Plantilla 3.

Contenidos teóricos de la Asignatura

Bases biológicas del comportamiento

1. La Psicobiología y su objeto de estudio.

1.1. Introducción
La psicobiología es una parte importante de las ciencias psicológicas, que se ocupa
del estudio de las bases biológicas de la conducta. El término nos indica una conexión
entre dos grandes ramas de la ciencia: la psicología y la biología. Según la
psicobiología, la conducta se nos presenta como una consecuencia de la interacción
entre el ambiente y el sistema nervioso, siendo su objetivo el construir teorías que
puedan explicar y predecir la conducta y los actos mentales en términos biológicos,
para lo que utiliza los conocimientos de distintas disciplinas científicas, sobre todo de
la psicología y de las neurociencias. El lector puede encontrar también otros nombres
que en general se han utilizado para referirse a la misma rama del conocimiento, como
son psicología biológica, biopsicología, biología del comportamiento y neurociencia
conductual.

Por otra parte, a la hora de establecer una delimitación conceptual clara de la

psicobiología, es interesante diferenciarla de la neurociencia. Las neurociencias son el
conjunto de disciplinas científicas que se ocupan del sistema nervioso: neuroanatomía,
neurohistología, neurofisiología, neuroquímica y neuroinmunología entre otras. Desde
la neurociencia se entiende el comportamiento como las acciones observables de un
organismo, desde actos complejos como el habla a actos simples como la frecuencia
cardiaca, otorgando una importancia clara al organismo como modulador de la
conducta. Los neurocientíficos estudian la anatomía, la química, la fisiología, el
desarrollo y el funcionamiento del SN, y su investigación se realiza a muy distintos
niveles abarcando desde la genética molecular hasta la conducta social. Los
psicobiólogos españoles y estadounidenses se sienten muy cercanos a los
neurocientíficos, pese a que la psicobiología tenga su origen en la psicología y la
neurociencia en las ciencias biomédicas.

Finalmente, hay que reconocer el paso de la psicobiología/neurociencia a la

vanguardia de las ciencias en las últimas décadas. Esto se debe no sólo a los
espectaculares avances científicos que se están produciendo en su campo, sino
también a la gran cantidad de preguntas clave sobre la biología del sistema nervioso
que quedan todavía por contestar, que la convierten en un campo especialmente
atractivo para la investigación.

1.2. Disciplinas psicobiológicas

Podemos subdividir a la psicobiología en diversas disciplinas que abordan el estudio
de las bases biológicas del comportamiento y de los procesos mentales desde
distintas perspectivas. Para ofrecer una delimitación conceptual clara las
presentaremos por separado, aunque el lector debe considerar que existe mucho
solapamiento entre ellas y que las investigaciones de muchos psicobiólogos se
enmarcan en más de una disciplina.

1.2.1. Psicología fisiológica

En ocasiones el término se ha utilizado de manera amplia, englobando el estudio

científico de las bases biológicas de la conducta, es decir, la psicobiología en general,
tal y como muestran los títulos de algunos manuales clásicos de psicobiología o la
denominación que se ha dado a las asignaturas sobre este campo de estudio en
diversas universidades. Actualmente el término psicología fisiológica se utiliza en un
sentido más estricto. En esta disciplina se utilizan frecuentemente métodos de
manipulación directa del cerebro, siendo los más empleados los quirúrgicos y
eléctricos. Debido a ello, las investigaciones se realizan en animales de laboratorio
como sujetos experimentales. Además, esta disciplina tiene una gran tradición de
investigación básica.
1.2.2. Psicofisiología

La psicofisiología estudia la relación entre la actividad fisiológica y los procesos

psicológicos en sujetos humanos por medio de registros no invasivos. La investigación
psicofisiológica emplea un gran número de medidas fisiológicas como la presión
arterial, los potenciales evocados, la respiración, la respuesta pupilar, el volumen
sanguíneo, la frecuencia cardiaca, la actividad electrodermal y la electroencefalografía
entre otras. La diversidad de intereses de la psicofisiología ha llevado a que en los
últimos años hayan surgido ramas específicas dentro de ésta, tales como la
psicofisiología clínica, la psicofisiología cognitiva o la psicofisiología social.

1.2.3. Psicoendocrinología

La psicoendocrinología es el estudio de la interacción entre las hormonas y la

conducta, señalando además que esta interacción es bidireccional: las hormonas
pueden afectar a la conducta, y la conducta puede influir sobre los sistemas
hormonales. En esta interacción bidireccional, las hormonas no causan los cambios en
la conducta "per se", sino que alteran la probabilidad de que una determinada
conducta se produzca en un contexto apropiado. Del mismo modo, una conducta, o
incluso una anticipación de ésta, puede influir sobre los niveles hormonales.

1.2.4. Psiconeuroinmunología

Las repercusiones teóricas y clínicas de los hallazgos sobre la relación entre estrés e
incremento a la susceptibilidad infecciosa llevaron, a principios de los años 80 a la
aparición de la psiconeuroinmunología o psicoinmunología, campo de la investigación
psicobiológica que se encarga del estudio de las interacciones entre la conducta, la
función neural y endocrina, y los procesos del sistema inmunitario.

1.2.5. Psicofarmacología

La psicofarmacología se basa en la manipulación de la actividad nerviosa y de la

conducta mediante el empleo de fármacos. Esta característica es la nota diferencial
entre esta disciplina y la psicología fisiológica. De hecho muchos de los primeros
psicofarmacólogos eran psicólogos fisiológicos que comenzaron a estudiar la acción
de los fármacos en sus experimentos, y muchos de los psicofarmacólogos actuales se
incluyen en ambas disciplinas. La psicofarmacología ha sido definida como el estudio
de los efectos de fármacos y drogas sobre el sistema nervioso y la conducta.
1.2.6. Neuropsicología

El marco de actuación de la neuropsicología comprende la actividad biológica relativa

al funcionamiento cerebral y estudia, en seres humanos, los procesos psíquicos
propios de nuestra especie como son el lenguaje y las formas complejas de
percepción y memoria. Una característica fundamental de la neuropsicología es su
carácter interdisciplinar, por lo que requiere una integración de los conocimientos de
otras disciplinas como son las ciencias del estudio del sistema nervioso
(neuroanatomía, la neuroquímica y la neurofisiología), las ciencias médicas
(neurología, neurorradiología o medicina nuclear), y de las ciencias conductuales
(psicología experimental). La neuropsicología está de actualidad por algunas razones
como el acercamiento entre la neuropsicología clínica y la psicología cognitiva, el gran
desarrollo de las técnicas de neuroimagen estructural y funcional, el interés por
encontrar el substrato cerebral de algunas patologías consideradas hasta ahora como
funcionales (v.g. esquizofrenia) y la necesidad de cuantificar los datos blandos o
excesivamente mentalistas de la psicología.

1.2.7. Psicobiología del desarrollo

La psicobiología del desarrollo se ocupa de los cambios que acontecen en la conducta

de los individuos, producto de interacciones complejas entre el sistema nervioso y el
ambiente durante el ciclo vital. Desde esta disciplina, la conducta de los individuos
tiene que ser considerada teniendo en cuenta que su sistema nervioso se ha ido
diferenciando a lo largo del desarrollo, y que son estos sistemas nerviosos
diferenciados los que van a interactuar con el ambiente cambiante.

1.2.8. Genética de la conducta

La genética en sentido amplio ha sido definida como la ciencia que estudia la

transmisión, expresión y evolución de los genes, segmentos de ácido
desoxirribonucleico (ADN), que controlan el funcionamiento, el desarrollo, el aspecto y
la conducta de los organismos. La genética de la conducta surge como fruto de la
interacción entre la genética y la psicología, por lo que se caracteriza por ser un área
de estudio interdisciplinar. Desde 1950 se han incrementado los estudios sobre los
componentes hereditarios de los patrones de conducta, y ha aumentado, como
consecuencia, la importancia que se viene dando a la genética para la compresión del
comportamiento. En este sentido, la idea más aceptada actualmente es que en
general los patrones de comportamiento están influenciados tanto genética como
ambientalmente.

1.2.9. Etología, psicología comparada y psicología animal

Etimológicamente, “etología" viene de la palabra griega "ethos" que significa hábito,

costumbre. La etología es el estudio del comportamiento animal en su ambiente
natural, su propósito es explicar el significado adaptativo y la historia evolutiva de la
conducta. Su metodología se centra en la observación directa y sistemática del
comportamiento y en los estudios de campo, donde el animal se encuentra en su
hábitat natural. Así, los etólogos observan y registran, en función de unas reglas, las
unidades de conducta (de individuos o grupos) previamente definidas. Cuando en los
estudios se comparan comportamientos entre especies se puede denominar
psicología comparada, y en general algunos autores han englobado este tipo de
estudios centrados en la conducta de los animales como psicología animal.
1.2.10. Sociobiología

Es una disciplina de aparición relativamente reciente, definida como el estudio

sistemático de la base biológica de todas las formas de comportamiento social en toda
clase de organismos. Esta disciplina ha sido también definida como el estudio
sistemático de las bases biológicas de todas las conductas sociales dentro del marco
de la teoría sintética de la evolución. Así, los instrumentos explicativos los proporciona
la teoría neodarwinista o teoría sintética de la evolución, que sintetiza la teoría de la
evolución y la genética.

1.3. Hitos históricos para la psicobiología. Desde 1850 hasta la

actualidad
Presentamos a continuación un breve recorrido por algunos de los hitos históricos más
relevantes para la psicobiología acaecidos en los últimos 160 años. El listado está
elaborado haciendo especial referencia a los contenidos que se desarrollan en la
presente asignatura.

1848 - Phineas Gage se lesiona el lóbulo prefrontal con una barra de hierro.
1852 - Albert von Kölliker describe cómo se originan los nervios motores en el asta anterior de la medula espinal.
1853 - William Benjamin Carpenter propone que el “ganglio sensorial” (tálamo) es el centro de la conciencia.
1855 - Bartolomeo Panizza demuestra que el lóbulo occipital es esencial para la visión.
1855 - Richard Heschl describe el giro transversal del lóbulo temporal que lleva su nombre (giro de Heschl).
1859 - Charles Darwin publica The Origin of Species. Sugiere que plantas y animales se adaptan al medio ambiente.
1859 - Rudolph Virchow acuña el término neuroglia.
1861 - Pierre Paul Broca argumenta a favor del localizacionismo
1863 - Ivan Mikhalovich Sechenov publica Reflexes of the Brain.
1864 - John Hughlings Jackson escribe acerca de la pérdida del lenguaje tras daño cerebral.
1865 - Otto Friedrich Karl Deiters diferencia las dendritas de los axones.
1865 - Gregor Mendel publica su teoría acerca de la transmision de los caracteres hereditarios (leyes de Mendel).
1868 - Julius Bernstein mide el curso temporal del potencial de acción.
1868 - Friedrich Goll describe el fasciculo gracilis.
1869 - Francis Galton propone que la inteligencia se hereda.
1870 - Ernst von Bergmann escribe el primer manual sobre neurocirugía.
1873 - Camillo Golgi publica sus primeros trabajos con el método del nitrito de plata.
1874 - Karl Wernicke publica Der Aphasische Symptomencomplex sobre las afasias.
1876 - Francis Galton utiliza el término "nature and nurture" para explicar los efectos de la herencia y el ambiente.
1878 - Louis-Antoine Ranvier describe la existencia de interrupciones regulares en la mielina (nódulos de Ranvier).
1879 - Wilhelm Wundt inaugura su laboratorio para estudiar la conducta humana.
1883 - Francis Galton acuña el término eugenesia.
1889 - Santiago Ramon y Cajal defiende que las células nerviosas (neuronas) son elementos independientes.
1889 - William His acuña el término dendrita.
1890 - William James publica Principles of Psychology
1891 - Wilhelm von Waldeyer acuña el término neurona.
1891 - Luigi Luciani publica un manuscrito sobre el cerebelo.
1893 - Paul Emil Flechsig describe el proceso de mielinización del cerebro.
1893 - Charles Scott Sherrington acuña el término propioceptivo.
1895 - William His utiliza el término hipotálamo.
1896 - Albert von Kölliker acuña el termino axon.
1896 - Camillo Golgi descubre el Aparato de Golgi.
1897 - Ivan Petrovich Pavlov publica su trabajo sobre la fisiología de la digestión.
1897 - John Jacob Abel aísla la adrenalina.
1897 - Charles Scott Sherrington acuña el término sinapsis.
1898 - Charles Scott Sherrington describe la rigidez de descerebración en el gato.
1898 - Edward Lee Thorndike realiza sus experimentos con The puzzle box.
1898 - John Newport Langley acuña el término sistema nervioso autónomo.
1900 - Charles Scott Sherrington propone que es el cerebelo el ganglio central del sistema propioceptivo.
1902 - Walter Sutton propone el término "gen" y asegura que los cromosomas tienen muchos genes (que son los
factores mencionados por Mendel que se transmitían de generación en generación).
1902 - Hans Spemann divide embriones de salamandras formados por dos células en dos células separadas y
muestra que cada célula puede dar origen a una salamandra. En éste experimento se realiza el primer "clonado" que
da origen a individuos idénticos.
1902 - Sir Archibald Garrod atribuye la primera enfermedad humana a causas genéticas (inborn errors of metabolism
1903 - Ivan Pavlov acuña el término reflejo condicionado.
1903 - Alfred Walter Campbell estudia la citoarquitectura del cortex cerebral antropoide
1904 - Pavlov recibe el premio Nobel por sus estudios científicos sobre los nervios de las glándulas digestivas.
1905 - John Newport Langley acuña el término sistema nervioso parasimpático
1905 - La palabra "genética" es utilizada por primera vez por William Bateson.
1906 - Camillo Golgi y Santiago Ramón y Cajal reciben el Premio Nobel por sus trabajos sobre la estructura del SN.
1907 - John Newport Langley introduce el concepto de moléculas receptores.
1909 - Harvey Cushing es el primero en estimular eléctricamente el cortex sensorial humano
1909 - Korbinian Brodmann describe 52 areas corticales discretas.
1910 - Thomas H. Morgan prueba que los genes están en los cromosomas y aparece por primera vez el término
"biotecnologia".
1911 - George Barger y Henry Dale descubren la norepinefrina (noradrenalina)
1913 - Santiago Ramon y Cajal desarrolla la tinción de mercurio clorido oro para mostrar los astrocitos.
1913 - Edwin Ellen Goldmann descubre que la barrera hematoencefálica es impermeable a moléculas grandes
1913 - Edgar Douglas Adrian publica el principio nervioso del “todo o nada”.
1914 - Henry Dale aísla la acetilcolina.
1919 - Cecile Vogt describe más de 200 áreas corticales.
1919 - Pio del Rio Hortega divide la neuroglia en microglia y oligodendroglia
1920 - Stephen Walter Ranson demuestra las conexiones entre el hipotálamo y la pituitaria.
1925 - Constantin von Economo y George Koskinas revisan la nomenclatura cortical de Brodmann
1927 - Se descubre que los rayos X causan mutaciones genéticas.
1928 - Walter Rudolph Hess informa de “respuestas afectivas” a la estimulación hipotalámica.
1929 - Karl Lashley defiende la "equipotencialidad" del cerebro para asumir funciones.
1929 - Walter Bradford Cannon acuña el término homeostasis.
1930 - John Carew Eccles demuestra la inhibición central del reflejo flexor.
1932 - Edgar Douglas Adrian y Charles S. Sherrington comparten el Premio Nobel por su trabajo sobre el
funcionamiento de las neuronas.
1936 - Egas Moniz publica su trabajo sobre la primera lobotomia frontal humana
1936 - Walter Freeman realiza la primera lobotomía en los EEUU.
1936 - Henry Hallett Dale y Otto Loewi comparten Nobel por su trabajo sobre la trasmision química entre los nervios.
1937 - James Papez publica su trabajo sobre el sistema límbico.
1937 - Heinrich Kluver y Paul Bucy publican su trabajo sobre lobotomía temporal bilateral
1937 - John Zachary Young sugiere que el axon gigante de calamar se use para entender las células nerviosas
1938 - Burrhus Frederic Skinner publica The Behavior of Organisms, que describe el condicionamiento operante.
1938 - Se estudian proteínas y ADN por rayos X. Aparece el término "Biología Molecular"n.
1941 - George Beadle y Edward Tatum proponen la hipótesis "un gen, una enzima".
1942 - Conrad Waddington acuña el término epigenética.
1944 - Joseph Erlanger y Herbert Spencer Gasser comparten Nobel por su trabajo con una fibra nerviosa única.
1949 - Egas Moniz obtiene el Premio Nobel por su trabajo sobre la leucotomía para tratar ciertas psicosis.
1949 - Horace Winchell Magoun define el sistema reticular activante.
1949 - Donald Hebb publica The Organization of Behavior: A Neuropsychological Theory.
1950 - Erwin Chargaff publica sus observaciones acerca de la composición de bases del ADN (A=T, C=G).
1950 - Eugene Roberts y Jorge Awapara identifican de manera independiente el GABA en el cerebro.
1953 - Brenda Milner teoriza sobre la memoria a partir de los datos del paciente H.M., quien sufría amnesia a causa
de la cirugía hipocampal bilateral.
1953 - James Watson y Francis Crick, basándose en los diagramas de difracción de Rayos X de Rosalin Franklin,
proponen la estructura en doble hélice del ADN.
1953 - F. Sanger determina la primera secuencia de aminoácidos de una proteína.
1954 - James Olds describe los efectos reforzantes de la estimulación hipotalámica
1956 - Rita Levi-Montalcini y Stanley Cohen aíslan y purifican el factor de crecimiento nervioso.
1956 - Se identifican los 23 pares de cromosomas en las células del cuerpo humano.
1957 - Wilder Penfield y Theodor Brown Rasmussen desarrollan los homúnculos motor y sensorial.
1959 - Peter Karlson y Martin Lusher acuñan el término feromona.
1959 - Aislamiento de la ADN polimerasa por Arthur Kornberg
1960 - Descubrimiento de la ARN polimerasa por Jerard Hurtwitz y Samuel Weiss.
1960 - John Kendrew y Max Perutz descifran por primera vez la estructura tridimensional de las proteínas
(hemoglobina y mioglobina).
1961 - Formulación del concepto de ARNm por Francois Jacob y Jaques Monod.
1962 - Eldon Foltz realiza la primera cingulotomía para tratar el dolor crónico.
1962 - Watson y Crick reciben el premio Nobel por sus trabajos relativos al ADN.
1963 - John Carew Eccles, Alan Lloyd Hodgkin y Andrew Fielding Huxley comparten el Premio Nobel por su trabajo
acerca de los mecanismos de la membrana neuronal
1965 - Dilucidación del código genético por los equipos de M. Niremberg, S. Ochoa y G. Khorana.
1968 - Alexander Romanovich Luria publica The Mind of a Mnemonist; A Little Book About a Vast Memory
1968 - James Shapiero y Jonathan Beckwith aíslan el primer gen.
1969 - D.V. Reynolds describe los efectos analgésicos de la estimulación eléctrica de la sustancia gris periacueductal.
1970 - Julius Axelrod, Bernard Katz y Ulf Svante von Euler comparten el Premio Nobel por su trabajo sobre
neurotransmisores.
1973 - Candace Pert y Solomon Snyder demuestran que existen receptores opioides en el cerebro.
1973 - Konrad Z. Lorenz, Nikolaas Tinbergen y Karl von Frisch comparten Nobel por su trabajo sobre etología.
1973 - Herbert Boyer y Stanley Cohen obtienen el primer plásmido híbrido por inserción de ADN de sapo en un
plásmido circular de bacteria. -Es el primer ADN recombinante e inicio de la ingeniería genética
1973 - Timothy Bliss y Terje Lomo describen la potenciación a largo plazo.
1975 - John Hughes y Hans Kosterlitz publican su trabajo sobre encefalinas.
1976 - Choh Hao Li y David Chung publican su trabajo sobre beta-endorfina.
1977 - Roger Guillemin y Andrew Victor Schally comparten el Premio Nobel por su trabajo sobre peptidos cerebrales.
1981 - Primer diagnóstico prenatal de una enfermedad humana por medio del análisis del ADN.
1981 - Se descubren por tres grupos independientes los primeros oncogenes humanos.
1981 - Roger Wolcott Sperry obtiene el Nobel por su trabajo sobre las funciones diferenciales de cada hemisferio
1982 - Bengt Ingemar Bergstrom, John Robert Vane y Sune K. Bergstrom obtienen el Premio Nobel por sus
descubrimientos sobre prostglandinas
1986 - Stanley Cohen y Rita Levi-Montalcini obtienen el Premio Nobel por su trabajo sobre el control del crecimiento
de las células neviosas.
1987 - Mario Capecchi desarrolla un método para realizar mutaciones dirigidas en ratón. Se obtiene el primer ratón
"knockout", que ayuda a descifrar la función de distintos genes
1990 – El presidente de los U.S. George Bush declara la década que empieza (los 90) cómo “Década del cerebro” .
1990 - Thomas J. Bouchard publica en Science el estudio de adopción de Minnesotta sobre gemelos criados por
separado. La heredabilidad de la inteligencia se cifra en el 70%.
1990 - Primer éxito de la terapia génica sustítutiva en niños con trastornos inmunológicos ("niños burbuja"). Se ponen
en marcha numerosos protocolos experimentales de terapia génica para intentar curar enfermedades cancerosas y
metabólicas.
1991 - Erwin Neher y Bert Sakmann comparten Nobel por su trabajo acerca de la función de los canales iónicos
1993 – Se identifica el gen responsable de la enfermedad de Huntington.
1994 - Alfred G. Gilman y Martin Rodbell comparten el Premio Nobel por sus descubrimientos sobre la funcion de las
proteinas G en los receptores y su rol en la transducción de la señal.
1995 - Se completan las primeras secuencias completas de genomas de organismos: se trata de las bacterias
Haemophilus influenzae y Mycoplasma genitalium.
1996 - Ian Wilmut del Instituto Roslin Institute en Escocia produce la primera oveja clonada llamada "Dolly" a partir de
una célula adulta.
1996 – Giacomo Rizzolatti y sus colaboradores descubren unas neuronas que se activan cuando los primates
contemplan a otros realizar conductas. Las llaman neuronas espejo.
1997 - Stanley B. Prusiner obtiene el Premio Nobel por su descubrimeinto de los priones (un nuevo modelo biológico
de infección).
1998 - Se secuencia el genoma del primer organismo multicelular, el nematodo (Caenorhabditis elegans).
1998 - P. Erickson, F. Gage y otros investigadores del Instituto Salk publican que en seres humanos se añaden
nuevas neuronas en la circunvolución dentada del hipocampo. Son los primeros estudios de neurogénesis.
2000 - Arvid Carlsson, Paul Greengard y Eric Kandel comparten el Premio Nobel por sus descubrimientos acerca de la
transducción de la señal en el sistema nervioso.
2000 - Se completa el genoma de Drosophila
2001 - Se publica el primer borrador del genoma humano. Inicio de la era postgenoma.
2003 - Dolly muere el 14 de febrero, de una enfermedad pulmonar progresiva a la edad de 6 años, mientras que una
oveja normal viviría 12 años.
2004 - Linda B. Buck y Richard Axel comparten el Premio Nobel por sus descubrimientos acerca del los receptores
odoríferos y la organización del sistema olfatorio.
2007- Se identifican y analizan todos los elementos funcionales en el 1% del genoma humano (Proyecto ENCODE,
fase piloto).
.

1.4. Técnicas de investigación en psicobiología

En general, podemos clasificar las principales técnicas de investigación en
psicobiología en técnicas de estudio del sistema nervioso y técnicas de estudio de la
conducta.

1.4.1. Técnicas de visualización del cerebro humano vivo: Neuroimagen

Clásicamente las técnicas de neuroimagen se han dividido en dos grandes áreas: las
técnicas estructurales y funcionales, en función de si la información aportada acerca
del SN se relaciona con sus estructuras anatómicas o con su funcionalidad en tiempo
cuasi-real. Las técnicas de neuroimagen comenzaron su desarrollo a principios de los
años 70 del siglo XX, no obstante, su base física ya se había descubierto con
anterioridad. Los rayos X, base de la Tomografía Computerizada, fueron descubiertos
en 1895 por Wilhem Konrad Röntgen. En el caso de la Resonancia Magnética, las
propiedades físicas del espín neto de los átomos de hidrógeno se descubrieron en los
años cuarenta por Felix Bloch y Eduard Purcell. Por otro lado y respecto a las técnicas
funcionales metabólicas, la hipótesis de relación directa entre el flujo sanguíneo
cerebral regional (FSCr) y la actividad neural data del siglo XIX, y las técnicas que
inyectaban isótopos radiactivos para medir dicho FSCr ya se aplicaban desde los años
sesenta, conocidas como gammagrafías.

1. Técnicas de neuroimagen estructural: TC y RM.

Tomografía computerizada de rayos X: TC

La tomografía computerizada (TC), también llamada tomografía axial computadorizada

(TAC), es una técnica de rayos X asistida por ordenador que permite observar las
distintas estructuras del cerebro y otras zonas del cuerpo in vivo. La característica
fundamental del tejido que analiza la TC es su densidad, así, partiendo de que el agua
presenta el valor estándar, las áreas hipodensas, como el aire, el líquido
cefalorraquídeo o la grasa, aparecen en oscuro/negro, y las hiperdensas, como el
hueso o calcificaciones, en claro/blanco, por lo que, por ejemplo, un infarto isquémico
(ocupación de tejido por líquido cefalorraquídeo) presenta un progresivo color gris
oscuro, mientras que una hemorragia (extravasación de hemoglobina al tejido)
presenta un color blanco. Se pueden realizar estudios especiales como las
angiografías, que permiten observar el flujo sanguíneo cerebral mediante la utilización
de rayos X después de perfundir un colorante radio-opaco y que es muy útil para
observar la estructura normal o patológica de los vasos sanguíneos.
 Figura 1: TAC con hematoma intracerebral

Imagen por resonancia magnética: RM

Es la técnica más utilizada en neuroimagen al ser más sensible para demostrar

accidentes vasculares cerebrales, tumores y otras patologías, y no utilizar radiaciones,
aunque presenta desventajas como su mayor coste económico, el prolongado tiempo
para obtener las imágenes y el tener que excluir a portadores de marcapasos y otros
objetos extraños intracorpóreos. La exploración de RM se realiza con un tomógrafo
RM y el paciente colocado en decúbito supino e introducido dentro del tomógrafo, por
lo que la claustrofobia y el ruido molesto para el sujeto también se consideran
desventajas. Un tomógrafo de RM está compuesto básicamente por cuatro elementos:
un imán creador del campo electromagnético, una antena emisora de radiofrecuencia,
una antena receptora de la señal, y un ordenador que permite la representación de la
imagen. Muy brevemente, la imagen por Resonancia Magnética está basada en la
absorción de energía electromagnética por los núcleos atómicos (normalmente se
utiliza el núcleo de hidrógeno) situados en un campo magnético estático, tras su
excitación mediante la aplicación de un campo de radiofrecuencia adecuado, y siendo
su exceso energético liberado en el proceso de relajación. Durante este proceso de
relajación el tejido emite una señal de radio que es captada mediante una antena
receptora que permite obtener la imagen tomográfica. La fuerza del campo magnético
(el imán) se mide en Teslas (T), siendo habitual en las RM actuales los valores de 1.5
hasta 3 T. No está establecida la seguridad de los equipos más allá de estos valores,
no porque se considere que el campo magnético sea intrínsecamente nocivo, sino
porque se necesitaría una cantidad progresivamente mayor de pulso de
radiofrecuencia con el aumento del T. Dependiendo fundamentalmente de la
exposición en el tiempo del escáner de resonancia tendremos, o bien una imagen en
densidad protónica, o una imagen ponderada en T1 o una imagen ponderada en T2.
Las imágenes de densidad protónica son las de más escaso contraste mientras que
las imágenes ponderadas tienen un alto contraste. En general, las imágenes en T1
están más orientadas a la anatomía, permitiendo detectar patologías que cursen con
cambios morfológicos. Las imágenes en T2 están más relacionadas con la
fisiopatología, por eso la imagen funcional es imagen ponderada en T2. En cualquier
caso, a nivel clínico, dependiendo de nuestros intereses nos será más útil una imagen
u otra, así por ejemplo la imagen en T1 presenta hiperintensidad (color blanco
brillante) para la grasa, sustancia blanca y hemorragias subagudas, mientras que la
imagen en T2 presenta hiperintensidad para el LCF y el agua libre, siendo por lo tanto
más indicada en patologías relacionadas con el agua, como edemas, necrosis, o
quistes. Podemos realizar también ciertos estudios especiales con RM, como son la
angiorresonancia o angiografía por resonancia magnética (ARM) que es una
aplicación de la RM para la visualización del flujo sanguíneo y la provisión de
imágenes de la vasculatura normal y patológica, o la difusión, que expresa el
movimiento aleatorio microscópico de las moléculas en un medio líquido y obtiene un
análisis de la conectividad cerebral in vivo en una imagen tensorial de difusión (DTI).
La aplicación de programas informáticos actuales posibilita el procesado en 3D de las
imágenes DTI, obteniéndose mapas de reconstrucción tridimensional de las fibras
nerviosas o tractografías, muy útiles para valorar la conectividad neural. Finalmente, la
espectroscopia por RM ofrece una cuantificación de metabolitos bioquímicos diversos
presentes en una porción de tejido cerebral discreta. Los metabolitos más estudiados
son el N-Acetil-aspartato (NNA), que se localiza exclusivamente en neuronas, siendo
su descenso por tanto un marcador de daño axonal independiente del daño glial; la
creatina, considerada un marcador de metabolismo energético y utilizada por algunos
autores como valor de referencia interno; la colina, indicador de metabolismo de
membranas y de procesos proliferativos (tumores, gliosis); y el mio-inositol, como
marcador específico de la glía. Junto a estos también resultan detectables el
glutamato, utilizado como indicador de neurotoxicidad, y el pico de lactato, que nos
proporciona información sobre metabolismo anaeróbico y en consecuencia indica
isquemia, hipóxia o estrés metabólico.
 Figura 2. Proceso de elaboración de una tractografía por Resonancia Magnética. Al final se obtiene un mapa del
cableado de conexiones neurales global (conectoma)

2. Técnicas de neuroimagen funcional metabólicas

En general, se denomina imagen funcional a aquella que nos muestra la actividad del
cerebro en relación con una conducta dada. El objetivo esencial de las imágenes
funcionales es cuantificar el procesamiento neuronal en una unidad de tiempo
determinada. En condiciones normales el cerebro utiliza únicamente glucosa y oxígeno
para obtener energía. Su requerimiento energético es muy elevado y además no
dispone de metabolitos de reserva, por lo que el suministro de oxigeno y glucosa no
puede ser interrumpido sin producir daño anóxico cerebral. Podemos suponer, pues,
que existe una intensa relación entre la actividad cerebral y las demandas de oxígeno
y glucosa, siendo el incremento en el consumo de estos metabolitos un parámetro
indirecto que refleja actividad neuronal. Por lo tanto, las variables que mediremos con
estas técnicas son metabólicas y hemodinámicas, y no directamente neurales, y se
debe asumir la posibilidad de un desfase en las latencias de ambos fenómenos.
Resonancia Magnética funcional (RMf)

La RMf más utilizada actualmente emplea el efecto BOLD (blood oxigen level
dependent). La técnica se basa en la diferente susceptibilidad magnética de la
hemoglobina dependiendo de si lleva asociada molécula de oxígeno (oxihemoglobina)
o no (deoxihemoglobina). Así pues, la hemoglobina se comporta como un contraste
endógeno que nos permite detectar cambios en el flujo sanguíneo cerebral. Las
principales ventajas de la RMf son que no requiere de la administración intravenosa de
ninguna sustancia, ofrece información funcional y estructural en la misma imagen,
tiene una buena resolución espacial y produce imágenes tridimensionales de la
actividad del cerebro en su totalidad. Para realizar un estudio con RMf es pertinente
aplicar un paradigma de sustracción digital de imágenes, en el cual el ordenador
compara la actividad basal (reposo) con la actividad derivada de una acción o
cognición (actividad) y ofrece una imagen basada en una gradación de colores,
indicando los colores rojos un aumento del metabolismo y los azules una disminución
del mismo.

Figura 3: Resonancia Magnética funcional

Tomografía por emisión de positrones (TEP)

La TEP puede ser empleada para la medición del metabolismo cerebral, del flujo y
volumen sanguíneo, de la utilización de oxígeno, e incluso de la síntesis de
neurotransmisores y de la unión a receptores. La TEP consiste en estudiar la radiación
electromagnética (rayos gamma) resultante de introducir un marcador radioactivo (el
radiotrazador) en el paciente, usualmente vía intravenosa. Una de las modalidades de
la TEP más utilizada es la medida de las tasas metabólicas regionales de glucosa, que
se realiza mediante el marcaje de la glucosa con una molécula radiactiva,
habitualmente flúor 18. Consiste pues en la administración del radiotrazador
(usualmente 2-desoxiglucosa radioactiva, o 18-FDG) al paciente y la realización del
estudio teniendo en cuenta la vida media del compuesto (en el caso de la 18-FDG
unos 17 minutos). Como se comentó al inicio, es de suponer que en las zonas donde
hay actividad neuronal aumente la activación metabólica y las neuronas necesiten
captar más glucosa, de manera que las áreas nerviosas más activas son las que
reciben las mayores cantidades de dicho radiotrazador. Entonces los detectores del
TEP registran y cartografían los rayos gamma y la computadora produce una imagen
funcional de cerebro que se visualiza en distintos colores que representan diferencias
en la actividad cerebral.

Tomografía computadorizada por emisión de fotones simples (SPECT)

La tomografía computadorizada por emisión de fotones simples (SPECT) es una

técnica de medida de flujo sanguíneo que utiliza radiotrazadores al igual que la TEP
(uno de los más habituales es el 99mTc-HMPAO). Es una técnica más asequible que
aquella, pero la información que proporciona es menos cuantificable.

1.4.2. Técnicas de registro de la actividad fisiológica en humanos. Pueden ser de

registro central o periférico, y realizarse de forma invasiva o no invasiva.

1. Registro no invasivo del Sistema Nervioso Central (SNC)

Actividad cerebral espontánea: Electroencefalograma (EEG)

El cerebro funciona básicamente con energía bio-químico-eléctrica. Aunque la

potencia de la electricidad que manejan nuestras neuronas es baja (se mide en
microVoltios), dicha potencia le es suficiente para procesar, manejar, distribuir y usar
cantidades de información y generar multiplicidad de respuestas (casi infinitas en
posibilidades). El cerebro es, pues, un generador de bajas frecuencias, que tanto
durante la vigilia como en el sueño presenta un ritmo constante de actividad, llamada
"actividad cerebral espontánea", que puede ser captada en cualquier momento y no
tiene relación necesariamente con acontecimientos específicos del entorno u
originados por el sujeto (puede ser endógena autogenerada). Una de las formas de
estudiar la actividad espontánea es mediante el registro con electrodos de la actividad
eléctrica cerebral que llega al cuero cabelludo, técnica denominada
Electroencefalografía o Electroencefalograma (EEG).
 Figura 4: Sujeto experimental con aplicación de casco de EEG de 32 electrodos

Debe tenerse en cuenta que, aunque su resolución temporal es excelente, puesto que
capta las señales en el mismo momento en el que se generan, una de las limitaciones
más importantes del EEG es su escasa resolución espacial, puesto que la localización
del origen anatómico de la onda es confuso, y siempre relativo a estructuras corticales
cercanas a la superficie, ya que el EEG no capta las ondas originadas en fuentes más
profundas. La actividad electroencefalográfica aparece como una onda sinusoide
formada por un conjunto de frecuencias. En función de sus características concretas
podemos diferenciar los ritmos alfa, beta, theta, delta y gamma, cuyas características
más significativas en relación con la conducta aparecen en el cuadro siguiente.
Tabla 1: Ondas que aparecen en el EEG y correlatos fisiológico-conductuales

ONDA Estado de Comportamiento Substancias que Estado que las

conciencia intervienen produce

INCONSCIENTE

DELTA Sueño. Sueño profundo. Las propias del sueño Sueño profundo.
profundo. Sueño nocturno.
0 a 4 Hz Se pueden generar Cansancio físico y
con psicofármacos y mental.
somníferos.
Malformaciones o
tumores cerebrales
si aparecen en
adultos en vigilia.
THETA vigilia pre- Estados de imaginación Endorfinas y Estados de
sueño espontánea. Estados oníricos, catecolaminas meditación
4 a 7,5 Hz ensoñación, fantasías determinadas. profunda. Yoga,
alucinantes, La realidad se Artificialmente con situaciones de gran
abstrae y la mente "vuela" sola. psicofármacos y calma y relax,
Es el camino del sueño relajantes. audición de músicas
superficial al sueño profundo. armónicas, etc.
Total relajación física y mental. Toma de drogas
Apenas aparece en adultos. psicoactivas.

Regiones frontales y temporales

en niños. Simétrico (si aparece
asimétrico indica patología)

ALPHA vigilia - relax Podría decirse que está en mitad Endorfinas y Relajación muscular
del "consciente" y el catecolaminas y pensamiento "en
7,5 a 12 "inconsciente". Estados determinadas. blanco".
Hz imaginativos y de lucidez Artificialmente con
creadora. Se ha utilizado para psicofármacos y Ingesta de
proyectar autosugestiones y relajantes. substancias
comportamientos. Relajación psicotrópicas o
mental y muscular. hipnóticas y
sedantes. Estados
Simétrico. de oración y
meditación.

CONSCIENTE

BETA I-II- vigilia Razonamiento lógico, recuerdos
III automáticos, conversaciones
habituales, autoconsciencia. La
12 a 32 Hz mayoría del tiempo de vigilia
transcurre en beta, pues es su
estado por antonomasia.
Asociado a regiones frontales y
rolándicas. Puede presentar
asimetrías muy marcadas.
Adrenalina moderada Estados de vigilia
y otras generalizadas. normal. Estado
concentrado. En
general estados de
atención consciente
rutinarios.

GAMMA vigilia Memoria actual y residual. Adrenalina y cortico Respuesta a

esteroides. estímulos
32 a 100 Estados histéricos y de pérdida cognitivos.
Hz del control de la propia
personalidad. Agresividad. Ruidos fuertes y
Pánico, estados de miedo, situaciones tensas o
cólera, huída, terror o ansiedad de pánico, crisis,
desbordada. noticias terribles,
enfados fuertes,
agresiones físicas o
psicológicas, etc.
Actividad cerebral relacionada con acontecimientos discretos: potenciales evocados
(PEv)

Los potenciales relacionados con acontecimientos discretos (PRAD) o potenciales

evocados (PEv) pueden definirse como los cambios rápidos en la actividad eléctrica
del sistema nervioso originados por eventos o estímulos puntuales. El procedimiento
básico consiste en la presentación de un estímulo visual, auditivo o somestésico que
provoque una respuesta eléctrica en la correspondiente zona de la corteza cerebral.
Se colocan electrodos que permiten el registro de la actividad que sigue al estímulo, y
se eliminan los artefactos. El estímulo se presenta en determinadas ocasiones,
obteniéndose un promedio de las respuestas para cada electrodo. En un registro típico
de PEv se identifican un conjunto de picos u ondas que se denominan, genéricamente,
según su polaridad, con una P (positiva) o una N (negativa), y su latencia (por ejemplo
la P300, a los 300 mseg de la aparición del estímulo). Algunos de los PEv más
estudiados son el P100, que representa la activación visual del cortex ante la
estimulación, el P300, asociado al paradigma oddball u ocurrencia de estímulos
improbables y el potencial N400 obtenido mediante paradigmas de incongruencia
semántica.

Magnetoencefalografía (MEG)

La Magnetoencefalografía (MEG) se basa en la detección de los débiles campos

magnéticos cerebrales producidos por la suma de los campos generados por las
corrientes intracelulares de las dendritas en las neuronas piramidales. Los equipos
más modernos disponen de sistemas que permiten elaborar mapas de actividad
magnética cerebral simultanea de toda la cabeza con una elevada resolución espacial
(5 mm3) fusionada sobre una imagen estructural, y de resolución temporal excelente
(1 ms), todo ello de forma completamente no invasiva, puesto que no inyectamos
radiotrazadores ni exponemos al paciente a altos campos magnéticos. Es por esto que
la MEG se puede aplicar a cualquier población sin distinción, destacando actualmente
los estudios en diagnóstico de la actividad cerebral fetal como instrumento precoz de
la detección de patologías prenatales. Podemos considerar a la MEG como la mejor
técnica disponible en la actualidad para estudiar la actividad neural tal cual, y sin
embargo está muy poco extendida a nivel mundial debido a su elevado coste. Los
equipos de MEG utilizan aparatos SQUID (dispositivos superconductores de
interferencia cuántica) para detectar los pequeños campos magnéticos neuronales, y
se necesita una instalación con aislamiento de mu metal (niquel) para blindar las
interferencias magnéticas provenientes del exterior, lo que encarece la técnica
considerablemente.

2. Registro invasivo de señal eléctrica del SNC: corticografía.

La corticografía se basa en la colocación de una “manta de electrodos” directamente

sobre el cortex cerebral para localizar con precisión el origen de una onda
electroencefalográfica. Habitualmente el contexto es clínico y se pretende localizar la
onda anormal que emite un foco epileptógeno para poder planear una posible
intervención quirúrgica que se deba realizar.

3. Registro fisiológico no invasivo de actividad periférica.

Existen multitud de parámetros que podemos evaluar, como la actividad
electrodérmica (AED), que se refiere a los cambios que se producen en las
propiedades eléctricas de la piel, concretamente en la conductancia o resistencia de la
misma. Es un índice de activación fisiológica que depende de la activación de las
glándulas sudoríparas y se ha relacionado con la emoción, el arousal y la atención.
También la actividad cardiovascular, cuyas medidas más utilizadas son la frecuencia
cardíaca (FC) medida a través de Electrocardiograma (ECG), o número de
pulsaciones o latidos por minuto; la presión sanguínea o presión en las arterias
principales del cuerpo, el volumen de pulso o cantidad de sangre bombeada en cada
ciclo cardíaco; la potencia cardiaca o cantidad de sangre bombeada en unidad de
tiempo y la resistencia periférica total o resistencia en las venas al paso de la sangre.
Otra medida es la Electromiografía (EMG) que permite el registro de la actividad
eléctrica de los músculos tanto en situaciones de reposo como de actividad. Para la
actividad gastrointestinal se dispone de la Electrogastrografía (EGG) y del registro del
PH estomacal. Por su parte la actividad pupilar puede registrarse a través de la
Electrooculografía (EOG), que se diferencia en dos técnicas básicas: la pupilografía y
la pupilometría. Las medidas más utilizadas son la latencia y velocidad de la
constricción y dilatación pupilar por un lado, y los diámetros máximos y mínimos de la
pupila por otro.La actividad de las vías respiratorias y cambios en la capacidad
pulmonar se registra con el volumen o cantidad de aire que se inspira o espira durante
un ciclo respiratorio, la frecuencia o número de ciclos respiratorios por minuto, la
resistencia del aire al paso por las vías respiratorias y la tensión arterial de dióxido de
carbono. Finalmente la actividad genital, tanto del pene como la vagina, la podemos
registrar con los pletismógrafos específicos para ello.

1.4.3. Técnicas intervencionistas de estimulación del SNC humano. Pueden ser

invasivas o no invasivas

Técnicas invasivas: Penfield y Wada

Se conoce como técnica de Penfield a la estimulación mediante electrodos aplicada

directamente sobre el cortex cerebral, con la intención general de localizar grupos de
neuronas responsables de una determinada actividad anormal y/o conducta. El
paradigma surge en un contexto clínico, muchas veces en el transcurso de una
exploración corticográfica, de manera que ambas intervenciones juntas: el registro
directo y la estimulación del cortex, ayuden en la delimitación de un foco de tejido
problemático por su actividad. Por su parte, el test del amital sódico intracarotideo o
Test de Wada consiste en la administración de amital sódico en la arteria carótida
derecha o izquierda, lo que anestesia temporalmente el hemisferio ipsilateral sin verse
afectado el contralateral, y la realización concomitante de diversas pruebas cognitivas,
habitualmente de lenguaje o también de memoria. Después se repite el proceso con la
otra parte del cerebro. Por lo tanto, es una anestesia cerebral hemisférica reversible y
selectiva.

Técnicas no invasivas: EMT y Neurofeedback

La Estimulación Magnética Transcraneal (EMT) es una técnica neurofisiológica que

permite la inducción de una corriente en el cerebro utilizando un campo magnético a
través del cuero cabelludo de manera segura y no dolorosa. Se utiliza para activar o
interferir con funciones cerebrales, al estimular la corteza cerebral mediante la
aplicación de campos magnéticos, de manera completamente no invasiva. El
estimulador magnético actúa a través de la generación de potenciales y pulsos
magnéticos que penetran los huesos del cráneo y llegan al sistema nervioso, el cual
responde con despolarizaciones neuronales (activación) o con hiperpolarizaciones
neuronales (“lesiones” reversibles transitorias) en el área del cerebro que se desea
estimular, lo cual puede conducir a efectos comportamentales mensurables. El
neurofeedback es la aplicación concreta de las técnicas de biofeedback a la actividad
nerviosa. Se basa en el condicionamiento operante de la propia actividad
electroencefalográfica.

1.4.4. Técnicas invasivas en investigación fisiológica: Estereotaxia e histologia.

La cirugía estereotáxica o estereotáxia es, en general, el marco de referencia para

realizar intervenciones de neurocirugía. Permite localizar con precisión y exactitud
determinadas estructuras cerebrales y ubicar, en función de los objetivos de la
investigación que se lleve a cabo, la punta de un electrodo o una cánula. Se apoya en
el empleo de dos instrumentos básicos: el atlas estereotáxico (colección de imaginaría
anatómica de referencia) y el aparato estereotáxico (marco rígido que inmoviliza el
cráneo del animal). La cirugía estereotáxica puede utilizarse para diversos propósitos
como realizar lesiones (por radiofrecuencia, con bisturí, químicas…), estimular
(implantar electrodos para estimulación o autoestimulación), o también inyectar
sustancias químicas (no necesariamente lesivas, por ejemplo el marcaje de la proteína
c-fos a partir de la expresión del gen c-fos, muy relacionado con conductas de estrés).
Algunas de las neurotoxinas más selectivas utilizadas son el ácido kaínico, el ácido
iboténico y la 6-hidroxidopamina (6-OHDA). El ácido kaínico y el ácido iboténico
destruyen los cuerpos celulares de la zona y su contorno, pero no los axones que
pasan por ella. La 6-OHDA solo lesiona neuronas dopaminérgicas. Las técnicas que
permiten la localización de sustancias neuroquímicas pueden combinarse con
trazadores anterogrados y retrógrados. De este modo, se puede determinar junto a las
sustancias químicas de una neurona concreta sus conexiones con determinadas áreas
del cerebro. Este método se denomina doble marcaje.

En seres humanos existen igualmente los marcos y atlas estereotáxicos (los más
modernos apoyados en la neuroimagen) dentro de un contexto clínico, para implantar
electrodos que estimulen determinadas zonas cerebrales (neuroestimuladores) como
por ejemplo en la Enfermedad de Parkinson.

En cuanto a los procedimientos histológicos o histología, en general, consiste en la

preparación de tejidos para su posterior observación al microscopio, por lo tanto son
técnicas post-mortem que en un contexto clínico sirven a la disciplina de (neuro)
anatomía patológica. Inmediatamente después de perfundir al animal (cambiar su
sangre por otro fluido) se le decapita y se extrae el cerebro del cráneo, situándolo en
un recipiente que contiene el fijador, que actúa como conservante del tejido, siendo el
más usado la formalina. El endurecimiento del tejido se produce a través de diversos
métodos como la congelación o la inclusión en parafina. Posteriormente se procede al
corte del tejido, para lo que se utiliza el microtomo, aparato que permite obtener finas
láminas del mismo (grosor menor de 1 mrn). A continuación se montan las secciones
en un portaobjetos y se puede teñir o no. Las tinciones histológicas específicas nos
permitirán una observación detallada de las neuronas mediante el microscopio.
Actualmente, el microscopio electrónico permite una observación muy detallada (en el
orden de pocas unidades de ángstrom). Además, hay microscopios electrónicos
denominados de barrido, que aunque permiten una amplificación menor que el
estándar, ofrecen las imágenes en tres dimensiones.

1.4.5. Técnicas genéticas

Entre las técnicas de genética molecular e ingeniería genética destacan las que
persiguen la creación de organismos que carezcan de un gen determinado que es el
objeto de la investigación. Los ratones obtenidos mediante estas técnicas se
denominan “knockout”.

Figura 5: Ratón Knockout

De cara a evaluar la conducta presentan problemas porque la mayoría de los rasgos

del comportamiento son poligénicos y además la eliminación de un gen influye en la
expresión de otros. También se puede extraer genes patológicos de células humanas
e insertarlos en ratones, a los que se denomina "ratones transgénicos", nuevamente
no demasiado útiles para estudiar variables conductuales.

A partir de la secuenciación del genoma humano en el año 2000, la genética molecular

ha experimentado un desarrollo espectacular, entrando en lo que se ha llamado era
post-genoma. Destacan los análisis de polimorfismos genéticos, entendiendo por
polimorfismo un lugar a lo largo de la secuencia de ADN donde distintas personas
tienen secuencias diferentes.

Por su parte la genética cuantitativa se centra en el análisis de las influencias

genéticas y ambientales de los caracteres fenotípicos, entre los que se encuentran los
conductuales. Para ello utiliza diversos tipos de estudios, siendo los más empleados
en seres humanos los estudios de familias, los estudios de adopción y los estudios de
gemelos. Los estudios de familias se centran en la premisa de que los miembros de
una familia tienen similitud genética y ambiental, por lo tanto, que un rasgo tienda a
aparecer en una familia es compatible con la hipótesis genética, aunque no definitivo.
Los estudios de gemelos se fundamentan en la comparación de la concordancia entre
gemelos monocigóticos y dicigóticos. Si existe influencia genética en un rasgo, los
gemelos monocigóticos serán más concordantes que los dicigóticos, puesto que
comparten más cantidad de material genético. Los estudios de adopción se basan en
la similitud de las personas adoptadas con los padres biológicos y adoptivos: la
similitud entre padres e hijos biológicos se interpreta como debida a influencias
genéticas, mientras que la similitud entre los padres adoptivos y su descendencia se
interpreta como debida a influencias ambientales o al azar. Al comparar estos
estudios, los más precisos son los de adopción, seguidos de los de gemelos y los de
familias.

Actualmente, los métodos de identificación de genes y de polimorfismos genéticos

(tomados de la genética molecular) pueden aplicarse a los diseños típicos de la
genética cuantitativa, posibilitando una mejor comprensión de la regulación genética
del comportamiento patológico y no patológico.

1.4.6. Pruebas de evaluación conductual en seres humanos

Podríamos citar muchas pruebas que miden variables psicológicas y conductuales en

seres humanos pero solamente haremos referencia a aquellas más utilizadas en
investigación Psicobiológica, es decir, aquella orientada a relacionar los resultados de
las pruebas conductuales con alguna variable biológica o neural determinada,
limitándonos a las pruebas de evaluación neuropsicológica.

La evaluación neuropsicológica tiene como objeto explorar las funciones cognitivas

tras el daño cerebral, para posteriormente establecer un plan de rehabilitación
adecuado. Desde sus inicios la evaluación en neuropsicología clínica ha tenido
presente el objetivo localizacionista, siendo sus principales funciones el determinar la
organicidad de los cuadros clínicos, localizar estructuras deterioradas y describir
síndromes en relación con las lesiones focales. La evaluación cognitiva se puede
reducir a la aplicación de una escala breve (entre 5 y 30 minutos de aplicación) de
rastreo (screening) cognitivo, que incluya varias preguntas relacionadas con diferentes
funciones intelectuales (memoria, atención, lenguaje, praxias, funciones ejecutivas.) y
cuya puntuación sirva para discernir entre normal y patológico, separando a los sujetos
que necesiten de una evaluación más detallada. Este tipo de escala es útil para
detectar deterioro cognitivo general con mucha sensibilidad pero con baja
especificidad. Un instrumento clásico de estas características es el Test del estado
mínimo mental de Folstein (MMSE). Si se opta por una evaluación más detallada, se
puede aplicar alguna batería estandarizada, que son un conjunto de pruebas que
permiten valorar de forma sistematizada las principales funciones cognitivas. Por
ejemplo el Test Barcelona Revisado (TBR), formado por 42 apartados y 106 subtest
para ser aplicados a partir de 20 años, estando las pruebas agrupadas en áreas
funcionales para ser puntuadas en función no solo de la ejecución sino también de la
velocidad. Un apartado especial dentro de estas lo constituyen las técnicas de división
sensorial, también llamadas de lateralización de estímulos, que se aprovechan de la
propia configuración de las vías sensoriales, contralateral y relativamente segregada
en condiciones especiales de estimulación, y de la manipulación de la información que
se presenta, con el fin de que se proyecte de manera distinta a cada hemisferio
cerebral. Las vías principalmente utilizadas han sido la visual, la auditiva y la táctil,
mediante las técnicas de campos visuales separados (taquistoscoipo), escucha
dicótica y palpación diháptica, respectivamente. Estas técnicas han sido utilizadas en
un tipo especial de pacientes conocidos como “split-brain” o con el cerebro dividido:
con el cuerpo calloso seccionado, de forma total o parcial, operación que se conoce
como comisurotomía y que se ha aplicado en casos de epilepsia grave refractaria a
fármaco. Los resultados de las pruebas de lateralización aplicadas a estos pacientes
siempre son mucho más llamativos, puesto que la falta de cuerpo calloso hace que la
información lateralizada a un hemisferio no se proyecte de hecho al otro, obteniéndose
resultados de extinción muy llamativos.

1.4.7. Técnicas de evaluación de la conducta animal

Algunos de los comportamientos típicos de la especie más estudiados son el aseo, la

natación, la bebida y la comida, la cópula, los encuentros agresivos y la construcción
de nidos. Uno de los procedimientos más utilizados para evaluar la actividad motora es
el campo abierto, que es considerado también como un test de emocionalidad. Los
animales que deambulan menos y defecan más en la situación de campo abierto son
considerados más emocionales. Otros procedimientos que registran la actividad
motora son la rueda de actividad y el actímetro, que permite el registro de la actividad
del animal de forma continua, mediante células fotoeléctricas. Finalmente, el Test de
natación forzada permite el registro de la actividad natatoria del animal y de su
inmovilidad, ya que consiste en introducirlo en un tanque cilíndrico lleno de agua y
evaluar cómo el animal va adquiriendo la conducta de inmovilidad. Para inducir la
conducta agresiva se utilizan diversos paradigmas o modelos. La mayoría de los
modelos utilizan machos, debido a una mayor facilidad para inducir agresión y a la
constancia de los patrones hormonales. Entre los diferentes paradigmas empleados se
encuentran el aislamiento social, la agresión inducida por dolor, la frustración o
agresión inducida por extinción, la agresión inducida por lesión cerebral, la agresión
inducida por la retirada de drogas, la agresión inducida por estimulación cerebral, la
competición por agua o comida y la experiencia repetida de victoria. Los encuentros
agonísticos (peleas) pueden ser grabados y analizados mediante programas de
valoración conductual, que permite obtener diferentes medidas de las categorías
conductuales evaluadas, como la duración total, la frecuencia y la latencia. Dos de los
etogramas mas utilizados para el análisis de la totalidad de la conducta en roedores,
incluyendo la agresiva, son el de Brain y cols (1989) para ratones y el de Koolhaas y
cols. (1980) para ratas.

Respecto a las técnicas clásicas de condicionamiento, destaca el condicionamiento de

preferencia de lugar (CPL). El aparato utilizado para este tipo de condicionamiento
consta de dos o más compartimientos distinguibles para el animal. El procedimiento
básico consta de tres fases diferenciadas: fase de pre-exposición, en la que se coloca
a los animales en el aparato (sin refuerzo) y se les permite que lo exploren libremente;
fase de test de entrenamiento, en la que se da un refuerzo a los animales mientras
permanecen encerrados en un compartimiento concreto; y fase de test de preferencia,
en la que se determina la posición del animal en el aparato durante un periodo
concreto, entendiendo que si el animal pasa más tiempo en el lugar del entrenamiento
(lo prefiere) es porque se ha producido el refuerzo en sí mismo.
 Figura 6: Dinámica del Condicionamiento de Preferencia de Lugar

También son interesantes el condicionamiento de evitación activa y pasiva. El

condicionamiento de evitación está basado en un aprendizaje aversivo. La respuesta
que produce el animal para evitar esa estimulación aversiva se le denomina
aprendizaje de evitación.

Una de las cajas de evitación activa más utilizada es la shuttle-box, la cual está
dividida en dos compartimentos separados por una pared con una obertura en el
medio. Esta caja tiene un suelo de barras metálicas que permiten la administración de
una descarga eléctrica, y un grupo de sensores infrarrojos que permiten detectar la
posición del animal. La caja está controlada por ordenador. El procedimiento básico de
evitación activa consiste en la realización de diversos ensayos de escape-evitación
tras dejar un periodo de adaptación al entorno. Los parámetros utilizados son el
estimulo condicionado (una luz en el compartimiento donde se encuentra el animal) y
el estímulo incondicionado (una descarga eléctrica). Las posibles respuestas que
puede emitir el animal son: evitación (cuando cruza al otro compartimiento al ver el
estimulo condicionado y antes de recibir la descarga eléctrica); escape (cuando cruza
mientras recibe la descarga); y no respuesta (cuando no cruza y recibe la descarga
completa).

Respecto al condicionamiento operante clásico, destaca la autoadministración de

fármacos y la autoestimulación eléctrica intracraneal (AEI), en la que a los animales
se les implanta un electrodo en una zona determinada del cerebro implicada en el
placer. El animal aprende a apretar una palanca para recibir una descarga eléctrica en
esa zona, siendo el haz prosencefálico medial (conjunto de axones que se extienden a
lo largo del eje rostro-caudal, desde el mesencéfalo hasta el prosencéfalo rostral
basal) la localización más eficaz para que se produzca el refuerzo. Por otra parte, y en
base a los resultados obtenidos en la experimentación se ha afirmado que la
autoadministración de fármacos activa, al igual que la autoestimulación eléctrica
intracraneal, los sistemas cerebrales relacionados con la recompensa y el refuerzo, los
cuales incluyen las proyecciones dopaminérgicas que discurren a lo largo del haz
prosencefálico medial.

Finalmente es justo comentar alguno de la multitud de laberintos para roedores, que

se utilizan para la medición de la memoria espacial y de otros procesos como el
aprendizaje asociativo, la memoria no espacial a corto y largo plazo, el orden temporal
y la ansiedad. Existen muchos tipos de laberintos que varían en forma y tamaño;
describiremos el de agua y el radial. El laberinto de agua consiste en una piscina
circular de 1,3 metros de diámetro llena de agua "manchada" con leche, de forma que
se oculta la localización de una plataforma que se encuentra debajo del líquido. La
tarea básica consiste en que los roedores naden en la piscina hasta que topen con la
plataforma y suban a ella. En cada ensayo los animales parten de una posición
diferente, y tras varios ensayos aprenden a nadar directamente hasta la plataforma.
Las claves extralaberinto (objetos, cuadros, muebles, luces...) permiten que los
animales se guíen para localizar la plataforma. El laberinto radial consiste en un
aparato formado por una plataforma central y una serie de brazos alrededor de ésta.
Un ensayo típico consiste en colocar al animal en la plataforma central del aparato y
un bolo de comida en el comedero hundido que hay al final de cada uno de los brazos.
Se permite que el animal explore libremente el laberinto, permaneciendo en éste hasta
conseguir la comida de todos los brazos. Tras varios ensayos, los roedores
encuentran fácilmente la comida y no suelen visitar el mismo brazo más de una vez
por ensayo. También se puede evalúar la ansiedad del animal, a través de la medición
del tiempo que pasa en los brazos cerrados, sin atreverse a pasar a los abiertos.

2. Genética de la conducta

2.1. Bases celulares de la herencia: Conceptos

La herencia biológica es la información de que dispone un organismo para
desarrollarse y funcionar a lo largo de toda su vida. La información biológica reside en
dos tipos de moléculas, los ácidos nucleicos y las proteínas. Cada organismo hereda
esta información de sus progenitores. La ciencia que estudia la herencia biológica es
la genética. La genética molecular explica estos procesos a nivel puramente biológico;
y cuando relacionamos la herencia biológica con la conducta –asumiendo el postulado
de que la conducta se hereda- entonces hablamos de genética conductual.

Ácidos nucleicos… ¿Qué son?: Son polímeros (macromoléculas) formados por el

encadenamiento de nucleótidos. Cada nucleótido está formado por un azúcar, un
ácido fosfórico (desoxirribosa o ribosa) y una base nitrogenada (Adenina (A), Guanina
(G), Timina (T), Citosina (C) y Uracilo (U)). En la base (o combinación de bases)
residirá la información genética.

¿Cuántos tipos hay? Dos, ADN y ARN. El ácido desoxirribonucleico (ADN) es un

encadenamiento de desoxirribonucleótidos (Adenina, Guanina, Timina, Citosina) en
doble hélice (dos cadenas). En las cadenas la adenina siempre enlaza con Timina y la
Guanina con Citosina. Se encuentra localizado en el núcleo celular y es el material
hereditario de todos los organismos.

Figura 7: Estructura helicoidal del ADN con sus pares de bases alineadas.

El ADN no se encuentra libre sino unido a unas proteínas especiales denominadas

histonas. El ADN junto con las histonas se denomina cromatina.

Cada molécula de ADN está formada por genes y, a su vez, forma parte de los
cromosomas. Los genes son responsables de las características del individuo. Por lo
tanto la definición de GEN es aquella unidad funcional formada por una secuencia o
segmento de nucleótidos de una molécula de ADN. Con el término “funcional” nos
referimos a que ese segmento (gen) concreto de ADN tiene una función determinada,
sea esta la de codificar proteínas (gen estructural) o bien la de regular a otros genes
(por ejemplo los genes HOX)”.

El ácido ribonucleico (ARN) se trata de un encadenamiento de ribonucleótidos

(Uracilo, Citosina, Adenina y Guanina) en una sola cadena. Se encuentra tanto en el
núcleo como en el citoplasma. En el núcleo es sintetizado a partir de la molécula de
ADN, incorporándose ribonucleótidos de forma complementaria a los
desoxirribonucleótidos siguiendo la regla de Adenina a Uracilo, de Guanina a Citosina,
de Timina a Adenina y de Citosina a Guanina. En el citoplasma interviene en la
síntesis de proteínas.
Proteínas… ¿Qué son?, son polímeros (macromoléculas) formados por el
encadenamiento de aminoácidos mediante enlaces peptídicos. Existen proteínas
estructurales que dan forma y características a las células, y proteínas que funcionan
como enzimas, actuando como catalizadores biológicos, acelerando las reacciones
químicas que ocurren en los seres vivos. Todas las funciones básicas de los seres
vivos dependen de proteínas específicas. Las proteínas son sintetizadas por las
células siguiendo las instrucciones almacenadas en las moléculas de ADN.

El código genético consiste en una clave que permite traducir la secuencia de

nucleótidos que constituye un gen en la secuencia de aminoácidos que constituye una
proteína. Es universal para todos los seres vivos y fue descifrado en 1966. Se
denomina triplete o codón al grupo de 3 nucleótidos (presentes en el ADN) que
codifica un aminoácido (que formará parte de una proteína concreta). Los mismos
codones codifican los mismos aminoácidos en todos los seres vivos.

Se denomina síntesis de proteínas (o expresión genética) al proceso mediante el cual,

a partir de la información contenida en una secuencia de nucleótidos de la molécula de
ADN, la célula sintetiza una proteína. Este proceso sigue así: El ADN, en el núcleo,
transcribe la información al ARN, incorporando ribonucleótidos tal y como explicamos
anteriormente. El ARN sale del núcleo y viaja por el citoplasma hasta los ribosomas,
donde traduce la información, incorporando aminoácidos según el código genético, y
sintetizando una proteína.

Los genes pueden sufrir mutaciones, es decir, cambios en la secuencia de sus bases,
que darán lugar a cambios en la secuencia de aminoácidos de la proteína que
codifican. La ingeniería genética consiste en introducir nueva información genética en
una célula para que pueda realizar una función que no tenía programada
anteriormente.

Por otra parte, hoy por hoy se sabe que el ambiente externo puede modificar la
expresión genética, en unos procesos que se engloban de manera general con el
nombre de epigenética. Esto es posible porque, como ya dijimos antes, el ADN se
encuentra unido a las histonas en el núcleo celular, y estas histonas son susceptibles
de modificación: si una histona cambia molecularmente es posible que interfiera (o que
promueva) la expresión de un segmento genético determinado, haciendo que la
característica de la que es responsable ese gen/segmento genético aparezca o bien
no aparezca. Químicamente los procesos más estudiados son la metilación y la
acetilación de las histonas, algunos de ellos se han relacionado con la no aparición (o
al contrario) de determinadas enfermedades, incluido el cáncer.

2.2. El Proyecto Genoma Humano

En Junio del 2000 se realizó una declaración sobre la secuenciación del 97% del
genoma humano. Esto suponía haber identificado la organización de los 3,2 miles de
millones de nucleótidos (A, C, G, T) organizados en parejas de bases (A-T y G-C) que
componen el material genético humano (a partir de muestras de cinco personas
diferentes). El 12/02/2001 se publicó en mapa del genoma humano en Nature y
Science y se estimó la cantidad de genes estructurales (que codifican proteínas) en
40000. Dos años después se rebajó esta expectativa a unos 30000, mostrándose
sorpresa en la comunidad científica puesto que había todavía mucho material genético
cuya función era desconocida (si no son genes que codifican proteínas, ¿qué son?).
Apareció entonces el concepto de “gen basura” (¡) que pronto fue desechado en
cuanto se comprendió que el material genético podía tener otras funciones como
regular de manera sofisticada la expresión de los genes estructurales propiamente
dichos, como por ejemplo en el caso de los genes Hox. Actualmente se estima que no
existen más allá de unos 25000 genes estructurales y se han descubierto muchos
otros tipos de genes (mutadores, saltarines etc). Es interesante además el concepto
de polimorfismo de nucleótido único (SNP), que es un lugar a lo largo del ADN donde
cambia un solo nucleótido y eso hace que cambie alguna característica. Actualmente
existe mucha investigación con los SNP, por ejemplo buscar si existe un lugar del ADN
donde la mayoría de las personas tienen una G pero un subgrupo tiene una A, y eso
hace que metabolicen un fármaco de manera distinta al resto o que tengan una
susceptibilidad a una enfermedad concreta mayor.

2.3 Teoría cromosómica de la herencia.

Cuando la célula se divide el ADN (normalmente en madeja con histonas formando la

cromatina) se organiza espontáneamente en lo que llamamos cromosomas, cuya
función es conservar, transmitir y expresar la información genética que contienen. Se
denomina cariotipo al conjunto de características tales como el tamaño, la forma y el
número de cromosomas, que permiten la identificación de un conjunto cromosómico
de una especie. En la especie humana el cariotipo humano se conoce bien y se sabe
que el número de cromosomas es de 46, que se agrupan en 23 pares: 22 pares de
autosomas y un par de gonosomas o cromosomas sexuales (XX en la mujer y XY en
el varón).

Figura 8. Cariotipo de un varón humano

En cada par de cromosomas hay que recordar que recibimos uno de cada progenitor.
Los pares de cromosomas que forman un mismo par se denominan cromosomas
homólogos y contienen genes que llevan información para la misma característica,
aunque no necesariamente idéntica (por ejemplo información para dar color a los ojos
pero podría ser en los dos cromosomas “azules” o en uno “azules” y otro “marrones”
etc). Todas las células del cuerpo humano, a excepción de las células sexuales,
contienen 23 pares de cromosomas, dos juegos cromosómicos, son diploides. Sin
embargo las células sexuales (espermatozoides y óvulos) sólo tienen 23 cromosomas,
un solo complemento cromosómico, es decir, un cromosoma homólogo de cada par,
son haploides. Esto es lógico porque posteriormente, en la fecundación o unión de
gametos (espermatozoide y óvulo) debe resultar un cigoto de 46 cromosomas (23 +
23). En el proceso de creación de nuevas células intervienen la mitosis y la meiosis, la
primera forma parte del ciclo celular normal en el crecimiento. Es un proceso de
división celular mediante el cual a partir de una célula progenitora se originan dos
células hijas, que contienen el mismo número de cromosomas y la misma información
genética que la célula progenitora. La meiosis es un tipo especial de división celular
mediante el cual a partir de una célula progenitora se obtienen cuatro células hijas que
contienen la mitad de cromosomas que la célula progenitora, además son
genéticamente diferentes entre sí y diferentes a la célula progenitora. La meiosis tiene
su papel en la creación de gametos (ovogénesis y espermatogénesis)

La ovogénesis es el proceso mediante el cual se originan los óvulos o gametos

femeninos. Dicho proceso dura años. Al tercer mes de vida intrauterina se forman las
células progenitoras (ovocitos), la niña nace con todos los ovocitos preparados y en la
pubertad empieza su maduración, cada mes maduran algunos ovocitos que se
convierten en óvulos por meiosis, de estos sólo uno alcanzará la madurez final, así
que, en la mujer, a partir de una célula progenitora (ovocito) se obtiene un sólo gameto
o célula sexual (óvulo). Debido a que las mujeres albergan los ovocitos durante toda
su vida, estos están expuestos a cualquier agente que pueda alterar el material
genético y eso constituye una de las causas por las que la probabilidad de tener un
hijo con anomalías genéticas aumenta con la edad de la mujer. La espermatogénesis
es el proceso por el que se producen los espermatozoides o gametos masculinos.
Dicho proceso dura varios días (24 más o menos). En el hombre, a partir de una célula
progenitora (espermatogonias), se obtienen 4 células sexuales (espermatozoides). Es
importante señalar que el hombre no nace con todas las espermatogonias, sino que, a
lo largo de toda su vida se van produciendo, por mitosis, millones de nuevas
espermatogonias, que entran en meiosis para dar lugar a los espermatozoides, por lo
tanto la renovación de material genético se produce en el hombre de manera
aproximadamente mensual.

En los organismos pluricelulares la reproducción es sexual e implica la unión de 2

células sexuales (gametos) dando lugar a una sola célula o cigoto. Cada gameto
aporta su propia información genética. El estudio de la meiosis está directamente
relacionado con el de la herencia, ya que las leyes que gobiernan la transmisión de los
genes de padres a hijos se basan en el comportamiento de los cromosomas durante la
meiosis.
2.4. Condicionantes biológicos: Genotipo y fenotipo

Existen 3 niveles de variables o condicionantes biológicos que determinan el

comportamiento:

1er nivel: Evolutivo o FILOGENÉTICO: la especie

2do nivel: Genético o GENOTIPO del sujeto dentro de la especie.

3er nivel: Constitución anatomofisiológica o FENOTIPO de un determinado sujeto, se

refiere a la carga genética del sujeto más el ambiente. El fenotipo es la expresión del
genotipo en un medio ambiente determinado y resulta de complejas interacciones
entre los genes y el medio ambiente.

Los caracteres que constituyen el fenotipo de un sujeto pueden presentar una

variación discontínua o cualitativa (ej. grupo sanguíneo A, B, AB ó O), o una variación
contínua o cuantitativa (Ej. estatura, color piel, inteligencia etc.)

En los organismos con un número diploide de cromosomas (ej. humanos) todos los
genes deben estar representados dos veces (uno en cada cromosoma homólogo). Por
lo tanto, un sujeto posee un par de genes para una misma característica, uno de la
madre y el otro del padre. Las distintas formas de un gen para una determinada
característica se llaman alelos, por ejemplo para determinar el grupo sanguíneo
existen 3 alelos: A, B y O. Sin embargo un sujeto, concreto e individual, solo podrá
poseer DOS de esos alelos (uno de cada progenitor) uno en cada cromosoma
homólogo en la región responsable de codificar el grupo sanguíneo (sus
combinaciones AO, BO, OA, OB, OO, AB, BA, AA, BB, formarán en el fenotipo uno de
los grupos sanguíneos posibles: A, B, AB y O). Cuando, para una determinada
característica el sujeto tiene los dos genes idénticos, se dice que es homocigótico para
ella. Si tiene los dos genes distintos será heterocigótico para ella. Evidentemente, un
sujeto puede ser, al mismo tiempo, homocigótico para una característica y
heterocigótico para otra/s. Además, todos los genes no tienen la misma potencia a la
hora de manifestarse en el fenotipo, al gen que predomina se le llama dominante,
mientras que al que no se manifiesta se le llama recesivo.

2.5 Herencia Mendeliana (Mendel J. 1882-1884)

También denominada herencia monofactorial o monogénica, porque hace referencia a

la herencia de los caracteres que dependen de un sólo par de genes.

Herencia autosómica dominante: hace referencia a los caracteres condicionados por

un gen independiente de efecto dominante (un alelo dominante), para que el carácter
se manifieste en el fenotipo es suficiente con que el gen que lo controla esté presente
en uno de los dos cromosomas homólogos. De este modo 1 portador (enfermo) + 1
sano dará un resultado del 50% de probabilidad de hijos enfermos. Ejemplo: Corea de
Huntington (gen IT15 en el cromosoma 4)
Herencia autosómica recesiva: hace referencia a los caracteres condicionados por un
gen independiente de efecto recesivo. El carácter se manifestará en el fenotipo sólo
cuando el individuo es homocigótico para el gen recesivo (los dos genes llevan la
misma información). De este modo 1 portador sano + 1 sano dará 50% de probabilidad
de hijos sanos y 50% de probabilidad de hijos portadores sanos, pero 2 portadores
sanos darán 25% de probabilidad de hijos portadores enfermos. Ejemplo: Albinismo,
Fenilcetonuria (déficit en la enzima que convierte la fenilalanina en tirosina -
fenilalaninhidroxilasa- por lo que la fenilalanina se acumula y causa problemas. Se
puede corregir si se diagnostica a tiempo y se suple al niño con la enzima en la dieta).

Herencia ligada al sexo: hace referencia a los caracteres debidos a genes localizados
en los cromosomas sexuales (XX o XY) y puede ser también de carácter dominante o
recesivo (ejemplos: Hemofilia, Cromosoma X fragil)

2.6. Herencia poligénica

También denominada multifactorial, es el otro gran modelo de herencia y más

frecuente que la herencia monogénica, es la herencia implicada en los caracteres de
variación continua, estos caracteres son el resultado de la expresión de varios pares
de genes (que condicionan una predisposición biológica) condicionada por la aparición
de factores ambientales precipitantes. En genética de la conducta será el modelo que
seguirán en general todas o la mayor parte de las características estudiadas.

2.7. Aberraciones cromosómicas

Se calcula que la mitad de los óvulos fecundados poseen alguna anormalidad

cromosómica y que la mayoría de ellos conducen a abortos espontáneos tempranos.
Al nacer, uno de cada 200 niños tiene una anormalidad cromosómica patente y existen
muchas anormalidades menores sin manifestaciones aparentes.

2.7.1. Aberraciones en el número de cromosomas:

Aneuplodía: uno o varios pares de cromosomas se encuentran en copias deficientes

(solo uno) o excesivas (trisomía: 3, tetrasomía: 4). La trisomía siempre cursa con
involución del SN, con el consiguiente déficit mental más o menos profundo, se
produce porque en la división meiótica los pares de cromosomas no se separan por
parejas sino que un cromosoma se une a otro par, con lo que aparece un gameto
(normalmente el óvulo) anormal que contiene más de 23 cromosomas. Aunque
muchas veces estos gametos anormales no son funcionales (conducen a abortos
cuando se fecundan) otras veces sí salen adelante, provocando cigotos con más de 46
cromosomas. La trisomía del par 21 es la causa del Síndrome de Down (1 de cada
700 nacimientos vivos), la causa más importante de retraso mental, se sabe que la
mayor incidencia de este síndrome se da en hijos de madres de edad avanzada,
aumentando el riesgo a partir de los 35 años por las razones comentadas
anteriormente Otros síndromes aneuplódicos son por ejemplo el de Turner (X0), el de
Klinefelter (XXY) o el de la Metahembra (XXX). En la Euplodía: está aumentado o
disminuído todo el conjunto de cromosomas (todos los pares son monoploides -un
cromosoma-, triploides -tres cromosomas- o tetraploides -cuatro-)

2.7.2. Aberraciones en la estructura de los cromosomas:

Alteración en la organización interna del cromosoma que puede observarse al

microscopio. Los tipos más importantes son la delección, duplicación, inversión
paracéntrica, inversión pericéntrica, translocación recíproca, o transposición de
segmentos cromosómicos. Como ejemplo patológico podemos citar la delección en el
brazo corto del cromosoma 5 que da lugar al síndrome de cri-du-chat (maullido del
gato), con microcefalia, anormalidades en el crecimiento y retraso mental (CI entre 20
y 40)

2.8. Algunos resultados en investigación de genética de la

conducta.

Francis Galton (1822-1911) fue el fundador de la genética de la conducta al afirmar en

su obra “Herencia de las facultades mentales en el hombre” que la conducta se
hereda. En la actualidad hay evidencia de la existencia de influencias genéticas sobre
el comportamiento, si bien la relación entre genes y conducta es muy variada. Las
investigaciones en este campo consideran que la conducta, en cuanto a característica
observable y que podemos medir, es un fenotipo, esto es, que surge de la interacción
entre los genes y el medio ambiente. La pregunta que se hace la genética de la
conducta es en qué grado las diferencias observadas entre los individuos (varianza
fenotípica), con respecto a un rasgo de conducta determinado, están condicionadas
por las diferencias entre sus genotipos (varianza genética), y en qué grado lo están por
las diferencias entre los ambientes (varianza ambiental).

Respecto a la herencia mendeliana y la conducta, determinados caracteres de

conducta están condicionados por un gen independiente, por lo que su transmisión
sigue el modelo de la herencia mendeliana. Los caracteres que se estudian caen
dentro de la variación discontinua (Ej. presencia o ausencia de enfermedad). Los
estudios sobre la influencia de genes independientes sobre la conducta humana tratan
de comprobar la idoneidad de la hipótesis del gen único. El método de estudio consiste
en comprobar si existe transmisión familiar de algún carácter y determinar si el modo
de transmisión observado se ajusta a lo esperado en base al modelo mendeliano, para
ello se elaboran los árboles familiares o pedigrí. Por ejemplo, el retraso mental se
enumera entre los síntomas clínicos de 117 alteraciones debidas a genes autosómicos
dominantes que siguen las leyes de Mendel. Sin embargo, el comportamiento humano
se presenta en gran parte en forma de variación continua, en tales rasgos de conducta
está implicada la herencia poligénica como se comentó anteriormente, que combina el
genotipo con el ambiente.

Cualquier rasgo o conducta que se estudie tiene una proporción de heredabilidad y

otra de ambientabilidad. La heredabilidad es un parámetro estadístico que mide la
proporción de la varianza fenotípica que se debe a la varianza genética, es decir,
indica hasta qué punto las diferencias genéticas existentes entre los individuos de una
población hacen que se diferencien fenotípicamente. La heredabilidad no es una
propiedad de un rasgo ni de un individuo, es una medida específica de una población
concreta en un momento dado. Por tanto, si la variación genética o la ambiental
cambian, la estimación de la heredabilidad también cambiará. Por su parte, la
ambientabilidad hace referencia a la fracción de la varianza fenotípica atribuible a la
varianza ambiental. Es la proporción de diferencias individuales con respecto a un
rasgo que no pueden ser explicadas por factores genéticos. La heredabilidad y la
ambientabilidad de un rasgo en una población y un tiempo determinados se
complementan.

Respecto a los resultados más llamativos en genética de la conducta, en el apartado

de técnicas de investigación en genética cuantitativa ya se comentaron los estudios de
familias, de gemelos y de adopción. Todos ellos se fundamentan en que si las
diferencias genéticas están implicadas en la variación fenotípica de un rasgo, los
sujetos que comparten genes se parecerán más entre sí que los que no. Los estudios
de familias arrojan una influencia familiar sustancial para el CI y para la Esquizofrenia,
pero no aseguran que sea debido a factores genéticos porque la tendencia de un
rasgo o una enfermedad a aparecer en las familias no significa que se transmita
genéticamente, es importante distinguir entre semejanza familiar y semejanza
genética. La similitud fenotípica entre las diversas relaciones de parentesco no se
puede tomar como prueba concluyente de la influencia genética, sino solo compatible
con una hipótesis genética. Respecto a los estudios de gemelos y la Esquizofrenia,
apoyan la hipótesis genética, puesto que los gemelos monocigóticos (proceden de un
solo cigoto y comparten el 100% de sus genes) son mucho más concordantes que los
dicigóticos o fraternos o mellizos (que proceden de dos cigotos independientes y
comparten el 50% de sus genes, igual que los hermanos normales). Finalmente los
estudios de adopción con respecto al alcoholismo apoyan la hipótesis de un factor
genético predisposicional.

3. La psicobiología de las células del sistema nervioso

3.1. Células del sistema nervioso

Antes de hablar de las células del sistema nervioso (SN) es pertinente situar este. El
SN se puede clasificar en sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso periférico
(SNP). El SNC son las partes anatómicas dentro de huesos (dentro del cráneo y de la
columna vertebral). El SNP son los ganglios y nervios que se sitúan fuera de esos
huesos y que conectan el SNC con el resto del cuerpo.

Las células del Sistema Nervioso comparten estructuras con todas las demás células
del cuerpo. La célula es la unidad estructural y funcional de los seres vivos. Algunas
de sus estructuras y funciones internas más importantes son:

Membrana celular: compuesta por lípidos (grasas) y proteínas, cuya función es

controlar de manera selectiva el intercambio entre el medio intra y extracelular.
Mitocondria: que transforma los nutrientes en energía (ATP: adenosín trifosfato) para
la célula (respiración celular) y contiene su propio ADN.

Núcleo: donde se almacena la información genética (ADN)

Nucleolo: que fabrica ribosomas, siendo estos el lugar de la célula en donde se

realizará la síntesis de proteínas comentada anteriormente.

Lisosoma: que degrada sustancias que ya no son necesarias (digestión celular)

Retículo endoplasmático: que actúa como un canal de transporte de sustancias

químicas a través del citoplasma.

Microfilamentos y microtúbulos: que formarán el esqueleto interno de la célula y que

en las neuronas adoptan una forma especial como se verá más adelante.

Aparato de Golgi: que se dedica a empaquetar sustancias secretadas por la célula y

también si es necesario a expulsar esos “paquetes” fuera de la célula (exocitosis o
excreción celular)

Las células del sistema nervioso se pueden clasificar en neuronas y células de soporte
llamadas glias. En general, las neuronas sensoriales captan lo que sucede en el
ambiente y lo comunican a las neuronas de asociación, que realizan las operaciones
complejas pertinentes y lo expresan en el mundo mediante las neuronas motoras.

3.2. La neurona, estructura y tipos

La neurona (célula nerviosa) es la unidad elemental de procesamiento y transmisión
de la información en el sistema nervioso

Figura 9: Partes fundamentales en una neurona típica

Cada una de las partes fundamentales de la neurona tiene las siguientes
características generales:

Soma: Contiene el núcleo y la mayor parte de la maquinaria que mantiene los

procesos vitales de la neurona, en él se origina el impulso nervioso o mensaje,
también conocido como potencial de acción.

Dendritas: Son los receptores de los mensajes de las otras neuronas, transmiten el
mensaje eléctrico de forma aferente (desde la dendrita hasta el soma)

Axón: Transmite el mensaje eléctrico de forma eferente, es decir, desde el soma hasta
los botones terminales. Puede ser mielinizado (más común) o no.

Botones terminales: son unos pequeños engrosamientos situados en los extremos de

las ramificaciones axonales. Pueden formar sinapsis con la membrana de las dendritas
de otra neurona o con su soma. Cuando un mensaje (potencial de acción) desciende
por el axón, los botones terminales de la neurona transmisora segregan una sustancia
química denominada neurotransmisor, la cual llega a través del espacio sináptico
hasta la neurona receptora, inhibiéndola o excitándola.

Una neurona puede recibir información de decenas y hasta cientos de otras neuronas,
cada una de ellas puede formar múltiples conexiones sinápticas con ella. Todo el
conjunto de tejido nervioso forma una red de conexiones neurales que no conocemos
por completo.

Tipos básicos de neuronas en función de su forma:

Multipolar: Consisten en un axón y varias dendritas. Es el tipo más común en el

sistema nervioso central, suelen tener una función motora o de asociación.

Bipolar: Consisten en un axón y una dendrita, con el soma en el medio. Se encuentran

en sistemas sensoriales como la visión y la audición.

Unipolar: Consisten en un solo tallo (axón y dendrita unidos) con una prolongación que
lo une al soma. Se encuentran en el sistema somatosensorial (tacto y dolor)

3.3. La neuroglia (o glia)

Sólo la mitad del volumen del sistema nervioso son neuronas, el resto son células de
soporte o glías.

La neurona tiene una tasa metabólica muy elevada, pero no almacena nutrientes, por
lo que estos le tienen que ser administrados continuamente del exterior. Las glías son
las encargadas de esta función, pero además tienen otras funciones, como proteger a
las neuronas, mantener unido al sistema nervioso, limpiar y cicatrizar el tejido neuronal
dañado (ej. tras traumatismo craneoencefálico: gliosis reactiva) y formar la mielina que
envuelve al axón.
 Protección y Limpieza y Formación de

soporte cicatrización mielina

SNC Astrocitos Astrocitos Oligodendroglía

Microglía

SNP Células de Schwann

Tabla 2: Tipos de glía según la función desempeñada en el sistema nervioso central o periférico

3.4. Comunicación intraneural: potencial de reposo y potencial de

acción
El mensaje eléctrico (impulso nervioso) se conoce con el nombre de potencial de
acción. La neurona siempre se encuentra en un estado entre el potencial de reposo
(también llamado potencial de membrana) y el potencial de acción (emisión de un
impulso nervioso, de un mensaje)

Una vez se ha iniciado, en el soma neuronal, ese impulso nervioso, debe propagarse a
lo largo del axón para llegar al final, donde están los botones terminales, y poder
atravesar el espacio sináptico para alcanzar a la siguiente neurona. A continuación se
explica el mecanismo de esta comunicación intraneural.

El impulso se inicia en el soma con frecuencia variable y se propaga a lo largo del

axón con velocidad constante y de forma discontinua (a saltos). La razón para que se
de esta conducción saltatoria del impulso nervioso es que los axones están recubiertos
por vainas de mielina, que los aíslan del líquido extraneuronal, sin embargo entre cada
vaina de mielina existe una pequeña porción de axón al descubierto que se llama
Nódulo de Ranvier; en este punto la membrana axónica queda en contacto con el
líquido extraneuronal y es allí donde se produce el intercambio de iones responsable
de que la membrana axónica pase del potencial de reposo al potencial de acción y, por
tanto, de que se extienda el mensaje eléctrico a lo largo del axón.

El potencial de reposo es simplemente un estado de equilibrio entre el interior y el

exterior de la neurona. En ese estado de equilibrio la membrana neuronal está
polarizada (hay una diferencia de carga eléctrica entre) estando el interior de la
membrana en -70 mV con respecto al exterior de la misma.

Para entender la dinámica del potencial de reposo y de acción, hay que recordar
primero conceptos básicos de la física: Primero, la fuerza de difusión implica que la
concentración de moléculas se debe distribuir de manera uniforme a un lado y a otro
de una membrana permeable; Segundo, la fuerza electrostática implica que las
partículas tienen una carga eléctrica (se llaman iones, cationes si es positiva y aniones
si es negativa) y que las cargas iguales se repelen mientras que las diferentes se
atraen.

FUERA (+) DENTRO (-)

Cl - A-
[DIFUSIÓN , GRADIENTE ] [NO PUEDEN SALIR]

Na + K+
[DIFUSIÓN , GRADIENTE ] [DIFUSIÓN , GRADIENTE ]

Figura 10: Distribución de las cargas iónicas a uno y otro lado de la membrana neural durante el estado de reposo.

¿Cómo se mantiene ese estado de equilibrio?.... En el potencial de reposo el líquido

extraneuronal en global es positivo y hay mucho Sodio (Na+), mientras que el líquido
intraneuronal en global es negativo y hay mucho potasio (K+) y aún mayor cantidad de
Aniones orgánicos (A-). Los Aniones (A-) no pueden salir del axón ya que en la
membrana no hay canales (puertas) para ellos lo que nos da un número de cargas
negativas fijas encerradas dentro de la neurona. Por su parte el Potasio (K+) sí podría
salir pero la carga global positiva del exterior lo repele. En el exterior de la neurona
también hay Cloro (Cl-) que podría entrar pero la carga global negativa del interior lo
repele. El Sodio (Na+) del exterior representa un caso especial: sí que podría entrar
(existen puertas para él en la membrana) y además la carga negativa del interior lo
atrae. Entonces… ¿Porqué permanece fuera el Na+ en el potencial de reposo?:
Porque la permeabilidad de la membrana neuronal al Na+ es muy baja (esto es, la
membrana no le deja pasar, mantiene las puertas cerradas) en condiciones de reposo.

¿Cómo se pasa al potencial de acción?. Cuando en el soma neuronal se inicia un

impulso nervioso, crea corrientes locales que despolarizan el primer Nódulo de
Ranvier. Despolarizar significa que la membrana se vuelve más permeable al Sodio
(Na+), esto es, se abren los canales que existen en ella para este ión. Entonces el
Sodio (Na+) entra en el interior. El interior se vuelve positivo (membrana en +35 mV) y
el exterior, por contra, negativo. En ese punto, el Potasio (K+) empezará a salir al
exterior (que ahora ya no lo repele) haciendo que el potencial vuelva al nivel del
reposo poco a poco Es la faase denominada repolarización). Llega un punto en el que
se ha salido al exterior tanto Potasio (K+) que el interior sobrepasa su nivel de reposo
y se vuelve demasiado negativo (membrana en -90 mV) lo que se conoce como
hiperpolarización o periodo refractario y es un estado en el que la neurona es
insensible a ninguna otra estimulación extra. Para que se vuelva al valor de reposo
actúa la bomba sodio/potasio, que saca tres iones de Sodio por cada dos iones de
Potasio que mete, de esta manera se recupera un poco la positividad y la membrana
se vuelve a poner en -70 mV.
 Figura 11: Dinámica del potencial de Acción. La bomba sodio-potasio actúa en el punto 4

El potencial de acción originado en un Nódulo de Ranvier crea a su vez corrientes

locales que se extienden hasta el siguiente Nódulo de Ranvier, despolarizándolo, y así
sucesivamente, el mensaje eléctrico va dando saltos hasta llegar a los botones
terminales.

4. La transmisión sináptica como comunicación neuronal

4.1. Estructura y funcionamiento de la sinapsis.

Con el término sinapsis se conoce a la manera de comunicación interneural, y ocurre

siempre entre una neurona presináptica (emisora) y una neurona postsináptica
(receptora). Los neurotransmisores son las moléculas que actúan a modo de mensaje
entre neuronas. En general, los neurotransmisores desencadenan procesos que
originan potenciales postsinápticos en la neurona postsináptica (breves
despolarizaciones o hiperpolarizaciones) que aumentan o disminuyen su tasa de
descarga. Las sinapsis son las estrechas conexiones (no uniones) entre los botones
terminales de una neurona y la membrana de otra neurona.
Entre las partes de la sinapsis tenemos la membrana presináptica, localizada al final
del botón terminal y con una zona central denominada zona de liberación, que está
situada enfrente del espacio sináptico y es donde se concentran las vesículas
sinápticas y se libera el neurotransmisor. Justo enfrente tenemos la membrana
postsináptica, que en la parte frontal al botón Terminal se engrosa debido a la
concentración de receptores (moléculas proteicas especializadas que detectan la
presencia de neurotransmisores en el espacio sináptico). El espacio que queda entre
la membrana pre y la postsináptica es la hendidura sináptica, una separación muy fina
de unos 200 amstrongs.

Hay varios tipos de sinapsis. Generalmente, el 80% de las sinapsis se calcula, son
sinapsis axosomáticas (sobre el soma de la otra neurona) o axodendríticas (sobre las
dendritas), pero también existen sinapsis axoaxónicas (sobre el axón de otra neurona
que a su vez hace sinapsis con una tercera), que contribuyen indirectamente a la
integración neural, al producir modulación presináptica (facilitación o inhibición del
axón sobre el que hacen sinapsis). Por último, se ha encontrado sinapsis
dendrodendríticas en neuronas pequeñas, creyéndose que su función es más bien
reguladora al ayudar a organizar la actividad de grupos mayores de neuronas.

Figura 12. Partes detalladas de la neurona y la sinapsis.

La transmisión sináptica supone:

1. Síntesis del neurotransmisor. Ocurre generalmente en el soma, a partir de una
molécula precursora.

2. Almacenamiento del mismo, una vez sintetizado, en las vesículas presinápticas

neuronales, que migran por el axón hasta el botón terminal.

3. Liberación en el espacio sináptico. Ocurre cuando el potencial de acción llega al

botón terminal y lo despolariza. La despolarización hace que la membrana se vuelva
permeable al Calcio (Ca++), abriendo los canales que existen para este ión. Entra
Ca++ en el botón terminal presináptico y ocasiona la migración hasta el extremo del
botón y la apertura de las vesículas sinápticas, que liberan la sustancia transmisora en
el espacio sináptico.

4. Unión a receptores postsinápticos (captación). La unión del neurotransmisor con su

receptor se da en un lugar específico del receptor denominado sitio de unión. Esto sólo
puede provocar PEP´s (potenciales excitatorios postsinápticos, mediante la apertura
de canales Sodio (Na+)) o PIP´s (potenciales inhibitorios postsinápticos, mediante la
apertura de canales Potasio (K+) o canales de cloro (Cl-)). Es importante recordar que
el neurotransmisor nunca entra dentro de la neurona postsináptica, sino que modifica
al receptor para que este deje pasar determinados iones (por ejemplo Sodio), siendo
los iones los que ejercen su efecto dentro de la neurona postsináptica.

En general, existen 2 tipos de receptores:

Ionotrópicos (pueden abrir los canales iónicos directamente)

Metabotrópicos (necesitan proteinas G o segundos mensajeros para abrirlos)

Además, hay un tipo especial de receptores, conocidos como Autorreceptores, que

actúan como un freno, al estar situados en la propia neurona que los ha liberado:
cuando la neurona libera cierta cantidad de neurotransmisor, algunas moléculas
difunden y estimulan los autorreceptores, lo que le sirve de feedback a la neurona y
disminuye el flujo neural, bloqueando la liberación de más neurotransmisor.

5. Terminación de las acciones del neurotransmisor en el espacio sináptico. Varios

modos:

A. Degradación del neurotransmisor porque algún enzima lo inactive (destrucción

enzimática que elimina definitivamente las moléculas de neurotransmisor del espacio
sináptico)

B. Recaptación del neurotransmisor por parte del botón terminal mediante la bomba de
recaptación, que es específica de cada neurotransmisor y que sirve para recoger
moléculas de neurotransmisor del espacio sináptico y devolverlas dentro de la neurona
que las liberó.
 Figura 13. Dinámica de los pasos que intervienen en una sinapsis típica

Todo este proceso lo debemos observar en conjunto de varias neuronas, es lo que

llamamos la integración neural, o efectos de los potenciales postsinápticos a gran
escala: la tasa a la que cada neurona produce potenciales de acción va a depender de
la actividad relativa de las sinapsis excitadores e inhibidoras del soma y de las
dendritas de la neurona. Por otra parte hay que recordar que la excitación o inhibición
neural no siempre produce excitación o inhibición conductual (por ejemplo si excito
grupos neurales que provocan sueño obtendré un sujeto dormido, que es inhibición
conductual). Además, al aplicar desde el exterior una sustancia al sujeto, por ejemplo
un fármaco o una droga, ésta puede actuar en cualquiera de estos pasos para
modificar la transmisión. Las sustancias exógenas se pueden clasificar en
AGONISTAS (favorecen) o ANTAGONISTAS (impiden o entorpecen) en función de su
efecto sobre una transmisión en concreto.

4.2. Sistemas de neurotransmisión:

Un mensajero químico es una sustancia que puede transmitir información al interior de

un órgano o entre órganos. El requerimiento esencial cuando se descubre una nueva
molécula para ser considerado un mensajero químico es que existan células
especializadas que los liberen y moléculas (receptores) específicas que los detecten.

Los mensajeros químicos del cuerpo son los siguientes (la diferencia entre ellos es la
distancia que existe entre la célula emisora y su receptor):

Neurotransmisores: de los botones terminales a los receptores de membrana

(distancia muy corta)

Neuromoduladores: Se liberan en mayor cantidad y actúan de manera más dispersa.

Hormonas: Se liberan por las glándulas endocrinas al torrente sanguíneo y actúan
sobre órganos distantes.

Feromonas: Se liberan en el ambiente mediante el sudor, la orina… se detectan

mediante el olfato por otro animal, afectando a su conducta.

Los criterios que definen a una sustancia como Neurotransmisor son:

1. La sustancia ha de estar presente en el interior de la neurona presináptica

2. la sustancia ha de ser liberada en respuesta a la despolarización presináptica

(calcio-dependiente)

3. Se ha de presentar receptores concretos para la sustancia en la célula

postsináptica.

Las sustancias transmisoras ejercen sus efectos uniéndose a una región específica de
la molécula receptora: el lugar de unión o “binding site”. Esta unión es similar a la que
ocurre entre una llave y su cerradura. Las sustancias químicas que se pueden unir con
un receptor determinado se denominan, en general, ligandos. Los ligandos endógenos
son los neurotransmisores, neuromoduladores, y hormonas; los exógenos son los
fármacos, drogas, y venenos de plantas y animales.

4.2. Sistemas de neurotransmisión

4.2.1. Acetilcolina (ACh) y sistema colinérgico

Fue el primer neurotransmisor descubierto (1921), también se le conoce como Amina

cuaternaria. El precursor de la ACh es la Colina, que junto con la Acetil CoA y la Colina
acetiltransferrasa dan como resultado químico la ACh. Por otro lado, el enzima que la
degrada es la Acetilcolinesterasa, que la transformará en Acetato y Colina.

Forma las sinapsis llamadas colinérgicas. Las podemos encontrar en la unión

neuromuscular, en los ganglios del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) y en el SNC
(muy distribuidas). Generalmente tiene un efecto excitador (produce PEP’s) aunque en
los órganos inervados por el parasimpático tiene un efecto inhibidor.

Está implicada en el movimiento a nivel periférico: existen receptores de ACh en las

fibras musculares, y en esta unión neuromuscular tiene un efecto excitatorio,
provocando con su liberación la contracción muscular. El efecto “antiarrugas” del Botox
se explica de la siguiente forma: el botox es una toxina botulínica que actúa como un
antagonista de la ACh en el lugar de la inyección, con lo que el nervio no puede excitar
a la fibra muscular, esta no se contrae y la arruga de expresión no aparece. A nivel del
SNC encontramos una mayor concentración en el Núcleo basal de Meynert y en el
Núcleo Septal, y se halla implicada en el aprendizaje y la memoria a corto plazo. En
investigación animal se ha encontrado repetidas veces que los antagonistas de la ACh
deterioran la memoria a corto plazo y los agonistas la favorecen. Por otra parte en la
Enfermedad de Alzheimer, que cursa con un deterioro importante de la memoria, se ha
documentado descensos importantes de ACh y pérdida neural en el Núcleo Basal de
Meynert. En cuanto a los tipos de receptores de ACh tenemos los Nicotínicos (la
nicotina los activa y se encuentran fundamentalmente en la fibra muscular) y los
Muscarínicos (la muscarina los activa y predominan en el SNC, la escopolamina y la
atropina los bloquean y por eso producen amnesia selectiva)

4.2.2. Monoaminas y sistemas monoaminérgicos

Clasificación: las monoaminas se clasifican en catecolaminas e indolamina

CATECOLAMINAS:

Norepinefrina (= Noradrenalina, NE)

Epinefrina (= Adrenalina, A)

Dopamina (DA)

INDOLAMINAS:

Serotonina (5-HT)

La biosíntesis de las catecolaminas se puede resumir así:

Fenilalanina  Tirosina  L-DOPA  Dopamina  Noradrenalina.

Por su parte la Adrenalina se produce a partir de la Noradrenalina, pero sólo en la

médula adrenal de las glándulas suprarrenales.

Además la producción de catecolaminas está regulada por la enzima monoamino-

oxidasa (MAO) y la catecolometiltransferasa (COMT), que las inactivan.

Pasaremos a comentar con detalle cada uno de estos sistemas monoaminérgicos

4.2.3. Dopamina (DA) y sistema dopaminérgico

Forma la sinapsis dopaminérgica y produce potenciales postsinápticos inhibitorios. El

metabolito resultante después de que la MAO la degrade es el HVA (ácido
homovanílico) que se determina a veces en líquido cefalorraquídeo (LCR) para realizar
una estimación periférica del nivel de dopamina cerebral. En general es crítica para el
control cerebral (central) del movimiento, y también influye en los procesos de
aprendizaje, atención y en los mecanismos que regulan la autorrecompensa cerebral
(refuerzo). Los receptores de Dopamina son todos metabotrópicos y se identifican con
la letra D mayúscula y un número detrás: D1 (postsinápticos) , D2 (pre y
postsinápticos) etc.

Se encuentra en el SNC formando una de las cuatro vías dopaminérgicas cerebrales:

Vía DA Nigroestriatal: Tiene su origen en la sustancia negra y llega hasta el cuerpo

estriado en los ganglios basales. Está relacionada con el movimiento y su
degeneración (descenso de DA por causas desconocidas) produce Parkinson. El
Parkinson es un trastorno motor que cursa con temblor, rigidez, falta de equilibrio y
dificultad para iniciar los movimientos, y se trata con L-DOPA.
Vía DA Mesolímbica: Tiene su origen en el tegmento mesencefálico y su destino en el
sistema límbico, principalmente núcleo accumbens, amígdala e hipocampo. Tiene que
ver con el sistema de refuerzo cerebral y con las adicciones, ya que todas las
sustancias que producen adicción en el ser humano conllevan un aumento de DA en el
núcleo accumbens. También tiene que ver con la Esquizofrenia: la hipótesis etiológica
para esta patología postula que existe una hiperactividad dopaminérgica en esta vía
junto con una hipoactividad dopaminérgica en la vía siguiente.

Vía DA Mesocortical. Tiene su origen también en el tegmento mesencefálico y su

destino en el cortex prefrontal. Como se ha mencionado en la Esquizofrenia se han
hallado descensos de DA (receptores) en esta vía.

Vía Tuberoinfundibular: Tiene su origen en el hipotálamo y su destino en la hipófisis.

La alteración de DA en esta vía cursa con problemas hormonales.

Figura 14. Azul: vías dopaminérgicas. Rojo: vías serotoninérgicas

4.2.4. Noradrenalina (NA) o Norepinefrina (NE)

Nos referimos a la misma sustancia, aunque es más común el término NE.

Se encuentra en el SNC y en el SNA. Forma la sinapsis noradrenérgica. Cuando hace

sinapsis en el encéfalo produce potenciales postsinápticos inhibitorios, mientras que
sus sinapsis en el SNP (rama del Sistema Nervioso Simpático) puede producir tanto
potenciales postsinápticos excitatorios como inhibitorios. La liberación de
Noradrenalina es algo especial porque sucede a lo largo del axón de la neurona
noradrenérgica (por medio de las varicosidades axonales) y no solo en el botón
terminal, lo que hace que su liberación sea más difusa, más dispersa, y afecte a más
neuronas.

Tipos de receptores de noradrenalina:

Alfa-1-noradrenérgico y Beta-1-noradrenérgico (recept. postsinápticos)

Beta-2-noradrenérgico (asociado a la glía)

Alfa-2-noradrenérgico (recept. presinápticos)

La NA influye en la vigilia y el estado de alerta, aumentando la activación, y el arousal,

facilita la disponibilidad a actuar y también la atención y el aprendizaje. Las vías
noradrenérgicas tienen su origen en el Locus Coeruleus, que es un núcleo situado en
el troncoencéfalo a nivel de la protuberancia, proyectando con sus axones
ampliamente por el encéfalo, especialmente al lóbulo frontal y parietal, y también a
estructuras subccorticales como la amígdala, el tálamo e hipotálamo, y el hipocampo.

4.2.5. Serotonina (5-HT o 5 Hidroxitriptamina)

La 5HT produce potenciales postsinápticos inhibitorios. Se encuentra en el SNC y

también en el SNP y en su biosíntesis la molécula precursora es el triptófano y el
metabolito resultante después de que la MAO actúe sobre ella es el ácido 5-hidroxi-
indolacético. La 5HT se libera por las vías serotoninérgicas, que tienen su origen en un
núcleo del troncoencéfalo llamado Rafe, y que implican ampliamente al cortex,
ganglios basales y cerebelo.

La secreción de 5HT reduce la conducta impulsiva, interviene en la regulación de los

estados de ánimo, en el control de la ingesta y el arousal, también en el control del
sueño y a nivel más fisiológico en la percepción del dolor. La hipótesis
monoaminérgica de la depresión más clásica propone que cuando ocurren descensos
anormales de monoaminas (especialmente noradrenalina, y sobre todo serotonina) se
produce un efecto no deseado en los receptores postsinápticos denominado
regulación al alza, que a nivel conductual aparece como depresión. Muchos de los
fármacos conocidos como antidepresivos son agonistas de la 5HT (por ejemplo la
fluoxetina, conocido comercialmente como Prozac).

4.2.6. Acido Glutámico o Glutamato

Produce potenciales excitatorios postsinápticos directamente sobre los axones y

disminuye el umbral de excitación de la neurona. Todas las neuronas reciben inputs
glutamatérgicos excitadores. Todos los órganos sensoriales excepto el dolor
transmiten la información mediante axones glutamatérgicos. Respecto a su biosíntesis,
su precursor es la glutamina y él mismo actúa como precursor a su vez del GABA
como se comenta en el punto siguiente.
Los receptores glutamatérgicos pueden ser ionotrópicos, entre los que destacan el
NMDA (N-metil-D-aspartato), el AMPA , y el Kainato, o metabotrópicos, entre los que
se han encontrado varios tipos, tanto pre como porstsinápticos.

El receptor más estudiado es el NMDA por su relación con el aprendizaje versus

excitotoxicidad. El NMDA controla un canal de calcio (CA++) que produce PEP’s
postsinápticos como se sabe. Es un receptor complejo que tiene sitios de unión para el
glutamato, la glicina, el zinc y otras moléculas. Además, el ión Magnesio (Mg++)
normalmente bloquea al receptor (es antagonista) y por tanto también al canal de
calcio. Para que el canal de calcio se abra deben darse varios requisitos: El glutamato
y la glicina han de estar acoplados en su lugar de unión respectivo, y además el ión
Magnesio debe desbloquear el canal, lo cual sucede cuando la membrana
postisnáptica está despolarizada parcialmente debido a otras sinapsis excitatorias
cercanas (efecto cascada). Cuando todo esto ocurre el canal de calcio se abre y el ión
entra al interior, provocando PEP’s en la neurona.

El receptor AMPA sin embargo es más común que el NMDA y controla un canal de
Na+, produciendo también PEP’s, el receptor Kainato tiene efectos similares al AMPA.

Los cambios sinápticos dependientes del receptor NMDA han sido sugeridos como
base del aprendizaje, denominándose esos procesos “potenciación a largo plazo”. Por
otra parte, se sabe que cuando entra demasiado calcio en la neurona esta corre
peligro, incluso llegando a la muerte neuronal, puesto que se desencadenan procesos
excitotóxicos, debido a la elevada actividad neuronal y la presencia abundante de
radicales libres (productos de desecho que resultan de la actividad metabólica de la
neurona y que dañan sus estructuras). Es por eso que el glutamato tiene una
actividad, digamos, paradójica, puesto que en función de la intensidad de la sinapsis
puede provocar efectos positivos (aprendizaje) o negativos (excitotoxicidad/muerte
neural).

4.2.7. GABA (ácido Gamma amino-butírico)

Produce potenciales inhibitorios postsinápticos, de hecho es el principal

neurotransmisor inhibidor del encéfalo: produce PIP’s con efectos inhibidores
directamente sobre los axones. Está ampliamente distribuido por todo el encéfalo y la
médula: todas las neuronas del encéfalo reciben inputs gabaérgicos inhibidores. En su
biosíntesis su precursor es el glutamato.

Existen dos tipos principales de receptores de GABA: el GABA A, que es ionotrópico y

controla un canal de cloro (Cl-) y el GABA B, que es metabotrópico y controla un canal
de potasio (K+). El receptor GABA A tiene varios sitios de unión: para el propio GABA,
para las benzodiacepinas, para el alcohol, para los barbitúricos y para la picrotoxina.
Todas estas sustancias excepto la última (la toxina) son agonistas del GABA, esto
significa que, cuando el GABA está colocado en su propio sitio de unión, y con ello se
abre el canal de Cloro, si añadimos, por ejemplo, una benzodiacepina, entonces el
GABA se ve reforzado y el canal de cloro se abre más, con lo que entran mayor
cantidad de iones negativos en la neurona, y la hiperpolarizan, inhibiéndola.

El GABA tiene relación con la ansiedad, el insomnio y la tensión muscular, de manera

que ejerce una acción anticonvulsionante y ansiolítica. Algunas patologías que cursan
con tics y/o convulsiones y cuya base biológica es una anormalidad en los sistemas de
GBA son la Corea de Huntington y la Epilepsia.

4.2.8. Glicina

Es un inhibidor en la médula espinal y porciones caudales del encéfalo, produce PIP’s

por control de un canal de Cloro mediante un receptor ionotrópico. No se conoce con
exactitud su síntesis. La desaparición de los efectos inhibitorios de estas sinapsis (por
ejemplo mediante la inoculación de la toxina causante del tétanos) origina la
contracción continua de los músculos (efecto denominado “trismo”).

4.2.9. Péptidos

Determinadas moléculas peptídicas funcionan también como neurotransmisores. Los

péptidos son varios aminoácidos unidos por un enlace peptídico. Su síntesis ocurre en
el soma, a partir de moléculas precursoras (polipéptidos) mediante la acción de
enzimas, y se transportan axoplasmáticamente hasta el botón terminal. Son liberados
al espacio sináptico y afectan no solo a la neurona que tienen justo en frente sino
también a poblaciones neuronales vecinas, por lo que actúan más como
neuromoduladores y su efecto (potencial de acción) es más duradero. Se inactivan
mediante enzimas y no existe recaptación ni reciclado. Sus funciones tienen que ver
con la sensibilidad al dolor y con conductas propias de la especie (comer, beber etc).
Unos de los más estudiados son los péptidos opioides endógenos (o sea similares al
opio, pero producidos por el cuerpo) como las endorfinas, encefalinas y dinorfinas, que
actúan sobre los receptores Mu, Delta y Kappa respectivamente. Cuando se estimulan
estos receptores mediante los opioides endógenos (por ejemplo secreción de
endorfinas) se producen varios efectos como analgesia (inhibición del dolor) e
inhibición de las conductas propias de la especie como huir o esconderse, a la vez que
se activa el sistema de neuronas implicado en el refuerzo/recompensa. Existen
sustancias exógenas que los estimulan también (opiáceos exógenos como la morfina y
heroína) obteniéndose con ellas unos efectos mucho más potentes y un refuerzo y
consecuente adicción mucho mayor.

5. Anatomía y ontogenia del sistema nervioso

No está de más recordar al lector que el Sistema Nervioso (SN) se puede dividir en
Central (SNC), que son las partes dentro de huesos, esto es, dentro de la columna
vertebral y del cráneo, y el Periférico (SNP) que son los nervios craneales y espinales
que conectan el SNC con el resto del cuerpo.
Figura 15: Sistema Nervioso Central: cerebro y médula espinal, y Sistema Nervioso Periférico: nervios que conectan el
SNC con el resto del cuerpo.

El SNC se puede dividir a su vez en encéfalo y médula espinal.

El SNP se puede dividir en Sistema Nervioso Somático (SNSom) y Sistema Nervioso

Autónomo (SNA) o vegetativo (SNV, es un sinónimo de SNA).

El SNSom se refiere a aquellos nervios craneales o espinales cuya función es o bien

sensorial o bien motora. Los nervios sensoriales conducen la información desde el
exterior del mundo hasta el interior, al SNC, y se llaman aferentes. Los nervios
motores conducen información (órdenes) desde el SNC hacia fuera, para efectuar una
respuesta en el exterior, y se llaman eferentes.

El SNA/SNV se refiere a aquellos nervios que conducen información sobre la que no

se tiene un control voluntario completo (por ejemplo respiración, control de esfínteres
etc). Se divide en la sección Simpático (SNS) y Parasimpático (SNP) que ejercen su
efecto sobre los mismos órganos aunque con resultados diferentes.

Estudiar la filogenia y ontogenia del SN supone o bien comparar diversas especies en

un mismo momento evolutivo (estudio filogénico) o estudiar la evolución de un
individuo de una especie concreta desde cero (estudio ontogénico). Se repasará
solamente la ontogenia del SN humano en sus aspectos generales, para responder a
la pregunta ¿Cuáles son los procesos de desarrollo que conducen a la organización
neural y glial del SN en los humanos?
5.1. Ontogenia del SNC

5.1.1. Etapas de la morfogénesis externa del SNC humano

Tras la fecundación en la trompa de Falopio de la madre, se observa que el embrión

inicial de dos células va incrementando su número hasta llegar a la fase de mórula, en
la que se encuentra cuando ya ha llegado al útero de la madre y procede a
implantarse. Entonces las células empiezan a diferenciarse según un patrón de
expresión genética determinado y se forman tres capas celulares: el endodermo, el
mesodermo y el ectodermo, que serán origen de tejidos y órganos diferentes. El
ectodermo será el que nos interese por ser el origen del SN y de la piel.

5.1.2. Formación y diferenciación del tubo neural:

El embrión humano de 2 semanas de vida ya muestra 3 los estratos celulares bien

distintos y un ectodermo que es más grueso en una porción determinada denominada
placa neural. Hacia el día 18 la placa neural se invagina formándose el canal neural y
el día 21 se forma el tubo neural (llamado notocorda) por la fusión de los bordes del
canal neural. Las paredes del tubo neural darán lugar al cerebro (encéfalo) y a la
médula espinal mientras que la luz del tubo neural dará lugar al sistema ventricular y al
canal medular.

Respecto a la diferenciación del tubo neural, en la 4ª semana de gestación se

formarán en la parte anterior del tubo las vesículas cerebrales primarias. Las
cavidades de las vesículas serán los ventrículos y el acueducto cerebral. Las paredes
de las vesículas se transformarán en las divisiones fundamentales del cerebro:

Prosencéfalo o cerebro anterior (vesícula craneal)

Mesencéfalo o cerebro medio (vesícula media)

Rombencefalo o cerebro posterior (vesícula posterior)

Figura 16. Formación y evolución de las vesículas cerebrales primarias

Centrándonos en la evolución de cada una de estas divisiones fundamentales:

Prosencéfalo: En la 5ª semana aparecen 2 crecimientos laterales que van a dar lugar

a las vesículas telencefálicas. Las cavidades dan lugar a los ventrículos laterales y las
paredes dan lugar a los hemisferios cerebrales

Mesencéfalo: La luz de la vesícula se transforma en el acueducto cerebral y las

paredes en los colículos, tegmento mesencefálico y sustancia negra

La luz prosencefalica primitiva da lugar al III ventrículo y las paredes de la cavidad

prosencefálica primitiva dan lugar al diencefalo.

Rombencéfalo: Da lugar al metencéfalo (que resultará en la protuberancia y cerebelo)

y mielencéfalo (que resultará en el bulbo raquideo). La luz primitiva de esta vesícula
será el origen del IV ventrículo.

5.1.3. Aspectos celulares del desarrollo del SNC

Los procesos de proliferación, migración y maduración celular darán origen a todo el

tejido nervioso del SN, sin embargo hay que tener presente que, en el tubo neural, el
lugar de la formación (nacimiento) de las neuronas y la posición definitiva que
ocuparán una vez empiecen a ramificarse son diferentes, por lo tanto la célula neural
debe realizar un movimiento de migración celular.

El epitelio del tubo neural se llama neuroepitelio y está compuesto por varias capas:

0. Luz del tubo neural (vacio)

1ª capa: ventricular: las neuronas se originan aquí por división mitótica

2ª capa: subventricular: origen de la glia y de tipos neuronales especiales

3ª capa: intermedia: células hijas de la capa ventricular migrando a la placa cortical

4ª capa: placa cortical: cuerpos celulares que ya han migrado y se establecen en esta
capa, las corteza cerebral y cerebelosa derivan de esta capa

5ª capa: marginal: porciones periféricas de las células nerviosas.

Las células nerviosas inmaduras y en migración se denominan neuroblastos (“futuras

neuronas”). El movimiento migratorio es intencionado y planificado. La migración
puede ser Neurofílica, en la que los neuroblastos migran junto con otras neuronas en
desarrollo o Gliofílica, en la que los neuroblastos avanzan hacia la placa cortical en
contacto con un tipo de glia transitorio (una glía cuyo cuerpo está en la capa
subventricular pero que extiende unas prolongaciones radiales hasta la placa cortical,
llamadas guías gliales, por las que el neuroblasto "sube" uniéndose y deslizándose por
estas prolongaciones). Una vez han llegado a su lugar de destino, los neuroblastos se
denominan neuritas: neuronas en desarrollo, pre-neuronas.
Las neuritas tienen unas protuberancias denominadas conos de crecimiento, que son
partes del citoplasma de la neurita que van a desarrollarse para formar las dendritas y
los axones (maduración axonal y de las dendritas respectivamente). Existen
sustancias químicas que inducen o aumentan el crecimiento de los conos, la más
importante es el factor de crecimiento neural (FCN).

Si el proceso de migración neural se altera por cualquier causa, el neuroblasto puede

quedar alojado en una capa cortical errónea (un lugar del tejido nervioso equivocado),
y establecerá conexiones sinápticas con otras neuronas que no sean las que le
corresponden. Este proceso disontogénico se ha observado en tejido cerebral post-
mortem en determinadas estructuras para patologías como la Dislexia o la
Esquizofrenia.

En los procesos del desarrollo celular es importante el concepto de apoptosis o muerte

celular programada, el "suicidio" de la célula producido por diversas causas. Durante
las etapas embrionarias sirve para obtener una población o número optimo de
neuronas, ya que con la muerte celular se pueden eliminar conexiones incorrectas.
Este proceso debe diferenciarse de la necrosis en la que la muerte neuronal sucede
por causa externas (por ejemplo un traumatismo).

Respecto a la mielinización de los axones, ya se comentó anteriormente que son los

oligodendrocitos las células gliales encargadas de esta función. En humanos, la fase
más intensa de mielinización se da poco después del nacimiento, aunque no es hasta
pasada la adolescencia cuando se termina todo el proceso de creación de la mielina.
El orden de mielinización es primero la médula y después el encéfalo posterior, medio
y anterior (de atrás adelante) siendo el lóbulo frontal el último en mielinizar pasados los
20 años. Se debe tener en cuenta que la mielina guarda relación directa con la
velocidad de transmisión del impulso nervioso, siendo muy importante que la
información viaje de un núcleo a otro por el SNC con un “tempo” adecuado. Algunas
enfermedades que están directamente relacionadas con la deficiencia de mielina en el
SNC son la Esclerosis Múltiple y posiblemente el Autismo.

5.2 Plasticidad del SN

En las últimas décadas cobró especial relevancia el concepto de plasticidad, al

comprobarse que las conexiones neurales no son estáticas sino cambiantes y
adaptativas. El tejido nervioso no es inmutable, sino todo lo contrario.

El aspecto más conocido de la plasticidad es la muerte neuronal apoptótica que

sucede en todos los organismos durante el envejecimiento y que es completamente
normal. En los humanos algunas zonas acusan más la pérdida que otras, por ejemplo
en el Núcleo basal de Meynert hay más muerte neuronal que en otras zonas y es por
eso que la memoria se ve resentida en la vejez. Existen mecanismos compensatorios
a esta pérdida normal de neuronas durante el envejecimiento, de manera que se ha
comprobado que las neuronas que quedan tienden a extender más sus ramificaciones
y hacer más complejo su árbol dendrítico, a modo de sustitución de las células
perdidas. Es importante además señalar que la muerte neuronal no va solo asociada
al envejecimiento, sino que también ocurre en los organismos en desarrollo, por
ejemplo en humanos existe una poda natural de conexiones sobre los 6 años de vida.
Esta poda serviría para estabilizar las conexiones y dotarlas de una organización
propia del sistema adulto.

Otro concepto dentro de la plasticidad es la creación de conexiones neurales

(desarrollo de las sinapsis), en el que se debe tener en cuenta que las conexiones que
se forman durante el desarrollo están especificadas por mecanismos innatos pero los
aspectos detallados de esas conexiones neurales se modifican por la experiencia y el
ambiente, existiendo competencia interneuronal para formar conexiones. Por lo tanto
los determinantes del desarrollo del encéfalo pueden ser directos o intrínsecamente
implicados en el control del proceso (por ejemplo ciertos genes o el FCN); y
determinantes modulatorios o extrinsecos, que pueden facilitar o inhibir los procesos
básicos, pero no los controlan directamente (por ejemplo la nutrición y las
experiencias).

Dentro de la plasticidad también es especialmente relevante el concepto de la

regeneración axonal después de una lesión o segmento. Si tenemos en cuenta que la
lesión del axón dará lugar a una degeneración retrógrada o anterógrada (es decir, la
neurona morirá entera) ya que los procesos necróticos se inician de manera distal muy
poco tiempo después de la lesión, es de vital importancia la posible existencia de
mecanismos regeneradores justo en esa fase. Dicho proceso se sabe que existe en el
SNP, donde las células de Schwam se encargan de dar cobijo al axón lesionado y
redirigirlo a su destino, pero en el SNC la regeneración no es tan fácil ya que los
oligodendrocitos no son células tan colaboradoras. Esto impone límites a la plasticidad
del SNC (plasticidad versus vulnerabilidad) y a nivel conductual implica que lesiones
cerebrales moderadas ya suelen dar secuelas funcionales importantes e irreversibles.

Finalmente, el concepto de plasticidad incluye un fenómeno de reciente

descubrimiento y aún pobremente entendido, como es la neurogénesis, entendiendo
esto como la creación de nuevas neuronas más allá del periodo de crecimiento normal
(o sea, en el organismo adulto). En el cerebro de un humano adulto, las neuronas
nuevas se han encontrado en el hipocampo, implicado en el aprendizaje y memoria.

Sin embargo, a partir de las células madre neurales presentes en el hipocampo solo
unas pocas se diferenciarán en neuronas, ya que la mitad de ellas muere y, de la otra
mitad, una mitad se diferencia en glias y la otra en neuronas (o sea un 25% de las
madres iniciales aproximadamente). Además, durante su primera semana de vida las
neuronas del hipocampo recién diferenciadas migran desde los bordes del giro
dentado hacia una región más profunda, donde maduran y se integran en la red
neuronal existente (es decir, se hacen funcionales). Pues bien, en animales se ha
comprobado que el aprendizaje que acontece cuando esas células tienen entre una y
dos semanas de vida incrementará su tasa de supervivencia. En ausencia de
aprendizaje durante ese periodo de maduración, las nuevas neuronas morirán.
 Figura 18. Esquema general de la neurogénesis

Cuando se aumenta la dificultad del ejercicio aumenta también la tasa de

supervivencia de las nuevas neuronas. No tenemos porqué suponer que ese proceso
es diferente para los humanos, así que esto supone un elogio del esfuerzo intelectual.
Se conoce con el nombre de reservorio neural al supuesto fondo de nuevas neuronas
que se van diferenciando en un cerebro adulto, prestas a integrarse en la red
existente. Decimos supuesto porque es claro que no se puede valorar de manera
objetiva en un cerebro vivo in situ con la tecnología actual, pero ciertos datos nos
hacen suponer que el ejercicio intelectual continuado a lo largo de la vida podría
favorecer el aumento de este reservorio, de manera que al llegar la vejez no se
observaran tantos cambios cognitivos adversos (por ejemplo la epidemiología nos
indica que las personas que más han entrenado su cerebro intelectualmente a lo largo
de su vida tienen menos probabilidad de contraer la Enfermedad de Alzheimer).

5.3. Anatomía del SN. Conceptos previos

Referencias espaciales: Planos y visiones en los que podemos dividir el SN

Plano sagital: divide en encéfalo en una mitad derecha y una izquierda.

Plano frontal o coronal: divide en una mitad anterior o frontal y una posterior o dorsal.

Plano horizontal: divide en una mitad superior y una inferior. Cuando el plano secciona
una línea imaginaria orbitomeatal se denomina Axial.

Visión anterior o ventral: vemos el SN desde delante

Visión posterior o dorsal: vemos el SN desde detrás

Visión basal: vemos el SN desde abajo

Organización general del SN humano:

1. SNC

1.1 Encéfalo

A. Cerebro

Telencéfalo

Cortex cerebral

Ganglios Basales

Sistema límbico

Diencéfalo

Tálamo

Hipotálamo

Epitálamo

Subtálamo

B. Troncoencéfalo (tallo encefálico)

Mesencéfalo

Protuberancia (puente de Varolio)

Bulbo raquídeo

C. Cerebelo

1.2 Médula espinal

2. SNP.

2.1. Nervios craneales

2.2. Nervios espinales

 Figura 19. Esquema general del Sistema Nervioso Central

5.4. Meninges y sistema ventricular

El Sistema nervioso está recubierto por un tejido conectivo que le protege: son las
meninges. Encontramos 3 capas, desde el exterior al interior:

1. Duramadre

2. Aracnoides

3. Piamadre

Entre la Aracnoides y la Piamadre hay un espacio: Espacio Subaracnoideo, que está

lleno del líquido cefalorraquídeo (LCR), de este modo el cerebro "flota" en una cámara
líquida que le sirve de protección. En el SNP la duramadre y la piamadre están unidas
íntimamente.
Sistema ventricular:

Como vimos al explicar la ontogenia del SN, existen en su interior varios espacios
rellenos de líquido (LCR), que se denominan ventrículos. El sistema ventricular se
compone de dos ventrículos laterales (uno en cada hemisferio), comunicados entre si
por el agujero de Monro y que a su vez comunican con el 3º ventrículo (intertalámico),
este se prolonga en el interior del mesencéfalo por el Acueducto de Silvio hasta llegar
al 4º ventrículo (entre la protuberancia y el cerebelo), el cual se estrecha y se convierte
en el conducto central o ependimario (recorre la parte central de la médula hasta el
final). El LCR es claro e incoloro (semejante al plasma) y lo segregan de manera
continuada unas estructuras que se llaman plexos coroides, que se encuentran
situadas dentro de cada uno de los ventrículos principales. Se renueva cada 7 horas y
se elimina por la orina, pero ¿cómo?. El LCR se produce en el interior del sistema
ventricular y se vierte al espacio subaracnoideo a través de los agujeros de Magendie
y Luschka. Una vez en el espacio subaracnoideo existen unas estructuras
denominadas vellosidades aracnoideas que se encargan de desaguar el LCR a los
senos durales, y de ahí a la circulación venosa, bajará por la yugular y resto de la
circulación hasta llegar a los riñones para ser filtrado y expulsado. Cuando este
mecanismo dinámico de producción/drenado de LCR se interrumpe en algún punto por
cualquier causa el LCR se acumula dentro del sistema ventricular causando un
aumento de la presión intracraneal y posibles lesiones, esto se conoce como
hidrocefalia.

5.5. Vascularización del encéfalo

Las neuronas necesitan aporte continuado de nutrientes porque no los almacenan,

estos les llegan a través de la circulación sanguínea y por medio de los astrocitos.
Debe tenerse en cuenta que a través de la sangre también llegan sustancias que
podrían ser nocivas para las delicadas neuronas, así que los astrocitos forman una
barrera intermedia esencial para el equilibrio del medio ambiente neural: la barrera
hematoencefálica, que en algunos lugares concretos del encéfalo es más permeable y
deja pasar más las moléculas, como en el área postrema, que controla el reflejo del
vómito y debe detectar posibles amenazas a la supervivencia (tóxicos) en sangre para
expulsarlos cuanto antes.

El aporte de sangre oxigenada al encéfalo lo realiza un doble sistema carotídeo-

vertebral. El sistema carotídeo asciende desde la aorta por el cuello a ambos lados y
se bifurca en el encéfalo en varias arterias principales de las que destacaremos la
arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior, que riegan la cara lateral y frontal
de los hemisferios principalmente. El sistema vertebral asciende por la parte trasera
del cuello, entre las vértebras (de ahí su nombre) y cuando llega al encéfalo bifurca en
la arteria cerebral posterior, que regará las partes dorsales del encéfalo. Ambos
sistemas se hallan conectados mediante las arterias comunicantes anterior y posterior
formando lo que se conoce como círculo o polígono de Willis.
 Figura 20. Esquema de las principales arterias cerebrales formando el polígono o círculo de Willis

Para el drenaje de sangre sin oxígeno contamos con los senos durales, que se sitúan
incrustados en la duramadre y que conectan con el sistema venoso propiamente
dicho, siendo la yugular la principal vía de salida sanguínea del encéfalo.

5.6. El Sistema Nervioso Central desde un punto de vista

anatómico-funcional
Como se comentó anteriormente, el encéfalo comprende el cerebro propiamente dicho
(telencéfalo más diencéfalo), el troncoencéfalo y el cerebelo. Una de las
características más llamativas del encéfalo es que todas sus estructuras están
duplicadas, excepto la glándula pineal o epífisis.

5.6.1. Encéfalo

Cerebro: Telencéfalo: Corteza o cortex

El cortex se puede dividir según su tipología en primario, secundario y terciario. El

cortex primario representa una primera decodificación cortical de los estímulos que
llegan de los respectivos sentidos, que segregan según la localización (es decir la
decodificación de la vista ocurre en una zona cortical distinta a la de la audición, tacto
etc); en estas zonas el cortex puede, por ejemplo, ver algo, pero no reconoce qué es lo
que ha visto (la persona no tiene reconocimiento de lo percibido por ese canal
sensorial). El cortex secudario también se conoce como de asociación unimodal, y
normalmente es la porción de corteza que rodea a las áreas corticales primarias. Los
estímulos en estas áreas reciben una segunda decodificación más completa y la
persona reconoce lo que está percibiendo. Finalmente el cortex terciario se denomina
de asociación multimodal, y representa la integración de la información de varios
canales sensoriales en un solo lugar. Es decir, es el lugar donde confluyen todos los
aspectos sensoriales de un estímulo (lo visto, oído, olido etc) para que sean
procesados en un único e irrepetible momento temporal. Es por esto que las áreas
terciarias (que se encuentran como veremos básicamente en las partes centrales de
los lóbulos parietal, frontal y temporal) tienen que ver mucho con la conciencia de uno
mismo, de las propias percepciones y también del propio cuerpo.

Es interesante recordar la diferencia entre Sustancia gris y Sustancia blanca. La

primera la forman los cuerpos (somas) y dendritas del conglomerado neural, mientras
que los axones mielinizados, que cruzan y conectan unas neuronas con otras se
observan de color blanco (por la mielina) ergo se llaman Sustancia blanca.

Cuando los tractos de fibras nerviosas (axones mielinizados) conectan ambos

hemisferios se denominan comisuras. El cuerpo calloso es la comisura
interhemisférica de mayor tamaño: 20 millones de fibras que cruzan de uno a otro
hemisferio conectándolos de forma especular y homotópica.

Figura 21. Localización del cuerpo calloso en el humano (rojo)

También existen otras comisuras como la comisura anterior (un millón de fibras) y la
posterior. Si se destruyen (por lesión o mediante una operación terapéutica para la
epilepsia) cada hemisferio puede funcionar de manera relativamente independiente y
los pacientes (conocidos como pacientes split-brain) algunas veces tienen conciencia
sobre ello y otras no. Cuando las fibras conectan unos núcleos con otros dentro de un
mismo hemisferio se denominan tractos de asociación, como el fascículo arqueado,
que conecta el área 22 de Brodmann (Wernicke) con la 44 (Broca). Cuando las fibras
recorren el SN longitudinalmente (en vertical) se denominan tractos de proyección
(motora o sensorial) como por ejemplo la cápsula interna.
Áreas de Brodmann: Un área de Brodmann es una región de la citoarquitectura de la
corteza cerebral, definida en muchas especies diferentes. La citoarquitectura de la
corteza es la organización de la corteza según los tejidos que poseen células
nerviosas. Las áreas de Brodmann fueron definidas por Korbinian Brodmann y
numeradas de la 1 a la 52. Algunas de estas áreas fueron subdivididas, como por
ejemplo la 23, que se divide en 23a y 23b. El que exista el mismo número de áreas en
diferentes especies no necesariamente significa que sean áreas estructuralmente
homólogas.

En la corteza encontramos circunvoluciones, que son giros o pliegues de la superficie,

y cisuras y surcos, que son los espacios entre los giros.

Figura 22. Principales giros en la cara lateral del cortex humano

Las cisuras más importantes son la Longitudinal o interhemisférica, que separa los dos
hemisferios; la Central o de Rolando, que divide el cortex en una parte anterior y otra
posterior, y la Lateral o de Silvio, que se encuentra en la cara lateral de los
hemisferios. Además, la corteza se puede dividir en varios lóbulos (conjunto de
circunvoluciones corticales separadas por las cisuras o hendiduras) que tienen
distintas funciones:
 Figura 23. Principales lóbulos en la cara lateral del encéfalo humano

Lóbulo Occipital: Está delimitado de manera algo difusa por la cisura parieto-occipital,
mientras que la cisura calcarían lo divide por la mitad. Respecto a sus funciones, tiene
que ver con la percepción visual, así, el área visual primaria (área 17 de Brodmann) se
encuentra en su extremo y se puede denominar también corteza estriada. Si se
lesiona esta área se padece ceguera cortical. Alrededor del área 17 se encuentran las
áreas 18 y 19, que son las áreas visuales secundarias, y si se lesionan (dejando la 17
intacta) el paciente ve pero no es capaz de reconocer aquello que está viendo, lo que
se denomina agnosia visual.

Lóbulo Temporal: Se localiza por debajo de la cisura de Silvio. En él encontramos las

áreas 41 y 42, que son el área auditiva primaria y si se lesionan tendremos una
sordera cortical. Por detrás, en la parte posterior de la circunvolución temporal superior
tenemos el área 22 o área del lenguaje de Wernicke, que si se lesiona aparece la
Afasia de Wernicke, patología que se refiere en general a un fallo en la comprensión
del lenguaje oral.

Lóbulo Parietal: Se localiza por detrás de la cisura de Rolando y por encima de la de

Silvio. Entre sus funciones está la transmisión sensitiva primaria (representación
sensorial somatotópica de todo el cuerpo en la circunvolución postcentral).
 Figura 24 Diagrama que muestra la posición de las regiones del cortex humano que corresponden a las respectivas
aferencias y eferencias de todas las regiones del cuerpo. Se llaman “Homúnculos” (sensorial el azul y motor el rojo)

Por detrás encontramos el área de asociación sensorial multimodal (terciaria) ya

comentada anteriormente. Entre el lóbulo parietal y el occipital tenemos el área 39 o
circunvolución angular, conocida en general como el área de la lectura, de manera que
una lesión en la 39 nos dará una alexia, es decir una ausencia de comprensión lectora
(en personas que sabían leer antes de la lesión)

Lóbulo Frontal: Es el más grande de los lóbulos y se sitúa por delante de la cisura de
Rolando y por encima de la de Silvio. Respecto a sus funciones, encontramos el área
motora primaria en la circunvolución precentral o prerrolándica, siendo aquí en donde
se organiza de manera somatotópica todo el movimiento voluntario, originando
parálisis contralateral si ocurre una lesión aquí. Justo de manera anterior a ésta
encontramos el área de asociación motora o área promotora y también el área motora
suplementaria, que se dedican a organizar patrones complejos de movimientos. En la
parte lateral (circunvolución frontal inferior) encontramos el área 44 o área del lenguaje
de Broca, su lesión origina la afasia de Broca, un fallo en la producción del lenguaje
oral. Finalmente y hacia el extremo más anterior del encéfalo encontramos el área
prefrontal y orbitofrontal, donde se organizan las funciones ejecutivas (planificación,
resolución de problemas y toma de decisiones) y se integran los patrones morales y
éticos.

Además tenemos dos lóbulos corticales más que se encuentran “plegados” dentro de
la superficie de la corteza, de manera que en una visión lateral no podemos verlos,
son:

Lóbulo de la ínsula o de Reil: Se localiza al interior de la cisura lateral y solo lo vemos

si apartamos el lóbulo temporal y el frontal. Tiene un papel funcional en el lenguaje y
también en las funciones del sistema límbico (vistas en adelante)

Lóbulo límbico, cíngulo, o corteza cingulada: Nos referimos a la cara hemisférica

medial y porcieones marginales de los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital.
Tinene un papel funcional en la integración de las emociones, en la memoria y en la
atención (cortex entorrinal) y también contiene el área olfativa primaria (cortex
piriforme)

Histología y estructura citoarquitectónica del cortex o corteza

La corteza tiene entre 4.5 y 1.5 mm de espesor según las zonas, su área es de 2200
cm2 y aparece de manera arrugada (lo que nosotros vemos como surcos y cisuras)
porque el tamaño del cráneo la limita y debe acomodarse a él. En el hombre
representa el 80% del cerebro. Histológicamente encontramos células nerviosas
(neuronas) de varios tipos (piramidales o Golgi I, granulares o estrelladas, fusiformes,
horizontales o de Cajal, y de axón ascendente o Martinotti) presumiblemente con
funcionalidades diferentes, y células gliales. Los cuerpos de las neuronas se disponen
en 6 capas diferenciales (laminación celular). Según la capa encontraremos unas
neuronas u otras, predominantemente:

1. Capa molecular o plexiforme (más externa): horizontales y estrelladas

2. Capa granular externa: granulares

3. Piramidal externa: piramidales

4. Granular interna: granulares

5. Piramidal interna o ganglionar

6. Polimorfa o de células fusiformes

En general, las neuronas del cortex se pueden clasificar de una manera amplia en
función de la conexión de sus axones como piramidales o no piramidales. Las
piramidales (75-85%) son neuronas de proyección que emiten sus axones
mielinizados hasta otras zonas del cortex o hacia el resto del SNC, son excitadoras y
utilizan glutamato como neurotransmisor. Las no piramidales (15-25%) son
interneuronas, es decir que sus axones no dejan nunca el cortex. Hay con espinas
dendríticas (por ejemplo estrelladas de la capa 4, excitadoras) y lisas (una gran
variedad, normalmente inhibidoras gabaérgicas).

Cerebro: Telencéfalo: Ganglios basales (GGBB):

Se dividen en núcleo caudado y núcleo lenticular (compuesto por el putamen y el

globus pálidus). Algunos autores engloban el núcleo caudado y el putamen bajo el
nombre de cuerpo estriado. Además, el núcleo caudado se puede dividir en la cabeza,
el cuerpo y la cola, que termina adyacente a la amígdala.
 Figura 25 Ganglios basales y estructuras cerebrales relacionadas

Los tres ganglios basales se ubican entre una vía de fibras denominada cápsula
interna, que une el cortex con las regiones bajas del cerebro y de la médula espinal.
Muchas fibras de la cápsula interna se han originado en el cortex motor primario y en
el promotor, y penetran los ganglios basales, cuya función general es procesar estas
señales de tipo motor y retransmitirlas a la médula para que el cuerpo las ejecute. Los
ganglios basales están muy interconectados entre ellos y también con la corteza, así
como con otras estructuras importantes para el movimiento como son el núcleo rojo y
la sustancia negra, que se ubican más inferiormente, en el mesencéfalo. También con
el tálamo, que aportará el feedback sensorial necesario para planear el movimiento.
Por lo tanto su función general es el movimiento y concretamente dentro de este tema
se encargan de organizar el principio y el fin de los movimientos. Otras funciones en
las que participan es en la memoria espacial y procedimental (memoria de hábitos y de
habilidades como montar en bicicleta), y en la adaptación conductual al medio y las
conductas propias de la especie, fuertemente relacionado con las funciones ejecutivas.
En la Corea de Huntington, enfermedad genética que origina tics, movimientos
incontrolados y demencia, se encuentra una degeneración de las neuronas
gabaérgicas de los ganglios basales.

Cerebro: Telencéfalo: Sistema límbico

El sistema límbico contiene las estructuras al límite entre el telencéfalo y el diencéfalo,

que rodean principalmente al hipotálamo. Procesa fundamentalmente emociones y
memoria. Incluye las siguientes estructuras: amígdala, hipocampo, fornix, cuerpos
mamilares, septum, núcleo accumbens y bulbo olfatorio. Además está rodeado por el
lóbulo límbico y la ínsula (corteza interna)
 Figura 26. Localización del Sistema Límbico

Amígdala: es una pequeña estructura nuclear localizada en el interior de cada lóbulo

temporal que recibe información olfativa, participa en las emociones, sobre todo en el
miedo (se ha dicho que la amígdala funciona como una alarma que detecta los
peligros y amenazas del medio externo) y en la agresión defensiva. También en el
aprendizaje. En realidad es un conjunto formado por varios núcleos (central,
basolateral, lateral, medial) con funciones específicas.

Figura 27. Localización de los ganglios basales y la amígdala. Visión frontal

Hipocampo: Es la porción medial del lóbulo temporal, que se pliega hacia adentro.
Está unido a una estructura llamada giro dentado y muy conectado con el resto del
cortex. Interpreta la importancia de la experiencia sensitiva y si es suficientemente
importante decide su almacenaje. Sin el hipocampo la capacidad de almacenar de una
persona es muy limitada y padece lo que se conoce como amnesia anterógrada
(alteración en la capacidad de formar nuevos recuerdos)

Cuerpos mamilares: Los encontramos en la parte posterior del hipotálamo. Tienen un

papel funcional en la memoria, de manera que si degeneran por cualquier causa (por
ejemplo en el Síndrome de Wernicke-Korsakoff que deriva de un alcoholismo crónico
con déficit de tiamina que acaba destruyendolos) encontraremos amnesia grave, tanto
retrógrada como anterógrada.

Cerebro: Diencéfalo: Tálamo

El diencéfalo lo componen las estructuras que envuelven y rodean al tercer ventrículo.

El tálamo lo forman dos masas en forma de huevo que se colocan una en cada
hemisferio en su parte más interna. El tálamo es una primera estación de enlace entre
los órganos sensoriales y las áreas de proyección corticales primarias (excepto
sensaciones olfativas). El tálamo en realidad es una colección de pequeños núcleos
juntos. Algunos de estos núcleos son específicos de relevo (la función comentada) por
ejemplo el núcleo geniculado lateral (estación de relavo para la vista, entre la retina y
el área 17) o el núcleo geniculado medial (estación de relevo para el oído). Otros
núcleos son de asociación, con conexiones recíprocas entre áreas corticales, por
ejemplo el pulvinar, que recibe información del cortex occipital y la devuelve de nuevo
al mismo cortex tras procesarla. Finalmente existen otros núcleos que tienen
conexiones extensas con varias zonas del cortex.

Respecto a su función, el tálamo es un gran integrador de información principalmente

sensorial. Ya se comentó que es una estación de relevo, pero no pasiva, puesto que
es capaz de modular como un filtro dinámico esta información procedente de los
sentidos e incluso puede interpretar algunas de las señales que recibe del exterior,
como aquellas referentes al dolor (por ejemplo puede hacer que no sintamos nada en
el momento de un traumatismo severo). Además tiene un papel en la explicación de la
conciencia, según las teoría de Rodolfo Llinás, las conexiones bidireccionales tálamo
corticales representan un bucle de interacción sináptica recíproca cuyos ciclos de
40Hz representarían un quantum o fragmento mínimo de conciencia.

Cerebro: Diencéfalo: Hipotálamo

Es una estructura que pesa aproximadamente 4 gr situada en la base del diencéfalo al

lado del 3º ventrículo, debajo del tálamo. Es un importante centro control de las
funciones corporales internas: dirige el SNA, secreta hormonas para estimular a la
hipófisis y controla diversas conductas relacionas con la supervivencia de la especie.
Influye mucho sobre el comportamiento emocional y afectivo, representando un puente
entre el sistema nervioso y el organismo. Se divide en varios núcleos, siendo algunas
de sus funciones las siguientes: núcleo preóptico (presión sanguínea), núcleo
paraventricular (sudoración), núcleo supraóptico (conservación del agua corporal),
núcleo anterior (temperatura), núcleo supraquiasmático (reloj biológico cuya lesión
desorganiza los ritmos circadianos), núcleo dorsomedial (digestión), núcleo
ventromedial (saciedad, cuya lesión provoca un hambre voraz), núcleo posterior
(conservación del calor), cuerpos mamilares (memoria). Además, por debajo del
hipotálamo encontramos la Hipófisis o pituitaria: Principal glándula relacionada con el
Sistema Endocrino (hormonas), unida al hipotálamo mediante el infundíbulo. Se divide
en una parte anterior o ventral (Adenohipófisis) y una posterior o dorsal
(Neurohipófisis).

Figura 28. Localización del hipotálamo humano en resonancia magnética de plano sagital

Cerebro: Diencéfalo: Epitálamo

Se encuentra localizado posteroinferiormente respecto al tálamo. Integrado por los

núcleos habenulares, la estría medular y la glándula pineal o epífisis (única glándula
no duplicada del SN que produce melatonina y tiene que ver con el sueño).

Cerebro: Diencéfalo: Subtálamo

Se encuentra ventral al tálamo y está formado por los núcleos subtalámicos, la zona
incierta y el campo Forel II. Está relacionado con el control motor.

Troncoencéfalo

Es el puente de unión entre la médula y el cerebro. Está formado por tractos de fibras
nerviosas longitudinales que son tanto aferencias sensoriales como eferencias
motoras. También contiene una red de pequeños núcleos interconectados
denominada formación reticular (FR) que recibe información sensorial y proyecta a la
corteza, tálamo y médula de forma bidireccional. Controla reflejos primarios
relacionados con varias funciones fisiológicas básicas como son la respiración,
deglución, tasa cardiaca, vaciado de esfínteres etc y también se relaciona con el ciclo
sueño vigilia, el arousal y la atención. Finalmente hay que destacar que los núcleos
que dan origen a la mayoría de pares craneales tienen su localización en el
troncoencéfalo.

Figura 29. Localización de la formación reticular a lo largo del troncoencéfalo

Se divide en tres zonas, de más superior a menos, el mesencéfalo, la protuberancia y

el bulbo raquídeo.

Mesencéfalo:

En la parte dorsal del mesencéfalo podemos ver el téctum, que incluye los colículos
superiores, que procesan reflejos visuales y reacciones ante estímulos en movimiento,
y los colículos inferiores, que procesan estímulos auditivos. En la parte ventral vemos
el tegmentum, que incluye la sustancia gris periacueductal, que procesa el dolor, el
núcleo rojo, que transmite información motora de los ganglios basales a la médula, la
sustancia negra, que es el origen del haz nigroestriado, y el área tegmental ventral,
que tiene que ver con la agresión y el refuerzo y las adicciones.

Protuberancia o puente

En su parte ventral cruzan las fibras aferentes y eferentes y más internamente

contiene algunos núcleos de la formación reticular importantes para el sueño y la
activación, por ejemplo el Locus Coeruleus y parte de la cadena de núcleos del Rafe.

Bulbo raquídeo
Contiene algunos núcleos de la formación reticular relacionados con las funciones
vitales: sistema cardiovascular, respiración y tono de los músculos esqueléticos. La
parte ventral del bulbo la ocupan las pirámides bulbares (fibras piramidales) que
cruzan al lado opuesto en la decusación piramidal (la información tanto sensorial como
motora se representa en el lado contralateral del cerebro). A cada lado de las
pirámides se encuentran la olivas bulbares o complejo olivar, que procesan
información auditiva.

Cerebelo

El cerebelo es una gran estructura del cerebro posterior, localizado por debajo del
lóbulo occipital y detrás del troncoencéfalo. Es una parte importante del sistema de
control motor y tiene un papel en el aprendizaje.

Figura 30. Localización del cerebelo

Está unido al troncoencéfalo mediante los pedúnculos cerebelosos. El pedúnculo

superior lo conecta al mesencéfalo, el pedúnculo medio lo conecta a la protuberancia y
el pedúnculo inferior lo conecta al bulbo raquídeo. A través de éstos las señales son
dirigidas del cerebelo al troncoencéfalo y viceversa. Morfológicamente encontramos
que tiene dos hemisferios cerebelosos y una parte central que se denomina vermis.
Los lobulillos cerebelosos son el anterior, el posterior y el floculonodular. El cerebelo
está formado por la corteza cerebelosa y varios núcleos profundos (emboliformes,
fastigiales y globosos) que intercambian proyecciones. La corteza es una capa de 3 a
5 mm de espesor con los cuerpos de las células nerviosas (30000 millones de células).
Consta de un gran número de láminas estrechas en forma de hojas que se conocen
como folias o circunvoluciones cerebelosas, que son paralelas unas a otras y en su
mayor parte tienen una orientación transversal. La corteza cerebelosa solo consta de
tres capas: La primera es la molecular, con células estrelladas y en cesta, la media es
la capa de células de Purkinje, y la tercera es la granulosa con células de Golgi II.
Respecto a sus funciones, el cerebelo tiene que ver con la coordinación correcta de
los movimientos, principalmente determinando la secuencia temporal de contracción
de los diferentes grupos musculares durante los movimientos complejos que tienen
celeridad (movimientos balísticos) por ejemplo un saque de tenis. También controla la
postura erecta y la marcha (manera correcta de andar) por su papel en el equilibrio y
tono muscular. Los hemisferios cerebelosos aportan coordinación a los movimientos
voluntarios mientras que la vermis aporta coordinación a los movimientos corporales
estereotipados. Además de esto, muchos autores defienden que el cerebelo tiene un
importante papel en la cognición y el aprendizaje, si bien este papel no está
demasiado delimitado actualmente.

5.6.2. Médula espinal

La médula espinal tiene una forma cilíndrica y está compuesta por sustancia blanca y
sustancia gris. Forma parte del SNC (partes dentro de huesos) y se sitúa dentro de la
columna vertebral, con dos nombres en función de su ubicación:

Médula: en las vértebras cervicales y torácicas (dorsales) de la columna vertebral

Cola de caballo: en las vértebras lumbares, sacro y coccix.

La médula es la central de procesamiento y estación de relevo de los nervios

espinales, que se sitúan a cada lado de la médula (entre las vértebras) y componen
una raíz ventral y una dorsal. Distribuye fibras motoras hacia los órganos efectores del
organismo, y recoge la información somatosensorial que debe enviarse al cerebro.

La sustancia blanca se encuentra en la parte externa y la sustancia gris en la interna.

La blanca son los tractos longitudinales de vías nerviosas que llevan la información
sensitiva del cuerpo hacia el cerebro (aferencias ascendentes) o bien las señales
motoras desde el cerebro hacia la médula (eferencias descendentes) o también
incluso conectando unos pocos segmentos medulares entre sí (propioespinales) La
sustancia gris son los cuerpos neuronales tanto sensitivos como motores y representa
un área integradora de los reflejos medulares y de otras funciones de tipo motor. A los
lados de la médula se sitúan las raíces espinales (que al salir de la columna se
transforman en los nervios espinales): la dorsal conduce información aferente y la
ventral conduce información eferente. Cada nervio espinal inerva un segmento del
cuerpo, ese segmento se denomina dermatoma, los dermatomas adyacentes se
superponen, de manera que por ejemplo la pérdida de una raíz dorsal hace que
disminuya la sensibilidad del dermatoma pero no perdemos completamente la
sensación. Por otra parte en la sustancia gris se integran algunas actividades de tipo
motor sin necesidad de intervención de las partes superiores del SNC, estas
actividades motoras se denominan reflejos medulares y son reacciones motoras
independientes de esos niveles superiores del SNC: la médula emite una respuesta
automática conducida por las motoneuronas hacia las fibras musculares. Las
respuestas reflejas las realizan enlaces neuronales denominados arcos reflejos.

Vías ascendentes y descendentes ver esquemas

5.7. El Sistema Nervioso Periférico (SNP).
5.7.1. Nervios craneales

Se recordará que el SN se divide en Central y Periférico, este último cubre todo el

organismo con fibras nerviosas a través de ramificaciones llamadas nervios, que
conectan el SNP con el SNC. Los nervios pueden ser craneales (surgen a través de
orificios localizados en el cráneo) o espinales (surgen a través de orificios en la
columna vertebral). Los nervios craneales son 12 y se denominan también pares
craneales. El nervio olfatorio nace en el telencéfalo, el nervio óptico nace en el
diencéfalo y los otros 10 pares nacen en el troncoencéfalo como se comentó antes.
Pueden tener una función sensorial (llevar información de los sentidos al SNC), de tipo
motor voluntaria, o de tipo motor involuntaria o autónoma, formando en este caso parte
del SNA parasimpático

Pares craneales: funciones (S=sensorial, M=motor, P=función parasimpática):

Figura 31. Pares craneales

Par I (Olfatorio): olfato, aferente sensorial (S). Trayecto: bulbo olfatorio, tracto olfatorio,
cortex entorrinal.

Par II (Optico): visión, aferente sensorial (S). Trayecto: células ganglionares de la

retina, nervio óptico, quiasma óptico, cuerpo geniculado lateral del tálamo, cortex
occipital área 17.

Par III (Oculomotor): función doble: eferente motor: movimientos oculares voluntarios
hacia arriba, abajo y adentro, elevación del párpado (M) y eferente motor involuntario
(P): control de la pupila y el cristalino.

Par IV (Troclear o Patético): eferente motor: movimientos oculares voluntarios hacia

abajo y afuera (M)

Par V (Trigémino): doble función aferente sensitiva y eferente motor. La parte sensitiva
transmite la sensibilidad facial, de la boca y de las meninges (S) y la parte de función
motriz controla la masticación (M) y la tensión del tímpano.

Par VI (Abducens): eferente motor: movimientos oculares voluntarios hacia afuera (M)

Par VII (Facial): varias funciones: es eferente motor porque controla los músculos
necesarios para la expresión facial y para el habla y también en parte la masticación
(M) además tiene función sensorial al conducir la sensibilidad del gusto de los 2/3
anteriores de la lengua y del velo del paladar (S) y por último es eferente motor
autónomo porque da inervación de tipo parasimpático a las glándulas lagrimales,
nasales y salivales (P)

Par VIII (Auditivo, Vestíbulococlear): es aferente sensorial (S) y tiene dos ramas, la
acústica que conduce la audición y la rama vestibular que conduce el equilibrio.

Par IX (Glosofaríngeo): tiene triple función: es aferente sensorial y transmite la

sensibilidad gustativa de la faringe y 1/3 posterior de la lengua (S) además es eferente
motor tanto voluntario, inervando los músculos superiores de la faringe que intervienen
en la deglución (M) como autónomo parasimpático (P) que controla la secreción salival
de la glándula parótida.

Par X (Vago): es el único para craneal que controla funciones localizadas en el cuerpo
de cuello para abajo. Tiene función doble: es aferente sensorial (S) y conduce la
sensibilidad de la oreja, el cuello, el torax y el abdomen incluyendo los órganos
internos del mismo, también transmite parte del gusto desde los receptores laríngeos.
La parte eferente motriz controla de forma parasimpática (P) las vísceras torácicas y
abdominales, interviniendo en la tasa cardíaca, las secreciones gástricas y el
peristaltismo intestinal entre otras funciones. Además tiene una rama vagal llamada
nervio recurrente que inerva las cuerdas vocales de la laringe y es esencial para el
habla.

Par XI (Accesorio espinal): es eferente motor (M) y controla los músculos del cuello
para mover la cabeza.

Par XII (Hipogloso): es eferente motor (M) inervando los músculos extrínsecos e
intrínsecos de la lengua.
5.8. Sistema nervioso autónomo o vegetativo (SNA, SNV)

Es no consciente, reglando y coordinando múltiples funciones vitales, así que tiene

control visceral sobre el cuerpo. La función general es la homeostasis: el mantener al
cuerpo siempre en equilibrio. Sus fibras efectoras son cortas y en forma de redes que
provocan respuestas generalizadas. Regula los movimientos de los músculos lisos
(folículos pilosos, vasos sanguíneos, pupila, intestinos, vesícula biliar, vejiga urinaria)
del músculo cardiaco (corazón) y de las glándulas. Sus cuerpos neuronales se sitúan
en la parte intermedia y lateral de la sustancia gris de la médula espinal (nervios
espinales) o bien en los núcleos de algunos pares craneales.

El SNA tiene una división simpática y otra parasimpática que, en general, actúan
ambas sobre los mismos órganos, aunque sus efectos son distintos. La división
parasimpática se encuentra a nivel de los nervios craneales (ver texto arriba) y a nivel
de nervios espinales en las vértebras sacras y el coccix. Por el contrario, la división
simpática se encuentra sólo a nivel de nervios espinales, en las vértebras torácicas
(=dorsales) y lumbares.

Bioquímica del SNA: tanto el sistema simpático como el parasimpático tienen una
sinapsis previa en los ganglios periféricos antes de hacer sinapsis en los órganos
diana. En el Simpático las sinapsis en los ganglios periféricos (preganglionares) son
colinérgicas y las sinapsis en los órganos diana (postganglionares) son
noradrenérgicas, excepto las glandulas sudoríparas, que son inervadas también
mediante sinapsis colinérgicas. En el Parasimpático las sinapsis preganglionares y
postganglionares son colinérgicas.

Funciones del SNA simpático y parasimpático:

El simpático en general tiene que ver con el gasto de reservas energéticas y está
implicado en el estrés. Aumenta la frecuencia y fuerza del latido cardíaco y la presión
sanguínea, con la idea de aumentar el flujo sanguíneo hacia los músculos esqueléticos
y disminuirlo de las vísceras. Además aumenta la glucosa en sangre (disponibilidad de
la energía) y sube la secreción de adrenalina, todo ello para preparar al cuerpo en
caso de que tenga que realizar una reacción de “lucha o huida”. Por su parte el
parasimpático en general tiene que ver con el almacenaje de la energía, con lo que
disminuye la frecuencia y fuerza del latido y la presión sanguínea, a la vez que
aumenta el flujo de sangre gastrointestinal estimulando así la digestión y la absorción
de nutrientes. Tiene que ver también con ciertos mecanismos de vaciado para poder
eliminar agua y restos alimenticios.
 SIMPATICO PARASIMPATICO

OJOS dilata pupila (midriasis) contrae (miosis)

JUGOS DIGESTIVOS, ----- regula la secreción

SALIVA

GLANDULAS regula la secreción -----

SUDORIPARAS

CORAZON aumenta la tasa cardiaca enlentece

VASOS SANGUINEOS regula tensión arterial -----

INTESTINO menos peristaltismo más peristaltismo

GLUCOSA HEPATICA favorece la fabricación -----

RIÑONES regula excreción orina -----

VEJIGA impide el vaciado -----

SEXUALIDAD eyaculación y orgasmo erección (pene y tejido

conjuntivo de la vagina)

METABOLISMO activa la producción disminuye

CELULAR

MEDULA SUPRARRENAL la activa para producir -----

adrenalina

Tabla 3. Efectos del Simpático y el Parasimpático según los órganos inervados: