Aferencias de los núcleos principales de los III, IV, VI par

El núcleo principal del nervio oculomotor recibe fibras cortico nucleares

Desde ambos hemisferios cerebrales. Recibe fibras tectobulbares del colículo
superior y a través de esta vía le llega información de la corteza visual. También
recibe fibras desde el fascículo longitudinal medial, por cual está conectado con
los núcleos de los nervios craneanos cuarto, sexto y octavo.

Trayecto periférico de los III, IV, VI par.

Recorrido del nervio oculomotor

El nervio oculomotor sale sobre la superficie anterior del mesencéfalo, Se dirige

hacia adelante entre las
Arteria cerebral posterior y cerebelosa superior. Luego continúa en la fosa
craneana media en la pared lateral del
Seno cavernoso. Aquí se divide en un ramo superior y otro inferior, que entran en
la cavidad orbitaria a través de la cisura orbitaria superior,

Recorrido del nervio troclear,'

El nervio troclear, el más delgado de los nervios craneanos y el único que sale por
la superficie, posterior del
Tronco encefálico, abandona el mesencéfalo e inmediatamente se decusa con el
nervio del lado opuesto. El
Nervio troclear pasa a través de la, parte de delante de la fosa craneana media en
la pared lateral del seno cavernoso e ingresa en la órbita a través de la cisura
‘orbitaria superior. El nervio inerva al músculo oblicuo superior del
Globo ocular: El nervio troclear es completamente motor y ayuda, a girar el ojo
hacia abajo y afuera.

Recorrido del nervio abducens

Las fibras del nervio abducens-se dirigen hacia adelante a través de la

protuberancia y emergen en el surco entre el borde inferior de la protuberancia y
el bulbo raquídeo. Se dirige hacia adelante a través del seno cavernoso, y se
ubica por delante- de la arteria carótida interna y lateral a ella. El nervio ingresa
luego en la órbita a través de la cisura Orbitaria superior.

Salida del cráneo de los III, IV, VI par.

Salida del cráneo por la hendidura esfenoidal.

Diplopía:
Diplopía o diplopía  visión doble, la percepción de dos imágenes de un único
objeto. La imagen puede ser horizontal, vertical o diagonal.

Cuando desaparece al cerrar un ojo, tiene por lo general dos causas:

 por parálisis de los músculos oculomotores, con la consiguiente desalineación

de los ojos, formándose la imagen en distintos lugares de la retina en cada ojo
o
 en caso de estrabismo (desviación de los ojos).
Si al cerrar un ojo no desaparece la doble imagen, esta es causada generalmente
por defecto de correlación entre las lentes del ojo.

 Si al mirar con un ojo con visión doble, usando un filtro polarizado, se

encuentra al girar el filtro que desaparece la doble imagen, esta se forma por
birrefringencia en el cristalino.
 En el caso de la doble imagen viendo con un ojo, es importante verificar la
presión introcular, que está relacionada con el glaucoma ocular.
La diplopía también puede ir asociada a enfermedades de cáncer, como en el
linfoepitelioma de CAVUM, en el que el nervio óptico puede verse afectado.

El síndrome de Horner,

es un síndrome causado por una lesión del nervio simpático de la cara y se

caracteriza por pupilas contraídas (miosis), párpado caído (ptosis)
y anhidrosis (sequedad facial).Puede agregarse además inyección conjuntival (ojo
rojo).

La vía simpática que se ve comprometida en este síndrome tiene tres niveles

neuronales:

 1. Nivel central o neurona de primer orden. Desde el hipotálamo, pasando por

el tronco encefálico, hasta la médula espinal cervical-torácica (C8-T2).
 2. Nivel preganglionar o neurona de segundo orden. Desde la médula espinal,
cruza la cavidad torácica por la parte superior, con importantes relaciones
anatómicas con el Vértice Pulmonar y la arteria Subclavia, y asciende por el
cuello hasta el ganglio cervical superior, a la altura del ángulo de la mandíbula.
 3. Postganglionar o neurona de tercer orden. Desde el ganglio cervical
superior, da origen a las vías nerviosas del ojo y del rostro en forma separada.
En general, los hallazgos clínicos serán variables según el nivel de la lesión.

Clínica

Además de los signos y síntomas de la causa subyacente, se encuentran los

signos y síntomas propios del CBH, que son:

 Ptosis: Caída del párpado superior en forma unilateral e incompleta, que

sumada a la elevación que se produce en el párpado inferior condiciona la
falsa impresión de enoftalmos.

 Miosis: Es una contracción de la pupila producida por parálisis del músculo

dilatador del iris. Generalmente no es marcada, siendo la diferencia con el
tamaño de la pupila contralateral menor de 1 mm. Aumenta en la oscuridad, y
varía según el tamaño basal de la pupila, el estado de alerta del paciente, el
grado de acomodación del cristalino. Es importante destacar que
la anisocoria fisiológica (normal) se encuentra en 10% de la población, con una
diferencia de tamaño entre ambas pupilas de 0.4-0.6 mm.

 Anhidrosis: pérdida de la sudoración, sólo ocurre en pacientes con CBH

central o preganglionar.

 Dilatación retardada: Normalmente la pupila se dilata completamente luego

de 5 segundos de retirado el estímulo luminoso. En CBH, este período se ve
aumentado hasta los 15-20 segundos en el lado afectado, siendo el lado
contralateral normal. Es un signo específico de CBH, pero no siempre está
presente.

 Heterocromía: Es común ver alteración de la pigmentación del iris del lado

afectado en el CBH congénito, pero no en forma constante. Rara vez hay
heterocromía progresiva en el CBH adquirido.
En forma aguda y debido a la pérdida del control vasomotor del lado afectado, se
produce aumento de la temperatura, con eritemafacial unilateral, hiperemia
conjuntival, epífora y secreción nasal. Posteriormente, por desarrollo de
hipersensibilidad simpática, se produce vasoconstricción, con disminución de la
temperatura del lado afectado, palidez y disminución de la sudoración.

Neuralgia del Trigémino.

La neuralgia del trigémino, también conocida como tic doloroso (espasmo

doloroso), es un trastorno en el cual se presentan paroxismos intolerables de dolor
en una o más divisiones del nervio trigémino.

El dolor es típicamente de naturaleza lancinante y dura algunos segundos.

Las divisiones mandibular o maxilar del V par son las más afectadas, mientras que
la división oftálmica pocas veces lo es. Es uno de los dolores más intensos que se
conocen en medicina clínica, el dolor puede aparecer de forma espontánea o
puede ser provocado por el mismo paciente al comer, afeitarse, hablar, cepillarse
los dientes o tocar una zona gatillo.

Los pacientes con neuralgia del trigémino a menudo evitan estas

actividades. Para reducir las aferencias sensitivas provenientes de la boca,
muchos dejan de comer y pueden perder mucho peso, también se protegen el
rostro para evitar tocarse accidentalmente. Cuando el trastorno es grave, el dolor
puede aparecer muchas veces por hora.

Entre los ataques no hay dolor, aunque los pacientes viven atemorizados
por el ataque siguiente. La neuralgia del trigémino tiene una incidencia estimada
de 15 a 100 por 100.000 habitantes. Las mujeres tienen una probabilidad dos
veces mayor de desarrollar esta enfermedad.

El mecanismo preciso de producción del dolor se desconoce, pero en

algunos casos se considera que se debe a la irritación local de las fibras sensitivas
en el nervio trigémino, que da origen a impulsos ectópicos espontáneos. Entonces
se proyecta una corta andanada de impulsos de alta frecuencia a la corteza, que
da origen a la percepción del dolor intenso.
Síntomas

 Espasmos muy dolorosos, como pulsaciones eléctricas penetrantes que

generalmente duran unos cuantos segundos o minutos, pero pueden
volverse constantes.
 El dolor por lo general sólo está en un lado del rostro, con frecuencia
alrededor del ojo, la mejilla y la parte baja de la cara.
 El dolor se puede desencadenar por contacto o sonidos.
 Los episodios dolorosos de la neuralgia del trigémino se pueden
desencadenar por actividades cotidianas y comunes como:
o cepillarse los dientes
o masticar
o beber
o comer
o toca ligeramente la cara
o afeitarse