Sistema

nefrourológico
y medio interno

Sección 1 Motivos de consulta

Sección 2 Anamnesis de los antecedentes

Sección 3 Examen fisico

Sección 4 Sindromes y patologias

Sección 5 Exámenes complementarios

Sección 6 Interpretación clínica y enfoque

diagnóstico
CONTENIDO

Sección 1 Faso , Sección6

—— Motivos de consulta L o Interpretación clínica y enfoque
E
diagnóstico
Capítulo 45
Motivos de consulta nefrourológicos Capítulo 50
50-1 Elpacientecon hematuria
50-2 El paciente con proteinuria
Sección 2
50-3 El paciente con obstrucción urinaria
Anamnesis de los antecedentes
50-4 Elpaciente con poliuria

Capítulo 46
Antecedentes nefrourológicos

ed Sección 3
É w Examenfísico

Capítulo 47
Examen general y de la región renal

ARA, seccióna
em. Síndromes y patologías

Capítulo 48
418-1 Sindrome nefrótico
48-2 . Síndrome nefrítico agudo
483 Nefritis tubulointersticial
48-4 Insuficiencia renal
48-5 Infección urinaria
48-6 Litiasis urinaria
48-7/ Trastornos del metabolismo hidrosalino
48-8 Trastornos del metabolismo del potasio
48-9 Trastornos del metabolismo de los
hidrogeniones

Sección 5
Exámenes complementarios

Capítulo 49
49-1 Análisis dela orina y del sedimento urinario
49-2 Evaluación de la función renal
49-3 Estudios por imágenes
49-4 Biopsiarenal

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 SECCIÓN 1
Motivos de consulta
Motivos de consulta
nefrourológicos
Claudio A. Baldomir
INTRODUCCIÓN
El paciente con enfermedad renal puede consultar al
médico por diferentes razones; sus sintomas pueden ser
fácilmente atribuibles al aparato urinario, como el dolor
lumbar;, la disuria o la hematuria, o presentar manifesta-
ciones generales como hipertensión arterial o edemas que
pueden relacionarse o no con una enfermedad renal. Por
último, puede tratarse de un paciente asintomático en
quien se descubre una altéración de la [unción renal o del
análisis de orina.
Esperar un motivo de consulta nefrourológico es
" una actitud pasiva en el diagnóstico.Se requiere en
cambio una actitud proactiva que, en la consulta
ambulatoria, jerarquice el análisis de orina como una “biop-
sia renal líquida” y la nefroprotección de las enfermedades
sistémicas como la diabetes y la HTA, y, en el paciente hos-
pitalizado, cuide al rinón protegiéndolo de la isquemia y la
nefrotoxicidad.
EDEMA
Se debe sospechar que el edema es de origen renal
cuando es matinal, periorbitario y blando, generado por
un aumento de la permeabilidad capilar, como ocurre
en el sindrome nefrítico. Puede presentarse también
como un cuadro de anasarca, con piel blanca y de tem-
peratura normal, asociado con hipoproteinemia, como
en el sindrome nefrótico. En este caso, el edema es
blando, simétrico vy tiene un componente fisiopatoló-
gico de hipovolemia arterial efectiva asociado a hiperal-
dosteronismo con retención hidrosalina secundaria.
El edema en la insuficiencia renal crónica es generali-
zado, pero asociado con un mecanismo de hipervolemia
por la disminución del filtrado glomerular con retención
hidrosalina primaria. En la piel se hallan lesiones de ras-
cado debido al prurito, y el tinte amarillento predomina
sobre el blanquecino.
Para completar este tema, véase el capítulo 12 Edema.
DOLOR LUMBAR
El dolor es un sintoma que sugiere enfermedad renal
cuando su distribución se relaciona con las raíces sensiti-
vas que inervan el rinón y que corresponden a las últimas
darsales (Vl a XII) y la primera lumbar, representadas por
el último nervio intercostal y los abdominogenitales. Asi,
es habitual que la localización incluva la zona lumbar, la
sacra y la parte superior de la región glútea por detrás, los
flancos lateralmente y un área que comprende la región
periumbilical, el hipogastrio, las fosas ilíacas y los genita-
les por delante.
La distribución del dolor es similar a la de otras vís-
ceras abdominales y estructuras retroperitoneales, por
lo cual es importante considerar con sumo cuidado
todas sus características para establecer el diagnóstico
diferencial. Como en cualquier otro tipo de dolor deben
evaluarse la forma de presentación y el carácter, la in-
tensidad, la duración, la propagación, la forma de
terminación, las acciones que lo modifican y los sín-
tomas asociados.
El dolor se origina por irritación de las terminales sen-
sitivas presentes en la cápsula renal y en el peritoneo pa-
rietal posterior, asociada con procesos inflamatorios lo-
cales o propagados, como infección urinaria alta,
perinefritis, absceso perirrenal o tumores.
Los procesos expansivos que comprometen exclusi-
vamente el parénquima renal (tumor neoplásico)
! evolucionan'sin dolor, y este aparece solo cuando se
compromete la cápsula.
En ocasiones puede observarse un dolor agudo intenso
como resultado de la isquemia de un segmento triangular
del parénquima que compromete la cápsula, como sucede
en el infarto renal por obstrucción embólica de una arte-
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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
ria interlobar. El dolor puede ser ocasionado además por
la distensión brusca de las vias urinarias (pelvis renal y
uréteres) secundaria a obstrucción por cálculos, coágu-
los, pus o fragmentos de papilas renales.
El dolor de origen renal puede clasificarse de acuerdo
con su modalidad de instalación en agudo y crónico. E)
contexto clínico y el resto de las características semioló-
gicas del dolor orientarán al médico con respecto a su
origen.
El comienzo agudo en un adulto, en relación con el es-
Iuerzo físico o sin él, es típico del cólico ureteral, es de
carácter cólico, de intensidad fluctuante, duración varia-
ble, con propagación a los flancos y a los genitales por lo
general acompaíiado por inquietud y sintomas como náu-
seas v vómitos.
El inicio brusco del dolor lumbar en un paciente con
antecedentes de enfermedad vascular periférica, aneu-
risma de aorta, estenosis mitral o en el curso de una en-
docarditis infecciosa orientará hacia el diagnóstico de
infarto renal.
En una mujer con antecedentes de infecciones urina-
rias, fiebre y disuria, la aparición de dolor lumbar sugiere
la presencia de una pielonefritis aguda (caso clínico
45-4 So).
Si el dolor está acompanado por hematuria, la situa-
ción puede corresponder a la ruptura de un quiste renal
o al desplazamiento de un cálculo dentro de la vía urina-
ria.
El dolor lumbar de comienzo lento y progresivo, carác-
ter gravativo, intensidad variable y curso crónico es la
manifestación de un aumento progresivo del tamafio
renal, como se observa en la poliguistosis renal y en tu-
mores o procesos inflameatorios perirrenales. En estas
circunstancias, es difícil el diagnóstico diferencial con las
lumbalgias crónicas de origen óseo o muscular.
Además del dolor, los pacientes pueden presentar con-
tractura de los músculos paravertebrales, que condiciona
una actitud antálgica de escoliosis con flexión del tronco
hacia el lado afectado. Si el proceso expansivo o inflama-
torio involucra al músculo psoas (absceso del psoas por
tuberculosis o bacterias grampositivas, perinefritis), se
produce retracción del muslo con abducción y leve rota-
ción externa (sigro del psoas).
Un dolor de tipo progresivo e intensidad variable que
aparece o se intensifica en la posición de pie y disminuye
en el decúbito dorsal puede hacer sospechar la presencia
de ptosis renal o de un tumor renal de gran tamano,
como suele observarse en la poliquistosis o la hidrone-
Frosis por obstrucción., Este comportamiento del dolor
responde a que en la posición erecta hay tracción de los
nervios que cede cuando el órgano recupera su posición
normal en la celda renal. Además puede palparse una
masa durante el examen del abdomen.
Enfoque del paciente con dolor lumbar
Ante un paciente que consulta por dolor lumbar; el pri-
mer paso será investigar sus características mediante la
anamnesis y el examen físico para establecer el probable
origen renal. Luego se definirá su carácter agudo o cró-
nico y su lipo cólico 6 gravativo. Por último, se analizarán
los síntomas o manifestaciones asociadas con el dolor,
coma fiebre, disuria, hematuria, tumor palpable, entre
otros (caso clínico 45-1)
. .........
Honorio, taxistade 60 ahos, consulta en el área ambulatoria
por presentar un episodio de hematuria macroscópica auto-
limitado, con presencia de coágulos. Tiene antecedentes de
hipertensión arterial en tratamiento con dieta hiposódica y
enaálapril. En la anamnesis, refiere dolor lumbar de dos meses
de evolución, inicialmente interpretado como lumbalgia
simple por su trabajo. En el examen físico, presenta leve
dolor espontáneo en la fosa lumbar derecha y pufiopercu-
sión dolorosa. No se palpan masas renales. Su estado gene-
ral es bueno y no tiene otros sintomas acompanantes,
i Qué importancia le asigna al dolor lumbar en este
contexto?
iCuáles su diagnóstico presuntivo en este paciente?
i Qué exámenes complementarios utilizaria para aclarar el
diagnóstico en este caso?
COMENTARIO
El dolor lumbar de dos meses de evolución podria corres-
ponder à una lumbalgia simple por sobrecarga o contrac-
tura muscular, pero la presencia de hematuria macroscópica,
principalmente cuando se acompanha de coáquios, obliga à
incluir en la consideración diagnóstica la posibilidad de una
enfermedad de origen urológico (renal, pieloureteral o vesi-
coprostática). La litiasis urinaria y los tumores renales o del
urotelio podrian ser el origen del sangrado. La conducta diag-
nóstica inicial es realizar un examen del sedimento urinario
que confirme la presencia de hematuria y, luego, realizar una
ecografia renal bilateral y vesicoprostática.Se confirmó la he-
maturia y la ecografia identificó una masa ocupante renal de
aspecto compatible con un cáncer de rinón. El paciente fue
derivado a urologia para completar su evaluación y posterior
intervención quirúrgica.
La combinación de los elementos mencionados per-
mitirá al médico establecer una hipótesis clínica o diag-
nóstico presuntivo que se confirmará mediante exámenes
complementarios. Si se piensa en infección urinaria,
se electuará el examen del sedimento urinario en busca
de leucocitos, piocitos, bacterias o hematies, y el uro-
cultivo confirmará el diagnóstico, identificando el ger-
men y cuando el número de unidades formadoras de
colonias (UFC) sea > 100.000 por mL. Si lo que se sos-
pecha es un cólico renoureteral, la ecografia renal re-
sultará adecuada para evidenciar la dilatación de la via
urinaria o visualizar imágenes con sombra acústica
compatibles con litos. El dolor crónico acompaõado
por hematuria o masa palpable suele ser causado por
tumores renales, y la ecogra(ia y la tomografia com-
putarizada serán los estudios de mayor rendimiento
diagnóstico.
CÓLICO RENOURETERAL
El cólico renoureteral es un cuadro clinico caracteri-
zado por dolor lumbar de início aqudo, de intensidad
fluctuante, con irradiación anterior hacia el flanco y
descendente hacia la fosa iliaca y los genitales acomparnado
por manifestaciones como sudoración, náuseas, vómitos o al-
teraciones de la mótilidad intestinal resultantes de la estimu-
lación vagal; por las características del dolor y su intensidad,
ocasióna en el paciente un estado de angustia, inquietud y
desasosiego.
.. see 06 06 00DO
O O
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El examen físico puede demostrar la presencia de una
contractura refleja de los músculos paravertebrales, dolor
intenso espontáneo y en la maniobra de pufiopercusión
lumbar o dolor a la presión de los puntos ureterales.
El aspecto de la orina puede ser turbio o mostrar
color rojizo, lo que sugiere la presencia de hematuria, que
suele acompanar al pasaje de un cálculo, y debe confir-
marse mediante el examen microscópico de la orina que
demuestre la presencia de hematies de morfologia con-
servada, lo que asegura el origen en la vía urinaria dife-
renciándolos de los hematies dismórficos, cuyo origen es
glomerular.
En un estudio de 1.333 pacientes con dolor abdo-
minal agudo, dos hallazgos físicos resultaron signos
seguros de ureterolitiasis (confirmada luégo por
métodos por imágenes o sequimiento): el dolor lumbar
(sensibilidad 15%, especificidad 99%, CP positivo 27,7 y CP ne-
gativo 0,9) y la punopercusión lumbar positiva (sensibilidad
85%, especificidad 76%, CP positivo 3,6, CP negativo 0,2). Más
valioso aún fue el hallazgo de hematuria microscópica con
una sensibilidad del 75%, una especificidad del 99%, un CP
positivo de 73,1 y un CP negativo de 0,3.
El dolor del cólico renoureteral es provocado por la di-
latación aguda de la via urinaria, causada por su obstruc-
ción debido a la impactación de un cálculo que proviene
del aparato urinario superior, lo que ocasiona un aumento
brusco de la presión dentro del uréter que se transmite
en forma retrógrada produciendo disminución del [Cil-
trado glomerular. Ese aumento de la presión provoca in-
cremento de la secreción de prostaglandinas, que actúan
como mediadores químicos responsables del dolor.
La causa más [recuente del cólico renoureteral es la li-
tiasis urinaria, situación en la que, debido a una altera-
ción de la composición química de la orina, existe una
predisposición para la lormación y migración de cálculos
en la via urinaria que ocasionan obstrucción y dolor (caso
clinico 45-2).
Existen otras enfermedades que pueden manifestarse
con sintomas semejantes, como la formación y migración
de coágulos en la via urinaria causada por una lesión tu-
moral o inflamatoria de la via urinaria o asociada con
trastornos de la hemostasia y la eliminación de fragmen-
tos de parénquima renal necrótico, que puede observarse
en la necrosis papilar por analgésicos y en la papilitis ne-
crosante en pacientes diabéticos. Es importante rescatar
los antecedentes y observar en el sedimento urinario en
fresco los fragmentos papilares mencionados.
En el diagnóstico diferencial deben considerarse
siempre los problemas abdominales en los que el dolor
Lliene localización y propagación similar: en la mujer en
edad fértil, anexitis, v en el hombre y la mujer, diverticu-
litis, apendicitis retrocecal y otros.
TRASTORNOS DE LA MICCIÓN
Los sintomas relacionados con la eliminación de orina
durante la micción incluyen la disuria, la polaquiuria, el
tenesmo vesical y la retención vesical. En general respon-
den a un mecanismo inflamatorio u obstructivo y expre-
san enfermedades de la vía urinaria baja.
La disuria es la dificultad en la eliminación de orina,
y el sintoma se vincula con enfermedades de la via urina-
. ......... ..
Diana, de 25 afios, concurre a la quardia del hospital por pre-
sentar dolor lumbar izquierdo intenso, de comienzo brusco y
tres horas de evolución: El dolor es persistente, por momentos
se intensifica y se irradia hacia la región inguinal. Referia un epi-
sodio similar hace tres afios, que se resolvió en forma espontá-
nea, por lo que no consultó. No tiene otros antecedentes. La
paciente parecia aqudamente enferma, con nerviosismo e in-
quietud, afebril, con signos vitales normales. El examen físico
revela un abdomen plano, simétrico, blando y doloroso espon-
táneamente y a la palpación del flanco izquierdo, sin signos pe-
ritoneales y ruidos hidroaéreos normales. La percusión lumbar
es dolorosa a la izquierda. No presenta otros puntos dolorosos
abdominales.
iCudl es su interpretación diagnóstica?
i Qué diagnósticos alternativos deben considerarse?
é Qué estudios complementarios serían útiles para precisar el
diagnóstico?
COMENTARIO
En primer lugar debe considerarse el diagnóstico de cólico
renal o ureteral, intentando excluir en la evaluación inicial
otras situaciones que pueden imitar los sintomas del pasaje
de un cálculo, como pielonefritis, apendicitis, anexitis, emba-
razo ectópico o ruptura de quiste de ovario.
En este caso, el episodio reciente de hematuria y las caracte-
risticas clinicas del dolor orientan muy claramente hacia un
cólico renoureteral. Los análisis de laboratório, con excepción
del sedimento urinario, que confirma la hematuria, no contri-
buvyen de modo significativo. La radiografia simple de abdo-
men puede identificar cálculos radiopacos en el 80% de los
pacientes, y esto se debe à que la mayor parte de ellos están
compuestos por sales de calcio. La ecografia renal es un pro-
cedimiento útil por su sensibilidad y especificidad para de-
mostrar la presencia de dilatación pielocalicial, signo indirecto
de obstrucción, pero la pielografia intravenosa se considera el
"estándar de oro" si se desea identificarel nivel de obstrucción
y demostrar cálculos radiolúcidos o anormalidades anatómi-
cas del árbol urinario condicionantes de litiasis.
ria baja (vejiga, uretra y próstata) de carácter inflamato-
rio u obstructivo, pero puede relacionarse con el pasaje
de coágulos o cálculos. Puede referirse como dolor o
ardor al orinar (caso clínico 45-3). Es muy frecuente en
las mujeres en edad fértil como manilestación de infec-
ción del tracto urinario inferior (cistitis, uretritis) (caso
clínico 45-5 SE). En los hombres con prostatitis o agran-
damiento de la próstata, la disuria puede evidenciarse
como retardo en el comienzo de la micción acompafiado
por pujos, emisión de orina interrumpida o modificacio-
nes de la fuerza y forma del chorro miccional (prosta-
lismo). La estranguria es la micción lenta y dolorosa,
gola a gota, debida a un espasmo de la uretra o de la ve-
jiga, que se acompara de tenesmo vesical.
La polaquinria es el aumento de la frecuencia de las
micciones, sin un aumento concomitante en el volumen
de orina eliminado, en relación con enfermedades infla-
matorias u obstructivas del aparato genitourinario, facto-
res de irritación química de la mucosa vesical o alteración
funcional de la inervación vesical.
El tenesmo vesical es la persistencia del deseo de
orinar una vez finalizada la micción, con sensación de
evacuación incompleta de la vejiga, y responde a los
mecanismos enunciados previamente.
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EI) Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

CASO CLÍNICO 45-3 CUADRO 45-1. Alteraciones del volumen urinario

Almudena, una estudiante de medicina de 20 afios, sin ante-

Poliuria
cedentes personales de importancia, es atendida en forma
Fisiológica
ambulatoria por referir un cuadro de ardor miccional de 48
Ingesta excesiva de aqua libre
horas de evolución, al que se le ha agrégado urgencia miccio-
nal, pero con evacuación de escaso volumen de orina y dolor Patológica
suprapúbico. Refiere haber tenido un episodio similar hace un Renales
ano, en el que un médico le diagnosticó cistitis y le indicó tra- - IRA en etapa poliárica
tamiento con antibióticos sin realizar estudios complementa- - IRC
rios. La paciente comenzó su actividad sexual hace dos anos - diuresis posobstructiva
y cambió su pareja sexual hace 2 meses. - diabetes insipida nefrogénica
iCómo interpreta los sintomas de la paciente? Extrarrenales
2Cudl es su diagnóstico presuntivo y la conducta inicial? - diabetes insíipida neurogénica

é Qué relación existe entre los síntomas y las relaciones - diabetes mellitus
sexuales? - infusión de manitol o de NaCl
- hipercalcemia
COMENTARIO
La presencia de disuria y polaquiuria en una mujer joven Oliguria
orientan hacia un proceso inflamatorio o infeccioso de la via Prerrenal
urinária inferior. Los sintomas descritos en ausencia de flujo Disminución del FSR (hipovolemia, insuficiencia
genital y la referencia de episodios similares que las pacien-
caárdiaca, sindrome nefrótico, sindrome ascítico
tes consideran de infección urinaria (autodiagnóstico) son ele-
edematoso)
mentos que indican alta probabilidad diagnóstica decistitis, El
Renal
diagnóstico presuntivo es infección urinaria baja (cistitis
aguda), La conducta adecuada consiste en el início de trata- IRA
miento empírico con antibióticos. La posibilidad de iniciar el IRC
tratamiento empirico antes de la confirmación del diagnós- Posrenal
tico se debe a la alta incidencia de uropatógenos (E. colien el Uropatia obstructiva (uretral, del cuello vesical o
95% de los casos). Cuando existen dudas, se puede obtener ureteral bilateral)
una muestra de orina para realizar un análisis del sedimento
que permitirá identificar leucócitos, piocitos y hematies, y el Anuria
urocultivo que confirmará el diagnóstico cuando el número Renal
de colonias de un microorganismo predominante sea Necrosis cortical bilateral
>100,000 por mL. | Trombaosis de las venas renaáles
El início de las relaciones sexuales o el cambio de pareja se-
Posrenal
xual reciente pueden asociarse con un proceso inflamatorio
Obstrucción ureteral bilateral (o unilateral en rinón
genital con compromiso de la uretra distal e infección ascen-
único)
dente (“cistitis de la luna de miel”).
Obstrucción del cuello vesical (adenoma o carcinoma
de próstata)
Obstrucción de la uretra (cálculos o coáquios)
La retención vesical o retención urinaria se deline
FSR: flujo sanguineo renal; IRA: insuficiencia renal aguda; IRC: insuficiencia
como la imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcial- renal crónica.
mente en forma espontánea como consecuencia de la
obstrucción del fujo urinario, completa o incompleta,
desde el cuello vesical hasta el meato uretral. La causa
más común es la hipertrofia prostática, pero puede aso- La poliuria se define como la eliminación de orina su-
ciarse con la presencia de coágulos (hematurias de la vía perior a 3.000 mL diarios. Según su mecanismo de pro-
urinaria), cálculos o lesión traumática uretral (véase tam- ducción, pueden distinguirse dos tipos: fisiológica y pato-
bién cap. 50-3 El paciente con obstrucción urinaria).
lógica (véase también cap. 50-4 El paciente con poliuria):

e Poliuria fisiológica: en individuos normales, a la in-

ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO
Y DEL RITMO DIURÉTICO
El volumen de orina eliminado en condiciones norina-
les durante 24 horas oscila entre 1.200 y 1.500 mL, según la
dieta y el volumen de agua ingeridos, y su eliminación no
ocasiona ninguna molestia con excepción de la sensación
de evacuación de la vejiga provocada por un mecanismo
reflejo. El volumen se elimina sobre todo durante el día y es
normal que el ser humano no se despierte para orinar du-
rante la noche. La primera micción matinal es de menor
volumen y con orina concentrada respecto del resto de las
micciones de igual período durante el dia. Las alteraciones
del volumen urinario (cuadro 45-1) y el ritmo diurético in-
cluyen: poliuria, oliguria, anuria, nicturia v enuresis.
gestión de cantidades crecientes de agua libre de solu-
tos acompafia un aumento progresivo del volumen uri-
nario como consecuencia de la inhibición de la
secreción de hormona antidiurética y la modificación
del mecanismo renal de concentración-dilución que
integra la función tubulointersticial y el Olujo de los
vasos rectos. Esta situación puede presentarse como
poliuria ocasional o mantenerse mediante la ingesta
compulsiva y persistente de agua (potomania), como
sucede en la poliuria de la polidipsia psicógena, en
cuyo caso la alteración primaria es la ingesta aumen-
tada de liquidos vy la poliuria resulta compensadora
para mantener la osmolalidad del plasma en valores
normales. El volumen urinario disminuye y la osmola-

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 Motivos de consulta « Motivos de consulta nefrourológicos EX
lidad o la densidad urinaria aumentan ante la prueba
de restricción de líquidos.
e Poliuria patológica: expresa una alteración funcio-
nal u orgánica de origen renal o extrarrenal. Las cat-
sas renales incluven la insuficiencia renal aguda en
su etapa políiúrica y la insuficiencia renal crónica de
cualquier etiologia (glomerular, vascular, tubular o
intersticial). El mecanismo responsable es la altera-
ción del mecanismo de concentración urinaria por
alteración tubular (necrosis tubular aguda) o tubu-
lointersticial (insuficiencia renal crónica). También
se observa poliuria después de la desobstrucción de
la via urinaria. Una causa rara de poliuria renal es la
diabetes insípida nefrogénica, situación caracterizada
por falta de respuesta renal a la acción de la hormona
antidiurética (ADH) por defectos del receptor tubu-
lar de esta. Son causas extrarrenaltes de poliuria la
diabetes insíipida neurogérnica o central por disminu-
ción parcial o completa de la secreción de ADH y la
asociada con diabetes mellitus, cuyo mecanismo
la diuresis osmótica ocasionada por la eliminación
de solutos como elucosa, que aumenta la eliminación
de agua como ocurre con la infusión de manitol y clo-
ruro de sodio. Otra causa de poliuria es la hipercalce-
mia.
Se considera oliguria a la eliminación inferior de 500 mL
diarios de orina. El paciente puede referirlo como la elimi-
nación de escasa cantidad de orina oscura. El riãón debe
eliminar una carga diaria de solutos de aproximadamente
600 mOsm (miliosmoles) y puede hacerlo en condiciones
normales en orinas con osmolalidades extremas de 60
mOsm (máxima diuresis acuosa) y 1.200 mOsm (máxima
antidiuresis). Así, el volumen urinario diario puede osci-
lar entre 10 litros, como en la diabetes insípida, y 500 mL
aceptado como limite para la oliguria. La formación
de orina es un proceso que requiere tres condiciones:
adecuada perfusión del rinón (nivel prerrenal),
indemnidad estructural y funcional del parénquima (nivel
renal) y via urinaria libre (nivel posrenal). La oliguria
siempre es una situación anormal, y su mecanismo
producción puede resultar de interferencia en uno o más
de uno de los niveles. Así, las causas pueden ser prerrena-
les, renales o posrenales:
e Causas prerrenales: son situaciones que disminuyen
el flujo sanguíneo renal, como la deshidratación por
pérdidas aumentadas, la insuficiencia cardiaca, el sin-
drome nefrótico o el sindrome ascíitico-edematoso. El
rihón percibe la información de disminución de la vo-
lemia e intenta resolver la situación utilizando meca-
nismos que conducen a la retención de agua y sal, lo
que deriva en oliguria.
e Causas renales: son las lesiones agudas o crónicas que
producen daão renal. Se destacan la insuficiencia renal
aguda en su etapa oligúrica y la insuficiencia renal cró-
nica de cualquier etiologia en su etapa terminal.
* Causas posrenales: están representadas por las altera-
ciones obstructivas de la vía urinaria.
Anuria es la ausencia absoluta de producción y elimi-
nación de orina y se la debe diferenciar de la retención
urinaria debida a la obstrucción del cuello vesical por ade-
noma o carcinoma de la próstata o de la uretra por encla-
vamiento de cálculos o coágulos.
. .........
* Las causas renales son de origen vascular, como la ne-
crosis cortical bilateral y la trombosis de las venas re-
nales.
* Las causas posrenales incluyen la obstrucción urete-
ral bilateral por cáncer ginecológico o rectal, la liga-
dura accidental de los uréteres durante la cirugia o la
obstrucción ureteral en el rifón único o trasplantado.
se denomina nicturia (o nocturia) a la alteración del
ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe ori-
nar varias veces durante la noche, con inversión del ritmo
normal de la diuresis. Debe diferenciarse del hábito nor-
mal de algunos individuos que orinan una vez por noche.
Se la puede observar en cualquier causa de poliuria. Sus
causas pueden ser renales y extrarrenales.
* Entre las causas renales se destaca la insuficiencia
renal crónica y resulta del aumento de la carga osmó-
tica que genera la urea y la incapacidad progresiva del
rinón para concentrar la orina por alteración funcio-
es
nal y estructural del sector tubulointersticial.
* Las causas extrarrenates son los estados edermatosos
(insuliciencia cardíaca, sindrome ascitico-edematoso,
sindrome nefrótico) en los cuales la diuresis aumenta,
pues el decúbito favorece la reabsorción de los edemas.
La nicturia no debe confundirse con la polaquiuria
nocturna característica de los procesos que generan dis-
minución de la capacidad vesical o irritabilidad con el
deseo miccional (linfección, tumor, cálculos, afecciones
prostáticas y uretrales).
Enuresis es la micción involuntaria e inconsciente du-
rante el suefo.
ALTERACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS
DE LA ORINA
La orina normal recién emitida se caracteriza por ser
de color amarillo ámbar, de aspecto limpido, con un olor
particular (sui generis), sin espuma o con escasaá espuma,
de pero que desaparece espontáneamente o al agitarla. La al-
teración de cualquiera de estas características puede ser
el motivo de preocupación y consulta del paciente.
El color normal depende de la presencia de pigmen-
tos denominados urocromos y puede variar en condicio-
nes normales entre el amarillo claro, ámbar o caoba, de
acuerdo con su dilución o concentración.
Varios piginentos endógenos o exógenos pueden mo-
dificar el color de la orina. Algunos están presentes en los
alimentos (remolacha), los colorantes (azul de metileno),
o los medicamentos (rifampiícina), y otorgan a la orina co-
loración diversa (rojiza, azul verde, anaranjada), sin que
esto tenga significado patológico. La presencia en la orina
de sustancias o pigmentos endógenos se relaciona con di-
ferentes problemas clínicos.
El color rojo puede ser causado por hrematuria, defi-
nida por la presencia de una cantidad anormal de glóbu-
los rojos en la orina. La hematuria macroscópica, con
coágulos o sin ellos, es un signo de alarma que habitual-
mente motiva la consulta. La hematuria microscópica que
se define por la existencia de más de 3 eritrocitos por
campo de gran aumento en el sedimento urinario puede
ser un hallazgo en un paciente asintomático. Siempre se
debe establecer su origen en cualquier nivel del árbol uri-
nario. Se distinguen dos tipos de acuerdo con los hallazgos
.. see 06 06 00DO
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E Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
del sedimento urinario: tipo 1 (glomerular) con eritrócitos
dismórlticos o deformados con cilindros hemáticos o sin
ellos (indica glonerulonefritis) y tipo 1! (no glomerular o de
la via urinaria) con eritrocitos conservados (se observa en
tumores o quistes renales, litiasis e infeceión del tracto uri-
nario) (véase el capítulo 50-1 El paciente con hkematuria).
La hematuria debe diferenciarse de otras situaciones
en las que la orina se tie de rojo, como la kemoglobinu-
ria y la mioglobinuria, descartando la existencia de eri-
tracitos en el sedimento y detectando estos pigmentos
por análisis bioquímico de la orina.
El color pardo amarillento denominado coluria se
debe a la eliminación de cantidades anormales de bilirru-
bina conjugada o directa, pues la bilirrubina no conjugada
o indirecta circula ligada a la albúmina que impide su fil-
tración glomerular. La hiperbilirrubinemia directa se
asocia con alteraciones de la secreción o del flujo biliar y
se observa en la hepatitis, la cirrosis hepática y las enfer-
medades que producen obstrucción biliar intrahepática
o extrahepática (colestasis).
El color rojo pardusco (como el vino oporto) puede
sugerir el diagnóstico de porfirias congénitas o relaciona-
das con intoxicación por plomo, y responde a la presen-
cia de uroporfirinas.
Véase Bibliografia cap. 45 Motivos de consulta nefrourológicos “7
Véase Autoevaluación cap. 45 Motivos de consulta nefrourológicos “o
. ......... ..
El aspecto puede ser turbio al enfriar la orina por pre-
cipitación de las sales que contiene y la orina puede tomar
coloración rojiza, si contiene uratos, o blanquecina, si es
rica en fosfatos. La orina puede ser turbia por la presen-
cia de piocituria y abundante cantidad de mucus, lo cual,
en relación con otros datos clínicos, orienta al diagnós-
Lico de infección urinaria.
El olor habitual de la orina puede alterarse en distintas
situaciones. La presencia de olor amoniacal se observa en
infecciones urinarias por gérmenes que desdoblan la
urea. Puede tomar olor fétido cuando existe comunica-
ción entre la vía urinaria y el tubo digestivo (fístulas rec-
Lovesicales) de causa tumoral o actínica.
La presencia de espuma abundante y persistente en la
orina debe hacer sospechar la existencia de proteinuria.
Ante esta presunción diagnóstica deben realizarse proce-
dimientos complementarios para su identificación cualita-
liva como la utilización de tiras reactivas y si se confirma
la proteinuria, será necesario establecer su magnitud me-
diante la solicitud de proteinuria de 24 horas. Asi se podrá
distinguir en forma cuantitativa si se trata de proteinuria
leve, moderada o grave, asociada esta última a otras mani-
festaciones del sindrome nefrótico (véase el capítulo 48-1
Sindrome nefrótico).
see 06 06 00DO
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 SECCIÓN 2
Anamnesis de los antecedentes
Antecedentes
nefrourológicos
Claudio A. Baldomir
DATOS PERSONALES
Edad y sexo: en las mujeres jóvenes existe una preva-
lencia significativa de infección urinaria. En el varón
adulto mayor es frecuente la uropatia obstructiva por ade-
noma de próstata.
Ocupacionales: es importante la presencia de antece-
dentes de exposición laboral o intoxicación accidental con
sustancias como plomo, tetracloruro de carbono, mercu-
ria, arsénico, fósforo, que ocasionan lesión renal.
ANTECEDENTES PERSONALES
El antecedente de infecciones estreptocócicas como
escarlatina y faringitis de repetición se relaciona con el
hallazgo de glomerulonefritis aguda. El antecedente de
crisis gotosas puede orientar el diagnóstico de una litia-
sis renal o de insuficiencia renal por precipitación de cris-
tales, asi como también el antecedente de enfermedades
que evolucionan con hipercalcemia (sarcoidosis, metás-
tasis óseas, linfoma).
Las enfermedades frecuentes que en su evolución pue-
den involucrar al riãón son la hipertensión arterial y la
diabetes mellitus en cualquiera de sus tipos 1 6 2. Otras
enfermedades que en su curso pueden afectar el riãón son
la endocarditis infecciosa, las vasculitis, las enfermedades
del colágeno, el mieloma múltiple, la amiloidosis o hepa-
topatias como la cirrosis.
Ciertas situaciones como la isquemia renal asociada
con pérdidas sanguíneas o hidrosalinas, así como la ex-
posición a sustancias nefrotóxicas como medios de con-
traste yodados, antibióticos y otros fármacos, pueden ser
causa de insuficiencia renal aguda, y su presencia debe es-
tablecerse por el interrogatorio.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Los antecedentes de enfermedades renales o de insufi-
ciencia renal en familiares directos deben orientar hacia la
paliquistosis renal, el rinón en herradura, el sindrome de
Alport o tubulopatías como la acidosis tubular renal o el
sindrome de Fanconi (glucosuria renal con fosfaturia y
aminoaciduria).
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 SECCIÓN 3
Examen físico
Examen general
y de la región renal
Claudio A. Baldomir, Marcelo E. Álvarez y Horacio A.
La investigación semiológica del paciente con proble-
mas renales debe incluir el examen general y el de la re-
gión renal. Según la situación, se utilizarán las maniobras
d e inspección, palpación,
| lt
percusión o auscultación.
EXAMEN GENERAL
Estará dirigido a detectar alteraciones que pueden re-
lacionarse con enfermedades del rinón o evidencias de en-
fermedades sistémicas que comprometen el rifión.
La inspección permite identificar edemas de diferente
localización, magnitud y características. El edema leve, fa-
cial y en particular periorbitario, es manifestación de un
sindrome nefrítico. El edema de mayor magnitud, pálido,
blando, con signo de la fóvea, localizado en los miembros
inferiores 6 en las zonas declive, es una característica
esencial del sindrome nefrótico. La presencia de edema
puede acompaíar además a la insuficiencia renal crónica
de cualquier etiologia debido a la dificultad de mantener
el equilibrio hidrosalino a causa de la disminución pro-
gresiva del filtrado glomerular. El edema generalizado
(anasarca) implica aumento del volumen del líquido ex-
tracelular yv, por lo tanto, incremento de agua y sodio cor-
paral totales.
En la insuficiencia renal crónica, el estado general y
el nutricional pueden estar deteriorados, principalmente
en su etapa avanzada. La piel puede observarse pálida,
con tinte amarillento como resultado de la anemia por
déficit de eritropoyetina asociada con la acumulación de
pigmentos denominados cromógenos. También pueden
aparecer manifestaciones cutáneas como petequias,
equimosis o flictenas, así como otros sitios de hemorra-
gia como resultado de la disfunción plaquetaria que se
observa en la uremia y que algunos denominan trombo-
citopatia urémica. Pueden evidenciarse además lesiones
de rascado por el prurito.
La hipertensión arterial puede ser causa de enferme-
dad renal (nefroangioesclerosis) o consecuencia de en-
Argente
fermedad renal vascular (estenosis de la arteria renal) o
parenquimatosa (fase crónica de nefropatias de distinto
origen).
EXAMEN DE LA REGIÓN RENAL
Inspección
Comienza con la inspección en decúbito dorsal, que
en general no contribuye de manera significativa, pues los
rifiones son órganos profundos ubicados en el retroperi-
toneo v, en consecuencia, poseen escasa expresividad se-
miológica.
En ocasiones, con el paciente en decúbito dorsal, pue-
den observarse abultamientos abdominales que permiten
sospechar agrandamiento renal por hidronefrosis, poli-
quistosis o cáncer de rinón. Una tumoración en el hipo-
gastrio, en especial si existen dolor y alteraciones del
ritmo diurético, debe sugerir retención vesical.
La presencia en la zona lumbar de signos inflamatorios
(edema, eritema, aumento local de la temperatura y dolor)
constituye una evidencia de perinefritis, absceso perirre-
nal, tumor renal abscedado o pionefrosis.
Palpación
Los rifiones son órganos retroperitoneales ubicados
profundamente en las fosas lumbares vy que se proyectan
enlos flancos en la parte anterior del abdomen. La palpa-
ción superficial de este permite reconocer el estado y la
tensión de la pared abdominal, que puede aumentar en
forma difusa por la presencia de ascitis como integrante
del sindrome nefrótico, o localizada en el hipogastrio por
retención urinaria vesical o en los flancos por tumor renal.
La palpación bimanual es el método de elección para
examinar el rinón y permitirá evaluar sus características.
En la técnica de Guyón (fig. 47-1), el paciente debe estar
en decúbito dorsal y el médico, del mismo lado del rinón
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 Examen física - Examen general y de la región renal EM

Fig. 47-1. Palpación del rinón según la técnica de Guyón.

que va a palpar. Se utilizan ambas manos. Una posterior

opuesta a ese rifión, que se coloca transversalmente con
el extremo de los dedos en el ángulo costomuscular (entre
la 12º costilla y la masa muscular lumbar), que es un
punto depresible y se utilizará de manera alternativa
como sostén, La mano opuesta, anterior y activa, se co-
loca paralela a la linea media, por fuera de los rectos an-
teriores del abdomen, y palpa avanzando lentamente
desde la fosa illaca hacia arriba en busca del rifión, inten-
tando reconocerlo con la yema de los dedos durante la es-
piración, pues disminuvye la tensión de la pared abdomi-
nal. Durante la maniobra, la mano posterior deprime el
punto costomuscular en forma intermitente e intenta
acercar el riión a la mano anterior. Si en esta posición se
fexionan bruscamente los dedos de la mano lumbar en
Fig. 47-2. Puhopercusión lumbar.
el nivel de las articulaciones interfalángicas proximales,
se impulsa al órgano en contacto lumbar hacia adelante y
se lo percibe con la mano anterior (peloteo renal).
bital, y normalmente es indolora (fig. 47-2). La presencia
de dolor sugiere procesos como pielonefritis, perinefritis,
En condiciones normales, en individuos delgados, se litiasis urinaria o tumor renal.
às puede palpar el tercio inferior del rinón derecho y el
polo inferior del rinón izquierdo, Tienen consistencia
elástica, localización prófunda, peloteo por su contacto lum-
Auscultación
bar, y descienden en la inspiración y ascienden en la espira-
ción con fijeza espiratoria.
La auscultación cuidadosa del abdomen por su cara
anterior (zona periumbilical) o lumbar puede descubrir
soplos que deben sugerir la presencia de estenosis de la
Percusión arteria renal, sobre todo en pacientes jóvenes o mayores
con otras evidencias de enfermedad vascular, cuando tie-
La percusión de la zona lumbar puede realizarse con la nen además hipertensión arterial de reciente comienzo y
mano cerrada (pufiopercusión lumbar) 6 con el borde cu- difícil tratamiento.

Véase Bibliografia cap. cap. 47 Examen general y de la región renal =

Véase Autoevaluación cap. cap. 47 Examen general y de la región renal “E
Véase Video 28 Palpación del rinón se)

. ......... .. see 06 06 00DO

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 SECCIÓN 4
Sindromes y patologias

Sindrome nefrótico
Laura B. Idiarte

DEFINICIÓN des no proliferativas son más frecuentemente las res-

El sindrome nefrótico (SN) es el conjunto de signos y
sintomas generados por la alteración patológica del glo-
mérulo, es decir una glomerulopatia, que se manifiesta
por el aumento de la permeabilidad del capilar glomeru-
lar a las proteínas plasmáticas. Se caracteriza por:
ponsables del sindrome nefrótico primario o puro.
+ Secundarias: se deben a enfermedades sistémicas que
secundariamente comprometen el glomérulo, como
lupus eritematoso sistémico (LES), diabetes, enferme-
dades infecciosas, etc. dando origen al sindrome nefró-
tico secundario.

Edema generalizado EI SN en pacientes adultos es primario en el 70% de los

Proteinuria mayor de 3,5 g/24 horas
Hipoalbuminemia menor de 3 g/dL
Dislipidemia
Lipiduria.
ETIOLOGÍA
Las glomerulopatias que generan un SN pueden ser:
e Primarias: el compromiso inflamatorio y/o inmunoló-
gico afecta exclusivamente al glomérulo. Las varieda-
casos (cuadro 48-1-1) y secundario en el 30% restante
(cuadro 48-1-2).
FISIOPATOLOGÍA
El daão glomerular genera, por aumento de la perme-
abilidad capilar glomerular, pérdida de proteínas. Se pro-
duce hipoalbuminemia y descenso de la presión oncó-
tica del plasma. Como resultado de esto, y de acuerdo con
la ley de Starling, el agua del espacio intravascular se tras-
loca hacia el espacio extravascular (intersticial) generando

CUADRO 48-1-1. Causas más frecuentes de síndrome nefrótico primario (distribución según edad,
sobre 343 casos biopslados en la División Nefrologia HCJSM)*

Glomerulopatia membranosa 14% 25% 32% 35%

Esclerosis focal y segmentaria 24% 24% 26% 16%
Cambios minimos 17% 16% 11% 12%
Glomerulopatia membranoproliferativa 10% 7% 8% 49%

Miscelánea 35% 28% 23% 33%

*HCISM: Hospital de Clinicas José de San Martin.

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 Síndromes y patologias « Sindrome nefrótico E

CUADRO 48-1-2. Causas más frecuentes de

Dano glomerular |
sindrome nefrótico secundario

Metabólicas — .—
Proteinuria
— Diabetes
— Amiloidosis Y
| Reducción de la albúmina sérica
Autoinmunes
— LES AA
| Reducceión de la presión oncótica |
— Vasculitis
— Otras enfermedades del tejido conectivo r

Ley de Starling
Farmacológicas
+
— Sales de oro | Reducción del volumen plasmático |
— Drogas (heroína) AS

“Activación
Infecciosas renina-aldosterona
— Endocarditis bacteriana
— Sepsis Aumento de absorción tubular
= HIV de sodio y agua
— Hepatitis C
EDEMA
Neoplásicas
= Linfomas
Fig. 48-1-1. Fisiopatologia del edema en el sindrome nefrótico.
= Carcinomas

Leinas. Sus valores se correlacionan de manera inversa con

el nivel de albúmina plasmática: aumentan los lipidos à
edema y disminución del volumen intravascular. La con-
medida que esta disminuye. El estímulo en la síntesis he-
tracción en el volumen sanguíneo arterial efectivo pone
pática de lípidos y apoliproproteínas, sobre todo la apo B,
en marcha mecanismos de sefiales intrarrenales con acti- parece ser el disparador de los trastornos de los lípidos.
vación del sistema renina-angiotensina-aldosterona pro-
duciendo retención de agua y sodio a nivel tubular renal. Aún se desconoce la causa que lo desencadena, presu-
miéndose una correlación con la disminución de la pre-
Esta respuesta renal normal conduce a una mayor dilu-
sión oncótica.
ción de la concentración de proteínas plasmáticas exage-
rando asi la reducción de la presión oncótica del plasma
y aumentando la formación de edemas, lo cual lleva a la MANIFESTACIONES CLÍNICAS
anasarca. Este mecanismo clásico de formación del
edema es el hallado en la glomerulopatia de cambios mi- El motivo de consulta habitual en el SN es el edema,
nimos (fig. 48-1-1). que es frio, blando y deja signo del godet o fóvea. Inicial-
En una minoria de pacientes con SN se ha demostrado mente se deposita en los tobillos y progresa a la región al-
clinica y experimentalmente que el edema es el resultado rededor los ojos (párpados). Cuando se hace permanente
de una retención primaria de sal por afectación tubular. se evidencia como edema facial (facies abotagada), sacro,
Aún no se conocen los mecanismos intrarrenales respon- etc. (fig. 48-1-2). Finalmente, se extiende constituyendo
sables de esta, pero podria estar involucrado el aumento
de la resistencia tubular distal a la acción del péptido na-
triurétrico auricular. 5e postula este mecanismo en algu-
nas glomerulopatias membranosas y membranoprolife-
rativas que presentan mayor distorsión de la arquitectura
glomerular.
La proteinuria mayor de 3,5 g/24 horas, denominada
de rango nelrótico, es de tipo glomerular y puede ser de
alta o baja selectividad dependiendo del tipo de glomeru-
lopatia que causa el SN; la dlomerulopatía de cambios mi-
nimos, por ejemplo, se asocia con proteinuria de alta se-
lectividad. En el SN, además de la pérdida predominante
de albúmina, hay numerosas proteínas plasmáticas trans-
portadoras de metales y hormonas que se pierden por
orina, como la transferrina, la proteina transportadora de
vitamina D3, la globulina ligadora de hormona tiroidea y
la proteina ligadora de cortisol. También se pierde anti-
trombina 111 e inmunoglobulinas y factores del comple-
mento.
La dislipidemia en el SN se expresa como aumento del Fig. 48-1-2. Paciente con edema generalizado. Facies abota-
colesterol total, VLDL, LDL y triglicéridos y apolipopro- gada.

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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
CASO CLÍNICO 48-1-1
Massimo, de 20 anos, concurre a la consulta por aumento de
peso en el último mes con tumefacción de los miembros infe-
riares y la cara. Tiene antecedentes de un cuadro similar a los
3 ahios de vida y fue tratado con corticosteroides. En el exa-
men fisicose halla edema generalizado,TA 100/60 mm Hg, FC
85 por minuto con pulso regular, matidez de la columna y de
ambas bases pulmonares. Los exámenes de laboratorio mues-
tran: Hto: 42%; GB: 7800/mMm'; alucemia; 83 mo/dL; uremia:
32 mo/dL, creatininemia: 0,7 mg/dL; colesterol total: 336
ma/dL;triglicéridos: 215 ma/dL; proteínas totales: 4,4 g/dL; al-
búmina: 2,3 g/dl; gammaglobulina disminuida; orina com-
pleta: pH 7, proteínas ++++. Cuerpos ovales grasos, hematies.
ausentes. Proteinuria de 24 horas: 17 g/24 horas.
iCudl es su diagnóstico presuntivo de acuerdo con los datos
clínicos y de laboratorio?
iSe trata de una enfermedad secundaria o primaria renal?
iCómo se arribaria al diagnóstico etiológico?
COMENTARIO
El paciente presenta edemas generalizados, antecedentes
sospechosos de alomerulopatia en la infancia y datos de la-
boratorio que se correlacionan con un síndrome nefrótico,
probablemente de tipo primario por la ausencia de datos po-
sitivos para enfermedad secundaria, aunque deberia comple-
tarse el estudio con determinación de serologias y colageno-
grama. La punción-biopsia renal permitirá el diagnóstico
etiológico.
el edema generalizado o anasarca, con derrame en las se-
rosas pericárdica, pleural y peritoneal, que origina disnea
y distensión abdominal. En los adultos, una retención de
hasta de 4 litros de agua y sal no es evidenciable clinica-
mente y solo se expresa como ganancia de peso (caso clf-
nico 48-1-1).
CASO CLÍNICO 48-1-2
Isábela, maestra de 46 anos, madre de dos hijos, tuvo diabe-
tes gestacional en el segundo embarazo hace 10 anos y nunca
realizó controles posteriores, Consulta por hinchazón de las
piernas, que notá en aumento, y cefaleas.En el examen físico,
se evidencian edemas en los miembros inferiores con signo
de fóvea +++/++++,TA 150/110 mm Ho. Se solicitan exáme-
nes de laboratorio que revelan glucemia en ayunas: 164
mg/dL con glucemia posprandial de 384 mo/dl, creatinine-
mia: 1,9 mg/dL, orina completa: proteinas ++, hematies 2 x
campo, leucocitos: 1-2 x campo, cilindros y cristales ausentes,
gotas de grasa libre. Colesterolemia de 257 mg/dL, y albumi-
nemia: 2,8 g/dL, proteinuria:4,1 9/24 horas. Fondo de ojos: al-
teraciones vasculares arteriovenosas compatibles con diabe-
tes.
iCudl es su presunción diagnóstica sobre el compromiso
renal de la paciente?
iSospecha una glomerulopatia primaria o secundaria?
COMENTARIO
Ante la presencia de edema, proteinuria de rango nefrótico
con hipoalbuminemia y sedimento de orina con gotas de
grasa libre, el diagnóstico presuntivo es sindrome nefrótico.
Se sospecha una causa secundaria, muy probablemente aso-
ciada con la diabetes, y que evoluciona ya con deterioro de
función renal (creatinina elevada) e hipertensión arterial.
. ......... ..
EI SN es una de las causas más f[recuentes de anasarca
junto a la insuficiencia cardíaca descompensada, las hepa-
topatias crónicas dilusas en estadio cirrótico y las ente-
ropatias perdedoras de proteínas. La anamnesis debe
estar dirigida hacia los antecedentes y la presentación cli-
nica de estas patologias para poder establecer así el diag-
nóstico diferencial entre ellas (caso clínico 48-1-3 “So).
Ante un paciente joven, que se reconoce como sano
y sin antecedentes de importancia, que consulta por
edema generalizado de rápido desarrollo, debe pen-
sarse en él SN como diagnóstico más probabile,
La tensión arterial (TA) se encuentra predominante-
mente baja o normal, en el SN puro y se correlaciona con
la presión venosa yugular, poniendo en evidencia la hipo-
volemia.
La presencia de xantomas en la piel de cara, miembros
inferiores, etc. (máculas o pápulas (formadas por histioci-
Los cargados de lípidos) se asocian con la dislipidemia. En
las unas pueden aparecer unas bandas blanquecinas
transversales ocasionadas por la hipoalbuminemia (signo
de Mritehreke) (caso clínico 48-1-2).
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Los exámenes que se deben solicitar para realizar diag-
nóstico de SN son los siguientes:
e Determinación de proteinuria de 24 horas: un valor
mavor de 3,5 8/24 h es Ilamado de rango nefrótico por-
que puede estar presente en ausencia de hipoalhbumi-
nemia, sin constituir un SN.
e Proteinograma electroforético: presenta hipoproteine-
mia (< 6 g/dL) con hipoalbuminemia (< 3 g/dL); alfa 1
vy 2, normal o disminuída; beta globulina: aumentada;
gammaglobulina: normal o disminuida en el SN pri-
mario. El aumento de gammaglobulina y la presencia
de componentes monoclonales deben orientar el diag-
nóstico hacia SN secundario, por ejemplo lupus o ami-
loidosis.
* Lipidograma electroforético: aumento de colesterol
total, HDL y LDL y triglicéridos.
* Orina completa: en el examen fisicoquímico se observa
aumento de proteínas expresado en cruces (rango de
Dad4+). En el sedimento pueden observarse diferentes
cilindros patológicos propios de la gdlomerulopatia sub-
yacente. Se denomina “sedimento nefrótico” a aquel
con cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas
de grasa libre como elementos típicos y característicos
(fig. 48-1-3).
e Liroproteinograma electroforético: permitirá determi-
nar la proteinuria glomerular y determinar su selecti-
vidad. La presencia de un componente monoclonal in-
dica SN secundario como en la amiloidosis.
Si bien con los estudios precedentes se realiza el diag-
nóstico de SN, debe evaluarse además la función renal a
través del clearance de creatinina. Sirve como orientador
sobre el tipo de glomerulopatia subyacente y como factor
pronóstico ya que, por ejemplo, la glomerulosclerosis
focal y segmentaria se presenta desde el início con dete-
rioro de la función renal de magnitud variable, y con pro-
gresión a pesar del tratamiento.
see 06 06 00DO
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Fig. 48-1-3. Sedimento nefrótico. Cuerpo oval graso (flecha
blanca), cilindro graso (flecha roja), gotas de grasa libre (flecha
verde).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Realizado el diagnóstico de SN, para investigar la exis-
tencia de causas secundarias se requieren otros exáme-
nes como colagenograma con factor antinuclear (FAN),
anti- DNA, células LE, crioglobulinas, anticuerpos contra
el citoplasma de los neutrófilos (ANCA) vy determinacio-
nes de serologia viral (HBsÃg, anti- HCV, anti-HIV).
Por ser la causa del SN la enfermedad glomerular ya
sea primaria o secundaria, para arribar al diagnóstico
etiológico se requiere información anatomopatológica de
una muestra de tejido renal a través de una punción-biop-
sia renal.
Biopsia renal
La punción-biopsia renal (PBR) tiene indicación en el
SN del adulto y en nihos mavyores de 10 afios. Puede ex-
ceptuarse en pacientes con alta probabilidad de amiloi-
dosis tanto primaria como secundaria (el diagnóstico se
confirma por biopsia de la mucosa rectal, la encia o la
grasa subcutánea) o con diabetes mellitus con retinopatia
v'o polineuropatia diabéticas. En nifios menores de 10
anos sin hematuria y sin otros datos clínicos relevantes, el
tratamiento se puede iniciar con esteroides sin realiza-
ción de PBR previa.
La PBR se realiza con control ecográfico y el diagnós-
tico de la glomerulopatia se establece mediante el estu-
dio con microscopia óptica, inmunohistoquímica, inmu-
nofluorescencia y microscopia electrónica.
COMPLICACIONES
Infecciosas
Se deben a múltiples factores: 1) mecdánicos: la acumula-
ción de líquido en los miembros inferiores, peritoneo y
pleura pueden sobreinfectarse; 2) innmunológicos: baja con-
centración de IgG, por la pérdida urinaria y disminución de
su síntesis, anormalidades en el complemento sérico dado
que el factor B, crucial en la via alterna del complemento, de
bajo peso molecular, se pierde en la orina y disminuye su
. ......... ..
Síndromes y patologias « Síndrome nefrótico [ELEM
Fig. 48-1-4. Tomografia computarizada de abdomen. Trombosis
de las venas renales y vena cava inferior en un paciente con sin-
drome nefrótico.
concentración en sangre favoreciendo las infecciones bac-
terianas, en especial por neumococo. Hay evidencia de al-
teración funcional de los linfocitos T en pacientes con SN
por glomerulopatia de cambios mínimos; 3) déficit de trans-
Jferrína, que es esencial para el funcionamiento de los linfo-
citos y a la vez transportadora de varias sustancias, entre
ellas el cinc, con la consiguiente alección del funciona-
miento de la hormona tímica que depende de este.
Las complicaciones infecciosas más frecuentes son:
— peritonitis bacteriana (Streptococcus pneumoniaãe) fre-
cuente en nifios;
— celulitis;
— infecciones del tracto urinario;
— infecciones virales.
Tromboembólicas
El SN se asocia con un estado de hipercoagulabilidad
de origen multifactorial, que puede producir trombosis
venosas y arteriales en distintas localizaciones. En la vena
renal se manifiesta simplemente como hallazgo de estu-
dios por imágenes o se presenta con dolor del lado del
rihón comprometido, dolor en el flanco y hematuria (fig.
48-1-4), en la vena ilíaca, la vena femoral 6 en las arterias
coronarias y cerebrales. La predisposición trombogénica
en el SN se debe à:
— Hemoconcentración debido a la hipovolemia efectiva.
— Hiperviscocidad por aumento del hematocrito y del fi-
brinógeno; estas condiciones provocan marginación y
aumento de la agregabilidad plaquetaria.
— Las proteinas involucradas en el início de la formación
del coágulo muestran alteraciones en su concentración
sérica, con aumento de factores procoagulantes como
factores VII, V, VII y X, fibrinógeno, y déficit de anti-
trambina II.
— Alteración de la función celular endotelial,
— La hiperlipidemia con su reconocida capacidad atero-
génica produce aumento del riesgo cardiovascular en
pacientes con SN y en especial de cardiopatia isqué-
mica y de infarto agudo del miocardio.
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El Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

Renales Las glomerulopatias con SN persistente tienen riesgo

de progresar a insuficiencia renal crónica (IRC), con ex-
La insuficiencia renal aguda (IRA) en el SN se puede cepción de la lesión de cambios mínimos. Esta progresión
presentar como una necrosis tubular aguda por isquemia es variable, dependiendo de la etiologia, el tipo de glome-
renal secundaria a hipovolemia severa. rulopatia, la edad de inicio, la presencia de HTA y, sobre
todo, de la persistencia de la proteinuria en el tiempo.
La IRA puede desencadenarse por el tratamiento
A diurético enérgico y no controlado que produce una
brusca depleción hidrosalina e isquemia renal. Más
excepcionalmente se observa por obstrucción de la luz tubu-
lar por cilindros proteináceos. Una de las causas de IRA más
grave es la trombosis bilateral de las venas renales (caso
clínico 48-1-4 *3),

Véase Bibliografia cap. 48-1 Síndrome nefrótico “o

Véase Autoevaluación cap. 48-1 Síndrome nefrótico %O

CAPÍTULO 48-2

Sindrome
nefrítico agudo
Rita M. Fortunato

DEFINICIÓN
El sindrome nefrítico agudo (SNA) es el conjunto de
signos y sintomas generados por la inflamación glomeru-
lar con colapso de la luz capilar. Se caracteriza por:
— Oliguria (< 500 mL de diuresis/24 horas) con deterioro
de la función renal de grado variable.
— Proteinuria generalmente menor de 3,5 g/24 horas.
— Hematuria microscópica o macroscópica.
— Hipertensión arterial.
— Edema.
Pueden presentarse algunos de los signos detallados o
todos en forma completa. El deterioro de la función renal
puede ser de moderado a severo constituvendo insufli-
ciencia renal aguda (IRA) o de rápida progresión (IRA rá-
pidamente progresiva).
ETIOLOGÍIA
Las causas más [recuentes de este sindrome son las
glomerulopatias primarias, generalmente de las varieda-
des proliferativas, y secundarias a enfermedades sistémi-
cas. Entre ellas se observan:
— Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u
otras bacterias v virus).
— Glomerulopatiía por IgA (síndrome de Berger, púrpura
de Henoch-Schônlein).
— Glomerulonefritis membranoproliferativa primaria o
secundaria a enfermedades autoinmunes.
— Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rá-
pida progresión).
— Lupus eritematoso sistémico (LES).
— Síndrome urémico hemolítico.

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 Sindromes y patologias - Sindrome nefrítico agudo EM

CUADRO 48-2-1. Mecanismos Inmunológicos de

lesión glomerular en el SNA Inftamación glomerular
hi À
1.Inmunocomplejos contra antígenos intrínsecos del
| Disminución del filtrado glomerular
glomérulo
IgA [sindrome de Berger-Henoch) +
Anti-MBG (sindrome de Goodpasture) Reabsorción conserváda de sodio
y aqua en el túbulo distal
2.Inmunocomplejos contra antígenos extrínsecos
depositados en el glomérulo ó
Retención de sodio y aqua
Bacterias (glomerulonefritis posinfecciosa)
Anti-DNA (glomerulonefritis lúpica) ;
3. Inmunocomplejos formados en la circulación con
Oliguria
atrapamiento intraglomerular
Crioglobulinas Expansión del volumen del LEG |
Virus

4. Otros mecanismos Expansión del volumen plasmático

ANCA k À
Ac anticélulas endoteliales Aumento del gasto cardíaco
;
Factor nefrítico C3

AMCA: anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos. HTA

MBG: membrana basal glomerular.

Fig. 48-2-1. Fisiopatologia del sindrome nefrítico. LEC: líquido

El modelo típico de SNA es la glomerulonefritis posin- extracelular; HTA: hipertensión arterial.
fecciosa, también llamada endocapilar, pero la más fre-
cuente y característica es la glomerulonefritis posestrep-
tocócica, producida por infección faríngea o cutánea MANIFESTACIONES CLÍNICAS
debida al estreptococo beta hemolítico del grupo A. Esta
Los pacientes portadores de un SNA presentan ede-
infección desencadena la formación de inmunocomple-
jos (IC) que lesionan el glomérulo. Se trata de una enfer- mas que generalmente son leves en los maléolos y en te-
jidos laxos como los párpados.
medad que en general es autolimitada. También puede
La hipervolemia se expresa por ingurgitación yugular,
ser secundaria à abscesos, endocarditis infecciosa bacte-
riana, escarlatina, leptospirosis y virus como el Epstein- aumento del gasto cardíaco, congestión pulmonar y, en
Barr, Coxsackie, de la hepatitis B y el Echovirus.
casos graves, edema agudo de pulmón. La hipertensión
arterial es primordialmente volumen-dependiente por la
retención hidrosalina, con actividad de renina plasmática
FISIOPATOLOGÍA reducida. En los casos graves puede cursar con encefalo-
patía hipertensiva,
Los diferentes mecanismos de inflamación glomerular
La oliguria puede presentarse con orina de color rojizo
(inmunológicos, tóxicos, infecciosos) desencadenan dano
amarronado (hematuria macroscópica) en el 30% de los
glomerular debido a la formación de 1C producidos por
Casos.
anticuerpos circulantes que interactúan contra antígenos
La existencia de SNA incompleto, con escasa expre-
intrinsecos, extrínsecos o por atrapamiento en los capila-
sión clínica, no descarta el diagnóstico ante la existencia
res glomerulares (cuadro 48-2-1). La formación y el depó-
sito de IC pueden producir la activación del comple- de oliguria, proteinuria generalmente leve a moderada y
hematuria microscópica.
mento, principalmente por la vía clásica, aunque también
Cuando la glomerulopatia subyacente es secundaria a
por la via alterna, disminuyendo así los niveles de comple-
una enfermedad sistémica, se agregan los signos y sínto-
mento total (CH50) y de C3 y C4 en sangre. Las nefropa-
mas propios de la enfermedad (poliserositis, anemia, fie-
Lias que se asocian con este descenso se denominan hi-
bre, púrpura, hemoptisis, artralgias, artritis, vasculitis,
pocomplementémicas.
etc.) (caso clínico 48-2-1).
La lesión ocasiona el colapso de los capilares glomeru-
lares, que a su vez disminuye la filtración glomerular. Los
mecanismos de reabsorción tubular distal de agua y sal Ante un paciente joven o adulto que presenta una
E disminución brusca del ritmo diurético, órina oscura
se hallan preservados y producen, en consecuencia, la dis-
amarronada, edemas moderados e HTA, debe pen-
minución del ritmo diurético (oliguria). Asi se genera ex-
sarse en el SNA como diagnóstico más probable.
pansión del LEC y del volumen plasmático desencade-
nando hipervolemia con edema e HTA (fig. 48-2-1). La
misma inflamación glomerular determina el pasaje de eri-
trocitos al espacio urinario con su aparición en orina HALLAZGOS DE LABORATORIO
como hematuria microscópica o macroscópica, al igual
que la pérdida urinaria de proteínas plasmáticas, en gene- Los estudios que se requieren para realizar el diagnós-
ral de grado leve a moderado (menos de 3,5 g/24 horas). tico de SNA son:

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ETTA
Em Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

desde hace 3 aõos. Consulta, SMEHSDR des Manda evolueião,

hinchazón de tobillos y párpados
y deterioro del ritmo diuré-
tico durante las últimas 48 horas. En el examen físico presenta
SA edema en os SD puts!

quetas: 360.000/mmº. VSsG: 55 mm E uremia: 103. mg/dL;

creatininemia: 1,7mg/dL; proteinuria: 0,4 9/24 horas. Protei-
nas totales: 7,6 g/dl; albúmina: 36 9g/dL; gammaglobulina:
2,2 g/dL; Rose Ragan: 1/64; látex pr tivo débil; FAN: AS,

Fig. 48-2-3. Sedimento nefrítico con un cilindro hemático (fle-

cha) y microhematuria dismórfica.

Ro fecais renal: riiones. de bend yta-

mao conservados. mento nefrítico a la presencia de cilindros hemáticos
iCuál es su diagnóstico presuntivo? vio hematuria dismórlica mayor del 50% y/o acantoci-
eQué otro estudio diagnóstico
propone? tos mayor del 5% por campo de gran aumento (400%)
ud es la etiologia mas proBablet (fig. 48-2-3).
— Evaluación de la función renal: à través de la deter-
Inóstica es la de un si minación de uremia, creatininemia y cleagrance de cre-
ndrome nefrítico atinina. Puede variar desde un leve deterioro de la fun-
1 arterial, oliguria ndo ción renal a insuficiencia renal aguda (IRA).
— Excreción fraccional de Na: generalmente es baja
janall a pijacist jiopsia ren : una (< 1%).
enfermedad glomerular primaria atum que la etio- — Hemograma: disminución del hematocrito y la hemo-
logia más probable está v a ccundari pa que la globina.
mune por el antecedente de AR y exámenes de laboratorio
itibles
con un lupus eritematoso sistémico (LES).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Ante la sospecha de enfermedad posinfecciosa se soli-

— Proteinuria de 24 horas: menor de 3,5 8 /24h. citará antiestreptolisina A (ASTO) y determinación de
— Orina completa: en el sedimento urinario se observa CH50, C3 y C4. En las enfermedades sistémicas se halla-
hematuria dismórlica, con acantocitos y cilindros he- rán las alteraciones serológicas que las caracterizan, como
máticos; estos últimos constituyen el hallazgo patog- anticuerpos antiDNA +, FAN +, crioglobulinas +, anti-
nomónico del SNA (fig. 48-2-2). Se denomina sedi- cuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) + v an-
ticuerpos anti-MBG +. La biopsia renal determinará la
etiologia específica.

Biopsia renal

Se debe realizar la biopsia renal, tanto en ninhos como

en adultos, en todo el SNA con hipocomplementemia
persistente, IRA o de rápida progresión, sospecha de en-
fermedad sistémica o persistencia de signos clínicos por
mãás de 4 semanas, aun ante un cuadro característico de
enfermedad posestreptocócica. La microscopia óptica, la
electrónica y la inmunofluorescencia permitirán diagnos-
licar el tipo y la magnitud de la lesión glomerular, asi
como su pronóstico (caso clínico 48-2-2 SJ).

Fig. 48-2-2. Hematies dismórficos y un acantocito (flecha) en el
sedimento urinario de un sindrome nefritico agudo.
COMPLICACIONES
Las complicaciones del SNÁ se asocian mayoritaria-
mente con la caída del filtrado glomerular y la consi-
guiente expansión del volumen intravascular; las más fre-
cuentes son:

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— insuficiencia cardíaca congestiva, edema agudo de pul-
máón;
— insuficiencia renal aguda;
— encelalopatía hipertensiva.
Véase Bibliografia cap. 48-2 Síndrome nefrítico agudo “E
Véase Autoevaluación cap. 48-2 Síndrome nefrítico agudo >
Nefritis
tubulointersticial
Rita M. Fortunato
DEFINICIÓN
La nefritis tubulointersticial (NTD, definida desde
el punto de vista clínico y anatomopatológico, se carac-
teriza por el compromiso del intersticio renal, los túbu-
los y los vasos sanguíneos. Se presentan dos formas po-
sibles:
— Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA).
— Nefritis túbulointersticial crónica (NTIC).
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
El daão renal se relaciona con una amplia variedad de
causas; las más importantes son las infecciones, la toxici-
dad por medicamentos y, actualmente, el consumo de
drogas. La NTIA usualmente ocurre en aquellos pacien-
tes que presentan una base alérgica de tipo idiosincrásica,
la cual es independiente de la dosis del medicamento uti-
lizada. Su incidencia es difícil de establecer, ya que los
sintomas son inespecíficos y requiere el diagnóstico ana-
tomopatológico a través de la biopsia renal. En varias se-
ries se halló una incidencia de NTIA entre 8 y 14% en pa-
cientes biopsiados por insuficiencia renal aguda de causa
inexplicada, en quienes antes de la biopsia no se sospe-
chaba la NTIA.
Síndromes y patologias - Nefritis tubulointersticial [FEM
a El comportamiento hemodinámico del sindrome ne-
fritico es opuesto al del sindrome nefrótico, ya que e!
à primero presenta hipervolemia, mientras que la si-
tuación habitual en el segundo es la depleción de volumen.
CAPÍTULO 48-3
Etiologia
Las NTIA más frecuentes son causadas principal-
mente por fármacos y por agentes infecciosos. Entre los
primeros se hallan los antibióticos, los analgésicos y otro
amplio grupo de medicamentos (cuadro 48-3-1).
Las causas infecciosas pueden ser bacterianas, virales
y por otros agentes (cuadro 48-3-2). También se presen-
tan NTIA, en menor grado, en enfermedades sistémicas
autoinmunes como LES, sarcoidosis, enfermedad de Sjó-
gren, uveitis, vasculitis con anticuerpos anticitoplasma de
los neutrófilos (ANCA) positivos. En patologias malig-
nas, como las enfermedades linfoproliferativas y las dis-
crasias de células B, se han descrito lesiones de NTIA.
Finalmente, se han encontrado lesiones tubulointersti-
ciales características, sin poder determinar ninguna de
las causas anteriormente descriptas, por lo que se la de-
nomina como NTIA idiopática.
Patogenia
La patogenia de la mayoria de los casos involucra reac-
ciones de hipersensibilidad mediada por células, hallán-
dose predominancia de las células T en los infiltrados in-
tersticiales. En raros casos, se evidencia una respuesta
humoral en la que una parte del fármaco puede actuar
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[EX Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

CUADRO 48-3-1. NTIA asociada con fármacos

Meticilina Ácido acetil salicílica Furosemida

Amosxicilina Paracetamol Indapamida
Ampicilina Ácido 5 aminosalicílico Tiazidas
Penicilina Diclofenac Carbamazepina
Metoxicilina Ibuprofeno Diazepam
Piperacilina Naproxeno Difenilhidantoina
Cefalotina Piroxicam Fenobarbital
Cefotaxime Indometacina Ácido valproico
Eritromicina Ácido mefenámico Aciclovir
Etambutol| Alopurino!
Gentamicina Metildopa
Isoniacida Anfetamina
Ciprofloxacina Azatioprina
Norloxacina Captopril
Sulfonamida Clofibrato
Cotrimoxazo| Agentes de contraste
Tetraciclina D-penicilamina
Vancomicina Hierbas medicinales chinas
Rifampícina Foscarnet
Sales de oro y bismuto
Interferón
Interlaeucina-2
Ranitidina
Warfarina sódica

como hapteno, ligándose a la membrana basal tubular y
provocando así la generación de anticuerpos antimem-
brana basal tubular.
Histopatologia
Las lesiones más [recuentes halladas en NTIA y que la
definen anatomopatológicamente son:
e Infiltrado intersticial mononuclear con predominio
de linfocitos, pero también pueden observarse células
plasmáticas, monocitos y macrófagos. La presencia de
células polimorfonucleares es mucho menos [recuente
y, si se halla, orienta el diagnóstico etiológico hacia in-
fecciones bacterianas. La NTIA por AINE se caracte-
riza por la presencia de eosinófilos en el infiltrado.
Pueden hallarse granulomas de células gigantes en las
etiologias medicamentosas. La mayoría de los linfoci-
tos son T con CD3+ (linfocitos T helper) y se hallan las
subpoblaciones CD4+/ CD8+ en proporción similar.
Estos linfocitos expresan moléculas del complejo
mayor de histocompatibilidad (HLA) de clase 11. Todo
esto demuestra la activación de la respuesta inmunita-
ria. Usualmente hay edema intersticial y en ocasiones
fibrosis intersticial.
* Lesión tubular. Se caracteriza por áreas de lesión epi-
telial con alteración del borde en cepillo de las células
tubulares y necrosis tubular.
* Lesión vascular. Es de tipo vasculitis en la NTIA indu-
cida por fármacos. La congestión de los capilarés in-
tertubulares, asociada con hemorragia intersticial de
la médula externa, se observa en la nefropatia por han-
tavirus.
En NTIA por AINE puede observarse leve fusión de
los pedicelos de las podocitos sin otras alteraciones
glomerulares.

CUADRO 48-3-2., NTIA asociada con infecciones

Estreptococo HIV Toxoplasmosis

Difteria CMV Leishmaniasis
Neumococo Epstein-Barr Clamidia
Brucelosis Hantavirus Micoplasma
Legionella Coxsackie
Fiebre tifoidea Herpes simple
Tuberculosis Influenza
Enterobacterias Hepatitis À y B
Sífilis Adenovirus
Leptospirosis

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*s Los estudios con técnicas de inmunofluorescencia re-
velan hallazgos poco característicos en la NTIA.
3 5 La ausencia. de dano glomerular característico
= Luz, de 29 anos, sin antecedentes, recibe desde hace 5 dias
y de
depósitos de inmunocomplejos permite el diagnós-
tico diferencial entre las NTIA y las glomerulonefritis.
Evolución de las lesiones de NTIA
Se conoce poco acerca de la evolución de las lesiones,
dado que en la mayoria de los casos se resuelven espon-
táneamente. Sin embargo, los casos más graves en los que
existió dahio de la membrana basal tubular evolucionarán
hacia la fibrosis tubulointersticial produciendo así lesio-
nes crónicas.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes portadores de NTIA suelen presentar
signos y sintomas totalmente inespecíficos; algunos de
ellos son:
— Antecedente de algún proceso infeccioso o de la in-
gesta de algún medicamento en dias o semanas antes
de la aparición del cuadro clínico.
— Manifestaciones generales: fiebre, rash cutáneo, artral-
gias, mialgias.
— Deterioro de la función renal, con incremento agudo
de la creatinina plasmática y en menor medida de la
urea plasmática, que llega a grados importantes de
IRA, asociados con el consumo de algún fármaco o en
el curso de una enfermedad infecciosa.
— Hematuria macroscópica (puede observarse pero es
infrecuente).
— Síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal.
Exámenes de laboratorio
* Orina completa: en el sedimento urinario presenta
aumento del número de leucocitos, glóbulos rojos y
pueden encontrarse cilindros leucocitarios. La presen--—
cia de eosinófilos en orina (eosinofiluria) es incons-
tante pero, si se encuentra, orienta hacia el diagnóstico
de NTIA medicamentosa. Se requieren tinciones es-
peciales para evidenciar la presencia de eosinófilos (la
de Hansel es más sensible que la de Wright).
* Proteinuria de 24 horas: por lo general es inferior à
2 gidia. La proteinuria de rango nefrótico es excepcio-
nal y se observa solo en aquellos casos de NTIA por
AINE que además se asocia con una glomerulopatia
por cambios mínimos.
e La excreción fraccional de sodio en orina [recuente-
mente es elevada y expresa [alla de absorción por la pa-
tologia tubulointersticial.
e Exámenes de sangre:
— Hemograma: el aumento de eosinófilos en sangre
(hipereosinofilia) suele ser inconstante tanto como
la eosinofiluria. Cuando se encuentra ambas, esosu-
giere claramente la etiologia medicamentosa.
— Hepatograma: presenta aumento de enzimas hepá-
ticas de citólisis.
. .........
Síndromes y patologias « Nefritis tubulointersticial EM
CASO CLÍNICO 48-3-1
una cefalosporinade 3.º generación por un cuadro de pielone-
fritis aguda (febre, dolor lumbar, disuria). CoNcuTte 3 gua
dia por febre (yá habia desaparecido) astenia, decaimento
= r
general, rash cutáneo y artralgias de 24 horas de evolución.
En el examen físico se encuentra una paciente lúcida, TA 90/
50 mm Hg, febril 38,5 ºC, FC 100 x min regular. Los análisis
maostraron: ureêea sérica: 80 mg/dl; creatinina sérica: 2,1 mo/dl;
hematocrito: 47%; leucocitos: 11.000/mm? con aumento de
eosinófilos; densidad urinaria: 1,020; pH 5,5; proteinuria ++ y
sedimento urinário con leucocituria.
TCuáles su interpretación del caso?
iCuál es su diagnóstico?
i Quê aportaria la ecografia renal?
COMENTARIO
No se trata de una recaída de su infección urinária, sino de un
cuadro nuevo. Las manifestaciones clínicas y los exámenes de
laboratorio, unidos al antecedente de la ingesta del antibió-
tico, hacen sospechar fuertemente un cuadro de nefritis tu-
bulointersticial aguda. La ecografia renal mostraria aumento
de la ecogenicidad del parénquima.Se impone la suspensión
del ATB y el seguimientode la función renal.
— Aumento de creatininemia y uremia con disminu-
ción del clearance de creatinina, que expresa la alte-
ración de la función renal, que puede ser variable:
desde escaso aumento hasta valores que constitu-
ven una IRA.
La ausencia de hipereosinofilia y/o eosinofiluria no
descartan el diagnóstico de NTIA por fármacos.
Diagnóstico por imágenes
La ecografia renal muestra un aumento de la ecogeni-
cidad del parénquima renal que expresa la presencia de
um aumento del infiltrado intersticial propio dela NTIA,
— sin observarse otros hallazgos más específicos.
Otros procedimientos diagnósticos
Ante la sospecha clínica de una NTIA de etiologia me-
dicamentosa, una hidratación adecuada vy la suspensión
inmediata del fármaco con frecuencia determinan la au-
Lolimitación y remisión espontánea del cuadro (caso clí-
nico 48-3-1),
: En aquellos pacientes en los que la suspensión
del fármaco no demuestra mejoória de la función
réênal es necesario realizar una punción-biopsia
renal (PBR).
Cuando, pasada una semana de suspendido el fármaco,
— no hay recuperación de la [unción renal, estos mismos pa-
cientes con NTIA confirmada por la PBR requerirán tra-
— tamiento con corticoides por un período de 3 a 4 sema-
nas.
.. see 06 06 00DO O O
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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

Fig. 48-3-1. Patogenia de la nefritis

tubulointersticial crónica.
EEE | Noxa infecciosa

| Lesión renal primaria |

| Infiltrado intersticial |)

| Fibrosis intersticial/Atrofia
tubular |

Obliteración de los capilares peritubulares

Atrofia tubular
Pr um,” a

" Glomérulos FF
atubulares |
“ss.
| Feedback tubuloglomerular |
Ps
Fr r Ps
a[ Taida del filiado glomerular fa

| Pérdida de función renal progresiva |

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRÓNICA nes tubulointersticiales y vasculares ya descritas. Si el

Introducción
Como se mencionó antes, cuando las lesiones de una
NTIA evolucionan a la fibrosis constituyen entonces la
NTIC. Los factores más importantes presentes en la NTIA
responsables de la evolución a la cronicidad son:
* La proteinuria persistente, si bien los lisosomas de las cé-
lulas del túbulo contorneado proximal degradan la pro-
teinuria, su exceso causa la ruptura del lisosoma produ-
ciendo lesión tubular persistente con posterior fibrosis.
e El proceso inflamatorio no autolimitado mantiene au-
mentadas las citocinas mediadoras de inflamación y
dano tubular como son las interleucina 1,7 y el interferón
alfa, beta v gamma. El estímulo de estas interleucinas a la
vez favorece la producción del factor de crecimiento fi-
broblástico.
* La presencia de quimiocinas (RANTES), que son poli-
péptidos que atraen a los neutrófilos y linfocitos aumen-
tando el proceso de la inflamación.
* Los factores lipídicos como el factor quimiotáctico lipí-
dico para los macrófagos explica la evolución a la fibro-
sis intersticial en presencia de lipiduria, dislipidemia y
enfermedad renal en varias otras enfermedades. Se ha
demostrado que el incremento de la lipoperoxidación
puede inducir la expresión de fibroblastos en cultivos ce-
lulares humanos.
* Los depósitos inmunes, si están presentes, también de-
sempetan un papel en la patogenia de la enfermedad in-
tersticial crónica.
Patogenia
Ante la noxa infecciosa o medicamentosa que pro-
duce la lesión renal inicial de NTIA, se generan las lesio-
proceso no se autolimita, se producen mecanismos de
perpetuación del daho renal que conducen al proceso fi-
bráótico.
El dafo crónico del parénquima renal se expresa con
atrofia tubular, obliteración de los capilares peritubulares
y glomérulos isquémicos, que funcionalmente conlleva la
caída del filtrado glomerular y la pérdida progresiva de la
función renal (fig. 48-3-1).
Clasificación
Las entidades más [recuentes son:
* NTIC por analgésicos: se debe a la evolución crónica
dela NTIA.
e NTIC por drogas: al igual que la anterior, es la expre-
sión de la progresión crónica de una NTIA.
* Nefropatia gotosa: la lesión renal crónica es conse-
cuencia de la erosión en el intersticio que produce la
precipitación de cristales de ácido úrico fuera de los
túbulos renales. Estos cristales se transforman en urato
de sodio y constituyen los tofos intersticiales favoreci-
dos por el pH alcalino de 7,37 del intersticio renal. En
cambio, en la luz tubular, donde el pH es de 5, no se
encuentra el urato de sodio, sino que predomina el
ácido úrico amorfo que se observa en la nefropatía hi-
peruricémica. Ambos mecanismos están presentes en
la nefropatia gotosa crónica. La nefropatia hiperuri-
cémica aguda se observa en los sindromes de lisis tu-
moral espontáneos o luego de recibir quimioterápicos
en enfermedades mieloproliferativas. Ocurre por la hi-
perproducción de uratos que favorecen los depósitos
intratubulares de ácido úrico cuando existe una con-
centración del volumen del líquido extracelular, bajo

see 06 06 00DO
O O
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flujo urinario y una orina ácida, lo que disminuvela so-
lubilidad del ácido úrico en la luz tubular. La precipi-
tación de cristales de ácido úrico en la luz tubular con-
diciona el subsiguiente bloqueo tubular con necrosis
tubular e inflamación. Se produce así una IRA v litia-
sis. El rinón se observa aumentado de tamato y bri-
llante en la ecografia renal. Otros cuadros productores
de hiperuricemia y nefropatía aguda se presentan en
los casos de rabdomiólisis secundarias a ejercicio ex-
tremo, ingestión de fenciclidina (polvo de ángel), co-
caina, estatinas, electrocución, e inmovilización.
* NTIC por metales pesados: entre ellas se describen:
— Plomo, La intoxicación crónica por plomo se ob-
serva en individuos expuestos a óxido de plomo de
ciertas pinturas tóxicas o de ciertos ambientes labo-
rales, y en bebedores de whisky “Moonshine" Es co-
nocido que la intoxicación crónica por plomo pro-
duce hiperuricemia por aumento de la reabsorción
tubular de ácido úrico asociada à una menor con-
centración del volumen del líquido extracelular por
el hipoaldosteronismo hiporreninémico que pro-
voca el plomo. No obstante aún no se conoce el me-
canismo por el cual el plomo dana el rihón ya que no
se produce solo a través de la alteración del manejo
tubular de ácido úrico, sino que existiria un efecto
directo sobre el epitelio tubular renal.
— Sílice. Se encuentra en el polvo, en las minas, en las
tormentas de arena y en erupciones volcánicas. Las
lesiones renales que puede producir son varias: glo-
merulopatias rápidamente evolutivas, granuloma-
tosis de Wegener, glomerulopatias ANCA positivas.
Están descritos también cálculos de sílice y NTIC.
— Germanio, La toxicidad se asocia mayormente con
la ingesta del óxido de germanio que se ha utilizado
en oportunidades para el tratamiento de la artritis v
el SIDA.
Nefropatia por litio: es un desencadenante de diabe-
tes insípida nefrogénica, con polidipsia y poliuria. La
NTIC se caracteriza por la distribución focal de las le-
siones; excepcionalmente existe compromiso glome-
rular. Se han descrito también alteraciones de la vejiga
asociadas al litio.
Nefropatia por radiación: inicialmente, la radiación
desencadena una NTIA al actuar principalmente sobre
la célula endotelial produciendo una endotelitis. Esta
lesión libera radicales de oxígeno tóxicos, los cuales ac-
tuando sobre el factor tisular y el inhibidor del activa-
dor del plasminógeno pueden desencadenar una co-
agulación intravascular localizada en el rinón. Esta
lesión remeda una microangiopatia trombótica como
Véase Bibliografia cap. 48-3 Nefritis tubulointersticial “7
Véase Autoevaluación cap. 48-3 Nefritis tubulointersticial “So
. .........
Síndromes y patologias « Nefritis tubulointersticial
en el sindrome urémico hemolítico. Con algunas dro-
gas oncológicas, como mitoxantrona, citocina arabi-
nósido y cisplatino, se han descrito lesiones similares a
las producidas por la radiación. Las lesiones agudas
causan edema y posterior fibrosis tubulointersticial
además del compromiso glomerular con aumento de
la celularidad y de la matriz mesangial con mesangió-
lisis. Clinicamente en la etapa aguda se observan hi-
pertensión, edemas, cefalea, nicturia, proteinuria no
mayor de 4 g/día, anemia y leve aumento de la urea. La
NTIA por radiación puede mejorar espontáneamente,
Cuando la lesión aguda ha sido grave se desencadena
progresión a la cronicidad por la importante fibrosis
conformando así el cuadro de NTIC por radiación.
Esta última, clínicamente, puede presentarse como una
hipertensión maligna como consecuencia de la este-
nosis de la arteria renal, por la fibrosis o como una mi-
croangiopatía trombótica.
se Nefropatía de los Balcanes: se trata de una NTIC fa-
miliar, prevalente en una limitada zona de Yugoslavia,
Rumania y Bulgaria. Se presenta en pacientes de entre
30 y 50 anos. Nunca se han descrito casos en nifios ni
en jóvenes menores de 18 afos. Afecta tanto a hom-
bres como a mujeres Generalmente existe el antece-
dente de haber trabajado en granjas. Esta enfermedad
progresa a la insuliciencia renal crónica terminal
cuando se alcanzan los 60 anos de vida. Se asocia con
un aumento de la incidencia de tumores de vejiga,
rihón y uréter. Cursa con hipertensión en la mayoria
de los casos. No se conoce su etiologia pero se postula
la coexistencia de diferentes factores, por ejemplo los
factores ambientales locales como presencia de cad-
mio, plomo, sílice, bacterias, virus, hongos, cereales y
toxinas de plantas como las de la Aristolochia clemati-
tis, de la cual deriva el ácido aristolóquico. Este se en-
cuentra en ciertas hierbas chinas con las que se han
descrito casos de NTIC. El factor genético de heren-
cia autosómica dominante y factores inmunológicos
conformaríian el cuadro de nefropatia crónica.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes portadores de una NTIC, en general,
presentan las manifestaciones clínicas de la insuficiencia
renal, variables de acuerdo con el estadio en el que se en-
cuentra en el momento de la consulta, y las de la hiperten-
sión maligna y la microangiopatia trombótica se asocian
con esta entidad.
La anamnesis es relevante para determinar la existen-
cia de antecedentes familiares, hábitos y enfermedades
que pudieron haber desencadenado una NTIA previa.
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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

CAPÍTULO 48-4

Insuficiencia renal
Laura B. Idiarte

DEFINICIÓN aguda (LRÁ). Se han desarrollado los criterios RIFLE

Es la pérdida de la actividad renal tanto de su función
excretora, con relención de sustancias nitrogenadas,
producto del catabolismo proteico (urea y creatinina),
como de sus funciones de regulación del equilibrio
ácido-base, el agua corporal total, los electrolitos, el me-
tabolismo fosfocálcico, la presión arterial v la síntesis de
eritropoyetina
Se clasifica en 3 [lormas clínicas de acuerdo con el
tiempo o la velocidad en la que se desarrolla, cada una
de las cuales se caracteriza por una etiopatogenia, ma-
nifestaciones clínicas, pronóstico y tratamiento diferen-
tes:
— insuficiência renal aguda (IRA);
— insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP);
— insuficiencia renal crónica (IRC).
para la clasificación de la LRA. Estos describen 3 grados
de intensidad: 1) riesgo, 2) lesión, 3) insuficiencia y dos
variables de evolución (pérdida de función y nefropatía
terminal). El objetivo es transmitir la idea de preexisten-
cia de lesiones renales de distinta intensidad que antece-
den a la insuficiencia renal (cuadro 48-4-1).
El término IRÁ se restringe a los pacientes con LRA
que necesitan tratamiento sustitutivo renal (diálisis) y se
caracteriza por:
— Aumento rápido y progresivo de la urea y la creatinina
en sangre.
— Disminución rápida del clearance de creatinina en más
del 25% del valor basal por brusco descenso del filtrado
glomerular.
— Oligoanuria (< 500 mL de orina en 24 horas, que es el
nivel por debajo del cual se disminuve la excreción de
los residuos nitrogenados).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La ausencia de oligoanuria no descarta el diagnós-

tica de IRA ya que existen formas no oligúricas en un
30% de los casos, en pacientes tanto ambulatórios
DEFINICIÓN como internados.

Es el deterioro agudo y abrupto, en horas o días, y po-

tencialmente reversible de la función renal, expresado por
un aumento de la creatininemia mayor del 50% de su nivel
basal.
Las guias actuales implementadas por la Acute Dyali-
sis Quality Initiative (ADQI) sustituyen el término ínsu-
JFiciencia renal aguda por la expresión lesión renal
ETIOPATOGENIA
Si bien el término IRÁ o el más actual LRÁA indica dafõo
renal, desde el punto de vista de la descripción de los fac-
Lores etiológicos aún resulta útil para el diagnóstico dife-
rencial clasificarla como:

CUADRO 48-4-1. Criterios RIFLE para la clasificación de leslón renal aguda (LRA)
Grados de intensidoad
1. Riesgo (Risk): aumento de la creatinina sérica x 1,5 o disminución de FG > al 25%
2, Lesión (Injury): aumento de la creatinina sérica x 2 o disminución de FG > al 50%
3. Insuficiencia (Failure): aumento de la creatinina sérica x 3 0 disminución de FG > al 75%

Variables de evolución
Pérdida de función (Loss of function): insuficiencia renal aguda persistente hasta 4 semanas
Nefropatia terminal (End-stage kidney disease): insuficiencia renal > 3 meses

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 Síndromes y patologias « Insuficiencia renal [33

CUADRO 48-4-2. Situaciones fisiopatológicas que “Falla renal aguda funcional" es otra forma de de-
generan hipoperfusión renal nominar à la IRA prerrénal, que constituye la causa
as más común de IRA, en el 55% de los casos (caso
Disminución del volumen intravascular clínico 48-4-1).
(hipovolemia)
Hemaorragia
Pérdida digestiva IRA renal, intrínseca o parenquimatosa
Deshidratación
Poliuria La isquemia renal prolongada parece ser el factor pa-
Tercer espacio togénico causal más común, aun cuando sea evidente la
Pancreatitis exposición a agentes nefrotóxicos, puesto que algún grado
Quemaduras de hipoperfusión renal puede contribuir a iniciar la falla
Traumatismos renal aguda en el 40% de los casos. El dafhio isquémico y/o
Peritonitis tóxico produce alteraciones histológicas en las distintas
Sindrome nefrótico áreas del rihón.
Nefritis perdedora de sal

Alteraciones de la resistencia vascular Lesión tubular

lhiperpermeabilidad aquda capilar)
Sepsis La falla renal aguda incluye primero la lesión tubular
Anafilaxia de instalación abrupta llamada necrosis tubular aguda
Fármacos que disminuyen la poscarga (NTA) y se la describe como la lesión de las células tubu-
Inhibidores de la ECA (en estenosis renal bilateral!) lares, como resultado de una agresión isquémica o tóxica.
La NTA es la principal causa de IRA parenquimatosa en
Descenso del volumen sistólico adultos (80%). Se reconocen dos tipos, de acuerdo con el
(falla cardíaca anterógrada) agente etiológico:
Shock cardiogénico
Insuficiencia cardiaca congestiva * NTA tóxica: los tóxicos exógenos son responsables
Embolia pulmonar de ella con más frecuencia que los endógenos. Entre
Arritmias los primeros merecen resaltarse los antibióticos ami-
Taponaámiento cardiaco noglucósidos que, administrados aun en niveles tera-
Valvulopatias péuticos, pueden presentar algún grado de NTA, en
Ventilación con presión positiva general expresada clinicamente como IRÁ no oligú-
Arritmias rica luego de 5 a 10 dias después del tratamiento con
esos antibióticos. Existen en general situaciones clíni-
Alteraciones vasomotoras renales cas predisponentes que favorecen la lesión renal
(vasoconstricción intrarrenal)
Sindrome hepatorrenal
Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
CASO CLÍNICO 48-4-1
Salomón, de 69 anos, con antecedentes de hipertensión arte-
— Prerrenal o por hipoperfusión.
rial y dislipidemia en tratamiento, concurre à la quardia por
— Renal, intrínseca o parenquimatosa.
fiebre, astenia, decaimiento general, náuseas, vómitos, diarrea
— Posrenal u obstructiva. y oliguria de 48 horas de evolución. En el examen fisico se
comprueba un paciente lúcido;TA 90/50 mm Ho; temperatura
Una anamnesis exhaustiva y un completo examen fí- 38,5“C, con signos de deshidratación mucocutánea; abdomen
sico son imprescindibles para la orientación diagnóstica
distendido, doloroso en forma difusa à la palpación. Los aná-
que permita diferenciarlas. lisis mostraron: urea sérica 102? mo/dL; urea urinaria 15 g/L;
creatinina sérica 23,1 mg/dL; creatinina urinaria 980 mg/L; he-
matocrito 47%; sodio plasmático 138 mEq/L; sodio urinario
IRA prerrenal o por hipoperfusión
15 mEq/L; densidad urinaria 1,020; pH 5,5; proteinuria nega-
Se debe a hipoperfusión renal, por diferentes causas tiva y sedimento urinario sin particularidades.
(cuadro 48-4-2), que condiciona la reducción del filtrado iCuál es su interpretación del caso?
glomerular con mantenimiento de la función tubular nor- i Qué indices de insuficiencia renal lo orientarían en el
mal (caso clínico 48-4-3 “E), diagnóstico diferencial?
Se caracteriza por la recuperación rápida, inmediata y iCudles su diagnóstico?
sin secuela de la función renal cuando se normaliza la
perlusión renal, siempre que la isquemia no haya produ- COMENTARIO | |
cido dano tisular en los rinones. El paciente presenta un cuadro de deshidratación con oliqu-
ria, secundario a una patologia gastrointestinal. En los análisis
La presencia de un rápido deterioro de la función de laboratorio se comprueba la presencia de insuficiencia
EE! renal con evidencia de hipovolemia (diarrea, hemo- renal. Los indices renales como el U/P de creatinina de 48, el
rragia, uso de diuréticos) o disminución del volumen U/P de Na 0,1, el Na urinario bajo de 15 mE/L y la EF de Na de
circulatório efectivo (falla cardiaca) sugiere inicialmente una 0,2 orientan à una IRA prerrenal, por hipoperfusión debido al
IRA prerrenal. cuadro agudo de deshidratación,

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EE Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

CUADRO 48-4-3. Causas de NTA tóxica En la actualidad se observa un significativo incre-

mento en la aparición de NTA por el uso de nuevos
métodos diagnósticos y terapéuticos que utilizan sus-
Agentes exógenos (fármacos y otros tóxicos) tancias potencialmente nefrotóxicas, como los estudios he-
Medios de contraste modinámicos, los estudios por imágenes y las terapias onco-
Inmunosupresores (ciclosporina A, tacrolimus [FK 506]) lógicas.
Antimicrobianos (aminoglucósidos, vancomicina,
foscarnet, anfotericina B, aciclovir, pentamidina,
Entre los tóxicos endógenos se debe mencionar la
indinavir, sulfonamidas)
mioglobina, que genera mioglobinuria secundaria en
Quimioterápicos (cisplatino, ifosfamida, mitramicina,
la rabdomiáólisis (traumatismos, toxicidad por estati-
5- fluorouracilo, tioguanina, citarabina [citosina
nas en el tratamiento de dislipidemias, cocaina, etc.)
arabinósido], metotrexato)
produciendo NTA a través de un dafo tubular directo
Litio
y por obstrucción tubular distal debida a precipitación
Paracetamol
Triamtereno
de cilindros pigmentados. La hemólisis intravascular,
Metoxifluorano tanto en reacciones transfusionales como en anemias
Tetracloruro de carbono
hemolíticas, puede causar NTA,. La hiperuricemia
Cloroformo aguda, por lisis tumoral secundaria a tratamiento
Herbicidas (paraquat) quimioterápico en enfermedades linfoproliferativas,
Hongos venenosos puede provocar obstrucción intratubular con cristales
Veneno de insectos y viboras de ácido úrico y producir NTA. Este cuadro coincide
Etilenglico! con uricemias mayores de 17 mg/dL y el sedimento
AINE urinario suele mostrar importante cristaluria de ácido
IECA úrico. Las paraproteínas en la proteinuria de Bence-
Jones (cadenas livianas monoclonales kappa o lambda)
Agentes endógenos que se produce en las discrasias de células plasmáticas,
Mioglobina como el mieloma múltiple, tienen un efecto directo Ló-
Hemoglobina xico para los túbulos además de producir obstrucción
Ácido úrico intratubular, por la afinidad que tienen dichas parapro-
Paraproteínas (cadenas livianas monoclonales) teinas con la glucoproteina de Tamm-Hóôrsfall que, al
unirse con ella, originan la formación de cilindros que
precipitan dentro de los túbulos.
NTA isquémica: es el dano renal que se desarrolla
como son la existencia de una nefropatia previa, la por las mismas causas que originan la IRA prerrenal
deshidratación v la edad avanzada. Los fármacos po- cuando la hipoperfusión renal es grave y se mantiene
tencialmente tóxicos renales son muy numerosos el tiempo suficiente para producir lesiones de NTA.
(cuadro 48-4-3), La fisiopatologia que explica la caída del filtrado glo-

Isquemia renal

| Lesión rena! hipóxica subletal aguda |

=
FP Pá
Alteraciones vasculares (célula endotelial) | Alteraciones tubulares
Alteración del citoesqueleto actínico

+ ; F ;
| Liberación de endotelina | Disminución en la producción de óxido nítrico |

+ + |
Vasoconstriceión intrarrenal ] | Desprendimiento de células epiteliales |
— o FP e
Ro bo
uà o
.
. : Pa bo. A
|| Coeficiente de filtración | + Flujo sanquineo renal | Obstrucción Retrofiltración
——
o hi Fx A. ua —
e E
o,
ls Pá se” =— E.

| Disminución de la presión defiltración |

LL)
Gaída del filtrado glomerular |

Fig. 48-4-1. Mecanismo de la caída del filtrado glomerular en la NTA.

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merular en la NTA isquémica es multifactorial, dado
que la isquemia produce lesión renal hipóxica, que
afecta las células endoteliales con vasoconstricción
intrarrenal, mientras que la lesión de las células tu-
bulares produce obstrucción de la luz tubular con
aumento de la presión intraluminal y filtración del
fluido tubular hacia los capilares peritubulares. La
consecuencia es el edema intersticial, que agrava la
disminución del flujo sanguíneo empeorando la is-
quemia. A su vez, el aumento de presión intralumi-
nal aumenta la presión en el espacio de Bowman
originando disminución de la presión de filtración
con la subsiguiente caída del filtrado glomerular (fig.
48-4-1).
Histologia de la NTA
La lesión afecta predominantemente el segmento recto
del túbulo proximal (pars recta) y el asa gruesa ascen-
dente en su porción medular con una distribución focal.
Se caracteriza por un afinamiento difuso del ribete en ce-
pillo de las células tubulares asociado con áreas de pér-
dida de células del epitelio tubular, con la membrana basal
denudada, conformando túbulos de aspecto dilatado con
presencia de cilindros compuestos de proteínas y restos
celulares. Existe disparidad entre la histologia y la res-
puesta fisiopatológica ya que, a veces, lesiones de aspecto
leve contrastan con una marcada y sostenida disminución
de la filtración glomerular.
Lesión intersticial, vascular o glomerular
El comprotniso del intersticio renal, que configura
las nefritis tubulointersticiales agudas, puede desen-
cadenar IRA y se reconocen 3 causas etiológicas princi-
pales: tóxicas, infecciosas e inmunológicas, las últimas
de las cuales son menos frecuentes y están general-
mente asociadas con glomerulopatias, como se obser-
van en el LES (véase cap. 48-3 Nefritis tubulointersti-
cial).
Entre las etiologias vasculares que producen IRÁ se
pueden mencionar: hipertensión arterial maligna, vas-
culitis, crisis renal esclerodérmica, microangiopatia
trambúótica, enfermedad ateroembólica. Las glomeru-
lopatias son causas menos [recuentes de IRA, pero al-
gunas de ellas pueden ocasionarla, como por ejemplo
la posinfecciosa, la extracapilar, la lúpica y la vasculií-
tica.
IRA posrenal u obstructiva
Es la etiologia menos frecuente (5%); se presenta
cuando hay una obstrucción de la vía urinaria y afecta
el flujo de orina de ambos rifiones o de un rifión único
funcionante. Las causas de obstrucción urinaria (cua-
dro 48-4-4) varian según la edad y el sexo. En nifhos de
ambos sexos se encuentran alteraciones congénitas del
tipo de la estenosis pieloureteral, y en varones, valvas
de la uretra posterior. En hombres jóvenes es más
común la obstrucceión por litiasis, mientras que en los
mayores prevalece aquella por agrandamiento benigno
o maligno de la próstata. En las mujeres, la patologia gi-
necológica neoplásica es la responsable más común.
see
Síndromes y patologias - Insuficiencia renal [EU
CUADRO 48-4-4. Causas de IRA posrenal
Obstrucción uretral
Estenosis uretral
Valva de uretra posterior
Obstrucción del cuello vesical
Hipertrofia prostática
Carcinoma de vejiga
Funcional: vejiga neurogénica
Obstrucción ureteral bilateral
Intraureteral
Cálculos
Coágulos
Edema
Papilitis necrosante
Extraureteral
Tumores (cuello uterino, próstata, endometriosis,
fibrosis periureteral, estenosis pieloureteral)
Ligadura accidental del uréter en cirugia pelviana
Absceso, hematoma pelviano
Ascitis
Embarázo
Como la obstrucción urinária puede ser permanente
o intermitente, los pácientes pueden evolucionar en
el primer caso con anuria total y, en el segundo, con
periodos de anuria que alternan con poliuria,Al comienzo de
la obstrucción, los pacientes muestran indices de función
renal de tipo prerrenal. Si la obstrucción se mantiene à lo
largo del tiempo, se desarrolla una IRA intrínseca por lesión
tubular,
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se deben tener en cuenta varios elementos clave para
la correcta interpretación de las manifestaciones clinicas
en la IRA, que presenta diferencias según se trate de una
etiologia prerrenal, renal o posrenal.
En la anamnesis, se hará hincapié en enfermedades re-
nales previas u otras patologias predisponentes, antece-
dentes de ingesta de fármacos y exposición a tóxicos, No
menos importante es la consideración del sexo y el grupo
etario.
El examen físico permitirá, en primera instancia,
evaluar el estado de hidratación del paciente. Los sig-
nos de deshidratación como piel y mucosas secas,
signo del pliegue positivo e hipotensión arterial ortos-
tática, se manifiestan en la IRÁ prerrenal. Los signos y
sintomas de sobrehidratación, como edema perifé-
rico con signo de la fóvea, edema corneano (quemosis),
sobrecarga cardíaca con estertores crepitantes a nivel
pulmonar, ingurgitación yugular, tercer ruido, hiper-
tensión arterial, ascitis, hepatomegalia, ortopnea y dis-
nea, por el contrario, se presentan en la IRA intrínseca.
Otros hallazgos compatibles con enfermedades sisté-
micas que comprometen la función renal son rash cu-
táneo, artritis y lesiones de piel compatibles con vas-
culitis.
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EEE Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

El síndrome urémico agudo es un conjunto de sig- P, ensanchamiento del ORS y arritmias ventriculares
nos y sintomas producidos por la retención de molé- complejas, con el aumento progresivo de la concentra-
culas de mediano peso molecular, como la urea y ción de potasio. La hipermagnesemia por retención de
otras 20 moléculas intermedias; entre ellos se destacar náu- magnesio es común, suele alcanzar 2-3 mg/dL y habitual-
seas, vómitos, astenia, hiporexia, debilidad, hiperventilación, mente es asintomática. En ocasiones genera depresión del
áliento urémico, diátesis hemorrágica, encefalopatia, decai- sistema nervioso e hipotensión arterial. La hiperamilase-
miento, somnolencia, convulsiones, asterixis, coma y hemo- mia por retención de amilasa es secundaria a la caída de
rragia digestiva. Estas manifestaciones clinicas y hallazgos de
la filtración glomerular.
laboratorio característicos identifican la IRÁ ya constituida
La hipocalcemia acompaha a la disminución de la sin-
(cuadro 48-4-5).
tesis renal de la 1,25 (OH )2-D3. Es común encontrar cal-
cemias de 6-8 mg/dL sin signos de tetania por la acidosis
La oligoanuria depende del descenso del filtrado glo-
metabólica que incrementa el calcio iónico. La hiperfos-
merular; por lo general, el volumen urinario es menor de
Jatemia es secundaria al descenso de la excreción urina-
500 mL/24 horas aunque, como ya se mencionáó, existen
ria del fósforo (> 6 me/dL).
formas no oligoanúricas. La anuria debe hacer sospechar
La anemia se debe al déficit de la síntesis de eritropo-
una forma primariamente obstrucltiva posrenal.
vetina que aparece a la semana de producida la IRA. La
La retención nitrogenada, en los casos de IRA nor-
coagulopatia es ocasionada por la alteración de la adhe-
mocatabáólica, afebril y oligúrica, se manifiesta por un au-
sividad plaquetaria por disminución de la expresión de
mento de la creatinina sérica de entre 0,5-1,5 mg/dL por
factor VII endotelial que lleva a diátesis hemorrágica.
día y de la urea entre 20-40 mg/dL por día. En los pacien-
tes hipercatabólicos (traumatizados, sépticos, posquirúr-
gicos), el incremento diario de la creatinina es > 2 mg/dL DIAGNÓSTICO
y la urea > 100 mg/dL. La retención de urea en valores su-
La falla renal aguda va establecida puede ser definida
periores a 200 mg/dL ocasiona pleuritis y pericarditis e
como la falla abrupta de la función renal causada princi-
irritabilidad neurológica con temblores, obnubilación v palmente por isquemia aguda severa y/o agresión tóxica
coma.
La sobrehidratación por el exceso de agua corporal con evolución clinica persistente y no modificada por la
supresión de la causa que la originó. A diferencia de esta,
que puede acomparfiar a la IRA oligúrica se expresa con
la falla renal aguda funcional (prerrenal) se define como
los signos y sintomas ya referidos anteriormente en el exa-
una caida abrupta de la función renal principalmente de-
men físico. La mayor ganancia de agua en relación con el
bida a hipoperlusión e inmediatamente reversible tras la
sodio es causa de hiponatremia, que en casos acentuados
corrección de la causa desencadenante.
contribuve, junto con la uremia, a las manifestaciones de
Ante la sospecha de una IRA obstructiva, está indicada
obnubilación y convulsiones.
la cateterización vesical, que en el caso de una obstruc-
La acidosis metabólica se debe a disminución de la
ción infravesical permitirá obtener un volumen urinario
acidez titulable y de la acidificación renal, generando una
importante. En la obstrucción que compromete ambos
acidosis metabólica con elevación de la brecha aniónica
uréteres, la ecografia renal es un estudio no invasivo que
que se manifiesta clinicamente por respiración de Kuss-
muestra la dilatación ureteral bilateral.
maul (Epónimos “E2).
La hiperpotasemia es un trastorno electrolítico grave
El diagnóstico de IRA intrinseca o parenquimatosa es
definido por el ascenso del potasio sérico superior a
un diagnóstico de exclusión, ya que tanto los factores
5,5 MEq/L. Se acompata de debilidad muscular y puede
prerrenales como los posrenales que causan deterioro
llegar a la arritmia ventricular y el paro cardíaco. En el
aqudo de la función renal pueden revertirse si son tratados
ECG aparecen ondas T picudas, desaparición de las ondas inmediatamente.

Los exámenes de laboratorio son relevantes para orien-

CUADRO 48-4-5 Características del sindrome Lar el origen de la IRA y sus diagnósticos diferenciales. À
urémico agudo continuación, se mencionarán los principales.

Oligoanuria
Análisis de sangre
Aumento de la urea y de la creatinina en sangre
Determinación de uremia, creatininemia y clea-
Sobrehidratación
rance de creatinina seriadas: el aumento de las dos pri-
Acidosis metabólica meras v la disminución del último en lorma progresiva,
luego de una correcta reposición hidrosalina sirven para
Hiperpotasemia
diferenciar la forma prerrenal y de una IRÁ ya estable-
Hipermagnesemia cida.
Ionogramta sérico: las alteraciones del sodio y el pota-
Hiperamilasemia
sio se presentan con tendencia a hiponatremia (Na menor
Hipocalcemia de 130 mEq/L) y a hiperpotasemia (K mayor de 5,5 mEqL);
si esta última es marcada y desproporcionada a la IRA
Hiperfosfatemia
podrá indicar la asociación con fármacos ahorradores de
Anemia potasio, estado hipercatabólico o rabdomiólisis. Si se sos-
pecha esta última, el aumento de la creatinfosfocinasa
Coaqulopatia
(CPK) vy la mioglobina confirmarán el diagnóstico.

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Estado ácido-base: la disminución del pH y el bicar-
bonato sanguíneo caracterizan à la acidosis metabólica
de la IRA. La brecha aniónica (anion gap) que resulta de:
Na - (HCO, + CI), y cuyo valor normal es de 8a 12 mEq/L,
se encuentra elevada por retención de aniones de ácidos
fijos.
Hemograma: en las primeras 48 horas se observará un
hematocrito casi normal ya que la presencia de anemia
aparece una semana después del comienzo de la IRA. Si
el paciente presenta un síndrome urémico con anemia,
esto puede corresponder à una IRC 6 bien a una IRÁ de
varios dias de evolución. La plaquetopenia y la anemia
combinadas con alteraciones morfológicas de los eritro-
citos en sangre periférica (esquistocitos) conforman los
signos hematológicos de la microangiopatia trombótica,
cuyas principales causas son púrpura trombáótica trom-
boacitopénica, sindrome urémico-hemolítico, sepsis, lupus
eritematoso sistémico (LES), hipertensión arterial ma-
ligna, fármacos, esclerodermia y carcinomas.
Determinación de calcemia y fosfatemia;: se presenta
hipocalcemia debida a una disminución de la síntesis
renal de vitamina 1,25 (OH), D3 que produce disminu-
ción de la absorción de calcio intestinal y de la reabsor-
ción tubular proximal renal de calcio. La hiperfosfatemia
que se observa se debe a un clearance de fósforo dismi-
nuido por disminución del filtrado glomerular.
Otras determinaciones séricas: en la IRA de causa
poco clara, se hace necesaria la ampliación de estudios en
sangre que pueden aportar orientación diagnóstica, como
la medición del complemento sérico total v sus fracciones.
Entre las nefropatias hipocomplementémicas se pueden
mencionar la slomerulonefritis posinfecciosa, la glome-
rulonefritis membranoproliferativa, el LES, la crioglobuli-
nemia, la enfermedad ateroembólica, la vasculitis urtica-
riana y el sindrome urémico hemolítico. El estudio
serológico para diagnosticar LES (anti-DNA, anti-Sm,
FAN) está indicado en la IRA en mujeres jóvenes cuando
no se halla otra causa. Otras veces, el hallazgo de anticuer-
pos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) orientará
hacia la presencia de una vasculitis tipo granulomatosis de
Wegener o poliangitis, así como la comprobación de una
serologia positiva para HIV puede ser el dato revelador de
una nefropatia aguda asociada al SIDA.
Análisis de orina
Orina completa: las alteraciones fisicoquímicas y del
sedimento pueden orientar el diagnóstico. En la IRA pre-
rrenal el sedimento urinario es normal y la orina no con-
Liene proteinuria. En la IRA obstructiva, la proteinuria es
leve o está ausente y el sedimento urinario es poco signi-
ficativo, salvo la coexistencia de infección que determina
leucocituria, o una litiasis o tumor que produzcan micro-
hematuria; no hay cilindruria característica.
En la NTA también suele haber proteinuria leve,
pero el sedimento urinario contiene células tubulares,
cilindros de células tubulares y/o cilindros granulosos.
La ausencia de estos hallazgos no excluve a esta enti-
dad. Por otro lado, la presencia de proteinuria mayor de
2-3 g/L con microhematuria dismórfica vy cilindros he-
máticos es un signo característico de las glomerulone-
fritis con IRA o IRRP, tanto primarias como secunda-
rias a infección, colagenopatias (LES) o vasculitis. La
combinación de proteinuria leve o moderada con cilin-
. .........
Síndromes y patologias « Insuficiencia renal EI
dros leucocitarios se asocia con nefritis intersticial in-
fecciosa o alérgica. La presencia de eosinófilos en la
orina (eosinofiluria), detectados por la reacción de
Wright o Hansel, suele indicar una nefritis intersticial
alérgica secundaria a fármacos y, de modo infrecuente,
à vasculitis, prostatitis o enfermedad ateroembéólica. La
cristaluria puede tener valor etiopatogénico en el curso
de algunas formas de IRÁ. Así, los cristales de ácido
úrico son abundantes en el síndrome de lisis tumoral, y
los de oxalato de calcio, en la intoxicación con etilen-
glicol. Una orina de color hematúrico, sin hematíes en
el sedimento urinario, podria corresponder a hemoglo-
binuria debida a hemólisis o a mioglobinuria en el curso
de una rabdomiólisis.
Densidad y osmolaridad urinaria: la presencia de
una densidad y osmolaridad urinarias mayores de 1,024 v
de 500 mOsmol/kg, respectivamente, orientan hacia una
IRA prerrenal ya que en ella los túbulos renales se en-
cuentran indernnes v, ante la hipovolemia que estimula la
liberación de hormona antidiurética (ADH) por vía de los
receptores de volumen de la aurícula izquierda y del seno
carotídeo actuando sobre los túbulos colectores, produce
el aumento de la reabsorción de agua, con el consiguiente
incremento de la osmolalidad urinaria > 1,5 veces en re-
lación con la plasmática. En cambio, en la NTA, la densidad
baja cercana a 1,010 o una osmolaridad de 300 mOsmol/kg,
que es la del plasma, revela la falla tubular para la con-
centración urinaria.
Ionogramea uríinario: el sodio urinario por debajo de
20 mEq/L refleja la hipovolemia efectiva de la IRA pre-
rrenal que provoca una mayor reabsorción en el túbulo
proximal y, por acción de la aldosterona, en el distal, dis-
minuyendo así su eliminación, Por el contrario, en la NTA
en la que se pierde la función tubular, el sodio urinario es
mayor de 40 mEq/L.
Índices de insuficiencia renal
Puesto que la IRA es frecuentemente multifactorial no
hay un único dato de laboratorio exclusivo para el diag-
nóstico. Se utiliza una combinación de los mencionados
con anterioridad para elaborar los indices de insuficiencia
renal que permitan orientar el diagnóstico de IRÁ (cua-
dro 48-4-6),
La IRA prerrenal mantiene la función de los túbulos
intacta con la capacidad de retener sodio y agua en pre-
sencia de un volumen circulante efectivo disminuido. La
osmaolaridad urinaria es alta y la reabsorción de sodio en
el túbulo proximal genera una excreción urinaria por de-
bajo de 20 mEq/L a diferencia de valores mayor de 40 mEq/L
que acompaftian a la NTA, Es de destacar que, en las glo-
merulopatias agudas sin daho tubular, los índices urina-
rios son similares a la IRA prerrenal. En la IRA posrenal
u obstructiva, los datos pueden ser discordantes. Entre
los índices más sensibles para el diagnóstico diferencial
que disminuyen los resultados falsos positivos se hallan
el Na urinario, la EFNa y la EFurea. Son los mejores pre-
dictores para diferenciar IRA prerrenal de renal, con una
fiabilidad superior al 90%,
Será siempre el razonamiento clinico el que permi-
tirá el diagnóstico definitivo, ya que pueden existir
cuadros de superposición entre los distintos tipos
de IRA.
.. see 06 06 00DO
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EX] Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

Ss à CUADRO 48-4-6 Diagnóstico diferencial de la IRA a través de los índices urinarios

Urea/Cr * >201 <720:1 > 201 <20:1 > 20:1

UP urea * >B 3 >8 <3 <3

UFP creatinina *** >40 <20 = 40 <20 <20

Na urinario mEg/L <20 >=40 <20 Variable Variable

EF Natrr* <1 = <1 <T1->1 =)

IRA <1 >=) Fã <1->1 =)

EF urea*t**rH*a < 35% = 659% — — —

Osmolalidad urinaria nOsSm/kg H,O —— >500 < 400 > 500 Variable <400

Sedimento urinario Normal Cilindros granulosos — Cilindros hemaáticos Cilindros Hematies

Células tubulares Hematies leucocitarios Leucocitos
Cilindros epiteliales Hematies Cristales
Leucocitos
Eosinófilos

*Relación entre la concentración sérica de urea y creatinina

** Relación entre la concentración de urea urinaria y plasmática |
**" Relación entre la concentración de creatinina urinaria y plasmática
rei" Excreción fraccional de sodio = U/P Na: U/P creatinina x100
rent indice de insuficiencia
renal = U,, NE

teres Excreción fraccional de urea = Purea: U/P creatininax 100

NTA: necrosis tubular aguda; NTIA: nefritis tubulointersticial aguda; SNA: sindrome nefrítico agudo.

Biopsia renal creatinina) que ocurre en semanas con hematuria dis-

En general, la etiologia de la IRA se establece con una
adecuada historia clínica y una correcta evaluación del la-
boratorio. La indicación de la punción-biopsia renal se
circunscribe a pacientes con IRA o IRRP en quienes se
sospecha glomerulopatia o enfermedades sistémicas, o en
aquellos con diagnóstico inicial de NTA o NTIA, en quie-
nes la insuficiencia renal persiste más de 4 a 6 semanas.
INSUFICIENCIA RENAL RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
DEFINICIÓN
La denominación de insuficiencia renal rápidamente
progresiva (IRRP) se aplica a la entidad clínica caracteri-
zada por la pérdida de la función renal que se desarrolla
en algunas semanas (< 192 semanas). Es una forma de IR
que tarda algo más en establecerse que la IRÁ y, como
esta, es producida por enfermedades renales primarias o
secundarias; todos los sectores del rinón pueden resultar
afectados. Así, se reconocen causas glomerulares, tubu-
lointersticiales y vasculares.
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
Con el término glomerulonefritis rápidamente pro-
gresiva (GNRP) se hace referencia al sindrome clínico de
declinación de la función renal (elevación de la urea y la
múórfica, cilindros hemáticos y proteinuria glomerular ge-
neralmente < 3 g/24 h v que sin tratamiento oportuno
suele llegar a la IR irreversible. Desde el punto de vista
histopatológico, la GNRP se asocia con frecuencia con
proliferación extracapilar de los gdlomérulos (presencia de
semilunas) en más del 50% de ellos. Esta patologia glome-
rular es la causa más frecuente de IRRP.
La GN extracapilar puede ser primaria o secundaria. La
primera, no obstante su baja incidencia, de solo 5%, ad-
quiere relevancia por la severidad y rapidez del compro-
miso funcional renal. La patogenia inmunológica en la GN
extracapilar primaria reconoce 3 mecanismos posibles:
tipo 1 por anticuerpos antimembrana basal glomerular, tipo
U por inmunocomplejos y tipo 111 pauciinmune.
La GN extracapilar secundaria puede presentarse en
numerosas enfermedades que se manifiestan clínica-
mente como una GNRP y tienen un patrón morfológico
de semilunas en la microscopia óptica. El diagnóstico di-
ferencial de esas entidades requiere un exhaustivo análi-
sis clínico y serológico y un estudio inmunohistológico
que en ocasiones debe incluir la microscopia electrónica.
Entre las enfermedades que pueden asociarse a GN ex-
tracapilar deben considerarse:
— enfermedades sistémicas: LES, enfermedad de
Goodpasture, Schônlein-Henoch, granulomatosis
de Wegener, carcinomas y linfomas;
— glomerulopatias primarias;
— infecciones: GN posestreptocócica, endocarditis bac-
teriana, hepatitis By C;
— fármacos: alopurinol, rifampicina, hidralazina, etcé-
tera.

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 Síndromes y patologias « Insuficiencia renal EM

Si bien se utiliza el término clínico de GNRP como si-
nónimo de glomerulonefritis extracapilar o con semilu-
nas, hay otras patologias, tanto glomerulares como no
glomerulares que pueden remedarla. Entre ellas merecen
resaltarse la microangiopatía trombótica y la enfermedad
renal ateroembólica. Dentro del primer grupo debe con-
siderarse el síndrome urémico hemolítico (SUH), que se
caracteriza por una glomerulopatia microangiopática tó-
xica secundaria a infección gastrointestinal o urinaria por
Escherichia coli enterohemorrágica. En la Argentina es
una enfermedad que causa IR y es responsable del 40% de
los tratamientos dialíticos en la infancia. También la NTA
v la NTIA en ocasiones pueden presentarse con un dete-
rioro [funcional similar, aunque sin hematuria dismórfica,
cilindros hemáticos ni proteinuria glomerular.
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
Es una entidad que causa IRA pero puede presentarse
como IRRP dado que desarrolla una rápida progresión
que, librada a su evolución natural, sin tratamiento, pro-
duce secuelas irreversibles con lesiones histológicas tu-
bulointersticiales diversas, aunque en menor medida que
la GNRP. Clinicamente presenta fiebre, rash y artralgias.
El examen de orina presenta eosinófilos, leucocitos y pro-
teinuria no nefrótica. Para completar este tema, véase el
cap. 48-3 Nefritis tubulointersticial.
— alteración del volumen y ritmo diurético: poliuria, nic-
Luria y finalmente olisoanuria;
— Uurea y creatinina séricas elevadas;
— acidosis metabólica;
— anemia crónica;
— alteraciones del metabolismo fosfocálcico.
ETIOLOGÍIA
La prevalencia de nefropatia terminal en la Argentina,
entendiéndose como tal a la insuficiencia renal estadio V
(véase más adelante) en tratamiento sustitutivo de la fun-
ción renal, es de 647 por millón de habitantes. Las prin-
cipales causas se detallan en el cuadro 48-4-7 y entre las
más Í[recuentes se encuentran la diabetes, la nefropatía
hipertensiva y las slomerulopatias. En la Argentina, la
diabetes es la causa más [recuente de ingreso en diálisis.
En un número significativo (27%) de pacientes que alcan-
zan el estadio más avanzado de IRC no se puede deter-
minar la etiologia responsable y se la clasifica como IRC
de etiologia desconocida. En la Argentina se hallan bajo
tratamiento dialítico 27.000 pacientes.
CUADRO 48-4-7. Causas más frecuentes de
insuficiência renal crónica

Glomerulopatias primarias
LESIONES VASCULARES Esclerosis glomerular focal y segmentaria
Glomerulonefritis membranoproliferativa
La ateroembolia aguda es causada por la embolia de
Glomerulopatia por IgA
cristales de colesterol en los vasos intrarrenales, con el
Glomerulopatia membranosa
consiguiente dafio vascular. Produce IRRP, hematuria
Glomerulonefritis extracapilar
macroscópica y microscópica, hipocomplementemia,
Glomerulonefritis fibrilar
hipereosinofilia y eosinofiluria. Debe hacerse diagnós-
Glomerulopatia por €1 q
tico diferencial con GNRP, vasculitis eosinofílicas y ne-
fritis tubulointersticiales agudas. Glomerulopatias secundarias
La denominada crisis renal esclerodérmica es un cua- Nefropatia diabética
dro clínico que se manifiesta con hipertensión arterial in- Amiloidosis
controlable e IRRP en pacientes con diagnóstico de escle- LES
rodermia sistémica. Es ocasionada por un compromiso GN posinfecciosa
grave de las arterias y arteriolas renales y puede expresarse
como microangiopatia trombótica en algunos casos. Nefritis tubulointersticiales
Fármacos
La IRRP debe sospecharse cuando se advierte un au- Metales pesados
CA mento. progresivo y acelerado de la creatinina y la Nefropatia por analgésicos
urea séricas, sedimento urinario patológico y protei- Nefropatia por reflujo
nuria, Es una situación clinica grave que debe diagnosticarse
sin tardanza, para mejorar la superviventcia del rinón. Es esen- Enfermedades hereditarias
cial practicar una biopsia renal inmediata para conocer las le-
Poliquistosis renal
siónes morfológicas que orientarán sobre la etiopatogenia.
Enfermedad quística medular
Sindrome de Alport

Nefropatia obstructiva
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Hipertrofia prostática
Litiasis renal
Fibrosis retroperitoneal
DEFINICIÓN Tumor retroperitoneal
Anomalias congénitas
La insuficiencia renal crónica (IRC) es la pérdida pro-
gresiva e irreversible de la función renal que se produce Vasculares
en meses o afios. La nomenclatura más reciente prefiere el
Nefroescleroósis hipertensiva
término nefropatia crónica, que describe la reducción Nefropatia isquémica
histológica del número de nefrones y descenso de la tasa
Microangiopatia trambótica
de filtración slomerular (TFG). Se caracteriza por:

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EXH Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

FISIOPATOLOGIÍA (principalmente moléculas intermedias como metilgua-

El daho renal producido por diferentes noxas se mani-
fiesta como una lesión crónica cicatrizal que lleva a la
destrucción progresiva de la unidad funcional renal, el
nefrón, con disminución de su número. Esto desenca-
dena modificaciones hemodinámicas intrarrenales de
compensación inicial que producen la redistribución del
fujo plasmático renal hacia los nefrones remanentes
sanos. De esta manera, aumenta en ellos el filtrado glo-
merular, mecanismo que se denomina hiperliltración.
Esta, al permanecer en el tiempo, produce por sobre-
carga funcional, esclerobialinosis en los glomérulos res-
tantes y contribuye así a la mayor destrucción del parén-
quima renal.
: El rinón participa del procéso de envejecimiento del
Organismo que se expresa con una reducción del FG.
Es asi como a partir de los 30 afhos comienza à perder
1 ml de FG por ano, lo que determina que una persona de 70
anos pueda tener un FG de 70 mL/minuto. La obesidad, el ta-
baquismo y las dietas hipersódicas e hiperproteicas contribu-
yen à acelerar este envejecimiento, El deterioro funcional pro-
gresivo solo se hace clinicamente evidente cuando el FG llega
a 20-30 mL/min, que es el umbral para el comienzo del desa-
rrollo del sindrome urémico.
La fisiopatologia de las manifestaciones clinicas del
sindrome urémico se atribuvye a la toxicidad directa de los
productos de desecho nitrogenados que se acumulan
nidina y mioinositol), aunque por la denominación clí-
nica se responsabiliza a la uremia elevada. Algunas de las
manifestaciones están producidas por los mecanismos
homeostáticos puestos en marcha por el deterioro [fun-
cional renal, como por ejemplo el hiperpatiroidismo se-
cundario por elevación de la PTH.
CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATIA CRÓNICA
La nefropatia crónica se define como la presencia de
dafio renal o TFG disminuída durante más de 3 meses. Se
subdivide en estadios según su gravedad. La estadifica-
ción resulta útil porque permite implementar conductas
terapéuticas para evitar o postergar la progresión del de-
terioro funcional renal:
— Estadio 1: daão renal crónico con TFG normal o > 90
mL/min'1,73 mº
— Estadio II: dano renal crónico con descenso leve de la
TFG entre 60-89 mL/min/1,73 mº?.
— Estadio III: dano renal crónico con descenso mode-
rado de la TEG entre 30-59 mL/min/1,73 m?.
— Estadio IV: daõo renal crónico con descenso severo de
la TFG entre 15-29 mL/min/1,73 mº?.
— Estadio V: Dafo renal crónico con [alla renal estable-
cida con TFG menor de 15 mL/min/1,73 m? o con tra-
tamiento sustitutivo de diálisis. Se la designa también
como nefropatia terminal,

CUADRO 48-4-8. Sintomas y signos del síndrome urémico

General Fatiga Aspecto crónicamente enfermo

Piel Prurito Palidez, equimosis

Excoriaciones, edema

Boca Gusto metálico Aliento amoniácal (urémico)

Pulmonar Taquipnea Estertores

Derrame pleural

Cardiovascular Disnea de esfuerzo, dolor retroesternal que Hipertensión arterial

se modifica con la respiración Cardiomegalia
Frote pericárdico

Gastrointestinal Anorexia, náuseas, vómitos, hipo Hemorragia digestiva

Hematológico Debilidad Conjuntivas y mucosas pálidas (anemia)

Genitourinario Impotencia Isostenuria

Nicturia

Neuromuscular Entumecimiento de las piernas Piernas inquietas

Calambres

Neurológico Irritabilidad, libido disminuida Estupor

Asterixis
Mioclonias

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presencia de insuficiencia renal (aumento de
urea y creatinina) bien tolerada clinicamente, con
é] acidosis metabólica, anemia normocitica normo-
crómica y rinones ecográficamente disminuídos de tamano
e irrequlares en su forma orientan hacia una IRC. Es muchas
veces un hallazãgo en una consulta en la quardia médica
o en el consultorio por sintomas inespecíficos (caso clí-
nico 48-4-4 =&1).
Los síntomas y signos de la IRC son insidiosos, de lenta
aparición y se expresan cuando la insuficiencia renal es
avanzada con un clearance de creatinina menor de 30
mLi/min. Con este nivel de deterioro, las tres alteraciones
iniciales son la poliuria, la anemia y la retención de pro-
ductos nitrogenados.
CASO CLÍNICO 48-4-2
Tina, de 36 afos, consulta en el servicio de ginecologia por in-
fertilidad y refiere alteraciones del ritmo menstrual de más de
3 anos de evolución con períodos de amenorrea. Presentó
pérdida de peso, falta de apetito y cansancio y se levanta dos
veces a la noche à orinar durante el último ano. En sus antece-
dentes, hace aproximadamente 3 afios, en una consulta por
una infección urinaria se le detectaron proteinas y sangre en
orina, pero superado el episodio con tratamiento antibiótico,
no voalviá a control. En el examen físico se observa coloración
ocre de la piel, marcado adelgazamiento y palidez de conjun-
tivas. El examen del aparato respiratorio, cardiovascular y del
abdomen no presenta particularidades. No hay edema de los
miembros inferiores. TA 120/70 mm Ho.
iCaonsidera que la paciente presenta un cuadro aqudo?
iJerarquiza el antecedente del análisis de orina anormal?
2 Qué exámenes de laboratorio solicitario?
iCudál es su orientación diagnóstica?
é Qué otros estudios solicitaria para completar el
diagnóstico?
COMENTARIO
El motivo de consulta no se debe a un cuadro aqudo, dado
que la sintomatologia lleva varios anos de evolución y se acen-
tuó en el último ano, lo que orienta hacia una patologia cró-
nica de desarrollo insidioso. El antecedente del análisis de
orina anormal se asoció con una infección urinaria, pero al no
existir estudios posteriores no pueden descartarse otras causas
renales de dicha alteración. Se le solicitaron exámenes de san-
gre y orina que revelaron: urea sérica: 108 moa/dL; creatinina
sérica: 2,91 mg/dL; calcemia: 9 mo/dL; fosfatemia: 4,51 mg/dL;
sodio en sangre: 139 mEq/L; potasio en sangre: 4 mEq/l; cle-
arance de creatinina 26 mL/min; Hto: 29%. Orina: proteinas
++, hematies 25 a 30/campo con predomínio de dismórficos,
cilindros granulosos aislados. La presencia de nicturia, ame-
norrea e infertilidad, pérdida de apetito, adelgazamiento y los
resultados de laboratorio son compatibles con insuficiencia
renal que, por la evolución, se debe interpretar como nefro-
patia crónica (IRC). Es posible que la etiologia pueda deberse
à una enfermedad glomerular que no se diagnosticó y trató
con anterioridad y se encuentra en progresión a la cronicidad,
La presencia de rinones disminuiídos de tamafio en la ecogra-
fia renal avalaria el diagnóstico de IRC. Si estós no se hallaran
sianificativamente disminuídos, la indicación de una punción-
bhiopsia renal aclararia la existencia de una enfermedad glo-
merular o intersticial, que ayudaria para establecer el pronós-
tico de la insuficiencia renal.
see
Síndromes y patologias « Insuficiencia renal EM
CUADRO 48-4-9. Factores que pueden agravar una
IRC estable
Infecciones (en especial, urinaria)
Obstrucción urinaria
Depleción del volumen plasmático
Hipercalcemia
Fármacos nefrotóxicos
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca
s Alteraciones del volumen y ritmo diurético: la poliu-
ria y la nicturia ponen de manifiesto la pérdida de la
capacidad de concentración renal.
* Anemia: se caracteriza por ser normociítica y normo-
crómica, con ferremia normal o baja y transferrina
normal o baja, y se incluye dentro de las anemias de los
trastornos crónicos. Se debe al déficit de la síntesis
renal de eritropoyetina. Exige el aumento del trabajo
cardíaco contribuyendo en parte con la hipertrofia
ventricular izquierda observada en la IRC.
* Retención de productos nitrogenados: produce au-
mento de los valores en sangre de urea, creatinina y
otras moléculas intermedias.
Cuando el clearance de creatinina es < 10-15 mL/min,
aparece un conjunto de sintomas y signos sistêmicos que
se designan como síndrome urémico, cuvas manilfesta-
ciones clinicas más frecuentes son náuseas, vómitos, as-
tenia, hiporexia, debilidad, somnolencia, disminución de
la libido, esterilidad, amenorrea, prurito especialmente
periorificial, coloración ocre de la piel, caída de cabello,
fragilidad capilar, aliento urémico, hematomas y equimo-
sis, asterixis, hemorragia digestiva, convulsiones y coma
(cuadro 48-4-8 y caso clínico 48-4-2).
Ante la presencia de una IRC debe establecerse:
— Sila etiologia que la originó está en actividad y puede
ser tratada (véase cuadro 48-4-7).
— Sisetrata de un agravamiento agudo de una IRC esta-
ble por factores potencialmente reversibles con el tra-
tamiento (cuadro 48-4-9),
La presencia del sindrome urémico pone en riesgo la
ES vida del paciente, En este estadio, se impone la tera-
pia de reemplazo de la función renal a través del tra-
tamiento dialitico.
COMPLICACIONES
Hipertensión arterial
La mayoria de los pacientes con IRC tienen hiperten-
sión arterial. Generalmente se debe a una inadecuada
retención renal de sodio con aumento del volumen ex-
tracelular, lo que origina la denominada HTA volumen-
dependiente. Esta conduce a sobrecarga e hipertrofia
cardiacas. À su vez, la presencia de HTA produce daho
06 06 00DO
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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
PF Fig. 48-4-2, Lesiones en el cráneo con aspecto de sal y
pimienta.
renal (nelroangioesclerosis) y acelera la progresión de la
nefropatia existente.
Alteraciones del metabolismo fosfocálcico
El deterioro de la función renal ocasiona disminución
de la excreción urinaria del fósforo con su consiguiente
aumento en sangre (hiperfosfatemia). El déficit en la sín-
tesis de 1-25 (OH), colecalciferol (vitamina D3 activa o
calcitriol), cuva hidroxilación en la posición 1 se realiza en
el túbulo contorneado distal, produce disminución de la
absorción de calcio a nivel intestinal generando kipocal-
cemia. La respuesta homeostática ante esta es el aumento
de secreción de hormona paratiroidea (PTH) con el con-
siguiente incremento de la resorción ósea, generando así
el hiperparatiroidismo secundario. Este mecanismo com-
pensador tiende a normalizar los valores de calcemia y
fosfatemia, a expensas de un recambio óseo aumentado,
y genera las lesiones propias de la osteítis fibrosa quística.
Esta se caracteriza por reabsorción subperióstica, au-
mento del recambio de los osteoblastos y presencia de tu-
mores pardos que comprometen los huesos largos. Se evi-
dencia en patrones radiográficos típicos como lesiones en
sal y pimienta en el cráneo (fig. 48-4-2) y lesiones en
forma de penachos en los dedos de las manos con resor-
ción subperióstica (fig. 48-4-3). La osteítis fibrosa condi-
ciona la aparición de fracturas espontáneas. En general, la
hipocalcemia es bien tolerada, sin crisis de tetania, por la
coexistencia de acidosis metabólica que eleva la fracción
de calcio ionizado. La existencia de hiperfosfatemia lleva
a la alteración del producto fosfocálcico originando calci-
ficaciones metastásicas (calcifilaxis) en arterias, válvulas
cardíacas y demás tejidos. La acidosis metabólica genera
descalcificación ósea, pues el exceso de hidrogeniones es
neutralizado por el buffer del hueso, agravando las lesio-
nes úseas.
Desnutrición
La desnutrición en pacientes con IRC se asocia con
múltiples factores, como la anorexia, la acidosis, la resis-
tencia a la insulina y la proteinuria. Las dietas hipopro-
teicas durante períodos prolongados, en tratamientos
= 6a 0000 0 5%
Fig. 48-4-3. Resorción subperióstica. Obsérvese en es-
pecial la segunda falange del dedo medio.
conservadores para evitar el aumento de los valores de
uremia y retrasar así el inicio de un tratamiento dialítico,
pueden levar a una desnutrición marcada. Esta se mani-
fiesta por disminución del peso corporal, de la masa mus-
cular y de los niveles sanguíneos de albúmina, transfe-
rrina y colesterol. La desnutrición genera un mayor riesgo
de muerte en la IRC.
Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado
ácido-base
El balance de agua, de sodio y de potasio se mantiene
aun con niveles de FG de 10 mL/min, por un aumento
proporcional de su excreción fraccional. En un individuo
sano, la excreción de agua varia entre 20 y 150 mL/h,
mientras que en la IRC esta capacidad se reduce en ambos
sentidos. A medida que se deteriora el FG, la osmolari-
dad urinaria se asemeja a la plasmática, situación que se
conoce como isostenuria. Esta limitada capacidad para
concentrar la orina es lo que genera poliuria con nictu-
ria. Por otro lado, la capacidad limitada para excretar agua
libre lleva a la hiponatremia con intoxicación hídrica, en
especial si el paciente recibe líquidos parenterales como
dextrosa en agua al 5% (agua libre).
En la IRC aumenta la cantidad de potasio secretada por
cada nefrón debido a la acción de la aldosterona y a la re-
distribución del flujo urinario hacia los nefrones remanen-
tes. Además, la excreción colónica de potasio se incre-
menta hasta un 40%. Por estos motivos, la hiperpotasemia
es infrecuente hasta estadios muy avanzados.
La acidosis metabólica por elevación de la brecha
aniónica, que se manifiesta clinicamente por respiración
de Kussmaul, se genera como consecuencia de la dismi-
nución de la excreción de iones hidrógenos y, en las enfer-
medades intersticiales, por pérdida de bicarbonato por el
rifión. Cuando el bicarbonato sérico disminuye por de-
bajo de 22 mEq/L, se inhibe el anabolismo proteico y se
acelera la descalcificación ósea.
Diátesis hemorrágica
El sangrado puede manifestarse a nivel subepidérmico,
submucoso, en las membranas serosas o en los órganos.
006 0 0800 O O
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Cuando se produce en el pericardio, ante la presencia de
una pericarditis urémica, puede originar un tapona-
miento cardíaco, situación esta con un alto índice de mor-
talidad. La etiologia del sangrado se atribuve a variadas
alteraciones de la función plaquetaria. Existen numero-
sos mecanismos fisiopatológicos que demuestran la alte-
ración de la adhesión plaquetaria, pero su reversibilidad
con la diálisis indicaria que las toxinas urémicas son el
factor más importante. La prolongación del tiempo de
sangria es el indicador más preciso de este trastorno.
Alteraciones neurológicas
Se observan comúnmente sintomas sensitivos mani-
festados como parestesias quemantes, piernas inquietas y
adormecimiento de los pies. Se deben a la polineuropatia
mixta (sensitiva y motora) secundaria a la retención de
productos nitrogenados, Los trastornos graves de la con-
ciencia, como convulsiones, estupor o coma urémico, son
las manifestaciones de la encefalopatia urémica en un es-
tadio extremo y, por lo tanto, más infrecuentes.
DIAGNÓSTICO
Análisis de laboratorio
Las determinaciones de laboratorio claves para el diag-
nóstico de IRC son los niveles de urea y creatinina eleva-
das, disminución del clearance de creatinina, anemia, hi-
pocalcemia e hiperfosfatemia, acidosis metabólica con
anión restante aumentado e hiperpotasemia.
El clearance de creatinina (Ccr) puede ser medido
por la determinación de la creatinina en sangre y en
orina, pero también puede ser calculado por el valor de
la creatinina sérica que permite estimar el Cer con un
Véase Bibliografia cap. 48-4 Insuficiencia renal “<>
Véase Autoevaluación cap. 48-4 Insuficiencia renal “<<
see
Síndromes y patologias « Insuficiencia renal EM
método sencillo y fiable a través de la ecuación de Cock-
croft y Gaull con una diferencia entre ambas de más
mernos 2 mL/ min:
(140 - edad) x (peso en kg)
Cer (hombres) =
(72) x (Cr S en mg/dL)
(140 - edad) x (peso en ks) x0,85
Cer (mujeres) =
(72) x (Cr S en mg/dL)
El análisis de la orina muestra isostenuria (densidad
urinaria 1,012 o similar a la del plasma). El resto de los
hallazgos pueden ser inespecíficos como una proteinuria
de grado variable y un sedimento con pocos elementos
orientadores, salvo la presencia de los característicos ci-
lindros anchos y céreos.
Estudios por imágenes
La evaluación del tamafio de los rifiones con estudios
por imágenes es importante para el diagnóstico de IRC.
La ecografia renal, un estudio no invasivo, proporciona
datos de interés en la evaluación de un paciente con in-
suficiencia renal. La comprobación ecográfica de rifo-
nes chicos (< 10 cm) se relaciona con IRC y permite así
la diferenciación con la IRA. Sin embargo, existen casos
de IRC con rifhiones de tamaho normal o aumentado,
como por ejemplo la enfermedad renal poliquística, la
nefropatia diabética, la amiloidosis, el rinón del mie-
loma, la obstrucceión urinaria o la infiltración por célu-
las malignas.
Las alteraciones radiográficas óseas asociadas con el
hiperparatiroidismo secundario en manos y cráneo con-
firmarian el diagnóstico de IRC excluvyvendo por lo tanto
la IRÁ.
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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
Infección urinaria
Rita M. Fortunato
DEFINICIÓN
Se denomina infección urinaria (IU) a la condición
en la cual las bacterias se establecen y multiplican en
cualquier sector del tracto urinario, pudiendo asentar
desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral. Para su
confirmación se requiere la demostración de bacteriu-
ria, o sea presencia de bacterias en orina. La presencia
de bacterias saprófitas en la uretra anterior (coloniza-
ción) puede conducir a error diagnóstico de IU. La dife-
rencia entre bacteriuria significativa y colonización fue
determinada sobre la base de la formulación estadística
efectuada por Kass, quien demostró que un recuento de
10º unidades formadoras de colonias (UFC) por milili-
tro, en una muestra simple de orina, es evidencia de una
bacteriuria significativa, con más de un 80% de sensibi-
lidad vy especificidad.
El sedimento urinario es relevante, ya que todo creci-
miento bacteriano que se asocie con la presencia de más
de 5 leucocitos por campo de 400 x, en orina recién emi-
tida (leucocituria), asegura la presencia de infección uri-
naria.
En mujeres con sintomas urinarios bajos (disuria, po-
laquiuria, tenesmo vesical), el desarrollo de 10º UFC por
mL de orina con leucocituria es suficiente para el diag-
nóstico de IU. También en presencia de estafilococo sa-
profítico, un recuento de colonias bajo (entre 10º y 10º
UFC/mL) tiene valor clínico de infección. En el hombre,
en quien la posibilidad de contaminación es poco proba-
ble, un desarrollo de 10º UFC/mL de orina indica infec-
ción urinaria.
En el período neonatal, la IU es más frecuente en los
varones, mientras que en la infancia y en la adultez
as predomina en las mujeres. Se considéra que entré el
20 y 50% de las mujeres tendrá al menos un episodio de |U en
su vida,
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍIA
El tracto urinario es un saco funcional, estructural-
mente diferenciado, con comunicación al exterior a tra-
vés de la uretra. A pesar de estar protegido por una va-
riedad de mecanismos defensivos, inmunológicos
específicos y no específicos, las infecciones del tracto
CAPÍTULO 48-5
urinario son muy frecuentes. La aparición de una infec-
ción urinaria está ligada al desequilíbrio entre la viru-
lencia de los gérmenes y la resistencia de los mecanis-
mos de defensa.
Los microorganismos capaces de generar IU se en-
cuentran en la flora microbiana habitual del huésped, ge-
neralmente la flora fecal, o pueden ser de origen exógeno,
cuando se realiza una instrumentación en un paciente du-
rante una maniobra diagnóstica o terapéutica (p. ej.,
sanda vesical),
Los principales factores determinantes de la 1U son:
e Virulencia del microorganismo: esta depende de la ca-
pacidad del germen de generar fimbrias que favorecen
una mayor adherencia al urotelio y de la presencia de
las cepas más virulentas que se caracterizan por ser re-
sistentes a la manosa.
* Magnitud del inóculo.
» Alteraciones de las defensas del huésped: desde menor
producción de IgA que recubre la superficie del tracto
urinario hasta la alteración de la estructura sacárida de
los túbulos renales que favorecen la adhesión bacte-
riana.
La IU se puede facilitar, sin diferencia de sexo ni edad,
si existen o no son resueltas dos situaciones anatomolfun-
cionales que la Ilevan a la cronicidad, el reflujo vesicoure-
teral y la obstrucción urinaria en cualquier nivel,
En las mujeres jóvenes, sin alteraciones anatómicas, los
factores patogénicos predisponentes son:
— susceptibilidad anatómica (uretra corta);
— susceptibilidad por las relaciones sexuales;
— uso de espermicidas y dialragma;
— vaciado incompleto de la vejiga;
— deficiencia de estrógenos en la menopausia.
Vías de infección
Son dos las principales vias de infección, la ascendente
y la hematógena. La mavyoria de las infecciones son ascen-
dentes. Las bacterias, después de colonizar el ano, la ure-
tra distal o la vagina, pueden invadir la uretra proximal y
la vejiga. La multiplicación de los gérmenes en esta úl-
tima y su ascenso por el uréter y la pelvis renal pueden al-
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 Sindromes y patologias - Infección urinaria EI

canzar el parénquima renal y, finalmente, colonizar los ri- CUADRO 48-5-1. Clasificación de las iInfecclones
fiones (pielonefritis). urinarias
La vía de infección hematógena es menos [recuente y
suele observarse en presencia de bacteriemias por gérme- Según el agente etiológico
nes como Stapliyloccocus aureus o en la fungemia por Bacterianas
Candida. Micobacterianas
Micóticas

Microorganismos causales Según su localización

lUalta —Pielonefritisaguda
El 90% de las 1U tanto altas como bajas se deben a en- Pielonefritis crónica
terobacterias, entre las cuales la principal es la Escheri-
lUbaja —Cistitis
chia coli. El antígeno O permite la clasificación en sero-
Prostatitis
tipos; un pequeãho número de serotipos del 01 al 07 y el Epididimitis
075 por su marcada capacidad de adherencia al urotelio Uretritis
explican la mayoria de las infecciones del tracto urina-
rio. Otro antígeno es el K capsular, que tiene capacidad Según su complejidad
de inhibir la fagocitosis bacteriana y la actividad bacteri- Bacteriuria asintomática
cida del complemento. Cuando ambos antígenos están lU no complicada Baja
presentes, la bacteria se torna muy resistente a la fagoci- Alta
tosis. IU complicada
Proteus mirabilis es responsable de un 5 a 10% de las Sexo masculino
IU; su patogenicidad resulta de la ureasa, enzima con Pacientes > 65 afios
efecto tóxico directo sobre el urotelio, y que tiene la capa- Persistencia de los sintomas > 7 dias
cidad de hidrolizar la urea, generando amonio que au- Presencia de catéter urinário
menta el pH urinario. En estas circunstancias, se precipi- Instrumentación reciente de la via urinaria
tan los cristales de la triple sal fosfato, amonio, magnesio Ninos
y se constituye el nido del cálculo de estruvita que perpe- Trasplante renal
túa la infección. Alteraciones anatómicas del tracto urinario
Otros gérmenes responsables pueden ser Klebsiella y Alteraciones funcionales del tracto urinario
Enterobacter y Pseudomonas, que se aíslan en un 10% de Uso reciente de antibióticos
los casos. Infección nosocomial
La colonización del introito vaginal y del área periure- Embarazo
tral por Staphylococeus eptdermidis, Lactobacillus spp, Diabetes
Corynebacterinm y Streptococcus viridans puede predis- Inmunosupresión
poner a IU en la mujer adolescente y adulta joven. En mu- HIV
jeres posmenopáusicas, en cambio, Bacteroides sp es el Gérmenes complicados
germen predominante. En hombres jóvenes con patolo-
gias condicionantes, el germen comúnmente más hallado Por su recurrencia
es el Proteus mirabilis. Fecaída
En pacientes hospitalizados o en huéspedes inmuno- Reinfección
comprometidos existen otros patógenos que pueden
producir IU, entre ellos Citrobacter freundii, Serratia
marcescens, Providencia y Gardenella vaginalis, Hãae-
mophkylus, Acinetobacter calcoaceticus y Branhamelila (necesidad imperiosa de orinar), incontinencia y hema-
catarrhalis. turia.

CLASIFICACIÓN Y FORMAS CLÍNICAS Infección urinaria alta (pielonefritis)

DE PRESENTACION
El cuadro 48-5-1 presenta una clasificación de las di-
ferentes formas de IU. Las infecciones urinarias se clasi-
fican en forma diversa según el enfoque.
Según su localización
Infección urinaria baja (cistitis y/o uretritis)
Los signos y síntornas que la caracterizan son fiebre, ha-
bitualmente con escalofrios, dolor en el flanco o en la re-
gión lumbar y, en un tercio de los pacientes, se manifies-
tan también los signos de infección urinaria baja antes
descritos. En un alto porcentaje de casos suele haber he-
mocultivos positivos y leucocitosis. Aparecen con [recuen-
cia en huéspedes con patologias predisponentes, ancianos,
huéspedes inmunosuprimidos y pacientes con insuficien-
cia renal, litiasis y patologia obstructiva urinaria.

Los sintomas que la caracterizan son disuria (ardor al

Segun su complejidad
emitir el chorro miccional), polaquiuria (aumento de la
frecuencia del número de micciones y todas ellas con es- Bacteriuria asintomática
casa cantidad de diuresis), tenesmo vesical (necesidad de
continuar orinando una vez finalizada la micción com- Es la presencia de 10º UFC/mL en orina en ausencia
pleta), molestia o dolor suprapúbico, urgencia miccional de reacción inflamatoria en el sedimento urinario (sin

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EZH Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

Neisseria gonorrhoege, virus herpes simple. La vagini-

CASO CLÍNICO 48-5-1 lis por Candida o Trichomonas vaginalis puede con-
[undirse por las manifestaciones clínicas con la cistitis
Marianela, de 19 anos, estudiante de Publicidad, concurre à aguda (caso clínico 48-5-1).
la quardia por disuria, polaquiuria y tenesmo vesical. Man-
e Cistitis aguda recurrente en mujeres: la mayoria de los
tiene vida sexual activa. Refiere que hace 2 anos presentó los
episodios de cistitis recurrente en las mujeres sanas
mismos sintomas
con hematuria macroscópica, a los 3 dias de
son reinfecciones.
haber tenido relaciones sexuales. Tiene antecedentes de can-
e Pielonefritis aguda en mujeres: esta variedad de 1U es
didiasis vaginal. Niega antecedentes familiares y personales
de enfermedad renal y diabetes. El examen físico es normal, la sugerida por la presencia de fiebre (= 38 *C), escalo-
pufhopercusiónes negativa y hay ausencia de dolor a la palpa- [rios, dolor en el flanco, náuseas, vómitos y dolor en el
ción de la zona pubiana.TA 120/70 mm Ho. Los exámenes de ángulo costovertebral. Ademãs, suele asociar los siín-
laboratorio muestran hematocrito 36%, GB 8.000/mm?, urea tomas de la cistitis.
47 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL, orina completa con sedi-
mento: leucocitos 8 a 10 por campo de 400 x y hematies 2 à
4 por campo de 400 x. Se solicitó muestra de urocultivo. Fue Infección urinária complicada
tratada empiricamente con antibióticos por vía oral y a las 48
horas se recibió el resultado del urócultivo con desarrollo de Esta variedad se presenta como una IU alta asociada
E. coli > 10º UFC/mL, con patologias predisponentes y se caracteriza por fiebre
é Qué tipo de IU según su ubicación y complejidadse (> 38 *C), escalofrios, dolor en el flanco y dolor en el án-
presenta en este caso? gulo costovertebral y síntomas de cistitis. Además de los
iEl germen hallado en orina es el esperable en este tipo de sintomas y sienos clásicos de cistitis y de pielonefritis,
I1U? la IU complicada puede tener síntomas inespecíficos
como debilidad, irritabilidad, náuseas, cefalea, dolor
iSolicitaria algún otro estudio complementario?
lumbar 6 abdominal. En ocasiones, estas manifestacio-
COMENTARIOS nes clínicas pueden ser insidiosas y presentarse sema-
Marianela presenta sintomas de IU baja con ausencia de fie- nas antes de llegar al diagnóstico. En algunos casos se
bre, náuseas, vômitos, escalofrios, dolor lumbar y leucoci- manifiestan como abdomen agudo vy plantean el diag-
tosis. Corresponde a una IU no complicada o benigna ya nóstico diferencial con patologias quirúrgicas. Esta
que se presenta en un huésped normal (no inmunocompro- forma de IU aparece acompariada por leucocituria y bac-
metida, sin diabetes). El germen hallado en el urocultivo es
el que más frecuentemente produce infecciones urinarias
en mujeres en edad fértil. Se le debe pedir una ecografia
renal para descartar anomalias urinarias anatómicas, litiasis
o procesos quísticos; no se justifican, en este caso, otros es-
tudios, salvo que la paciente presentara reiteradas recurren-
tias de |U,

leucocitosis) y sin síntomas. Puede encontrarse en el 5%

de las mujeres jóvenes sanas y es rara en hombres meno-
res de 50 afios.

Es una condición relativamente común y benigna,

en la que los gérmenes intervinientes son los mis-
mos que en las otras formas de |U, y no requiere tra-
tamiento. Sin embargo, la bacteriuria asintomática debe ser
tenida en cuenta en poblaciones de pacientes con alto
riesgo de complicaciones graves, como embarazadas, recep-
tores de trasplante renal, pacientes neutropénicos y los que
han sido sometidos a cirugia urológica o protésica (caso cli-
nico 48-5-3 “Ez ).

Infección urinaria no complicada o benigna

Es la infección alta o baja que ocurre en la mujer

adulta, no embarazada, sin alteración anatómica ni fun-
cional del aparato urinario. Esta es la forma más frecuente
de IU. Sus variedades clinicas son:

» Cistitis aguda en mujeres jóvenes: se presenta con sín-

tomas agudos de disuria, polaquiuria y dolor suprapú- Sã Fig. 48-5-1. Urograma excretor en un paciênte con una
bico. Una mujer joven sexualmente activa con disuria | infección urinaria complicada por obstrucción del sistema
aguda puede ser portadora de una cistitis aguda o pielocalicial izquieérdo (flecha larga supérior) y diverticulos vesica-
una uretritis aguda debida a Chlamydia trachomatis, les (flechas pequenas inferiores).

. ......... .. see 06 06 00DO

O O
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CASO CLÍNICO 48-5-2
Silvestre, de 77 anos, diabético tipo |l, con deterioro de fun-
ción renal con creatininemia de 2,6 mg/dL, consulta por fie-
bre de 39 "C, deshidratación, somnolencia y dolor lumbar de-
recho. Manifiesta que hace 4 meses tuvo una retención
urinaria debida a hipertrofia próstatica, que requirió coloca-
ción de una sonda vesical por 15 dias. A partirde alli, tiene in-
fecciones urinarias repetidamente. En los exámenes de labo-
ratorio se observa aumento de creatinina a 4 mg/dl, uremia
95 mg/dl; el sedimento urinario muestra 20-50 leucocitos por
campo. Se decide su internación y, luego de realizar hemocul-
tivos y urocultivo, se le indica antibioticoterapia intravenosa.
El resultado del urocultivo a las 48 horas evidencia una Kleb-
siella pheumoniae > 10º UFC/mL; los hemocultivos fueron ne-
gativos.
é Qué tipo de IU según su ubicación y complejidad presenta
este paciente?
iPor qué cree que el paciente fue hospitalizado?
iCómo interpreta el aumento de la creatinina y la urea en
sangre al momento de la internación?
COMENTARIOS
El paciente presenta las manifestaciones clínicas de una IU
alta. Se trata de IU complicada por los antecedentes de facto-
res predisponentes (patologia prostática) e instrumentación
de la vía urinaria en un huésped inmunocomprometido por
diabetes y con deterioro de la función renal. Debe ser hospi-
talizado porque esta IU puede producir una diseminación he-
matógena y sepsis con riesgo de vida para el paciente. Las IU
complicadas, más la deshidratación sobreagregada, pueden
agravar la función en pacientes con deterioro previo de la fun-
ción renal. El tratamiento antibiótico temprano y la correcta
hidratación probablemente lIlevarán las cifras de creatinina y
urêa à sus valores basales.
teriuria. Un recuento de colonias > 10º UFC/mL es su-
ficiente para el diagnóstico, excepto cuando el cultivo se
obtiene à través de la sonda vesical, caso en el cual > 10º
UFC/mL se considera evidencia de infección. Tiene
riesgo de complicaciones graves y de resistencia al tra-
tamiento y se presenta en las situaciones enumeradas en
el cuadro 48-5-1.
La incidencia de IU complicada aumenta con la edad,
tanto en hombres como en mujeres, y se debe a la apa-
rición de enfermedad prostática, alteraciones neurogé-
nicas u obstrucción del tracto urinario o cateterización
uretral (fig. 48-5-1) (caso clínico 48-5-2 y caso clínico
48-5-4 “S)). Las mujeres posmenopáusicas tienen
bajos niveles de estrógenos, que conducen a una menor
colonización de la vagina por el lactobacilo con el con-
siguiente aumento del pH vaginal y de la adherencia de
los patógenos al uroepitelio, fenómenos que facilitan la
infección.
Las |U complicadas pueden poner en riesgo la vida
en huéspedes como embarazadas, portadores del
HIV, hospitalizados, |U con gérmenes resistentes, in-
munaodeprimidos y en pacientes con asistencia respiratória
mecánica, patologia oncológica, trasplantados de órganos y
prostatitis. En este grupo de pacientes, ante la sospecha de
IU, debe realizarse el diagnóstico y tratamiento tempranos,
ya que el riesgo de septicemia y shock séptico son elevados
y pueden ser causa de muerte.
. ......... ..
Sindromes y patologias - Infección urinaria E
Según su recurrencia
Una IU aislada y no complicada, en general no tiene
morbilidad significativa. Por el contrario, la infección re-
currente es problemática para el tratamiento y compleja
para el paciente y debe ser considerada prácticamente
como una enfermedad crónica. Existen 2 tipos de infec-
ción recurrente:
» Recaída: es la IU con el mismo microorganismo que
aparece hasta 3 semanas después de completado el tra-
tamiento, y significa falla para erradicar la infección.
Se asocia con patologia renal cicatrizal, litiasis, quis-
tes, prostatitis, nefritis intersticial crónica e inmuno-
compromiso.
* Reinfección: es la aparición de una nueva IU por otro
germen, después de 7 o 10 dias de haber sido erradi-
cada la anterior. Esta forma representa el 80% de las in-
fecciones recurrentes.
La IU recurrente es multicausal. Los géóérmenes pueden
presentar resistencia bacteriana natural, como la de Pro-
teus à los nitrofuranos o la del estafilococo a las cefalos-
porinas de primera generación. La resistencia adquirida
puede ser por mutantes resistentes o por transferencia ex-
tracromosómica.
El uso indiscriminado de antibióticos, suamado a dosis
o duración insuficiente del tratamiento han hecho
que aumente considerablemente |a resistencia de los
patógdénos generadores de IU.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo de IU es básicamente clínico
a través de una correcta anamnesis.
El análisis de orina con un sedimento inflamatorio ex-
presado por leucocituria (> 5 por campo), piocituria y
bacteriuria (1 a 10 bacterias por campo de 400 =) y la pre-
sencia de cilindros leucocitarios, certifica el diagnóstico
de IU alta.
El urocultivo permite la confirmación diagnóstica.
Para su realización se recomienda utilizar la primera
orina de la manana, dado que se optimiza un mejor
recuento bacteriano, y recolectar el chorro medio de la mic-
ción, previa higiene genital para evitar la contaminación de la
uretra. La tipificación del germen y el antibiograma estable-
cen el diagnóstico etiológico específico y asequran la terapéu-
tica adecuada.
En IU complicadas o recurrentes se requiere la reali-
zación de estudios por imágenes, como la ecograília
renal, para descartar factores predisponentes. En los
nifios con IU es obligatoria la realización de la cistoure-
trografia para evaluar la presencia de reflujo vesicoure-
teral.
PREVENCIÓN
La profilaxis de la 1U debe aconsejarse sobre todo en
mujeres en quienes la infección es recurrente. Se debe
estimular la micción inmediata poscoito, la ingestión
see 06 06 00DO
O O
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EZH) Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno
abundante de liquidos, evitar la retención urinaria por pe-
riodos prolongados y desaconsejar el uso de diafragma y
espermicidas. Los estrógenos están indicados en las mu-
jeres menopáusicas.
Véase Bibliografia cap. 48-5 Infección urinaria “os
Véase Autoevaluación cap. 48-5 Infección urinaria “<>
Litiasis urinaria
Rita M. Fortunato y Laura B. Idiarte
INTRODUCCIÓN
La existencia de los cálculos o litos urinarios es una
de las afecciones más antiguas de la humanidad, ya des-
crita por los griegos. En la Antigitedad, quienes se encar-
gaban de su estudio eran reconocidos como especialis-
tas y se denominaban “litotomistas”. Las características
de la litiasis urinaria se han ido modificando de manera
considerable en el mundo occidental en el último siglo,
probablemente debido à cambios nutricionales y am-
bientales.
La formación de un cálculo en la vía urinaria no cons-
ás tituye una enfermedad en sí misma, pero puede ser
- una complicación de diferentes enfermedades. Re-
presenta la tercera causa mãás frecuente de consulta por pato-
logia del tracto urinario y se estima que un 12% de los hom-
bres y un 5% de las mujeres a lo largo de su vida, hasta los 70
anos de edad, tendrán un episodio sintomático de cálculos
urinarios.
FISIOPATOLOGÍA
En condiciones normales, en la orina se eliminan sus-
tancias de diferente composición, como ácido úrico, fos-
fato, oxalato, ete., que adquieren la configuración de cris-
tales. Se define como cristaluria la presencia de cristales
en el sedimento de una orina recién emitida y centrifu-
gada.
En la actualidad, el manejo inadecuado ha transfor-
mado las infecciones urinarias prácticamente en una en-
fermedad crónica de difícil erradicación que genera con-
troversias.
CAPÍTULO 48-6
La cristaluria no es sinónimo de litiasis, dado que no
tódos los pacientes que la presentan desarrollan cálcu-
ãs los, sino solo un grupo de ellos. Más aún, los estudios
demuestran que no existe correlación entre la magnitud de la
cristaluria y la formación de cálculos.
Los cristales presentan variada morfologia en el sedi-
mento de orina y pueden ser ortorómbicos, rómbicos, cú-
bicos, hexagonales, pentagonales, tetragonales, monoci-
clicos y tricíclicos. Se denominan cristales isomorfos
aquellos que tienen solo una forma de cristalizar (crista-
les de cistina) y polimortos, aquellos que cristalizan de
varias formas (cristal de ácido úrico).
El proceso de litogénesis se reconoce como un evento
multifactorial desde la formación de microcristales hasta
la maduración del cálculo. Existen dos grupos de teorias
sobre el origen del cálculo:
1. El núcleo litógeno se encuentra en el parénquima renal
o en las células de las papilas constituyvendo el germen
para el depósito de cristales.
2, La litogénesis es un proceso esencialmente extracelu-
lar y se desarrolla por completo en la luz del aparato
urinario.
De acuerdo con la última de las teorias, un conjunto
de factores fisicoquímicos presentes en la orina son nece-
sarios para iniciar el proceso de litogénesis. Se los descri-
birá à continuación.
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Saturación de la orina
Normalmente la orina es una solución con variada
concentración de sustancias cristalizables, definiendo
como concentración la relación entre cantidad de soluto
y de solvente. Una solución se encuentra saturada cuando,
con determinado pH y cierta temperatura, no admite más
soluto. La sobresaturación de la orina se observa
cuando hay exceso dé soluto en la solución. Se produce,
asi, la precipitación de los cristales en la orina por los si-
guientes motivos:
— Exceso de soluto: por ejemplo, mayor eliminación de
calcio en orina en los casos de hipercalciuria.
— Déficit de solvente: escaso volumen de diuresis en esta-
dos de deshidratación.
— Alteraciones del pH de la orina: en presencia de pH
ácido precipitan los cristales de ácido úrico y en pH al-
calino, precipitan los cristales de fosfato.
Se conoce como producto de solubilidad (PS) el
punto donde una sal alcanza la saturación y comienza la
cristalización, y producto de formación (PF) el punto en
el que una solución sobresaturada no puede mantener el
soluto disuelto y comienza el nucleamiento espontáneo
de los cristales. Es el nivel de saturación de la orina el que
determina si los cristales tienen o no la posibilidad de for-
marse y precipitar. En efecto, los cristales no tienen ten-
dencia a formarse en soluciones poco saturadas, mientras
que es necesario un grado elevado de sobresaturación
para que se produzca la precipitación espontánea. Te-
niendo en cuenta los factores antes referidos, se han de-
finido 3 zonas posibles de saturación de una solución sa-
lina de acuerdo con el grado de saturación, el PS v el PE de
cada sustancia en solución;
e Zona subsaturada: se encuentra por debajo del PS y
no presenta nucleación, va que los cristales se redisuel-
ven.
e Zona metaestable: se encuentra entre el ES y el PF; en
una solución sobresaturada, es una zona lábil e ines-
table, pues cualquier material iniciador de nucleación
que se agregue puede generar precipitación de crista-
les.
» Zona sobresaturada: por encima del PF, puede gene-
rar nucleación espontánea de cristales.
Nucleación de los cristales
En la orina sobresaturada, las moléculas se organizan
en una estructura ordenada de microcristales, proceso
denominado nucleación. Se describen dos mecanismos
posibles:
o Nucleación homogérnrea: es la que se produce espon-
láneamente cuando la concentración de la sal supera
su PF. Se ha demostrado que la formación de cálculos
de calcio se inícia por este mecanismo,
s Nucleación heterogénea: se desencadena por la pre-
sencia de alguna otra sustancia soluble en la orina o
bien sobre las membranas del uroepitelio.
Una vez producidos los núcleos de microcristales, se
pueden unir entre si y a otras partículas. Por el proceso de
. ......... ..
Sindromes y patologias - Litiasis urinaria EM
agregaciómn, se adsorben a la superficie del núcleo distin-
Los compuestos orgánicos de la orina, entre los cuales se
encuentran las mucoproteínas y los hialuronatos, que
conlorman la matriz de naturaleza proteica no cristalina
de los cálculos urinarios. La mavoria de estos contienen
entre el 2 y el 5% de matriz proteica. La agregación es la
que permite que los cristales alcancen un tamafo sufli-
ciente para constituir un cálculo. Una vez constituido, el
cálculo puede madurar a través del mecanismo denomi-
nado epitaxis, que se basa en la estructura atómica espe-
cifica de dos fases cristalinas. Entonces, si dos cristales
diferentes quimicamente son similares en su estructura
cristalina, uno puede depositarse y crecer sobre la super-
ficie del otro. Este mecanismo explicaria la fuerte asocia-
ción entre la hiperuricosuria y la formación de cálculos
de oxalato de calcio. En los pacientes con hiperuricosuria,
la orina se encuentra sobresaturada con respecto al ácido
úrico y origina su nucleación espontánea. Estos cristales
sirven para el posterior depósito de cristales de oxalato
de calcio sobre su superficie que, de no encontrarse en
estado de sobresaturación en la orina, no hubiesen pre-
sentado nucleación espóntanea por si mismos.
ic Son factores favorecedores de formación de cálculos
el bajo volumen urinario por deshidratación, las alte-
raciones del pH urinario y la sobresaturación de la
órina.
Inhibidores de la cristalización
En la orina, existen normalmente sustancias que inhi-
ben los procesos de cristalización, nucleación, agregación
y crecimiento. De acuerdo con su peso molecular, se las
clasifica en:
» Alto peso molecular (orgámnicos): se caracterizan por
ser predominantemente macromoléculas, como glu-
cosaminoglucanos (GAG) y proteínas. Fundamental-
mente se las observó con efecto inhibitorio sobre la
cristalización del oxalato de calcio. Su verdadera fun-
ción aún no es clara y requiere mayores investigacio-
nes. Los GAG, como el condroitinsulfato, heparansul-
fato y otros, actúan sobre el crecimiento, v las proteínas
detectadas con acciones inhibitorias sobre la cristaliza-
clón son:
— Nefrocalcina: glucoproteína sintetizada en el túábulo
contorneado proximal y el asa gruesa de Henle,
actúa sobre el crecimiento, la nucleación y la agre-
gación.
— Uropontina sintetizada por el asa gruesa de Hente:
aclúa sobre el crecimiento.
— Litostatina sintetizada en el túbulo proximal y el asa
gruesa de Hente: actúa sobre el crecimiento.
— Proteína de Tamm-Horsfal! sintetizada por las cé-
lulas tubulares: tiene electo dual de acuerdo con el
pH de la orina y la concentración de calcio; puede
actuar como inhibidora o promotora de la agrega-
ción.
* Bajo peso mmolecular (inorgánicos): son inhibidores
normalmente presentes en la orina. Entre ellos se en-
cuentran:
see 06 06 00DO
O O
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EZH Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno
— Citrato de potasto: es filtrado y reabsorbido por el
túbulo proximal en un 75% a través de un cotrans-
porte con el sodio a nivel del ribete en cepillo y el
25% restante se excreta por orina. Funciona como
un quelante del calcio y así separa las uniones
entre calcio y oxalato y entre el fósforo y el calcio.
Modifica la capacidad de crecimiento y agslomera-
ción de los cristales de oxalato y fosfato. En varias
investigaciones se han encontrado niveles más
bajos de citrato urinario en pacientes con litiasis
que en individuos normales. La hipocitraturia se
encuentra en cuadros de acidosis metabólicas e
hipopotasemias crónicas. En las infecciones uri-
narias las enzimas producidas por las bacterias
degradan el citrato urinario. Por otra parte, la hor-
mona progesterona y el embarazo producen hi-
percitraturia. La citraturia normal se considera en
643 + 236 me en 24 horas.
— Magnesio: inhibe la nucleación y el crecimiento de
los cristales de fosfato de calcio y se opone à la nu-
cleación del oxalato de calcio formando complejos
altamente solubles con el oxalato y por tanto dismi-
nuve la concentración ilónica de este. No obstante,
en la población litiásica, el déficit de magnesiuria es
poco Írecuente. A pesar de esto, se lo utiliza en el
tratamiento por ser uno de los más potentes inhibi-
dores de la litiasis.
— Pirofosfato: compuesto inorgánico presente en la
orina que inhibe la nucleación y el crecimiento de
CUADRO 48-6-1. Entidades asocladas con urolitlasis
Sindrome tubular renal
— Cistinuria
— Acidosis tubular renal
Alteraciones enzimáticas
= Xantinuria
— Hiperoxaluria primaria tipos 1 y 2
Estados hipercalcémicos
— Hiperparatiroidismo primario
— Hipervitaminosis D
— Sarcoidosis
—= Neoplasias
Litiasis úrica
— Idiopática
— Gota
— Enfermedades mieloproliferativas
Enfermedades gastrointestinales
= Hiperoxaluria entérica
= Litiasis por ácido úrico
Litiasis renal “idiopática”
— Hipercalciuria
— Hiperoxaluria
— Hiperuricosuria
Déficit de inhibidores de la cristalización
— Urolitiaásis secundaria
— Infecciones
— Obstrucción urinaria
. .........
los cristales de fosfato de calcio v, en menor grado,
de oxalato de calcio.
o Son factores inhibidores de la formación de cálculos,
el aumento del volumen urinario y la adecuada con-
centración de citrato, magnesio y pirofosfatos en la
orina.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Es de gran ayuda en la búsqueda de enfermedades aso-
ciadas con litiasis renal (cuadro 48-6-1). La mayoría de
los pacientes presentan su primer episodio de litiasis des-
pués de la pubertad, con un pico de incidencia entre la
cuarta y quinta década de la vida.
Cuanto más temprana es la edad de aparición de litia-
sis, esta sequramente se comportará como una en-
fermedad activa con recurrencia en la formación de
cálculos,
En la infancia, la litiasis se asocia más [recuentemente
con enfermedades hereditarias, como cistinuria, acidosis
tubular renal o hiperoxaluria primaria. Estos pacientes a
menudo presentan historia familiar de litiasis urinaria.
Estas enfermedades son infrecuentes en la edad adulta.
El sitio de residencia geográfico en áreas donde la fre-
cuencia de litiasis urinaria es alta es de importancia y se
asocia probablemente con aumento de sales en el agua o
hábitos alimentarios típicos del lugar. Los excesos en la
dieta de calcio, oxalato o proteínas animales que aportan
ácido úrico pueden favorecer la formación de cálculos, al
igual que la escasa ingesta hídrica o la ingesta de medica-
mentos, que es importante tener en cuenta en el mo-
mento del diagnóstico. Ante la recurrencia de episodios
de litiasis, las infecciones urinarias de repetición son un
antecedente que deberá considerarse.
La [recuencia relativa de estos trastornos varia según
las distintas poblaciones de pacientes. À pesar de ello,
puede estimarse que los cuadros de enfermedad por cál-
culos, en los países desarrollados, se deben a:
— síndrome de litiasis renal idiopático (60 a 80%);
— alteraciones metabólicas primarias (20 a 40%), dentro
de las cuales la alteración por ácido úrico es la más [re-
cuente, con un porcentaje del 5 al 39%;
— trastornos hereditarios con alteraciones tubulares o
enzimáticos (< 1%).
Manifestaciones clinicas
Entre las manifestaciones clinicas más frecuentes, el
cólico renoureteral es el más significativo. Se caracteriza
por ser un dolor agudo, intenso, fluctuante en la región
lumbar con irradiación al flanco y la fosa ilíaca, que puede
llegar hasta los genitales. Se puede presentar junto con
náuseas, vómitos u otras alteraciones intestinales y tras-
tornos de la micción, como disuria y hematuria. Además
de este cuadro típico, la litiasis urinaria también puede
manifestarse por dolor dorsal o lumbar constante, de in-
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CASO CLÍNICO 48-6-1
Sabrina, de 16 anos, consulta por dolor agudo intenso en la
región lumbar izquierda, acompanhado de orina oscura. Como
antecedente refiere un cuadro de vómitos y diarrea 72 horas
antes del episodio actual. En el examen físico, se encuentra
afebril, con punopercusión izquierda positiva,TA 100/60 mm
Ha, sin otros signos positivos. Los exámenes de laboratorio
muestran: hematocrito 43%; recuento de glóbulos blancos
10.500 mm; glucemia 80 mg/dL; creatininemia 0,9 mo/dL;
urea 56 mg/dL; uricemia 4,3 mg/dL; calcemia 9,23 mg/dL; fos-
fatemia 4 mg/dL; sedimento de orina: densidad 1.023; pH 6;
proteínas -; hemoglobina ++; hematies 15 a 20 por campo 400%,
isomórtficos.
iCual puede serla causa de la orina oscura y el dolor lumbar
que refiere la paciente?
é Qué estudios solicitaria para orientar su diagnóstico?
é Qué otros exámenes de laboratorio consideraria
necesarios?
COMENTARIO
La presencia del dolor lumbar orienta hacia un cólico renal y
la orina oscura à hematuria, confirmada por el sedimentode
orina. El cuadro clinico impresiona como ocasionado por una
litiasis urinaria y el antecedente de la alteración gastrointesti-
nal estaria indicando la posibilidad de un estado de depleción
salina, como factor predisponente. Una radiografia directa de
abdomen podria evidenciar la presencia de un cálculo en el
hemiabdomen izquierdo. Su ausencia no lo descartaria si se
tratara de un cálculo radiolúcido, por lo que una ecografia
renal también seria confirmatoria. Si los hallazgos no demues-
tran alteraciones significativas, igualmente puede tratarse de
un cálculo único, pequeno, que se haya eliminado, como es
habitual en la gran mayoria de los casos. La observación deter-
Minará si se trata de un episodio único y aislado, en cuyo caso
no es necesario solicitar más estudios. Si el episodio se reitera,
deberá realizarse un estudio metabólico de litiasis para deter-
minar la etiologia.
tensidad moderada o leve, hematuria indolora o asociada
con dolor lumbar y/o sintomatologia de infección urina-
ria. En ocasiones, el paciente presenta manifestaciones
clínicas de insuficiencia renal (caso clínico 48-6-1).
Es importante senalar que, en la mayor parte de los
casos, los cálculos urinarios son asintomáticos y se
descubren de manera fortuitá por otras causas 6 son
hallazgos radiográficos o ecográficos.
Localización anatómica
Ante la sospecha clínica de una litiasis urinaria, en prin-
cipio se debe tratar de localizar la existencia del cálculo y
su ubicación anatómica a lo largo del sistema nelrouroló-
gico. El diagnóstico anatómico se hace fundamentalmente
a través de los siguientes estudios:
*s Laradiografía directa de abdomen, en primer lugar,
en la que los cálculos con contenido de calcio se ob-
servan como imágenes radiopacas.
* La ecografia o, en ocasiones, la tomografia compu-
tarizada de abdomen y pelvis, al igual que el estudio
anterior revelan la presencia de imágenes radiopacas y
. .........
Sindromes y patologias - Litiasis urinaria EM
su ubicación. También aportan información sobre la
estruclura y tamafio renal, la presencia de malflorma-
ciones y dilataciones de la via urinaria, útiles para la
decisión sobre la conducta terapéutica por adoptar.
* El urograma excretor, con la inyección de sustancia
yodada intravenosa y su posterior eliminación renal,
permite no solo detectar las imágenes radiopacas, sino
también aquellas radiolúcidas (en cálculos que no po-
seen calcio). Este estudio identifica con mucha preci-
sión la posición del cálculo y permite verificar la dila-
tación de la vía urinaria v su grado, fundamentales para
el tratamiento por implementar.
Estudio metabólico
El estudio de la litiasis urinaria no solo incluye el diag-
nóstico de su presencia a través de los estudios de imáge-
nes, también es necesario realizar su estudio metabólico
para establecer así el tipo específico de litiasis y el trata-
miento correspondiente.
Si el paciente elimina el cálculo durante el episodio
agudo o más tardiamente, es fundamental su recolección
para el análisis cristalográfico. Este consiste en la iden-
tificación de la composición de los cristales del cálculo
por el método de difracción de rayos X. Aun así, los ha-
llazgos no son patognomónicos del trastorno que lo ori-
gina, puesto que pueden existir cálculos mixtos con dos o
tres tipos diferentes de cristales en la cristalografía, que
por si mismos no explican el mecanismo productor de la
litiasis.
Por ello es esencial el estudio metabólico, que consiste
en el análisis tanto en sangre como en la orina de 24 horas
de la concentración de distintas sustancias que pueden
estar alteradas en la litiasis urinaria.
— Determinaciones en sangre: creatinina, calcio, fóstoro,
ácido úrico, magnesio, sodio, potasio, fosfatasa alca-
lina.
— Determinaciones en orina de 24 horas: volumen urina-
rio, creatinina, calcio, fósforo, ácido úrico oxalato, ci-
trato, sodio, potasio, magnesio.
— Análisis del sedimento de orina en fresco: permite iden-
tificar los cristales que, en algunos casos, son patogno-
mónicos como los cristales de cistina (fig. 48-6-1).
— Prueba de restricción y sobrecarga de calcio en la
dieta: se realizan las determinaciones en tres situacio-
nes diferentes: 1) con una dieta normal sin restriccio-
nes; 2) con una dieta con restricción de calcio y aporte
de sodio controlado por 5 dias; 3) igual dieta que en el
caso 2, pero recibiendo una única dosis oral de calcio
de 500 mg; posteriormente, a las 24 horas, se realizan
las determinaciones en sangre y orina anteriormente
descritas. Del análisis de este estudio se puede esta-
blecer con más precisión la mayoria delas causas de li-
tiasis.
Ante un paciente con litiasis urinaria es importante
determinar la tasa de formación de cálculos. El rango
vã desde el paciente que constantemente forma nue-
vos cálculos a aquel que presenta un único episodio y perma-
nece luego asintomático. Clasificar, de alguna manera, el
grado de actividad metabólica permitirá el diagnóstico, el tra-
tamiento y fundamentalmente el pronóstico sobre la recu-
rrencia o no de la enfermedad.
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EZH Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno
Fig. 48-6-1. Sedimeénto con cristales. A. Cristales de oxalato de calcio. B. Cristales de ácido úrico. C. Cristales de cistina. D. Imagen
de cristales con luz polarizada.
CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE LITIASIS
Litiasis cálcica
db Es la más frecuente de todas las litiasis urinárias. Re-
presenta entre un 80 y un 90% de los cálculos en el
hombre y alrededor del 50% de los cálculos en la
mujer,
Las sales de calcio más litógenas son el oxalato de cal-
cio y el fosfato de calcio, las cuales son más insolubles en
las condiciones en que se encuentran en la orina. Esto ex-
plica el hecho de que, en la litiasis cálcica, se encuentra el
oxalato de calcio en el 70% de los casos y el fosfato de cal-
cio en el 50%.
Son cálculos radiopacos de diversos tamanhos. En ge-
neral, los más pequenos pueden eliminarse espontánea-
mente y son los formados por oxalato de calcio, mientras
que los más voluminosos, que suelen requerir tratamiento
con ondas de choque extracorpóreas o extracción quirúr-
gica, son los formados por fosfato de calcio. Los cálculos
cálcicos pueden ser únicos o recidivantes, estos últimos
mãás frecuentes en enfermedades secundarias específicas.
El hiperparatiroidismo primario es la causa más común
de estado hipercalcémico y presenta litiasis renal en el 5%
de los casos con predominancia en el sexo femenino
[vêase cap. 54-7 Hiperparaliroidismo).
La hipercalciuria es la condición más importante que
predispone a la nefrolitiasis cálcica y sela designaba como
idiopática porque no se conocia su causa. Según las in-
vestigaciones de Coe y cols., el valor normal de calcio en
orina es < 250 meg/24 horas para las mujeres y < 300
mg/24 horas para los hombres o bien 4 mg/kg de peso
para ambos sexos con una dieta habitual. En la actuali-
dad, los progresos en la investigación permiten conocer
con mayor precisión la fisiopatologia de la hipercalciuria
y clasificarla en hipercalciuria absortiva relativa, hiper-
calciuria renal, hipercalciuria reabsortiva e hiperuricosu-
ria y litiasis cálcica.
Hipercalciuria absortiva relativa
Debido a alteraciones à nivel intestinal se produce una
excesiva absorción de calcio que incrementa su concen-
tración circulante y aumenta la carga filtrada, con la con-
siguiente sobresaturación del nivel de calcio en orina. Se
produce la precipitación del calcio con fósforo o con oxa-
lato. La calcemia, en esta condición, es normal porque el
riión compensa el aumento de la absorción intestinal con
una mayor eliminación urinaria de calcio. Algunos inves-
oo ss o... booksmedicos.org

tligadores consideran que el aumento de absorción de cal-
cio intestinal se debe à una predisposición genética de la
célula intestinal del yeyuno y el leon, que presenta una
respuesta exagerada a la vitamina D3 aumentando la ab-
sorción de calcio y magnesio.
El diagnóstico de la hipercalciuria absortiva se realiza
a través del estudio metabólico comparando la elimina-
ción renal de calcio en 24 horas, en tres situaciones dife-
rentes: con dieta normal, con dieta baja y con dieta con
sobrecarga de calcio. Así, se manifiesta el aumento del
calcio urinario al aumentar el calcio de la dieta y, por el
contrario, su disminución al disminuir el calcio de la
dieta. En la hipercalciuria absortiva el índice calciof/crea-
tinina urinario es menor de 0,11.
El tratamiento para éste tipo de condición consiste en
una dieta pobre en calcio. Se indica el aporte de magne-
sio y de citrato de potasio, dado que ambos actúan como
inhibidores de la formación de cálculos, al igual que la in-
gesta líquida abundante para lograr un aumento de la diu-
resis.
Hipercalciuria renal
Se debe a una alteración primaria del túbulo renal con
una incapacidad para reabsorber el calcio urinario. Esto
produce un déficit de calcio circulante con estimulación
de la paratohormona (PTH), la cual acelera la síntesis de
vitamina D3 que promueve una mayor absorción intesti-
nal de calcio y en conjunto con la PTH promueve una
gran movilización del calcio óseo. Este mecanismo com-
pensador permite llevar la calcemia a valores normales.
El principal dato a favor de una alteración tubular renal
primaria es el hallazgo de una alta concentración urinaria
de calcio en avunas. La absorción de calcio aumentada a
nivel intestinal en este caso, no contribuye a modificar el
nivel de calciuria renal significativamente. En la hipercal-
ciuria renal el indice calcio/creatinina urinario es mayor
de 0,11.
El tratamiento consiste en la administración de diuré-
ticos del grupo de las tiazidas (hidroclorotiazida de 12,5
a 25 mg/dia) que producen disminución de la eliminación
renal de calcio disminuyendo así la calciuria. También,
como en la anterior, se aporta magnesio y citrato de po-
tasio junto a una ingesta líquida abundante para inhibir la
formación de cálculos.
Hipercalciuria reabsortiva
Se presenta en el hiperparatiriodismo primario (HPP).
Este es el responsable más frecuente de hipercalcemia,
después de las hipercalcemias malignas, que son las rela-
cionadas con neoplasias o metástasis óseas.
La etiologia más [recuente del HPP es el adenoma de
paratiroides aislado o múltiple en el 85% de los casos, la
hiperplasia en el 15 a 20% de los casos y el carcinoma so-
lamente en menos del 1%. Se caracteriza por el aumento
de secreción de PTH de forma inapropiada con los nive-
les de calcemia. Esto condiciona la remodelación ósea con
liberación de calcio del hueso que provoca hipercalcemia.
À su vez, à nivel renal, la PTH aumenta la elimina-
ción de fosfato produciendo hiperfosfaturia con hipo-
fosfatemia. Tanto el exceso de PTH como la hipofosfa-
temia inducen la estimulación de la vitamina D3
. .........
Sindromes y patologias - Litiasis urinaria
aumentando así la absorción intestinal de calcio y fós-
foro. El diagnóstico se realiza ante la presencia de litia-
sis con hipercalciuria, hipercalcemia, aumento de PTH
y de vitamina D3 en sangre. El tratamiento de esta en-
fermedad es quirúrgico con resección parcial de las
glándulas paratiroides.
Hiperuricosuria y litiasis cálcica
Aunque la hipercalciuria es el trastorno metabólico
principal detectado en los cálculos de calcio, estos pue-
den desarrollarse aun con calciuria normal en muy pocos
casos. Está ampliamente reconocida la asociación de li-
Liasis cálcica por oxalato y/o fosfato de calcio con hipe-
ruricosuria con pH urinario > 5,5 y constituye del 10 al
15% de los casos de litiasis cálcica.
Según las investigaciones de Pak y col., las caracteris-
ticas cristalinas del ácido úrico favorecen la epitaxis de
oxalato de calcio. A su vez, también se ha observado que
aproximadamente el 30% de los pacientes con hipercal-
ciuria presentan además hiperuricosuria.
Litiasis por ácido úrico
La litiasis úrica se observa predominantemente en el
sexo masculino, con una incidencia variable que puede ir
del 3 al 8% en los países desarrollados. En la Argentina es
de aproximadamente el 18% y varía de una zona geográ-
fica a otra. Se caracteriza por presentar cálculos radiolú-
cidos, salvo que contengan adheridas cantidades impor-
tantes de calcio.
El ácido úrico constituye el producto final del metabo-
lisma de las purinas contenidas en las proteínas, tanto las
endógenas como las aportadas por la dieta. En condicio-
nes normales, este metabolismo se mantiene constante.
El ácido úrico producido se elimina por dos vias principa-
les: las secreciones intestinales, donde es destruido por
las bacterias entéricas (uricólisis intestinal), en un 25%, y
por orina el 75% restante. El ácido úrico del plasma se fil-
tra por los glomérulos en un 95% y, en el túbulo proximal,
se reabsorbe prácticamente el 90% de la carga filtrada. Los
mecanismos de secreción y de reabsorción postsecreción
tubular son los responsables de la excreción final de ácido
úrico en orina.
Los factores que pueden modificar la excreción urina-
ria de ácido úrico son el estado de hidratación, dado que
una expansión del volumen extracelular aumenta la eli-
minación renal de ácido úrico y produce hipouricemia, el
pH urinario, hormonas como los estrógenos v la concen-
tración de ácido úrico en sangre. La uricosuria normal se
considera < 750 mg/24 h para las mujeres y < 800 mg/
24 h para los hombres. Así, la hiperuricosuria, la acidez de
la orina con pH < 5 y la deshidratación con orinas con-
centradas constituyen factores de riesgo para la litiasis
por ácido úrico.
Las causas de hiperuricosuria más [recuentes son: 1)
gota primaria, en la que existe una prevalencia de litiasis
del 20%; 2) defectos enzimáticos, como el déficit de glucosa
6 fosfatasa y el sindrome de Lesch-Nyhan; 3) aumento de
ingesta de proteinas; 4) enfermedades mieloproliferativas;
5) drogas hiperuricosúricas, y 6) enfermedades gastroin-
testinales, como ileostomia, diatrea crónica, enfermedad
de Crohn y colitis ulcerosa.
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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
la presencia de litiasis radiolúcida, con orina persis-
tentemente ácida, es altamente sospechosa de litiasis
úrica.
El tratamiento consiste en una dieta baja en purinas
(vísceras, carnes rojas, semillas), alcalinización de la orina
con bicarbonato de sodio y administración de alopurinol
para reducir la síntesis de ácido úrico inhibiendo a la en-
zima xantino oxidasa.
Litiasis por oxalato
El ácido oxálico es el principal componente de una am-
plia variedad de vegetales de hojas verdes y plantas que
actúan en la homeostasis del calcio. En el hombre, se trata
de un producto de desecho del metabolismo; existe un
número variado de sales en el organismo, entre las cuales
se encuentra el oxalato de calcio. Debido a la baja solubi-
lidad del oxalato de calcio en la orina es habitual que esta
se encuentre sobresaturada con esa sal. El valor normal
del oxalato en orina es < 45 mg/24 horas.
El oxalato proviene de la absorción intestinal y de la
producción endógena. Se absorbe a nivel del intestino
delgado y grueso por simple difusión pasiva solamente
del 2 al 15% de la carga enteral de oxalato y el resto se eli-
mina por materia fecal. La producción endógena de oxa-
lato aún no se conoce con precisión, pero en su biosínte-
sis se requieren dos sustratos esenciales, el ácido
ascórbico (vitamina C) y el glioxalato. Este último es el
principal y en su metabolismo intervienen varias enzimas
y cofactores (p. ej., vitamina B6) que son esenciales en la
producción final de oxalato. À nivel renal se filtra por los
glomérulos y se lo secreta a nivel tubular.
Hasta ahora no se han evidenciado alteraciones en el
manejo renal del oxalato como causa de estados hipero-
xalúricos. La hiperoxaluria es el factor más importante
en la formación de los cálculos y, de acuerdo con dos me-
canismos fisiopatológicos, se la clasifica en:
» Hiperoxaluria por aumento de la producción endó-
gena;: en ella se postulan 3 mecanismos posibles: 1)
mayor producción o mayor aporte en la ingesta de sus
precursores como ácido ascórbico, etilenglicol; 2) dé-
ficit de piridoxina (vitamina B6) como cofactor en la
transaminación de glioxalato; 3) defecto genético en la
vía de la síntesis del oxalato. La hiperoxaluria prima-
ria tipo 1 y tipo 2 se produce por una alteración gené-
lica de las enzimas en la biosíntesis del oxalato. Esta
enfermedad representa el más nocivo de los cuadros
de formación calculosa si se deja librado a su evolución
natural. De hecho, la progresión de la enfermedad leva
al desarrollo de nefrocalcinosis (depósitos de oxalato
de calcio en el rihón) e insuliciencia renal y oxalosis
(depósitos de oxalato de calcio generalizado en los dis-
tintos tejidos, médula ósea y vasos sanguíneos). Se pre-
senta con cálculos bilaterales y radiopacos. Los prime-
ros sintomas aparecen antes del primer ano de vida en
el 15% de los casos y antes de los 5 afios en el 50%. La
hiperoxaluria primaria es la causa del 1% de la insufi-
ciencia renal crónica en la población pediátrica. La in-
toxicación por etilenglicol (alcohol anticongelante) in-
gerido de manera accidental es metabolizado à
elicoaldehido y a oxalato, y produce hiperoxaluria ma-
siva con [alla renal aguda e incluso, en algunos casos,
lã muerte.
. ......... ..
* Hiperoxaluria por ingesta excesiva o mayor absor-
ción intestinal: dado que la absorción intestinal de
oxalato normalmente es escasa resulta rara una hipe-
roxaluria solamente por aumento de la ingesta. Los ali-
mentos que aportan oxalato en exceso son espinaca,
chocolate, jugo de naranjas, nueces y té. La causa más
común de hiperoxaluria se encuentra asociada con al-
Leraciones del tubo digestivo que producen hiperab-
sorción del oxalato, por lo tanto mavor eliminación de
oxalato por la orina. Las más frecuentes son la enfer-
medad de Crohn, la pancreatitis crónica, el esprúe, el
sindrome de asa ciega, el bypass intestinal y la enfer-
medad del tracto biliar. Es importante mencionar que
se ha observado un creciente aumento de litiasis por
oxalato de calcio en aquellos pacientes sometidos à
bypass veyunoileal como tratamiento de la obesidad
mórbida. La litogénesis puede deberse a múltiples fac-
tores pero la hiperoxaluria es el principal. Actualmente
también se denomina como hiperoxaluria entérica
la provocada por la alteración de la absorción intesti-
nal. El tratamiento consiste en aumento de ingesta hi-
drica, dieta baja en oxálico y tratamiento específico de
la alteración gastrointestinal que la provoca.
Litiasis por fosfato amónico-magnésico
Este tipo de cálculos recibe variadas denominaciones,
como cálculos de estruvita, cálculos por infección, cálcu-
los por ureasa o cálculos de trifosfato. En su análisis qui-
mico se observan constituídos por calcio, magnesio y
amonio unidos a un ortofosfato. La orina sobresaturada
por fosfato amónico-magnésico y carbonato-apatita solo
se observa en presencia de bacterias desdobladoras de
urea (Proteus, Staphylococcus aureus, Bacteroides). Por
otro lado, se conoce que la orina estéril o con infección
por otros gérmenes no productores de ureasa está subsa-
Lurada con estas sales y, por lo tanto, no forma este tipo de
cálculos. Son necesarias la combinación de orina persis-
tentemente alcalina con pH >7,]la urea descompuesta que
produce amoniaco y las bactérias productoras de ureasas,
generando amonio para dar origen a los cálculos de es-
truvita. Como se mencionó antes, los agentes producto-
res de ureasa son generalmente organismos gramnegati-
vos y, en estas circunstancias, Proteus es el responsable
de alrededor del 90% de los casos de litiasis.
Los cálculos son radiopacos, voluminosos con aspecto
amorfo, pueden ser bilaterales y se los describe como co-
raliformes por su morfologia. Clinicamente, se pueden
manifestar con lumbalgia, pero el paciente puede consul-
tar por infecciones urinarias o insuficiencia renal. Tam-
bién pueden observarse anomalias de la via excretora que
condicionan estasis de orina e infección y formación de
este tipo de litiasis.
El tratamiento consiste en antibioticoterapia por la in-
fección urinaria y acidificación de la orina. El tratamiento
quirúrgico debe indicarse cuando se presenta un fenó-
meno obstructivo.
Litiasis por cistina
La cistinuria es una enfermedad hereditaria autosó-
mica recesiva poco [recuente, que se observa en nifios y
adultos jóvenes. Se debe à una falla genética en el tras-
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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo hidrosalino EM
porte de membrana de los aminoácidos dibásicos: cistina,
ornitina, lisina y arginina (COLA) tanto en el tracto in-
testinal como en las células del túbulo proximal renal. No
es un defecto del metabolismo. La cistina tiene muy baja
solubilidad en medio acuoso, por lo que la presencia de
cristales en la orina origina su precipitación. La cistinuria
es responsable del 1% de las litiasis urinarias y es la única
manifestación clínica de la enfermedad.
Si bien son menos opacos que los de calcio, los cálcu-
los son radiopacos por la elevada concentración de azu-
fre y suelen ser múltiples o coraliformes y de color ama-
rillo castafio. El diagnóstico se hace por la presencia en la
orina de cristales hexagonales característicos y la reac-
ción colorimétrica de ciano-nitroprusiato. El análisis
cuantitativo de la excreción de cistina mayor de 250 meg
por cada g de creatinina urinaria es diagnóstico de cisti-
nuria. El tratamiento consistiria en limitar la ingesta de
la metionina ya que esta es el sustrato de la cistina. Esta
indicación es muy difícil de cumplir dado que deben res-
tringirse las proteínas animales, los lácteos y el trigo. En
cambio, la hiperhidratación, el citrato de potasio y las die-
tas bajas en sodio son más recomendadas. Se pueden uti-
Véase Bibliografia cap. 48-6 Litiasis urinaria O
Véase Autoevaluación cap. 48-6 Litiasis urinaria *D
Trastornos
del metabolismo hidrosalino
Miguel A. Jorge, Miguel A. Chaves Zambrano y Marcelo E. Álvarez
INTRODUCCIÓN
A lo largo de este capítulo se hace referencia funda-
mentalmente al concepto de balance como eje del análi-
sis de cualquier enfermedad que altere la composición del
medio interno y como instrumento para enfocar de modo
racional las diferentes alternativas terapéuticas. Se hace
hincapié en el fenómeno primario y característico del cua-
dro que se describe y en los mecanismos fisiopatológicos
comprometidos, más que en las enfermedades que lo cau-
san.
lizar quelantes orales de cistina como la glutamina y D-
penicilamina.
Déficit de inhibidores de la cristalización
Aunque no son responsables metabólicos directos en
la formación de cálculos, debe tenerse en cuenta la dis-
minución de algunos de ellos, va que favorecen la preci-
pitación de ciertos cristales:
e Hipomagnesiuria: es producida por una alteración tu-
bular en la secreción de magnesio. En menor medida
se asocia con un déficit de magnesio de la dieta. No ne-
cesariamente debe coexistir con hipomagnesemia. El
tratamiento consiste en el aporte de magnesio por via
oral.
e Hipocitraturia: predispone a la litiasis por oxalato de
calcio y en menor medida por fosfato de calcio ya que
el citrato actúa como un quelante e inhibidor de la cris-
talización. El tratamiento consiste en el aporte de ci-
trato de potasio.
CAPÍTULO 48-7
COMPOSICIÓN CORPORAL
GENERALIDADES
El agua es el único solvente y el compuesto más abun-
dante en el cuerpo humano. La cantidad total del líquido
contenido en el organismo representa el 50-70% del peso
corporal. Esta variación depende principalmente del
contenido de tejido graso del organismo; por eso las per-
sonas jóvenes tienen un porcentaje de liquido corporal
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EXE Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

más alto que las de mayor edad, los hombres mayor con-
tenido que las mujeres y los esbeltos, más liquido que los
obesos. El agua difunde libremente por todo el orga-
nismo, pero en sentido funcional puede considerarse di-
vidido en dos compartimientos: el extracelular y el intra-
celular.
ESPACIO EXTRACELULAR
Definición
El espacio extracelular incluve, por definición, el agua
y los solutos que no se encuentran en el interior de las cé-
lulas. El volumen del líquido extracelular representa el
27% del peso corporal del adulto. El líquido del espacio
extracelular (LEC) incluvye:
— Volumen plasmático.
— Líquido intersticial y linfa.
— Agua de tejido conectivo (hueso, cartílago).
— Agua transcelular.
El LEG, excluida el agua ósea y transcelular, recibe el
nombre de LEC funcional y se estima que representa el
21% del peso corporal total. El volumen plasmático repre-
senta el 4,5-5% del peso corporal.
Los compartimientos de líquidos intracelular y extra-
celular están separados por las membranas celulares, que,
aun cuando tienen permeabilidad selectiva para los iones
y los nutrientes, son libremente permeables al agua. Si se
genera un gradiente iónico a través de las membranas, el
movimiento del agua restablecerá rápidamente el equili-
brio osmótico.
La regulación del volumen del líquido extracelular
"o está en función del balance de sodio, mientras que la
h requlación de la tonicidad, 6osea la osmolalidad de los
líquidos corporales, está en función del equilibrio del aqua.
Pueden producirse cambios de la tonicidad independientes
de los cambios volumétricos: por ejemplo, puede existir un
LEC hipotónico con un volumen de liquido extracelular bajo,
normal o elevado.

El plasma es el líquido contenido en el árbol vascular,

excluidos los hematies, leucocitos y plaquetas. El líquido
intersticial y la linfa ocupan el espacio situado entre los
capilares sanguíneos y las células del organismo, así como
el interior del sistema linfático; cualquier acumulación en
el espacio pleural, peritoneal, pericárdico o articular, así
como la acumulación de líquido en el espacio intersticial
(edema) debe incluirse en esta categoria. El agua del te-
jido conectivo denso, del cartílago y del hueso es, en su
mayor parte, inaccesible a los intercambios rápidos con
el resto del agua extracelular, y por eso es objeto de un
trato especial.
Por último, el agua transcelular está constituida por
las secreciones digestivas (saliva, líquido pancreático, bi-
liar, intestinal), orina, líquido cefalorraquídeo, líquido
ocular y algunas secreciones menores; todos estos fluidos
se hallan separados del resto del agua extracelular, al
menos por una capa de células epiteliales.
Composición
La composición del LEC es muy distinta de la del lí-
quido intracelular debido a la existencia de mecanismos
de transporte activo (bombas lónicas) localizados en las
membranas celulares. En cambio, la composición de los
diferentes espacios en los que se divide el líquido extrace-
lular es similar (cuadro 48-7-1),
Los electrólitos de los líquidos corporales son sustan-
cias químicas activas [aniones y cationes) que se unen en
combinaciones variables. Por lo tanto, la concentración
de electrólitos del cuerpo se expresa en miliequivalentes
por litro (MnEq/L), que es una medida de su actividad quí-
mica, y no en miligramos, que es una medida de masa.
En forma específica, un mEq se define como la activi-
dad electroquímica de un miligramo de hidrógeno. En el
plasma, el sodio (Na) es el catión predominante y alcanza
una concentración media de 142 mEq/L. Las concentra-

CUADRO 48-7-1. Contenido de electrólitos de los líquidos orgánicos

Na” 142 153 145 10

KR 4 4,3 4,1 159

Ca" 25 2,7 2A 1

Mg** 2 2,2 1 40
TOTAL 150,5 162,2 152,5 209
Er 102 110 1n7 3
HCO 26 28 27 *
Proteinas 16 7 <o1 45
Otros 6,5 FIT 8.5 154
TOTAL 150,5 162,2 152,5 209

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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo hidrosalino EM
CUADRO 48-7-2. Contenido electrolítico medio de los líquidos transcelulares
Saliva 33
Jugo gástrico* 60
Bilis 149
Jugo pancreático 141
Liquido ileal 129
Liquido cecal 80
Liquido cefalorraquideo 141
Sudor 45
*En el jugo gástrico, la concentración de Cl excede a la concentración de Na*y Ken 15 mEq/L. Esto representa en gran parte la secreción de H* por las células
parietales.
ciones de otros cationes como el potasio (K), el calcio (Ca)
y el magnesio (Mg) son mucho menores, El K tiene una
concentración media de 4 mEq/L (normal de 4,5 a 5,5
mEq/'L) y el Mg de 2 mEq/L (normal, de 1,52 2,5 mMEq/L).
Los iones de hidrógeno (H) se hallan en una concentra-
ción muy baja (4 x 10º mEq/L o 40 nEq/L), pero es muy
crítica, ya que de ella depende el pH del medio. El anión
predominante del plasma es el cloro (Cl), cuya concen-
tración es de 102 mEq/L (normal, de 96 a 106 mEq/L), al
que le siguen el ion bicarbonato con 26 mEq/L (normal,
de 24 a 27 mEq/L) y las proteínas con 16 mEq/L. En can-
tidades menores se hallan los iones sulfato, fosfato v di-
versos ácidos orgánicos, Entre estos últimos aniones fi-
guran los ácidos láctico, pirúvico y cítrico y otros
procedentes del metabolismo de los hidratos de carbono
y de los lípidos, así como de los diferentes aminoácidos.
En situaciones normales, la concentración de los ácidos
orgánicos es muy baja, inferior a 1 nEq/L, excepto para el
ácido láctico.
La composición iónica del líquido intersticial es
muy parecida a la del plasma, pero no idéntica. Aunque el
agua y los diferentes iones atraviesan por difusión simple
la pared de los capilares, las proteínas, debido à su ele-
vado peso molecular apenas difunden al liquido intersti-
cial y su concentración en este medio es inferior a O,1
mEqiL. Dado que las proteínas séricas poseen carga ne-
gativa con un pH normal, se produce una redistribución
de los demás iones que sigue las leyes de la electroneu-
tralidad (equilibrio Gibbs-Donnan) y que establece que el
número de cationes sea igual al de aniones.
Líquido transcelular o secretado
Los liquidos transcelulares son producto de la secre-
ción de las células epiteliales. La composición de estos lí-
quidos varia de modo considerable de acuerdo con la cé-
lula de origen. En condiciones fisiológicas, los líquidos
secretados tienden a la recirculación o a ser reabsorbidos.
En condiciones patológicas, la falta de reabsorción conti-
nua de los liquidos secretados puede llevar a pérdidas
considerables de volumen, como en el caso de las diarreas
20 34 fo
9 84 0
5 101 45
5 x E
n 116 329
21 48 22
3 127 23
5 58 o
v los vómitos. En tales circunstancias, la composición es-
pecífica del líquido transcelular determina los cambios de
los líquidos corporales (cuadro 48-7-2).
ESPACIO INTRACELULAR
Definición y composición
Está constituido por el agua y los solutos contenidos
en todas las células del organismo. La composición del li-
quido intracelular es mucho más difícil de determinar, y
además varia de un tejido a otro. Suelen tomarse como
modelo de referencia las células del músculo esquelético.
À diferencia del medio extracelular, en el interior de la cé-
lula el mayor catión es el K (159 mEq/L), seguido del Mg
(40 mEq/L), mientras que la concentración de sodio (Na)
es muy baja (10 MEq/L). En relación con los aniones, las
mayores concentraciones corresponden à los iones fos-
fato, seguidas por las proteínas y los sulfatos. Las concen-
traciones de cloro y bicarbonato son muy pequeãas.
Las diferencias en la compaosición electrolítica de los
líquidos intracelular y extracelular se generan y mantie-
nen mediante procesos de transporte activo localizados
en las membranas celulares. El ejemplo más conocido es
el transporte activo de Na hacia fuera de la célula en in-
tercambio con K hacia el interior, que realiza la bomba
Na-K ATPasa. Esta bomba utiliza la energia procedente
de la hidrólisis del ATP a ADE. La consecuencia es que el
medio extracelular alcanza una alta concentración de Na
y el intracelular, de K. Los gradientes electroquímicos así
creados a ambos lados de la membrana constituyen una
fuerza motriz adicional que permite el transporte pasivo
de otros iones o solutos (fig. 48-7-1).
INTERCAMBIO ENTRE LOS DIFERENTES
COMPARTIMIENTOS
Mecanismos
El agua v los solutos disueltos fluyen entre los compar-
timientos corporales por diferentes mecanismos:
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Em Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
AGCTIVIDAD RECUPERAGCIÓN
y Nat cr + '"
| Despol, Repol.
| P po
| NE
Õ i
" F IMD)
W"
E —
Exterior
de
la célula
O:
Movimientos pasivos Transporte activo
* Ósmosis: la fuerza capaz de provocar el paso de agua
a través de una membrana semipermeable, debido a di-
ferencias en la concentración de los solutos a ambos
lados de ésta, constituye la presión osmótica. Cuando
dos soluciones diferentes están separadas por una
membrana impermeable a las sustancias disueltas, el
agua atraviesa la membrana de la solución de concen-
tración baja a la de concentración alta de solutos, hasta
que ambas se igualan. El número de particulas en diso-
lución en una unidad de agua determina la osmolali-
dad de la solución. La presión osmótica ejercida por
las proteínas séricas, y en particular por la albúmina, se
denomina presión oncótica. Dado que las proteínas
permanecen confinadas en el interior del lecho capi-
lar, ellas ejercen la única [uerza osmótica efectiva que
se opone a la salida del agua fuera del árbol vascular
por efecto de la presión hidrostática.
* Difusión: es la tendencia natural de las sustancias a
pasar del área en que su concentración es mayor al área
en que es menor, por ejemplo, el intercambio de O, y
CO, entre el capilar pulmonar y el alvéolo. No requiere
energia y está en función del gradiente de concentra-
ción.
» Filtración: es el pasaje de líquido hacia el exterior del
espacio vascular en dirección al líquido intersticial, im-
pulsado por la presión hidrostática de los capilares de-
rivada del bambeo cardíaco.
« Transporte activo/bomba de Na-K ATPasa: trans-
porta el soluto en contra de un gradiente electroqui-
mico y requiere energia.
Intercambio entre las células y el líquido
intersticial
Las moléculas de agua atraviesan sin dificultad las
membranas biológicas; este movimiento del agua es pa-
sivo y depende de las diferencias de presión hidrostática
y de presión osmótica transmembrana. Las diferencias
de presión hidrostática a través de las membranas celu-
lares pueden omitirse, y por lo tanto son los gradientes de
presión osmótica los que determinan los movimientos
see
Fig. 48-7-1. Transporte activo y
pasivo de sodio y potasio en
membranas excitables. Los mo-
Y vimientos pasivos corren a favor
+
del gradiente de concentración.
Na ; ossciaid Los movimientos activos corren
en contra del gradiente de con-
y centración y consumen energia
Dix metabólica.
2
ã Po 3 À
L
=
de agua por éstas. Las transferencias netas de agua ocu-
rren solo cuando se establece un gradiente de presión os-
mótica. En consecuencia, el grado de hidratación celu-
lar depende [fundamentalmente de las variaciones de la
osmolaridad extracelular. Un aumento de la osmolaridad
extracelular por pérdida de agua (deshidratación) causa
un flujo de agua desde el espacio intracelular hacia el ex-
tracelular, y ambos experimentan depleción de volumen.
Una disminución de la osmolaridad extracelular por hi-
perhidratación causa Aujo de agua desde el espacio extra-
celular hacia el intracelular y ambos experimentan ex-
pansión de volumen. Por el contrario, cuando la
osmolaridad se altera por pérdida o por ganancia de so-
lutos, los dos compartimientos cambian en sentido
opuesto.
Intercambio entre los líquidos intersticial
e intravascular
A diferencia de la membrana celular, la pared capilar
no constituye una barrera que se oponga a la difusión
libre de la mayoria de los solutos que contribuyen a la os-
molaridad del líquido intersticial. Los iones como el
sodio, el cloro y el bicarbonato pasan libremente del
plasma al líquido intersticial, y cualquier variación de su
concentración sérica se traduce de modo inmediato en
una variación equivalente de su concentración en el li-
quido intersticial, si se exceptúan los ajustes correspon-
dientes al equilibrio de Donnan, y por consiguiente no ge-
nera gradientes osmóticos que causen flujo de agua entre
ambos espacios.
El paso de agua entre el lecho vascular y el espacio in-
tersticial está determinado por los gradientes de presión
hidrostática y de presión oncótica a la altura de los capi-
lares. De esta manera se establece el equilibrio de Star-
ling, generado por las diferencias de presiones hidrostá-
licas entre el lecho capilar y el interstício y las diferencias
de presiones oncóticas. En condiciones normales, el fujo
de líquido que sale del extremo arteriolar de los capilares
se equilibra con la reentrada que se produce en el extremo
venoso y por el pasaje hacia la linfa, y, en consecuencia, el
06 06 00DO
O O
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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo hidrosalino EM
volumen plasmático y el volumen del líquido intersticial
se mantienen constantes.
El aumento de la presión hidrostática o la disminu-
e. ción de la presión oncótica de las proteinas séricas
constituye la causa más frecuente de acumulación de
líquido en el espacio intersticial (edema) (véase cap.12 Edema).
La actividad (concentración) de las partículas de so-
luto en una solución está en relación inversa con la acti-
vidad (concentración) de las moléculas de agua en la so-
lución. La actividad de un soluto en una solución se
denomina también actividad osmótica y se expresa en os-
moles (osmol). La actividad osmótica de una solución es
la suma de las actividades osmóticas individuales de todas
las partículas de soluto en la solución. Para los iones mo-
novalentes, la actividad osmótica en miliosmoles (mOsSm)
por unidad de volumen es equivalente a la concentración
de esos ioneés en miliequivalentes (mEq) por unidad de
volumen. Asi, la actividad osmótica de la solución salina
isotónica (cloruro de sodio al 0,9% o suero fisiológico) es:
NaCl 0,9% = 154 mEq/L de Na más 154 mEq/L de Cl
= 154 mOsm/L de Na más 154 mOsm/L de Cl
= 308 mOsm por litro.
Definiciones
Osmolaridad: es la actividad osmótica por volumen
de solución (solutos más agua) y se expresa en mMol por
litro.
Osmolalidad: es la actividad osmótica por volumen
de agua y se expresa en mOsm/kg de agua. La actividad
osmótica de los líquidos corporales suele expresarse en
relación con el volumen de agua (osmolalidad). Sin em-
bargo, el volumen de agua de los líquidos corporales es
mucho mayor que el de los solutos, por lo que existe
poca diferencia entre la osmolalidad y la osmolaridad.
La osmolalidad plasmática puede medirse en el labora-
torio sirviêéndose de un osmómetro. En la práctica cli-
nica no se dispone de osmómetro, entonces puede cal-
cularse mediante las concentraciones de sodio, cloro,
glucosa y urea en el plasma, que son los principales so-
lutos del líquido extracelular, mediante la fórmula de
Taclob:
Osmolalidad = 2 x Na + glucosa/18 + urea/6
Ejemplo: (2 x 140) + (90/18) + (42/6) = 292 mOsm/kg
de agua.
La glucosa sérica y la urea se miden en mg/dL, y se em-
plean los factores 18 y 6 (peso atómico dividido por diez)
para convertir mg/dl en mOsm/kg de agua. Se multiplica
al Na por 2 para incluir la concentración osmótica del
cloro).
Tonicidad: cuando dos sustancias están separadas por
una membrana que permite el paso de agua pero no de
solutos, el agua pasa de la solución que tiene menos acti-
vidad osmótica a la que tiene más. La actividad osmótica
relativa de las dos soluciones es la osmolalidad efectiva o
tonicidad. La solución con osmolalidad más elevada se
denomina hipertónica y la de menos osmolalidad, hipo-
tónica. Cuando la membrana es permeable a los solutos y
see
LEG LIG
Fig. 48-7-2. Distribución de aqua y solutos. La zona sombreada
del LEC representa el compartimiento intravascular. El compar-
timiento intracelular contiene dos tercios y el extracelular, un
tercio de los solutos corporales totales. La osmolaridad de los
dos compartimientos es iqual, dado que las membranas celula-
res son totalmente permeables al aqua. Los cuadrados y circulos
representan los solutos intracelulares (K) y extracelulares (Na),
respectivamente. LIC: liquido intracelular; LEC: liquido extracelu-
lar: MC: membrana celular.
el agua, al ahadir un soluto a uno de los liquidos se equi-
libra totalmente el saluto a través de la membrana. En esta
circunstancia, el soluto aumenta la osmolalidad de ambos
líquidos pero no cambia la tonicidad relativa. Por ejem-
plo, la urea es totalmente permeable a través de las mem-
branas celulares, por lo cual un aumento de su concentra-
ción en el líquido extracelular incrementa la osmolaridad
pero no aumenta su tonicidad ni causa una salida neta de
agua de las células. Así, la uremia es un proceso hiperos-
máótico pero no hipertónico.
La tonicidad del plasma es la osmolalidad efectiva del
LEC y se calcula excluyendo la urea de la ecuación del cálcu-
lo de la osmolalidad: 2 x Na + glucosa/18 = 285 mOsm/kg
de agua. Como la concentración de urea contribuye poco à
la concentración total de solutos en el LEC, existe poca di-
ferencia entre osmolalidad y tonicidad del LEC.
El sodio es el principal determinante de osmolalidad
efectiva del LEC. Puesto que la osmolalidad efectiva de-
termina la tendencia del agua a entrar y salir de las célu-
las, la concentración plasmática de sodio es el principal
determinante de los volúmenes relativos de los líquidos
intracelular y extracelular (fig. 48-7-2).
En resumen, e! balance de sodio determina el volu-
Es men del LEC y su evaluación se hace à través de la se-
miologia (edema y signo del plieque), El balance de
aqua determina la osmolaridad plasmática y su evaluación se
hace básicamente a través de la natremia. Si la natremia está
elevada, no hay exceso de sodio, falta aqua; si lá natremia está
disminuida, no falta sodio, hay exceso de aqua.
BALANCE
CONCEPTO
El balance es el mantenimiento de la composición y el
volumen corporales a través de los mecanismos regula-
torios u homeostáticos del ingreso y egreso de agua y so-
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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
CUADRO 48-7-3. Balance de agua
Fuentes Obligatoria Facultativa
Bebidas 650 1.000
Preformada 750
Oxidativa 350
Subtotal 1.750 1.000
Totales 2.750
lutos. El cuadro 48-7-3 muestra el recambio diario de
agua en una persona normal,
INGRESOS
En una persona sana, la mavoria de los líquidos y elec-
trólitos ingresan con los alimentos y las bebidas. La dieta
promedio de los adultos contiene aproximadamente entre
800 y 1.000 mL de agua por dia y el agua consumida es la
principal variable de los ingresos. También existe una ga-
nancia de agua derivada del metabolismo exidativo, que
se calcula en alrededor de 300 mL diarios. En algunas en-
fermedades es necesaria la administración de líquidos y
alimentos por vía intravenosa o por sonda gastroentérica,
que se introduce hasta el estómago o el intestino delgado.
En estas circunstancias, en las que se pierde el acceso vo-
luntario a la ingesta de líquidos, el equilibrio hídrico re-
viste importancia decisiva y deben registrarse los ingresos
y las pérdidas de liquidos para obtener un balance equili-
brado.
EGRESOS
Los egresos de agua y electrólitos se producen por los
rifiones, la piel, los pulmones y el aparato digestivo.
* Diuresis: su volumen varia entre 700 y 2.000 mL/dia,
y alrededor de un litro, como se verá más adelante, es
la cantidad necesaria para eliminar la carga de solutos.
e Pérdida insensible de vapor de agua: la perspiración
insensible es la evaporación de agua a través de la piel
y de la respiración en forma continua y no visible,
Constituye un mecanismo que permite la disipación
del 25% de la producción total de calor; cada gramo de
agua que se evapora implica la disipación de 0,58 cal.
Por lo tanto, si se mide la pérdida insensible de vapor
de agua, puede calcularse el nivel metabólico del su-
jeto (volumen de agua x 0,58 x 4). Para un adulto nor-
motérmico y en ayunas se calcula en 0,33 mL/kg/hora;
pero durante la cirugia se incrementa más de 10 veces
(4,47 mL/kg/hora). Las pérdidas insensibles se calculan
globalmente entre 600 y 800 mL/dia.
s Perspiración sensible: es la pérdida visible de agua y
electrólitos como resultado de la sudoración. Las pérdi-
see
Fuentes Obligatorios Facultativo
Orina 700 1.000
Piel 500
Pulmones 400
Heces 150
Subtotal 1.750 1.000
2.750
das por esta vía pueden aumentar francamente en algu-
nos casos, como en presencia de fiebre (100 a 150 mL/
24h por cada grado centígrado por encima de la tempe-
ratura normal). El aumento de la frecuencia respirato-
ria, de su profundidad o de ambas -por patologia res-
piratoria= también puede considerarse como causa de
incremento de la pérdida de vapor de agua indepen-
diente del mecanismo de disipación de calor.
» Pérdidas digestivas: a través de las heces se eliminan
entre 100 y 200 mL/díia, si bien por el tubo digestivo
circulan unos 8 litros de líquido por día, la mayor parte
del cual se reabsorbe en el intestino delgado. Las pér-
didas pueden aumentar en algunas situaciones como
diarrea, vómitos y fístulas, y constituven las causas más
frecuentes de trastornos hidrosalinos.
Dado que el organismo es incapaz de evitar la pérdida
insensible de agua, el sudor o la pérdida fecal, estas sali-
das de agua se denominan obligatorias. Además, parte
de la eliminación urinaria comprometida con la excre-
ción de solutos puede considerarse también obligatoria
(500-600 mL dia). La ingestión y excreción promedio de
agua en las 24 horas deben ser similares (balance neu-
tro). Más adelante se volverá sobre la importancia de
estos elementos.
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS
Generalidades
El organismo presenta mecanismos homeostáticos ca-
paces de mantener constantes la composición y el volu-
men de los líquidos corporales. El agua se maneja con un
sistema osmorregulador muy sensible integrado por la
hormona antidiurética (ADH), la sed y el mecanismo de
concentración y dilución de la orina. El órgano funda-
mental en este proceso es el rinón, que realiza la filtra-
ción de 170 litros por dia de orina y excreta solamente 1,5
litros por dia. Actúa de manera autónoma y mediante la
influencia de determinadas hormonas. La ADH es pro-
ducida en el hipotálamo y almacenada en el lóbulo poste-
rior de la hipófisis. Determina la retención de agua à nivel
renal, por lo que se la ha lamado también hormona con-
servadora de agua. Mantiene la presión osmótica celular
y el volumen sanguíneo y se produce en respuesta à estí-
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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo hidrosalino
mulos barorreceptores y osmorreceptores. La aldoste-
rona es una hormona secretada por la zona glomerular
suprarrenal y tiene efectos profundos en el equilibrio hf-
drico. Causa retención de sodio y eliminación de potasio.
Es regulada por el eje renina-angiotensina-aldosterona.
Regulación del aqua
Una persona normal consume aproximadamente 2 a
2,5 litros de agua por dia; casi dos tercios se ingieren y el
resto se obtiene de alimentos sólidos o como productos
de la oxidación. Las fluctuaciones del agua corporal total
son muy pequertias y llegan a alrededor del 0,2% del peso
corporal en 24 horas. El cuerpo es incapaz de prevenir la
continua pérdida de líquidos a través de la piel, los pul-
mones y el tubo digestivo. Incluso con una conservación
máxima de agua, el individuo debe confiar en la ingesta
adecuada de líquido. Así, la regulación del agua corporal
depende de los riiones y de un sistema receptor (sed-
ADH) que controlan la ingesta y conservación del agua.
Estos mecanismos desempefian un papel esencial en la
regulación del volumen y la tonicidad de los líquidos cor-
porales.
a. Hormona antidiurética (ADH)
Es la única hormona reconocida que participa en la re-
gulación de la osmolaridad del líquido corporal y en la
tasa de excreción de agua libre. Las amplias Nuctuacio-
nes de la osmolaridad son impedidas por la elevada ca-
pacidad renal de excreción de agua libre y la capacidad
esencialmente ilimitada de ingesta de agua cuando se es-
timula osmóticamente la sed. La ADH tiene un doble me-
canismo de regulación, osmótico y no osmótico.
Regulación osmótica de la ADH: en adultos norma-
les, el osmostato que controla la secreción de ADH está
dispuesto de modo que la secreción de la hormona es
muy baja o indetectable cuando la osmolaridad plasmá-
tica cae por debajo de 280 mOsm/keg. En ausencia de
ADH, aumenta notablemente la osmolaridad, lo que per-
mite una rápida corrección del estado hipotónico. La se-
creción de ADH se incrementa en correlación con el in-
cremento de la osmolaridad plasmática. Los factores que
afectan la regulación osmótica son:
s La sensibilidad de los osmorreceptores depende de la
velocidad de aumento de la osmolaridad plasmática.
La ADH aumenta de modo significativo cuando se
aporta el mismo estimulo osmótico durante un corto
lapso. Desde el punto de vista clínico, este mecanismo
adquiere importancia cuando se aumenta artificial-
mente la osmolaridad con la infusión de soluciones hi-
pertónicas.
* Eltipo de soluto que produce el incremento de la os-
maolaridad plasmática. En el 95% de los casos depende
del sodio y sus aniones. Por ende, en muchas circuns-
lancias la concentración de sodio es responsable de la
osmorregulación de la secreción de ADH. El manitol
LlLiene la misma influencia que el sodio, la urea el 25% de
la potencia del sodio, y el efecto de la glucosa es tema
de controversia.
* Los adultos tienen mayor aumento de la ADH para el
mismo grado de estímulo osmótico que los jóvenes. No
existen diferencias entre hombres y mujeres.
. ......... ..
* Durante el embarazo se regradúa el osmostato. La os-
molaridad plasmática cae 2 a 4% pero la secreción de
ADH se inícia a un nivel más bajo de osmolaridad plas-
matica.
Regulación no osmótica de liberación de ADH: la
hipotensión arterial y la hipovolemia (aun sin hipoten-
sión), pueden producir marcados aumentos de la ADH.
La relación estímulo-respuesta de ADH para la hipoten-
sión arterial aguda claramente asume una función expo-
nencial. Hay aumento significativo de la ADH con caídas
de la tensión arterial media (TAM) de un 5%. Una reduc-
ción del 10% del volumen sanguíneo produce un incre-
mento significativo de la actividad de la ADH. La ADH
plasmática aumenta exponencialmente a medida que se
eleva el grado de hipovolemia; este hecho es más notorio
en una fleboatomia en posición erecta; a medida que el es-
timulo hemodinámico se hace más intenso, el sistema os-
morregulador se compromete cada vez más, ya que el
nivel de ADH en plasma aumenta muy por encima del ne-
cesario para una antidiuresis máxima. En estas condicio-
nes, la capacidad para regular la osmolaridad suele per-
derse. Los osmorreceptores parecen estar localizados en
el hipotálamo anterior y sus altrededores, y no los afecta la
barrera hematoencefálica. Los cambios hemodinámicos
son detectados por receptores de estiramiento en la pared
de la aurícula izquierda y por barorreceptores en el ca-
yado aórtico y los senos carotideos. Se incluyen también
como factores no osmóticos de liberación de ADH los
siguientes:
* Las náuseas producen un marcado aumento de la
ADH independiente del estímulo osmótico, hemodi-
námico o de la producción o no de vómitos. Los tras-
tornos clínicos asociados con náuseas prolongadas
pueden presentar retención de agua e hiponatremia.
* La lipoglucemia provocada por insulina aumenta la
ADH, sin relación osmótica o hemodinámica. Esto se
revierte con la carga hídrica y se relaciona con una de-
ficiencia del metabolismo de la glucosa en una o más
regiones del cerebro. La ADH aumenta la glucogenó-
lisis y gluconeogénesis hepáticas.
* La hipoxia aumenta la ADH solo cuando está acom-
panada por náuseas y/o caída de la presión sanguínea.
* Hormonas:
— Amngiolensina: su papel es dudoso; a nivel periférico
es un estimulante presor por estimulación de baro-
rreceptores que inhiben la ADH.
— Noradrenalina: por via intravenosa causa diuresis
hidrica, que depende de la supresión de la libera-
ción de ADH mediada por barorreceptores, vincu-
lada con estímulos alfa adrenérgicos.
— Isoproterenol: es un estimulante beta adrenérgico
que causa antidiuresis mediada por barorrecepto-
res y dependiente de ADH.
— Dopamina: las psicosis, que se han considerado
trastornos con excesiva actividad dopaminérgica
central, se asocian con niveles aumentados e inapro-
piados de ADH.
e Opioides: existe el concepto de que los opioides esti-
mulan la secreción de ADH, pero no ha podido des-
cartarse que la acción sea indirecta en relación con la
hipotensión v las náuseas que generan estos fármacos
como efecto secundario.
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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
CUADRO 48-7-4. Agentes farmacológicos que alteran la acción de la ADH
Litio
Demerclociclina
Colchicina
Vinblastina
Metoxiflurano
Gliburida, acetohexamida y tolaxamida
Anfotericina B
Gentamicina
Propoxifeno
Furosemida y ácido etacrínico
Sustancias de contraste radiactivas
* La ADH es estimulada por agentes colinérgicos. La ni-
cotina puede actuar en parte a través de receptores co-
linérgicos hipotalâmicos. La administración de nico-
lina intravenosa produce antidiuresis franca, pero las
dosis utilizadas generan náuseas e hipotensión.
* Histamina: su administración intraventricular o sisté-
mica provoca antidiuresis en algunas especies.
Psicofármacos y otras medicaciones (cuadro 48-7-4).
Traumatismos, anestesia, enfermedades agudas, sepsis
la estimulan sensiblemente.
Mecanismo de acción de la ADH: el volumen del fil-
trado glomerular se reduce en dos terceras partes en su
paso por el túbulo contorneado proximal y se mantiene
isotónico con el plasma; de manera progresiva, hasta la
rama gruesa del asa de Henle, se reabsorbe proporcional-
mente más soluto que solvente. En ausencia de ADH los
túbulos colectores son prácticamente impermeables, lo
que hace que la orina final sea muy hipotónica, La ADH,
sobre todo, aumenta el número de canales selectivos para
el agua en la membrana luminal de los tubos colectores
cortical y medular, posibilitando así una comunicación os-
múótica entre el líquido luminal diluido y el intersticio me-
dular hipertónico. Dado que la tonicidad de este aumenta
en forma longitudinal desde la unión corticomedular iso-
tónica (300 mOsmol) hasta el extremo papilar hipertónico
(1.200 mOsmol), el filtrado del tubo colector en presencia
de ADH pierde agua y se va concentrando de modo pro-
gresivo. El agua se reabsorbe sin urea en los tubos colec-
tores cortical y medular, y esto hace que la concentración
de urea no reabsorbida aumente cada vez más, creando
un gradiente de concentración favorable tal que la urea
difunde desde el tubo colector medular interno hacia el
intersticio e incrementa la hipertonia medular, En conse-
cuencia, la dilución urinaria estará dificultada y la reten-
ción de agua, favorecida cuando se reduzca el aporte dis-
tal de líquido y solutos, por descenso de la filtración
glomerular o aumento de la reabsorción proximal. La in-
hibición de la reabsorción de sal en la rama ascendente
gruesa y en las porciones más distales del nefrón, y la falta
de una supresión adecuada de la liberación de ADH tam-
bién pueden limitar la dilución urinaria máxima. Estos
elementos fisiopatológicos intervienen justificando las
formas clínicas de hiponatremia.
La pérdida de la concentración urinaria máxima con-
duce a la pérdida de agua corporal. Esta alteración puede
resultar de la inhibición de la reabsorción de sal en la
see
Antiinflamatorios no esteroides (a corto plazo)
Acetaminofeno
Clorpropamida
Tólbutamida
rama ascendente gruesa, de una hipertonicidad medular
reducida a causa de un flujo alterado, de una enfermedad
renal intrinseca, de una falta de secreción de ADH 6 de un
defecto de la respuesta tubular a la hormona, justificando
formas clínicas de hipernatremia.
b. Mecanismo de la sed
Junto con la regulación de la ADH, los mecanismos
que intervienen en la sed permiten comprender el equi-
librio hidroelectrolítico normal. La sed se define como un
intenso anhelo de ingerir agua. Las necesidades normales
de agua se satisfacen con la ingesta anticipada de líqui-
dos, en la cual la sed contribuye relativamente poco (ha-
bitualidad de la ingesta). La sed solo ocurre cuando las
pérdidas de agua exceden la ingesta habitual y su genera-
ción metabólica. En adultos sanos, está regulada de ma-
nera casi exclusiva por la tonicidad del plasma, mediada
por un grupo de neuronas osmosensibles ubicadas a nivel
ventromedial y anterior del hipotálamo, cercana al área
que media la supresión de ADH.
El osmorreceptor que controla la sed se comporta
como si tuviera un umbral o punto de ajuste. Por debajo
de ese nivel de osmolaridad no hay sed, y, si aumenta pro-
gresivamente por encima de ese nivel, la sed aumenta de
manera Llambién progresiva. El umbral osmorregulatorio
para la sed es más alto que para la ADH, 290 mOsm/kg.
La sed contribuye normalmente a la osmorregulación
solo cuando se sobrepasa la capacidad de una conserva-
ción máxima de agua, permitiendo un uso máximo del
mecanismo antidiurético antes de someter al individuo à
la sensación desagradable de la sed. Sin límite de acceso
al agua, la sed previene la deshidratación hipertónica,
permitiendo reponer cualquier pérdida hídrica. En la
diabetes insípida se pueden excretar hasta 20 litros de
orina hipotónica sin desarrollar hipertonicidad signifi-
cativa, teniendo acceso al agua y conservando la sed. Así,
el mecanismo antidiurético previene la poliuria, reduce
la dependencia del mecanismo de la sed y elimina la ne-
cesidad de disponer de agua dulce, pero no es esencial
para mantener la tonicidad del plasma. Los osmorrecep-
Lores de la sed son más sensibles a los influjos del sodio
y el manitol, que de la urea y la glucosa. La sed también
se estimula por mecanismos no osmóticos como la hipo-
volemia y/o la hipotensión, como se demuestra en la he-
morragia o la diarrea intensas, en las que no varia la os-
molaridad plasmática. La depleción de sodio con
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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo hidrosalino EE

Fig. 48-7-3. Requlación del aqua. El aumento de la osmolalidad incrementa los niveles de ADH para disminuir la excreción de aqua
y también estimula la sed para promover la ingesta de aqua (línea roja). La disminución de la osmolalidad actúa por el mecanismo
inverso (linea azul).

hipotonicidad concomitante estimula la sed. La hipovo- Regulación del sodio

lemia parece reducir el umbral osmótico para la ingesta
de agua (fig. 48-7-3). La entrada de sodio depende por completo del conte-
nido de este ion en los alimentos y en el agua que se in-
Hay dos sistemas para la estimulación hemodinâmica
giere. La ingesta puede variar en forma notoria sabiendo
de la sed: los barorreguladores nerviosos situados a nivel
que una dieta promedio contiene 100 a 400 mMol de
auricular izquierdo y en la arteria carótida, similares a los
sodio y depende de los hábitos, los factores geográficos y
de la regulación de ADH, y el sistema renina-angioten-
las características del agua y los alimentos. La salida de
sina-aldosterona, que se activa por hipovolemia.
sodio se lleva a cabo por tres vias: el sudor, las heces y la
orina. En individuos normales, la salida está regulada
Resumiendo, el exceso de aqua se corrige de modo
sobre todo por la cantidad excretada en la orina (la elimi-
"o primordial suprimiendo la secréeción de ADH, con la
nación promedio de sodio en la orina es equivalente a la
consiquiente excreción renal de aqua libre, La sed es
inhibida tempranamente en los estados hipotónicos, pero el ingesta). Clásicamente se han identificado dos mecanis-
efecto protector de este fenómeno es muy poco importante mos de regulación principales: cambios en el volumen del
en comparación con el que próporciona el sistema ADH- filtrado glomerular y factores hormonales.
rinón. Con la hipertonicidad progresiva, la sed comienza a ac-
tuar en un momento tardio de la evolución, Esta estimula-
ción de la ingestión de aqua en la deshidratación grave es Cambios en el volumen del filtrado glomerular (FG)
claramente el mecanismo de protección adicional más im- El aumento de la ingesta de sodio determina un incre-
portante (fig. 48-7-4).
mento de la sed y de la secreción de ADH, como conse-

—. Hidropenia

|
|
T Osmolalidad sérica 1 Ingreso de agua | T Excreción de agua
mn
*
E e.
FC á
| T Sed | | 7 Producción de ADH | 1 Sed 1 Producción de ADH |

T Ingreso de agua 1 Excreción de agua

S 1 Osmolalidad sérica
rá
É

Hidratación

Fig. 48-7-4. El balance de aqua se requla por un mecanismo tan sensible que en personas normales el limite de la osmolalidad
varia solo en un 1% para definir hidropenia 6 hidratación.

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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
Llngreso sódico 1
+ Filt: glomerular T Filt. glomerular
| |
T Renina + Renina
" por un efecto directo sobre el aparato yuxtaglomerular
T Angiotensina + Angiotensina
| |
1 Aldosterona 1 Aldosterona
ie T = sa
— + Sodio en orina 1 -
Fig. 48-7-5. Papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona
en la regulación del balance del sodio.
cuencia de lo cual se produce un aumento del volumen
plasmático. Esto genera à nivel renal un aumento del
fujo plasmático renal y, en consecuencia, un incremento
del FG. La consecuencia final es el aumento de la carga
filtrada de sodio que promueve su excreción. De todas
maneras, estos cambios en el FG probablemente desem-
pefian un papel menor en la regulación de la excreción
del sodio debido a que la autorregulación renal y la re-
troalimentación tubuloglomerular atenúan y hasta evi-
tan cualquier cambio significativo en el FG, manteniendo
constante el porcentaje de reabsorción del sodio filtrado
(fig. 48-7-5).
Factores hormonales
* La aldosterona es uno de los factores más importan-
tes en la regulación de la excreción del sodio. Se trata
de una hormona secretada a nivel de la zona glomeru-
lar de la corteza suprarrenal; el aumento de los niveles
plasmáticos estimula la reabsorción de sodio en el tó-
bulo colector e incrementa la entrada de este a nivel
del canal del sodio. También estimula la secreción de
hidrogeniones y potasio en el conducto colector. Los
cambios en la secreción de esta hormona, que acompa-
fan a los cambios en la ingesta de sodio, están media-
dos sobre todo por la angiotensina 11 y el factor natriu-
rético auricular plasmático, lo cual permite restablecer
el equilibrio del sodio después de un aumento en la in-
gesta, promoviendo la eliminación del exceso de sodio
por la orina. Cuando disminuye el ingreso de sodio o
cuando cesa por completo, la excreción de sodio con-
tinúa durante un breve tiempo y origina disminución
del volumen extracelular, disminución del FG y del
. ......... ..
flujo sanguíneo renal, con disminución consiguiente
de la cantidad de sodio que se filtra en el glomérulo.
Aumenta la actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y decreéce la actividad del péptido natriu-
rético auricular. Estos mecanismos actúan con tanta
eficacia que el riión produce orina que prácticamente
no contiene sodio.
e El factor natriurético auricular es sintetizado por los
miocitos de la aurícula derecha y se secreta en res-
puesta a su distensión. Tiene un potente efecto vasodi-
latador y natriurético, aumentando el filtrado glomeru-
lar e inhibiendo la reabsorción tubular de sodio. Se
cree que inhibe la liberación de renina y aldosterona
del riãón y las células de la capa glomerular de la cor-
teza suprarrenal.
* La hormona natriurética se sintetiza en el hipotálamo
y su efecto se debe a la inhibición de la reabsorción tu-
bular de sodio, por bloqueo de la bomba Na-K ATPasa.
Otros factores que regulan el sodio
La capacidad de disminuir de manera importante la
concentración de sodio en los líquidos intestinales se cir-
cunscribe al colon. El líquido que llega al colon desde el
intestino delgado posee sodio en igual concentración que
el plasma. El sodio experimenta reabsorción en el colon
con un mecanismo contra gradiente similar al del nefrón,
de modo que la concentración de sodio en el contenido
fecal es muv baja. Este mecanismo tiene una capacidad
muy limitada. Cuando hay diarrea, la concentración de
sodio en la materia fecal aumenta bruscamente, y en
casos extremos se acerca a la concentración del plasma.
En consecuencia, la pérdida de sodio por las heces está
en relación directa con la cantidad y el volumen total eli-
minado por esta via. En las heces formadas, rara vez ex-
cede 10 mEq por dia. En cambio, en la diarrea acuosa
abundante puede superar los 250 mEq de sodio por día
con volúmenes fecales de 2 a 3 litros en el dia.
En una persona normal, el sudor es la fuente de pér-
dida constante de sodio cuando hay restricción de este.
El ser humano normal no puede elaborar sudor con una
concentración de sodio menor de 15 mEq por litro. Esta
pequena concentración puede representar una pérdida
importante de sodio si el ingreso es insuficiente.
Carga diaria de solutos, capacidad
de concentración renal y volumen urinario
Una persona que ingiere una dieta normal en conte-
nido de sodio y proteínas, debe eliminar alrededor de
600 mOsm de solutos por día. El volumen urinario diario
en que se excreta esa cantidad de solutos depende de la
ingestión de líquidos. Si la persona ingiere poca agua yv la
capacidad de concentración del rinón está intacta, la
carga de solutos de 600 mOsm puede excretarse en
500 mL de orina a razón de 1.200 mOsm/kg H,O. Si la ca-
pacidad de concentración renal está deteriorada, se re-
duce la Aexibilidad de los volóúmenes diarios de orina para
excretar la misma carga de soluto. Por ejemplo, con un
defecto que solo permita concentrar la orina hasta
60 mOsSm/kg H,O, se requieren 10 L/día de orina para ex-
cretar la carga diaria de 600 mOsm.
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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo hidrosalino | 861 |
En términos de conservación de agua, la capacidad
renal para disminuir la osmolaridad urinaria desde 300
hasta 60 mOsm/kg H,O tiene mayor relevancia cuanti-
tativa que su capacidad para incrementar la osmolari-
dad urinaria de 300 a 1.200 mOsm/Kg H,O. Por ejemplo,
con una carga de 600 mOsm/dia, una reducción de la
osmaolaridad urinaria máxima de 1.200 a 300 mOsm/
kg H,O produce un incremento obligatorio del flujo uri-
nario de 0,5 a 2 L/día. Asi, aunque esté deteriorada la
capacidad renal para producir orina hipertónica con res-
pecto al plasma, no deberia observarse polidipsia ni po-
liuria importantes. Para la misma carga de solutos, una
reducción de la concentración urinaria máxima de 300
a 60 mOsm/kg H,O obliga a excretar 10 L/día de orina,
produciendo poliuria y polidipsia graves. En ausencia de
un mecanismo de la sed intacto e ingestión de agua im-
portante, se produce grave déficit de agua e hipernatre-
mia.
La cuantificación de la excreción de agua se facilita por
el concepto de que el volumen urinario (V) se divide en
dos componentes:
* depuración o clearance osmolar (C osm), que es el
volumen urinario necesario para excretar solutos iso-
tónicos con el plasma, v
* depuración o clearance de agua libre (C H,O), que es
el volumen teórico de agua libre de solutos afiadido a
(C H,O positivo) o reabsorbido de (C H,O negativo o
Te H,O) de la porción isotónica de la orina (C osm)
para formar orina hipotónica o hipertónica, respecti-
vamente.
; En resumen, el € H,O representa el volumen de
aqua que debe extraerse de la orina hipotónica y el
Tc H,O, el volumen de aqua que deberia anadirse a
la arina hipertónica para tornarla isotónica con respecto al
plasma. La excreción de orina hipertónica devuelve aqua
libre de solutos al organismo y diluye los líquidos corpora-
les. En cambio, la excreción de orina hipotónica elimina del
organismo aqua libre de solutos y asi concentra los líquidos
corporales.
En términos cuantitativos, para una carga fija de solu-
tos de 600 mOsm/dia se requerirán 2.000 mL de orina
isotónica (300 mOsm/kg H,O). Se debe tener presente
que la capacidad renal normal para reabsorber agua
(TcH,O) es más limitada que para excretarla (CH,O).
Durante un estado de antidiuresis máxima se producirán
500 mL/dia de orina (osmolaridad urinaria de
mOsm/kg H,O) va que solo podrán reabsorberse 1.500 mL
(500 + 1.500 = 2.000). En la situación opuesta, de diure-
sis máxima, se producirán 10.000 mL/dia de orina (osmo-
laridad urinaria 60 mOsm/kg H,O) siendo el CH,O de
8.000 mL/dia (10.000 - 8.000 = 2.000).
La prevención del déficit de agua corporal total de-
pende en gran medida de la ingestión de agua mo-
dulada por la sed. Los defectos de la respuesta à la
sed pueden producir déficits graves de aqua, aun si el meca-
nismo de concentración rénal es normal, 5i este falla, el défi-
cit de aqua es más grave. Como puede verse, la presencia de
ADH no es relevante para solucionar la deficiencia de aqua;
en cambio, es fundamental su ausencia para eliminar el ex-
ceso de aqua.
Los límites máximos de la capacidad humana de con-
servar y excretar agua se encuentran en relación con la
capacidad funcional renal, el exceso o déficit de agua y la
carga de solutos.
Secuencia de sucesos en el exceso hídrico
1. La ingesta de una carga de agua pura produce y man-
tiene un balance hídrico positivo de 1.000 a 1.500 mL.
2. Esto genera dilución de todos los líquidos corporales,
hidratación de las células de los núcleos de la neurohi-
páófisis e inhibición de la secreción de ADH desde la
neurohipófisis.
3. Hay destrucción de la ADH circulante (que tiene una
vida media de aproximadamente 9 a 16 minutos) y son
necesarios 60 a 90 minutos para llegar a la diuresis hí-
drica pico.
4, La ausencia de ADH en el nefrón distal (conductos co-
lectores medulares y corticales) da como resultado una
impermeabilidad máxima de estos segmentos al agua,
haciendo que casi toda el agua aportada a este seg-
mento tubular aparezca en la orina (aproximadamente
un 10 a 15% del agua filtrada).
5, Se produce una continua reabsorción normal de sales, y
por ende la orina eliminada se caracteriza por una con-
centración minima de solutos y un volumen máximo,
Secuencia de sucesos en el déficit de agua
1. Limitación estricta de agua durante 24 horas.
2. Esto genera un balance hídrico negativo de aproxima-
damente 1.500 mL o 1 6 2% del peso corporal.
3. Se produce hiperosmolaridad con deshidratación de
las células de los núcleos supraópticos.
4. Hav producción de impulsos nerviosos por el tallo
neurohipofisiario hacia la hipófisis posterior, que cau-
san liberación de ADH hacia la circulación en forma
sostenida.
La ADH actúa sobre los conductos colectores corticales
EM
y medulares volviéndolos libremente permeables al agua
que fluye a favor de gradientes de concentraciones esta-
blecidas por la continua reabsorción de solutos.
6. Reabsorción de un 80 a 90% de los solutos y del agua
que llegan al túbulo contorneado distal, quedando pe-
quehos volúmenes de liquido isotónico que son apor-
tados al conducto colector medular.
En el conducto colector medular, el agua continúa retro-
sl
difundiendo pasivamente hacia el intersticio medular hi-
pertónico hasta que la orina y la médula llegan a concen-
1.200 traciones máximas e iguales. El pequeno volumen
filtrado que llega al conducto colector se reduce aún más,
a un tercio o a la cuarta parte de su volumen y es con-
centrado en formas máximas (1.200 a 1.400 mOsm/L;
densidad 1,037 a 1,040).
CUADROS CLÍNICOS
A. DESECACIÓN-DESHIDRATACIÓN-
HIPERNATREMIA
Definición
Se llama deshidratación a la disminución del conte-
nido total de agua del organismo, que también se conoce
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E: Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
como desecación. Sus manifestaciones clínicas depen-
den de la cantidad de liquido perdido, la velocidad con
que se pierde y el contenido de electrólitos, o sea, las par-
tículas osmóticamente activas que contiene el líquido. Su
característica humoral es la hipernatremia, que se define
como un aumento de la concentración sérica de sodio por
encima de 145 mEq/L.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la hipernatremia se
deben enteramente a la hipertonicidad del liquido corpo-
ral. Si existe un mecanismo de la sed indemne, en el pa-
ciente consciente, un aumento leve del nivel sérico de
sodio del orden de 2 a 3 mEq/L por encima del valor basal
induce una sed intensa. La sed será percibida por pacien-
tes que desarrollan hipernatremia debida a la incapaci-
dad de ingerir u obtener agua. La ausencia de sed aso-
ciada con hipernatremia en un paciente con alteraciones
psíquicas refleja una disfunción del mecanismo de la sed,
sea a nivel de los osmorreceptores hipotalámicos o del
centro cortical de la sed. Debido à que la hipernatremia à
menudo se asocia con trastornos del sistema nervioso
central (SNC) que limitan la ingesta voluntaria de agua, a
veces es difícil diferenciar los efectos de la deshidratación
celular de aquellos de la enfermedad del SNC subyacente.
El signo clinico más común en la hipernatremia es el
letargo, que puede progresar hacia el coma y el desarro-
llo de convulsiones. También es posible apreciar temblor
y rigidez de los músculos y reflejos hiperactivos. La hi-
pernatremia crónica puede provocar una distrofia mio-
tónica. En los casos de hipernatremia muy aguda y grave,
el desplazamiento osmótico de agua desde el medio in-
tracelular conduce a la deshidratación y la retracción del
cerebro, que puede traer como consecuencia un desgarro
de los vasos meníngeos y el desarrollo de hemorragias in-
tracraneales. La hipernatremia de instalación más gradual
por lo general se tolera bien, debido a la capacidad del ce-
rebro de regular su propio volumen.
En los datos de laboratorio de observa un aumento del
hematocrito y de las proteínas. El incremento de las pér-
didas insensiíbles a través de la piel o las vias respiratorias
deseca al paciente con conservación del sodio. En caso
de que exista un incremento de las pérdidas insensibles
(p. ej., fiebre que constituve un signo frecuente en la de-
secación), aumentan más las pérdidas de agua. Estos pa-
ciente tienen una osmolaridad urinaria aumentada, pero
con sodio urinario bajo.
Morbimortalidad
la hipernatremia, sobre todo en las formas agudas,
se asocia con alta morbimortalidad, La mortalidad de
la hipernatremia aquda en lós adultos (con niveles
que llegan à los 160 mEq/L o más) es aproximadamente del
70% v las cifras son menores cuando su instauración es cró-
nica. Las secuelas postratamiento se pueden observar hasta
en el 33% de los casos.
Del mismo modo que la hiponatremia, la hipernatre-
mia en general acompana a enfermedades graves, y mu-
chas veces no se puede discriminar en forma adecuada si
alguno de los sintomas o todos obedecen à este trastorno
. ......... ..
o forman parte de la enfermedad de base. La evaluación
de los estudios de morbimortalidad tiene este mismo in-
conveniente.
Formas clinicas
a. Hipernatremia con ADH alta
El líquido extracelular es hipertónico por pérdida de
líquido hipotónico o de agua pura. Las causas más fre-
cuentes son:
— Falta de ingesta.
— Evaporación incrementada en la piel (fiebre) y el pul-
món (hiperventilación).
Diuresis osmótica iatrogénica por administración de
soluciones intravenosas osmóticamente activas, como
manitol, y por vía enteral, de alimentos con alto conte-
nido de solutos en pacientes que no tienen acceso libre
al agua.
— Pacientes en asistencia respiratoria mecánica o intu-
bados con planes de hidratación insuficientes.
El condicionante clinico más relevante en este tipo
de trastorno es el compromiso del SNC, con una al-
teración del estado de conciencia que imposibilita el
ácceso al aqua. Esto es notorio en pácientés con accidente cé-
rebrovascular (ACV) u otra patologia estructural, o en aquellos
convalecientes de cualquier otra patologia que reciben pla-
nes de hidratación restrictivos 6 medicación que altera el es-
tado del sensorio.
En estos casos, la hipernatremia se ha considerado
como marcador de calidad asistencial inadecuada, ya que
el equipo asistencial no controla ni evalia correctamente
la reposición de las pérdidas insensibles vy de las necesida-
des diarias de agua y solutos.
Fisiopatologia: la pérdida de líquido hipotónico genera
un aumento de la concentración de electrólitos en el
LEC, y así se produce un incremento de la osmolaridad.
De este modo se genera un gradiente osmótico que arras-
tra agua desde el compartimiento celular, con su consi-
guiente deshidratación.
Una pérdida de agua pura se distribuirá en forma uni-
forme en todos los líquidos corporales. La hiperosmola-
ridad generada estimula la secreción de ADH con reten-
ción de agua a nivel renal. El sodio estará aumentado
(hipernatremia) y, si bien en las primeras etapas se ex-
creta por la orina, posteriormente la disminución del vo-
lumen extracelular estimulará su reabsorción. La diure-
sis disminuye, aumentando la concentración de solutos
eliminados (véase fig. 48-7-4).
b. Hipernatremia con ADH ausente
o disfuncional: diabetes insíipida
La síntesis anormal, la secreción insuficiente o la alte-
ración en los efectos periféricos de la ADH limitan la
concentración urinaria máxima y, de acuerdo con la gra-
vedad del cuadro, producen diversos grados de poliuria
con deshidratación e hiperosmolaridad. Si el mecanismo
de la sed está intacto y el paciente Liene acceso al agua, no
se desarrolla hipernatremia y el cuadro se manifiesta por
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 Síndromes y patologias - Trastornos del metabolismo hidrosalino [EXT
CASO CLÍNICO 48-7-1
Omar, de 34 anos, ingresa en la Unidad de Terapia Intensiva
en el posoperatorio inmediato de una cirugia de adenoma de
hipófisis. En el periodo operatorio (5 h), que transcurrió sin
complicaciones, recibió 4 L de solución fisiológica, 2? unidades
de sangre y 1/2 Lde poligelina (Hemacel). Se deriva à UT] con
tubo endotraqueal, bajo efecto anestésico, mantiene mecãá-
nica ventilatoria autónoma, sin anisocoria y con reacción pu-
pilar normal, respuesta al dolor con leve localización pero con
simetria adecuada. Buena entrada bilateral de aire, bien hidra-
tado con 2 L de diuresis intraoperatoria. Laboratorio de in-
greso: Hto: 32%; GB: 12.300 por mm?; urea: 20 mg/dl; creati-
nina: 0,8 mg/dL; glucosa: 162 ma/dl; Na: 152 mEq/L; K: 4
mEq/L; pH 7,30; PCO:38 mm Hg; PO, 160 mm Hg (tubo en T);
bicarbonato: 18 mEq/L; EB: - 7 mEq/L; Sat O: 99%. Dos horas
después del ingreso se observa que la bolsa de dijuresis tuvo
un débito de 4 litros de orina diluída. La hoja de anestesia no
muestra que durante |a cirugia el paciente haya recibido ma-
nitol.
iCudl es su interpretación de este cuadro clínico?
iCómo estaria la osmolaridad urinária en este paciente?
ZEl trástorno compromete el metabolismo del sodio 6 del
agua?
iCuál seria la osmolaridad plasmática calculada en este
paciente?
COMENTARIO
Por los antecedentes inmediatos y con la evidencia durante el
control posterior a la operación de poliuria diluída, el diagnós-
tico presuntivo es que el paciente está cursando una diabe-
tes insípida vinculada con la cirugia del SNC; pero no puede
descartarse que la poliuria se deba a excesiva expansión in-
traoperatoria, El sodio plasmático en la diabetes insípida
se encuentra aumentado y la osmolaridad urinaria, dismi-
nuida. El trastorno compromete el metabolismo del aqua, y
la osmolaridad plasmática calculada según fórmula es de
316 mosm/kg de aqua (2x 152 + 162/18 + 20/6).
poliuria v polidipsia. Estos elementos clínicos desapare-
cen en los pacientes internados por patologia neuroló-
gica aguda o crónica descompensada, quirúrgica o no,
que comproameten la neurohipófisis. En este escenario,
el indice de sospecha de la patologia y el control estricto
de la diuresis, la osmolaridad plasmática y la osmolaridad
urinaria son la base del diagnóstico. La medición de la
densidad urinaria constituye una alternativa diagnóstica
de la medición de la osmolaridad. Desde un punto de
vista práctico, es necesario hacer las siguientes conside-
raciones:
1. Diabetes insipida central: se produce al inhibirse la
secreción de ADH en la neurohipóflisis. Suele acompa-
har a enfermedades graves, como traumatismos ence-
falocraneales, encefalopatia anóxica, meningitis de
distintas etiologias y posoperatorio de lesiones supra-
selares o talámicas (caso clínico 48-7-1).
2. Diabetes insípida nefrogénica: implica una respuesta
defectuosa a la ADH a nivel renal. Es un trastorno con-
génito ligado al sexo y produce cuadros de deshidrata-
clón grave en nifios varones (en quienes el sindrome es
más lorido). En pacientes adultos internados, las po-
sibles causas de diabetes insipida nefrogénica se rela-
cionan con factores predisponentes como hipopotase-
mia, fase diurética de una necrosis tubular aguda o
. ......... ..
administración de fármacos como aminoglucósidos,
anfotericina B o contrastes vodados. El defecto de con-
centración urinaria es menos intenso que en la de tipo
central.
El diagnóstico diferencial de la diabetes instpida res-
pecta de otros cuadros que pueden estar acompanados
por poliuria se basa en lo desmesurado del volumen uri-
nario, que puede llegar hasta los 600 a 800 mL/hora; la
orina es diluída, con osmolaridad inferior a 200 mOsm/L
en la central, o de 200 a 500 mOsm/L en la nefrogénica,
acompanada por hiperosmolaridad plasmática por hiper-
nalremia. La prueba de restricción de volumen es nega-
tiva, y la osmolaridad urinaria durante este período
de prueba de supresión hídrica no aumenta más de
30 mOsm/L en las primeras horas, y el paciente sigue po-
liúrico, con el riesgo de exacerbar el cuadro. Estos hallaz-
gos son suficientes para realizar el diagnóstico de diabe-
tes insípida; el diagnóstico diferencial entre central y
periférica se electúa por el incremento de la osmolaridad
urinaria después de administrar 5 U de ADH por vía IV,
que solo ocurre en la central.
c. Hipernatremia por aporte excesivo de sodio
Esta forma clínica de hipernatremia se diferencia radi-
calmente de las analizadas hasta ahora, ya que su meca-
nismo de producción no es la pérdida de agua sino la ad-
ministración excesiva de sodio, en general iatrogénica.
Tratamiento
La desecación se trala con hidratación gradual con so-
luciones hipotónicas o dextrosa al 5%, sobre la base del
cálculo del déficit de agua. Si la via digestiva es funcio-
nante, se puede administrar agua por via oral.
La corrección de una hipernatremia crónica debe ser
lenta (1 a 3 días), por cuanto los mecanismos compensa-
dores de la deshidratación cerebral son lentos en su re-
versión. Ningún gesto terapéutico tendiente a corregir la
hipernatremia debe separarse del manejo adecuado de la
etiologia del trastorno.
B. DEPLECIÓN SALINA-CONTRACCIÓN DEL LEC
Definición
El balance negativo de sodio se conoce como deple-
ción salina y produce deshidratación isotónica o hipotó-
nica; depende casi siempre de pérdidas excesivas v no de
disminución del ingreso. En consecuencia, el tratamiento
lógico de la depleción hidrosalina exige evaluar vy cuanti-
ficar la evolución cronológica de la pérdida y compren-
der las respuestas compensadoras frente a la pérdida
anormal de agua y sodio.
Vias de la pérdida hidrosalina anormal
La depleción salina se puede justificar por tres cami-
nos: pérdidas a través del aparato gastrointestinal, a tra-
vés de los rifiones o por la piel o su esfacelo. Especial
atención merecen las condiciones fisiopatológicas del pa-
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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
Ciclo enterosistémico
Secreciones (5-8 L)
Dieta
(2-3L)
Líquido
extracelular
(12-20 L) Líquido
É intestinal
(8-10L)
Rifhones
Pulmones
Piel
Absorción
(8-10 L) Perdidas
fecales
(0,1-0,2 L)
Fig. 48-7-6. Esquema del ciclo del aqua y los electrólitos entre el
tubo digestivo y el LEC. Ingreso en el intestino (dieta y secrecio-
nes) y salida (absorción y pérdidas fecales).
ciente operado debido al complejo proceso homeostá-
tico que implica una cirugia. Se debe tener en cuenta: la
enfermedad subyacente que motivó la cirugia y sus com-
plicaciones inmediatas, el incremento ostensible de las
pérdidas, la exposición de las cavidades orgánicas, funda-
mentalmente el abdomen y el tórax en relación directa
con el tiempo quirúrgico y las complicaciones posopera-
torias relacionadas con la comunicación de cavidades
que secretan constantemente líquidos ricos en agua y so-
lutos hacia el exterior (fístulas) o la presencia de infeccio-
nes posquirúrgicas, peritonitis o formación de un tercer
espacio,
1. Tubo digestivo
El metabolismo hidrosalino puede alterarse cuando se
altera la motilidad, la digestión o la absorción intestinales.
Los vómitos, la diarrea y las fístulas son vias de pérdida
externa, mientras que la obstrucción, el leo y la peritoni-
tis son formas de pérdida interna con secuestro hidrosa-
lino. El líquido que se pierde en general es isotónico. Suele
estar acompatiado por otras alteraciones, y esto influye
en el trastorno hidrosalino detectado (fig. 48-7-6 y cuadro
48-7-2).
s Diarrea: durante este proceso aumenta la frecuencia y
disminuye la consistencia habitual de las deposiciones.,
El líquido diarreico por lo común es isotónico con res-
pecta al LEC. Una diarrea grave puede generar pérdi-
das diarias de 2 a 10 litros de líquido junto con gran
cantidad de sodio, potasio y bicarbonato. Hay deple-
ción de agua y sal, hipopotasemia v, habitualmente,
acidosis. La depleción de potasio acompana a la dia-
rrea crónica o intensa. Los trastornos más graves del
. .........
medio interno se ven en la diarrea infantil y el cólera.
En este última, se pueden perder 10 a 20 litros de lí-
quido isotónico por día. Cada litro de materia fecal
contiene 100 à 140 mEq de sodio, 20 a 40 mEq de po-
tasio, 80 à 100 mEq de cloro y 30 a 50 mEq de bicarbo-
nato, con cantidades despreciables de proteína, grasa y
azúcar. Lleva rápidamente a la insuficiencia renal
aguda, a la acidosis metabólica grave v a la muerte si no
se instaura la terapia de reposición hidrosalina a
tiempo. La incidencia de trastornos ácido-base en la
diarrea intensa es del 70%, y la más común es la acido-
sis metabólica. El adenoma velloso y la clorotrea congé-
nita son trastornos que producen diarrea con alcalosis
metabólica, pero por lo general no existen trastornos
hidroelectrolíticos concomitantes. La presencia de leo
mecánico favorece las pérdidas externas de contenido
gástrico e intestinal, porque los fenómenos de lucha
hacen que el contenido intestinal se acumule a nivel
proximal a la obstrucción, como secuestro de volumen
y/o eventualmente se elimine por los vómitos o la
SNG. El ileo paralítico es menos notable en su expre-
sión clínica.
* Vómitosy/o sonda nasoenteral: muchas enfermeda-
des cursan con vómitos. El trastorno más común es la
pérdida de agua vy electrólitos, especialmente cloro, hi-
drógeno, potasio y sodio. El resultado es una alcalosis
metabólica con hipopotasemia e hipocloremia. La pér-
dida de hidrógeno vy la contracción del espacio extrace-
lular hacen que la concentración del bicarbonato plas-
mático aumente y puede sobrepasar el umbral de
reabsorción de este ion, lo que genera bicarbonaturia y
aumenta el déficit de sodio y potasio. En efecto, la bi-
carbonaturia, al aumentar la electronegatividad tubu-
lar, induce la salida del potasio; cuando se produce de-
pleción marcada de este ion en lugar de potasio, salen
hidrogeniones (aciduria paradójica). La disminución
de la concentración de cloro en la orina (menor de 10
mEq/L) es indicativa de la depleción hidrosalina, más
sensible en este caso que la determinación de sodio
urinario. La presencia de hipocloremia, hipopotasemia
y alcalosis metabólica debe hacer pensar en vómitos
como via de depleción hidrosalina. Para que se pro-
duzca esta alteración metabólica, es necesario un alto
volumen de pérdida y una acidez del jugo gástrico
mantenida por debajo de 3 de pH. El mejor control de
la enfermedad ácido-péptica ha hecho que el síndrome
pilórico sea hoy una contingencia infrecuente. La colo-
cación de una sonda nasogástrica o nasoenteral es un
procedimiento común en patologia clínica y quirúr-
gica. En términos operativos, es una fístula cuvya pro-
ducción y calidad dependen de su localización, del
tiempo de permanencia y de la patologia que motivó
su inserción. Para determinar su grado de influencia
en la composición del medio interno es necesario
cuantificar su volumen y medir los solutos para ade-
cuar los planes de reposición necesarios. La secreción
gástrica en 24 horas puede variar de uno a dos litros;
sin embargo, en algunas enfermedades con alteracio-
nes de la motilidad del vaciado gástrico, las variacio-
nes son importantes, lo que hace necesario su control.
Es muy distinto el contenido del débito de la sonda
cuando se encuentra localizada en el estómago o en el
duodeno. Los cambios hidrosalinos que produce la as-
piración nasogástrica son [fundamentalmente del ion
hidrógeno, cloro, potasio y sodio, vy el trastorno ácido-
.. see 06 06 00DO
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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo hidrosalino EE
base por lo común es la alcalosis metabólica. À nivel
duodenal, la sonda produce pérdida de bicarbonato y
líquido isotónico.
Fístulas intestinales: son comunicaciones anorma-
les del intestino con la piel o con otra víscera hueca.
En el primer caso se denominan fístulas externas y en
el segunda, internas. Son espontáneas cuando una en-
fermedad crea la fístula como complicación de su evo-
lución, o artificiales como los estomas de un procedi-
miento quirúrgico. Las consecuencias clínicas se
vinculan con la absorción intestinal, el medio interno
y todo el espectro infectológico y quirúrgico secunda-
rio. Las fístulas espontáneas suelen complicar una úl-
cera péptica, neoplasias, enfermedad inflamatoria in-
testinal, pancreatitis o traumatismos. Las fístulas
posoperatorias son consecuencia de complicaciones
de la sutura anastomótica.
— Fístulas gástricas, duodenales y yeyunales externas:
pueden secretar hasta 5 litros por dia de líquido iso-
tónico con altas concentraciones de sodio, que si no
se corrigen, conducen a deshidratación con deple-
ción salina. Si la pérdida primaria es duodenal se
produce acidosis metabólica; si es gástrica, alcalo-
sis metabólica. El 15% de las fístulas yeyunales
puede generar deshidratación y otras alteraciones
electrolílicas.
— Fístulas biliares y pancreáticas: la fístula biliar
pierde agua y sodio pero regularmente no acarrea
problemas metabólicos graves. Las fístulas pancre-
áticas pueden producir hasta 1 litro por día y gene-
ran acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato.
Un problema secundario grave lo constituye la au-
tólisis de tejidos por las enzimas pancreáticas libe-
radas a la pared o la cavidad abdominal.
— Fístulas de leon o colon: sus complicaciones depen-
den de la evolución de la enfermedad de base que la
maotivó, Una ileostomia pierde agua y electrólitos de
manera constante desde el intestino y conduce a la
depleción hidrosalina en forma crónica. El balance
del sodio puede ser precario, aun con función diges-
tiva alta normal, debido a la falta de reabsorción de
agua y sodio por el colon. Una ileostomíia puede se-
cretar hasta 100 mEq/dia de sodio, independiente-
mente del estado del equilibrio corporal del sodio. El
contenido de agua puede ser muy elevado. Debe re-
cordarse que una anastomosis ileorrectal, se com-
porta desde el punto de vista hidroelectrolítico
como una fistula; pero puede pasar inadvertida al
no cuantificar las pérdidas (caso clínico 48-7-2 y
caso clínico 48-7-5 “E),
— Fístulas internas: las consecuencias en el medio in-
terno están vinculadas con los trastornos de absor-
ción, el sobrecrecimiento bacteriano y la diarrea. La
pérdida de superficie de absorción por resección o
fístula o cortocircuito intestinal es responsable de
gran parte de los problemas. En el síndrome de asa
ciega hay sobrecrecimiento bacteriano que ocasiona
desconjugación y deshidroxilación de ácidos bilia-
res, precipitándolos en la luz sin que formen mice-
las con las grasas; produce esteatorrea, pérdida de
agua y sodio, calcio y magnesio y otros iones. El by-
pass ileal puede producir hiperoxaluria y cálculos
renales.
. ......... ..
CASO CLÍNICO 48-7-2
Victorio, de 82 anos, con antecedentes de HTA tratada con
enalapril 10 mo/dia, ingresa en el hospital por un probable
ACV. Desde hace 2 dias tenia náuseas y diarrea. Desde hace
24 horas se encuentra somnoliénto y confuso. No ingirió sóli-
dos ni líquidos. Taquicárdico. Hipoteénso. Afebril. Signo del plie-
que positivo. Examen neurológico sin signos de foco. Estado
de conciencia confuso. Los estudios de laboratorio muestran:
hematocrito 55%; urêea 120 mg/dl; creatinina 2 mg/dl; gluce-
mia 100 mg/dL; Na 155 mEq/L; K 4,5 mEq/L; Cl 125 mEq/L;
gases en sangre: pH 7,30; Bic 10 mEq/L; PO, 80 mm Hg; PCO,
25 mm Hg; orina Na 10 mEq/L; K 20 mEq/L; densidad 1,020.
iCudál es el diagnóstico del trastorno hidrosalino?
é Por qué está aumentado el hematocrito?
iCuaáles la osmolaridad plasmática?
iCómo está la ADH y por qué?
éPor quê está aumentada la urea y la creatinina?
iPor qué tiene acidosis?
éPor qué el sodio en la orina es tan bajo?
COMENTARIO
Se trata de adulto mayor que lleva 48 horas con diarrea y náu-
seas, que le impidieron ingerir tanto sólidos como liquidos y
que luego empeora por su alteración en el estado de la con-
ciencia. Presenta un cuadro de depleción de volumen del li
quido extracelular, que explica los signos y sintomas referidos.
El hematocrita aumentado evidencia hemoconcentración, La
osmolaridad plasmática calculada es de 335 mOsm/L, la ADH
está aumentada por el aumento de la osmolaridad y la hipo-
volemia, y ademãs por las náuseas, que son un estimulo muy
potente. La urea y la creatinina aumentadas evidêncian un
cuadro de insuficiencia renal prerrenal por la hipovolemia. El
paciente tiene una acidosis metabólica mixta, la brecha anió-
nica está aumentada (155-(125 + 10) = 20) para un valor nor-
mal de 8-12, esto significa que ha ganado aniones de ácidos,
en este caso, el ácido láctico por el ayuno. Peró también ha
perdido bicarbonato por la diarrea, que se pone en evidencia
porque su descenso és superior al aumento de la brecha anió-
nica, que habitualmente se compensan 1 por 1 (brecha 8 y bi-
carbonato 14). El valor del sodio urinário indica la activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona por la hipovole-
mia de volumen y presión.
e Secuestro intestinal: obstrucción e leo. Experimen-
talmente, la absorción desde segmentos intestinales
distendidos disminuvye después de 6-12 horas y es re-
emplazada por secreción de agua y sodio. Sea por una
causa mecánica, que en general requiere una solución
quirúrgica, o por una causa clínica de tipo funcional o
metabólico, las consecuencias hidroelectrolíticas del
leo son las mismas. Si el proceso no se controla a
tiempo, se producen edema, hemorragias petequiales
y por último necrosis y gangrena de la pared intestinal.
La mucosa intestinal danada permite además la fuga
de proteínas hacia la luz intestinal. Varios litros de lí-
quido extracelular pueden ser secuestrados en el intes-
lino; en 24 horas de obstrucción puede perderse hasta
el 50% del volumen plasmático, y otro tanto se acumula
en la cavidad peritoneal. Al principio, las pérdidas iso-
tónicas no generan cambios en las concentraciones
plasmáticas de los electrólitos, pero la ingesta o admi-
nistración de agua sin electrólitos suele conducir a hi-
ponatremia; también se pierde cloro por los vómitos.
El compromiso de la función renal, la hipovolemia y el
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Em Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
avyuno prolongado producen acidosis metabólica.
Puede haber alcalosis cuando el cuadro aparece acom-
pahado por vómitos de contenido gástrico.
* Peritonitis: la lesión química o infecciosa del perito-
neo altera el mecanismo de transporte de agua y elec-
trólitos entre la circulación general y la cavidad abdo-
minal, y su secuestro en la cavidad peritoneal.
Primariamente se produce pérdida de agua, sodio y
proteínas, que agrava los efectos propios de una perfo-
ración visceral o un leo. Ello conduce a depleción sa-
lina, hipotensión y shock, que se agregan a la patologia
infecciosa.
2. Pérdidas por la piel
Las pérdidas obligadas por la piel que provocan mayor
depleción hidrosalina se relacionan con quemaduras con
esfacelo de tejidos, o enfermedades con epidermólisis,
donde hay mayor exudación de agua, iones y materiales
proteicos. La magnitud de las pérdidas hidrosalinas por
quemaduras depende de su extensión y profundidad, y
estas características definen su gravedad y clasificación.
La pérdida de volumen y contenido plasmático en un pa-
ciente quemado puede llevar al shock y eventualmente à
la muerte. Los pacientes desarrollan acidosis metabólica
en forma progresiva, que se explica por la hipoxia tisular
y la destrucción hística y también por la alteración de la
[función renal. La hiperazoemia se debe al hipercatabo-
lismo y a la insuficiencia renal. Las necesidades estima-
das de líquidos, de acuerdo con las pérdidas, se han cal-
culado en 2 a 4 ml por kg de peso por porcentaje de
superficie corporal quemada, a las que se le agrega un vo-
lumen de 1.500 mL por metro cuadrado de superficie cor-
poral para compensar la diuresis y las pérdidas insensi-
bles estándares. En las primeras 24 horas se recomienda
la reposición con solución salina isotónica y después de
este período, con albúmina en solución salina a razón de
0,3-0,5 mL por kg por porcentaje de superficie corporal
quemada. La respuesta renal a la lesión inicial es la anti-
diuresis, por lo que una vez establecida una reanimación
enérgica, la administración de soluciones coloides o cris-
taloides debe adecuarse a un cálculo correcto del balance
de ingresos y pérdidas. La norma para el cálculo de la su-
perlicie corporal es:
Cabeza y cuello 9%
Tórax y abdomen 36%
Cada brazo 9%
Cada pierna 18%
Genitales 1%.
3. Pérdidas por el rinón
s* Diuréticos: es infrecuente llegar a la depleción salina
por administración de diuréticos porque mucho antes
de que se registre hipotensión arterial se producen
ajustes intrarrenales que limitan la pérdida de agua y
sal por la orina. Cuando un diurético bloquea el trans-
porte de agua y solutos a través de un segmento del ne-
frón en particular, la reabsorción [raccionada del fil-
trado glomerular puede aumentar en otro segmento
del nefrón, proximal o distal al segmento inhibido. Una
depleción del volumen del LEC causa la liberación de
. ......... ..
renina con la posterior liberación de angiotensina y al-
dosterona. Los ajustes renales en respuesta à la acción
de los diuréticos se conocen como fenómeno de fre-
nado. La respuesta inicial a un diurético es el balance
negativo de sal con disminución de peso. De manera
progresiva, la natriuresis disminuye hasta un nivel se-
mejante a la ingesta, momento conocido como punto
de equilibrio de la sal, desde el cual el efecto de frenado
reduce la excreción neta de sal. La depleción hidrosa-
lina por la administración de diuréticos se presenta en
pacientes que no pueden reponer las pérdidas en
forma adecuada por via oral, como los que padecen en-
fermedades digestivas y presentan náuseas, vómitos o
diarrea, o no se les administran por vía intravenosa
cantidades apropiadas de agua y sal para compensar
las pérdidas urinarias en curso. En pacientes con insu-
ficiencia renal subyacente, una depleción hidrosalina
puede llevar a la uremia con un mayor componente
prerrenal y una alteración de la relación ureafcreati-
nina. La administración de diuréticos puede estar
acompanada por signos de depleción hidrosalina,
como hipotensión ortostática y oliguria, y puede evo-
lucionar con alcalosis metabólica hipopotasémica por
pérdida renal aumentada y LEC disminuido. Estas con-
diciones activan el sistema renina-angiotensina-aldos-
terona, que promueve también la eliminación de po-
tasio. La pérdida urinaria de potasio y su depleción son
más marcadas en aquellos pacientes que toman diuré-
licos e ingieren grandes cantidades de agua y solutos.
La hipopotasemia no se observa con la administración
de diuréticos ahorradores de potasio. La depleción de
potasio causa mavor secreción de hidrógeno por los
túbulos renales y de amonio hacia la orina, que se ex-
creta como cloruro de amonio. Por cada equivalente
de cloro excretado como cloruro de amonio en la
orina, se incorpora al plasma un equivalente de bicar-
bonato para mantener la ley de electroneutralidad. Los
diuréticos que inhiben la anhidrasa carbónica, como
la acetazolamida y los ahorradores de potasio, pueden
producir acidosis metabólica. La hiponatremia, acom-
pahada por sintomas de depleción salina o no, puede
ser consecuencia de la administración de diuréticos.
Por lo general, se produce depleción de potasio y se ha
demostrado aumento de la actividad de la ADH en
plasma. Este hecho podría entenderse en relación con
la facilitación del ingreso de sodio a nivel intracelular
en compensación de la depleción de cloruro de pota-
sio por la orina. La contraceión de volumen extracelu-
lar puede provocar la liberación de ADH y promover el
desarrollo de hiponatremia. Otro mecanismo de hipo-
natremia por diuréticos es el desequilibrio que puede
ocurrir entre la ingesta de agua libre de solutos y la ca-
pacidad del rinón para excretarla; si hay leve contrac-
ción de LEC, se libera ADH y se produce hiponatre-
mia; debido a esto, es necesario advertir contra la
ingesta de agua durante la administración de diuréticos
de asa potentes.
* Diuresis osmótica: otro mecanismo que puede gene-
rar depleción hidrosalina a través de pérdidas por el
rihón es la diuresis osmótica. Son ejemplos de ello la
diabetes no controlada con glucosuria, la diuresis indu-
cida por urea después del tratamiento de una obstruc-
ción urinaria y la diuresis inducida por manitol. La so-
brecarga de solutos por dietas mal balanceadas
(administradas por sonda) genera un aporte calórico
see 06 06 00DO
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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo hidrosalino
desproporcionado al volumen de agua. En general el
sodio urinario es mayor de 20 mEq/L porque hay pér-
dida de cationes agregada. En los diabéticos, la pérdida
de sodio inducida por glucosuria puede acentuarse de-
bido a cetonuria por beta hidroxibutirato y acetoce-
tato, que también inducen pérdida obligada urinaria
de electrólitos. En la inanición y la cetosis alcohólica, la
cetonuria también puede generar depleción hidrosa-
lina.
* Nefritis perdedora de sal: se asocia con hiponatremia
e hipovolemia, y obedece a una variedad de patologias.
En general acompata a la insuficiencia renal crónica
avanzada con filtrado menor de 10 mL/min. Con dieta
hiposódica, al término de 3-5 días, el rifón normal al-
canza concentraciones de sodio urinario de 1-3 mEq/L;
en cambio, en la IRC avanzada, se necesitan de 7 a 21
dias para alcanzar concentraciones de 10-15 mEq/L.
e Acidosis tubular renal: en la variedad proximal o tipo
U hay pérdida renal de sodio y potasio con disminu-
ción leve del filtrado glomerular. Los pacientes pade-
cen bicarbonaturia franca por defecto de la reabsor-
ción en el túbulo proximal, que obliga a excretar
cationes, en especial sodio y potasio.
* Deficiencia de mineralocorticoides: causa depleción
hidrosalina con hiponatremia, disminución del LEC e
incremento de la ADH plasmática. La deficiencia de
glucocorticoides causa hiponatremia mediada por
ADH, que no guarda relación con depleción de volu-
men. La insuficiencia suprarrenal primaria se sospe-
cha en presencia de una concentración urinaria de
sodio superior à la mínima de 20 mEq/L, excreción
renal de potasio disminuida e hiperpotasemia,
Manifestaciones clínicas
La depleción grave de sodio casi siempre resulta de una
pérdida excesiva y no de la disminución del ingreso.
Como se ha indicado antes, el organismo tiene mecanis-
mos eficaces para disminuiír la excreción de sodio cuando
decrece el ingreso. Por ejemplo, la restricción estricta del
ingreso produce disminución de la natriuresis hasta la de-
saparición prácticamente total del Na en la orina; en este
período se puede producir un déficit de 90 à 150 mEq que
no progresa más allá en el sujeto normal. En cambio, la
pérdida anormal de sodio (generalmente por via diges-
tiva) puede producir déficit de incluso 1.000 mEq. En con-
secuencia, el tratamiento lógico de la depleción salina
exige evaluar el carácter vy la evolución cronológica de la
pérdida y comprender las respuestas compensadoras
frente a la pérdida anormal de sodio. En el cuadro 48-7-
5 se muestra una correlación entre las manifestaciones
clínicas y la magnitud de la depleción salina.
Los sintomas, signos y datos de laboratorio de la de-
pleción salina ponen en evidencia la contracción del
LEC, El paciente advierte debilidad progresiva y lasi-
tud seguidas por hipotensión postural y, à veces, sincope. El
examen fisico detecta tensión arterial baja con hipotensión
postural manifiesta que quarda relación con una disminución
de la turgencia de la piel.
Con menor [recuencia hay disminución de la presión
intraocular, sequedad de las mucosas y calambres mus-
culares. A veces, en particular cuando la pérdida de sodio
. .........
es muy rápida, este cuadro progresa hasta el shock. Un
dato adicional de la depleción aguda de Na, comprobado
en forma adecuada por estudios experimentales, es la dis-
minución desproporcionadamente grande del volumen
plasmático. Ello se explica por disminución de la masa
circulante de proteínas plasmáticas, probablemente de-
bido à su secuestro en el espacio intersticial como resul-
tado de la disminución del flujo de linfa que acompanha à
la reducción del volumen minuto. Esta disminución ex-
cesiva del volumen del plasma tiene consecuencias he-
modinámicas y aumenta el valor del hematocrito a cifras
superiores à las que podrian calcularse sobre la base de la
contracción isotónica del LEC. La hipovolemia produce
aumento de la urea y la creatinina en el suero. Sin em-
bargo, en estas circunstancias la concentración sérica de
sodio es variable.
Las pérdidas masivas de Na, en particular por diarrea
fulminante en la cual se pueden perder con rapidez
varios litros de liquido por el aparato gastrointestinal
sin que haya ingreso alguno de aqua, evolucionan al shock
hipovolémico. Esta catástrofe hemodinâmica se produce
cuando el déficit de Na alcanza 600-1.000 mEq. En estas cir-
cunstancias, si no se inicia la reposición salina puede sobreve-
nirla muerte, como se observa, por ejemplo, en el cólera.
Hallazgos de laboratorio
Existe aumento de la urea y la creatinina, del hema-
tocrito y de las proteínas. La natremia, en cambio,
puede ser normal, baja o alta. Si se toman en cuenta las
pasibles fuentes de pérdida de sodio corporal, la con-
centración de Na de todas ellas es menor que la con-
centración plasmática, o igual a ella. Los mecanismos
mãs [recuentes que originan pérdida de Na por vias ex-
trarrenales (vómitos, diarrea, sudoración) implican la
pérdida de líquidos con concentración de sodio menor
que la del plasma. En circunstancias extremas, la con-
centración de sodio en los líquidos que se excretan
puede acercarse a la plasmática. Este fenómeno se li-
mita de manera casi exclusiva a las fístulas del intestino
delgado, la ileostomiía y la diarrea fulminante, como en
el cólera. En éstos casos, la concentración del sodio en
el líquido fecal puede ser casi idéntica a la observada en
el plasma. En síntesis, al no perderse líquidos hipertó-
nicos, en la depleción salina no se observa hiponatre-
mia. Este hecho, que parece paradójico, puede aparecer
Pérdida de Na (mEq) Sintomas
0-300 Asintomática
3000-600 Hipotensión ortostática
Taquicardia
Oliguria. Aumento de urea y
creatinina
600-1.000 Shock hipovolémico
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Florinda, de 88 anos, con antecedentes de hipertensión arterial medicada con enalapril 10 mg/dia, extrasistoles ventriculares
frecuentes tratadas con amiodarona | comprimido/dia, disnea clase funcional Il y miocardiopatia dilatada, recibe tratamiento
con la asociación hidrocloróotiazida-amilorida | comprimido/dia. Una semana antes de su consulta comienza con progresión
de la disnea hasta llegar a la clase funcional IV, con episodios de disnea paroxistica nocturna que coinciden con registros fe-
briles aislados, tos con expectoración mucopurulenta, astenia y adinamia. Por progresión de estos sintomas, y en el contexto
de un nuevo episodio de disnea paroóxistica, es evaluada por el Servicio de urgencias, donde se decide su internación. À su in-
greso se constatan los siquientes hallazgos en el examen fisico: TA 160/102 mm Ha, FC 120 latidos por min; FR 40 por min; T
axilar 39 ºC, Obnubilada y sudorosa. Ortopnea con utilización de músculos accesorios, edemas en los miembros inferiores y
en los flancos 4/6, ingurgitación yugular sin colapso inspiratorio, estertores crepitantes bilaterales hasta campos superiores,
R1 y R2 en cuatro focos, con ritmo de galope por R3, choque de la punta desplazado a la izquiêrda, Dressler positivo, leve he-
patomegalia con reflujo hepatoyuqgular positivo. En los exámenes complementarios se observa: ECG con ritmo sinusal, PR en
el limite superior normal, OR5 de 0,14 segundos con indice de Sokoloff-Lyon aumentado, infradesnivel del ST de 1 mm en la
cara antererolateral yT negativas en la misma cara, y picudas en el resto de las derivaciones precordiales; en la radiografia de
tórax se observa índice cardiotorácico aumentado, arco aórtico desenrollado y calcificado, componente inferior del arco medio
izquierdo aumentado, hilios pulmonares prominentes, infiltrados pulmonares bilaterales hiliofugales, lineas B de Kerley, sin
imagen compatible con condensación pulmonar ni atelectasias. Laboratorio: Hto: 30%; GB 15.000/mm*; glucemia 148 mo/dL;
urêea: 103 mg/dL; creatinina: 2,3 mo/dl; Na: 120 mEq/L; K: 5,8 mEq/L; bilirrubina total: 0,7 ma/dL; GOT: 110; GPT:124, FA 154;
LDH: 548; Na urinario de 8 mEq/L; K urinario de 8 mEq/L, gases en sangre con FIO, al 50%, pH 7,20; pCO,: 44 mm Hg; pO;;
58,3 mm Hg; HCO, 12,3 mEq/L; EB -12 mEaq/L; saturación; 88,8%.
iCómo se encuentra el sodio corporal total en esta paciente?
iCómo se encuentra el aqua corporal total?
iCudáles son los mecanismos que generan hiponatremiao en esta paciente?
i Qué trastorno ácido-base tiene la paciente?
iLa pCO, encontrada indica normoventilación, hiperventilación o hipoventilación?
iCómo explica el sodio urinario encontrado?
é Quê mecanismos justifican el hallazgo de un potasio sérico de 5,87
Los hallazgos del ECG, ;tienen relación con algún trastorno hidroelectrolítico? ; Cual?

COMENTÁRIO
La paciente presenta un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva, con evidencias de sobrecarga de volumen y signos de
bajo gasto cardiaco, que compromete e| aporte adecuado de oxigeno a nivel de todos los tejidos del organismo, lo cual se pone
en evidencia en los estudios de laboratorio, que muestran compromiso funcional de otros órganos y sistemas. En esta pa-
ciente, el sodio corporal total está aumentado, al iqual que el aqua, y la hiponatremia es dilucional. Tiene una acidosis mixta
por el pH ácido con bicarbonato disminuido y una pCO, aumentada que indica hipoventilación alveolar. El sodio urinario se
halla disminuído por hiperaldosteronismo debido a hipovolemia arterial efectiva. El hallazgo de hiperpotasemia se debe à un
doble mecanismo, distribución por la acidosis y retención por insuficiencia renal; los hallazgos del ECG se corresponden con
la hiperpotasemia.

como consecuencia del aporte exógeno de líquidos con Tratamiento

pobre contenido de solutos. Sean cuales fueren la vía v
la rapidez de la pérdida de sodio, el organismo reac-
ciona Inicialmente para restablecer la concentración de
solutos a cifras normales. Cuando el ingreso de sal y
agua es adecuado, esto se logra al retener la cantidad de
sal perdida y el volumen correspondiente de agua. Sin
embargo, si falta el ingreso de sodio, el organismo ajusta
el volumen de agua corporal de modo que la concen-
tración de sodio vuelve a cifras normales. Ello origina
una pérdida isotónica neta del líquido extracelular, a
pesar de que la pérdida inicial de sodio puede haber
sido parte de una solución hipotónica. Por ejemplo, el
paciente que pierde abundante sodio por el sudor per-
derá mucho más agua que sodio y el líquido perdido
será hipotónico. Sin embargo, cuando el ingreso hídrico
es adecuado se retiene sodio hasta que su concentra-
ción vuelve al nivel original normal. Las estimaciones
seriadas del peso corporal durante acontecimientos de
esta indole revelan que el resultado neto sería una pér-
dida de sodio y agua en proporciones isotónicas. En este
momento la concentración sérica de sodio es normal.
Así, pues, la contracción isotónica es el resultado de la
depleción aguda de Na.
Para restaurar el balance hidrosalino teórico previo, se
debe hacer el cálculo estimativo de la pérdida hidrosalina
y reponerla con soluciones isotónicas en [función de esas
pérdidas y de las pérdidas insensibles. Si el paciente tiene
compromiso hemodinámico, el tratamiento no se dife-
rencia del manejo urgente del shock. Una vez que se ha
recuperado y estabilizado, la reposición hidroelectrolítica
se debe realizar en balance, de acuerdo con el cálculo de
los ingresos y egresos.
C. EDEMA-GANANCIA EXCESIVA
DE SODIO-HIPONATREMIA DILUCIONAL
Definición
Es la expansión isotónica del LEC a causa de la reten-
clón de agua y Na. Cuando una enfermedad altera los me-
canismos de regulación del contenido corporal de sodio
en favor de su retención, con la consiguiente retención de
agua, se generan edemas y aumento del sodio corporal
total con hiponatremia y signos de sobrecarga de volu-

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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo hidrosalino
men. En la insuficiencia cardíaca se activan, además, fe-
nómenos neurohormonales relacionados con la disminu-
ción del flujo arterial efectivo que estimulan la retención
de sodio y agua. En la cirrosis hepática, sea por hipoalbu-
minemia, vasodilatación periférica o hipotensión, existe
retención de sal y agua y se activa, como en la insuficien-
cia cardíaca, el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
El síndrome nefrótico compromete los sistemas renales de
regulación de sal y agua, al igual que la insuficiencia renal
crónica avanzada, En este caso, el edema se debe à una
disminución de la capacidad para eliminar el exceso de
sal más que a la activación de los sistemas de retención
de sodio, y estos pacientes tienen un sodio urinario alto,
a diferencia de los que padecen insuficiencia cardíaca y
ascitis de origen cirrótico, cuyo sodio urinario es bajo
(caso clínico 48-7-3).
Manifestaciones clínicas
La presencia de edemas indica la superación de los
mecanismos compensadores y la expansión del LEC, y
puede estar acomparnada por signos de sobrecarga car-
diopulmonar, como en la insuficiencia cardíaca conges-
liva vy la ascitis en los cirróticos, e hipertensión arterial
con edema agudo de pulmón en la insuficiencia renal.
Cada una de estas enfermedades tiene su patrón evolu-
tivo propio, pero desde el punto de vista fisiopatológico
hay una incapacidad para eliminar la carga normal o
excesiva de sodio. El aumento del sodio corporal total
retiene agua, y la natremia disminuye por efecto dilu-
cional.
El edema es el principal signo clínico de la hiperhi-
dratación extracelular. Si es leve, solo se detecta me-
diante el aumento de peso. El edema aparece por en-
cima de los 5 litros de retención en forma de una infiltración
subcutánea que conserva la marca de la presión (signo de la
fóvea), es bilateral y simétrico y está limitado en principio a las
partes declives, es decir, a los maléolos en el ortostatismo o
al dórso y las regiones laterales del tórax y el abdomen en los
pacientes en decúbito.
Cuando es más extendido, invade la pared abdominal
y provoca derrames serosos, peritoneales o pleurales de
carácter trasudativo y se denomina anasarca (véase cap.
12. Edema).
Ganancia excesiva de agua y sal iatrogénica
Este fenómeno se observa con frecuencia en salas de
cuidados intensivos, áreas de recuperación posopera-
toria o áreas de internación de pacientes crónicos
graves, El signo clínico distintivo en todos estos casos es la
presencia de edemas.
El proceso de reanimación hemodinâmica por el que
transcurre un proceso de shock, sepsis grave o cirugia de
alta complejidad con frecuencia obliga a la administra-
ción de expansores de volumen con el objeto de mantener
la presión arterial. En el período posterior a la reanima-
ción, los pacientes suelen desarrollar hiponatremia dilu-
cional por la activación de mecanismos de retención de
agua y sal observados en los pacientes en estado crítico.
see
Suben los niveles de ADH y disminuve la capacidad renal
de eliminación de sodio.
La administración de solución fisiológica, clorurado
hipertónico o bicarbonato de sodio en el tratamiento de
estos pacientes puede producir inicialmente hipernatre-
mia. De hecho, la causa más frecuente de hipernatremia
en pacientes internados en terapia intensiva es la hiperna-
tremia posoperatoria inmediata, que en general no es
mayor de 148 mEq/L. Esta sobrecarga hidrosalina, con hi-
ponatremia o hipernatremia, que suelen experimentar los
pacientes en estado critico, favorece el edema de pulmón
no cardiogénico, va que los fenómenos de permeabilidad
capilar presentes en los pacientes con lesión aguda de
cualquier etiologia actúan como factor permisivo para la
fuga del contenido intravascular hacia el intersticio, que
es más evidente en áreas de mayor vascularización, como
el pulmón.
D. INTOXICACIÓN HÍDRICA-GANANCIA
EXCESIVA DE AGUA
Definición
La intoxicación hídrica se produce cuando existe una
falta de adecuación entre la disminución de la osmolari-
dad plasmática y la inhibición de la secreción de ADH.
Esta situación se expresa mediante lo que se conoce como
sindrome de secreción inadecuada de ADH (SLIADH), que
se debe à una liberación no osmótica de esta hormona,
mediada por cuatro mecanismos:
à. Variaciones amplias y erráticas de la ADH, probable-
mente como respuesta a un estímulo no osmótico pe-
riódico.
b. Reajuste del osmorreceptor, probablemente por una
anomalia en la regulación de la ADH, con conserva-
ción de la capacidad de dilución urinaria máxima y de
excreción de una carga de agua, pero donde el umbral
osmorregulador es de 253 mOsm/kg, inferior al límite
habitual.
c. Pérdida constante y no suprimible de ADH con fun-
ción osmorreguladora normal y deterioro del meca-
nismo de dilución urinaria y de excreción de agua.
d. Aumento de la sensibilidad tubular renal a la ADH, o
presencia de una sustancia antidiurética diferente de
la ADH. No hay dilución urinaria (no se excreta el ex-
ceso de agua libre retenido).
Sindrome de secreción inadecuada de ADH
Manifestaciones clínicas
Desde el punto de vista clínico, los pacientes no pre-
sentan edemas; sin embargo, se encuentran sobrehidra-
tados. La hiponatremia acompata al cuadro clínico y se
la cataloga como hiponatremia isovolémica, pues en re-
alidad el sodio corporal total se encuentra normal. La
osmolaridad plasmática es baja con osmolaridad urina-
ria anormalmente alta, mayor de 100 mOsmol/L, y ha-
bitualmente entre 300 y 500 mOsmol/L. El sodio urina-
rio en una muestra tomada al azar suele estar por
encima de los 20 mEq/L. La función renal es normal y
este hecho constituye el dato de mayor valor para ex-
cluir la depleción salina como causa de la hiponatremia,
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error diagnóstico relativamente común. El SIADH plo en un psicótico que bebe agua en forma compulsiva y
acompara siempre a otras enfermedades que pueden está medicado con neuroléplicos que alteran la secreción
agruparse en tres categorias: neoplasias y trastornos de esta hormona.
pulmonares y del SNC. Además, existen fármacos que La disminución en el aporte de solutos limita el volu-
producen retención de agua; algunos son análogos de men máximo de agua que puede eliminarse aun cuando
la ADH, otros inducen su liberación y otros potencian la orina esté diluída al máximo. Esto sucede en los bebe-
su acción. dores compulsivos de cerveza 6 con la ingesta de una
dieta muy baja en proteínas. Estos pacientes están so-
brehidratados, con ganancia de agua y peso que no es no-
Diagnóstico diferencial Loria (sin edemas) y tienen hiponatremia catalogada como
normovolémica, con osmolaridad plasmática baja, osmo-
La ingestión masiva de agua pocas veces produce por
laridad urinaria baja y sodio urinario menor de 10 mMEq/L
si misma intoxicación hidrica, a no ser que estén alterados
en una muestra de orina tomada al azar.
los mecanismos de excreción de ADH, como por ejem-
Existe una entidad de límites confusos con el SIADH
denominada enfermedad cerebral perdedora de sal, que
se caracteriza por una lesión en el sistema nervioso con
CUADRO 48-7-6. Trastornos asociados con el falla en la conservación de sodio frente a dietas pobres en
sindrome de secreción inadecuada de hormona sal. La pérdida urinaria excesiva de sodio en presencia de
antidiurética expansión de volumen y respuesta deficiente a la admi-
nistración de mineralocorticoides semeja un SLADH su-
Neoplasias mado à una lesión del nefrón distal del tipo seudohipoal-
Carcinoma broncogénico dosteronismo.
Carcinoma de duodeno En el denominado reset del osmostato disminuye el
umbral de respuesta de los osmorreceptores, por lo cual
Carcinoma de páncreas
en presencia de hipoosmolalidad plasmática se mantiene
Timoma
la secreción de ADH. Por lo general se observa en sujetos
Carcinoma de uréter
gravemente enfermos (tuberculosis, insuficiencia car-
Linfoma
diaca, neoplasias). Los criterios para considerar este diag-
Sarcoma de Ewinog
nóstico son: a) después de administrar un volumen
Mesotelioma
acuoso de 20 mL/kg de peso deberá excretarse más del
Carcinoma de vejiga
80% en las primeras cuatro horas, manteniendo una os-
Carcinoma de próstata
maolaridad urinaria menor de 100 mOsm/kg; b) manteni-
miento de un balance normal de sodio sin corrección de
Trastornos pulmonares la hiponatremia durante la carga de sal; c) capacidad para
Neumonia (viral o bacteriana) concentrar la orina cuando se produce una elevación de
Absceso pulmonar la tonicidad plasmática (mediante la prueba de suero sa-
Tuberculosis lino hipertónico o el de deshidratación). La vincristina y
Aspergilosis la ciclofosfamida pueden ocasionar un SLIADH.
Respiración con presión positiva Sindrome de la célula enferma (sick cell syndrome): en
Asma pacientes con enfermedades crónicas con desnutrición,
Neumotórax las condiciones de la nueva homeostasis de adaptación a
Fibrosis quistica la enfermedad crónica hacen que se activen mecanismos
de retención de agua; esto genera hiponatremia, que suele
Trastornos del sistema nervioso central agravarse por transferencia de sal y agua al interior de la
Encefalitis (viral o bacteriana) célula para reajustar las concentraciones de soluto, de
Meningitis (viral, bacteriana, tuberculosa, micótica) modo que no haya gradiente osmótico a uno y otro lado
Traumatismo de cráneo de la pared celular. La transferencia de sodio hacia el in-
Absceso de cerebro terior de la célula está acompanada por salida de potasio
Tumores cerebrales y otras sustancias intracitoplasmáticas que tienen activi-
Sindrome de Guillain-Barré dad osmótica. En función de estas alteraciones, el cuadro
Porfiria aguda intermitente suele evolucionar con hiponatremia, hiperpotasemia, os-
Hemaorragia subaracnoidea o hematoma subdural molaridad plasmática medida alta y calculada baja, y lo
Atrofia cerebelosa y cerebral acompanan signos clínicos de cronificación de su enfer-
Trombosis del seno cavernoso medad de base.
Hipoxia neonatal
Hidrocefalia Mientras no se demuestre lo contrário, una hipona-
Sindrome de Shy-Drager tremia persistente que cumpla criterios de SIADH de-
Fiebre manchada de las Montanhas Rocallosas berá considerarse como marcador tumoral. Sin em-
bargo, el razonamiento inverso no es válido, ya que no todas
Delirium tremens
las hiponatremias asociadas con un tumor se deben à SIADH
Accidente cerebrovascular (trombosis o hemorragia cerebral)
y será preciso descartar otras causas de hiponatremia poten-
Psicosis aguda cialmente tratables, como los vómitos, las diarreas y la ingesta
Neuropatia periférica de fármacos, entre otros (cuadro 48-7-6) (caso clínico 48-
Esclerósis múltiple 7-4 y caso clínico 48-7-6 So).

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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo hidrosalino EI

Manifestaciones clínicas de la hiponatremia

CASO CLÍNICO 48-7-4
Bartolo, de 70 afios, cursa su segundo dia de posoperatorio.
de hernia inguinal. No tiene antecedentes médicos. No toma
medicación. El cirujano de quardia consulta al médico clinico
porque el paciente tiene trástornosde conciencia, está som-
noliento y se queja de cefalea. Sospecha un posible ACV, Su
examen física es normal, salvo la alteración de conciencia.
Desde la cirugia recibe un plan de reposición hidroelectrol/i-
tica de 3.000 mL/dia de D/A al 5%. Estudios de laboratorio: Na
125 mEq/L; K 3,5 mEq/L; CL 00 mEq/L; glucemia 120 mg/dL;
urea 20 ma/dL; Hto 35 %; creatinina 0,8 mo/dL; gases en san-
gre normales. No se controló la diuresis.
2Cuaál es la osmolaridad plasmática?
iCómo supone que está la ADH y por qué?
iCómo se denomina este trastorno hidrosalino?
iCómo explica los sintomas?
Qué generó este cuadro?
COMENTARIO
La osmolaridad plasmática calculada es de 260 mOsm/L. La
ADH está aumentada a pesar dela hipoosmolaridad por otros
estimulos más potentes como el dolor, la ansiedad y sobre
todoel estrés quirúrgico. Se trata de un cuadro de intoxica-
ción hídrica, generado por la administración de aqua libre a
un paciente en situaciónde antidiuresis. Los sintomas se expli-
can por la“hinchazón" de las neuronas. Es una situación que se
observa con cierta frecuencia en las salas de cirugia por la falta
de aporte de electrólitos en el posoperatorio inmediato,
La importancia sintomatológica de la hiponatremia de-
pende del tiempo de evolución de la enfermedad de base y
de la agudeza o cronicidad de su instauración. Por otro
lado, hay que tratar de discriminar si los sintomas están en
función de la patologia de base o son expresión de la hipo-
natremia en sí. Los sintomas relacionados con la hiponatre-
mia obedecen à alteraciones de la osmolaridad cerebral.
Este concepto es válido también para los de la hipernatre-
mia. La disfunción neurológica secundaria a hiponatremia
se manifiesta por alteraciones del estado psíquico, ataxia y
calambres. La tumefacción cerebral puede asociarse con
deterioro del estado de conciencia, convulsiones, coma y
paro respiratorio. No existe correlación predecible entre
los cambios del sensorio y el grado de hiponatremia, pero
la mavyoria de los pacientes con convulsiones y coma tLie-
nen un sodio sérico inferior a 120 mEq/L.
La hiponatremia de desarrollo gradual puede aso-
ES ciarse con una cantidad escasa o nula de signos y sin-
tomas. No puede afirmarse con certeza que la hipo-
natremia persistente no complicada se asocie con lesiones
estructurales significativas o déficits neurológicos persisten-
tes, pero es indudable que la elevaáción brusca del sodio sérico
durante el tratamiento de una hiponatremia puede conducir
à un sindrome de desmielinización grave,

Existe acuerdo general en que la mortalidad de la hipo-

La hiponatremia que acompaãa a estos cuadros clíni- natremia crónica en pacientes internados es del 10 al 27%,
cos se define como un descenso del nivel sérico de sodio Las publicaciones sobre la mortalidad de la hiponatremia
par debajo de los limites normales de 135 mEq/L. aguda son discordantes y fluctúan entre el 3 y el 50%,

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Expansión Contracción
del LEG del LEG

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Hiponatremia Hiponatremia* Hiponatremia Hipernatremia

Normonatremia Hipernatremia *
Hipernatremia Normonatremia

Natremia

Fig. 48-7-7., Resumen de los trastornos del metabolismo hidrosalino., *Hallazgo habitual

. ......... .. see 06 06 00DO O O

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o Volumen
plasmãsi e LEC | Aumentado Normal
Aumentada 1 à
Normal é é
1. Edema con infusión iatrogênica de sodio
2. Edema sin hiponatremia
3. Edema con hiponatremia dilucional
4. Desecación por pérdida de aqua libre
5. Sin trastorno
6. Intoxicación hídrica por ganancia de aqua libre
7. Depleción salina (deshidratación hipertónica)
8. Depleción salina (deshidratación isotónica)
9. Depleción salina (deshidratación hipotónica)
Fig. 48-7-8. Cuadros clinicos que relacionan los trastornos de la
osmolaridad del LEC (metabolismo del aqua) y del volumen del
LEC (metabolismo del sodio).
VALOR SEMIOLÓGICO DE LA NATREMIA
El enfoque de los trastornos hidrosalinos, según el
modelo expuesto hasta ahora, se resume en el diagrama
de la figura 48-7-7. Como se observa, el trastorno hi-
drosalino (recuadrado), se expresa en función del ba-
lance y la composición corporal; esto permite definir
cuatro problemas clínicos sobre la base del exceso de
agua o sodio o del déficit de agua o sodio, y considerar
como eje de análisis la enfermedad del paciente en la
cual subyace el fenómeno. Como se ha visto a lo largo
del desarrollo de todo el texto, desde el punto de vista
fisiológico y fisiopatológico, las enfermedades que
comprometen el contenido corporal total de sodio tie-
nen como expresión clínica manifestaciones semioló-
gicas que identifican la expansión o contracción del vo-
lumen de LEC,. Así, el exceso de sodio
distintos grados de edema v otros signos que expresan
expansión del LEG, como ingurgitación yugular, claudi-
cación ventricular izquierda, edema de pulmón, disnea,
anasarca, etc. El déficit de sodio cursa con sintomato-
logia que expresa contracción del LEC, como taquicar-
dia, ortostatismo, hipotensión y, eventualmente, shock.
En estos casos, además se identifican una o más vias de
pérdida salina, sea en el tubo digestivo, a nivel cutáneo
o renal.
Si se toma el camino inverso y se analiza el problema
del paciente a partir del valor de la natremia, se observa
que tanto la contraceión como la expansión del LEC pue-
den cursar con valores similares de sodio en sangre, res-
tándole a este parámetro importancia en el diagnóstico
diferencial de la patologia de base y, eventualmente, en la
toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas. En efecto,
en la contracción del LEC el paciente debe someterse a
reposición, mientras que en la expansión del LEC se debe
hacer restricción hidrosalina.
. .........
La natremia como expresión de enfermedad no con-
duce a ninguna conclusión diagnóstica ni terapéutica
Disminuido
si no se evalúa el efecto fisiopatológico del contenido
de sodio corporal en el estado del volumen del LEC.
- Cuando se analiza el problema del contenido corporal
Lotal de agua, el proceso fisiopatológico compromete la
“ osmolaridad plasmática y el paciente evoluciona con in-
toxicación hídrica 6 con desecación. En los dos extremos,
la semiologia clínica identifica sintomas básicamente neu-
rológicos. Desde el punto de vista biológico, el metabo-
lismo del sodio se mantiene normal y el paciente no ex-
presa síntomas que comprometen el volumen del LEC. La
nalremia adquiere un papel diagnóstico y terapéutico im-
portante, aunque no se le puede adjudicar la responsabi-
lidad de tada la sintomatologia. Si se analiza la figura 48-
7-7, a través de la composición corporal y el balance, se
jerarquizan la hiponatremia y la hipernatremia sin tras-
torno del volumen del LEC, lo cual acrecienta el papel
diagnóstico del hallazgo de laboratorio. Si el diagrama de
flujo inicial se analiza a partir de la natremia, se deberlan
considerar además, para el diagnóstico diferencial, todas
las alteraciones de la natremia que acompanan a las enfer-
medades que comprometen el contenido corporal de
sodio, lo cual puede expresar errores de concepto en la
evaluación clínica de los pacientes.
En función de lo anterior, y para complementar el es-
quema propuesto en la figura 48-7-7, se pueden diagra-
mar los cuadros clínicos en función del volumen del
LEG (metabolismo del sodio) y de la osmolaridad del LEC
(metabolismo del agua), según lo expresado en la figura
48-7-8.
: Este esquema siempre debe ser analizado en sen-
tido vertical: primero se debe evaluar el volumen del
PLEC (metabolismo del sódio); si está aumentado
(edema) 6 disminuido (depléción salina) no debe jerarqui-
zarse el valor de la natremia. Cuando el volumen del LEC es
normal, entonces el valor de la natremia adquiere relevancia
diagnóstica.
Como se observa, la jerarquización del problema à
través del concepto de balance y la fisiopatologia del me-
tabolismo del agua y el sodio ubica la realidad del pa-
cursa con ciente de frente a su enfermedad; en cambio, analizar el
problema a través de la natremia puede inducir dificul-
tades interpretativas y operativas serias. Asi, por ejem-
plo, la normonatremia no significa que un paciente no
tenga trastornos hidrosalinos. La normonatremia puede
estar presente en pacientes con grave expansión del LEG
o con marcada depleción salina y shock; la hiponatre-
mia puede acompafiar a procesos edematosos o también
a depleción salina por pérdida de líquidos hipertónicos,
O no ser concomitante de un trastorno hidrosalino, sino
corresponder al aumento del contenido plasmático de
lipidas o proteínas (seudobiponatremia), o a la presen-
cia de otros solutos en plasma (manitol), o bien estar en
función de una grave intoxicación hídrica por SIADH u
olra causa.
La hipernatremia es un elemento fundamental en el
diagnóstico de la desecación; sin embargo, puede acom-
pafiar a procesos edematosos. Es más, la causa más fre-
cuente de hipernatremia en las unidades de terapia inten-
siva es la hiperreanimación posquirúrgica y el posparo
.. see 06 06 00DO
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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo del potasio
cardiorrespiratorio, que por lo general cursan con expan-
sión del LEC.
Por estos hechos, a pesar de que clásicamente se reco-
mienda el análisis de los trastornos del metabolismo hi-
drosalino con la aplicación de diagramas de lujo centra-
Véase Bibliografia cap. 48-7 Trastornos del metabolismo hidrosalino >
Véase Autoevaluación cap. 48-7 Trastornos del metabolismo hidrosalino =>
Trastornos
del metabolismo del potasio
Miguel A. Jorge, Miguel A. Chaves Zambrano y Marcelo E. Álvarez
GENERALIDADES
El potasio es el catión intracelular más abundante y el
segundo más común en el cuerpo; la relación intracelular-
extracelular es 35:1 y la importancia de esta redistribu-
ción se refleja en la bomba de Na-K ATPasa de las mem-
branas celulares, que desplazan de manera continua K al
interior de las células y Na hacia el exterior para mante-
ner el gradiente. La regulación de la bomba Na-K deter-
mina el potencial eléctrico transmembrana para la trans-
misión de seniales eléctricas en el sistema nervioso, el
músculo y el miocardio.
Los dos principales mecanismos que determinan la con-
centración del K sérico v su relación con el K corporal total
son su manejo renal y la distribución de este elemento
entre los compartimientos intracelular y extracelular.
Solo el 2% de las reservas corporales totales de pota-
Eos sio se encuentran fuera de la célula, y esta falta de re-
8 presentación extracelular limita el valor de la concen-
tración plasmática de K como índice de las reservas
mencionadas.
El contenido corporal total de K en el adulto sano es
de aproximadamente 50 mEq/kg; por lo tanto, un adulto
El
lizados en el valor de natremia, recomendamos una in-
terpretación del problema sobre la base de la reconstruc-
ción histórica y del examen físico y del estado del balance
de ingresos y egresos de agua y sal, aplicando los concep-
Los fisiopatológicos que regulan su metabolismo.
CAPÍTULO 48-8
de 70 kg posee 3.500 mEq de K corporal total, pero solo
70 mEq se encuentran en los líquidos extracelulares.
Puesto que el plasma constituye el 20% del volumen li-
quido extracelular, el contenido de K en el plasma es de
unos 14 mEq, es decir, 0,4% del total en el organismo.
; | Esto indica que el potasio plasmático es mucho
menos sensible al déficitde potasio corporal total que
EN o su aumento. Esta diferencia se debe a las grandes
reservas de K intracelular que pueden reponer los depósitos
extracelulares cuando estosse agotan (fig. 48-8-1A y B).
MECANISMOS REGULADORES
En el cuadro 48-8-1 se observan los mecanismos de
regulación del K sérico y corporal total por excreción
renal y distribución intracelular y extracelular.
5 u Se debe tener presente que el potasio se maneja en
; un metabolismo externo de intercambio entre el
plasma y el exterior y un metabolismo interno entre el
plasma y el interior celular; este último intercambio, llamado
metabolismo de distribución, no modifica el contenido cor-
poral total de potasio.
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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

4.000 —
107
(Adulto de 70 kg)
8 -

E
& 3.000 a
..
= - e 8 Acidosis
2
É 2000T 8 Nai
&8
:& À
mn
"7 TO mEq ' EP.
2 -
o
= 1000T Alcalosis
=& ' U U LU ] U LA

o -
-900 -600 -300 O +300 +600
Potasio Potasio Déficit de K* ([mEq) Exceso de K*(mEq)
intracelular extracelular

Fig. 48-8-1. A. Distribución del potasio en los compartimientos intracelular y extracelular en un adulto de 70 Kg con un potasio cor-
poral total de 50 mEq/kog. B. Relación entre la concentración sérica y los cambios del contenido corporal total de potasio. Obsérvese
la influencia de la acidosis y la alcalosis sobre el potasio sérico. La forma de la curva ejemplifica claramente la menor sensibilidad
de la potasemia frente al déficit de potasio corporal y su mayor sensibilidad frente a su aumento.

HIPOPOTASEMIA potasemia es representativa del déficit del K corporal

total y la pérdida de alrededor de 200 a 300 mEq de po-
Definición y causas Llasio se expresa por una reducción de 1 mEq/L de la po-
La hipopotasemia se define como un nivel sérico de tasemia,
potasio menor de 3,5 mEq/L. Es esencial un interrogatorio detallado para dilucidar
las posibles causas de hipopotasemia.
Frente al hallazgo de hipopotasemia, en primer tér-
mino debe descartarse una redistribución del potasio
intracelular desde el LEC hacia el LIC, sin modificacio- Los principales agentes responsables de hipopotase-
nes del contenido corporal total de potasio. Este des- mia iatrogénica son los diuréticos, fundamentalmente
plazamiento puede ser provocado por la alcalosis, la hi- ES los diuréticos de asa. Es frecuente el uso y el abuso
de diuréticos para el tratamiento de la obesidad y durante el
perinsulinemia y la estimulación de los receptores beta periodo premenstrual para evitar el aumento de peso.
2 adrenérgicos. En ausencia de estos factores, la hipo-

CUADRO 48-8-1. Mecanismos de regulación del potasio y ejemplos de su alteración

Excreción de potasio
Facilitada por:
-— Aumento de la reabsorción de Na en el nefrón distal Depleción de volumen, aldosterona
- Aumento de la pérdida de Na en el nefrón distal Diuréticos de asa, tiazidas
- Aumento en aniones de pobre reabsorción Carbenicilina, bicarbonato, cuerpos cetónicos
- Aumento en la concentración del K intracelular Aumento en la distribución intracelular de K
Deteriorado por:
— Disminución en la filtración de K Insuficiencia renal
- Disminución en la liberación de Na al nefrón distal Depleción de volumen
- Inhibición de la secreción de K Amilorida, espironolactona, triamtereno

Disminución de la relación extracelular-intracelular de potasio (hipopotasemia)

- Aumento en la cantidad plasmática de insulina Insulina exógena, hiperalimentación
— Catecolaminas (agonistas beta adrenérgicos) Broncodilatadores
— Alcalosis metabólica Vómitos, depleción de volumen

Aumento en la relación extracelular-intracelular de potasio (hiperpotasemia)

— Disminución en las concentraciones plasmáticas de insulina Diabetes mellitus
— Bloqueo beta adrenérgico Propranolo!
— Acidosis metabólica (hiperclorémica) Cloruro de amonio
—- Bloqueo neuromuscular despolarizante Succinilcolina

. ......... .. see 06 06 00DO

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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo del potasio E

La presencia de diarrea crónica se detecta con facilidad Las manifestaciones neuromusculares consisten en de-
mediante la anamnesis. Otras causas menos frecuentes bilidad, sobre todo de los músculos proximales, que en
de pérdida gastrointestinal de potasio consisten en el ade- los casos graves progresa hacia la parálisis flácida. Tam-
noma velloso del colon y los tumores secretores del pép- bién pueden observarse parestesias, constipación, atonia
tido intestinal vasoactivo (VIP). Los vómitos crónicos tam- gástrica o leo paralítico y en ocasiones, tetania. La hipo-
bién pueden ser solapados (bulimia) y su detección puede potasemia puede ser asintomática.
requerir un interrogatorio detallado y habilidoso con un
alto índice de sospecha.
Los fármacos que pueden inducir hipopotasemia por Alteraciones electrocardiográficas
vía renal son los agentes quimioterapéuticos que contie-
Son indicadoras sensibles de la depleción de potasio.
nen platino (cisplatino, carboplatino, estreptozotocina) y
Estas modificaciones consisten en el aplanamiento o la
ciertos antibióticos como la carbenicilina y la anfotericina
inversión de las ondas T, las ondas U prominentes, la de-
B:; en estos casos existe una estrecha relación entre la hi-
presión del segmento ST y una incidencia aumentada de
popotasemia y la hipomagnesemia.
extrasistoles supraventriculares v/o ventriculares. Estas
La hipopotasemia por redistribución se observa des-
últimas alteraciones se correlacionan en cierta medida
pués de la administración de agentes broncodilatadores
con el grado de depleción de K (fig. 48-8-2).
del grupo estimulante de los receptores beta 2 (terbuta-
lina, albuterol), la exposición a pesticidas que contengan
bario y el tratamiento reciente de la anemia megaloblás- La hipopotasemia sensibiliza el miocárdio à los digi-
Es tálicos, lo que predispone a arritmias potencialmente
tica con vitamina B,, o ácido fólico, sustancias que pue-
letales en presencia de niveles normales e incluso
den inducir un descenso transitorio, pero con frecuencia
bajos de digoxina.
marcado, del nivel sérico de potasio.
La historia familiar es importante, sobre todo en los
pacientes más jóvenes, dado que ciertas nefropatias per-
dedoras de potasio, como el síndrome de Bartter, el sín- Consideraciones clínicas
drome de Gittleman, el sindrome de Liddle y la acidosis * La determinación de si la hipopotasemia representa un
tubular renal son condiciones autosómicas recesivas. La
déficit de potasio verdadero o solo refleja desplaza-
parálisis periódica familiar causada por desplazamientos
mientos entre las células se basa en la información clí-
intracelulares bruscos de potasio es autosómica domi-
nica, dado que habitualmente no se dispone de la de-
nante. Los trastornos hormonales de la elándula tiroides
terminación del nivel corporal total de potasio. La
pueden causar hipopotasemia.

En la actualidad, la situación clínica más común de hi-

e popotasemia asociada con una depleción de potasio CASO CLÍNICO 48-8-1
es la de un paciente de edad avanzada, por lo gene-
ral de sexo femenino, tratado con diuréticos 6 laxantes, con Victoria, estudiante de 17 anos, concurre a la quardia por un
excreción excesiva de potasio por la orina 6 las heces. cuadro agudo de palpitaciones que se agrega a debilidad y
calambres musculares de varios dias de evolución. Refiere que
desde hace 6 meses se encuentra bajo tratamiento por obesi-
dad. Realiza régimen dietético hipocalórico y está medicada
Manifestaciones clínicas con un preparado magistral cuya composición desconoce. À
su ingreso se halla ansiosa, con disnea,TA 100/70 mm Ho y FC
Los sintomas asociados con la hipopotasemia son ines- 110 por minuto con pulso irregular.Se solicitan estudios de
pecíficos y, por lo tanto, no contribuven mucho al diag- laboratorio que muestran: Hto 40%; GB 8.200 mm*?; glucemia
nóstico. Este se establece detectando un nivel sérico de 80 mg/dL; uremia 20 mg/dL; Na 140 mEq/L; K 2,9 mEq/L; Cl
potasio menor de 3,5 mEq/L. 100 mEq/L. Gases en sangre: pH 7,47; PO, 98 mm Hg PCO, 30
mm Hg; EB + 8; saturación 98%; ECG: tio sinusal, dépresión
de ST, onda U, extrasístoles ventriculares frecuentes. Orina: pH
5; Na 40 mEq/L; K 30 mEq/L; Cl 40 mEq/L.
é Qué etiologia reconoce la hipopotasemia en esta paciente?
Ext. iCómo relaciona la hipopotasemia con el protocolo de gases
Onda U auricular Ext, en sangre?
i Qué riesgo cardíaco potencial debe prevenirse?
Jo ” á DDS Ar COMENTARIO
La hipopotasemia puede estar relacionada con el déficit de
ingesta y con la pérdida renal (que luego se confirmo por la
40 a5 25 presencia de furosemida en el preparado magistral). La exis-
tencia de alcalosis metabólica es coherente con esta interpre-
tación; además, por el aumento del sodio, el potasio y el cloro
en la orina. La alcalosis metabólica produce hipopotasemia
Fig. 48-8-2. Cambios electrocardioaráficos en la hipopotasemia.
por redistribución, pero al perpetuarse el fenómeno se pro-
En una derivación precordial se observan los cambios progresi-
duce pérdida renal de potasio. El ECG es compatible con hi-
vos con la disminución de la potasemia. Aparece la onda U, dis-
minuye la amplitud de la T y posteriormente se observa activi-
popotasemia y la extrasistolia ventricular indica riesgo poten-
cial de arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular).
dad ectópica auricular y ventricular que puede terminar en La debilidad muscular y el ileo pueden acompanar el cuadro.
fibrilación ventricular.

. ......... .. see 06 06 00DO

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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
CASO CLÍNICO 48-8-2
Casandra, de 37 anos, a las pocas horas de asistir a una fiesta
de cumpleahos comenzó con vómitos que llevan 24 horas de
evolución. Presenta sed intensa y signo del pliegue positivo.
TA 100/60 mm Ha; FC 120 por minuto; Na 140 mEq/L; K 2,5
mEq/L; Cl 95 mEq/L; urea 88 mg/dL; creatinina 2,8 mg/dL.
Gases: pH 7,50; PCO, 44 mm Ha; PO, 86 mm Hg; bicarbonato
30 mEq/dl.
é Qué trastorno ácido-base tiene?
2 Qué trastorno del metabolismo hidrosalino tiene?
iPor qué tiene hipopotasemia?
COMENTARIO
La paciente presenta alcalosis metabólica por el pH y por la
elevación del bicarbonato. Tiene depleción del volumen del
líquido extracelular por los vômitos, lo que también explica la
elevación de la urea y la creatinina linsuficiencia renal prerre-
nal).Tiene hipopotasemia porque el jugo gástrico es rico en hi-
drogeniones que generan alcalosis metabólica y abundante
en cloro, pero pobre en potaásio. Entoncés el potasio nó se
pierde con los vómitos, se pierde a nivel renal. El hiperaldos-
teronismo que genera la depleción de volumen retiene sodio
y excreta potasio, por dos razones. En primer término, al faltar
cloro, el sodio no tiene su anión difusible y la célula tubular
excreta potasio para mantener la electroneutralidad del
medio. Podria excretar hidrogeniones, pero los necesita para
contrarrestar la álcalosis metabólica. Por otro lado, también.
hay hipopotasemia por redistribución entre el espacio extra-
celular y el intracelular.
alteración más frecuente asociada con ella es la alcalo-
sis metabólica, lo que en cierta medida refleja el papel
intercambiable de los cationes hidrógeno y potasio en
el interior de las células.
Los factores más comunes que promueven el ingreso
celular de potasio son la alcalosis o la corrección de la
acidosis (se produce un descenso de 0,6 mEq/L
nivel sérico de potasio con cada 0,1 unidad de aumento
de pH extracelular); la insulina, con glucosa o sin ella,
y los estimulantes de los receptores beta 2, En estas si-
luaciones, la hipopotasemia requiere una monitoriza-
ción repetida y la administración racional de suple-
mentos de potasio sin necesidad de profundizar la
investigación diagnóstica.
La causa más común de hipopotasemia y depleción del
potasio corporal total es el uso de los diuréticos (caso
clínico 48-8-1). La hipopotasemia asociada con hiper-
tensión se debe principalmente al uso de diuréticos o,
en ocasiones, a un hiperaldosteronismo primario o una
hipertensión renovascular. Los diuréticos son una causa
especialmente frecuente de hipopotasemia en las per-
sonas de edad avanzada, sobre todo en las mujeres con
una dieta de bajo contenido en potasio. Cabe presumir
que se debe al uso de diuréticos si se ha documentado
un nivel sérico de potasio normal antes de instaurar el
tratamiento. En estos casos, la normalización del nivel
sérico de potasio después de la suspensión temporaria
del tratamiento con diuréticos es diagnóstica.
Es importante investigar la presencia de estados dia-
rreicos, sea como consecuencia del uso de laxantes o
de una enfermedad subyacente. Las medidas ulterio-
res deben tener por objetivo la atenuación de la pér-
dida de potasio por esta vía.
. .........
Una concentración sérica normal de potasio en un pa-
ciente con acidosis metabólica de cualquier etiologia
debe hacer pensar que existe una depleción de pota-
sio. En pacientes normotensos con hipopotasemia, al-
calosis metabólica y baja excreción urinaria de pota-
sio, se deberá pensar en la administración subrepticia
de diuréticos en los días previos al estudio.
Una ingesta escasa de potasio originará hipopotasemia
puesto que, si bien las pérdidas renales de potasio se
reducen como mecanismo compensador;, la situación
no llega a un punto de equilibrio hasta transcurridos
10 a 15 dias. Los requerimientos diarios de potasio son
de 1 mEq/L por kg de peso por dia.
A diferencia de las heces, la concentración de potasio
en el jugo gástrico es escasa (5a 10 mEq/L), por lo que
la hipopotasemia que se observa en enfermos con vó-
mitos reiterados o portadores de sondas nasogástricas
obedece a la depleción renal del ion por alcalosis me-
tabólica y por hiperaldosteronismo secundario a la
pérdida de volumen.
Cualquier situación fisiológica o patológica que curse
con hiperactividad adrenérgica importante puede aso-
ciarse con hipopotasemia derivada de un estímulo de
los receptores beta adrenérgicos y de la Na-K ATPasa,
con el consiguiente paso del potasio al interior de la
célula. Hay que destacar en especial la hipopotasemia
transitoria que presentan con gran [recuencia los en-
fermos atendidos en servicios de urgencias.
Los sueros glucosados estimulan la producción de in-
sulina, que provoca la captación celular de potasio.
Asimismo, la entrada de potasio en la célula que ori-
gina el bicarbonato agrava una hipopotasemia acom-
paúada por acidosis.
El estudio del equilibrio ácido-base puede ser orientador
en los casos de hipopotasemia de origen oscuro: en el
abuso solapado de laxantes, como en casi todos los casos
de pérdidas digestivas bajas, suele haber acidosis meta-
bólica, mientras que en la ingesta inadecuada (p. ej., en la
del
anorexia nerviosa), el bicarbonato plasmático es normal
(en el adenoma velloso puede haber alcalosis o acidosis).
Debe sospecharse hipomagnesemia en los casos de hi-
popotasemia refractaria al tratamiento con suplemen-
tos de potasio y en pacientes con hipopotasemia e hi-
paocalcemia concomitante. El uso de diuréticos de asa
con reposición de sales de potasio oral, puede también
conducir a la hipopotasemia, si el potasio no se acom-
pana de cloro, que es el anión que impide su pérdida
renal, cuando se reabsorbe el sodio.
Administradas en dosis altas, algunas penicilinas se
comportan como aniones no absorbibles e incrementan
la secréción de potasio en el segmento distal del nefrón.
Asimismo, se ha descrito hipopotasemia en el curso de
tratamientos con anfotericina B y aminoglucósidos
(caso clinico 48-8-2 y caso clínico 48-8-4"€> ).
En la figura 48-8-3 se presenta un algoritmo de inte-
gración de estos conceptos.
HIPERPOTASEMIA
Definición y causas
La hiperpotasemia se define por un nível sérico de
potasio mayor de 5 5 mEq/L. Cuando se produce, es im-
.. see 06 06 00DO
O O
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Hipopotasemia

Ingesta insuficiente
Vómitos, sonda nasogástrica
Diarrea
Tratamiento con diuréticos
Getoacidosis diabética
Alcalósis metabólica
Hiperactividad adrenérgica
Parálisis hipopotasêmica familiar
Fármacos: insulina, suero glucosado,
bicarbonato, betaantagoónistas |

Y
Tensión arterial normal Hipertensión arterial

À
Determinar potasio en orina Determinar renina plasmática

-
| ms ;
< 20-25 mMol/24 h > 20-25 mMol/24 h Elevada Baja

Í
Pérdidas digestivas bajas Protocolo de estudio de Determinar aldosterona
Diarrea hipertensión renovascular en plasma u orina
Abuso de laxantes
Adenoma velloso
Fistulas = —
Sindrome de Zollinger-Ellison
Ingesta inadecuada Elevada Baja
Sudoración excesiva

Protocolo de Protocolo de estudio

— d — Festudiode de hipertensión
hiperaldosteronismo mineralocorticoidea no
Acidosis Alcalosis o pH normal
aldosterónica

? À

Acidosis tubular | y 1! Vámitos

Cetoacidosis diabética Diuréticos
Acetazolamida , Síndrome de Bartter
Ureterosigmoidostomia Depleción de magnesio

— Tubulopatias
Antibióticos

FA Fig. 48-8-3. Algoritmo para el diagnóstico diferencial de la hipopotasemia.

portante establecer la diferenciación entre la hiperpota-
semia debida a un fenómeno de redistribución o aque-
lla con aumento del potasio corporal total. Antes de es-
tablecer esta diferencia, es necesario
seudohiperpotasemia (hiperpotasemia in vitro), que por
general se debe a la lisis in vitro de eritrocitos, leucoci-
tos y plaquetas cuando estas células se encuentran en
cantidades excesivas (policitemia, leucemia) luego de ex-
traída la sangre.
La hiperpotasemia por redistribución del potasio desde
descartar la el compartimiento intracelular con abundante contenido de
potasio (150 mEq/L) hacia el compartimiento extracelular
con escasa concentración de potasio (3,5 a 5 mEq/L) por lo
común és causada por acidemia o carencia de insulina.

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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

A menudo la sobrecarga de potasio es iatrogénica, se- ciones características del ECG son muy sugestivas y con-
cundaria a la administración de diversas combinacio- tribuyen a descartar una seudobhiperpotasemia. El ha-
nes de suplementos de potasio y fármacos que inter- llazgo de un nivel sérico de potasio mayor de 5,5 mEq/L
fieren con la excreción de este jon. En otrós casos, es en ausencia de hemólisis confirma el diagnóstico de hi-
consecuencia de una alteración de la secreción tubular renal perpotasemia.
de potasio, disfunción del eje renina-aldosterona o insuficien-
cia renal avanzada.
La hiperpotasemia se considera una emergencia
médica cuando el nivel sérico de potasio es mayor
de 6,5 mEq/L y se ha descartado una seudohiper-
Diagnóstico potasemia.

El interrogatorio puede orientar hacia la causa de la hi-

perpotasemia, dado que la incidencia de este trastorno es
mayor en pacientes con antecedentes de enfermedad Manifestaciones clínicas
renal, diabetes mellitus, dificultades recientes para la mic-
Los sintomas de la hiperpotasemia son, de modo pre-
ción o la ingesta de suplementos de potasio. Hay fárma-
dominante, neuromusculares y cardíacos, y estos últimos
cos que reducen la excreción renal de potasio, como los
son potencialmente letales. Los sintomas neuromuscula-
inhibidores de la ECA, los inhibidores de la enzima pros-
res consisten en debilidad muscular, sobre todo de las ex-
taglandina sintetasa (fantiinflamatorios no esteroides),
tremidades inferiores, y en general descrita por el pa-
diuréticos ahorradores de potasio, pentamidina, trime-
ciente como una sensación de pesadez en las piernas. En
troprima en altas dosis v los agentes inmunosupresores
casos raros la debilidad progresa hacia una parálisis flá-
ciclosporina y tacrolimus. En casos muy raros, una histo-
cida. Sin embargo, estos sintomas en general son precedi-
ria familiar positiva de debilidad muscular profunda in-
dos por manifestaciones de cardiotoxicidad.
termitente sugiere una parálisis periódica hiperpotasé-
Puede detectarse una debilidad muscular con reflejos
mica familiar, mientras que una hiperpotasemia que data
tendinosos normales, pero este hallazgo es inespecífico.
de la infancia puede sugerir un trastorno congénito de la
Sin duda, la manifestación clínica más importante de
síntesis de mineralocorticoides.
la hiperpotasemia es su efecto sobre la conducción car-
Los sintomas de la hiperpotasemia suelen ser dema-
diaca, con el riesgo de paro cardiaco.
siado inespecíficos y no indican el diagnóstico. Las altera-

Alteraciones electrocardiográficas

Son esenciales para evaluar la cardiotoxicidad y se co-

rrelacionan aproximadamente con la gravedad de la hi-
perpotasemia. Las primeras modificaciones consisten en
10 P— —
la presencia de ondas T picudas y la prolongación del in-
tervalo OT, que aparecen con un nivel sérico de potasio
de aproximadamente 6 mEq/L. El aplanamiento de las
ondas P, la prolongación del intervalo PR y el ensancha-
miento del complejo ORS con el desarrollo de una onda

º
S profunda se observan con niveles séricos mavores de
6 mEq/L. Cuando el nivel sérico de potasio supera los
8 mEq/L aparece un patrón de ondas sinusoidales seguido
por fibrilación ventricular (fig. 48-8-4).

Consideraciones clínicas

e Antes de iniciar la investigación diagnóstica de la hi-

mEeqL
perpotasemia debe obtenerse un electrocardio-

DAS
grama. Un trazado normal sugiere seudohiperpota-

os
semia, que puede confirmarse mediante el hallazgo
de una concentración plasmática normal a pesar de
un nivel sérico elevado. En estos casos no se requie-
ren estudios ulteriores. Si el electrocardiograma re-
vela cambios compatibles con hiperpotasemia, se
está en presencia de una redistribución o una sobre-
carga de potasio.
4 o
se La acidosis, la deficiencia de insulina, la hemólisis in-
travascular o la rabdomiólisis, la hiperosmolaridad,
el ejercício intenso en pacientes tratados con beta
bloqueantes no selectivos, la succinilcolina, la digital
y la parálisis periódica de la variedad hiperpotasé-
Fig. 48-8-4. Cambios electrocardiográficos en la hiperpotase- mica son una posible causa de hiperpotasemia por re-
mia. Véase el texto. distribución.

. ......... .. see 06 06 00DO

O O
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Hiperpotasemia

Seudohiperpotasernia
Muestra hemolizada
Trombocitosis
Leucocitosis

| :
Filtrado glomerular Función renal normal o
< 20 mLmin filtrado glomerular
> 20 mLímin

Insuficiencia Insuficiencia renal Acidosis

renal orgânica no orgánica Hiperosmolalidad
Hipoinsulinismo
Parálisis hiperpotasémica familiar
r Fármacos “redistribuidores” del K
: [betabloqueantes,
élngesta de potasio o de succinilcolina, arqinina, digital
fármacos que impiden su en dosis altas)
EXTEGIon Tenor Otros fármacos (AINE, IECA,
diuréticos ahorradores de K,
heparina)

-" —
| Si | | no | Nivelesde aldosterona

Rabdomiólisis
Necrosis tisular
Hematomas
Hipercatabolismo
Normales
Bajos —|« "

i : | Patologia tubular |
Test de estimulación con ACTH | Renina
plasmática

== À | À
Patológico Normal Baja Elevada
|

4 À i.

INSUTeIRoe
suprarrenal
SABRE ESTA TOS
aislado
Hipoaldosteronismo
hiporreninémico
DefectosE en la biosíntesis de
SABES

Falta de respuesta suprarrenal!

a la angiotensina ||

A Fig. 48-8-5. Algoritmo para el diagnóstico diferencial de la hiperpotasemia.

* La sobrecarga de potasio se debe a una disfunción renal,
sea intrínseca o relacionada con hormonas
sobre el rinón. La presencia de oliguria o una filtración
glomerular menor de 20 mL/min con una ingesta dieta-
ria normal conduce a la retención de potasio. Este fenó-
meno se agrava à ménudo por la ingesta de suplemen-
que actúan Los orales o intravenosos de potasio, sales sustitutivas,
transfusiones de sangre, o debido al aumento de la pro-
ducción endógena por hemólisis, necrosis tisular, hemo-
rragia gastrointestinal o hipercatabolismo.

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Adelaida, de 79 anos, presenta antecedentes de hipertensión
arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes mellitus
insulino-dependiente e insuficiencia renal crónica. Está medi-
cada habitualmente con enalapril, furosemida y 30 U de insu-
lina NPH. Durante el último mes se adicionó espironolactona
al tratamiento médico y digital por el hallazgo de una fibrila-
ción auricular de aumentada respuesta ventricular. Consulta
en la quardia por disnea progresiva hasta clase funcional ||,
debilidad muscular y anuria. En el examen físico se presenta
pálida, obnubilada, con TA de 190/100,Tº de 36 ºC, FR de 30
por minuto y FC de 50 por minuto, con pulso irregular. Se la
observa deshidratada y taquipneica. No hay signos de déficit
neurológico focal. En los campos pulmonares se auscultan es-
tertores crepitantes en ambas bases. Laboratorio: gases en
sangre: pH 7,10; PCO, 40 mm Hg; PO, 92 mm Hg; CO.H- 10,6
mEq/L; EB -10,5; saturación 959% (FIO: 60%); urea 180 mg/dL;
creatinina 6,8 mg/dl; ionograma: sodio 137 mEq/L; potasio
7 mEq/L; glucemia 240 mg/dL. ECG: fibrilación auricular con
baja respuesta ventricular, cubeta digitálica concordante con
la máxima deflexión del ORS (signo de Marriot). Ondas T picu-
das y ensanchamiento del OR5.
iCudles son los mecanismos involucrados en la
hiperpotasemio?
iCómo influye el estado ácido-base en los niveles
plasmáticos de potasio?
COMENTARIO
La paciente presenta un cuadro de descompensación aguda
de su insuficiencia renal crónica de origen multifactorial. Por
un lado recibe tratamiento diurético con dos tipos de fárma-
cos que actúan en distintos niveles y que, en conjunto, pue-
den haber deplecionado de volumen à la paciente, agregando
al daõno estructural renal crónico un componente prerrenal.
Por otro lado, presenta intoxicación digitálica (signo de Ma-
rriot) y bradicardia que genera signos de bajó gasto cardiaco,
los que a su vez pueden alterar aún más la función renal. Ade-
más, la administración de enalapril en condiciones de muy
bajo filtrado glomerular deteriora la función renal. Los meca-
nismos involucrados que justifican la hiperpotasemia son la
acidosis metabólica y el deterioro de la función renal, que
suele ser la causa más frecuente de hiperpotasemia. La acido-
sis metabólica está acompanhada por hiperpotasemia por re-
distribución del potasio entre el espacio intracelular y el ex-
tracelular.
Véase Bibliografia cap. 48-8 Trastornos del metabolismo del potasio o
Véase Autoevaluación cap. 48-8 Trastornos del metabolismo del potasio o
. ......... ..
* Sisedetecta hiperpotasemia con una liltración glome-
rular mavor de 20 mL/min, debe sospecharse carencia
de aldosterona, un defecto secretorio renal intrínseco
O Causas ialrogênicas.
* Enun paciente no edematoso que ingiere una dieta hi-
posódica y no está tratado con fármacos que interfieran
con la excreción de potasio (p. ej., espironolactona), in-
hibidores de la enzima convertidora o inhibidores de la
prostaglandina sintetasa, el hallazgo de hiperpotasemia
sugiere el diagnóstico de hipoaldosteronismo.
e La baja concentración de aldosterona se observa en la
enfermedad de Addison, las alteraciones enzimáticas
congénitas de la producción de aldosterona, la infec-
ción por HIV, la administración de inhibidores de la
prostaglandina sintetasa, de inhibidores de la angio-
tensina y de heparina y el hipoaldosteronismo hiporre-
ninémico. Este último trastorno es acompanado a me-
nudo por diabetes mellitus v nefrosclerosis.
* Las causas de alteraciones secretoras a nivel de los tú-
bulos renales son los defectos tubulares hereditarios
(p. ej., sindrome de Gordon) y los trastornos adquiri-
dos, por lo general intersticiales, como los que se aso-
cian ocasionalmente con la uropatia obstructiva, la ne-
fropatia de la anemia falciforme, el lupus eritematoso
sistémico, la amiloidosis y la enfermedad por HIV.
* Los fármacos implicados como agentes causales de un
defecto secretor de potasio son la espironolactona, el
triamtereno, la amilorida, la trimetroprima en dosis
elevadas, la ciclosporina y el tacrolimus.
* La heparina inhibe la secreción de aldosterona. Su ad-
ministración prolongada puede ser causa de hiperpota-
semia, sobre todo si hay otros factores predisponentes.
é La hiperpotasemia grave o progresiva es muy rara en
BY ausencia de enfermedad renal; de hecho, la causa
maãs frecuente de hiperpotasemia es la insuficiencia
renal oligúrica (caso clínico 48-8-3).
e En pacientes con hiperpotasemia y acidosis, con l[un-
ción renal normal o poco alterada, debe sospecharse
un hipoaldosteronismo hiporreninémico.
La figura 48-8-5 presenta un algoritmo que ayuda a in-
tegrar los conceptos anteriores.
see 06 06 00DO
O O
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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo de los hidrogeniones
Trastornos del metabolismo
de los hidrogeniones
Miguel A. Jorge, Miguel A. Chaves Zambrano y Marcelo E. Álvarez
GENERALIDADES
El pH del líquido extracelular (LEC) tiene un rango
entre 7,35-7,40 que se mantiene dentro de estos limi-
PS tes én estado de salud, a pesar de las grandes variacio-
nes en la carga dietética tanto de ácidos como de álcalis. A di-
ferencia de otras determinaciones de laboratorio cuyos limites
entre valores normales y patológicos son más difusos, un des-
censo del pH por debajo de 7,35 indica fallas importantes de
los mecanismos regulatorios y anticipa una inminente des-
compensación clínica. Ello ocurre porque un gran número de
funciones corporales se encuentran influidas por el pH del LEC
y su alteración tiene efectos deletéreos en la actividad enzi-
mática, en la circulación y en el sistema nervioso central.
Estos límites estrictos se deben sobre todo a la sensibi-
lidad de los mecanismos de retroalimentación a las varia-
ciones del pH, PCO, y PO,. Por ejemplo, los intensos sin-
tomas de asfixia que genera una simple prueba de apnea
voluntaria (que incrementa la PCO, de 5-10 mm Hg por
minuto) es expresión de la potencia de estos estimulos de
retroalimentación y la situación critica de un paciente que
presenta valores patológicos de gases en sangre.
En el análisis de los trastornos ácido-base resulta ins-
tructivo examinar de qué manera el organismo dispone
de la carga diaria ácida normal. Los iones hidrógeno se
producen de manera continua en el organismo como re-
sultado de tres mecanismos fundamentales. El primero
es la oxidación de hidratos de carbono, proteínas y lípi-
dos, cuyo producto final es CO, y H,O. La hidratación del
CO, origina la formación de ácido carbónico (H,CO,), el
cual, à su vez, se disocia en iones H* y HCO, La segunda
fuente de H* está constituida por ácidos inorgánicos
como el ácido sulfúrico, producido por oxidación de la
cisteina y la metionina. La tercera fuente de iones H* son
los ácidos orgánicos como el acetoacético, el beta-hidro-
xibutírico y otros que son el producto del metabolismo
intermedio de los hidratos de carbono y las grasas. Una
persona sana, en reposo, produce aproximadamente
12.000 mEq de iones H* por día, la mayor parte como
CO,. Esta cantidad puede aumentar de modo considera-
ble en condiciones como el ejercicio violento, la hipoxia o
la isquemia de los tejidos, y en las enfermedades metabó-
licas (cuadro 48-9-1),
A medida que los alimentos se oxidan, tanto el dióxido
de carbono o anhídrido carbónico (ácido carbónico)
CAPÍTULO 48-9
como los ácidos no volátiles (sulfúrico, fosfórico) se in-
corporan al LEC. Los cambios en el pH se minimizan de-
bido à los sistemas buffer (intersticio, plasma y glóbulos
rojos), que permiten que esta importante carga ácida sea
transportada a los pulmones y a los rifiones para su ex-
creción. El anhídrido carbónico es completamente elimi-
nado por los pulmones y el balance entre la producción y
la eliminación será la determinante de la PCO, en 40 mm
Hg, es decir 1,2 milimoles de anhídrido carbónico di-
suelto por litro de plasma. Este valor se mantiene por la
ventilación alveolar; toda vez que aumenta la producción
de anhidrido carbónico, la ventilación alveolar aumenta
por estímulo del centro respiratorio, y la PCO, se man-
tiene estable.
Los ácidos no volátiles (50 a 100 mEq por dia) se ex-
cretan exclusivamente por el rinón a través de mecanis-
mos complejos, debido a que el pH mínimo urinario es
de 4,5 v, en consecuencia, no es posible su eliminación
sin la intervención de los sistemas buffer de este órgano.
Los hidrogeniones deben eliminarse en forma de acidez
litulable o anmonio (NH,). Este proceso se logra por in-
tercambio tubular hidrógeno/sodio que, por un lado,
permite su titulación por los sistemas buller, como el del
fosfato, y por el otro favorece la difusión del amoniaco
(NH,) de las células tubulares a la luz tubular, donde re-
acciona con el hidrógeno para formar NH,. El bicarbo-
nato generado en las células tubulares como resultado
de la excreción ácida difunde a la sangre peritubular y
recompone los niveles de bicarbonato, reducidos pre-
viamente por su acción buffer sobre la carga ácida ali-
mentaria,
Debido à que el sistema buffer ácido carbónico/bicar-
bonato es el mayor sistema buffer del LEC, su monito-
rización proporciona una expresión adecuada del es-
tado ácido-base del organismo.
La relación entre el pH y el sistema ácido carbónico/bi-
carbonato se expresa por la ecuación de Henderson-Has-
selbaleh: pH = pK + log HCO, /H,CO,, que equivale a: 7,4
= 6,1 + log 24/1,2 mMol/L. Sin embargo, resulta más di-
dáctica la siguiente expresión:
PCO, && H,CO, esH + HCO,
(40 mm Hg) = 1,2 mMol/L & pH 7,4 + 24 mMol/L
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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

CUADRO 48-9-1. Fuentes de los ácidos endógenos

1. Oxidación de grupos sulfihidrilo con liberación de ácido sulfúrico:

Metionina (6)
| —» CO, +H,0 + urea + H,SO,
Cisteina

2. Hidrólisis de ácido fosfoéster con liberación de ácido fosfórico:

o
l Ho
a)R-O-P-OH > ROH+H,PO,
OH
O
| 2H,0
SO — > ROH+ROH+H,PO,
OH
O O
It dl no
cCIR-O-P-O-P-OH — sw ROH + 2H,PO,
OH OH

3. Oxidación de precursores dietéticos neutrales con liberación de ácidos orgánicos:

f.
a) Glucosa —»- ácido láctico/ácido pirúvico
(o)
b) Triglicéridos — ácido acetoacético/ácido 3-hidroxibutírico
O,
c) Nucleoproteinas — ácido úrico

4. Oxidación de cationes orgánicos con liberación de hidrogeniones:

O
R-NH,* — CO, +H,O +urea
+ H'

Esta ecuación permite la rápida comprensión de la di- HIDROGENIONES Y PH

rección de los cambios que pueden anticiparse tanto en
los trastornos respiratorios como en los metabólicos. Si se
reduce, por ejemplo, el bicarbonato (acidosis metabólica),
se produce un desvio de la reacción a la izquierda, au-
menta la concentración de H (cae el pH), v lo inverso ocu-
rre si aumenta el bicarbonato (alcalosis metabólica). Las
alteraciones respiratorias se pueden analizar de igual ma-
nera. Un aumento de la PCO, (acidosis respiratoria) lleva
la reacción a la derecha, y lo inverso ocurre con la dismi-
nución de la PCO, (alcalosis respiratoria) (fig. 48-9-1 y
cuadro 48-9-2).
La concentración de hidrogeniones está representada
por la siguiente ecuación:
[IH] = 24 x PaCO,/HCO,, en donde [H] viene expre-
sado en nEqg/L, HCO, en mEq/L, y PaCO, en mm Hg.
El factor 24 es el producto de multiplicar la constante
de disociación aparente (K'a) del sistema ácido carbó-
nico-bicarbonato por el coeficiente de solubilidad del
CO,; en condiciones de equilibrio fisiológico, sería
[H] = 24 x (40/24) = 40 nEq/L.

] También resulta práctico expresar el pH como la re-
sultante del cociente entre la base (bicarbonato) y el
- ácido (PCO,, producto final del ácido carbónico) pH
=Bic/ PCO,
El aumento del bicarbonato elévará el pH y viceversa (trastor-
nos metabólicos); por otro lado, el aumento de la PCO, dismi-
nuirá el pH y viceversa (trastornos respiratorios).
Obsérvese que el valor de hidrogeniones en el líquido
extracelular se expresa en nanoequivalentes por litro
(nEq/'L). Un nanoequivalente es una millonésima de un
miliequivalente, por lo tanto hay millones de veces más
sodio, cloro y otros aniones que de hidrogeniones. Puesto
que nanoequivalente es un término engorroso, el valor de
hidrogeniones se expresa habitualmente en unidades de

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 Síndromes y patologias «Trastornos del metabolismo de los hidrogeniones

Fuentes celulares de Amortiquamiento Excreción por

producción de H* extracelular respiración y rinones
- ... cscccccmessccsces : 12:000 mEq/dia
LST A, CO,
12.000 mEq/dia
HCO, 4 HCO, (1) H,CO,T
NaHCO, (20) — NEACO,L
& À
O E,FG Ss
rm HCO, (1)
75 HPO 6 ———
E — NaHCO, (20)
15 H,SO, à +NaHCO,** HCO. + NaH,.PO,
HR H ) Na,HPO, | |
Na, SO,
NES ; NaHCO,

NHaH:PO: |
' (NH:): SO,
Excreción de H* NH:R
90 mEq/dia HR :

a +

Fig. 48-9-1. Amortiguamiento y excreción de la producción diaria de ácidos por el organismo. 1) El ácido es producido dentro de
las células, casi todo en forma de ácido carbónico. Solo aproximadamente 90 mEq/dia se generan como resultado de la producción
de ácidos no volátiles. Estos ácidos fuertes no pueden presentarse en forma de ácidos de pH fisiológico, por lo cual necesitan ser
amortiquados de inmediato, 2) Cuando llegan al liquido extracelular en seguida desplazan o disminuvyen la concentración de bi-
carbonato, con producción de H,CO, y sales sódicas de los ácidos. 3) El H,CO , se excreta en forma cuantitativa por los pulmones como
CO, con la consiguiente disminución de la concentración de ácido carbónico (PCO,).4) Los aniones no volátiles son excretados por
los riiones en relación con ion hidrógeno, NH,, o ambos. La secreción de ion hidrógeno quarda relación con la reabsorción de una
cantidad equimolar de NaHCO,. 5) EL NaHCO, vuelve à lá sangre y restaura à cifras normales el cociente ácido carbónico/bicarbo-
nato, lo cual restablece la capacidad amortiquadora de los líquidos corporales.

pH, que es el logaritmo negativo de base diez de la con- vendo la cifra de pH a partir de un valor máximo (7,60)
centración de hidrogeniones en nanoequivalentes. A un aumenta de manera progresiva la pendiente de la curva.
valor normal de H de 40 nEq por litro, le corresponde un Los números situados encima de la curva indican el cam-
pH de 7,40. Puesto que el pH es un logaritmo negativo de bio de concentración de hidrogeniones en relación con
hidrogeniones, los cambios de pH están inversamente re- cada cambio de 0,1 U de pH. En la gama normal de pH, de
lacionados con los de H”; por ejemplo, una disminución 7,36 a 7,44 (área coloreada de la figura), el cambio de con-
del pH va acompaniada por un aumento de hidrogenio- centración de hidrogeniones es inferior a 10 nEq/L. Esto
nes. Como se observa en la figura 48-9-2, al ir disminu- demuestra el estricto control que se ejerce sobre las cifras
de hidrogenemia. En el extremo acidótico de la curva, el
cambio de concentración de hidrogeniones es más de tres
veces superior al que se produce en el extremo alcalótico
CUADRO 48-9-2. Índices basal y máximo de (20 nEqg/L contra 6 nEg/L por 0,1 de pH, respectiva-
excreción pulmonar y renal de hidrógeno mente),
Vias de excreción de H*
LOS SISTEMAS BUFFER
1. Pulmones
Índice basal 12.000 mEq/dia como CO, Los cambios de concentración de hidrogeniones se ate-
Índice máximo 30.000 mEqdia como CO, núan por los sistemas buffer del organismo, que amorti-
guan pero no impiden el cambio del pH. El cambio del
pH provoca las ulteriores respuestas respiratoria y renal.
2. Rinones
Un sistema buffer es una solución de un ácido débil
Índice basal 30 mEq/dia como ácido titulable
y su base conjugada. Existen buffers extracelulares e in-
60 mEq/dia como NH,* tracelulares. En el LEG, el principal buffer es el propor-
Índice máximo 150 mEq/dia como ácido titulable cionado por el sistema ácido carbónico/bicarbonato,
350 mEq/dia como NH; mientras que los sistemas del fosfato y el proteinato
contribuyen en menor proporción. La amortiguación in-

. ......... .. see 06 06 00DO

O O
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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
A [H*] por 0,1 U de pH
[H*] inEd/L)
20+
TO 72 74
Unidades de pH
Fig. 48-9-2. Relación entre la concentración de iones hidrógeno
[H] y el pH. Los números situados por encima de la curva indi-
can el cambio de [H*] asociado con un cambio de 0,1 U de pH. El
área sombreada muestra la gama normal de pH en él liquido ex-
tracelular.
tracelular en el espacio intravascular está a cargo funda-
mentalmente de la hemoglobina de los eritrócitos. Este
buffer puede representar hasta una tercera parte de
la amortiguación total de la sangre. En otras células, los
buffers más importantes son el fosfato y el proteinato. El
tejido óseo es un reservorio buffer que se utiliza en esta-
dos de retención crónica de ácido, sin importancia en las
alteraciones ácido-base agudas.
Sistema buffer ácido carbónico/bicarbonato
Aplicando la fórmula desarrollada por Henderson-
Hasselbalch, el sistema buffer ácido carbónico/bicarbo-
nato se define así: pH = 6,1 + log [HCO,] / [H,CO;,]. El sis-
tema buffer ácido carbónico/bicarbonato actúa donando
un ion hidrógeno cuando desciende la concentración de
iones hidrógeno, y aceptando un ion hidrógeno cuando se
eleva la concentración de estos. És un sistema abierto que
puede variar independientemente de las concentraciones
de H,CO, y HCO,. El ácido carbónico es regulado por el
sistema respiratorio y el bicarbonato, por los rifiones.
El ácido carbónico es un ácido relativamente fuerte, y
se define a partir de la presión parcial de CO, (PCO;,), y la
solubilidad del CO, en los líquidos fisiológicos, que es de
0,03. Esta consideración es válida por las características
del ácido carbónico para disociarse en bicarbonato y pro-
tón, o para deshidratarse y formar CO,, según la siguiente
ecuación en la cual interviene la anhidrasa carbónica:
H* + HCO; + H,CO, O CO, + H,O;o
pH =6,1 + log [HCO] / [0,03 x PaCO)].
Esta expresión permite atribuir los trastornos ácido-
as base a procesos metabólicos cuando comprometen
el numerador, respiratorios cuando comprometen el
denominador, y a trastornos mixtos cuando se comprometen
ambos. Los rinones requlan la concentración de bicarbonato
a un nivel de 24 mEq/L y los pulmones mantienen la PCO, en
40 mm Ha, ló cual produce un pH arterial de 7,4. ,
. .........
Sistema buffer fosfato y proteina
El sistema HPO,/H,PO, con un pK de 6,8 para un
pH de 7,4 es el sistema buffer más importante, con
poca acción en el LEG, pero de gran trascendencia a
nivel intracelular, al igual que el buffer proteína. La ex-
creción neta de ácido es la cantidad neta de ion H” eli-
minada por el organismo. Se realiza sobre todo a través
de la eliminación de ácido titulable, en su mayor parte
como fosfato, y no titulable como NH. El sistema
buffer fosfato es el más importante en la orina. En el
túbulo contorneado distal, el proceso de secreción de
ion hidrógeno lleva a la reabsorción de bicarbonato y a
la titulación del sistema buffer fosfato. Su papel está li-
mitado por la cantidad de buffer disponible en la orina
y por el hecho de que el pH de la orina no puede des-
cender por debajo de 4,5.
Los buffers proteina cumplen un papel importante en
el líquido intracelular (LIC) y pueden tener varios grupos
de disociación en una única molécula.
Buffer hemoglobina
El sitio principal de amortiguación del CO, es el eri-
trocito, y su principal buffer es la hemoglobina, por
cuanto el eritrocito es muy permeable al CO, y contiene
altas concentraciones de anhidrasa carbónica. El CO, es
amortiguado por difusión en los eritrócitos, donde es hi-
dratado a H,CO, y luego disociado a H + HCO, El H se
combina con la hemoglobina (Hb), para formar HHb. El
HCO, sale de la célula por difusión e intercambio con
cloruro. En consecuencia, se amortigua el CO, y se libera
bicarbonato a la sangre, por lo cual en estados de reten-
ción de CO, aumenta tanto el H,CO, como el HCO,.
Con la hiperventilación ocurre lo contrario. El sistema
de la hemoglobina pertenece a la amortiguación intrace-
lular. À un pH de 7,4, aproximadamente un 50% de una
carga de ácido fijo estará amortiguada en el LEG, y el otro
50% en el LIC. Una carga de álcali se amortigua en dos
terceras partes en el LEC y el resto en el LIC, por las ca-
racterísticas de los pk a cada nivel. Cuando desciende el
pH se amortiguan porcentajes cada vez más grandes de
una carga ácida dentro de las células; los buffers intrace-
lulares representan un 80% o más de la capacidad buffer
a pH bajos.
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
El sistema de control ventilatorio proporciona la
compensación para los trastornos metabólicos del equi-
libria ácido-base, y la respuesta es rápida. Las modifica-
ciones ventilatorias están relacionadas con quimiorre-
ceptores sensibles a los cambios en la concentración de
hidrogeniones localizados en el corpúsculo carotideo y
en la parte inferior del tronco cerebral. La acidosis me-
tabólica estimula los receptores y provoca rápidamente
hiperventilación, con disminución de la PCO, arterial.
La alcalosis metabólica anula los receptores y provoca
un rápido descenso de la ventilación, con aumento de la
PCO, arterial. Si las respuestas ventilatorias son plena-
mente funcionales, se puede predecir el nivel de PCO,
esperada según ecuaciones que se enunciarán posterior-
mente.
.. see 06 06 00DO
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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo de los hidrogeniones

COMPENSACIÓN RENAL O METABÓLICA

CUADRO 48-9-3. Trastornos ácido-base simples y
En estado de producción neta de ácido, el riión reabsor-
compensatorios
berá el bicarbonato filtrado, del 85 al 90% en el túbulo pro-
ximal y del 10 al 15% en el túbulo distal. La cantidad de ion
hidrógeno secretado por la orina está limitada por el gra-
diente a un pH urinario de 4,5. El riãón regula la secreción
de ion hidrógeno [liltrando grandes cantidades de bicarbo-
nato por dia y excretando parte del bicarbonato filtrado para Acidosis respirátoria T PCO, 1 Hco,
protegerse de los estados de exceso de base. El rihón utiliza
mecanismos para secretar ion hidrógeno por la orina sin
Alcalosis respiratoria 1 PCO, 1 Hco,
que el pH descienda a 4,5. Estos mecanismos comprenden
la titulación de buffers urinarios, fundamentalmente buffer
fosfato, y la excreción de ion amonio. La acidificación uri- Acidosis metabólica 1 HCO, + PCO,
naria no se produce hasta tanto los niveles de bicarbonato
no se encuentran muy por debajo de lo normal. Alcalosis metabólica THeo, TPCco,
La reabsorción de bicarbonato en los túbulos proxima-
les del rihón proporciona la compensación para los tras-
tornos ácido-base respiratorios. En la acidosis respiratoria
se estimula esa absorción, con aumento del bicarbonato Los trastornos más graves son aquellos en los cuales
plasmático, mientras que la alcalosis respiratoria inhibe los dos componentes, tanto el respiratorio como el meta-
la reabsorción con disminución del bicarbonato sérico. bólico, varían en la misma dirección, por ejemplo, acido-
La respuesta renal no es inmediata, aparece entre las 6-12 sis metabólica más acidosis respiratoria.
horas y aumenta lentamente hasta un equilibrio estable en
los dias siguientes. Debido a esta característica de la com-
pensación renal, los trastornos respiratorios del equilibrio HIATO ANIÓNICO
ácido-base se pueden diferenciar en agudos (los que no —
tienen compensación renal) y crónicos (aquellos con com- El hiato o brecha aniónica (anion gap) es un cálculo
pensación renal establecida). empleado en el estudio de la acidosis metabólica
aos con el objetivo de determinar si el trastorno se debe
a la acumulación de hidrogeniónes 6 a la pérdida de bicar-
bonato.
TRASTORNOS SIMPLES
Y CAMBIOS COMPENSADORES
Para mantener el equilibrio electroquímico, los ele-
f Las alteraciones del equilibrio ácido-base son detec- mentos ilónicos del LEC deben tener una carga eléctrica
tadas por cambios del bicarbonato (rinón) y de la igual a cero (aniones = cationes). Los cationes no medidos
Pa€CO, (pulmón); la acidosis metabólica simple es una (CNM) y los aniones no medidos (ANM) tienen la si-
disminución primaria de la concentración de bicarbonato guiente relación con los electrólitos que se miden habi-
mientras que la alcalosis metabólica simple es un aumento en tualmente:
la concentración de bicarbonato. El aumento en la PaCO, es
acidosis respiratoria simple, y su disminución, alcalosis respi- Na + CNM = (Cl + HCO,) + ANM; reordenando:
ratoria simple.
Na = (Cl + HCO,) = ANM — CNM = hiato aniónico,.

La capacidad del organismo para compensar las altera-
ciones del estado ácido-base es limitada y predecible. La
estabilidad del pH extracelular está determinada por la es-
tabilidad del cociente HCO,/PCO,. Si este cociente se
mantiene constante, el pH extracelular también se man-
tendrá constante. Esta es la base de los cambios ácido-base
primarios y compensadores que se muestran en el cuadro
48-9-3, Cuando un trastorno ácido-base primario modi-
fica un componente del cociente HCO, /PCO,, la respuesta
compensadora modifica el otro componente en la misma
dirección con el fin de mantener constante ese cociente.
Así, cuando el trastorno primario es metabólico (variación
de HCO;,), la respuesta compensadora es respiratoria (va-
riación de PCO,) y viceversa. Las respuestas compensa-
doras solo logran limitar los cambios de pH pero no los
impiden, se compensa pero no se corrige (fig. 48-9-3).
Cuando los valores de compensación superan, por ex-
ceso o por defecto, los rangos esperados, se define la exis-
tencia de trastornos ácido-base mixtos. Por regla general,
en caso de alcalosis respiratória, el bicarbonato rara vez
tiene valores menores de 12 a 15 mEq/L, y en casos de
acidosis respiratoria casi nunca supera los 45 mEq/L.
Las proteinas plasmáticas son la fuente principal de
aniones no medibles, v el potasio y el calcio forman el blo-
que principal de cationes no medibles. La diferencia de
carga entre estos dos grupos revela un hiato aniónico de
12 mEq/L. Gran parte de esta diferencia se debe a las pro-
teinas plasmáticas. Si estas disminuyen en un 50%, el
hiato aniónico puede descender en un 75% y pasar de 12
a 4 MEq/L. La mayor parte de la carga donada por las pro-
teinas plasmáticas depende de la albúmina; así, pues, la
hipoalbuminemia puede influir en la reducción del hiato
aniónico, por lo tanto el valor normal del hiato aniónico
se liene que ajustar hacia abajo durante la hipoalbumine-
mia; una rectificación de aproximadamente 2,5 mEq/L
por cada 1 g/dl que disminuya la concentración plasmá-
tica de albúmina.
RELACIÓN DELTA HIATO ANIÓNICO/DELTA
BICARBONATO
Este cociente expresa la relación entre el alejamiento
de la normalidad del hiato aniónico y el alejamiento de la

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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

[H*] en sangre arterial (nMol/L)

100 90 80 TO 60 50 40 35 30 25 2O
60 | | | | | [|
20 110 100/ 90 |/ &0 70 RO 50 40

FP A A
| | Fá Fá o
| É
PIS So ms nm
Acidosis a sol
e —; respiratoria — EA
= crónica Pá
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E É ZÉ
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as A o A E >
= = A = AAA
A = —
o = PA >
e ) as [TO Alcalosis =
= Acidosis respiratoria
ã FADA metabólica = crónica X —
4 Pt
===
A ati] :
E
EmA |
PCO, Fl (mm Hg)

i
7,00 7,10 7,20
| 7,30 7,40
Es 7,50 7,60 7,70 7,680

pH en sangre arterial

PF Fig. 48-9-3, Nomograma ácido-báse. Se presentan los limites de aceptación del 95% de las compensaciones metabólica y
respiratoria normales para los trastornos ácido-base.

normalidad del bicarbonato. Fisiológicamente este co- normal. Un valor mayor de 2 sugiere una caída de la con-
cliente sería igual à uno (1), va que cuando los hidrogenio- centración plasmática de HCO; menor que la esperada
nes se acumulan en la sangre, el descenso del bicarbo- à causa de una alcalosis metabólica concurrente.
nato es equivalente al aumento del hiato aniónico
(cuadro 48-9-4 y fig. 48-9-4).
La distinción entre acidosis de hiato aniónico normal CUADRO 48-9-4. Factores determinantes del hiato
y hiato elevado no es siempre definitiva. Los pacientes aniónico
con diarrea tienden a desarrollar una acidosis con hiato
normal a causa de la pérdida digestiva de HCO. Si la
pérdida de líquido es importante habrá hemoconcentra-
ción, que provoca hiperalbuminemia. El déficit de per-
Proteínas 15 mEq/L Calcio 5 mEq/L
fusión (Era acidosis láctica e hiperfosfatemia por sa-
lida del fosfato celular por acidemia. Estos últimos
Ac. orgánicos — 5 mEq/L Potasio 4,5 mEq/L
eventos elevan el hiato aniónico. Es importante recordar
que el hiato aniónico debe ajustarse a la concentración
Fosfatos 2 mEg/L Magnesio — 1,5mEqg/L
de albúmina en sangre. Considerando que el hiato anió-
nico normal es de 12 mEq/L, este disminuye 2,5 mEq/L Sulfatos 1TmEq/L
por cada 1 g/dL que disminuve la albúmina en plasma. La
relación Áhiato aniónico/Abicarbonato está normal-
ANM: 23 mEq/L CNM: 11 mEq/L
mente entre 1 y 2 en los pacientes con acidosis metabó-
lica con hiato aniónico alto; un valor por debajo de 1 su-
Hiato aniónico: ANM - CNM = 12 mEq/L
giere una acidosis que combina hiato aniónico alto y

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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo de los hidrogeniones
Aniones no
medibles
Fig. 48-9-4. Composición de iones en plasma y brecha aniónica.
ENFOQUE CLÍNICO DE LOS TRASTORNOS
ÁCIDO-BASE
El enfoque más simple de las anomalias ácido-base re-
quiere la prolija evaluación de los antecedentes y del exa-
men fisico para determinar las posibles alteraciones pri-
marias. El estudio de los datos de laboratorio permitirá
confirmar las sospechas derivadas del estudio clínico.
Las medidas de pH, PCO, y bicarbonato arteriales
confirmarán la presencia de una alteración ácido-base y
permitirán definir si la compensación es adecuada o no.
Se puede evaluar la compensación mediante el empleo de
fórmulas que expresen la compensación normal por refe-
rencia, o nomogramas que presentan los limites espera-
dos de compensación normal. Cuando los datos obteni-
dos están [uera de los límites admitidos para una
alteración primaria compensada es que se trata de una al-
teración mixta. Debe tenerse en cuenta que, aun cuando
el nomograma indique que los datos del paciente son
compatiíbles con una alteración primaria compensada,
puede haber un trastorno mixto; cuando los datos sugie-
ren una alteración mixta, la interpretación se hará sobre
la base del cuadro clínico.
Puede emplearse un método sencillo de seis pasos para
identificar y tratar las alteraciones del equilibrio ácido-
base. Este enfoque supone que el médico sospecha un
trastorno à partir de la anamnesis, el examen físico y los
datos de laboratorio:
1. pH: una reducción del pH normal de 7,4 indica la pre-
sencia de acidemia, mientras que un aumento indica
alcalemia. Es necesario recordar que los sistemas
buffer, y los mecanismos respiratorios y renales son tan
eficaces para mantener el pH en los rangos normales,
especialmente en el extremo inferior, que, a diferencia
de otras determinaciones de laboratorio, un pH menor
de 7,35 está indicando un grave fracaso de los mecanis-
mos de regulación y un estado de enfermedad que
pone en serio peligro la vida.
. ......... ..
2. PCO, y bicarbonato: examinar en qué dirección se
desvían. Un pH ácido con bajo contenido de bicarbo-
nato indica acidosis metabólica; un pH alcalino con bi-
carbonato elevado indica alcalosis metabólica.
3. Compensación;: ;se trata de un trastorno ácido-base
simple con compensación adecuada, o mixto? En la
acidosis metabólica, la PCO, debe estar reducida, y en
la alcalosis metabólica, incrementada. El fracaso de la
compensación respiratoria equivale a la presencia de
una alteración respiratoria concurrente. Obsérvese que
nunca se llega al pH inicial normal del paciente a tra-
vês de la compensación.
4, Hiato aniónico: este cálculo es útil y contribuve tanto
al diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica
como a identificar la coexistencia de acidosis y alcalo-
sis metabólica.
5. Establecer los mecanisnios fisiopatológicos: los tras-
tornos ácido-base son solo signos de laboratorio de
una patologia subyacente. Una vez determinada su na-
turaleza fisiopatológica, la causa suele ser obvia. Este es
el paso más relevante.
6. Tratamiento: en algunas situaciones, la alteración re-
quiere tratamiento directo, pero la mayor parte de las
veces es preferible tratar la causa subyacente,
Se deberá entender que el manejo del medio interno
y el estado ácido-base en particular es clínico: priman
la anamnesis y el examen físico, su interpretación y
análisis. Los estudios de laboratorio indican la situación ac-
tual del paciente, su gravedad y la necesidad de tratamiento,
pero poco aportan al diagnóstico fisiopatológico del proceso
y ala etiologia generadora del trastorno.
TRASTORNOS ÁCIDO-BASE SIMPLES
En el cuadro 48-9-5 se enumeran los trastornos ácido-
base simples y se indica el comportamiento de las variables
involucradas. À continuación se describe cada uno de ellos.
ALTERACIONES METABÓLICAS
Acidosis metabólica
Desde el punto de vista fisiológico, la acidosis metabó-
lica es un trastorno sistémico caracterizado por una dis-
minución primaria de la concentración de bicarbonato
[HCO,] a través de los siguientes mecanismos:
e Adición de un ácido, endógero o exógeno. Aqui la veloci-
dad de producción de ácido excede la capacidad excre-
tora normal de ion hidrógeno y se produce acidemia. El
ion hidrógeno es amortiguado por el bicarbonato y lo
"consume” se produce hiperventilación y desciende la
PCO, para compensar la disminución de la concentra-
ción de HCO,.
e Capacidad dismiíinuida de eliminar uma producción
normal de inn hidrógeno a través del rifión. Sucede en
la insuficiencia renal y se produce retención neta de
ácido. La compensación es similar a la indicada en el
punto anterior.
e Pérdida de bicarbonato en los líquidos corporales. Por lo
general ocurre a través del aparato gastrointestinal y los
rifhiones., Se puede perder bicarbonato o un anión de un
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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
f . CUADRO 48-9-5. Trastornos simples del equilibrio ácido-base
Acidosis metabólica Disminuido
Alcalosis metabólica Incrementado
Acidosis respiratoria Disminuido
Alcalosis respiratoria Incrementado
ácido orgánico metabolizado en forma incompleta; el
resultado será una retención neta de ion hidrógeno. Si la
velocidad de pérdida de bases excede la capacidad de los
mecanismos compensatorios de corregir la retención de
ion hidrógeno, sobrevendrá acidosis.
Cuando el bicarbonato se diluye o se pierde no se ge-
neran aniones orgánicos; la electroneutralidad trata de
restablecerse con el incremento de la concentración sé-
rica de cloruro. Estas formas de acidosis metabólica se co-
nocen como acidosis metabólica hiperclorémica con
hiato aniónico normal.
Si se consume bicarbonato por adición de ácido orgá-
nico endógeno o exógeno, o por déficit de la capacidad
de eliminación neta de hidrogeniones, se genera anión or-
gánico, que puede retenerse en el LEC. La concentración
sérica de cloruro no se incrementa y, en cambio, aumenta
el hiato aniónico, lo que revela la presencia y la concentra-
ción del anión orgánico.
5 nl En funcián de estos mecanismos, desde el punto de
vista clínico es útil clasificar las acidósis metabólicas
en acidosis metabólica con hiato aniónico normal y
acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado.
Acidosis metabólica con hiato aniónico
aumentado
Se debe a la acumulación de hidrogeniones en el LEC,
de origen orgánico o inorgánico (p. ej., acidosis láctica,
intoxicación salicílica) o por déficit de la capacidad de eli-
minación del hidrogenión, como en la insuficiencia renal
avanzada.
Las principales causas de hiato aniónico elevado son:
insuficiencia renal, cetoacidosis diabética, acidosis láctica
e intoxicaciones con ácidos inorgánicos y alcoholes (in-
toxicación salicílica, alcohol etílico y metílico, etilenglicol
y propilenglicol). Los aniones no determinados en la in-
suficiencia renal aparecen cuando el filtrado glomerular
cae por debajo de 20%; el hiato aniónico no es mayor de
15-20 mEq/L e incluye fosfato y sulfato y mayor cantidad
de aniones orgánicos.
La cetoacidosis diabética es consecuencia del au-
mento de la producción de ácidos orgánicos. La falta de
insulina ocasiona la movilización de mayor cantidad de
ácidos grasos libres del tejido adiposo. Los ácidos grasos
libres son convertidos a cetoácidos, ácido beta hidroxi-
butírico y ácida acetoacético, en el hígado. Al pH de los li-
Disminuida Disminuido
Incrementada Incrementado
Incrementada Incrementado
Disminuida Disminuido
quidos corporales los cetoácidos están completamente io-
nizados y pueden producirse a razón de 7 mMol/min; en
estas condiciones, los buffers del organismo y la capacidad
renal de excretar ion hidrógeno no son suficientes y se
produce una acidemia grave. Clínicamente, el paciente se
encuentra hiperventilando, con deshidratación hipertó-
nica, sediento, y narra una historia de poliuria y pérdida
de peso. El antecedente de diabetes puede constar o ser
un cuadro de inicio de la enfermedad. El laboratorio re-
vela por lo general hiperglucemia, acidosis metabólica,
hiperosmolaridad, cetonemia, glucosuria y cetonuria. La
acidosis metabólica transporta el potasio hacia el LEG, y
la grave depleción de potasio que se produce por la diu-
resis osmúótica queda peligrosamente enmascarada por
los niveles normales de potasemia que regularmente
acompatan el cuadro (caso clínico 48-9-1).
El ácido láctico se produce a partir del ácido pirúvico
como último paso de la glucólisis anaeróbica. La conver-
sión de piruvato a lactato proporciona el medio de rege-
nerar NAD frente a la hipoxia. Formado el lactato, solo
puede ser metabolizado por reoxidación a piruvato en el
hígado. En consecuencia, se produce acidosis láctica en
caso de hipoxia tisular, enfermedad hepática con reduc-
ción de la perfusión hepática y reducción del NAD dis-
ponible. Hay casos en los cuales no se identifica la causa
de la acidosis láctica. Las intoxicaciones por metanol, eta-
nol, etilenelicol, propilenglicol, fenformina y salicilatos
también producen acidosis láctica.
El diagnóstico de acidosis por tóxicos se hace por la
sospecha clínica, el incremento del hiato aniónico y el in-
cremento del hiato osmolar. Es necesario recordar que la
respuesta clinica de hiperventilación y la administración
de bicarbonato para la corrección de la acidosis metabó-
lica pueden derivar en una alcalosis marcada una vez co-
rregida la causa de la acidosis láctica. En función de estos
conceptos, es importante analizar que la deficiencia de
cualquiera de los mecanismos que intervienen en la ade-
cuación de la oxigenación tisular favorece la acidosis lác-
Lica: intercambio gaseoso, contenido arterial de oxígeno,
transporte de oxígeno, cadena respiratoria mitocondrial,
al igual que los trastornos con compromiso funcional he-
pático, que no pueden metabolizar la carga normal o ex-
cedida de ácido láctico.
Acidosis metabólica con hiato aniónico normal
Cuando se desarrolla acidosis metabólica y el bicarbo-
nato se consume en el proceso de amortiguación del ion
hidrógeno, puede suceder que el ácido retenido sea equi-
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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo de los hidrogeniones
CASO CLÍNICO 48-9-1
Mercedes, de 18 anos, sin antecedentes de importancia, re-
fiere poliuria, polidipsia, pérdida de 10 kg de peso y anorexia
marcada de 2 meses de evolución. Comenzó hace una semana
con náuseas, y en las últimas 48 horas se agregarón vómitos y
dolor abdominal. Consulta en la quardia, donde se la encuen-
tra somnolienta, taquicárdica y taquipneica, con respiraciones
muy profundas. En el examen físico presenta:TA: 110/70 mm
Hg acostada y 100/70 mm Ho sentada. Signo del plieque, po-
sitivo. Abdomen doloroso en forma difusa, sin signos perito-
neales; ruidos hidroaéreos positivos, sin visceromegalias.
Resto del examen físico, sin particularidades. Radiografías de
tórax y abdomen normales. ECG normal. Presenta los siquien-
tes datos de laboratorio: Hto 50%; Na 148 mEq/L; K 5,6 mEq/L;
GB 25.000/mm*; urea 135 mo/dL; creatinina 0,9 mg/dL; gluce-
mia 372 ma/dl; cloro 101 mEq/L; ácido láctico 1,2 mmol/L
(valor normal hasta 2 mmol/L); glucosuria 3 cruces; cetonuria
4 cruces; gases en sangre: pH 7,09, PCO, 20 mm Ha; PO, 110
mm Hg; bicarbonato 9 mEq/L; EB -18 mEq/L; saturación 98%,
respirando aire ambiente.
2 Cudl es el valor del hiato aniónico en este caso en
particular?
iCómo está el potasio corporal total?
iCudl es la PCO, esperada de esta paciente?
é Qué tipo de acidosis presento?
iCóámo estaria la ADH: normal, aumentada o disminuida?
iCómo se explica la poliuria?
iCómo está el volumen del líquido extracelular?
COMENTARIO
La paciente presenta un cuadro de cetoacidosis diabética.
Este diagnóstico se basa en la presencia de acidosis metabó-
lica, hiperglucemia y cuerpos cetónicos en orina. Por lo avan-
zado del cuadro, el episodio actual es probablemente el de
inicio de la enfermedad. En este caso en particular, el hiato
aniónico es de 38 mEq/L. À pesar del aumento de la potase-
mia en relación con la acidosis metabólica, el potasio corpo-
ral total probablemente esté disminuido por pérdida urinaria.
La PCO, esperada de esta paciente es 21,5 + 2, lo que indica
que la respuesta ventilatoria es adecuada a la acidosis meta-
bólica con hiato aniónico aumentado. La ADH está aumen-
tada en respuesta al deterioro hemodinámico, no obstante
la cual existe poliuria debido a la glucosuria (diuresis osmó-
tica). La paciente presenta depleción del volumen del líquido
extracelular.
"
alente al ácido clorhídrico, v la concentración de cloruro
sérico se elevará en una proporción igual al descenso del
b icarbonato. Se produce hipercloremia y el hiato aniónico
e s normal.
Las causas de acidosis metabólica hiperclorémica se
P ueden dividir en cuatro categorias:
. Inducidas por drogas acidilicantes.
. Disfunción renal primaria.
de OI fi
. Inducidas por trastornos gastrointestinales.
. Otras causas.
« Cuando se administra cloruro de amonio, la transfor-
mación de este en amoniaco deja en el organismo
ácido clorhidrico que forma cloruro de sodio al reac-
cionar con el bicarbonato; además se forman CO,
agua, aumenta la concentración de cloruro y dismi-
nuve la de bicarbonato. La orina alcanza su acidifica-
. .........
ción máxima. Los inhibidores de la anhidrasa carboó-
nica, como la acetazolamida, hacen perder bicarbonato
por la orina. Se produce contracceión del LEC y au-
menta la concentración relativa del cloro, además se
incrementa lá absorción de cloro de la dieta. El resul-
tado es hipercloremia, bicarbonaturia, con orina que
no alcanza acidificación máxima.
2. En la disfunción renal la acidosis metabólica hiper-
clorémica puede resultar de la capacidad disminuida
de producir amontaco o de la incapacidad de acidifi-
car la orina al máximo. Se ve sobre todo en grados
leves o maderados de insuficiencia renal. La acidosis
tubular renal (ATR) es un sindrome que se caracte-
riza por acidosis metabólica debida al descenso de la
secreción tubular neta de H”. Existen tres tipos princi-
pales de ATR; excepto la ATR tipo 4, estos trastornos
son poco frecuentes en los adultos, pero grafican con-
diciones clinicas en las cuales el control del estado
ácido-base falla. La orina es ácida pero no al máximo
(pH > 5,3). En todos los casos, la ATR está acompa-
nada por grados variables de bicarbonaturia. Clínica-
mente, el cuadro presenta de modo concomitante fla-
cidez o parálisis muscular, dolores óseos, cálculos
renales o nefrocalcinosis. Se debe sospechar una ATR
en todo paciente con acidosis metabólica con hiato
aniónico normal y orina con déficit de acidificación,
pH urinario mayor de 5,3. Las excepciones se comen-
tan en el desarrollo del capítulo. Existen las siguientes
variedades de ATR:
— ATR distal o ATR tipo 1: presenta un defecto en la
secreción de ion hidrógeno por los túbulos colecto-
res, con pérdida de la capacidad de acidificación
máxima de la orina à pesar de entrar en un grado
considerable de acidemia. Normalmente la acidifi-
cación de la orina en estos segmentos llega al nível
minimo de 4,5 a 5, y queda en este trastorno en 5,3.
Por lo tanto este defecto de acidificación produce
una orina de NH y acidez titulables reducidas.
Como consecuencia se retienen hidrogeniones que
provocan un descenso progresivo en la concentra-
ción plasmática de HCO,, que puede estar con ni-
veles por debajo de 10 mEq/L. Generalmente cursa
con hipopotasemia por pérdidas urinarias de K re-
lacionadas con los defectos primarios de la bomba
H”-ATPasa o de la permeabilidad aumentada a la re-
trodilusión de H”., Cuando hay un defecto de voltaje
por disminución del trasporte distal de Na”, tendrán
menos electronegatividad luminal y por lo tanto ex-
cretarán menos H* y K* lo que provocará hiperpo-
lasemia junto con la acidosis metabólica. La ATR
tipo 1 se ve [recuentemente asociada a hipercalciu-
ria, hiperfosfaturia, nefrolitiasis y nelrocalcinosis.
Algunas veces este defecto precede a la acidosis me-
tabólica, lo que sugiere que un dafo tubular indu-
cido por el calcio puede ser la causa de la ATR.
— ATR distal incompleta o ATR tipo 1 incompleta:
estos pacientes cursan con acidificación urinaria de-
ficiente y no desarrollan acidemia, tienen una excre-
ción normal de amonio, a pesar de un pH urinario
alto, de causa desconocida. La prueba de excreción
de citrato está disminuida, y esto sugiere una altera-
y ción primaria en el túbulo proximal, como una aci-
dosis intracelular. Esto fomenta la secreción proxi-
mal de amonio y de H*.
.. see 06 06 00DO
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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
— ATR proximal o ATR lipo 2: presenta un defecto de
reabsorción tubular proximal de bicarbonato. Se
pierde bicarbonato por la orina, cae la concentra-
ción de bicarbonato en sangre y se produce acide-
mia. La contracción del LEC estimula la secreción
de aldosterona. Normalmente los individuos euvo-
lémicos reabsorben todo el bicarbonato filtrado,
cuando la concentración plasmática de HCO; y,
por lo tanto, el filtrado glomerular son normales:
26 a 28 mEq/L. El 90% de esta reabsorción se lleva
a cabo en el túbulo proximal. El exceso de bicarbo-
nato se excreta apropiadamente por la orina. En la
ATR tipo 2 tanto la reabsorción proximal como la
capacidad de reabsorción total de HCO, están re-
ducidas. Por ejemplo, si la capacidad de reabsor-
ción de HCO, es de 17mEq/L del filtrado glome-
rular, entonces solo se pierde bicarbonato en la
orina hasta que la concentración plasmática de
HCO, alcance los 17 mEq/L; en esta concentración
todo el HCO, será recuperado y de tal manera se
logra un nuevo equilibrio. Así, la ATR tipo 2 es un
trastorno autolimitado, en el que la concentración
plasmática de HCO; se encuentra normalmente
entre 14 y 20 mEq/L. El hecho de que no se desarro-
llen acidemias más severas indica que la capacidad
de reabsorción distal está intacta. La diferenciación
clínica entre ATR tipo 1 y ATR tipo 2 se puede es-
tablecer mediante la comparación entre la excre-
ción urinaria y la concentración plasmática de
HCO,. En individuos normales la excreción de bi-
carbonato es insignificante hasta que aumenta su
concentración plasmática a más de 26 mEq/L. Esta
relación se ve desplazada a un nivel inferior en los
pacientes con ATR lipo 2. Así, si la capacidad má-
xima de reabsorción de HCO; es de 17 mEq/L, la
administración de álcali para subir la concentración
de bicarbonato plasmático por encima de este
rango derivará en pérdidas urinarias cada vez ma-
yores del HCO, anadido. Cuando la concentración
plasmática de Bicarbonato alcance el intervalo nor-
mal, más del 15% del HCO; [iltrado se escapará por
la orina, y el pH urinario superará 7,5. En contraste,
se puede acidificar la orina al máximo, pH < 5,3
cuando la concentración plasmática de HCO; está
por debajo de 17 mEq/L, ya que entonces todo el
bicarbonato filtrado se reabsorbe vy la acidificación
distal está intacta. En comparación, la curva que re-
presenta la relación entre la excreción urinaria y la
concentración plasmática de HCO, en la ATR tipo
1 es semejante a la de los Indhaduos normales, con
la diferencia de que el pH urinario alto obliga una
bicarbonaturia de magnitud fija. Sin embargo, el
defecto distal impide la excreción de toda la carga
alimentaria de ácido y, por tanto, se puede produ-
cir una academia progresiva y severa. En la ATR
tipo 2 el defecto de la reabsorción de HCO; tal vez
sea aislado o forme parte del sindrome de Fanconi,
en el que existen varias alteraciones de las funcio-
nes proximales, tales como la deficiencia de la reab-
sorción de fosfato, glucosa, aminoácidos y urato.
Así, la acidosis metabólica puede estar asociada con
hipofosfatemia, hipouricemia, aminoaciduria y/o
glucosuria en una concentración plasmática de glu-
cosa normal. La hipopotasemia y el agotamiento
. ......... ..
urinario de potasio están frecuentemente asocia-
dos a la ATR tipo 2, aunque su magnitud es varia-
ble. Se sospecha ATR tipo 2 con una acidosis meta-
bólica con hiato aniónico no justificado, incluso
con un pH urinario menor de 5,3. Se acompafia de
otros signos de lesión tubular como hipofosfatemia,
hipouricemia y glucosuria. La administración de
NaHCO, a razón de 0,5 a 1 mEq kg/hora se utiliza
para corregir la concentración plasmática de HCO;
hacia la normalidad; en esta situación, el pH urina-
rio aunque sea inicialmente ácido, aumentará rápi-
damente al superar el umbral de reabsorción de
HCO, generando un pH urinario mayor de 7,5. La
excreción fraccional de HCO; sería del 15 al 20%,
mientras que la concentración plasmática de HCO;
se acercaria a su valor normal.
— ATR hiperpotasémica o ATR tipo 4: es la (orma más
común en los adultos; puede ser la consecuencia
de una secreción inadecuada de aldosterona, de
una falta de respuesta a la hormona o de un tras-
torno de la secreción distal de H y K independiente
de la aldosterona. La aldosterona normalmente au-
menta la secreción distal de K* y de H* y la reab-
sorción de Na* mediante la estimulación directa de
la H” ATPasa y el aumento de la electronegativi-
dad luminal generada por la reabsorción de Na”, El
hipoaldestoronismo altera estos procesos y genera
hiperpotasemia como rasgo destacado y acidosis
metabólica. La hiperpotasemia, por sí misma, de-
sempeha un papel importante en el desarrollo de la
acidosis metabólica mediante la alteración de la
producción y excreción de NH,*. La rectificación
de la hiperpotasemia suele traducirse en un au-
mento de la excreción de NH; y en la corrección
de la acidosis metabólica. La acidosis metabólica
es generalmente leve con un HCO, plasmático por
encima de 15 mEq/L. En este trastorno, el pH uri-
nario suele estar, pero no siempre, por debajo de
5,3, lo que la distingue de la forma hiperpotasé-
mica de la ATÉ tipo 1. El pH urinario bajo está
conforme con el hecho de que la alteración prima-
ria de este trastorno es la producción deficiente de
NH,*, ya que el pH bajo se debe a una carencia de
amortiguadores y no à una acidificación deterio-
rada. La administración de mineralocorticoides
controla la hiperpotasemia y la acidosis metabó-
lica, pero por insuficiencia renal generalmente los
pacientes retinen Na*, lo que produce edema e hi-
pertensión, por lo cual en el manejo se recomienda
dieta baja en K y diuréticos de asa, que favorecenla
entrega distal de Na”, incrementan la electronega-
tividad luminal y aumentan la secreción de K* e H*.
3. En las diarreas, los aniones orgánicos que no pueden
ser metabolizados a CO, y agua se pierden por las
heces; el ácido es amortiguado con bicarbonato de
sodio vy se pierde por las heces como sal sódica; se con-
sume bicarbonato y se gana un ion hidrógeno. Adermnás,
se pierde potasio y el cuadro lleva a acidosis metabólica
hiperclorémica hipopotasémica (caso clínico 48-9-2).
La reimplantación ureteral pone en contacto la orina
con la mucosa intestinal, se reabsorben cloruro y urea
y se excreta bicarbonato. La administración de resinas
de intercambio aniónico que contienen cloruro, como
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 Síndromes y patologias - Trastornos del metabolismo de los hidrogeniones [EEXM
Andrés, de 32 anos, sin antecedentes de importancia, co-
mienza inmediatamente después de un viaje a las ruinas de
Machu-Picchu con un cuadro de diarrea acuosa (30 episodios
por dia desde hace 4 dias). En las últimas horas se agregan ma-
reos al adoptar la posición de pie. Es traído a la guardia, donde
se constata estado estuporoso, hipotensión (TA 80/60 mm Hoq
acostado), pulso filiforme, frecuencia cardíaca de 140 latidos
por minuto y frecuencia respiratória de 30 por minuto. Pre-
senta además fiebre (39 ºC axilar) y signos de deshidratación
marcada, sin otros signos o sintomas de importancia. La ra-
diografia de tórax y el ECG son normales. Tiene los siquientes
datos de laboratorio: Hto 50%; GB 27.000/mm'*; urêa 190
mg/dl; creatinina 1,6 mg/dl; Na 130 mEq/L; K 2,9 mEq/L; Cl
125 mEd/L; glucosa 72 mo/dl; ácido láctico 1,5 mmol/L; gases
en sangre: pH 7,19; PCO, 28 mm Hg; PO, 95 mm Hg; bicarbo-
nato 12 mEq/L; EB-16 mEq/L; saturación 97%. Se efectua intu-
bación orotraqueal para mantener la via aérea y se decide su
pase inmediato a terapia intensiva.
iEl cuadro de shock hipovolémico en este paciente indica
déficit predoaminantemente de sodio o de aqua?
iAproximadamente cuántos miliequivalentes de sodio se
calcula que ha perdido un paciente con shock por depleción
hidrosalino?
iLa hipopotasemio que acompata al cuadro clínico se debe
a disminución del contenido corporal de potasio 0 6 su
transferencia del espacio extracelular al intracelular?
iDe qué tipo de acidosis se trata y cuál es su fisiopatologia?
é5Se encuentra compensada?
iLos sintomas neurológicos se deben a los niveles de
natremia?
COMENTARIO
El diagnóstico clinico de ingreso fue shock hipovolémico por
depleción de volumen del líquido extracelular, Porsu antece-
dente inmediato de viaje a una zona endémica de cólera se
presumió esta etiologia y se indicó sostén vital y antibiotico-
terapia. El cuadro de shock hipovolémico en este paciente in-
dica déficit predominante de sodio que podria calcularse en
mãs de 600 mEq. La hipopotasemia que acomparna al cuadro
clinico responde a disminución del contenido corporal de po-
tasio debido a pérdida por via digestiva. El paciente presenta
un cuadro de acidosis metabólica con hiato aniónico normal
(o hiperclorémica) por pérdida de bicarbonato. El hallazgo de
acidosis metabólica jerarquiza aún más la hipopotasemia en-
contrada, ya que la concentración de potasio deberia hallarse
aumentada por el fenómeno de redistribución. La acidosis se
encuentra compensada, ya que la PCO, esperada según fór-
mulas empíricas es 26 + 2. Los sintomas neurológicos se
deben à su cuadro de shock.
la colestiramina, genera acidosis metabólica hiperclo-
rémica, por tener afinidad con el bicarbonato, que se
intercambia por cloruro en la mucosa intestinal. En los
casos de insuficiencia renal, el cuadro es más evidente
por la incapacidad de regenerar bicarbonato.
4, La administración de ácido clorhidrico consume rápi-
damente bicarbonato sin generar anión orgánico y pro-
duce acidosis metabólica hiperclorémica. La adminis-
tración de solución fisiológica para expandir el
volumen del LEC provoca disminución de la concen-
tración de bicarbonato por dilución y cursa con hiper-
cloremia. Otras situaciones clínicas asociadas con este
trastorno son la alimentación parenteral con aminoá-
. ......... ..
cidos y sin suplemento de álcalis, v la ingestión de azu-
fre como flores de azufre, utilizada en el tratamiento
empírico de la constipación.
ALCALOSIS METABÓLICA
Es un trastorno sistémico cuyo proceso de base genera
elevación del pH con aumento primario de los niveles de
bicarbonato en sangre.
Es la anomalia del equilibrio ácido-base más fre-
Es cuente en los pacientes internados. Una de sus ca-
racterísticas màs relevantes es la capacidad para
autoperpetuarse, incluso una vêz superada la causa desen-
cadenante,
El déficit de cloro favorece la reabsorción de bicarbo-
nato en los túbulos renales para mantener la neutralidad
eléctrica del LEG, y esta parece ser la principal causa de la
perpetuación del trastorno alcalótico. En función de estos
conceptos, el estudio de la alcalosis metabólica debe co-
menzar por el análisis de los factores que la inician y des-
pués de los que la perpetúan. Clinicamente, adquieren
importancia los antecedentes en los que se desarrolla el
trastorno. Los pacientes presentan letargia y conlusión,
que pueden progresar a convulsiones en los casos graves.
La alcalosis metabólica predispone a las arritmias ventri-
culares y supraventriculares, y por alteración de la unión
de la oxihemoglobina, aumenta la PCO, y disminuye la
PO,. El riãón tiene una enorme capacidad para excretar
bicarbonato, v, a menos que esta capacidad esté alterada,
la concentración de bicarbonato volverá a la normalidad.
Los factores que elevan la capacidad de reabsorción del
bicarbonato son aquellos que favorecen la reabsorción de
sodio, como la contracción de volumen, y los que facilitan
la secreción de ion hidrógeno, como la elevación de la
PCO,, y la depleción del potasio corporal total, el exceso
de mineralocorticoides vy la hipocloremia.
La alcalosis metabólica influye de manera negativa
en el transporte de oxigeno. Al aumentar 1a fracción
[A de calcio unida a la albúmina y disminuir el calcio ió-
nico, se reduce el gasto cardiaco por alteración de la contrac-
tilidad miocárdica. La curva de disociación de la hemoglo-
bina se desvia a la izquierda (efecto Bohr) y disminuye la
tendencia de la hemoglobina à liberar oxigeno. Estos dos
mecanismos afectan la oxigenación tisular. Asimismo, la alca-
losis aumenta la glucólisis intracelular, incrementando los re-
querimiêntos de oxigeno. Estos hechos son de vital impor-
táncia en pacientes con shock que evolucionan con alcalosis
metabólica.
>| Desde el punto de vista operativo, es común clasifi-
car las alcalosis metabólicas en sensibles al cloro y re-
sistentes al cloro; sin embargo, es mejor comprender
los mecanismos fisiopatólógicos.
La alcalosis sensible al cloro suele cursar con cloro uri-
nario inferior a 15 mEq/L y se debe a: pérdida de ácido
gástrico, administración de diuréticos, déficit de volumen,
o poshipercapnia. Por lo general, en la primera etapa, la
alcalosis metabólica por administración de diuréticos
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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
cursa con cloro urinario mayor de 15 mEq/L, por con-
tracción del LEC. La alcalosis resistente al cloro se carac-
teriza por una concentración de cloro mayor de 25 mEq/L
en la orina, y su causa es un exceso de mineralocorticoi-
des o un déficit de potasio. Suele cursar con expansión
del LEC.
Causas de alcalosis metabólica
e Ingestión o administración de álcalis: es un factor con-
tribuvente, sobre todo por administración intravenosa
en el contexto de una indicación médica.
e Perdida gástrica de ácido clorhidrico: el jugo gástrico
tiene una concentración de ion hidrógeno de 50 a 100
mEq/L, y cada mEq segregado por la mucosa gástrica
genera 1 mEq de bicarbonato, lo cual indica la gran
cantidad de bicarbonato generado en [función de la se-
creción ácida gástrica. El jugo gástrico estimula tam-
bién la secreción pancreática de bicarbonato al intes-
tino, que contrarresta la elevación plasmática de este
ion por el mecanismo previo. La aspiración nasogás-
Lrica o los vômitos anulan la estimulación gástrica de la
secreción panereática, a la vez que se pierden ácido
clorhiídrico y cloruro de sodio. Así, se elevan los nive-
les de bicarbonato en sangre, se excede la capacidad de
absorción de bicarbonato en el túbulo renal y se eli-
mina este ion por la orina. La pérdida de bicarbonato
de sodio por la orina y de cloruro de sodio y ácido
clorhídrico por los vómitos o por la aspiración gástrica
produce contracción del LEC que activa el sistema re-
nina-angiotensina-aldosterona. Por las concentracio-
nes altas de bicarbonato y el hiperaldosteronismo ge-
nerado hay reabsorción de sodio y secreción de potasio
e hidrógeno. El resultado final es alcalemia por pérdida
de ácido clorhídrico. La alcalemia se perpetúa por au-
mento de la reabsorción de bicarbonato. Esta elevación
de la capacidad de reabsorción de bicarbonato se man-
tiene par contracción del volumen del LEG, hipoclo-
remia, hiperaldosteronismo e hipopotasemia. A me-
dida que el cuadro progresa se deprime la respiración
y se retiene CO,. A su vez, la PCO, elevada aumenta la
capacidad tubular de reabsorción de bicarbonato (caso
clínico 48-9-3),
s Pérdidas renales: es la via más frecuente de generación
de alcalosis metabólica debido al efecto de los diuréti-
cos, en especial los que intervienen en la reabsorción
del cloruro de sodio en el segmento ascendente del asa
de Henle y en la primera porción del túbulo distal. Por
lo común su administración se vincula con patologias
que evolucionan con edema e hiperaldosteronismo se-
cundario; los diuréticos ofrecen cantidades elevadas de
cloruro de sodio al nefrón distal, que por efecto de la
aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y genera
la secreción de potasio, hidrógeno y amonio. La elimi-
nación de hidrógeno origina un aumento de la concen-
tración sérica de bicarbonato. La reabsorción de bicar-
bonato está elevada por la avidez del sodio en los
estados edematosos, la hipocloremia inducida por los
diuréticos, el hiperaldosteronismo y la depleción de
potasio. El mecanismo de hipoventilación también
contribuye a elevar el bicarbonato sérico; la adminis-
tración de diuréticos por otras causas no vinculadas
con edema produce contracción del LEC e hiperaldos-
teronismo, y la misma secuencia de hechos descritos.
. .........
CASO CLÍNICO 48-9-3
Roque, de 70 anfios, sin antecedentes patológicos de impor-
tancia, se encuentra en el quinto dia posoperatorio de una ci-
rugia abdominal, con débito importante por sonda nasogãás-
trica desde 48 horas posteriores a la cirugia. Durante este
período recibió infusión parenteral de liquidos, dextrosa al 5%
y solución salina normal. En el nomento de la evaluación se lo
observa somnoliento, con sequedad de la piel y las mucosas.
Los signos vitales son normales, la herida se encuentra en bue-
nas condiciones de evolución. El balance indica una pérdida
por sonda nasogaástrica de 2 litros en las últimas 12 horas, con
disminución del ritmo diurético. Sus datos de laboratorio son:
creatinina 1,4 mo/dl; urea 70 mg/dl; Na 140 mEq/L; K 2,8
mEq/L; COH, 38 mEq/L; Cl 90 mEq/L.
iCuáles la alteración ácido-base que acompana al cuadro
clinico?
i Qué relación tiene esa alteración con los niveles de potasio
encontrados?
iCómo se encuentra el LEC del paciente?
COMENTARIO
El paciente padece un cuadro de ileo posoperatorio con dé-
bito nasogástrico rico en ácido clorhídrico. La alteración del
equilibrio ácido-base que presenta es alcalosis metabólica. La
hipopotasemia encontrada es real, por pérdida de potasio y
no por redistribución; la bicarbonaturia promueve la diuresis
catiónica de sodio y potasio, ya que la reabsorción de los hi-
drogeniones en el túbulo busca compensar la pérdida neta
de ácido y restaurar el equilibrio ácido-base. Por otro lado, la
pérdida de bicarbonato de sodio por orina y de cloruro de
sodio y ácido clorhidrico por sonda nasogástrica produce con-
tracción del LEC que activa el sistema renina angiotensina-
aldosterona, con la consiquiente pérdida de potasio por via
renal.
Este tipo de alcalosis metabólica responde a la admi-
nistración de cloruro de potasio. El cuadro suele cur-
sar además con hipomagnesemia e hipofosfatemia. La
hipomagnesemia perpetúa la hipopotasemia.
+ Efectodelos mineralocorticoídes: la administración de
mineralocorticoides actúa como un mecanismo per-
petuador de la alcalosis metabólica; sin embargo, es
probable un mecanismo de acción primaria debido à
la frecuencia con que este trastorno se produce en pa-
cientes que reciben corticoides o que los tienen eleva-
dos por sí mismos. El mecanismo parece relacionarse
con retención de sodio en el nefrón distal; este expande
el LEC vy deprime la reabsorción tubular proximal del
sodio. Se produce retención de sodio y estimulación
de la excreción de hidrógeno, amonio y fosfatos. Se ge-
nera alcalosis metabólica por aumento de la excreción
ácida y se perpetúa por hipopotasemia, hipocloremia
y exceso de mineralocorticoides.
* El déficit de volumen eleva la concentración de bicar-
bonato en el LEC:; además la contracción del LEC ac-
tiva el sistema renina-angiotensina-aldosterona, favo-
reciendo la pérdida de potasio y ion hidrógeno en el
túbulo distal.
* La administración de lactato, acetato y citrato que se
metabolizan a bicarbonato.
La pérdida de sal por el rifión.
La hipercalcemia estimula la secreción de hidrógeno
en el estómago y el rihón, y genera alcalosis metabólica
por pérdida de ácido.
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 Síndromes y patologias « Trastornos del metabolismo de los hidrogeniones EM
s La pérdida de cloruro por materia fecal, debido a tras-
tornos congénitos o patologias adquiridas, leva a la
alcalosis metabólica por el mecanismo de manteni-
miento de la electroneutralidad iónica y por contrac-
ción del LEC.
* La correceión de la hipercapnia crónica, la alcalosis
metabólica compensadora se transforma en un tras-
torno ácido-base primario y se resuelve en forma pro-
gresiva porque aumenta la excreción de bicarbonato
en la orina. La hipercapnia en la alcalosis metabólica se
ve à partir de concentraciones de bicarbonato entre 30
y 35 mEq/L.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
Acidosis respiratoria
Es el trastorno ácido-base caracterizado por acidemia
con aumento primario de los niveles sanguíneos de CO,.
Las claves diagnósticas incluyen disminución del pH, au-
mento de la PCO,, y bicarbonato normal o elevado de
manera apropiada. Clinicamente, el paciente presenta fa-
tiga, debilidad, confusión y cefaleas. Hay disminución de
la contractilidad cardíaca, vasodilatación esplácnica e hi-
pertensión pulmonar asociada con la hipoxemia que re-
gularmente acompatia a la enfermedad de base. La PCO,
depende en forma directa de la producción, e inversa de
la eliminación de CO,. Las enfermedades que cursan con
aumento de la producción de CO, aumentan el cociente
respiratorio por incremento del metabolismo de los sus-
tratos combustibles; esto se ve en la sepsis, el hipertiroi-
dismao, la intoxicación con betamiméticos, los estados fe-
briles y otros; sin embargo, a menos que los pacientes
presenten una enfermedad de base que favorezea la hipo-
ventilación, estos cuadros no evolucionan con acidosis
respiratoria.
En consecuencia, aunque es fundamental entender
los dos probables caminos que justifiquen la acidosis
às respiratória en un paciente, siempre el análisis clinico
debe buscar un mecanismo de hipoventilación alveolar, sea
por trastorno pulmonar primario, toracopulmonar 6 de ori-
gen central,
La eficacia del intercambio gaseoso en los pulmones
se determina por el equilibrio entre la ventilación y el
flujo sanguíneo capilar pulmonar, y se conoce como re-
lación ventilación-perfusión, o relación V/OQ, La relación
V/QO menor que 1 identifica al shunl, un exceso de per-
fusión respecto de la ventilación. En los trastornos que
cursan con este fenómeno hay hipoxemia y por lo gene-
ral no tienen hipercapnia, salvo que el nivel de shunt su-
pere el 50%. La relación V/Q mayor que 1 identifica la
ventilación de espacio muerto, un exceso de ventilación
con respecto a la perfusión, que no participa de manera
adecuada del intercambio gaseoso. En estas condicio-
nes, la PCO, que se espira disminuye con respecto a la
PCO, arterial. Los pacientes presentan hipoxemia e hi-
percapnia,
Si la acidosis respiratoria no se debe a un mecanismo
que altera el intercambio de gases, el problema de hi-
poventilación alveolar se debe a hipoventilación central
por depresión del sistema nervioso central (SNC), en
cuyo caso se caracteriza por preservar la fuerza mus-
. .........
cular. Si la fuerza muscular está comprometida, la hi-
poventilación alveolar se debe a déficit neuromuscular
periférico.
La acidosis respiratoria puede ser aguda, con compen-
sación producida por buffers celulares, o crónica, con
compensación que depende de la excreción renal del ion
hidrógeno.
Acidosis respiratoria aguda
En la hipercapnia aguda, la respuesta compensadora a
la acidosis es proporcionada en más del 95% por buffers
celulares. El sistema buffer CO, /bicarbonato es impor-
tante en la acidosis respiratoria crónica.
El CO, retenido en la acidosis respiratoria aguda au-
menta la actividad del ácido carbónico en la sangre, y por
lo tanto, del ion hidrógeno:
CO, + H,O0 + H,CO, ++ H + HCO,
El ion hidrógeno ingresa en las células, se intercambia
con el sodio y el potasio y es neutralizado por las proteí-
nas intracelulares. El bicarbonato que queda en el LEC
eleva el bicarbonato sanguíneo v forma una parte de la
compensación. Las reacciones son catalizadas por la an-
hidrasa carbónica. El aumento compensatorio combinado
agudo de bicarbonato en respuesta à una elevación de 40
a SO mm Hg de la PCO, es menor de 5 mEÉq/L. Los incre-
mentos agudos de la PCO, generan un aumento curvili-
neo progresivamente menor de los niveles de bicarbo-
nato. La concentración de bicarbonato sérico se eleva con
rapidez y comienza a nivelarse a los 10 minutos para cual-
CASO CLÍNICO 48-9-4
Sonia, de 23 anos, con antecedentes de alergia, consulta a la
guardia del hospital por disnea aguda mientras realizaba tra-
bajosde limpieza en su domicilio, con una solución de hipo-
clorito de sodio. En el examen físico de ingreso se constata:
TA: 110/70 mm Hg; FC: 120 latidos/min; FR: 32/min; tempera-
tura: 36,5 ºC. Presenta además estridor laríingeo, tiraje inter-
costal con hipoventilación global de ambos campos pulmona-
res y sibilancias generalizadas. La auscultación cardíaca es
normal. El resto del examen físico no mostró hallazgos pato-
lógicos. La radiografia de tórax evidenció congestión bilateral
discreta de los hilios pulmonares.5e obtuvieron los siquientes
datos de laboratorio: Hto: 37%; GB: 7.500 mmi; glucemia: 123
mg/dL; urea:43 mg/dL; Na: 136 mEq/L; K: 3,8 mEq/L; gases en
sangre: pH 7,13; PO, 51 mm Hg; PCO.: 68 mm Hg; HCO; 24
mEq/L; EB -6 mEq/L; saturación 83% (FIO, 21%).
: Qué tipo de trastorno del equilibrio ácido-base presenta
esta paciente?
éSe encuentra compensado el trastorno?
COMENTARIO
La paciente presenta una reacción alérgica grave con edema
de glotis y broncoespasmo que llevan a una insuficiencia
respiratoria aguda que, si no se resuelve rápidamente,
puede conducir à la muerte. El trastorno ácido-base que
presenta es acidosis respiratória aguda. No se encuentra
compensada porque la variación de pH esperada según la
fórmula empírica para la acidosis respiratoria aguda es 0,22,
lo que determinaria un pH de 7,18 (7,40-0,22) y la paciente
tiene un pH de 7,13.
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Em Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
quier aumento dado de la PCO,. La concentración de ion
hidrógeno se incrementa en forma lineal en función de la
PCO, en aumento, y su pendiente es de 0,78 nMol/L por
mm Hg. La concentración de ion hidrógeno nunca vuelve
a la normalidad, por la compensación de una acidosis res-
piratoria aguda.
En consecuencia, debido al pequeãhio aumento com-
pensatorio del bicarbonato sérico durante la acidosis res-
piratoria aguda, existe escasa protección contra la acide-
mia. También es bajo el riesgo de alcalosis metabólica
poshipercapnia.
Las causas más frecuentes de acidosis respiratoria
aguda son:
— Obstrucción de las vias aéreas: cuerpo extrafo, larin-
goespasmo y broncoespasmo (caso clínico 48-9-4),
— Depresión del centro respiratorio: anestesia general,
sobredosis de sedantes o narcóticos, lesionies del
SNC.
— Colapso circulatório: paro cardiorrespiratorio, edema
agudo de pulmón.
— Causas neurogénicas: lesión de la columna cervical,
sindrome de Guillain-Barré, crisis miasténica, tóxica.
— Defectos restrictivos: hemotórax o neumotórax, distrés
agudo, tórax inestable.
La acidosis respiratória aquda constituye una urgen-
cia que muchas veces exige restablecer la ventilación
alveolar y oxigenar al paciente en pocos minutos. La
hipoxemia que puede acomparnar a estos cuadros suele agre-
gar acidosis láctica al trastorno ácido-base primario, y los sin-
tomas neurológicos que acompanhan al cuadro (encefalopatia
anóxica) dependen más de las condiciones de disponibilidad
de oxígeno que de los niveles progresivamente mayores de
PCO,. En un paro cardiorrespiratorio, la PCO, aumenta de 3
5 mm Ha por minuto de paro, y las reservas neurológicas de
O, se agotan à los 5 minutos, Los niveles progresivamente
Mmayores de PCO, en sangre aumentan el flujo sanguineo ce-
rebral, acidifican el medio y pueden llevar a edema de cerebro
e hipertensión endocraneana, Estos mecanismos, junto con la
hipoxemia y la hipotensión arterial, pueden complicar aún
más la encefalopatia anóxica.
Acidosis respiratoria crónica
Para cualquier aumento dado de la PCO,, la concen-
tración de bicarbonato sérico aumenta con rapidez y co-
mienza à nivelarse aproximadamente a los 10 minutos.
Si la hipercapnia es crónica (> 30 minutos), los buffers
celulares se agotan y la compensación de la acidosis res-
piratoria dependerá de la capacidad del rinón para secre-
tar ion hidrógeno y para reproducir y retener cantidades
mayores de bicarbonato. El ascenso del bicarbonato den-
tro de las primeras 24 horas de hipercapnia no supera el
50% del incremento total observado en la hipercapnia es-
table, y Liene lugar sin la excreción renal de ion hidró-
geno, siendo entonces la respuesta de los buffers. El bi-
carbonato sérico aumenta de manera progresiva y se
estabiliza en un nuevo nivel a los 3 a 6 días. El aumento
secundario se debe a secreción de ion hidrógeno por la
orina como cloruro de amonio y ácido titulable. Esto ex-
plica el aumento inicial, el secundario v la reposición de
los buffers utilizados en las primeras 24 horas. La PCO,
elevada produce también elevación de la capacidad de
. ......... ..
reabsorción tubular de bicarbonato, que mantiene nive-
les séricos elevados.
En la hipercapnia crónica lambién hay una elevación
curvilinea de la concentración de bicarbonato en res-
puesta à la PCO, elevada, pero alcanza niveles meseta
mucho más altos. El ion hidrógeno se vuelve à elevar pero
con una pendiente mucho menor, 0,32 nMol/L por mm
Hg. La concentración de bicarbonato sérico es mucho
mayor que en la acidosis respiratoria aguda vy aumenta
0,5 mEq/L por cada 1 mm Hg de aumento de la PCOQ,. La
corrección rápida de la ventilación en la acidosis respira-
Loria crónica puede convertir el trastorno ácido-base en
una alcalosis metabólica primaria. Es necesario controlar
los factores comórbidos como hipopotasemia y contrac-
ción del LEC, y luego ir corrigiendo la ventilación lenta-
mente para evitar este tipo de complicaciones.
La sintomatologia no es específica y el trastorno siem-
pre acompahõa a una enfermedad de base. Hay condicio-
nes médicas de extrema adaptabilidad a la acidosis respi-
ratoria y la hipoxemia concurrente, y otras que conducen
a la muerte en pocos minutos si no se corrige con rapi-
dez la causa desencadenante.
Las causas de acidosis respiratória crónica son:
— Obstrucción de las vias respiratorias: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (caso clínico
48-9-5).
— Depresión del centro respiratório: sobredosis crónica
de sedantes, sindrome de Pickwick, tumor encefálico.
— Causas neurológicas: esclerosis múltiple, distrofia
muscular, esclerosis lateral amiotrófica, mixedema, pa-
rálisis diafragmática.
CASO CLÍNICO 48-9-5
Francisco, de 59 afhos, con antecedentes de tabaquismo, cum-
ple los criterios para enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica (EPOC),se encuentra en tratamiento con teofilina 300 mg
por dia y puff con salbutamol (2 por dia). Comienza 4 dias
antes de la consulta con tos y expectoración mucopurulenta
en aumento, acompanadas por disnea progresiva, por lo que
decide consultar en la quardia del hospital. À su ingreso se
constata cianosis, con mala mecánica respiratoria. Los signos
vitales muestran:TA 120/60 mm Hg; FC 92 latidos/min; FR 28
respiraciones/min; temperatura 37,2 ºC,
En el examen físico presenta hipoventilación global en ambos
campos pulmonares con roncus y sibilancias, además de ester-
tores crepitantes en la base derecha. No tiene signos de falla
cardíaca. La radiografia de tórax muestra un infiltrado de pa-
trón mixto intersticio-alveolar à nivelde la base derecha.
Se toma una muestra de sangre arterial que muestra los
siguientes valores: Hto: 47%; GB: 13,700 mm*; glucemia:
145 mg/dL; urea: 38 mg/dl; pH: 7,27; PO: 58 mm Ho; PCO;;
55 mm Ho; HCO .: 30 mEq/L; EB +32; saturación 83% (FIO, 21%).
é Qué tipo de trastorno del equilibrio ácido-base presenta?
Se encuentra compensado?
COMENTÁRIO
El paciente presenta una bronconeumonia que descompensa
su insuficiencia respiratoria crónica secundaria a la EPOC que
padece. El trastorno del equilibrio ácido-base que presenta es
acidosis respiratoria crónica. No se encuentra compensado
porque, según la fórmula empirica de la acidosis respiratoria
crónica, el pH esperado deberia ser 7,36 (7,40-0,04) y el pa-
ciente tiene un pH de 7,27.
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 Síndromes y patologias - Trastornos del metabolismo de los hidrogeniones [EEEM

— Defectos restrictivos: hidrotórax o fibrotórax, ascitis,

obesidad.
Alcalosis respiratoria
Puede ser aguda o crónica y es el resultado de la hiper-
ventilación. Los mecanismos adaptativos de los sistemas
buffer son celulares cuando el proceso se inicia y renales
cuando el proceso es crónico.
Alcalosis respiratoria aguda
ÉS La alcalosis respiratoria aguda se caracteriza por al-
calemia con disminución de la PCO, arterial y bicar-
NEN honato normal o disminuído de manera apropiada,
El cuadro está acompanhado por ansiedad, irritabilidad, vér-
tigo y en ocasiones, sincope. El ECG puede mostrar ondas T
aplanadas., Puede haber tetania en los casos graves. La hiper-
ventilación disminuye la tensión arterial y produce vasocons-
tricción cerebral con disminución del flujo sanquineo à este
territorio.
Por lo general, la hiperventilación se debe a hipoxe-
mia, estados hipermetabólicos, enfermedad pulmonar
intrínseca, hormonas, drogas, lesiones del SNC o hiper-
ventilación en el contexto de asistencia respiratoria me-
cánica.
El cuadro agudo se compensa por buffers celulares.
Se libera ion hidrógeno de los buffers contenidos a este
nivel y sale cloro de los eritrocitos en intercambio con
el bicarbonato. El bicarbonato sérico puede llegar a 7-8
mEq/L a medida que la PCO, cae de 40 a 15 mm Hg. El
nuevo nivel de bicarbonato se estabiliza a los 10 minu-
tos aproximadamente. La respuesta del bicarbonato a
la hipocapnia es una relación curvilinea y continúa la
curva de respuesta de la hipercapnia aguda, y la pen-
diente de concentración de ion hidrógeno es también
igual (caso clínico 48-9-6).
CASO CLÍNICO 48-9-6
Tatiana, de 22 anos, ingresa de urgencia en la guardia por pre-
sentar un episodio de excitación psicomotriz después de una
discusión familiar. No hay antecedentes de ingesta de medica-
mentos y el episodio actual es igual a otros presentados en tres
oportunidades anteriores. En el examen físico se observan los
ojos cerrados intencionalmente, taquipnea, con movimientos
espontáneos incoordinados.Tº 36,7 ºC; FC de 100 latidos/min;
TA de 110/60 mm Ho; FR de 30/min, No presenta signos de de-
terioro neurológico y el resto del examen es normal. En el labo-
ratorio se constata: FIO, al 28%; pH 7,55; PCO, 25 mm Hg; PO,
123 mm Hg; HCO: 24 mEq/L; EB +2; saturación 96%; Na: 136
mEq/L;K: 3 mEq/L; Ca iónico: 0,7 mEq/L; glucemia: 101 ma/dl;
urea: 38 ma/dL; creatinina: 0,5 mg/dl; Hto: 37%, GB 8.500/mm*?,
iCómo interpretaria el trastorno del equilibrio ácido-base?
iCudál es el trastorno primario?
iCómao explicaria los niveles de bicarbonato encontrados?
iCómo influye la alcalosis en los niveles de potasio en sangre?
iCómo influye la alcalosis en los niveles de calcemia?
COMENTARIO
El cuadro clínico és catalogado como una crisis emocional
sobre una base de personalidad neurótica. El episodio cedió
con la administración de una benzodiazepina y se indico psi-
coterapia. El trastorno del equilibrio ácido-base se interpreta
como alcalosis respiratoria aguda por hiperventilación. Los ni-
veles de bicarbonato encontrados se hallan normáles porque
se trata de un cuadro agudo. La alcalosis produce hipopotase-
mia por redistribución y también disminuvye el calcio iónico,
lo que puede generar crisis de tetania y vasoespasmo.
Alcalosis respiratoria crónica
Por lo común es un mecanismo de adaptación fisioló-
gica a las grandes alturas, o una respuesta constante du-
rante el embarazo. También puede acompanhar a la ane-
mia grave y à la enfermedad pulmonar y del SNC.

CUADRO 48-9-6. Normas empíricas para Interpretar los trastornos ácido-base

Acidosis metabólica La PCO, debe disminuir 1 a 1,5 veces más que la disminución del bicarbonato,
o PCO, esperada = 1,5x HCO, + (8 + 2).

Alcalosis metabólica La PCO, debe incrementarse 0,25 à 1 vez más que la elevación del bicarbonato,
o PCO, esperada = 0,7 <xHCO, + (21 +32),

Acidosis respiratória aguda El CO H plasmático debe incrementarse 0,1 vez más que la elevación de la PCO,,
o ApH = 0,008 x (PCOQ, — 40),

Alcalosis respiratoria aquda EI CO,H debe disminuir de 0,1 a 0,3 veces más que la disminución de la PCO, pero en
general a no menos de 18 mEq/L, 0 “ApH = 0,008 x (40 — PCO,).

Acidosis respiratória crónica El CO3H plasmático debe incrementarse 0,4 veces más que la elevación de la PCO,,
0 ÁpH = 0,003 x (PCO, — 40).

Alcalosis respiratoria crónica EI CO,H plasmático debe disminuir 0,2 à 0,5 veces más que la disminución de la PCO,
pero-en general a no menos de 14 mEq/L, o ApH = 0,017 x (40 - PCO,).

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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

”
CUADRO 48-9-7. Secuencia diagnóstica para la interpretación de los trastornos ácido-base

A. pH
1. Acidemia (pH < 7,36)
a. PCO, baja o normal: indica acidosis metabólica primaria. La fórmula de la PCO, esperada ayuda à
establecer si existe un trastorno respiratorio agregado.
b. PCO, elevada: indica acidosis respiratoria primaria, El cambio del pH se utiliza aqui para determinar
si el trastorno es agudo, crónico, o presenta un trastorno metabólico agregado.
2, Alcalemia (pH = 7,44)
a. PCO, normal o elevada; indica alcalosis metabólica primaria. La fórmula de la PCO, medida y esperada
identifica un trastorno respiratório asociado,
b. PCO, baja: indica alcalosis respiratoria primaria, La fórmula del cambio del pH establece si el cambio es
aqudo, crónico, 6 si hay un trastorno metabólico agregado.

3. pH normal (pH de 7,36 a 7,44)

a. PCO, elevada: indica un trastorno mixto de acidosis respiratoria y alcalosis metabólica,
b. PCO, baja: indica un trastorno mixto de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica.
c. PCO, normal: puede deberse à un trastorno de acidosis y alcalosis metabólica coexistentes.

B. La determinación del hiato aniónico ayuda a identificar las váriables de la acidosis metabólica,

C. Cuando el delta hiato aniónico/delta bicarbonato se aproxima a 0, hay acidosis hiperclorémica. En la acidosis mixta con
componente de hiato aniónico alto, el valor del cociente indica la contribución relativa de cada componente,

D. Cuando el delta hiato aniónico/delta bicarbonato es mayor de 1, y el paciente presenta acidosis metabólica con hiato
aniónico elevado, el paciente tiene además una alcalosis metabólica sobreagregada. Este trastorno es frecuente en las
áreas de cuidados críticos, en internados que reciben tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato y tienen
sonda nasoqgástrica o fistula gástrica. Esto se agrava si además el paciente recibe diuréticos.

La respuesta a la hipocapnia crónica es bifásica. El rá-
pido descenso inicial del bicarbonato es acompatiado por
estabilización del pH, generalmente por encima de los ni-
veles normales. El descenso final de la concentración de
bicarbonato sérico no es el resultado de la excreción de
este por el rinón. Lo que se detecta es una reducción de la
excreción neta de ion hidrógeno o ion amonio, vy de la aci-
dez titulable. El ion hidrógeno retenido hace descender el
bicarbonato sérico y esto es suficiente para explicar el
nivel de bicarbonato encontrado. La recuperación de la
hipocapnia crónica aumenta la excreción neta de ácido
como amonio y acidez titulable.
La concentración de bicarbonato en el plasma cae
cerca de 0,5 mEq/L por cada disminución de 1 mm Hg
en la PCO, durante la alcalosis respiratoria crónica; en
consecuencia, el pH arterial se corrige hasta cerca de lo
normal, pero no llega à normalizarse.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
En el cuadro 48-9-6 se establecen las normas empíri-
cas que se utilizan para interpretar los trastornos ácido-
base simples con su correspondiente modificación com-
pensatoria para poder detectar trastornos mixtos.
En el cuadro 48-9-7 se presenta una secuencia diag-
nóstica para la interpretación de los trastornos ácido-
base.

Véase Bibliografia cap. 48-9 Trastornos del metabolismo de los hidrogeniones So

Véase Autoevaluación cap. 48-9 Trastornos del metabolismo de los hidrogeniones =

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 SECCIÓN 5
Exámenes complementarios

Análisis de la orina
y del sedimento urinario
Fernando Segovia

INTRODUCCIÓN Tener en cuenta los factores antes mencionados,

El análisis de una muestra de orina, realizado con mi-
nuciosidad y con la experiencia adecuada del observador,
es un estudio que brinda múltiples e importantes datos y
orientación hacia el diagnóstico correcto del daão renal.
De tal magnitud es su aporte que constituye una verda-
dera biopsia renal líquida.
TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA
Idealmente debe realizarse con la primera muestra de
la maniana y con dieta seca desde la tarde previa (podrá
ingerir solo sólidos, excepto frutas y verduras), con el fin
de explorar la capacidad de concentración urinaria y vi-
sualizar más elementos. Esta restricción de líquidos debe
evitarse cuando el paciente presenta un importante dete-
rioro de la filtración glomerular o padece diabetes.
La mujer debe higienizarse (con jabón blanco) los la-
bios y la zona periuretral y colocarse un tampón vaginal
previo a la recolección. El varón debe retraer el prepucio
e higienizarse el glande. Luego de iniciar la micción y des-
cartar los primeros mililitros, y sin interrumpir el chorro
miccional, se debe recoger la muestra en un recipiente es-
téril, para evitar recipientes contaminados o lavados con
lavandina (hipoclorito de sodio).
Es muy importante el tiempo que transcurre entre la
recolección y el análisis de la muestra pues cuanto mavor
sea, menor será el rendimiento diagnóstico, va que se
pierden elementos (cilindros que se destruven) y los ha-
llazgos realizados no son fiables. Esta es una de las dife-
rencias importantes entre el análisis realizado en labora-
torios centrales (el paciente recoge la muestra en su
damicilio) y el análisis realizado en el laboratorio de ne-
frologia (la muestra se obtiene in situ); por eso a este se-
dimento se lo llama fresco. La otra diferencia es la expe-
riencia clínica y el 0jo experimentado del nefrólogo, que
le permiten el análisis de los antecedentes del paciente y
del sedimento urinario con una mirada clínica.
Ro asi como también repetir el examen con nuevas
mma muestras, mejoran notoriamente la sensibilidad del
procedimiento, que de por si es baja, y permiten asi jerar-
Qquizar un recurso diagnóstico que es sencillo, de bajo costo
e inócuo.
ANÁLISIS DE LA ORINA
Se evaluará el color y se determinará la presencia de
proteínas en orina (de manera semicuantitativa), la den-
sidad v el pH, si este se realiza con tiras reactivas (sumer-
giéndolas un segundo en la orina); estas evaluarán ade-
más glucosuria, cuerpos cetónicos, hemoglobina libre,
nitritos urinarios, elcétera.
Posteriormente debe centrifugarse la muestra a 2.000
revoluciones por minuto durante 5 minutos en un tubo
de ensayo, descartar el sobrenadante, extender en un por-
taobjetos el sedimento que queda en la parte inferior del
tubo vy observar al microscopio, primero à bajo aumento
(100%x) para detectar distintos elementos y luego en campo
de gran aumento (CGA) de 400%, con el fin de evaluar con
detalle los elementos hallados.
Habitualmente no se realiza tinción de la muestra de
orina. De ser requerida para el diagnóstico diferencial,
pueden usarse las tinciones de Hansel (para eosinófilos),
las de Wright o May-Grunwald-Giemsa (para ver linfoci-
tos en probables rechazos agudos de trasplantes), o de Pa-
panicolaou (células neoplásicas).
Color
El color de la orina varia si está concentrada (color na-
ranja o té cargado) o diluida (transparente), con tonos in-
termedios. Elementos no habituales en ella, endógenos o
exógenos como alimentos y fármacos, pueden modificarlo
(cuadro 49-1-1 y fig. 49-1-1). Habitualmente la orina re-
cién emitida es limpia, translúcida. La precipitación de

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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
CUADRO 49-1-1. Situaciones de cambio del color de la orina
Blanco o turbias Quiluria, leucocituria, hematuria
Rojo Hematuria, hamoglobulinuria y
mioglobinuria, porfirinas
Negro o marrón Ac. homogentisico (alcaptonuria),
porfirinas, melanina, hemoglobinuria,
bilitrubina, metehemoglobina, feno!
(las tres primeras luego de exposición à la luz)
Azul o verde Biliverdina, infección por pseudomonas
fosfatos, la hematuria leve y la infección urinaria son cau-
sas de presentación de orinas turbias (véase cuadro 49-
1-1; caso clínico 49-1-3 SE).
Densidad urinaria
Es la relación entre el peso de un volumen de orina y el
mismo volumen de agua, que se determina mediante un
densimetro (fig. 49-1-2). Indica la capacidad de concentra-
ción urinaria por los túbulos renales. Más específica es la
medición de la osmolaridad urinaria, pero requiere de un
osmómetro y en la práctica se reemplaza por la densidad,
de fácil medición con un densímetro (cuadro 49-1-2).
El rango normal de densidad urinaria varia, depen-
diendo del estado de hidratación y la ingesta hídrica pre-
via, entre 1,001 y 1,030-35 (la del agua es 1,000). Si bien es
habitual escribir y hacer referencia al valor de la densidad
urinaria en unidades de mil (p. ej., 1.020; “mil veinte”),
su expresión correcta deberia ser como decimales de
1 (p. ej., 1,020; “uno coma cero veinte”).
Si el paciente realizó previamente la dieta seca indicada,
deberá tener una densidad mayor de 1,020, que puede lle-
gar a 1,030 y hasta 1,035 en algunas personas (equivalente
a 1.200 mOsm/L, que es la osmolaridad máxima que
puede generar el intersticio renal). Densidades más bajas,
en esta situación, indican alteración de la capacidad de
concentración (tipostenuria). Debe tenerse en cuenta que,
F .
f F B
Fig. 49-1-1. A. Orina de un paciente con porfiria, cuyo color cambió de rojo a negro luego de la exposición a la luz natural. B. Orina
de color rojo intenso por macrohematuria.C. Orina de un paciente con infección urinaria, que desarrolló en el urocultivo una pseu-
domona (bacteria desdobladora de la urea). El pH de la orina era altamente alcalino.
. ......... ..
Precipitación de fosfatos
Remolacha, colorantes de alimentos,
fenacetina, aminopirina, metildopa,
difenilhidantoina, rifampicina, etcétera.
Quinina, nitrofurantoina, metronidazol],
compuestos ferrosos, metildopa,
levoadopa, imipenem, etcétera.
Azul de metileno y de Evans, amitriptilina, com-
plejo B, triamtereno, timol, fenilsalicilato, etcétera.
si no se realizó la dieta seca, pueden obtenerse valores me-
nores de 1,020, sin indicar esto una patologia.
Cuando es menor de 1,005, descartada la potomania o
un aporte hídrico importante, debe pensarse en alteracio-
nes tubulares, entre ellas las distintas [formas de diabetes
insípida.
En la IRC avanzada como en la IRA que requiere diá-
lisis, al fallar tanto la capacidad de concentración como
la de dilución, la densidad urinaria será reiteradamente
semejante a la plasmática (isostenuria), altededor de 1,010
(aproximadamente 290 mOsSm/L).
La densidad urinaria se modifica por la presencia de
proteínas y glucosa, por la temperatura y sustancias exó-
genas como el contraste yodado. Existen coeficientes de
corrección para estas variables, menos para el contraste
vyodado que, en las primeras horas después de su admi-
nistración, puede ocasionar densidades de 1,050. Cuando
la densidad es mayor de 1,035 se debe pensar en la pre-
sencia de sustancias endógenas (glucosa-proteínas) o sus-
tancias exógenas como el contraste.
Proteínas
ó La mayoria de las tirás reactivas que se usan para de-
tectar proteinuria poseen un indicador colorimétrico
que tiene una limitación cualitativa (detecta solo al-
búmina) y, por ello, la eliminación de cadenas livianas mono-
see 06 06 00DO
O O
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 Exámenes complementarios « Análisis de la orina y del sedimento urinario |ExED

b|

Fig. 49-1-2. A. Densimetro: dispositivo de vidrio, con un peso en la parte inferior (de picaduras de plomo) y una grilla con los dis-
tintos valores de densidad. B. Densimetro sumergido en orina para determinar la densidad. Nótese la simplicidad del procedi-
miento.

microalbuminuria deben utilizarse otros métodos (enzi-

clonales (proteinuria de Bence-lJones) no se evidencia con
máticos o inmunológicos).
ellas (véêase cap. 50-2 El paciente con proteinuria) y debe inves-
tigarse mediante otros procedimientos de láboratorio. Tam-
bién tiene una limitación cuantitativa, pues detecta una can-
tidad superior a 300 mo/24 horas y por ello no detecta pH urinario
proteinuria fisiológica ni microalbuminuria.
Fisiológicamente puede variar de 4 a &. La primera
micción en ayunas se acerca a 4 por la eliminación normal
Una forma simple, rápida y económica para determi- de la carga ácida del metabolismo. Una muestra de orina
nar proteinuria es la utilización de un método semicuan- durante otro momento del dia puede variar dentro del es-
titativo (ácido sulfosalicílico al 5% o ácido tricloroacético)
pectro nombrado dependiendo de la ingesta.
que, mediante el grado de turbidez y floculación que se Un pH persistentemente elevado, incluso en la primera
produce en presencia de proteinas aniónicas (albúmina) o micción, debe hacer pensar en las distintas causas nor-
catiónicas ([inmunoglobulinas) permite informar el grado males y patológicas (cuadro 49-1-3).
de proteinuria por medio de cruces (+) (caso clínico 49-1-1 Los pH bajos (4 a 5) indican una buena capacidad para
y caso clínico 49-1-4 “3). Se introducen 2 gotas de ácido acidificar. Los levemente ácidos también, salvo que el pa-
sulfosalicílico al 5% en un tubo de ensayo con orina y, por ciente esté en acidosis con un bicarbonato sérico bajo, que
la turbidez que generan, se podrán detectar albúmina y puede corresponder a una acidosis tubular renal proxi-
otras proteínas (cadenas livianas especialmente y proteí- mal (tipo 2).
nas tubulares si están en alta concentración). Se informa
de manera semicuantitativa con cruces (+ a ++++). Orien-
lativamente + y ++ cruces van desde el límite normal hasta
los2 gídia; +++ y ++++ corresponden a un rango nefrótico
o cercano à él (fig. 49-1-3). No detecta proteinurias dentro
del espectro fisiológico (< 300 media). Para clasificar
cuantitativamente la proteinuria debe solicitarse su medi-
ción en 24 horas, o la relación proteínas/creatinina en una
muestra aislada de orina. Para la cuantificación de la

Situación Densidad Osmolaridad

Dilución máxima 1,001 40 mOsSm/L

Isastenuria 1,008-1010 290 mOsSm/L Fig. 49-1-3. Medición semicuantitativa de la proteinuria, a par-
tir de la colocación de 2 gotas de ácido sulfosalicílico al 5% en los
Concentración máxima 1,030 1.200 mOsSMm/L tubos con orina. De derecha à izquierda, se observan una mues-
tra negativa, una muestra con ++ y la última con +++4+.

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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
Otras sustancias
Glucosa
La orina de una persona sana no contiene glucosa. El
umbral renal de la elucosa es de 180 mg/dL, por lo cual la
carga filtrada se reabsorbe totalmente en los túbulos, de
tal modo que la glucosuria indica por lo menos niveles
glucémicos superiores a 200 mg/dL. Puede haber gluco-
suria con glucemia normal en pacientes con defecto ais-
lado en el transporte de la glucosa (glucosuria renal), en
disfunciones tubulares más generalizadas (sindrome de
Fanconi) o en la enfermedad tubulointersticial.
Cetonas
Los cuerpos cetónicos están ausentes en la orina nor-
mal y su presencia se relaciona con estados de cetoacido-
sis por diabetes, alcoholismo o ayuno.
Hemoglobina
En condiciones normales no debe existir sangre o he-
moglobina en la orina. Si se usa una tira reactiva que re-
sulta positiva para hemoglobina, el primer diagnóstico es
el de hematuria (véase cap. 50-1 El paciente con Kkematiu-
ria). La hemoglobina libre en el plasma que filtra libre-
mente por el glomérulo se reabsorbe en su totalidad a
nivel tubular. Cuando aumenta la concentración de he-
moglobina en el plasma (hemólisis), se excede la capaci-
dad de fijación de la haptoglobina y aparece entonces he-
moglobinuria.
ANÁLISIS DEL SEDIMENTO URINARIO
Aporta información muy valiosa tanto cualitativa (ci-
lindros) como semicuantitativa (células) que decide en
muchas circunstancias un criterio diagnóstico.
Sedimento normal
En individuos normales, el sedimento urinario con-
Liene escasos elementos. Puedén observarse menos de 2-3
hematies por campo de 400x y similar cantidad de leucoci-
tos. Los únicos cilindros urinarios que carecen de valor
patológico son los hialinos, de aspecto translúcido y de
baja refringencia, que se forman en el túbulo distal y los
conductos colectores por precipitación de la mucoprote-
CUADRO 49-1-3. Causas de pH persistentemente elevado
Dieta vegetariana Diuréticos
Embarazo Antiácidos
Muestra posprandial Alcalinizantes de la orina
Alcalosis
see
CASO CLÍNICO 49-1-1
Sigfrido, de 78 anos, consulta por debilidad y dolores óseos de
semanas de duración. En el examen fisico se constata palidez e
hipertensión arterial. Se decide su internación y se le solicitan
exâmenes de laboratorio que muestran: Hto 30%; Hb 10 gidl;
VS5G 100 mm; GB 9.100; urêa 70 ma/dl; creatinina 2,1 ma/dl;
orina por laboratorio central con densidad 1,018; pH 6; protei-
nas urinarias negativas y cilindros granulosos. En una ecografia
renal se detecta hiperecogenicidad y asimetria renal de 1 cm,
porlo que se realiza arteriografia con contraste yodado que no
evidencia estenosis de las arterias renales; el eco-Doppler de
vasos renales manifiesta un índice de resistividad del 73%,
Luego del estudio se acentúa el deterioro renal y la creatinina
sérica llega a valores de 4 mg/dL. Debido a una falla renal de
causa no clara, se solicita al dia siguiente del estudio contras-
tado un nuevo sedimento en el servicio de Nefrologia, dondese
detecta proteinuria 4 cruces (método semicuantitativo con
ácido sulfosalicílico) y densidad de 1,035. Además, se constatan
cilindros granulosos, algunos de ellos oscuros; hematies, dentro
dello normal, y leucocitos, 10 elementos por campo.
tCudl es su sospecha diagnóstica?
iA qué atribuye la discordancia entre ambas proteinurias?
iPor qué aparece una densidad tan elevada con un dafo
renal instalado?
iCudl puede ser el motivo del deterioro de la función renal
luego de su internación?
COMENTARIO
À su ingreso, el paciente tiene elementos clínicos que hacen
sospechar, entre otros diagnósticos, el de mieloma múltiple
(grupo etario, dolores óseos, anemia, VSG acelerada). Este
puede deteriorar el filtrado glomerular por distintos mecanis-
mos; el más común, el Ilamado rinón del mieloma, que con-
siste en la acumulación de cadenas livianas intratubulares que
generan atrofia y esclerosis renal secundaria. Las cadenas |i-
vianas no son detectadas por las tiras reactivas que se utilizan
habitualmente para los estudios de orina en laboratorios ge-
nerales (miden casi exclusivamente albúmina), pero si son de-
tectadas con el ácido sulfosalicilico, que detecta todos los
tipos de proteínas. La densidad elevada de la orina está dada
por el contraste administrado, que altera la medición hasta 72
horas después del estudio. El mismo contraste parece haber
deterioradode manera brusca la función renal, ya quese agre-
gan elementos de dano agudo (cilindros oscuros); la presen-
cia de cadenas livianas es un factor que favoréce su precipita-
ción en los túbulos.
ina de Tamm-Horsfall. En ocasiones estos cilindros hiali-
nos atrapan o incluyen algunas células de origen tubular
vio leucocitos y adoptan el nombre de cilindros celulares
Infección urinaria
(gérmenes desdobladores de urea)
Acidosis tubular renal
06 06 00DO
O O
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 Exáâmenes complementarios « Análisis de la orina y del sedimento urinario ET

CASO CLÍNICO 49-1-2

ala pa ;

Fig. 49-1-4. Cúmulo leucorcitario. Suele verse en las infecciones

urinarias.

mixtos. El hallazgo de cilindros hialinos con gránulos

finos tampoco tiene importancia.
Otras células que pueden reconocerse normalmente
son las del urotelio, y en las mujeres, las de origen vaginal,
habitualmente muy numerosas si no se procedió a reco-
lectar la orina con tampón vaginal.
La aparición de cristales de oxalato de calcio la mayo-
ria de las veces es un hecho irrelevante, al igual que la pre-
cipitación de uratos amorf£os en orinas ácidas (como se
observa en el sindrome febril) y de fosfatos amorfos en
medio alcalino. En ocasiones pueden visualizarse levadu-
ras y tricomonas por contaminación a partir de los geni-
tales externos.

Sedimento patológico descartar contaminación vaginal (que se acompahõa con

Leucocitos: se considera normal hasta 5 elementos
por CGA. Más elementos (leucociluria), se ven en infec-
ciones urinarias (donde se distribuyen en cúmulos y como
piocitos), pero no exclusivamente (fig. 49-14). Se debe
abundantes células de descamación) (cuadro 49-1-4 y
caso clinico 49-1-2).
Hematies: es normal hasta 3 elementos por CGA. Es
necesario diferenciar entre los isomórficos (fig. 49-1-5),
propios de las alteraciones urológicas, y los dismórficos

CUADRO 49-1-4. Causas de leucocituria

Infección del tracto urinario (ITU) Urocultivo positivo

Nefritis intersticial aguda Eosinófilos > del 1% de los leucocitos.

Ateroembolia Eosinófilos > del 1% de los leucocitos

Daão renal crónico Por afección intersticial secundaria

Necrosis papilar Se ven restos de papila

Neoplasia renal Con hematuria

y citologia positiva
Prostatitis Fiebre, dolor perineal, urocultivo negativo

Rechazo
de trasplante Dolor del injerto, linfocituria

Litiasis renal Con hematuria. Asociada o no a ITU

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[EE Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno
Fig. 49-1-5. Hematuria isomórfica, habitual en alteraciones no
glomerulares,
(alterados en su forma) que, cuando se ven en un determi-
nado porcentaje y de determinado tipo (especialmente los
acantocitos), indican hematuria glomerular (fig. 49-1-6).
Los hematies pueden visualizarse solo a nivel microscó-
Fig. 49-1-6. A. Hematuria dismórfica con gran cantidad de acan-
tocitos, tipica del compromiso glomerular. B. Acantoócito que
tiené como sellao los brotes (4 en esté caso).
Fig. 49-1-7. Células del epitelio transicional de vias urinarias,
junto con leucocitos y hematies.
pico (microhematuria) o de manera macroscópica (ma-
crohematuria). Esta característica no diferencia entre el
origen glomerular y de la vía excretora.
Células epiteliales: las pavimentosas son aplanadas,
grandes, con un núcleo muy pequeão y provienen de la
uretra o la vagina. Las células renales son ovoideas o rec-
tangulares, con un gran núcleo. Se ven en gran cantidad
cuando hay dano tubular. Las de transición son mayores
que los leucocitos. Varían la forma y el tamafo según la
zona del urotelio de donde provengan, y tienen un núcleo
de tamatio intermedio entre el de las células tubulares re-
nales y las pavimentosas (fig. 49-1-7).
Eritrofagocito: es una célula tubular que [agocitó eri-
tracitos, Indica, como el cilindro hemático, hematuria de
origen glomerular (fig. 49-1-8).
Cuerpos ovales grasos: son células tubulares que han
incorporado gran cantidad de grasa (fig. 49-1-9A). Sue-
len verse junto à grasa disuelta (fig. 49-1-9B). Son propias
del sindrome nefrótico.
Cilindros: los hialinos tlienen una matriz casi transpa-
rente, formada por la proteína de Tamm Horsfall (secre-
ción normal de las células tubulares), moldeada por los
Fig. 49-1-8. Eritrofagocito (flecha). Tiene el mismo significado
que los cilindros hemáticos.
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 Exáâmenes complementarios « Análisis de la orina y del sedimento urinario E

CUADRO 49-1-5. Cilindros urinarios y su significado

Cilindros hialinos Sin valor patológico

Cilindros epiteliales Lesiones tubulares agudas o

crónicas (NTA, IRC, NIA)

Cilindros leucocitarios infecciones, NIA,

glomerulopatias

Cilindros hemáticos Hematuria glomerular (a veces

en infarto renal, trombosis de la
vena renal)

Cilindros granulosos Enfermedad renal

Cilindros céreos Dano renal avanzado

Cilindros grasos Sindrome nefrótico

Cilindros anchos Daio renal avanzado y crónico

Cilindros oscuros Necrosis tubular aguda

Cilindros hemoglobínicos — Hematuria glomerular

NTA: necrosis tubular aguda; NIA: nefritis intersticial aguda; IRC: insuficiência
renal crónica.

estos gránulos, se convierten en cilindros céreos (en daho

Fig. 49-1-9. A. Cuerpos ovales grasos. Son células renales que
incorporan grasa. B. Gotas de grasa suelta. Al igual que los cuer-
pos ovales grasos y los cilindros grasos, son tipicas del sindrome
nefrótico y se deben a la intensa lipiduria.
túbulos. No tienen significado patológico. Aumentan ante
esfuerzos o estados febriles.
Sobre esa matriz, en distintas alteraciones nefrológi-
cas, se depositan células tubulares renales, leucocitos o
hematies, también lípidos o pigmentos como la hamoglo-
bina. Los elementos celulares pueden disgregarse y con-
vertirse en gránulos (cilindros granulosos) y al disolverse
renal severo).
Se podrán así encontrar cilindros epiteliales, leucocita-
rios, hemáticos y mixtos cuando hay diferentes células;
también granulosos finos y gruesos, grasos, hemoglobíni-
cos (granulosos con tinte hemoglobínico) (cuadro 49-1-
5). En la insuficiencia renal crónica se observan los cilin-
dros anchos (generalmente granulosos, pero que pueden
Lener otros elementos), que toman su tamanho por los tú-
bulos dilatados de esta situación clinica. En el sindrome
nelrótico se verán los grasos, que [recuentemente se en-
cuentran junto a cuerpos ovales grasos (células tubulares
llenas de lípidos) y/o gotas de grasa suelta. Un tipo espe-
cial, el cilindro oscuro, es muy característico de la necro-
sis tubular aguda (NTAÁ) (fig. 49-1-10).

Fig. 49-1-10. A. Cilindros granulosos y hialinos granulosos, presentes en distintas patologias renales. B. Dos cilindros hemáticos. Ob-
sérvese la diferencia de diámetro, mucho más ancho el de la derecha. €. Cilindro hemático en el cual los hematies ya se están de-
sintegrando y evolucionando a cilindro hemoaglobinico, con el tinte característico. (cont)

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Em Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

Fig. 49-1-10. A. (Cont.) D. Cilindro graso, tipico del sindrome nefrótico. E. Cilindro céreo ancho, con las escotaduras clásicas.
Se ven en dano renal avanzado, moldeándose en los túbulos dilatados. E. Cilindro céreo. G. Cilindro mixto. Sobre la matriz hialina, se
ven algunos hematies en los extremos y el tinte hamoglobinico. H. Cilindros oscuros., Se observan en la necrosis tubular aquda y
permiten diferenciarla de una glomerulopatia de rápida progresión.

Cristales: la mayoria de los cristales que se visualizan
no Lienen valor patológico. Ver cristales de ácido úrico, co-
lesterol, oxalato de calcio, fosfatos amorlos, uratos amor-
fos no obliga a evaluar la excreción urinaria de sus compo-
nentes, como se hace cuando hay litiasis renal (véase cap.
48-6 Litiasis urinaria). Algunos cristales sí tienen valor
diagnóstico con su sola observación: los de cistina (cistino-
sis), leucina (leucinosis y enfermedades hepáticas graves),
Llirosina (tirosinosis y enfermedades hepáticas graves). Al-
gunos fármacos pueden cristalizarse, generando a veces
dano, por ejemplo sulfamidas y sustancia de contraste
(figs. 49-1-11).

; *
4 O

E)

s o

2 éÉ
À : &

= a
A & B o.
Fig. 49-1-11. A. Dos formas de presentación de cristales de oxalato de calcio; el más habitual, con la imagen de cruz de Malta (iz-
quierda, arriba) y el cilindro ovalado (abajo, derecha). En ocasiones, se los ve con forma redondeada y, según el tamanho que pre-
senten, se los puede confundir con hematies. B. Conglomerado de cristales de oxalato de calcio. (cont.)

see 06 06 00DO
O O
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 Exámenes complementarios « Análisis de la orina y del sedimento urinario Em

Fig. 49-1-11. (Cont) CC. Cristales de urato, de aspecto romboidal. D. Cristales de cistina, de aspecto hexagonal. La detección de
uno de ellos permite diagnosticar una alteración del metabolismo de la cistina, ya sea la enfermedad completa o la forma de trans-
misor.

Bacterias y hongos: su observación es común pero, al

no ser recolectadas las muestras de manera estéril, puede
deberse a contaminación. Si se acompata de leucocituria
serán elementos para pensar en infección urinaria. El
diagnóstico definitivo se realiza con el urocultivo. À veces
se detectan parásitos. Habitualmente se ven contaminan-
tes como partículas de almidón (talco), fibras, espermato-
zoides, pelos, [ragmentos de vidrio, etc. (fig. 49-1-12).

Fig. 49-1-12. Células micóticas de distintos aspectos. Su presen-

cia puede deberse a contaminación posterior a la recolección,
por lo que es necesario evaluar las manifestaciones clínicas, su
asociación con leucocituria y solicitar urocultivo.

Véase Bibliografia cap. 49-1 Análisis de la orina y del sedimento urinario o

Véase Autoevaluación cap. 49-1 Análisis de la orina y del sedimento urinario o

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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

CAPÍTULO 49-2

Evaluación
de la función renal
Fernando Segovia

INTRODUCCIÓN Clearance de creatinina

Las funciones desarrolladas por los rifiones son múlti- El clearance o depuración de creatinina se usa desde
ples: endocrinas (producción de eritropoyetina), regula- hace ahos como un equivalente, va que si bien se secreta
ción del metabolismo fosfocálcico, activación de la vita-
mina D (1 alla-hidroxilación), regulación de la tensión
arterial, manejo hidrosalino (agua, sodio y potasio), ma-
nejo del estado ácido-base y eliminación de toxinas, entre
otras.
Cuando en la práctica clínica se hace referencia a la
"función renal” de un paciente, se habla en particular del
filtrado glomerular (FG) (fig. 49-2-1). Su evaluación fide-
digna, sin embargo, es motivo de controversia por múlti-
ples factores. Por otro lado, resulta de suma importancia
su precisión, ya que permite detectar el déficit funcional
de manera temprana, adecuar las dosis de distintos fár-
macos para evitar su toxicidad y decidir el momento de
ingreso en un plan de sustitución de la función renal (diá-
lisis).

MÉTODOS DE EVALUACIÓN DEL FILTRADO

GLOMERULAR
Clearance de inulina Orina final
1 mLimin

El estándar de oro en la medición del FG es la depu-

ración o clearance de inulina (CIn), porque esta sustan-
cia solo se elimina por filtración glomerular, no se se-
creta ni absorbe por los túbulos. Se filtra en el volumen
de plasma que, habiendo ingresado al glomérulo, atra-
viesa la capsula de Bowman (fracción filtrada). La fór-
mula es:
Cln: excreción urinaria In/concentración plasmática In
La excreción urinaria de inulina (Uln) se calcula de la
siguiente manera: volumen urinario x concentración uri-
naria de inulina. La concentración plasmática de inulina
(Pln), por su parte, se mide en sangre.
La depuración de esta sustancia representa exacta-
mente la cantidad de plasma que se está filtrando (la su-
matoria de lo filtrado en todos los glomérulos). Sin em-
bargo, es una medición poco práctica porque la inulina
no se produce en el organismo, hay que infundirla, y es
un procedimiento engorroso.
Fig. 49-2-1. Representación esquemática del fenómeno de fil-
trado glomerular. se observa cómo se produce este proceso en
un glomérulo. El flujo sanquineo, con la presión transmitida por
el bambeo cardíaco, llega a través de la arteriola aferente (AA);
entra en el ovillo glomerular, que es un conjunto de capilares
donde, de acuerdo con la sumatoria dé presiones (hidrostática,
oncótica y la resistencia de lá membrana basal y el epitelio vis-
ceral de la cápsula de Bowman), una parte se filtra (FF o fracción
de filtración, en promedio un 20% de lo que ingresa), que va al
espacio de Bowman y pasará por los túbulos donde luego de re-
absorción y secreción de aqua, electrólitos y otras sustancias, se
forma la orina definitiva. El 80% no filtrado irá a la arteriola efe-
rente [AE) e irrigará los túbulos y el intersticio. La suma de lo fil-
trado por todos los glomérulos t(aproximadamente 1 millôón en
los 2 riiones) constituye el FG, El flujo plasmático renal (FPR) es
de aproximadamente 600 mL/'min. Si el promedio de lo filtrado
es normal (FF 20%), el producido total serán los 120 mL/min re-
presentados en el esquema. Esto se altera por reducción del te-
jido renal (en la IRC) o fenómenos funcionales, especialmente
vasoactivos (p. ej., rinón hiperfiltrante con vasoconstricción della
AE y aumento de la FF).

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 Exámenes complementarios « Evaluación de la función renal ET

por los túbulos (por lo tanto sobreestima el FG), esta se-

creción es pequena y solo desvirtúa los valores obteni- 10,07
dos cuando el déficit de FG es muy alto (estadio V del 9,071
daão renal crónico [DRC]), y dicha secreción pasa a ser 80
un porcentaje importante (10-40%) en relación con el 7.01

Creatinina sérica mg/dL

bajo FG. Para corregir este déficit del método en el esta- 6,0.
dio V del DRC, puede realizarse el CCr tomando cimeti-
dina (1.200 mg antes de comenzar la recolección), que
50
bloquea la secreción tubular. Más importantes aún, de- 4,0
bido a su frecuencia, son las falencias en la recolección de 30)
orina, con un muy alto porcentaje de estudios erróneos, 20) |
por lo cual su uso actualmente es controvertido (caso cli-
1,0]
nico 49-2-3 “So). Se puede evaluar si la recolección de
0,0 Normal
orina es de 24 horas, controlando la creatininuria de 24 u * ' bl r r U L 3 U * yu

horas. Esta es: 80 100 120 130

Filtrado glomerular mL/min'1,73 m?

— En el hombre: 15-25 mg/kg/dia.
— Enla mujer: 19,5-20 me/keg/dia.
Fig. 49-2-2. Curva que relaciona el filtrado glomerular con la
Cuando está [fuera de ese margen (en más o en menos)
concentración sérica de creatinina. La linea interrumpida indica
se debe sospechar recolección inadecuada o manejo ina- él valor normal de creatininemia.
propiado de la muestra. Tanto el CCr como el FG aumen-
tan en las embarazadas, los diabéticos y los quemados.
La fórmula para su cálculo es:
derarse normal una Crs de 1,4-1,6 mg/dL. Estas diferen-
cias importantes deben tenerse en cuenta en el momento
Creatininuria (en mg/dL) X volumen urinario
de dosificar diferentes fármacos. Existe además pobre es-
(en mL/min)
CCr= tandarización entre los laboratorios en la calibración de la
Creatininemia (en mg/dL) Crs.

En la primera etapa de la insuficiencia renal existe una

importante disminución del CCr que solo está acompa-
fiada por un leve aumento de la creatininemia. Por el con-
trario, en la insuficiencia renal avanzada, pequenas re-
ducciones del CCr se correlacionan con marcados
ascensos de la creatinina sérica (fig. 49-2-2). Los valores
normales del CCr son:
— Hombres 120 + 25 mL/min.
— Mujeres 95 + 20 mL/min.
Urea
Es un pésimo parámetro pues se modifica de manera
importante con la dieta, el estado de hidratación, algunos
fármacos o situaciones clínicas. Un vegetariano estricto
puede padecer un dafio renal importante y tener una ure-
mia normal. Un paciente deshidratado elevará de manera
llamativa la urea y no la Crs. En el cuadro 49-2-1 se ob-
servan las causas más comunes de variación de la urea sin
cambios del FG.

Inversa de creatinina
Estimación del filtrado glomerular
La inversa de la creatinina (1/Cr) permite estimar el
Ante las dificultades de las mediciones previamente
FG de manera comparativa en el tiempo. Trasladados los
nombradas y debido a que las creatininurias de 24 horas
valores a una planilla semilogarítmica, forman una pen-
son frecuentemente poco certeras (ya sea por recolección
diente que permite ver la velocidad del deterioro renal.
inadeécuada vy/o secreción tubular variable), se crearon
Este suele ser constante en un mismo individuo y su grá-
fórmulas matemáticas, validadas para evaluar la capaci-
fica muestra modificaciones (aumenta en el deterioro por
intercurrencias o disminuye por el tratamiento exitoso).
Se usa básicamente a nivel experimental para comparar
poblaciones.
CUADRO 49-2-1. Causas de variación de la urea sin
alteración del filtrado glomerular
Creatinina sérica

La creatinina sérica (Crs) varia con la masa muscular v

depende de la contextura, del sexo y la edad. Por lo tanto, Desnutrición Deshidratación
sacar conclusiones sin datos sobre el paciente puede llevar
a error (caso clínico 49-2-4 3). No se modifica por des- Hepatopatia Grandes hematomas y
hidratación, pero sí con la dieta. Debe tenerse cuidado por quemaduras
el amplio margen considerado “normal” (0,8-1,2 mg/dL), Hemaorragia digestiva
Así, una mujer de contextura pequefia y ahosa tendrá, con
un FG normal, alrededor de 0,6-0,8 de valor de Crs. En Dieta vegetáriana Corticoides y tetraciclinas
un levantador de pesas que usa anabólicos deberá consi-

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 Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
dad renal, predecir el tiempo de llegada à una IRC termi-
nal y dosificar los fármacos. Actualmente la más cono-
cida es la ecuación de Cockcroft-Gault que, aunque so-
brestima valores bajos de FG, se realiza de manera sencilla
sin necesidad de recolectar orina. Su fórmula es:
Clearance de creatinina estimado:
(140 — edad) x peso en kg (mujer x 0,85)
72 x creatinina (mg/dL)
La excreción urinaria de creatinina disminuve lineal-
mente con el avance de la edad debido a la reducción de
la masa magra. Por ello, esta fórmula proporciona una es-
timación aceptable del CCr en adultos de entre 15 y 65
anos, sin obesidad ni edema. En estas dos condiciones, y
también cuando el FG real está por debajo de los 30
mL/min/1,73 mº de superficie corporal, el valor calculado
excede hasta en un 30% el real. Conociendo estas limita-
ciones, su aplicación tiene utilidad clínica (caso clinico
49-2-1).
Radioisótopos
El radiorrenograma realizado con tecnecio-DTPA,
sustancia básicamente eliminada por filtrado glomerular,
permite medir solo el porcentaje que aporta cada rinón
al FG global. No mide este, pero aporta un dato de gran
valor cuando debe decidirse una nefrectomia o la correc-
ción de una anomalia anatórmica (caso clínico 49-2-2),
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN TUBULAR
Capacidad de concentración: se evalia realizando
dieta seca previa al estudio de orina y midiendo la den-
sidad urinaria (véase cap. 49-1 Análisis de la orina y el
sedimento urinario). Si se realizó la dieta indicada, la
densidad debe ser mayor de 1,020. Los valores menores
indican déficit de esta capacidad. Si el valor se mantiene
alrededor de 1,010 repetidamente, se habla de isoste-
nuria, y significa incapacidad de concentrar y diluir
(IRCelRA).
Capacidad de dilución: no se evaliõa habitualmente.
Se realiza haciendo ingerir 1.000 mL o más de agua en 15
minutos. En 3 horas se debe eliminar más de la mitad in-
gerida y con densidades cercanas a la del agua (1,001 a
1,005). No llegar a estas densidades (no diluir la orina),
puede deberse a una secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIHAD), a estado de hipovolemia efectiva
o a dafão renal grave. En la diabetes insípida (DI), se eva-
lúa la respuesta a la vasopresina para diferenciar la DI
central de la nefrogénica.
Acidificación urinaria: distintos métodos evalúan di-
ferentes aspectos de la capacidad de excretar ácidos por
el túbulo renal:
* Anión gap urinario (AG, ): es una estimación indirecta
del amonio excretado. Detecta si el sistema de acidifi-
cación está intacto o no, permitiendo diferenciar las
acidosis metabólicas hiperclorémicas. No debe usarse
en situaciones de deshidratación (diarreas profusas).
En situaciones normales, el valor es cercano a O. Se
calcula:
. ......... ..
Marco Aurelio, de 76 anos y 60 kg, consulta por lumbalgia, fie-
bre y decaimiento. El hamnograma muestra una leucocitosis de
13.500 elementos y creatinina sérica de 1,1 mg/dl. Un sedi-
mento urinario muestra leucocituria con más de 40 elementos
por campo y cúmulos leucocitarios. Con el diagnóstico de in-
fección urinaria y compromiso general (hipotensión, escalo-
frios y taquicardia), se lo interna en la unidad de Cuidados Ih-
tensivos. Por lo tórpido del cuadro se realizan pancultivos y,
por sospecha de un germen gramnegativo en la orina, se ini-
cia tratamiento antibiótico empírico con gentamicina 1 mg/kg
de peso cada 8 horas (dosis plena). Al segundo dia, se observa
franca mejoria del proceso infeccioso. Al cuarto dia, se detecta
aumento de las cifras de creatinina (2 mg/dL). Un nuevo sedi-
mento muestra cilindros oscuros. La densidad urinaria era de
1,010 con un plan de hidratación escaso, la cual se mantiene
en los mismos valores a pesar de la expansión del aporte hi-
drico. Ante el deterioro de la función renal se corrige la dosis
por creatinina, según tabla del laboratorio. Se descarta obs-
trucción urinaria por ecografia. No obstante, persiste eleva-
ción de la creatinina y se agregan acúfenos. Al séptimo dia
debe iniciarse tratamiento dialítico por los valores de urea y
creatinina alcanzados. La diurésis se mantiene en 1.300 mL/dia
con densidad siempre alrededor de 1,010 en las múltiples me-
diciones realizadas con un densimetro,
iA qué atribuye el dafio renal?
iHubiese sido prevenible en este caso?
De ser asi, ;cómo?
COMENTARIO
Los aminoglucósidos (grupo al que pertenece la gentamicina)
son antibióticos con escaso margen terapéutico (la dosis efi-
caz está muy cerca de la dosis tóxica). En dosis habituales, si el
paciente presenta un filtrado glomerular descendido, se pro-
duce un incremento de los niveles plasmáticos por acumula-
ción, altamente tóxico sobre el rinón y el oído (tanto compo-
nente del auditivo como del vestibular). Si bien la creatinina
estaba dentro de los márgenes considerados normales, si se
calcula el filtrado glomerular con esta creatinina se verá que
para esa edad y peso el filtrado glomerular es de 49 mlL/min
(según la ecuación de Cockcroft), por lo cual la corrección de
la dosis de gentamicina deberia haberse realizado al iniciar el
tratamiento, El uso de fórmulas para la estimación del filtrado
glomerular es bastante fiable. La ecuación utilizada en este
caso tiene cierto grado de imprecisión en grupos específicos
(véase el texto), pero es muy fácil de realizar. Los cilindros os-
curos se ven cuando hay necrosis tubular aguda. La isostenu-
ria (densidad urinaria altededor de 1,010) sostênida, a pesar
dela hidratación escasa inicial y la expansión posterior es ca-
racterística del daõo renal importante (agudo 6 crónico), de-
bido à que están alteradas
las capacidades de diluir y concen-
trar. En un rinón sin dano estructural deberia verse una
densidad mayor de 1,020 cuando el aporte hidrico es escaso,
y tender a la dilución (menor de 1,008) cuando es superior al
balance neutro de líquidos.
AG: (Na + Kk )-Cl,
El valor negativo (-20 a -50) indica excreción normal de
amonio y por lo tanto causa extrarrenal (probable-
mente pérdidas gastrointestinales de bicarbonato). Va-
lores positivos indican causa renal. Debe interpretarse
junto al pH urinario:
- Siel pH es > de 6: acidosis tubular renal (ATR) pre-
sente, generalmente tipo 1.
see 06 06 00DO
O O
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 Exámenes complementarios « Evaluación de la función renal EI

CASO CLÍNICO 49-2-2 CUADRO 49-2-2. Otras mediciones que se realizan

en la orina
Ona, de 32 anos, 62 kg y 160 cm de altura, presenta repetidos
episodios de pielonefritis derecha [un episodio mensual de 10
dias de duración, desde hace 6 meses). Durante el primer epi-
sodio de infección urinaria con compromiso general y fiebre, EF de Na: U/P Na.
en la ecografia renal y vesical solicitada, se detectó un cálculo UPCr < 1%:dano prerrenal— = 19%: NTA
coraliforme del rinón derecho, con una corteza renal de 8 mm
y un rihón izquierdo sin litiasis,de 112 mm de largo y corteza “Cloro urinario < 15 mEq; alcalosis > 15mEq:
de 16 mm. Fue derivada al servicio de Urologia, para decidir claruro-sensible alcalosis
sobre una probable nefrectomia dado el carácter invalidante cloruro-resistente
de las infecciones, Con este objetivo, se decide evaluar la fun-
ción renal global y la función renal de cada rinón por sepa-
rado. Se solicita un clearance de creatinina,
con los siquientes
resultados: creatinina sérica 1,3 mo/dL, diuresisde 24 horas
- SielpHes60o<,con AG, positivo o hasta -10: pro-
1.700 mL, creatinina urinaria 64 mg/dL y clearance medido de
bablemente ATR 4.
60 mL/min. Se solicitó un radiorrenograma para medir la fun-
ción renal por separado, que informa RI 92% y RD 8% de la
función renal global. * pCO, urinario (pCO,, ): se mide luego de alcalinizar la
iCómo interpreta la medición de la función renal? orina con bicarbonato de sodio infundido. Con un tú-
bulo renal normal, la capacidad de acidificar generará
Si chequea con la fórmula de uso habitual, ;es coincidente la
CO, La pCO,,, obtenida en túbulos normales es > de
función renal medida con la función renal calculada?, jo
piensa que hay una medición inexacta? 70 mm Hg, y la brecha con la sanguínea indica el indice
de la capacidad de acidificar.
2 Quê opinión tiene con respecto a la conducta terapéutica
* Excreción fraccional de bicarbonato (EF com E UP oo.
planteada (nefrectomia)? ;La recomendaria?
/U/P Cr: debe realizarse con el bicarbonato sérico en
De realizarse, ; qué filtrado glomerular le deberia quedar a la
valores normales, por lo tanto se lo debe infundir
paciente (sin tener en cuenta una probable hiperfiltración)?
cuando está bajo. Sirve para diferenciar la ATR proxi-
COMENTARIO mal (> 15%) dela distal (< 5%).
La medición de la función renal parece estaradecuadamente
medida; la creatinina es la correspondiente a ese clearance
para el peso, edad y sexo de la paciente y se verifica con la fór- OTRAS MEDICIONES EN ORINA
mula para calcular el filtrado. Es coincidente además con la si-
tuación anatómica, en la cual se visualiza un rinón de caracte- Como se detalla en el cuadro 49-2-2, otras posibles
rTisticas atróficas, y el radiorrenograma que demuestra el bajo mediciones que se realizan sobre la orina son la excre-
aporte a la función renal global. En estos casos dé pielonefri- ción [raccional de Na, útil para diferenciar oliguria pre-
tis invalidante y con un aporte del rinón causante menor del rrenal de necrosis tubular aguda, y la excreción urinaria
10% del filtrado, se recomienda la nefrectomia. El filtrado qlo- de cloro, para diferenciar los tipos de alcalosis metabó-
merular quedaria en alrededorde 55 mL/min (60 menosel 8%,
licas.
4,8 mL/min). Posteriormente se producirán fenómenos de hi-
perfiltración que aumentarian el filtrado a expensas de una
hipertensión glomerular, que se intentará evitar usando fár-
macos nefroprotectores que interfieren con el mecanismo de
la aldosterona (IECA, bloqueantes de los receptores All).

Véase Bibliografia cap. 49-2 Evaluación de la función renal o

Véase Autoevaluación cap. 49-2 Evaluación de la función renal o

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[EE] Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno
Estudios por imágenes
Fernando Segovia
INTRODUCCIÓN
Una amplia gama de estudios complementarios por
imágenes tiene aplicación en nefrologia. La preferencia
en cuanto à su solicitud variará de acuerdo con los datos
buscados y la disponibilidad de cada uno de ellos (cuadro
49-3-1), Siempre deberán solicitarse de menor à mayor
invasividad y/o costo del estudio, hasta llegar al diagnós-
tico (cuadro 49-3-2),
RADIOGRAFÍIA SIMPLE DE ABDOMEN
Con buena preparación y la penetración adecuada de
los rayos X permite ver el tamano, la forma, la ubicación,
la orientación y los bordes de los rinones. Permite eva-
luar si el rinón es de tamafio normal, o si está aumentado
a atrofiado. Se considera normal cuando su tamafo os-
cila entre 3 y 3,5 cuerpos vertebrales de longitud (usando
la longitud de la 2.º lIhnnbar como parámetro).
En el cuadro 49-3-3 se presentan las alteraciones del ta-
mero de los rihones. Pueden verse irregularidades de los
bordes en casos de lobulaciones fetales (variante normal),
pielonefritis atrófica, protrusiones correspondientes a quis-
tes simples o complicados, en la poliquistosis renal (junto
a gran aumento del tamaõo), y tumores que protruyen,
Alteraciones de la orientación: los polos superiores
deben ser internos con respecto a los inferiores. La inver-
sión de esta orientación indica rinón en herradura (alte-
ración durante el ascenso embriológico de los rihones).
Alteraciones de la ubicación: de difícil determinación
por este método. En algunos casos puede haber ausencia
de la sombra renal en la ubicación habitual. Debe tenerse
la precaución de comprobar que la penetración solicitada
sea la adecuada para ver las siluetas renales (compro-
bando que se vean los bordes de los psoas).
También se pueden observar los litos radiopacos y las
calcificaciones que se provectan sobre la silueta renal o
ureteral. Una radiogral(ia simple oblicua simultánea
puede establecer si la imagen es de ubicación intrarrenal
o extrarrenal. Para determinar si es ureteral o no, se debe
usar el urograma excretor o la ecogral(ia, ya que sin con-
traste no se ven los uréteres. La radiogra(ia simple puede
ser útil para controlar el movimiento dentro del uréter de
litos va detectados con otro método. La dosis de radia-
ción en la placa simple es de 0,01 mSv.
CAPÍTULO 49-3
TOMOGRAFIA LINEAL
Con el uso de colimadores (dispositivo del equipo ra-
diológico) pueden realizarse cortes tomográficos que
consisten en imágenes radiográficas a una profundidad
determinada. Si en la radiografia simple no pudo obser-
varse adecuadamente, por mala preparación o panículo
adiposo importante, la tomograí(ia lineal permitirá preci-
sar la forma, el tamanõo y las características de los bordes
(fig. 49-3-1). Si se ven calcificaciones en los cortes tomo-
gráficos correspondientes al rinón, también se puede ase-
gurar que son intrarrenales. El advenimiento de la tomo-
grafía computarizada (TC) ha hecho caer en el desuso
este estudio.
UROGRAMA EXCRETOR
(O PIELOGRAFÍA DESCENDENTE)
Ha sido en gran medida desplazado por otros estu-
dios (ecografia, TC, medicina nuclear, etc.). En realidad
es complementario de ellos y se sigue usando pues
brinda muy buena información y doacumentación de las
vias urinarias, los cálices y la vejiga y da datos no solo
anatómicos, sino también [uncionales (figs. 49-3-2 y
49-3-3).
Se usa sustancia de contraste yodada intravenosa (75
mL) y se sacan radiografias al minuto O (radiografia sim-
ple), a los 5, 15, 30, y à veces 45 minutos (o aún más tar-
dia en los casos de déficit de excreción como en la insu-
ficiencia renal). Una de ellas se obtiene en posición de pie
para poder detectar ptosis renal si existe. Da una buena
idea de la anatomia renoureterovesical y se realiza con un
equipo simple de radiologia convencional.
Como en todo estudio contrastado (urogramas, TC
A con contraste, angiografias) se debe tener cuidado
P dequeel paciente no esté deshidratado (en especial)
en insuficientes renales crónicos, diabéticos, ancianos, vascu-
lares severos, 0 con mieloma), por el riesgo de insuficiencia
renal aguda a causa del uso de contraste. En estas situacio-
nes clínicas, si es necesario el estudio, debe hacerse una pre-
paración preventiva consistente en hidratación oral o intra-
venosa (IV) con solución fisiológica, según la situación clinica
y administrar N-acetilcisteina, sustancia antioxidante y nefro-
protectora.
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 CUADRO 49-3-1. Hallazgos habituales en los métodos de estudio más frecuentes en nefrologia

Tamaro renal Si Si Si

Evaluación tamaro No Si Si Si Si si
de cortezo

Detectar No Si Si Si Si Si Si Si Si Si
dilatación ureteral

Causade la dilatación No Si No No Si Si

Determinar si es No No No No Si No No No No
dilatación funcional

Ocasionalmente Indirecta y Los clasifica y Indirectamente Si Si Si

ocasionalmente determina
conducta

| EL6 | sauabeuN socd solpnIsA » soLMeJUauua|duwW03 SaUaALIPXA

Masas renáles Detecta Detecta Detecta Detecta Detecta Las caracteriza Las caracteriza Las caracteriza Las caracteriza Las caractériza
ocasionalmente frecuentemente

Estenosis arteria Sospecha en Sospecha Sospecha en Detecta los Detecta los Sospecha en Sospecha Permite ver Permite ver Permite ver
renal asimetria de los en asimetria asimetria de fenómenos fenómenos asimetria de en asimetria estenosis proxi- estenosis estenosis
rinones de los rinones los rifrones asociados asociados los rinones de los riones males y distales proximales proximales

HTA vasculorrenal No No No Si Si No No No No No
(predicción
respuesta a
la cirugia)

Troambosis No Signos indirectos Detecta Detecta

vena renal

Liticisis Radiopacas, de Ambas de 100%

= 5 mm Estándar de oro Detecta
varios mm varios mm (TC helicoidal!
sin contraste)

Detección cronicidad Cuando hay Cuando hay Antes de atrofia Hiperecoge- Descenso de Cuando Cuando Pobre Pobre Pobre
de dano renal atrofia atrofia por hipereco- nicidad fase 2 entadio- hay atrofia hay atrofia vascularización vascularización vascularización
genicidad Trenograma
[EEE Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

CUADRO 49-3-2. Algunas ventajas y desventajas de los métodos usados en nefrología

Ventajas Desventajas
Rx simple Económico, sencillo, Requiere buena preparación.
porca irradiación Datos limitados

Ecografia Económico, transportable, variada Operador aparato-dependiente,

información. De elección en evaluación Limitación en ver uréteres y
de quistes. Sin irradiación ni contraste litos pequenos

Urograma excretor Datos anatómicos y funcionales. Muestra Poco valor para caracterizar quistes y
uréteres y sitios de estenosis, alteraciones masas sólidas. Radiación y contraste
vesicoureterales y vejiga [70 mL)

Radioisótopos Muúltiples datos según el trazador usado: Se necesita un servicio de medicina E

infartos, cicatrices, hipertensión vasculorrenal, nuclear
dilatación funcional vs. obstructiva.
Poca radiación

Eco-Doppler Detecta estrecheces arteriales, irreversibilidad Operador-dependiente

vascular de lesiones (IR > 70%). Promisorio en
detectar neoplasias en quistes y tumores

Angioagrafia Permite ver estrecheces de pequethos y Invasivo. Alta cantidad de contraste y

grandes vasos radiación

TC Diferencia lesiones benignas de malignas. No transportable. Alta radiación.

Detecta lesiones en retroperitoneo Gran cantidad de contraste (> 100 mL)

RM Ídem anterior. AngioRM buena para vasos de No transportable. Claustrofobia.

gran tamano. Ideal para trombosis venosa Contraindicada en la IR por toxicidad
del gadolinio

Al evaluar las imágenes se deben comparar ambas
masas renales en forma, tamafio y sincronización en la
eliminación del contraste. Permite ver de manera exce-
lente el nefrograma (tejido renal contrastado) y lesiones
anatómicas en el parênquima renal, los cálices y las vias
urinarias. Confirma si alguna calcificación o lito está den-
tro de las vias urinarias o no. Detecta (por ausencia de
contraste a ese nível) litos radiolúcidos de ácido úrico en
las vias urinarias (entre el 10 y 20% de todos los litos re-
nales) (caso clínico 49-3-3 E),
Algunas patologias en las que es especialmente útil,
aparte de aquellas de las vias urinarias, son la necrosis pa-
pilar, el rifión en esponja y el tejido cortical “ectópico” en
la médula renal (seudotumor). Detecta alteraciones de la
ubicación renal como:

CUADRO 49-3-3. Causas de aumento y disminución

del tamafio renal

Aumento
Poliquistosis renal
Diabetes
Amiloidosis
Hipertrofia riión único
Hidronefrosis
Tumores
Hematomas perirrenales

Disminución
Unilateral (diferencia de tamanos renales > 1,5 cm)
- Atrofia congénita
— Estenosis vasculorrênal

Bilateral . Fig. 49-3-1. Tomografia lineal. 5e ven ambas siluetas rena-

- Insuficiencia renal crónica —— les, Obsérvese el borde de los psoas, las sombras del bazo
y él higado sobre ambos rinones.

= 6a 0000 0 5% 006 0 0800

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 Exámenes complementarios - Estudios por imágenes [RAEM

LI PICA Dr Wir

UBBGR AMA
A

- = Fig. 49-3-2. Prolapso vesical (e] borde inferior de la vejiga

LS | sobrepasa el plano óseo). Se observan ambos rinonés nor-
males en tamano, simetria, oriêentación y aspecto de cálices, y == Fig. 49-3-3. Necrosis papilar en el cáliz superior del riãón
grosorde corteza. —— derecho. 5e visualiza todo el recorrido del uréter dere-
cho con signos de obstrucción por un próobable fragmento pa-
pilar desprendido.
Rifiones ectópicos (generalmente sacros, pero tam-
bién abdominales e intratorácicos), resultado de un de-
fecto embrionario del ascenso renal. Tienen uréteres
de la longitud adecuada para la ubicación en que se en- den levar a la insuficiencia renal terminal. Este estudio
cuentran y una arteria renal que nace de una localiza- se puede realizar con radioisótopos en lugar de contraste
ción no habitual (fig. 49-3-4). yodado, pero demanda la complejidad de un centro de
Ptosados, caídos o en ascensor. Por pérdida de grasa medicina nuclear, y es más útil para el seguimiento que
perirenal; se detectan en la radiografia de pie y tienen para el diagnóstico inicial.
un uréter de longitud normal, pero que resulta exce-
siva para la ubicación en la que están en el paciente de
pie, con sinuosidades y acodamientos y una arteria
renal que nace del sector habitual (fig. 49-3-5).

Se indica frente a fenómenos obstructivos ureterales.

Es de gran utilidad en el prequirúrgico de las obstruccio-
nes para evaluar el uréter distal a la obstrucción. Se obtie-
nen radiografias de las vias urinarias luego de llenarlas
con contraste, de manera retrógrada y por medio de ca-
téteres introducidos hasta los uréteres.

CISTOGRAFÍA
Consiste en obtener radiografias de la vejiga, previa-
mente llenada con contraste radiográfico a través de una
sonda que luego debe retirarse, Las placas deben ser una
basal y otra con eslfuerzo miccional. Se usa para detectar PP Fig. 49-3-4. Urograma excretor. Detalle de un rinón ectó-
anomalias en vejiga o la unión ureterovesical, especial- À pico à nivel sacro, Cálices renales normales, El aspécto dis-
mente reflujo. tinto de la pelvis se debe a la falta de rotación del rinón al no
Es de suma utilidad en niãos en la primera infancia haber ascendido en la etapa embrionaria. La longitud del uréter
pues permite detectar alteraciones anatómicas que pue- es adecuada a su ubicación.

. ......... .. see 06 06 00DO

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Em Parte X « Sistema nefrourológico y medio interno
=. Fig. 49-3-5,. Ptosis renal derecha y prolapso vesical leve.
ECOGRAFIÍA
Es un estudio dinámico y lo que debe interpretarse es
el informe realizado por el operador en el momento del
estudio, En consecuencia, depende tanto de la experien-
cia y la perícia de este como de la calidad del aparato.
Asimismo, su utilidad es afectada también por el panícu-
lo adiposo y el gas intestinal. Es de amplia difusión de-
bido à su carácter inocuo, no invasivo, económico y dis-
ponible en equipos transportables. Permite ver la
mavaria de las alteraciones renales, detecta adecuada-
mente las dilataciones ureterales, pero aporta poco con
respecto à sus causas, pues la visualización a nivel de los
uréteres no es ideal (el gas intestinal distorsiona los
ecos). Actualmente, por sus ventajas, es utilizado como
primer estudio renal y vesical. El informe del operador
debe incluir:
— las medidas y la forma de ambos rifiones (promedio de
longitud máxima 110 mm); si bien se considera nor-
mal cuando es mayor de 90 mm de longitud máxima,
debe correlacionarse con el tamafio, la edad, el sexo y
el estado de hidratación del paciente,
— ecogenicidad renal: hiperecogénico significa cierto
grado de fibrosis y cronicidad; hipoecogénico, edema
del tejido,
— el espesor de la corteza (más de 10 mm); su disminu-
ción indica atrofia vy disminución del filtrado glomeru-
lar,
— la relación corticomedular (2 a 1); da idea de la indem-
nidad o alteración de la arquitectura renal,
— cálices y pelvis, si son normales o están dilatados,
= 6a 00000
CASO CLÍNICO 49-3-1
Matilda, de 24 anos, embarazada de 6 meses, sin antecéden-
tes de importancia, inicia dolor cólico lumbar derecho y
agrega luego disuria. En el sedimento urinario se detectó he-
maturia y leucocituria. Se envió muestra para urocultivo.
i Qué estudios de imágenes solicitaria y por qué?
iQué hallazgos piensa que pueden detectarse con el método
elegido?
COMENTARIO
La sintomatologia presentada puede corresponder à una in-
fección urinária sola o acompanhada de alguna otra alteración,
especialmente litiasis renal. El método de elección es la eco-
grafia renal y vesical, por la falta de contraindicaciones. Los
otros métodos que pueden detectar una probable litiasis (ra-
diografía simple,TC helicoidal sin contraste o tomografia li-
neal) no deben realizarse en el embarazo por la irradiación
que generan., Puedén detectarse cálculos (tanto radiolúcidos
como radiopacos) en el 96% de los casos positivos. Esta sen-
sibilidad sube al 100% si los litos son mayores de 5 mm, Se
verán los uréteres dilatados; en este caso no son índice indi-
recto de obstrucción, ya que la dilatación ureteral es propia
del embarazo. Si persiste la sospecha de litiasis y no se detectó
con la ecografia, deberá estudiarse luego del parto con TC he-
licoidal sin contraste.
— si hay calcificaciones o litos,
— si se detectan quistes o masas sólidas.
No es específico pero permite visualizar trombosis. Es
de gran utilidad para evaluar traumatismos y hematomas
retroperitoneales. De la vejiga informa sobre las caracte-
rísticas de la pared (si es delgada o está hipertrofiada y/o
trabeculada por obstrucciones uretrales). Cuantifica el re-
siduo posmiccional (normal, menor de 50 mL).
Para las litiasis mayores de 5 mm, la sensibilidad es del
100% y 96% en todas las litiasis en general. Detecta los
cálculos en forma independiente de su constitución (tam-
bién los radiolúcidos) (caso clinico 49-3-1).
Es un método excelente para tipificar los quistes rena-
les. De acuerdo con la clasificación de Bosniak se dividen
en:
º* simples, los tipos 1 y 1I (paredes generalmente finas y
regulares, con contenido liquido homogéneo). Son la
amplia mayoria y no requieren estudios adicionales ni
seguimiento.
* complicados, los tipos 11 y IV (caracterizados por ecos
en su interior =producidos por hemorragias, elemen-
tos neoplásicos o detritus infecciosos=, y paredes en-
grosadas, calcificadas e irregulares). Frecuentemente
se trata de neoplasias.
El tipo 11 E (del inglés follow up) es un quinto tipo que
tiene características dudosas, no tan categóricas como
las de tipo 111 y que merece por lo tanto un control pe-
riódico con ecografia. Los tipos III y IV deben estudiarse
más a fondo al detectarlos, hasta determinar si son de
origen inflamatorio, hemorrágico o neoplásico (espe-
cialmente con TC o eventualmente RM [resonancia
magnética]).
La ecografia no es un buen método para clasificar las
lesiones sólidas, que deben estudiarse posteriormente con
5% 006 08 00DO O O
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Lia uv).
Fig. 49-3-6. A. Ecografia renal. Ambos rinones nativos con
escaso parénqguima (paciente trasplantado varios afhos
antes, no se incluye ecografia del injerto). Entre +, imagen sólida
heterogénea en rinón izquierdo. B. Eco-Doppler del mismo caso
en el que se observa importante vascularización de la masa só-
lida, que corresponde a una neoplasia.
TCo RM. Últimamente se está utilizando el eco-Doppler
color para evaluar las lesiones sólidas (y también las quis-
licas complicadas) encontradas con la ecogra(ia común
(fig. 49-3-6). Este método mejoró la sensibilidad para di-
ferenciar una lesión benigna de una maligna, dada la ca-
racterística hipervascularización anárquica de las neopla-
sias. Su uso es promisorio, dado lo inocuo y económico
del procedimiento (véase a continuación).
ECO-DOPPLER COLOR
Es un estudio operador dependiente de gran desarro-
Ilo en los últimos afios. Suma a los hallazgos ecográficos
la evaluación de los flujos vasculares y urinarios y las pre-
siones. Permite evaluar alteraciones en los vasos renales
(trombosis, estenosis, invasión tumoral), Evalúa también
la naturaleza de las masas sólidas halladas en la ecografia
convencional, y los infartos renales.
El aumento de velocidad en la arteria renal en sistole (3
veces la velocidad de la aorta), las alteraciones del flujo
(turbulencias) y el retraso en el tiempo de sístole máxima
son indicadores de estrechez arterial. Mide también el lla-
mado índice de resistividad (IR) cuya fórmula es:
= 6a
Exámenes complementarios - Estudios por imágenes EM
181 om
CASO CLÍNICO 49-3-2
Hugo José, de 63 ahos, con antecedentes de dislipidemia, bypass
coronario e hipertensión arterial de varios anos de evolución, pre-
senta asimetria rénal, detectada mediante una ecografia.
iCudl es su interpretación del hallazgo de la ecografia?
iQué estudios solicitaria?
En qué decisiones lo ayudarion?
i Qué cuidados debe tener para realizar los estudios?
COMENTARIO
En la hipertensión con asimetriá renal debe descartarse la hi-
pertensión vasculorrenal, en especial en la hipertensión de re-
ciente comienzo o agravamiento o la aparición de dificultad
en el manejo de una previamente existente. Los estudios ini-
ciales que deben realizarse son el eco-Doppler color de los
vasos renales y/o el radiorrenograma (RR) con prueba de cap-
topril. Para ver la estenósis se aconseja una angio-TC 6 angio-
rresonancia, que brindan muy buenas imágenes en las este-
nosis proximales (cercanas a la aorta), como las que se suelen
ver en estenosis por arterioesclerosis. La angiografia conven-
cional (estándar de oro para detectar estenosis), por ló inva-
sivo del método, se reserva para el preoperatorio inmediato
o para la báósqueda de estenosis distales no vistas con la TC o
RM. Ante la detección de una estenosis, actualmente sé re-
quiere evaluar con eco-Doppler o RR, los cuales predeciránri la
respuesta (normalización de la HTA) ante la corrección quirór-
gica. 5i el índice de resistividad es mayor de 70% (eco-Dop-
pler) o nose detectan variaciones en el RR con captopril, aun-
que se corrija la estenosis no se normalizará la TA (debido al
dano crónico de los vasos intrarrenales). Cuando se solicitan
los estudios que requieren contraste yodado, debe evaluarse
previamente la suficiencia cardíaca, sopesar los benefícios que
se obtendrán con el estudio, evaluar el tipo de contraste que
se administrará y mantener bien hidratado al paciente.
IR: (velocidad máxima sistólica-velocidad mínima
diastólica) /velocidad máxima sistólica.
El valor normal del IR es < 0,7 (o 70%). Si es mayor in-
dica enfermedad vascular intrarrenal irreversible. Predice
por lo tanto, en estas situaciones y a pesar de haber este-
nosis vascular, que su corrección no mejorará la tensión
arterial (caso clínico 49-3-2), EL IR se eleva también en la
necrosis tubular aguda, la obstrucción urinaria y el re-
chazo agudo de trasplante.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
Es de utilidad para el estudio de tumores, procesos re-
troperitoneales, inflamatorios, neoplásicos, hematomas,
calcificaciones y traumatismos (figs. 49-3-7 a 49-3-10).
En la litiasis, la TC helicoidal sin contraste es el estándar
de oro, pues detecta litos de menos de 5 mm, incluidos
los de ácido úrico y los ubicados en los uréteres.
Las angiografias por TC con sustracción digital de
otros órganos son casi comparables a la angiorresonancia.
Las urotomografias permiten una excelente visualización
de los rifones y las vias urinarias en su totalidad, con re-
construcciones tridimensionales (usando equipos con
multidetectores). Detecta tumores del urotelio y patolo-
gias obstructivas de las vias urinarias. La desventajas son
que la mavoria de las TC contrastadas utilizan más de 100
mL de sustancia de contraste y exponen à un importante
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 Parte X « Sistema nefrourológico y medio interno
2009.1005 15 14456)
I20KV' 186maás
Fig. 49-3-7. Tomografia computarizada que muestra una neo-
plasia en el rinón izquierdo (flecha).
grado de radiación (5 mSv aproximadamente). Los equi-
pos no son trasladables.
Se utiliza en el diagnóstico diferencial y la evaluación de
tumores renales y procesos en el retroperitoneo (49-3-11 y
49-3-12). Es el estándar de oro para el diagnóstico de trom-
bosis de la vena renal. Remplaza a la TC cuando esta no
permite el diagnóstico o está contraindicada. La angiorre-
sonancia con gadolinio es de mejor calidad que la angioto-
mosgrafia y tiene la ventaja de no usar contraste yodado,
pero está contraindicada en insuficiencia renal por la toxi-
Fig. 49-3-8. Tomografia computarizada que muestra una hidro-
nefrosis izquierda severa, con escasa corteza renal (flecha). En
los distintos cortes se evidenció estrechez pielocalicial.
s. .........
Fig. 49-3-9. Tomografia computarizada que muestra obstruc-
ción bilateral, Rifión derecho atrófico y un hematoma retroperi-
toneal (flecha).
cidad del gadolinio. La angiorresonancia permite una
buena evaluación de las arterias renales, especialmente en
las estenosis proximales, cercanas a la aorta, y es menos
adecuada para estrecheces de las ramas menores.
La contraindicación de la RM en la insuficiencia renal
aguda y crónica en los estadios 1V y V (especialmente en
hemodiálisis) obedece a su asociación con la entidad de-
nominada flibrosis sistémica nelrogénica, ocasionada por
la administración de gadolinio (gadodiamida). Su inciden-
cia es alta en esos grupos de pacientes y puede evitarse
excluyendo a pacientes con filtrado glomerular menor de
30 mL/min o usando otros contrastes paramagnéticos
(gadopentato de dimeglumina).
Es necesaria la colaboración del paciente y genera in-
convenientes el tipo de habitáculo donde se realiza, va
que son frecuentes las crisis de claustrofobia. Existen
equipos abiertos, pero de menor calidad de estudio. Otro
Fig. 49-3-10. Tomografia computarizada con reconstrucción en
3D. Obsérvese el detalle de la vasculatura y los órganos mostrados.
. e. ... .. .s.....
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Fig. 49-3-11. Resonancia magnética. En el rinón izquierdo se vi-
sSualiza un quiste parapiélico.
inconveniente, compartido con la TC, es la imposibilidad
del traslado de los equipos.
Es un estudio invasivo y con cierto grado de morbili-
dad. La arteriografia es el estándar de oro para las altera-
ciones en los vasos renales de distinto tamano. Se intro-
duce un catéter via percutánea por la arteria femoral, se
Fig. 49-3-13. A, E y C. Arteriografia convencional de ambos rinones. Se observan varias estrecheces, de distinta longitud, con
= las dilataciones posestenóticas caracteristicas.
= 6a 0000
Exámenes complementarios - Estudios por imágenes
Fig. 49-3-12. Urorresonancia magnética que muestra un rinón
derecho atrófico (flecha gruesa), un tumor benigno en el polo
superior del rinón izquierdo (punta de flecha) y un divertíiculo en
la vejiga (flecha fina).
avanza por aorta y se dispara contraste yodado en las ar-
terias renales (fig. 49-3-13).
En la evaluación habitual de la hipertensión de proba-
ble etiologia vasculorrenal se la remplaza por el eco-Dop-
pler, la medicina nuclear y los estudios angiográficos por
TC y RM. Estos dos últimos también la reemplazan en el
diagnóstico diferencial de los tumores. Se la reserva para
el preoperatorio inmediato, tanto de las estenosis de los
vasos renales (para detectar estenosis de vasos menores),
como en las neoplasias (para intentar nefrectomias par-
ciales). Permite detectar fistulas y aneurismas.
0 5% 006 0 0800
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EM Parte X « Sistema nefrourológico y medio interno
E à
Guentas
» +
Tiempo (15/20 min)
Fig. 49-3-14., Esquema que representa las tres fases del radio-
rrenograma (RR) de un rinón normal. La primera, en rojo en el
esquema, llamada arterial, depende del tiempo que tarda en lle-
gar al rinón la sustancia radiomarcada. Si hay estenosis, este
tiempo será mayor, por lo cual formará un ángulo más aqudo.
Esto se acentúa con la prueba con captopril (la curva se inclina
en el sentido de la flecha de iqual color). La segunda fase, en
amarillo, representa la funcionalidad del parénquima renal.
Cuanto menor sea esta, más plana se verá (sentido de la flecha
correspondiente). La tercera, en ázul, representa la fase de ex-
creción urinaria. Cuanto más lenta sea, más tiempo permane-
cerá el contraste, por lo cual se verá horizontalizada. Para diferen-
ciar si es obstrucción o dilatación funcional, se hace la prueba
con furosemida. Si es dilatación se normalizará.
ESTUDIOS CON RADIOISÓTOPOS
Consisten en evaluar el comportamiento de sustancias
marcadas con radionúclidos, introducidas en general por
via intravenosa. Se evalúa la radiactividad en las zonas
donde pueden captarse dichas sustancias (que serán dis-
tintas según la patologia por estudiar). Son estudios ino-
cuos, de gran utilidad, pero dependen de la existencia de
un servicio de medicina nuclear. Aportan múltiples datos,
según la sustancia utilizada y permiten evaluar situacio-
nes tan disímiles como hipertensión vasculorrenal, dife-
renciar si una dilatación de vias urinarias es funcional o
anatómica, detectar focos infecciosos o inflamatorios
ocultos, descubrir metástasis óseas (especialmente en el
carcinoma de próstata), y evaluar la función renal por se-
parado (cuánto aporta cada rihón a la (unción global). La
medición secuencial de la radiactividad, y su correlación
con el tiempo, permite trazar el radiorrenograma, que
consta de tres fases: la arterial, la parenquimatosa y la ex-
cretoria. Cada una de ellas se alterará de acuerdo con las
distintas patologias (respectivamente, estrechez arterial,
IRC y obstrucción urinaria) (figs. 49-3-14 y 49-3-15).
Radiorrenograma con inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECA)
Se realiza con MAG3 como marcador, que se filtra y se
segrega por los túbulos. Al realizarse el estudio con IECA,
la filtración glomerular disminuye, por lo cual el pico de
Ilegada del radiotrazador, en las estenosis arteriales clini-
camente significativas, depende de la secreción tubular y
por lo tanto es más tardia, Esto genera el característico
retraso de la primera fase del radiorrenograma. Este cam-
. .........
Dn
=
E
nv
=)
O
Tiempo (15/20 min)
Referências
Grado O Normal
Grado 1 Alteración Tiempo al pico o Fase 3
Grado 2 Alteración Tiempo àl pico y Fase 3
mmpe——— Grado 3 Fase 2 ausente; Fase 3 de retención
mes Grado 4 Insuficiencia renal
Grado 5 Anulación funcional
Fig. 49-3-15., Esquema de los distintos patrones que se observan
en los radiorrenogramas, según las distintas alteraciones.
bio, además de significar hipertensión vascular renal, pre-
dice la respuesta a la intervención quirúrgica (detecta los
pacientes en quienes corrigiendo la estenosis se normali-
zará la tensión arterial).
Radiorrenograma con furosemida
Se utiliza para diferenciar si una dilatación ureteral es
simplemente funcional o responde a un fenómeno obs-
tructivo, Cuando es funcional, el patrón inicialmente de
tipo obstructivo se corrige luego de la furosemida, y no
merece ningún tratamiento.
Radiorrenograma con tecnecio-DTPA
Sustancia básicamente eliminada por filtrado glome-
rular (FG) que permite medir el porcentaje que aporta
cada rihón al FG global. Asimismo muestra imágenes del
parénquima v es útil para evaluar secuelas de pielonefri-
tis, infartos, etcétera.
DENSITOMETRÍIA ÓSEA
Este estudio permite medir el contenido mineral óseo,
de manera que detecta tempranamente (mucho antes de
su evidencia radiológica) su deficiencia. En nefrologia se
utiliza habitualmente para evaluar la secuela que produce
el hiperparatiroidismo secundario y terciario, así como la
enfermedad ósea adinámica de los pacientes renales cró-
nicos, en especial en el estadio V de dafio renal crónico.
Es una prueba radiográfica con rayos X de baja potencia
que, por la atenuación que la radiación suíre al atravesar
la estructura ósea en estudio, mide la densidad del hueso,
que indica la cantidad de calcio que contiene.
.. see 06 06 00DO
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 Exámenes complementarios - Biopsia renal Em

CUADRO 49-3-4, Radiación efectiva de algunos métodos de diagnóstico por imágenes

Tomografia computarizada (TC)

de abdomen y pelvis

Urograma excretor 3 mSv 1ano

Radiografia de tórax 0,1 mSv 10 dias

Cistouretrografia pediátrica 5a 10 afos de edad: 1,6 mSv 6 meses

Lactantes: 0,8 mSv

TC cardíaca para cuantificar calcio 2 m5Sv 8 meses

Densitometria ósea 0,001 mSv Menos de 1 dia

Habitualmente se mide en la cadera y columna (tam-
bién dedo, mano, antebrazo o pie) e informa el riesgo de
fractura según sexo y edad (véase cap. 55-2 Evaluación de
las glândulas paratiroides y del metabolismo fosfocálcico
y mineral).
ESTUDIOS DE IMÁGENES Y RADIACIÓN
La radiación, junto con las dosis de sustancias de con-
traste, debe ser un elemento para sopesar en el momento
de decidir la solicitud de un estudio. La unidad de me-
dición de la dosis de radiación, comúnmente llamada
dosis efectiva, es el milisievert (mSv). Continuamente
(por los materiales radiactivos naturales y la radiación
cósmica) estamos expuestos a una dosis efectiva prome-
dio de aproximadamente 3 mSv por ano. La radiación
proveniente de una radiografia de tórax es equivalente a
la exposición a la que estamos expuestos en nuestro en-
torno natural durante 10 dias. En el cuadro 49-3-4 se
muestra una comparación de las dosis de radiación efec-
tivas con la exposición de fondo para varios procedi-
mientos radiológicos.

Véase Bibliografia cap. 49-3 Estudios por imágenes “E

Véase Autoevaluación cap. 49-3 Estudios por imágenes o

CAPÍTULO 49-4

Biopsia renal
Fernando Segovia

INTRODUCCIÓN tias, pero también en vasculopatias, en el daho intersti-

La biopsia renal es la obtención de tejido renal con el
objeto de realizar estudios histopatológicos e inmunohis-
toquímicos para determinar el tipo de alteración y cuan-
tificar la extensión del dafio, en especial en glomerulopa-
cial y en algunas situaciones de daho renal agudo. Per-
mite por lo tanto:
— Obtener un diagnóstico en patologias renales prima-
rias o enfermedades sistémicas con compromiso renal.

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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
CUADRO 49-4-1. Contralindicaciones absolutas y
relativas de la punción-biopsia renal
Contraindicaciones absolutas
— Hipertensión no controlada
— Diátesis hemorrágica no controlable
— Negativa del paciente
Contraindicaciones relativas
— Hematocrito menor de 30%
— Enfermo no colaborador
— Obesidad extrema
- Tumor renal
— Paciente monorreno
— Infección urinaria activa alta
- Rihón pequeno u obstruido, ectópico, en herradura
— Insuficiencia respiratoria o ventilación mecánica
— Alergia a anestésicos locales
— Ascitis importante
— Decidir el tratamiento más adecuado según los ha-
llazgos.
— Establecer un pronóstico.
Es una técnica invasiva, con bajo riesgo si se toman los
recaudos adecuados, que se practica desde hace 60 afos.
Puede ser realizada por distintos métodos. El más exten-
dido v de elección es la punción-biopsia renal percutá-
nea (PBR), con anestesia local. Actualmente se realiza con
control ecográfico (éen algunos casos tomográfico) en
tiempo real. De no poder realizar la PBR (en alguna de las
contraindicaciones relativas), puede efectuarse una biop-
sia a cielo abierto (cirugia con anestesia general y lumbo-
tomiía) que permite visualizar el rinón durante el procedi-
miento, extraer una muestra mayor y realizar una
hemostasia precisa. Se realiza también en la modalidad
laparoscópica. Por último, la biopsia renal transyugu-
lar, de escaso uso, utiliza el equipo de biopsia hepática. Se
ingresa por la vena yugular interna o la femoral hasta el
rinón y se Loma la muestra sin sobrepasar la cápsula. No
está exenta de complicaciones, pero por supuesto se rea-
liza en pacientes con mayor riesgo.
INDICACIONES
No hay acuerdo general sobre las indicaciones absolutas
y relativas, v la situación clínica particular de cada pacien-
te decide sobre su necesidad (caso clínico 49-4-2 SE).
Se presentan à continuación las indicaciones habituales y
otras situaciones en las que puede ser útil:
— Sindrome nefrótico del adulto, excepto si el paciente
es un diabético de más de 7 ahos de evolución o tiene
amiloidosis diagnosticada por otro método menos in-
vasivo y no hay sospecha de otra etiología que lo justi-
fique.
— Insuficiencia renal de rápida progresión, sospecha
de slomerulonefritis (GN) extracapilar 6 vasculitis con
compromiso renal. En esta presentación es necesario
realizarla de manera urgente,
— Insuficiencia renal aguda (IRA) que no se recupera
en 4-6 semanas.
— IRA de causa desconocida, sobre todo si se sospecha
GN extracapilar, o nefritis intersticial aguda (NIA).
— Sindrome nefrítico persistente.
— Evaluación de distintas situaciones en el trasplantado
renal,
— Enfermedades sistémicas, con alteraciones renales
(LES o vasculitis).
Otras indicaciones
— Algunos casos de IRC (en que pueda ser importante
determinar la etiologia para un futuro trasplante).
— Hematuria glomerular aislada: habitualmente no es
evolutiva, por lo que no se suele indicar, salvo por re-
querimiento del paciente de un diagnóstico preciso. Si
se agrega hipertensión arterial, insuficiência renal o
proteinuria mayor de 1 g/dia, es necesario realizar la
biopsia.
— Proteinuria aislada menor de 1 g/día, habitualmente
no se biopsia, si existe una causa que lo explique (p. ej.,
hipertensión arterial). Se deben agotar otros métodos
previamente.
— Macrohematuria aislada: no necesariamente debe re-
alizarse. Si, cuando se acompata de otros elementos:
hipertensión arterial, proteinuria glomerular mayor
de 1 g/día o deterioro de la función renal.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
El paciente con indicación de punción biopsia renal
debe ser evaluado previamente para establecer si presenta
algunas de las contraindicaciones del procedimiento (cua-
dro 49-4-1). Hay situaciones que presentan un mayor
riesgo de complicaciones o impedimento para tratarlas
(cuadro 49-4-2)., Los estudios que se deben realizar antes
de llevar a cabo la biopsia se detallan en el cuadro 49-4-3.
Una semana antes del estudio, deberán suspenderse los
antiinflamatorios y todo fármaco con efecto antiagregante
plaquetario. Si recibe anticoagulación oral, se debe pasar
à heparinización que permite un manejo más seguro para
el procedimiento, suspendiéndola solo por unas horas. Si
el paciente presenta cifras de urea mayores de 100-120
mg/dL, debe prevenirse la alteración de la agregación pla-
quetaria que puede presentarse, administrando desmo-
preésina antes del estudio (caso clínico 49-4-1).
CUADRO 49-4-2. Situaciones de riesgo para la
punción biopsia renal
Creatinina mayor de 3 mg/dL
Uremia mayor de 120 ma/dL
Hipertensión arterial no controlada
Rifiones menores de 10 cm de longitud
Caortical adelgazada
Mayores de 65 afhios
Rechaãzo à recibir transfusiones
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CUADRO 49-4-3. Estudios previos a la punción-
biopsia renal
Tiempo de protrombina
APTT
Tiempo de sangria
Serologia para hepatitis B, C y HIV
Hemograma y función renal
Radiografia simple de abdomen (para ver siluetas renales y
descartar costillas supernumerarias)
Ecografia renal
TÉCNICA
La PBR se realiza con el paciente en decúbito ventral,
apoyando la parte superior del abdomen sobre una bolsa
de arena u otro elemento que permita fijar y empujar
hacia la pared posterior el polo inferior renal. Habitual-
mente se efectúa en el rinón izquierdo por las menores
posibilidades de lesionar órganos vecinos. El punto de in-
greso para la biopsia es la intersección de la última costi-
la (12,º) y el borde externo de la masa muscular paraver-
tebral (fig. 49-4-1A). En los pacientes con trasplante renal,
dado que el órgano implantado se encuentra en fosa illaca
derecha, más superficial y palpable, el abordaje es por vía
anterior v habitualmente más sencillo.
Se controla con ecograf(a la ubicación normal y la
profundidad del rihón. Se realiza antisepsia, luego anes-
tesia local a partir del punto marcado y hacia la masa
renal con una aguja lo suficientemente larga. Compro-
bada la anestesia, se practica una incisión de 0,5 cm
dicho punto vy se coloca una aguja guia o localizadora
(generalmente de punción lumbar) hasta una profundi-
dad donde oscile con la respiración (en ese punto se en-
cuentra el tejido renal (fig. 49-4-1B). Se extrae, se mide
cuántos centimetros penetró y si coincide con el control
ecográfico. Se introduce luégo la aguja automática o se-
miautomática de punción renal (16 o 18G), que general-
mente tiene marcación de centimetros. Se introduce
esta aguja hasta la profundidad medida, se controla con
el ecógrafo que esté en el sitio adecuado (fig. 49-4-1C) y
se dispara para obtener tejido renal. À veces es necesa-
rio repetir la toma de la muestra; no se recomiendan
mãás de tres punciones.
Puede realizarse de manera ambulatoria, pero es acon-
sejable un control posterior (ecografia, control macros-
cópico de hematuria, eventualmente hematocrito y ten-
sión arterial), por 12 horas, ya que la amplia mayoria
(90%) de las complicaciones importantes se producen en
ese lapso.
Idealmente debe observarse de inmediato en el labo-
ratorio de anatomia patológica, luego de la congelación
de la muestra, si contiene tejido cortical y posee glomé-
rulos. Habitualmente es necesario un mínimo de 10 glo-
mérulos para que la muestra tenga cierta representativi-
dad. En las patologias difusas (p. ej., glomerulonefritis
membranosa) las lesiones observadas pueden ser con-
cluyentes con menos glomérulos. Con esta muestra se
hará microscopia óptica e inmunofluorescencia. De
Exámenes complementarios - Biopsia renal EM
Guarino, de 45 afios, comienza con malestar general, decai-
miento, pérdida de peso, artralgias y fiebre moderada en los 2
últimos meses. En los exámenes de laboratorio presenta una
VSG de 100 mm, proteinuria de 24 horas de 23,9 gramos, mi-
crohematuria dismórfica, anemia, leucocitosis con fórmula
conservada, creatinina sérica de 2,1 ma/dl al ingreso (6 meses
antes, 1,1 mg/dL). À la semana, presenta una creatinina de 2,9
ma/dL, uremia de 145 ma/dL. Ecografia renal con ambos ri-
hones de 120 mm de longitud sin hiperecogenicidad. Normo-
tenso. Tiempo de protrombina, sangria y APTT normales.
iQué paso diagnóstico recomiendao?
iCon qué objetivos?
é Qué recaudo debe tomar en este caso?
COMENTARIO
El paciente presenta un cuadro clínico compatible con una
vasculitis sistémica con compromiso renal, que se expresa por
afección glomerular con una insuficiencia renal de rápida pro-
gresión. En esta situación debe realizarse una biopsia renal con
el objetivo de determinarel diagnóstico y evaluar la extensión
y el tipo de dano (agudo o crónico, observando el tipo de se-
milunas, epiteliales o fibrosas) para indicar el tratamiento ade-
cuado à la situación encontrada y establecer un pronóstico.
Debido à las cifras de urea, el paciente probablemente pre-
sente alteración de la agregación plaquetaria (uno de los
pocos efectos atribuibles directamente a la urea cuando es
mayor de 100-120 ma/dL). Deben, por lo tanto, prevenirse
problemas de la hemostasia administrando desmopresina
para realizar la biopsia renal.
acuerdo con la sospecha y las posibilidades, se enviará
una parte para microscopia electrónica, indispensable en
algunas patologias.
en
CUADRO 49-4-4. Complicaciones y frecuencias
dela punción-biopsia renal
Microhematuria 100%
Hematoma perirrenal 13-90%
asintomático
Fistulas arteriovenosas 6-18%
Macrohematuria 2-5%
Dolor lumbar con hipovolemia 1-2%
y hematoma perirrenal
Necesidad de nefrectomia 1/2:000 a 1/5.000
Muerte 0,1-0,3%
Lesión de órgano vecino: bazo, Pueden ocurrir
páncreas, intestino, higado
A largo plazo: fibrosis perirrenal Pueéden ocurrir
(que dificulta futuras biopsias)
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 ksa Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

Fig. 49-4-1. A. Se ubica por palpación y se marca el punto de ingreso para la punción-biopsia renal. B. Luego de realizada la anes-
tesia local, se coloca la aquja localizadora que, al entrar en el tejido renal, oscila con los movimientos respiratórios. C. Se introduce
la aguja de punción, à la profundidad determinada por la aquja localizadora, y se constata con ecografia que la aquja de biopsia se
encuentre à nivel cortical renal.

Complicaciones del procedimiento (cuadro 49-4-94). La = riesgo) y la amiloidosis renal predicen la posibilidad de
hipertensión arterial, las alteraciones de la coagulacióon, — complicaciones.
valores de creatinina sérica mayor de 5 mg/dL (duplica el

Véase Bibliografia cap. 49-4 Biopsia renal *

Véase Autoevaluación cap. 49-4 Biopsia renal “7

. ......... .. see 06 06 00DO O O

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 SECCIÓN 6
Interpretación clínica y enfoque
diagnóstico

El paciente
con hematuria
Rita M. Fortunato

DEFINICIÓN son la poliquistosis renal con quistes sangrantes y los tu-

mores renales,
La hematuria es la presencia de sangre en la orina o la
identificación microscópica de eritrocitos en una muestra Ss : . o
S La presencia de orina con coáquios indica siempre
de orina. Expresa la presencia de una lesión en el parén- : j À
una hematuria de origen urológico.
quima renal (hematuria glomerular), o bien en el tracto
urinario desde la unión pieloureteral hasta la uretra (he-
maturia urológica). Por último, en relación con la eliminación de orina, la
hematuria puede presentarse solo al inicio de la micción
(origen prostático- uretral), al terminar (vesical) o durante
CLASIFICACIÓN
toda la micción (del parénquima renal).
En el cuadro 50-1-1 se presenta una clasificación se-
miaológica de la hematuria. De acuerdo con su intensidad,
se describe como: hkemaluria macroscópica, que es la vi- ETIOLOGIA
sión directa de sangre en la orina (puede ser de color rojo
En el cuadro 50-1-2 se mencionan las causas de he-
brillante cuando el pH urinario es alcalino o de color té o
maturia, que son numerosas y pueden categorizarse prin-
amarronada cuando el pH urinario es ácido) y hematuria
cipalmente en dos grandes grupos, las originadas en el
microscópica (microhematuria), definida por la Asocia-
parénquima del rihón o en el tracto urinario, y las secun-
ción Americana de Urologia como la presencia de 3 o más
darias a alteraciones de la coagulación.
glóbulos rojos por campo de gran aumento (400x) en el
examen microscópico de una muestra centrifugada de
orina. En este caso no se evidencia cambio del color dela = FISIOPATOLOGÍIA
orina. Es importante saber que tanto las hematurias ma-
croscópicas como las microscópicas pueden verse en las Para interpretar la fisiopatologia de la hematuria y
glomerulopatias o en las enfermedades urológicas. hacer diagnóstico topográfico de lesión, se deberá respon-
Según el ritmo de eliminación puede tratarse de hema- der en primera instancia la pregunta: ;de dónde provie-
turia persistente o intermitente, ambas en el contexto nen los eritrocitos? La respuesta se obtiene del análisis y la
de una lesión glomerular o urológica. La hematuria puede interpretación de la morfologia de los glóbulos rojos ha-
ser sintomática cuando se presenta con sintomas o sig- — llados. Fairley y Birch fueron los primeros en diagnosti-
nos de compromiso general (fiebre, artralgias, púrpura) o carla hematuria glomerular por la presencia de la mayo-
del tracto urinario, como dolor abdominal lumbar, pola- — ria de los eritrócitos con forma irregular y distorsionada,
quiuria y disuria; o asintomática o aislada, coando no denominándola hemealturia dismórfica (véase fig. 49-1-
presenta otras manifestaciones clínicas asociadas (caso 6). En oposíción a esta, cuando los glóbulos rojos presen-
clínico 50-1-2 SED). taban forma normal (eumórficos o isomórlicos) se la de-
Segun el origen se clasifica como hematuria renal por signó como hematuria isomór/fica (véase fig. 49-1-5).
glomerulopatia, que también se describe como hereatu- La hematuria glomerular se caracteriza por un gran
ria alta, y hematuria urológica o baja por patologia del! = número de glóbulos rojos con alteraciones de la morfolo-
tracto urinario o por lesiones del parênquima renal dife: gia normal, entre las cuales se hallan formas extrafias que
rentes de la lesión glomerular. Ejemplos de estas últimas — se describen como acantocitos, eliptocitos, equinocitos,

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[EX] Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

CUADRO 50-1-1. Clasificación semiológica de la CUADRO 50-1-2. Causas de hematuria según su

hematuria origen
Según la intensidad Enfermedades glomerulares
Macroscópica Nefropatia por lgA
Microscópica Nefritis endocapilar
Enfermedad de Alport
Según el ritmo de eliminación Enfermedad de membrana basal fina
Persistente Glomerulonefritis mesangiocapilar
Intermitente Glomeruloónefritis con semilunas
Enfermedad de Fabry
Según la asociación clínica Vasculitis
Sintormmática Lupus eritematoso sistémico
Asintomática
Enfermedades intersticiales
Segun el origen Nefritis intersticial
Enfermedad poliquistica
Glomerular
Urológica Enfermedades medulares (hematuria mixta glomerular y
no glomerular)
Segúun su relación con la micción Necrosis papilar secundaria à nefropatia por analgésicos,
Inicial drepanocitosis, diabetes mellitus
Terminal Rihón en esponja
Total Tuberculosis

Tumores renales (hematuria no glomerular)

Tumor de Wilms
etc. (fig. 50-1-1). La causa de este dismorfismo es una le- Carcinoma rénal
sión dual. La primera de ellas se produce por el pasaje de Lesiones de células transicionales
los glóbulos rojos a través de las uniones (gaps) en la
membrana basal glomerular, y la segunda por su pasaje a Carcinoma de la via excretora (hematuria no glomerular)
través del sistema tubular, donde las variaciones del pH y Vejiga
Uretra
la osmolaridad en su interior los someten a cambios im-
Próstata
pidiéndoles retornar à su morfologia habitual. La presen-
cia de otros elementos en la orina tales como cilindros di- Infecciones
versos, proteinuria, cuerpos ovales grasos, etc. refuerzan Pielonefritis
su origen glomerular. Cistitis
La hkematuria urológica se caracteriza por la presen- Uretritis
cia de glóbulos rojos de morfologia normal con la típica Prostatitis
forma de doble contorno de un círculo completo (eumór-
ficos). Estos eritrócitos no sufíren lesión desde su origen, Litiasis
lo que les permite mantener su morfologia. Es causada Cristales de uratós
por lesiones renales (tumores, quistes) y alteraciones de la Cristales de oxalato de calcio
vía urinaria, la vejiga o la próstata. En la litiasis pueden Traumatismo y obstrucción
hallarse además cristales en la orina que orientan el diag-
Rifón
nóstico (caso clínico 50-1-1). Vejiga
Fassel, en sus estudios, definió que la hematuria debe- Próstata
ria ser clasificada como glomerular cuando más del 80% Uretra
de los eritrócitos son dismórficos y no glomerular cuando
más del 80% de los eritrócitos son isomórficos. Alteraciones de la coagulación
Plaquetopenias autoinmunes
Púrpuras
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Hemofilia
Tratamiento con heparina
Anamnesis Tratamiento con warfarina 6 dicumariínicos

Para el diagnóstico de la hematuria es necesaria una Otras causas

buena anamnesis completa que permita averiguar sobre Hipertensión
la forma y momento de inicio; recurrencia o frecuencia Telangiectasias familiares
de aparición; si es al principio, medio, fin de la diuresis o Malformaciones arteriovenosas
durante toda la miceión; el color de la orina, la presencia Endometriosis
de orina espumosa, trastornos de la coagulación, elimi- Cistitis química por ciclofosfamida
nación de coágulos, asociación con disuria, polaquiuria, Úlcera del meato
fiebre, artritis, fenómeno de Raynaud, dolor lumbar, ca- Carúncula uretral
lambres, v debilidad en los miembros inferiores y pares- Cuerpo extrafio
tesias (enfermedad de Fabry). Es importante indagar Vena renal atrapada
sobre la ingesta de medicamentos, à veces por automedi- Contaminación con menstruación

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 Interpretación clínica y enfoque diagnóstico - El paciente con hematuria
Fig. 50-1-1. Morfologia eritroci-
taria. A. Discocitos; B. Anulocito;
CC. Estomatocito; D. Equinocitos;
E. Quinocito; E. Codocitos; G. Cé-
lula fantasma; H. Esquistocitos;
1. Acantocito,
cación, como analgésicos (necrosis papilar), anticoncep-
tivos (sindrome de dolor lumbar y hematuria), antimicro-
bianos (nefritis intersticial) o ciclofosfamida (cistitis he-
morrágica).
HH - CASO CLÍNICO 50-1-1
Guillermina, de 21 anos y sin antecedentes de importancia,
presenta un cuadro de intenso dolor lumbar izquierdo, acom-
panado de la emisión de orina oscura. Presentó fiebre 38,5 ºC
en las 48 horas previas al episodio actual, En el examen físico
se encuentra afebril, TA 110/60 mm Ho, no tiene edemas y pre-
senta una pufiopercusión lumbar izquierda francamente po-
sitiva.
é Qué estudio básico solicitaria inicialmente?
iCudál seria su diagnóstico de acuerdo con el cuadro clínico?
2 Qué esperaria hallar en sedimento urinario de acuerdo con
su diagnóstico presuntivo?
COMENTARIO
Se debe solicitar un examen de orina y del sedimento urinario
y determinar la presencia y la morfologia de los eritrócitos
para el diagnóstico de hematuria. Dado el intenso dolor lum-
bar y el antecedente de fiebre, es probable el diagnóstico de
una pielonefritis aguda. Por otro lado, la fiebre de otro origen
pudo ocasionar deshidratación y aumento de la concentra-
ción urinária, y generar un cólico renal por litiasis. En el sedi-
menta urinario es esperable la presencia de hematuria iso-
muóorfica, por tratarse de una cáusa urológica y probablemente
de leucocituria o cristaluria dependiendo del diagnóstico.
[EXE
A la vez en los antecedentes lamiliares se debe interro-
gar sobre hematuria, insuficiencia renal y sordera (orien-
tador del síndrome de Alport), y quistes renales e hiper-
tensión arterial (induce a pensar en poliquistosis renal). Si
hay sospechas de enfermedad familiar se debe solicitar
análisis de orina para detectar hematuria en el grupo fa-
miliar consanguíneo.
=
Examen físico
El examen físico debe incluir especialmente la medi-
ción de la tensión arterial, el ritmo cardíaco, la búsqueda
de petequias, equimosis, rash cutáneo y lesiones nodula-
res. En el abdomen deben buscarse agrandamiento del ta-
mafio renal y peloteo para descartar masas tumorales; hay
que palpar y percutir la vejiga y, en los hombres, efectuar
Lacto rectal para determinar el tamafo, la consistencia y
la morfologia de la próstata. Se debe realizar también la
evaluación del fondo de ojo.
Exámenes complementarios
Examen de la orina
Una muestra de orina analizada con las tiras reactivas
de papel que contienen ortotoluidina, resulta positiva en
presencia de 3 a 5 hematíes por campo de 400x. Estas
pruebas colorimétricas son positivas también en caso de
hemoglobinuria y mioglobinuria, lo que le resta especi-
ficidad a este método.
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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

Hematuria + Interrogar antecedentes

con tiras reactivas
de hematuria macroscópica

Realizar sedimento urinario Positivo

Hematuria dismórfica
| Hematuria isomórtica sin
con cilindros 6 sin ellos
cilindros

=P [.
Solicitar: Descartar patologia Descartar alteraciones
urológica de la coaqulación
- Proteinuria cuantitativa

|
- GColagenograma
- Ecografia renal
- Glearance creatinina
Infección urinaria
Litiasis
Tumor (PAP en orina)
Alguno
patológico

PER Hematuria aislada

AP con MO
INMF
ME
L Solicitar:
= Audiometria
= Antecedentes familiares
— Alteraciones genéticas

rr

Negativo

h À

Control en 6 meses

Fig. 50-1-2. Algoritmo para la evaluación del paciente con hematuria. PBR: punción-biopsia renal; AP: anatomia patológica;
MO: microscopia óptica; INMF: inmunofluorescencia; ME: microscopia electrónica; PAP: Papanicolaou.

Para comprobar la existencia de hematuria es funda-
mental el análisis de una muestra de orina recién emitida
(orina en Íresco) con una dieta seca previa de 15 horas
para evitar la lisis de glóbulos rojos si la densidad urina-
ria está disminuida.
El sedimento urinario es el análisis complementario
más útil para el diagnóstico, el diagnóstico diferencial
y el sequimiento de la hematuria; debe ser evaluado de
inmediato dado que el paso del tiempo lisa los elementos for-
mes de la orina (sedimento frésco). Se diagnostica hematuria
cuando se observan más de 3 eritrocitos por campo de 400;
Mediante el análisis del sedimento urinario se puede
determinar también el origen de la hematuria de acuerdo
con la morfologia eritrocitaria, orientándose hacia las en-
fermedades glomerulares cuando se trata de hemaluria
dismórfica o urológicas en la hemalturia isomófica.
La descripción de los eritrocitos dismórficos se pre-
senta en el cuadro 50-1-3. Entre ellos los acantocitos, que
son hematies con forma de anillo y una o más vesiculas en
forma de protrusión, son los más relevantes. La presencia
de 5% de acantocitos es altamente específica de enferme-
dad glomerular.
às El hallazgo de cilindros hemáticos en el sedimento
urinario, aunque es menos frecuente (25% de las glome-
' rulopotias), es muy especifico de las glomerulopatia
primarias o secundarias y establece el diagnóstico de hema-
turia glomerular con una alta especificidad, y por tanto con-
tribuye con el diagnóstico diferencial con la hematuria uroló-
gica (véase cap. 49-1 Análisis de la orinoa y del sedimento
urinário),
El recuento periódico de eritrócitos en el sedimento
urinario es sumamente útil para evaluar la evolución de

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 Interpretación clínica y enfoque diagnóstico - El paciente con hematuria EM

CUADRO 50-1-3. Clasificación de los eritrocitos según su morfologia

Discocito: Tiene forma de disco con dos concavidades concéntricas

Equinocito: Tiene espiculas con proyecciones cortas que se ven en la superficie externa del hematie.
Los equinocitos pueden ser de tipo | ó crenados cuando las espículas tienen disposición
irregular en el campo, o de tipo Il cuando se produce la pérdida total de ellas

Anuloócito: Un hematie plano con membrana densa

Célula fantasma: Tiene membrana fina y no contiene hemoglobina

Esquistocito: Un hematie hendido, que puede mostrar dos 6 três extremidades en punta y ser irreqular,
pequeno o fragmentado

Estaormmatocito: Hematie con forma redondeada y concavidad simple que progresa desde la zona más
superficial del hematie y termina en una pequena hendidura

Codorcito: Hematie con forma de campana

Quinorcito: Hematie tricóncavo

Acantocito: Hematie circular con protrusiones en forma de vesiculas

algunas enfermedades renales. La persistencia de un ele-
vado número de hematies dismórlicos (80-100 por campo
de 400%) indica lesión glomerular activa, en especial si
está acompaniado por proteinuria.
La ausencia de eritrócitos en el sedimento permite di-
ferenciar la hematuria verdadera de otras causas de orina
coloreadas (pigmenturias) por hemoslobinuria, mioglobi-
nuria, fármacos y ciertos alimentos. Una causa común de
seudohematuria en la mujer es la contaminación de la
orina por sangre de origen ginecológico.
Otros estudios
Ante la presencia de una kematuria dismórfica con
cilindros hemaáticos o sin ellos, el diagnóstico probable
de una glomerulopatia debe certificarse mediante la rea-
lización de una punción-biopsia renal que determinará el
tipo histológico correspondiente. La evaluación de la fun-
ción renal a través del clearance de creatinina, y la deter-
minación de la proteinuria son importantes para orien-
tar el diagnóstico.
En el caso de una Kkematuria isomórfica se requieren
una serie de estudios como ecografia renal, ecografia ve-
sical o prostática, urograma excretor, tomografia compu-
tarizada o resonancia magnética de abdomen, estudio
metabólico ante la presencia de litiasis renal, urocultivo
[incluida la búsqueda de bacilo de Koch), citologia urina-
ria (Papanicolaou), cistoscopia y hasta arteriografía renal
para llegar al diagnóstico (fig. 50-1-2).
Aun asi, hasta un 10% de las hematurias pueden per-
manecer sin diagnóstico etiológico,
Proteinuria con hematuria
Esta asociación siempre indica una causa renal. La ma-
voria de los enfermos con proteinuria leve o moderada y
microhematuria presentan alguna glomerulopatia prima-
ria o secundaria y, con menor frecuencia, nefritis inters-
licial. Entre las enfermedades glomerulares primarias, la
más [recuente es la nefropatia por IgA, seguida por las
glomerulonefritis mesangiales y la esclerosis glomerular
focal y segmentaria.
También puede encontrarse en las glomerulonefritis
secundarias, sobre todo en la nefritis lúpica.
Microhematuria aislada
La microhematuria aislada o asintomática es un
motivo de consulta relativamente común en nifios y
adultos. Sus numerosas causas obligan a estudiarla
minuciosamente. Las entidades más frecuentes con
microhematuria aislada de origen glomerular son la ne-
fropatia por IgA, las glomerulonefritis mesangiales y la
membrana basal fina. Las etiologias no glomerulares
son la hipercalciuria, la hiperuricosuria, la litiasis renal,
las enfermedades quísticas, los tumores y la infección
urinaria.

Véase Bibliografia cap. 50-1 El paciente con hematuria *X<o

Véase Autoevaluación cap. 50-1 El paciente con hematuria “E.

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ET Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno
El paciente con proteinuria
Laura B. Idiarte
DEFINICIÓN
Se define la proteinuria como la presencia de prote-
inas en la orina por encima del valor normal conside-
rado como menor de 150 mg en la orina de 24 horas. Su
presencia se asocia marcadamente con enfermedad
renal.
FISIOPATOLOGÍIA
Fisiológicamente, el rihón retiene las proteinas plas-
máticas que son esenciales para la vida. Solo una pequefia
fracción de las proteínas en la orina son de origen sérico
ya que prácticamente todas las proteínas plasmáticas
están restringidas en su filtración o se reabsorben elicaz-
mente en los túbulos. La barrera de la filtración glome-
rular actúa como una gran membrana de ultrafiltración.
Consta de 3 capas en la pared del capilar glomerular: 1) el
endotelio fenestrado, caracterizado por células endotelia-
les vasculares modificadas con citoplasma delgado y gran-
des poros de 4,7 nm de diámetro que ocupan el 10% del
área filtrante y permiten el acceso casi directo del filtrado
glomerular a la membrana basal. Solo retiene proteínas
de alto peso molecular mavores de 200.000 daltons, 2) la
membrana basal glomerular (MBG) y 3) la capa de célu-
las epiteliales (podocitos) con sus prolongaciones (pedi-
Espacio urinario
CAPÍTULO 50-2
celos) y el dial[ragma de hendidura que limita el pasaje de
proteínas mayores de 40.000 daltons (fig. 50-2-1).
Las tres capas están recubiertas por sialoproteínas y
proteoglucanos y la carga negativa es consecuencia del
abundante contenido de heparán-sulfato que recubre la
barrera de filtración. Esta carga determina que se repelan
a nivel endotelial las proteínas aniónicas, como la albú-
mina, oponiéndose a su filtración y favoreciendo el pa-
saje de proteínas catiónicas como la ferritina, que atravie-
san libremente el endotelio entrando en contacto con la
MBG. En el glomérulo normal se restringe el paso de pro-
Leinas tanto por su carga (aniónica o catiónica) como por
su tamafio o peso molecular (PM).
De las tres capas mencionadas, el diafragma de la hen-
didura del podocito es la estructura más importante para
la filtración de las proteínas.
Algunos estudios recientes de sindromes hereditarios
que cursan con proteinuria han permitido conocer más
detalles de la estructura y función del diafragma de la
hendidura. Los podocitos (células epiteliales) presentan
prolongaciones de la membrana plasmática que confor-
man los pedicelos, y entre los pedicelos adyacentes se for-
man hendiduras. Existe un complejo de proteínas que ac-
túan como un diafragma poroso en la hendidura. La
nefrina, producida por el propio podocito, fue la primera
proteina identificada en el diafragma. Las moléculas de
Pedicelo
Podocito
Endotelio fenestrado
Membrana basal glomerular
Polo mesangial
Célula mesangial
Célula endotelial
Luz capilar
Fig. 50-2-1. Esquema de la pared
del capilar alomerular.
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 Interpretación clinica y enfoque diagnóstico - El paciente con proteinuria E)
Fig. 50-2-2. Esquema del dia-
fragma de hendidura de los Espacio urinario
podocitos.
nefrina de dos pedicelos adyacentes interaccionan en el
centro de la hendidura conformando una zona central
densa. Esta estructura en forma de cremallera mantiene
un ancho de hendidura constante en alrededor de los 40
nm. Se han descrito otras proteínas como NEPHI,
NEPH2 pero se desconocen sus funciones (fig. 50-2-2).
La mutación del gen de la nefrina, que impide mantener
un ancho de hendidura normal, es la causa del síndrome
nelrótico congénito tipo finlandés.
Si bien falta identificar los mecanismos, se puede esta-
blecer que las enfermedades glomerulares que cursan con
proteinuria se deben a anomalias del podocito y del com-
plejo de proteínas del diafragma de la hendidura. Aunque
los factores más importantes que alteran la permeabili-
dad glomerular se concentran en las alteraciones físicas
de la barrera de filtración, también existen mecanismos
hemodinámicos y hormonales que actúan tanto en con-
diciones fisiológicas como patológicas.
Experimentalmente, la constricción de la vena renal
producida por la angiotensina 11 (Ang 11) produce un au-
mento del ultrafiltrado gslomerular con mayor pasaje de
proteínas de alto peso molecular que atraviesan los poros
grandes de la barrera de filtración, provocando proteinu-
ria. Este efecto se previene con la infusión de antagonis-
tas de la Ang IL. La administración de inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA) en mode-
los experimentales de síndrome nefrótico permitió evi-
denciar que estos fármacos aumentan la expresión génica
de la nefrina. Esto sienta las bases del tratamiento farma-
colágico de la proteinuria con IECA.
Una vez que las proteínas de bajo peso molecular que
normalmente filtran por el glomérulo Ilegan a los túbulos,
a nivel de las células tubulares, se produce su reabsorción
y solo se elimina por la orina una escasa cantidad que
constituye la proteinuria normal. La reabsorción tubular
de proteinas es aproximadamente del 98% de la carga [il-
trada. Se ha demostrado que las proteinas se absorben en
el túbulo por medio de receptores transmembrana cono-
cidos como megalina y cubilina, que son abundantes en
FPedicelos
Gapa
epitelial
(podocitos)
Membrana
basal
Endotelio
fenestrado
Luz capilar
las células epiteliales del túbulo proximal y son los res-
ponsables de la captación de la álbumina y otras proteínas
que se catabolizan en ese nivel. Las células epiteliales tu-
bulares del segmento grueso del asa de Henle y del área
más proximal del túbulo contorneado distal forman y se-
cretan una proteina denominada mucoproteina de
Tamm-Horsfall (23 x 10º daltons) o uromodulina, que
conforma el molde proteico de la mayoria de los cilindros
urinarios. Asi, en condiciones [lisiológicas, la proteinuria
normal está compuesta por albúmina, globulinas y mu-
coproteina de Tamm-Horsfall.
(& La proteinuria fisiológica, menor de 150 mg/24 horas,
no es detectada en los exámenes de laboratorio ha-
bituales, por lo cual se informa como proteinuria ne-
gativa en el análisis de orina.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Clasificación cuantitativa
Se basa en la magnitud de la proteinuria y se utiliza, de
manera clásica, la recolección completa de la orina de 24
horas. Se clasifica en:
= Leve: 0,3a 1 g/24h
= Moderada: 1 a 3,5g/24 h
— Grave: = 3,5 g/24 h, también denominada masiva o de
rango nefrótico.
Esta clasificación tiene valor orientador de las posibles
etiologias de la proteinuria (cuadro 50-2-1). La nefritis
intersticial (aguda o crónica), la poliquistosis renal, la ne-
crosis tubular aguda v las causas vasculares del tipó ne-
frosclerosis hipertensiva y la enfermedad renovascular
producen proteinurias leves a moderadas.
La enfermedad glomerular (glomerulopatia) tanto pri-
maria como secundaria es la causa más frecuente de pro-
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[EE Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

CUADRO 50-2-1. Clasificación cuantitativa de la CASO CLÍNICO 50-2-1

proteinuria
Leve (0,3 a 1 9/24 h) Benicio, de 18 anos, realiza el examende salud para ingresar
en la universidad y le informan que en el análisis de orina se
glomerular
halló proteinuria, por lo que le sugieren una evaluación por
tubulointersticial
un médico nefrólogo. En el momento de la consulta presen-
vascular taba una TA 120/80 mm Ha, un examen físico normal,
sin ede-
mas en los miembros inferiores y sin datos clínicos de alguna
Moderada (1.a 3,5 9/24 h) enfermedad sistémica. Se solicitaron exámenes de laboratório
vascular para confirmar el hallazgo de proteinuria. Los resultados mos-
glomerular traron: glucemia 81 mo/dL; uremia 42 mg/dL; creatininemia
tubulointersticial 0,9 mg/dL; clearance de creatinina 104 mg/dL; proteinas tota-
proteinuria de Bence-lones les 6,5 g/dl; albúmina 3,80 g/dL; colesterol total 229 mo/dL;
complemento total, fraceión €3 y E4 normales; FAN y anti-
Grave masiva o (>3,5 9/24 h) DNA negativos; serologia viral para hepatitis By C, HIV nega-
de rango nefrótico glomerular tivos; orina completa con densidad 1,017; pH 5; proteinuria
+++ a +++; sedimento: hematies 3 por campo; cilindros hia-
proteinuria de Bence-lJones
linos; cuerpos ovales grasos y gotas de grasa libre. Determi-
nación de proteinuria de 24 horas: 4,8 9/24 bh.
iCómo clasifica la proteinuria que presenta el paciente?
teinuria, que puede tener cualquier magnitud, y es la pro- iCuaáles su orientación diagnóstica de acuerdo con ella?
teinuria masiva o de rango nefrótico la que indica más iConsidera al paciente portador de un síndrome nefrótico 7
francamente lesión glomerular (caso clínico 50-2-1). ilndicaria algún otro estudio para confirmar el cuadro
clinico?

Clasificación cualitativa COMENTARIO

Esta clasificación se establece sobre la base de las dife-
rentes variedades de proteínas presentes en la orina,
según la cual se definen 4 tipos de proteinuria.
Proteinuria glomerular
Es el tipo más frecuente de proteinuria. Su causa es el
dao del capilar glomerular (glomerulopatia) con el au-
mento de su permeabilidad a las proteínas plasmáticas
(cuadro 50-2-2). Se caracteriza por una excreción de al-
búmina mavor del 50% del total de las proteínas elimina-
das; también pueden estar presentes otras proteínas plas-
máticas de diferente concentración y peso molecular. La
albúmina es el principal componente proteico de la orina
debido à su bajo peso molecular (69.000 daltons) y su ele-
vada concentración plasmática.
De acuerdo con los diferentes grados de permeabili-
dad selectiva de la pared del capilar del glomérulo, la
proteinuria glomerular se puede diferenciar por dos pa-
trones uroproteicos característicos:
* Proteinuria glomerular de alta selectividad: cuando
más del 80% de las proteínas de la orina son de peso
CUADRO 50-2-2. Cuadros clínicos con proteinuria
glomerular
Sindrome nefrótico
Sindrome nefrítico
Proteinuria con hematuria
Proteinuria aislada
Microalbuminuria
Se trata de una proteinuria mayor de 3,5 9/24 h considerada
de rango nefrótico y, por lo tanto, de probable origen glome-
rular; la enfermedad causante es una glomerulopatia. No
constituye un sindrome nefrótico, a pesar de la proteinuria y
la lipiduria, porque no presenta edemas, y los valores de albú-
mina en sangre son normales. Frente a una proteinuria de
rango nefrótico en un adulto, siempre se debe indicar una
punción-biopsia renal que permitirá definir especificamente el
tipo de glomerulopatia primaria o secundaria. En este caso,
por la ausencia de manifestaciones clinicas y de laboratorio,
la presunción orienta hacia una causa primaria.
molecular menor de 90.000 daltons. La albúmina
(69.000) es el principal componente (> 80%) y está
acompahnada por alla l1-glucoproteína (44.000), sidero-
filina (90.000) y escasa cantidad de otras proteínas. La
tipificación de las proteínas se realiza mediante una
electroforesis urinaria. Este patrón se encuentra más
[recuentemente en la lesión de cambios minimos tanto
en la infancia como en la edad adulta.
º* Proteinuria glomerular de baja selectividead: cuando
se observa en la orina la aparición de proteinas de bajo
(< 90.000 daltons) y alto peso molecular (IgG de
160.000 daltons), alla2-macroglobulina (840.000 dal-
tons) y lipoproteína (1.300.000 daltons). El análisis
electroforético de la orina es, en este caso, similar al
plasmático. En adultos, la gzlomerulopatia membranosa
se presenta con mavor [recuencia con un patrón de alta
selectividad, v la esclerosis glomerular focal y segmen-
taria con baja selectividad.
Kd dl Los patrones de electroforesis de las proteínas en la
orina y su clasificación en alta y baja selectividad se
usaron para distinguir entre diferentes tipos de enfer-
medad glomerular, pero en lá actualidad son de poca utilidad
clínica. La biópsia renal ha reemplazado este análisis y permite
diferenciar los tipós de patologia glomerular con mayor pre-
cisión.

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 Interpretación clinica y enfoque diagnóstico - El paciente con proteinuria EM

Según el ritmo de eliminación, la proteinuria, espe-

CASO CLÍNICO 50-2-2
Artemio, de 32 anos, jugadorde fútbol, manifiesta un cuadro
de reciente comienzo de polidipsia, poliuria y polifagia. El exa-
men física es normal excepto por una TA 150/90 mm Hg. 5e le
realizan estudios y se diagnostica una diabetes tipo 1 o insu-
linodependiente. Comenzó tratamiento con insulina y se le
solicitaron otros exámenes para completar su estudio. El exa-
men del fondo de ojo reveló una retinopatia diabética bilate-
ral incipiente y el ecocardiograma fue normal. Clearance de
creatinina 99 mL/min, creatininemia 1 ma/dL, uremia 48
mg/dL. Orina completa: densidad 1,028, glucosuria +, pH 5,
sedimento sin alteraciones, determinación de proteinuria de
24 h negativa,
iHay evidencia de compromiso renal por la diabetes?
iConoce otro estudio para detectar el compromiso renal?
COMENTARIO
Los datos de laboratorio en el paciente, con ausencia de
proteinuria y función renal dentro de parámetros normales,
indican que no existe compromiso renal. Sin embargo, la
presencia de retinopatia indica una lesión de tipo microan-
giopática que podria encontrarse también à nivel renal,
aunque aún no se manifieste en los estudios solicitados. La
determinación de microalbuminuria es un marcador más
sensible y detecta niveles inferiores de proteinuria compa-
rado con los métodos habituales. El sequimiento de los pa-
cientes diabéticos se debe realizar con microalbuminuria ya
que es un indicador temprano de nefropatia diabética.
CUADRO 50-2-3- Enfermedades asociadas con
proteinuria tubular
Congénitas
sindrome de Fanconi
sindrome óculo-cerebro-renal (Lowe)
sindrome de Laurence-Moon-Biedl
acidosis tubular renal!
cialmente en la variedad glomerular, puede clasificarse
en:
* Proteinuria persistente: es un signo invariable de en-
fermedad renal con excepción de las enfermedades que
cursan con eliminación en la orina de otras proteínas
que filtran por el glomérulo normal como son las cade-
nas kappa o lambda monoclonales.
* Proteinuria intermitente o transitória: puede acom-
paíiar a ciertos cuadros febriles, ejercicios intensos o a
la insuficiencia cardíaca grave; suele ser no progresiva,
su duración depende de la enfermedad de base y en ge-
neral es leve o moderada. La proteinuria ortostática se
manifiesta luego de 2 0 3 horas de actividad y posición
de pie y es característica su ausencia en una muestra
de orina después del reposo nocturno.
Ante la presencia de proteinuria se débe efectuar
un examen del sedimento urinário para determinar
la presencia de hematies, cilindros hemáticos, gra-
505 6 granulosos asociados. El sedimento de orina patoló-
gico, en este cáso, orienta hacia una proteinuria de origen
glomerular.
Se denomina microalbuminaria a la excreción anor-
mal de albúmina de entre 30 y 300 meg/24 horas o 20 y
200 ug/min, Esta cantidad de albúmina no puede ser de-
Ltectada por los métodos habituales con las tiras reactivas
y solo sela detecta por radioinmunoanálisis o cuantifica-
ción por nefelometria.
La investigación de albuminuria se realiza periódica-
mente en los pacientes diabéticos y su presencia se
PY asocia con microangiopatia glomerular, dislipidemia,
antigúedad de la diabetes mayor de 5 anos, aumento de la
presión sanquineêa y mal control metabólico de la enferme-
dad. Es un importante factor predictor de nefropatia diabé-
tica clinica incipiente.

Hereditarias En pacientes no diabéticos con hipertensión arterial

primaria, la microalbuminuria se correlaciona con nefros-
enfermedad de Wilson
clerosis y aumento de la mortalidad cardiovascular (caso
cistinosis
clínico 50-2-2 y caso clínico 50-2-3 7).
okalosis
enfermedad quística de la médula
Proteinuria tubular
Adquiridas
La proteinuria tubular es la consecuencia de la incapa-
sarcoidosis
cidad del túbulo contorneado proximal para reabsorber
intoxicación por metales pesados (cadmio, plomo, en cantidad normal las proteinas filtradas por el gelóme-
mercurio)
rulo normal. Se caracteriza por la presencia de proteínas,
nefropatia de los Balcanes
de bajo peso molecular (en su mayoriía < 22.000 daltons).
fármacos (penicilina, litio, fenacetina, cisplatino,
Las principales proteínas eliminadas son la B2-microglo-
meticilina, aminoolucósidos)
bulina (11.800 daltons), la lisozima (14.000 daltons), la
nefritis intersticiales el -microglobulina (31.800 daltons), el glucagón y la glo-
nefropatia obstructiva bulina del retinol. A pesar de su alto PM (69,000 daltons),
reflujo vesicoureteral la albúmina también se encuentra en cantidades significa-
tuberculosis livas en la orina aun cuando la barrera glomerular está
pielonefritis indemne. Como esta proteína se halla presente en la san-
nefritis por radiación gre en altas concentraciones, entran en la orina cantida-
intoxicación por vitamina D des muy apreciables y, debido al daho tubular, no podrán
rechazo de injerto renal ser reabsorbidas normalmente. La proteinuria tubular se
necrosis tubular aguda manifiesta en enfermedades tubulares congénitas o ad-
quiridas. El síndrome de Fanconi es la expresión más

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[EEE] Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno

CUADRO 50-2-4. Enfermedades asociadas con CUADRO 50-2-5. Métodos de estudio de la

proteinuria por sobrecarga proteinuria

Mieloma múltiple Semicuantitativos

tiras reactivas tipo Albustix en mo/dlL
Leucemia monociítica y mielomonocitica ácido sulfosalicílico 5%
ácido nitrico concentrado
Gammapatia monoclonal de significado indeterminado ácido tricloroacético

Hemoglobinuria
Mioglobinuria
Procesos inflamatorios sistémicos
Traumatismos
grave de la disfunción del túbulo proximal y se manifiesta
con aminoaciduria, glucosuria, además de proteinuria Las
proteinurias tubulares son generalmente leves o modera-
das, y no superan los 1,5 g/ 24 horas. En el cuadro 50-2-3
se enumeran las principales enfermedades que presentan
proteinuria tubular.
El dafio más leve del túbulo proximal puede expresarse
por la presencia de B2-microglobulina y se observa en
casos de toxicidad por antibióticos de la familia de los
aminoglucósidos y en la intoxicación por metales pesa-
dos como el cadmio. Esta última puede progresar a una
nefropatia crónica. Por lo tanto, es necesario vigilar la ex-
creción urinaria de B2-microglobulina en todos los tra-
bajadores expuestos a metales pesados nefrotóxicos para
evitar lesiones crónicas.
Proteinuria glomerulotubular (mixta)
La presencia de proteinuria tubular con excreción de
proteinas de bajo PM también puede observarse en mu-
chas enfermedades glomerulares, en las que coexiste con
una proteinuria glomerular de alta o baja selectividad. La
presencia de B2-microglobulina en el marco de una glo-
merulopatia es un marcador del grado de enfermedad tu-
bulointersticial asociado al trastorno glomerular.
Cuantitativos
proteinuria de 24 horas
radioinmunoanálisis
electroinmunodifusión
inmunodifusión radial
nefelometria
Cualitativos
electroforesis
en acetato de celulosa
en gel de agarosa
en gel de poliacrilamida
inmunoelectroforesis
se caracteriza por la eliminación de cadenas livianas mo-
noclonales. Las tiras para detectar proteinuria resultan
negativas en presencia de cadenas livianas. La reacción
para medir la proteinuria de Bence-Jones tiene 20% de
falsos positivos en otras enfermedades con comproimiso
renal y falsos negativos si la concentración de la cadena li-
viana en la orina es menor de 800-1.600 mg/L. El método
más preciso de diagnóstico es la identificación de las ca-
denas livianas con antisueros específicos antikappa y an-
Lilambda. Algunas proteínas de cadenas livianas del mie-
loma son muy nefrotóxicas y su excreción permanente
produce enfermedad renal progresiva e irreversible.
La presencia de inmunoglobulinas en la orina no in-
dica necesariamente una enfermedad maligna ya que
Ltambién se las encuentran en la gammapatia monoclonal
de significado indeterminado, en estados inflamatorios
agudos, en infecciones graves v en enfermedades virales
como la hepatitis C y en pacientes con infección por HIV
(fig. 50-2-3).

Proteinuria por sobrecarga

Bence-Jones
[cadenas livianas libres monoclonales)
El incremento de la carga filtrada de varias proteínas
cuva concentración plasmática está aumentada da lugar +
a su aparición en la orina. Estas filtran a través de glomé-
rulos normales dado su bajo peso molecular. Los recep- 1
tores específicos, megalina y cubilina, responsables de - ORINA
la captación de la albúmina, también intervienen en la
captación de otras proteínas filtradas que se catabolizan
en el túbulo proximal. La proteinuria por sobrecarga se
produce cuando estos receptores específicos va no pue-
den adaptarse al exceso de la carga filtrada de proteinas
Í
4
*
que normalmente son captadas y metabolizadas en el
nefrón proximal. Las enfermedades más frecuentes aso- Componente monoclonal
ciadas con este tipo de proteinuria se mencionan en el (linmunoglobulina entera)
cuadro 50-2-4.
La más importante es la proteína de Bence-Jones que Fig. 50-2-3, Estudio electroforético de orina con presencia de
aparece en la orina de pacientes con mieloma multiple y una banda monoclonal.

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 Interpretación clinica y enfoque diagnóstico - El paciente con proteinuria ES

Proteinuria +
por tiras reactivas

Repetir y cuantificar en
orina de 24 horas
———
+ P= u—— a -
gua — a,
uh ea "
= 7 ad,

Proteinuria Proteinuria
persistente esporádica

| Tt

Hematuria y/o = Proteinuria diurna +, Examen físico

cilindruria proteinuria nocturna - TA
Sedimento urinario
ii i + Clearance de creatinina
> Colagenograma
à Proteinuria E e fá J *
S. ortostática cografia renal
“ +

% Sequimiento
& cada 6 meses MNOmal

NS & =
Biopsia | Si alguno es
renal patológico

a Fig. 50-2-4. Algoritmo de estudio de la proteinuria. TA: ten sión arterial,

La proteinuria masiva mayor de 10 9/24 h, en ausen-
cia de sindrome nefrótico, obliga à descartar el diag-
PS nóstico de proteinuria por sobrecarga asociada con el
mieloma múltiple.
MÉTODOS DE ESTUDIO DE LA PROTEINURIA
Existen varias pruebas cualitativas y cuantitativas para
medir la excreción de proteínas en la orina. Los procedi-
mientos de laboratorio se detallan en el cuadro 50-2-5.
Los métodos que se utilizan principalmente para de-
tectar proteinuria son:
* Análisis con tiras reactivas: la detección de la protei-
nuria se realiza habitualmente mediante este método
semicuantitativo que mide la concentración de albú-
mina à través de una reacción colorimétrica entre la al-
búmina y el tetrabromofenol presente en la tira reac-
tiva. El uso de esta técnica tiene la limitación de que el
colorante es más sensible a la albúmina que a otras
proteínas, por lo que es un mal marcador en casos de
proteinuria tubular o por sobrecarga. Se registra el
grado de proteinuria en cruces (+) que va desde 0 a 4
cruces y es positivo solo ante la presencia de proteínas
en valores mavores a 300 mg/dia, o sea que no es una
buena herramienta para proteinuria de muy bajo grado
o microalbuminuria. Existen falsos positivos con este
método cuando los pacientes han recibido medios de
contraste radiográfico cerca del estudio de orina.
* Análisis por el método de turbidez con el ácido sul-
Sosalicílico (ASS): este método se basa en la propie-
dad que tienen las proteínas de coagular en un medio
ácido. La medición del precipitado que se produce en
la orina por el ASS o el tricloroacético permite detec-
tar cualquier tipo de las proteínas presentes en la
muestra. Al contrario de la tira reactiva, es útil para la
detección de proteinuria tubular o por sobrecarga,
además de la proteinuria glomerular. Este método no
es específico con respecto al tipo de proteína hallada.
Los inmunoensayos sensibles y los métodos electro-
Joréticos permiten detectar proteínas específicas en
una muestra, desde la presencia de B2-microglobulina
en una enfermedad tubular causada por nefrotoxinas
hasta los distintos tipos hallados en una proteinuria
por sobrecarga de proteínas anormales.
Los métodos que se utilizan para cuantificar la protei-
nuria son:
* Determinación de proteinuria de 24 horas: es el mé-
todo clásico que consiste en analizar muestras seria-
das de orina de 24 horas. Presenta errores frecuentes
por mala recolección de la muestra. Para asegurar que
una recolección urinaria fue completa de 24 horas (es

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O O
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[EE] Parte X - Sistema nefrourológico y medio interno
decir que no se hayan perdido micciones) se debe medir
en forma simultánea la creatininuria, va que la creati-
nina tiene una excreción bastante fija con función renal
normal (15-25 mg/kgen el hombre y 12,5-20 mg/kg en
la mujer). Por ejemplo, una creatininuria de 400 mg en
orina de 24 horas en una mujer de 60 kg hace sospe-
char una recolección incompleta, va que la creatininu-
ria esperada es de 750 a 1.200 mg.
* Medición del indice proteína/creatinina en orina:
este método permite utilizar una muestra al azar o de
la primera orina de la mahana, sin necesidad de la re-
colección urinaria de 24 horas, y es útil en aquellos pa-
cientes que no pueden juntar la orina (incontinencia
urinaria v ninhos pequefios). Existe buena correlación
entre la medición del índice proteinuria/creatininuria
en una muestra única de orina aleatoria y las nuestras
seriadas de orina de 24 horas, para cuantificar la ex-
creción urinaria de proteínas. Si la orina tiene una con-
centración de proteínas de 9 mg/dL y una creatininu-
ria de 60 mg/dL, el cociente es de 0,15 que extrapolado
a la excreción proteica de 24 horas (en gramos), da
lugar a 0,15 g/24 h/1,73 m?, considerado normal. Los
valores superiores à 0,15 se correlacionan con protei-
Véase Bibliografia cap. 50-2 El paciente con proteinuria
Véase Autoevaluación cap. 50-2 El paciente con proteinuria =“)
El paciente
con obstrucción urinaria
Marcelo E. Álvarez y Horacio A. Argente
INTRODUCCIÓN
La obstrucción de las vias urinarias se denomina uro-
patía obstructiva, entendiéndose por tal tanto las altera-
ciones estructurales como las funcionales que impiden un
ANujo normal de orina. Mantenida en el tiempo puede cau-
sar dilatación de las vias urinarias o hidronefrosis x,
cuando genera deterioro de la función renal, se denomina
nefropatia obstructiva.
Como las consecuencias de la obstrucción son poten-
cialmente reversibles, resulta importante establecer de
nuria patológica. Como ejemplo, si un paciente pre-
senta una proteinuria de 180 mg/dL y una creatininu-
ria de 60 mg/dL tiene una relación de 3 v, extrapolado à
la excreción proteica de 24 h, deriva en 3 g/24 h/1,73 m?
tratándose de una proteinuria patológica.
* Detección de microalbuminnuria: los métodos ha-
bituales no permiten cuantificar la excreción de al-
búmina por debajo de 30 mg/dL que, con una diure-
sis diaria de 1 litro, indica la presencia de 300 mg/dia.
Como la albuminuria clinicamente importante se en-
cuentra en valores muy inferiores a estos, para su
cuantificación se utilizan métodos más sensibles, de
mecanismo inmunológico, con métodos nelelomé-
tricos.
La microalbuminuria es la excreción anormal de al-
búmina de entre 30 y 300 mog/24 h 020 y 200 ug/min.
PC Esta cantidad de albuminuria no aparece en las tiras
reactivas y solo se detecta por radioinmunoanálisis o cuanti-
ficación por nefelometria.
La evaluación de un paciente con proteinuria se deta-
lla en el algoritmo de la figura 50-2-4,
CAPÍTULO 50-3
manera rápida un diagnóstico y tratamiento apropiados.
En este capítulo se hace referencia à la obstrucción uri-
naria de instalación aguda con deterioro de la [unción
renal (nefropatia obstructiva aguda).
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Es fundamental un alto Índice de sospecha clínica para
el diagnóstico, ya que si persiste en el tiempo lleva a la in-
suficiencia renal irreversible por dano parenquimatoso y,
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 Interpretación clinica y enfoque diagnóstico - El paciente con obstrucción urinaria EM
por otro lado, su rápida resolución puede normalizar la
función renal sin secuelas.
La dificultad principal está dada por el grado de obs-
trucción, puesto que una obstrucción total se pre-
senta como anuria, pero una obstrucción incompleta
puede presentarse con volúmenes de orina variables, incluso
con poliuria,
El interrogatorio es relevante cuando el paciente tiene
antecedentes de litiasis renal, adenoma de próstata o ci-
rugia pelviana reciente (probabilidad de lesión iatrogé-
nica de los uréteres).
En la obstrucción total, no hay excreción urinaria, es
decir, existe anuria, situación que debe orientar firme-
mente hacia una insuficiencia renal posrenal u obstruc-
tiva. La obstrucción no siempre se debe a anomalias ana-
tómicas, sino que puede estar relacionada con trastornos
del peristaltismo de las vias urinarias, como ocurre en el
caso de una vejiga neurogénica (diabetes, accidente cere-
brovascular).
DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
La uretra puede ser obstruida por válvulas uretrales
congénitas que pueden manilfestarse en la adultez. Las es-
tenosis uretrales adquiridas pueden ser consecuencia de
traumatismos repetidos por instrumentación (sonda ve-
sical) o secuela de gonorrea.
Sin duda, por su alta prevalencia (superior al 50% en
mavyores de 50 afios), la hipertrofia prostática benigna
es la primera causa que se debe saspechar en hombres
de edad avanzada. Iguales consecuencias producen el
cáncer de próstata y sus metástasis locales (caso clínico
50-3-2 AX).
La obstrucción luminal de la vejiga puede ser secun-
daria à un cáncer extenso, o rara vez, à la presencia de cálcu-
los vesicales. La vejiga neurogénica es una causa fre-
cuente, sobre todo en pacientes diabéticos con neuropatia
(vejiga hipotónica) o en enfermedades de la primera neu-
rona motora, como en pacientes con accidente cerebro-
vascular (vejiga espástica). Olras causas importantes en
adultos incluven la lesión traumática de la médula espinal
y la esclerosis múltiple.
Lo más habitual es que la obstrucción del uréter se
deba a cálculos y, como suele ser unilateral, rara vez ocu-
rre insuficiencia renal. Los coágulos sanguíneos también
pueden obstruir las vias urinarias, como en la enferme-
dad poliquiística y en la necrosis papilar. El compromiso
ureteral bilateral puede estar relacionado con fibrosis re-
troperitoneal y con la cirugia o radioterapia pelvianas. Los
tumores del útero, los ovarios y el colon también pueden
provocar obstrucción ureteral unilateral o bilateral (caso
clinico 50-3-1).
La luz tubular puede obstruirse por precipitación de
cadenas livianas (mieloma múltiple) y, en el curso de una
quimioterapia, por producción de cristales de ácido úrico
y fosfato de calcio (síndrome de lisis tumoral). Ciertos fár-
macos, como la sulfadiazina y el aciclovir, son capaces de
obstruir la luz tubular por precipitación.
En todos los casos puede estar presente el síntoma
dolor, con diferentes características según la localización
de la obstrucción (cólico renoureteral, dolor suprapú-
bico, dolor uretral). Pueden existir además manifestacio-
. .........
CASO CLÍNICO 50-3-1
Baldomero, de 44 anos, obeso, ingresa en la quardia con un
cuadro de intenso dolor lumbar, de tipo cólico que irradia hacia
delante y compromete los genitales, de 6 horas de evolución.
El dolor se localiza del lado izquierdo y el paciente presenta
gran inquietud y desasosiego. Se interpreta como cólico renou-
reteral y se inicia tratamiento analgésico endovenoso. El exa-
men clínico es normal y no hay antecedentes personales de
importancia. Como presenta anuria, se presupone unaá obstruc-
ción infravesical por un lito, pero como la percusión suprapú-
bica no puede ser evaluada por el abundante panículo adi-
poso, la presencia de anuria lleva a la realización de un
cateterismo vesical, pero el catéter progresa por la uretra hasta
la vejiga sin obtener orina.
iCómo interpreta el cuadro?
é Qué procedimiento diagnóstico indicaria en primer lugar?
iCudl es el estándarde oro para la localización de litos?
COMENTARIO
El cuadro corresponde a una obstrucción supravesical, en este
caso por la anuria, y podria corresponder à una obstrucción
ureteral bilateral. El primer procedimiento seria una radiogra-
fia simple de abdomen, pero debido al panículo adiposo del
paciente seria de pobre calidad. Se indicó una ecografia renal
bilateral pues es sumamente útil ya que informa sobre la
forma y tamanho renales y tiene alta sensibilidad para localizar
litos de más de 5 mm, aunque el gas intestinal distorsiona los
ecos y además en este caso la obesidad del paciente empe-
ora la calidad de la imagen. La ecografia detectó una silueta
renal izquierda normal, pero el rinón derecho se encontraba
muy pequeho y con hiperecogenicidad, compatible con un
rinón no funcionante. Este hallazgo transforma al paciente en
monorreno y à su cuadro clínico en una urgência, ya que -si el
uréter izquierdo no es desobstruido- el paciente evolucionará
de una insuficiencia renal aquda obstructiva à una parenqui-
matosa. Se solicitó una TC helicoidal sin contraste, que es el
estándar de oro para localizar litos ureterales, que evidenció
un lito de 3 mm en la unión ureterovesical. La ureteroscopia
realizada liberó la obstrucción y el paciente comenzó a orinar
con micciones abundantes (poliuria posobstructiva).
nes gastrointestinales (náuseas, vómitos, leo) que hay
que tener en cuenta porque pueden enmascarar el diag-
nóstico.
Ademãás, se debe interrogar sobre el volumen de orina
y las características de la micción. Sin duda, la presencia
de anuria, como ya se mencionó, orienta hacia la obs-
trucción completa, pero la obstrucción incompleta
puede inducir poliuria por compromiso tubular. Los tras-
tornas miccionales, como retraso en la iniciación, pér-
dida de fuerza del chorro, urgencia, disuria y goteo pos-
miccional orientan hacia una obstrucción del tracto de
salida vesical,
EXAMEN FÍSICO
Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Un primer paso consiste en evaluar la existencia de dis-
lensión vesical (globo vesical) por palpación o percusión
suprapúbica, y en caso de que se la encuentre se realizará
un cateterismo vesical cuidadoso.
Si no hay globo vesical, será preciso evaluar la presen-
cia de una obstrucción por encima del cuello vesical me-
diante la realización de una ecografia renal bilateral que,
.. see 06 06 00DO
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EM Parte X «- Sistema nefrourológico y medio interno

Oliguria o anuria con sospecha de

obstrucción

— Palpaciónypercusión suprapúbicas
e.
ia À

Vejiga distendida Vejiga no distendida

Obstrucción infravesical Obstruceión supravesical

Pielografia anterógrada |
| Ecografia renal |
e 5 L

r Z ho

positiva
E F.
e 7
a F,

| Obstrucción improbable
Función renal anormaái

Gonsulta con urologia

Tomografia computarizada

Ss Fig. 50-3-1, Algoritmo para la evaluación del paciente con obstrucción urinaria.

si es positiva, mostrará hidronefrosis unilateral o bilateral.
Se debe tener en cuenta que en los casos agudos la hidro-
nefrosis no se desarrolla en forma temprana y el cuadro
puede confundirse con insuficiencia renal prerrenal, aun-
que se realicen los índices y las relaciones de referencia
para el diagnóstico de insuficiencia renal aguda. La eco-
grafia tiene alta sensibilidad para la hidronefrosis y ade-
más permite evidenciar alteraciones estructurales de los
rihones.
Es útil solicitar una radiografía simple de abdomen,
ya que del 80 al 90% de todos los cálculos renales están
compuestos por oxalato de calcio y son opacos a los
ravyos X. El diagnóstico etiológico y la localización pre-
cisa de la obstruceión requerirán otros estudios por
imágenes, como la tomografia computarizada helicoi-
dal sin contraste, que es el estándar de oro para locali-
zar cálculos.
Si el paciente liene una función renal normal, el proce-
dimiento de elección es la pielografia anterógrada, que
sigue siendo el que mayor información brinda no solo
sobre el sitio anatómico de la obstrucción sino también
sobre su etiologia (fig. 50-3-1).

Véase Bibliografia cap. 50-3 El paciente con obstrucción urinaria “So

Véase Autoevaluación cap. 50-3 El paciente con obstrucción urinaria “E

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 Interpretación clínica y enfoque diagnóstico - El paciente con poliuria [EX

CAPÍTULO 50-4

El paciente con poliuria

Marcelo E. Álvarez y Horacio A. Argente

INTRODUCCIÓN lucradas, que figuran en el cuadro 50-4-1. Como regla

La poliuria se define como la excreción de más de 3
litros de orina por día. Se asocia con micciones [recuen-
tes y prolongadas y con polidipsia. No debe confundirse
con nicturia o polaquiuria.
general, puede decirse que en los pacientes sin antece-
dentes, que provienen de la comunidad, se deberá pensar
en diabetes mellitus, ingesta de diuréticos o hábitos anor-
males de ingesta de líquidos. En los pacientes internados
por lo común puede tratarse de una diuresis osmótica

FISIOPATOLOGÍA
CUADRO 50-4-1. Etiologia de la políuria
La definición de poliuria como la emisión de más de 3 1. Diuresis osmótica
litros de orina por dia ha surgido del consenso, aunque Solutos endóágenos
este valor tiene una explicación fisiopatológica si se con- glucosa (diabetes mellitus)
sidera que el volumen de orina está constituido por dos urea linsuficiencia renal crónica, poliuria
subvolúmenes de agua. Uno de ellos se halla ligado osmó- posobstructiva, fase poliúrica de una
licamente a los solutos y está representado por el clea- insuficiencia renal aquda)
rance osmolar (Cosm) y el otro es agua libre de solutos y sodio (diuréticos)
está representado por el clearance de agua libre (€ H,O), Solutos exógenos
de alli que el volumen urinario sea una resultante de la manitol
suma de los dos clezgrances. Si se piensa en una situación glicerol!
ideal en la que el rinón no necesitara ahorrar agua (Tc infusión de glucosa hipertónica
H,O ausente), ni tampoco liberarse de ella (C H,O au- infusión de sodio
sente), el volumen urinario estaria representado por el
clearance osmolar. Teniendo en cuenta que el Cosm 2. Diuresis acuosa
puede variar entre 1 y 3 mL/min según la carga osmótica Diabetes insípida central
normal del individuo, un paciente podria tener poliuria idiopática
con una diuresis de más de 1.500 mL/dia si su Cosm fuera traumática
de 1 mL/min; por otro lado, si su Cosm fuera de 3 iatrogénica (hipofisectomia, radiaciones)
mL/min (por tener una carga osmótica superior), llega- tumoral
ria a la poliuria luego de emitir 4.500 mL/dia. Si se hace vascular (ACV, aneurisma)
un promedio de estos valores extremos se obtiene el valor infecciosa
de 3.000 mL/dia aceptado universalmente por la mavoria granulomatosa (TBC, sarcoidosis)
de los autores como indicador de poliuria. Volviendo a la congénita (autosómica dominante)
formula inicial: embarazo
Diabetes insipida nefrogénica
Volumen urinario = Cosm + C H,O fármacos (litio, anfotericina, demeclociclina,
metoxifluorano)
se puede deducir que puede ocurrir poliuria porque au- metabólica (hipercalcemia, hipopotasemia)
mentan los solutos en la orina, porque aumenta el agua libre congénita (recesiva ligada al cramosoma X)
o bien por una combinación de ambos (cuadro 50-4-1), enfermedad tubulointersticial (obstrucción urinaária
parcial, fase poliúrica de la insuficiencia renal
aquda)
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO Ingesta excesiva de agua
polidipsia psicógena
Deberán estar orientados teniendo en cuenta el diag- iatrogénica
nóstico diferencial de las patologias habitualmente invo-

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Poliuria

Densidad urinaria
”” | esmurinaria Sa
a...

Menos de 1.005 Más de 1.010

Menos de 200 mOsm/L Más de 300 mOsm/L

kh

Diuresis acuosa Diuresis osmótica

Natremia Glucosuria
» FS KZ;
é
FE . ” E e
Natremia normal Natremia aumentada Positiva Negativa —
: Diabetes mellitus Urea plasmática
Glucosuriáa renal W
Po

+ * FC r

Ingesta excesiva i insípi

o aqua ; Disbetes Insipida Urea aumentada: Urea normal:
» Fase poliúrica de la * Diuréticos
insuficiencia renal * Solutos exógenos
Y aquda » Defecto tubular
Prueba de ADH = Poliuria posobstructiva * Nefropatia
+ Hipercatabolismo perdedora de sal

FA
Fá SS
Positiva Ne | vá
Diabetes insipida a insípida
central nefrogénica

FR Fig. 50-4-1. Algoritmo diagnóstico dé la poliuria.

CASO CLÍNICO 50-4-1

Ernesto, un ingeniero de 46 ahos, concurre a la consulta refiriendo una pérdidade peso de 10 kg en los últimos tres meses, a
pesar de haber aumentado su apetito y su ingesta alimentaria. Asimismo, refiere la ingestade abundante cantidad de líquido
que atribuye a la elevada temperatura de la estación estival, También presenta micciones frecuentes y de gran volumen, que el
paciente relaciona con su importante ingesta líquida. Un familiar lo encontró muy desmejorado y sospechó que podria tener
un câncerde pulmón, por ser un fumador de dos paquetes de cigarrillos por dia. No tiene otros antecedentes personalesde im-
portancia. En el examen fisico se lo observa angustiado y adelgazado, pero sin otras anormalidades de relevancia.
iLa poliuria es un fenómeno primario o es secundario a la ingesta líquida?
éCómo asocia poliuria con polidipsia, polifagia y pérdida de peso?
Qué tipo de poliuria sospecha y cómo podria confirmar
el diagnóstico?
COMENTARIO
Por los antecedentes personales y el cuadro clínico, no impresiona como un cuadro de polidipsia primaria. La asociación de po-
liuria, polidipsia y polifagia hace sospechar diabetes de reciente comienzo descompensada. En concordancia con esta interpre-
tación, es coherente pensar que se trata de una poliuria por solutos, que se confirmó por la presencia de glucosuria importante.
Una glucemia en ayunas de 240 ma/dL confirmoel diagnósticode diabetes.

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debido a la administración de soluciones parenterales, de
una poliuria posobstructiva, de la fase poliúrica de la in-
suficiencia renal aguda, de una poliuria por administra-
ción de fármacos u ocasionada por factores metabólicos
(caso clinico 50-4-1),
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
La figura 50-4-1 muestra un algoritmo para la investi-
gación del paciente con poliuria sobre la base de exáme-
nes complementarios de fácil acceso. En primer término
se determina la densidad urinaria, como equivalente de
la osmolaridad, lo que permite separar la diuresis acuosa
de la diuresis de solutos. En esta última, la búsqueda de
glucosuria y la determinación de urea en plasma permi-
tirán el diagnóstico de la mayoria de los pacientes (diabe-
tes mellitus e insuficiencia renal).
En la diuresis acuosa la medición de la natremia de-
tectará la diabetes insípida y luego una infusión de
ADH aclarará si su origen es central o nefrogénico (caso
clinico 50-4-2 SE).

Véase Bibliografia cap. 50-4 El paciente con poliuria SE

Véase Autoevaluación cap. 50-4 El paciente con poliuria “<>

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