gran
interés de la d e t e r m i n a c i ó n de los A N C A
en este s u b g r u p o de p a c i e n t e s . En la
GW, la sensibilidad varía entre el 78 %-
89 % en la f o r m a d i s e m i n a d a ( p u l m o -
nar, tracto respiratorio superior y riñon),
y entre el 60 %-70 % en las f o r m a s limi-
tadas, pero activas. En los pacientes con
G W en fase de r e m i s i ó n , la sensibilidad
es sólo del 35 %. Por ello, no deben soli-
112
citarse en el screening inicial dados los
«falsos negativos», salvo en las s i g u i e n -
t e s s i t u a c i o n e s : a) g l o m e r u l o n e f r i t i s
idiopáticas necrotizantes y/o r á p i d a m e n -
te progresivas, b) alta sospecha de vas-
culitis con expresión renal p r e d o m i n a n -
te, c) h e m o r r a g i a p u l m o n a r idiopática y
d) alta sospecha de vasculitis con afec-
ción p r e d o m i n a n t e p u l m o n a r . En estos
casos, la positividad para los A N C A c o n -
f i r m a la presencia de vasculitis, del t i p o
PAN y/o GW. No obstante, en t o d o s los
casos se r e q u i e r e c o n f i r m a c i ó n a n a t o -
mopatológica.
8. I n m u n o c o m p l e j o s C i r c u l a n t e s
( I C C ) : La d e t e r m i n a c i ó n d e ICC p o r
c u a l q u i e r a de las t é c n i c a s a c t u a l e s es
c o m p l i c a d a , y de m u y escasa aplicación
práctica. Así lo expresa la U n i ó n Interna-
cional de I n m u n ó l o g o s de la O M S , y se
ha c o m u n i c a d o en los recientes Congre-
s o s N a c i o n a l e s d e I n m u n o l o g í a . Por
ello, d a d o su escaso interés c l í n i c o , su
estudio no es una práctica rutinaria.
Discusión
Está d e m o s t r a d o q u e la s o l i c i t u d s i n
n i n g ú n criterio de pruebas i n m u n o l ó g i -
cas no representa n i n g u n a ayuda en la
a p r o x i m a c i ó n d i a g n ó s t i c a del paciente.
Al c o n t r a r i o , la p o s i t i v i d a d de a l g u n o s
de estos Test en o t r o s procesos, c o m o
las infecciones y las neoplasias, p u e d e
c o n f u n d i r más que orientar al facultati-
v o . A s í , en m u c h a s e n f e r m e d a d e s he-
matológicas, hepáticas, infecciosas, neo-
plásicas o p u l m o n a r e s , al igual q u e en
personas de edad avanzada, p u e d e n e n -
contrarse A A N circulantes g e n e r a l m e n t e
a títulos bajos, y positividad para el FR.
Se trata por t a n t o de un hallazgo q u e ,
de f o r m a a i s l a d a , es i n e s p e c í f i c o . S i n
e m b a r g o en las c o n e c t i v o p a t í a s s u e l e
o b t e n e r s e u n t í t u l o m o d e r a d o - a l t o de
estos a u t o a n t i c u e r p o s .
Por ello, antes de solicitar en un pacien-
te un análisis i n m u n o l ó g i c o , es m u y i m -
portante tener una sospecha clínica
razonable de e n f e r m e d a d del tejido co-
nectivo. Tras el estudio inicial, las positi-
vidades o b s e r v a d a s para los diferentes
anticuerpos, reforzará la sospecha d i a g -
nóstica a f a v o r de una entidad d e t e r m i - Bibliografía
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dad del tejido conectivo. Si el g r a d o de m o n i t o r i n g d i s e a s e a c t i v i t y in s y s t e m i c v a s c u l i t i d e s .
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s o s p e c h a es alto, d e b e m o s solicitar un 11. Savage CO, Winearls, CG, Jones S, Marshall
n u e v o c o n t r o l que incluya las diferentes PD, L o c k w o o d C M . Prospective s t u d y of r a d i o i m m u -
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f u n c i ó n de la e n t i d a d clínica sospecha- 12. Falk R J , J e n n e t t e J C . A n t i - n e u t r o p h i l cytoplas-
da, y tener presente que hay situaciones mic autoantibodies with specificity for myeloperoxi-
en las que esto puede ocurrir. Por e j e m - dase in p a t i e n t s w i t h s y s t e m i c v a s c u l i t i s a n d idio-
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