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Psiquiatría geriátrica
edición Manel Sánchez Pérez
Características principales
Psiquiatría
• Abordaje de los diversos trastornos mentales, como los neurocognitivos,
psicóticos, afectivos, por ansiedad, del sueño, adaptativos y por duelo, y del
arsenal terapéutico más actual, tanto farmacológico como no farmacoló-
gico y psicoterapéutico.
• Inclusión de los avances más recientes en las ciencias básicas que dan apoyo
geriátrica
a la psicogeriatría, así como en las técnicas de examen y exploración que
ofrecen la neuropsicología y la neuroimagen.
• Nuevo capítulo sobre asistencia psicogeriátrica al final de la vida.
• Renovada nómina de colaboradores, con la incorporación de autores lati-
noamericanos, para sumar nuevas experiencias científicas, clínicas y acadé-
micas, que hace de esta obra la principal referencia en español de la materia.
9 788491 131489
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Luis Fernando Agüera Ortiz ón
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de Psicogeriatría
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Psiquiatría geriátrica, 3.ª ed., de Luis Fernando Agüera Ortiz, Manuel Martín Carrasco y Manel Sánchez Pérez
© 2021 Elsevier España, S.L.U., 2006, 2001
ISBN: 978-84-9113-148-9
eISBN: 978-84-9113-329-2
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Reserva de derechos de libros
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Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra
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solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a
CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento
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de esta obra (www.conlicencia.com; 91 702 19 70/93 272 04 45).
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Advertencia
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La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad
estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá
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que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los
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lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar
la dosis recomendada, la vía y la duración de la administración, y las contraindicaciones. Es responsabilidad
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ineludible del médico determinar la dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente en función
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de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen
responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia
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Prólogo
Prefacio
VI
VII
II
Colaboradores IX Evaluación en psiquiatría
geriátrica
Capítulo 6
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I
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Entrevista clínica y exploración
psicopatológica 69
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Ciencias básicas Luis Fernando Agüera Ortiz
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y psicogeriatría ón Capítulo 7
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Envejecimiento y neurociencias 2
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Capítulo 8
Capítulo 2
a de
Neuroimagen, neurofisiología
Capítulo 3
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Capítulo 4
Neuropsicología y psicogeriatría 44
III
Ana Isabel Domínguez Panchón, Nora Ibarra Gandiaga Trastornos neurocognitivos
Capítulo 5 Capítulo 10
Nosología y sistemas de diagnóstico 60 Trastornos cognitivos menores 158
Rafael Patrocinio Alarcón Velandia Carmelo Pelegrín Valero
Capítulo 11 Capítulo 19
Trastorno neurocognitivo mayor: Trastorno bipolar 339
enfermedad de Alzheimer 185 Manel Sánchez Pérez, Manuel Martín Carrasco
Manuel Martín Carrasco
Capítulo 20
Suicidio 350
Capítulo 12
Otros trastornos neurocognitivos Luis Fernando Agüera Ortiz, Mercedes Navío Acosta
mayores 206
Manuel Martín Carrasco
VI
Capítulo 13 Otros trastornos psiquiátricos
Síntomas psicológicos y conductuales
de las demencias 223 Capítulo 21
Jorge López Álvarez, Luis Fernando Agüera Ortiz Trastornos de ansiedad 369
Pilar de Azpiazu Artigas, Joaquín Pujol Domènech
Capítulo 14
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Capítulo 22
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Delirium 236
Trastornos adaptativos y duelo 388
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Luisa Fernanda Goez Sudupe, Luis Fernando Agüera Ortiz
M.ª Dolores Franco Fernández, Rosario Antequera Jurado
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Capítulo 23
IV ón
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Trastornos somatomorfos
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y otras manifestaciones somáticas
Trastornos psicóticos
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avanzada 254
Trastornos del sueño 418
Luis Fernando Agüera Ortiz
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Capítulo 16
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Capítulo 25
Esquizofrenia de inicio tardío
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Sexualidad geriátrica:
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Capítulo 17 Capítulo 26
Otros trastornos psicóticos 298 Trastornos de personalidad 447
Enrique de Portugal Fernández del Rivero, Manuel Martín Carrasco
Jorge Cervilla Ballesteros
Capítulo 27
Trastornos por uso de alcohol
V y otras sustancias
Luis San Molina, Belén Arranz Martí, José M.ª Otín Grasa
460
Trastornos afectivos
Capítulo 28
Capítulo 18 Complicaciones psiquiátricas en el curso
Depresión 322 de enfermedades médicas 485
Jorge Pla Vidal Javier Olivera Pueyo, Carmelo Pelegrín Valero
VII Capítulo 37
Psicoterapia psicodinámica
Terapias biológicas y terapia interpersonal 623
Blanca Reneses Prieto
Capítulo 29
Principios de psicofarmacología Capítulo 38
geriátrica 497 Terapia cognitivo-conductual 636
M.ª de los Remedios Moreno Brea, Juan Antonio Micó Segura Lola Riesco Miranda, Jorge A. Cervilla Ballesteros
Capítulo 30 Capítulo 39
Antipsicóticos 514 Terapias no farmacológicas
Luis Fernando Agüera Ortiz, Jorge López Álvarez, en la demencia 644
Laura Patricia del Nido Varo Javier Olazarán Rodríguez, Ruben Muñiz Schwochert
Capítulo 31
Antidepresivos 535 IX
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Jorge Pla Vidal
Aspectos asistenciales
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Capítulo 32
Ansiolíticos e hipnóticos 553 Capítulo 40
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Pilar de Azpiazu Artigas Asistencia psicogeriátrica en contextos
ón no psiquiátricos: hospital general,
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Capítulo 42
Capítulo 35 Asistencia psicogeriátrica al final
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Capítulo 43
VIII Aspectos legales y éticos
Carmen Sánchez Castellano, María Castellano Arroyo
707
Psicoterapias
Índice alfabético 719
Capítulo 36
Principios de psicoterapia geriátrica 612
Blanca Reneses Prieto, Luis Fernando Agüera Ortiz
Me siento honrado por la invitación a escribir un Está claro que estos son los primeros síntomas
prólogo para este magnífico texto, cuya publicación de un malestar social que todavía no es declarado
confirma fehacientemente, si prueba alguna más se por lo que realmente es. Felizmente, los rechazos
necesitaba, que la psicogeriatría ha alcanzado plena iniciales están siendo amortiguados o postergados
madurez en España. Aquellos que pertenecemos al por la utilidad que los abuelos parecen tener en
grupo de las personas mayores debemos agradecer tiempos de crisis social y económica. En tiempos
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a los coordinadores y los autores de este libro por el de desempleo, los mayores están siendo de esencial
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esfuerzo que han invertido en el desarrollo de la ayuda tanto en áreas prácticas (cuidado de los nie-
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tercera edición de esta obra. tos) como en la oferta de alojamiento a miembros
La tercera edad ha devenido una fuerza social y de la familia que pueden carecer de él.
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política importante en el presente destino de las
ón En general, pareciera ser que, por lo menos en
naciones. El rápido crecimiento de esta población, el primer mundo, la constante crisis económica,
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sin embargo, parece ser que comienza a suscitar política y moral que afecta a la sociedad contem-
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nario por el anciano, característico de la cultura suficiente acerca de la función que se espera del
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occidental y cristiana, dependió tanto de la imagen anciano en el mundo del futuro. Las opciones
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bíblica del viejo (como alguien sabio y prudente) van desde su rechazo total a su incorporación
como del hecho de que en cada momento histórico plena en el tejido social. En algunos países las
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el número de ancianos nunca ha sido alto. clases políticas comienzan a darse cuenta del
Este marcado incremento poblacional podría poder electoral que una tercera edad organizada
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explicar, por lo menos parcialmente, la aparición de puede suponer. Entre tanto, los mayores esperan
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actitudes negativas en la atareada y ansiosa sociedad pacientemente a que la sociedad tome las corres-
contemporánea. Por ejemplo, se sugiere que los pondientes decisiones.
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ancianos consumen ya más de la parte justa de En este paisaje social incierto, el papel de la
los siempre limitados servicios de salud y sociales geriatría y la psicogeriatría está claro. Nuestra
disponibles. Esta desazón se manifiesta por ahora en función es la de cuidar de la salud física y mental de
dudas acerca de hasta qué punto se debe continuar las personas mayores y prepararlas para el futuro,
con los beneficios conferidos a la edad geriátri- es decir, luchar para que la enfermedad no menos-
ca (como pensiones o ayudas sociales de diversa cabe aún más este gran capital humano. Tal tarea
índole), en planes más bien teóricos para cambiar requiere el desarrollo de una medicina distinta y
la edad de jubilación y en la definición misma de compleja. Textos como este nos preparan para tal
ancianidad (haciendo que comience a los 70 o empeño.
75 años). Asimismo, las huchas de pensiones, que
hasta hace algunos años eran consideradas como Profesor G. E. Berrios
sagradas, comienzan a ser amenazadas por Gobier- University of Cambridge
nos necesitados de fondos rápidos. Reino Unido
Decíamos ayer —y de esto han pasado veinte En primer lugar, los diferentes capítulos han sido
años—, al hilo de la presentación de la primera edi- también redactados por personas que aúnan la
ción de este libro, que los avances experimentados excelencia científica y académica con una amplia
en la atención a los problemas mentales de las per- experiencia asistencial en la atención a las personas
sonas mayores requerían de un texto de referencia mayores. Queremos que lo que se afirma en el libro
en español que supliera la ausencia de uno hasta esté refrendado por la realidad clínica y no se aleje
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ese momento. La buena acogida de esa primera nunca de ella, recogiendo en el texto tanto ciencia
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edición facilitó la aparición de una segunda, que como experiencia. El libro continúa llamándose
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gozó de un similar éxito, lo que nos ha animado a Psiquiatría geriátrica, porque es precisamente eso:
llevar a cabo esta tercera, superando las múltiples un texto médico dedicado a esa especialidad. Pero
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dificultades que una tarea como la presente con-
ón podría llamarse igualmente Psicogeriatría o Salud
lleva. La longevidad de esta obra llena de satis- mental de las personas mayores, porque la vocación
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facción a sus autores y también de agradecimiento sigue siendo claramente multidisciplinar, y ese es
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hacia las personas que la han encontrado útil para otro de los pilares alrededor de los cuales hemos
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Necesidades editoriales han requerido algunas sus autores, donde encontrarán médicos psiquia-
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reducido, se han eliminado algunos capítulos y neuropsicólogos y otros profesionales del campo
concentrado otros, y se han añadido capítulos de la salud mental. Así, el libro no solo está des-
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nuevos, como el referido a la asistencia psicogeriá- tinado a los psiquiatras, sino que esperamos que
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trica al final de la vida. La reducción del número pueda ser de gran utilidad para profesionales de
total de páginas se ha hecho a expensas de las cues- otras disciplinas tanto médicas como no médicas.
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tiones más generales, muchas de las cuales siguen La pregunta de cuáles son los aspectos que han
vigentes como aparecían en la edición anterior, cambiado más sustancialmente en el campo de los
de la que les aconsejamos no se desprendan. La trastornos mentales de los ancianos respecto a la
obra, más que revisada, ha sido prácticamente rees- edición anterior del libro es difícil de contestar. Se
crita para reflejar los cambios acontecidos desde la han dado, sin duda, algunos avances en las cien-
segunda edición. Asimismo, uno de los directores cias básicas de apoyo a la psicogeriatría que vienen
ha cambiado, y se ha renovado en parte la nómina reflejadas en el texto, así como en las técnicas de
de autores. En este sentido, hemos querido incor- examen y exploración, donde los avances funda-
porar por primera vez a autores de América Latina, mentales han venido de la mano de la neuroimagen.
donde la psiquiatría geriátrica comienza a estar en El conocimiento respecto a las demencias, ahora
expansión; además, el uso del idioma castellano denominadas trastornos neurocognitivos, ha sido
como lengua común supone un estímulo más que jus- muy notable, aunque desafortunadamente no se
tificado. Pero la filosofía de este nuevo libro que ha visto secundado con novedades terapéuticas,
ahora ponemos en sus manos no ha cambiado en que apenas han cambiado desde la edición anterior.
absoluto respecto a los planteamientos iniciales. La atención procurada a los síntomas psicológicos
y conductuales de las demencias por parte de los plemente en torno a profesionales especialmente
diferentes profesionales involucrados se ha incre- formados y motivados, cuyo número aún debe
mentado notablemente, lo cual es motivo de satis- crecer, pero sin el apoyo de una estructura asis-
facción desde la óptica de la psiquiatría geriátrica, tencial adecuada. Aunque los programas MIR de
pese a que el área de los tratamientos tampoco haya Psiquiatría contemplan una formación en psicoge-
evolucionado como hubiera sido deseable. Todas riatría como parte del currículum, la posibilidad de
las novedades en las clásicas enfermedades afectivas, una subespecialización independiente reconocida
psicóticas, por ansiedad y de adaptación son recogi- no aparece en el horizonte cercano.
das en el texto. Aunque cumple decir que el campo Terminamos este prefacio con dos reflexiones.
avanza lentamente, no puede afirmarse lo mis- Las actitudes de rechazo hacia las personas mayo-
mo de la sensibilización de todos los profesionales res, prevalentes tanto en la sociedad en general
—psiquiatras o no— hacia estos trastornos y de su como en los propios entornos sanitarios, persisten.
interés por su detección y abordaje terapéutico. En En el ámbito que nos ocupa, estas conductas se
todos estos años, nuevos agentes farmacológicos y expresan a través de la frecuente atribución al pro-
no farmacológicos con aplicación en la patología pio proceso de envejecimiento de la causa de las
mental de las personas mayores se han introducido enfermedades mentales de las personas mayores,
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en el arsenal terapéutico, y de todos ellos se hace una considerándolas como una consecuencia inevitable
revisión crítica en el texto. Cabe destacar la publi- de la edad y, por tanto, de mal pronóstico e irre-
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cación de los importantes documentos de consenso versibles. El resultado de ello es la aparición de
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sobre antipsicóticos y sobre depresión geriátrica aus- actitudes nihilistas, tanto en el diagnóstico como
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piciados por la Sociedad Española de Psicogeriatría, en la terapéutica, que se han de combatir. Si a ello
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de los que se hace eco nuestro libro incorporando sumamos que la población anciana se caracteriza
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sus conclusiones y recomendaciones más relevantes. por una baja utilización de los servicios médicos
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ha ocurrido también con la Sociedad Española de miológica del incremento de la longevidad y, por
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Psicogeriatría, que ha experimentado una profun- tanto, del número de personas de edad avanzada
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da renovación de su funcionamiento y una mayor en nuestra sociedad. Estas personas se hacen espe-
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Psiquiatra, Profesor titular, Facultad de Ciencias de la Salud, Profesor asociado de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
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Universidad Tecnológica de Pereira, Pereira, Colombia Universidad Complutense de Madrid
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Francesca Amores Guevara Laura Patricia del Nido Varo
Neuropsicóloga, Área Sociosanitaria de la Unidad Diagnóstica Psiquiatra, Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario
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de Demencias, Hospital Sagrat Cor, Martorell, Barcelona 12 de Octubre, Madrid
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de Sevilla
Carlos Fernández Viadero
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María Castellano Arroyo Psiquiatra, Jefe de servicio, Servicio de Psiquiatría y Salud Mental,
Catedrática extraordinaria de Medicina Legal y Forense, Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid y del Servicio
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Departamento de Medicina Legal, Universidad de Alcalá de Psiquiatría y Salud Mental, Complejo Asistencial de Zamora
de Henares, Madrid Profesor asociado doctor, Departamento de Psiquiatría, Facultad
Académica de número, Real Academia Nacional de Medicina de Medicina, Universidad de Salamanca
de España Presidente de la Sociedad Española de Psicogeriatría
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Psiquiatra, Jefe de servicio, Servicio de Psiquiatría, Hospital
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12 de Octubre, Madrid San Jorge, Huesca
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Manuel Martín Carrasco Profesor asociado, Facultad de Ciencias de la Salud y del Deporte
Director médico, Clínica Psiquiátrica Padre Menni, Pamplona de Huesca, Universidad de Zaragoza, Zaragoza
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Expresidente de la Sociedad Española de Psicogeriatría
Víctor Pereira Sánchez
Juan Antonio Micó Segura
ón Médico interno residente, Servicio de Psiquiatría y Psicología
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Universidad de Cádiz
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M.ª de los Remedios Moreno Brea Psiquiatra, Servicio de Psiquiatría, Clínica Universidad de Navarra,
Pamplona
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Clínic, Barcelona
Director, Fundación Maria Wolff, Madrid
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Juan Luis Muñoz Sánchez Psiquiatra, Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico San Carlos,
Psiquiatra, Coordinador, Unidad Funcional de Psicogeriatría, Madrid
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Trastornos afectivos
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01/02/21 7:25 PM
Capítulo 18
Depresión
Jorge Pla Vidal
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esta entidad clínica, son muy prevalentes y tienen
vasculares, la edad de inicio y la neurodegeneración.
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■ La clínica es similar a la de otras edades, con menor
gran relevancia a nivel clínico y en la calidad de vida
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intensidad y más síntomas somáticos, pero puede de estas personas. Su importancia, además de la fre-
implicar síntomas de especial importancia como cuencia y el sufrimiento que genera en los pacientes
y
los cognitivos, la ansiedad y el insomnio.
ón y sus allegados, tiene que ver con ser la primera
En el tratamiento de la depresión a esta edad la remisión causa de suicidio a esta edad, la comorbilidad con
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es el objetivo. Deben valorarse la polifarmacia otras enfermedades, el mayor riesgo para desa-
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y sus interacciones antes de elegir el fármaco que debe rrollar trastornos cognitivos y, en general, el alto
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o declive (Berrios, 1996). El término depresión era mantiene como categoría diagnóstica principal
exclusivamente usado por la medicina cardiovascular el trastorno depresivo mayor, episodio único o
hasta que, a mediados del siglo XIX, se introdujo el recurrente, en el que se hace especial hincapié en
entonces novedoso acuño de depresión mental para la gravedad de la enfermedad depresiva (medida
denominar a los citados estados melancólicos. Ya a por la presencia de síntomas y su repercusión en la
finales del siglo XIX, estos pasarían a llamarse depre- vida diaria del paciente), la presencia de caracterís-
sión, término que ha subsistido hasta nuestros días. ticas psicóticas y el estado de remisión. También
La depresión, vista desde un punto de vista clínico, se incluye en este capítulo el trastorno depresivo
hace referencia a un estado que esencialmente se persistente (distimia). El capítulo se completa con
identifica con la tristeza, la falta de capacidad para el trastorno de desregulación disruptiva del estado
disfrutar, el estado de ánimo bajo y la falta de ener- de ánimo, más propio de la población infanto-
gía, que padece una persona en un momento de su juvenil; el trastorno disfórico premenstrual, que
vida y que se prolonga en el tiempo hasta interferir afecta a mujeres en edad fértil con menstruación;
en su vida ordinaria. En la edad avanzada, muy fre- otro trastorno depresivo especificado (en el que se
cuentemente se asocia un deterioro cognitivo que señalan la depresión breve recurrente, el episodio
tiene que ver con la reducción del horizonte vital. depresivo de corta duración y el episodio depre-
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En las principales clasificaciones diagnósticas sivo con síntomas insuficientes), y otro trastorno
vigentes al redactar este capítulo —es decir, la 10.ª edi- depresivo no especificado. Por último, se incluyen
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ción de la Clasificación Internacional de Enferme- también el trastorno depresivo inducido por una
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dades (CIE-10) y el 5.ª edición del Manual diagnós- sustancia/medicamento y el trastorno depresivo
ón
tico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5)—, debido a otra afección médica (tabla 18-1), que
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sión en el anciano de la Sociedad Española de Psico- Tabla 18-1. Sustancias, medicamentos y enfermedades
que pueden cursar con depresión
geriatría (SEPG), en su 2.ª edición, actualmente en
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consultados sobre la necesidad de que existan crite- Estimulantes Infarto cerebral, demencia
rios para este grupo de edad, puesto que las clasifi- vascular
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pueden tener una consideración especial a esta edad están en el medio hospitalario (10%) o residencial
ante la polifarmacia y la comorbilidad que tantas (12-15%), y se llega a cifras por encima del 30%
veces acompañan a los pacientes de edad avanzada. en el caso de presentación de síntomas depresivos
(Ames et al., 2010; Lavretsky et al., 2013; Tsang
et al., 2017). En un estudio publicado por Chou et al.
Epidemiología (2011) sobre una muestra de 8.012 mayores
de 60 años residentes en la comunidad, se describe
La enfermedad depresiva es, probablemente, la que la aparición de nuevos casos de enfermedad
enfermedad psiquiátrica más prevalente entre psiquiátrica en la ancianidad no es tan infrecuente.
las personas mayores de 65 años ( Sánchez- En este estudio, la incidencia de depresión mayor
Pérez, 2014; Burroughs et al., 2006). Sin embargo, referida a los 3 años del estudio fue del 3,28%
las cifras varían en los distintos estudios, porque (2,35% entre los hombres y 4,04% entre las muje-
los criterios de evaluación son distintos, según se res) (Chou et al., 2011).
incluyan todos los síndromes depresivos o alguno A esta edad, es más frecuente la presencia de
de ellos, y porque las escalas o entrevistas de des- formas subsindrómicas, que también se conocen
pistaje son diferentes. como depresión menor (Baldwin, 2014; Espinoza
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La DEPEA afecta al 10-15% de la población. En y Kaufman, 2014), y que se estima que tienen una
prevalencia media del 9,8% (Lavretsky et al., 2013).
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Europa, la prevalencia media es del 12,3% (14,1%
entre las mujeres y 8,6% entre los hombres) (Coppe- También estas formas subsindrómicas tienen distin-
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land et al., 1999). En todo el mundo, la prevalencia ta prevalencia según el medio en el que se evalúen.
ón
media es del 13,5% (Baldwin et al., 2002), y del En un trabajo de Meeks et al., se dan datos de esta
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10-15% para las personas de edad avanzada que viven prevalencia según afecte a personas que residen en la
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médico, hospitalario o que están institucionalizadas. lente que la depresión mayor en cualquier medio
a de
También presentan mayor frecuencia las personas (Meeks et al., 2011). La distimia se ha incluido en
de edad avanzada que padecen alguna enfermedad algunos estudios en las formas subsindrómicas, pero
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médica. La recurrencia en estos pacientes es fre- los distintos trabajos no coinciden en las tasas de
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cuente (50-90% en 3 años) (Miller et al., 2013). prevalencia, y se establece un rango de entre el 0,7
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Las formas de mayor intensidad de los síntomas y el 8,1% (Lavretsky et al., 2013).
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afectan al 12,7%, las moderadas, al 51,9%, y las leves, Las formas resistentes no han sido bien estudia-
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al 35,3% (Valiengo et al., 2016). En otro orden de das a esta edad, pero parece que podrían afectar
cosas, a esta edad puede verse cualquier forma de al 30-40% de los pacientes si no se consigue un
enfermedad depresiva, tanto unipolar como bipolar. tratamiento eficaz (Cooper et al., 2011; Espinoza y
La DEPEA afecta al 3-4,5% de los mayores de Kaufman, 2014; Valiengo et al., 2016). Los pacien-
65 años en Estados Unidos (Wang y Blazer, 2015), tes de inicio tardío y aquellos más frágiles por su
o a 1 de cada 10 personas mayores de 65 años condición médica, con mayor comorbilidad médica
(Burroughs et al., 2006). En el caso de la depre- o psiquiátrica, y que no consiguen una remisión
sión mayor, las cifras de prevalencia en pacientes de completa de los síntomas parecen tener mayor ries-
edad avanzada sanos son menores que en edades go de padecer estas formas resistentes (Espinoza y
más jóvenes, situándose en torno al 1-4% entre las Kaufman, 2014).
personas que residen en la comunidad (Coppeland
et al., 1999; Ames et al., 2010; Espinoza y Kauf-
man, 2014). Pero las tasas de depresión mayor se Fisiopatología
hacen más altas en pacientes con patología médica
comórbida que acuden a atención primaria (6-9%), La utilización de distintas técnicas y su interpre-
aquellos con algún tipo de discapacidad o los que tación en la investigación, la incorporación a la
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Neuroticismo
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creta de la enfermedad que padezca el paciente, y Alteración cognitiva
deberían ayudarnos a conseguir tratamientos cada
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Personalidad evitativa y dependiente
vez más eficaces. Inseguridad
y
También el manejo de grandes poblaciones y
ón Antecedentes de enfermedad psiquiátrica,
de técnicas estadísticas, y de la epidemiología y sobre todo depresión
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Además de todo esto, el estudio de la demencia el caso de lesiones corticales, suele estar afectada
y la relación con la enfermedad depresiva de la una sola vía, en tanto que las lesiones subcorticales
edad avanzada, los niveles de neurotransmisores, pueden afectar a distintas vías, aunque solo sea por-
la neuroendocrinología y el conocimiento de la que a este nivel están estrechamente relacionadas
convivencia con otras enfermedades han sido tam- en menor espacio.
bién medios de progreso. Los circuitos en los que están implicados la cor-
teza orbitofrontal, la prefrontal dorsolateral o el
Neuroanatomía cingulado anterior son las que más probablemente
den lugar a sintomatología depresiva (Naismith
La disfunción, de causa estructural o funcional, et al., 2012). Cada una de estas áreas tiene una
de uno o varios circuitos cerebrales se relaciona función concreta (tabla 18-2), aunque las conexio-
con las distintas formas de DEPEA. La alteración nes que establecen con otras áreas cerebrales y el
puede situarse a distintos niveles de la vía implicada: tipo de alteraciones que puedan establecerse con-
cortical, sustancia blanca o núcleos de la base. En tribuyen también a la plasticidad de los síntomas.
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Pertenencia a un grupo
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Alto nivel de apoyo percibido La genética y los aspectos familiares parecen tener
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Acontecimientos vitales positivos una menor carga etiológica en la depresión de la
persona mayor respecto a edades anteriores, sobre
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Religiosidad
ón
Baldwin, 2014; Sánchez-Villegas et al., 2015; Snowden todo en aquellas formas de inicio tardío. Los prin-
cipales hallazgos a este nivel se refieren a los poli-
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Cuando nos referimos a las hipótesis aminérgicas de cionados con factores de riesgo cerebrovascular,
la enfermedad depresiva, incluimos habitualmente los resultados son variables, con autores que no
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las alteraciones en la vía serotoninérgica, noradre- han encontrado asociación en sus trabajos (Cervilla
nérgica o dopaminérgica. Hoy en día, el enfoque se et al., 2004) y otros que la han descrito (Valien-
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res, que incluyen estas aminas biógenas, pero que En un reciente estudio de metaanálisis (Tsang
tienen también en cuenta otros neurotransmisores, et al., 2017) se informa de una asociación positiva
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para la vulnerabilidad de padecer la enfermedad relaciona más con patología vascular, neurodegene-
en la edad avanzada y algunos alelos: en concreto, rativa o inflamatoria. Hay más hiperintensidades en
con los portadores del alelo APOE-ε-4, y los ya la sustancia blanca cerebral, con una mayor rapidez
referidos del BDNF y del alelo S de la proteína del daño hipocámpico y alteraciones a nivel fron-
transportadora de serotonina. Se da la circuns- tosubcortical (Naismith et al., 2012; Espinoza y
tancia, como reflejan estos investigadores en su Kaufman, 2014).
trabajo de metaanálisis, de que los tres genes tienen
un papel importante en la regulación de la plas-
ticidad sináptica del hipocampo, en tanto que los Depresión vascular
dos últimos tienen también parte en la regulación
La implicación de los factores cerebrovasculares
del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA).
en algunas manifestaciones depresivas es conocida
Por último, alguno de los genes relacionados con
desde hace tiempo. Pero en 1997, el concepto de
el metabolismo de la homocisteína, en concreto
depresión vascular fue propuesto como elemen-
algún polimorfismo del gen MTHFR, codifica una
to de investigación y nueva consideración en las
enzima de este proceso que utiliza la vitamina B12
publicaciones de distintos grupos de investigado-
y el ácido fólico como cofactores, y que influye en
a
res: Alexopoulos et al. (1997) y Krishnan et al.
nt
el riesgo cerebrovascular (Naismith et al., 2012).
(1997). Esta denominación ha tenido importantes
ve
implicaciones en el conocimiento de la fisiopato-
Edad de inicio logía de la enfermedad depresiva en las personas
y
ón mayores, aunque también ha generado interesantes
Uno de los paradigmas estudiados más profunda- controversias. Alexopoulos basa más su definición
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ci
mente es el de la edad de inicio, que establece que en los aspectos clínicos de tipo cognitivo, el enlen-
pr v
uc
depresiva que se inicia en edades tempranas de la cionada que genera, en tanto que Krishnan basa su
su E
vida y la que lo hace por primera vez después de descripción en las alteraciones radiológicas, sobre
a de
los 50-60 años son diferentes. Cuando se establece todo la presencia de hiperintensidades (Taylor
el diagnóstico de depresión en la edad avanzada, et al., 2013).
ib ad
se aprecia que puede tratarse de una enfermedad En términos generales, esta hipótesis establece
que se padece desde edades tempranas, lo que se que los factores cerebrovasculares tienen un impor-
oh ied
llamaría de inicio temprano (early-onset), o una tante papel en el síndrome depresivo en las personas
id
Pr op
enfermedad que se manifiesta por primera vez en de edad avanzada, sea como predisponentes, desen-
esta etapa de la vida, conocida como de inicio tar- cadenantes o perpetuantes de esta enfermedad
Pr
sitúa en torno a los 50-60 años, sin que exista un afectan a localizaciones o circuitos implicados en las
criterio uniforme (Naismith et al., 2012; Ismail vías afectivas, o bien porque generan alteraciones
et al., 2013; Miller et al., 2013). estructurales cerebrales, se han relacionado con
En las formas de inicio temprano, los factores algunas formas de la depresión en esta edad (Haigh
de tipo genético y familiar están más presentes, et al., 2018). La manifestación más característica
y los efectos que los distintos episodios pudieran de esta forma de enfermedad serían las hiperinten-
ocasionar a través de la cascada corticoidea y su sidades (fig. 18-1) de la sustancia blanca (white
acción sobre determinadas áreas cerebrales (p. ej., matter hyperintensities), que deben su nombre a
hipocampo) se consideran uno de los mecanismos que, en determinadas proyecciones (T2 y FLAIR)
subyacentes para el deterioro cognitivo; igualmen- de la resonancia magnética (RM) cerebral, aparecen
te, el bajo nivel crónico de BDNF contribuye a como zonas destacadas en blanco sobre el fondo.
disminuir la neurogénesis. En la llamada depresión Pueden afectar a la sustancia blanca profunda o
de inicio tardío, una de las características en cuanto situarse a nivel periventricular, y no son específi-
a la fisiopatología es que hay más comorbilidad y se cas de la enfermedad depresiva. Ni siquiera son
T2 FLAIR
a
nt
Figura 18-1. Hiperintensidades en una RM cerebral: sustancia blanca profunda en T2 y periventriculares en FLAIR.
ve
y
equivalentes a padecer una u otra enfermedad, a las vías frontoestriatales y frontolímbicas (fas-
ón
porque son frecuentes en personas mayores que cículo uncinado, fascículo longitudinal superior y
od ier
no padecen ninguna alteración. Se han asociado cíngulo), que conectan lo afectivo y lo cognitivo
ci
pr v
bién son más frecuentes y graves en pacientes con función ejecutiva. Esta es la alteración cognitiva
oh ied
depresión de inicio tardío. Sin embargo, otros más característica de la enfermedad depresiva en
id
estudios publican que las hiperintensidades no se el paciente mayor, y ha sido considerada como
Pr op
correlacionan con el mayor riesgo de desarrollo de central en algunas de las formas depresivas a esta
Pr
enfermedad depresiva en el paciente mayor (Verluis edad por autores como Alexopoulos (fig. 18-2), al
et al., 2006). hablar de depresión disejecutiva. Este autor indica
Aunque la etiología de estas lesiones es des- que esta depresión está producida por cambios
conocida, su fisiopatología parece tener un impor- en la transmisión frontoestriatal y que da lugar a
tante componente vascular de origen isquémico enlentecimiento psicomotor, apatía, discapacidad
que produce alteraciones en la mielina (Thomas desproporcionada, síntomas vegetativos menos
et al., 2003). La mayor cantidad de hiperintensi- pronunciados, escasos sentimientos de culpa y
dades supone un mayor riesgo para la integridad pobre capacidad de introspección. La respuesta
de los circuitos implicados en las vías afectivas y, a los antidepresivos es peor y más lenta, y la dis-
lo que parece más importante aún, es la manifes- función cognitiva se convierte habitualmente en un
tación de procesos vasculares subyacentes que síntoma residual (Alexopoulos, 2002; Alexopoulos
afectan a las citadas vías cerebrales y suponen una et al., 2002).
mayor vulnerabilidad para desarrollar la enferme- Las funciones ejecutivas son mecanismos cere-
dad depresiva (Taylor et al., 2013; van Agtmaal brales de control para planificar y modular aspectos
et al., 2017). Según las hipótesis que se manejan, emocionales y cognitivos. Su alteración en el pacien-
la depresión aparecería por estos daños vasculares te depresivo se asocia a una evolución peor en estos
Síntomas residuales:
cognitivos
Hipometabolismo
cingulado anterior Recaída temprana
Recurrencia
Respuesta al tratamiento:
• Peor Función ejecutiva: alteración frontoestriatal
• Más lenta
HSB
Retraso psicomotor La alteración frontoestriatal
Aumento de latencia P300 forma parte de los mecanismos
implicados en la perpetuación
Cronicidad de la DEPEA
a
Figura. 18-2. Disfunción ejecutiva y depresión en personas de edad avanzada (DEPEA).
nt
HSB: hiperintensidades en la sustancia blanca.
ve
Alexopoulos, 2002.
y
ón
pacientes (Morimoto et al., 2015). Estas alteracio- El resultado de este estado proinflamatorio es que
od ier
nes tienen relación con la disfunción de las cone- se reducen las sustancias neurotróficas, y se produce
ci
pr v
et al., 2015). Hasta el 40% de los pacientes ancianos y daño celular. También se observa alteración del sis-
no demenciados con depresión mayor presentan tema inmune, con aumento de la actividad periférica
su E
disfunción ejecutiva, lo que supone una realización del mismo, que contribuye al estado proinflamato-
a de
defectuosa de las pruebas psicodiagnósticas (fluencia rio y que, a nivel cerebral, produce una reacción
verbal, test de Wisconsin, test de la Torre de Lon- aumentada y discordante (Taylor et al., 2013; Mar-
ib ad
La edad contribuye a cambios en los niveles circu- estudiadas y parece tener una gran importancia
lantes de cortisol, los cuales aumentan al aumentar para el normal funcionamiento cerebral: influye
aquella. La alteración de la regulación del eje HHA en el trofismo y la proliferación neuronal, en la
asociada a la edad se ha propuesto como predictor plasticidad y la reorganización sináptica, y ejerce
de un mayor riesgo de suicidio en los pacientes con influencia protectora ante situaciones de isquemia
DEPEA (Valiengo et al., 2016). cerebral (Taylor et al., 2007). En la enfermedad
En la DEPEA, al igual que en otras épocas de la depresiva, este factor está reducido, y se ve también
vida, la enfermedad se asocia con una regulación al una disminución de la neurogénesis. El descenso de
alza de las citoquinas inflamatorias (IL-6, IL-1-β, BDNF se ha puesto en relación con la disfunción
IL-8 y factor de necrosis tumoral α) durante el hipocámpica asociada a la edad, las alteraciones de
episodio, que suelen normalizarse al desaparecer el la memoria y el riesgo de padecer depresión, en
síndrome clínico, y con reducción de otras aminas tanto que el aumento del BDNF que se consigue
antiinflamatorias (Taylor et al., 2013; Valiengo con el ejercicio físico regular mejora estos aspectos
et al., 2016). (Erickson et al., 2012).
También se han puesto en relación con el riesgo emisión de positrones (PET) con ligandos (Nais-
para desarrollar DEPEA y sus mecanismos fisio- mith et al., 2012), y alteraciones por el recluta-
patológicos otras sustancias y factores de trofismo miento de circuitos frontales adicionales al realizar
cerebral, relacionados con las células de la glía o tareas cognitivas de memoria o función ejecutiva,
con el crecimiento vascular (Valiengo et al., 2016). en pacientes mayores al compararlos con pacientes
más jóvenes (Smith et al., 2007).
Estudios de neuroimagen
Neurodegeneración:
Tanto los estudios de tipo estructural como los de la depresión a la demencia
funcionales han supuesto un claro avance en el
conocimiento de la depresión. También en la edad Este epígrafe daría para escribir un capítulo com-
avanzada los resultados publicados han sido nume- pleto, pero es necesario hacer aquí referencia a los
rosos. En el primero de los casos, lo que suelen des- mecanismos que parecen compartir depresión y
cribir los distintos estudios es asimetría y reducción demencia en la edad avanzada. Así, parece que
del volumen de sustancia gris a nivel de la corteza hay un grupo de pacientes en los que la depresión
a
prefrontal ventromedial, dorsolateral y orbital. Se podría ser un síntoma precoz, un factor de ries-
nt
destacan también las hiperintensidades en la sus- go o un pródromo de la enfermedad demencial
ve
tancia blanca profunda, y alteraciones a nivel de la (Kumar et al., 2008; Steffens et al., 2017; Haigh
rodilla y el esplenio del cuerpo calloso, el núcleo et al., 2018).
y
caudado derecho y el putamen, y a nivel hipocám-
ón De los pacientes con DEPEA, casi el 50% presen-
pico, de la amígdala y de otras estructuras límbicas tan alteración cognitiva (Bhalla et al., 2009). Tener
od ier
ci
(Naismith et al., 2012; Espinoza y Kaufman, 2014; depresión dobla el riesgo de padecer demencia del
pr v
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En los pacientes con enfermedad de inicio tem- pacientes ancianos con depresión y alteración cog-
su E
prano, se observa asociación entre la alteración nitiva reversible, el riesgo de evolucionar a demen-
a de
de la memoria episódica y la pérdida de volumen cia es casi cinco veces mayor que en aquellos sin
hipocámpica (Delaloye et al., 2010). Los pacientes deterioro cognitivo, y los pacientes con EA tienen
ib ad
con enfermedad de inicio tardío muestran peor alta prevalencia de depresión (10-50%) (Butters
conectividad en estudios de RM ( Blumberger et al., 2008b). Se ha publicado también que, entre
oh ied
la DEPEA no sería una forma prodrómica de la intensos, pero tienen un riesgo más alto de recaer
enfermedad demencial, sino un factor de riesgo, y y de tener más síntomas residuales, con peor recu-
el estado depresivo, con sus propios mecanismos peración funcional (Espinoza y Kaufman, 2014;
fisiopatológicos de neuroinflamación o de tipo vas- Valiengo et al., 2016). Tienen menos anteceden-
cular y las alteraciones en los factores neurotróficos, tes familiares de enfermedad depresiva y mayor
actuaría como elemento de neurotoxicidad (Butters número de hiperintensidades en las secuencias
et al., 2008b; Irie et al., 2008; Bogner et al., 2009; pertinentes de la RM cerebral (Miller et al., 2013).
Sheline, 2011). La alteración cognitiva en los pacientes mayores
que padecen depresión está presente en el 50%
de los casos (Bhalla et al., 2009). Además, este
Clínica síntoma puede perdurar después de mejorar el cua-
dro depresivo, y se considera entonces un síntoma
La enfermedad depresiva se presenta con similar residual. La presencia y persistencia del deterioro
sintomatología a lo largo de todo el ciclo vital, cognitivo asociado a la depresión en esta edad aña-
aunque cada edad tiene alguna característica propia. de un importante valor pronóstico. En las formas
Es lo que sucede en el caso de la DEPEA (Kok de inicio tardío, se ve el deterioro cognitivo con
a
nt
y Reynolds, 2017). Como en otras épocas de la más frecuencia, y genera mayor alteración que en
vida, la enfermedad depresiva puede ser unipolar las de inicio temprano (APA, 2014; Espinoza y
ve
o bipolar. En las personas mayores puede haber Kaufman, 2014). La alteración cognitiva afecta a
y
menor expresión de tristeza, menores intensidad la función ejecutiva, la velocidad de procesamiento
ón
de los síntomas y variación circadiana, y más quejas de los datos, la memoria y la capacidad visuoes-
od ier
de tipo somático y síntomas cognitivos (Espinoza y pacial (fig. 18-3) (Butters et al., 2004; Morimoto
ci
pr v
SEPG, 2018). Los síntomas suelen ser fluctuantes, La disfunción ejecutiva se traduce clínicamente
y tiene especial interés para el clínico la presencia en una tendencia a atender a información irrelevan-
su E
de apatía, las alteraciones cognitivas, los síntomas te, alteración en la concentración, desorganización,
a de
motores, la ansiedad, los trastornos del sueño y las dificultad para cambios en la atención, persevera-
quejas somáticas (Hegeman et al., 2012). ción e incapacidad para desentenderse de conductas
ib ad
en las formas de inicio tardío, los pacientes tienen en aquellos pacientes con factores de riesgo para
Pr op
menos ideación y conducta suicida, conservan esta patología cerebral. Se caracteriza por mayor
Pr
un mejor apoyo social y los síntomas son menos probabilidad de presentar enlentecimiento motor,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Velocidad
de procesamiento Disfunción
Edad
de la información ejecutiva
Memoria
HDRS
Capacidad
Atrofia cerebral visuoespacial
Educación
Lenguaje
Figura 18-3. Perfil de alteración cognitiva en el paciente con depresión en personas de edad avanzada (DEPEA).
HDRS: Hamilton Depression Rating Scale.
Butters et al., 2004.
apatía, mayor discapacidad, síndrome disejecutivo bién debe prestarse especial atención a los síntomas
y aumento del riesgo de evolución a demencia (vas- relacionados con las ideas autolíticas, y hacer una
cular o de tipo Alzheimer) (Miller et al., 2013). exploración completa que vaya desde las ganas
Estos pacientes responden más lentamente al de vivir del paciente y los pensamientos sobre la
tratamiento habitual, y pueden hacerlo mejor a muerte hasta las ideas propiamente suicidas, con
los fármacos con acción dopaminérgica, como el los planes concretos, si los hubiera. En la historia
bupropión. clínica deben recogerse con especial cuidado los
Las formas de depresión con síntomas psicóticos antecedentes médicos y psiquiátricos del paciente,
a esta edad confieren un mayor riesgo de suicidio y las enfermedades que padece y los tratamientos
de evolución a demencia (SEPG, 2018). que pueda estar recibiendo. Es necesario también
Las formas incompletas de enfermedad (depre- recoger la información sobre la repercusión que
sión menor o subumbral) constituyen un elemen- la enfermedad está produciendo en el paciente y
to importante en cuanto a la atención requerida, su entorno y el grado de discapacidad que pueda
porque pueden asociarse a mayor discapacidad, suponer.
mayor consumo de psicofármacos, peor percepción En una primera consulta, se deberían tomar las
de la propia salud y mayor riesgo de conversión a constantes vitales del paciente (presión arterial,
a
nt
depresión mayor y de suicidio (Espinoza y Kauf- peso, frecuencia cardíaca y temperatura) y realizar
man, 2014). una exploración física general que incluya los prin-
ve
cipales datos de la exploración neurológica (pares
y
craneales, fuerza, coordinación motora, estática
Diagnóstico ón y marcha) y pruebas de laboratorio (hemograma
od ier
La enfermedad depresiva en estos pacientes puede vitamina B12 y ácido fólico). Si se dispone de ella
uc
re lse
quedar sin diagnosticar hasta en el 50% de los casos y se ve oportuno, puede resultar de interés una
(Valiengo et al., 2016; Lavretsky et al., 2013). El prueba de neuroimagen cerebral estructural (tomo-
su E
estigma que la enfermedad mental supone a esta grafía computarizada [TC] o RM) (SEPG, 2018).
a de
edad y la alta comorbilidad pueden hacer que sea Resulta de especial importancia la detección
difícil detectarla (Miller et al., 2013). Los expertos en atención primaria, a la que el paciente puede
ib ad
consideran que, en el momento actual, la detección acudir con quejas entre las que no figura la tris-
oh ied
de la enfermedad está por debajo de los niveles teza y que consisten más bien en fatiga, pérdida
id
óptimos que serían deseables (SEPG, 2018). de peso, dolor y múltiples síntomas somáticos
Pr op
Como en cualquier otra edad y especialidad de difícil filiación; quejas de alteración cognitiva;
Pr
médica, la base para establecer el diagnóstico es la referencias al aislamiento social; rechazo a comer,
historia clínica. Siempre que el estado del pacien- a beber o al uso de medicación; deterioro del auto-
te lo permita, la historia debe hacerse al propio cuidado; y abuso de ansiolíticos o inicio en el uso
paciente, favoreciendo que haya algún momento de alcohol. En pacientes de especial complejidad
en el que se le pueda entrevistar a solas, y contando (fragilidad, comorbilidad, polimedicación), debería
con un informador que conozca al paciente y su realizarse una valoración geriátrica integral (Kok y
entorno y nos pueda dar una visión externa de los Reynolds, 2017).
síntomas que padece el enfermo, sobre todo si se Para la detección del enfermo depresivo de
detecta alteración cognitiva. edad avanzada se han validado algunas escalas.
En la historia clínica debe hacerse especial hinca- Las más usadas son la Geriatric Depression Scale
pié en los síntomas centrales que refiera el paciente, (GDS) de Yesavage en sus distintas versiones de
pero buscando también aquellos que puedan estar 30 o 15 ítems, la Patient Health Questionnarie-9
«enmascarados» o los que aportan un especial (PHQ-9), la escala de Cornell para la depresión en
valor pronóstico, como los síntomas cognitivos, la pacientes con demencia y la escala Center for Epi-
ansiedad y los trastornos del sueño, o los síntomas demiological Studies-Depression (CES-D) (Espinoza
psicóticos (culpa, ruina e hipocondríacos). Tam- y Kaufman, 2014; Kok y Reynolds, 2017). El uso
de estas u otras escalas que miden la intensidad sucede en otras edades, se basa en los antidepresi-
de la enfermedad depresiva puede ser útil en el vos, a los que se hará referencia en el capítulo 31.
seguimiento del paciente y la valoración de la res- También otros fármacos pueden utilizarse como
puesta al tratamiento. En este sentido, la escala potenciadores de la acción antidepresiva y se verán
de Montgomery-Asberg o la escala de Hamilton en el citado capítulo. Aquí vamos a establecer algu-
para la depresión son las más utilizadas. Para la nas estrategias generales atendiendo al grupo de
valoración cognitiva, la escala más ampliamente pacientes mayores.
utilizada es el Mini-Mental State Examination en En el tratamiento de los pacientes de edad avan-
su versión de 30 o 35 ítems. En atención primaria, zada con depresión, el objetivo debe ser que los
servicios de teleasistencia y medios residenciales, pacientes alcancen la remisión y, solo si no fuera
debería establecerse algún sistema de despistaje posible conseguirla, deberíamos conformarnos
de esta enfermedad para todos los pacientes de con la mejoría. Los tratamientos disponibles son
edad avanzada, según la opinión de los expertos fármacos, psicoterapia o tratamientos de otro tipo
(SEPG, 2018). como la terapia electroconvulsiva (TEC). En gene-
El diagnóstico diferencial debe establecerse con ral, los consensos de expertos para el tratamiento
distintas enfermedades de origen somático para las de esta enfermedad dan como mejor estrategia la
a
nt
que se realizarán las pruebas analíticas y de neuroi- combinación de fármaco y psicoterapia (Morimo-
magen pertinentes. Respecto a otras enfermedades to et al., 2015). En cualquier caso, es necesario
ve
psiquiátricas, debe valorarse, en primer lugar, la considerar las interacciones y los efectos secun-
y
existencia de episodios maníacos previos y de aque- darios que los nuevos tratamientos antidepresivos
ón
llas en las que se da una alta comorbilidad (tras- pueden suponer para un paciente muchas veces
od ier
acontecimientos de pérdida sin enfermedad en los En todos los casos, sobre todo en los pacientes
uc
re lse
que aparece la reacción de duelo, y el abuso de con deterioro cognitivo, es de gran importancia
alcohol u otras drogas). Y debe considerarse tam- contar con el cuidador principal para el aspecto del
su E
bién la posibilidad de que la depresión tenga su tratamiento, sea este farmacológico, psicoterapéu-
a de
En el caso de los pacientes con depresión y con depresivo influyen en la elección del tratamiento.
oh ied
importante alteración cognitiva, la diferencia Así, en los casos más leves, establecer un plan de
id
o indicar la TEC, sobre todo en aquellos casos en Tanto los antidepresivos como la psicoterapia
los que haya riesgo para la vida del paciente (Kok han demostrado eficacia en el tratamiento de man-
y Reynolds, 2017; SEPG, 2018). tenimiento para la prevención de las recurrencias
Todos los fármacos parecen tener una eficacia (Miller et al., 2013).
similar en los estudios. Es, por lo tanto, el perfil Los síntomas residuales, sobre todo los de tipo
de efectos secundarios, y la seguridad y la tolera- cognitivo, merecen una atención especial en el
bilidad del fármaco lo que debe guiar la elección paciente con DEPEA, porque pueden marcar su
de uno u otro. Una vez decidido el fármaco, el evolución a demencia (Naismith et al., 2012). En
acuerdo general es que el tratamiento antidepre- estos pacientes, al igual que en los pacientes con
sivo debe mantenerse un mínimo de entre 6-9 ansiedad de inicio o los que tienen trastornos del
meses y 1 año tras la remisión, en el paciente de sueño, el tratamiento debe ser especialmente cui-
edad avanzada con un episodio agudo de depre- dadoso y enérgico para conseguir la remisión o, al
sión mayor. Si el paciente presenta un segundo menos, una respuesta suficiente, puesto que son los
episodio, se recomienda mantener el tratamiento pacientes con una peor respuesta al tratamiento y
2 años. Si se trata de un paciente complejo, el un componente pronóstico más sombrío.
tratamiento debe prolongarse en el tiempo, y si ha El ejercicio físico no parece tener un efecto
a
nt
habido varias recurrencias (sobre todo si han sido terapéutico directo, aunque sí mejora el estado
tres o más episodios), debe mantenerse indefinida- somático y cognitivo (Erickson et al., 2013; Kok
ve
mente (Miller et al., 2013; Kok y Reynolds, 2017; y Reynolds, 2017). En el reciente consenso sobre
y
SEPG, 2018). la depresión en el anciano, los expertos han consi-
ón
Es conocido que al instaurar un tratamiento derado el ejercicio físico como un factor protector
od ier
hasta que aparecen los efectos antidepresivos. En el mediterránea, aunque necesita de más evidencias,
caso del paciente mayor, este tiempo puede estar parece que aporta beneficio en el tratamiento de
su E
aumentado y se recomienda esperar 4-6 semanas estos pacientes, tanto para la parte depresiva como
a de
antes de decidir que el fármaco está siendo ineficaz. para la cognitiva de la enfermedad (Sánchez-Ville-
En el caso de pacientes que consiguen una res- gas et al., 2015).
ib ad
puesta parcial a las 6 semanas, el mero hecho de En el caso de la enfermedad depresiva resis-
oh ied
esperar hasta las 12 semanas puede hacer que se tente al tratamiento, que puede suponer hasta un
id
alcance la remisión. En cualquier caso, en estos tercio de los pacientes (Miller et al., 2013), el uso
Pr op
gia de optimización del tratamiento, la subida de consigue mejores resultados. También la TEC y
dosis o el cambio a un antidepresivo del mismo u otras terapias de las llamadas neuromoduladoras
otro grupo. No se recomienda de entrada asociar (estimulación cerebral profunda, estimulación mag-
un segundo antidepresivo, porque no se mejora nética transcraneal de repetición, estimulación del
mucho la eficacia y, sin embargo, se empeora el nervio vago) pueden tener su aplicación a esta edad
perfil de efectos secundarios. (Miller et al., 2013; Espinoza y Kaufman, 2014;
La psicoterapia tiene su indicación para el trata- Kok y Reynolds, 2017). En estos pacientes, deben
miento de estos pacientes, tanto individual como considerarse también las estrategias de potenciación
en grupo (Espinoza y Kaufman, 2014). Las formas de la acción antidepresiva: litio, hormona tiroidea,
de psicoterapia que han demostrado eficacia en el estimulantes, antipsicóticos atípicos, bloqueantes
tratamiento de los pacientes de edad avanzada con de los canales del calcio, ácidos grasos ω-3, anti-
depresión son la cognitivo-conductual, la inter- convulsivantes o β-bloqueantes.
personal y la de solución de problemas, algunas En todos los pacientes, pero de manera especial
de las cuales tienen adaptada la técnica para aque- en aquellos en los que no se obtenga la respuesta
llos pacientes con deterioro cognitivo (Morimoto adecuada, debe valorarse una pobre adherencia al
et al., 2015; Kok y Reynolds, 2017). tratamiento pautado. Contar, como ya se ha dicho,
con la ayuda de un cuidador puede mejorar el cum- visión optimista y satisfactoria de la vida vivida. Se
plimiento (Kok y Reynolds, 2017). estima que, si se consiguiera eliminar la depresión
de la población anciana, se reduciría una media de
un 10,3% el número de casos nuevos de demencia
Pronóstico en los siguientes 7 años (Ritchie et al., 2010).
Otra comorbilidad importante es la que sucede
La tasa de respuesta al tratamiento utilizado en esta con la enfermedad cardiovascular. Los factores
franja de edad es similar a la que se ve en pacientes de riesgo cardiovasculares pueden dar lugar a la
más jóvenes y puede situarse en torno al 80%, pero aparición de algunos síntomas depresivos, pero la
en los pacientes mayores hay una mayor tendencia relación es bidireccional, y también la depresión se
a la recurrencia (Miller et al., 2013). Los pacientes ha establecido como un factor de riesgo para esta
con DEPEA a menudo no reciben tratamiento, enfermedad, sobre todo para la enfermedad coro-
o reciben dosis por debajo de las que necesitan o naria y el infarto de miocardio, y más frecuente-
por un tiempo más corto del recomendable (Kok mente en el caso de los varones. Parece que en esta
y Reynolds, 2017). asociación pudiera haber algún mecanismo común,
Los pacientes con una enfermedad depresiva más y se postulan el metabolismo de la homocisteína,
a
nt
intensa y que sufren un primer episodio depresivo disfunciones endoteliales y el estado proinflamato-
tienen mejores tasas de respuesta al tratamiento que rio (Naismith et al., 2012). La propia enfermedad
ve
aquellos con una evolución más larga de la enferme- depresiva empeora el curso de la hipertensión
y
dad y de mayor edad (Espinoza y Kaufman, 2014). arterial y de la diabetes (Kok y Reynolds, 2017).
ón
Habitualmente, los pacientes con depresión en la
od ier
presencia en estos pacientes de hiperintensidades riesgo para la calidad de vida y la menor funcionali-
a de
abundantes se asocia con mayor riesgo de evolución dad en los ancianos, y se ha detectado hasta cuatro
a formas de deterioro cognitivo de tipo demencia veces más probabilidad de desarrollar discapacidad
ib ad
(Blumberger et al., 2008; Naismith et al., 2012). para las actividades de la vida diaria en los que tienen
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La pérdida de apoyo social; la presencia de síntomas depresión mayor en el estudio ECA. La discapacidad
id
de ansiedad, insomnio, cognitivos, apatía y deses- se refiere sobre todo a los problemas para llevar a
Pr op
peranza; y la concomitancia con una enfermedad cabo las actividades básicas de la vida diaria, las ins-
Pr
médica empeoran la respuesta al tratamiento anti- trumentales o la movilidad y refleja la dificultad para
depresivo. mantener la independencia. Además, la discapacidad,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Una de las formas más importantes y graves de por sí misma, constituye un factor de riesgo para la
comorbilidad de la DEPEA es la que sucede con la depresión en este grupo de edad (Bruce, 2001). La
demencia. Ya se ha hecho referencia anteriormente OMS pronostica que esta enfermedad, que ahora
a los mecanismos fisiopatológicos compartidos por ya constituye la cuarta causa de sobrecarga por la
estas dos enfermedades. Además del tratamiento discapacidad (disability-adjusted life years [DALY],
antidepresivo adecuado, las estrategias de estimu- años de vida ajustados a discapacidad), a nivel mun-
lación a todos los niveles que permiten al paciente dial será la segunda causa en 2020.
recuperar la funcionalidad y atender a sus activida- El riesgo de suicidio constituye otro motivo
des básicas e instrumentales serían las indicadas para principal para la prevención de la DEPEA. Las
hacer una buena prevención: la estimulación cogni- tasas de suicidio en este grupo poblacional son las
tiva basada en ejercicios o en técnicas concretas de más elevadas, y en más de tres cuartas partes de los
psicoterapia, el ejercicio físico regular y el control casos existe sintomatología depresiva claramente
de los factores de riesgo cerebrovascular, mantener establecida como principal factor de riesgo para la
y fomentar las relaciones sociales y favorecer una conducta suicida. También son importantes fac-
tores de riesgo padecer una enfermedad crónica o Alexopoulos, G. S., Meyers, B., Young, R., Campbell, S.,
dolorosa, o bien la exclusión social y el aislamiento. Silbersweig, D., y Charlson, M. (1997): “‘Vascular
Depression’ Hypothesis”, Arch Gen Psychiatry, 54,
La prevención, tal como la entendemos hoy en
pp. 915-922.
día, debe establecerse tanto a nivel primario —lo APA (American Psychiatric Association) (2014): DSM-5.
que incluiría tanto la promoción de la salud como Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos men-
la prevención de la enfermedad depresiva (global, tales, Madrid, Editorial Médica Panamericana.
selectiva e indicada)— como a nivel secundario Ames, D., Chiu, E., Lindesay, J., y Shulman, K. (2010):
—que se traduce en un diagnóstico precoz y un tra- Guide to the Psychiatry of Old Age, Cambridge, Cam-
bridge University Press.
tamiento eficaz— y terciario —que se interesa por Ayuso-Gutiérrez, J. L. (2012): “La depresión en la tercera
las secuelas de la enfermedad y se concreta en una edad”, en J. Pla-Vidal, J. Tellez-Vargas y R. Alarcón-
terapia de mantenimiento y de rehabilitación—. En Velandia, eds., Psicogeriatría: Una visión integral del
este sentido, se ha visto que la prevención global, envejecimiento, Bogotá, Asociación Colombiana de
dirigida a toda la población, no es asumible, por- Psiquiatría Biológica, pp. 199-225.
que no existe una diana sobre la que actuar con la Baldwin, R., Katona, C., Chiu, E. y Graham, N. eds. (2002):
Guidelines on Depression in Older People: practising the
eficacia necesaria. Por lo tanto, los esfuerzos deben evidence, London, Martin Dunitz.
dirigirse a las personas que tienen algún factor de
a
Baldwin, R. C. (2014): Depression in Later Life, 2nd ed.,
nt
riesgo (prevención selectiva) o algún síntoma de la Oxford, Oxford University Press.
enfermedad (prevención indicada), pero en los que Beekman, A. T., Smit, F., Stek, M., Reynolds, C., y Cui-
ve
no se puede establecer un diagnóstico completo jpers, P. (2010): “Preventing depression in high-
risk groups”, Current Opinion in Psychiatry, 23(1),
y
(Beekman et al., 2010). En el reciente consenso
ón pp. 8-11. Disponible en: http://content.wkhealth.
sobre la depresión en el anciano de la SEPG, se com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&
od ier
2017].
re lse
la prevención de esta enfermedad (SEPG, 2018). Berrios, G. (1996): The History of Mental Symptoms: Descrip-
En el caso de la prevención secundaria, es nece- tive Psychopathology since the Nineteenth Century, Cam-
su E
lizarse alguna de las escalas de detección ya citadas 316. Disponible en: http://www.pubmedcentral.nih.
gov/articlerender.fcgi?artid=2782929&tool=pmcentre
id
psíquicos que no tienen una causa evidente o que (2008): “Biomarkers in geriatric psychiatry: search-
generan consultas frecuentes. Y sería también una ing for the holy grail?”, Curr Opin Psychiatry, 21(6),
buena prevención secundaria indicar desde el inicio pp. 533-539. Disponible en: http://graphics.tx.ovid.
un tratamiento antidepresivo en dosis suficientes y com/ovftpdfs/FPDDNCJCHANDNO00/fs046/
ovft/live/gv023/00001504/00001504-200811000-
durante el tiempo necesario para evitar las recaídas.
00003.pdf [Consulta: 30-11-2017].
Bogner, H. R., Richie, M., De Vries, H., y Morales, K. (2009):
Bibliografía “Depression, Cognition, Apolipoprotein E Genotype:
Latent Class Approach to Identifying Subtype”, Am
Alexopoulos, G. S. (2002): “Frontostriatal and Limbic J Geriatr Psychiatry, 17(4), pp. 344-352. Disponible
Dysfunction in Late-Life Depression”, Am J Geri- en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/
atr Psychiatry, 10(6), pp. 687-695. Disponible S1064748112617175 [Consulta: 15-8-2017].
en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/ Bruce, M. L. (2001): “Depression and disability in late life:
S1064748112618272 [Consulta: 24-6-2017]. directions for future research”, Am J Geriatr Psychia-
Alexopoulos, G. S., Kiosses, D., Klimstra, S., Kalayam, B., try, 9(2), pp. 102-112.
y Bruce, M. (2002): “Clinical Presentation of the Burroughs, H., Lovell, K., Morley, M., Baldwin, R., Burns,
“Depression-Executive dysfunction syndrome” of Late A., y Chew-Graham, C. (2006): “‘Justifiable depres-
Life”, Am J Geriatr Psychiatry, 10(1), pp.98-106. Dis- sion’: How primary care professionals and patients
ponible en: http://dx.doi.org/10.1097/00019442- view late-life depression? A qualitative study”, Family
200201000-00012 [Consulta: 30-7-2017]. Practice, 23(3), pp. 369-377.
Butters, M. A., Klunk, W. E., Mathis, C. A., Price, J. C., Am J Geriatr Psychiatry, 26(1): pp. 107-122. Disponible
Ziolko, S. K., Meltzer, C. C., et al. (2008a): “Imaging en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/
Alzheimer pathology in late-life depression with PET S1064748117303573 [Consulta: 15-8-2017].
and Pittsburgh Compound-B”, Alzheimer Dis Assoc Hegeman, A. J. M., Kok, R., Van Der Mast, R., y Giltay,
Disord, 22(3), pp. 261-268. Disponible en: http:// E. (2012): “Phenomenology of depression in older
www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?arti compared with younger adults: Meta-analysis”, British
d=2636843&tool=pmcentrez&rendertype=abstract Journal of Psychiatry, 200(4), pp. 275-281.
[Consulta: 15-8-2017]. Irie, F., Masaki, K., Petrovitch, H., Abbott R., Ross, G.,
Butters, M. A., Young, J. B., Lopez, O., Aizenstein, H. J., Taaffe, D., et al. (2008): “Apolipoprotein E epsilon4
Mulsant, B. H., Becker, J T., et al. (2008b): “Path- allele genotype and the effect of depressive symptoms
ways linking late-life depression to persistent cognitive on the risk of dementia in men: The Honolulu-Asia
impairment and dementia”, Dialogues Clin Neurosci, Aging Study”, Archives of General Psychiatry, 65(8), pp.
10(3), pp. 345-357. 906-912. Disponible en: http://www.pubmedcentral.
Butters, M. A., Whyte, E. M., Nebes, R. D., Begley, A. E., Dew, nih.gov/articlerender.fcgi?artid=4791584&tool=pmc
M. A., Becker, J. T., et al. (2004): “The Nature and Deter- entrez&rendertype=abstract [Consulta: 15-8-2017].
minants of Neuropsychological Functioning in Late-Life Ismail, Z., Elbayoumi, H., Fischer, C., Hogan, D., Millikin,
Depression”, Arch Gen Psychiatry, 61(6), pp. 587-595. C., Schweizer, T., et al. (2017): “Prevalence of Depres-
Cervilla, J., Prince, M., Joels, S., Russ, C., y Lovestone, S. sion in Patients with Mild Cognitive Impairment”,
a
(2004): “Genes related to vascular disease (APOE, JAMA Psychiatry, 74(1), p. 58. Disponible en: http://
nt
VLDL-R, DCP-1) and other vascular factors in late-life archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/
depression”, Am J Geriatr Psychiatry, 12(2), pp. 202-210. jamapsychiatry.2016.3162 [Consulta: 15-8-2017].
ve
Chou, K.-L., Mackenzie, C., Liang, K., y Sareen, J. (2011): Ismail, Z., Fischer, C., y McCall, W. V. (2013): “What Char-
“Three-Year Incidence and Predictors of First-Onset of acterizes Late-Life Depression?”, Psychiatric Clinics
y
DSM-IV Mood, Anxiety, and Substance Use Disorders
ón of North America, 36(4), pp.483-496. Disponible
in Older Adults”, The Journal of Clinical Psychiatry, en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/
od ier
ci
72(2), pp. 144-155. S0193953X13000920 [Consulta: 23-4-2017].
pr v
uc
Cooper, C., Katona, C., Lyketsos, K., Blazer, D., Brodaty, Kok, R. M., y Reynolds, C. F. (2017): “Management of
re lse
H., Rabins, P., et al. (2011): “A systematic review of depression in older adults”, JAMA, 317(20), pp.
treatments for refractory depression in older people”, 2114-2122. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.
su E
Europe: geographical distribution among older peo- Krishnan, K. R. R., Hays, J. C., y Blazer, D. G. (1997):
ple”, British Journal of Psychiatry, 174, pp. 312-321. “MRI-defined vascular depression”, American Journal
oh ied
Delaloye, C., Moy, G., De Bilbao, F., Baudois, S., Weber, K., of Psychiatry, 154(4), pp. 497-501.
Hofer, F., et al. (2010): “Neuroanatomical and neu- Kumar, A., Ajilorem O., Kepe, V., Barrio, J., y Small, G.
id
Pr op
ropsychological features of elderly euthymic depressed (2008): “Mood, cognition and in vivo protein imaging:
patients with early- and late-onset”, Journal of the Neu- The emerging nexus in clinical neuroscience”, Interna-
Pr
rological Sciences, 299(1-2), pp. 19-23. tional Journal of Geriatric Psychiatry, 23(6), pp. 555-563.
Erickson, K. I., Gildengers, A. G., y Butters, M. A. (2013): Lamar, M., Charlton, R. A., Morris, R. G., y Markus, H. S.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
“Physical activity and brain plasticity in late adulthood”, (2010): “The impact of subcortical white matter disease
Dialogues in Clinical Neuroscience, 15(1), pp. 99-108. on mood in euthymic older adults: a diffusion tensor imag-
Erickson, K. I., Miller, D. L., y Roecklein, K. A. (2012): ing study”, Am J Geriatr Psychiatry, 18(7), pp. 634-642.
“The Aging Hippocampus: Interactions between Lavretsky, H., Sajatovic, M., y Reynolds, C. F. I. I. I., eds.
Exercise, Depression, and BDNF”, The Neuroscientist, (2013): Late-Life Mood Disorders, New York, Oxford
18(1), pp. 82-97. University Press.
Espinoza, R., y Kaufman, A., (2014): “Diagnosis and Treat- Martínez-Cengotitabengoa, M., Carrascón, L., O’Brien, J.,
ment of Late-Life Depression”, Psychiatric Times, pp. Díaz-Gutiérrez, M., Bermúdez-Ampudia, C., Sanada,
1-8. Disponible en: http://www.psychiatrictimes. K., et al. (2016): “Peripheral Inflammatory Param-
com/special-reports/diagnosis-and-treatment-late- eters in Late-Life Depression: A Systematic Review”,
life-depression [Consulta: 22-4-2017]. International Journal of Molecular Sciences, 17(12), p.
Frisardi, V., Panza, F., y Farooqui, A. A. (2011): “Late-life 2022. Disponible en: http://www.mdpi.com/1422-
depression and Alzheimer’s disease: The glutamater- 0067/17/12/2022 [Consulta: 15-8-2017].
gic system inside of this mirror relationship”, Brain Meeks, T. W.,Vahia, I., Lavretsky, H., Kulkarni, G., y Jeste,
Research Reviews, 67(1-2), pp. 344-355. D. (2011): “A tune in ‘a minor’ can ‘b major’: A review
Haigh, E. A. P., Bogucki, O. E., Sigmon, S. T., y Blazer, D. of epidemiology, illness course, and public health impli-
G. (2018): “Depression among Older Adults: a 20-Year cations of subthreshold depression in older adults”,
Update on Five Common Myths and Misconceptions”, Journal of Affective Disorders, 129(1-3), pp. 126-142.
Miller, M., Reynolds, C., Gildenberg, A., White, E., y Sun, X., Steffens, D., Au, R., Folstein, M., Summergrad,
Andreescu, C. (2013): “Late-life depression: evi- P., Yee, J., et al. (2008): “Amyloid-associated depres-
denced-based treatment”, en M. Miller y K. Lalith- sion: a prodromal depression of Alzheimer’s disease?”,
kumar, eds. Geriatric Psychiatry, New York, Oxford Archives of General Psychiatry, 65(5), pp. 542-550.
University Press, pp. 195-218. Disponible en: http://archpsyc.jamanetwork.com/
Morimoto, S. S., Kanellopoulos, D, Manning, K. J., y Alexo- article.aspx?articleid=482700 [Consulta: 15-8-2017].
poulos, G. S. (2015): “Diagnosis and treatment of Taylor, W. D., Aizenstein, H. J., y Alexopoulos, G. S.
depression and cognitive impairment in late life”, Ann (2013): “The vascular depression hypothesis: mecha-
N Y Acad Sci, 1345, pp. 36-46. nisms linking vascular disease with depression”, Molec-
Naismith, S. L., Norrie, L., Mowszowski, L., y Hickie, I. ular Psychiatry, 18(9), pp. 963-974. Disponible en:
(2012): “The neurobiology of depression in later- http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.
life: Clinical, neuropsychological, neuroimaging and fcgi?artid=3674224&tool=pmcentrez&rendertype=a
pathophysiological features”, Progress in Neurobiology, bstract [Consulta: 11-12-2016].
98, pp. 99-143. Taylor, W. D., Züchner, S., McQuoid, D. R., Steffens, D.
OMS (Organización Mundial de la Salud) (2015): Informe C., Speer, M. C., y Krishnan, K. R. (2007): “Allelic
Mundial sobre el Envejecimiento y la Salud, Ginebra, OMS. differences in the brain-derived neurotrophic fac-
Pla-Vidal, J., y Pla-Ruiz, M. M. (2012): “Fisiopatología de tor Val66Met polymorphism in late-life depres-
la depresión unipolar en el anciano”, en J. Pla-Vidal, J. sion”, Am J Geriatr Psychiatry, 15(10), pp. 850-
a
Tellez-Vargas y R. P. Alarcón-Velandia, eds., Psicogeri- 857. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
nt
atría: Una visión integral del envejecimiento, Bogotá, pubmed/17911362 [Consulta: 2-9-2017].
Asociación Colombiana de Psiquiatría Biológica, pp. Thomas, A. J., Züchner, S., Mcquoid, D., Steffens, D.,
ve
181-198. Speer, M., y Krishnan, K. (2003): “A neuropatho-
Ritchie, K., Carrière, I., Ritchie, C., Berr, C., Artero, S., logical study of periventricular white matter hyper-
y
y Ancelin, M. (2010): “Designing prevention pro-
ón intensities in major depression”, Journal of Affective
grammes to reduce incidence of dementia: prospective Disorders, 76(1-3), pp. 49-54.
od ier
ci
cohort study of modifiable risk factors”, BMJ (Clinical Tsang, R. S. M., Mather, K., Sachdev, P., y Reppermund,
pr v
uc
y R. Mateos, eds., Guía Esencial de Psicogeriatría, Valiengo, L. da C. L., Stella, F., y Forlenza, O. V. (2016):
a de
Madrid, Editorial Médica Panamericana, pp. 181-226. “Mood disorders in the elderly: prevalence, functional
Sánchez-Villegas, A., Henríquez-Sánchez, P., Ruiz-Canela, impact, and management challenges”, Neuropsychiatric
ib ad
M., Lahortiga, F., Molero, P., Toledo, E., et al. (2015): Disease and Treatment, 12, pp. 2105-2114.
“A longitudinal analysis of diet quality scores and Van Agtmaal, M., Houben, A., Pouwer, F., Stehouwer, C., y
oh ied
the risk of incident depression in the SUN Project”, Schram, M. (2017): “Association of microvascular dys-
BMC Medicine, 13(1), p. 197. Disponible en: http:// function with late-life depression: A systematic review
id
Pr op