Universidad Autónoma de Yucatán

Facultad de Medicina
Licenciatura en Médico Cirujano General

Sexto semestre

ADA.- INTEGRADORA FINAL

NOTA PSOAP

Electrocardiografía
Dr. Santiago Humberto Zaldívar Toraya

Alumna:

• González Ruiz Jocelin Raquel

Fecha de entrega: 25 de Mayo de 2023

INTRODUCCIÓN

PRESENTACIÓN:
I.J.D.Z Varón de 54 años, fumador desde hace 30 años, 26.5 paquetes-año e historia de
enfermedad por reflujo gastroesofágico en tratamiento con omeprazol. Sin antecedentes
familiares de interés.
SUBJETIVO:
Acude a Urgencias tras presentar en los últimos cuatro días varios episodios de dolor centro
torácico opresivo irradiado al miembro superior izquierdo de pocos minutos de duración, pero
sin relación con los esfuerzos. Al ingresar comienza con un nuevo episodio de angina,
realizándose inmediatamente un electrocardiograma (ECG) aparentemente normal (figura 1).
Ante la persistencia del dolor es trasladado al Box vital donde se inicia perfusión de
nitroglicerina y se avisa al servicio de Cardiología. A su llegada se solicita un nuevo
electrocardiograma que se describe a continuación (figura 2).
OBJETIVO:
TA: 128/72 FR: 21 FC: 71 Tº: 36.5º SAT 02: 98% ALTURA: 175 PESO: 80 IMC: 26.1
El paciente presenta tórax normolíneo, simétrico con adecuados movimientos de amplexión y
amplexación. Presenta buen estado general, eupneico con una saturación de oxígeno del 98% y
tensión arterial de 128/72 mmHg. La auscultación cardíaca es rítmica a 75 latidos por minuto,
sin soplos ni roces pericárdicos y a nivel pulmonar presenta un murmullo vesicular conservado
en ambos hemitórax, sin datos de insuficiencia respiratoria. Pulsos simétricos y presentes en
extremidades superiores e inferiores con adecuada sensibilidad y fuerza muscular 5/5 escala
de Daniels, sin signos de cianosis o edematización, sin datos de ingurgitación yugular, abdomen
globuloso, blando, depresible y no doloroso.
Pruebas complementarias:
 Primer electrocardigrama (ECG, figura 1) El ECG muestra un ritmo sinusal normal,
aparentemente sin cambios en la repolarización. Se observa una onda T en
derivaciones precordiales ligeramente picuda, aunque se podría interpretar como un
patrón compatible con la normalidad.
 Segundo ECG (figura 2): ritmo sinusal 75 latidos por minuto, intervalo PR normal, eje
normal. QRS estrecho.
 Coronografía Emergente (figura 3) Obstrucción completa de la arteria descendente
anterior a nivel medio (panel A). Resultado final tras revascularización percutánea de la
arteria descendente anterior con angioplastia primaria e implante de stent
farmacoactivo (panel B).
 ELECTROCARDIOGRAMA #1

RITMO: SINUSAL

Las ondas P son seguidas de complejos QRS

3. EJE ELÉCTRICO NORMAL: 30°.
El intervalo R-R es constante.
 Complejo QRS en D1= +5 –2= +3
El intervalo P-R es constante -90°
Complejo QRS en aVF= +3 –3= 0.
Las Ondas P positiva en DI y negativa en AVR

Ondas T invertidas en V1 y picudas en DII, avF y de V2-V6

2. FRECUENCIA: REGULAR

Primer método

1500 ÷ Intervalo R-R (cuadritos pequeños).

1500/21 = 71

FC: 71 latidos por minuto

+/- 180° -90° 0° DI

Segundo método

Intervalo R-R= 21 cuadros pequeños x 0.04 segundos

= .84 seg.

60/0.84 = 83.33

FC: 71 latidos por minuto

+90° aVF
 ELECTROCARDIOGRAMA #2

RITMO: SINUSAL
3. EJE ELÉCTRICO NORMAL: 68°.
Las ondas P son seguidas de complejos QRS
 Complejo QRS en D1= +4 –1= +3
El intervalo R-R es constante.
Complejo QRS en aVF= +6 –1= +5.
El intervalo P-R es constante

Las Ondas P positiva en DI y negativa en AVR

2. FRECUENCIA: REGULAR
-90°

Primer método

1500 ÷ Intervalo R-R (cuadritos pequeños).

1500/20 = 75 +/- 180° 0° DI

FC: 75 latidos por minuto

Segundo método

Intervalo R-R= 20 cuadros pequeños x 0.04 segundos

= .80 seg.

60/0.80 = 75

FC: 75 latidos por minuto

 Cambios asociados a isquemia: Lesión subepicárdica.

 La onda P muestra morfología normal.

+90° aVF
 El intervalo PR es constante y menor de 0.20 segundos, por lo que se puede concluir que la
traducción intraventricular es normal.
 El complejo QRS dura menos de 0.12 segundos, por lo que se descarta un bloqueo de rama.
 Onda negativa en aVL y V1.
 Los voltajes normales del QRS descartan hipertrofia ventricular.
 

Elevación del segmento ST

 El segmento ST presenta elevación en las derivaciones V2-V6, por lo que es el sitio de lesión se
localiza en la cara anteroseptal y cara inferior (II,II y avF)
 Al tratarse de una elevación del segmento ST se determina que la lesión es de tipo subepicárdica.
 

Aunque en muchos casos de isquemia, lesión y necrosis el contexto clínico nos proporciona información
sumamente valiosa. A través del electrocardiograma de este paciente se pueden determinar hallazgos
importantes como un IAM con elevación del segmento ST que en cardiopatía isquémica nos habla de una
lesión subepicárdica, debido a que la obstrucción ha persistido por más de 15-20 minutos, y debido a las
derivaciones en las que se encuentra este hallazgos podemos concluir que este evento isquémico ocurre
en la cara anteroseptal e inferior que sugieren una oclusión trombótica aguda de la arteria descendente
anterior.

CORONOGRAFÍA EMERGENTE:

 En el panel A se observa una estenosis crítica de la arteria descendente anterior a nivel

medio (flecha), inmediatamente posterior a una bifurcación con una arteria diagonal.
Distal a la lesión la arteria descendente anterior está ocluida (asterisco).
 En el panel B se observa el resultado final tras la angioplastia antes de retirar la guía. Se
observa adecuado resultado del implante del stent a nivel de la estenosis crítica
 (flecha) y relleno completo de la arteria descendente anterior. CX: arteria circunfleja.
DA: arteria descendente anterior. OM: arteria obtusa marginal.
ANALISIS:
Dx: Infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del ST.
Oclusión trombótica aguda de la arteria descendente anterior.
El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico compatible
con isquemia miocárdica. El infarto ocurre cuando se produce rápidamente un trombo en una
arteria coronaria en una zona de lesión vascular (fisura). La lesión es producida o facilitada por
factores tales como el tabaco, la hipertensión y el depósito de lípidos. Generalmente, el infarto
sucede cuando la fisura rompe o ulcera la placa de ateroma y cuando las circunstancias (locales
o sistémicas) favorecen la trombogénesis, de tal modo que se establece un trombo mural en el
lugar de la rotura que ocluye la arteria coronaria.
Manifestaciones clínicas:
El dolor torácico es el síntoma prodrómico, que se prolonga más de 30 min, referido como
opresivo, aplastante, constrictivo o como una tenaza, descrito por los enfermos como un puño
cerrado contra el esternón, típicamente de localización retrosternal, que se extiende a la parte
exterior del tórax, con frecuencia al lado izquierdo, y que a menudo irradia distalmente por los
brazos, sobre todo el lado cubital del brazo izquierdo, a los hombros, las extremidades
superiores, la mandíbula, el cuello y las regiones interescapulares y el epigastrio.
Las náuseas, los vómitos y el dolor epigástrico son síntomas comunes que pueden llevar a
confusión con trastornos gastrointestinales.
Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que los
inferoposteriores. En general, se deben a una obstrucción de la arteria coronaria izquierda, en
especial de la arteria descendente anterior, mientras que los infartos inferoposteriores
reflejan una obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda
dominante.
Lesión subepicárdica
En caso de oclusión total de una arteria coronaria, se produce una lesión transmural
(clásicamente llamada subepicárdica), en estos casos se observa la imagen de lesión
subepicárdica (transmural), una elevación del segmento ST en las derivaciones cercanas a las
regiones afectadas.
El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (infarto de miocardio transmural) es una
necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como elevación del segmento ST que no
revierte rápidamente cuando se administra nitroglicerina.
Troponina I o troponina T y CK están elevados.
Para el diagnóstico del infarto de miocardio agudo, es necesario
• ECG seriados
• Medición seriada de los marcadores cardíacos
La evaluación comienza con ECG basal y seriado y mediciones seriadas de marcadores
cardíacos para ayudar a distinguir entre angina inestable, infarto de miocardio con elevación
del segmento ST e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Esta distinción
constituye el centro del algoritmo para la toma de decisiones, dado que los fibrinolíticos son
beneficiosos para los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST, pero
pueden aumentar el riesgo de aquellos con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
y angina inestable. Asimismo, los pacientes con IMEST agudo requieren cateterismo cardíaco
urgente, pero en general no lo requieren los que tienen un IMSEST.
El ECG es la prueba más importante y debe realizarse tan pronto como sea posible (p. ej.,
dentro de los 10 minutos de la presentación).
El caso clínico expuesto nos recuerda la importancia de nunca perder de vista a un paciente
sintomático y de seguir nuestra sospecha clínica hasta que encuentre un asiento etiológico.
Ante un paciente con ángor persistente, un ECG ambiguo o que no muestre evidencia clara de
IAM, no lo descarta, por lo que debemos repetirlo, y cuando sea posible, compararlo con
registros anteriores.
La evolución electrocardiográfica del IAM es variable y dinámica durante los primeros minutos-
horas. En el patrón más habitual, los primeros cambios que observaremos será una agudización
de las ondas T. Alrededor de 20 minutos después comenzaremos a ver la elevación del
segmento ST. Pasada una hora, la elevación del ST será máxima. Algunos pacientes
desarrollarán una onda Q, que aumentará en profundidad y anchura según la extensión del
infarto.
Los criterios electrocardiográficos diagnósticos del IAM con elevación del segmento ST, según
las últimas guías europeas son: al menos 2 derivaciones contiguas presenten una elevación del
segmento ST≥ 2,5 mm en los varones menores de 40 años, ≥ 2 mm en los de 40 o más o ≥ 1,5
mm en las mujeres en las derivaciones V2 -V3 o ≥ 1 mm en otras derivaciones (en ausencia de
hipertrofia del ventrículo izquierdo o bloqueo de la rama izquierda.
Nuestro paciente no cumplía en su primer ECG ninguno de los criterios anteriormente
mencionados debido a que fue atendido muy precozmente tras el inicio de los síntomas.
Únicamente tenía un patrón de ondas T hiperagudas. Sin embargo, el ECG repetido unos
minutos después demostró cambios eléctricos sugerentes de IAM anterior, por lo que fue
transferido de forma inmediata a la sala de hemodinamia para la realización de la angioplastia
primaria, la cual sin un tratamiento fibrinolítico previo es la estrategia de reperfusión preferida
en pacientes con IAMCEST, siempre que se pueda realizar de forma rápida por personal
capacitado.

PLAN:
FARMACOLÓGICO:
 ANALISIS DE LABORATORIO: Solicitar marcadores metabólicos de riesgo; incluidos
colesterol total, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL), colesterol
unido a lipoproteínas de alta densidad, triglicéridos en ayunas y glucosa plasmática, así
como la función renal. Debido a que la concentración de LDL tiende a disminuir
durante los primeros días después de un infarto de miocardio, es mejor analizarla lo
antes posible después del ingreso.
 Tratamiento con doble antiplaquetario con dosis bajas de aspirina (75-100 mg) +
clopidogrel hasta 12 meses
 En pacientes con un trombo ventricular izquierdo se debe usar anticoagulación durante
un mínimo de 3 meses.
 Tratamiento oral con beta bloqueadores durante toda la hospitalización, suspender si
hay signos de insuficiencia cárdiaca.
 Iniciar tratamiento con estatinas a dosis altas de forma precoz después del ingreso,
independientemente de los valores iniciales de colesterol, atorvastatina a dosis de
80mg diarios, revaloración de lípidos entre las 4-6 semanas y ver ajustes.
NO FARMACOLÓGICO:
 Cambios en el estilo de vida: asesoramiento de ayuda psicológica para determinar si
hay causas emocionales y de estrés que generen el consumo de tabaco, y alternativas
como parches de nicotina para disminuir la abstinencia gradual, siguiendo el protocolo
para dejar de fumar.
 Referir a un especialista en rehabilitación cárdiaca para mejorar las áreas de isquemia
post infarto y evitar complicaciones.
 Taller de manejo de estrés de ser necesario.
PRONÓSTICO:
Reservado para el paciente, las complicaciones tras un IAMCSET son: Insuficiencia cardiaca,
Hipotensión, Congestión pulmonar, Estados de bajo gasto, Shock cardiogénico, Arritmias
Supraventriculares, Ventriculares, Bradicardia sinusal, Bloqueo cardiaco, Regurgitación
mitral, Rotura cardiaca, Rotura septal ventricular, Infarto ventricular derecho, Pericarditis,
Aneurisma del ventrículo izquierdo, Trombo ventricular izquierdo,

REFERENCIAS:
1. Victor J, Bs N, Brady W. The evolution of electrocardiographic changes in
STsegmentelevation myocardial infarction. Am J Emerg Med. 2009;27(6):734–46.
2. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. 2017 ESC
Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST -segment elevation The Task Force for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with STsegmentelevation of the European Socie. Eur
Heart J. 2018;
3. Steg G, James SK, Atar D, Badano LP, Blomstrom Lundqvist C, A. Borger M, et al. Guía de
práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes
con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2013 [citado el 25 de mayo
de 2023];66(1):53.e1-53.e46. Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-guia-
practica-clinica-esc-el-articulo-S0300893212006355