Sistema nervioso autónomo

AGONISTAS ADRENERGICOS
-Simpaticomiméticos:son sustancias naturales o de síntesis, que actúan como agonistas del sistema simpático

-Las catecolaminas y simpaticomiméticos se clasifican como simpaticomiméticos de acciones directa, indirecta o mixta
acción directa
. Selectivos: FENILEFRINA, DOBUTAMINA, CLONIDINA,
. No selectivos: NORADRENALINA, DOPAMINA, EPINEFRINA ( ADRENALINA); iSOPROTERENOL
Acción mixta: EFEDRINA
Acción indirecta
.Agentes liberadores: ANFETAMINA, TIRAMINA
. Inhibidor de la captación: COCAÍNA
. Inhibidores de MAO : SELEGILINA
.Inhibidores de COMT: ENTACAPONA

Grupo fármaco Receptor mecanismo de acción Acción adme Efectos interacciones

adversos

Noradrenalina Alpha y Actúa sobre los Directa A:se absorbe Cefalea,

Beta receptores alfa1 Acción potente en pobremente por ansiedad.
Catecola produciendo alpha 1-2, beta 1. inyección
minas vasoconstricción de los Pequeña acción en subcutánea Hipertensión
Simpaticom Endógena vasos de resistencia y beta. Resistencia ingerida arterial grave.
iméticos s capacitancia. Por su vascular (aumenta). oralmente y es Hipoperfusión
acción sobre los destruída por el
receptores beta1, tracto Necrosis por
aumenta el inotropismo gastrointestinal. vasoconstricci
y cronotropismo, ón local(
D:Se distribuye extravasación)
primariamente
en los tejidos
simpáticos,
 atraviesa
placenta pero
no la barrera
hematoencefálic
a

M:hígado, riñón,
plasma por la
acción de los
enzimas
monoaminooxid
asa (MAO) y
catecol-O-metilt
ransferasa
(COMT) a
metabolitos
inactivos.

E:Excreción
renal (VM:
1-2min)

Dopamina: D1- Estimular receptores Vasodilatación renal, A: Vía Náuseas, Shock

recursor de alpha1- dopa 1 acoplados a mesentérica y periférica. vómitos, hipovolémico,
NE, beta 1 proteína Gs, AUMENTA coronaria. vía oral, se cefalea, exacerba la
Adrenalina. niveles de AMPc a nivel e Inotropismo y absorbe taquicardia, arritmia,
de músculo liso cronotropismo rápidamente en dolor anginoso taquicardias y
REDUCE niveles de Ca positivo. el intestino al aumentar dolor anginoso.
intracelular, y provoca Vasoconstricción G.C. necrosis
vasodilatación a nivel periférica. D:No cruza isquémica.
coronario, mejora tasa barrera
de filtrado glomerular. hematoencefálic
a
A nivel beta tengo
 inotropismo y M: hígado,
cronotropismo + riñones y
plasma
a nivel alpha1 mediante la
vasoconstricción monoaminooxid
periférica a dosis altas. asa (MAO) y la
catecol-O-metilt
ransferasa

E:excreción
renal

Epinefrina Alpha y Estimula los receptores Efecto presor, A: V.S. lenta, Cefalea
o Adrenalina Beta beta 2 y causa aumenta la presión vasoconstricció (vasoconstricci
vasodilatación en dosis sanguínea al n local. ón cerebral),
bajas, en beta 2, aumentar el gasto Mayor uso en inquietud,
aumenta el gasto cardiaco. pediatría, palpitaciones,
cardiaco. Beta 1 Inotropismo y inhalatoria, en hemorragia
aumenta liberación de Cronotropismo (+) pacientes con cerebral,
renina, aumenta estridor arritmia y
reabsorción de Na y laríngeo. cuadros de
H2O. Mayor uso en IV extrasístole.
o IM.
Alpha1: aumento del
gasto cardiaco D:
alpha2: disminuye UPP-Albumina,
insulina no atraviesa
BHE pero si
placentaria

M: Inactivación
por COMT y
MAO v/2 20seg.
 E: Renal como
metabolito
inactivo.

Isoproterenol Beta 1 potente agonista de los potente A:parenteral y TAQUICARDI -Los IMAO,
(catecolamina Beta 2 receptores beta1 y broncodilatador e por inhalación A, CEFALEA, pueden
sintética) beta2-adrenérgicos con inotrópico positivo, RUBOR; prolongar e
efectos mínimos o activo por vía D:todo el ARRITMIAS, intensificar la
ninguno sobre los parenteral y por cuerpo ISQUEMIA estimulación
receptores inhalación. CARDÍACA. cardiaca y los
alfa-adrenérgicos. M:COMT. efectos
Sin acción por vasopresores
MAO.

E: Renal

Fenilefrina Alpha 1 Agonista selectivo alfa La potente A: V.O. Concomitante

Acción 1. vasoconstricción absorción con inhibidores
alpha arterial proporciona irregular, no selectivos de
un aumento de la principalmente la
resistencia vascular por IV o IM monoaminooxid
sistémica (aumento asa (MAO)
en la poscarga). El D:
resultado general es Biodisponibilida
una reducción en el d 30%
gasto cardíaco
M: hepático
MAO
(moderado)
Intestinal
extenso.

E: semivida de
 eliminación de
1,5-3 horas

Clonidina Agonista Agonista Alpha 2, Actúa reducción de las A:se absorbe sedación, Hipotensión
Alpha 2 sobre el SNC eferencias bien tras la boca seca, potenciada por:
simpáticas y una administración bradicardia otros
disminución de la oral. marcada. hipotensores.
resistencia
periférica, D:Cruza la
resistencia vascular placenta y se
renal, frecuencia distribuye en la
cardiaca y presión leche materna.
arterial Una vez en
sangre se une
moderadamente
a las proteínas
plasmáticas
aproximadamen
te 20-40 %

M:metabolismo
es hepático.

E: se excreta
principalmente
por vía renal en
65 % (como
fármaco
inalterado y
metabolitos) y
20 % por la
bilis.

Acción Betha 1 Agonista selectivo de beta 1: aumento de A: IV

betha Beta 1 principalmente, gasto cardíaco, D: sistémica
es un inotropismo y fuerza con vida/2 de 2 Taquicardia,
inotrópico(ISOMERO de contracción. min hipertensión,
Dobutamina LEVO), vasodilatación beta 2: reduce la M:COMT extrasístoles
mediada por receptor resistencia vascular (hepático).
Beta2.(ISOMERO sistémica
DEXTRO acción (vasodilatación) E: Renal
superior 10 veces más
que levo)

Salbutamol Actúa sobre los Alivia A:administració Temblor,

Agonista receptores beta-2 broncoespasmo n por vía cefalea, Betabloqueante
selectivo adrenérgicos del inhalatoria taquicardia, s (incluídos
ß2 músculo bronquial, absorbe por el palpitaciones, colirios): posible
aliviando el tejido pulmonar calambres inhibición del
broncoespasmo. musculares. efecto
D:n 10-20% de antiasmático
la dosis alcanza categoría C de por
las vías la FDA.Vía antagonismo de
respiratorias oral o IV sus
inferiores inhibe las efectos sobre
contracciones los receptores
M:metaboliza uterinas, beta
en el hígado pudiendo adrenérgicos.
retrasar el
E:Se excreta en parto a
orina como término
salbutamol
inalterado y
como sulfato
fenólico
inactivo.
Terbutalina Agonista que estimula Relajación de A: Vía oral Taquicardia, Acción inhibida
predominantemente los músculo liso palpitaciones, por:
receptores ß2 D:Tras la calambres ß-bloqueantes
-adrenérgicos administración musculares, no selectivos.
provocando la oral, alrededor cefalea,
relajación del músculo de 30-70% es temblor.
liso bronquial, inhibe la absorbido
liberación de desde el tracto
espasmógenos GI. Los
endógenos y el edema, alimentos
aumenta el reducen la
aclaramiento mucociliar. biodisponibilida
d en
aproximadamen
te un tercio.
atraviesa la
placenta

M:Se produce
un metabolismo
de primer paso
importante en la
pared intestinal
y en el hígado.

E:e excreta en
la orina

Salmeterol agonista selectivo de Relajar y abrir las A:administra por dolor de Los inhibidores
acción prolongada (12 vías respiratorias en inhalación oral cabeza de la
horas) de los los pulmones, sinusal, dolor monoamino
receptores β2 D:La unión a de estómago, oxidasa (IMAO)
adrenérgicos, con una proteínas de temblores
 cadena lateral larga que salmeterol es
se une a la zona de
externa del receptor. aproximadamen
te 94-98%

M:El
metabolismo se
produce a
través de la
hidroxilación

E: excreción
principalmente
en las heces

Acción Efedrina Directa Alfa y ß-adrenérgico, Alpha1 (RVS). A:Oral (sin Retención Adición de
mixta (alpha y estimulante central, Betha 1 (Inotropismo grupos Urinaria (HPB) efectos y riesgo
betha). vasoconstrictor y cronotropismo) hidroxilos en de crisis
Indirecta periférico, Betha2 anillo Hipertensión hipertensiva
(liberación broncodilatador, (broncodilatación). bencénico). arterial, con:
de aumenta la presión insomnio. antidepresivos
catecolami arterial y estimula el D: tricíclicos e
nas). centro respiratorio. Taquifilaxia? IMAO
M:

E:Eliminación
renal
(inalterado) VM
(3-6h

Acción Anfetamina Agentes aumenta exocitosis de producen A:vía oral,vía se absorbe

Indirecta liberadores NA/Dopamina, Inhibe vasoconstricción parenteral fácilmente en
Recaptura de periférica y, como el tracto
Monoaminas resultado, un D:total, gastrointestina
 bloqueo de la aumento de la atravesando l y atraviesa la
recaptación de presión arterial tanto muy bien la barrera
neurotransmisores sistólica como barrera sangre/cerebr
adrenérgicos y diastólica. hematoencefálic o.
dopamina, la Incrementa la a.
estimulación de la frecuencia cardíaca
secreción de por acción beta Su unión a
monoaminas e adrenérgica, aunque proteínas
inhibición de la también puede plasmáticas es
monoaminooxidasa disminuir por vía escasa
refleja. (15-30%)

M:metabolismo
hepático

E:excreción es
urinaria

Cocaina Inhibidor
de la
captación

SELEGILINA Inhibidores antagonista no El bloqueo de esta A:vía oral La selegilina

de MAO competitivo de la enzima reduce el potencia los
monoaminooxidasa de metabolismo de la D: efectos de
tipo B dopamina, pero no la levodopa y
de noradrenalina o M: también puede
serotonina. inhibir la
E:elimina captación
lentamente por presináptica de
los riñones; dopamina
alrededor del
45% de una
 dosis única de
10 mg se
elimina en la
orina en 48
horas como los
tres metabolitos
activos

ENTACAPON Inhibidores
A de COM

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS

-Simpaticoliticos
Drogas que inhiben las acciones del sistema nervioso simpático por cualquier mecanismo

Grupo Receptor Fármaco Mecanismo F.C. E.A. Interacción

Simpaticoliticos de A.

Fenoxibenzamina Bloqueo Biodisponibilidad Hipotensión En el SNC

No Selectivo irreversible oral (20-30%), postural, puede producir
alfa 1 y 2, alta miosis, signos de
Antagonismo por medio liposolubilidad congestión excitación
de receptor alfa de unión (BHE) nasal, bulbar:
covalente pérdida de náuseas,
con eyaculación, hiperventilación
receptores excitación , convulsiones,
bulbar. sedación,
somnolencia.

Fentolamina Bloqueo
competitivo
a receptores
alfa1
 (reducción
de RVS)
alfa2
(Aumento de
Gasto
Cardiaco)

TAMSULOSINA +Antagonist A: ORAL. Eyaculación

Alfa 1 a Alpha 1 D:UPP anormal a
(alphaxa, M: Hepatico por dosis altas
alphaxn) si CYT. (18%)
los bloqueo E: Renal Reducción de
voy tensión en
a reducir la músculo liso
hipertrofia del cuello
de las vesical.
glándulas
prostáticas,
y de
De esa
forma puedo
evitar que el
paciente
tenga
hipertrofia
prostática
benigna.

PRAZOSINA Reducir Biodisponibilidad hipotensión

resistencia oral (50-70%), ortostática,
vascular Cmax (1-3h), síncope POR
periférica sin UPP (95%), LA
afectar Metabolismo VASODILATA
frecuencia hepático. CIÓN,
 cardiaca por Semivida: 3 priapismo.
bloqueo de horas.
receptores
alfa1

Alfa 2 YOHIMBINA Antagonism Hipertensión

o de arterial,
receptor alucinaciones
alfa-2, ,
Aumenta convulsiones,
presión falla renal
arterial y grave.
frecuencia
cardiaca

PARASIMPA grupo fármaco receptor mecanismo de acción ADME E.A

TICOMIMÉT
ICOS ÉSTER DE BETANECOL AGONISTA agonista selectivo de los A: Sialorrea, diarrea,
COLINA SELECTIVO receptores muscarínicos del incontinencia
TRATAMIENTO MUSCARÍNICO sistema nervioso D:COMPUESTO urinaria,
DE (M3) parasimpático, POLAR, NO hipotensión,
RETENCIÓN específicamente a nivel del PASA BHE bradicardia, dolor
URINARIA, receptor muscarínico M3, (amonio abdominal
ATONÍA sin que tenga efecto sobre cuaternario)
GASTROINTES los receptores nicotínicos.
TINAL. M:NO ES
HIDROLIZADO
POR
COLINESTERAS
A
 E:

Alcaloide PILOCARPINA AGONISTAS estimula directamente los A: sialorrea,

NO receptores colinérgicos. broncoespasmo,
INDICACIONES SELECTIVO D:ATRAVIESA bradicardia.
: glaucoma MUSCARÍNICO EFECTO INTENSO SOBRE BHE ( AMINA
(salida de (M3) GLANDULAS TERCIARIA)
humor acuoso SUDORÍPARAS Y
por acción M3), SALIVARES M:metaboliza
alivia fotofobia, principalmente a
xerostomía través del
CYP2A6

E:

INHIBIDOR NEOSTIGMINA AUMENTA ejerce sus efectos al A:vía oral y bradicardia,

REVERSIBLE CONCENTRACI competir con la acetilcolina parenteral broncoconstricció
DE INDICACIONES ÓN DE Ach EN por su sitio de unión en la n, vómitos.
COLINESTERA : Miastenia SINAPSIS acetilcolinesterasa. D:Sólo el 1-2% de
SA gravis (mejora MUSCARÍNICA impide la destrucción de la la neostigmina se
tono muscular), SY acetilcolina y produce un absorbe en el
Síndrome de NICOTÍNICAS efecto tracto
Ogilvie, parasimpaticomimético gastrointestinal.
reversión de indirecto mediante el
bloqueo aumento de la Aproximadamente
neuromuscular concentración de el 15-25% de la
acetilcolina en el receptor. neostigmina se
une a la albúmina
sérica

AMINA
 CUATERNARIA
(no cruza BHE)

M: metaboliza por
las enzimas
microsomales del
hígado y es
hidrolizado por las
colinesterasas.

E:se excreta en la
orina dentro de
las 24 horas
como fármaco
inalterado y
metabolitos

PARASIMPA Alcaloides ATROPINA ANTAGONISTA interacciona con los ORAL, IV, IM, IO, boca seca,
TICOLÍTICO naturales COMPETITIVO receptores muscarínicos de ET, SC midriasis,
S Indicaciones: RECEPTORES las células efectoras Buena Absorción retención urinaria,
OFTALMOLOGÍ MUSCARÍNICO evitando la fijación del TGI, y Buena taquicardia,
A (midriasis), S neurotransmisor, la Distribución estreñimiento,
CV acetilcolina, lo que atenúa Cruza BHE y alucinaciones,
(cronotropismo las respuestas fisiológicas a Placentaria confusión.
+), TGI los impulsos nerviosos VIDA MEDIA (2-3
(disminuye parasimpáticos HORAS)
sialorrea y
motilidad GI),
UROLOGÍA
(incontinencia
urinaria),
ENVENENAMIE
NTO
 ORGANOFOSF
ORADO
(relajación
musculatura
lisa)

AMONIO GLICOPIRRONI ANTAGONISTA anticolinérgico de acción Biodisponibilidad arritmias,

CUATERNARI O REVERSIBLE larga. Actúa bloqueando la oral (10-25%), constipación,
O SINTÉTICO MUSCARÍNICO acción broncocons- trictora Cmax (0.5h) boca seca,
(POLAR). INDICACIONES S de la acetilcolina en las Buena retención urinaria,
: células del músculo liso distribución (no urticaria,
Broncoespasmo produciendo la dilatación de pasa BHE ni hipertermia.
, úlcera péptica, las vías respiratorias. Placentaria)
bloquea efectos Eliminación renal
muscarínicos de y heces (sin
anticolinesterási cambios)
cos.
ANTIPLAQUETARIOS

ANTIPLAQ Grupo Fármaco Mecanismo de ADME E.A Interacciones

UETARIOS acción

inhibidores ácido Inhibición A: Rápida y completa, tras Gastrointestinales y El Uso concomitante

ciclooxigenas acetilsalicílico irreversible de la administración oral, en suelen ser dosis con warfarina
a1 COX-1 —> el tracto dependiente, y el aumenta el riesgo de
inhibición de la gastrointestinal espectro incluye hemorragia.
síntesis de desde dispepsia,
tromboxano D: UPP alta (albumina) dolor epigástrico, Los inhibidores de la
(TXA2) en hasta gastritis ECA tienen efectos
plaquetas M: Hepático 75% (ácido erosiva o ulceración. opuestos sobre la
> inhibición de salicílico). hemodinamia
la agregación Aspirina agrava la renal: la Aspirina
plaquetaria E: Renal enfermedad inhibe y los ECA
(efecto respiratoria promueven la
triflusal antitrombótico) A: Rápida, formación de
biodisponibilidad de 60 % Toxicidad por prostaglandinas
aumenta con las comidas. salicilato vasodilatadoras.
Máxima absorción en el
intestino delgado. Sindrome de reye: un Con relación a los
tipo raro de antidiabéticos orales
D: UPP (99%) encefalopatía e insulina,
hepática que se ellos pueden
M: Por acción de las asocia con aumentar la acción
esterasas, se hidroliza de el uso de aspirina de la Aspirina.
forma rápida para enfermedades
 dando lugar a su
metabolito activo principal
el ácido
2-hidroxi-4(trifluorometil)
benzoico
E: Renal. Semivida de
Eliminación es de 0.53 H
naproxeno A: Prácticamente
completa en el tracto
gastrointestinal. Cmax
1-2h
virales en niños
menores de 19 años.
o Afecta a los riñones
de forma
dosis-dependiente
= Dosis bajas —>
retención de ácido
úrico
= Dosis altas —
excreción de ácido
úrico

D: UPP (99%). Penetra en

el líquido sinovial,
atraviesa la
placenta.

M: en el hígado a
6-O-desmetilnaproxeno.

E: Orina 95%

antagonistas Anticuerpos Los inhibidores A: CP libres disminuyen trombocitopenia, uSO TERAPEUTICO

receptores Monoclonales: de Gp llb /llla muy rápido, después de la hemorragias graves Síndrome coronario
(gp iib / iiia) ABCIXIMAB. se unen y administración agudo
bloquean los intravenosa con una vida
receptores de media inicial de menos de Intervenciones
glicoproteína 10 minutos y una angioplásticas en
llb / Illa segunda vida media de coronarias
(receptor de aproximadamente 30
fibrinógeno) en minutos.
la superficie de D: Plaquetas, células
 las plaquetas endoteliales vasculares,
activadas —= músculo liso o
prevención de M: No realiza
la unión de las E: En la circulación.
plaquetas al Semivida: 30min. El
fibrinógeno — anticuerpo permanece
inhibición de la unido al receptor a llb B 3
agregación
Inhibidor plaquetaria y A: intravenosa, de rápida
Peptídico: formación de acción, bloqueando en un
EPTIFIBATID trombos. 90% la
E agregación plaquetaria a
los 30 min de su
EVITAN LA administración
AGREGACIÓN D: UPP (escaso)
ENTRE M: No realiza
PLAQUETAS Y E: Vía renal 65%. Heces
FIBRINÓGENO 25%
.
Inhibidor No A: intravenosa, de rápida
Peptídico: acción, bloqueando en un
TIROFIBAN. 90% la
agregación plaquetaria a
los 30 min de su
administración
D: UPP (escaso)
M: No realiza
E: Vía renal 65%. Heces
25%

INHIBIDORE TICLOPIDINA Antagonizan de A: Biod. oral 80-90%. epistaxis, equimosis

S DE (profármaco, forma selectiva Cmax 2h. Mejora con y menorragia,
AGREGACIÓ antagonismo y no ingesta de alimentos neutropenia,
N INDUCIDA irreversible) competitiva, la trombopenia,
POR ADP agregación D: UPP 95%. No atraviesa anemia aplásica y
antagonistas plaquetaria barrera hematoencefálica púrpura trombótica
receptores provocada por trombocitopénica.
p2y12 TIENOPIRIDI ADP. No M: hepático
NAS afectan, en
cambio, a la E: orina 1%. semivida
adhesión 25-40 horas
plaqueta-colág
CLOPIDOGR eno ni a los A: Biod. oral 50% y no es presenta menos
EL procesos de afectada efectos secundarios
(profármaco, coagulación o significativamente por los gastrointestinales y
antagonismo fibrinolisis. alimentos. Profármaco. hemorrágicos.
irreversible)
D: UPP (98%)
TIENOPIRIDI
NAS M: Hepático mediado por
CYP3A4, CYP2C19,
CYP1A2 y
CYP2B6.

E: renal en un 50%

PRASUGREL A: Rápida por vía oral en

(profármaco, ayunas. Cmax 30 min
antagonismo
irreversible). D: Albúmina sérica
humana 98%

M: Hepático, por el
TIENOPIRIDI CYP3A4 y el CYP2B6
NAS componentes
inactivos por S-metilación
o por conjugación con
cisteína
 E: Orina 68%, 27% heces.
Semivida: 2-7 horas

TICAGRELOR (fármaco activo, oral, antagonismo competitivo)

CANGRELOR (fármaco activo parenteral, antagonismo competitivo)

NO TIENOPIRIDINAS

inhibidores de DIPIRIDAMOL Inhibe a la A: Biod. oral 60%, Lenta, USO TERAPEUTICO

fosfodiesteras fosfodiesterasa variable e incompleta.
a plaquetaria, la Cmax 1-3 h. o o Dipiridamol es
cual combinado con
degrada al D: Hígado, Pulmones, warfarina para la
AMPc. La Riñones, Bazo, Corazón. profilaxis primaria.
presencia del o Se recomienda en
AMPc asegura M: Se produce en el pacientes de alto
un hígado por conjugación riesgo con prótesis
efecto con ácido valvular cardiaca.
antiagregante glucurónico.
plaquetario ya
que desactiva E: Orina 5%, circulación
el enterohepática 95%.
Ca2+ y facilita
CILOSTAZOL su disminución A: Luego de su
en el citosol y administración oral, es
por ende bien absorbido en el
hay menos aparato
desgranulación digestivo. La presencia de
de mediadores. alimentos grasos aumenta
la absorción

D: Albumina 95-98%

M: Tiene dos metabolitos

 principales:
Deshidro-cilostazol y 4”-
trans-hidroxicilostazol

E: Orina: 74%. Semivida

10,5 h

antagonistas VORAPAXAR ANTAGONISM Ambos se administran por Riesgo de Por lo tanto, la

receptores de O vía oral. El vorapaxar se hemorragias graves. administración
trombina COMPETITIVO absorbe rápidamente y concomitante de
(unión consigue una rápida fármacos que
ATOPAXAR estrecha) acción antiplaquetaria a modifican la actividad
las 2h, mientras que el metabólica de la
inhibidor atopaxar es algo más enzima (p. ej.,
selectivo y tardío (3,5h). El vorapaxar ketoconazol,
reversible de presenta una larga rifampicina) puede
los receptores semivida, estimada de modular la
PAR-1 de las hasta 311h, mientras que concentración final
plaquetas que la del atopaxar es de 23h. de vorapaxar.
se activan por Ambos presentan una
trombina. metabolización hepática
Efectos lenta por el citocromo
farmacodinámic P450 CYP3A4. La
os Vorapaxar eliminación de ambos
inhibe la fármacos es
agregación principalmente vía fecal
plaquetaria (95%), aunque un 5% se
inducida por excreta vía renal.
trombina en
estudios in
vitro.
ANTICOAGULANTES

GRUPO FÁRMACO GENERALIDAD MECANISMO ADME E.A INTERACCIO

NES

INHIBIDORES hirudina es un péptido que se fijación directa A:biodisponibi-lidad (80%) hemorragias Antagonistas
DIRECTOS encuentra sobre trombina, (sc). Cmax (1-2 h) de difícil Warfarina-
DE naturalmente en las complejo no control vitamina K y
TROMBINA glándulas salivales de covalente. 1:1 D:Buena distribución en LEC. desurudina Heparina-prot
las sanguijuelas (Vd: 0.25 L/kg). /lepirudina amina.
Hirudo medicinalis, (hirudina
que lo emplean como M:Metabolismo renal. recombinant
anticoagulante. e)
E:Semivida (1-2 h),eliminación
renal. Precaución en pacientes
con función renal alterada.

NHIBIDORES heparina no mucosa intestinal de actividad sobre IIa A: No se absorbe (TGI). Hemorragia,
INDIRECTOS fraccionada cerdos o pulmones (trombina) y Xa .SC (baja biodisponibilidad) e Trombocitop
DE de bovinos (10-30 (asociación simple IV, no se usan por la vía enia,
TROMBINA moléculas). Heparina con ATIII) enteral, solo por la parenteral. osteoporosis
no fraccionada o Se pueden usar por vía
Heparina de alto peso Se ejerce a través subcutánea (la
molecular (Heparina de la activación de biodisponibilidad es baja si
sódica): es aquella la antitrombina, acaso de 40-60%) e
que se extrae que luego inhibe a intravenosa (se usa
directamente del la trombina y al habitualmente).Inicio de
animal con todos sus factor Xa, entre acción 1-2 h (sc) por la vía
compuestos (sin otros factores de la subcutánea y por intravenosa
purificar). Es la que coagulación. va a ser
se usa habitualmente casi inmediato.
en los pacientes.
D:-Distribución intravascular,
 tratan de permanecer dentro
del vaso sanguíneo que es el
lugar donde ellas van a hacer
su efecto (aumentar la
reacción catalítica de las
ATII!I).
-Baja proporción tisular.
-UPP (albúmina, glucoproteína
rica en histidina, Factor 4
plaquetario,
Fibronectina, FvW [factor de
von willebrand]).
. No pasa BHE ni placentaria*
esta característica es muy
buena porque lo
puedo usar en pacientes
embarazadas con seguridad.

M:Metabolismo sistema
retículo endotelial

E: Eliminación renal. Semivida

0.5 (media hora) -2 horas. No
requiere ajuste de dosis en IR

heparina Producto purificado ( pueden inhibir o A: No se absorbe (TGI), solo Hemorragia,

fraccionada heparina de bajo pueden aumentar parenteral. Vía subcutánea trombocitope
peso molecular). la degradación del porque la biodisponibilidad es nia,
Puede producir el FXa. Actividad alta. Se usa de forma osteoporosis
menos efectos sobre Xa. ambulatoria. Alta
adversos que la HNF. mejoran y biodisponibilidad sc (85-98%).
-más fácil de usar aceleran la . Cmax (2-4 h)
-es muy utilizada actividad de la D: Menor UPP a proteínas
- nuestras células antitrombina y plasmáticas. Mayor
 cebadas no producen evitan el distribución tisular (mayor Vd).
heparina crecimiento y la -No cruza BHE, ni placentaria.
propagación de E: Excreción renal. Semivida:
trombos formados. 2-6 h, sc semividas más
largas. La Enoxaparina puedo
usarla por día si quiero hacer
profilaxis (cada 2 veces al día)
para evitar que el paciente
desarrollo este coágulo.

INHIBIDORES -RIVAROXA suprime Hemorragia

DIRECTOS BAN agregación (<5%
F-Xa (B: 80%, plaquetaria craneales)
absorción ↑ evita formación de (TGI mayor
alimentos) fibrina que
-APIXABAN Warfarina).
(B: 50%, no
mejora con
alimentos)
-EDOXABA
N
(B: 62%,
mínimo
metabolismo
hepático)

INHIBIDORES PENTASAC INACTIVO SOBRE se une o Absorción: Hemorragia,

INDIRECTOS ÁRIDO FACTOR IIa, SIN exclusivamente a . Absorción rápida y completa trombocitope
F-Xa (Fondaparin EFECTO EN la antitrombina (sc). Vía subcutánea. nia, anemia,
ux) PLAQUETAS. . Cmax (2h). vértigo
o Distribución: mareo,
Prevención de e Vd (limitado: 7-11 L). cefalea,
eventos . Unión específica a proteína náuseas,
tromboembólicos antitrombina lll (no se une a vómitos,
 venosos. otras proteínas) función
o Metabolismo: hepática
e Sin datos sobre el alterada,
metabolismo. reacciones
o Eliminación: alérgicas
e Vida media de eliminación:
17-21 h.
+ Excreción renal. NOTA:
Relación dosis

ANTAGONIST Warfarina -Derivado cuamrico ANTAGONISTA A: Biodisponibilidad (100%) Hemorragias debido al

AS VITAMINA -Anticoagulante oral, DE VITAMINA K (vo preferible, iv o rectal). ,Diarrea,ano metabolismo
K con biodisponibilidad EN EL HÍGADO -Alimentos disminuyen la tasa rexia,necrosi hepático
oral. Acción lenta. Es (inhibe quinona de absorción. Cmax (2-8h). s de la sistema de
el más usado. reductasa y piel(rara), citocromos
vitamina K-epóxido D:UPP (99%): si se da otro anomalías existen
-Indicaciones: reductasa) fármaco que compita va a ver fetales, muchas
profilaxis (antes que una mayor cantidad de alopecia, interacciones
el paciente ACTIVACIÓN DE Warfarina en medio y eso es urticaria, con fármacos
tenga el evento) y FACTORES peligroso. Vd (0.14 L/kg) declaracione y con
tratamiento de REQUIERE DE -ATRAVIESA BARRERA s azuladas alimentos
trombosis REACCIÓN DE PLACENTARIA: produce reversible.
venosa y embolia CARBOXILACIÓN efectos fetales Vitamina K
pulmonar (FA, (VITAMINA K graves (hemorragia). Intoxicación antagonista a
Prótesis REDUCIDA). El pico la Warfarina.
Valvular). M: METABOLISMO comúnmente
HEPÁTICO (citocromo es a los 2
-VITAMINA K: CYP2C9, CYP1A2, días de la
terminar síntesis CYP2C19 y CYP3A4 ingestión.
hepática de factores (inactivos): hay que tener
funcionales (II, VII, IX vigilancia estrecha síntomas:
y X). porque presenta muchas petequias
excepciones alimenticias por equimosis
los citocromos. hemorragia
 gingival,
E: + Eliminación renal y heces. hematuria,p
Vida Semivida: 25-60h. arestesia
+ Efecto Terapéutico
(histéresis) 2-5 días.

Fibrinolíticos
grupo fármaco mecanismo adme E.A

ACTIVADORES Alteplasa: Es el principal son serina proteasas que HEMORRAGIAS

DE activador fisiológico en la sangre se encuentran en las (degradación fibrina y
PLASMINÓGENO circulante, pero células endoteliales de los degradación de
TISULAR (tPA ) Es un pobre activador del vasos sanguíneos. fibrinógeno, factores V y
plasminógeno en ausencia de Cataliza la conversión de VIII)
fibrina. Es sintetizado plasminógeno en
y liberado por las células plasmina, que es la
endoteliales En la actualidad se principal enzima
obtiene por responsable de la
tecnología recombinante. Actúa descomposición del
directamente transformando el coágulo.
plasminógeno en plasmina. El 1%
es de 5 min. Estos fármacos se unen
en la lisina del amino
Reteplasa (rPA ): es similar, pero terminal del plasminógeno
su semivida de eliminación es tisular que cataliza la
más larga, por lo que puede transformación de
administrarse en bolo, lo que plasminógeno en
simplifica su administración. Está plasmina.
disponible para su utilización en
el infarto de miocardio.

Tenecteplasa (TNK- tPA ): ha

demostrado equivalencia con la
 alteplasa.

ACTIVADORES Estreptoquinasa: enzima producida por estreptococos betahemolíticos (S.pyogenes) del grupo A ; cataliza la
DE conversión de plasminógeno en plasmina. Fue el primer fibrinolítico utilizado en la clínica. La acción de la
FIBRINOLISIS estreptoquinasa no es específica sobre la fibrina del trombo, por lo que produce un estado de fibrinólisis sistémica.
Causa trastornos de la coagulación por alrededor de 24 h después de su administración, pero no origina muchos
riesgos de sangramiento por la brevedad de su acción. Tiene un 4 de 20 min y se administra por vía IV en dosis de 1,5
millones de U durante 60 min en el tratamiento del infarto agudo de miocardio.

Uroquinasa: serina proteasa que se encuentra en el plasma, la orina y varios tipos de tejido y que también se utiliza en
la terapia fibrinolítica. Es producida por los riñones del ser humano.

Anisteplasa: Está compuesta por la combinación de lisplasminógeno obtenido de plasma humano y estreptoquinasa
acetilada, su t Y es mayor que la estreptoquinasa sola (70 a 120 min). Presenta los mismos problemas de antigenicidad
e hipotensión que la estreptoquinasa.

INHIBIDORES Ácido tranexámico: análogo de consiste en el proceso de A: deben administrarse El principal peligro de los
DE lisina sintética e inhibidor del digestión de la fibrina por por vía parenteral, fibrinolíticos son las
FIBRINOLISIS plasminógeno con acción la proteasa intravenosa o intraarterial hemorragias, entre ellas
(ANTIFIBRINOLÍT antifibrinolítica. PLASMINA. Esta y existen diferentes las digestivas y las
ICOS) plasmina circula en forma formas de utilizarlo en cerebrales. Si son graves,
Ácido aminocaproico: derivado inactiva como función de la indicación: pueden tratarse con ácido
de la lisina e inhibidor de los plasminógeno. En bolo e infusión tranexámico,
activadores respuesta a una lesión, intravenosa corta plasma fresco o factores
del plasminógeno y plasmina con las células endoteliales (enfermedad coronaria), de la coagulación. La
acción antifibrinolítica. sintetizan y liberan el infusión intravenosa estreptocinasa y la
activador de continua (TVP y anistreplasa
plasminógeno tisular TEP), infusión mediante pueden producir
INDICACIONES (t-PA). Finalmente, la catéter (oclusión arterial reacciones alérgicas y
o Infarto de miocardio con plasmina remueve el periférica) e infusión febrícula. La
elevación del segmento ST trombo y limita su rápida estreptocinasa provoca un
temprano (<12 horas). extensión mediante la (TEP). estallido de formación de
o Accidente cerebrovascular digestión proteolítica de la D: apenas atraviesan la plasmina, que genera
isquémico temprano (<3 horas). fibrina. barrera placentaria, pero cininas y puede originar
o Embolia sus anticuerpos hipotensión a través de
 específicos sí, por lo que este mecanismo.
pulmonar masiva. debería evitarse su
administración durante las
primeras 18 semanas de
gestación.
M: Hepático
E: La mayor parte es
degradada y excretada
por el riñón en forma de
péptidos y aminoácidos.
También puede excretarse
de forma hepática.

ANTIARRÍTMICO

grupo fármaco mecanismo adme E.A

IA PROCAINAMIDA -Bloquean el estado abierto del PROCAINAMIDA GI (diarreas), Bradicardia,

(AL-derivado de canal Na+. A (enteral), Hipotensión Arterial,
Procaína). -Prolongan el tiempo para su D (amplia distribución, no BHE), Ensanchamiento QRS,
reactivación (1-4seg). M (hígado: Agranulocitosis (Procainamida).
QUINIDINA -Bloquean corriente de Ca, y K. N-acetilprocainamida-antiarrítmic
(antipalúdico). POTENCIA MODERADA. o grupo III),
E (renal)
DISOPIRAMIDA
(efectos QUINIDINA
antimuscarínicos A (enteral, parenteral),
marcados). D (UPP 85%, no BHE)
M (hepático: dihidroxiquinidina)
E (renal)

DISOPIRAMIDA
 A (oral), D (UPP 70%),
M (hígado: metabolitos activos),
E (renal)

IB LIDOCAÍNA Suprimen el automatismo del LIDOCAÍNA Neurológicos (mas frecuentes:

(AL amida). Sistema His-Purkinje y A (intravenoso) diplopía, confusión,
automatismo anormal. D (rápida distribución) somnolencia), Digestivas
MEXILETINA No altera velocidad de M (hígado: (nauseas)
(AL oral). conducción o periodo refractario monoetilglicilxilidina-convulsivo y
(R. Sinusal). antiarrítmico)
FENITOÍNA No modifica PA ni contractilidad E (vm: 10 minutos).
(Antiepiléptico) en (dosis terapéuticas)
MEXILETINA
POTENCIA BAJA. A (oral)
D (BHE, rápida distribución)
M (hígado)
E (renal, lenta)

IC FLECAINIDA Afinidad alta por canal de Na FLECAINIDA Digestivos (vómitos, ictericia

(activo). A (oral). colestásica), Neurológico
PROPAFENONA Prolongan reactivación del canal D (UPP: 40%) (parestesia, diplopía), CV
(bloquea canal de (marcada). M (hígado: inactivos) (Depresión de contractilidad,
calcio tipo L, y Mayor riesgo de eventos E (renal) Bloqueos AV, Bradicardia)
receptores arritmogénicos (depresión de
Betha1) conducción intracardíaca, PROPAFENONA
prolonga PR). A (oral, iv)
Inhiben corriente K (prolonga D (distribución amplia)
POTENCIA ALTA periodo refractario). M (CYP2D6:
5-hidroxipropafenona)
E (renal)

II ESMOLOL Bloqueo competitivo-reversible Broncoespasmo, Bradicardia,

(Beta-Bloqu ATENOLOL (catecolaminas-receptores beta). Hipotensión, Retirada Abrupta
eadores) CARVEDILOL Aplanan inclinación de Fase 4 del (Rebote)
METOPROLOL PA de las células automáticas.
PROPRANOLOL
Disminuyen la velocidad de
conducción del nodo AV,
prolongan el periodo refractario.
Mejoran la perfusión
subendocárdica (↓FC)

III AMIODARONA BLOQUEAN CORRIENTE DE AMIODARONA AMIODARONA (neuropatías,

(elección en SALIDA DE POTASIO A (oral-lenta; iv-rápida) fotosensibilidad, pigmentación
arritmias (incrementa periodo refractario, D (gran liposolubilidad, requiere gris-azulada de la piel,
supraventriculares prolonga intervalo QT). dosis de carga) disminución de agudeza visual,
y ventriculares M (CYP3A4: metabolitos hipotiroidismo)
con patologías). Amiodarona (además bloquea la activos). SOTATOL (prolongación
corriente de sodio-estado inactivo E (Biliar, vm 28-110 días x intervalo QT
SOTALOL y calcio; y a dosis altas produce fijación tisular)
(betabloqueador + bloqueo competitivo de
bloqueador receptores Alpha y Betha SOTALOL
corriente de adrenérgicos: grupo I, II, III y IV). A (oral)
potasio: grupo II y D (UPP:0)
III). M (poco)
E (renal)
DOFETILIDA /
IBUTILIDA
(bloquean
corriente de
potasio
rectificadora).
IV NO BLOQUEAN LA CORRIENTE DE Bradicardia, Depresión
(Calcio-Ant DIHIDROPIRIDÍNI ENTRADA DE CALCIO (Fase 2). Contractilidad, Potencian
agonistas) COS Evitan la salida de Ca del depresión de conducción AV,
Retículo Sarcoplásmico. pueden aumentar la conducción
DILTIAZEM Evitan Acoplamiento de vías accesorias (WPW)
VERAPAMILO Excitación-Contracción.

Propiedades antihipertensivas y
antianginosas.

Aumenta el FLUJO CORONARIO

y disminuyen la DEMANDA
MIOCÁRDICA DE O2.

DIgitalicos Digoxina Aumento del tono vagal.

digitoxina
B-metildigoxina Disminuye el automatismo y la
velocidad de conducción

Otros Agonistas Cronatrópico y dromotrápico

receptores A1 negativos
(cardiacos) y A
(vasculares)

ANTIHIPERTENSIVOS

GRUPO Familia FÁRMACO MECANISMO ADME E.A

INHIBIDORES IECA CON Captopril Inhiben a la ECA, bloqueando A: vía oral. Biodisponibilidad Tos seca
DE LA ENZIMA RADICAL la transformación de se reduce un poco con los = Hiperpotasemia
CONVERTIDOR SULFHIDRILO Es el más angiotensina I en angiotensina alimentos. = Exantema cutáneo
A DE antiguo y II. > D: UPP (25%-30%) = Hipotensión
ANGIOTENSINA seguro. > MI: hepático = Fiebre
(IECA) Pacientes Actúan sobre el sistema renina > E: orina
con angiotensina y la bradicinina
insuficiencia prostaglandinas
renal.
Disminuyen la presión parcial,
FÁRMACO sin incrementar el gasto, la
ORIGINAL frecuencia o contractibilidad del
corazón
IECA CON benazepril A: vía oral. Biodisponibilidad
RADICAL Aumento de la renina, se reduce un poco con los
CARBOXILO bradicinina, angiotensina I, alimentos.
angiotensina II, disminución de > D: UPP 95%-96%
profarmacos la aldosterona > MI: hepático
> E: renal y biliar

enalapril A: vía oral. Biodisponibilidad

no se reduce un poco con los
alimentos.
> D: UPP 60%
> MI: hepático
> E: renal

lisinopril A: vía oral.

> D: no se acumula en tejidos
> M: no hace
> E: renal

ramipril A: vía oral. Biodisponibilidad

se reduce con los alimentos.
> D: concentraciones máximas
en plasma alcanzan a las 3
horas.
> MI: hepático
> E: orina
 quinapril A: vía oral.
> D: UPP 40%
> MI: hepático
> E: renal

perindopril A: vía oral y se reduce con los

alimentos.
> D: concentraciones máximas
en plasma alcanzan a las 3-7
horas.
> E: renal

trandolapril A: vía oral.

> D: UPP 80%

> MI: hepático

> E: orina

moexipril A: vía oral. Biodisponibilidad

se ve reducida con los
alimentos.
> D: UPP 50%, concentración
máxima en plasma casi 1.5 h
> E: heces y orina

IECA CON fosinopril A: vía oral.

RADICAL > D: UPP 94%-97%
FOSFINICO > MI: hepático e intestina
> E: renal

ANTAGONISTAS LOSARTÁN Desplaza a la angiotensina II A: Se administra por vía oral, Hiperkalemia,

DE de su receptor específico AT1, se absorbe en el tubo somnolencia,
RECEPTORES VALSARTÁN antagonizando digestivo. El problemas físicos,
DE sus efectos, lo que determina El candesartán y el olmesartán confusión, severos
ANGIOTENSINA IRBESARTÁN una caída de la resistencia son profármacos. Pueden vómitos o diarrea,
ii ( ARAII) CANDESARTÁN vascular periférica. darse con o sin insuficiencia renal
alimentos. aguda, hipertensión.
TELMISARTÁN
D: su vida media es de dos Los fármacos de este
EPROSARTÁN horas. Cruza la barrera grupo se clasifican
Y transplacentaria. en la categoría
OLMESARTÁN UPP alto (>90%) C (primer trimestre) y
D (segundo y tercer
M: Hepático. Losartan, trimestre) (daño renal
canversatan y olmesartan fetal),
generan
metabolitos activos.

E: Renal y fecal (en menor

proporción)

BETABLOQUEA Constituye un prototipo útil Propranolol: dificultad para

DORES entre los miembros de este A= Casi por completo después respirar o tragar.
género. El propranolol de administración sarpullido.
interactúa con los receptores D=Mejora con alimentos, UPP ampollas o
Antagonistas Propranolol beta1 y beta2 con igual 90% descamación de la
Adrenérgicos afinidad, no tiene actividad M= Higado piel.
Beta no simpaticomimética intrínseca y E= Renal urticaria.
selectivos de no bloquea los receptores alfa. picazón.
subtipo Altamente lipofílico con mayor inflamación del
acción antiarrítmica rostro, garganta,
lengua o labios.
Durante la última
etapa de embarazo
puede causar niveles
de azúcar en sangre
bajos y disminución
de frecuencia
cardiaca en feto.
 Nadolol Antagonista de acción A= Muy soluble en agua y se
prolongada que muestra igual absorbe de forma incompleta
afinidad por los receptores en intestinos.
beta1 y beta2. Sin actividad D=
estabilizadora de membrana ni M=De formas extensas
simpaticomimética E= Orina
intrínseca. Una característica
peculiar es su semivida
relativamente larga.
Hidrofílicos con mayor acción a
nivel central o cardiovascular

Timolol Es un potente antagonista no A= Buena absorción Tubo

selectivo de los receptores fB. digestivo
No posee actividad D=
simpaticomimética intrínseca ni M=Higado
estabilizadora de la membrana. E= orina

Pindolol Posee actividad A=despues de administración

simpaticomimética, antagonista se absorbe casi en su
no selectivo Beta, poca totalidad.
actividad estabilizadora de D=
membrana y escasa M=Higado
liposolubilidad E=Orina

Antagonistas Metoprolol Antagonista selectivo beta 1,

adrenérgicos no posee actividad
selectivos beta simpaticomimetica intrínsecac
ni estabilizadora de membrana,
altamente lipofilico con mayor
acción antiarritmica