Mapa del Sistema Renina-

Angiotensina-Aldosterona
Fisiología
Instituto Politécnico Nacional (IPN)
2 pag.

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Laura Hernandez Alcocer, Medicina, Gen:49
El SRAAes una cascada proteolítica conectada a un 85% de la angiotensina I es formada La mayoría de los efectos fisiológicos AT-2
sistema de traducción de señales dentro de los tejidos, más que en el de AGII son mediados por receptores se asocian con la
plasma. AT-1, diferenciación y
La renina escinde el decapeptido angiotensina I
AGI obtenida por el angiotensinogeno es Los receptoresAT-2 se expresan regeneración celular
(AGI) del dominio N-terminal del
convertida proteolíticamente en principalmente en el periodo fetal
angiotensinogeno.
angiotensina II por ECAa nivel pulmonar.

Enzima convertidora de Angiotensina

Riñón es en el único sitio donde la prorreina (ECA)
El sistema renina-angiotensina-aldosterona y su papel es convertida en renina Una metalopeptidasa de zinc y
Existen 3 isoformas
funcional más allá del control de la presión arterial El hígado es el lugar más importante de funcionalmenteunaectoenzima
principales de la ECA:
expresión del gen del angiotensinogeno unida a membrana que
1ECAsomática.
RNAm del angiotensinogeno se expresa representa el paso enzimático
ECAtesticular o
(hígado, cerebro, grandes arterias, riñón, final en la producción de AGII a
AGII actúa a través de receptores y no los germinal
tejido adiposo y corazón) partir de AGI.
distingue asique tienen afinidad: ECAplasmática o
AT-1 y AT2. soluble.
La ECAsomática esla enzima principal para la La acción funcional dependerá por lo tanto de
Tiene un pHóptimo de 7 a 8 y cae que receptor se encuentre con más expresión ECAsomática:
producción de angiotensina II. rápidamente con la disminución del PH. Es una glucoproteína de 170 KDa que se
en el organismo
inactiva la bradicinina encuentra en: (vasossanguíneos, riñones,
corazón y cerebro principalmente). El sitioCterminal esel
escindir di y tripéptidos de la región C-
ECAplasmática o soluble:  Tiene 2 dominios homólogos responsable del 75%
terminal de sustancias como:
Un homólogo de la ECAdenominado ECA- con un sitio catalítico activo de la actividad de la
Sustancia P, Encefalinas, Neurotensina,
“Deriva de la segmentación ECA y el principal
Colecistocinina, Bombesina y Hormona relacionada a carboxipeptidasa (ECA-2) cada uno (Sitio activo N-
proteolítica de la región C- responsable de la
liberadora de hormona luteinizante. terminal y sitio activo C
es una metaloproteasa de zinc terminal de la ECA” conversión de la AGI a
terminal), un dominio de
expresada predominantemente en el carece del dominio AGII
anclaje transmembrana y una
Potencia el efecto del óxido endotelio, corazón, riñón y testículo transmembrana en la
cola corta de carboxilo
nítrico (ON), tiene un efecto porción intracelular.
intracelular
antitrófico, disminuye la
expresión del inhibidor del La angiotensina 1-7
activador del plasminógeno tipo 1 Es la responsable de convertir sólo tiene un amino
lo que le confiere Potente vasodilatador, además de ECAtesticular o germinal:
a la AGI y a la AGII en terminal en la región
propiedades que potencializa la acción de las angiotensina 1-9 y angiotensina extracelular y por lo Es una glucoproteína de 90 KDa que
antiinflamatorias, bradicinina relacionadas a las 1-7 respectivamente tanto tiene un sitio se encuentra exclusivamente en las
fibrinolíticas y regulador prostaglandinas:
de la remodelación catalíticamente activo. células germinales de los testículos
vascular.

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RECEPTORDEANGIOTENSINATIPO1
pertenece a la superfamilia de las
siete proteínas Gtransmembrana.
Tiene una masa molecular de 41 KDa y
es codificado por un gen en el
cromosoma
Estimulado el receptor AT-1 existen varias vías a través de las
por la AGII, inicia una cuales los AT-1 y AT-2 modulan la
secuencia de transcripciones función de la célula endotelial
que conllevan a una serie de
efectos sistémicos, actuando
de dos formas:
El AT-1 altera directamente a
la enzima sintetasa de óxido
Como hormona circulante:
nítrico endotelial (eNOS) con
produciendo vasoconstricción,
lo que disminuye la síntesis
estimulación dela síntesis de
de óxido nítrico
aldosterona y vasopresina.
un efecto local (autocrino y
paracrino): estimulando la
proliferación celular de miocitos La activación de los AT-1 no sólo
y de músculo liso vascular. promuevela apoptosisdela célula
endotelial, también inhibe la
apoptosis por activación de la
proteína P13-cinasa
El AT-1 también aumenta la
expresión del inhibidor del
activador del plasminógeno tipo 1 y
El bloqueodelosAT-1 conmedicamentos
inducción y activación de la antagonistas de los receptores de la
ciclooxigenasa-2.
angiotensina tipo II (ARA II), es la
activación de los PPARgamma.
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Se localiza primariamente en:
las suprarrenales, el músculo liso
vascular, el riñón y en el corazón. En
el cerebro se localiza en áreas
específicas implicadas con la acción
de la AGII.
Produce la activación de la fosfolipasa C, la
movilización de calcio en cuestión de
segundos induce la activación de
proteincinasa C y cinasa MAP, además
produce la estimulación de la transcripción
génica y la actividad de la oxidasa de
NADH/NADPH.
AT-2 compensa el efecto del AT-1
desempeñando una función
importante en el desarrollo,
diferenciación celular y la
reparación de tejidos
Al estimularse el AT-2 en el músculo liso
vascular (MLV) o en la célula endotelial (CE)
bloquea el intercambio de sodio por
hidrogeniones (Na-H) en la pared celular,
resultando en una elevación de iones Hen el
interior de la célula
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RECEPTORDEANGIOTENSINATIPO2
Se encuentra expresado primordialmente en
tejidosfetales, por loque tiene una distribución tiene una masa molecular de 41 kDa. El
amplia en el feto, permaneciendoexpresado en gen del AT-2 ha sido mapeado en el
el adulto en tejidos como: cromosoma Xy secomponede3exones
y la secuencia codificadora se
la aorta y arterias coronarias y con encuentra en el tercer exón
una densidad mucho menor en la
médula suprarrenal, cerebroy tejidos
reproductores.
Se expresa o aumenta su regulación
después de:
una lesión vascular, infarto de
AT2 estimula mecanismos intracelulares
miocardio, insuficiencia cardiaca,
involucrados con las fosfatasas de tirosina,
cardiomiopatía dilatada,
serina e inactivación de la cinasa MAPk
cicatrización de heridas y lesión
de nervios periféricos.
Con su activación Fomenta la apertura de
también regula la los canales rectifica
apoptosis dores retrasados de K RECEPTORDEANGIOTENSINATIPO4
cierre de los canales de
Importante péptido de
Ca de tipo T en las
degradación de la
neuronas
angiotensina; ésta se une al
receptor AT-4
Se expresa principalmente en la célula
endotelial.
El aumento de estos
La estimulación de este receptor
receptores se observó
condiciona un incremento en la
inicialmente en el proceso de
expresión del PAI-1.
reendotelización, posterior a
Funciona como un mediador
un dañovascular infligidocon
de relajación vascular
un balón
pulmonar y cerebral vía ONe
interviene en la proliferación
Angiotensina VI a través del receptor AT-4 de células endoteliales en la
funciona como una sustancia microvasculatura pulmonar.2
proinflamatoria, ya que activa al NF-KB