Cuidados de Enf.

En el Adulto
Alumnos: Cazón Yoselie, Ruiz Facundo, Acuña Yamila, Damico Samuel,Keyla Vargas,
Bazan Tamara.
ATENCION EN PACIENTES EN CHOQUES.

Choque: síndrome cuya denominación es la hipoperfusión e hipoxiatisular de no corregirse

rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracasos multiorgánicos.
Etapas:
- Etapa no progresiva o etapa compensada, a partir de la cual los mecanismos
compensatorios normales de la circulación producirán por último recuperación total
si no empeora la causa que inició el problema.
- Etapa Progresiva: durante la cual el choque empeora de manera sostenida hasta la
muerte.
- Etapa irreversible: al llegar a la cual el progreso del choque impedirá que cualquier
tratamiento conocido sea insuficiente para salvar la vida de la persona aunque por el
momento esté aún viva.
SHOCK NO PROGRESIVO: si el shock no es intenso para causar progresión la persona se
recupera, por eso puede llamarse choque compensado, significa que los reflejos simpáticos
y otros fármacos han compensado suficientemente la situación para evitar el deterioro de la
circulación. Esto sucede gracias a dos métodos de compensación:
1. Activación del sistema simpático: la estimulación del sistema nervioso simpático
produce secreción de adrenalina y noradrenalina en la médula suprarrenal, se
estimulan los receptores alfa (adrenérgicos) y los receptores beta (adrenérgicos de
todo el organismo). Por consiguiente se produce la relajación invertida de alarma,
donde los receptores alfa responden produciendo vasoconstricción y los receptores
beta produciendo vasodilatación. La vasoconstricción venosa disminuye la sangre
periférica, es decir la piel, órganos abdominales, manos, pies reciben riego
sanguíneo disminuido, mientras que el corazón y los músculos esqueléticos reciben
riego sanguíneo aumentado por vasodilatación central (vasoconstricción arteriolar).
El corazón late más rápido y la respiración aumenta por tanto el oxígeno en los
tejidos también aumenta. Es decir:
Vasoconstricción venosa: Reducción progresiva de las venas del dorso de la mano,
pies y extremidades y aumenta el retorno venoso y llenado ventricular
Vasoconstricción arterial: Desvía el flujo sanguíneo periférico, preservando la
circulación cerebral y coronaria
 Los reflejos simpáticos cuando el Gasto cardiaco está disminuido produce una disminución de
la presión hidrostática capilar, haciendo que pase líquido del intersticio a los capilares, esto
mejora el volumen sanguíneo (Vasoconstricción arteriolar: ↓presión hidrostática capilar
entrada de líquido intersticial en
el espacio intravascular, ↑retorno venoso, ↑precarga y ↑G Cardiaco).
En síntesis la relajación invertida de alarma ayuda a incrementar el retorno de la
sangre hacia los órganos más vitales, cerebro y corazón, esto da tiempo a corregir la
causa subyacente del choque, sin embargo si el problema no se corrige el choque
progresa a una fase posterior.
2. Sistema renina angiotensina-aldosterona: es otro método compensador que al
disminuir el gasto cardiaco el riego sanguíneo también disminuye, entonces las
células yuxtaglomerulares responden segregando renina, que luego es convertida en
angiotensina l. Esta es convertida en angiotensina II, que tiene dos efectos
fundamentales: produce vasoconstricción y hace que la corteza suprarrenal segrega
aldosterona. La aldosterona hace que el riñón retenga sodio y agua y excreta
potasio, resultando un volumen sanguíneo elevado.
SHOCK PROGRESIVO: Disiminucion del flujo a organos vitales e hipotension. Clinica:
deterioro neurologico, pulsos debiles o ausentes, arritmias, isquemias miocardicas, oliguria,
progresa la acidosis metabolicas.
1. DEPRESION CARDIACA: cuando la PA cae lo sificiente, el flujo sanguineo coronario
cae por debajo del necesario para asegurar la nutricion del miocardio. Esto debilita el
corazon reduciendo aun mas el gasto cardiaco. En consecuencia si la PA cae el riego
coranario sanguineo disminuye haciendo que el corazon se vuelva mas debil,
desarrollando una retroalimentacion positiva que agrava el shock. Durante la primera
hora el deterioro del corazon es leve gracias a su reserva. Al progresar el choque
disminuye el flujo de sangre a todos los tejidos, las celulas no recibe oxigeno
provocando diversas alteraciones, tambien causa trombosis.
2. LIBERACION DE TOXINAS POR LOS TEJIDOS ISQUEMICOS: el choque hace que
los tejidos liberen grandes cantidades de histaminas, serotonina, enzimas tisulares,
prouciendo deterioro ulterior del aparato circulatorio. Una toxina importante que se
presenta es la Endotoxina que es liberada por los cuerpo de las bacterias gram
negativas muertas en el intestino. La disminucion del flujo sanguineo hacia los
intestinos produce aumento de la absorcion de la toxina (endotoxina) que a su vez
produce dilatacion vascular, aumento del metabolismo celular (a pesar de la nutricion
insuficiente de la celula) y depresion cardiaca. Esta toxina puede desempeñar un
importante papel en alunos choques, especialmente en elcoque septico.
3. ACIDOSIS EN EL CHOQUE: la mayor parte de los trastornos metabolicos que ocurre
en el tejidos chocado puede causar acidosis.Tiene especialmente el aporte insuficiente
de oxigno a los tejidos, cuand esto se produce las celulas obtienen su energia por el
proceso anaerobio de glucolisis que produc acido lactico en exceso que va a parar a la
sangre. Ademas el riego sanguineo insuficiente a traves de los tejidos impide la
eliminacion normal de dioxido de carbono, lo cual se concentra acido carbonico
intracelular. Otro efecto perjudicial es la acidosis tisular local generalizada, que
empeora a evolucion del propio choque.
SHOCK IRREVERSIBLE: (shock vasodilatador) despues de que el choque ha progresado
hasta determinada intensidad, la transfusion o cualquier otro tipo de terapeutica, ya no
salvan la vida del paciente, es entonces donde este se halla en la etapa irreversible del
choque. La teraputica aveces puede restablcer la PA incluso el GC hasta valores normales
solo por un breve tiempo, el tiempo circulatorio vuelve a deteriorarse y sigue empeorando
hasta la muerte en minutos u horas. Se produce la triada letal: hipotermia: debido a la
vasocontriccion. acidosis:celulas muertas. coagulopatia: debido a las toxinas.
Se produce una lesion del tejido liberando enzimas destructoras hacia los liquidos
corporales,originando tanta acidos y otros factores destructivos progresando que incluso un
gasto cardiaco normal no puede invertir el deterioro progresivos.
Uno de los resultado finales mas importante del empeoramiento en el choque para el
desarollo del estado final de la irreversibilidad es la desaparicion de los compuestos rico en
energia de las celulas.
SHOCK CARDIOGENICO: Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca
con alteracion de la contractibilidad miocardica funcional o estructural implica un 30% a un
40% de perdida del miocardio funcional. El infarto miocardico agudo que se acompaña con
un shock moderada severo tiene una mortalidad del 80 al 90%. Aqui el corazon no tiene la
capacidad de mantener un gasto cardiaco adecuado para suplir las demandas metabolicas
tisulares, se caracateriza por una disminucio del flujo al cerebro, riñones y piel.
El shock cardiogenico es producido por: problemas cardiaco, IAM, miocarditis, insuficiencia
cardiaca descompensada, insuficiencia de las valvulas aorticas o mitral.
SHOCK OBSTRUCTIVO: Se debe a la disminucion del gasto cardiaco , en donde se
desencadenan diferentes causas como el taponamiento cardiaco, el neumotorax y la
embolia pulmonar . Esto se puede tratar de la siguiente forma: anticuagulantes y trombolitos
para la embolia, el drenaje del aire para el neumotorax y para el taponamiento
periocardiocentsis.