BACTERIAS:

GASTROINTESTINALES
I, II Y III
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RO B E RT E D UA R D O S O B E R A N O R I V E RO L L
M.C RU B É N U S C A N G A C Ó R D OVA
M I C R O B I O L O G Í A Y PA R A S I T O L O G Í A
CONTENIDO TEMÁTICO

• 5.1 Helicobacter pylori

• 5.2 Escherichia coli (enterotoxigénica, enteroagresiva,
enteropatógeno, enteroinvasiva y enterohemorrágica)
• 5.3 Vibrio Choleare
• 5.4 Campylobacter sp, Shigella spp, Salmonella enteritidis,
Clostridium difficile
• 5.5 Otras bacterias productoras de diarrea por intoxicación
alimenticia
CAUSANTES DE INFECCIONES
GASTROINTESTINAL I,II Y III
• Helycobacter pylori.
• Escherichia coli.
• Vibrio Choleare.
• Campylobacter sp.
• Shigellla ssp.
• Salmonella enteritis.
• Clostridium difícile.
• Bacterias productoras de Diarreas
HELICOBACTER

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M I C R O B I O L O G Í A Y PA R A S I T O L O G Í A
TIPOS DE HELICOBACTER

• Pylori
• Cinaedii
• Fennelliae
• Westmaedii
 HELICOBACTER PYLORI

• Bacteria Gramnegativa
• Bacilo Delgado y curvados con flagelos
polares.
• Atmósfera requiere Microaerófila y es
lento (3 a 5 dias).
• Móviles
• Estómago
• Gastritis
• Úlceras pépticas
• Adenocarcinoma gástrico
• Linfomas B de tipo MALT
• Se ha encontrado diversas características bacteriológicas en la H. Pylori:
• Ureasa aunmenta el pH con rapidez, la ureasa se produce en cantidades grandes (6%de la
proteína bacteriana).
• Citotoxina Vacuolante daña las membranas lisosomicas y endosómica. Causa la apoptosis
en las células eucariotas.
• Contienen una PAI (islote de patogenicidad) con más de 30 genes.
• Sistema de secreción por inyección
• Se clasifican según el análisis de la secuencia ARNr 16S de sus genes, la composición
se sus ácidos grasos celulas y la presencia de flagelos polares.
Catalasa positivo y Oxidasa positivo.
No fermentan glucosa, pero si otros carbohidratos.
Es una bacteria notable por su capacidad de colonizar de por vida en el estómago de las
personas no tratadas.
La colonización inicial se facilita por: 1)Bloqueo de la producción de ácido gracias a la proteína
inhibidora del ácido de la bacteria. 2) neutralización de los ácidos gástricos por el amoníaco
generado por la actividad ureasa de la bacteria.
La Cat A contiene unos 30 genes, estos genes codifican la estructura de (sistema de secreción
de tipo IV) que actúa como una jeringa para inyectar la proteína Cat A en las células epiteliales
del anfitrión.
Los genes de PAI(fosforribosilantranlinato isómeros ) cag también induce la producción de IL 8.
islote de patogenicidad
HELICOBACTER PYLORI
MANIFESTACIONES

• Dolor abdominal hasta de 2 semanas.

• Años después, los datos de enfermedad por Gastritis y úlceras péptica incluyen:
Nauseas,vomito,anorexia.
• La perforación puede conducir a sangrados extensos y peritonitis a causa de la
filtración del contenido gástrico a la cavidad peritoneal.
 EPIDEMIOLOGÍA
• La infección por H. Pylori ocasiona lo que probablemente es la enfermedad de mayor incidencia en el
mundo.
• 30 a 50 % de los adultos en países desarrollados
• Se desconoce el modo exacto de transmisión. La infección se transmite por las secreciones
fecales o gástricas humanas.
• La colonización es generalizada en el mundo entero.. Edad y niños principalmente.
• Precursor más común de los casos de gastritis, úlcera gástrica y úlcera duodenal.
TRATAMIENTO

• No se dispone de vacunas humanas

• El tratamiento profiláctico de los individuos colonizados no ha demostrado ser útil, y
potencialmente tiene efectos adversos.
• Se han evaluado diferentes pautas para el tratamiento de las infecciones por H.pylori. El
tratamiento combinado.
• Amoxicilina
• Claritromicina y omeprazol
• Durante 2 semanas con un éxito grande.
DIAGNOSTICO
• Microscopia: el examen histológico de las muestras de biopsia es sensible y específico.
• Plata de Warthing Starry
• La Ureasa es relativamente sensible y está dotada de elevada especificidad; la prueba de
actividad ureasa en el aliento es una prueba no invasiva
• La prueba de antígeno de helicobacter pylori es sensible y específica: se efectúa con muestras
fecales.
• Endoscopia: Esófago y Estómago.
 ESCHERICHIA
COLI

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 CARACTERÍSTICAS
• Generó escherichia
• Gramnegativa
• Anaeróbico facultativo
• Metabolismo respiratorio
• Flora intestinal (Fermentación de lactosa)
• Oxidasa negativo
• Responsable del 80% de las ITU
• Causante de gastroenteritis
• Causante de diarrea en el intestino delgado:
• E.coli enterotoxigena
• E.coli enterohemorragica

• Causantes de diarrea que afecta al intestino grueso:

• E.coli enteroinvasiva
• E.coli enteroagregativa
• Inoculo de la enfermedad es alto, de forma que la infección se adquiere fundamentalmente por:
• Consumo de agua o alimentos contaminados por heces.
E. COLI ENTEROTOXIGENA.

• Sintetiza dos clases de enterotoxinas

• Tóxinas termolabiles (IL-1, IL-II)
• Tóxinas termoestables (Sta, stb)
E. COLI ENTEROPATOGENIA
• Primeras en asociarse a enfermedades diarréicas
• Principal causa de disrrea infantil en los países pobres
• Se transmite de persona a persona
• Se caracteriza por una diarrea acuosa, puede ser grave y prolongada, fibre y vomito.
• La infección se caracteriza por la adhesión a las células epiteliales del intetino delgado con la
destruccion de microvellosidades
• La formación de microcolonias en la superficie de las células epiteliales, viene medida por los pilis
formadores de heces (BFP)
• Patogenea en “Niños”
• Exógena en “Viajero”
E. COLI ENTEROAGREGATIVA
• Implicados en una diarrea acuosa, persistente y con deshidratación
• Pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños

• Se caracteriza por su aglutinación en disposición en “pilas de ladrillos”, mediados por las fibrinas de
adherencia agregantes I
• Tras las adherencias de ECEA se estimula el moco, lo que condiciona formación de una biopelicula
gruesa. Esto protege a las bacterias agregadas frente a los antibióticos y las células fagociticas.
• Tóxina termoestable enteroagregante (Lipopolisacáridos)
• Tóxina codificada por plásmidos
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA
• Cepas 0157:H7 (cepa más reciente) expresa actividad de anclaje y borramiento.
• Carne poco cocinadas
• Agua
• Inoculo de 100 bacterias
• Frecuente en tiempos templados
• Niños menos de 5 años

• Va desde una diarrea leve a una colitis hemorragica con dolor abdominal intenso, y diarrea
sanguinolenta. Aparece en los pacientes con 4-5 días de incubacion.
• No tratados, los síntomas desaparecen a las 5-10 días.
 SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
• Transtrono que se caracteriza por:
• Insuficiencia renal aguda
• Trombocitopenia
• Anemia homolítica y microangiopatica

• Secuencias graves:
• Insuficiencia renal, hipertensión,
manifestaciones del SNC
• Adquieren la toxina Shiga (STx1, STx2 o ambas)
• STx2 muestra una homólogia del 60%
• Ambas se adquieren por bacteriófagos lisogenicos
• SHU se une sobre todo a la reducción de STx2 que destruye las células epiteliales del
glomerulo.
E. COLI ENTEROINVASIVA

• Las cepas parogenas se asocian a un número limitado de serotipos 0: 120,0143, 0164

• Colonicen para producir diarrea acuosa.
• Las cepas presentan una estrecha relación con las propiedades fenotipicas y patogeneas de
shigella.
• Una minoría de los pacientes evolucionan a la forma disenterías de la enfermedad:
Fiebre, espasmos abdominales , presencia de sangre y leucocitos en las heces
• Puede progresar a un sindrome hemolitico uremico
• Mediadas por toxina shiga (STx1- STx2) , interrumpen la síntesis de proteínas; lesiones U/B
con la destruccion de microvellosidades intestinal
INFECCIONES DEL
T R A C TO U R I N A R I O
• Los bacilos gramnegativos que producen IUT se originan en el colon, contaminan la uretra,
ascienden a la vejiga hasta la uretra, y pueden migrar hasta el riñón o la prostata
• La enfermedad se relaciona con mayor frecuencia en ciertos serogrupos específicos. Estas
bacterias son virulentas por su capacidad de producir adhesinas( pili P AAF/ II y Dr)
• Hemolisina HlyA, que lisa los eritrocitos y otros tipos emulares (llevando a la liberación y a la
estimulación de la respuesta inflamatoria)
MENINGITIS
N E O N ATA L
• E.coli y estreptococos del grupo B, causan la mayoría de las infecciones del SNC en los niños
menores de 1 mes
• 75% de E.Coli poseen antígenos Capsular K1.
SEPTICEMIA
• Proviene del aparato urinario o digestivo, por varias causas
• Perforaciones gastrointestinales
 VIBRIO
CHOLEARE

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 VIBRIO .
• El grupo Vibrio se compone de bacilos gramnegativos
anaerobios facultativos y fermentadores.
• Actualmente, se compone de mas de 100 especies de bacilos
curvados.
• Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus y Vibrio vulnificus.
• En un principio, estos microorganismos se englobaron en la familia
Vibrionaceae y se separaron de la familia Enterobacteriaceae por la
reacción positiva a la oxidasa y la presencia de flagelos polares.
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE
VIBRIO
• Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos y fermentadores.
• Forma curva.
• Sensibles a los ácidos gástricos.
• Tienen flagelos polares.
• Pueden crecer en una variedad de medios con un amplio intervalo de temperatura (de 14 °C a
40 °C).
• Necesitan cloruro sódico (NaCl)
• V. choleare tiene una baja tolerancia al ácido, pero crece bajo condiciones alcalinas (pH 8.0 a
9.5)
• Los vibrios son un grupo de bacterias que pueden causar diversos problemas
intestinales, como el cólera, la gastroenteritis e infección de heridas.
 VIBRIO CHOLERAE.
• Del francés vibrio, forma influido de “vibrer” vibrar y a su vez del latín “vibrāre”.
• Cholerae: Cólera, del latín cholera “forma de” y del griego chole “bilis”.
• Son bacilos gramnegativos curvados Anaerobios facultativos; fermentadores; necesitan sal
(NaCl) para crecer.
• Poseen Pili y un flagelo polar único.
• Estructura antigénica lipopolisacárida (LPS) O y por su producción de la toxina del cólera (TC)
 BIOLOGÍA, VIRULENCIA Y
ENFERMEDAD.
• Bacilos gramnegativos curvados Anaerobios facultativos; fermentadores; necesitan sal para
crecer,
• Las cepas se subdividen en más de 200 serogrupos (antígenos O de pared celular)
• El serogrupo O1 de V. cholerae se subdivide, a su vez, en serotipos (Inaba, Ogawa, Hikojima) y
biotipos (Clásico, El Tor)
• La enfermedad mediada por la toxina colérica (toxina del complejo A-B) y el pilus corregulado
por la toxina
• La infección puede variar desde una colonización asintomática o una diarrea leve hasta una
diarrea grave y rápidamente mortal
EPIDEMIOLOGÍA
• El serotipo O1 es responsable de grandes pandemias (epidemias de distribución mundial), con
mortalidad significativa en países en vías de desarrollo; O139 puede producir una enfermedad
similar
• Los microorganismos se encuentran en las ríos y en los mares de todo el mundo (incluyendo
la costa de EE.UU.) asociados a los crustáceos quitinosos
• El microorganismo se puede multiplicar libremente en el agua
• Las concentraciones bacterianas aumentan en las aguas contaminadas durante los meses
cálidos
• Se propagan por el consumo de agua y alimentos contaminados
• La transmisión directa de una persona a otra es rara porque la dosis infecciosa es alta.
• La dosis infecciosa es alta porque la mayor parte de los microorganismos mueren por la acción
de los ácidos del estómago
FACTORES DE VIRULENCIA
ENFERMEDADES CLÍNICAS
 CÓLERA POR VIBRIO CHOLERAE
• Las manifestaciones clínicas del colera comienzan,
por termino medio, entre 2 y 3 días después de la
ingestión de las bacterias, con el inicio brusco de
una diarrea acuosa y de vómitos. Conforme se van
perdiendo líquidos, las heces se vuelven incoloras
e inodoras, libres de proteínas y moteadas de
mucosidad.
• La perdida importante de líquidos y de electrolitos
puede provocar deshidratación, calambres
musculares dolorosos, acidosis metabólica
(perdida de bicarbonato), hipopotasemia (perdida
de potasio) y shock hipovolémico, con arritmias
cardiacas y fallo renal.
TOXINA DEL CÓLERA
• La TC es una toxina ADP-ribosilante tipo A-B. Su molécula es un agregado de múltiples cadenas
de polipéptidos organizadas en dos subunidades tóxicas.
• Se fijan al receptor GM1-gangliósido que se encuentra sobre la superficie de muchos tipos de
células. Una vez fijada, la subunidad A1 se libera de la molécula de toxina mediante la reducción
del enlace disulfúrico que la une a la subunidad A2 e ingresa en la célula por translocación.
• La TC cataliza la ADP ribosilación de la proteína G, haciéndola incapaz de disociarse del
complejo activo de la adenilciclasa.
• Esto ocasiona la activación persistente de la adenilciclasa intracelular que, a su vez, estimula la
conversión del trifosfato de adenosina en 3ʹ, 5ʹ-monofosfato cíclico de adenosina (cAMP).
• Efecto neto es una acumulación excesiva de cAMP en la membrana celular, lo que ocasiona una
hipersecreción de cloro, potasio, bicarbonato y moléculas de agua asociadas hacia el exterior
de la célula.
• Las cepas de V. choleare distintas a los dos serotipos epidémicos pueden o no producir TC.
DIAGNOSTICO
• El examen microscópico de las heces puede ser útil en las infecciones agudas en el contexto de una
epidemia
• El cultivo se debe hacer al inicio de la enfermedad con muestras frescas de heces mantenidas en un pH
neutro o alcalino
• Agar sangre y el agar Mac-Conkey.
• agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa [TCBS])
• como caldos enriquecidos p. ej., caldo de peptona alcalino
GENOTIPOS DE V. CHOLEARE
TRATAMIENTO
C A M P Y LO PA C T E R
SP

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CAMPYLOBACTER

• El género Campylobacter se compone de bacilos gramnegativos pequeños (0,2 a 0,5 mm de

ancho y 0,5 a 5,0 mm de largo) y con forma de coma, que son móviles por un flagelo polar.
• Campylobacter jejuni es responsable de la mayoría de las infecciones.
• Campylobacter coli se asocia con el 2-5% de los casos de gastroenteritis por Campylobacter.
• Investigación insuficiente por carecer de un modelo animal.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE
CAMPYLOBACTER
• Microaerobias-Aerobias.
• Forma de coma, “S” o “gaviota”.
• Gramnegativa
• Poseen flagelos.
• Se reconocen 32 especies y 13 subespecies.
• C. jejuni crece mejor a 42 ºC que a 37 ºC
• C. jejuni es la especie mejor estudiada.
• En los cultivos viejos pueden tener aspecto
cocoide.
• Provocan gastroenteritis y la septicemia.
ESPECIES RELEVANTES DE
CAMPYLOBACTER
 BIOLOGÍA, VIRULENCIA Y
ENFERMEDAD
• Bacilos gramnegativos curvos y delgados.
• Están mal definidos los factores que regulan la adhesión, la motilidad y la invasión de la
mucosa intestinal.
• La enfermedad más frecuente es una enteritis aguda con diarrea, malestar, fiebre y
dolor abdominal.
• Se cree que el síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad autoinmune debida a la
reactividad cruzada antigénica entre los oligosacáridos de la cápsula bacteriana y los
glucoesfingolípidos de la superficie de los tejidos neurales.
• La mayoría de las infecciones son autolimitadas, pero pueden durar más de 1 semana
• C. fetus se asocia con septicemia y diseminación a múltiples órganos.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Infección zoonótica; las aves de corral mal preparadas son un origen frecuente
de las infecciones humanas.
• Las infecciones se adquieren tras la ingestión de comida contaminada, leche sin
pasteurizar o agua contaminada.
• La transmisión de una persona a otra es rara.
• La dosis infecciosa es elevada a no ser que los ácidos gástricos se neutralicen o
se encuentren ausentes.
• Distribución mundial con infecciones entéricas observadas a lo largo del año.
FACTORES ETIOLÓGICOS
ENFERMEDADES CLÍNICAS
• Síndrome de Guillain-Barré por Campylobacter jejuni.
 ENTERITIS AGUDA
• Es una infección del intestino delgado con la bacteria Campylobacter jejuni.
• Esta infección es una de las causas bacterianas más comunes de diarrea y la mayor parte de
estas bacterias provienen de la manipulación e ingestión de carne de aves de corral cruda o
mal cocida.
• La enfermedad gastrointestinal por C. jejuni se caracteriza por la aparición de una lesión
histológica en la superficie mucosa del yeyuno (como su propio nombre indica), íleon y colon.
 DIAGNÓSTICO
• La detección de bacilos gramnegativos delgados en forma de S en las muestras de heces es poco sensible,
pero específica.
• Medios de cultivo comúnes, agar sangre, Butzler, Shirrow
• El cultivo requiere el uso de medios especiales incubados con valores bajos de oxígeno, aumentados de
dióxido de carbono y (en las especies termófilas) temperaturas elevadas; necesitan 2 o más días de
incubación.
• La detección de antígenos de Campylobacter en las muestras de heces es moderadamente sensible y
tiene una especificidad mayor que el cultivo.
GENOTIPOS DE CAMPYLOBACTER

• Colonias incoloras
TRATAMIENTO
 SHIGELLA SPP

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SHIGELLA

• La clasificación taxonómica de Shigella que se esta empleando en la

actualidad es sencilla, pero técnicamente incorrecta.
• Se han descrito cuatro especies con casi 50 serogrupos basados en el
antígeno O: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii y
Shigella sonnei. No obstante,
• Los análisis de ADN han determinado que estas cuatro especies
constituyen, en realidad, biogrupos dentro de la especie E. coli.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE
SHIGELLA SPP
• Causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon.
• Similar a E. Coli.
• Carecen de flagelos y, por tanto, de antígenos H.
• Ninguna bacteria del género Shigella es móvil.
• Capacidad de invadir y multiplicarse en células epiteliales.
• Forma de bacilo.
• Gramnegativa.
• Poseen pili
• Enterobacteria.
• Incapaz de fermentar lactosa
• No forman esporas
 BIOLOGÍA, VIRULENCIA Y
ENFERMEDADES
• Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos Fermentadores; oxidasa-negativos
• El lipopolisacárido consiste en un polisacárido somático O, un núcleo de polisacárido (antígeno
común) y el lípido A (endotoxina)
• Se reconocen cuatro especies: S. sonnei, responsable de la mayoría de las infecciones en los
países desarrollados; S. flexneri, de las infecciones en los países en desarrollo; S.
dysenteriae, de las infecciones más graves, y S. boydii, no se suele aislar
• Virulencia: La exotoxina (Shiga) producida por producida por S. dysenteriae interrumpe la
síntesis de proteínas y produce daño endotelial
• Enfermedad: la forma más frecuente de enfermedad es la gastroenteritis (shigelosis), una
diarrea acuosa inicial que evoluciona a los 1-2 días a cólico abdominal con tenesmo
(asociado o no a sangre en las heces); la forma grave de la enfermedad se debe a S. dysenteriae
(disentería bacteriana); un pequeño número de pacientes se convierten en portadores
asintomáticos (reservorio para infecciones futuras)
EPIDEMIOLOGÍA
• El ser humano es el único reservorio de estas bacterias.
• La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía fecal-oral.
• Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en
los jardines de infancia, guarderías y cárceles y sus padres y familiares
• La enfermedad la producen relativamente pocos microorganismos
(altamente infecciosos)
• La enfermedad tiene distribución universal sin incidencia estacional
(en concordancia con la transmisión de persona a persona con un
bajo inóculo)
FACTORES DE VIRULENCIA
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Disentería: Inflamación de los intestinos acompañada de diarrea con sangre.
La disentería es generalmente ocasionada por la bacteria Shigella (shigelosis) La enfermedad
inicia con diarrea acuosa que evolución a colitis intensa con fiebre y evacuaciones frecuentes de
pequeño volumen con sangre y pus.
SHIGELOSIS
• Enfermedad principalmente pediátrica y el
60% de las infecciones afectan a niños
menores de 10 años.
• Se transmite de persona a persona por vía
fecal-oral, principalmente a partir de
personas con manos contaminadas y con
menos frecuencia a través del agua o los
alimentos.
• Dura de 4-7 días.
• Se relaciona con la acción de una
enterotoxina. (Toxina Shiga)
• Espasmos abdominales.
• Sangre
• Pús
PATOGÉNESIS
Una vez fuera, se La bacteria inyecta
Así destruye la
Invade el adhiere al un moléculas efectoras
barrera epitelial
estómago receptor llamado directo al
intestinal
integrina. citoplasma.

Se libera del Induce una masiva

La replicación es
Llega al intestino macrófago proliferación de
intra e intercelular.
apoptótico actina.

El endosoma se
Cruza la mucosa Desencadena rompe y comienza
Se da lugar a la
respuesta nuevo ciclo de
epitelial inflamatoria
macro pinocitosis
replicación de la
bacteria.

Se adhiere Forma una

La bacteria se
protrusión
selectivamente a Induce apoptosis envuelve en un
endocitada por la
la célula M fagosoma.
célula adyacente.

Estando adentro Escapa al citoplasma Los filamentos de

Es fagocitada del enterocito y actina propulsan a
se escapa del
por macrófagos comienza a shigella hacia el
fagosoma replicarse. borde de la célula.
DIAGNÓSTICO

• Todas las bacterias del genero Shigella se aíslan con facilidad utilizando medios selectivos (p.
ej., agar entérico de Hektoen), que son parte del cultivo sistemático de heces en todos los
laboratorios clínicos.
• También es posible aislar en agar XLD (xilosa lisina desoxicolato)
TRATAMIENTO
SALMONELL A
ENTERITIS
CARACTERÍSTICAS

• Bacilos gramnegativos
• Anaeróbico facultativo
• Posee flagelos periféricos
• Fermentadores
• Oxidasa- Negativa
• Más de 2.500 serotipos O
VIRULENCIA

• Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagociticas

• Pueden sobrevivir en los macrófagos y extenderse desde el
intestino a otras partes del cuerpo
ENFERMEDADES

• Enteritis: Fiebre, Náuseas, Vómitos, Diarrea sanguinolenta, o No sanguinolenta, dolores cólicos

abdominales.
• Fiebre entérica
• Fiebre tifoidea, Fiebre paratiroidea
• Bacteriemia: Salmonella Typhi, S. pratyphi, Salmonella Choleraesuis
• Colonización asintomática: S. Typhi y S. Paratyphi
SEPTICEMIA

• Todas las especies de Salmonella

• Salmonella Typhi
• Salmonella Pratyphi
• Salmonella Choleraesuis
• Es alto es pacientes pediátricos, Geriatricos y Pacientes inmunodeprimidos
• Signos y síntomas: Osteomielitis, Endocarditis, y Artritis.
FIEBRE ENTÉRICA

• Salmonella Typhi produce enfermedad febril, conocida como

Fiebre tifoidea.
• Las bacterias responsables de la fiebre entérica pasan por las
células que tapiza el intestino y son engullidas por los
macrófagos.
• Transportados al Higado, Bazo y Medula ósea
• 10 y 14 días después de la ingesta
COLONIZACIÓN ASINTOMÁTICA

• S. Typhi y Paratyphi responsables de producir las fiebres1 años

después de una enfermedad sintomática se produce en el 1.5%
de los pacientes
• Vesicula Biliar es el Reservorio
EPIDEMIOLOGIA

• La mayoría de las infecciones de adquieren por comer alimentos contaminados

• Pasan de una persona a otra; frecuente la colonización prolongada y asintomática
• Las personas con riesgo de infección son las que comen aves o huevos mal cocinados, los
pacientes con valores bajos de ácido gástrico y pacientes con inmunodepresión
• Las infecciones tienen distribución universal, fundamentalmente en los meses cálidos del año
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
• No usar antibiótico en la enteritis, puede prolongar la enfermedad
• Infecciones por S. Typhi y S. Paratyphi: usar antibiotico eficaz
-Ciprofloxacino, Cloranfenicol, Trimetoprima- sulfametoxazol o cefalosporinas de amplio
espectro
Vacuna puede ayudar a reducir el riesgo de enfermedad en los viajeros a áreas endémicas
Identificar y tratar a los portadores de S. Typhi y Paratyphi.
CLOSTRIDIUM
DIFFICILE
CARACTERISTICAS

• Bacilo
• Grampositivos
• Formadores de esporas
• Anaerobio estricto
• Produce 2 toxinas: Enterotoxina A y Citotoxina B
• Enterotoxina es Quimiotactica para los neutrofilos, con infiltración de polimorfonucleares en el
íleon, lo que da lugar a la liberación de citocinas.
• La toxina a ejerce un efecto citopático que altera la unión intercelular estrecha, provoca la
permeabilidad de la pared intestinal y una ulterior de diarrea.
• La citotoxina provoca la despolimerizacion de la actina, con unas posterior destrucción del
citoesqueleto celular tanto en condiciones in vivo como in vitro.
• Las proteínas de la capa superficial (SLP) desempeñan una destacada función en la unión del
patógeno al epitelio intestinal.
• C. Difficile forma parte de la microflora intestinal normal, se desarrolla al recibir Antibiótico ya
que alteran la Flora entérica permitiendo el crecimiento excesivo.
• Se desarrolla cuando el microorganismo prolifera el colon
DIAGNOSTICO

• La enfermedad por C. Difficile se confirma con la detección de la citotoxina o Enterotoxina en

las haces del paciente
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
• Suspender Antibióticos
• Metronidazol y Vancomicina usar en la forma Grave
• Puede ser necesario ciclos múltiples con Antibióticos
• Limpiar a fondo
OTRAS BACTERIAS PRODUCTORAS DE
DIARREA POR INTOXICACIÓN
ALIMENTICIA
• Yersinia:Y. enterocolitica originan enterocolitis, como su propio nombre indica.
La gastroenteritis se asocia de forma característica a la ingestión de agua o
alimentos contaminados.
• Staphylococcus aureus: Intoxicación alimentaria: después de haber ingerido
alimentos contaminados con la toxina termoestable, inicio rápido de vómitos
intensos, diarrea y cólicos; resolución en el plazo de 24 horas
YERSINIA
CARACTERÍSTICAS

• Cocobacilo gramnegativo
• Conserva colorante en los extremos de la célula
• No esporulado

• Tipos de Yersinia: Y. Pestis, Y. Enterocolitica, y Y.

Pseudoturberculosis.
• Capacidad para resistir la destrucción por
fagocitosis
• Sistema de Secreción tipo III
• Causante de Enterocolitis
• Puede crecer en Bajas temperaturas (4°c)
• Alcanzar un número elevado en los productos
alimentarios o sanguíneos contaminados y
refrigerados.
EPIDEMIOLOGIA
• Las infecciones por Yersinia son Zoonóticas
• El ser humano es el huésped accidental
• Los cerdos, roedores, el ganado y los conejos son los reservorios naturales de Y. Enterocolitica
• Y. Enterocolitica causante de la enterocolitis: DIARREA, FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL
• Afecta al Ileon terminal y puede parecer apendicitis aguda en caso de infección de los ganglios linfáticos
mesentéricos.
• Es más frecuente en Niños y seudoapendicitis
• En 1987 se describió por primera vez Bacteriemia postransfucional y Shock Endotoxico por Y. Enterocolitica
• Se registra una infección confirmada mediante cultivos por cada 100.000 habitantes
• El 90% de las infecciones se asocia al consumo de carne, leche o agua contaminada son más frecuentes.
• La virulencia se asocia a varios serotipos: 03 y 09 en Europa, Africa, Japón y Canadá.
• El serogrupo 08 en EE.UU
DIAGNOSTICO

• Crecen en la mayoría de los medios de cultivo; el almacenamiento prolongado a 4°c puede

mejorar selectivamente el aislamiento.
• Agar Mc Conkey
TRATAMIENTO Y CONTROL

• Indicado el uso de antibioterapia, la mayoría son sensibles

• Cefalosporinas de amplio espectro
• Cloranfenicol
• Tetraciclinas

• Se controla con la preparación adecuada de los alimentos

BIBLIOGRAFÍA

• Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2013). Microbiología Médica (Séptima ed.). (ISBN,
Ed.) Barcelona: Elsevier .
• NAFEES, A., PLORDE, J. J., & DREW, W. L. (2010). Sherris Microbiología Médica (Quinta ed.). (J.
R. KENNETH, & C. G. RAY, Edits.) Nueva York: McGraw-Hill Companies, Inc.