Enfermedades toxoinfecciosas

Introducción:
Incluye un conjunto de bacterias G+ productoras de potentes toxinas que producen enfermedades por toxoinfecciones
febriles, gangrenosas o septicémicas de curso sobreagudo/agudo.
Algunas son flora intestinal y tienen la capacidad de formar esporas en el medio ambiente.
Las toxinas producidas son proteicas, antigénicas, alguans termolábiles y algunas protoxinas. En general se dividen en
toxinas mayores (letales: necrosante-edematosa-hemorragicas) y menores (no letales)
La prevención se realiza mediante vacunación.
1- Bacillus anthracis carbunclo
2- Clostridiosis
a) Clostridios neurotóxicos
C. tetani tétanos
C. botulinum  botulismo
b) Clostridios histotóxicos
C. perfringens
C. novyi (A-C)
C. septicum Gangrena gaseosa/ pierna negra
C. chauvei
C. sordelli
C. haemolyticum (ex C. novyi tipo D)  hemoglobinuria bacilar
C. novyi tipo B  hepatitis infecciosa necrosante
c) Clostridios enterotóxicos y enteropatógenos
C. perfringens
C. septicum
C. spiriforme
C. sordelli

Carbunclo bacteridiano
Definición
Enfermedad infecciosa aguda, septicémica y telúrica. Zoonótica. Afecta principalmente herbívoros y al hombre. Causada
por bacillus anthracis, se caracteriza clínicamente por los síntomas de infección general y anatomopatologicamente por
una esplenomegalia, incoagulabibildad sanguínea y edema SC serohemorrágico.

Etiología
Bacillus anthracis.
Bacilo G+ de 3-6um de longitud, tiene extremos romos y son inmóviles. Presentan cápsula (in vivo, in vitro hay que
suplementarlo con suero (albumina), CO2 y HCO3-).
Pueden formar esporas elipsoidales de ubicación central, no deformantes (la misma se desarrolla en presencia de O 2)
Metabolismo aerobio/anaerobio facultativo. No exigente para crecer en medios de cultivo.
Las esporas pueden ser destruídas por: peróxido de hidrógeno 3%, formol 10%, glutaraldheído 4% (pH 8-8,5)
Patogenicidad:
1- cápsula
2- toxinas
 Antígeno protector (PA)
 Factor edema (FA)
 Factor letal (FL)

Cápsula
Evade las defensas del huésped (evita que sea fagocitado por Mo) y lo ayuda a dispersarse. Formado por un
homopolímero de D-acido glutámico. Es de baja inmunogenicidad.
Es de origen plasmídico pXO2
La síntesis de la cápsula se debe a 3 enzimas producto de los genes capA-capB-capC. El tamaño de la cápsula
codifacado por el gen dep.
Toxinas
Formados por PA-FA-FL. PA se llama así porque levanta una rta. inmune (inmunogénico). Individualmente ninguna de las
toxinas es letal, para ello se tienen que combinar para ejercer su acción.
PA+FL PA actúa uniéndose al receptor de la célula blanco permitiendo la entrada de FL. Esta lo que hace es producir la
lisis de los macrófagos.
PA+FE FE al igual que el anterior entra gracias a PA, su función es aumentar el AMPc, esto lleva a un desbalance la
homeostasis del agua dentro de la célula.
Las toxinas son producida en el plasmido pXO1 (genes: paga, lef y cya).

Epidemiología
La letalidad para los herbívoros es de 90-100%, en cambio los carnívoros son bastante resistentes (estos últimos lo pueden
diseminar).
Las esporas que se generan cuando la bacteria contacta con el oxígeno del ambiente son extremadamente resistentes.
Las pasturas y aguas contaminadas por esporas son ingeridas por los animales siendo la principal forma de infección. Otra
forma de ingreso menos común: inhalación y abrasiones en la piel.
Los suelos arcillosos (alcalinos) no absorben agua, por lo que las lluvias arrastran las esporas diseminándolas.
Las aves de rapiña son resistentes a la infección y contribuyen con la diseminación. Artrópodos hematófagos pueden
actuar como vectores pasivos.
Materias primas de alimentos (harina de carne, hueso y sangre), lana y cueros son vehículos de la enfermedad en lugares
donde nunca existió.

Patogenia
Ingestión de esporas germinación en ID (el ácido gástrico no lo afecta) penetración de la mucosa multiplicación en
los macrófagos que lo transportan a ganglios regionales Bacteriemia y septicemiamultiplicación en el bazo muerte
por anoxia generada por los Ba que obstruyen los vasos y las toxinas que afectan el SNC, riñones y endotelio.

Signos clínicos
PI: 2-10 días
Bovinos:
 Sobreagudo cae muerto repentinamente.
 Agudocasos donde mata en 24 hs.: aumento de temperatura (>41°C), taquipnea, apatía, pulso acelerado,
anorexia, hematuria, hemorragia por orificios naturales.
Casos donde mata en 5 días o más: edemas en región faríngea, pecho, flanco y vientre, disnea, ollares dilatados.
Las hembras en lactancia secas, las preñadas abortan. Convulsión y muerte.
Ovinos:
 Sobreagudo inquietud, temblores y disnea. Mucosa cianótica, hemorragias.
Equinos:
 Carbunclo interno sobreagudo/agudo muerte rápida, sangre oscura, difícil coagulación, edemas en
diferentes partes del cuerpo.
 Carbunclo externo cutáneo necrosis local, edema, caliente y dolor.
Cerdos:
 Faríngea crónica, edema y exudado serofibrinoso o necrótico en la zona de la amígdala. Los LFN retrofaríngeos
hemorrágicos. Es la más frecuente, muere en 5 días.
 Entérica ulceras hemorrágicas y edematizadas en ID. LFN mesentéricos edematizados y hemorrágicos
 Septicémica muerte fulminante

Lesiones
Bazo esplenomegalia, friable lleno de sangre oscura. Consistencia pastosa (multiplicación de la bacteria) barro
esplénico.
Sangre incoagulable-oscura.
Tejido SC y cavidades serosas edema y liquido gelatinoso amarillento hemorrágico.
Corazón  miocardio fláccido.
Intestino lesiones locales, enteritis hemorrágica.
Otros órganos congestión y degeneración.

Diagnóstico
1- Diagnóstico clínico
Forma aguda muerte súbita.
Bovinos hemorragia por aberturas naturales, hematuria, edemas, fiebre.
Equinos edema por heridas de arneses.
Cerdos edema faríngeo y cuello.
NO HACER NECROPSIA ya que diseminamos el agente.

2- Diagnóstico anatomopatológico
Ya muerto asciende su temperatura a 44-45°C por uso del glucógeno.
Rigidez cadavérica.
Miembro estirado, abalonamiento de abdomen, pezuñas divergentes, marcas de pedaleo en la tierra por convulsiones.
Salida de sangre por orificios naturales no coagulada.

3- Diagnóstico etiológico.
Muestras:
Muestras en cadáveres encontradas a campo.
A-Hisopado de secreciones
Puede ser medio de transporte Stuart o hacer una impronta con el hisopo en PO.
B- Hueso largo (metatarso)
Es una buena muestra que lo contiene, nutre y lo mantiene viable en su interior.
C- trozo de oreja
Se coloca en bolsa plástica para la pruebe de Ascoli-Valente
Muestras en caso que sea en ratones de laboratorio (donde se inoculo para aislarlo en pureza)
A- Frotis de sangre
B- Impronta de bazo secadas y acondicionadas
C- bazo y LFN

Bacteriologia
1- coloracion Gram
Muestra: Se observan bacilos G+ dispuestos en pares. Hay tinciones epeciales para visualizar capsula como M´Fadyean
reaction donde visualizamos las capsulas teñidas de rosa y las bacterias de azul
Cultivo 1 (ver abajo): si se tiñe el crecimiento obtenido en el laboratorio en TSA se observan bacilos en cadenas con
esporas centrales en forma de ¨caña de bambu¨.
2- Movilidad
En medios semisólidos, al ser inmóvil no hay turbidez
3- Aislamiento en cultivos
A-Aislamiento en medio solido (cultivo1)
Medios básicosTSA 37°C/24hs en aerobiosis
Morfología: colonias grandes de borde irregular, elevadas, granular, blancas-grisaceas, borde irregular (¨cabellera de
medusa¨)(cepa R)
B- repique del aislamiento anterior (cultivo 2)
Repico cultivo 1 en medio nuevo (TSA), la morfología de las colonias es distinta colonias chicas redonda (cepas S- sin
capsula)
C- Repique del Cultivo 1 en TSA con CO2- Bicarbonato y suero
Desarrollan capsula (Cepa M). colonias de aspecto mucoide
D- Aislamiento en medio liquido
¨humo de cigarrillo¨. Capa esponjosa en la superficie que ppta dejando el medio límpido, cuando se agita asciende como
humo.
4-Pruebas bioquímicas
A- Pd de catalasa  +
B- Fermentacion de azucares  +
C- Test de sensibilización a la penicilina
Transformación del bacillus, ¨collar de perlas¨
D- Tubo de gelatina
¨pino invertido¨
E- sensibilidad al fago gamma
5- Biologia molecular
PCR: con primer dirigidas a pXO1-2 plasmidicas o contra secuencias genómicas

Rn Ascoli Valente
Rn de termoprecipitacion. Se busca el ag presente en tejidos. El antogeno es somatico (polisacárido)
Tratamiento del material: 1- triturar el órgano.2- hervir en agua esteril.3- filtrar. 4- el filtrado se enfrenta con suero con Ac anti
Ag somatico.
Resultado: es positivo cuando se forma una interfase blanca de la rn ag-ac
Hay rns falsas positivas por reacción cruzadas con otros bacillus que poseen el mismo ag.

Diagnóstico experimental
Material remitido contaminado, se puede inocularlo para obtenerlo en pureza en:
A- Medio PLET
B- Raton, mediante escarificación en ventral de la cola
Material remitido NO contaminado:
Inoculacion intraperitoneal en ratones o SC en cobayos.
En ambos mueren en 24-72hs con hemorragias, edemas, septicemia. Bazo agrandado de tamaño, edema gelatinoso SC
serohemorragico realizar impronata de bazo para OD al microscopio

Bovinos Equinos
Tristeza: hay hemoglobinuria y esplenomegalia pero sin Piroplasmosis
alteración del parénquima. Hay buena coagulación Mal de caderas-tripanosomiasis
sanguínea. Protozoo en frotis AIE: hay ictericia, edemas, anemia
Intoxicaciones: veneno de serpiente, edema local, pastos
toxicos
Hemoglobinuria bacilar
Enterotoxemias
Leptospirosis

Tratamiento
Penicilina y oxitetraciclina solo en estados muy tempranos.

Profilaxis
1) Higienicas
 No tener animales no vacunados en áreas endémicas.
 Animales muertos infectados deben ser incinerados, o enterrados con cal viva lejos de napas de agua.
 Materias primas con posibilidad de estar contaminadas (harina de hueso, sangre, carne) deben ser sometidas
a131°C 2 hs. Piensos esterilizados por vapor
 No permitir el ingreso de animales carroñeros. Control de artrópodos hematófagos.
 Personal debe vestir ropa adecuada, con botas de goma. Debe haber recipiente para lavarse loas botas cuando
se ingresa a una granja afectada con liquido con esporicida.
 Lugares que estuvieron contaminados fumigar con esporicida (formol 5%), dejar actuar 10 hs y luego lavado final
2) Medica
 Inmunizacion activa a partir de los 3 meses de edad. Revacunación anual cuando comienza la primavera via SC.
Cepa Sterne esporovacuna. Es avirulenta y acapsulada (bacillus antrhacis cultivada con altas concentración de
CO2).
Cepa Pasteur vacuna viva atenuada (cultivada a 42°C) pero hay posibilidad de reversión.

Salud publica
En humano es enfermedad de oficio
Tiene 4 presentaciones:
 Cutánea: rural, portuaria y laboratorista
 Pulmonar: industrial
 Intestinal: alimentaria
 Meningea o nerviosa
En ARGENTINA es endémica. Obligatoria su denuncia (SENASA).
Menejos en brotes: antibióticos y vacunación a los animales suceptibles y la inmovilización de los animales de la zona 15
dias después del ultimo caso y 15 dias después de que todo el ganado haya sido vacunado.
Clostridiosis
Enfermedades toxoinfecciosas, febriles, gangrenosas o septicémicas de curso agudo-sobreagudo causado por Clostridium

Etiologia
Clostridium spp
Bacilos G+ que producen esporas (generalmente subterminales) deformantes o no deformantes.
La gran mayoría móviles menos perfrigens por flagelos peritricos.
Producen toxinas y enzimas que generan las lesiones
Según su acción se puede clasificar en
A- Invasivas: ejercen su acción por sus Tx (Cl. Tetani y botulinum)
B- No invasiva: se desarrolla su patogenia po efecto directo de los mo y sus toxinas (resto de Clostridium).

Especie Morfologia Entrada Sitio de Pd de Toxina Sitio de acción de Toxina

Cl. Botulinum Móvil- ESTD Oral Fuera del huésped SN
Cl. Tetani Móvil- ETD Herida Herida SN
Cl. Chauvei Móvil- ESTND Oral/herida Masa muscular prof. Musculo
Cl. Perfringens No móvil. ESTND Oral/herida Intestino/musculo ID/musculo
Cl. Septicum Móvil. ESTD Herida Herida Musculo
Cl. Haemolyticum Movil. ESTND Oral Riñon Riñon/SN
Cl. Novyi Movil. ESTND Herida SC/musculo SC/musculo
Cl. Sordelli Movil. ESTND Oral/herida Intestino/tejidos ID/tj
ESTD: espora subterminal deformante
ESTND: espora subterminal no deformane
ETD: espora terminal deformante

Carbunclo
Rumiantes Cl. Chauvei
sintomático
Cl.
Septicum/chauvei/
Gangrenas Rumiantes perfrigens tipo A/
Clostridiosis
hystolitycum/ sordelli/
Invasivas histotoxicas
novyi A
Hemoglobinuria
Bovinos Cl. Novyi D
bacilar
Hepatitis infecciosa
Ovinos Cl. Novyi B
necrosante
Cl. Enterotoxicas Enterotoxemias Todas Cl. Perfringens
Botulismo Todas Cl. Botulinum
No invasivas Cl. neurotoxicas
Tetanos todas Cl. tetani

Clostridiosis histotoxicas
1- carbunclo sintomático (Mancha o pierna negra)

Etiología
Cl. Cauvei
Residente habitual del TGI de los herbívoros (rumiantes). Fermenta los hidratos de carbono con producion de gas y acidos
Toxinas:
1- Toxina α  fosfolipasa. oxigeno estable hemolisina, necrotizante
2- Toxina β  ADNasa
3- Toxina Ύ  Hialuronidasa
4- Toxina δ  Hemolisina oxigeno-débil (en agar sangre leve halo de hemolisis)
Patogenia
Ingestión de esporas (la mayoría se elimina en las heces) penetracionde la mucosa transporte de las esporas por
fagocitos al musculo donde acantonan herida en musculo disminuye el potencial redox (anaerobiosis) germinación y
producción de toxinas que generan las lesiones.

Signos clínicos
PI: 1-3 dias
Los animales están afiebrados, anoréxicos, apáticos. Presentan claudicaciones.
Tumefaccion deformante en el lugar donde germinaron y pd las Txs, se encuentra caliente, dolorosa y crepitante. Luego
se torna fría e indolora. La piel seca, ganglio regional infartado. A los 2-4 dias dificultad respiratoria con taquipnea, pulso
débil. Finalmente disminuye la temperatura y muere.

Lesiones
SC edema gelatinoso
Musculos oscuros, sin brillo, fibras separadas y exudado sanguinolento espumoso, separación de las fibras, olor butírico
rancio.
Corazon petequias en endocardio y epicardio. Derrame serosanguinoliento en pericardio
Hígado y riñon lesiones necróticas
Cavidad pleural y peritoneal infiltración serohemorragica, pleuritis.

Diagnostico
Diagnóstico clínico
 Edad del animal 2 meses a 2 años
 Fiebre
 Tumoración grande en masas musculares
 Claudicación

Diagnostico etiológico
Muestra:
 Trozo de músculo afectado en frio. Impronta o mtra directa en bolsa
 Edema gelatinoso hemorrágico. Tomado con hisopo en medio de transporte
 Hígado y riñón con puntos de necrosis en frio
1- Observacion directa
Tinción gram bacilos G+ en cadenas cortas. Tamaño de 8 µm. muestra: impronta por ejemplo
2- cultivos
Medios solidos:
Agar sangre o chocolate en condiciones anaerobias 37°C-24hs. Se observan colonias de 1-1,5mm, redondas crateriformes
gris mate.
Medios liquidos:
A- Caldo Tarozzi: caldo con trozos de carne que generan anaerobiosis y aporta nutrientes.
B- Caldo tiogliconato: crecimiento en el fondo del tubo
3- Pruebas bioquímicas
A partir de los cultivos. Los mas utilizados: ureasa, fermentación de azucares, siembra en agar yema de huevo (detecta
lecitinasas), catalasa (negativo- diferencia con Ba)
4- IFD
Método rápido usando improntas.

Diagnostico experimental
Se usa ratones blancos de 30 grs o cobayos línea albina 300 grs.
Protocolo: triturar la muestra con sc de cloruro de calcio10%  inocular 0,1ml de la suspensión IM  muerte 18-36 hs
Necropsia: edema subcutáneo, musculo rojo oscuro, infiltración serohemorragica, ganglio satélite infartado, lesión en
pericardio.

Diagnostico toxicológico
A- Seroneutralizacion
Muestra + antisueros antitoxinas en tubo de ensayo inoculación en animales
Si hay muerte es otro clostridium u otro agente. Si no muere podemos estimar que el antisuero bloqueo las toxinas por lo
que no muere.
Revelado: animales o cultivos celulares
B- Seroproteccion
1ro se inocula en animal antisuero antitoxinas. 2do se inocula la muestra sospechosa. Si no muere era el agente que
sospechábamos ya que los ac bloquearon las txs.

Diagnóstico diferencial
 Absceso no dan signos generales
 Edema maligno y gangrena gaseosa: afecta animales de cualquier edad y el tejido mas afectado es el SC

Tratamiento
1- general:
 Suero anti toxinas Cl. Chauvei. SC
 Penicilina benzantinica. IM
2- local: abrir la herida para que se oxigene y desinfectar

Profilaxis
Vacuna multivalente inactivada: contiene el antígeno bacteriano y sus toxinas. Se vacuna a partir de los 3 meses de edad.
2 dosis con intervalo de 21 dias. Revacunación anual.

Gangrena maligna o edema maligno

Etiología
Lesiones producidas por Cl. Septicum asociada con otros clostridiums
Cl. Septicum
1- Toxina α  fosfolipasa. oxigeno estable hemolisina, necrotizante
2- Toxina β  ADNasa
3- Toxina Ύ  Hialuronidasa
4- Toxina δ  Hemolisina oxigeno-débil
Asociacion con: Cl. Novyi tipo A- Cl. Perfrigens tipo A- Cl. Sordelli- Cl. Histolyticum- Cl. Chauvei.

Epidemiologia
Son residentes del TGI y además son telúricos en su forma de resistencia las esporas.
Puerta de entrada: heridas en la piel (mordidas, esquila, ordeñe, parto) o en la mucosa digestiva o genital
Suelen estar acompañadas con contaminación con otras bacterias aerobias como E. coli que facilitan también el
consumo de oxigeno en la herida.
Gangrena maligna o edema maligno: producto de la combinación de septicum con otros clostridiums
Braxy: es una abomasitis en ovejas producida solo por Cl. Septicum. Se produce tras la ingestión de tuberculos congelados
que producen una lesión en el abomaso con la consiguiente germinación de las esporas y pd de toxinas que lesionan la
mucosa. La muerte es inminente. No se da en la Argentina.

Patogenia
Herida en piel o mucosa + implantación de las esporas se genera condiciones de anaerobiosis, germinación y pd de
toxinas lesión SC y luego de los musculos.
La toxina destruye los leucocitos. Una vez establecida la infección se proyecta longitudinalmente por la fascia muscular
desarmando las fibras con ayuda del gas producido (fermentación)

Signos clínicos
Edemas calientes y dolorosos, luego frias e indoloras.
Decaimiento, fiebre, anorexia.
Taquipnea y cianosis muerte.

Lesiones
Subcutaneo: edema gelatinosos hemorrágico
Musculo: color rojo oscuro, olor pútrido
Utero: edemas, masa pastosa oscura, es muy rara su aparición.
LFN: infartados
Sangre: oscura cuagulada, color debido a destrucción de eritrocitos.
Abomaso: necrótico edematoso en Braxy.
Diagnostico

Diagnostico clínico
Animales con heridas expuestas y los signos nombrados antes.

Diagnostico etiológico
Muestra
Edema serohemorragico en frio
Ganglios regionales en frio
Trozo de tejidos con lesiones en frio
1- observación directa:
Tinción gram: bacilos G+
2- cultivos
En medios solidos
 Cl. Septicum: colonias de 4-8 mm gris, parte central elevada y ramificaciones periféricas
 Cl. Novyi: colonias de 3-8mm redondas o elipsoidal borde irregular, gris azulada.
 Cl. Perfringens: colonias 2-3 mm redondas globosas borde entero y brillante

Diagnostico experimental y toxicológico

Igual que en mancha

Tratamiento
Ídem mancha

Profilaxis
Vacunación a partir de los 3 meses. 2 dosis con intervalo de 21 dias. Revacunación anual. Vacuna inactivada multivalente
contra muchos tipos de clostridiums
Limpieza de heridas, uso de materiales esteriles o desinfectados. Antisepsia de heridas.

Enfermedades causadas por clostridium novyi

Especie enfermedad Toxina α Toxina β

Cl novyi tipo A Cabeza grande + +
Cl. Novyi tipo B Hepatitis infecciosa necrosante + -
Cl novyi tipo C Osteomielitis del bufalo - -
Cl novyi tipo D (Cl haemolyticum) Haemoglobinuria bacilar - +++

Toxina alfa: citotoxina, necrotizante y letal

Toxina beta: necrotizante, hemolítica, letal, hemolisina

Cabeza grande
Se produce en ovinos jóvenes machos durante la época de celo, los machos suelen topetearse provocando heridas.
Lesiones: infiltración gelatinosa, no gaseosa del tejido de la cabeza, cuello y pecho.
Hepatitis necrozante infecciosa o enfermedad negra

Epidemiologia
Especies afectadas: primordialmente ovino, rara en bovinos
Via de transmisión son los pastos y aguas contaminadas
Puerta de entrada: oral
En zonas endémicas suelen ser habitantes del TGI.

Patogenia:
Ingestión de esporas ID transporte por Mo a diferentes órganos migración de la fasciola hepática produce
anaerobiosis y la germinación de las esporas pd de toxinas.
Anaerobiosis en hígado también es debido a: enfermedades metabólicas, degeneración hepática por cebamiento.
Signos clínicos
Inespecíficos, trastornos de movimiento, decaimiento, anorexia, rechinar de dientes, respiración dificultosa, muerte.

Lesiones
SC: en cuello, abdomen e inguinal se ve oscuro. Edema gelatinoso negruzco sanguinolento
Hígado: focos necróticos blanquecinos.

Diagnostico
Ídem enfermedades antes vistas.
Diagnostico diferencial
 Necrobacilosis de los ovinos o hepatitis nodular infecciosa fusobacterium necrophorum. Bacilo G-
 Hepatitis piemica de los ovinos yersinia pseudotuberculosis. Bacilo G-

Tratamiento y profilaxis.
Dado el curso sobreagudo de la enfermedad no se puede instaurar ningún tratamiento
Vacunación con bacterinas.
Desparacitaciones frecuentes.

Hemoglobinuria bacilar

Epidemiologia/ patogenia
Enfermedad de curso agudo que afecta mas a los bovinos.
Patogenia es igual al anterior

Signos y síntomas
 Fiebre e inapetencia
 Respiración brusca y dolorosa
 Posición antialgica
 Heces sanguinolentas
 Hemoglobinuria (orina marron)
 Anemia e ictericia
 Hipoxia y muerte

Lesiones
Hígado: necrosis centrolobulillar por isquemia (trombos y embolos)
Sangre: anemia, petequias en serosa, derrames sanguinolentas en cavidades, sangre hemolisada en cavidades, ictericia,
hemosiderosis
Riñon: oscuro por hemoglobinuria

Diagnostico
Diagnostico clínico/necropsia
Principalmente la orina con sangre. Los animales muertos otorgan importante información.
Diagnostico etiológico
Muestra
 Hígado: trozo de la porción necrótica
 Sangre: en frio para hemocultivo
Aislamiento en agar sangre produce beta hemolisis, también mismos ensayos antes nombrados. IFD también es útil.
Diagnostico experimental.
Inoculación en conejos en vena marginal de la oreja muerte sobreaguda, presenta cistitis y hemoglobinuria
Diagnostico diferencial
1- hepatitis infecciosa necrotizante: por síntomas 5- Leptospirosis: positivo serología
2- intoxicación alimentara: anamnesis- cultivo negativo 6- anaplasmosis: se ve parasito en frotis
3- carbunclo bacteridiano: hay hematuria NO 7- pielonefritis crónica en bovinos: corynebacterium bovis,
hemoglobinuria. No hay ictericia ni anemia hematuria, entrada por via ascendente.
4- cistitis: no anemia ni ictericia

Tratamiento y profilaxis
Ídem enfermedad negra

Clostridiosis enterotoxicas
Enterotoxemias
Enfermedad toxoinfecciosa de curso agudo/sobreagudo causado por Cl. Perfringens.
Generan signos digestivos y nerviosos.
Son habitantes normales del TGI que debido a la aparición de una cepa toxigenica junto a la multiplicación excesiva del
mismo determina la aparición de la enfermedad.
Etiología/epidemiologia/patogenia

Especie Enfermedad
Cl perfringens tipo A Enterotoxemia en vacas postparto
Gangrena infecciosa en ovino y bovino (ya visto)
Enteritis necrótica en pollos
Cl perfringens tipo B Disentería de los corderitos
Enterotoxemia en potrillos
Cl perfringens tipo C Struck
Enterotoxemia de corderos y terneros (EEUU)
Enteritis necrosante de los lechones lactantes
Cl perfringens tipo D Enterotoxemias en Rumiantes y hombre
Enfermedad del riñon pulposo
Disenteria de los corderitos
No esta presente en el país (africa y europa). Afecta a los animales recién nacidos que son muy sensibles a la toxina beta
que en general es sensible a la tripsina, pero en ausencia de ella (debida que el calostro tiene un inhibidor de tripsina para
la absorción de macromoléculas de Inmunoglobulinas en ID) en los animales recién nacidos genera el cuadro, sumado a
que no esta establecida la flora normal del ID. El cuadro es sobreagudo/agudo mortal, con diarrea fétida, amarillenta y
con estrías de sangre.

Struck
No esta presente en nuestro país. Ocurre en ovinos adultos. Es aguda y mortal. Clínicamente el animal esta apático, con
cólicos agudos, malestar, se cocean el vientre y hay diarrea hemorrágica. Lesiones: enteritis y peritonitis hemorrágica y
necrótica. La toxina beta esta involucrada

Enteritis necrosante en lechones lactantes

Distribución mundial. Mortalidad del 80%. Curso sobreagudo. La toxina beta involucrada en las lesiones endoteliales. Signos
de animales con diarrea hemorrágica. Las porciones afectadas son las distales del TGI. Enterocolitis necrotizante, fluido
serosanguinolento en pleura y peritoneo

Enteritis necróticas en pollos

Enfermedad causada por cl perfringens tipo A y C. afecta primordialmente pollos parrilleros de 12 semanas de edad. Se
produce por cambios bruscos de la dieta o por coinfeccion con eimeria spp produciendo hipotonía intestinal (ID) con
proliferación de la bacteria y su producción de toxinas. Las aves están decaídas, no comen bajan los índices de
conversión, heces oscuras con sangre. Lesiones: enteritis necrótica con placas diftéricas, lesiones hepáticas con focos
necróticos en la superficie.

Enfermedad del riñon pulposo

Afecta a ovinos principalmente y bovinos. Distribución mundial, la mas frecuente en nuestro pais. Morbilidad del 15% y
mortalidad del 95%. La enfermedad se produce por sobrecarga alimenticia o por cambio brusco en la dieta rica en
proteínas e hidratos de carbono, esto genera una disbacteriosis con disminución de fermentos digestivos, se acumulan los
hidratos y proteínas sin digerir produciendo hipotonía del canal digestivo, alcalosis, favoreciendo la multiplicación del
clostridium y la producción de sus toxinas particularmente la épsilon. Estas modifican la permeabilidad de la mucosa y se
absorben produciendo toxemia.
La enfermedad se produce principalmente en primavera donde los pastos son mas tiernos jugosos y lujuriosos (sustancias
del pasto disminuían la motilidad intestinal), pero el factor limitante es la presencia de almidon en el intestino, sustrato
necesario para la proliferación de la bacteria llegando a concentraciones de 109 germenes /gramo
Los signos y diagnosticos lo basaremos en esta enfermedad.
Signos clínicos
Animales muesrtos que fallecen durante la noche, generalmente los mejores alimentados. Mayormente en otoño-invierno.
Hay dos formas clínicas:
Comatosa Convulsiva
Decaimiento Salivación
Anorexia Opistotono
Diarrea Incordinacion de los movimientos
Hipotermia Envisten objetos firmes
Glucosuria Dan vuelta en círculos
Espuma por fosas nasales Convulsiones
Bioquímica sanguínea: anhidremia, aumenta Diarrea, fiebre, temblores, rechina dientes, mov de cola,
concentración de Hb, glucosa hemática, aumento de patas (bovinos)
NNP y cloruro en plasma

Lesiones
Intestinos edematizacion hemorrágica, inflamación catarral hemorrágica con presencia de gas
Riñones zona cortical blanda color castaño, la ovina es rojiza de aspecto turbio.
LFN mesentérico infartado hemorrágico
Corazon petequias, en endo y epicardio
SNC en la forma nerviosa encefalomalacia
En aberturas naturales se observa liquido espumoso viscoso mal oliente.

Diagnostico
Primero una buena anamnesis, observación clínica y necropsia
Muestra
 Contenido intestinal 10ml+ cloroformo I gota
 Contenido intestinal a pH6 refrigerado
 Trozo de intestino con contenido atado por los extremos
 Trozo de riñon en formol 10% para histopatología
 Orina en frio para detectar glucosa
 LFN mesentérico
Toxinas de Cl perfringens
Agente Toxina α Toxina β Toxina ε Toxina I
Cl. P tipo A +
Cl. P tipo B + + +
Cl.P tipo C + +
Cl. P tipo D + +
Cl. P tipo E + +

Toxina alfa fosfolipasa, hemolítica, necrotizante, digiere la lecitina

Toxina beta  letal necrotizante
Toxina épsilon aumenta la permeabilidad intestinal y capilar, letal. Es una protoxina que requiere activarse por enzimas
proteolíticas.
Toxina iota dermonecrotica, letal

Protocolo
1- muestra de intestino, pesar un gramo de muestra con 1oo ml de agua esteril homogeinizar
Tomar muestra para:
Observacion directa tinción gram
Cultivo en agar sangre, se observa los halos de hemolisis que produce
Conteo en placa se realiza diluciones en base 10 y se plaquea cada dilución concentraciones > 106 UFC/ml es
indicativo de que la causa es clostridiosis, si es menor es dudoso recordemos que es un habitante de la mucosa intestinal
también.
2- se filtra por membrana la suspensión separando las porciones groseras. La fase liquida se usa para diagnostico
experimental y toxicológico
Se preparan 5 tubos con un cierto volumen de muestra incognita, a cada uno se agrega antisuero antitoxinas, se dejan
interactuar por una hora y luego se inocula en
Ratones EV (coccígea)
Cobayo test dermonecrotico, intradérmica en flanco ver si hay necrosis
Ejemplo
Tubo1- mtra + antisuero anti toxina alfa
Tubo 2- mtra + antisuero anti toxina beta
Tubo3- mtra+ antisuero anti toxina épsilon
Tubo 4- mtra+ antisuero anti iota

Luego de la inoculación todos murieron menos el del tubo 3 podemos decir que el antisuero bloqueo a la toxina por lo
que confirmamos clostridium tipo D
Diagnóstico diferencial
1- otras enterotoxemias: identificación de tx
2- toxemia de oveja mellicera: degeneración hepática. Acetonemia o cetosis de preñez
3- carbunclo bacteridiano: incoagulabilidad sanguínea. No glucosuria
4- intoxicación alimenticea: no hay toxinas
5- listeriosis: cocobacilo G+ no hay toxinas y el riñon esta normal.

Profilaxis
 No hacer cambios bruscos en la alimentación
 Vacunación con toxoides 15 dias antes de movilizaros. Revacunación anual.
 Desparasitaciones las tenias pueden colaborar con la patología

Tratamiento
No se realiza gralmente por el curso de la enfermedad, si se detecta, terapia con antisuero y antibióticos.

Clostridiosis neurotóxicas
Tetanos

Definicion
Enfermedad toxoinfecciosa de curso agudo, telúrica, producto de la contaminación de heridas con clostridium tetani y se
caracteriza con la contracción tónica de los musculos estriados y hemoglobinuria sin perdida de conocimiento.

Etiología
Clostridium tetani
Bacilo G+ móvil, forma espora terminal ¨palillo de tambor¨. Si bien es telúrico también es habitante del TGI de animales.
Difícil destrucción. La tintura de yodo lo destruye en 10 minutos.

Epidemiologia
Especies afectadas: equino>ovino>porcino>bovino>caninos. Aves resistentes.
Es una enfermedad frecuente en el noroeste de Bs As
Equinos: ocurre por heridas en pie (clavos) o cirugías sin asepsia.
Bovinos: partos distócicos
Caninos y felinos: agujas mal esterilizadas, época de irrupción dentaria
La gravedad es inversamente proporcional al PI
El periodo de evolución es variable: 2-3 dias en casos graves, 15 dias en los que se curan gralmente

Patogenia
Herida e implantación de la bacteria en capas profundas condiciones anaerobias producto de la necrosis y desarrollo
de bacterias facultativas que consumen el oxigeno permite la geminación del clostridium producción de sus toxinas:
A- Toxina hemolítica o tetanolisina
Hemolisina, fugaz y labil. Leucotoxica y antifagocitica. Genera anemia, hemoglobinuria y leucopenia.
B- toxina tetánica o tetanopasmina
Proteasa. Neurotóxica. Termolábil. Actua sobre las células nerviosas del SNC, ME y SNP en uniones mioneurales. La muerte
se produce por la paralisis espástica afectando la función respiratoria (paralisis de musculos y centro respiratorio).
La tetanopasmina es una proteína binaria unidas entre si por puente disulfuro, la cadenaliviana es la toxina y la cadena
pesada es de unión a receptor gangliosidos de las neuronas permitiendo la endocitosis de la toxina. Esta viaja por flujo
axonal retrogado. Dentro de la vesicula endocitica, la reducción de pH genera un cambio conformacional de la cadena
liviana activando su acción endopeptidasa todo esto dentro de las neuronas inhibitorias inhibiendo la transmisión
presinaptica por hidrolisis de las sinaptobrevinas (proteína de las vesículas que tienen los neurotransmisores inhibitorios). Al
no poder la neurona inhibitoria regular a la neurona excitadora de las neuronas motoras se produce la contracción
tetánica por liberación continua de neurotransmisores que estimulan la contracción.

Signos clínicos
Hiperextensión del miembro lastimado (tétano local) Envaramiento (extremidades rigidas extendidas)
Tetanos general Contracción del m abdominal, cuello (cuello de cisne),
Hiperreflexia cola ergida. ¨postura de caballo de madera¨
xifosis Taquipnea, no come, no puede beber agua,
Expone el 3er parpado constipación, no orina
Ollar dilatado, orejas erectas Sudoración, cianosis de mucosa
Contracción del musculo risorio ¨risa sardomica¨ Queda en decúbito lateral y muere por para
(fascie tetánica) cardiorespiratorio

Lesiones
Casi no hay. Musculatura oscura/marron rojiza. Sangre oscura, espesa. SNC con edema y congestion.

Diagnostico
Diagnóstico clínico
Herida+ síntomas. (a veces la herida es interna OJO)
Diagnostico etiológico
No hace falta por que los signos son evidentes, pero de hacerse se puede hacer tinción gram de la herida viendo la forma
particular de este clostridium y cultivo en agar sangre se veria la hemolisis que genera.
Diagnóstico diferencial
 Eclampsia: hipocalcemia durante la preñez o la lactancia. Común en perras de raza chica, que amamantan
muchos cachorros. Es de aparición brusca se ve tambaleo, temblores, contracción muscular, jadeo y salivación.
En bovinos y ovinos suele ocurrir también.
 Epilepsia: por parasitosis en cachorros, o forma nerviosa de la enfermedad de carre. Convulsión de todo el cuerpo,
salivación, eliminación involuntaria de orina y materia fecal, perdida de conciencia, dura minutos y se recupera
normalmente.
 Intoxicación con estricnina: en caninos. Tónico nervioso.
Pronostico: reservado a grave

Tratamiento
Primero se instaura un tratamiento medico local y luego uno general
1- tratamiento local
Ubicar la herida, toilette de la misma, eliminar tejido necrótico, reavivar la herida. Producir aerobiosis agregando agua
oxigenada o KMnO4
2- Tratamiento general
 Especifico: suero antitetánico eq: 100-200 a 500000 UI, lanares: 20-50000 UI caninos: 10-20000 UI
 Etiológico: Penicilina, ampicilina
 Sintomatico: colocar en box oscuro, tranquilo, sin estimulos externos, sobre cama mullida. Alimentar por sonda,
Administrar soluciones glucosadas y bicarbonatadas por via venosa por la acidosis. Evacuación manual de heces,
sondaje para eliminar orina o cistocentesis. Uso de tranquilizantes o depresores del SNC como hidrato de cloral.

Profilaxis
Vacuna antitetánica toxoide (toxina inactivada por calor)
Equino: 1ra dosis: 6 meses 2da dosis: 15 dias 3ra dosis: 2 meses revacunación anual
Ante una herida: administrar antisuero y vacuna

Botulismo

Causada por la toxina preformada de clostridium botulinum que se encuentra en la ingesta de los alimentos. Afecta
bovinos, equinos, caninos, aves y ovinos, y se caracteriza por una paralisis muscular flácida progresiva, incordinacion,
terminando en muerte por paro respiratorio.
Etiologia
Clostridium botulinum
Bacilo G+ espora deformante subterminal.
Existen varios serotipos (A-B-C-D-E-F-G)
Humanos: A-B-E-F-G (en argentina)
Bovinos-ovinos: C-D
Equinos: C-D-A-B
Aves: A-B-C

Epidemiologia
Es endémica de la mesopotamia(Mal de aguapey)debido a la deficiencia de fosforo y la ingesta y lamido de restos oseos
por los rumiantes (pica) donde desarrollan la toxina.
Es telúrica esta en el suelo, fondos de lagos y ríos. También en intestinos de mamíferos, aves y peces
La transmisión es por alimentos contaminados por lo que la via digestiva es la entrada.

Patogenia
La ingesta de la toxina es activada por las proteasas que luego es absorbida a nivel intestinal presentando tropismo
nervioso. La forma de acción esta mediada primero por ingresar a la neurona motora presinaptica de la placa motora por
via endocitica, el bajo pH activa su forma activa destruyendo las sinaptobrevinas y las proteínas llamadas SNARE
impidiendo la liberación de acetilcolina, ergo no hay contracción muscular.

Signos clínicos
Va con el curso de los días
Incordinacion tren posterior
Animal en decúbito esternal, no come ni bebe.
Indiferencia al medio, perdida de reflejos. Muerte (paralisis de musculos respiratorios).

Diagnostico
 Historia clínica del lugar
 Demostración de la presencia de la bacteria o toxina en órganos o intestino mediante inoculación en ratones.
 Toxinotipia mediante PCR o ELISA
 Estudios epidemiológicos: evaluación en alimentos y tipificación de clostridium botulinum.

Tratamiento
Inespecífico de sostén. Suministrar agua y alimentos en casos leves.
Suero antibotulinico para el que todavía no se unio a la placa neuromotora.

Profilaxis
Vacunación toxoides inactivados
Eliminación de cadáveres para evitar la pica
Suplementar con fosforo

Otros clostridios no comunes

Cl difficile reportados en perros causante de diarrea crónica y en potrillos que genera una enterocolitis hemorrágica.
Produce dos toxinas alfa (enterotoxina) y beta (citotóxica). La patogenia no es clara aun.
Cl. Colinum afecta muchas aves entre ella pollos causando ulceras en el intestino delgado y necrosis hepática.
Mortalidad de 100%. Los ATB en el agua disminuyen la incidencia.
Enteritis necrótica: causada por clostridium colinum, afecta a aves de todas las edades. Dentro de los síntomas las aves
están inquietas con las plumas desorganizadas y diarrea liquida blanquecina, adopta una postura encogida. Esta muy
asociada a una coinfeccion con coccidios agravando el cuadro (en estos casos puede haber diarrea hemorrágica).
Transmisión por medios de excretas de aves enfermas o portadoras a aves sanas. Drogas utilizadas: bacitracina o
penicilina
Enfermedades piógenas
Introduccion:
Producen inflamaciones purulentas, causadas exclusivamente por bacterias y hongos .
Se las clasefica en:
 Especificas: causadas por agentes infecciosos determinados
 Inespecificas: cuando numerosos agentes pueden ser los causantes de la enfermedad.
El curso normalmente es Agudo pero puede en determinadas situaciones ser cronicas.

Tambien se las puede clasificar en patogenos primarios y secundarios (en donde primero actua un agente viral por
ejemplo dejando terreno libre para colonizacion de otras agentes).

Bacterias piógenas

Citotoxinas/quimiotaxis/celulas inflamatorias:Neutrofilos

Pus

Signos Diagnostico

Abscesos
Flemon Tatamiento Profilaxis
Linfadenitis
Salud publica

Bacteremia
Metastasis
Poliartritis
Septicemia
Muerte

Enfermedades piógenas
específicas
Botriomicosis
Definición:
Enfermedad infecciosa crónica producida por Staphylococcus aureus, caracterizada por producir un aumento del
volumen del sitio de la lesión.
Etiología:
Orden Familia Genero Especie
Bacillale Sthaphylococcaceae Staphylococcus Staphylococcus aureus
Morfologia: cocos G+ agrupado en forma de racimo. Crece en medios básicos produciendo colonias de color doradas.
Son anaerobios facultativos, no móvil catalasa positiva
Viabilidad: estabilidad en el ambiente
Factor de Virulencia:
 Toxina α: hemolisina, genera poros en plaqueta y monocitos. Causa espasmo del m liso y es necrotizante, letal.
 Toxinaβ: hemolisina, esfingomielinasa
 Toxinaγ: genera poros en las células.
 Proteina A: se une a la región Fc de las IgG, protegiéndose de la opsonizacion
 Coagulasa: forma complejos Staphylo-trombina, un coagulo que lo protege de la fagocitosis (se cubre de fibrinógeno)
 Enzimas: lipasa, estearasa, elastasas, estafiloquinasa, desoxiribonucleasa, hialuronidasa, fosfolipasas destrucción de
tejidos
 Leucosidina: destruye fagocitos, citolitico
 Toxina exfoliativa: proteasa que contribuye con la lesión en piel (perro y cerdo)
 Enterotoxinas: relacionado con intoxicacion con comida en humanos.
 Toxina del síndrome del shock toxico: actividad superantigeno

Epidemiologia:
Habitat: son comensales en mucosas (respiratorio alto, urinario bajo y digestivo) o piel.
Huesped susceptible: equinos y cerdos. Eventualmente también a: ovinos, perros, gatos y al hombre.
Puerta de entrada: cutánea: herida de castración generalmente, foliculitis botriomicotica.

Patogenia:
PI:
1) En las heridas se agrega la bacteria produciendo granulomas de lento desarrollo. Crónico
2) Puede afectar y generar lesión el LFN regional con fistulacion

Lesiones:
Macro: masa nodular de ubicación cutánea o subcutánea.
Micro: una capsula fibrosa rodea el tejido de granulación, infiltración linfocitaria, presencia de macrófagos, plasmocitos,
células epiteloides que rodean zonas centrales basofilas llamadas zoogleas semejante a los granos de azufre de las
actinomicosis (son masas de mo aglutinados por una sustancia viscosa de tipo polisacárido rodeado de pequeños clavos
acidofilos de la misma naturaleza dando aspecto radiado).

Signos clínicos:
Nodulos subcutáneos únicos o multiples, frios e indoloros. Se ulceran con exudado purulento. No hay síntoma general.

Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
El aumento de la FR y la fiebre, sumado a aumento en suero de fibrinógeno y linfocitos.
2) Diagnostico etiológico:
 Muestra: pus de los granulos en medio de transporte Stuart.
 Microscopia (directo).
Tinciones: GRAM cocos G+ agrupados desordenadamente.
 Aislamiento en medios de cultivo
Crecen en cualquier medio básico como TSA, produciendo colonias de tamaño medio de 2-3 mm, opacas
blancas o amarillentas de bordes lisos y convexas.
 En agar sangre produce doble hemolisis, una zona interna estrecha completa/clara (α hemolisis) y una zona
externa turbia, parcial (β hemolisis).
Metabolismo anaerobio facultativo.
Identificación bioquímica:
Cat/Ox: +/-
Fermentación de azucares
Coagulasa: +
Ureasa:+
Esculinasa: -
ADNasa: +

Diagnostico diferencial:
 Diferenciar botriomicosis de Eumicetomas y actinomicetomas
Actinomicetomas: nocardia spp y actinomices spp. Al GRAM se ven como bacilos G+ filamentosos
Eumicetomas: es producida por hongos
Pronostico: Bueno

Tratamiento:
Quimioterapia
Antibioticos: Penicilina benzantinica 1 vez por semana+ terramicina IV diluida en DMSO 1 vez x dia por las mañanas
durante una semana + 1 dosis IM de terramicina diaria las tardes
Extirpación quirúrgica del granuloma
Manejo:
Aumentar las medidas asépticas en las castraciones.
Profilaxis:
N/A.

Epidermitis exudativa:
Agente: Staphylococcus hycus.
Distribucion mundial. Afecta cerdos destetados de 3 meses de edad. Altamente contagioso se caracteriza por una alta
secreción sebácea, exfoliación y exudación en la piel.
Signos: anorexia, depresión, fiebre, dermatitis no pruriginosa con exudado grisáceo, hiperqueratosis.
Cerdos mueren a las 24-48 hs.
La bacteria puede ser aislada de mucosa vaginal y piel de cerdas adultas.
La via de entrada probablemente es por heridas en la piel.
El mayo factor de virulencia: toxina exfoliativa.
Dx lesiones. Aislamiento de la bacteria.
Tx ATB sistémicos, limpieza de las granjas

Adenitis equina
También llamada moquillo y papera equina.

Definicion:
Enfermedad infectoinfecciosa febril de curso agudo o subagudo producida por streptococcus equi spp equi,
caracterizada por faringitis y linfoadenitis purulenta del TR superior, en potrillos hasta 2 años de edad.
Etiología:
Familia Genero Especie
Streptococacceae Streptococcus Streptococcus equis b equi

Morfologia: Coco G+, capsulado inmóvil,beta hemolítico. Es un parasito obligado de la membrana mucosa del TR
Patogenicidad: esta dada por la proteína capsular M que inhibe la fagocitosis por los macrófagos
Viabilidad: resistente a desinfectantes habituales,suceptible a la desecacion
Inmunogenicidad: Pertenece al grupo C de Lancefield
Factores de virulencia: Capsula de ácido Hialuronico
Proteína M previene la fagocitosis y la activación del complemento por via alternativa y clásica.
Toxina leucotoxica
Streptokinasa y Strptolisina (daño de eritrocitos y queratinocitos

Epidemiologia:
Fuente de infección: enfermos en estado de incubación o canvalescencia, portadores (libera la bacteria por 6 meses)
Huésped susceptibles: Afecta primordialmente potros de hasta 2 años. Ocasionalmente perros y humanos.
Factores predisponentes: estrés (destete), trabajo excesivo y enfermedades virales (influenza y rinoneumonitis).
Morbilidad alta, pero propagación No explosiva.
Via de Salida: respiratorio (secreciones nasales)
Via de entrada: Respiratorio
Via de transmisión:
 Directa: aerogena
 Indirecta: por fómites (bebederos, bozales, alimento, etc).

Patogenia:
PI: 3-10 dias.
1) Ingresa por via aerogena a la nasofaringe.
2) Penetra la mucosa y por vasos linfáticos llega al linfonodulo regionales (retrofaringeos y submaxilares). Abscesos.
Puede abrirse al interior afectando a la bolsa gutural empiema de BG o faringe neumonía por aspiración.
3) Adenitis Bastarda: si la bacteria alcanza el torrente sanguíneo puede llegar a LFN mediastinicos y mesentéricos
produciendo abscesos, también a diferentes órganos (riñon, hígado, cerebro) produciendo abscesos también. Si
bien no es común pero puede romperse un absceso hacia las serosas pudiendo producir pleuritis y peritonitis.
4) Septicemia y muerte (en casos más extremos).

Signos clínicos:
 Fiebre
 Anorexia
 Abatimiento
 Tos leve, corrimiento nasal bilateral serosopurulento.
 Tumefacción de LFN de cabeza y cuello (primero calientes y doloroso Flocula pueden abrirse al exterior o al
interior.
 Tos productiva, dolorosa y espasmódica
 Disnea y disfagia. Cuello estirado
 LFN mediastinicos y mesentericos trastornos digestivos, cólicos y adelgazamiento.
 Secuelas:
 Artritis infecciosa
 Neumonía por aspiración
 Empiema de bolsa gutural
 Lesión de nervios craneales paralisis faríngea, facial y síndrome de Horner
  Vasculitis por hipersensibilidad a ag del estrptococcus superantigenos edema cutáneo en la cabeza,
tronco, pared ventral del abdomen y/o extremidades co petequias y equimosis.

Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
2) Diagnostico etiológico:
 Muestra: muestra de pus tomada con jeringa en frio. Remitida a 4oC.
 Microscopia
Tinción de GRAM: coco G+, en cadenas o pares, no móvil, capsulado, 1µm de largo.
 Aislamiento
Cultivo:
En agar sangre, se observan colonias pequeñas con halo de β Hemolisis (total) de 1mm de diámetro
Metabolismo anaerobio facultativo.
Identificación:
1) Determinación de Grupo de Lancefield: Gupo C, hay que diferenciarlo de los otros Streptococcus beta
hemoliticos (S. equi zooepidemicus, S. dysgalactiae y S. dysgalactiae equisimilis) mediante fermentación
de azúcar
Trealosa Sorbitol Lactosa Maltosa
S. equi - - - +
S. zooepidemicos - + + +/-
S equisimilis + - V +

2) Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: -/-
Coagulasa: -
Ureasa: -
Fermentación de azucares
VP: -
3) Diagnostico Molecular:
 PCR y real time PCR

4) Diagnostico diferencial:
 Influenza
 Rinineumonitis
 Faringitis inespecíficas

Pronostico: curso típicos favorables, se recuperan en 2 o 3 semanas.

Adenitis bastardas: desfavorable

Tratamiento:
Quimioterapia
Siempre al inicio conviene hacer un antibiograma para detectar la sensibilidad del mo
Los ATB no son efectivos si el absceso esta formado.
Fomentos con agua caliente (favorece la maduración del absceso)vaciamiento quirúrgicolavaje antiséptico
Penicilinas (ampicilina)
Penicilina + Sulfametoxazol+ trimetoprim
Manejo:
Aislar los enfermos. Los que finalizan el tratamiento deben ser vigilados por que recidiva la enfermedad
Evitar sobrepoblación y mezcla de edades.
Despues de un brote limpieza profunda de instalaciones.
Profilaxis:
La enfermedad deja inmunidad varios años. Autovacunas a partir del pus de los abscesos (se formola la muestra, se lo
desactiva al mo) vacunar al destete.

Streptococcus equis b zooepidemicus: es habitante normal de mucosas de equinos. Producen mastitis, pneumonia en TR
superior también en equinos. En corderos, terneros y cerdos condiciones septicémicas supurativas
C de Lancefield y beta hemolitico
S. dysagalactiae sb equisimilis: habitante normal de piel y vagina de equinos. Produce abscesos. En cerdos, perros, aves y
terneros puede producir condiciones supurativas.
A-C-G-L de Lancefield beta hemolítico.

Estreptococosis en cerdo
Descripcion:
Enfermedad infecciosa causada por Streptococcus suis. Zoonotico. Patogeno oportunista. Produce septicemia, meningitis,
endocarditis, artritis, neumonia.
Humanos: meningitis, endocarditis y septicemias.
Etiologia:
Familia Genero Especie
Streptococcaceae streptococcus S. suis
Morfologia: coco G+ agrupados en cadena, no movil. Grupo D, R y S de lancefield. Anaerobio facultativo
Caracteristicas cuturales: crecen en agar sangre generando hemolisis según la sangre usada
Alfa hemolisis en GR de oveja
βeta hemolisis en GR de caballo
Serotipos: clasificados según epitopes de su capsula. Hay 35 serotipos, el tipo 2 asociado a la patogenesis.
Factores de virulencia: polisacarido capsular (antifagocitico), fibrinolisina (digiere la fibrina), Factor proteico extracelular,
hialuronidasas (propagarse)hemolisinas (suilisina), adhesinas.

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente:
Mundial, endémica en Argentina. Es habitante de mucosa respiratoria (tonsilas y cavidad nasal), genital y aparato
digestivo
Fuente de infección: enfermos y portadores
Huesped susceptibles: Cerdos de cualquier edad (mas los jóvenes o inmunosuprimidos)
Puerta de entrada:
 Respiratoria
 -digestiva
 Cutanea: heridas
Via de transmisión
Horizontal
 Directa: contacto (nariz-nariz), aerosoles
 Indirecta: fómites y vectores (moscas-humanos. iatroenia
Vertical: canal del parto
Puerta de salida:
 Respiratoria (tonsilas es reservorio)
 Digestiva
 Genital (secreciones vaginales)

Los portadores con Ac calostrales no causan enfermedad, pero en la recria cuando los anticuerpo caen puede
transmitirlo a lechones sero- o lechones infectados con otros serotipos heterologo produciendo la enfermedad.
Patogenia:
Ingreso por via oronasal colononizacion de la mucosa replicacion en tonsilas vasos linfaticosvasos sanguineos
fagocitosis de la bacteria por monocitos circulantes transporte al liquido cerebroespinal via plexos coroideos y
estimulacion de la produccion de citoquinas por la linea macrofagos/monocitos produciendo los procesos meningiticos
conduciendo a un infiltrado inflamatorio con mayor permeabilidad que genera aumento de la presion intracraneal
dañando a las neuronas. En demas organos puede generar hemorragias generalizadas y CID.

Sintomas y lesiones
Forma sintomas Lesiones
Septicémica Afecta recien nacido con 48 hs de nacido Congestion de organos
Subaguda. Muerte repentina. fiebre paranquimatosos y presencia de
liquido hemorragica en la
cavidad toracica y abdominal.
Nerviosa Individuos alrededor del destete (4-8 semanas). Meningoencefalitis
Fiebre ataxia, paresia, paralisis, pataleo, Edema cerebral
movimientos rotatorios, nistagtismo, hiperestesia
Artritica Cojeras, manquera, retraso de crecimiento por Artritis
que lo quiere caminar
Formacion de nodulos Abscesos en tabla del cuello con
abscesos pus blanquecino, cremoso, no
maloliente
Dermica Abscesos en tabla de cuello, bragada y perine,
costras y pustulas en oreja y rabo
Endocardica Se ve en matadero-sin sintoma Endocarditis valvular
Reproductiva Repeticion del celo, exudado vaginal
serosomucosa purulento. abortos

Diagnostico:
 Dx clinico
 Necropsia:
Endocarditis valvular, peritonitis, artritis, hiperemia meningea, meningitis supurativa, pericarditis serohemorragica
 Dx etiologico:
1- OD a partir de muestrs lesionadas
2- Aislamiento: en AS
 Dx serologico:
No hay prueba por su gran variacion antigenica. Ademas muchos son portadores de serotipo no patogeno
 Dx diferencial:
Ver cuadros

Tratamiento:
ATB: PenicilinaG, ampicilina, ceftiofur, gentamicina, enrofloxacina,, amoxicilina.
Corticoides como dexametasona en caso de sintomas nerviosos

Profilaxis:
Autovacunas con el riesgo de hacerlas e cepas no patógenas dada a la diversidad genotípica y serotipica.
Como son colonizador temprano cuesta el manejo: no son eliminados por destete precoz. Lo que si hay que evitar
sobrepoblaciones, mezcla de categoría, inadecuada temperatura y humedad o ventilación. Proveer buena nutricion
ZOONOSIS:
Los brotes en humanos es producto del contacto con cerdos o productos derivados crudos. Los criadores y personas que
trabajan en mataderos son susceptibles, asi como los veterinarios y carniceros. Tambien inmunosuprimidos o
esplecnectomizadas
La infección es por ingestion o contacto con mucosas
Fiebre, meningitis, ataxia, sordera, artritis, neumonias y sindrome de shock toxico (TSS) son los sintomas

Actinobacterias
Clase Orden Familia Genero
Actinobacteria Actinomycetales Actynomycetaceae Actinomyces
Actinobaculum
Trueperella (Ex
Arcanobacterium)
Corynebacteriaceae Mycobacterium
Corynebacterium
Rhodococcus
Nocardia
Dermatophilaceae Dermatophilus
Actynomices- Trueperella
Característica general:
G+, no moviles. Forman largos filamentos
Anaerobio o anaerobio facultativo
Morfologicamente heterogeno
No movil, no forma espora
ZN modificado: negativo
Coloniza membranas mucosas
Habitat:
Colonizan membranas mucosas de animales
A. bovis: orofaringe de bovines y otros animales domésticos.
A. viscosus: comensal de la cavidad oral de perros y humanos
T. pyogenes mucosa nasofaríngea de bovinos, ovinos y cerdos
Diferenciación entre especies:
1 -atmosfera requerida para su crecimiento:
Actinomyces: anaerobia/ microaerofilia
Trueperella: aerobia
2-Hemolisis en AS:
Actinomyces: negativo/Trueperella: positivo
3-Morfologia microscópica:
Actinomyces: filamentos de 1 micra
Trueperella: forma corineforme
Patogenia: (aplicado a trueperella- actinomices más adelante)
Esta bacteria vive en la mucosa nasofaríngea de los animales. Produce una exotoxina llamada piolisina que es citolitica
destruyendo macrófagos y neutrofilos. Neurmidinasas producidas colaboran con la adhesión de la bacteria al permitir la
exposición de receptores ocultos. Posee fimbrias para adherirse. Las lesiones son de tipo supurativas en órganos
generando Linfadenitis, osteomielitis, peritonitis y abscesos neurales. También se lo asocia a metritis, piometras y mastitis en
vacas. Neumonia abscedativa es común cuando hay coinfeccion con otros agentes virales que lesionan la mucosa.

Patologías asociadas

Trueperella pyogenes Abscedaciones, mastitis, pneumonias supurativas, piometras, endometritis,

artritis, infecciones umbilicales
Actinomyces bovis Actinomycosis bovina
Actinomyces viscosus Actinomicosis canina: piogranulomas cutáneos, piogranulomas pleurales y
piotorax

Nocardia
Característica general:
Aerobio, no movil
Esporas por filamentos aereos
Crece en agar Saubourand-dextrosa
ZN modificado: positive
Habitat: Saprofito del suelo
Patologias asociadas a nocardia:
Perros Nocardiosis canina: piogranulomas cutaneos, piogranulomas pleurales y piotorax
Puede haber diseminacion.
Bovinos Mastitis cronica, abortos
Cerdos Aborto
Oveja-cabra- Infeccion de lesiones, mastitis, neumonias y otras piogranulomatosas condiciones
caballos
Patogenia: es un patogeno oportunista que afecta animales inmunosuprimidos. La via de entrada es respiratoria por
aspiración o por lesiones cutáneas. N. asteroides sobrevive intracelularmente, produce superoxido dismutasa y catalasa
(resiste las enzimas del macrófago y neutrofilo) además el peptidoglicano le confiere resistencia a la fagocitosis. La
inmunidad celular es escencial para detener la infección.
Nocardiosis canina: se infectan por inhalarlo,lesión en piel o ingestión. LA forma torácica se caracteriza por fiebre, anorexia
y distres respiratorio. Hay proliferación fibrovascular proliferativa en plaura y cavidad torácica: piotorax con exudado de
sangre tipo “salsa de tomate”. La forma cutánea es por heridas se producen granulomas, ulceras con descargas
purulentas
Dx: importante diferenciarlo de Actinomyces viscos

Nocardia Actinomyces viscosus

asteroides
Tincion MZN al filamento + -
Requerimiento atmosferico aerobia Capnofila
Crecimiento en agar Sabouraund + -
Suceptibilidad a la Penicilina G - +

Dermatophilus congolensis
Características generales:
Aerobio y capnofilo
Zoosporas moviles. Las zoosporas maduras producen tubos germinales que se desarrollan en filamentos de 0.5-1.5 micras
de ancho. Estos filamentos luego se van fragmentando produciendo mas zoosporas
No crece en Agar Sabouraund – dextrose
Habitat: Se encuentra en piel de portadores clinicamente sanos, se activan cuando las temperaturas son optimas. Zonas
tropicales. Las zoosporas sobreviven en el ambiente por 3 años.
Patogénesis
No infecta piel sana, lo hace en heridas o donde los mecanismos naturales de producción de sebo estén alteradas.
Cuando se activan las zoosporas produce los tubos germinativos y luego los filamentos que invade la epidermis (su
capacidad de invasión esta relacionada a la virulencia) mediante fosfolipasas, enzimas proteolíticas y ceramidinasas. Esto
genera inflamación con llegada de neutrofilos generando microabscesos en la piel. La infección es cíclica con muchas
recidivas por estar latente en crostas de la piel.
Diagnostico:
Microscopia: tinción Giemsa revela los filamentos
Cultivo aislamiento en agar sangre 37C en capnofilia por 5 dias. A las 48 hs se ven colonias de 1mm amarillas y
hemolítica. 3-4 dias se vuelve rugosa y de apariencia mucoide.
No crece en Saubouraund.
Signos clínicos: lesiones en piel: dorso, caderas papulas exudado serosos lesiones coalescente.
Infección de la piel por otras bacterias oportunistas.
Disminución de peso, es rara la muerte.
Tratamiento: Penicilina-gentamicina por 3 dias. Tópicos ATB.
Control: aislar enfermos, limpieza de areas, reducir la prevalencia de garrapatas que predisponen a lesiones donde infecta
luego la bacteria, uso de tetraciclinas como profilaxis en areas endémicas, control de infecciones recurrentes
Actinomicosis y Actinobacilosis
Etiologias:
Enfermedad Genero Especie
Actinomicosis Actinomyces Actinomyces bovis (Ru)
Actinomyces viscosus (Car)
Actinobaculum suis (cer)
Actinobacilosis Actinobacillus Actinobacillus lignieresii

Actinomyces: son bacterias con características similares a los hongos, son G+, inmóviles, no forman esporas, no son acido
alcohol resistentes. Tienden a ser microaerofilos o anaerobios, y son flora normal de la boca (el de perro todo el TGI).
Actinobacilllus: Bacilo o cocobacilo G- no móviles de 1.25 micras.Adquiere formas pleomorficas en medios con glucosa y
maltosa. Pequeños granulos pueden se vistos en los polos de estas bacterias. Es anaerobio facultativo. No tiene capsula y
no genera esporas.
Los actinomicetos son bacterias superiores próximos a los hongos por ello las enfermedades que producen son
pseudomicosis.

Epidemiologia:
Distribucion mundial.

Actinomyces: las especies nombradas son microbiota normas de la cavidad orofaringea. La infección generada es de
tipo oportunista. Las especies afectadas son Rumiantes, cerdos, perros y hombre ocasionalmente.

Actinobacillus afecta a cerdos y bovinos. Enzootica y de curso cronico

Patogenia:
Actinomyces
BovinosLa bacteria es saprofito normal de la cavidad bucal, por lo que penetra y coloniza tras una lesión en la cavidad.
Comienza con una protuberancia inmóvil en el maxilar “mandibula de goma”, forma un tejido granulomatoso con areas
necróticas que se transforman en abscesos. Estos se fistulan liberando un pus con granulos amarillo (“granulos de azufre”).
Esos piogranulomas (por capsula fibrosa) que se generan van coalesciendo destruyendo el hueso afectando la
masticación y la alimentación por perdidas de dientes. Hay fibrosis y osteítis.la infección destruye el hueso pero al mismo
tiempo estimula el crecimiento produciendo osteítis proliferativa. Se afecta los alveolos dentarios
Cerdosse localiza en mamas y es debido a la lactación de los lechones que con sus colmillis generan lesión con
abscesos y fistulas.
Carnivorostres sindromes 1) subcutáneo abscesos en flancos, región cervical. 2) torácico piotorax. 3) abdominal:
abscesos granulomatosos en bazo, páncreas, e intestino. O solo hígado.
Actinomyces NO afecta linfonodulos.

Actinobacillus Las lesiones en la cavidad bucal generan un punto para que penetre la bacteria y genere las lesiones. A
diferencia de la anterior afecta tejidos blandos como piel, musculatura, lengua, ganglios linfáticos y órganos internos
(diferencia con actinomices). En la lengua genera granulomas que la dejan rigida (“lengua de palo”).

Signos y sintomas:
 Disminución de peso
 Anorexia.
 Perdida de piezas dentarias.
 Lengua rígida (AB)
  Salivación (AB)

Lesiones:
Macro osteítis piogranulomatosa (hueso con ramificación, necrosis). Pus con gránulos de azufre. No hay afección de
linfonodulos en actinomicosis.
En actinobacilosis encontramos granulomas en linfonodulos y lengua.
Micro Piogranulomas, donde en el centro esta el agente formando trusas con restos necróticos, rodeado de neutrofilos,
plasmocitos, células epitieloides y gigantes. Capsula fibrosa.
Actinobacillus: glositis piogranulomatosa.

Diagnostico:
1) Muestra muestra de pus, esputo o biopsia
2) ODGRAM al microscopio podemos distinguir ambos agentes:
Actinomyces: bacilo G+ pleomorficos.
Actinobacillus: bacilo G-
Tinción de Kinyoun: Para actinomices.
 Extensión-fijado y secado
 Carbolfucsina 5min  lavar
 Alcohol acido 3 min  lavar.
 Azul de metileno 1 min lavar secar observar.
Positivo: color rojo. Negativo: color azul. Da negativo por la ausencia de acido di amino pimelico.
3) Aislamiento (I):
Actinomyces: crecen bien en medios como agar cerebro corazón colonias circulares, 18/24 hs, circular, entera y chata,
lisa o granular. Puede mostrar un centro denso. No produce hemolisis en AS.
Actinobacillus: no requiere factor V para diferenciarlo del resto. En AS crece generando colonias de 1-2 mm sin hemolisis.
Las colonias son grises y viscosas.
4) Serotipificacion:
Actinomyces: hay dos serotipos. No hay reacción cruzada entre ambos.

Diagnostico diferencial:
 Botriomicosis: cocos G+ al microscopio. Cronico
 Nocardiosis: afecta membranas serosas y órganos internos. Es crónica y genera granulomas y abscesos. Cronico.
La ubicación cervicofacial no es característica de esta enfermedad
 Tuberculosis: prueba de tuberculina.
 Leucosis viral bovina: detectada por histopatología y serología. Leucocitos neoplásicos. Neoplasia en cualquier
organo
 Neoplasias: osteosarcoma. Histopatología.
 Abscesos: presenta todos los signos cardinales de una inflamación aguda: rubor, calor, dolor y edema. Ubicación
externa e interna en cualquier parte del cuerpo.

Pronostico: bueno a menos que no se trate al momento de la infección que puede agravar las cosas.

Tratamiento y Profilaxis:
1) Drenaje quirurjico para drenar los abscesos y extirpación de los micetomas.
2) Uso de ioduros por via EV (contraindicado en hembras en gestación, lactantes y animales hipertiroideos).
3) Quimioterapicos: penicilina + isoniazida. En el caso de actinobacillus es mejor la estreptomicina.
4) La profilaxis viene de la mano de evitar las lesiones en la cavidad bucal. En cerdos limar los dientes del cerdo asi
no genera lesión en las ubres de la madre.
Rodococosis
Tambien llamada neumonía granulomatosa, diarrea cronica.

Definicion:
Enfermedad infectoinfecciosa febril de curso agudo a cronico producida por Rhodococcus equi, caracterizada por
producir neumonías piogranulomatosas, en potrillos de 1-6 meses de edad.
Zoonosis en personas inmunosuprimidas que causa neumonias

Etiología:
Genero Especie
Rhodococcus Rhodococcus equi
Cocoide G+, AAR, inmóvil, ureasa+, reducción de nitritos+. Resistente a la penicilina y el cloranfenicol. No exigente, las
colonias son mucosas con coloración rosada. Posee proporción de acidos micolicos en su pared.
Factor de Virulencia: acidos micolicos de su pared celular (arabinosa y galactosa/ meso DiAminoPimelico.
Capsula.

Epidemiologia:
Hábitat y distribución:
Mundial. Es una bacteria saprofita del suelo. Ambientes sucios o climas secos aumenta la incidencia
Morbilidad baja (5-17%)- mortalidad alta (80%).
Huésped susceptible: Afecta potrillos de 1-6 meses.
Fuentes de infección: portadores (adultos en intestino), enfermos
Puerta de salida:
 Digestiva
 Respiratoria
Puerta de entrada:
 Digestiva
 Respiratoria
Via de infección:
Indirecta: inhalación de polvillo contaminado o ingestión de alimento contaminado.

Patogenia:
PI: 12-75 horas
1) Ingresa por via aerogena a la nasofaringe.
2) La bacteria es fagocirada por los macrófagos, evitando la fagocitosis sobreviviendo en su interior.
3) Generación de una BN supurativa neumonía piogranulomatosa.
4) El agente puede ser expectorado y deglutido afectando el TGI, penetrando la submucosa por las células M.
5) Dentro de Mo alcanza los LFN (linfoadenitis piogranulomatosa) y una Tiflocolitis ulcerativa.
6) Si alcanza el torrente sanguíneo puede causar osteomielitismo artritis séptica.

Lesiones:
Macro: Pulmones Abscesos en pulmones difusos, edema y enfisema pulmonar, neumonía piogranulomatosa. Áreas de
necrosis absedativa rodeada de tj fibroso.LFN traqueobronquiales agrandados.
TGI Pared intestinal engrosada, ulceraciones (tiflocolitis ulcerativa). Inflamación granulomatosa en LFN mesentéricos.
Micro: piogranulomas en placa de peyer, hiperplasia de las áreas paracorticales T-dependientes del bazo y LFN (lo que
sugiere una rta mediada por células), pulmones, LFN regionales, etc, infiltración de la submucosa, macrófagos, neutrófilos,
cel gigantes. Zonas de necrosis y reccion granulomatosa.

Signos clínicos:
 FR elevada.
 Tos, hundimiento abdominal en inspiracion
 Fiebre (41°C)
 Diarreas (fase intestinal)
 Artritis séptica en casos de diseminación

Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
El aumento de la FR y la fiebre, sumado a aumento en suero de fibrinógeno y linfocitos.
Diarrea eventualmente
Diagnóstico por imágenes: radiografía y ultrasonografía
2) Diagnostico etiológico:
 Muestra: Aspirado traqueobronquial para cultivo y citología.

 Microscopia-Tincion
Tinciones: Con Gram coco G+ dentro de células (citología)
Con Gram Cocos G+, capsulado (muestra del cultivo).

 Aislamiento
Cultivo:
En agar sangre, se observan colonias pequeñas mucoides (capsula) de 2mm de diámetro.37oC. Produce un
pigmento carotenoide de color salmon.
Metabolismo aerobio/anaerobio facultativo.
Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: +/-
CAMP: En agar sangre no produce hemolisis pero cuando se siembra estria de S. Aureus (rn entre factor equi y
β hemolisina del stafilo) producen sinergia y genera un aumento de la hemolisis (lo mismo acurre con listeria
monocytogenes (listerolisina) y C. pseudotuberculosis (Fosfolipasa D))
Pd de H2S: V
Fermentación de azucares: NO fermenta, NO produce acido, NO oxida la glucosa.
Reduccion de NO3- : +
Ureasa:+

Diagnostico diferencial:
 Neumonias virales y bacterianas (S. equis b zooepidemicus).

Pronostico: Si se trata rápido con antibióticos disminuye la mortalidad en un 70 %

Tratamiento:
Quimioterapia
Azitromicina y claritromicina.
Hasta q desaparezcan los signos clínicos y valores sanguíneos normales (1 mes)
Profilaxis y manejos
Correcta higiene.
Evitar que haya polvo en el aire que pueda ser aspirado (regando piso) o sembrando pasto
Correcta ventilación, evitar el hacinamiento.
En zonas endémicas vigilar los potrillos menores de 4 meses.
Suero hiperinmunes en el primer mes de vida
No hay vacunas disponibles.

Enfermedades causadas por

corynebacterium sp
Piobacilosis
Definicion:
Enfermedad infectocontagiosa causada por Corynebacterium pyogenes, piogenica, endémica, tendiente a cronicidad
que afecta ppal// a rumiantes y a cerdos.
Etiologia:
Corynebacterium pyogenes: Cocobacilo G+, pleomórfico, aerobio, aislado o agrupado. Cultivo en Agar sangre 37ºC x
48hs. produciendo colonias diminutas con halo de beta hemólisis.

Especie Catalasa Hemólisis Ureasa Dextrosa

C.Pyogenes - + - +
C.Renale + V + +
C.equi + - + -
C.pseudotuberc. + + + +

Epidemiologia:
- Mas frecuente en bovinos que en cerdos
- Afecta más a animales jóvenes
- Fuente de infección: piso, agua, alimentos
- Reservorio: animales afectados
- Morbilidad variable, letalidad baja.
Patología:
En becerros y lechones neonatos general// entra por vía umbilical y provoca onfaloflebitis, que puede evolucionar a lesión
hepática, con septicemia y formación de abscesos cutáneos. La vía cutánea es común para todas las edades, lo mismo
que la respiratoria pulmonar. Luego de instalarse el C.pyogenes al ser un gran quimiotáctico para neutrófilos produce
altísima cantidad de pus.
Lesion:
Características, piógenas en pulmón, piel o articulaciones. Múltiples abscesos cutáneos son patognomónicos de
piobacilosis. La enfermedad cursa con marcada neutrofilia
Diagnostico:
A partir de muestra de pus por marcha bacteriológica. Morfología de colonias (diminutas con halo de beta hemólisis) y
pruebas de Catalasa - (única especie de corynebacterium) y Hemólisis + definen al agente.
Pronostico:
- Nefasto en neonatos
- Benigno en animales mayores o presentaciones cutáneas.
Tratamiento:
Dificil ya que no hay tratamiento para que alcance los facos
Linfoadenitis caseosa (pseudotuberculosis) y Linfangitis ulcerativa
La primera se produce en ovinos, la segunda en equinos. En equinos tiene sinónimos como, pecho de paloma o moquillo
de tierras secas, entre otros.
Definicion:
Linfangitis ulcerativa: Es una enfermedad en equinos caracterizada por abscesos solitarios o multiples intramusculares
profundos o subcutáneo profundos, además de en órganos como hígado, bazo LFN, riñones y miembros como linfangitis
ulcerativa.
Pseudotuberculosis: enfermedad infectocontagiosa crónica que afecta pulmones y linfonodulos de ovinos y caprinos.
Etiología:
Orden Familia Genero Especie
Actinomycetales Corinebacteriaceae Corynebacterium Corynebacterium
pseudotuberculosis
Este agente es una bacteria G+, inmóvil, de tamaño 1-3 µm de largo
Es un patógeno intracelular facultativo, pleomorfico (a veces tienen forma de maza). Presenta granulos metacromaticos.
Son de metabolismo aerobio/anaerobio facultativo. Catalasa positivos, no lipofilico.
Linfoadenitis caseosa: C. psudotuberculosis  biotipo NO reductor de nitratos
Linfangitis ulcerativa: C. pseudotuberculosis biotipo reductor de nitratos
Virulencia:
1) Fosfolipasa D: es una fosfatidilcolina fosfalido hidrolasa. Funciona como esfingomielinasa (lípido de paredes
celulares), esta enzima inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y activa el complemento por la via alterna.
2) Acidos micolicos de la pared: similar al factor cuerda. Causa degeneración de los fagocitos y su muerte. Formada
de arabinosa, galactosa, glucosa, manosa y meso acido diaminopimelico.

Epidemiologia:
Habitat y reservorio: se lo puede encontrar viable en el ambiente por 8 meses, moscas de granjas pueden actuar de
reservorio de la bacteria.
Linfangitis ulcerativa: ambiental
Linfoadenitis caseosa: piel membranas mucosas y ambiente
Distribución geográfica: mundial
Época del año: en cualquier época del año. Mas en meses secos como fines de verano,
Transmisión contagio y PI:
Linfangitis ulcerativa: vectores mecánicos (moscas como –haematobia irritans, Stomaxys calcitrans y musca domestica), la
migración de la larva hacia los musculos pueden transportar el mo. También se transmite de forma directa entre caballos.
Linfoadenitis caseosa: se trasmite por agua, alimentos- descarga nasales y de abscesos superficiales. Artrópodos
hematófagos que lesionan la piel.
Edad, sexo y raza: no se asocia con ninguno de estos tres factores.
Patogenia:
PI: 3-4 semanas.
Equinos: en el caso de la linfangitis ulcerativa, se produce por acción de la bacteria en los vasos linfáticos superficiles de
los miembros, donde la acción de la fosfolipasa degenera los vasos y produce la reacción inflamatoria.
También tiene una presentación interna donde afecta al hígado primordialmente, al bazo, los riñones y los pulmones.
Ovinos: La bacteria ingresa por una herida en la piel o por inhalación a los pulmones con lesiones. Por via linfática llega al
LFN regional (preescapulalr o prefemoral) por trafico leucocitario, allí mediante la acción de su fosfolipasa D (aumenta la
permeabilidad de la membrana de los fagocitos por sus acidos micolicos). Se genera una linfoadenitis supurativa
(microabscesos) con el tiempo se forman abscesos. La necrosis de la capsula fibrosa del absceso permite que la bacteria
escape formándose otra capa fibrosa, la cual la bacteria vuelve a escapar generando por consiguiente una nueva
capsula. La consecuencia final es un nodulo linfático con capas como si fuera una cebolla.
Lesiones:
Macro: estados juveniles se observa exudado purulento, con el tiempo se observan caseosos con múltiples capas
Signos clínicos:
 Anorexia
  Fiebre
 Letargia
 Perdida de peso.
 Abscesos externos. Linfonodulos agrandados de tamaño.
 Ulceras en las patas.
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
2) Diagnostico etiológico:
 Muestra: muestra de pus de alguna fistula con pus.
Necrospsia: muestra de linfonodulos.
Microscopia óptica:
Tinción de Gram se observan mo G+ pleomorficos (cocoide- baston-cocobacilar) dispuestos aislados o
empalizados, letras chinas o racimos.
Ziehl Neelsen para realizar diagnostico diferencial con otro mo acido alcohol resistente.
Cultivo:
En agar sangre 37oC desarrolla formando colonias blancas rodeadas por una leve beta de hemolisis,
convexas de borde irregular, tamaño de 1mm.
Identificación:
Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: +/-
CAMP: consiste en sembrar una estría de S. aureus y enfrentar el Corynebacterium de forma que se produce
una inhibición de la actividad de la β toxina (fosfolipasa C) de S. aureus, provocada por la exotoxina
(actividad fosfolipasa D) producida por el C. pseudotuberculosis, siendo el resultado POSITIVO al test de CAMP
Fermentación de azucares: glucosa y maltosa.
Reduccion de NO3- : +/-
Ureasa:+
Rojo de metilo :+
Diagnostico diferencial:
estafilococos, estreptococos, Actinomyces pyogenes, Rhodococcus equi, Pasteurella haemolytica, Pseudomonas
aeruginosa, Fusobacterium necrophorum (Fusiformis necrophorus) y Actinobacillus equul
Pronostico:
40% de mortalidad- letalidad de 4%. Pseudotuberculosis  morbilidad variable letalidad 100%
Tratamiento:
Compensas para que maduren incisión quirúrgica, drenaje y lavado.
Penicilina en altas dosis, Rimfapicina, eritromicina.
En pseudotuberculosis gralmente se diagnostica tarde por lo que un tratamiento es complicado.
Manejo:
Se debe intentar el control de moscas, eliminación de residuos10 e higiene. La identificación temprana de los enfermos y
aislamiento de los mismos sigue siendo una medida importante para la prevención
Profilaxis:
Inoculación de cobayos para recuperar las toxinas y asi desactivarla con formol para generar un toxoide.
Los animales enfermos y recuperados generan inmunidad de por vida.

Pielonefritis bovina.
Definicion:
Enfermedad infecto infecciosa que produce inflamación renal en los bovinos causado por C. renale.
Es de baja contagiosidad crónica.
Etiología:
Orden Familia Genero Especie
Actinomycetales Corinebacteriaceae Corynebacterium Corynebacterium renale
Este agente es una bacteria G+, inmóvil, de tamaño 1-3 µm de largo. No posee movilidad, se agrupan en pares o grandes
grupos. No posee capsula. Son catalasa +
Epidemiologia:
Casos esporádicos.
Afecta ppalmente a vacas lecheras estabuladas.
Principalmente en estaciones frias del año.
Mortalidad elevada.
Relación con el manejo reproductivo.
Relación con la sobrealimentación.
Se produce altamente en las hembras.
Morbilidad de 6-7%
Patogenia:
PI: 3-4 semanas.
1) El mo llega por via ascendente al riñon desde un foco infeccioso del tracto urinario inferior. Esto es debido al reflujo
anormal de orina, desde la uretra/vejiga hacia la pelvis renal o iatrogenia (sondaje).
Causas de reflujo: obstrucción uretral/ cistitis con alteración de la valvula vesico uretral/endotoxinas de G- que
inhiben el peristaltismo renal.
2) Una vez en la pelvis coloniza la paranquima a nivel medular primordialmente debido al pobre riego sanguíneo, la
hipertonicidad del intersticio inhibe la actividad fagocitica de los leucocitos. La alta concentración de amonio
inhibe el complemento, el amoniaco es por la activivad de ureasa.
3) Se produce el acumulo de metabolitos toxicos que van a terminar generando la muerte del animal.
Lesiones:
Macro: inflamación de la pelvis renal, uni o bilateral. La membrana de la mucosa uretral y de la pelvis están engrosadas y
rugosas por la inflamación. Pelvis y uretra presenta un exudado purulento. La papila ulcerada y necrotica
Micro: Pielonefritis aguda necrosis papilar y del caliz. Edema, hiperemia, necrosis tubular, exudado purulento, leucocitos
en orina.
Pielonefritis cronicacelulas mononucleares, fibrosis extensa.
Signos clínicos:
 Orina turbia, floculenta y/o sanguinolenta.
 Proteinuria bacteruria, presencia de células inflamatorias (al inicio)
 Depresion
 Anorexia
 Disminución de producción de leche.
 fiebre
 posición ortopneica.
 Micción frecuente y dolorosa.
 Pus en uretra.
 Fase final: sepsis, insuficiencia renal, uremia.
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
Hematuria, palpación de uréteres engrosados por tacto rectal.
2) Diagnostico etiológico:
 Muestra: orina vesical con sonda en frasco esteril. La muestra se centrifuga y se toma del sedimento.
Microscopia óptica:
Tincion de Gram se observan mo G+ pleomorficos (cocoide- baston-cocobacilar) dispuestos aislados o
empalizados, letras chinas o racimos.
Cultivo:
En agar sangre 37oC desarrolla formando colonias amarillas rodeadas por una leve beta de hemolisis,
convexas de borde irregular, tamaño de 1mm.
Identificación:
 Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: +/-
 Reduccion de NO3- : +
Ureasa:+
Rojo de metilo :+
Diagnostico diferencial:
 Urolitiasis
 Anaplasmosis
 Babesiosis
 Leptospirosis
 Intoxicación con cobre
 Hemoglobinuria bacilar. (hemoglobinuria, en cambio pielonefritis hematuria).
Tratamiento:
Penicilina- estreptomicina
Acidificando la orina con citrato de uroropina.
Manejo:
Cuarentena de animales nuevos en el rodeo.
Separar animales enfermos del resto sano.
Combatir las moscas y usar guantes para la prevención.
Profilaxis:
N/A

Mal rojo en cerdos

Erisipela porcina.

Definición:
Es una enfermedad infectoinfecciosa causada por erysipelothrix rhusiopathiae que provoca perdidas económicas muy
grandes en explotación porcinas.Produce cuadros septicémicos, cutáneos y crónicos. ZOONOTICO.

Etiología:
Genero Especie
Erysepelothrix Erysipelothrix rhusiopathiae
Morfologia: Bacilo G+, inmóvil, acapsulado y no esporulado, tamaño de 0,3µ x 2,5µm de largo en su forma lisa y en su
forma rugosa se observan filamentos de 60µm.
Antigenicidad: Se le conocen 5 componentes, 2 de ellos antigenicos. Uno de ellos produce inmunidad, es un
glicolipopeptido termolábil usado para producir vacuna. El otro antígeno es un hapteno termoestable que son fragmentos
de peptidoglicano usado para clasificar la especie en serotipos (29 en total). Serotipo 1 en cuadros agudos- serotipo 1 y 2
de los cronicos
Virulencia: Neuramidinasas y hialuronidasas

Epidemiologia:
Habitat y reservorio: La especie porcina es reservorio (en tonsilas y valvula ileocecal) que lo liberan por heces o secreción
nasal.
Huesped suceptibles: cerdos y otros mamíferos y aves domesticos
Distribución geográfica: mundial, es endémica con brotes epidémicos.
Época del año: cualquier epoca
Vía de transmision: el estrés predispone a que enfermen. La transmisión es variable oral, contacto, nasal, venérea,
insectos hematófagos (cuando hay bacteremia), agua y alimentos contaminados
Puerta de entrada: digestiva y respiratoria (oronasal) piel (erosionada) mucosa (vaginal)
Edad, sexo y raza: Afeta todas las edades, pero son mas susceptibles los cerdos de más de 3 meses hasta 3 años.
Puerta de salida: digestiva (heces) respiratoria (secreciones), urinaria (orina).
Morbilidad variable, mortalidad alta + en caso sobreagudos/agudos.

Patogenia:
PI: 3-5 dias
Hay tres presentaciones de la enfermedad, el curso de ellas depende de factores tales como la virulencia de la cepa y de
la susceptibilidad de hospedadero por su inmunidad.
Forma septicémica:
Se produce en 2-3 dias .Son de curso agudo y sobreagudo
1) La invasión local termina en diseminación sanguínea, la bacteria adopta una vida intracelular en neutrófilos e
histicitos.
2) Generación de trombos, con formación de edemas en endotelio de capilares y vénulas con acumulo monocitario
en la pared.
3) Necrosis isquémica de los tejidos perivasculares (rombos rojos en la piel).
4) Shock y muerte
Forma cutánea (forma diamante):
Producido por cepas de baja virulencia y cuando el animal esta parcialmente inmune, lesión local en la piel se recupera.
Forma crónica:
Es la evolución de cualquiera de los dos cuadros anteriores. Se caracteriza por producir una artritis (persistencia de
antígenosformación Ag-Ac HS tipo III) o endocarditis.
En el caso de la endocarditis la bacteremia sumado a un daño en la superficie endocardica (lesión valvular flujo
turbulento) expone el colágeno con formación de coágulos donde la bacteria también se adhiere. De estos trombos
pueden formarse émbolos sépticos que puede llegar a otros órganos (riñon, pulmón,etc) donde produce abscesos.

Lesiones:
Macro:
Lesiones cutáneas con forma de diamante.
Vasculitis por destrucción de vasos.
Masas nodulares amarillas grisáceas de fibrina (vegetaciones) que obstruyen la luz valvular endocarditis valvular
vegetante.
Puntos blanquecinos de necrosis en riñón, pulmón, hígado etc(nefritis embolica purulenta- Neumonía embolica), órganos
congestionados.
Artritis.
Edemas y congestión de órganos.

Micro:
Depósito de fibrina en endocardio con colonias bacterianas
Necrosis licuefactiva, microabscesos en pulmones y riñónneutrófilos colonia bacteriana.
Vasos inflamados presentan alrededor de su pared linfocitos, depósitos de fibrina y necrosis endotelial

Signos clínicos:
Forma séptica
 Fiebre
 abatimiento
 marcha rígida (artritis)
 Pérdida de peso.
 Taquicardia.
 Congestión de mucosas.
 Eritemas cutáneos
Forma cutánea:
  Pápulas en la cara externa de las extremidades posteriores, zona dorsolumbar, espalda y las orejas. Son ronchas
poliédricas (¨lesion en diamante¨) de 6 cm de diámetro calientes se transforman en costras con el tiempo.
Forma cronica
 Cojera dolor e hinchazón en articulaciones
 Trastornos cardiacos.

Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
Ausencia de plan vacunacional. Muerte súbita de cerdos de 10-12 semanas con fiebre alta y eritemas. En adultos
fiebre, abortos, repetición de celo, lesión cutánea característica, claudicación, dolor.
Cianosis e insuficiencia cardio-respiratorias en su cronicidad.

2) Diagnostico etiológico:
 Muestra: Organosbazo, tonsilas, riñon (en frasco esteril refrigerado e improntas) y liquido sinovial (jeringa
esteril o hisopo en medio de trasporte)

 Diagnostico directo.
Tincion de Gram se observan mo G+ en improntas.
IFD sobre improntas
PCR muestra de órganos.

 Diagnostico indirecto
Cultivo:
En agar sangre 37oC desarrolla formando colonias blancas rodeadas por una leve beta de hemolisis α,
presenta dos tipos de colonias:
Colonias S de 1.5 mm lisas convexas, brillantes y de bordes netos. Provenientes de infecciones agudas, al MO
son bacilos cortos.
Colonias R más grandes, planas, opacas borde irregular. Provenientes de infecciones crónicas al MO se ven
las formas filamentosas.
Anaerobios facultativos-microaerofilos
Identificación:
 Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: -/-
Fermentación de azucares: glucosa,glaactosa, lactosa, fructosa pd acido pero no gas.
Reducción de NO3- : -
Ureasa:-
IMViC: -/-/-/-
Identificación de serotipos por inmunodifucion doble en gel.

3) Diagnostico serológico:
Aglutinación- difusión en gel de agar-hemaglutinacion y ELISA. No útiles para casos agudos o crónicos. Solo útil
para conocer el estado inmunitario de una población y levaluar la funcionalidad de las vacunas.

4) Diagnostico anatomopatologico:
Septicemia hemorrágica, esplenomegalia, hemorragia en riñon, ganglio linfáticos, pleura y corazón.
Artritis proliferativa y endocarditis valvular

Diagnostico diferencial:
 PPC y PPA
 Pasteurelosis con cuadros neumónicos
 Salmonelosis
Tratamiento:
En casos agudos útilPenicilinas

Manejo:
Separar los enfermos
Desinfección
Aislamiento de las naves afectadas
Eliminar enfermos crónicos.
La enfermedad es prácticamente imposible de erradicar pero se puede disminuir los brotes.

Profilaxis:
Vacuna a bacteria muerta: bacterina desactivada con formol en gel de aluminio contra serotipo 2
Vacuna viva atenuada: contra serotipo 1 y 2
Son eficaces solo contra la fase aguda de enfermedad.
Es conveniente vacunar para prevenir pero en caso de brote vacunar 3 semanas después.

Queratoconjuntivitis infecciosa
bovina
Definición:
Enfermedad infecciosa multifactorial, contagiosa que se manifiesta por conjuntivitis, lagrimeo, llegando a ulcerar la cornea.
Principalmente causada por Moraxella bovis. Puede estar combinada con otros agentes como Herpesvirus (IBR o fiebre
catarral maligna), Moraxella ovis, Neisseria spp, mycoplasma bovoculi y/o clamidias

Etiología:
Orden Familia Genero Especie
Pseudomonadales Moraxellaceae Moraxella Moraxella bovis
Morfologia:
Cocobacilo G-, inmóvil, aerobios. Generalmente en pares.
Tienen un metabolismo proteolítico no utiliza azucares.
Viabilidad: susceptibles a la desecación. Tienen poca viabilidad en el ambiente.
Factor de Virulencia:
 Hemolisinas produce la lesión de la córnea, es citotóxica. (fosfolipasas)
 Pilis o fimbrias ¨Q¨ permite la adhesión de la bacteria. 7 serogrupo por el pili (son antigénicos, los anticuerpos
van dirigidos a estas estructuras para evitar la adhesión).
 Proteasas provocan lesión también. (fibrolisina, hialuronidasa, aminopeptidasas)
 Leucotoxinas degenera células blancas.
 LPS

Epidemiologia:
Hábitat y reservorio: permanencia en animales portadores sin síntomas en conjuntiva, ollares y vagina de bovinos.
Distribución geográfica: mundial, es endémica con brotes epidémicos.
Época del año: primavera, verano y otoño
Transmisión contagio: Estrés, condiciones ambientales (viento polvo, aumento de rayo solar), físicos (pastos encañados,
rollos), biológicos 8alergenos del aire, moscas) entre los factores epidemiológicos mas importantes.
Los sistemas ganaderos con alta carga predisponen al contagio directo ente bovinos por secreciones.
Edad, sexo y raza: Razas europeas más susceptibles (Hereford y Aberdeen angus). Todas las edad pueden contraerla pero
los jóvenes son mas susceptibles.
Morbilidad80% Letalidad0%

Patogenia:
PI: hasta 21 días
1) Contacto directo por secreciones entre animales o transporte por moscas que se alimentan de las secreciones
lagrimales transportan el mo.
2) Adhesión mediante sus pilis a la córnea producción de toxinaslesión en la córnea.

Lesiones:
Macro:
Ulceras corneales opacidades neovascularizacion corneal nube blanco amarillenta de pocos milímetros en la
córnea.
Hipopion infiltración de leucocitos en la cámara posterior del ojo.
Queratoconohernia de la membrana elástica de la cornea.
Micro:
Perdida del epitelio corneal, degeneración de queratinocitos, invasión del estroma corneal con destrucción fibrilar.

Signos clínicos:
 Epifora
 Blefarospasmo
 Contraccion de las pupilas
 Fotofobia
 Hiperemia conjuntival
 Lagrimeo copioso que se vuelve purulento

Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico
Por lo antes nombrado.
2) Diagnostico etiológico:
 Muestra: seleccionar animales con estadios iniciales (lagrimeo y edema de parpado).
Muestrear 5-10 animales, tomar muestra con hisopo esteril en medios de transporte (3 tipos: para bacteria,
micoplasma y virus).
Tomar dos muestras de sangre (una junto al hisopado y la otra 20-25 dias después).

 Diagnostico directo.
Tincion de Gram se observan mo G- cocobacilar.

 Diagnostico indirecto
Cultivo:
En agar sangre 37oC durante 24-48 hs, desarrolla formando colonias con leve hemolisis.
Aerobios.
Identificación:
 Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: +/+
 Reduccion de NO2- : -
Ureasa:-

Diagnostico diferencial:
 Conjuntivitis traumatica presencia del material extraño en el ojo.
 Queratitis por pasteurella multocida ¨A¨
 Conjuntivitis x Mycoplasma bovis, IBR y fiebre catarral maligna.

Tratamiento:
Los animales pueden recuperarse espontáneamente.
Antibiogramas.
Los antibióticos pueden ser locales o sistémicos
Entre las drogas incluyen oxitetraciclina, amoxicilina y tilmicosina.
Las vías: IM, SC sistémica o SC intrapalpebral local.

Manejo:
Evitar pastorear potreros
Control de moscas.
Evitar pastoreo en potreros con pasto encañados.
Inmunizar.
Adecuado estado nutricional.
Adecuado diagnostico en cada establecimiento para programar tratamientos de animales enfermos.

Profilaxis:
Vcuanas inactivadas que necesitan de repetidas vacunaciones para lograr inmunizaciones contra QIB

Enfermedades causadas por

bacterias GRAM – anaerobias
Pietin Fusobacterium necrophorum
Dichelobacter nodosus
Trueperella pyogenes

Necrobacilosis Fusobacterium necrophorum

Difteria de los terneros Fusobacterium necrophorum

Metritis postparto Fusobacterium necrophorum

Trueperella pyogenes
E. coli

1-Pietin
Necrobacilosis del pie- pododermatitis interdigital.
Definición: Enfermedad infecciosa del espacio interdigital que afecta bovinos, ovinos y caprinos.
Etiologia:
Fusobacterium necrophorum.
Bacilo Gram negativo fusiforme filamentoso, anaerobio
Colonias: grises redondas y brillantes, olor pútrido por acidos grasos volátiles
Virulencia:
 Leucotoxina: destruye macrófagos y neutrofilo
 Hemolisina
 Hemoaglutinina: para adhesión
 Dermotoxina
 LPS: daño hepático inducido por neutrofilos
Dichelobacter nodosus
Bacilo grueso, recto o levemente curvo con bulto en uno o los dos extremos.
Colonias: variable según virulencia, centro negro con bordes irregulares con apariencia vidriosa. Mal olor.
Virulencia:
 Proteasas como elastasa entre otras.
 Fimbrias para adhesion
Epidemiologia:
Hábitat y reservorio: habitante normal de mucosa gingival, TGI, urinario, etc.
Distribución geográfica: mundial.
Época del año: invierno en campos anegados.
Transmisión contagio: Contagio con secreciones de animales enfermos en el ambiente.
Patogenia:
Generalmente las bacterias anaerobias viven en las mucosas y la piel en un ambiente desfavorable debido a que no
están en anaerobiosis, por ello producen super oxido dismutasa para poder vivir en presencia de oxigeno. De esta forma
están controladas.
Ante una herida en la piel disminuye el potencial de oxido reducción generándose anaerobiosis, la proliferación de
trueperella pyogenes provee factores de crecimiento para que prolifere rápidamente Fusobacterium necrophorum, este a
su vez produce leucotoxinas que destruye los fagocitos permitiendo la sobrevida de treperella, y genera daño en el tejido
que permite la adhesionde dichelobacter el cual produce no solo factor de crecimiento para fusobacterium sino sus
enzimas proteolíticas que generan la lesión clásica de pietin.
Lesiones:
Macro:
Ulcera interdigital, secreción característica de color plomizo, grasosa y olor fétido desagradable.
Signos clínicos:
 Cojera
 Disminución de peso por disminuir el movimiento.
 Los machos dejan de saltar.
 Olor pútrido, hinchazón, secreción seropurulenta a hemorrágica.
Diagnostico:
3) Diagnóstico clínico
Por lo antes nombrado.
4) Diagnostico etiológico:
 Muestra: con hisopo de las lesiones en medio de transporte Cary Blair para anaerobios.

 Diagnostico directo.
Tincion de Gram Con las características antes nombradas a partir de frotis
Tincion con Giemsa ídem.

 Diagnostico indirecto
Cultivo:
Medios con queratina tripsinada, extracto de levadura ,sangre equina, cisteína en anaerobiosis 370C 5 dias.
Las colonias tienen aspecto perlado, no produce pigmentos, olor a manteca rancia en el caso de
Fusobacterium.
Identificación:
 Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: -/-
 Reduccion de NO3- : -
Prod de H2S:+
Ureasa:-
Indol:+
Fusobacterium produce a la luz UV un color verde fluo.
Tratamiento:
Extirpar quirúrgicamente el material necrosado.
Cauterizar con Na(OH) y otros desinfectantes.
Casos leves tratar con antibióticos sulfas y tetraciclinas.
Vendajes 15-30 dias.
Pediluvios con sulfato de cobre 10% (sulfato de cobre y sulfato de cinc)
Profilaxis:
Autovacunas en el caso de D. nodosus inactivadas con formol.

2- Necrobacilosis
Enfermedad infecciosa crónica con lesión necropurulenta. El pus se caracteriza por tener muy mal olor.
El egente etiológico es Fusobacterium necrophorum que es flora ubicua del rumen.
El F. necrophorum se instala secundario a traumas o infecciones, con alto poder invasivo (ejemplo pseudomona),
provocando necrosis coagulativa primero y después granulosa-purulenta.
Puede actuar en el hígado, intestinos u orofaringe produciendo absesos y necrosis.
El inicio de la patogenia se produce cuando hay una lesión en el rumen (toxico,traumatico,etc) generando una rumenitis
que permite el paso de la bacteria a sangre cuando arriba al hígado en el caso de haber una diastomatosis, se genera
anaerobiosis y las condiciones necesarias para la proliferación del mo. Las lesiones pueden ser moderadas o llevarlo a la
muerte.

3- Difteria de los terneros:

Estomatitis necrótica que afecta a los terneros que empiezan a pastar (2-6 meses), secundaria a una lesión en la mucosa
oral. Produce fiebre, decaimiento, disnea, taquicardia. En la boca las mucosas están gris-amarillentas y engrosadas. Puede
evolucionar a neumonía.
Se la trata con raspado de las mucosas afectadas y antibióticos sulfas IV x 5 dias combinado con penicilina benzantinica.
Antisépticos 1 o 2 veces al día.

Pasteurelosis del conejo

Coplejo respiratorio del conejo

Definición:
Enfermedad infecciosa y contagiosa aguda o cronica que afecta a los conejos, producida por diversos agentes, pero el
mas destacado es Pasteurella multocida.

Etiología:
Orden Familia Genero Especie
Pasteurellales Pasteurellaceae Pasteurella P. multocida.
Cocobacilo/ coco pequeño G-, tamaño 1-2micras.no móvil
Anaerobio facultativo.
Epidemiologia:
Factores predisponentes: estrés, malas condiciones, hacinamiento, cambio de temperatura, problema alimentario,
parasitosis, etc.
Factores determinantes: colonización y proliferación de microbiota normal o ingreso de patógenas externas.
Primordialmente Pasteurella… otras staphylococcus, Klebsiella, corynebacterium, etc.
Brotea agudos con alta mortalidad
Las formas crónicas se caracterizan por abscesos en pulmón.
Transmisión por contacto directo o indirecto.

Patogenia:
Factores predisponentes + factores determinantesRinitisneumonias supurativassepticemias muerte.

Signos clínicos:
Forma sobreaguda: muerte inesperada, repentina septicemias
Forma aguda: BN supurativa o pleuroneumonías purulento o fibrinosa. Afecta todas las edades. Rinitis. Baja de fertilidad.
Dejan de comer.
Forma cronica: formacion de abscesos en diferentes órganos como pulmón, hígado, bazo, subcutáneo, testículos,
glandula mamaria, etc.

Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico
Por lo antes nombrado.
2) Diagnostico etiológico:
 Muestra: pus hisopo esteril medio de transporte. También se puede remitir el animal entero.

 Diagnostico directo.
Tincion de Gram se observan mo G- cocobacilar.

 Diagnostico indirecto
Cultivo:
En agar sangre 37oC durante 24-48 hs, colonias pequeñas. No hemolisa
Anaerobio facultativo.
Identificación:
 Análisis bioquímicos:
Cat/Ox: +/+
Ureasa:-
IMViC: -/-/-/-

Tratamiento:
Antibiograma.
Antibioticos, teniendo en cuenta tiempo de retirada.

Manejo:
Eliminar los infectados

Profilaxis:
Autovacunas.
Mal rojo en cerdos
Enfermedades piógenas
inespecíficas
1) Mastitis
Staphylococcus sp
2) Metritis-piometra-vaginitis
Streptococcus sp
3) Abscesos
Corynebacterium sp.
4) Dermatitis-otitis
Pasteurella sp
5) Onfalitis-Onfaloflebitis
Pseudomona sp.
6) Septicemias
E coli
7) Neumonias
Proteus sp.
8) Rinitis
Klebsiella sp.
9) Orquitis-epididimitis
Brucella sp.
10) Conjuntivitis

1-Mastitis bovina

Mastitis clínicas Mastitis subclínicas

Ubre y leche Visiblemente alteradas Aspecto normal

Principal fuente de infección Medio ambiente Ubre infectada

Entre ordeños Durante ordeñes

Agentes infecciosos Pseudomona sp. Staphylococcus aureus

Escherichia coli Streptococcus adaptados.
Klebsiella sp.
Enterobacter
Streptococcus ambientales.

Las mastitis subclínicas revisten de importancia en el sentido que pasan desapercibido. Se observan menor producción de
leche, menos calidad de leche, transmisión de vacas a enfermas a sanas, por su cronicidad puede haber fibrosis del tejido
y por ser enfermedad oculta cuesta que el productor tome consciencia. Representa el 95%

Las clinicas son visible y de rápido tratamiento (5%).

1.1 Mastitis subclínica

Etiologia:
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus
 S. agalactiae (ubicación en conductos galactóforos)
 S. uberis y parauberis (ubicación en piel, tonsilas y mucosa vaginal)
 S. dysgalactiae (ubicación en mucosa bucal y genital asi como piel de glándula mamaria)
Patogenia:
La invasión del pezón se da durante el ordeño. Primero genera lesión en los conductos galactóforos, donde comienza la
infiltración de leucocitos, la liberación de citoquinas atrae mas leucocitos, si la bacteria no es eliminada puede alcanzar
los pequeños conductos y los alveolos, las tx dañan las células secretoras. Aumenta la permeabilidad vascular, la leche
coagula pudiendo tapar el conducto, con el paso de los días tiende a ceder la infección reabriendo el conducto, pero la
lesión en el parénquima genera fibrosis, disminuyendo la capacidad funcional de la ubre (reemplazo de células alveolares
por cicatriz).
Diagnostico:
1) Test Mastitis california
Se basa en el recuento de células somáticas. Se coloca una porción de leche de cada ubre en la paleta + Lauril
sulfato de sodio + purpura de bromocresol.
Lauril sulfato de sodio es un detergente que rompe las membranas celulares y nucleares, gelificando el ADN, hay
una graduación de 0-4 . se observa grumos.
Purpura de bromocresol es un indicadr de pH (normal 6.4-6.6).Vira del violetaAmarillo an pH acidos y de Violeta
rojo en pH alcalinos.
El resultado puede ser subjetivo por que un aumento en células somaticas puede ser también por:
 Postparto
 Celo
 Estrés
 Periodo de celo
 Calostro
 Leche de vaquillonas (mas acidas)
2) Diagnostico bacteriológico.
Muestra : leche

Tincion GRAM: cocos G +

Prueba de catalasa

+ -
Staphylococcus sp Streptococcus sp
Confirmar en:
Agar ADNasa+ Prueba det. Grupo Lancefeild
Manitol salado+

S. agalactiae B (Prueba de CAMP +)

S. dysagalactiae sb dysagalactiaeC
S. dysagalactiae sb equisimilis A,C,G,I
S. uberis no agrupable (prueba de CAMP(-)

El problema radica en que es normal esta flora en la leche el tema es el numero de microorganismo en la leche en donde
generalmente en estas situaciones esta aumentado.

Tratamiento y profilaxis:
El tratamiento con antibióticos no se hace en periodo de lactancia
Por ello lo que se hace es ordeñar la vaca hasta el final (adelantando el periodo de secado), para luego hacer el
tratamiento con antibióticos.
ATB a las detectadas positivas, el atb se selecciona por antibiograma, considerando los periodos de retirada (si elijo tratar
sin secar la vaca) y deben ser liposolubles e inyectables.
Penicilina: 90 días
Oxitetraciclinas: 45 días
Ceftiofur: no deja residuo
Cloranfenicol: deja pero casi no se detecta.
Si elijo secarla debo hacerlo de un día para otro y no por días alternos xq esto último agrava el cuadro. A mayor periodo
de secado menor probabilidad de evolución de mastitis (optimo 45d) y aca no me afectan los periodos de retirada, de
elección Cloxacilina en sal benzatinica que libera durante 21 días que es el periodo de mayor probabilidad de enfermar.
También tengo que realizar el sellado de pezón con Orbaseal (65% Bismuth sulphate in a mineral oil.)

Dado que el contagio se produce entre ordeñe, para la profilaxis en necesario cumplir con los 5 puntos.
1) Correcto funcionamiento del equipo de ordeñe.
 2) Sellado de pezones con desinfectante luego del ordeñe.
3) Detección y correcto tratamiento de los casos clínicos.
4) Eliminación de las enfermas crónicas.
5) Secado terapeutico
También se podría agregar los controles periódicos del rodeo, y una buena rutina de ordeñe (limpieza de los equipos,
etc).

1.2-Mastitis clínica.
Comprende bacterias:
1) Inespecíficas: staphylococcus, streptococcus, enterobacterias, pseudomonas.
2) Especificas: Brucellosis- tuberculosis-actinomicosis (producen enfermedades ya su vez afecta la glandula
mamaria).

Mastitis catarral:
Inflamacion catarral inflmacion purulenta.
Son de curso agudo o como evolución de una mastitis subclinica, volviéndose crónica. No produce síntomas
generales.
La forma aguda se caracteriza por secreción seropurulenta de color amarillo a rojo con contornos de la ubre
engrosadas y edema interlobular.
La forma crónica presenta cuagulos de pus en el ordeñe, cuarto endurecido con engrosamiento poliposo de la
mucosa y fibrosis interalveolar. Atrofia de acinos.
Producida por cocos G+

Mastitis apostematosa:
Inflamación catarralpurulenta formacion de abscesos en cisternas y conductos
Atrofia y granulomatosis.
Corynebacerium, pseudomonas.

Mastitis flematosa:
Curso agudo y afecta el estado general.
La secreción varia de purulenta, fibrinosa o hemorrágica. Olor pútrido.
El agente puede llegar por via hematógena o por via galactofera.
E. Coli: Produce una endotoxina que provoca la Colimastitis. General// ataca un solo cuarto y de los posteriores... Se
presenta en postparto o en inicio de lactancia. El 50% de los casos remiten espontaneamente. Para el tratamiento no
se recomienda ATB porque al destruir a las E.Coli estas liberan de golpe todas las toxinas, se recomienda aumentar la
cantidad de ordeñes diarios con el fin de evacuar la mayor cantidad de toxina posible.
Enterobacter piogenes: Ídem E.Coli excepto que el contagio es por vía entérica
Mycoplasma: Cuadro Agudo que afecta a los cuatro cuartos. No se trata.
Clostridios: Pared de ubre crepitante, con exudación serosa. En el ordeñe la leche es reemplazada por secreción
sanguinolenta de muy mal olor sin carácter lácteo. Hay formación de gangrena.
 Muestra: secreciones

Tincion Gram

G+ G-

Cocos Bacilo Bacilos

Catalasa oxidasa

+ - Corynebacterium + -
Clostridios
Staphylo Strepto Pseudomonas Enterobacterias
Realizar INViC

2-Piodermas
Definición:
Es una infeccion no contagiosa de la piel.
Etiología:
Bacterias transitorias se adquieren del ambiente pero no se multiplican en la piel.
 E.coli
 Proteus sp.
 Corynebacterium sp.
 Pseudomonas sp.
 Etc.
Bacterias residentes viven y se multiplican en la piel normal en los espacios intercelulares.
 Micrococcus sp.
 Staphylococcus pseudointermedius
 Streptococcus α hemolíticos.
 Acinetobacter.
Patógenas las primarias desarrollan la enfermedad y las secundarias contribuyen con la lesión
 Staphylococcus Pseudointermedius (primaria)
 Staphylococcus aureus (secundaria)
 Pseudomona aureoginosa (terciaria)
Epidemiologia:
Depende de factores predisponentes de la piel, la adhesividad de los mo, ambientales, etc
En caninos es común debido a tener un estrato corneo mas delgado y compacto con material intercelular rico en lípidos
pero escaso, ausencia de un tapon lípidico escamoso en el orificio del folículo piloso canino y un pH relativamente alto
(5.5). estos factores disminuyen la eficacia de la barrera lipídica.
Patogenia:
Ante la proliferación de los mo el organismo reaccionan con una reacción inflamatoria piógena compuesta de neutrofilos
degenerados o no. La presencia de macrófagos y plasmocitos indican cronicidad del proceso. Si hay GR la lesion es mas
profunda.
Lesiones:
Lesiones primarias papula eritematosa, pustula, collarete epidérmico, nódulos
Lesiones secundarias costras, escoriaciones, ulceraciones, erosion, hiperpigmentaciony liquenificacion.
Según su profundidad:
Superficiales Profundas
1-Impetigo 1- Foliculitis profunda
Es una dermatitis papupar que no involucra el folículo 2- Forunculosis
piloso, se forman pustulas cargadas de neutrófilos. Comienza con células inflamatorias rodeando el folículo
Revientan fácilmente. piloso, luego se produce la ruptura de las paredes del
2- foliculitis folículo descargando las bacterias y queratina en dermis.
Infección en el folículo piloso Esta ultima monta una rn inflamatoria cargada de
3- Pioderma superficial diseminada eosinofilos
Aca las pustulas coalescen entre si formando lesiones 3- Celulitis
eritematosas causa de la hipersensibilidad generada en el Inflamación aguda, profunda y difusa que incluye la
caso de perros por staphylococcus pseudointermedius dermis y el subcutáneo, difunde por el panículo y no es
circunscripta
4-Abseso subcutáneo
Producido por bacterias que llegan a la dermis por via
sanguínea implantándose, se circunscribe por tejido de
granulación formando el abseso.
5-Abseso de sacos anales

Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico:
 Lesiones
 Dermograma (áreas corporale afectadas)
2) Citologia:
La presencia de neutrofilos indica un estado inmune activo. No tiñen mucho, nucleo hipersegmentado,
aglutinados. Si no hay bacterias puede ser una pustulosis esteril.
3) Diagnostico etiológico:
Generalmente se aisla como agente principal al Staphylococcus pseudointermedius.
Coco G+, 1micra e ancho, inmóvil, no esporulado, aerobio anaerobio facultativo.
Crece en cultivos con 7.5% de NaCl. Es catalasa+ y coagulasa -
Los cultivos en cualquier medio colonias redondas opacas de bordes redondeados lisas y brillantes.
Tratamiento:
1) Antibioticoterapia sistemica tiene que ser un antibiótico que actue frente a Staphylococcus intermedius, beta
lactamasa resistente. Tiempo minimo 20 dias y se debe continuar 7 dias después de curado.
Eritromicina-Lincomicina- cefalexina- amoxicilina- enrofloxacina.
Es necesario hacer antibiograma previo.
2) Terapia local tópica con geles, ungüentos como Mupirocina 2%, acido fusidico 2%, peróxido de benzoilo 5%,
iodopovidona, etc
3) Inmunoestimulantes: Levamisol, Cimetidina, propionebacterium acnés, bacterinas de staphylococcus.

3- Otitis externa bacteriana

Definicion:
Inflamación de la porción externa del aparato auditivo.
Etiologia
Baterianas:
 Staphylococcus epidermitis
 Staphylococcus aureus
 Staphylococcus pseudointermedius.
 Escherichia coli.
 Proteus sp.
 Pseudomona aureginosa.
Hongos:
 Malassezia pachydermitis.
Epidemiologia:
Afecta perrros y gatos de todas las edades y razas siendo más susceptibles los perros entre 5 y 8 años y los gatos entre 1 y 2
años.
Los animales que tienen los pabellones auriculares péndulas y aquellos que poseen mucho pelo dentro del pabellón
auricular.
Patogenia:
El oido tiene un sistema de autolimpieza donde la epidermis se mueve lateralmente desde la membrana timpánica
(¨Migracion epitelial¨).En los casos crónicos llevan a la estenosis del canal auditivo e hiperplasia de las glándulas apocrinas
con aumento de la secreción de cera.
Punto de recepción de bacterias patógenas sobre cualquier queratinocito completamente diferenciado corneocitos.
Cualquier proceso que impida esta diferenciación favorece a la bacteria a formar biofilms.
Signos clínicos:
 Olor
 Dolor
 Prurito
 Color rojizo por hinchazón en las orejas.
 Agitación y/o inclinación de la cabeza
 Dolores alrededor de las orejas.
 Depresion, irritación.
Diagnostico:
 Diagnostico clínico:
A la otoscopia el conducto esta congestiva, eritematoso, muy doloroso al tacto, grados de estenosis, edema y
otorrea.
 Diagnostico etiológico:
Muestra: hisopado de orejamedio de transporte.
Diagnostico directo:
Tinción Gram.
Diagnostico indirecto:
Aislamiento en medios de cultivos básicos y específicos.
Antibiogramas.
Tratamiento:
Si aun no hay signos de gravedad, o sea el el inicio tratamiento tópico durante 7-10 dias, analgésicos y antiinflamatorios
para el dolor. Toma de muestra.
Luego del resultado del antibiograma tratar específicamente contra el agente.
Profilaxis:
Durante baños evitar la entrada de agua, jabon, shampoo o sol antiparasitarias externas. Conservar el conducto limpio,
seco y aireado.

4- Endometritis bacteriana en yeguas.

Definicion:
Inflamación persistente del endometrio por la colonización uterina de agentes infecciosos, modulado por el sistema
inmune local, causando infertilidad en la yegua.
Etiologia:
 Streptococcus equis sb zooepidemicus: habitante normal de la vagina. Capsula de acido hialuronico. Hemolisinas.
Proteína M antifagocitica. Fibrinolisina activa la plasmina degradando la fibrina.
 Escherichia coli: contaminación con MF. Factoeres de virulencia esta dado por pilis, toxinas termolábil y
termoestables.
 Klebsiella pneumoniae: patógeno ocacional generalmente transmitido por via venérea. Las lesiones las provoca
por los factores de virulencia 1) LPS o Somatico (O), 2) Capsular (K) impide la fagocitosis, 3) ciliar (H) son pilis
relacionados con la adhesión.
  Pseudomona aureginosa: ídem anterior. Factores de adherencia, formación de biofilms, endotoxinas,exotoxinas
(produce dermonecrosis), Exoenzima Sy T (para la invasión y la necrosis), enzimas proteolíticas, fosfolipasa C,
Hemolisina, enterotoxinas, piocianina (tiene acción antimicrobiana).
Patogenia:
1) La mala conformación de la vulva puede generar mayor o menor entrada de las heces. Las barreras naturales
son: la vulva, pliege vaginovestibular y cérvix.
2) Yeguas suceptibles: El semen genera una reacción alérgica que dura unas horas, pero si se prolonga es
Signos clínicos:
Utero engrosado y abolsado a la palpación rectal. Signos clásicos de inflamación a la vaginoscopia. Descarga vaginal
durante el estro.
Diagnostico:
Ecografia liquido ecogenico.
Examen citológico
Biopsia endometrial
Observacion directa y cultivo del agente causa mediante muestra de utero
Antibiograma.
Tratamiento:
Lavaje uterino.
Antibióticos según resultado del antibiograma.
Profilaxis:
 Identificar yeguas suceptibles.
 Correcto manejo pos servicio
 Correcion quirúrgico de la mala conformación perineal.
 Minimizar tratamiento empírico y elegir antibiótico según antibiograma.
 Realizar maniobras vaginales con estricta asepsia.
Taylorella equigenitalis
Bacilos cortos GRAM negativos, no móvil de crecimiento fastidioso necesita de Agar chocolate para crecer en ambiente
microaerofilo.
Habiat: mucosa genital de caballos(fosa uretral o del clítoris)
Metritis contagiosa
Es exótica en nuestro país pero hay brotes en el resto del mundo(Europa, USA, etc). Infección altamente contagiosa
caracterizada por descargas mucopurulentas (por 2 semanas) por vulva con infertilidad temporaria, generando perdidas
ecnomicas. La transmisión es venera mediante el coito.
La infección es ascendente y los adultos luego quedan como portadores, la hembra luego puede quedar preñada pero
los potrillos que nacen se infectan en el utero
Diagnostico: La OIE dice que descargas purulentas después del servicio por 2-7 dias es indicio.
Muestras: descargas purulentas o fosa del clítoris o endometrio en estro con hisopo. Siembra en A. chocolate 37C 5% CO2
4-7 dias. Luego identificación: cat/ox: +/+. Test de aglutinación, PCR, etc.
Tratamiento: instilacion conATB en utero y lavado de clítoris con sc 2% de clorhexidina

5- Septicemias del recién nacido.

Enfermedades causadas por gérmenes aislados o asociaciones que penetran por via oral u onfalogena.

Etiologia:
 Staphylococcus spp.
 Streptococcus spp.
 Escherichia coli
 Pasteurella multocida.
 Corynebacterium spp.
 Pseudomonas aureginosa.
Patogenia:
Según la vía de entrada del agente:
 1) Vía onfalogena:
Si ingresa por esta vía se pueden dar dos procesos.
A- Onfalitis: es una enfermedad externa del ombligo y ocurre entre los días 2-5 de nacidos y puede durar varioas
semanas. El ombligo se encuentra ensanchado y con dolor a la palpación, puede drenar material purulento
por alguna fistula.
B- Onfaloflebitis: inflamación de la vena umbilical. Puede evolucionar a una forma septicémica o a la forma
entérica. La septicémica es aguda y mortal, cursa con ombligo húmedo, edematoso, con secreción purulenta,
fiebre y disnea, el animal esta deshidratado con las orejas caídas.
El proceso piógeno va por ligamento falciforme al hígado y provoca múltiples abscesos en cavidad
abdominal. La entérica es rara.
2) Vía digestiva:
Inflamación del TGI, degeneración del hígado y riñón. Si sobrevive la etapa aguda el ternero probablemente
desarrolle poliartritis manifiesta al destete.

Tratamiento y profilaxis:
 Antibióticos locales y antibióticos sistémicos
 Terapia de hidratación.
 Desinfectar cordón con iodados y permitir calostrar.

Pseudomonas
Morfologia: bacilo G- 1-5um aerobio obligado ox/cat= +/+. Móvil por un flagelo polar.
Habiat: mundia, plantas, suelño agua, etc. Piel, mucosa y heces.
Pigmentos: piocianina (azul), pioverdina (verde), piorubina (rojo), piomielina (marron)
Produce infecciones oportunistas
 Bovinos: mastitis , metritis, pneumonias, dermatitis, enteritis.
 Ovejas: mastitis, pneumonia, otitis.
 Cerdos: otitis, infección respiratoria
 Caballo: infección del tracto reproductor, queratitis ulcerativa, pneumonia.
 Perro/gato: otitis, cistitis, pneumonia, queratitis.
Patogenia: adhesión con sus fimbrias y pili tipo IV y el LPS colonización producción de exoenzimas (exotoxina A: entra a
la celula y bloquea la síntesis de proteínas, muertes celular/ fosfolipasa C: hemolisina/ elastasas: daño en pulmón y vasos/
Exoenzimas que permite la diseminación), sideroforos (pigmentos que captan el Fe), sistema de secreción tipo III (inyecta a
las células sus toxinas en Mo y No), piocianina actua como aceptor de electrones reaccionando con el O 2 produciendo
EROs dañando células, Endotoxinas y Biofilm (capa de lipopolisacaridos)
Diagnostico: según la patología la muestra (pus, aspirado respiratorio, leche en mastitis, hisopado oreja). Aislamiento: Agar
sangre, agar McConkey (37°C aerobio 24 hs) olor frutal como uva, piocianina. Lactosa negativa.
Tratamiento: cloxaciclina, gentamicina, tobramicina.
Enfermedades enteritogénicas
Introducción
El signo caracteristico que agrupa las enfermedades es la diarrea.
El curso de estas enfermedades puede ser agudo en las bacterianas y agudo-sobreagudo en las virales.
La gravedad dependera del daño a las vellocidades y el grado de deshidratacion.
El tratamiento es sintomatico y el uso de ATB para el caso de enterobacterias.
Son de especial importancia en animales jovenes

virus y bacterias

Ingreso Barreras de defensa

Epidemiologia Ap.
dig
esti
vo
Lesiones Signos

Salud Diagnostico Tratamiento (para los síntomas de diarrea y ATB en el caso

Publica de bacterias por ej.)

Animal Profilaxis

Diarreas neonatales
Dia1 Dia 4 Dia 7 Dia14
Dia 30
E. coli
Coronavirus
Rotavirus
Salmonelosis

Definicion:
Enfermedad que afecta primariamante al aparato digestivo, produciendo gastroenteritis, enteritis o gastritis.

Etiología:
Las podemos dividir en dos grupos.
1) Especificas:
 Origen viral: Flia Coronaviridae y Flia. Rotaviridae
 Origen bacteriano: Salmonella y Escherichia coli.
 Origen micotico.
 Origen parasitario
2) Inespecificas: son aquellas oportunistas o agentes infecciosos secundarios que proliferan luego del daño causado
por otro agente (parasitos o virus), mecanico o toxinas.
 Incluye bacterias como E coli, proteus, etc.
Tambien hongos como la candida albicans que prolifera en los intestinos cuando se trata con antibióticos que
destruyen la flora normal del huésped.

A-Diarreas virales:
A.1- Rotavirus.
Familia Genero
Reoviridae Rotavirus

Virus ARN doble cadena (12 segmentos) de tamaño de 60-80 nm.

Capside icosaedrica formada por 3 capas de proteínas concéntricas.
Se reproducen en citoplasma.CI perinuclear. La coinfeccion de 2 serogrupos diferentes pueden generar por reasociacion
variantes del virus (evolución). Existen varios serogrupos (A, G) basado en el antígeno de capside VP6. Los serotipos
basados en la gliproteina de membrana VP7 que es altamente antigénica generando Ac neutralizantes. En general la
infección es especie especifica.

A.2- Coronavirus
Familia Genero
Coronaviridae Coronavirus

Virus envuelto, ARN lineal, cadena sencilla polaridad positiva.

Miden 80-120nm, posee unas proyecciones o espiculas, relacionadas con la adhesión.
Nucleocapside helicoidal.
Se replican en citoplasma.
Alta frecuencia de mutacion y recombinación.

Epidemiologia:
Afectan muchas mamíferos, principalmente de cria intensiva como lo son los terneros y lechones, pero también se pueden
ver afectados los cachorros y potrillos.
Generalmente afecta animales jóvenes hasta la primera y segunda semana hasta 8 semanas de edad.
Via de transmisión: ruta fecal oral, ya sea directa entre animales o indirecta por agua y alimentos contaminadas con
heces.
Distribucion: endémica
Tiene alta difusibilidad y morbilidad, la mortalidad es variable y depende del estado general del rodeo (condiciones
higienicas y status inmunitario del animal). Son generalmente de Aparicion explosiva.
Los adultos padecen la enfermedad de forma asintomática.

Patogenia:
Rotavirus:
El grado de infección depende de la virulencia de la cepa, la cantidad de virus ingerido y el nivel de inmunidad dado por
la madre
Entran por via oral llegando al intestino (son resistente al acido gástrico). Son mas suceptibles los enterocitos de porción
distal del intestino delgado, esto conduce a la destrucción de estas células con descamación de la mucosa, atrofia de las
vellocidades, diarrea por mala absorción y componentes secretorios.se reemplaza las células maduras por células
inmaduras que tienen pocas disacaridasas y cotransportadores de Na-glucosa, lo que genera que la lactosa en el lumen
no se absorba, sindo sustrato ideal para otras bacterias como E.coli enteropatogenas. Ademas se genera un efecto
osmótico provocando retención de agua colaborando con la diarrea de mala absorción. La infección es autolimitante,
cuando no hay mas enterocitos por afectar la enfermedad corta (se resuelve a los 2-4 dias post infección y la eliminación
viral continua 7 dias mas).
Se dertermino que rotavirus tiene una enterotoxina llamada NSP4 que bloquea el cotransportador Na-Glu (SGLT1).
Coronavirus:
Similar en cuanto la patogenia, pero replica en células del intestino delgado y grueso. Produce diarrea por mala absorción.

Signos clínicos:
PI: 24 hs
 Diarrea acuosa profusa amarillo claro.
 Anorexia
 Vomito
 depresion
 deshidratación.
 Muerte (si hubiese es mas por desequilibrio electrolítico)

Lesiones:
Macro: intestino repleto de liquido, distención del abomaso, leve aumento de tamaño de os ganglios linfáticos
mesentéricos. Paredes de yeyuno e ileon están adelgazadas. Y los vasos mesentéricos congestionados.
Micro: atrofia, acortamiento y fusión de las vellosidades intestinales. Hiperplasia reactiva de las células de la cripta.
Sustitucion de células cilíndricas por cubicas.

Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
2) Diagnostico etiológico:
Las muestras que se toman son
Heces, en frasco esteril refrigerado.
Porcion de intestino para diferentes rutas:
 Refrigerada para bacteriología y virología
 Congelada para virología
 Formol 10% para histopatología
 Formaol 5% para parasitologia
Directos:
 IFD a partir de muestras congeladas de intestinos.
 ME a partir de muestras de heces o contenido intestinal.
 RT-PCR a partir de muestras de heces, se encuentra el material genético.
Indirectos:
  Cultivos primarios: muy difícil de aislarlos.
3) Diagnostico histopatológico:
 La muestra de intestino remitida en formol al 10%. Ver lesiones micro antes nombradas.

Tratamiento:
Soluciones electrolíticas orales o IV para afrontar la deshidratación.
ATB si llegara a haber infecciones oportunistas con bacterias.

Prevención:
Vacuna con virus vivo modificados o virus inactivado. Especialmente a los terneros o en madres antes de reproducirse
para generar anticuerpos calostrales.
Mantener bien a los terneros y proveeerles calostro y leche.
Limpieza y desinfección de instalaciones.

B- Diarreas bacterianas:
B.1- Colibacilosis.

Etiologia
Familia Genero Especie
Enterobacteriaceae Escherichia Escherichia coli

Bacilos G-, móviles por flagelos peritricos, no esporulados.

Metabolismo fermentativo. Anaerobio facultativo.
Existen muchos serotipos identificados por su capsula (K), somáticos (O), flagelares (H) y antígenos fimbriales (F) que le
permiten adherirse a diferentes sustratos.

Epidemiologia:
Son habitantes normales del TGI. O sea la infección no solo puede ser por infecciones exógenas, también puede ser por
una infección oportunista por parte de la E. coli propia del intestino. En general las bacterias que producen infecciones
oportunistas son comensales del TGI, mientras que los que producen severa enterocolitis son exógenos.
La via de ingreso es fecal-oral.
Causa diarrea en terneros durante la primera semana de vida (menores a 3 meses, esto debido a la poca flora banal, el
alto pH gástrico, la falta de maduración del epitelio intestinal y la transición entre la inmunidad pasiva materna y la propia,
además el proceso de descamación intestinal que favorece que las bacterias adheridas sean eliminadas en los animales
jóvenes es lento aun).

Patogenia:
Las E. coli se puede clasificar también en patotipos.
1) E. coli enterotoxigenica (ETEC)
Todo primer paso que realizan estas bacterias es la adherencia mediante sus adhesinas fimbriales y luego la
colonización del epitelio.
EPEC produce dos toxinas importantes:
 Toxina termolábil (LT): es una proteína que es incorporada por el enterocito y lo que provoca es el
aumento del AMPc lo que genera una perdida de Na y Cl a la luz intestinal, esto provoca eflujo de agua
hacia la luz.
 Toxina termoestable (ST): Genera un aumento del GMPc lo que se traduce en perdia de Na u HCO3.
Esto finalmente se traduce en una diarrea secretoria acuosa.
Esto en neonatos puede evitarse con una buena incorporación de calostro por parte de la madre.
Causante de diarrea en porcinos, terneros y ovejas postdestete
2) E. coli enteroinvasiva (EIEC):
Esta tiene la particularidad que puede atravesar la mucosa, llegando a la lamina propia donde inicia una rn
inflamatoria por activación de los macrófagos por su LPS., puede producir septicemia, pudiendo asi llegar a
 diferentes órganos y generar mas lesión. Afecta no solo a neonatos sino también adultos. La diarrea es mas por
mala absorción.
3) E.coli enteropatogena (EPEC):
Es mas agresiva que la anterior por que se adhiere con sus fimbrias (llamadas intiminas) y libera proteínas que
internaliza el enterocito (sistema de secreción tipo 3) y las expresa en la membrana para una mejor adhesión
(receptor de intimina). Hay una desorganización del citoesqueleto con perdida de microvellosidades y de uniones
intercelulares, lo que aumenta la permeabilidad y hay descamación de enterocitos.
Producen diarreas de diferentes magnitudes, desde leves a hemorrágicas en ternero, cerdos y perros
4) E. Coli enterohemorragica o verotoxigenica (EHEC)
Produce otra toxina mas agresiva, la shigatoxina (STx) se absorbe en el TGI toxemia: lo que hace es aumentar la
permeabilidad del endotelio por que es citotóxica (inhibe la síntesis de proteínas). Genera edemas y síntomas
neurológicos (enfermedad de los edemas). No produce sindrome intestinales.
Una subespecie de esta es la esterichia coli enterohemorragica, relacionada con el síndrome urémico (O157).
5) E. coli enteroagregativa (EAEC):
Produce diarreas acuosas también. En general es subclinica

Signos y síntomas:
Forma enterotoxica

 Diarrea acuosa severa y profusa de color amarillo palido a blanco.

 Deshidratación.
 Perdida de peso (10-12% del PV)
 Depresión y debilidad.
 Shock hipovolémico x septicemia (menores de 4 dias de vida) es aguda.
 Los que sobreviven de la septicemia poliartritis y meningitis.
Forma septicémica:
Presentación aguda en animales menores de 4 dias de vida. Muerte inminente, si sobrevive poliartritis y meningitis.

Lesiones:
Macro: Colibacilosis enterica:deshidratación y distención del tracto digestivo, contenido de liquido amarillo y gas.
colibacilosis septicémica: petequias en serosa y subserosa. Enteritis de diferentes grados (catarral a hemorrágico).
Exudados fibrinosos en las articulaciones.
Micro: vellocidades atrofiadas y fusionadas. Capa de bacterias adheridas a la mucosa. Infiltración de neutrófilos en la
mucosa.

Diagnostico:
Muestra: diarrea en recipiente esteril refriguerado. En caso de septicemia: sangre de corazón o cualquier órgano afectado:
liquido articular, liquido en cavidades, etc.

1) Diagnostico clínico:
 Diarrea- deshidratación- depresión, etc.
2) Diagnostico etiológico:
Directos:
 MO: bacilos G- en demasia.
Indirecto:
 Aislamiento: en medios diferenciales
Agar McConkey: tiene sales biliares y cristal violeta que inhibe las G+. las lactosa + da colonias de color
rojo con halo turbio, las lactosa – son trasparentes incoloras. E coli da colonias lactosa +.
 Pruebas bioquímicas:
IMViC: +/+/-/-
 Serotipificacion:
Se usa sueros monoclonales elaborados en conejo contra los diferentes antígenos de la E. Coli (O,K y H)
La prueba es una aglutinación en placa a partir de caldo nutritivo.
 Como los ag capsular recubren los somáticos se debe emplear suspensión caliente de las bacterias a fin
de inactivar los capsulares.
 Deteccion de toxinas:
Puede ser detectatos las toxinas ST y LT por enzimoinmunoensayos en muestras de intestinos.
Las verotoxinas pueden ser diagnosticadas por efecto citopatico en células VERO.
PCR, es hoy en dia el mejor método desarrollado.
 Antibiograma:
Para detectar la resistencia a antibióticos.

Tratamiento:
Es importante el antibiograma.
Los ATM mas utilizados pueden llegar a ser: gentamicina, cloranfenicol, sulfametoxazol y trimetoprim.
Tratamientos sintomatologicos mediante restitución electrolítica es muy importante.

Prevención:
Reducir la exposición de los recién nacidos:
Máxima higiene en instalaciones, aislar los enfermos y separarlos en áreas de crianza del resto del rodeo
Evitar altas densidades de animales.
Maximizando la inmunidad pasiva:
Procurar que los terneros reciban buena cantidad del calostro (antes de las 36 hs)
Vacunación:
Vacunar madre con vacunas inactivadas contra E.coli, rota,y corona aplicadas 6 y 2 semanas prepartos.
¨Calostro Comercial¨ o calostro de vaca vacunada.
Probioticos con lactobacillus acidophilus impide la colonización de la EHEC (en estudio).

B.2- Salmonelosis
Etiologia
Familia Genero Especie Subespecie Serovares
Enterobacteriaceae Salmonella Salmonella enterica S. entérica sb Enteritidis
enterica Thyphimurium
Cholaraesuis
Derby
Dublin
Gallinarum
Pollorum, etc
Son bacilos G- , no esporulados, moviles mediante flagelos peritricos (menos pollorum y gallinorum).
Anaerobios facultativos.
Tamaño 5µm. lactosa –

Epidemiologia:
Transmisión fecal-oral. Ya se de forma directa o por cantaminacion con heces en el agua, alimentos o ambiente (9 meses
en tierra).
No es microbiota normal.
Afecta primordialmente a terneros entre 7- 30 dias de vida, pero puede afectar a animales de cualquier edad.
Es una enfermedad que se mantiene en las poblaciones afectadas, apareciendo esporádicamente, debido a la
resistencia del agente en el ambiente y además a que hay portadores asintomáticos que luego de infectados mantienen
al agente en el TGI (vesicula biliar) y en ganglios mesentéricos, eliminadolo de forma esporádica en situaciones de estrés
(transporte, gestación, sobrepoblación, altas temperaturas, etc).
Ciclo facal-oral. Alimentos (los roedores son reservorios importantes). Y agua contaminada.
Puede afectar el aparato reproductor produciendo abortos (Equinos).
Los reptiles lo tienen como flora normas de su TGI

Patogenia:
Tiene un PI de 5-10 dias.
La bacteria ingresa por via oral. En el estomago supera el pH acido por la producción de proteínas de shock acido, o
cubierta en alimentos muy grasos para luego adherirse (mediantes fimbrias y fimbria larga polar que interactua con las
células M) y colonizar la porción distal del intestino delgado y grueso. Mediante el sistema de secreción tipo III inyecta
factores de patogenicidad en el interior de la celula modificando el citoesqueleto induciendo la formación de un
pedestal para ingresar a la celula. Allí penetra la mucosa llegando a la lamina propia desencadenando una respuesta
inflamatoria con llegada de células fagociticas, donde la salmonella permanece en su interior sin ser fagocitada. De esta
forma puede migrar por via leucocitica a ganglios mesentéricos e hígado para producir luego una bacteremia. La
salmonella puede sobrevivir y reproducirse dentro de los fagocitos inhibiendo la fagocitosis y además se protegen del CAM
(complejo de ataque de membranas del complemento) gracias al Ag O del LPS. Ese LPS es responsable también del shock
endotoxico.
Factores de virulencia: fimbrias- Toxinas ST y LT- enterotoxina-LPS

Signos y síntomas:
En terneros hay dos formas:
Forma aguda (entérica)
 Fiebre
 Diarrea acuosa grave, con olor pútrido, mucus, fibrina, trozo de mucosa y a veces coagulos de sangre.
 Deshidratación
 Perdida de peso
 Toxemia con muerte a luego de 2-5 dias
Forma sobreaguda (septicémica):
 Fiebre y muerte a las 24-48 hs.
Adultos:
 La forma aguda similar al ternero con caída de la producción láctea y abortos.
 La forma crónica: fiebre intermitente, diarrea persistente, no reacciona a los tratamientos.

Lesiones:
Macro: Forma sobreaguda no hay lesiones de la septicemia mas que petequias en serosa y submucosa.
En la forma aguda inflamación del intestino delgado y el grueso (enteritis mucosaenteritis hemorrágicaenteritis
necrohemorragica). Contenido intestinal con olor pútrido y grados variables de sangre (cuagulada en ID y normal en IG),
hipertrofia de ganglio mesentérico (edematosos y hemorrágicos). Casos crónicos hay necrosis de colon y ciego.
En cerdos se observa la formación de botones pestosos lesiones multifocales ulceradas causadas por infarto de la
mucosa y vasculitis.
Micro: daño vascular con activación y necrosis del endotelio producto de la acción del LPS (necrosis isquémica)

Diagnostico:
1) Diagnostico clínico.
2) Diagnostico etiológico:
Muestras
Animales vivos: 1- sangre. 2- materia fecal.
Animales muertos: ganglio mesentérico, hígado, intestino. (aislamiento de salmonella en órgano parenquimatoso
es confirmatorio de salmonelosis)
Alimentos
 Directo:
MO: bacilos G-
 Indirecto:
Muestra es materia fecal.
Preenriquecimiento: en medio no selectivo agua peptonada.
Enriquecimiento: en medio liquido selectivoCaldo soja peptona Rapapport-Vassiliadis: inhibe el
crecimiento de coliformes y permite el desarrollo de Salmonella. También puede ser en caldo tetrationato.
 Subcultivo en medios diferenciales: XLD (xilosa-lisina-desoxicolato) colonias rojas con centro negro. Agar
verde brillante (BGA) rosadas sobre fondo rojo. Agar Shigella-Salmonella.

Muestra es sangre (en periodo febril)

Agar sangre directamente.

Pruebas bioquímicas:
IMViC: -/+/-/+
TSI y LIA

Prueba de aglutinación serotipificacion

Se realiza según lo obtenido en TSI. Se toma una muestra en placa y se coloca antisuero O y H. según sus
antígenos O y H según método de Kauffman-White.

Serologia:
Tomando dos muestras de sangre con tiempo de diferencia para demostrar seroconversión. Mediante
ELISA.

Tratamiento:
Antibiograma. Escencial por que salmonella tiene el plasmido R que es de resistencia a antibióticos.
Los fármacos: ampicilina- tetraciclina- cloranfenicol.
Si bien se puede usar a modo de profilaxis no evita los portadores y puede generarse resistencia.

Prevención:
Evitar la introducción de portadores y el consumo de alimentos contaminados: comprar animales de lugares donde
certifican ausencia de la enfermedad.
Manejo sanitario: Aislar los enfermos ante un brote de la enfermedad, detectar los protadores y aislarlos también.
Desinfectar corrales, bebederos que estuvieron en contacto con los enfermos
Higiene y desinfección. Evitar ratas que son portadores. Evitar convivencias con otros vectores como ovejas y cerdos.
Vacunas solo a hembras preñadas ante la presencia de un brote.

Serovares que afectan mas a especies:

Bovinos:
Dublin, thypimurium, panamá, enteritidis.
Porcino:
Cholerasuis, typhimiurium, anatum,derby, Heidelberg, Newport, 8anama.
Equinos:
Abortusequi, enteritidis,Newport, Heidelberg.

Salud publica:
La carne se puede contaminar con estas bacterias si estaban enfermas al momento de la faena.
Tambien se contaminan las verduras si se comparten elementos con la carne cruda.
La contaminación fecal en las verduras es otra via de infección. Las aguas contaminadas también.
Las salmonelosis humanas se clasifican en dos grupos:
 Estrictamente humanas: fiebre tifoidea y tifus bacteremias
 No humanas: las de origen animal  diarreas vomitos y fiebre.
Las Ecoli verotoxigenica o enterohemorragica O:157 H:7 es la que produce el síndrome urémico hemolítico en humano.
Esta presente asintomaticamente en bovinos adultos que lo eliminan por materia fecal, siendo en estos flora normal de
bovinos y ovinos. Una contaminación de la carne con esta bacteria es posible su transmisión al humano.
En general las E coli tienen fimbrias que lo hacen especifico de especie por lo que las cepas que afectan animale en
general no afectan al humano y viceversa
Yersiniosis
Y. enterocolitica: afecta cerdos primordialmente produciendo infecciones entéricas subclínicas (importancia en humanos,
los animales actúan de reservorio)
Y. pseudotuberculosis: afecta ovejas cabras, bovinosy cerdos, produciendo enteritis en animales jóvenes y sublinica
infección en animales grandes. Linfadenitis mesentérica
Y. pestis: si bien afecta a los mamíferos, se mantiene su ciclo en los roedores, donde se transmite por pulgas de ratas
(xenopsylla cheoptis). Hay gatos que contraen la enfermedad por consumir ratas infectadas (plaga felina) presentando 3
formas: bubónica, pneumonica y septicémica, siendo fuente de infección a humanos si hay pulgas (no esta presente en
Argentina).
Son bacilos gram- móviles, lactosa negativo. Serotipificacion y biotipificacion son usadas para identificar los diferentes tipos
de yersinias patógenas. Serotipo O:9 es de importancia por que da reacción cruzada con brucella dando falsos negativos
en las pruebas de aglutinación.
Patogenia: una vez ingerida alcanza el intestino penetrando la mcosa por las células M. allí es fagocitada bloqueando los
procesos de fagositosis reproduciéndose en vesículas. El Mo migra a LFN regionales donde se produce lesiones necróticas
cargadas de neutrófilos.
Diagnostico: la muestra pueden ser heces, las cuales en un primer momento se coloca en sc buffer fosfato a 4°C 3
semanas (yersinia sobrevive a un amplio rango de temperaturas desde 4°C a 42°C) sembrar luego en agar McConkey
identificación por serología

Diarrea viral bovina/

enfermedad de las mucosas.
Definicion:
Enfermedad infecciosa causada por un virus de la familia flaviviridae que afecta a los bovinos. Produce cuadro clínicos de
enteritis hemorrágica y lesiona el resto de la mucosa digestiva. Curso agudo o cronico

Etiología:
Genero Especie
Flaviviridae pestivirus
Virus envuelto, ARN cadena simple polaridad positiva. Posee 3 glicoproteinas ancladas en la membrana, algunas
relacionadas con la entrada a la celula. Al ser virus ARN tiene una alta tasa de mutacion (la polimerasa viral no corrige los
nucleótidos mal agregados en la cedena).
Replica en citoplasma.
Especie Genotipos Biotipos
Citopatico
vDVB-1
No citopatico
vDVB
Citopatico
vDVB-2
No citopatico
Las lesiones celulares de la cepa citopatica consiste en: vacuolizacion y muerte celular. La cepa citopatica deriva de la
mutacion de la cepa no ciptopatica y esta relacionado con el clivaje de una proteína NS23 NS2 y NS3 (esta ultima
induce apoptosis). Esa mutacion es debidoa recombinación de cepa NCP con ARN celular o con otra cepa NCP
homologa o heterologa (ya sea por infección nuevamente o por recombinación con vacunas vivas atenuadas)
La serotipificacion no es posible dado la reacción cruzada con otras especies del genero como Enfermedad de la frontera
o PPC. Las pruebas de genotipificacion es el mas aceptado.

Epidemiologia:
Distribucion mundial. Endémica en Argentina
Seroprevalencia de 60-80%, los PI son el 2% mundialmente.
Los pestivirus afecta: bovinos, porcinos, ovinos, llamas, caprinos.
Principal fuente de infección son los PI. Reservorios importantes. Los liberan por secreciones y excreciones.
Transmision horizontal- vertical-directa- indirecta por secreciones y excresiones(semen congelado, nasal-nasa, embrión
congelado).
La entrada a un rodeo se produce por incorporación de los PI (donde se distribuye rápida y masivamente) o por
incorporar un animal infectado de forma aguda (transmisión corta y solo algunos animales).

Patogenia y signos:
El virus inglesa por via oronasal.
Replica en macrofagos o células dendríticas ubicadas en las tonsilas.
Se produce luego la viremia dentro de linfocitos T hacia linfonodulos regionales para luego diseminarse por esta misma via
a diferentes órganos.

Caracteristicas del agente:

Cepas no citopaticas (NCP):
 Sin daño en cultivo celulares.
 Expresion de NS2-NS3 como proteína única.
 Mantenido en la población.
 Causa enfermedad transitoria.
 Transmisión maternal
 Perdidas reproductivas y PI.

Cepas citopaticas (CP):

 Daño en cultivo celular
 Expresion separada de las proteínas NS2 y NS3.
 Proviene de la mutacion o recombinación del biotipo NCP.
 No hay transmisión maternal.
 Provoca enfermedad de las mucosas.

1- Diarrea viral bovina aguda

Infección postnatal, severidad variable en bovinos seronegativos inmunocompetente por biotipos NCP
1A- infección subclínica: fiebre, descarga oculonasal, leucopenia transitoria, alta morbilidad y baja mortalidad. Ac
neutralizantes al dia 14-28 PI confiriendo protección contra cepa homologa de por vida
1B- Complejo DVB: cuando la transferencia materna de Ac no ocurre, mas severo. Signos entéricos
1C- Infeccion aguda Severa: infección con cepas muy patógenas que dan alta morbi-mortalidad. Producen fiebre
elevada, signos respiratorios, diarrea, tormenta deabortos, caída de producción láctea y muerte súbita
1D- Sindrome hemorrágico: condición fatal del virus asociado a el genotipo 2. Mucosas anémicas, petequias y equimosis,
hipertermia, hemorragias internas, diarrea sanguinolenta, anemia, leucopenia, trombocitopenia y muerte. El virus actua
disminuyendo la cantidad de plaquetas y su función
1E- inmunodeficiencia: leucopenia y dism. De la función de los linfocitos, tiene alta afinidad por tejido linforeticular. Alt
incidencia de coinfecciones. El virus infecta los Mo los cuales no liberan las citoquinas para el desarrollo de los linfocitos
conduciendo a la atrofia del tejido
1F- Enfermedades respiratorias: cuasando neumonías
1G- Trastornos reproductivos: Antes de la preñez el virus infecta el ovario produciendo oofritis intersticial no purulenta con
necrosis de las celula de la granulosa y oovocitos. Disminuye la dinámica folicular, la producción de estradiol y retraso de
la ovulacion

Infección con cepas NCP entre dia [0-45].

Etapa embrionaria. Hay reabsorción y muerte embrionaria. Repetición del celo
 Reabsorción embrionaria

Cepa NCP [0-40]

Infección con cepa NCP entre dia [45-125].

Se desarrolla el feto y el sistema inmune reconoce al virus como propio, por lo que terneros persistentemente infectados
(PI). Puede haber teratogénesis y abortos.
Si estos terneros se infectan con la cepa CP desarrollan la enfermedad de las mucosas debido a que no hay respuesta
inmune contra el virus (que es homologo del anterior) con muerte del ternero.

Cepa CP
Enfermedad de las mucosas.

Madre con cepa Ternero PI

NCP

Infección Con cepa CP entre el dia [125-175].

El sistema inmune esta un poco mas desarrollado y comienza la organogénesis. La infección con la cepa NCP genera
terneros seropositivos débiles con posible teratogenia.

Madre con cepa Ternero seropositivo debil

Infección con cepa NCP > 175 dias.

Nacen terneros seropositivos normales.
Si estos se llegaran a infectar con la cepa CP tendrían inmunidad contra el virus. Por lo que no enferman.

Cepa CP
No enferma

Madre con cepa NCP Ternero seropositivo normal

Animales Seronegativos e inmunocopetentes que adquieren la cepa NCP.

Estos animales desarrolla la diarrea viral bovina, es la presentación mas leve de la enfermedad, quedando luego
inmunizados contra la enfermedad.

Cepa NCP

Diarrea viral bovina

Animal serronegativo normal Animal seroposito normal

2- infección persistente
Animal persistente mente infectado en el cual es posible aislar el virus directamente de sangre o tejidos en 2 ocasiones
sucesivas con un intervalo menor a 2 semanas son viremicos de por vida ya que no generan Ac contra el virus. Son terneros
pequeños que no ganan peso con enfermedades recurrentes.
3- enfermedad de las mucosas
Esta presentación requiere que el ternero, sea seronegativo al virus infectado durante la preñez temprana (entre los 45 y 125 dias) con una
cepa No citopática. Este virus infecto a la madre y vía placenta al feto y resultó en un PI).
Presentación a guda de EM: bovinos de entre 6 meses a 2 años puede ocurrir una nueva infección (superinfeccion) ,con un biotipo
citopatico o infectarse producto de una mutación a partir de esta cepa no citopatica que infecto al PI o
con cepas vacunales vivas como ocurre en países que utilizan vacunas vivas (En Argentina se vacunan con cepas inactivadas). El
organismo no lo reconoce por ser homologo no hay Rta inmune. Entonces el virus citopático homologo avanza causando la
enfermedad de las mucosas aguda y fatal dentro de los primeros 10 días de aparecer las
lesiones caracterizadas por la destrucción de las placas de Peyer , lesiones erosivas y ulceraciones en el sistema digestivo
Presentación crónica de EM: fatal, se da cuando el virus citopático no es tan heterologo como para montar una respuesta inmune y
lograr una protección ni tan homologo para no responder, podríamos decir que es un
virus parcialmente homologo. Es decir en este caso el virus desde el punto de vista antigénico es parcialmente diferente al homologo,
entonces se monta una respuesta inmune con la producción de anticuerpos neutralizantes pero no tan
eficaz. Estos bovinos tienen un desenlace fatal hasta 18 meses posteriores al comienzo de los s íntomas. Presentan diarrea continua o
intermitente y una emaciación progresiva producto de las lesiones y la inmunosupresión que se
acentúa conforme transcurre el tiempo.

Diagnostico:
1) Diagnostico clínico:
Los terneros PI son pequeños y no aumentan de peso como corresponde.
Lesiones en la boca, fiebre.
2) Diagnostico etiológico:
Muestra: sangre con heparinacentrifugar separar la capa de GB. En animales muertos: suero, bazo,LFN y
lesiones en TGI.
Aislamiento (I) se inocula sobre monocapa y se incuba 4 dias donde si la cepa es CP hay vacuolizacion, si la
cepa es NCP hay que aplicar métodos directos de diagnosticos.
ELISA o IF directos (D) detecta antígeno viral usando anticuerpos mono o policlonales conjugados con enzimas
o fluorocromos.
Estos métodos también se pueden utilizar directo sobre las muestras de sangre
Tecnicas de PCR (D) RT-PCR La muestra aca es pool de leche (300 ml). Se detecta ARN viral. De dar presencia
me dice que hay por lo menos una hembra PI. Multiplex PCR: para detectar diferentes cepas usando mas de un
primer. Permite diferenciar entre DVB 1 con DVB 2.
Inmunohistoquimica directa (D) Detecta antígenos virales, útil en muestra de tejido intestinal se usan anticuerpos
conjugados con enzimas. Método de elección en fetos abortados
3) Diagnostico serológico:
ELISA indirecto (I) muestra pool de suero (sangre sin anticoagulante) de bovinos para detectar Ac IgG anti virus.
Este Elisa también se puede realizar sobre muestra de leche (15 ml del tanque) para determinar nivel de exposición.
No detecta PI
Seroneutralizacion suero. Método semicuantitativo.
IFI ídem ELISA.

Profilaxis:
Eliminación de animales PI
Vacunación con vacunas inactivadas. Estas confieren inmunidad humoral. Se aplican a las hembras preñadas sin ningún
drama. Hay que aplicar booster
Vacunas vivas atenuadas: inmunidad celular y humoral. No recomendada por la posibilidad de recombinar. Pasa al feto
generando lesiones. No a preñadas.
Enfermedad de los edemas.
Definicion: Enterotoxemia frecuentemente mortal que afecta a los cerdos recién destetados, y que está causada por algunos serotipos de
Escherichia coli. Se caracteriza por la presencia de edema en ciertas localizaciones, muertes súbitas y, ocasionalmente, síntomas
neurológicos relacionados con lesiones en el cerebro.
Etiología: Producido por Escherichia coli (ver características arriba). Esta variante de la toxigenica tiene un factor
edematogenico, la Shiga toxina ST2e.
Epidemiologia: Directa: Via fecal-oral. Indirecta: fómites o vehículos. Afecta primordialmente animales jóvenes recién
destetados. Muerte súbita.
Patogenia: Similar a las vistas anteriormente. Coloniza la mucosa intestinal. Produce las toxinas que alcanzan el torrente
sanguíneo afectando a los vasos, primordialmente al endotelio aumentando la permeabilidad produciendo edemas
generalizados. En el cerebro radica de mucha importancia (meningitis).
Lesiones: Macro: Sistemicas edemas generalizados, cavidades corporales llenas de liquido. TGI edema en pared
gástrica, contenido en el intestino. Cerebro edemas cisuras esctrechas. Necrosis focal bilateral en medula oblonga
mescencefalo amarillo grisáceo.
Micro vasculitis, edema perivascular, necrosis en túnica media de arterias y arteriolas. Esponjosis de la parénquima
nervioso con necrosis neuronal.
Signos clínicos:
 Falta de apetito.
 Incordinacion.
 Convvulsiones.
 Pataleo.
 Caídas.
 Edemas en parpados.
 Diarrea.
 Muerte en 48 hs
 Parametro productivo alterado incremento de mortalidad en recria
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
Edemas palpebral, muerte súbita.
2) Diagnostico etiológico:
Idem a enfermedades enteritogenicas bovina.
PCR: de la toxina
Tratamiento:
Antibioticos: gntamicina- colistina- enrofloxacina. Primero hacer antibiograma.
Tratamiento soporte para la diarrea
Prevención:
Higiene ambiental

Gastroenteritis transmisible del cerdo

Definicion:
Enfermedad infecciosa altamente contagiosa, viral y aguda que provoca vomitos, diarrea, fiebre deshidratación y
elevada mortandad en lechones de 15 dias de vida.
Etiología:
Coronavirus. Ver descripción en enfermedades enteritogenicas del bovino.
Epidemiologia:
Es exótica en nuestro país.
Afecta cerdos de todas las edades, pero es mas habitual en jóvenes aldestete y hembras lactantes.
Transmisión: fecal-oral. Secreción nasal y leche.
Puede resistir pH de 3 por lo que puede sortear los acidos gástricos del estomago.
La enfermedad se presenta el brotes gralmente en invierno y es autolimitante.
Patogenia:
El PI es de 15 hs a 3 dias. Afecta cerdos menores de 7 dias
Entra por via oro-nasal, alcanza el intestino donde multiplica en la porción a apical de los enterocitos. Produce
descamación de estos con la consiguiente mala absorción con desarrollo de diarreas osmóticas.
Lesiones:
Idem a las vistas en bovino.
Signos clínicos:
 Decaimiento
 Inapetencia
  Vomitos
 Diarrea amarillenta, profusa y nauseabunda.
 Deshidratación
 Acidosis metabolica
 Función cardiaca alterada.
 Muerte.
Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico
Vomito-diarrea-epoca invernal-alta mortalidad en lechon.
2) Diagnostico etiológico:
Muestra: materia fecal- órganos (pulmón- bazo-riñon-ganglio bronquial
ME (D): para observar el virus.
ELISA directo: a partir de muestra de heces.
IFD: a partir de muestra de intestino.
3) Diagnostico serológico:
ELISA indirecto: a partir de suero para detectar la presencia de anticuerpos.
Seroneutralizacion.
4) Histopatología:
Muetra de intestino en formol 10% para ver las características micro antes nombradas.
Diagnostico diferencial:
 Diarrea por rotavirus:afecta cerdos hasta 4 semanas de edad. Signo y síntoma parecidos.
 Disenteria Porcina: dos agentes etiológicos 1- brachyspira hyodisenteriae y 2- bacteroides vulgatus. La diarrea es
mucohemorragica.
 Enteritis necrótica: clostridium perfringens tipo C. afecta lechones hasta 15 dias de vida. Enteritis necrohemorragica.
 Infección por E.coli. la característica de la diarrea es similar.
Tratamiento:
No aplica
Prevención:
Vacuna viva modificada por via oral en madres para transmitir inmunidad pasiva a la cria, vacunación de lechones.
Vacuna inactivada por vis IM en madres e IP en lechones.
Vacuna a subunidad a base de la proteína S.
Alimentación de cerdas con porciones de intestinos de cerdos afectados para generar inmunidad.

Enteritis proliferativa
Etiologia: Lawsonia intracellularis. Es un bacilo curvo G-. patógeno intracelular obligado. Microaerofilo. No crece en medios
de cultivos, pero si lo hace en cultivo celulares de enterocitos.
Afecta a los cerdos y potrillos. Transmisión es fecal oral.
PAtogenesis: infecta los enterocitos de la porción distal del ileon, ciego y colon induciendo lesiones adenomatosas e
inflamatorias. Hay una relación simbiótica entre Lawsonia y E. coli-clostridium y bacteroides que probablemente le proveen
el microambiente que necesita para colonizar y proliferar. Entra por via endocitica pero se libera en citoplasma para la
replicación. Las células infectadas son las de la cripta que proliferan descontroladamente, no se conoce bien el
mecanismo.
Signos clínicos: afecta a lechones de 6-12 semanas. Prodece diarrea intermitente crónica con reducción de peso y una
enteropatía hemorrágica. La gran mayoría se recupera sin tratamiento.
Lesiones: ileon y colon con paredes engrosadas, necrosis de la mucosa, LFN mesentericos agrandados
Dx: IF y Multiplex-PCR: usando muestra de tj intestinal. Aislamiento en coltivo celular de enterocitos. Serologia: IFI, ILISA
indirecto
Tx: 1- antimicrobiano como tilosina o tiamulina en comida o agua. 2- limpieza decorrales.

Disenteria de los porcinos

Etiologia: Brachyspira hyodisenteriae. Son espriroquetas que tienen 6-14 espirales y un ancho de 0,1-0,5 um
Epidemiologia: se encuentra en intestino de lechones enfermos y sanos. Los cerdos son el principar portados
Patogenia: la motilidad en mucus y sus factores de virulencia son elementos escenciales de su patogenia. Tiene actividad
hemolítica y citotóxica. Proteasas generan disrupción de la mucosa colonica.
Signos: emacinacion, anorexia, heces con alto contenido mucoso. Perdidas económicas genera por la perdida de peso.
Dx: Cultivo en agar sangre en anaerobiosis 42°C durante 3 dias. Colonias con halo de hemolisis. IFD. Serología: ELISA.
Tx: tiamulina, lincomicina en agua, desinfección de corrales, correcta higiene, control de roedores que pueden ser
vectores mecánicos.

Parvovirosis canina
En cachorros las enfermedades de importancia son:
 Moquillo canino (ver enfermedades pantotropas)
 Parvovirosis canina
 Hepatitis infecciosa canina
 Complejo tos de las perreras.
 Coronavirus canino.
 Leptospirosis.

Definicion:
Enfermedad infecciosa y contagiosa producido por el virus de la familia parvoviridae que produce una gastroenteritis
hemorrágica en cachorros suceptibles.

Etiología:
Genero Especie
Parvoviridae parvovirus
Virus ADN cadena simple no envuelto. Tamaño de 22nm.
Replican en el nucleo del hospedadero.
Son virus estables en el ambiente soportando el calor, la desecación. Se elimina con hipoclorito de sodio.
Poseen hemoaglutininas.
CPV-2 CPV2a y CPV2b. en los últimos años apareció el CPV-2c.
Hay autores que dicen que el virus se origino a partir del FPV donde se produjeron mutaciones en 6 aa de proteínas
estructural VP-2 que se une al receptor de transferrina. Otros dicen que no.

Epidemiologia:
Distribución mundial.
Afecta animales entre 6 y 16 semanas.
Los cachorros menores a 6 semanas son los mas afectados. 6 dias después de infección libera una cantidad de 109
virus/grs de heces
Razas suceptibles: rottwailer, doberman pinscher, english springlers spaniel.
Sobreviven en el ambiente.
Transmisión por heces infectadas con virus, ingresando por ingestión o inhalación.
La transmisión puede ser por contacto directo o indirecto (fómites).
Patogenia:
PI: 3-8 días. (los actuales CPV-1y2: 5 dias)
1- Ingreso por vía oronasal
2- Replicación en tonsilas y ganglio regional (gang. Retrofaringeos)
3- Viremia al 3-5 dia (máximo titulo de HA en sangre) en las heces aparece a los 2-3 dias.
4- Alcanza el tejido linfático intestinal.
5- Replicación en células de las criptas intestinales debido a su alta tasa de replicación (Fase S).
También replica en miocardiocitos de cachorros menores de 2 semanas y en fetos. Produce inmunosupresión
también si replica en timo y otros tejidos linfaticos.
6- Puede generarse sepsis por infecciones bacterianas secundarias CID
En sangre lo detectamos: dia 3-5
En heces: 2-3 dias empieza y luego disminuye desapareciendo entre el dia 10-12.

Lesiones:
Macro Enteritis hemorrágica en IG y yeyuno. El intestino esta dilatado (apariencia de vidrio esmerilado), fláccido con
exudado fibrinohemorragico en su interior. Puede haber hemorragia y linfadenitis en LFN regionales. Lesiones neuronales
(raras) como CID y hemorragias. Areas de necrosis en miocardio.
Micro necrosis del epitelio de las criptas intestinales., metaplasia escamosa y fusión de las microvellosidades, hiperemia y
daño vascular por la inflamación. Necrosis cuagulativa de las placas de peyer. CI intranucleares.
Miocarditis linfocitaria

Signos clínicos:
El curso puede ser hiperagudo, pero hay formas menos agresivas con una mortalidad de 10%.
 Anorexia
 Depresión
 Pirexia
 Vomitos
 Diarrea mucohemorragica
 deshidratacion
 Anemia

Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
Diarrea, vomitos, etc.
Análisis de sangre hipoalbuminemia, hipercoagulabilidad, hipoproteinemia y linfopenias.
2) Diagnostico etiológico:
Muestras: heces frescas, intestino, bazo, corazón, suero sanguíneo.
ME (D) de muestra fecal
IFD de frotis de heces o cortes congelados de intestino o corazón. Ac poli o monoclonales
ELISA directo en muestra de heces.
HA (hemoaglutinación) de muestra de heces antre los 2-5 dias postinfeccion por que después aparecen Ac en
heces que enmascaran al virus). Titulo 1:32 es significativa.

Muestra con virus + GR de cerdo hemoaglutinaciom (+)

Muestra sin heces + GR de cerdo no hay hemoaglutinación (-)

PCR (D) en muestra de heces detecta material genético.

Aislamiento (I) en cultivo celular de origen canino o felino.

3) Diagnostico serológico
 IHA (inhibición de la hemoaglutinación) detecta anticuerpos contra parvovirus en una muestra de suero.
Suero positivo + Ag viral + GR de cerdo no hay hemoaglutinación (+)
Suero negativo + ag viral + GR de cerdo hay hemoaglutinación (-)

Las pruebas serológicas son útiles para determinar el grado de protección de los criaderos y asi tomar medidas
profilácticas.

Diagnostico diferencial:
 Infecciones bacterianas.
 Coronavirus
 Gastroenteritis idiopática hemorrágica.
 Moquillo
 Parasitos.

Tratamiento:
Tratamiento de soporte, incluye mantenimiento de la hidratación y el balance electrolítico.
ATB para evitar infecciones secundarias.

Prevención:
Aislar perros infectados.
Desinfectar las jaulas con hipoclorito de sodio 1% o formalina 2% (creo que usa calor también)
Vacunación vacunas inactivadas o atenuadas (vivas) a partir de las 8 semanas con intervalos de 4 semanas hasta que
alcancen as 16 semanas
Los cachorros de hasta 3 meses de edad son particularmente susceptibles a la infección del PVC2. Debido a que los
anticuerpos maternos pueden interferir con la vacunación exitosa y pueden ser insuficientes para prevenir la infección
natural (esperar que decaigan los Ac maternos antes de vacunar sino enmascara el antígeno de la vacuna y el cachorro
se queda sin protección). Por lo tanto se debe hacer un esfuerzo para minimizar el contacto entre los cachorros y otros
perros durante este período de alta vulnerabilidad. Títulos de HI > 1:40 o 1:80 se considera protectores

Panleucopenia felina
Enteritis infecciosa felina, moquillo felino
Definición:
Enfermedad infecciosa y contagiosa producido por el virus de la familia parvoviridae que produce leucopenia y una
gastroenteritis hemorrágica en gatitos suceptibles.
Etiología:
1 serotipo. Parvovirus felino.
Epidemiologia:
Se observa en animales de 3-5 meses de edad.
Tiene distribución mundial.
La enfermedad tiene un patrón cíclico relacionado con la época de nacimientos de os gatitos
Las infecciones asintomáticas puede ocurrir en gatos adultos y gatitos con buenos Ac maternos
Transmision: por secreción nasal, heces, saliva, sangre y orina. Es por ingestión y transmisión por contacto directo o
indirecto (fomite). Hay transmisión vertical transplacentaria
Tasa de mortalidad del 90% sinterapia de soporte.
Patogenia:
PI: 4-10 dias.
1- Entra por via oronasal
2- Replican en tejido linfoide asociado a la orofaringe.
3- Viremia.
 4- Replica en ganglio linfático
5- Arriba a diferentes tejidos: cripta intestinal, medula ósea, timo y bazo
6- La infección mas tardía resulta en infección cerebral (hipoplasiamcerebelar, displacia en la retina)
Lesiones:
Macro a la necropsia están deshidratación, emaciación, enteritis aguda (particularmente del intestino delgado),
aumento de tamaño de los nódulos linfáticos mesentéricos, y esplenomegalia. Puede ser observada la médula ósea con
aplasia. Hipoplasia cerebolosa
Micro La capa superficial de la mucosa intestinal está erosionada en muchas áreas y hay atrofia de las vellosidades
intestinales. Las criptas están dilatadas y llenas de moco y se observa inflamación de la lámina propia Pueden estar
presentes cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares en las células epiteliales adyacentes a las áreas erosionadas.
Signos clínicos:
 Forma Anorexia
 Depresión
 Pirexia
 Vomitos
 Diarrea sanguinolienta.
 Descarga nasal
 deshidratacion
 Anemia y leucopenia prolongada.
 Abortos (en la primera mita de la gestación, cuando el gatito desarrolla inmunidad se observa los trastornos
teratogenicos)
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
Lo antes nombrado y la leucopenia caracteriastica en estudio de sangre < a 7x109 leucocitos/litro.
2) Diagnostico etiológico:
Ver parvovirus canino.
3) Diagnostico serológico:
Ver parvovirus canino
Tratamiento:
Terapia de soporte, balance hidroelectrolítico luego transfusión sanguínea (anemia e hipoproteinemia). Vitaminas del
complejo B
ATB para infecciones secundarias.
Desinfección con hipoclorito.
Vacuna virus vivo modificado no administrar a gatitos menores de 8 semanas de edad y hembras gestantes. Booster a
las 14 semanas y luego revacunar anualmente
Vacuna a virus inctivado dos dosis. Seguras para gatas preñadas

Coronavirosis canina
Definición:
Enfermedad causada por coronavirus canino, infecciosa y contagiosa que daña el epitelio del TGI. Causa una
enfermedad clínicamente aparente o una forma asintomática.

Etiología:
Coronavirus canino (CCoV tipo 1 y tipo2). Virus ARN polaridad negativa envuelto, replica en citoplasma de las celulas.
Relacionada antigenamente con PIF y CoB. No relacionado antigénicamente ni genéticamente con el coronavirus
respiratorio relacionado con la tos de las perreras. La glicoproteína S es responsable de la adherencia a las celuas target y
responsable de la formación de Ac neutralizantes.
Sensible al calor, sv lipídicos, detergentes no ionicos y formol.

Epidemiologia:
Tiene distribución mundial.
Afecta perros de todas las edades, pero en perros es mas severa.
Transmision: oral-fecal. Transmisión por contacto directo e indirecto.
Eliminan por heces 1 semana
La infección es autolimitante y como tiene poca resistencia en ambiente necesita de un perro para mantenerse.

Patogenia:
1- Ingresa por via oral
2- Atraviesa el estomago soportando el pHacido
3- Llega al intestino colonizando los enterocitos, lesionándolos y produciendo la descamación. (no genera viremia
pero se puede aislar de hígado y LFN regional).
4- Es autolimitante. Corta solo

Lesiones:
Macro enteritis no especifica
Micro atrofia y fusión de las microvellosidades.

Signos clínicos:
 Diarrea acuosa profusa amarillo claro. Diarrea de mala obsorcion
 Anorexia
 Vomito
 depresion
 deshidratación.
 Gralmente afebril
 No hay leucopenia.
 Autolimitante (dos semanas nada mas).

Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico
Mediante los signos antes nombrados.
2) Diagnostico etiológico:
Muestras: heces frescas.
ME (D) de muestra de heces.
PCR (D) de muestra de heces.
Aislamiento en cultivo celular de CCoV II
3) Diagnostico serológico:
ELISA indirecto usando suero. Detectando Ac contra la proteína M de CCoV-II
Seroneutralizacion.

Tratamiento:
Restaurar el balance electrolítico.
ATB para infecciones bacterianas.

Prevencion:
Al ser una enfermedad autolimetante no se recomienda vacunar por la baja prevalencia.
Higiene con hipoclorito de sodio.

Rotavirosis canina
Definicion
Enfermedad infecciosa y contagiosa que afecta animales de hasta 8 semanas de edad. Causando gastroenteritis severas
o subclínicas.

Etiologia
Reoviridae Rotavirus. Es un virus desnudo ARN doble cadena, compuesto por 11- 12 segmentos de ARN. Posee 3 capas
de proteínas que lo vuelven resistente.
Epidemiologia
Puede aislarse en perros sanos como con signos clínicos
Contagio: oronasal a partir de materia fecal de animales sanos o infectados
Luego de la infección libera el virus en heces por 3 semanas

Patogenia
PI 24 hs
Ingresa por via oral replicando en enterocitos apicales maduros, destruyéndolos generando atrofia de las vellocidades,
reemplazo de las células apicales por células cuboides que tratan de cubrir la superficie per sin disacaridasas generando
mala absorción y diarrea.La proteína NSP4 del virus es una toxina que bloquea los transportadores de Na-Glucosa (SGLT1)
colaborando con la diarrea. La ausencia de Ac calostrales colaboran con el desarrollo de la infección. La severidad del
cuadro se ve dado por la coinfeccion con E.coli, cryptosporidium, etc.

Signos clínicos
 Diarrea acuosa
 Apatía
 Inapetencia
Es autolimitante.

Diagnostico:
Mtra: heces
Diagnostico etiológico
 ME: observando las partículas
 IFD: en mtra de intestino congeladas.

Tratamiento y control
Terapia de fluidoterapia + ATB
Vacunas vivas modificadas o inactivadas al igual que las orales son cuestinables.
Limpieza de los caniles e instalaciones

Hepatitis infecciosa canina

Definición:
Enfermedad infectoinfecciosa de curso agudo, septicémica producida por adenovirus canino (CAV-1) caracterizada por
dolor abdominal, hipertermia y depresión de los perros.

Etiología:
Genero Especie
Adenoviridae mastadenovirus Adenovirus (CAV-1)
Es un virus ADN doble cadena lineal, sin envoltura con simetría icosaedrica.
Posee hemoaglutininas.
Se cultiva en embrión de pollo y cultivo celulares de origen canino (riñon de perro), produce CI acidofilos intranucleares
Cowdry tipo B. Sus pasajes en cultivo celular disminuye la virulencia para el perro.
Resistente a éter y cloroformo. Sensible a desinfectantes con pH superior de 8.5 o inferior a 6.0.
Epidemiologia:
Son de distribución mundial.
Afecta a la familia Canidae (no a los hurones).
Los cachorros menores de un año son susceptibles. Los adultos no vacunados pueden padecer la enfermedad.
La transmisión es por contacto directo e indirecto. Por secreciones y excreciones de los enfermos y convalecientes.
A los 14 dias post infección liberan el virus por orina durante 6-9 meses.
La curva de Ac materno disminuyen , siendo suceptibles os animales menores de 1 año
Mortalida 25-40%
Letalidad 2-50%.

Patogenia:
PI 7 dias
1) El virus ingresa por via orofaringea.
2) Replica inicialmente en tonsilas (tonsilitis) o en células intestinales
3) Via sanguínea llega linfonodulos regionales y en placa de peyer
4) Viremia (4-8 dias).
5) El virus se distribuye a diferentes órganos replicando en las células endoteliales produciendo CID y petequias en
diferentes órganos y necrosis de hepatocitos (por acción de células endoteliales de los sinusoides y replicación en
hepatocitos) afeccion de otros órganos como riñon, cerebro, pulmón LFN e intestino. Uveitis por destrucción de
vasos de la cornea, sumado al deposito de inmunocomplejos en esos vasos agravando la lesión, hay
edematizacion y se observa como el öjo azul¨.
6) Los Ac generados el dia 10 hacen que el virus se recluya al riñon escapando de la acción de los Ac, pero la
formación de inmunocomlejos puede generar glomerulonefritis. El virus se elimina por orina 6 meses mas
Adenovirus tipo 1

Ingestion

Replicación en tonsilas y placa de peyer

Viremia

Efecto citopatico por la replicación Inmunocomplejos

Hepatocitos células renales Endotelios Ag-Ac circulante formación local de Ag-Ac

Hepatitis aguda nefritis Hemorragia CID Glomerulonefritis Uveitis anterior

Lesiones:
Macro: es un virus que replica en endotelios produciendo lesiones en muchos órganos.
Liquido en la cavidad abdominal.
Endotelios de varios órganosHemorragias en SNC, riñones, pulmón metafisis de hueso, petequias, CID.
Higado hepatomegalia, patrón lobulillar marcado, hígado de nuez mozcada.
Ojo ¨ojo azul¨
Mesotelios edemas serohemorragicos en subserosas en vesicula biliar.
Micro: los efectos son variados.
Higado necrosis centrolobulillar por lesión en los sinusoides, CI en células de kuppfer.
Riñon hemorragia por lesión directa de endotelio y glomerulonefritis membranoproliferativa por deposito de complejos
inmunes.
Ojo replica en vasos de la cornea provocando una uveítis anterior. Luego hay depósitos de complejos inmunes + la
acción del complemento activado por la via clásica generan daño en la cornea con la formación del ojo azul.

Signos clínicos:
El curso sobreagudo muerte súbita
El curso agudo (PI 2-5 dias) mortalidad de 25-40%
 Fiebre
 Vomito
 Diarrea a veces sanguinolienta.
 Descargas nasale y oculares.
 Epistaxis por trastornos en coagulación.
 Ladrido bitonal
 LFN cervical agrandado de tamaño.
 Tonsilitis y faringitis.
 Dolor en hipocondrio derecho hepatomegalia
 Edemas subcutáneos
 Uveítis fotofobia, bleforoespasmos
 Sintomas nerviosos convulsiones, desorientación,coma,etc

Diagnostico:
1) Diagnostico clínico:
Los síntomas son inespecíficos. Pueden ser cualquier de los antes nombrados.
Bioquimica sanguínea:
Hemograma en el hepatograma: altas las transaminasas la fosfatasa alcalina y la bilirrubina (en dia 14 aumenta
y luego decaen). Alteración en el coagulograma durante la viremia. Y luego hipoglucemias cuando el daño
hepático es total
Examen de orina: proteinuria y bilirrubina
2) Diagnostico etiológico:
Muestra: VivoSangre, orina, hisopo de tonsilas, muestras pareadas de suero. Muerto hígado, bazo y riñon.
IFD de muestra de tonsila en etapa temprana de enfermedad.
Aislamiento (I) de muestra de orina (en fase terminal) o de sangre (viremia) en cultivos celulares.
3) Diagnostico serológico:
IHA a partir de muestra de suero.
ELISA indirecto.
Virus neutralización: a partir de suero.
Fijacion del complemento a partir de suero a las 3 semanas de la infeccion
4) Diagnostico Histopatológico:
A partir de muestra de hígado o riñon. Se observa los CI.

Diagnostico diferencial:
 Intoxicaciones.
 Distemper.
  Parvovirus.
 Leptospirosis.
 Hepatopatias no infecciosas.

Tratamiento:
Se trata los síntomas para sobrellevar la enfermedad.
Fluidoterapia endovenosa
Glucosa hipertónica endovenosa en caso de hipoglucemia para evitar los síntomas nerviosos.
Sangre entera si presenta coagulopatias.
Disminución de la absorción intestinal de amoniaco para la insuficiencia cardiaca.

Profilaxis:
Vacunas vivas atenuadas de CAV-2 ya que CAV-1 puede producir lesiones oculares o renales. Se obtiene por pasajes en
cultivos celulares y se encuentran combinadas con otros antígenos (parainfluenza, parvovirus, leptospirosis, coronavirus)
El plan de vacunación incluye al menos dos dosis separadas por 4 semanas entre la 8-14 semana de vida.
Hay sueros hiperinmunes que dan protección por 10-15 dias.

Campilobacteriosis en perros y otros

Cauante de diarrea en animales con buen estado general. Generalmente es eutolimitnte.
Helicobacter pylori: es una bacteria del genero.es bacilo curvo con forma de S de 0,9um. Crecen en medio Skirrow en
atmosfera de microaerofilia. Es oxidasa +. Coloniza la mucosa gástrica donde produce ureasa para permitir su
colonización. Produce tumores.

Salmonelosis aviar
Definición
Enfermedad infectoinfecciosa de curso aguda causada por diferentes agentes del genero Salmonella, clínicamente
producen signos generales, diarrea y otros síntomas.
Pullorosis salmonella entérica serovar gallinarum biovar pollorum
Tifosis salmonella entérica serovar gallinarum biovar gallinarum
Paratifosis cuando es otro tipo de salmonella (Salmonella typhimurium y salmonella enteritidis zoonosis)

Etiologia
Bacilo G- intracelular obligado, anaerobio facultativo. Habita el TGI de animales y personas NUNCA como flora normal.
S. pollorum y gallinarum son los únicos que son inmóviles

Epidemiologia
Transmision: ingresa por via digestiva y respiratoria, ya sea por ingestión de alimento o agua contamida con deyecciones
de aves enfermas o portadoras
Los portadores son aquellas que no presentan síntomas pero transmiten la enfermedad ya sea de forma horizontal por las
deyecciones o de forma vertical a través del huevo (salmonella en aparato reproductor).
El embrión también puede infectarse cuando la cascara esta contaminada con salmonella, ya que esta entra por los
poros de la misma.

Patogenia
Cuando llega al intestino lo primero que hace es adherirse y colonizar para lugo entrar por via endocitica a los enterocitos,
lesionándolos transitoriamente por la producción de sus toxinas que alteran la bomba de iones (genera diarrea secretoria).
Al alcanzal la lamina basal produce proteínas que permiten la supervivencia dentro de macrófagos y neutrófilos
permitiendo asi la diseminación a otros órganos.
1-Pullorosis
Deficinicion
Enfermedad infecto infecciosa de carácter septicémica que afecta a adultos y pollitos causando en este ultimo una
diarrea abundante de aspecto greloso que pegotea la cloaca. Causada por salmonella pollorum
Epidemiologia
Transmisión: por huevos de forma vertical o alimentos o agua contaminada con heces de animales enfermos.
La difusión se ve favorecida por malas condiciones de salubridad, temperaturas elevadas y la ocurrencia de
enfermedades.
Todas las aves son susceptibles pero las razas livianas como la Lanhorn tienen marcada resistencia. La transmisión por
huevo genera alta mortalidad en pollitos y los que no mueren crecen desparejos y mantienen latencia de la enfermedad
siendo portador.

Lesiones
Pollitos:
Falta de reabsorción de vitelo (normal 2-4 dias). Si la
infección fue aerogena, focos blancos millares en pulmón.
Foco lardáceo en corazón, hígado, bazo. Hígado con
bordes amarillos. Intestino con gastroenteritis catarral hasta
hemorrágica
Adultas:
Lesión mas importante en ovarios folículos ováricos
degenerados y necróticos, otros folículos pendulados,
sésiles, verdosos. Algunos presentan material caseoso u
oleoso en una capsula engrosada. Puede generar
peritonitis si un ovulo contaminado cae en la cavidad.
Artritis séptica
Gallos con absceso testicular y en conductos deferentes.
Abscesos en molleja, región esternal, tiroides. Exudado
hemorrágico en pericardio

Signos
Pollitos: Adultas:
 Somnoliencia, dibilidad, alas caídas  No hay signos evidentes
 Anorexia  Postura irregular y otras veces cesa la puesata
 Via aerogena:Trastorno respiratorio (diferencial  En infecciones masivas: fiebre y diarrea. peritonitis
con bronquitis infecciosa, Newcastle y
aspergiliosis)
 Via vertical y digestiva: abatimiento, sed anorexia,
jadeo, plumas erizadas, diarrea verde y luego
blanca copiosa. Las heces aglutinan en la cloaca
dando a la formación de tapones de aspecto
gredoso que impide la deposición de
excrementos y los hace piar angustiosamente al
emitir las heces.
 Muerte

Diagnostico
 Diagnostico clínico
Mediante los signos antes nombrados
 Diagnostico anatomopatologico
En adultos los ovarios y testículos. También pericardio, entre las nombradas
 Diagnostico etiológico
Muestra: necropsia saco vitelino, hígado, bazo, contenido intestinal.
Aislamiento en medio simples y específicos para salmonella, una vez crecido verificar también por tinción con
Gram (ver salmonella en bovinos)
 Diagnostico serológica
Salmonella pollorum genera Ac específicos aglutinantes.
Los infectados por via vertical los adquieren al dia 4 de vida. Los que lo ingieren al dia 20 post infección
1. Aglutinación rápida en placa con sangre entera (reacción de felix)
2. Seroaglutinacion lenta
3. Seroaglutinacion rápida
4. Aglutinación con sangre desecada
Reacción de felix: gota de sangre fresca y una gota de antígeno lectura a los 2 minutos aglutinado azul +.
(Carece de validez diagnostica por rn cruzada. El definitivo es el aislamiento bacteriológico).

Tratamiento y profilaxis
1- Furalozidona al 0,04% en agua de bebida 10 dias. Reduce la presencia de signos y rn de aglutinación positiva
2- de rutina incorporar la reacción de aglutinación
3- eliminar los +
4- medidas de higiene, desinfección de incubadoras y mecedoras

2- Tifosis aviar
Etiologia: salmonella gallinarum. Causante de un cuadro de infección general con diarrea amarillenta
Epidemiologia
Infecta a todas las aves. Afecta aves de todas las edades pero principalmente pollas de 3 semanas y gallinas adulta en
postura.
Los brotes en pollitos no es común aunque si lo es la transmisión vertical por huevo.
Transmision horizontal por heces que contaminan bebederos y comida, por agentes mecánicos.

Signos clínicos:
Casos hiperagudos:
 Muerte súbita
Curso agudo (PI: 2-5 dias)
 Fiebra
 Adinamia
 Anorexia
 Tambaleo al caminar
 Polidipsia
 Plumas erizadas
 Anemia en cresta y barbillas
 Diarrea profusa: amarilla fétida acuosa que deshidrata al animal

Lesiones
Hepatomegalia, tumefacción de bazo y riñon.
Casos prolongados: hígado bronceado y tumefacto de color amarillo y otras veces verdoso. Congestion y edema
pulmonar, focos milliares blanco grisáceos en hígado y miocardio, peritonitis causado por ruptura de ovario y caída de
ovulos en cavidad abdominal. Enteritis catarral.
Diagnostico
 Diagnostico clínico- anatomopatologica
 Diagnostico etiológico
Aislamiento a partir de hígado, bazo o contenido intestinal.
 Diagnostico serológico
Aglutinación rápida y lenta

Tratamiento y profilaxis.
1- controles periódicos mediante técnicas de aglutinación. Eliminando portadores detectados
2- furazolidona 0,4% en agua o alimento a los 10 dias recuce la tasa de portadores y mortandad
3- Vacunacion con vacuna viva atenuada R9 (cepa rugosa estable Salmonella gallinarum) se vacuna a las 14 semanas y
revacunación a los 20 semanas (ponedoras). La vacuna reduce la prevalencia y no erradica la enfermedad. Se vacuna
aves en postura, no a los reproductores por que da positiva la reacción de aglutinación que es la prueba de descarte de
portadores.

Salud publica: si bien salmonella enteritidis causa pocas bajas en aves, es de importancia en la contaminación de los
huevos donde pone huevos que se contaminan con heces contaminadas con salmonella

Colibacilosis
Etiologia:
Escherichia coli. Diferentes variedades.
Epidemiologia:
Afecta aves de todas las edades y en especial a los jovenes en desarrollo.
El estrés ambiental predisponene a la enfermedad asi como enfermedades concomitantes como bronquitis, newcastle,
etc.
Transmision por aparato respiratorio y digestivo. Onfalitis, por ombligo de pollitos
Se cree que la E. coli puede salir pegada al huevo y atravesar el cascaron infectando al embrion diseminandose.
Patogenia:
E.coli esta siempre en el aparato digestivo (parte inferior del ID y ciegos). Las E.coli patogenas parecen encontrarse mas
en traquea y garganta, estas invaden el cuerpo a traves del apararato respiratorio.
Sintomas y lesiones
BB piar angustioso, anorexia, busqueda de colar, diarrea, muerte por colisepticemia en 24 hs con un maximo de 5 dias.
Adultos alteracion de la conversión alimenticea. Retraso del crecimiento. Sintomas adicionales como dificultad
respiratoria jadeos y diarrea
Lesiones:
Enteritis, riñon agrandado de tamaño y congestionadomcon sangre.
Hepatomegalia y esplenomegalia con fluido color rojo
Aerosaculitis, peritonitis, pericarditis, coligranulomatosis, colisepticemia, salpingitis
Diagnostico:
1- Aislamiento.
Mc Conkey
2- OD
3- Caracterizacion bioquimica
IMViC: +/+/-/-
4- serotipificacion:
Usando Ac contra estructuras ag (K,O,H)
Profilaxis:
Reducir el numero de bacterias en el ambiente mediante buena ventilacion, condicion de cama y enjaulado, equipos
limpios
Alimento y agua de buena calidad
Evitar la situacion de estrés como frios y calor extremos, vacunaciones
Tratamientos con antibioticos como las quinolonas o ATB de amplio espectro para pollitos con onfalitis.
Enfermedades cronico consuntivas
Paratuberculosis Tuberculosis PIF Leucosis Micosis

Animal suceptible

Sistema immune vs agente patogeno

Tiempo

Perdida Disfuncion Granuloma Estado de

de peso de organos s hipersensibilidad

Tiempo

Equilibrio Enfermedad
en avance
Cura Agente-huesped Muerte

Tuberculosis
Descripcion:
Enfermedad infecciosa, cronica que afecta a los bovinos y a todas las especies animales domesticas, silvestres y al
humano. Causada por el gener Mycobacterium se caracteriza por la formacion de granulomas especificos. Con
tendencia a la caseificacion

Etiologia:
Orden Familia Genero especies
M. tuberculosis
M.bovis
M. bovis BCG
Complejo M. M bovis sb caprae
tuberculosis M. africanum
M. micoti
Actinomycetales Micobacteriaceae Mycobacterium M. canetti
M. pinnipedi
M. intracelulare
M. avium sb avium
Complejo M.
M. avium sb
avium
paratuberculosis
M. avium sb hominisuis
Morfologia: Son bacilos inmoviles, no esporulados que miden de 1,5-4 micras. GRAM+ y AAR. Tiene una alta concentracion
de acidos micolicos en su membrana celular.
Infecciosidad: alta capacidad de penetrar y replicarse en el husped. Depende del numero de mo que penetren para
generar enfermedad primordialmente por via digesticva.
Inmunogenicidad: es de gran valor para la pruebe de sensibilizacion a la tuberculina. M.bovis y tuberculosis son
antigenicamente similares, no asi M.avium pero aun asi reviste de importancia el hecho de resultados falsos positivos que
da la prueba de tuberculina por M. avium que estimula reaccion durante 6-8 meses complicando la vigilancia
epidemiologica en bovinos
Patogenicidad: patogenos primarios sobre sus huespedes asi tamboen como en otras especies animales,
Infeccion natural y patogenicidad:
Especie M tuberculosis M bovis M. avium
Bovino + + +
Canino + + +
Equino - + -
Felino + + +
Humano + + +
Ovino - +/- +/-
Porcino + + +
Psittacidos + - +

Virulencia: depende de caracteristicas del huesped como edad, nutricion y fisiologia.

Variabilidad: son estables
Viabilidad: en ambientes humedos resguardado del sol permanecen inactivos sin reproducirse varios meses (gracias a su
capa de acido micolicos). En productos lacteos sin pasteurizar permanece viable 14 dias en manteca 100 dias (por ello la
pasterurizacion a 65°C es efectivo).
El heces y el suelo 150 dias. En agua 18 dias. Es sensible a la luz solar reduciendose mucho su sobrevida. En el frio perdura
por meses.
Sensible a: esterilizacion con vapor humedo, el NaOH 3%, cresol al 3% y Sc cloradas al 4% lo destruyen. El alcohol 70 lo
mata instantaneamente
En medios de cultivo permanece 6 meses.

Epidemiologia:
El huésped.
La especie, la raza, sexo, edad, estado fisiológico, susceptibilidad individual, utilización, manejo y densidad de población
están involucrados en la presentación dela enfermedad. Los animales jóvenes son susceptibles de adquirir el bacilo. La
frecuencia de tuberculosis aumenta al aumentar la edad. Las hembras son mas susceptibles por tender a mas situaciones
de estrés como preñez avanzada, alta producción láctea, etc. La sobrecarga funcional (utero de multíparas o producción
de leche)) aumenta la incidencia. Si el animal inmunológicamente esta en buenas condiciones triunfa en la lesión primaria
y entra en regresión dejando una fibrosis localizada y calcificación. El bacilo derrotado continua en el organismo toda la
vida, estos individuos NO SON ENFERMOS tuberculosos sino que padecen una INFECCION TUBERCULOSA (sensibilización
especial a la prueba de tuberculina que aparece a los 30 dias PI). Si el organismo pierde las defensas por algún motivo y el
organismo vuelve a agredir hablamos de ENFERMEDAD TUBERCULOSA
Tuberculosis en otras especies
Cerdos M. bovis: por consumo de subproductos lacteos y M tuberculosis por residuos de hospital. M. avium por comer
aves enfermas
Caninos y felinos m. tuberculosis antropozoonosis por goticulas –via respiratoria (gatos resistentes). M bovis: consumo de
vísceras de animal infectado o de leche. M avium por contacto con heces de ave o ingestión de aves enfermas.
Por via aerogena y arañazos también
Equinos cierta susceptibilidad a m tuberculosis solamente.
Ovinos y caprinos similar al bovino pero de forma mas lenta.
Aves son resistente a m. tuberculosis menos los psitácidos. Que lo adquieren por personas de via aerogena.
Medio ambiente
Es de distribución mundial. Se presenta en lugares de clima húmedo, malas condiciones sanitarias, manejos inadecuados,
pobre tecnificación, sistema de comercialización (remates, ferias donde hay acopio de ganado), habitos sanitarios del
personal y coexistencia con otras especies.
Interacción agente-ambiente- huésped
1- Fuente de infección: Enfermos, portadores y reservorios (ecológico y epidemiológico)
2- Via de salida:
 Aerogena: via principal
 Digestiva: en heces por deglución de moco pulmonar.
 Urinaria
 Cutánea
 Mamaria
  Genital: semen en los toros.
Vias de transmisión:
Horizontal
 Directa: contacto y aerosoles
 Indirecta: vehículos materia fecal, aire. Agua, leche, suelo, polvo y alimentos.
Vertical: leche, transplacentaria
Via de entrada:
 Aerogena: principal via en animales adultos
 Digestiva: principal via en terneros por la leche
 Mucosas
 Cutánea
 Genital: en la forma de transmisión venérea
 Transplacentaria: por placenta. Debido a la baja tensión de oxigeno en feto el feto en general resiste la infeccion
M avium por alimentos o aguas contaminadas con heces de ave infectada.

Patogenia:
Es una enfermedad ciclica.
Sus ciclos evolutivos depende de factores ligados al huesped (estado inmune, edad, nutricion, genetica, etc), del agente
(numero, virulencia,etc) y del medio ambiente.
1- Periodo primario o TBC primaria:
Primer contacto del bacilo con un organismo virgen
Lesion inflamatoria inespecifica “chancro de inoculacion” (depende de la puerta de entrada).
Los bacilos son transportados dentro de los Mo o libres por via linfatica a los ganglios regionales (adenitisy/o linfangitis)
“complejo primario”.
“complejo primario”: lesion inicial+ganglio linfatico. puede evolucionar a…
1.1- Hacia la cura
en el hombre. Hay cura bacteriologica.
1.2- Hacia la estabilizacion: foco latente
Latencia por dias, meses, años o toda la vida. No hay cura bacteriologica. Los bacilos estan
enquistados pueden reactivarse pasando a un “periodo secundario”.
1.3- Hacia la generalizacion precoz inmediata
Diseminacion bacilar por via linfohematica por todo el organismo. En esta etapa se puede presentarse de
varias formas:
1.3.1- Generalizacion precoz aguda
Diseminacion simultanea a diferentes organos. Baja resistencia
Lesiones uniformes (mismo estado evolutivo) en diversos organos
“Tuberculosis miliar aguda”tuberculos grises o amarillentos. Tamaño de grano de mijo.
Desenlace fatal
Comun en carnivoros, equinos y aves.
1.3.2- Generalización precoz moderada o lenta.
Diseminación de pocos bacilos en oleadas. Hay resistencia parcial
Lesiones polimorfas en diversos órganos (nodulares, caseocalcareas, fibrosas, exudativas, etc)
“tuberculosis perlada” lesiones nacaradas, nodular, pendunculadas tamaño de lenteja en
Pleura parietal y viseral.
Esta forma puede evolucionar a “TBC nodular estabilizada” o pasar luego a un periodo secundario
Ocurre en bovinos y cerdos.

2- Periodo post primario o TBC secundario:

Ocurre en bovinos y cerdos.
“tuberculosis crónica de órgano”:
En esta etapa las formas estabilizadas del “periodo primario” se empiezan a diseminar por via canalicular (brinquios y
bronquilos en el pulmón, tubulos renales del riñón, conducto galactóforo de gl mamaria, etc).
Las lesiones se presentan caseosas y blandas, con formación de ulceras y cavernas.
A partir de esta forma pueden pasar dos formas:
2.1- Estabilización.
2.2- Generalizacion aguda tardia:
Perdida total de la resistencia diseminación linfohematica con compromiso de ganglios linfáticos regionales.
Característico de “TBC miliar tardia”

Formas evolutivas Formas estabilizadas

Lesión inicial
Linfoadenitis satelital

CP. Estabilizado
Cura Complejo primario Foco latente

Aguda
TBC primaria

Generalización precoz

Moderada TBC nodular estabil.

TBC crónica de órgano

Estabilización
TBC secundaria

Generalización aguda
tardia

Aguda miliar

Inmunopatogenia:
El agente ingresa por via aerogena y son fagocitados por los macrófagos alveolares. Tubérculo primario a la primera
semana.
En la segunda y tercera semana aparece un centro caseoso necrótico de restos de macrófagos destruidos.
En la tercera semana Algunas bacterias son degradadas pero otras se mantienen viables. Algunos macrófagos
transportan la bacteria hacia los LFN regionales donde los presenta en MHC-TCR del LT donde además produce IL12 para
que se diferencie a LTh1. Este produce:
 IL2: para estimular la diferenciación de otros linfocitos y proliferen
 INF gamma: activa macrófagos.
 MAF: factor activador de macrófagos.
 MCF: factor quimiotactico sobre Mo
 MIF: factor inhibidor de la migración de Mo
 MAgF: factor de agregación de MO
 MFF: factor de fusión de Mo
 GIF: factor de inhibición de crecimiento de micobacterias.
La formación del granuloma hace que algunas bacterias queden viables en latencia y otras mueran.
La licuefacion del centro caseoso por parte de enzimas de los mismos macrófagos reactivan a la bacteria pudiendo
encontrar un nuevo ambiete favorable para replicar.
Lesiones:
Micro:
La lesion inicial relacionada con la puerta de entrada foliculo de koster o granuloma tuberculoso hay 2 tipos
1- Lesion productiva: netamente celular, disposicion concentrica, celulas epiteloides, macrofagos, plasmocitos
linfocitos celulas de Langhans (estas ultimas raras en gato y perro). Lesion circunscripta.
2- Lesion exudativa: exudado fibrinoso con neutrofilos + los otros tipos celulares antes nombrados, casos muy agudos,
disposicion difusa. TBC galopante.
Ambos luego tienden a sufrir necrosis caseosa en el centro (raro en perro y gato) calcificacion distrofica (no en Eq y
car) capsula de tejido fibroso.
Macro:
Bovinos mayor frecuencia en la cavidad toracica en la forma de tuberculosis perlada con nodulos esfericos macizos y
duros aislados en racimo que asientan en pleura parietal y visceral. En pulmon forma miliar, nodular y en grandes focos. En
epritoneo forma perlada.
Ovinos y caprinos tuberculosis pulmonar y generalizada. Ganglios mesentericos y hepaticos por el ingreso por via oral.
Tuberculosis esplenica. Sin calcificaciones.
Perros nodulos pulmonares miliares sin caseo de color grisaceo ganglios mediastinicos aumentado de tamaño. Ingreso
por via oral ganglios mesentericos y en casos de generalizacion nodulos esplenicos, renales, hepaticos, peritoneal y
pericarditis tuberculosa.
Gatoslesiones nodulares en ganglio mesenterico por ingreso por via oral (principal). Nodulos en pulmon y generalizada
tambien fue encontrada. Piel con formacion de ulceras amarillas de fondo rojo palidas y granulacion torpida se localiza en
cabeza, cuello y dorso de la nariz. Histologicamente: rara vez hay caseificacion central y es raro ver celulas gigantes.
Equinoslesion digestiva o pulmonar. Ganglios mesentericos o mediastinicos afectados. En el micro es raro por que no hay
caseinificacion y solo proliferan las celulas epiteloides, aspecto sarcomatoso.

Signos y sintomas:
Bovinos sintomas inespecificos
 Tuberculosis de tipo pulmonar tos seca, secrecion bronquial matidez a la auscultacion y percusion
 Linfonodulos agrandados de tamaño tanto superficiales como profundos.
 Adelgazamiento
 Tuberculosis digestiva diarrea y constipacion alternadas, ulceras en la cavidad bucal de aspectos caseoso,
colico, timpanismo (compresion del esofago).
 Tuberculosis del aparato reproductor en machos formaciones tuberculosas en epididimo, pene y prepucio. En
hembras puede producir abortos, en las ubres afecta con nodulos en tejido globular.
 Afecciones en SNC, ojo y huesos (nodulos en costillas).
 Piel nodulos de diferenctes tamaños que puede fistulizarse. Nodulos en SC no adheridos y envueltos en capsulas
  Tuberculusis miliar aguda: fiebre, agotamiento, excitacion cardiaca, pulso acelerado y debil.
 En la palpacion rectal se siente cuando los nodulos asientan en intestino y aparato reproductor.
 Rigidez cervical si asientan en vertebras del cuello.
Ovinos y Caprinos signos de aparicion rara, son similares al del bovino mucho mas leve
Cerdos en la aviar solo se afectan los galnglios linfaticos del TGI se nota en los retrofaringeos y submaxilares. En el resto
de las TBC pueden presentar caquexia, infertilidad, diarrea, paresia, paraplejia.
Adelgazamiento, tos disnea, trastorno digestivos
Perros y gatos tos, rinitis, disnea, enflaquecimiento, ascites (compresion del sistema porta), diarrea hidrotorax,
hidropericardio, en gatos ulceraciones en labio superior cabeza y nariz.
Equinos altera la respiracion- adelgazamiento, riguidez cervical.

Diagnostico:
1- Diagnostico clinico:
Bovinos: tos seca y penosa. Cuando se localiza en pulmon: matidez y zona de silencio a la auscultacion y percusion.
Timpanismo si el gl linfatico comprime el esofago. Lesion tuberculosa en pleura y pericardio: ruidos de frote en
auscultacion. Tuberculosis abdominal: palpacion rectal de nodulos en organos genitales e intestino. Hepato y
esplenomegalia si asientan en dichos organos. Ganglios superficiales aumentados de tamaño
Equinos: no hay signos evidentes. Riguidez cervical si las lesiones asientan en vertebras. Si estan en pulmon alteracion del
ritmo respiratorio.
Cerdos: adelgazamiento, tos, disnea trastorno digestivo, problemas en deambulacion, deformidad osea.
Carnivoros: ascites (compresion del sistema porta), hidrotorax e hidropericardio. Adelgazamiento diarrea y constipacion en
su forma digestiva, tos y disnea en su forma pulmonar.
Aves:adelgazamiento, disminuye la postura, diarrea, apetito normal. Se palpa nodulos en la pared abdominal de
hubicacion en higado o intestino. Loros caracteristicos nodulos en piel principalmente en comisura del pico.
2- Diagnostico bacteriologico o etiologico:
Muestras:
Animales grandes:
 Linfonodulos mesentericos, traqueobronquiales, retrofaringeo, hepatico, popliteo
 Trozo de organos pulmon, higado, bazo, ovario, utero, pleura parietal
 Pus de cavidad abierta.
 Leche
 Biopsias
 Secreciones
 LCR
Animales chicos:
 Vivo: liquido asciteico, lavado bronquiolar, gastrico, biopsia de piel.
 Muerto: LFN con TBC. Si no se ven LFN mesenterico
Directo: Tinciones
Se toma la muestra de la parte mas joven del tuberculo o sea de la superficie interna de la capsula. Con ello se realiza un
extendido.
 Tincion GRAM bacilos Gram+ (azules)
 Tincion Ziehl-Neelsen bacilos de color fucsia AAR (retiene la carbolfucsina)
Indirecto: Aislamientos en cultivos
Medios de Cultivos:
Lowenstein-Jensen
Stonebrink Son medios que contiene piruvato, glicerol y yema de huevo.
Middlebrook 7H10 o 7H11
Procedimiento:
A- Material no contaminado: biopsia, liquido ascitico, pleural o LCR  se siembra directamente.
B- Muestra contaminada: muestra de necropsias
 Morterear una porcion de organo en mortero esteril con arena y agua esteril.
  Transferir el liquido a otro recipiente esteril y realizar la decontaminacion con Na(OH) (Petroff); H2SO4 (Holm
Lowenstein)o el lauril sulfato alcalino(Tison) de esta forma eliminamos la flora saprofita.
Sembrar en los medios solidos. Se cultivan 8 semanas a 37°C en aerobiosis.
Se verifica a las 48 hs (no tiene que haber crecimiento, si lo hay estuvo contaminada la muestra), luego una vez por
semana.
 M. tuberculosis 2-3 semanas. Color crema rugosa como coliflor. Crece con niacina y reduce nitratos
 M. bovis 3-6 semanas. Colonias lisas color pardo. No crece en niacina y no reduce nitratos.
 M. avium  2-5 semanas. Colonia lisa humeda blancas
Solo se informa como negativo despues de 60 dias.
En medio liquido sin Tween formacion de cuerdas presencia del factor cuerda dimicolato de trehalosa capaz de
inhibir la fusion del fagosoma con el lisosoma.

3- Diagnostico histopatologico:
Las muestras se envian en formol al 10%  se preparan los cortes y se hacen dos tinciones.
 Hematoxilina y eosina paara ver las lesiones microscopicamente.
 Ziehl-Neelsen modificado se observa la bacteria dentro de los macrofagos y celula epitieloide

4- Diagnostico experimental:
Util cuando la muestra tiene pocos bacilos
Cobayo inoculacion SC lesiones ulcerosas en pata y ganglio satelite Para visualizar lesiones en otros organos,
sacrificar a los 60 dias.
De no querer sacrificarlo hacer prueba de tuberculina en parrilla costal despues con 0,01 ml de PPD aviar o bovina
.
5- Diagnostico inmunoalergico en bovinos:
Prueba de reaccion de hipersensibilidad retardada. Rta celular
La pruea no diferencia infeccion de enfermedad y no existe relacion entre la magnitud de la respuesta y el grado de
avance de esa infeccion.
Tuberculina (proteina que produce en su fase de crecimiento) PPD es el filtrado del bacilo tuberculoso cultivado en
medio Dorset obtenido por pptacion de la proteina con acido tricloroacetico
Solo se autorizan las fabricadas por SENASA y de las empresas privadas auditadas por SENASA.
Se conservan a 2-8°C, y tienen solo un uso.
Pruebas:
1- Ano caudal:
Inoculacion intradermica en el pliege ano caudal a 6 cm de la base de la cola, en el centro del pliege.
Lectura a las 72 hs (+- 6 hs) con calibre del diametro. (limite de 24 hs mas si el clima no lo permite, asentando tal
informacion, si no se cumple se repite a los 60 dias).
 Positivo 5mm o mayor
 Sospechoso entre 3 y 5mm
 Negativo menor de 3 mm
2- Cervical simple
La sensibilidad de esta prueba es mayor a la anterior, se usa para mayor seguridad de los que dieron positivo
anteriormente
Rasurar la zona de inoculacion
Medir con calibre y anotar el espesor de piel
Inocular intradermica 0.1 ml de PPD bovina de un mg ml en 1/3 medio del cuello
Lectura a las 72 hs (+- 6 hs) con calibre del diametro. (limite de 24 hs mas si el clima no lo permite, asentando tal
informacion, si no se cumple se repite a los 60 dias).
 Positivo 3 mm o mayor
 Negativo menos de 3mm
Todos los animales que salieron sospechosos en establecimientos donde hubo pruebas anteriormente o en ese momento
se deben considerar positivos
3- Prueba cervical comparada:
 Se usa cuando dan animales sospechosos con la prueba anocaudal y cervical en areas libres o en erradicacion.
En situacion de no encontrar signos clinicos macro en establecimiento libre o en su ultima etapa de erradicacion.
Se usa para diferenciar infectados de M. bovis y aquellas sensibilizados a la tuberculina bovina por exposicion a
otras micobacterias. Hay rn cruzada entre las especies de micobacterias.
Tecnica: Se inocula la PPD bovina con la PPD aviar y por comparacion se interpreta. Se inocula en el mismo lado
del cuello y se verifica a las 72 hs.
 Positiva: PPD Bo con mas de 4mm comparada con la PPD aviar
 Sospechoso: PPD Bo con mas de 2 mm comparada a la PPD aviar
 Negativa: PPD Bo menor o igual a 2mmn comparada con la PPD aviar
Diagnostico en otros animales:
Especie PPD Dosis Prueba diagnostica Lectura
Cabras PPD 0,1 ml bov P ano caudal 72 hs
Ovinos PPD 0,1 ml bov P. axilar 72 hs
Cerdos PPD 0,1 ml bov Base de la oreja 48 hs
0,1 ml ave
Aves PPD 0,1 ml ave Barbilla 48 hs
Eq-Car No se realiza
Esto lo dio Moras en clase: Relación entre estadio de sensibilidad con la etapa del ciclo (rta del individuo sensibilizado por
el contacto previo con el antigeno, segun estado inmune del animal)
Ciclo inicial: Complejo primario, rta normoergia (si esta sensibilizado)
Generalización precoz: TBC Miliar aguda y TBC perlada, rta hiperergia (exaltación de alergia, lesion nodular + grande)
TBC de organos: disminuye la rta, hipoergia
Generalización tardia: anergia (saturo la rta, mec de desensibilización)

6- Diagnostico inmunologicos y serologicos:

1- ELISA:
Muestra: suero. Baja sensibilidad y especificidad. Orientativo. Muy rapido.
2- Dosaje de interferon gamma:
Muestra de sangre con heparina se cultiva con PPD se separa el plasma y se realiza un ELISA usando AC anti
IFNΎ.
Su fundamento es estimular los linfocitos que estan sensibilizados para que liberen interferon gama el cual se
cuantifica en plasma.

7- Diagnostico molecular:
 PCR:
Se puede utilizar en experiencias in vitro, es un diagnostico rapido con alto nivel de sensibilidad y especificidad. El
principio: deteccion y copiado de secuencia de acidos nucleicos especificos.
 Espoligotipado (polimorfismo de la region de repeticion directa
Determina la huella genetica para diferenciarentre cepas de diferentes m. bovis para establecer origen,
transmision y distribucion. Este metodo diferencia cepas dentro de cada especie perteneciente al complejo M.
tuberculosis que incluye a M. bovis
 PCR-RFLP (DAR)
Sirve para lo mismo que el anterior. Primero se amplifica el fragmento por PCR y luego se aplican enzimas de
restriccion que cortan el ADN en secuencia IS6110

8- Diagnosticos diferenciales:
1- Abscesos pulmonares y otros organos Cocos G+, el contenido es mas cremoso, no caseoso.
2- Reticulo pericarditis traumatica objeto punzante que penetra el rumen y lesiona el pericardio. Presenta tos pero
con la semiologia se puede orientar por el dolor. Necropsia confirma.
3- Neumonia parasitarias en necrospsia parasitos en la luz, enfisema, areas neumonicas intercaladas. En animal
vivo disnea, coproparasitologico lo confirma.
4- Hidatidosis sacar la membrana proligera del quiste a presion en necropsia.
 5- Parasito intestinal adelgazamiento del animal coccidios, pelo insurto coproparasitologico.
6- Actinobacilosis granulomas en lengua y otros tj blandos. Bacilo G-
7- Paratuberculosisse enferman mas los jovenes. Lesiones caracteristicas en intestino. Prueba comparada en tabla
de cuello. Cultivos. ELISA, etc.
8- Leucosisnodulos sin capsula, diferenciacion por histopatolgia
Enf infectocontagiosa, curso cronico, producido por Oncornavirus ARN flia Retroviridae. Responsable de
infertilidad, inmunosupresión, disminución de producción y prob gastrointestinales. Puede aparecer a cualquier
edad, pero es más comun en hembras de 3 a 7 años con segunda lactancia.
Tiene dos formas clinicas:
a) Forma enzootica adulta: periodo de incubación de 3 o + meses, luego le sigue estado subclinico, se puede
detectar por analisis hematologico o por serología. Otros pasan a forma clinica o tumoral subaguda o cronica,
con desmejoramiento gral, anorexia y debilidad.
Tb se puede ver linfangitis de ganglios superficiales. Se puede detectar procesos tumorales por palpación rectal,
viendo ganglios inguinales profundos e ilíacos.
b) Forma esporadica, tiene tres formas :
Forma juvenil, ataca bov hasta 6 u 8 meses
Forma tímica: bov de 6 meses a 2 años
Forma cutanea: bov de + 3 años, se caracteriza por presencia de placas
cutáneas y ganglio correspondiente afectado. Se puede dar estado cubclinico, son portadores sanos y
reservorios.
Tiene transmicion vertical y horizontal
9- En aves coligranulomatosis x E coli leucosis aviar por retrovirus.

Tratamiento:
No se realiza.

Profilaxis:
Según resolución del SENASA 128/2012
Programa regionales:
 Programa control: situación inicial con prevalencia >1% de establecimientos infectados
 Programa erradicación: Situacion inicial con prevalencia entre 0,1- 1% en establecimientos infectados
 Programa libre: situación inicial con prevalencia de < 0,1% en establecimiento infectados.

Saneamientos de Establecimientos en zona de Control

1- inscripción de los establecimientos
2- identificación de los animales
3- Prueba de tuberculina
3.1- Bovinos de carne
Edad de dx a partir de los 12 meses a todos los animales
Se realiza prueba ano caudal:
 Negativo: pedir a SENASA que haga una segunda prueba si da negativa establecimiento libre de tuberculosis.
 Positivo: algunos no todos dieron positivo repetir a 60-90 dias, si dos veces consecutivas da negativo se considera
libre de infección (luego se puede pedir para la certificación de rodeo oficialmente libre que otorga el SENASA) , si
da positivo se envían a faena.
3.2- Bovinos de leche
Edad del dx: 6 meses al 100% de los animales
Se realiza la prueba ano caudal:
 Negativo: pedir a SENASA que haga una segunda y tercer prueba si dan negativa establecimiento libre de
tuberculosis.
 Positivo: algunos no todos dieron positivo repetir a 60-90 dias, si tres veces consecutivas da negativo se considera
libre de infección , si da positivo se envían a faena.
Si en un rodeo no hay resultado negativo se envía a todos a faena.
Casos de los que den sospechoso:
Casos que dan entre 3-5mm de diámetro en la prueba ano caudal.
La prueba se repite a los 60-90 dias. Los resultados pueden ser:
 Que de <3mm negativo se continua como vimos arriba
  Que se mantenga igual entre 3-5mm se realiza un 3era prueba si Rn < a 3mm rodeo no infectado. Si da > a 3mm
rodeo infectado se realiza necropsia en busca de lesiones compatibles, se envía muestra para histopatología y
bacteriología (si hay lesión compatible del órgano afectado, si no lo hay ganglio intestinal, cabeza y respiratorio
 Que de >3mm, se continua como arriba.
Saneamiento en zona de erradicación
La diferencia con el anterior es que los animales reaccionantes se envían directamente a faena.
Recertificación: anual, mediante una prueba de tuberculinizacion

Vigilancia epidemiológica
Varia según programa de zona (control-erradicacion-libre)
Zona control:
 Ingreso de animales: se colocan en cuarentena prueba de tuberculina 2 veces sucesivas negativas antes de
ingresar.
 Frigorificos (faena): registro de los que presentan lesiones con los que no para establecer prevalencia, toma de
muestra para dx bacteriológico, histológico y molecular.
 Control de centro de IA: toros libres de tuberculosis antes de entrar en la cabaña prueba negativa 30 dias antes
del ingreso, queda en cuarentena y se realiza una segunda prueba a los 60 dias del anterior, si es negativa
ingresa al centro.
Zona de erradicación:
 Control de ingreso
 Faena, frigoríficos. Muestreo aleatorio en caso de no lesiones para histopatológico, bacterio y PCR
 Monitoreo periódicos generales: se realizan pruebas 2-3 veces por año a todos los bovinos hasta entrar en la
prevalencia global sea de 0,1-1%.
 Investigación epidemiológica de rodeos infectados
Zona libre:
 Controles en ingreso (solo ingresan de zonas libres)
 Faena: si hay lesiones compatibles con tuberculosis se interdicta el establecimiento investigación
epidemiológica, pruebas a otros mamíferos. Si no hay lesiones muestreos aleatorios representativos para dxs.
 Zona libre solo si en 3 años consecutivos no hubo casos de tuberculosis.

Leucosis bovina enzootica

Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa de prolongada incubacion y de curso cronico producida por la flia retroviridae que afecta
a linfocitos B de bovinos generando un cuadro linfoproliferativo pudiendo presentar una forma tumoral o linfosarcoma y
una forma llamada linfocitosis persisptente

Etiologia:
Familia Genero Virus
Retroviridae Deltaretrovirus Virus de la leucemia bovina
Morfologia: Posee una transcriptasa reversa con lo que puede transformar su ARN en ADN. Este ADN viral tiene la
capacidad de introducirse en el genoma de las celular eucarionte (provirus) y permanecer latente para luego activarse y
transcribirtraducir sus proteinas estructurales entre otras estructuras. Posee proteinas estructurales p24-gp51-p15 y p10.La
Inmunogenicidad: p24 (componente antigenico de la capside, interviene en el tropismo celular reconociendo los
receptores celulares para la fusion celular) y gp51 son antigenicas y los anticuerpos van dirigidos hacia ellos (mayor titulo
en gp51 que en p24).
Epidemiologia:
Distribucion mundial. En Argentina: BsAs, Sta Fe, Corrientes, Entre Rios, Mendoza y La Pampa.Prevalencia del 11-45%
Huesped suceptibles:
Principalmente bovinos. Tambien bufalos y capibaras.
Se pueden enfermar a cualquier edad, un 10% nace con serologia positiva que indica infeccion prenatal, en terneros
durante semanas estan protegidos con Ac calostrales a pesar de tomar calostro y leche con virus (es de baja prevalencia
la infeccion por este medio). pero los linfosarcomas se desarrollan en animales de mas de 3 años. La suceptibilidad a la
linfocitosis persistente esta dado geneticamente (complejo mayor de histocompatibilidad)
Fuente de infeccion:
Animales enfermos- portadores-reservorios
Via de salida:
Sangre, orina (urinaria), secrecion nasal (respiratoria), cutanea (heridas), mamaria (leche-calostro) y semen (genital). Todos
las secreciones y fluidos biologicos que puedan tener linfocitos infectados
Vias de transmision:
 Horizontal Directa: contacto (genital), aerosoles. Indirecta: secreciones y fluidos biologicos en fomites, vectores
como artropodos hematogenos. La sangre genera mas transmision en procesos como extracciones, castraciones,
descornes,etc.
 Vertical leche, calostro, trasplacentaria
Via de entrada: aerogena, mucosas, cutanea, genital
Manejo: en lugares donde la carga animal es muy alta hay mayor incidencia de enfermedad por mayor contacto entre
ellos

Patogenia:
El virus ingresa e infecta a los LB
A los 1-3 meses aparecen Ac en sangre.
Linfocitosis persistente: en el 30-70% de los seropositivos se da en animales clinicamente sanos (no pierden peso,
produccion y reproduccion normal), hay un aumento de celulas tumorales en sangre
Fase oncogenica o tumorallSe produce en 10% de los animales infectados mayores a 3 años de edad.Las celulas
neoplasicas linfoideas se acumulan o infiltran en diferentes organos como corazon, utero y abomaso entre otros
generando linfosarcomas que son grandes masas tumorales.
Es un virus de transformacion lenta (trans)

ADN celular 5´LTR gag pol Env TAX 3´LTR Gen regulador

Estos virus tienen el gen TAX y REX que actuan como transactivador estimulando la transcripcion en la celula huesped
como IL-2 (proliferacion de LB)
Lesiones:
Aumento del tamaño de los linfonodulos, masas tumorales en diferentes organos.
Micro infiltracion de linfocitos en higado, corazon, bazo, riñon, intestino, etc)
Signos y sintomas:
Subclinicos 30-70% linfocitosis persistentes
Clinicos:
 LFN agrandados de tamaños tanto los sup como los palpados rectalmente.
 Inapetencia
 Anemia
 Disminuye la produccion, estan cansados
 Según la ubicación del tumor los sintomas (trastorno digestivos, claudicaciones, compresion de bronquios 
disneas, etc)
 La enfermedad es un linfoma de células B. Los órganos más comúnmente afectados son los nódulos linfáticos,
Rumen, auricula derecha del corazón,bazo, el intestino, el abomaso, riñon, higado, útero y pulmones.

Diagnostico:
Diagnostico clinico:
1-Fase Asintomatica: Examen de sangre se puede ver la linfocitosis persistente. Se necesitan dos muestras con 3 meses
de intervalo.
2-Fase tumoral clinica: palpacion de los linfonodulos por recto o piel

Diagnostico etiologico:
1. Aislamiento
Muestra: sangre con anticoagulante
Se cultiva en celulas mononucleares de pulmon fetal bovino. Su presencia se observa por la formacion de sincitios
2. Deteccion de antigeno p53 y gp51
Muestra: liquido del aislamiento anterior
Tecnicas: IDGA, ELISA, RIA
3. Deteccion de ADN proviral
Muestra: sangre con aticoagulante aislar LB
Tecnica: PCR. Util para diferenciar un linfoma causado por virus del causado por la forma esporadica en terneros.
4. Deteccion de particulas virales
Muestra: liquido del cultivo, etc
Microsopia electronica

Diagnostico serologico
Muestra: suero
Detecta Ac dirigidos contra gp51(primero en aparecer) y p24.
ELISA de bloquea e IDGA
Vacas proximas al parto: 2-6 semanas antes y 1-2 semanas despues la prueba por IDGA puede dar nagativo por la
transferencia de IgG de la circulacion a la leche, siendo no concluyente. En estos casos la muestra seria Leche
realizandose IDGA, ELISA indirecto

Diagnostico diferencial:
1-Linfoma bovina esporadica presenta varias presentaciones:
Forma juvenil, ataca bov hasta 6 u 8 meses
Forma tímica: bov de 6 meses a 2 años
Forma cutanea: bov de + 3 años, se caracteriza por presencia
2- Linfoma multicentrico en adultos:
Aparicion esporadica. Etiologia desconocida

Tratamiento:
No hay tratamiento
Profilaxis:
No hay vacunas.
En Argentina: programa voluntario de erradicacion de LBE (resolucion 337/94 SENASA para establecimientos libres de
Leucosis.
Serologia
IDGA/ELISA

Rodeo infectado Rodeo Libre

Serologia: + 2 Serologia: -

1- Eliminar todos los positivos

2- No eliminar los positivos:
 Cat. A: 1-15%
 Cat. B: 15-30%
 Cat C: >30%
1-Situacion inicial: para conocer el estado epidemiologico del rodeo. Se realiza Serologia a todos los bovinos > 6 meses de
edad mediante IDGA. Según el resultado podemos tener:
 Rodeo con resultado negativo posible rodeo libre según serologia consecutiva
 Rodeo con resultado positivo  Rodeo infectado
2- Rodeo Libre: son aquellos donde 2 diagnosticos serologicos (por IDGA) con resultado negativo con un intervalo de 2-3
meses entre ensayos.
Recertificacion: Una vez obtenido el estatus de rodeo libre hay que hacer una recertificacion anual mediante Serologia a
todos los bovinos mayores de15 meses de edad.
3- Vigilancia epidemiologica: se realiza mediante:
 Incorporacion de animales: si se adquieren de predios infectados, son colocados en cuarentena y podran ser
incorporados con el resto del rodeo cuando 2 estudios serologicos (IDGA) dan negativos con intervalo de 2-3
meses entre estudios.
Retestear todos los bovinos en edad reproductiva mediante IDGA
 Uso individual de agujas, guantes de palpacion y elementos de cirugia esteriles.
 Control de vectores
 IA semen de establecimientos libres de LEB al igual que lo embriones en TE.
 Eliminar los positivos mediante serologia
 Cuidados en el ordeñe
4- Rodeos infectados
4.1 Eliminacion de todos los infectados: el 100%, luego se realiza 2 serologias que si dan negativas podemos pasar al punto
2 para poder ser rodeo libre
4.2 No eliminar los positivos: se categorizan los rodeo:
 Cat. A: 1-15%
 Cat. B: 15-30%
 Cat C: >30%
Se realiza saneamiento: el objetivo es pasar de CBA. Mediante los siguientes metodos:
 Eliminar los que poseen linfositosis permanente.
 Aumentar la IA con semen negativo
 Ternero seronegativo de madre positiva separarlo y alimentar con calostro de madre negativa.
 No usar vacas seropositivas como reproductoras.
 Control de vectores
 Uso individual de guantes, agujas y elementos esteriles. Mejorar manejos. Palpar siempre las positivas primeros y
luego las negativas.
 Serologia a los seronegativos cada 3 meses y eliminar a los que dan positivos.
Paratuberculosis
Descripcion:
Enfermedad infecciosa de curso cronico causada por Mycobacterium avium sb paratuberculosis que afecta
principalmente a rumiantes provocando enteritis progresiva grave, diarrea intermitente, perdida de peso y caquexia que
lleva a la muerte. No se sabe bien si es Zoonotica (asociada a la enfermedad de Crohon en humanos)

Etiologia:
Familia Genero especie
Mycobacteriaceae mycobacterium Mycobacterium avium sb paratuberculosis
Morfologia: Es un bacilo G+, acido alcohol resistente. Bacilo de Jhone. Aerobio.tamaño 1,5 micras.Necesita micobactina
para crecer en medios solidos a base de huevo (sustancia que quela el Fe).
Comparte un 99% de homologia genetica con mycobacteriun avium sb avium (tuberculosis de aves).
Viabilidad: Muy resistente a factores fisicos y quimicos resiste la congelacion, la pasteurizacion (2}5 de las cepas-
Zoonosis), 9 meses en estiercol, 11 mese en suelo dependiendo de pH, Ca y Fe (pH acido mejor), 8-12 meses en agua.
La luz UV y desinfectantes lo inactivan.

Epidemiologia:
Enfermedad de distribucion mundial. En Argentina: seroprevalencia del 7-19% en rodeo de cria-18,8% en lecheros.
Fuentes de infeccion: animales enfermos-portadores-reservorios
Vias de salida: Heces (animales enfermos), placenta (afecta al feto), leche o calostro, semen (raro).
Via de transmision:
Horizontal: Directa: contacto (en caso genital). Indirecta: heces que contaminan el agua, suelos, pasturas alimentos.
Vertical: transplacentaria- transmamaria
Via de entrada:
Oral (principal), genital (infrecuente)
Huesped suceptible:
Afecta principalmente a bovinos, pero tambien a ovinos cabras, equinos, cerdos, ciervos, etc. En los ultimos años tambien:
conejos, armiños, aves carroñeras, roedores y primates.
Los animales jovenes son suceptibles.El contagio es tempranamente manifiesta los sintomas a los 2 años de vida.
Presentacion:
 90% subclinica perdidas economicas.
 10% clinica enteritis productiva.

Patogenia:
1- Ingreso del agente por via PO.
2- Alcanza el ID los bacilos son fagocitados por Mo. Estos se mantienen viables en el interior de este
multiplicandose.
3- Llegan a las placas de peyer y LFN regionales. Diseminacion a todo el organismo.
4- Se establece al principio una rn inflamatoria tipo celular donde se activan los LTh1, Mo celulas epiteloides y
gigantes formacion de granulomas.
5- Luego se despierte una rta inmune humoral presencia de LTh2, eosinofilos y plasmocitos con produccion de
anticuerpos no protectores (detectables por serologia)  formacion de granulomas difusos.
6- Las areas mayormente afectadas son porcion distal del yeyuno, ileon y valvula ileocecal.
Lesiones:
Macro: se observa un enteritis proliferativa (enteritis productiva) desde yeyuno-ileon-valvula ileocecal- pudiendo llegar al
IG. La mucosa esta engrosada formando pliegues con aspecto cerebroide (grososr de 3-4 veces de lo normal). Linfangitis y
adenitis.
Micro: presencia de granulomas difusos en la mucosa intestinal y ganglios linfaticos como placas de peyer con presencia
de Mo, celula epiteloides, celulas gigantes, linfocitos, plasmocitos y eosinofilos.

Signos y sintomas:
PI: 2 a 3 años.
La gran mayoria tiene signos subclinicos, 4-10 % pasan a la forma clinica.
Los signos clinicos son:
 Enflaquecimiento progresivo
 Diarreas temporalintermitentes cronicas.
 Desmejoramiento del estado corporal pelo erizado
 Disminuye la produccion lactea (5-25%) mala absorcion de proteinas por la enteritis
 Edema submandibular.
 Hipoproteinemia
 Problema reproductivo aborto e infertilidad
Los enfermos subclinicos pasan a su forma clinica (1:25) a los 8-10 años muerte

Diagnostico:
Varian segunla infeccion:
A- Deteccion de la infeccion clinica.
Diagnostico clinico:
Por los signos antes nombrados.

Diagnostico bacteriologico:
Muestras heces y material de necropsia
1- Cultivo Decontaminar las muestras sembrar en medio Harrold (medio que contiene piruvato, yema de
huevo, micobactina J extracto de carne verde malaquita y antibioticos (vancomicina, anfotericina ac
nalidixico). Se prepara en tubos de boca ancha en pico de flauta (sin fondo). Se incuba durante 6-24
semanas. Se ve verde a las 7 semanas- marron a las 12 semanas y rosa a las 16 semanas. Si da positivo se pasa
al punto 2.
2- Tincion Ziehl-Neelsen se tma una colonia en porta y se realiza la tincion manchas de bacilos rosas en un
fondo azul (considerar que las micobacterias saprofitas pueden aparecer en muestra de heces pero MPt se
presenta como en agrupaciones).

Diagnostico histopatologico:
Muestra: intestino afectado en formol al 10% inclusion en parafina cortes de 4 micras
1- Tincion con hematoxilina eosina se observan los granulomas difusos, deformacion de vellocidades,
engrosamiento de la mucosa que comprime las gl. De lieberkun.
2- Tincion Ziehl-Neelsen se ven los macrofagos con las bacterias en su interior en corion de la mucosa y gl.
Mesenterico.

Biopsia de mucosa rectal:

Raspaje de la mucosa rectal se coloca en portaFijar a la llama tincion Ziehl Neelsen se ven las bacterias
sueltas formando acumulos o dentro de los macrofagos.

B- Deteccion de la infeccion subclinica:

Diagnostico bacteriologico e histopatologico.
 De la misma forma que se vio antes

Diagnostico serologico:
1- Inmunodifucion en gel de agar
2- Fijacion del complemento
3- ELISA

Prueba de tuberculina intradermica:

Solo se usa como test preliminar a la iniciacion de un programa de control. Esto es debido a que tiene valor
limitado su resultado, ya que su resultado + puede ser por sensibilizacion a MbPt o por el complejo mycobacterium
avium.

Se utiliza:
 Tuberculina DPP aviar (derivado proteico prurificado) (0,5 mg/ml) o
 Jhonnina (0,5mg/ ml)
Tecnica:
 Se mide el espesor de la piel con calibre de la region del cuello.
 Se inocula 0,1 ml de Tuberculina aviar o Johnina en tercio medio del cuello.
 Se mide a las 72 hs el grosor de la piel en donde se inoculo. Si incremento 3 mm consideramos positivo.

Diagnostico molecular:
Mediante PCR en muestra de heces.

Tratamiento:
No hay tratamiento

Profilaxis:
Hay vacunas que previenen la diseminacion de la enfermedad pero no previene la infeccion
Inconvenientes con diferenciacion de animales infectados de vacunados.
Programas de control
 Terneros de madres positivas alimentacion con leche de la madre pasteurizada.
 La reposicion tiene que ser siempre con terneras hijas de vacas negativas.
 Detectar los positivos con ELISA y eliminarlos del rodeo.
 Todos los animales se tienen que someter al ELISA y cultivos (ambas tecnicas aumentan la sensibilidad) refugo de
+.
 Tratar de mantener categorias separadas.
 Poner animales que ingresan en cuarentena y realizar el test para verificar que es negativo.

Peritonitis infecciosa felina

Descripcion:
Enfermedad viral de curso agudo, subagudo o cronico. Febril, consuntiva, polisistemica en la mayoria de los casos y la
mayoria de las veces es mortal una vez instaurada.
La problemática de esta enfermedad es que no hay test de diagnostico efectivo que no sea invasivo y con alto poder
diagnostico

Etiologia:
Familia Genero
Coronaviridae Coronavirus
Morfología: Virus envuelto, ARN lineal, cadena sencilla polaridad positiva.
Miden 80-120nm, posee unas proyecciones o espículas, relacionadas con la adhesión.
Nucleocapside helicoidal.
Se replican en citoplasma.
Variabilidad: Alta frecuencia de mutación y recombinación. CoEFeCoPIF.
El virus CoPIF es indistinguible del CoEFe (coronavirus entérico). Por lo que se sabe el virus entérico tiene alta capacidad de
mutar (error en la copia genómica) generando CoPIF con la posibilidad de generar viremia asociada o no a Mo.
Cambia el tropismo celular de enterotropa a macrofagotropa.
Inmunogenicidad: Los anticuerpo antiCoPIF no son neutralizantes del virus

Epidemiologia:
Endemica en nuestro pais
Huesped suceptible:
Gatos, particularmente los jovenes son muy suceptibles. El estatus inmunologico juega un papel fundamental en el
desarrollo de la enfermedad.
Fuente de infeccion: Enfermos, portadores
Vias de salida: digestiva y transplacentaria
Vias de infeccion:
 Horizontal: indirecta: heces
 Vertical: Utero, transmision vertical de madres infectadas
(gralmente mueren lon gatitos).
Vias de entrada: digestiva, transplacentaria

Patogenia:
1- Ingreso del virus por via oronasal. Replica en enterocitos.
Mutacion o recombinacion generan un cambio en el tropismo
celular adquiriendo la capacidad de infectar macrofagos y
poder penetrar la mucosa intestinal.
2- Replicacion en macrofagos de LFN locales o gastroentericos.
3- 7 dias. Viremia virus libre o asociado a macrofagos.
4- Migracion a diferentes organos: bazo-higado-ganglios linfaticos.
5- En este punto el animal puede montar diferentes respuestas
inmunitarias:
 Rta inmune celular eficaz.
Aborda la enfermedad sin signos clinicos. Eliminan el virus.
 Rta inmune celular parcialmente eficaz.
Detiene la enfermedad por un momento desconocido,
hay replicacion intermitente del virus animales
portadores que pueden o no liberar el virus x MF.
 Clinicamente normales. Pueden pasar a PIF según el curso de su inmunidad
 Rta inmune celular debil.
PIF no efusiva (seca- granulomatosa-controlada).
Rta humoral moderada. Los macrofagos fagocitan al virus-Ac-C3b replica el virus en su interior lisis del
Moliberacion de factores quimotacticos atraccion de neutrofilos al sitio piogranulomas
Esta rn se lleva a cabo en capilares polisistemica o localizada.
Enfermedad fatal progresiva (meses). Hipersensibilidad tipo IV
 Rta inmune celular no presente.
PIF efusivo (humeda).
Rta humoral severa. La formacion de Ac-virus incrementa la fagocitosis mediada por Fc en los macrofagos
lo cual se infectan mas rapido liberandose una gran cantidad de mediadores que alteran la
permeabilidad de la vasculatura como la lesion por citoquias que atrae neutrofilos, la formacion de
anticuerpos polivalentes no protectores que forman complejos Ag-Ac (complejos inmunes) que se
depositan en los capilares activando el sistema complemento generando lesion vascular y aumento de la
permeabilidad salida de liquido hacia las cavidades corporales.
Enfermedad fatal progresiva (semanas). Hipersensibilidad tipo III
La enfermedd se desarrolla mas rapidamente cuando hubo un contacto previo con PIF de baja patogenicidad o con
CoEFe. (se empieza con un PIF seco que se convierte en humedo por inmunosupresion por agotamiento de los recursos
inmunes sin respuesta celular antiviral que de ultima es lo efectivo para eliminar el virus)

Signos y sintomas:
 Prodromo de la enfermedad: hipertermia y anorexia
 Signos oculares uveitis anterior y posterior, panoftalmia granulomatosa, corioretinitis, iriditis (cambio de
color del iris), afeccion del nervio optico con perdida de signos normales.
 Signos neurologicos cambio de tono muscular, actitud, estado del sensorio, paresia.
 PIF efusivo: ascites con abdomen pendulo efusiones en diferentes cavidades (tipo fibrinosa) generalizada
o local, disnea inspiratoria asincronica, disminucion del riego sanguineo afectando al organo que irriga,
CID, trombo embolia. Ataxia, perdida de equilibio, convulsiones en meningoencefalitis severas, ictericia,
vomitos y periodos fluctantes entre diarrea y constipacion
 PIF no efusivo: piogranulomas cuya sintomatologia depende del organo afectado. Respiratorio (disnea
por neumonia piogranulomatosa), Nervioso (cambio de comportamiento, deficit en los pares craneanos,
signo vestibular, ataxia, tetraparesia, rn postural anormal), intestinales (vomitos y diarrea ), signo oculares
ya vistos.
 Ictericia al final del curso de la enfermedad.
(Organos afectados: higado, riñon, pulmon,TGI, ojo, SNC)

Lesiones
PIF efusivo o humedo: de inicio mas rapido y curso clinico mas corto. Vasculitis y perivasculitis. Presencia de exudado
fibrinoso en serosas de cavidad toracica y/o abdominal desarrollandose pleuritis o peritonitis. Puede haber presencia del
exudado en espacios virtuales como cavidad pericardica, subcapsula renal o escroto.
Peritoneo visceral y parietal con placas multifocales de exudado fibrinoso, liquido viscoso u adherencias entre higado y
diafragma. Mesenterio engrosado edematoso.
PIF seco o piogranulomatoso: curso mas lento. A veces solo se compromete el SNC y los ojos. Se observan piogranulomas
mayormente en cavidad abdominal.

Diagnostico:
Diagnostico clinico:
1- Estudio del liquido de efusion:
 La muestra se toma a partir de una abdominocentesis y/o toracocentesis, luego de observar en placa el lugar de
ubicación,
 Caracteristicas del liquido:
Recuento celular de 2000 a 6000 celulas/ml
Liquido amarillo con estrias de fibrina. Densidad de 1,020-1,040. aseptico
 Citologia del liquido:
Pptado eosinofilico en el fondo relacionado con el alto contenido de proteinas(60-80%), neutrofilos no
degenerados, celulas mesoteliales y linfocitos.
 Electroforesis del liquido:
Proteinas> 3.5 gr/dl  relacion A/G: >0,8
Globulinas: 50%
Gamma globulinas: >32%. Gammapatia policlonal (aumento de alfa2 y beta 1 y 2. Rara vez se ve
gammapatia monoclonal)
 Test Rivalta
Como una herramienta diagnostica muy simple para diferenciar un exudado de un transudado y de este
modo orientar en el diagnostico diferencial con otras patologías que también produzcan efusiones. Este
test consiste en colocar en un tubo de vidrio agua destilada,ácido acético al 8% y una gota de la muestra
de la efusión. Si la gota desaparece y la solución se mantieneclara, el test es negativo, en cambio si la
gota mantiene su forma, queda en la superficie del tubo o se dirige alfondo del mismo, el test es positivo y
nos encontramos frente a un exudado

2- Estudio de la bioquimica sanguinea:

Muestra: sangre sin anticuagulante suero
Aumento de proteinas totales (>8g/dl) - aumento de globulinas totales (Alfa: aumento de haptoglobina. Beta: por
aumento de proteina del complemento. Gama: hipergamaglobulinemia mono o policlonal)- disminucion de
relacion Alb:Glob (<0,6)- suero icterico
Aumento de GOT-GPT, azotemia, FAS
AGP- Glicoproteina acida: en gatos sanos: 500 ug/ml con PIF: 1500 Ug/ml

3- Hemograma probable:
Muestra: sangre con anticuagulante.
Anemia normocitica normocronica arregenerativa
Leucocitosis neutrofilica y linfopenia (fases finales hay leucopenia con neutropenia y linfopenia)
Recuento plaquetario bajo (gatos con vasculitis severas) aumento de TTPA y TP (tiempo de tromboblastina
parcial activa y tiempo de protrombina)

4- Urianalisis probable:
Muestra: orina en frasco esteril x sondaje.
Prueba de Heller llenar un tubo de ensayo con 2 ml de acido nitrico concentrado (sin tocar las paredes),
agregar 2 ml de orina por las paredes del tubo. Dejar reposar.
Si se forma un anillo lechoso en el centro del tubo es + hay proteinuria y pigmentos biliares.
Tiras reactivas dan una idea de presencia de presencia de proteinuria por viraje de color de la tira (tambien
mide la presencia de bilirrubina- glucosa –cuerpo cetonicos-etc).
Diagnostico serologico:
Rn cruzada con el resto de coronavirus que pudiesen afectar al gato (CoEFe- CoCanino-CoPorcino-CoHumano)
Puede haber resultados negativos en gatos enfermos por la formacion de Complejosinmunes, lo que hace que no esten
disponibles en suero.
Pero si sirve para:
 Detecta animales sanos que no seroconvierten en poblaciones endemicas (posibles resistentes)
 Animales sanos que se negativizan lo que haya sido posible que tuviese CoEFel
 Animales sanos que requieren ser transferidos a poblaciones sanas.
Titulos de 1:600 + linfopenia y aumento de globulinas tiene un valor negativo de 99% y un valor predectivo positivo de 89%.
Diagnostico molecular
RT-PCR en heces, calulas blancas en sangre y liqueido de efusion

Diagnostico anatomopatologico diagnostico de certeza:

Es el diagnostico con certeza con observacion de la perivasculitis y los piogranulomas.
Inmunohistoquimica para revelar el agente etiologico.

Tratamiento:
 Manejo sintomatico drenaje, sc parenterales, transfusion de sangre en caso de marcada anemia
 Corticoides sistemicos disminuir la vasculitis por inmunocomplejos y para disminuir la acumulacion de leucocitos.
3 meses y luego disminuir, si emperora de nuevo se vuelve a subir. Se usa Prednisolona PO. Gatos con uveitis
topicos triamcinolona o metilprednisolona
 Quimioterapicos ciclofosfamida (litico de LB) PO. Tambien se puede usar clorambucilo
 Manejo de CID acido acetil salicilico efeco antiprostaglandinicos y antiinflamatorio.
 caracteristicas citotoxicas delas drogas (genera aplasia medular-anorexia) se hacen chequeos para ver como se
presenta la funcion medular
 Control de la multiplicacion viral interferon alfa en altas concentraciones
 Estimular el Sistema inmune interferon alfa (alta concentracion actua como inmunosupresor en PIF efusiva y en
dosis bajas como inmunoestimulante en PIF seca).
Propionibacterium acnes actua estimulando el SRE y modula la rta inmune celular y humoral

Profilaxis:
Hay vacunas a virus vivo modificado termosensible (no disponible en argentina)
Control: disminuir estrés por hacinamiento, disminuir la movilidad de los animales, control por PCR de CoEF y de VIF y VILEF.
PCR para detectar portadores, etc.

Anemia infecciosa felina

Descripcion:
Enfermedad infecto infecciosa de curso cronico que se caracteriza por anemia marcada en felinos y es causado por
micoplasma haemofelis.
Etiologia:
Familia Genero Especie
Mycoplasmataceae Mycoplasma Mycoplasma haemofelis (ex
haemobartonella felis)
Es un parasito intracelular obligado
Se tiñe G- pero no presenta pared celular por lo que la tincion es casual.
Son pleomorficos por la falta de PC. Poseen una membrana trilaminar proteica
Epidemiologia:
Las pulgas actuan como vector de la enfermedad
Los animales que salen al exterior poseen mayor incidencia de contrae la enfermedad.
Se agraba con la presencia de enfermedades como ViLef o VIF.
El estress (partos-pensionados-hacinamiento)
Transmision pulgas, mordeduras, transfuciones, transplacentaria y leche.
Patogenia:
1- La bacteria ingresa a los eritrocitos
2- La anemia se produce por los siguientes mecanismos:
 Destruccion del eritrocito por parte de la bacteria. (hemolisis IV)
 Destruccion del GR por accion inmunomediada, donde los anticuerpos se unen al GR y activan el
complemento por via clasica (hemolisis IV)
 Por los macrofagos de SRE donde mediante sus receptores Fc fagocita el GR con el parasito en su interior,
ademas que tambien fagocitan cuando hay perdida de la morfologia clasica del eritrocita
3- La esplenomegalia al igual que la hepatomegalia es por mayor trabajo de estos organos
4- La hemoglobinuria se produce tras la saturacion de la haptoglobina, lo que lleva a la eliminacion renal de los GR.
5- La ictericia por un aumento de la hemocateresis que genera un aumento de la bilirrubina en sangre y deposito en
tejidos.
Lesiones:
Macro mucosas amarillas, hepatomegalia, esplenomegalia, equimosis, petequias, hemoglobinuria
Signos y sintomas:
 Ictericia en mucosas
 Hemoglobinuria
 Fiebre
 Debilidad anorexia, consucion
 Petequias en abdomen
 Lamido compulsivo
Diagnostico:
Diagnostico clinico:
Signos clinicos antes nombrados.
Hemograma:
 Anemia regenerativa (si esta combinado con ViLef i VIF es arregenerativa)
 Ht y Hg bajos
 Leucocitos normales o aumentados
 Conteo de plaquetas
Analisis de orina: color rojo por hemoglobina- amarillo oscuro por bilirrubina
Diagnostico etiologico:
Muestra sangre del pabellon auricular.
Frotis tincion con GIEMSA presencia del parasito en la periferia del eritrocito.
IFD en frotis
Diagnostico diferencial:
Anemias hemoliticas inmunomediadas.
Otros parasitos como babesia, erlichia, etc)
Tratamiento:
Doxiciclina: durante 1 mes PO
Corticoides c7 12 hs en dosis decreciente. Para disminuir la rn de hipersensibilidad.
Transfucion en caso de anemia muy grave.
Profilaxis:
Castracion
Eliminar pulgas.
Mantener un buen estado nutricional, evitar el estrés
Control de enfermedades como ViLef y VIF
 Enfermedades abortígenas
El rodeo mas fertil es aquel que desteta mayor cantidad de terneros anualmente.
Los rodeos nacionales destetan menos de 65% y esto es multifactorial (nutrición, manejo,
genético,etc). La diferencia entre el tacto y el destete no debe superar el 5%.
Al productor le cuesta mas mantener un vientre vacio, no es redituable.
Las enfermedades que afectan estos procesos los clasificamos en:
1- Enfermedades que provocan abortos y muertes perinatales aumenta la diferencia prenez-
paricion o preñez-señalada. (brucella, leptospira, arcanobacterium, listeria, neospora,
haemophilus)
2- Enfermedades que afectan los resultados de servivio repetición de celo infertilidad
transitoria o permanente. Inciden en porcentaje de preñez (campilobacter, trichomonas,
IBR, DVB)
3- Enfermedades de la primera edad  generan diferencias en la relación parto-destete
(salmonelas, Colibacilosis, diarreas neonatales, CRB, DVB,IBR, entre otros).

Gestación en las especies domesticas:

Bovina: 280 dias
Caprino-ovino: 150 dias
Equino: 340 dias
Cerda: 114 dias
Perra: 65 dias

Signos
Agentes:
viral,
bacteriano, Abortos Patogenia Diagnostico
micoticos,et
c Lesiones
s

Enfermedades
abortigenas de Bovino.
 Brucelosis bovina
 Campilobacteriosis
 IBR ver enfermedades pantropicas
 DVBver enfermedades enteritogenicas
 Leptospirosis ver enfermedades enteritogenicas
 Listeriosis ver enfermedades del SNC
 Micosis ver enfermedades micoticas.
 Trichomoniasis (parasito)
 Neosporiasis (parasito)
Brucelosis Bovina
Descripcion:
Enfermedad infecciosa cronica, zoonotica, enzootica causada por Brucella abortus. Los abortos son
entre el 5to y 8vo mes de gestacion, hay retencion de placenta y metritis. En los machos se presenta
orquitis, epididimitis y vesiculitis. Anatomopatologicamente: lesiones inflamatoria necroticas

Etiologia:
Filo Clase orden Familia Genero Especies
Proteobacteria Αproteobacteria Rhizobiales Brucellaceae Brucella B. abortus (8 biotipos)
B. melitensis (3 biotipos)
B. suis( 4 biotipos)
B. canis
B. ovis
B neotomae (roedor)
B. pinnipis (animales
marinos)
Si bien todas las especies de brucella tienen preferencia por un huesped, todas en menor o mayor
medida afectan a todas las especies. Las zoonoticas estan en negrita
Genero:
Morfologia: cocobacilar G-, aerobio estricto, inmoviles, sin capsula y no esporulan.Tamaño de
1,5micras. Poseen metabolismo del tipo oxidaivo, usan nitrato como aceptor de electrones. No
poseen plasmidos pero tienen dos cromosomas independientes (algunos biovares).
Caracteristicas bioquimicas: no fermentan azucares, indol -, citrato:-, cat/Ox: +/+. Ureasa variable.
Especies
La diferencia de brucella en especies esta dado por su afinidad por algua especie- sensibilidad a
bacteriofagos y metabolismo oxidativo.
Fagotipificacion: Logro determinar especie mediante lisis generada por 4 tipos de fagos podemos
clasificarlas.
Especie TB WB IZ R/C
B. abortus + + + -
B. melitensis - - + -
B. suis - + + -
B. ovis - - - +
B. canis - - - +
Biovariedades:
Solo las Brucella en fase S tiene biovariedades, y se las determina teniendo en cuenta:
1- Requerimiento de CO2
2- Produccion de H2S.
3- Crecimiento en presencia de colorantes Tionina y Fucsina basica.
En esta prueba se siembra una estria de muestra y se colocan dos tiras, una con tionina y
otra con fucsina se incuba durante 48 hs en anaerobiosis 370C y se observa si crece o se
inhiben alrededor de las tiras.
4- Aglutinacion con suero monoespecifico anti-A y anti-M (ag asociado a polisacarido O PSO).
 b. melitensis
b. abortus

B. suis

Inmunogenicidad: Estructuras antigenicas:

1- Lipopolisacarido
a- Lipido A a diferencia de las enterobacterias tienen acidos grasos de muy larga
cadena y saturado, la parte glucidica contiene 2,3 diamino2,3 didioxi D glucosa y
glucosamida (las enterobacterias tienen etanolamina y azucar neutro haciendolos mas
toxicos).
b- Oligosacarido o nucleo contiene glucosa- manosa-KDO (Es derivado de la octulosa)-
quinovosamina (solo presente en LPSs por que es el punto de union entre nucleo y PSO.
c- Polisacarido (PSO) o cadenaO homopolimero lineal de n N-formil-perosamina
LPSs presente en la membrana externa
LPSr presente en el citoplasma.

El PSO es el blanco de anticuerpos protectores por ello las vacunas tienen que estar
hechas con cepas lisas.

Fases de las colonias de brucella

Lisa
Rugosa
Mucoide
Disociada (mezcla)

B. abortus Cepa 19 y de campo.

Colonias lisas LPSs
B.melitensis
B. suis
 B. ovis Cepa RB51
Colonias rugosas LPSr B. canis

La presencia de perosamina en la cadeno O del LPSS lo hace similar a algunas enterobacterias

pudiendo generar reacciones cruzadas con por ejemplo: E. coli O:157; yersinia enterocolitica O:9;
Francisella tularensis y vibrio cholerae.

2- Antigeno A y M solamente presentes en los LPSS y dependen por el tipo de union α1-3 o
α1-2.
3- Hapteno nativo
4- OMP son proteinas de la membrana externa que se unen al PG. Hay 3 grupos:
a- Omp menores (G1)
Omp mayores: (G2) porinas y las (G3) Omp A
Las Omp son buenos antigenos para cepas rugosas por que al no tener la cadenaO las
hace blanco mas accesible.
5- Antigenos internos PG (glucosamina- acido muramico- acido diaminopimelico) proteinas
(p39-bp26 (para ELISA), Cu/Zn superoxido dismutasa).
Viabilidad:
Puede estar en el ambiente y bosta por mas de 80 dias en condiciones de temperatura optima,
humedad, pH cercano de la neutralidad (2 meses). Pasto a la sombra 1 mes. Agua 4 meses.
Se destruye por pasteurizacion o al exponerla a temperaturas de 60C° 30 minutos. Son sensibles a la
radiacion uv asi como a diferentes desinfectantes como detergentes de amonio cuaternario,
etanol, iodoforos, hipoclorito y fenol.

Epidemiologia:
Curso enzootico y zoonotico
Distribucion:
Mundial, aunque productores de EEUU, Australia, Canada son libres de la enfermedad. Em
Argentina tiene alta prevalencia en Rio colorado y la Pampa Humeda.
Alta prevalencia en crias extensivas donde pueden estar en contacto con animales salvajes. Y
ademas es mayor cuando se tiene por ejemplo vacas con cabras.
Fuentes de infeccion:
Animales enfermos- portadores- reservorios
Cuando afecta a su hospedador especifico su difusion es masiva, cuando infecta a un hospedador
no especifico no es masivo. Hay24 especies silvestres portadoras y transmisoras naturales, 18
especies de insectos hematofagos portadores.
Huesped suceptibles:
Afecta huespedes especificos y no especificos.
Son suceptibles los animales sexualmente maduros.
Los animales jovenes se infectan al mamar leche contaminada.
Categorias que enferman: terneros-vaquillonas-vacas-toros- castrados.
Via de entrada (bovino):
1- Digestiva (alimentos, agua contaminado con productos de aborto como fetos
contaminados, placenta, heces de terneros jovenes infectados)
 2- Uterina (semen en IA)
3- Piel: normal o lesionada
4- Conjuntiva: instilacion en conjuntiva
5- Respiratoria: hociquear u oler animales o elementos contaminados
Puerta de salida:
1- Genital (macho y hembra): en hembras por secrecion vaginal postparto o vacia y
productos del aborto, en macho por semen se aloja en las vesiculas seminales, lo liberan de
forma intermitente (la infeccion no es venerea pero si por IA)
2- Mamaria: vacas infectadas
3- Digestiva: heces en terneros jovenes infectados por tomar leche
4- Urinaria
Fuente de infeccion:
Horizontal
1- Directa:
Contacto productos de los abortos ( membranas fetales, fluidos y fetos por mas de 30 dias
despues),flujo vaginal en vacas vacias, semen (bovinos solo por IA, en cerdos y perros la via
venerea es muy importante)
En rodeos libres ingresa por ingreso de hembras o machos infectados.
2- Indirecta:
Fomites: Agua, Alimentos contaminados, polvo
Vectores mecanicos: moscas
Iatrogenia
Vertical
1. Transplacentaria: pudiendo abortar un feto y membrana con alta carga de bacterias (en
feto se puede aislar de abomaso, intestino y pulmon), si nace un ternero de madre
infectada con buena inmunidad, nace un producto con infeccion latente asintomatica que
eliminana por heces la bacterias siendo fuente de infeccion, cuando maduran sexualmente
pueden abortar.
2. Mamaria: leche infectada transmite la bacteria. Los terneros lo eliminan con las heces por 7
meses
Morbilidad variable: 10-50%
Mortalidad y letalidad: nula en adultos, en fetos es alta

Patogenia:
PI: variable, depende del desarrollo del feto. La relacion es inversa (mas avanzada la preñez, menos
periodo de incubacion). Si se infecta por via oral, se prolonga 200 dias. 6 meses despues de la
monta son 2meses
1-La bacteria ingresa por los medios antes nombrados, de hacerlo por via oral posee ureasa que
sirve para sortear el pH acido produciendo la lisis de la urea aumentando el amonio subiendo el pH.
Posteriormente se adhiere a la mucosa por hidrofobicidad (dado que no tiene capsula ni fimbrias).
2- Una vez dentro del organismo infecta los macrofagos y los PMN
Mecanismo de invasion de brucella:
Son patogenos intracelulare facultativos que penetran mediante sus LPS S y los receptores de
manosa de los macrofagos. Su vida intracelular hace que sea complicado su eliminacion por que
los anticuerpos no lo atacan. Su viabilidad dentro de la elula viene dado por: inhibidores de
metabolismo del Mo, catalasa, suroxido dismutasa para evitar los radicales libres, sideroforos para
secuestrar Fe, inhibicion de la union del fagosoma con el lisosoma por produccion de GMP y
adenina, sistema de secrecion tipo IV (genes VirB).
3- durante 2 semanas replican en ganglio regional.
4- Bacteremia durante la 2da y 4ta semana. cuando se desarrolla inmi¿unidad y se detruyen los Mo
y No las bacterias empiezan a infectar diversos organos, y particularmente el sistema
reticuloendotelial
5- desarrollo de inmunidad:
 Rta T- independiente: Carbohidratos y LPS estimulan directamente a los LB
 Rta T-dependiente: antigenos proteicos que se presentan por MHC tipo II CD4
 Inmunidad celular: Fenotipo CD8 LTcitotoxico con produccion de INF gamma.

Ingreso del agente

Invasion de macrofagos
Linfa

Migracion a LFN regionales (1ra replicacion)

Linfa/sangre
Bacteremia

Sistema reticulo endotelial ubre utero medula osea articulacion testiculos

(higromas) (Orquitis)

Higado bazo ganglio linf. Placenta Feto Liquido abomasal

Pulmones
Hembras no gestante la bacteria se almacena en ganglio retromamarios, durante la gestacion
invade el utero y replica. Aparentemente esta migracion hasta el utero esta dada por el eritritol.
Hembras gestantes:
a- primerizas se produce el aborto (5-9no mes) libreando el agente con el feto y las membranas
quedando infectada de por vida. Si bien elimina brucella por utero/vagina por un tiempo(2M)
quedan acantonadas en ganglios de por vida.
b-no primeriza  en las gestaciones siguientes el ternero generalmente nace bien pero se infectan
en utero (infeccion latente negativos serologicamente pero que despues abortan) o por leche,
quedando infectados de por vida. La hembra libera aun asi bacteria en menor cantidad en leche y
secrecion vaginal.
Machos cuando se infectan genera orquitis y epididimitis, quedando infectados de por vida.

La respuesta del hospedador a la infeccion depende de los siguientes factores:

 Del hospedador idiosincrasia, edad, sexo, estado reproductivo (gestacion, vacuidad) y
estado inmunologico (vacunado, exposicion previa)
 Agente dosis infectante (106-108), virulencia de la cepa (LPS-Proteinas de membrana,etc)
Respuesta inmune humoral:
IgM

IgG1

IgG2-IgA

Vacunados: los titulos de IgM aumentan en las primeras dos semanas, la IgG llega a su maximo nivel
entre la segunda y tercera semana. Los niveles de anticuerpos luego decaen y desaparecen para
los 8 meses antes de que lleguen a servicio.
Infectados: los titulos de IgM siguen el mismo curso. La IgG1 en cambio adquiere su maximo y se
mantiene con el tiempo decaen un poco en periodo parto por derivacion de esta inmunoglobulina
de suero a calostro, la IgG2 en cambio tiene un pico y decaen

Lesiones:
Hembras:
 Necrosis en cotiledones y proliferacion de tejido conectivo
 Adherencias entre cotiledones y caranculas
 Exudado de color castaño en placenta.
 Micro: granulomas con celulas epiteloidas linfocitos y palsmocitos.
 El aborto es producto de la interferencia generada en la transferencia de oxigeno y
nutrientes al feto y de la eliminacion de los productos del desechos del feto.
 Endometritis difusa postparto que interfiere con la fertilidad de la vaca, las secreciones se
puede usar para diagnostico
Feto:
 Liquido serohemorragico en cavidad toracica, abdominal y pericardica.
 Bronconeumonia con predominio de macrofago microscopicamente
Machos
 Orquitis uni o bilateral. Focos inflamatorios-necroticos, ascesos. Necrosis total
 Vesiculitis exudado fibrino purulento con necrosis y calcificacion distrofico.
 Prostatitis: cambios degenerativos, exudado catarral
Signos y sintomas:
Hembras:
 Abortos en el ultimo trimestre de gestacion
 Endometritis postparto de larga duracion
Machos:
 Infertilidad
 Disminucion de la libido

Diagnostico:
Diagnostico clinico:
Abortos, nacimiento prematuros, o a termino con terneros debiles o muertos.

Diagnostico anatomopatologico:
Feto: neumoias, edema de piel, cordon umbilical y pericardio, transudado en cavidad toracica y
abdominal. Micro: inflamacion granulomatosa.
Placenta: algunas normales, otras hiperemicas con inflamaciones y necrosis focales o difusas con
exudados fibrinosos o purulentos.

1- Diagnostico etiologico:
Toma y remision de muestra:
Producto del aborto
1- Feto abortado contenido abomasal, bazo y pulmones. Tomados ascepticamente en
frascos esteriles macerados con solucion buffer fosfatoantes de ser inoculado en medio
solido.
2- Membranas placentarias cotiledones mas afectados.
Animal vivo
3- Descarga vaginal: frotis vaginal antes o despues del parto extension en medio solido.
4- Leche: 10-20 ml de cada cuarto (en condiciones asepticas) en frasco esteril centrigugar
(2000G 15 min) se siembra del estrato espumoso y del sedimento en medios solidos.
5- Semen.
6- Liquido de higromas.
7- Sangre.
Animales muertos
8- Tejidos: del SER de ganglios linfaticos de mamas, genitales y bazo. (tomarlo en frasco
esteril mecerarlos con Sc de PBS sembrar en medio solido)

Tinciones (directo)
GRAM cocbacilos G-
STAMP se trabaja en improntas de tejidos coloracion con carbolfucsina diluida lavado con
aguadecoloracion con acetico 0.5%  azul de metilenolavado y secado
Se observa brucella roja IC sobre fondo azul. Acido resistente.

Aislamiento:
 Medios de cultivo:
Se cultivan a 37oC/ atmosfera con 10% CO2
Medios enriquecidos AS, TSA algunos suplementados con suero 2-5% (bov o eq).
 Medios selectivos util para muestras contaminadas. Medio Farrell (no crece ovis), Thayer-
Martin (crece ovis)- Skirrow.
Medio bifasicos para muestras liquidas en grandes cantidades. Consta de un medio solido
en contacto con un caldo “frasco castañeda” (estan acostados).
 Pruebas bioquimicas:
IMViC:-/-/-/-
Ox/Cat: -/-
Ureasa:+ (menos ovis)
H2S: + (menos ovis)

2- Diagnostico serologico:
Util en rodeos para conocer estatus epidemiologico.
Puede haber problemas en la identificacion de vacunados e infectados.
Sensibilidad de la tecnica para detectar infectados y especificidad para diferenciar vacunados de
infectados.
Toma de muestra
1- Suero: claro sin presencia de hemolisis, refrigerados en tubo limpio bien cerrado
2- Leche: entera cruda refrigerada, no calostral para ring test.
Plan Nacional- tecnica de diagnostico serologico:

BPA
-
ELISAI SAT+ 2ME

+
FPA o ELISAC

Pruebas tamiz:
 Aglutinacion con antigeno buferado en placa (BPA)
Las muestras de suero se enfrentadas con el antigeno si aglutina se considera +
Antigeno: mezcla de la cepa S19+ colorantes como verde brillante y cristal violeta+ buffer
de NaOH, acido lactico y sc de fenol. [11%] pH: 3.70
Se fuundamenta en que el bajo pH inhibe las aglutininas inespecificas. Detecta IgG y
algunos IgM especificos.
 Prueba de rosa de bengala:
Exactamente lo mismo que la anterior pero el antigeno es rosa de bengala

Pruebas basicas operativas:

 Prueba rapida en placa (Huddlesson)
Esta en desuso.
 Aglutinacion lenta en tubos (SAT) o Wright
Diluciones de suero: 1/251/501/1001/200
Antigeno S19 [8,5%] diluirlo con sc fisiologica 0,85%+fenol al 0,5% 1/100[0,085%]
Metodo: a las diluciones de suero se agrega misma cantidad de ag.
Interpretacion: (+) pptado sc translucida, (-) sc turbia, (I) indefinido
En esta prueba se lee tanto IgG como IgM
Pruebas complementarias:
  Prueba de 2- Mercaptoetanol:
Diluciones de suero: 1/251/501/1001/200 + 2ME
Antigeno S19 [8,5%] diluirlo con sc fisiologica 0,85%+fenol al 0,5% 1/100[0,085%]
Metodo: similar Wright pero antes de agregar el ag se incuba el suero con 2ME para eliminar
las IgM.
Lectura: igual Wright.
Evaluamos solo las IgG.
 Prueba con rivanol:
Idem 2ME pero con rivanol.

Prueba definitoras:
 Prueba de fijacion del complemento (GOLD estándar)
Contra esta prueba se evalua las otras pruebas diagnosticas de brucella.
No diferencia vacunados de infectados. Las hembras vacunadas con S19 entre 3-6 meses
se consideran positivas si el suero da un titulo de 30 UIC/ml cuando los animales se los
prueba a los 18 meses o mas.
Positivos sueros con titulos de 20 UIC/ml o mas
 FPA Polarizacion fluorescente:
No se usa en nuestro pais. Se usa antigenos marcados que al unirse al anticuerpo y al incidir
un haz de luz a 68,5 ° según la rotacion y la emision de luz se cuantifica.
Antigeno PSO marcado con fluoresceina.

Prueba de investigacion:
 ELISA indirecto:
Es prueba tamiz. Usado para detectar si hay anticuerpos tras la vacunacion por que tiene
muchas reacciones de suero falsa positivas.
Ag: LPS de brucella S19. Alta sensibilidad
 ELISA competitivo:
Detecta antigenos presentes en alguna muestra de suero, se utiliza Ac monoclonales anti
brucella para uno de los PSO. Genera menores reacciones cruzadas y menos falsos
positivos.

Prueba de vigilancia epidemiologica:

 Prueba de anillo de leche (PAL-ring test):
Muestra: leche del tanque
Antigeno coloreado
Fundamento: si la muestra posee IgA contra brucella estos se unen al antigeno y a los
globulos de grasa de la leche ascendiendo y formando un anillo de color azul en la
superficie.
Prueba diagnostica individual y de rodeo.

Diagnostico experimental:
Muestra: leche, queso, flujos de organos genitales, semen.
Inoculacion en
a- Ratones: inoculacion IV cultivo de bazo 7 dias despues
b- Cobayas sc a traves de la piel afeitada  muestra de suero a las 3 y 6 semanas  cultivo
de bazo (lesiones granulomatosas en bazo, higado y GL)
 En el caso de los cobayo machos es intraperitoneal signos de Strauss inflamacion del
testiculo, tunica vaginal, epididimo y puede llevar a la muerte.

Tratamiento:
No tiene sentido en rodeos.

Profilaxis:
Vacunacion obligada terneras de 3-8 meses
Se usa la cepa S1119 que tiene propiedades de biotipo 1 pero no requiere CO2 para su desarrollo
dosis de 2 ml SC. Cepa de virulencia atenuada
Vacuna RB51 proviene de la cepa rugosa de B. abortus 2308 deriva de sucesivos pasajes con
medios de rinfapicina. Es incapaz de producir polisacarido O (OPS) Puede ser usada para
revacunacion a mayores de 8 meses por que no interfiere con los dosajes de anticuerpos, algo que
si haria la cepa S19 (cepa lisa)
Vacunación se vacunan vaquillonas, no se vacunan macho ni preñadas por que produce
alteraciones.

Salud publica.
El hombre se infecta con B abortus, melitensis, suis y canis. Fiebre del mediterraneo, ondulante o
de Rio grande.
Es una enfermedad de tipo ocupacional.
Progresan a una forma crónica con: dolor muscular, afeccion en sistema cardiovascular, y SNC
Via de entrada: oral- respiratoria- conjuntival
Los alimentos contaminados pueden ser una fuente de contaminación.
La inoculación con la cepa vacunacional también genera lesión. Si la infección es con la RB 51 el
diagnostico tiene que ser por western blot.

Plan nacional de control y erradicación de brucella:

1- Vacunación al 100% de terneras entre 3-8 meses de edad.
Vacunación con cepa 19
Vacunación por veterinarios certificados.
Evitamos asi el aborto ppal fuente de infección.

2- Eliminación de animales de serología positiva:

Muestreo por veterinarios acreditados
Tanto en hacienda de leche como de carne el primer sangrado se realiza a la edad de:
1. Hembras > 18 meses
2. Machos < 6 meses
Pruebas en laboratorios acreditados.
Eliminamos asi los animales crónicamente infectados fuente de infección crónica.
1-Prueba tamiz: BPA o ELISAi Negativo
Positivo pasar a pruebas complementarias
2- Tecnica complementariaSAT/2ME o ELISAc-FPA
Tecnica confirmatoria o GOLD STANDARS: FC

3- Vigilancia epidemiológica: ELISAi en conjunto o no de PAL, en muestras de leche o

productos lácteos.
Los status que adquieren los etablecimientos pueden ser:
 En saneamiento: llevaron a cabo un sangrado y les dio negativo
 Saneado: llevaron a cabo 2 sangrados negativos con un intervalo de 60-120 dias entre cada
uno
  Oficialmente libre: llevaron a cabo 3 sangrados negativos. Entro los primeros dos con
intervalo de 60-120 dias y con respecto al tercero no mayor a 365 dias.
Recertificacion: anual. 1 serologia a todos los animaless susceptibles

Campilobacteriosis
Etiologia:
Flia
Campilobactereaceae Campylobacter C. jejuni
C.fetus Sb veneralis
C. fetus Sb fetus
C. fetus sb veneralis: tracto reproductor bovino produce enfermedades venereas en bovino,
muerte embrionaria temprana e infertilidad temporaria
C. fetus sb fetus: intestinos de bovino, cabras y ovejas abortos, fetos nacidos muertos en ovejas y
cabras, abortos esporadicos en bovino
C. jejuni: intestino de aves y mamiferos aborto en oveja, enteritis en perros, hepatitis aviar,
enterocolitis en humanos
Morfologia: Bacilo G- curvo de 5 micras, posee un forma de coma y solo un flagelo en el extremo
posterios (monotrico) movimiento en forma de tirabuzun. Microaerofilo. No oxida ni fermenta
carbohidratos. Oxidasa +, catalasa variable
Patogenicidad-virulencia: capa superficial Sleyer+ permite que factores de la cuagulacion no
puedan adherirse a la bacteria. Si puede ser opsonizada y destruida por Mo pero no por la IgG, no
asi con la IgA de la mucosa. Aun asi la bacteria tiene la capacidad de cambiar los antigenos de
superficie.

Epidemiologia:
Habitat-localizacion:
Distribucion mundial
Algunas especies son saprofitas del TGI de mamiferos, aves, reptiles etc. Otras son patogenos.
Huesped suceptibles: bovinos
Fuente de infeccion: Enfermos, portadores
Via de entrada y de salida: genital (fecal oral en fetus fetus)
Vias de transmision: Directa: contacto (indirecto por heces en fetus fetus)

Patogenia:
Macho: las bacterias se ubican en las criptas prepuciales del pene (portados de por vida)
Hembra: ubicadas en el area cervicovaginal (lo eliminan a los 8 meses, aun asi no es seguro).

1- Tansmision venerea por parte de toros portadores asintomaticos a vacas suceptibles

2- La bacteria se adhiere y colonizacion de la musosa vaginal campilobacteriosis en mucus
cervicovaginal
3- produce una leve endometritis y salpingitis esto produce muerte embionaria y reabsorcion entre
los dias 28-35 de gestacion muerte del embrion por privacion de oxigenacion y nutrientes en la
etapa de prenidacion.
Rara vez produce aborto al dia 40.
4- infertilidad transitoria hasta 5 meses la bacteria sobrevive gracias a su S-slayer y su capacidad
de shift antigenico.
5- inmunidad protectiva mediada por IgA en mucosa cervico vaginal e IgG en utero eliminan la
bacteria
6- Recobra la fertilidad.

Lesiones:
Hembras:
 Metritis
 Reabsorcion embrionaria o aborto tempranos.
 Salpingitis
Fetos:
 Focos de pus en peritoneo visceral. (en caso de aborto mas asociado a fetus fetus)
Placenta
 Semiopaca, petequias avascularidad localizada y edema (en casos de aborto)
Machos asintomatico.

Signos y sintomas:
Hembras repeticion del celo, alargamiento del ciclo estral, disminucion del porcentaje de preñez.
Posiblemente abortos tambien.

Diagnostico:
Toma de muestras:
Machos: Mucus prepucial o secreciones, semen se hace junto a dx de trichomonas mediante lavaje
prepuciales, las muestras del sobrenadante se envian con formol para IFD.
Fetos: contenido abomasal y organos parenquimatosos.
Placenta: cotiledones.
Hembras: mucus cervicovaginal en medio de transporte

Bacteriologia:
Microscopia (directo):
Tincion de GRAM: bacilos en forma de coma G-
Observacion en microscopio de campo oscuro.
Aislamiento en medios de cultivo (indirecto)
AS si la muestra es aseptica
Medios selectivos como el Skirrow para muestra contaminadas como las cervicovaginal.
La identificacion de subespecies se realiza mediante pruebas bioquimicas
Pruebas bioquimicas:
Especie Pd Catalasa Crecimiento Crec. 1% Pd de H2S Cec. 3,5% Suceptibil.
a 25/42°C glicina NaCl NA/CefT
C. fetus sb + +/- - - - R/S
veneralis
C. fetus sb + +/- + + - V/S
fetus
 C. jejuni + -/+ + + - S/R
NA: acido nalidixico- CefT: cefalotina

Metodos de deteccion de antigenos

Inmunofluorescencia directa
Usando Ac conjugados, en caso de las muestras formoladas de bovino macho.
Esta prueba no diferencia subespecie

Metodos serologicos
Prueba de aglutinacion de mucus cervical
Util en manadas pero no como ensayo individual. La muestra tiene que ser tomada 37-70 dias
despues de la infeccion. el 50% de las vacas positivas se negativizan a los 6 meses
Ag (cultivo de C.fetus sb veneralis) + mucus vaginal (pretratado) incubado a 37°C 18 hs se
verificaca la presencia de aglutinacion
ELISA
Se dispone de un ELISA para detectar anticuerpos secretorios IgA específicos de antígeno en el
mucus vaginal después de el aborto debido a C. fetus subesp. venerealis. Estos anticuerpos son
duraderos, y su concentración permanece constante en el mucus vaginal durante varios meses (22).
El muestreo inicial puede realizarse después del primer período involucional (normalmente 1 semana
después del aborto) cuando el mucus se hace más claro.

Tratamiento:
Por lo general no se realiza.

Profilaxis:
Vacunacion: bacterina- 2 dosis x via SC con 15 dias de diferencia.
Eliminacion de toros positivos.

Leptospirosis.
Definición:
Enfermedad infecciosa, aguda a crónica que afecta tanto a animales como hombre,
caracterizado por vasculitis generalizada.

Etiología:
Orden Familia Genero Especie
Spirochaetales Leptospiraceae Leptospira Leptospira interrogans
(patógena)
Leptospira biblexa (no
patógena-vida libre)
Morfologia: Espiroqueta G-. móvil por 2 flagelos periplasmaticos. Tamaño de 6-12 µm.
Metabolismo aerobio. Solo visible por microscopio de campo oscuro.
Para su crecimiento requiere suero o albumina y vitamina B1 y B12.
Factores de virulencia:
Proteínas de superficie (OSP) unión a fibronectina y colágeno.
LPS endotoxina, pirógena estimula macrófagos.
Hemolisinas destrucción de GR
Exotoxinas.
Hialuronidasas proteasa que permita la penetración.

Serovares de importancia:
 Canicola (C)
 Bratislava (P)
 Gryppothyphosa (C)
 Hardjo (B)
 Icterohemorragiae (C)
 Pomona (P)

Epidemiologia
Habitat y localización:
Distribucion mundial.
Son suceptibles todos los mamíferos.
Es una Zooantropozonosis.
La temperatura, la humedad elevada, el pH alcalino o neutro del suelo permiten la su´pervivencia
de la bacteria
Fuente de infección: Enfermos, Portadores, reservorios (roedores y cerdos una vez infectados lo
eliminan de por vida, no asi el resto)
Huesped susceptible: todos los mamíferos inclusive el hombre
Via de eliminación:
Urinaria: los animales infectado liberan la bacteria con la orina.
Via de transmision:
Horizontal:
 Vehículos orina que contamina suelos.
Vertical: transplacentaria
Via de entrada:
Cutanea lesionada o mucosas intactas.

Patología:
1) La bacteria entra por via percutánea ya sea por lesiones en la piel o mucosas sana
mediante proteasas y el movimiento.
2) Bacteremia o fase septicemica a las 48 hs. Llega a todos los liquidos y tejidos del cuerpo
Las hemolisinas que produce generan hemolisis intravascular con la consiguiente anemia e
ictericia.
Se multiplica en los diferentes órganos (hígado-riñon-placenta-ubre- LCR- musculo cardiaco
y esqueletico)
Se produce daño mecanico directo y por las endo y exotoxinas del endotelio, produciendo
vasculitis y CID.
3) Bacteruria o fase inmune al dia 5-7 por la aparición de anticuerpos neutralizantes que
opsonizan la bacteria por lo que la leptospira se refugia en el riñon, primero se localiza en el
intestiscio para luego atravesar por las uniones estrechas hacia el lumen de TCP y TCD.
 Finalmente se ubica dentro del fagosoma de las células epiteliales produciendo daño
tubular por sus toxinas. Liberando la bacteria por orina durante semanas o meses.

Lesiones:
Macro ictericia en serosas. Ulceras en mucosa oral por síndrome uremico. Riñon de color negro por
la hemoglobinuria que es nefrotoxica. .Higado con hepatomegalia, friable y decolorido. Petequias y
equimosis en pleura. En intestinos con zonas necróticas o hemorrágicas.
En Porcinos y Bovinos produce abortos, infertilidad.
Micro nefritis intersticial focal con necrosis tubular aguda por daño mecanico de la leptospira e
inmunocomplejos. Hemoglobina y restos celulares en los tubulos. Vasculitis capilar pulmonar fallo
respiratorio y hemoptisis. Miocarditis intersticial.arteritis coronaria. Musculo esquelético con
hemorragia.

Signos y síntomas.
Animales grandes:
Cerdos
Natimortos y reducción de tamaño en la camada (leptospirosis crónica)
Abortos producido por serovar Pomona que no afecta la posterior performance reproductiva de las
hembras
Bovinos
Adultos abortos en el 5to mes. Los abortos tormenta en un rodeo es característico de una
infección con leptospira, también se presenta infertilidad por localizarse en utero y oviductos.
Mastitis con disminución de la producción láctea, pudiendo ser aislada de la leche.
Terneros fatal con fiebre, orina manchada de sangre (¨redwater fever¨)
Equinos
Síntomas leves inespecíficos. Puede producir abortos. Los potrillos nacidos experimentan una
infección aguda a veces mortal. Meses después de la infección aguda produce una enfermedad
ocular Iridociclitis periódica o ceguera de luna.
Animales chicos
Canino
Existen 3 presentaciones de la enfermedad:
1) Icterica o enfermedad de Weil (L. icterohemorragiae y L Pomona).
 Hipertermia
 Ictericia (3-4to dia)
 Apatía
 Anorexia
 Vomito
 Diarrea, a veces con sangre
 Orina oscura por pigmentos biliares.
 Mucosa oral congestionada.
 Tos seca y espontanea por dificultad respiratoria.
 Poliuria-hematuria anuria
 Puede presentar hematemesis-epistaxis, melena.
2) Uremica o enfermedad de Stuttgart (L. Canicola y L. Gryppotyphosa) alta mortalidad del
90% Duracion 10 dias.
 Hipertermia
  Somnoliencia
 Vomito
 Diarrea
 Dolor renal al palpar
 Xifosis.
 Mucosa hiperemicas
 Síndrome urémico.
 Síntomas nerviosos. Meningitis benigna
3) Gastrointestinal
 Ídem anterior pero predomina los signos gastrointestinales
 Polidipsia poliuria
 Caquexia
 Conjuntivitis.
 Supervivencia de leptospiras en ojo (humor vítreo), LCR y lumen de los tubulos (no es
alcanzada por AC).

Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico:
El el caso de animales chicos por síntomas de insuficiencia renal y hepática sobretodo en
animales jóvenes.
En animales grandes por abortos o infertilidad.

Analisis clínico
Orina: proteinuria y hemoglobinuria, aumento de urobilinogeno y bilirrubina. En sedimento se
ven células renales, leucocitos y eritrocitos.
Hemograma: se revela leucocitosis con desvio a la izquierda de neutrifilos y
trombocitopena, anemia.
Bioquimica sanguines: Aumento de uremia, creatinemia y fosforo. Disminución de sodio,
cloro y potasio. Aumento de enzimas hepáticas.

2) Diagnostico etiológico:
Bacteriologia:
A- Microscopia:
MCO (microscopio de campo oscuro (D)) muestra de orina.
Tincion de Giemsa del sedimento urinario
B-Aislamiento
Muestra de sangre en la etapa de bateremia (aguda) y de orina en etapa bacteurica.
También se puede hacer de muestras de LCR y órganos.
Los medios mas usados son el Mc Cullough modificado por Johonson y Harris que se
enriquece con suero de conejo 1-2%. (EMJH). Las leptospiras son aerobias y requieren
vitamina B1 y B12 asi como acidos graso de cadena larga. Incorpora purinas pero no
pirimidinas por lo que se usa 5 fluorouracilo para inhibir la flora acompañante en muestra
contaminada.
Detección de antígenos
IFD: para detectar antígenos en muestra de sedimento urinario
 3) Diagnostico serológico:
Tecnica de Martin y Pettit (L-MAT):
Técnica de microaglutinacion. Muestrasuero de 15 dias de diferencia entre ambas
muestras para seroconversión.
a- Se realiza diluciones seriadas del suero problema
b- Se agrega cantidad fija de los diferentes serotipos de leptospiras.
c- Incubar 2 hs
d- Son + la muestra que lisan las 50% de leptospira con un titulo de 1/400. Se busca
microscópicamente la aglutinacion
La toma de muestra tiene que ser tomadas antes de cualquier tratamiento con ATM debido
a que sino hay aumento de rn cruzadas afectando los titulos

Diagnostico diferencial:
 Dirofilariasis.
 Anemia autoinmune hemolítica.
 Bacteremia por mordeduras, prostatitis.
 Hepatitis infecciosa canina.
 Erlichiosis
 Toxoplasmosis
 Distemper.
 Etc.

Tratamiento:
Cuando hay disfunción renal y/o leptospiremia Penicilina G procainica hasta el retorno de la
función.
Tambien se puede usar apicilina y amoxicilina.
Estreptomicina para eliminar el estado portador de leptospiras en intersticio

Profilaxis:
Control de roedores.
Evitar agua estancadas.
Vacunación (bacterinas) mono o polivalente deben estar los serovares de L interrogans.

Salud publica:
Zoonosis. Infección por contacto con agua contaminada con orina de animal infectado.
Es una enfermedad ocupacional.

IBR-herpesvirosis bovina.
Etiologia : herpesvirus tipo 1bovino.
Ep. De aborto: 2- 3er trimestre
Pat: Oronasalviremiavarios órganos, afecta varios tipos celulares)
Enf infecciosa con consecuencias en feto: 0-35d, Mortalidad Embrionaria: puede ser x efecto
directo, endometritis o luteólisis; 150 en adelante, Aborto; 190-280d, inf tardía, podría generar
terneros con estado de latencia, son portadores.
Sx aborto, vulvovaginitis pustular, balanopostitis, rinotraqueitis.
Lesion del feto autolisis, lesiones necroticas puntuales en varios organos.
Dx etiologico: cultivo de muestra de placenta y feto.
Dx serologico: seroconversion.

DVB.
Flaviviridae pestivirus
Fte de inf: PI y enf clínicos q eliminan virus x heces, orina, semen, flujo uterino de posparto y placenta.
Transimisión: secreción nasal y saliva. Pta de entrada: inhalación, ingest, transplac, x fomites
Enf infecciosa con consecuencias fetales: 0-40d, muerte embrionaria; 40-180d, aborto y/o
momificación; 40-90d, PI (inf persistente) reconoce al virus como propiio x lo q no generan Atc en su
contra y la inf se mantiene xilente, sero-, predisposición a la expresió de la Enf de las mucosas. Se da
en un 1%de los casos; 110-180d, malformaciones congénitas, frecuente// la hipoplasia cerebelosa q
termina a pocos d de nacer con la muerte del ternero; 180-nacimiento, inf tardía, Rta inmune,
ternero sero+
SxF iebre transitoria, secreción óculo-nasal, tos, lesión de la mucosa oral, diarrea, disminuye prod
láctea. Morbilidad del 50% y let 1-5%. La enf de las mucosas: fiebre, anorexia, diarrea profusa con
inicio de caquiexia, secreción nasal, erosiones mucosa oral y esófago (como arañazos de un gato
en necropsia), secreción óculo-nasal, úlceras en abomaso, necorsis placa de Payer, dermatitis y
úlceras intedigitales (D!dif con pietín y aftosa). Morbi: 1-5% y Let 80-95%.
Feto: momificacion, malformacion en SNC
Dx Detección de Atg o virus:
1) Elisa, buscamos Atg viral en muestra ind de sangre con Heparina, 3 pasajes ciegos p/ obtención
de result + y/o –
2) Aislamiento, buscamos virus vivo en sangre individual con Heparina, 3 pasajes ciegos, result + y/o -
3) PCR, busco ARn viral en 300ml de leche fresca de un pool de hasta 100 animales, el + indica q
hay por lo menos un PI, ojo! virus con expresión intermitente en leche.
Detección de Atc:
1)Elisa con sangre, busco IgG en muestra individual o pool
2)Elisa leche de tanque, busco nivel de expresión en 1,5ml de leche de tanque
3) SN, no se usa de rutina. OJO! revelar presencia de cepa ncp con la IFd y observamos cél
nucleadas vacías con cit lleno.
Trat y profilaxis: Vacunación con vacunas vivas (anual//) o inactivadas (c/ 6 meses). En reposición:
comprar animales DVBsero-o sero+ no virémicos, vacunar antes de la 1º Insem, analizar sémen
periódica//, sacrificio de animales PI y vigilancia epidemio con Elisa en leche de tanque.

Listeriosis
Listeria monocytogenes
Listeria, es telúrico, reservorio en tierra y tgi de mamiferos. Bacilo G+, móvil, resistente, crece entre 3-
50ºC. Genera hemólisis en Agar sangre. Ensilado con pH no tan ácido.
Enf infecciosa q genera abortos sucios en cualquier trimestre con placentitis y septicemia fetal, y un
cuadro nervioso (comparativo con EEB y rabia)
Pat Tiene acceso al tronco vía nervio trigémino, generando meningoencefalitis. SE da en adultos,
es común q ocurran epidemias en feed lots con un 10-30% de hidrocefalia (oveja y cabras son más
sensible manifestando un curso sobreagudo).
Sx anorexia, depresión, y desorientación, parálisis facial, marcha en círculos, lesion unilat. Tb
puede producir abortos.
Feto sin anomalias
Dx diferencial por sintomas nerviosos. Dx etiologico por muestras de feto, cultivos, OD.

Micosis
Aspergillus-absidia-Rhizopus-Mucor
Afectan en el segundo trimestre produciendo abortos.
Se caracteriza pornecrosis en cotiledones maternos y dermatitis en piel defeto
Dx ruta micologica.

Otros agentes:
Parasitarios: Neospora caninum (feto momificado, autolisis, muerte perinatal o parecer clinicamente
normal pero infectado) y trichomonas foetus (feto macerado-piometra)

Enfermedades
abortigenas de ovejas y
cabras.
 Brucelosis ovina y caprina
 Campilobacteriosis
 Listeriosis ver enfermedades del SNC
 Clamidiosis.
 Salmonelosis
 Toxoplasmosis (parasito)

Brucelosis en caprinos y
ovinos.
Descripcion:
Enfermedad infecto infecciosa cronica, transmisible, enzootica, ZOONOTICA, que ocasionalmente
produce abortos y cuyo agente es la B melitensis
Etiologia:
Familia Genero Especie
Brucellaceae Brucella B. melitensis
B. abortus y suis ocasionalmente
Caracteristicas morfologicas = q bovinos.

Epidemiologia:
Comun en el noroeste andino de nuestro pais.
Se elimina por:
 Secrecion vaginal18 semanas despues del aborto.
 Leche meses.
 Semen en ocaciones.
Rodeores, perros, insectos hematogagos puede actuar como portadores facilitando la difusion
Pronostico grave, por ser zoonosis.
La convivencia con bovinos registra infeccion con B. abortus.

Patogenia:
Ver bovinos

Lesiones:
 Inflamacin y necrosis de las membras fetales y la mucosa uterina
 Feto abortado de color amarillo
 Raros los procesos inflamatorios en higado, bazo, riñones, ganglio linfatico y testiculos.

Signos y sintomas:
 Sin sintomas.
 Abortos esporadicos
 Endometritis
 Mastitis subclinicas
 Machos: orquitis y epididimitis.

Diagnostico:
Diagnostico clinico:
Abortos, inflamacion de testiculos y epididimo, mastitis. Brucelosis en hombre.
Diagnostico anatomopatologico:
Lesiones descriptas.
Diagnostico etiologico:
Muestras: envoltura fetales, secrecion vaginales, leche fetos,etc.
Idem bovinos.
Diagnostico serologico:
Igual bovino pero no en muestras individuales carácter colectivo a la hora de interpretar, si una
muestra es positiva todo el rodeo esta infectado.

Tratamiento:
No se aconseja
Profilaxis:
Existe una vacuna de origen Europeo Rev-1 B. melitensis biotipo 1.

Orquiepididimitis
infecciosa del carnero
Descripcion:
Enfermedad infecciosa cronica que afecta a los ovinos generando inflamacion de los testiculos y el
epididimo producida por B. ovis

Etiologia:
Familia Genero Especie
Brucellaceae Brucella B. ovis
B. ovis a diferencia de melitensis es LPSR de fase rugosa. No posee el antigeno S pero si R. no es
patogena para el hombre. Requiere suero y atmosfera de CO2.

Lesiones y Signos:
Genera alteraciones en el epididimo afectando su capacidad reproductiva
Clinicamente se ve engrosamiento de la cabeza y cola del epididimo, de la bolsa escrotal y
aumento de la tempertura local y dolor.
En curso cronico quistes en epididimo (espermatocele) adheencias. Aumento de tamaño como
cabeza de niño con consistencia de madera.
En hembra puede abortar en la segunda mitad de la gestacion, metritis o crias muertas.

Diagnostico:
Bacteriologico y serologico. El ag tiene que ser B. ovis!
Diferenciacion con B. melitensis
Especie CO2 H2S Tion Fuc Ag: A/M Ag: R
B. - - + + +/+ (SB) -
melitensis
B. ovis + - + - -/- +
B. abortus +/- (SB) +/- (SB) - + +-/+- (SB) -
B. suis - - + - +-/+- (SB) -
B. canis - - + - -/- +
SB: según biovar.
Serologia:
IDGA y FC

Tratamiento:
En carnero joven y en comienzo de infeccion  tetraciclina 1gr/dia durante 30 dias.

Profilaxis:
Prueba serologica 45 dias pre y postservicios eliminar los machos positivos.
Aborto enzootico ovino.
Etiologia:
Familia Genero Especie
Chlamydiaceae Chlamydofila C. abortus
Bacteria intracelular obligada. Tiene dos formas de presentacion:
 Cuerpo elementalsupervivencia extracelular, infectante, metabolicamente inactiva.
Tamaño 0,3 micras. Pared celular rigida resistente a la sonicacion y la tripsina. Relacion
DNA:ARN 1:1.
 Cuerpo reticulado: multiplicacion intracelular, no infectante, metabolicamente activo.
Tamaño de 1 micra. Pared celular fragil, se destruye por sonicacion y tripsina. Relacion
ADN:ARN 1:3.
La lisozima no lo destruye por que su pared no tiene n acetil muramico. Posee una lipoglicoproteina
que lo hace resistente al calor y la destruccion enzimatica por proteasas intestinales

Epidemiologia:
Huesped suceptible: ovejas, tambien bovinos, caprinos y cerdos. Todos por convivir con ob¿vejas
aparentemente
Via de salida: genital (placenta descargas post aborto.
Via de entrada: Digestiva (ingestion)
Fuente de infeccion:
 Horizontal
Alimentos y fomites contamidas con placenta proveniente de abortos.

Patogenia:
Ingreso del agente por via oronasal puede afectar el intestino (yeyuno-ileon) o los pulmones
generando neumonias.
En ambos casos alcanzan el Ganglio regional (las cepas poco virulentas quedan ahí) las cepas
mas virulentas migran a diferentes organos como higado, bazo, pulmon, riñon, liquido sinovial, SNC
alcanza el utero de animales gestantes (dia 90) via hematogena alcanza el feto abortos.
La clamidemia es muy corta 15 minutos.

Signos y sintomas:
Infeccion ocular:
Conjuntivitis, queratoconjuntivitis del tipo catarral
Infeccion respiratoria:
Disnea hipertermia, neumonia asociada con otros agentes (Manhaemya y Pasterurella)
Poliartritis:
Articulacion caliente, dolor, claudicacion, liquido sinovial en exceso de color amarilllo, floculo de
fibrina.
Infeccion intestinal:
Diarrea, solo al inicio de la infeccion y en animales jovenes.
Encefalitis:
Ataxia torneo, decubito, paralisis y muerte.
Infeccion del aparato genital:
Aborto epizoonotico en bovino y enzootico en ovinos
En machos orquitis y epididimitis.
Diagnostico:
Toma de muestra:
Animal vivo sangre, hisopado de aberturas naturales, heces, orina, saliva.
Animal muerto Placenta, cotiledones, LFN, articulaciones, exuddos, hisopados nasal,rectal y
ocular.
Diagnostico etiologico:
1- Microscopia:
Coloraciones como:
 Giemsa (purpura)
 Castañeda: (azul)
 Gimenez (rojo)
2- Aislamiento
Inoculacion en cultivos celulares, cultivos primarios (FEP), lineas celulares (Mc Coy), huevo
embrionado.

Diagnostico serologico:
Fijacion del complemento
IFI
Inmunodifucion en gel
IHA
Seroneutralizacion (embrion de pollo, cultivo celular)

Tratamiento:
Tetraciclinas. La administracion de oxitetraciclina por largos periodos permite aumentar la tasa de
ovejas nacidas vivas pero no elimina la infeccion.

Profilaxis:
Eliminar los estados cronicos y los portadores mediante serologia

Salmonelosis
Etiologia: S. abortus ovi serovar dublin
3er trimestre
Oronasalsepticemiaplacenta
Signos y sintomas: Aborto, metritis, enfermedad neonatal
Placenta: Necrosis en cotiledones maternos
Dx etiologico: Cultivo y coloración GRAM
Dx serologico: Aglutinacion

Listeriosis
Etiologia: listeria monocitogenes
3er trimestre
Oral n trigéminoSNCsepticemiautero
Signos y lesiones: Septicemia, aborto, meningoencefalitis en invierno por silaje mal conservado
No presenta lesión en feto o placenta.
Muestras: Placenta-secreción del cuajar-cerebro.
Dx etiológico : Cultivo-giemsa
Dx serológico: Aglutinación con títulos de 1/400

Toxoplasmosis
Etiología: Toxoplasma gondii
1-2-3 trimestre
Oralintestinoparasitemia varios órganos.
Los signos clínicos incluyen: Abortos, Feto momificado, Disturbio en el ciclo, Momificación-autolisis-no
se observa grandes cambios a veces se ve necrosis en corazón
Diagnostico etiológico: Observación directa del agente en la cámara posterior del ojo
Diagnostico serológico: Rn Sabin y Feldman

Campilobacteriosis o vibriosis
Etiología: C fetus sb fetus y veneralis
1-2do trimestre. Transmisión Venéreautero
Signos : Metritis después del aborto
Lesión en placenta: Semiopaca-petequias-edema-avascularidad
Lesión en feto: Pus en peritoneo
Dx etiológico: Cultivo de contenido de abomaso-descargas vaginales-esmegma de macho
Gram-observacion en campo oscuro-IFD
Dx serológico: IFI

Enfermedades
abortigenas de cerdos.
 Brucelosis en cerdo
 Enfermedad de Aujesky (ver enfermedades del SNC)
 Parvovirus porcino
 PPC (Ver pantrotopas)
 Enterovirus (SMEDI)
 PRRS
 Influenza porcina (ver respiratorio)
 Pleuroneumonia porcina (ver respiratorio)
 Eperythrozoon suis
 Mal rojo (ver piógenas)
 Leptospirosis

Brucelosis porcina
Etiologia:
Familia Genero Especie
Brucellaceae Brucella B suis (5 biovares)
Solo la biovariedad 1,2 y 3 causan la enfermedad. 1 y 3 es similar. 2 varia en el rango de
hospedadores

Epidemiologia:
Afecta tambien cerdos salvajes caribues, liebres, ocasionalmente en vacas y perros. El hecho que se
pueda encontrar ademas en la ubre bovina hace que pueda ser ZOONOTICO para el humano
tambien.
Los machos son una importante fuente de infeccion que liberan el virus por semen. La placenta y
fetos abortados tienen una alta carga de bacteria.

Patogenia:
PI: 1-7 semanas. Ingresa por via digestiva o reproductor. De hacerlo por la primera via, la brucella
invade el el epitelio mucoso para migrar al gl. Linfatico regional, posteriormente realiza bacteremia
dentro de macrofagos y neutrofilos infectados llegando a diversos organos como placenta, bazo,
higado, riñon, vejiga, glandula mamaria y SNC.
Cachorras, hijas demadres infectadas adquieren la infeccion en utero sin evidenciar rta inmune
dando negativo a la serologia, abortndo en su primera camada y alli recien levanta anticuerpos.

Signos y lesiones.
Hembras: afecta placenta y fetos. Abortos tempranos. Infertilidad. Las hembras que abortan no lo
hacen en la segunda camada naciendo lechones viables infectados latentes, pero si bien nacen
vivos liberan en ese momento brucellas.
Machos: invasion y lesion en epididimo, vesicula seminal, testiculos. Infertilidad.
Ambos sexos: artritis, espondilitis, inflamacion de articulaciones, cojera, paralisis

Diagnostico:
Diagnostico clinico y anatomopatologico:
Abortos, mastitis, inflamacion de testiculos y epididimo.
Diagnostico etiologico:
Aislamiento: colonias lisas que no se distinguen del resto de Brucellas tipificacion con el resto de
brucellas diferenciandose en que no utiliza CO2 y no crece con fucsina.
Aglutinacion en porta con suero monoespecifico anti-A
Diagnostico serologico:
Idem que en bovinos en cuantoa las pruebas pero el diagnostico es colectivo, por lo que se elimina
todo el rodeo cuando de alguno +.
La serologia tienen generalmente inconvenientes. (ej el complemento porcino interactua con el
complemento de cobayo en la prueba de fijacion de complemento)
Diagnostico alergico:
Especificidad elevada, sensibilidad baja como la serologia y no fiable.
Animales que dan seronegativos pueden llegar a se positivos para este test y viceversa.
Se inocula 0.2 ml de alergeno (extracto proteico de brucella) en la base de la oreja 48 hs despues
se hace la lectura + cuando hay eritema y edema en la oreja (aca no se usa).

Tratamiento:
No se aconseja
Pronostico: grave por ser ZOONOSIS.

Profilaxis:
No hay vacuna aca.
Detectar los + y eliminarlos. Controles serologicos a algunos cerdos cada 6 meses. Si hay casos de
abortos mandar tejidos fetales para diagnostico.
Parvovirosis porcina
Definicion:
Enfermedad infecciosa viral aguda que se caracteriza por producer desordenes reproductivos en
las cerdas gestantes causando muerte embrionaria y fetal y muerte en ausencia de signos clinicos
en la Cerda.

Etiologia:
Familia Genero
Parvoviridae Parvovirus
Morfologia: Virus ADN cadena simple no envuelto. Tamaño de 22nm.
Replican en el nucleo del hospedadero.
Viabilidad: Son virus estables en el ambiente soportando el calor, la desecación. Se elimina con
hipoclorito de sodio.
Poseen hemoaglutininas que aglutina GR de humano, pollo, coballo, mono Rhesus, rata.
Produce CI intranucleares tipo Cowdry A
CPV-2 CPV2a y CPV2b.

Epidemiologia:
Distribucion: Mundial
Huesped suceptible: Cerdos de todas las edades. La cerdas primerizas son muy afectadas
Fuente de infeccion: Cerdo enfermos, cerdos portadores. Los machos liberan el virus por el semen
(se puede aislar de ahí)
Los fetos que se infectn antes del dia 55 genera inmunotolerancia Se producen lechones que no
se producen Ac contra el agente. (se aisla de riñon, testiculos y fuido seminal
Puerta de salida:
 Respiratorio: oronasal- olfacion
 Digestivo: oronasal- ingestion
 Genital (semen infectado- transplacentaria)
Vias de transmision:
Horizontal: directo (contacto nasal-nasal), Indirecto: iatrogenia (semen contaminado en IA), fomites
(contaminado con excreciones de cerdos infectados), alimentos (contaminado con heces de
animales infectados o fetos abortados/placenta)
Vertical: transplacentaria
Puerta de entrada:
 Respiratoria
 Digestiva
 Genital

Patogenia:
El agente entra por via oronasal replica en tonsilas y LFN regional viremia si la hembra esta
gestando según el momento se produce:
a- Infeccion antes del dia 56 de gestacion:
Estadio embrion reabsorcion embrionaria.
Estadio feto muerte fetal con momificacion o inmunotolerancia.
b- Infeccion despues del dia 56 de gestacion:
 Muerte fetal
Respuesta inmune parcial
Sobrevida con rta inmune total.

Signos clinicos.
Fallo reproductivos de la cerda, repeticion de celo, anestro, abortos (el aborto en si no es muy
comun) e infertilidad.
Momificacion de los fetos muy comun
Si nacen los cerdos: debiles, de menor tamaño
Machos sin sintomas. No disminuye el libido ni la fertilidad.

Lesiones:
En el feto.
Macroscopicamente congestivos, edematosos, hemorragicos, con acumulacion de fluido
serohemorragico en cavidad corporal. Petequias en corteza cerebral y renal.
Microscopicamentenecrosis celular en muchos organos. CI intranucleares tipo Cowdry A

Diagnostico:
Diagnostico clinico y anatomopatologico:
Aparicion de fetos momificados
Reduccion de la medida de algunos lechones.
Aumento del retorno del celo.
Las lesiones del cerdo pueden llevar a la inferencia de la enfermedad.
Diagnostico etiologico:
1- Aislamiento
Muestras de placenta o del feto.Cultivo primario (tiroides, testiculares, fetales) o lineas celulares
(PK15 y ST).
2- Deteccion de antigenos
Muestra: tejido de fetos (pulmon, riñon, higado,etc)
 Hemoaglutinacion.
 Inmunofluorescencia directa
3- Diagnostico molecular
PCR muestra de tejido fetal antes nombrado,
Diagnostico serologico:
Es lo mejor que se puede hacer para detectar la presencia en un plantel considerando:
 Realizar serologia antes de que el lechon reciba calostro para ver si hubo transmision
Transplacentaria.
 La presencia de Ac en adulto no indica responsabilidad del virus, solo un titulos cinetico
permite suposiciones
1- Inhibicion de la hemoaglutinacion prueba de referencia
2- Seroneutralizacion
3- IDGA
4- Fijacion del complemento
5- ELISA

Profilaxis:
Infeccion natural de las hembras por el virus o por la vacuna
Vacunacion antes del servicio (vacuna inactivada o a virus vivo modificado) semanas antes del
servicio
Sindrome reproductivo y
respiratorio porcino
(PRRS)
Descripcion:
Enfermedad infecciosa caracterizada por fallas reproductivas en cerdas y problemas respiratorios
en lechones sindo la causa mas importante de perdidas economicas

Etiologia:
Familia genero Especie
Arteriviridae arterivirus Virus de PRRS
Morfologia: virus envuelto ARNss unica cadena polaridad positiva. Tamaño de 50 nm
Patogenicidad: replica en citoplasma de celulas del SER afinidad por epitelio alveolar, macrofagos,
SER de organos y mas tarde encontrado en celulas germinales testiculares
Virulencia: sialoadhesinas para inducir su autofagia. Inhibe la rta inmune innata al inhibir la expresion
de INF tipo I como de TLR3 y TLR7. Activa las caspasas generando apoptosis de las celulas
infectadas.
Inmunogenicidad: proteina N (nucleocapside)en ambas cepas es altamente antigenica. El cuerpo
genera Ac contra las Gp4-5 de envoltura
Variabilidad:. Cepas Europea y Americana con alta similitud antigenica
Viabilidad: estable a temperaturas de -20°C. estable a pH fisiologico, sino muere. Sensile a
detergentes, cloroformo y eter
Infecciosabilidad: alta capacidad de infeccion y transmision. Tiende a permanecer indefinidamente
en una explotacion

Epidemiologia:
Distribucion y habitat:
Mundial (excepto Argentina, Australia, NZ, Suecia y Suiza son libres) exotica
PI7-14 dias6-12 meses.
Huesped susceptible: cerdos
Fuente de infección: Enfermos clínicos y subclínicos. Reservorios epidemiológicos (patos)
Puerta de salida:
 Respiratoria
 Genital (venerea)
Via de transmision:
Horizontal:
 Directa: secrecion oronasal-aerosoles
 Indirecta: fomites, orina, saliva, leche, heces
Vertical: trasplacentaria
Puerta de entrada:
 Respiratoria
 Genital (venerea)
 Trasplacentaria

Patogenia:
PI variable que va desde 3 dias a semanas.
Entra por via aerogena, replicando en macrofagos alveolares, si lo hace por via vaginal el virus
infecta el endometrio LFN regionales viremia libre o en monocitos (6 meses) distribucion a
diferentes organos (pulmon, corazon, SNC,higado, bazo, feto, MO)

Sintomas y lesiones
Sistemas sintomas Lesiones
Reproductivos Abortos, fetos momificados, mortinatos, Fetos con lesiones como
mortalidad postdestete nacimiento de vasculitis, miocarditis y encefalitis
lechones debiles infeccion en tercer tercio)
Repeticion de celo, bajas tasas de preñez,
infertilidad (infeccion en primer tercio)
Respiratorio Letargia, perdida de peso, estornudos, fiebre, Edema en tabiques
neumonia, leucopenia, conjuntivitis. interlobulillares, neumonia
intersticial, ganglios
mediastinicos aumentados de
tamaño, otros ganglios tambien
aumentados de
tamaño(diferencial de
circovirus)

Diagnostico:
Muestras:
Organos en necropsialiquido ascitico, pulmon, tonsilas, bazo, semen y LFN
Sangre con anticuagulante
suero
Dx etiologico:
1-Aislamiento viral.
En cultivos de macrofagos alveolares porcinos
ECP: racimos de celulas redondeadas sobre la monocapa celular
2- IFD e IHQ
3-RT- PCR
Sobre muestra de sangre, tejido y semen.
Dx serologico:
ELISA y SN
Los Ac aparecen a los 21 dias PI y duran 1 año
Tratamiento:
Sintomatico. Vitamina, suplementos, antipireticos para mejorar el apetito
Antibioticos para infeccion secundaria.

Profilaxis:
Animale proveniente de granjas donde la enfermedad no esta presente. Mantener en cuarentena
los que ingesan de reposicion. Regular el trafico de las visitas.
Vacunas vivas: ayudan a disminuir la incidencia de abortos. Probabilidad de reversion.
Dado la variabilidad genetica no hay una vacuna eficiente.

Enfermedad de declaracion obligatoria por estar libres de ella. Se informa una vez al año, ya que es
importante desde el punto de vista socioeconomico.

Peste porcina clasica (PPC).

Etiologia: flaviviridae pestivirus.
Principalmente entra por via orofaringea (tambien por via conjuntiva, abrasiones cutanea o mucosa
fgenital) replica en tonsilas y ganglios regionales viremia (replica en endotelio y celulas
blancas) diseminaciona diferentes organos
Signologia particular.
Diagnostico: ELISA (serologia), IFd con Ac policlonal(bazo, tonsila, ganglio lifatico) si da + indica
que hay cualquier pestivirus (PPC-DVB-EB) Inmunoperoxidasa con Ac monoclonal que detecta
animal conPPc o vacunados de mtra de tonsilas.

Enfermedad de Aujesky
Etiología: herpesviridae herpesvirus tipo 1.
El virus penetra por vía orofaringea, replica en tonsilas y LFN regionales por nervios olfatorio
trigémino y glosofaríngeo SNClatencia viremia puede generar abortos.
Los signos se detectan en la piara respiratorios y nerviosos.
Dx serologico: ELISA (suero), aglutinación, PCR.
Dx etiológico: muestra de tonsilas, pulmon y encéfalo.

SMEDI
Etiología: Enterovirus.
Abortos en etapas tempranas de la gestación.
Contagio por heces contaminadas.
Diagnostico: IF de tejido pulmonar.

Circovirus porcino (PMWS)

Etiología: PCV-2.
Produce fallas en la reproducción en cualquier momento de la gestación, el virus atraviesa la
placenta y replica en ganglios linfáticos. No hay lesiones macros en placenta y feto.
Es de transmisión horizontal.
Diagnóstico: ELISA (suero).

Bacteriano:
1- Leptospirosis leptospira interrogans serovar Pomona. Aborto en etapa tardia. Produce
muertefetal (se ve rojo x congestion). Hay vacunas. Dx serologico: MAT. DX etiológico:
muestras de orina y fecal. Dx exp.: inoculación en hámster.
2- Listeriosis listeria monocytogenes
3- Clamidiosis
4- Actinobacillus pleuroneumoniae
Parásitos:
 1- Toxoplasma
2- Eperythrozoon suis anemia, ictericia y mal crecimiento en lechones destetados abortos
en etapas tempranas de gestación
Diagnóstico: sangre secada al aire fijación con metanol tinción Romanowsky.

Enfermedades
abortigenas de perros.
 Brucelosis canina
 Herpesvirosis
 Abortos bacterianos
 Toxoplasmosis

Brucelosis canina
Definicion:
Enfermedad infecciosa cronica y ZOONOTICA producida por brucella canis que afectas canidos
domesticos y salvajes, produciendo signos caracteristicos como abortos, infertilidad, metritis y
vaginitis. En machos produce dermatitis escrotal, orquiepididimitis, prostatitis e impotencia.
Etiologia:
Familia Genero Especie
Brucellaceae Brucella B. canis
B. abortus, melitensis y suis
ocasionalmente
Produce colonias rugosas, resto de diferencias ver cuadro arriba.

Epidemiologia:
Huespedes susceptibles: Perros, canidos salvajes y hombre
Puerta de entrada:
 Mucosa genital
 Mucosa oronasal
 Mucosa conjuntival
 Infeccion trasplacentaria
Puerta de salida
En hembras:
 Genital: Secrecion vaginal- abortos
 Mamaria: leche
En machos:
 Genital: semen (6-8 semanas hasta 15 meses)
 Urinaria: Orina
Vias de infeccion
Horizontal:
 Directa: contacto en la copula
 Indirecta: por fomites contaminados con placenta, secreciones y excreciones,etc.
Vertical: transplacentaria
Patogenia:
Via de entrada

Migra eMo Bacteremia (1-4 sem + tarde) Organos:

Digestiva Ganglio 1- disco intervertebral
Genital linfatico y 2- Ojos
conjuntival aparato genital dura 6-64 meses
3- Utero y placenta
(replica) 4-Epididimo, testículos y
prostata

Signos y lesiones:
Hembras:
 Abortos: entre 45-60 dias de gestacion despues del aborto secrecion vaginal gris verdosa o
café que dura 6 semanas.
 Muerte embrionaria
 Cachorros con Linfoadenopatias perifericas y fiebre o muerte perinatal. No interfiere con el
ciclo.
 Infertilidad
Machos:
 Epididimitis: doble tamaño, dolor
 Dermatitis escrotal: por lamidos al dolor por epididimitis
 Orquitis
 Atrofia testicular
 Anormalidades del semen: aglutinacion cabeza cabeza de z
 Prostatitis
 infertilidad
Signos extra reproductivos:
 Linfoadenopatias
 Discoespondilitis: dolor espinal, paresia
 Uveitis anterior: edema corneal, secreciones purulentas, hipema
 Fiebre, anorexia, perdida de brilloe ne el pelo
 Menos comunes: glomerulonefritis, osteomielitis, dermatitis piogranulomatosa,
meningoencefalitis

Lesiones:
Linfoadenitis, adenopatias generalizadas. Esplenomegalia con nodulos. Hepatomegalia. Edema y
dermatitis escrotal, orquiepididimitis, atrofia y fibrosis testicular, metritis, meningitis focal, encefalitis,
osteomielitis, absesos en organos.
En fetos: autolisis, edemas subcutaneos, congestion subcutanea y hemorragias en la region
abdominal, fluido peritoneal sanguinoliento. Lesiones en higado, bazo riñon e intestino
Micro infiltaracion linfocitica en organos urogenital de ambos sexos. Fibrosis del parenquima
testicular. Glomerulitis en riñon. En ojo retinitis exudativa e iridiociclitis granulomatosa.

Diagnostico:
Diagnostico clinico:
Abortos
Radiografias que demuestran infeccion en disco vertebral
Analisis de semen: alteracion en morfologia de z (cola dobladas, acrosoma deformegametas
inmaduras) oligospermia
Bioquimica sanguinea hiperglobulinemia( inmunocomplejos), hipoalbuminemia.

Diagnostico etiologico:
Hemocultivo (muestra sangre) en TSA con agregado de sangre en aerobiosis.
Tincion GRAM.

Diagnostico serologico:
Reacciona cruzado con otras cepas rugosas, por ello el examen es orientativo.
1- Prueba de aglutinacion rapida en placa (RSAT):
Prueba de screening. Se usa en antigeno de brucella M- (less mucus)
Tecnica: gota de suero + ag MO
Resultado: positivo o negativo
Si da + se repite junto a la prueba de 2ME
2- Prueba de RSAT + 2ME (2 mercaptoetanol)
El 2-ME destruye las IgM
Suero +2 ME + ag (cepa de B ovis teñida con rosa bengala que reacciona cruzado)
Positivo si aglutina.
RSAT: +

2ME + RSAT

Positivo Negativo (Falso + repetir a los 15 dias)

RSAT: + RSAT:+ RSAT:-

2ME: + 2ME:- 2ME:-
Resultados: P N N

3- Inmunodifucion en gel de agar:

Se usan antigenos de la pared celular de B ovis o canis.
4- ELISA:
Se usa de antigeno proteinas citoplasmaticas de B. abortus o lipopolisacaridos de membrana de B
canis mucoide.

Diagnostico experimental:
Inoculaciona cobayos que son sensibles.

Tratamiento:
Castracion: En ambos sexos tratamiento con antibioticos.
Farmacologico:
 Tetraciclina: PO 10 mg/kg e veces al dia, 30 dias
Estrptomicina: IM 15mg /kg/dia, durante la primera semana de tratamiento (1-7) y la ultima
semana de tratamiento (24-30)

 Minociclina: PO 10 mg/kg cada 12 hs -14 dias

Estreptomicina: IM 4,5mg/kg cada 12 horas los primeros 7 dias

 Oxitetraciclina depot: 20mg/kg 1 vez por semana durante 1 mes

Estreptomicina: IM 15 mg/kg/dia durante la primera semana.

No se recomienda en perros de criadero o aquellos que no se puedan monitoriar

Tratamiento 3 meses de hemocultivos y serologia post tratamiento perro negativo o positivo.

Profilaxis:
No hay vacuna.
Testear todos los perros cuando se encuentre un positivo
Eliminar los +
Castrar
Tratar
Controles mensuales, hasta que no se detecte nuevos casos durante 3 meses
Control cada 3 meses hasta completar un año considerándolo libre
Plan de prevención
 Testear y aislar animales nuevos : dos pruebas serologicas con 4-6 semanas de intervalo
 Test preservicio a las hembras antes de servir
 Test periódico de los machos cada 6 meses.
Si una hembra aborta se considera infectada hasta probar lo contrario
Si el macho pierde interes lo mismo.

Herpesvirosis canina:
Muerte perinatal, día 4 al 14 aprox. Ocasionada x Herpesvirus q vive en la mucosa donde hay < de
37ºC. Tiene la opción de latencia y se desarrolla cuando hay falla y fuga de la inmunidad cél en el
húesped. En este momento se produce la multiplicación viral con un P.incub de 4 d y a partir de allí
comienzan a aparecer los S!. No se puede limpiar una hembra infectada x lo tanto se debe
descartar o castrar.
Clinica: abortos. Nacen muertos o mueren en la primera semana de vida
Lesiones en feto: hemorragicas en pulmon y riñon
Lesion en adulto: infecta el aparato respiratorio y genital
Dx serologico: IF a partir de organos.
Dx con certeza: aislamiento viral
Dx histologico: CI dentro de celula del huesped

Abortos bacterianos:
Colibacilosis: afectan en cualquier momento de la gestacion.
Produce metritis y prostatitis en adultos.
A partir de muestras del feto y las membranas de la placenta se realiza cultivos y tinciones
Dx. Serologico: Aglutinacion
Otros agentes reportados: salmonella spp, leptospirosis spp, campilobacter jejuni y streptococcus
canis.

Toxoplasmosis
Etiologia toxoplasma gondii
Afecta en cualquier mometno de la gestacion
Produce abortos con fetos momificados
El feto presenta lesiones necroticas.
DX serologico: aglutinacion en placa y fijacion del complemento.

Otras:
Moquillo canino
Hepatitis infecciosa canina (muerte perinatal)
Parvovirosis canina (muerte perinatal)
En gatos:
Panleucopenia felina (muerte perinatal)
PIF
Leucemia felina
Enfermedades
abortigenas en yeguas.
Brucelosis en yegua.
Definicion:
Enfermedad infecciosa aguda o cronica producida por distintas especies del genero brucella (B.
abortus, B. melitensis y B.suis). produciendo artritis y bursitis

Epidemiologia:
Los equinos se contagian por convivir con especies que pueden contraer la enfermedad.
Via de entrada digestiva, respiratoria y piel lesionada.

Patogenia:
La basteria replica en el lugar de ingreso dentro de Mo migracion a ganglio linfatico regional
bacteremia (10-12 dias) se localiza en bolsas serosas de la nuca, bolsas y vaina articular.
Produciendo absesos en pulmon.
NO es abortigena

Signos:
 Decaimiento
 Insuficiencia cardiaca
 Nerviosismos
 Alopecia
 Dermatitis
 Icteriacia
 Fiebre ondulante

Diagnostico:
Dx clínico.
Dx etiológica hemocultivo. Aislar el agente.
Dx serológicotecnica clásica.
Dx alérgico por intredermoreaccionon

Tratamiento:
Antibiótico parenteral 3 semanas , se vacuna con cepa 19 S

Aborto por Salmonella en

la yegua
Definición:
Es una enfermedad infecciosa causada por Salmonella entérica sb entérica serovar Abortus equi.
El aborto se produce entre el cuarto y séptimo mes de gestación acompañada por retenciones
secundarias y endometritis.

Etiologia:
Familia Genero Especie
Enterobacteriaceae Salmonella S enterica sb enterica serovar
abortus equi
Bacilo G-. no fermenta la lactosa, no produce sulfuro cosa que el resto si lo hace, tampoco
descarboxila la lisina ni es citrato positivo.
Se tipifica por serología en base a sus antígenos H (flagelar), O (somatico) y V (capsular).

Epidemiologia:
Generalmente esta enfermedad es producida cuando se presenta el Herpesvirus equino
Transmision via oral cor ingestión de pasturas contaminadas con secreciones vaginales de
hembras asintomáticas o que hayan abortado recientemente. No se descarta la via venérea
también.

Patogenia:
Via oral intestino septicemia utero.
En la mucosa uterina el agente genera inflamación produciendo exudados en mucosa y corion.
En el feto puede entrar por via hematogena del cordon o por via oral en el liquido anmiotico.
Arteria umbilical hígado (lesiones) circulación general lesiones en órganos.
Si atraviesa membrana feta liq anmiotico ingestión del agente lesiones en mucosa intestinal.

Signos clínicos:
En yeguas.
 Aborto en el séptimo y octavo mes
 Retención de placenta y metritis.
En potrillo de yeguas infectadas
 Septicemia aguda la primera semana de vida.
 Poliartritis la segunda semana.
En machos.
 Fiebre
 Orquitis con secreción en prepucio y escroto
 Artritis
 Raramente bursitis, y neumonía.

Lesiones:
Placentitis necrotizante. Focos hemorrágicos y edema.
En fetos edema subcutáneo, hemorragia petequiales subpleurales, edema pulmonar y hemorragia
difusa subepicardicas y subendocardiales.

Diagnostico:
Muestra: muestras de timo, corazón, hígado, contenido estomacal y demás órganos del feto, y la
placenta. En hembras hisopado cervical con vaginoscopio en medio de transporte Stuart(lo elimina
al agente 4 semanas después de abortar  histopatología (formol 10%) y bacteriológico
(refrigerada la viscera).
Diagnostico etiologico
1-Microscopia-Tinciones.
Tincion GRAM Bacilos G-
2- Aislamientos
Medios comunes y selectivos a 37 C.
Diagnostico serologico
Para determinar serovar
ELISAi ac contra LPS
Seroconversion titulo > de 1/80 en no vacunado indica infección.

Tratamiento y profilaxis:
Antibioticos
Postaborto: antibióticos por via sistémica y/o intrauterina
Detección de portadores y vacunación de yeguas gestantes con tres dosis de bacterina durante la
gestación.
Vacuna: suspensión de salmonella abortus, y salmonella thipimurium inactivada con formol y
timerosal. Aplicación IM en el 5to-7mo y 9no mes de gestación.

Leptospirosis:
Etiología: leptospira interrogans serovares Pomona, harjo, icterohemorragiae, canicola, Bratislava,
etc. Ver arriba

Streptococcus equi sb zooepidemicus.

Es habitante normal de la microbiota vaginal equina, puede ingresar al utero en el apareamiento
acasionando abortos en el 4to y 7mo mes de preñez
Produce endometritis mucopurulenta y cervicitis que persiste después del aborto.

Otros agentes bacterianos que pueden causar abortos:

Pseudomona aureoginosa, corinebacterium equi, proteus vulgari, borrelia burgdofori y
campilobacter sp

Hongos producen abortos ocasionalmente. Mucor y aspergillus

Herpesvirosis (rinoneumonitis)
Etiologia: EHV-1 y EHV-4
EHV-1 produce cuadros respiratorios, abortigenos, enfermedad neonatal y sindromes nerviosos.
Ingresa por via respiratoria replica en TR migra a ganglios linfático regional (latencia) viremia
(replicando en endotelios y leucocitos) utero barrera placentaria feto aborto (15 a 3 mese
post infección) o nace vivo con muerte perinatal.
Periodo agudo (10-12 dias) donde tomamos muestra exudado nasal, saliva y heces. Abundante
en los fetos abortados
La respuesta inmune es de corta duración (3-4 meses). En el calostro dura mas (6 meses)
Dx aislamiento vira de muestras tomadas en perido agudo de la enfermedad (hisopado
nasofaríngeo) y tejido fetal.
Hay vacuna inactivada que se da al destete en potrillos y en madre antes de parir.
Arteritis viral equina.
Definicion:
AVE es una enfermedad infectocontagiosa de los equinos, mundial producido por el virus de la
arteritis equina. La infección generalmente es de curso inaparente o subclinico, aunque puede
presentarse síntomas respiratorios leves en adultos y abortos en preñadas. En potrillos jóvenes
neumonía intersticial

Etiologia:
Genero Especie
Arteriviridae Arterivirus

Morfologia: virus ARN simple cadena polaridad positiva envuelto esférico

Viabilidad: se inactiva con solventes lipidicos, detergentes, desinfectantes y calor. Es resistente al
congelamiento importante en el hecho de pajuelas congeladas usadas en IA).
Inmunogenicidad: a pesar de solo haber un solo serotipo presentan variables antigénicas.
Patogenicidad: tiene afinidad por los macrófagos pulmonares al principio y luego por los
macrófagos en linfonodulos y células endoteliales.

Epidemiologia
PI: 3-14 dias
Habitat y distribución: mundial
Huesped susceptible: equinos
Fuente de infección: Enfermos, portadores (machos en semen)
Puerta de entrada:
 Respiratoria (aguda)
 Genital o venérea (aguda y crónica. Esta ultima de padrillos PI)
Puerta de salida:
 Respiratoria
 Genital o venérea
 Fetos, placenta
Vías de transmisión:
Horizontal
 Directo: aerosoles- contacto (lucha por territorio y coito)
 Indirecta: orina, heces, semen y secreción vaginal contaminación de bebederos,
comederos, embocaduras, etc.
Vertical: trasplacentaria (aborto)

Patogenia:
0-24 hsEl virus ingresa por via respiratoria invade los macrófagos alveolares replicando
48 hs posteriormente replica en ganglio regional
3 dia Viremia en monocitos y endotelios.
 Yeguas preñadas:
1- Lesión en los vasos y el endometrio genera los abortos por isquemia en el 3-10mo mes de
gestación. En este caso NO esta infectado el feto
2- invasión de células del trofoblasto y esporádicamente al feto abortos con fetos
infectados o nacimiento de potrillos portadores (este ultimo muy raro).
  Machos: almacenan el virus en sus órganos sexuales secundarios (vesicula seminal,
próstata, etc) donde elimina el virus permanentemente. Portadores
Dia 6-8 sigue replicando en células endoteliales dañándolas, lesiona el endotelio y la lamina
elástica interna accediendoa la túnica media lesionando los vasos.
Dia 10 importante daño vsacular
Dia 10-21 Finalmente invade el epitelio renal persistiendo por 2 semanas mas. Aparecen los Ac.

Yegua infectada Muerte del feto

preservicio Potrillo portador (muy raro) con serología positiva

Yegua infectada No presenta problemas en la gestación siguiente y no se transforman

postservicio en portadores crónicos. Adquieren anticuerpos y eliminan el virus en 1-
2 meses. La inmunidad es de por vida no diseminando la enfermedad
y no se vuelve a contagiar si se sirve con un macho portador.

Machos infectados
Caballos mayores o igual a 1 año  40-60% Status de portador. Los
machos almacenan el virus en sus órganos sexuales secundarios
(vesícula seminal, próstata, etc) donde elimina el virus por semen.
Afinidad por la testosterona
Potrillos infectados menores al año seropositivos pero no portadores
por baja testosterona

Sintomas
 Abortos en yuguas preñadas entre el 3er y 10mo mes de Gestacion
 Neumonía intersticial en potrillos o tb neumoenteritis.
 Adultos: fiebre, anorexia, leucopenia, conjuntivitis, rinitis, edema periorbital en escroto,
prepucio y miembros

Lesiones
El feto esta edematizado con hemorragias en serosas y parcialmente autolisado.
Microscopicamente: vasculitis en arterias pequeñas de colon, ciego, bazo, nodulo linfático, corteza
adrenal.
Macroscopicamente: edemas, congestion y hemorragias.

Diagnostico
Diagnostico clinico
Diagnostico anatomopatologico: lesion endothelial y en tunica media es patognomonico (esta
lesion no se ve en fetos).
Muestras:
 Vivos: hisopados nasofaríngeos, conjuntivales y sangre con anticuagulante para aislamiento
viral, semen, fetos abortados
 Muertos: LFN mesentérico o mediastinico
Diagnostico etiologico
Aislamiento viral
Línea celular de riñon de conejo, mono o equino
ECP: formación de placas al dia 2-6
Deteccion de antígenos
Inmunofluorescencia directa o inmunohistoquimica
Diagnostico molecular
RT-PCR
Diagnostico serologico
  Seroconversión: una muestra en la fase aguda y cuando esta convalesciente.
 Virus neutralización a partir de muestras fetales o placenta.
 IDGA, ELISAi, IFI, FC

Profilaxis
La vacunación no esta permitida, para evitar la presencia de Ac vacunales que puedan alterar el
diagnostico de la enfermedad. En el exterior hay dos tipos de vacunas (inactivada y virus vivo
modificado)
Situación en Argentina
Hay serología positiva para la enfermedad.
AVE es de denuncia obligatoria según resolución de SENASA 422/2003
Si se compra padrillo de un país donde la enfermedad es endémica deben estar en cuarentena y
realizar prueba serológica (seroneutralizacion). En el caso que de positivo (puede ser vacunal,
portador (diseminador) o no portador) se realiza la prueba de biologica.
Prueba biológica: permite determinar si el macho es portador y elimina el virus por semen.
Lo que se hace es servir dos yeguas seronegativas a AVE con ese padrillo, se toma una muestra de
sangre con un intervalo de 28 dias en el medio para detectar seroconversión.
Otras pruebas:
 Virus neutralización a partir de muestra de suero. Si tiene títulos de 1:4 es positivo.
 Aislamiento viral de muestra de semen (tomado con vagina artificial refrigerada a 4C 24
hs o -20C (2 dias)
Medidas ante un brote:
 Aislar el rodeo
 Diagnostico anatomopatologico, virológico y serológico.
 Aislar los positivos mediante prueba serologicas. A los 2 meses se realiza serología a los
negativos para ver si seroconvirtieron, si no lo hicieron podemos inferir que el virus
desapareció. Cuidado por personas que no trabajen con los sanos.
 Desinfeccion y limpieza
Acciones preventivas
Controles anuales mediante serología a todos lo equinos. El semen usado debe provenir de lotes
controlados por el SENASA
Recordar que la enfermedad se contagia a la hembra por ia sexual pero la enfermedad después se
disemina de forma aerogena.

Tratamiento:
Sintomatico y sosten
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

Enfermedades pantótropas
Moquillo canino
Distemper canino, peste canina, enfermedad de Carre, enfermedad de la edad joven, fiebre caarral
infecciosa, enfermedad de los pulpejos duros, Cinomose

Definición:
Enfermedad infecciosa altamente contagiosa, septicémica de curso variable producida por un
paramixovirus que afecta caninos y otros carnívoros con sintomatología proteiforme y una curva térmica
bifásica.

Etiologia:
Familia Genero
Paramyxoviridae Morbilivirus
Morfologia: ARNss polaridad negativa. Tamaño de 300 nm
Inmunogenicidad: similitude antigénica con el virus de la sarampión y la peste bovina. Las proteínas H y F
generan anticuarpos neutralizantes
Viabilidad: poca en el ambiente. Sensible al calor y los rayos UV, también a sc alcalinas (NaOH 3%), éter,
cloroformo, formol 0.1%, fenol 0.5%, amonio cuaternario, desinfectantes comunes.
Esto explica por que tiene mayor incidencia en meses frios.
Patogenicidad y Virulencia:
Si bien hay un solo serotipo hay cepas de baja virulencia y de alta virulencia. Las de alta virulencia
afectan el SNC, producen polioencefalomielitis y algunas desmielinizacion.
La Glicoproteina H (hemoaglutinina relacionada a la adsorción) y la F (fusión) están relacionada al
tropismo celular. La virulencia esta relacionada a la eficiencia en el clivaje de F 0 a F1 y F2.
Predispone a infección. 2rias: Ap. respt: Bordetella- strepto-staphylo-pasteurella y mycoplasma
TGI: Salmonella- E. coli SNC: strepto Piel: strepto-staphylo

Epidemiologia:
Distribucion: mundial
Fuente de infección: infectados subclinicos y clinicos

1
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

Especies Susceptibles: Animales susceptibles son los canidos, Procionidos (osos, mapache, coati),
mustélidos, hienas y grandes felinos.
Son susceptibles cachorros a las 12 semanas por caída de inmunidad calostral. La madre transfiere Ac
neutralizantes 3% trasplacentaria y el resto por calostro.
La inmunidad contra moquillo es prolongada, De no ser vacunados periódicamente pueden infectarse en
situación de estres
Puerta de salida:
 Digestiva: saliva y heces (no siempre)
 Respiratoria: secreción nasal
 Ocular: secreción conjuntival.
 Urinaria: orina.
Eliminan hasta el dia 60-90
Via de Transmisión: H Dcontacto directo/aerosoles/ V vía transplacentaria.
Horizontal
 Directo: contacto y aerosoles
 Indirecto:
Vertical: trasplacentaria
Puerta de entrada:
Respiratoria: oronasal

Patogenia:
Primeras 24 horas.
Ingreso principalmente por vía aérea superior con replicación en Mo tisulares, se distribuye a tonsilas y LN
retrofaringeos/bronquiales
Dia 3-6 del PI
Primera viremia: Replicación viral en Tejido linfático: BAZO-hígado-LN mesentéricos-lamina propia intestino
y estómago. La replicación se corresponde con 1er pico febril y ↓ G. Blancos (LB y LT).
Dia 8-9 días PI
Diseminación hematógena hacias celulas epiteliales de TODO el organismo→ (excreción viral por todas
las secreciones) y SNC. Aún sigue infección Subclinica
La diseminación depende del status inmunológico del animal. Aparece la Rta inmune humoral.
Lesiónes epiteliales predispone a infección 2ria, que Origina: 2do pico febril y leucocitosis.
Día 14 PI
Nivel optimo de inmunidad celular y humoral
El virus será eliminado de la mayoría de los tejidos sin demostrar signos específicos
Nivel intermedio de inmunidad celular y retardado de Ac
El virus coloniza todos los epitelios y se manifiesta todos los signos que van disminuyendo a medida que
aumenta el titulo de anticuerpos. La excreción de virus también va disminuyendo.
El virus puede desaparecer del tejido linfático y los epitelios pero puede persistir en SNC, ojo y almohadilla
plantar
Algunos animales desarrolla una encefalitis del perro viejo (por acción antígeno anticuerpo) y otros
recupera totalmente
Nivel pobre de inmunidad celular y humoral
El virus disemina por todo el organismo piel, glándulas, epitelio digestivo, genitourinario, respiratorio.
Cuadros clínicos más graves llegando a la muerte.

2
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

Las cepas más virulentas son las que afectan la sustancia gris del cerebro y cerebelo (mas agudas) y las
menos virulentas la sustancia blanca, produciendo desmielinizacion del cerebelo, nervio óptico y cordón
espinal.

Daño del SNC: se produce por dos maneras

 Lesion directa por parte del virus sobre las neuronas y celula de la glia lesión en sustancia blanca
y gris.
 Inmunocomplejos produciendo reacción inflamatoria

Sintomas y signos
Enfermedad se presenta entre 2 meses y 18 meses de edad.
3-6 días PI hay cuadro Proteiforme sobreagudo/agudo.
Primer pico febril:
Hipertermia, anemia, anorexia, mucosa hiperemica, conjuntivitis, tonsilitis catarral.
1er pico febril=viremia, desciende entre 24-48 hs más tarde
Segundo pico febril: las formas clinicas depende de la cepa y el lugar donde replica
Formas clínicas:

Sobreagudo (septicémico):
Muerte rápida 3 días producto daño cerebral. Fiebre- conjuntivitis serosa-cuadro respiratorio

Agudo/subaguda:
 Forma exantemica: nodulos eritrematosos en piel delgada sin pelos  pústulas x Staphylo-Strepto-
rinoconjuntivitis
 Forma resptiratoria: hipertermia-tos-disnea-rinitis purulenta/seromucosa- rales bronq/alveolares
Conjuntivitis mucosa/purulentaqueratitis seca formación de ulceras corneales.
 Forma digestiva: gastroenteritis-enteritis catarral puede ser sanguinolentavómitos-diarreas DSH-
Tonsilitis-faringitis.
 Forma nerviosa: AGUDA: acción directa del virus en sustancia gris/ SUBAGUDA: acción del virus en
sustancia blanca
*Espasmódica:
1. -Epileptiforme (localizacion cerebral): Espasmos tónicos clónicos
2. -Coreiforme (localización medular): mioclonias/tics quedan SECUELAS.
3. –Paralitica: paresia y paralisis en diferentes regiones del cuerpo (+tren posterior). Hipo o
hiperestesia en extremidades. Si se afecta el nervio óptico: disminución de la visión
ceguera

Crónica
Afecta a perros de 4-8 años. Se caracteriza por encefalitis multifocal producto de los inmunocomplejos.
Puede presentar paralisis o debilidad de miembros. Ataxia

Otros signos:
Neuritis óptica: ceguera y lesión en retina)
Hipoplasia del esmalte dentario: aquellos animales que sufrieron la enfermedad en los primeros 4 años de
vida
Piel/ enfermedad de los pulplejos duros: agudo o cronico. Hiperqueratosis en almohadillas plantares,
hocico junto a signologia catarral
Cuadro secuelar: de la forma aguda: neurológicos persistentes, mioclonias, tics, convulsiones.
Se mantienen de por vida.

3
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

Lesiones:
Sobreagudo: congestión generalizada, petequias en pericardio.
Agudas:
 TGI: gastroenteritis catarral
 Respt: neumonía intersticial  BN infiltración leucocitaria pleuritis purulenta. NEUMONIA CON
CELULAS GIGANTES efecto sinsicial del virus
SNC: desmielinacion, proliferacion glial (necrosis esclerosante). Moningoencefalitis linfocitaria (cerebelo
tronco cerebral cerebro)
APARICION DE CI en todos los epitelios IC e IN redondos/ovales acidofilos, en medula adrenal, linfocitos y
monocitos de sangre.

Diagnostico:
Diagnostico clínico:
Signos % aparición
Neumonia 90
Conjuntivitis 85
Rinitis 80
Diarrea 65
Tos 45
Mioclonos y calambres 45
Ataxia 35
Dermatosis 20
Paresia posterior, disfagia, 10
fotofobia y ceguera 10
temblores 5

Hemograma leucopenia y neutrofilia. Descenso de albumina sérica, aumento de globulinas alfa y beta
Diagnostico etiologico
1- Cultivo celular (certeza)
Celulares 1rios células renales caninas, embrión de pollo y líneas celulares VERO.
A los 2-3 días  ECP Sincicios. Formación de cuerpo de inclusión intranuclear e intracitoplasmatico
acidofilos.
2- Técnicas inmunológicas
 Tinción: Técnica de Shorr:
Muestra: Hisopado de secreción conjuntival, gingival, prepucial o vulvar (dia 8-9 PI)
Se realiza impronta de la secreción se fija con MeOH y se realiza la tinción
Se ven CI IN (Cuerpo de Lenta) e IC acidofilos.
 Inmunofluorescencia directa:
Muestra: impronta de secreción, frotis de sangre o impronta de tejidos como bazo
(Considerar que la vacunación con vacunas vivas modificadas da positiva a a la presencia de
CI). Curso crónico y subagudos dan negativos.
3- Técnicas Moleculares
RT-PCR

Diagnostico serológico
 Detección de IgM: contra las proteínas P y NP. Aumentan en una infección reciente y en
primovacunaciones contra moquillo. Permite identicicar cuadro agudos en perros no vacunados.

4
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

Carece de valor en encefalitis crónica y recientemente vacunados.

Tecnica: ELISA
 Detección de IgG: Contra F y H. Las muestras puede ser suero o LCR. Su valor carece de valor
diagnostico ya que no permite diferenciar infección reciente de antigua o de vacunación. Para
que tenga utilidad hay que hacer seroneutralizacion mediante 2 muestras pareadas separadas
por 3 semanas.
LCR: los que presentan IgG en LCR > al del Suero indica presencia de ag en SNC.

Diagnostico diferencial:
Forma septicémica Forma exantemica Forma respiratoria Forma digestiva Forma nerviosa
Parvovirosis Stafilo en cachorro Tos de perrera Salmonelosis Rabia,
Pasteurelosis HS por tx de Parainfluenza Coronavirus y rota pseudorrabia
Herpesvirus canino parasitos Reovirosis parasitosis Listeriosis
herpesvirosis Pb- OF- OCl-
estricnina
Intox interna:
uremia, eclampsia,
etc

Tratamiento:
Buena alimentación, aislamiento en lugar calido y limpio
Sintomas respiratorios ATB para Bronconeumonias Cloranfenicol-cefalosporinas- tetraciclina (no a
menores de 6 meses). Expectorantes, nebulizaciones.
Sintomas digestivo: entiemeticos, Fluidoterapia EV (por deshidratación por vomito y dirrea. Vitaminas del
complejo B
Tratamiento del cuadro convulsivo únicamente de la forma nerviosa.
Corticoides en caso de neuritis en ojo.
Eutanasia en ultima opción solo cuando los signos nerviosos no son compatible con la vida

Profilaxis y control
Aislar los enfermos por 60- 90 dias.
Higiene ambiental, desinfectar: el virus no vive mucho en ambiente.
Cuarentena en animales que ingresan a un criadero.
Separar las áreas de maternidad donde están el resto de animales.
Lugares donde hubo moquillo higienizar  esperar 90 dias antes de que ingrese otro cachorro
Vacuna utilizada:
VVI- Vacuna a virus inactivado:
Usadas al inicion si éxito. No disponible en mercado nacional. Se usa en hurones.
VVM- Vacuna a virus atenuado modificado:
El virus es atenuado en cultivos celulares.
En combinación con Panleucopenia, y rinotraqueitis, por via parenteral. Previene los síntomas NO EVITA
infección. Animal vacunado e infectado, puede establecerse como Portador asintomático.
La primera aplicación a las 8-10 semanas de vida, refuerzo a las 4 semanas, tercer refuerzo al año y
revacunación anual toda la vida.
Septuple: Distemper- Adeno2- parainfluenza-parvovirus-Coronavirus-leptospira (después hay séxtuple,
quíntuple, cuádruple, triple y doble)
VVR- Vacuna a virus recombinante:

5
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

La vacuna a virus recombinante elaborada a base de inclusión de genes para hemaglutininas y proteínas
de membrana de fusión en el genoma de la viruela de canario (Canaripox)

Al igual que parvo tenemos el inconveniente de la interferencia de los AC maternos con los ag virales
vacunales los cuales neutraliza dejando al cachorro sin ag para desarrollar la rta y sin Ac calostrales para
protegerlo por ello se decide vacunar a los 8 semanas por que ahí el 50 % de la población ya perdió los
Ac maternos.
Vacunar al dia 42. Repetir cada 3-4 semanas hasta la semana 16.
Animales que nunca se vacuno y mayores de 16 semanas dado que los Ac no perduran se vacunan
anualmente por el resto de su vida.
Complicación postvacunal: inmunosuprimidos y menores de 30 dias de vida la VVM puede inducir
encefalitis post vacunacional esporádica con convulsiones a los 7-14 dias.

Enfermedad de Newcastle
Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa aguda causada por el virus paramixoviridae, que afecta aves generando
sintomas respiratorios, digestivos y nerviosos. Es de curso agudo y las presentaciones pueden ser leves o
mas severas.

Etiologia:
Familia Genero especie
Paramyxoviridae Avulavirus Paramixo aviar tipo 1
Morfologia: virus envuelto ARNss polaridad negativa, presenta capside con simetria helicoidal. Tamaño de
150-200nm. Espiculas de hemoaglutininas y neuramidinasas.
Patogenicidad: se los clasifica en 5 patotipos de acuerdo a las lesiones producidas experimentalmente en
aves y huevos embrionados inoculados, evaluando la mortalidad,la morbilidad y el tiempo de sobrevida.
La prueba consiste:
1- ICPI (indice de patogenicidad intracerebral) inoculacion intracerebral de pollitos de un dia de nacido
se examinan durante 8 dias cada 24 hs. Clasificacion: 0 (vivo) 1 (enfermo) 2 (muerto)
2- IVPI (indice de patogenicidad intravenosa) inoculacion intravenosa de pollitos de 6 semanas de vida.
Se observa durante 10 dias cada 24 hs. Calificacion: 0 (normal) 1( enferma) 2 (paralisis) 3 (muerta)
3- MDT (tiempo promedio de muerte en huevo embrionado)  inoculacion en huevo embrionado de 10
dias y se observa todos los dias hasta que muere.
4- SI evalua el impacto del virus sobre el tracto respiratorio, se encierra los pollitos y se aerosoliza con el
virus.
Patotipos ICPI IVPI MDT
Velogenicos 1.5-2.0 2.0-3.0 <60 hs
Mesogenicos 1.0-1.5 0.0-0.5 60-90 hs
Lentogenicos 0.2-0.5 0.0 >90 dias
Asintomatico 0.0-0.2 0.0 >90 dias

NDV velogenico viscerotropico: forma virulenta de la enfermedad en la cual las lesiones en aparato
digestivo son frecuentes
NDV velogenico neurotropico: causa elevada mortalidad despues de signos respiratorios y nerviosos.
NDV mesogenica: signos respiratorios y nerviosos algunas veces. Baja mortalidad.
NDV respiratorio lentogenico: lesion respiratoria inaparente
NDV enterico asintomatico: infeccion enterica inaparente
Virulencia: hemoaglutininas y neuramidinasas. Lsd primeras responsable de la hemoaglutinacion de
eritrocitos y la segunda de clivar el acido sialico responsable de la elusion de los eritrocitos

6
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

La diseminacion de las cepas virulentas se relaciona con el tipo de aminoacido que se encuentra en la
Gp F. La Gp F es sintetizadas en una celula infectada como un precursor F0, que luego es clivada por
proteasas del hospedador a F1 y F2. Las cepas mas vitulentas poseen aminoacidos acidos en mayor
proporcion en F0 que facilitan el clivaje con mayor facilidad en contraste a las cepas lentogenicas que
solo se lleva a cabo en epitelio respiratorio y digestivo.
Inmunogenicidad: desarrolla a los 8-10 dias y dura 3-4 semanas.
Viabilidad: sensible a agentes quimicos (eter, cloroformo, formol, fenol y amonio cuaternario) tambien la
luz UV.
Infecciosabilidad: alta difusibilidad por bajo PI (2-15 dias). Alta morbilidad y mortalidad

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente:
Argentina es libre de cepas velogenicas. Es de declaración obligatoria
Huesped susceptible:
Aves, mas de 200 especies
Afecta a todas las edades.
Fuente de infección:
Enfermos clínicos y asintomáticos
Puerta de salida:
 Respiratoria: aerosoles y secreción nasal
 Digestiva: heces
 Ocular: secreciones.
 Huevo: durante 30 dias
Via de infección:
Horizontal
 Directa aerosoles
 Indirecta: agua, alimento y fómites contaminados con las secreciones y excreciones
Vertical: huevo?
Puerta de entrada:
 Respiratoria: aerogena
 Digestiva : ingeston de alimentos contaminados?
Si bien no afecta al humano , este es el principal diseminador de la enfermedad, por ropa, vehiculos,
equipos,etc.

Patogenia:
El virus ingresa y replican en tracto respiratorio alcanza el torrente sanguineo 1ra viremia diseminacion
a las visceras donde replican de nuevo 2da viremia  SNC (algunos casos).
El virus infecta el TR y TGI

Sintomas y lesiones
Presentacion Sistemas Sintomas

1-generales Fiebre, decaimiento, hinchazon periocular,

inmoviles, cresta cianotica, pico clavado en el
piso, aves acurrucadas, plumas encrespadas,
anorexia
Tipo Doyle
1-TGI Diarrea mucosa y verdosa
velogenica viscerotropica
Mortalidad 90-100% en 2-6 dias
1-reproductor Caida de la postura.

2- nervioso En aves que han superado los sintomas anteriores

letales.

7
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

1- respiratorio Pollitos: disnea NO se puede diferenciar de

bronquitis infecc., hasta la aparicion de los
sintomas nerviosos
Adultos: rales, disnea perdida de apetito, se
asemeja a laringotraqueitis infecciosa.
Tipo Beach
Velogenica neurotropica
reproductor Disminucion de la postura de huevos (cascara
Letal y aguda
blanda y sin) cese de la puesta de huevo

2- nerviosos Opistotono, incoordinacion, marcha en circulos o

tambaleante, torticolis al final paresia y postracion

Tipo Beaudette Respiratoria Aguda, mortalidad en aves jovenes

Mesogenica
25% mortalidad en aves jovenes Reproductor Postura intermitente
Puede haber casos nerviosos

Tipo Hitchner respiratoria Muy leve suave y inaparente.

Lentogenica
Rara mortalidad

Lesiones:
Dependen del tropismo de la cepa , la edad y la presencia de otra enfermedades.
1- Cuadros agudos: septicemia hemorragica
2-respiratorio: traqueitis catarral, raramente hemorragica, saco aereos velados, congestion pulmonar.
3- piel: edema facial, edema en tejido conectivo y subcutaneo del cuello.
4- TGI: hemorragias del intestino, ulceras, exudado gris. Hemorragias en proventriculo.
5- reproductor: ovulos hemorragicos, diseminacion de vitelo en cavidad abdominal.
6- vasos: histopatologicamente: hiperemia congestion degeneracion hialina arteriolar.
7- SNC: encefalitis linfocitaria NO purulenta.

Diagnostico:
Diagnostico clínico:
Basdo en la sintomatología respiratoria y nerviosa. La diarrea verdosa

Diagnostico anatomopatologico
No muy significativo

Muestras:
Necropsia: pulmon, traquea, cerebro, bazo, estomago glandular y otros organos
Sangre sin anticuagulante suero

Diagnostico etiologico:
1- aislamiento viral huevo embrionado:
Metodo: la muestra se morterea con arena y una solucion como PBS tomar con pipeta esteril y colocar
en un tubo junto a 1 UI de penicilina y 1 mg de estreptomicina por mililitro de suspensión luego de 20
minutos centrifugar 2000rpm por 20 minutos inocular 0.1 ml de la solucion.
Inoculacion en membrana alantoidea de huevos de 9-11 dias de incubacion.
Se verifica todos los dias la viabilidad del embrion por transiluminacion desechando los que murieron las
primera 24 hs
Confirmacion: muerte a los 2-8vo dias confirmar por HA del liquido alantoideo o HI usando antisuero
especifico.
2- Tecnicas biologicas
 Hemoaglutinacion:
Usando las muestras antes nombradas. Todas aglutinan eritrocitos de pollo.
Positivo: hemoaglutinacion

8
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

3- Tecnicas inmunologicas
 Inmunofluorescencia directa:
Muestra: impronta de tejidos afectados. usando Ac conjugados monoclonal

Diagnostico serologico:
 Inhibicion de la hemoaglutinacion (HI)
Usando muestra de suero de aves vacunadas o aves que superaron la enfermedad.
Positivo: no hay hemoaglutinacion (el antigeno se unio a los anticuerpos previo al agregado de
los eritrocitos)
Los Ac que inhiben la hemoaglutinacion aparece a los8-10dias PI y desaparecen a los3-4 meses.
 seroneutralizacion:
Bloqueo del efecto del virus mediante tratamiento con Ac especifico inoculado luego en huevo
embrionados.
Resultado: Positivo, el pollito sigue vivo lo que indica que el suero tenia Ac que bloquearon al virus
impidiendo la infeccion.
 ELISA

Diagnostico experimental:
Consiste en inocular un macerado de organo ave infectada por cualquier via a palomas en busqueda de
presencia de enfermedad que se manifiesta con la muerte de la misma.
Su utilidad es para la diferenciacion con peste aviar donde la paloma no muere.

Tratamiento:
No aplica

Profilaxis:
Higuienica:
Mantener las aves en condiciones adecuadas.
Mantener la relacion en metros cuadrados cantidad de aves
Buena ventilacion de los galpones.
Tratar contra endo y ectoparasitos
Evitar lo que puede introducir el virus ( por fomites contaminados, ruedas de coche, vehiculo de carga de
alimentos o los que cargan para llevar a faenay los zapatos de empleadosque van de un establecimiento
a otro
Vacunacion:
Vivas:
cepa B1 administrada a pollitos bb al dia de vida

La Sota
Administracion nasal, ocular, agua de bebida, aerosol. Respetando la via de infeccion natural
Parrillero 1 dosis a la semana
Ponedoras 1D: a la semana, 2D: 4 semanas, 3D: 4 meses
Ventaja: inmunizacion en forma masiva, mayor inmunidad local, alta inmunidad en animales
Desventaja: necesidad de revacunaciones, baja respuesta en periodo de alta produccion, reaccion
postvacunal que genera baja de produccion.

Inactivas:
Hidroxido de aluminio (La Sota)
Oleosa (La Sota)
Administracion subcutanea

9
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

Peste porcina clasica

Colera porcina, fiebre porcina, cassic swine fever, hog cólera.

Definición
PPC, DVB y enfermedad de la frontera son virus de la misma familia que antigénicamente y
estructuralmente son muy similares. Causan cuadros febriles con problemas respiratorios, digestivos y
neurológicos. Anatomopatologicamente, hemorragias en las serosas y órganos.

Etiologia:
Familia Genero
Flaviviridae Pestivirus
Morfologia: Virus ARNss polaridad positive de 40-50 nm con envoltura, heterogeneidad antigénica.
Inmunogenicidad: Rns cruzadas serológicamente con DVB y EF, por antígenos en común pertenecientes al
familia.
Variabilidad: si bien hay un solo serotipo, es un virus de gran heterogeneidad antigénica entre cepas
Virulencia: hay cepas de alta virulencia, moderada y baja
Viabilidad: El frio lo conserva bien, en la carne congelada 4 años, ahumados 70 dias, embutidos se
destruye en 45 minutos a 80°C. Sensible a la putrefacción. Estable relativa a pH 3-13.
Soda caustica al 2% + lechada de cal al 2% para desinfectar ambientes. También es sensible al formol 2%
cresol 6%
.

Epidemiologia:
Distribucion:
Especie afectada: Cerdo (domesticos y salvajes): huésped natural-reservorio y UNICA fuente de infección.
Virus lo encontramos en sangre de animales enfermos a las 16-18 hs postinfeccion, a los 2-3 dias se elimina
x secreciones y excreciones (lagrimas, bilis, saliva, orina, heces) .
Persistentemente infectados (portadores): infección congénita , la madre se afecta con cepas de baja
virulencia , el individuo reconoce al virus como propio (ídem DVB).
Hay que aclarar que en rumiantes, domesticos, venados el virus replica y es asintomático. El conejo es
usado para la obtención de cepas lapinizadas en las vacunas.
Puerta de entrada:
Digestiva: ingestion
Respiratoria: inhalacion

10
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

Conjuntival.
Cutanea: lesiones
Genital: semen
Puerta de salida:
 Respiratorio: secreción nasal
 Digestivo: heces, saliva
 Conjuntival
 Genitourinario: orina, semen
 De madres a feto
Via de infección:
Horizontal
 Directa: contacto (mas común), aerosoles
 Indirecta: Transmisión mecánica x utensillos, jeringas, botas, material quirúrgico, otros animales
pueden ser diseminadores de enfermedad. Desperdicios, placenta contaminada. Alimento
contaminado. Carne, productos de matadero infectado

Vertical: trasplacentaria

Patogenia:
Via entradaorofaringea, también conjuntiva, abrasión cutánea,mucosa genital.
Patogenia se divide en 3 fases:
 Fase linfática: inicialmente replica en criptas tonsilares disemina al tejido linforeticular
circundante de la faringe  LN regionales y timo. Cursa sin signologia aparente dura 2-14 dias.
 Fase viremica: por drenaje linfático-conducto torácico llega a circulación sanguínea, replica
activamente en endotelios vasculares y celulas blancas  hipertermia y leucopenia alcanza la
medula ósea, bazo, LN viscerales, tejido linfático asociado a diferentes organos.
 Fase orgánica: Alto nivel de viremia, invade los órganos parenquimatosos.
Patogenia a nivel celular
Las células infectadas producen gran cantidad de enzima simil quimiotripsina ↑niveles séricos, que lesionan
la membrana plasmática de endotelios con consecuente degeneración hialina y disturbios circulatorios
(extravasación-trombos-infartos isquémicos). Complicación con agentes 2rios (salmonella-E.coli-
Actinobacillus-Pasteurella).

Sintomas y lesiones
Forma clínica hiperaguda Forma Cronica
Morbilidad y mortalidad elevada Producido por cepas de baja virulencia, se produce en 3
Muerte a los 5 dias después de la infección fases. Evolucion en 100 dias.
Septicemia. 1. Signo de enfermedad aguda (anorexia, fiebre y
Lesiones leucopenia).
Congestion y edema pulmonar, también de hígado y TGI. 2. Fase estacionaria: mejoramiento luego de unas
Hiperemia petequias en mucosay serosa, pericardio, semanas
corteza renal, bazo. 3. Anorexia, lesion en piel. Hipertermia muerte.
Son cerdos que retrasdos en el lote, lomo arqueado,
Forma clínica aguda petequias en mucosa. La inmunosupresion genera
Morbilidad alta con muerte entre el dia 10 y 20 PI enfermedades concomitants en el tracto digestive y
Los signos varian según respiratorio.
 Cepa
 Inmunidad del animal Infeccion trasplacentaria
Fiebre, apatía, decaimiento, anorexia, se hacinan. La infeccion de hembras gestante con cepas moderadas
Sangre: leucopenia: linfopenia. trambocitopenia o baja virulencia o virus vacunales atenuados puede dar
Ojo: conjuntivitis lugar a diferentes anomalis fetales y neonatales que

11
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

Secreciones nasales depende del momento de gestacion

Digestivo: constipación seguida de diarrea color gris
amarillenta. Vomito de bilis (amarillo verdoso)
Piel y mucosas: hiperemia, petequias, hemorragia.
Congestion en orejas, hocico y miembros cianóticos
SNC: estado terminal, caminar bambaleante, paresia,
paraplejia, postración.
Lesion:
Hemorragias cutáneas, infarto de bazo focos de necrosis
marginales, inflamación catarral del estomago (región
fundica), enteritis/enterocolitis ulcerativa con deposito de
fibrina o pseudomembranas (botones pestosos),
petaquias en superficie y corteza renal (no en la pelvis),
LN infartados color rojo intenso, petequias en pulmones,
PETEQUIAS EN EPIGLOTIS, vesicula biliar, meninges y
pericardio. Caracteristicas de lesión viral pura.
Forma subaguda
Muerte entre los 20-30 dias PI. Las manifestaciones cliicas
son similares al agudo pero mas leves, el PI es mas largo.
Lesiones similares al agudo, mas leve pero la lesion mas
caracteristica de este curso es la asociación a bacterias
lesiones + marcadas.
Botones pestosos salmonella chlerasuis coloniza las
ulceras y promueve el deposito de fibrina.
1- Abortos: edema subcutáneo, ascites, hidrotórax.
2- Momificacion fetal
3- Malformacion fetal: por infeccion con virus de baja
virulencia o cepa vacunal. Incluye hipoplasia pulmonar,
malformacion arterial pulmonar, micronatia, artrogriposis,
fisuras de la corteza renal
4- Lechones nacidos debiles
Mioclonias congenitas, hoplasia cerebellar,etc.
Muerte perinatal
Infecciónes persistente de lechones:
Parece sanos aunque son viremicos de por vida. Puedn
desarrollar la forma aguda a os 9 meses.
Este estado son producto de madres seronegativas
infectads con cepa de baja virulencia. 30% nacen asi
infectados a los 90 dias de gestación.
Lesiones:
Atrofia de timo, deplesion de órganos linfoides periféricos,
alteración de cartílago costal (cuenta de rosario)

Microscopicamente: deplesion de tejido linfoideo, hialinizacion de los endotelios y microtrombosis en

arteriola, vénulas y capilares

Diagnostico:
Diagnostico clinico:
Lesiones mencionadas y signos predominantes
Diagnostico etiológico:
Muestras:
 Sangre con anticoagulante
 Sangre sin anticoagulante suero
 Tonsilas
 Gl. Mesentérico y faríngeo
 Bazo
 Ileon distal
 Riñon
1- Aislamiento viral
Técnica de referencia obligatoria y técnica confirmatoria ante la duda.
Se usa: Linea celular PK-15
Muestra usada: órgano o leucocitos de sangre.
ECP: NO produce por lo que su presencia se pone en manifiesto por técnicas inmunológicas. Se usan Ac
policlonales conjugados que tiene el problema que no permite diferenciar entre pestivirus, por lo que hay
que hacer pruebas con anticuerpos monoclonales.

2- Tecnicas inmunologicas
2.1 inmunofluorescencia directa:
Muestra: tonsilas/LN/BAZO/RIÑON/ órgano afectado.(MUESTRA EN FRIO, nunca congelada)
Casos agudos: muestra de elección Tonsilas
Subagudos/crónicos: Íleon.

12
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

Resultado negativo: no descarta PPC.

Resultado positivo: luego hay que buscar diferenciar de DVB (en nuestro país)- en lugares endémicos
diferencial de Vacunacion (vvm) (y de DVB y EF si las tuviera presentes, en argentina EF es exotica).
Usamos Anticuerpos Monoclonales específicos conjugados con inmunoperoxidasa que detecten VPPC
(también se utilizan para distinguir cepas vacunales y pestivirus rumiantes)
2.2 ELISA de captura
Usando Ac monoclonales.
Anticuerpo policlonal Anticuerpo monoclonal Interpretación
Capa PPC Cepa PPC vacunal Cepa DVB/EF
+ + - - PPC cepa de campo
+ + + - PPC vacunal
+ - - + DVB o EF
+ - - - Otros pestivirus

3- Diagnostico molecular.
RT-PCR

Diagnostico serológico
De gran utilidad en zonas para comprobar la presencia o no de de virus en zonal libres no vacunadas.
Pero no si se sospecha de infección reciente, en este caso hay que realizar técnicas de detección de
antígenos.
Poco valor. Importancia solo en control y erradicacion. El hallar Ac puede ser por: vacuna, infeccion con
PPC, infeccion con DVB o infeccion con ambas. Para resolver esta duda hay que hacer seroneutralizacion
con ambos virus o ELISA esando proteinas especificas
Tecnicas: IFI, VN

Diagnostico experimental
En cerdos de 25-30 kg se le inocula el virus y se espera la presencia de sintomas entre 4-14 dias

Diagnostico diferencial:
Mal rojo de cerdo. PPA, enfermedad de los edemas, pseudorrabia, PPC, enfermedad de Glasser.

Profilaxis, control y prevencion:

Paises libres
Prevencion: medios requeridos para que el virus no se introduzca en un país libre:
 No comprar porcinos vivos ni carne fresca de países afectados.
 No inmportar semen ni embriones de países donde esta presente
Control en áreas libres donde hay un brote
En caso de sospecha, se toman muestras y se realiza IFD. Si da positivo se realiza aislamiento y si da
negativo se confirma con aislamiento y ELISA contra Ags del liquido.
Medidas: aislar los afectados. Prohibir entrada de personas. Sacrificar todos los animales en 24 hs post
confirmación de la enfermedad. Limpiar y desinfectar la granjas, entrada, etc. Enterrar todos los
medicamentos, y piensos que sobraron. Desratizar. Repetir desinfección a los a5 dias. Recién a los 30 dias
se puede reintroducir animales.
Granjas dentro de un radio de 3 km entran en la zona de protección, vigilancia epidemiológica por
serología. Medidas para prevenir el ingreso de la enfermedad
Medidas de bioseguridad en granjas no afectadas de lugares libre de enfermedad
Visitas restringidas. Vehículos limpios y desinfectados. Lugares de desinfección en la entrada de las granjas.
No alimentar los animales con restos de comida. Evitar aves en granja. Control de moscas. No compartir
utensillos entre granjas. Control del semen en animales. Limpieza y desinfección frecuente.

13
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

Paises endémicos:
Programa de control con vacunación y posterior erradicación
1. Conocimiento de la situación: censo, incidencias.
2. Control de enfermedad clínica
3. Eliminacion de virus circulanete: animales portadores
4. Retirada progresiva de la vacunación
5. Ausencia de serología positiva
6. Declaracion de país libre
Vacunación:
V.V.Atenuada:
Cepa C China lograda por pasajes en conejos y la Cepa Thiverval atenuada en cultivo celular
Son mutantes termosensibles al inocularse induce hipertermia que frena la multiplicación del virus
inactivándose sirviendo de inmunogeno. Inicua en cerdas gestantes , da inmunidad a la semana de
inoculación x 2-3 años . Cerdos nacidos de madre vacunadas están protegidos 5-8 semanas de la
mortalidad, pero se pueden infectar y replicar y diseminar virus.
Vacunas marcadoras:
Producen anticuerpos que permiten diferenciar infección de vacunación. Elaboradas con células de
insectos infectadas con baculovirus que poseen el gen de la subunidad E2 del virus, el baculovirus es
inactivado, se agregan adyuvantes para formar la emulsion. Mediante ELISA se detectan si se producen
los Ac Anti E2.
ARGENTINA ES LIBRE SIN VACUNACION.

Peste porcina Africana

Etiologia: familia: Asfarviridae Genero: Asfivirus
Virus ADNds lineal que circulariza y une sus extremos covalentemente.
Tamaño 200 micras. Esta cubierto por tres envolturas siendo la ultima de origen de la celula infectada.
Inmunogenicidad: se encontraron alrededor de 50 proteinas que generan inmunidad
Viabilidad: termolabil, sensible a solventes lipidicos, resistente a amplios rangos de pH
Patogenicidad: el virus replica en macrofagos y monocitos, antes de su destruccion genera un fenomeno
de hemoadsorcion (eritrocitos se “ pegan” a los Macrofagos infectados). Otro target celular donde replica
tambien: endoteliales, hepatocitos, epiteliales tubulares renales, neutrofilos.

Epidemiologia
Distribucion:
Africa es endemica, algunos casos en mediterraneo de Europa, en Sudameica hubo casos en Cuba,
Brasil, pero fue erradicada. Argentino nunca presento casos es EXOTICA
Huesped susceptible:
Cerdos: sufren enfermedad aguda.
Jabalies Europeos americanos: sufren enfermedad aguda.
Jabalies africanos: padecen la enfermedad subclinica, en los juvenes hay viremia que que son los que los
trasmiten a la garrapata, siendo reservorios de ella.
Fuente de infeccion:
Cedos infectados o reservorios como los jabalies. Portadores (cerdos recuperados)
Vector: garrapatas blandas del gener Ornithodorus
Puerta de entrada:
 Respiratoria/Digestiva: via oronasal.
 Cutanea: por escarificacion o picadura de garrapata
Puerta de salida:
 Digestiva: saliva, heces
 Respiratorio: secrecion nasal
 Genitourinaria: orina-semen
Vias de infeccion:
Horizontal:
 Directo: contacto

14
GUMINOS: Enfermedades Pantotropas

 Indirecto: alimentos de origen porcino infectado.

Patogenia:
PI: 3-21 dias
El virus luego de ingresar via oronasal replica en macrófagos tisulares, alcanza por via monocitica el
ganglio linfático regionales. Posteriormente el virus por via sanguínea (adsorbidos en eritrocitos) y linfática
realiza su viremia a diferentes órganos como ganglio linfáticos, medula osea, azo, riñon, pulmon e hígado
donde ocurre la segunda replizacion (dia 3-8 donde aun no hay Ac).
Si bien la los anticuerpos neutralizantes que aparecen el dia 7 son efectivos, se postula que el virus posee
en su genoma la capacidad de producir proteínas relacionadas con el escape inmunológico impidiendo
su efectiva acción. La respuesta inmune celular y humoral no se ven alteradas.

Signos clínicos.
Forma sobreaguda: muerte repentina, sin síntomas.
Forma aguda: fiebre, inapetencia, depresión,, hemorragias, lesiones cutáneas, disnea, diarrea,
conjuntivitis. Muerte.
Forma subaguda: curso de 4 semanas. Neumonía, articulaciones blandas, emacinacion, depresión e
inapetencia. Mortalidad variable.

Diagnostico
Muestra: bazo, riñon, LFN, sangre
Diagnostico etiológico
 Método biológicoHemoadsorcion
Consiste en aislarlo en cultivos celulares de macrófagos de origen porcino. Antes de producir la
lisis del macrófago, si se agregan eritrocitos al cultivo se produce el fenómeno de hemoadsorcion,
que se ve como los eritrocitos rodean al macrófago o monocito.
Duracion: 5 dias
Es la única infección viral porcina que genera este efecto. Algunas cepas no producen este
efecto.
 Método inmunológico inmunofluorescencia
Muestra: impronta de tejido o muestra del aislamiento viral
 Método molecular PCR
Permite además de identificarlo poder determinar si es cepa hemoadsorbente o no.
Muestra: sangre o tejidos
Diagnostico serológico
Al no haber vacuna, si un animal tiene anticuerpo contra el virus indica infección.
 Inmunofluorescencia indirecta
Muestra: suero o secreciones
Ag es una proteína del virus en el soporte suero incognito Ac conjugado MF
 ELISA
Ag soluble con las mayorías de las proteínas del virus en soporte suero Ac conjugado
sustrato presencia de color o no
 Inmunobloting
Soporte de nitrocelulosa con antígeno que son proteínas virales transferidas suero idem
anterior.

Profilaxis y tratamiento

No hay vacuna
Vigilancia epidemiologica mediante serología cosas positivos se eliminan.
No comprar animales vivos, semen o embriones y carne de lugares endémicos con la enfermedad

15
Enf. del Sistema Nervioso
Alteraciones del comportamiento Incoordinacion
Paralisis Ataxia
Exitacion Convulciones / Vomitos
Depresion Alteracion propioceptiva

Signo Clínico

Enfermedad del SN SNC

SNP

Bacterias: Clostridium – Listeria – Streptococcus

Virus: Rabia – Aujezky – Distemper – Herpes – Marek – Encefalomielitis
Hongos: Criptococcus
Priones: BSE – Scrapie

Rabia
Descripcion:
Enfermedad infecciosas transmitida por mordedura, produce la mayor zooantropozonosis de los animales
de sangre caliente.

Etiologia:
Familia Genero
Rhabdoviridae Lyssavirus

Virus ARNss envuelto polaridad negativa. Forma de bala. Produce 5 proteinas mayores: L-G-N-NS-L
Hay 7 serotipos conocidos:
Serotipo 1: virus rabico clasico, aislado en todos los animales terrestres de todo el mundo, murcielagos
hematofagos y no hematofagos.
Serotipo 2 (Lagos bat): murcielago frugivoro de Africa.
Serotipo 3 (Mokola): Murcielagos de Africa
Serotipo 4 (Duvenhage): aislado en Sudafrica en murcielago insectivoro y mamiferos terrestre.
Serotipo 5 y 6 (EBL 1 y 2): aislados en Europa murcielago frugivoro
Serotipo 7 (ABL): aislado en Australia murcielago frugivoro e insectivoro
La determinacion de subtipos mediante Ac monoclonales tiene implicancia en estudio epidemiologicos
(rabia terrestre o aereo)

Determinacion de biotipos:
Mediante Ac monoclonal conjugado con fluoresceina se determinarion biotipos según sus proteinas de
nucleocapside. Importancia epidemiologica.
Biotipo1: asociada a perro y mangosta
Biotipo 2: asociada al perro
Biotipo 3: asociado al vampiro
Biotipo 4 : murcielago insectivoro
Biotipo 6: murcielago insectivoro

Virus calle: virus que se presenta en condiciones naturales

Virus fijo: el adaptado en animales de laboratorio

Antigenicidad: Poseen 5 proteínas de membrana.

Glicoproteina de envoltura (G): provoca la aparicion de Ac neutralizantes
Proteina de superficie de celula infectada provoca la inmunopatogenia
Proteina de nucleo capside (N) fijadores de complemento y celula citotoxicas
Viabilidad: Son virus muy sensibles sobre todo a la luz solar, calor, detergentes, jabon,etc

Epidemiología
Enfermedad enzootica, desde el punto de vista de la transmisión se diferencian dos ciclos:
1) el aéreo (se mantiene en murcielagos)
2) el terrestre (en animales caminantes)

A su vez pueden tener una distribución geográfica:

1) urbana perpetua en carnívoros domésticos (perro – gato)
2) silvestre el Zorro , Desmodus Rotundus (vampiro) y varias especies de murciélagos insectívoros (Taradida
Brasilliensis), q dado al alto crecimiento poblacional en las ciudades ya se habla de una clase silvestre-
urbana Sudamericana.

De alto riesgo: quirópteros (si es que nosotros los agarramos) y animales salvajes o silvestres como
zorro, mono, coyote, zorrino, mapache, etc.
De mediano riesgo: perros y gatos (observables por 10 días)
De bajo riesgo: ratón, cobayo, conejo, hámster, demás roedores urbanos.
.
Modo de transmision:
 mordeduras tanto en rabia urbana como silvestre
 Saliva: contacto con heridas abiertas, mucosas
 Aerosoles: cuevas de murcielagos en el laboratorio, se trabaja con mascaras en cuevas.
 Predacion: felinos que ingieren un murcielago (saliva)
 Transplantes
Incubacion:
Humanos: 14 dias a un año
Animales: 10 dias a meses.

Patogenia
Principal fuente de infección los carnívoros domésticos y quiropteros. No existen portadores sanos!
Una vez que ingresa produce una replicación en el sitio de ingreso generalmente el musculo, ingresan
gracias a su glicoproteina G que se une al receptor de acetilcolina (importante ante la mordedura lavar
durante 15 minutos con jabón) luego se dirige hacia las terminaciones nerviosas (ingresa uniendose a los
receptores de neurotrofina u otro receptor gangliosido de neuronas perifericas no mielinicas de neuronas
sensitivas y motoras inferiores), donde por vía centrípeta asciende (via axonal retrograda)por los nervios,
ganglios y luego SNC, coloniza el encéfalo y se produce la segunda replicación, y vía centrífuga va hacia
los nervios periféricos, hay puntos de replicación extraneuronales como las papilas gustativas, cavidad
nasl, glandulas salivales, piel, foliculo piloso, musculo cardiaco, medula adrenal, retina, cornea, riñon,
pancreas, de hecho la fase furiosa es debido a replicacion en areas del hipocampo y cerebelo.La
infeccion de las glandulas salivales es por infeccion de los nervios parasimpaticos (glosofaringeo y facial) y
simpaticos (toracico T1-T3) aumentando de forma directa el volumen de secrecion e indirectamente al
infectar los vasos que irrigan la glandula aumentado la irrigacion y por ende el suministro de sustratos. El
virus replica en los acinos de la glandula mezclandose con la saliva. El virus puede estar en la saliva de 3 a
8 días antes de la presentación de los signos clínicos en los animales domésticos, por este motivo es
sumamente importante la observación del animal que haya mordido durante 10 días, pasados estos días
si no hay síntomas, estamos seguros de que no se transmitio la enfermedad, aunque aun asi el perro
puede estar infecctado recordar que la incubación puede ser de hasta 6 meses.
Probabilidad de excresion del virus:
- 8 dias antes de losSx: 5%
- 5 dias antes de los Sx: 15%
- 3 dias antes de los Sx: 80%

Signo patognomico Cuerpo de Negri, el virus replica en el citoplasma neuronal, produciendo estos
cuerpos de inclusión
Lesion en la neurona por acapararse de la maquinaria ribosomal por lo que no hay sintesis de
neurotransores, ademas produccion de oxido nitrico que las lesiona, disfuncion de canales ionicos.
Los lesiones se asientan principalmente en medula espinal, tronco encefálico, rinoencefalo produciendo
un cuadro psicosensorial patologico y perdida progresiva de las funciones motoras y vegetativas pero no
de la conciencia.

El virus avanza de 1 a 3 mm por hora , motivo por el cual es sumamente importante el sitio de mordida –
inoculación

Signos clinicos:
Una vez que se instaura la signologia el animal esta al horno, muerte segura en no mas de 7 días.
Dos formas de presentación

Forma Furiosa: presente en carnívoros

- Prodrómico melancólico (1dia), generalmente pasa desapercibido los cambios en la conducta son
leves puede haber desatención, alucinaciones, cambio de habito, taciturno, alucinaciones
- Exitante Acme (3 a 5 días), Muerde todo lo que se le cruza , ingiere objetos no habituales, fotofobia,
hiperestesia, ladrido bitonal, aullido, convulsion, hipersalivacion, hiperestesia, aerofobia
- Depresivo paralitico (1 a 2 días), ladridos roncos, hipersalivación, estrabismo, anisocoria, paralisis faringea
y mandibular

Forma Paralítica : presente en herbívoro (rumiante y equino)

- Prodrómico melancólico, cambio de habito, desatento, alucinaciones, etc
- Depresivo paralitico, estrabismo, anisocoria, de paraplejia a cuadriplejia.

Animales salvajes: murcielagos volando de dia modifica habitos. Zorros que no escapan del hombre.
Lesiones:
Histopatologica, encefalomielitis viral con manguitos perivasculares, infiltración leucocitaria y proliferación
de cel gliales, también hay infiltración en gl salivales y adrenales. En todas las células hay cuerpos de Negri
(material basofilo rodeado por un material homogeneo acidofilo)

Diagnostico:
La observación de los signos clínicos es suficiente para sospechar con alto grado de certeza de la
enfermedad que sumado a la anamnesis ( mordeduras recientes, jugando con murciélagos) aumentan la
posibilidad, pero el diagnostico definitivo es postmortem.
Muestras:
La muestra que se remite al laboratorio son:
 Cadáver entereo si el animal es chico,
 Cabeza del animal sospechoso o muestras frescas refrigeradas nunca con formol , la mejor
muestra se toma del asta de Ammon

Muestras para diagnostico antemortem:

Saliva : PCR y aislamiento del virus en ratones albino
Biopsia de nuca y cerebro: PCR , IFD
Suero y LCR: IFI, Neutralización

Muestras para diagnostico postmortem:

Sitios de preparación de improntas de cada especie:
Perro: Asta de Ammon, cerebelo, corteza , medula oblonga
Gato: Corteza, cerebelo, medula oblonga
Vaca: Cerebelo, asta de Ammon
Murciélago: impronta transversal del encéfalo
Hombre: Cerebelo, corteza, cornea
Preparación: cortes del asta de amon , realizar dos improntas , secar con papel absorbente fijación en
vaso de cooplin con acetona 30 minutos, agregar conjungado CVS y CRN

Diagnostico Clínico:
Anamnesis y revisión clínica durante 10 días

Diagnostico Histopatologico:
Hago tinción de Seller de las improntas para la observación de cuerpos de Negri, resultado en 2 hs

Diagnostico Etiologico:
1- IFD tiene un 98% de efectividad, siempre hay que hacer test de Webster que tiene un 100%,
Sea el resultado + o - , ante un resultado positivo comienzo inmediatamente la terapia de inmunización
del individuo mordido. Resultados en 24 hs
Antigeno: necleocapside del virus.

2-Experimental: Test de Webster (7 a 14 días)

Tiene 100% de sensibilidad y es el diagnostico definitivo.
Se toma una muestra de tejido nervioso del animal sospechoso se morterea con agua destilada el
sobrenadante se inocula intracerebralmente a ratones lactantes de menos de 3 días
Si el raton inoculado muere dentro de las 24 hs se lo descarta (muerte por trauma). Durante 21 días se
observan los ratones en búsqueda de sintomatología nerviosa, en caso de aparecer síntomas o el rato
nuera, se extrae cerebro y se confirma l presencia del virus por IFD informándose el resultado como
positivo.
Si luego de 21 días no hay muertes ni síntomas se los diagnostica como negativos.
3- RT- PCR es una técnica de gran utilidad en muestras en gran estado de descomposición en las que no
se han respetado las normas de conservación

Diagnostico Serologico:
1- Seroneutralizacion:
Es la prueba gold standard con la cual se la compara con las otras pruebas.
Se usa para conocer el estado inmune tanto de animales como humanos, para determinar enfermedad y
para estudio sero epidemiologico.
Diluciones de suero se enfrentan con dosis fija de virus
2-ELISA
Detecta Ac anti glicoproteina de virus en suero o plasma del hombre o mamiferos como perro, conejo,
mono o coballos

La serologia se usa para:

 Personas que recibio tto antirabico en forma profilactico
 Animales que fueron mordidos y que no se puede contemplar la observacion antirabica del
mordedor (ya sea por que se escapo y no es posible identificarlo)
 Personas mordidas con antecedentes de vacunacion antirabica
 Felinos y caninos que estuvieron en contacto con murcielagos
 Animales qeu viajan a paises que exijan este estudio para permitir la entrada al pais.

Tipificacion de las cepas de virus aisladasVariantes antigenicas:

Tipificacion de las cepas del virus rabico aisladas con anticuerpos monoclonales, permite caracterizar la
especie animal reservorio, la cepa viral y el origen geográfico.
Hay 5 variantes (biotipos o biovar):

Vag 1 : asociadas a perros y mangostas

Vag 2 : asociada a perros
Vag 3: asociada a murciélago hematófago (Desmodus totundus)
Vag 4 : asociada a murciélago insectívoro ( Tadarida Brassillensis)
Vag 5 : asociada a murciélago no hematófago (Lasiorus Cinereus)

Esta tipificación se hace por IFI sobre cerebro de ratón lactante donde se ha aislado el virus.

Profilaxis
Vacunación antirabica a perros y gatos, vacunas inactivadas aplicadas luego del 3er mes de vida, estan
las producidas en tejidos nervioso de animales (Fuenzalida – Palacios) y las producidas en cultivos
celulares (BHK), revacunar anualmente
Inmunidad pasiva: suero hiperinmune antirabico obtenido de caballos o Gammaglobulina antirrabica
humana obtenido de donantes hiperinmunizados.
Aislamiento y evitar contacto con animales desconocidos
No abandonar animales
Sacar perro con bozal y correa en la vía publica

Protocolo:
A- Observacion de animales mordedores
A.1- En caso de animal sospechoso de rabia (pero o gato) por tener los signos clinicos
Se captura, y se lo aisla en un centro de zoonosis municipal, una vez muerto se procede a la toma de
muestras.

A.2- Animal domestico sin signos clinicos que muerde a una persona
El animal es aislado y observado diariamente durante 10 dias desde la fecha de la mordida por un
veterinario.
La persona mordida
 Limpieza con agua y jabon durante 15 minutos con cepillo de cerdas
 Empieza el tratamiento con vacunacion antirabica y suero antirabico
Vacunas de uso humano:
  Vacuna antirabica producida en tejido nervioso de animales. FUENZALIDA PALACIOS
 Vacuna antirabica producida en celula VERO (kidney, African green monkey)
 Vacuna antirrabica producida en embrion de pato
Inmunidad pasiva: suero hiperinmune antirabica obtenida de caballo hiperinmunizado. Contiene 299
UI/ml de Ac neutralizante
Gammaglobulina humana antirabica obteido de plasma de donantes hiperinmunizados. Contiene 150
UI/ml

Virus calle Virus Fijo

Producto de casos clinicos de rabia, aislado de
casos de rabia.
Es patogena por via periferica: por via SC o IM,
llega al SNC produce encefalitis rabica mortal
Aparicion de cuerpos de NEgri en neuronas
Inoculacion IC en raton mata entre 7- 21 dias
Logrado por Pateur por pasajes del virus calle
Apatogeno por via periferica
No produce los cuerpos de NEgri en neuronas
Inoculado via IC de raton mata en 7 dias
Mantiene PI de 14 dias.

Si el animal presenta sintomas: se deja hasta la instancia final de la enfermedad y posterior a su muerte se
toma las muestras y se remite a los laboratorios.
Si el animal no presenta sintomas pasado los 10 dias se da el alta y los mordidos se considera sin riesgo.

Perro que mordio otro perro

Limpieza de la herida con agua y jabon durante 15 minutos con cepillo de cerdas
Si el animal mordido estaba vacunado revacunar y hacer plan igual que el humano.
Si no estaba vacunado cuarentena de 6 meses o eutanasia
Vacunas utilizada en perro
Virus inactivados, usan un virus descendiente del fijo producido por laboratorio Luis Pasteur
 Vacuna antirabica producida en tejido nervioso (Fuenzalida-Palacios)
 Vacuna antirrabica producida en cultivo celular BHK
El estado nacional aplica los tratamientos antirrábicos en forma gratuita con Fuenzalida-Palacios. Se
vacunara a perros y gatos a partir de los 3 meses en buen estado de salud aparente, se revacunan
anualmente. Se usara la vacuna antirrábica tipo Fuenzalida–Palacios (CRL) o BHK (cultivo celular).

A.3- Mordida por un animal salvaje

Tratamiento antirabico inmediatamente. Si el animal se lo captura muerto o vivo que luego se eutanacia
se toman las muestras para diagnostico.

B-Toma de muestra
Eutanasia: si se usan armas de fuego disparo en corazon no en cabeza por que destruye la muestra.
Muestras:
Caninos y felinos
Se envía el cerebro entero ĺ o lo extraemos con las normas de bioseguridad correspondientes o enviamos
la cabeza del animal (en caso de que sea muy grande y no se pueda mandar el cuerpo entero).
De preferencia que tenga el cerebelo y la medula oblonga
Refrigerado y congelado según la distancia. Ideal refrigerado. El virus tolera 3 a 4 ciclos de congelación –
descongelación.
Nunca agregar ningún desinfectante ni antiséptico!! El formol inactiva y mata al virus.
En felinos y caninos pequeños puede remitirse el cadáver directamente *nunca se sacrifica un animal
sospechoso de rabia, esperamos a que muera ĺ periodo de observación, tb puede ser falso negativo ĺ
espero a que el virus replique y así poder ver los corpúsculos.
Murciélago
Se envía el animal vivo ĺ cuanto más tarda el animal en morir mas corpúsculos vamos a encontrar.
Si ya murió se envía refrigerado o congelado según la distancia a recorrer.
Equinos ybovinos
Se envía el cerebro refrigerado o congelado
MUY IMPORTANTE remitir medula oblonga y cerebelo ĺ porque suelen tener rabia paresiante, y es en esos
lugares donde más se concentran.

C- Diagnostico
Las muestras son dirigidas a un laboratorio de referencia para que realicen Inmunofluorescencia directa
1-Todas las muestras con diagnostico positivo a rabia por IFD deben ser enviadas al CNRC en plazo de 15
dias maximo junto a su protocololo de informacion
2- Las muestras seran remitidas al PASTEUR o SENASA, alli integrantes del CNRC (constitucion nacional de
referencia realizan:
 IFD
 Ensayo biologico en ratones.
 Caracterizacion antigenica con AM
 PCR
3- estas entidades derivan muestras al Malbran donde integrantes del CNRC confirman por PCR y
secuenciacion.
Todo esto en no mas de 60 dias.

IFD EB PCR Resultado

Positivo Positivo Positivo Positiva
Negativo Positivo / Positiva
Positiva Negativa Positiva Positiva
Negativo Negativo Negativa Negativa
No existen muestras indeterminadas!

RABIA PARESIANTE
También conocida como:
rabia paralítica (produce paresia, no produce la forma furiosa)
rabia trasmitida por murciélagos
rabia desmodina (murciélago hematófago Desmudus rotundus).
Es una enfermedad infecciosa, epidémica (no es endémica, a veces aparece), regional, focal u cíclica
de recurrencia irregular, que ataca preferentemente a bovinos, equinos, cerdos, cabras e incluso al
hombre, con marcadas características ecológicas.
Producida por un virus de la familia Rabdoviridae, género Lyssavirus (serotipo 1).
Se transmite por mordeduras de murciélagos hematófagos (variante antigénica 3, Desmodus rotundus) y
se caracteriza clínicamente por hiperestesia general, cambios de conducta, trastornos locomotores,
parálisis del tren posterior, muerte (hacer diagnóstico diferencial con Encéfalomielitis equina).
Dispersión de la rabia paralitica: Misiones, Chaco, Formosa, norte de Sta. Fe, Salta, Jujuy, Tucumán,
Santiago del estero, Catamarca
Principales factores que favorecen al vampiro
1) Ganadería le proporciona una fuente alimenticia prácticamente inagotable
2) Construcciones humanas abandonadas o no: puentes, galpones, pozos aumentan sus posibilidades
de encontrar refugio diurno.
3) Deterioro de ecosistemas naturales disminución y/o desaparición de depredadores que controlaban
su población.
4) Notable capacidad que tiene el vampiro para adaptarse a nuevos lugares
Recomendaciones
Impartir talleres, charlas, conferencias para crear conciencia de la importancia de la rabia paresiante
como zoonosis.
Capacitar a ganaderos para identificar los murciélagos vampiros de los insectívoros.
ControlVacunación del ganado
Destrucción de refugios de vampiros
Captura, sacrificio de vampiros:
El bovino se vacuna cuando empieza a surgir un foco de rabia en el rodeo.
Se deben destruir los refugios de los vampiros, considerando que hay especies de murciélagos benéficas
que se alimentan de insectos (se les enseñan a los granjeros a reconocerlos). Se realiza la captura y
sacrificio de vampiros, también como se sabe q los murciélagos se acicalan entre ellos se suele capturar a
algunos y untarles un racitida en el lomo, para q cuando vayan a su cueva se intoxiquen entre ellos
cuando se higienizan. También se utilizan vampiricidas sobre el lomo del ganado en forma de pomadas.
Enfermedades del SNC
del equino
1-Encefalomielitis equina
Encefalitis equina, Encefalitis viral, Plaga equina.
Enfermedad de curso agudo y febril, caracterizada por distintos trastornos neurologicos como irritación
motora, trastorno cerebral y paralisis, puede transmitirse al hombre.

Etiologia
Familia Genero
Togaviridae Alphavirus

Morfologia: Virus ARNss polaridad positiva envuelto de simetria icosaedrica. Replica en citoplasma de las
celulas que finaliza con citolisis.
Existen tres agentes productores de la enfermedad el Oeste, Este y Venezuela.

Epidemiologia:
Distribucion:
VEEE (este) costa atlantica y EEUU (hubo casos en America del sur y central).
VEEV (Venezuala norte de America del sur y central.
VEEO (oeste)  America del Norte.
El ciclo del virus se mantiene en Aves y mosquitos, las aves son reservorio y propagan la enfermedad por
distintas zonas mediante sus migraciones, los mosquitos y otros insectos hematófagos actúan como
amplificadores del virus transmitiendo la enfermedad a otros equinos y al hombre (Hosp. Terminales).

Ciclo endemico de verano

Involucra mosquitos como Culiseta melanura que mantiene el ciclo entre aves paseriformes. Ocurre todos
los veranos.
Ciclo epidemico periodico
Mosquitos de la especie Aedes que pican no solo aves sino tambien mamiferos pueden incorporar el virus
de estas aves paseriformes y transmitirlo adiferentes aves salvajes.
Accidentalmente equinos y humanos pueden ser picados por este mosquito e infectarse con el virus
siendo estos hospedadores terminales, asi mismo los faisanes tambien pueden ser picados (transmitiendolo
entre ellos por canibalismo o picoteos entre las aves)

Patogenia:
El virus ingresa al torrente sanguineo tras ser picado por un mosquito (que previamente pico alguna ave
infectada u otro caballo). En sangre lo que hace es infectar monocitos o macrofagos del SRE.
Mediante esa diseminacion sanguinea/linfatica llega a los linfonodulos donde se produce la infeccion de
los linfocitos.
Por via leucocitica se diseminan a diferentes organos como bazo, timo, LFN, medulla osea, placa de
peyer, pancreas, musculo esqueletico (necrosis mieloide en medulla osea y linfocitosis en LFN y bazo
todo por citoquinas proinflmatorias como INF gamma e IL10). La produccion de estas citoquinas generan
lesion en la BHE generando mayor susceptibilidad a la infeccion viral en neuronas y astrocitos.
Finalmente la inmunidad mediada por celulas generan lesion en las neuronas infectadas y la produccion
de Ac oligoclonaes contra el virus genera inmunopatologias
Virus ingresa por la picadura del mosquito infectado, produce su replicación en LN regionales y luego
viremia alcanzando el SNC y produciendo la encefalitis.

Signos Clínicos:
Se reconocen tres periodos, Letárgico, de locura y paralitico.
Periodo de incubacion 3 días a 3 semanas, luego se observa fiebre, anorexia y depresión. Luego
comienzan los signos nerviosos incoordinación, hipersensibilidad al ruido y tacto, rechinar de dientes,
temblor músculos faciales, erección del pene, se lleva objetos por delante, etc.
Posteriormente fase de paralisis con caída del animal e imposibilidad de levantarse, generalmente
sobreviene la muerte en uno o dos días luego de la aparición de los signos nerviosos (pronostico
desfavorable)

Lesiones:
Macroscópicamente no hay, aunque a veces los vasos pueden estar muy aumentados de tamaño.
Microscópicamente en cerebro hay acumulaciones perivascular de polimorfonucleares , gliosis y
degeeracion neuronal. Las lesiones asientan en talamo e hipotalamo, no hay cuerpos de inclusión.

Diagnostico:
Clínico:
signos antes nombrados en zonas donde hay insectos hematófagos activos.

Anatomopatologico:
en trozo de cerebro en formol, busco las lesiones antes descriptas

Etiologico:
muestra de elección, trozo de cerebro en frío (también puedo buscar en hígado y bazo)
1- La confirmación del diagnostico se realiza mediante pruebas de fijación del complemento,
seroneutralizacion, inmunohistoquimica e inmunofluorescencia y RT-PCR (todos diagnostico directo)
2- Aislamiento viral se realiza en cultivos celulares, embrión de pollo o ratones lactantes (intracerebral)
tambien es confirmatorio

Serológico:
Fijación del complemento, seroneutralizacion, inhibición de la hemoaglutinación. Elisa de captura para
IgM. Tomar muestras apareadas para evaluar seroconversion. Considerar animales vacunados.

Diferenciales:
Rabia, Botulismo, encefalitis por herpesvirus, tétanos, encefalitis del oeste del Nilo.

Tratamiento y Profilaxis:
Suero hiperinmune difícil de conseguir, hago tratamiento sintomático y de sostén, mantener al animal
tranquilo, en el box con buena alimentación y cuidados, puedo realizar sangrías descongestivas.
Vacunación a virus inactivado, bivalentes elaboradas con el tipo Este y Oeste, aplicadas IM anualmente
en primavera antes de la temporada de mosquitos.
Control de vectores.
Situación:
En Argentina esta el tipo Oeste y la vacunación en bivalente (este-oeste, vacuna inactivada) obligatoria
en animales de transito.
2- Fiebre del nilo Occidental (West nile)
Enfermedad infecciosa aguda de origen viral transmitida por mosquito que afecta principalmente a aves
pero puede transmitirse a equinos y el hombre.

Etiologia:
Familia Genero
Flaviviridae Flavivirus
Virus ARN ss polaridad positiva envuelto con tropismo por las células del SNC.
Virus relacionado con el Dengue, encefalitis japonesa, Encefalitis de San Luis y la fiebre amarilla.

Epidemiologia:
Existen 5 linajes geneticos distribuidos por el mundo. En America se encuentra el linaje 1 que es el mas
ampliamnete distribuido (Europa, Asia, Africa, America)
Transmitido a sus huéspedes a traves de la picadura de mosquito manteniendose asi en su ciclo silvestre,
pero a veces la presencia de mosquitos con preferencias alimenticias por animales domésticos puede
producir la prevalencia de la enfermedad en areas urbanas o rurales. Equinos y hombre son hospederos
terminales. Las aves migratorias muy importantes en la diseminación del virus.

Patogenia:
Luego de la replicación e LN regionales se produce una leve viremia e ingresa al SNC a traves de la
barrera Hematoencefálica, cuya permeabilidad se encuentra aumentada debido a la liberacion local de
citoquinas, también puede haber una transmisión axonal.

Signos Clínicos:
Periodo de incubación de 5 a 15 días, la mayoria de las infecciones son subclinicas, los signos son fiebre,
ataxia, rechinar de dientes, dificultad para pararse, deficit propioceptivo, caminar en circulo,etc casos
mas graves muerte.

Lesiones:
Poliencefalomielitis linfocitaria principalmente medula toracolumbar con lesiones en los cuernos ventrales
y alterales de la sustancia gris.

Diagnostico:
Etiologico:
1-Aislamiento de virus en cultivo de células
2- Tecnica de inmunohistoquimica en tejidos.
3- RT-PCR
Serologico:
deteccion de AC en LCR o suero mediante Elisa de captura, como puede haber reacciones cruzadas
utilizo también Elisa de bloqueo.

Profilaxis y situación en Argentiina:

Vacuna virus inactivada y vacuna ADN, en 2006 dos casos en BS AS
3- Encefalitis japonesa
Causada por un virus Flaviviridae flavivirus
Ocurre en Asia
Transmitida por mosquitos afecta a equinos y también a humanos.
En cerdos puede generar abortos, y tanto en estos como en aves actúan como amplificadores de virus
Generan encefalitis
Es EXOTICO en Argentina
Dx confirmatorio por signos, lesiones anatomopatognomicas y serología (FC, SN que lo puede diferenciar
de flavivirus anterior)

4- Enfermedad de Borna
Agenta: flia Bornaviridae Bornavirus
Virus ARN simple cadena polaridad negative que replica en el nucleo de las celulas nerviosas
Tropismo por celulas nerviosas.
Es productor de una meningoencefalomielitis mediada por linfocitos T

Epidemiologia:
Ocurre en lugares de Europa
Afecta equinos y ovejas. Se puede extender a bovinos, cabras, conejo y hombre.
Reservorios: roedores y aves.
El virus es eliminado por secreciones (nasal, conjunctival y saliva) e ingresa a un hospedador susceptible
por via respiratoria o digestiva

Patogenia:
El virus ingresa y por via nervios perifericos replica (olfatorio, etc) la membrane de las neuronas expresan
los antigenos del virus y se establece una rta immune mediada por celulas que finaliza en una linfocitosis
perivascular en la materia gris con degeneracion de las neuronas.
EXOTICA en argentina, tiene prevalencia en Europa.

Signos
Depresión, apatía, somnoliencia, cambios en psiquis y movimientos.

Histopatológico
Infiltración perivascular, gliosis CI. Afeccion en el Sitema Limbico

Daignostico
Diagnostico etiológico aislamiento viral, RT-PCR, Inmunohistoquimica.
Diagnostico serológico IFI, ELISA y western blot

Encefalomielitis por enterovirus (enfermedad de Teschen/Telfan)

Etiologia:
Flia picornaviridae genero Teschovirus enterovirus porcino serotipo 1 (PEV-1).
Llamada la poliomielitis del cerdo. Solo afecta al cerdo.
El virus penetra en el animal por las cavidades oral o nasal. El periodo de incubación es de
aproximadamente 14 días. Los síntomas principales de la fase prodrómica son fiebre hasta 41.5°C, lasitud,
anorexia y trastornos locomotores. Esta fase continúa con hipersensibilidad, temblores, espasmos clónicos
de las patas, opistótono y nistagmus. En el estadio clínico final, se observa parálisis desde la región trasera
del cuerpo a través de los lomos hasta la región delantera. La parálisis del centro termorregulador da lugar
a hipotermia. Cuando los músculos respiratorios se paralizan, el animal muere por asfixia.

Diagnostico:
1- examen histológico e inmunohistoquimica.
Muestra: cerebro o medula con formol tinción habitual manguitos perivasculares en sust gris.
2- identificación del agente:
Aislamiento viral:
Muestra de cerebro procesada cultivada en líneas celulares de cerdo o cultivo de riñon de cerdo.
ECP: células redondeadas.
Virus neutralización para identificar el enterovirus:
Muestra; cultivo anterior + suero  positivo cuando la celula no se infecta.
Con esta prueba decimos que es enterovirus
IFI para detectar ag
Muestra ídem anterior. Se usan Ac especifico monoclonal.
RT-PCR
3- serología
ELISA
Hay problemas de reacción cruzada con otros enterovirus.

Profilaxis:
No hay vacunación

Meningoencefalitis de los
terneros
Etiologia:
Familia Genero Especie
Herpesviridae alfaHV Varicellavirus HVB-5
Virus ADNds envuelto que tiene un 85% de homologia con el HVB-1. Produce latencia en ganglios
sensoriales.
Es altamente neurotropico.

Epidemiologia:
Distribucion: Prevalente en Argentina. Tambien EEUU, Brasil, Canada y Australia
Afecta terneros menores de 1 año
Puerta de entrada: digestiva, respiratoria, conjuntival.

Patogenia:
El virus que ingresa por contacto directo sea por inhalacion, ingestion o via conjuntival ingresa a las
neuronas que inervan esos territorios (mediante sus glicoproteinas de envoltura se une a
glicosaminoglicanos y heparan sulfato)
Via transporte axonal retrogrado viajahacia el SNC (region de la amigdala, corteza piriforme, hipocampo
y diencefalo (nervios trigeminos, olfatorio oftalmico)
Lesion es producto de disfuncion y muerte de neuronas y astrocitos producto de replicacion del virus y
accion citotoxica de los Linfocitos Ten neurona infectadas a traves de citoquinas proinflamatorias en rta
tambien de inflamacion linfomonocitica.

Sintomas
Depresion anorexia, secrecion nasal y ocular, sialorrea, tremores musculares, hiperestesia al tacto y sonido,
perdida de reflejos sensoriales visual, cutaneo y auditivo. Andar en circulos, ataxia, choque con
obstaculos, bruxismo, dificulatad para alimentrse, posicion decubito prolongado. Muerte en 4-5 dias
despues de los signos

Lesiones:
Macro: achatamiento de circunvalaciones, focos de malasia cortical amarillo y de superficie deprimible,
aspecto finamente granular, hemorragia submeningeas.
Micro: meningoencefalitis necrosante no supurativa. CI IN eosinofilicos.

Diagnostico:
No hay una ruta diagnostic muy definida pero los signos clinicos, anatomopatologicos y la edad de los
animals son muy orientativos

Diagnostico etiologico:
Muestra: secrecion nasal, ocular o muestra de cerebro congelada.
1- aislamiento viral
En lineas celulares MDBK cultivo primario de testiculo fetal bovinoECP en 2-4 dias pasaje ciegos si da
negativo.
2- diagnostico inmunologico
Mediante cortes de tejidos se poneneen manifiesto antigenos virales IFD e IHQ
3-Diagnostico molecular
PCR para diferenciar HVB-1 de HVB-5

Diagnostico serologico:
Rn cruzada con HVB-1o Ac calostrales. Por lo que es imprescindible el uso de Ac monoclonales y Ag
especifico de HVB-5

Diagnostico diferencial:
Rabia, pseudorrabia, poliencefalomalacia de los rumiantes por deficit de tiamina, intoxicacion con plomo
y con sal.

Profilaxis:
La proteccion que otorga la vacuna de HVB-1es controvertido. En Argentina vacuna contra HVB-1 y HVB-5
inactivadas conjuntas

Enfermedad de Aujesky
Pseudorabia, escozor malign, paralisis bulbar infecciosa

Descripcion:
Enfermedad infectocontagiosa que afecta suidos producida por un miembro de la familia herpesviridae,
contagiosa. Puede transmitirse a carnivoros. Comienza con prurito para luego generar trastorno
respiratorio, nervioso y reproductivo en suinos , siendo prurito seguido de paralisis y muerte en carnivoros

Etiologia:
Familia Genero Especie
Herpesviridae alfaherpesviridae Varicellovirus HVP tipo 1
Morfologia: virus ADNds, envuelto, nucleocapside. Tamaño de 150-180 nm.
Glicoproteinas de membrana:
 gB Accion de Ac neutralizantes
 gE neurotropismo (delecionada en vacunas)
Viabilidad: depende de la temperatura, humedad y luz UV en ambiente. No es muy viable fuera del
huesped.
Patogenicidad y virulencia: genera infecciones liticas y establece latencia en tejido nervioso y sobretodo
en gl. Trigemino.
Todas las glicoproteinas de membrana juegan un rol importante en la replicacion del virus.
Otras como la timidin kinasa no escencial es una enzima implicada en la neurovirulencia ( su delecion
permite realizar cepas atenuadas).
La deecion de gE se traduce en una atenuacion de la virulencia ya que estaba implicada en el transporte
de nueva particulas. Las vacuans de virus atenuadas marcadas por delecion de gE permite la
identificacion de vacunados e infectados.
Infecciosabilidad: gran difusibilidad.
Viabilidad: estable a pH entre 6 y 8. A 60°C pierde infectividad en 30 minutos.
Inactivantes: Quimicos como NaOH al 5%, amonio cuaternario, etanol 70%, etilenimina lo inactivan a 37°C
6 horas
Desinfectantes: fenolicos y formol
Inmunogenicidad: gC y gD son inmunogenos potentes generando anticuerpos neutralizantes. gB tambien
pero en menor medida.

Epidemiologia:
Distribucion:
Ampliamente distribuida a nivel mundial, sindo Canada, Australia y Africa libres.
Huesped susceptibles:
Cerdo: hospedador natural y reservorio (puede establecer infeccion subclinicas y permanecer en
latencia)
Variables de la intensidad de la infeccion: cepa, edad del animal, dosis infectante, via de inoculacion
Huespedes accidentales: Caninos, felinos, ovejas y bovinos. Tambien conejos,ratones, ciervos, mapaches,
focas, etc siendo en todos estos animales LETAL  reveladores de la enfermedad
Fuente de infeccion:
Cerdo: que padece la enfermedad clinica o subclinica.
Portadores que tienen el virus en latencia y ante alguna situacion de estres se reactiva
La excrecion del virus comienza antes de la viremia 1-2 dias antes del contagio. Punto maximo al dia 2-5 PI
y finaliza al 7mo12avo dia.
Puerta de entrada:
 respiratoria
 digestiva
 genital
 umbilical
 conjuntival
Puerta de salida:
 Genital: semen, secrecion vaginal
 Respiratoria: secrecion nasal
 Digestivo: saliva
 Urinario
 Conjuntival: secreciones
 Leche
Via de transmision:
Horizontal
 Directa: contacto nasal, secreciones nasales, oculares. Secrecion vaginal, semen.
 Indirecta: poca importancia
Vertical: trasplacentaria
Infeccion en otras especies:
Carnivoros: via oral por ingestion de alimentos infectado
Rumiantes: oral poco importante- percutanea (jeringas mal esterilizadas- posiblemente insectos
hematofagos)

Patogenia:
PI: 2-8 dias.
Ingreso del virus oronasal replicacion en epitelio nasofaringeo y tonsilas (lo realiza en celulas epiteliales
de la mucosa, macrofagos y celula dendritica).
 Viaja al SNC por via axoplasmatica de las neuronas de los nervios trigeminos, olfatorio y
glosofaringeo replica en bulbo raquideo y puente todo el cerebro
 Llega al pulmon por inhalacion
1. Lesion pulmonar con infeccion bacteriana secundaria
2. Vaja a LFN regional via leucocitica (viremia corta) distribucion por todo el organismo y
aparato reproductor teniendo 2 descenlances:
1- Latencia en tonsilas, ganglios de nervios cefalicos, gl salival posible reactivacion
con posterior diseminacion y excrecion (Reinfeccion endogena)
2- Muerte.
La lesion es producto de la muerte neuronal causada por la accion citolitica por efecto de celulas
inmunes

Sintomas y lesiones
Signos clínicos
Lechones (0-3 Cerdos 3-8 semanas Cerdos reproductores
semanas)
Periodo de incubación 2-4 dias 3-6 dias 3-6 dias

Primeros signos de Fiebre Fiebre Fiebre

enfermedad Anorexia Inapetencia Inapetencia
Apatia Depresion Depresion

Sx Nerviosos Hipersalivacion Temblores

Opistotono Convulsiones
 Movimiento rotatorio
Braceo persistente
¨Perro sentado¨

Frecuencia Muy frecuente A veces

Sx respiratorios Estornudo Estornudo

Disnea Disnea
Tos, descarga nasal Tos
Descarga oculares Respiracion trabajosa
Infección secundaria
con Actinobacillus o
Pasteurella.

Fallo reproductivo Repetición de celo

Abortos
Feto macerado
Nacido muerto

Sx digestivo Vómitos y diarrea

Frecuencia Raro

Morbilidad 100% 100% 20%

Mortalidad 50-100% (24 hs de 1-2% 1-2%
infectado)

Lesiones:
Macro: tonsilitis necrotica- LFN congestionados y necroticos tambien en mucosa oral y TRS- higado con
focos blanquecinos de necrosis- queratoconjutivitis- rinitis serosa-abortos- fetos macerados, momificados
algunos con focos necroticos en higado, bazo y pulmon.
Micro: meningoencefalitis no supurativa- ganglioneuritis con infiltracion mononuclear perivascular
Respiratorio bronquiolitis necrotizante CI cowdry tipo A
Diagnostico:
 Muestra:
Tonsila, pulmon, ganglio trigemino, medula espinal y encefalo refrigerado
Sangre con y sin anticoagulante
 Histopatologico
Muestra: cerebro y pulmon en formol al 10%
Meningoencefalitis no supurativa
Neumonia con foco de necrosis.
 Dx etiologico:
1- Aislamiento:
Lineas celular (BHK-MDBK-PK) o cultivo primario (riñon fetal porcino)
ECP: a los 2-5 diasredondeamiento- pegotean-formacion de sincicios-lisamiento al final
2 pasajes ciegos antes de considerar negativo
2- Deteccion de ADN- Tecnicas moleculares:
PCR:
Deteccion de Ac. Nucleicos de muestra de SNC o gl trigemino. Util para detectar latencia (virus
no produce antigenos) o en muestras donde es dificil el aislamiento, semen etc.
Primers contra secuencia de gE para poder diferenciar ademas de vacunados de no vacunados
 3- Deteccion de antigeneos- Metodos inmunologicos
3.1 Inmunofluorescencia directa
Muestra: improntas o tejidos (ganglio trigemino, cerebro, pulmon,etc)
Resultado rapido en una hora
3.2- Inmunohistoquimica
Permite detectar Ag en fase aguda de la infeccion. La muestra son tejidos fijados en parafina.
Permite distiguir lesiones causadas por el virus del de otros agentes patogenos.
3.3-IPMA
Se inocula a un cultivo celular muestra sospechosa y se agrega posteriormente Ac anti aujesky
marcados.

 DX serologico
Las tecnicas mas empleadas para conocer el status inmunologico de una explotacion en las
campañas de erradicacion de la enfermedad.
1- Seroneutralizacion
Para confirmar casos positivos. Detecta ac neutralizantes en suero de animales sospechosos anti
gB, gC y gD (presente en vacunales y no vacunales). DetectaAc aparir del dia 8-10 PI.
2- Test de aglutinacion en latex
Particulas de virus adheridas a particulas de latex para detectar Ac en suero. Es para un dx rapido
pero no es el mejor metodo.
3- ELISA
Deteccion de Ac contra gE+/gE- mediante ELISA de Competicion. Permite diferenciar vacunados
de no vacunados en programas de erradicacion

 Dx experimental
Inoculacion de conejo SC o IM. Suspensión al 20% de muestra de cerebro prurito en 48-96 hs y
se automutilamuerte. No se usa.

 Dx diferencial:
Signo Nervioso: Teschen telfan, Enfermedad de los edemas, haemophilus parasuis, listeriosis, rabia,
estreptococcosis, toxoplasmosis
Signo respiratorio: Clamidiosis, circovirosis, E. Glassers, influenza, mycoplasma hyopneumoniae,
pasteurella multocida, PRRS, estreptococosis, tuberculosis
 Signo reproductivo: brucelosis, clamidia, cytomegalovirus, enterovirus, mal rojo, influenza,
leptospirosis, listeriosis, PRRS, parvovirosis.

Profilaxis:
Vacunacion:
No es de rutina. Solo con autorizacion del SENASA
Vacunas autorizadas: Inactivadas y deleteadas.
Vacuna recombinante gE-
 No previene la latencia de virus wt
 Evita los signos clinicos
 Disminuye el titulo y la duracion de la excrecion viral
 No impide la replicacion y excrecion al medio
 Vacuana DIVA: discrimina animales vacunados de infectados.

Son vacunas que tienen alterada la proteína gE (neurotropismo)

Situacion en Argentina- Programa de erradicacion de la Enfermedad de Aujesky

 Primera etapa:
Estudio de la prevalencia de la enfermedad y clasificacion de los predios de acuerdo al estado
sanitario.
 Segunda etapa:
Regionalizacion, basda en la prevalencia zonal de la enfermedad y las caracteristicas
epidemiologicas
 Tercera etapa:
Ejecucion del programa

Prevalencia de 19,1% de predios infectados y 9% de cerdas infectadas

Enfermedad de notificacion obligatoria

Zonas epidemiologicas:
 Libre: cumplir con normas de la OIE
Atencion de foco:
A- Sospecha cuarentena
B- confirmacion de Aujesky: Por laboratorio
1. Sacrificar todos los enfermos y contactos- enterrarlos en el mismo predio. Si no se puede
pasa a zona de erradicacion
2. La repoblacion se autoriza luego de un vacio sanitario y de la centinalizacion.

 Erradicacion:
Ausencia de nuevos focos de la enfermedad en un tiempo determinado,
Ante nuevos focos sacrificio
Atencion de focos:
A- sospecha cuarentena
B- Confirmacion de Aujesky: Por laboratorio
1. Sacrificio de enfermos y contactos en mataderos autorizados (tratamiento termico)
 2. Seguimiento de foco en predio, feria, matadero y basurales para determinar origen y la
posible diseminacion.

 Control:
Acciones para disminuir las fuentes de infeccion y la circulacion viral mediante un control de los
focos y predios infectados.
Atencion de focos:
A- sospecha de foco cuarentena
B- confirmacion:
1. Mantener medidas cautelares.
2. Solo permitida la salida a faena directa
3. Ejecutar medidas de saneamiento urgente

Clasificacion de lo establecimientos de produccion porcina según el estado sanitario alcanzado y

las acciones de vigilancia implementadas en 4 categorias:

1. Libre
Condicion obligatoria para comercializar reproductores y semen: cabañas, nucleos,
multiplicacion.
Veterinario acreditado transcurrir un año sin detectar signos de enfermedad ni que
hayan dado resultados positivos en diagnostico viro y serologico no haber aplicado la
vacuna un año contra la enfermedad identificar todos los mayores de 6 meses dos
muestreos serologicos negativos con un intervalo de 30-90 dias al 100% de los animales
mayores de 6 meses y 20% en animales menores de 6 meses en lab acreditado.

2. Negativo
Condicion optativa para criaderos comerciales u establecimientos productores de carne
Condicion obligatoria para criaderos comerciales con mas de 500 cerdas reproductoras
o exportadoras de carne
No estan autorizados a comercializar reproductores.

3. Infectado
Se detecta al menos un animal infectado al Dx serologico
Se desconoce situacion

4. Saneamiento
Inicio acciones tendientes a superar o disminuir este estado de infeccion con el fin de
pasar a la categoria de libre o negativo
Debe haber realizado un estudio de prevalencia de acuerdo a la normativa
Debe haber presentado un plan sanitario aprobado por SENASA
Vacunacion de hijos de madres vacunadas a partir de lo 60 dias
Vacunacion de hijos de madres no vacunadas a partir de 30 dias
Revacunar a los 30-50 dias siguientes
Una dosis cada 6 meses mientras permanezca en el predio
Listeriosis
Enfermedad infecciosa causada por listeria que afecta muchas especies inclusive aves, peces y hombre.
ZOONOSIS

Etiologia
Familia Genero Especie
Listeriaceae Listeria L. monocytogenes
Morfología: bacilo Gram + móvil por flagelos peritricos , anaerobia facultativa. No esporula.
Características culturales: Puede crecer entre -4 ºc a 45ºc y ph de 4.5 a 9.6 , crece a altas concentración
de NaCL, pero sensible a desinfectantes comunes. Producen colonias de 1-2 micras que cuando le incide
la luz de costado se ven azuladas.
Características bioquímicas: cat/ox: -/-. Fermenta la glucosa
Antigenicidad: posee ag somáticos (O) y flagelares (H) lo que permite dividirlos en serotipos
Virulencia: internalinas (induce la fagocitosis de la bacteria), listeriolisina O (hemolisina lo ayuda a escapar
del fagosoma), ActA (polimeriza la actina permitiendo la movilidad celular), PI-PLC(fosfatidilinositol
fosfolipasa).

Epidemiologia:
Ampliamente distribuida, suelos, aguas superficiales y residuales, MF, vegetales, carnes crudas, diversos
animales de corral y humano portador asintomatico.
Puerta de entrada: digestiva
Puerta de salida: digestiva (heces)
Afecta mamíferos, aves y humanos
En alimentos se mantiene conservada por NaCl y nitritos.

Patogenia:
Ingresa vía oral por la ingesta, penetra la mucosa intestinal provocando infección poco evidente pero
con gran cantidad de eliminación de la bacteria en las heces, invade monocitos llegando por porta al
higado donde se multiplica activamente al ser un parasito intracellular facultativo, tiene la capacidad de
replicar en citoplasma e ir diseminándose activamente hacia las células vecinas (infecta células
epiteliales, endotelios, fagocitos y hepatocitos).
Mediante una proteína (internalina- E Caderina) de su membrana permite la fagocitosis, dentro del
fagosoma la listeriolisina O es su factor de virulencia principal ya que evita la formación de las membranas
fagolisosomicas, favoreciendo asi el crecimiento sin restricciones de la listeria y permite el escape de esta
vesicula al citoplasma celular. Listeria pasa de celula en celula evitando asi la inmunidad humoral.
Forma neuronal: se produce cuando los animales tienen lesiones en la boca por corte o perdida de piezas
dentarias, accediendo a los nervios viajando por via axonal retrograda al SNC produciendo lesiones.

Signos Clínicos:
1- Encefalitis:
Inflamación aguda del tronco encefálico, puerta de entrada es la infección ascendente del trigeminmo
luego de que se pierda la continudad de la mucosa oral debido a traumatismos, caida de dientes o
periodontitis. Principalemente se ve un trastorno asimetrico de las funciones de los pares craneales ,
torpeza, ostigamiento, delirio todo por la inflamación del cerebro.
2- Mastitis:
Afecta un cuarto. Es raro. La leche se aprecia normal pero hay alto conteo de células. Los ATB no
funcionan.
3- Abortos:
Esporádicas. En el ultimo tercio de gestación. Consumo de ensilados mal conservados. Retención
placentaria (manifestación de síntomas, fiebre)
4- septicémica:
Aguda, no habitual en rumiante adulto, común en ternero. Muere a las 12 hs. Se caracteriza por oftalmitis
y meningitis serofibrinosa como lesión característica. Los signos: depresión, pirexia, debilidad, diarrea.
5 oftalmitis:
Inflama el iris, constriccion de la pupila, lesión focal blanca en cornea, material flocular en la cámara
anterior

Lesiones:
Microabscesos en encéfalo y medula espinal, pequeños focos de necrosis en lateral del cerebro y en
medula espinal.
Cuando hay septicemia y abortos se presenta lesiones viscerales como necrosis en en hígado, bazo y
miocardio. Los fetos autolisados y edematoso. En hembras:placentitis y metritis

Diagnostico:
Etiológico:
Cultivo microbiológico a partir de trozos de hígado, sangre, feto abortado, cerebro y LCR crece en medios
simples, en agar sangre beta hemolisis
CAMP: se siembra junto a estra de Staphylococcus aureus (S esfingomielinasa C) y Rodococcus equi
(R colesterol oxidasa)

Serologico:
Hay reacciones cruzadas con otras bacterias G+.
La forma encefalica se diagnostic sin drama por histopatologia

Diferencial:
polioencefalomalacia, encefalopatia espongiforme bovina, rabia, etc
Aborto: tricomona, neosporiosis, vibriosis, leptospirosis, IBR, Aspergiliosis, aborto virico.

Recomendable verificar el estado de conservación de los silos y alimentos balanceados, higiene y

desinfección en casos de abortos, no hay vacuna!

Infecciones bacterianas del SNC:

En animales jóvenes:
Terneros Potrillos Cerdos
E.coli E.coli E.coli
Pasteurella/Mannhemia Streptococcus spp Haemophilus parasuis
Streptococcus sp Salmonella thypimurium Streptococcus suis
Salmonella cholerasuis
Se producen en los procesos de septicemia.
Lesiones iniciadas por LPS-ac. Teicoico y proteoglicanos que generan una liberación masiva de citoquinas
que lesionan los vasos del SNC (también otros órganos), siendo el portal de entrada onfálica,
onfaloflebitica, oral.

Enfermedades por priones

La degeneración del SNC es un cambio neuropatológico prodominante de EET. Consiste en la formación
intracelular de vacuolas que dilatan focalmente los procesos neuronales (dendritas y axones) confiriendo
a la sustancia gris un aspecto microvacuolar. Otra veces se forma una gran vcuola central en el pericarion
neuronal (en Scrapie).
La astrocitosis reactiva es característica de esta enfermedad.
No generan una respuesta inflamtoria.
Resisten el calor seco 160°C o 240°C por corto tiempo, la luz UV y ionizantes. En material enterrado por 3
años. La lavandina lo destruye, autoclavado a 132°C funcinona. Son resistente a las proteinasa K
Patogenia:
1- el gen PrP expresa para la formación de la proteína PrPc.
2- La ingestión de PrPsc exogena, genera la modificación de la proteína normal según la teoría del dúo
mortal:
La PrPSC se une a la PrPc dentro de los lisosomas el ambiente acido lisosomal modifica la estructura
generando otro prion, como resiste la acción de las proteasas, el lisosoma se rompe liberando sus
enzimasdegradando el citoesqueleto generando las vacuolas, liberando cuando muere la neurona a otra
neurona que lo capta y genera el mismo proceso.

Encefalopatia espongiforme bovina (enf. De la vaca loca)

Etiologia:
La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad progresiva fatal del sistema nervioso de los
bovinos, el periodo de incubación es largo, entre cuatro y cinco años y no existe actualmente vacuna.
Se caracteriza por la presencia de una proteina infecciosa anormal denominada prion en el tejido
nervioso, La subsiguiente degeneración esponjosa del cerebro produce signos y síntomas neurológicos
graves y fatales.

Epidemiologia:
La enfermedad se transmite entre los bovinos por alimentación con desechos animales procesados de
bovinos u ovinos infectados. El prion es resistente a los procedimientos comerciales de desactivación tales
como el tratamiento térmico, o sea que no puede ser destruido completamente durante el procesado. La
incidencia de la EEB es mucho mayor en el ganado lechero que en el de carne, ya que el ganado
lechero recibe mas raciones concentradas que pueden contener harina de carne y hueso.
No hay evidencia de transmision horizontal vertical.

Patogenia:
Ingestion del prion atraviesa la mucosa por sangre llega a bazo, mesenterico y retrofaringeo LFN,
placenta, intestino, ovario y tonsilas donde replica y luego por fibras del SNA (autonomo) llega al SNC
donde genera las lesiones mas importantes.
Sintomas y lesiones:
Dado q entre el momento de la infección y la aparicion de signos clínicos, puede pasar hasta 5 años,
estos solo son detectados en animales adultos.
Comportamiento nervioso o agresivo, depresión, hipersensibilidad al sonido y al tacto, crispación,
temblores, posición anormal, descoordinación y dificultad para levantarse de la posición de
reposo,pérdida de peso o disminución de la producción lechera.

Diagnostico:
Las sospechas de la enfermedad pueden basarse en los signos clínicos. El diagnóstico sólo puede ser
confirmado por examen microscópico del tejido cerebral después del sacrificio del animal. se utiliza el
diagnóstico histopatológico sobre material encefálico y/o inmunoblot

Profilaxis y control
Una estrategia eficaz para prevenir la introducción o hacer frente a los casos de encefalopatía
espongiforme bovina comprende:
- vigilancia específica de los casos de enfermedad clínica neurológica; – transparencia en la notificación
de casos de EEB;
– pruebas tamices en la faena de rutina;
– controles de seguridad para la importación de especies rumiantes en pie y de sus productos, conforme
al Código Terrestre de la OIE; – eliminación del material específico de riesgo (MER: tejido cerebral o
espinal) durante el sacrificio y procesado de las canales;
– prohibición de la inclusión de tejidos MER en los piensos animales, a fin de suprimir de la cadena
alimentaria el material potencialmente contaminado;
– sacrificio en condiciones decentes de todos los animales sospechosos y susceptibles expuestos a los
piensos contaminados,
– identificación del rebaño para posibilitar una vigilancia y rastreabilidad efi cientes de los rebaños
sospechosos.

Argentina es un pais Libre de EEB

Salud Publica:
Al parecer, la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) en los humanos podría ser causada
por el consumo de productos de vacuno contaminados por tejido nervioso infectado o productos
sanitarios fabricados a partir de tejidos animales infectados.

Scrapie
A diferencia de la anterior que la vía de ingreso era digestiva por ingestión de carne contaminada, es
Scrapie se contagia de forma hereditaria por determinadas líneas donde el gen PrP muta generando la
proteína anormal que luego se convierte en prion y además tiene una forma directa e indirecta por
contacto con placenta infectada (ingestión o abrasión).
Patogenia es similar.
Síntomas a los 4 años. Detección a los 8 meses en tejido linfoide y 2 años en SNC
Metabólicos: anorexia, pérdida de masa muscular.
Función motora: incoordinación, debilidad, ataxia, postración.
Sensorial: prurito intensa, perdida de lana.
Comportamiento: ansiedad, confusión, hiperexcitabilidad.
SNA: taquicardia, arritmias, no mantiene la homeostais, distorcin de la motilidad GI, etc.
Dx ídem anterior
Gumino: enfermedades vesiculares

Enfermedades vesiculares
Endemico: 1 o mas tipos de un virus cohabitan en forma permanente
Epidemico: modificaciones estacionales por influencias externas.
Paraendemico: introducción exclusivamente a la introducción ocasional de factores externos
Imdemes: virus excluido por barreras naturales o mediante direcciones preventivas y son sistemas libres de
la enfermedad.

Bovinos Porcino Equino Cobayos Diferencial en nuestro pais

Fiebre aftosa + + - +
Estomatitis vesicular + + + + Enfdemica en el norte del
pais.Ver Dx diferencial para
la diferenciacion
Exantema vesicular - + + - Exotica
Enfermedad vesicular del cerdo - + - - Exotica

1-Fiebre aftosa
Sinonimos: gosopeda, foot and mounth disease

Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa que afecta a los biungulados causada por el virus de la aftosa. ZOONOSIS
MENOR. Declaracion obligatoria

Etiologia:
Familia Genero
Picornaviridae Aphtovirus
Morfologia: Los picornavirus son virus ARN polaridad + pequeños (22 - 30 nm), icosaédricos y desnudos. La
replicación se realiza en el citoplasma y el ARN de estos virus es por sí mismo infeccioso.
Patogenicidad: tropismo: primer sitio de replicacion: celulas del paladar y faringe, seguido por el pulmon.
Segundo sitio de replicacion: celulas epiteliales de pie y boca.
Virulencia: VP1-VP2 yVP3 de la estructura externa generan un sitio de interaccion con los receptores de
las celulas. En su material genetico tiene la proteina VPg que esta relacionada con la replicacion al igual
que el IRES.
Inmunogenicidad: VP1 genera inmunidad protectora. Las proteinas no estructurales permiten determinar
la presencia de actividad viral en animales portadores sanos (pol viral, proteinas:A, B y C)
Variabilidad: VP1 va mutando generando otros tipos virales que no generan rn cruzada (A,O, C, ASIA1,
SAT1, SAT2, SAT3. Los ASIA solo en Africa el resto es mas amplia.
Dentro de los tipos hay subtipos tipo A subtipos A24 cruzeiro. Aca la inmunidad es parcial.
Viabilidad:

Temperatura pH Desinfectantes Supervivencia

Resiste Refrigeracion 6-9 Iodoforos Linfonodulo
Congelacion Amonio cuat. Medula osea
Hipoclorito Forraje cont.
Fenolicos Medio ambiente (1 mes)

1
Gumino: enfermedades vesiculares

Alcohol Ambiente humedo y oscuro (3

meses)

No Resiste Temperaturas > <6 NaOH 2% Musculos (pH<6) rigor mortis

50°C >9 NaCO3 4%
Ac. Citrico 0,2%

Infecciosabilidad: PI 1-11 dias. La OIE 14 dias. Morbilidad alta. Mortalidad baja. Depende de la dosis
infectante y el serotipo.

Epidemiologia:
Distribucion:
Mundiasl. Endémico en partes de Asia, Africa, medioeste de Sudamerica
Huesped susceptibles
Biungulados: bovinos, caprinos, ovinos, cerdos, ciervos, camélidos.
Los bovinos necesitan baja carga viral para la infección (5-10 particulas virales) siendo la via aerogena la
principal. Los cerdos necesitan altas dosis y la via oral es la principal forma en que lo adquiere, son
grandes diseminadores a distancia particularmente por via aerogena.
Población susceptible y su rol epidémico
Hospedador Portador
Cabra y oveja Mantiene el virus 4-6 meses
Cerdo Intensifica Nada
Bovino Primero en mostrar sintomas 6-24 meses

Fuentes de infección:
Animales enfermos.
Portador: descripto en bovino, caprino, ovino, bubalido. No en porcinos ni camélidos. Los animales
vacunados y que se infectan pueden mantener un estado portador transitorio de 7-30 dias.
Reservorio silvestre: especie silvestre donde el virus replica activamente sin generar alteración patológica
visible. Infección por tiempo prolongado. No de importancia en sudamerica. Bufalo africano.
Puerta de salida:
 Digestiva: heces y saliva
 Respiratoria: microgotas o secreciones
 Genitourinario: orina, secreción vaginal, feto abortado, semen.
 Mamaria:leche
 Piel y mucosa: lesiones vesiculares podales, vesículas de la boca, piel descamada.
Puerta de entrada:
 Digestiva: ingestión
 Respiratoria: inhalación
Vias de infección:
Horizontal
 Directo: contacto (semen en monta natural e IA) y aerosoles
 Indirecto: saliva, heces, leche, orina que contaminan el ambiente. Vectoresanimados e
inanimados: ropa, calzado, utensillos, piensos, cama, forraje, pájaros, perro, roedores, gatos, etc.

2
Gumino: enfermedades vesiculares

Patogenia:
Dia 1-3
Ingresa el virus por via digestiva o respiratoria replicando en tejido de la mucosa como es paladar,
pliegue de la piel via respiratoria superior. Aparicion de aftas primarias desapercibidas en mucosa bucal y
respiratoria superior o interdigital
Dia 3-4
Infecta macrofago y celula dendritica llegando a LFN regional (via sanguinea o linfatica) donde
replicaviremia donde replica en SER en parenquima hepatica, bazo, MO y musculo estriado cardiaco
en jovenes. Animal con temperatura y mal estar general
Dia 5
Regreso a mucosas y epitelios donde replica por tercera vez produciendo las aftas secundarias
caracteristicas como ubre, piel y patas, cavid nasal, rumen, etc.
Vesiculas, claudicacion, salivacion, descarga nasal, ulceras. Disminucion de la fiebra, comienza la
produccion de Ac, hay disminucion de la viremia.
Dia 8-10
Disminuye el titulo de virus en los tejidos. El animal comienza a comer. Hay cura de las lesiones.
Dia 15 en adelante
Altos titulos de Ac bajo de virus. El virus persiste en la faringe  cura completa

Sintomas y lesiones
Presentacion Sintomas Lesiones
Vesicular Vesiculas  aftas, fiebre, anorexia, perdida de Vesiculasdegeneracion
leche, salivacion, chasquidos de labios, cojeras hidropica que forman vesiculas
que revientanulceras
Cardiaca En animales jovenes, es aguda y fatal Corazon dilatado, flacido
Cerdos: lesiones graves en la pezuña, cojera, desprendimiento de pezuña, vesicula en hocico, lesion
bucal en menor gravedad comparado al bovino
Bovinos: lesiones bucales: vesiculas en lengua, almohadilla dental, encias, region posterior de la boca,
ollares, hocico luego se ulceran. Salivacion, babeo, secrecion nasal acuosa.
Lesiones en pezones (disminuye produccion de leche). Lesiones en pezuñas (intradactiles, parte posterior
de la pezuña, cojera, renuncia a moverse)

3
Gumino: enfermedades vesiculares

Diagnostico:
 Diagnostico clinico
Vesiculas
 Diagnostico anatomopatologia
Lesion primaria las vesiculas, afta, lesion del miocardio (necrosis Zenkeriana) es de alto valor
diagnostico.
 Muestras
Animal vivo Animal muerto
Vesiculas Lesiones epiteliales
Sangre Tiroides
Hisopo faringeo y nasal LFN
Saliva Glandula adrenal
Fluido esofaringeo Riñon
Tejidos Corazon
Leche
suero

Muestras de saliva, epitelio de vesicula y liquido vesicular sea transportado en medios de

transporte que garantice su viabilidad dado los problemas que tiene el virus con el pH y
desinfectantes Medio Valle, glicerina 50% bufferada refrigerada.
Fluido esofagico: colector PROBANG, se realiza raspado esofagico para colección de muestra la
cual se coloca en recipiente esteril con medio Hanks o EARLE. Conservar a -20°C

 Dx etiologico:
1- Aislamiento viral.

1.1- Cultivo celular:

Se realiza en lineas celulares como BHK-21, IBRS-2 o EBTr.
ECP a los 2 diasconfirmar con ELISA o FC
1.2- Raton lactante:
Raton de 1-2 dias de adad
Positivo: presentan paralisis del tren posterior
2-Tecnicas inmunologicas
2.1- ELISA de captura de antigenos
Es un ELISA tipo Sandwich. Confirmatorio de la enfermedad a partir de lo obtenido del cultivo.
Tambien para determinar serotipo.
2.2- Fijacion del complemento
Para identificacion y determinacion de serotipo
Para subtitificar
3- Tecnicas moleculares
3.1-finger printing
Para subtipificar
3.2-RT- PCR
A partir de muestra de hisopados, sangre, suero, etc.
Especificidad y sensibilidad muy alta.

 Diagnostico serologico:
1- Deteccion de anticuerpos contra proteinas estructurales (PE)
1.1- virus neutralizacion
1.2- ELISA sandwich de bloqueo en fase liquida
Ambas tecnicas miden AC neutralizantes. Titulos del 82% indica que estan protegidos.
2- Deteccion de anticuerpos contra proteinas NO estructurales (PNE)
2.1- ELISA indirecto contra proteinas no estructurales del virus 3 ABC.

4
Gumino: enfermedades vesiculares

2.2- IDGA contra proteina VIA.

Los Ac contra VIA y 3ABC solo se generan cuando el virus replica en el huesped. Por lo que
animales infectados dan positivos y animales vacunados negativos. Diferencia vacunados de no
vacunados. Esta tecnicas tienen bajos falsos positivos que si se genera se confirman con Western B

lot.

5
Gumino: enfermedades vesiculares

 Dx diferencial:
Frecuentes Poco Frecuente No frecuente
IBR Ectima contagioso Fiebre catarral maligna
DVB Viruela bovina Lengua azul
Actinomicosis Micotoxicosis Exantema vesicular
Pietin Intoxicacion con Estomatitis vesicular
Festucosis Medicamentos. Enfermedad vesicular del
Fotosensibilizacion cerdo
Traumatismo podal
Ruta virologica
Muestra aislamiento si es positivo identificacion y serotipificacion (FC-ELISA-PCR)
Subtipificacion con Ac monoclonales (FC)
Deteccion de portadores: NO por serologia si por muestras de liquido faringeo

Profilaxis y control
El problema de esta enfermedad es que es económicamente devastadora, ya que genera perdidas
económicas en la producción, erradicación, etc.
Plan nacional de erradicación de fiebre aftosa
 Regionalizacion
 Vacunacion estratégica y sistémica
 Vigilacia epidemiológica activa y pasiva
 Control de movimiento
 Control de fronteras
 Control de emergencia
sanitaria
Regionalizacion (por la OIE)
 Zona libre sin vacunación
PATAGONIA
Del Rio Negro hacia el Sur.
Desde el paralelo 42 hasta Rio
Negro zona llamada
Patagonia B)
 Zona libre sin vacunación:
PATAGONIA NORTE A
Zona comprendida entre el Rio
Colorado y Negro
 Zona libre sin vacunación
VALLES DE CALINGASTA
Zona de altos valles andinos
de pastoreo en la zona de San
Juan
 Zonas libres con vacunación:
CENTRO NORTE
Desde los ríos Barrancos y
Colorado hacia el norte
 Zona libre con vacunación:
CORDON FRONTERIZO
Zona de alta vigilancia. Se
divide en frontera norte A y B

6
Gumino: enfermedades vesiculares

Vacunación estratégica y sistémica

Se realizan dos campañas de vacunación anuales.
Las campañas de vacunación están dirigidas a la especie bovina, con la excepción del área del
Programa de Frontera Norte A donde se vacuna la totalidad de las especies susceptibles (bovina, porcina,
ovina y caprina).
Se vacuna la totalidad de las categorías bovinas en cada campaña, a excepción de las provincias de
Mendoza, San Juan, La Rioja, Catamarca, Salta y Jujuy, y parte de Misiones, en las que en el segundo
período anual se vacunan predios considerados de riesgo sanitario y todos los egresos.
Áreas de vacunación
E1-E10 libre sin vacunación (del
paralelo 42 para abajo)
E2 Sin vacunación sistemática: solo al
egreso
E3 Vacunación sistemática: 2
campañas a todos los bovinos/bubalinos.
En mediados de octubre- y la segunda
en fines de diciembre principio de enero
E4- vacunación sistematica: 1 campaña
a todos. 1ra en ppio de julio-2da en fines
de agosto.
E5-E6 Vacunación sistémica: 2
campañas. Primera vacunación a todas
las categorias y segunda solo menores.
Mediados de octubre- mediado de
diciembre
E7 vacunación sistémica: 2 campañas.
Primera todos, segunda los
establecimiento de riesgo. Puede ir de
mediados de septiembre hasta mediados
de enero
E8 Sin vacunación sistémica. Solo al
ingreso.
Ejecución de la campaña
Según resolución de SENASA n 623/02
que establece que la vacunación solo se
lleva a cabo por veterinarios certificados
del SENASA, con un seguimiento por
parte de esta por un monitoreo a nivel
local, regional y central.
Cronograma:
Animales menores (todas las categoris
menos vacas y toros) reciben dos dosis anuales en dos campañas definidas en forma local. Los animales
mayores reciben una dosis en alguna de las dos campañas.
Vacuna utilizada:
Vacuna elaborada con adyuvante oleoso y saponina (otorga mayor duración de inmunidad).
Masa antigénica: Virus O1 Campos, A24 Cruzeiro, A Argentina 2001y C3 Indaiae por lo que la vacuna es
Tetravalente. Cultivadas en BHK-21

7
Gumino: enfermedades vesiculares

Inactivada con etilenimina binaria (BEI) y purificados con PEG (polietilenglicol)

La producción de la vacuna esta llevada a cabo por laboratorios nacionales supervisados por SENASA.

Vigilancia epidemiológica activa y pasiva

El objetivo de la vigilancia epidemiológica pasiva es:
 Prevencion: evitar el ingreso o reintroducción de la enfermedad
 Deteccion precoz
 Control
 Erradicacion
Ante la sospecha de un brote los pasos son: denuncia investigación alerta emergencia
recuperación o rehabilitación.
1- Denuncia
2- Investigación
Se evalúan los signos clínico, anatomopatologicos y variables epidemiológicas relacionadas. Si la
evolución de los signos, las lesiones y las variables se relacionan a la enfermedad de aftosa se continua
con el siguiente paso.
Anamnesis: tipo de producción, superficie, censado de especies, especies de animales enfermos,
morbilidad y mortalidad, signos clínicos cuando?, antecedentes de vacunación.
Pauta para investigación clínica

Toma de muestra para los diagnosticos (ver diagnostico)

3- Alerta
Consta de aplicar medidas de biocontencion de posible brote mediante interdicción del predio
sospechoso y de las explotaciones vecinas con riesgo de exposición. Se completa la investigación clínica
y epidemiológica del rebaño y las explotaciones lindantes.

8
Gumino: enfermedades vesiculares

4- Fase emergencia sanitaria

Se inicia a partir de la confirmación de laboratorio de la presencia de infección por virus de FA
 Declaración de la emergencia
A la autoridad sanitaria a nivel central dentro de las 24 hs de confirmado el diagnostico de laboratorio.
 Definición de estrategias de control
 Declaración de las zonas bajo control sanitario
Foco:
La unidad epidemiológica donde se confirmo la infección
Zona focal:
Zona circunscripta definida por un grupo de predios cercanos en la que se ha confirmado
infección
Zona perifocal:
Conformado por establecimientos que rodea la zona focal. 3-5 km
Zona de vigilancia o protección
Territorio que rodea por completo la zona perifocal y conforma un territorio que la separa de la
zona libre. 10 km

9
Gumino: enfermedades vesiculares

Zona libre

No afectada por la emergencia no se realiza ningún tipo de contención.

 Aplicación de vigilancia clínica y serológica

 Aplicación de las medidas sanitarias en zonas bajo control sanitario

1- detener la multiplicación y excreción viral: sacrificio sanitario
2- Reducir la carga viral del ambiente: limpieza y desinfección, barrera sanitaria y bioseguridad.
3- Reducir el numero de animales susceptibles: vacunación de emergencia, vaciamiento sanitario
4- Reducir el contacto directo de los animales: zonificación y control de movimiento
Restriccion de movimiento

10
Gumino: enfermedades vesiculares

Vacunación
Reduce el número de animales susceptibles, previene la manifestación clínica y disminuye la
transmisión.
Se debe usar vacunas inactivadas que contenga el virus aislado en el foco.
La vacunación de la zona focal no es aconsejable
Vacunación en área perifocal, desde afuera hacia adentro. Esto crea una barrera contra la
difusión de la enfermedad, disminuyendo la oportunidad de multiplicación.
5- Fase de recuperación o rehabilitación
Vacío Sanitario: en el lugar donde se hizo sacrificio, consiste en ausencia de animales. Su duración es de
30 dias después del sacrificio. En este periodo se realizan limpieza sanitaria 3 veces separadas por 10 dias.
Centinelizacion: el objetivo es introducir animales seronegativos susceptibles y sanos al lugar donde se hizo
el vacío sanitario. Especies: bovinos <1 año y/o cerdos. El tiempo de centinelizacion es dos veces el PI.
Los centinelas son controlados dos veces por dia (clínica- termometría-registro).
Si da positivo se sacrifica y se repite todo de nuevo desde el vacío.
Repoblación: se ingresa primero el 20% de los animales seronegativos de lugares libres de enfermedad. Se
los controlan cada 3 dias durante 14 dias, luego semanalmente hasta los 60 dias.

2-Estomatitis vesicular
Etiologia:
Vesiculovirus, Rhabdoviridae.Es Virus envuelto ARNss polaridad negativa. Son cilindricos de 180 nm.
Nucleocapside helicoidal.
Serotipos importantes: Cocal, Indiana y New jersey
Epidemiologia:
Es una enfermedad aguda, febril, enzootica que afecta equinos, bovinos y cerdos (eventualmente
humanos siendo una zoonosis menor)
La fuente de infección es debido a los animales enfermos que diseminan la enfermedad y los reservorios
epidemiológicos que son los vectores (insectos hematófagos) siendo la principal via de infección
corelacionandose con brotes estacionales relacionada con el ciclo de los insectos.
Patogenia:
Insectos hematofagos que transportan el virus lo inoculan cuando pican, replica en sitio de inoculacion
viremia (via leucocitica) afectando celulas del SRE
Sintomas y lesiones
Clinicamente no hay diferencia en cerdo y bovino con el virus aftosa. Los equinos presentan abatimiento,
salivación acentuada arrojando baba filante. Vesículas en lengua, carrillos, labios, ollares y miembros.

11
Gumino: enfermedades vesiculares

En bovinos las lesiones son en primer lugar en la boca excepsionalmente en otras zonas. En cerdo vesículas
en boca y pezuñas.
PI: 24-48hs
Diagnostico:
Las muestras son de las vesículas, saliva, membrana mucosa, sangre o suero.
Son fácilmente aislables en cultivos celulares de MCA de embrión de pollo (diferencia con aftosa) además
de células renales, fibroblastos, etc.
El diagnostico experimental es útil: Se inocula por via intraperitoneal en raton lactante e intracraneana en
raton adulto. El virus aftoso solo es letal para el raton lactante
Estomatitis vesicular: muerte del raton lactante y adulto
Aftosa: muerte solo del lactante.
La diferenciación real y rápida entre aftosa y estomatitis vesicular se realiza por fijación del complemento
Tratamiento:
El animal se recupera en 2-3 semanas.
Profilaxis:
Animales afectados en cuarentena, hasta recuperacion
No se vacuna
Salud publica: zoonotico. Contaminacion en campo o laboratorio por el no uso de guantes. Lesiones en
garganta ulceradas y fiebre.

3-Exantema vesicular
Etiologia:
Vesivirus, Calcivirus. Morfologia: virus ARN desnudo polaridad positiva. Tamaño 35-40 nm. Simetria
icosaedrica. Su genoma por si mismo es infecciosos. Replica en citoplasma y se libera por citolisis
Epidemiologia:
Enfermedad exótica en Argentina solo se observo en EEUU. Afecta a los cerdos primordialmente, pero
también a los equinos, perros, leones marinos.
La fuente de infecciones por parte de enfermos que elimina el virus y los reservorios ambientales como los
lobos marinos.
La via de infección es por ingestión de alimentos que contengan carne de cerdo. Los Cerdos infectados
también lo eliminan con las heces.
Patogenia:
El virus replica en piel y mucosa generando vesiculas que revientan y ulceran. La enfermedad tienen un
curso benigno resolviendose en 2 semanas.
Sintomas y lesiones
Las vesículas aparecen en la jeta, lengua, mucosa de la cavidad oral, plantar, rodete coronario y piel del
espacio interdigital. Los pezones de cerdas en lactación y piel de matatarso y metacarpo.
Indiferenciable de las dos anteriores.
Diagnostico:
Las muestras es similar al anterior. El diagnostico se puede realizar por ELISA o FC.
Aislamiento en células embrionarias de riñon de cerdo y se evidencia posteriormente por
seroneutralizacion o IF directa.

4-Enfermedad vesicular del cerdo

Descripcion:
Enfermedad contagiosa que genera lesiones indistinguibles de la fiebre aftosa, por lo que su declaracion
es obligatoria
Etiologia:
Agente: Enterovirus, Picornaviridae
Virus desnudo ARNss polaridad positiva. Icosaedrico. Tamaño 30nm. Posee 4 proteinas relevantes VP 1-2-3-
4 (la ultima en el interior), son sitios de accion de Ac. 1 serotipo Cocksackie B5.
Tiene una alta resistencia en medio acido que lo diferencia de Aftosa.
La virulencia es variable por lo que la presentacion es variable.

12
Gumino: enfermedades vesiculares

Es epiteliotropo por eso es el sitio de replicacion primaria en celulas epiteliales y dendriticas de piel y
mucosas
Epidemiologia:
Es una enfermedad exótica en la Argentina. Afecta cerdos y también pueden contagiarse humanos.
La fuente de infección es por cerdos que eliminan el virus por heces o por la piel con vesículas. El agente
ingresa por via digestiva por la infección de alimentos contaminados o por microtraumas en la piel. LA
infección por contacto directo se realiza con aquellos animales que presentn vesículas reventadas.
A diferencia de aftosa la transmision aerogena no ocurre por lo que la enfermedad queda limitada a
cierte zonas de la explotacion.
Patogenia:
PI: 2-7 dias
El virus replica en el lugar de entrada(inhalatoria vias superiores respiratoria, ingestion: tonsilas placas de
peyer) por via linfatica LFN regional llega al torrente sanguineo donde se distribuye a todo el
organismo como lengua, hocico, rodete coronario, musculo cardiaco, SNC.
Si bien lo elimina por heces el virus no persiste en el organismo por mas de 1 mes aproximadamente
Sintomas y lesiones
Sistemas Sintomas Lesiones
Generales Iniciales: fiebre, inapetencia, postracion, Animales muy jovenes pueden
claudicacio, lomo arqueado presentar necrosis de miocardio
“ corazon atigrado” igual que
aftosa.
Meningoencefatitis no purulenta
en cerebro, talamo, tronco
cerebral.

Piel y mucosas Vesiculas a partor de 48 hs de enfermarse en Tumefaccion, color amarillo

rodete coronario y especio interdigital, mucosa palido, se acumula liquido serosa
bucal, nasal y hocico. Ocasionalmente en amarillento formando vesiculas. El
pezones. Los animales recuperan en 15-20 dias. epitelio se separa del estrato
basal.degeneracion hidropica y
edema intracelular. Las lesiones
confluyen hasta aftas revientan
y ulceran
Diagnostico:
 Muestras:
1- vesiculas: liquido de ellas. Medio de transporte
2- sangre
3- suero
4- hisopado faringeo y nasal en medio de transporte
5- tejidos
6- heces
 Dx etiologico:
1- aislamiento viral:
Las muestras de hisopo de vesiculas u organos son cultivadas en cultivos primarios como riñon de
cerdo. Tambien en lineas celulares como IBRS-2
ECP:
Las muestras del cultivo se deben analizar por:
1-ELISA d; RT-PCR
2-ELISA de captura de antigenos
ELISA sandwich
3- PCR: en muestra de heces, vesiculas
 Dx serologico:
1. VN: cuantitativa, sensible y especifica que permite identificar serotipos. Usada para confirmar
suero positivos o dudoso por ELISA.
2- ELISA

13
Gumino: enfermedades vesiculares

Tratamiento:
Es autolimitante
Profilaxis:
Vacunas:
No hay hasta el momento.
Eliminacion de los focos y sacrificio de todos los animales en las explotaciones afectadas, un estricto
control del movimiento de los animales.
Vigilancia epidemiologica.

5- Fiebre catarral maligna

Etiologia:
Familia Herpesviridae Sbf GammaHerpervirinae genero Rhadinovirus
Son virus envueltos, de doble cadena de ADN (dsADN) (100 - 200 nm de diámetro) con una cápside
icosaédrica.
Reservorio:ovinosOvHV-2/ AlHV-1
Epidemiologia:
Baja morbilidad alta mortalidad.
Distribucion: OvHV Mundial y AIHV Africa
Huespedes susceptibles:
 OvHV bovinos, ciervos, jirafas, porcinos, rumiantes exoticos, ovinos.
 AIHV bovinos, ñues
Fuentes de infeccion:
 Enfermos clinicos
 Portadores virus en latencia en celulas linfoideas
 Reservorios epidemiologico: ñues, ovejas, etc.
Puerta de entrada: mucosas: respiratoria, digestiva, conjuntival
Puerta de salida: por secreciones conjuntivales, nasales
Via de transmision: de forma horizontal por contacto directo y por contacto con las secreciones de animal
infectado
Bovinos y ciervos son hospedadores terminales de la enfermedad.
Patogenia:
Disfuncion y muerte del epitelio endotelial vascular e hiperplasia, disfuncion y muerte de tejido linfoide y
linfocitos.
Entra por via aerogena y digestiva los macrofagos de la via respiratorio transportan el virus a BALT
(infecta LB, macrofagos, monocito y LTcd8 via leucocitica (LTCD8) lo lleva a linfonodulo Los LT cd8 se
distribuye en la intima y media de los vasos (perivascular) en diferentes organos. Los LT liberan citoquinas
que no solo reclutan celulas inflamatorias al lugar sino que ademas genera lesion al endotelio (necrosis
endotelial linfoproliferativa). La atrofia del tejido linfoide no es por accion del virus en si, los LT tienen vida
corta y envejecen despues de una extensa proliferacion.
Sintomas y lesiones
Cuadros clínicos:
Sobreagudo: hipertermia y gastroenteritis hemorrágica
Intestinal: cursa con 4-9 dias con fiebre, diarrea exantema difuso
Cabeza y ojo: mayor duración además síntomas nerviosos. Forma típica de la enfermedad
Sintomas Lesiones
a- fiebre repentina y persistente
b- congestion severa, necrosis de mucosa nasal y
bucal. Lesiones en la mucosa erosiva,
c- descargas serosas, luego mucopurulenta. hemorragia, ulcerativa de
d- descarga de las conjuntivas y de la gingiva, lengua, papila oral,
esclerotica, opacidad de la cornea paladar, faringe, esofago,
e- hipertrofia de gandlios linfaticos traquea, rumen, reticulo y omaso
f-temblores musculares Tejido y organos linfoide

14
Gumino: enfermedades vesiculares

g-diarrea agrandadas seguido por atrofia.

h-dermatitis Aumento del tamaño de organos
por acumulacion de linfocitos
perivascular
Diagnostico:
 Muestras:
Sangre capa de celulas blancas
Organos en necropsiatiroides, adrenales frescas
Suero
 Dx etiologico:
Dx presuntivo por clinica. La naturaleza esporadica de FCM ayuda a diferenciar de DVB y peste
bovina.
Ovejas asociadas a bovinos es de sospecha.
1-PCR.
2-Asilamiento viral
 Dx serologico:
ELISA para conocer prevalencia en ovinos
Profilaxis:
No hay vacunas.
Separar ovino de bovinos

6- Peste bovina
Agente: Paramixoviridae Genero morbilivirus
Enfermedad aguda, que ocurre principalmente en rumiantes. Exótica en el país
Epidemiologia
Prácticamente se requiere de contacto cercano por que el virus es muy labil en el ambiente, por lo que la
diseminación se produce por aerosoles, penetrando por via oronasal. La puerta de salida desde los
infectados es por secreciones y excreciones. Generalmente se infectan mas los terneros donde los títulos
de anticuerpo materno decaen.
No hay portadores. Morbilidad del 90% y mortalidad del 100% en epidemias donde las cepas virulentas
prevalecen.
Patogenia
Ingreso por via oronasal replica en LFN regional (submandibular o faríngeo) al tercer dia ocurre la
viremia asociado a linfocitos diseminación a los linfonodulos leucopenia e inmunosupresión seguido de
necrosis de tejidos al noveno dia se deja de diseminar el virus cuando merman los signos.
Signos clínicos
Curso agudo y sobreagudo. Dentro de los signos: fiebre, dolor abdominal, taquipnea, tos, deshidratación,
adelgazamiento, conjuntivitis purulenta. Eczemas húmedos en mamas, escroto, cara interna de los
miembros, dorso y flanco.
Lesiones
Lesiones en la piel: erosivas y necróticas; ulceras solo si hay contaminación secundaria. Erosiones
esofágicas e intestinales. Congestion y hemorragia en TGI
Lesiones histopatológicas: erosion NO vesicular, erosiva, hemorragia. CI intracitoplasmatico.
Diagnostico
 Clinica y detección patológica en áreas endémicas
 Muestra: sangre con heparina para extraer lo Gl. Blancos
 Aislamiento en cultivo celularECP confirmación por inmunofluorescencia
 IDGA de muestras como descargas oculares o LFN mesentéricos
 Diagnostico molecular: RT-PCR
 Serologia: ELISA competitiva
Profilaxis y control
Control de movimientos animales en cuarentena cuando se importa animales.
En áreas endémicas: vacunación (capripoxvirus, recombinantes que expresan las hemoaglutininas del
virus)

15
Gumino: enfermedades vesiculares

7-Lengua azul
Agente: Reoviridae Orbivirus
Enfermedad viral no contagiosa transmitida por picadura de insectos hematófagos de la especie
Cullicoides
Hospedaderes: ovejas, rumiantes domésticos y salvajes.
Epidemiologia:
Enfermedad de zonas tropicales o donde habitan mosquitos de la especie Cullicoides. Los mosquitos lo
mantienen en saliva por 10 dias.. los brotes de la enfermedad son estacionales relacionados con la
presencia del mosquito. La extensión de la enfermedad se da por movimiento de animales o por el viento
que arrastra el mosquito a otro lado.
La transmisión en Rumiantes:
 Transmision vertical en rumiantes
 Viremia subclínica prolongada en infectados
 Transmision vertical en mosquitos
El semen también puede transmitirlo (importante en IA, venérea).
Reservorio: bovinos
Patogenia:
El virus ingresa al torrente sanguíneo por la picadura del mosquito, realiza viremia con distribución a
diferentes órganos como pulmón, bazo tejido linfático. Replica en los endotelios de vasos de pequeño
calibre generando daño vascular, hipoxia y exudación.
Signos clínicos y lesiones
 Fiebre, depresión
 Congestión vascular en labio y morro
 Edema de labio, cara, parpado y oreja
 Erosión y ulceración de mucosa en cavidad oral.
 Salivación
 Lengua cianótica y blanda
 Abortos en oveja y bovinos teratogenia si nacen
Diagnostico
 Lesiones postmorten
 Muestras: bazo y LFN (muertos), sangre con anticoagulante de vivo con estado febril.
 Aislamiento: inoculación de huevo embrionario o cultivo celular
 RT- PCR
 ELISA para detectar antígenos
 Serología: IFI, ELISAi, VN
Control y profilaxis:
Control de vectores
Control del semen y embriones en TE
Vacunación: viva atenuada (teratogenica en gestantes, reversión de virulencia), Virus muerta polivalente,
desarrollada en baculovirus.

8- Enfermedades causadas por Poxvirus

Virus Genero Hospedador Infección
Virus Vacuna Orthopoxvirus Amplio rango Afecta ovejas, búfalo de agua, Conejos, vacas,
caballos y humanos. Usado para vacuna
recombinante
Virus Cowpox Orthopoxvirus Roedores, Roedores son reservorios. Los gatos son
gatos, vaca hospedadores accidentales. Rara vez genera
lesion en las tetas de la vaca. zoonotico
Virus de la Parapoxvirus vaca Lesiones papulares leves en morro, cavidad bucal
estomatitis popular en terneros. Zoonotico. Vacas adultas son
bovina reservorio. Transmisión horizontal directa (contacto
o aerosol) e indirecta.
Sheeppox/Goatpox Capripoxvirus Ovejas y Endémica en Africa y Asia. Causa infección
cabras generalizada con lesiones características en piel

16
Gumino: enfermedades vesiculares

Exantema vesicular Parapoxvirus Ovejas y Afecta ovejas jóvenes, causa lesiones

cabras proliferativas en labios y morro. Zoonotica
Swinepox suipoxvirus cerdos Lesion leve en piel. Mundial. Transmitida por piojos
como haematopinus suis.
Virus Myxoma Leporipoxvirus conejos Enfermedad leve en la cola del conejo. En
Conejos europeos es letal. Usado como control
biológica en Chile, Australia y Europa.

Ectima contagiosa
Causado por un parapoxvirus.
Morfología
Virus grandes, envueltos (algunos tienen envoltura doble), con ADN de cadena doble. La cápside /
nucleocápside tiene forma de ladrillo a ovoide y contiene al genoma y cuerpos laterales. Estos son los
únicos virus de ADN conocidos, que completan su ciclo de replicación en el citoplasma.
En células o tejidos infectados se pueden producir inclusiones eosinofílicas, llamadas cuerpos de Guarnieri.
Patogenia
Estes virus genera disfunción y muerte de las células escamosas epiteliales de la piel y mucosas por su
replicación y la citolisis. Hiperplasia del epitelio escamoso por factores virales.
Las lesiones incluyen: maculas papulas, vesículas, pustulas. Cuando las vesículas revientan se produce una
hiperqueratosis con formación de costras
Las costras se ubican en la boca, labios, tetas, perine, prepucio, escroto, axila, vulva. Es zoonotica.
El contagio de las ovejas y cabras es de forma directa por contacto o inderecta por fómites, secreciones,
los insectos también juega un papel importante
El virus infecta las células de Langerhans y células endoteliales capilares, usando una proteína F1L que se
une al glicosaminoglicano. La celula endotelial revienta  se genera edema e hiperemia con formación
de vesículas. Los factores de crecimiento liberados por la lisis del endotelio y la angiogénesis estimulan la
hiperplasia del epitelio, sumado a que también el virus invade las células germinativas del epitelio
generando hiperplasia.
Signos
Costras
Los animales afectados frecuentemente muestran un empeoramiento en la condición de las patas y
pérdida de peso. Las pérdidas son generalmente raras, pero pueden ocurrir en corderos jóvenes debido a
las dificultades en su alimentación.
Diagnostico
• Muestras clínicas: material de las lesiones.
• El diagnóstico se hace generalmente con base en los signos clínicos y lesiones.
• La confirmación por laboratorio es más fácil y rápidamente obtenida por la demostración de la
presencia del parapoxvirus en material de las lesiones mediante microscopía electrónica.
• El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares en los cuales
produce un efecto citopático de lento desarrollo, incluyendo cuerpos de inclusión citoplásmicos.
Profilaxis
• Las ovejas y cabras pueden ser efectivamente inmunizadas con una vacuna de virus activo derivado de
las costras. La vacuna es administrada a las ovejas madres por escarificación en la cara interior del muslo
(axila), alrededor de los 2 meses antes de parir. Los corderos no son vacunados a menos de se tenga un
brote.
• Debe tenerse mucho cuidado al emplear la vacuna, pues es infecciosa para el humano.

Mixomatosis
Definición
Enfermedad infecciosa muy contagiosa que afecta al conejo europeo causando lesiones en la piel
llamadas mixomas. Es de alta mortalidad.
Etiologia: Poxviridae genero Leporipoxvirus

17
Gumino: enfermedades vesiculares

Epidemiologia
Reservorios: conejo salvaje, domestico y liebres
Via de transmisión principal: vectores como mosquitos en los que permanece por 3 semanas. También por
via aerogena y contacto directo entre individuos (incluyebdo la IA).
Morbilidad y mortalidad alta: 50-100%.
Enfermedad limitada a ciertas zonas en nuestro país.
Patogenia
Una vez que ingresa genera un mixoma primario en la zona de inoculación conjuntivitis inflamación
en zona anogenital lesión dérmica secundaria diseminación a ganglio linfático satélite
generalización por via linfática y hematogena (en leucocitos).
Dia 3 secreta el virus por secreción nasal
Dia 4 Primeras lesiones.
La evolución de pende de la susceptibilidad del huésped muerte en 7-10 dias hasta 3 semanas.
Signos clínicos
PI: 5 dias
 Fiebre
 Inapetencia
 Depresión
 Forma clásica: via de transmisión por insectos hematófagos o iatrogenia: mixomas en cabeza,
orejas y zona anogenital (edema y tumoración
 Forma atípica: transmisión indirecta (aerogena)síntomas respiratorios: rinitis conjuntivitis, blefaritis.
Infecciones secundarias con bacterias.
Lesiones
Piel y conjuntivo: defectos proliferativos y degenerativos de células mesoteliales sobre una base
mucilaginosa rodeada de células inflamatorias que adquiere forma tumoral.
Pulmon: hemorragias caradteristica
Diagnostico
Aislamiento: huevo embrionario (lesión en 48 hs), o cultivo celular primario de testículo o baz de conejo.
Inoculación intradérmica de conejo.
Serologia: IDGA, IFI, FC y ELISA
Profilaxis:
Vacunas: homologa o heterologa
Las heterologas eran las mas usadas (virus del fibroma de Shope posee inmunidad cruzada con el del
mixomatoso y es apatogeno para el domestico, rara vez desarrolla papilomatosis o fibromatosis de Shope
en hocico y patas) hoy en dia se usa vacuna homologa de cepa atenuada del virus mixomatoso.
Vacunar reproductor en otoño y primavera SC o intradérmica.

9- Enfermedades causadas por papilomaviridae

Papilomatosis bovina
Papilomavirus bovino tipo 1: hay dos genotipos 1 y 2. Generan fibropapilomas en terneros ubicados en
cabeza cuello y ocasionalmente en pene. El genotipo 2 está implicado a neoplasia en vejiga y hematuria
enzootica.
Papilomavirus bovino tipo 3:
Genotipo3: papilomas cutáneos con tendencia a persistir
Genotipo 4: papiloma en Tracto digestivo superior. Transformación maligna que afecta la alimentacion.
Genotipo 6,9 y 10: Papilomas en ubre
Papilomavirus bovino tipo 5:
Genotipo 5: Papilomas en ubres tipo “grano de arroz”
Genotipo 8: Papiloma en ubre y piel
Diagnóstico: histopatologia, ME y PCR.

18
 Enfermedades
inmunosupresoras
LOS AGENTES ETIOLOGICOS SON TODOS VIRUS

El virus es el problema de base y como ataca al sistema inmune aparecen enfermedades recurrentes.

INFECCION VIRAL PATOGENIA DIAGNOSTICO

•Retroviridae •VIREMIA: Primero •PREVENCION:

•Herpesviridae cuadro de MANEJO E
•Reoviridae inmunosupresion INMUNOPROFILAXIS
con caida del
•Birnaviridae
numero de celulas
•Virus oncogen icos: blancas.
Leucosis aviar, felina,
•Luego va a
bovina y enfermedad
receptores
de Marek.
especificos del sitio
blanco.

Especie Enfermedad Agente Patogenia: celula

órgano blanco
Bovino LEB leucosis bovina Deltaretrovirus Linfocitos B
VIB inmunodeficiencia Lentivirus Linfocitos T cd4
bovina
Felino VIF inmunodeficiencia Lentivirus Linfocitos T cd4
felina
VILEF leucemia felina Gamma retrovirus Medula osea
Equino AIE anemia infecciosa Lentivirus Medula osea, Bazo
equina
Aves Leucosis aviar Alfa retrovirus Linfocitos B
Gumboro Avibirnavirus Linfocitos B
Marek Alfa herpesvirus Linfocitos T

Definicion: Desorden en la inmunidad del huésped que se puede asociar a un aumento en el riesgo de tener infecciones.

INMUNIDAD INMUNIDAD

ESPECIFICA:
Mecanismos contra HEREDADA: Por
antigenos especificos herencia genetica.
asociados a linfocitos.

NO ESPECIFICA:
ADQUIRIDA: Por
Barreras fisicas,
infecciones.
fagocitos y prot. plasm.
FAMILIA RETROVIRIDAE
Persistencia en el hospedador: Por la transcriptasa reversa que convierte el ARN en ADN. Y por evasión de la respuesta
inmune especifica, escapa todo el tiempo, muta entonces la poca inmunidad no es especifica.
Capacidad para producir neoplasias: son virus oncogénicos, se introducen en el ADN del hospedador.

EPIDEMIOLOGIA
 Transmision horizontal: Por Transmision directa (todos menos AIE) : inhalación, ingestión, mordedura (VIF),
acicalamiento (VILEF). Y también transmisión indirecta: iatrogénica e insectos hematófagos vectores (AIE, LEB,
Leucosis aviar).
 Transmision vertical: Transplacentaria, por huevo (leucosis aviar).
DIAGNOSTICO
 Tipos: Etiologico, serológico.
 Tecnicas: IDGA, PCR, Elisa.
SIGNOS CLINICOS
 Infecciones recurrentes o crónicas
 Infecciones por ag. Oportunistas o rtas no usuales a ag. Infecciosos: micoticas por bajas defensas.
 Infecciones severas o atípicas.
 Rta. A tratamientos con antibióticos incompleta, ausente o errática. (hay que usar bactericidas. No se usa
bacteriostático porque este necesita del sist. Inmune que aca no funciona)
TRATAMIENTO
La enfermedad no se puede curar. Sí se puede algo sintomático para la infección secundaria.
Se combate con la prevención: Manejo de higiene y hacer serología para separar los animales.
VACUNAS
Solo en Marek y en Gumboro. Entonces aca la serología puedo no saber si es enfermo o vacunado. En las otras la
serología positiva es infectado.
Vacuna vilef ¿? No se comprobó la efectividad.

Anemia infecciosa equina

Descripcion:
Infecciosa, transmisible, propia de los équidos, clínicamente con evolución crónica ppalmente. Aguda: con fiebre,
abatimiento, anemia, trombocitopenia, edemas, inapetencia.

Sinonimos: fiebre de los pantanos

No zoonotica. Declaracion obligatoria
Cursos: Sobreagudo, agudo, subagudo, latente, inaparente

Etiologia:
Familia Genero
Retroviridae lentivirus
Variabilidad: Alta tasa de mutación
Morfologia: Redondeado, 90 a 140 nm, ARN, envoltura lipídica y transcriptasa reversa.
Proteinas estructurales: p11, p29 (capside), p15
Proteínas sup.: gp90, gp45
Inmunogenicidad:
Se generan tres tipos de Anticuerpos en los equinos.
Anticuerpos Precipitantes.
Dirigidos contra el antigeno p29 interior del virus, liberado con éter. Es común a todas las cepas de AIE. No produce
inmunidad sérica por lo que los ac contra ellos no protegen al caballo infectado. Se detectan con IF, FC, inmunodifusion.
Es el ag utilizado en test de Coggins.
Se originan entre la 1ra y 3ra semana (dia 20: 35%- dia 45: 95%)
Anticuerpos neutralizantes
Ac anti Ag en envoltura: intervienen en reacción de neutralización. Duran toda la vida. Durante el curso de la infección
sufre cambios dando variables antigénicas y el organismo se adapta produciendo ac neutralizantes hacia la nueva
variante. En reinfecciones los anticuerpos generados en la primoinfeccion probablemente no son eficientes contra la
nueva variante antigénica, generándose otros Ac contra ellos.
Se generan a partir de la 4ta semana
Anticuerpos fijadores de complemento:
Se generan el dia 11-14 PI y aumentan a los 2 meses, desapareciendo a los 4 meses. Son comunes en todas las cepas.

Cuando la reinfección se produce por una cepa heterologa produce manifestaciones clínicas que pueden llevar a la
muerte, en cambio si es una cepa homologa puede generar una crisis de AIE.
En caso de potrillos de madres infectadas, se debe esperar 2 meses después del destete para realizar un esudio serológico
y determinar si es +/- por Coggins (por Ac neutralizantes).
Viabilidad: Sensible: 56ºC 60 min, ph ac y alc, éter, fenoles, halógenos,etanol 70%
Virulencia: Todas las cepas potencial de enfermar aunque se manifieste o no la enf. Hay cepas que matan rápido, otras
inducen evolución crónica. Hay cepas de campo que dan pocos o ausentes signos clínicos- compleja detección, solo
por laboratorio.

Epidemiologia:
Distribucion:
Incidencia máx : OTOÑO y en zona calurosa y humeda con presencia de vectores (tabanos, moscas chupadoras de
sangre, Stomoxys, mosquitos Aedes, Anopheles) que actúan como transmisor mecánico.
Huesped susceptible:
Equinos, asnos, cebras.
Fuentes de infeccion:
Animal infectado, el animal en crisis es el de mayor riesgo por la maxima viremia
Transmision:
Se transmite por sangre a traves de insectos infectados de los generos Tabanus, Stomoxys, Aedes y Anopheles (dentros de
los insectos no replica por lo que son vectores mecanicos solamente).
Iatrogenica: mediante agujas contaminadas, transfusion de sangre, sondas nasogastricas, embocaduras, cepillos
Fomites: orina, heces con sangre que contaminen alimentos.
El virus puede aislarse de:
1. Leche, calostro (potrillos)
2. Orina
3. Heces sanguinolentas
4. Semen.
El virus ingresa:
1. Natural insecto hematófago: el vector necesita picar a caballo infectado, ser interrumpido y encontrar a uno
sano en poco tiempo <4hs
2. Acción del hombre no cambiar aguja en tratamiento, vacunación, extracción, desparasitaciones. Utilizacion de
objetos inanimados: frenos, espolines, mordazas, cinchas, sudaderas, rasquetas.
3. Via digestiva en potrillos que mamen calostro
4. Ocular: conjunctiva
5. Genital: venerea cuando hay laceracion en vagina y el padrillo esta infectado.
6. Vertical: transplacentaria de madre a potrillo
. Probabilidad de transmisión alta por 3 condiciones: 1) presencia alta de tabanos, región, época del año. 2)distancia
corta entre animales, estabulación, alta cc. Y 3)nivel infectivo suficiente en el portador, es alto cuando hay signos clínicos.

TRANSMISION

POSIBLE VIA DE TRANSMISION

Tabanos, mosquitos, iatrogenica

¿contacto directo?

Equino sano Equino infectado Equino sano

Transplacentaria, calostrado Alimento contaminado con heces, orina.

Embocadura, cepillos.

Potrillo

Patogenia:
PI (7-21 dias) Ingresa virusmultiplica en macrófagos bazo principalmente en infeccion aguda. Tambien hígado,
linfonodulos, cel mononucleares de la sangre periférica, medo sea, pulmón, adrenal, riñon, cerebro, celulas endoteliales.
En infección inaparente replica en menor cantidad.

Respuesta humoral es critica para controlar la carga y la enfermedad clínica pero estos mecanismos hacen
inmunocomplejos que producen activación del complemento y se dan las lesiones. La infección de Mº TNF alfa, IL1 IL6.
 proinflamatorias: fiebre, letargia, inapetencia en fase aguda.

Complejos inmunes  inmunopatogenesis  anemia resultado de: 1) medula osea alterada, disminuye eritropoyesis. 2)
hemolisis intra y extravascular por la adsorción de inmunocomplejos sobre los GR y la activación del complemento.

Trombocitopenia  por disminución de fc de med osea o destrucción plaquetaria por inmunocomplejo o no inmune. La
no inmune es por hipofunción plaquetaria luego de su estimulación sostenida en infección aguda. Otra causa es la
infección de cel endoteliales que promueven adherencia y agregaacion plaquetaria.

Glomerulonefritis  por deposito de inmunocomplejos circulantes.

Hepatitis  por acumulación de células sensibilizadas donde el virus se replica. (células de kuppfer)

Sangre septicemia todos los órganos, multiplica en macrófago fiebre (fase aguda)  disminuye virus en sangre
baja fiebre pulmón, hígado , bazo, riñon, linfonodulos, medula osea (fase crónica)

Persistencia del virus en el organismo: Carencia de INFs en caballos afectados, derivación antigénica del virus, sensibilidad
de los macrófagos, inmunoglobulinas incapaces de neutralizarlos, ADN proviral en células infectadas.

Lesiones:
Macroscopia:
Se gun la presentación. En la sobraguada se ven lesiones como en una septicemia, si es mas crónico es mas característico
de una caquexia.
Sobreaguda: septicemia, congestion, hipertrofia de órganos hematopoyéticos (esplenomegalia, linfoadenopatias)
Aguda: emacinacion muscular, edema de tejido conectivo en zonas declives, musculo como cocido. Miocardio
decolorado, atigrado, friable con petequias. En hígado hepatomegalia color a hoja muerta. Riñones hipertróficos y
palidos. Aparato digestivo con petequias.
 Miocarditis
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
Subaguda y crónica: similar a la aguda pero mas marcadas las cardiacas, caquexia y anemia.
Microscopico
Eritrocitos: normal o disminuye (aguda) anemia cuando el animal esta cercano a la muerte. Anisocitosis y poiquilocitosis.
Disminuye la Hb en sangre. Anemia normocromica
Leucocitos: leucopenia inicial, sideroleucocitos. Macrófagos con hemosiderina
Organos: lesiones en SER de hígado, bazo y LFN. Hemosiderosis en células de Kuppfer, macrófagos del bazo y pulmonares
+ infiltración linfocitaria
Glomerulonefritis por depósitos de complejos inmunes. Trombosis venosa. Hepatitis no supurativa

Sintomas y lesiones
Sistemas Sintomas
Sobreaguda  no frecuente, muere súbitamente sin signos, detectable
Variables, dependen de postmortem en necropsia y laboratorio.
la viremia, virulencia y Se presenta en potrillos. Pirexia y enterorragia
susceptibilidad.
4 formas de presentación
clínica. Aguda fiebre alta intermitente, aumento frec de pulso, apatía,
incoordinación,petequia en cara ventral de la lengua, hemorragia en
cámara anterior del ojo, mucosas entre rojo e ictérico con hemorragias,
edema subcutáneo (mas tardío), perdida de condición corporal pero
mantiene apetito.
Se encuentra albumina en orina, hemograma: descenso variable del
volumen globular aglomerado, reticulocitos disminuidos, monocitos
aumentados.
ALTA CANTIDAD DE VIRUS EN SANGRE, FACIL TRANSMISION.

Subaguda  Mismos signos agudos pero atenuados, posible muerte tras

agudización de signos. El equino entra y sale de esta forma hacia la aguda
o crónica de forma cíclica con periodos de normalidad (forma inaparente)
entre episodios.
Esto dilata la consulta y confirmación en laboratorio. Se sospecha con
perdida de peso y apatía.
La anemia es acentuada con rápida eritrosedimentacion. Edemas en zonas
declives
CANTIDAD MODERADA DE VIRUS PERO FTE RIESGOSA.

Cronica imprevisible, puede aparecer crisis agudas (por estres) con

posterior muerte o restablecimiento temporario lento.
Adelgazamiento, debilidad, anemia variable, trastornos cardiacos, defensas
bajas, infecciones secundarias, temperature normal a levemente
aumentada, diarrea, hemorragias petequiales en mucosa nasal, sublingual.
Sideroleucocitos en sangre gamaglobulinemia.

Latente parecen sanos, ante estres se desencadena la crisis. No presentan

signos.

Subclinica o inaparente  Forma muy frecuente, solo se detecta con test

laboratorio rutinario. Pueden permanecer aparentemente sanos, otros a
causa de estrés, trabajo excesivo, enfermedades, parasitosis, medicamentos
 corticoides o mutacion del virus mas dañino, vuelven a la forma subaguda
a crónica

Diagnostico:
 Dx clinico:
Sospecha ante cuadro agudo: febril, abatimiento, taquicardia, anorexia, edemas, etc. TROMBOCITOPENIA,
anemia. Ante un cuadro crónico: fiebre recurrente, perdida de peso, edema declive y anemia

Animales seropositivos  clínicamente normal pero con alteraciones sanguíneas inmunorrelacionadas al virus
(hiperglobulinemia, hiperbilirrubinemia, hemoglobinemia, monocitosis, leucocitosis o leucopenia, sideroleucocitos,
cambio en sedimentación, aumento enz hepáticas) SON ANIMALES PORTADORES INAPARENTES INFECTADOS DE
POR VIDA.

Recuendo de sideroleucocitos se determina cada 100 ml de GB. Proporciona datos de la destrucción de GR en

equino durante la crisis solamente. Se sentrifuga la sangre con anticuagulante y se toma el sedimento, el cual se
tiñe con azul de Prusia tiñendoesas células de color azul. Se hace recuento sobre un total de 100. Números de 300
sideroleucocitos cada 1000 leucocitos indica alta viremia.

 Dx etiologico:
RT-PCR: detectar virus en sangre, puede dar falso negativo si la viremia es baja. Costosa, poco uso.
El cultivo no se realiza para evidenciar virus, solo para obtener antígeno para dx serológico.

 Dx serologico:
DE RUTINA  precipitación en gel , la OIE recomienda AGID como método dx de elección: detecta con seguridad
portadores sin signos clínicos y detecta los ac precipitantes (anti p26 : aparecen entre 15 a 30 dias postinfeccion y
persisten toda la vida con fluctuaciones, nunca desaparecen).
Tambien Western Blot y test Elisa: ELISAc, Vira-CHEK ELISA que detectan ac anti p29 y SA ELISA II anti p26 y anti gp45.
Seroneutralizacion para detectar ac neutralizante hacia ag de envoltura. Aparecen 30 dias post inoculación,
duran toda la vida, no hay cruzada de SN entre dos cepas AIE.
Ejemplo, si se sangra animal:
Luego del 1º pico de viremia: hay ac precipitantes y no hay neutralizantes.
En segunda crisis: hay precipitantes y neutralizantes para el virus de la primera crisis.
Se puede repetir cada 18 dias, mes o 2 meses.

DESCRIPCION - TEST DE COGGINS

Fundamento : reacción de precipitación, un ag soluble es puesto en contacto con su ac especifico. En

proporciones optimas se forma red de complejos inmunes que se insolubilizan y precipitan en un medio solido
(agar)

Inmunodifusion en gel de agar donde se enfrentan un ag (de Coggins) con los ac de los sueros equinos a investigar.

Placa de Petri  agar  círculos con sacabocado  7 cavidades

1,3,5  suero referencia, antisuero control, ac control
2,4,6  3 sueros problemas, se utilizan diferentes pipetas.
centralag de coggins.
Esta estructura es la roseta, evalua 3 equinos, suelen usarse placas donde se preparan 7 rosetas.
Se incuba 20 24ºC, cámara humeda por 48hsprimer lectura a las 24 hs: veo LINEAS DE CONTROL entre suero control y ag
 segunda lectura definitiva 48 hs (24hs después de la 1era.) : veo resultados:

NEGATIVO Las líneas se mantienen como en primer lectura, línea parece introducirse sin desviarse dentro de la cavidad
del suero problema.

POSITIVOS, VARIANTES

 FRANCAMENTE POSITIVO línea central se desvia formando una línea de precipitación entre ag y suero problema.
Aquí la línea control y la de precipitina forman una línea continua : LINEA DE IDENTIDAD.
 DEBILMENTE POSITIVO Lineas controles se han desviado hacia el suero problema, se ve tenue línea de
precipitación. A veces no llegan a unirse y solo se desvían al suero problema (inflexión linea control) pueden darse:
1-En potro sano con ac materno persistente, repito dos meses después y da negativo.
2-En équido infectado en incubación, repito a 30-60 dias y da positivo.
3-En infección latente que en segundo análisis repite débilmente positivo.
 FUERTEMENTE POSITIVOEn animales con alto nivel de ac. La linea puede formarse cerca de la cavidad del ag,
viendo linea control cortada y desviada al ag. O la linea no es nítida sino zona difusa debido a la gran cc de ac.
Clave en linea control: si estas se desvían al ag o se cortan indican fuertemente positivo. Diluyendo los sueros se
obtiene reacción positiva normal.

REACCIONES INESPECIFICAS No son frecuentes, aparece como una linea entre ag y suero problema que corta las líneas
centrales sin desviarlos. La linea inespecífica corresponde a suero equino medicado con productos biológicos que
contenían suero bovino.
El ag de AIE es elaborado en cultivo y el medio contiene suero bovino entonces quedan restos de este en el ag por lo que
son reconocidos por eventuales ac. Pueden encontrarse en cualquier reacción (positiva o negativa)

 SI EL RESULTADO DEL TEST ES POSITIVO EN UN ADULTO, EL DX SE CONSIDERA CONFIRMADO.

 UNA POSIBILIDAD DE TEST NEGATIVO Y ESTE SE ENCUENTRE EN EL PERIODO COMPRENDIDO ENTRE EL MOMENTO EN
QUE ENTRA EL VIRUS Y LA PROBABILIDAD DE QUE EL TEST DETECTE AC, COMO PARA DAR POSITIVO. CONFIRMANDO
PORTADOR. PERIODO DE 1 A 3 O MAS MESES. EXPLICA POR QUÉ EN LA REGLAMENTACION DE TRANSITO EL PLAZO ES
60 DIAS COMO PERIODO PARA TODO EQUINO QUE SE TRASLADA, DEBE ESTAR CERTIFICADO CON RESULTADO
NEGATIVO POR LABORATORIO HABILITADO POR SENASA. MINIMIZANDO RIESGO DE DISEMINACION MEDIANTE
PORTADORES.
 POTRILLOS QUE NACEN DE YEGUA POSITIVA, MAMAN CALOSTRO, TENDRAN TEST POSITIVO, NO SIGNIFICA
ENFERMEDAD, REPETIR TEST AL SEXTO SEPTIMO MES CUANDO AC CALOSTRAL DECLINA.

Profilaxis:
 Detección de portadores por test dx de laboratorio.
 Validez de resultado negativo= 60 dias, contados desde la extracción de la muestra.
 Es de carácter obligatorio.
 Procedimiento en resultado positivo: 1)separar animales 2)denuncia obligatoria a SENASA 3)eliminarlos, por
sacrificio en el lugar a animales con signos o marcarlos a fuego con letras AIE en tabla de cuello lado izq. O con F
en grupa der. Y enviarlos a faena directa.
 Todas las acciones son supervisadas por un funcionario oficial de SENASA.
 El propietario puede optar por segunda prueba confirmatoria en menos de veinte días corridos con el equino
aislado. Confirmado resultado no se permite tratamiento alguno, ya que un positivo es infectado, es portador y
reservorio toda su vida diseminando.
 Equinos en contacto con un caso, aislarlo y controlarlo clínica y serológicamente.
 Controles de vectores y utilización de material esteril.

DX DIFERENCIAL
 Agudas: arteritis viral, leptospirosis, peste equina.
 Crónica: tuberculosis, muermo, leptospirosis, neoplasias, durina o afeccion crónica de un órgano.
 Frente a síndrome anémico: piroplasmosis.

Leucemia viral felina

Enfermedad inmunosupresoras causada por un retrpvirus que se caracteriza por Anemias e inmunosupresion a traves de
las proteinas de envoltura y de la infeccion litica de las celulas positivas para los receptors CD4 favoreciendo infecciones
oportunistas.
Etiologia:
Familia Subfamilia Genero
RetroviridaeOrthoretrovirus Gammaretrovirus

Morfologia: Virus ARN, con enzima transcriptasa reversa, se integra al ADN de la célula como provirus.
El genoma contiene 3 genes que codifican para proteinas estructurales del virus. Genes gag (incluye la p27), genes pol
(transcriptasa reversa, integrasa, proteasa) y gen envoltura (env) que son los de la gp70 y la transmembrana p15
 La proteína interna p27 está en todas las cepas →diagnostico convencional.
 Proteína cubierta p15 es la mediadora de anemia e inmunodeficiencia de FeLV.
 Antígeno “FOCMA” se expresa en células neoplásicas infectadas por el virus. Infección lítica en células CD4+.
Virus endogeno y virus endogenos
Virus endogeno: se sabe que se origino hace años a partir del virus de la leucemia murina que afecta ratones. Los gatos se
alimentaban de estos animales. El virus se integro creandose lo que se conoce como enVILeF (virus de la leucemia felino
endogeno) que posee su genoma incompleto (virus incompleto) y no puede replicar. Este se heredo por todos sus
descendientes. Este virus varia entre razas.
Virus exogenos: son aquellos que poseen su genoma completo y pueden replicar por si mismo. Este virus se origino cuando
se llevo consigo el oncogen C-myc el cual muto en el genoma del virus a v-myc. Por lo que su integracion al genoma del
huesped acarrea una desregulacion de la replicacion celular (c-myc estaba relacionado con regulacion del ciclo celular)
por lo que se generan neoplasias en base a esa desregulacion.
Existen 4 subtipos: determinados por la gp70
 VILeF-A: el mas comunmente aislado
 VILeF-B: originado por recombinacion de VILef-A y enVILeF. Relacionada con desarrollo de linfoma.. solo se
transmite combinado con VILeF-A
 VILeF-C: mutacion del gen env. Relacionada con anemia aplasica. No puede ser transmitido a otros gatos solo se
genera por mutacion.
 VELeF-T: alto tropismo por linfocitos. Induce inmunosupresion grave.
Viabilidad: no sobrevivemucho fuera del huesped, sensible a desinfectantes, jabones, calor,etc.

Epidemiologia:
Distribucion: mundial.
Huesped susceptible: gatos. En cuanto la edad los gatitos jovenes son mas susceptibles, con la edad va disminuyendo la
prevalencia siendo casi nula en gatos mayores de un año. Las altas poblaciones de gatos en una area minima ayudan a
diseminar la enfermedad, asi como la pobre higiene (gatos comiendo del mismo plato NO tartar que cada uno tenga su
plato)
Fuente de infeccion: gatos infectados
Puerta de entrada:
 Digestiva: ingestion
 Respiratoria
Puerta de salida: excresiones y secreciones
 Digestiva: saliva y heces
 Mamaria: leche
 Respiratorio: secrecion nasal
 Ocular: lagrimas
 Urinaria: orina
  Trasplacentaria: cuando la gata tiene infección latente no se transmite a los gatitos)
Vias de infección
Horizontal
 Directo: contacto por acicalamiento (madre a gatitos), heridas de mordeduras.
 Indirecto: via fómites es raro, iatrogenia por agujas , instrumento de cirugía o transfusión sanguínea.
Vertical: Trasplacentaria- galactogena (leche materna)

Patogenia:
El virus ingresa por via oronasal. Replica en celulas epiteliales de la mucosa o linfocitos, y macrofagos asociados a mucosa
(MALT)
Por via leucocitica drena a los linfonodulos regionals donde vuelve a replica para volver a diseminarse via leucositica o
libre a diferentes tejidos linfoideos (placas de peyer del intestine, bazo, resto de linfonodulos) y en medulla osea.
Pocas semanas después de la infección ocurre una segunda viremia donde esta asociada a plaquetas y neutrófilos
también infectando posteriormente células epiteliales liberándose el virus por secreción y excreción (orina, heces, saliva,
leche, lagrimas, etc)

. Eventualmente afecta eritrocitos→sindrome

símil panleucopenia.
Alcanza células CD4+ (receptor) y se integra al
genoma. Se dan 3 situaciones:
1. Infección lítica: replica→lisis
celular→liberacion virus-
2. Infección transformadora:
transformación tumoral de la célula afectada
(linfocitos u otra célula línea Blanca) →Linfoma
principal tumor, se clasifican según
localización.
3. Infección latente: virus se integra al
ADN NO replica, NO transforma la célula.
Escapa a la detección de los test diagnósticos.
Queda así por tiempo indeterminado

Cuando un gato se infecta según su estado

inmune, la carga viral, la duracion y frecuencia
de la exposicion generan diferentes
situaciones y posibles evoluciones de la
enfermedad:
1. Infeccion aguda
2. Viremia persistente
3. Infeccion latente
4. Infeccion atipica
Durante la infeccion aguda el virus replica en mucosa oronasal, luego en tejido linfoide asociado a mucosa. Según el
estado inmune del animal se desarrollan varias etapas o fases de la infeccion:
A- Infeccion abortiva
Son gatos con buena inmunidad celular y humoral (60% de los casos). La replicacion viral es frenada y el mismo es
eliminado del organismo. Tienen altos niveles de anticuerpos pero no es detectable los antigenos virales (p27 negativos).
El virus queda recluido a la cavidad oral (donde se lo elimina) nunca se produce viremia.
2- Infeccion regresiva
Son casos donde replica en mucosa oronasalLFN regional y realiza la primera viremia, pero la respuesta inmune sistemica
(celular y humoral) lo detiene, quedando protegidos contra reinfecciones. Presentan Anticuerpos en sangre.
3- Viremia transitoria
Ocurre cuando la infeccion no se elimina inmediatamente. La primera viremia (acompañada de fiebre, linfoadenopatias)
finaliza con la infeccion de organos como bazo, timo, LFN, replicando en centro germinales.
Según la inmunidad del animal la duracion de la viremia. En general la viremia transitoria dura 2 semanas donde el gato
excreta el virus. La mayoria de estos gatos son capaces de eliminar el virus desarrollando inmunidad eficaz produciendo
luego una infeccion regresiva (elimina el virus pero por PCR cuantitativa se a podido detectar provirus en celula
sanguinea)
4- Infeccion progresiva
Si la viremia se prolonga por mas de 3 semanas el virus afecta las celulas hamatopoyeticas (granulocitos y plaquetas) hay
una viremia con alto titulo de virus excretados y secretados (saliva, lagrimas). Una vez que se infecto celulas de la medula
osea no se puede eliminar el virus
Infeccion latente
El virus esta latente en medula osea. Esta integrado a la celula, pero no replica. Ños gatos estan clinicamente sanos. (no se
detecta Ag p27 en celulas sanguineas.
El virus se puede reactiva ante una situacion de estrés o administracion de GCC. Inclusive en madres se reactiva en el
momento de lactacion.
Viremia permanente
Los virus en medula osea + una falla de la inmunidad tanto celular como humoral. Hay replicacion masiva del virus en
tejido epitelial y glandular con lo cual se excreta y secreta permanentemente. El virus se puede hallar en sangre siempre.
Los gatos tienen un periodo asintomatico pero en dos o tres años mueren (por otra causa que no es VILeF
Infeccion atipica
5-10%. No sigue los patrones normales de patogenia. No hay infeccion de la medula osea pero se genera un sindrome de
inmunodeficiencia.
Infecciones locales: ojos, glandulas, vejiga (tejido epitelial y glandular). Pueden presentar viremia permanente o transitoria
según inmunidad.
Tumores
Causa linfomas y leucemias. Producto de su oncogen v-myc que activa la sobreexpresion de genes relacionados a la
replicacion finalizando con proliferacion incontrolable. Esta accion patogena s epodria frenar por los Ac anti FOCMA.

Resumen:
 Regresivo → tiene infección no viremica: va a tener provirus pero P27 negativo. Infección latente → linfoma. puede
tener oleadas viremicas, que regresan.
 Progresivo → enfermedad que avanza y avanza y todo da positivo.
 Abortivo → el animal se saco de encima el virus sin que llegue a medula ósea. PCR va a dar negativo siempre. P27
negativo.

Sintomas y lesiones:
Gatos que llegan al consultorio: anorexia, infeccion secundarias, perdida de peso.
Presentaciones de la enfermedad
 Neoplasica
 No neoplasica

Enfermedad neoplasica
Linfomas
Forma mediastinica o timica, forma alimentaria, forma multicentrica, forma atipica o extranodal
Linfoma localizado en LN mediastinico anterior que comprime grandes vasos → efusión torácica. Común en vilef +
Linfoma en abdomen puede estar infiltrado en pared intestinal y ser ocluyente de la luz o estar en los LN´s asociados → los
síntomas digestivos van a variar.
Leucemia Linfoblastica
Neoplasia Mieloproliferativas
Fibrosarcoma, osteosarcoma
Neuroblastoma

Enfermedad no neoplasica (causa el 80% de las muertes)

Anemia No regenerativa
Consecuencia de la mielosupresion, mielodestruccion o enfermedad mieloproliferativa
Anemia hemolitica
Inmunomediada o secundaria por mycoplasma haemofelis
cuando hay inmunosupresión se aprovecha y se multiplica → se pega en la membrana plasmática del GR → genera
anemia hemolítica (intravascular cuando es severa o puede ser extravascular si no es tan severa). Si es solo
hemobartonella la anemia que provoca es regenerativa pero si esta acompañada de virus y esta haciendo aplasia
medular va a ser arregenerativa.
Pancitopenia
Casos avanzados de inmunosupresion
Inmunosupresión:
Proteína de envoltura p15e→depleccion de células CD4 y CD8, deterioro de la función de Neutrófilos. →Aparición de
infecciones oportunistas→respiratorias y cutáneas.
Tambien se asocia a infeccion de neutrofilos y plaquetas producen deplesion, no hay fagocitosis ni quimiotaxis presispone
a infeccion secundarias (estomatitis, abscesos, piotorax, PIF, toxoplasma, etc)
Reproductor:
Infertilidad y abortos. Gatitos sindrome de apagamiento caracterizado por falta de succion, deshidratacion, atrofia de
timo, hipotermia
Desordenes inmunomediados- Hipersensibilidad tipo III
Glomerulonefritis, uveitis, poliartritis neutrofilica
Ojos:
Anisocoria por accion del virus en sistema neurovegetativo, midriasis, sindrome de Horner, incontinencia urinaria
Sindrome tipo panleucopenia
Donde vilef replica dentro de las células del epitelio intestinal pero no tiene localización criptal (y se recupera mejor que en
la panleucopenia, que por lo general se muere).
Gingivitis y estomatitis linfoplasmocitaria
Puede ocurrir en vilef y vif pero ocurre más frecuentemente en vif porque de las 2 enfermedades ésta da más tiempo para
que ocurra. Es un trastorno del SI, el cual está actuando contra el huésped, está funcionando mal → hay infiltración (tb hay
uveítis, conjuntivitis, infiltración intestinal, etc., etc.)

Diagnostico:
Candidatos clínicos a ser testeados: inmunosuprimidos → fiebre de origen desconocido, infecciones secundarias
recurrentes (otitis / hemobartonella / dermatitis→ profunda, demodexia, recurrente); con infección transformadora →
gatos con tumores
Candidatos técnicos a ser testeados: aquellos que no tienen nada

 Dignostico etiologico:
ELISA (saliva-lagrima)
Detección de proteína vírica p27, utilizando Ac monoclonales. Hay infección de epitelios (por lo tanto podemos
inferir que esta infectada la medula osea y son portadores). Detecta el virus libre en sangre.Gatos que dan positivo
deben ser reevaluados meses después para determinar las condiciones del SI y si hay viremia persistente.
Inmunocromatografia:
Muestra : suero, sangre, plasma. Detecta Ag p27 . idem ELISA sangre, el test dice que hay viremia pero no si es
primaria o secundaria
IFD
Detecta virus asociado a G.blanco en frotis. Los animales que desarrollan neoplasias no siempre están viremicos
Si detecto virus dentro de celulas tengo que asumir que el mismo esta infectando medulla, son portador irreversible,
al igual que si lo encuentro en saliva y lagrimas
  Diagnostico molecular:
PCR
Utilizado para detectar infeccion latente Provirus integrado. De utilidad cuando no es detectable el virus en
secreciones o en sangre, pero si se deteca por este medio. Portadores. (se usa cuando no se detecta antigenos
en sangre pero si vamos a encontrar el ADN)
RT-PCR
En heces, saliva, suero, sangre entera. Para detectar el virus replicando. Indica viremia
 Diagnostico serologico
Dificil interpretacion. Muchos usan la deteccion de Ac anti FOCMA relacionado atumores generados por VILeF. Se
usa de antigeno p15.

Tratamiento:
Zidovudina (inhibe transcriptasa reversa)
Inmunomoduladores(IFNα)
GGC
Leche tindalizada y Acemanano.

Profilaxis:
Vacuna virus inactivado promueve el desarrollo de sarcoma en el punto de aplicación (sarcoma postvacunal-SPV-).

Vacuna recombinante con canary pox no produce SPV.

Inmunodeficiencia viral felina

Descripcion:
Infecta células con receptores CD4 Y CD8 en superficie (no solo linfocitos, también otras células inmunes). Generan
persistencia viral asintomática, deterioro del sistema inmune→ forma sintomática con inmunosupresión→ infecciones
oportunistas.

Etiologia:
Familia Genero
Retroviridae Lentivirus
Se caracteriza por la infección y depleción de LT helper CD4., posee en su genoma genes pag, pol y env (todos los
lentivirus) env codifica proteínas estructurales que originan los subtipos A, B, C, D y E. VIF infecta felinos, infección
persistente en LT, LB y macrófagos
El gen geg codifica para la proteina p24 que es utilizada para el diagnostico. Env codifica para proteina de membrana
gp120 y la proteina trasmembrana gp41

Epidemiologia:
Distribucion:
Subtipo A en UK, suiza, Australia, EEUU, japon, Alemania y sudafrica. Subtipo B en Japon, italia, Portugal y EEUU, el C en
Japon y Canada. El D Japon y el E Argentina (tambien B)
Huesped susceptible:
Felinos. Riesgo animales de calle, y alta densidad poblacional, frecuentemente en machos, por hábitos territoriales, en
edades mayor a 4 años en forma clínica.
Fuente de infeccion: Felino infectado
Puerta de entrada:
 Cutanea: mordeduras (copula, pelea por territorio)
 Placenta
 Genital: venerea
Puerta de salida
 Saliva (digestiva)
 Placenta ( si la gata presenta viremia, si de lo contrario esta cronicamente infectada con virus en latencia no se
contagian los gatitos).

Patogenia:
Se transmite por saliva (mordeduras), también vía vertical. El virus replica en mucosa oral (macrofagos y celulas dendritica)
para llegar a MALT. Por via leucositica se dirige a LFN regionales. Posteriormente por via leucocitica se produce la viremia
hacia el bazo y el resto de linfonodulos.
Ingreso→ viremia detectable al 5to día →pico a las 8 semanas.
Células blanco son Linfocitos CD4- CD8, monocitos, macrófagos→ deterioro de la función inmune, vigilancia
tumoral→predisposicion a infección oportunistas y desarrollo neoplásico (el virus NO es oncogénico ≠ con FeLV)
Disminución de producción de citoquinas por las células blanco, lisis celular o apoptosis de células infectadas. En
cachorros e infección fetal →atrofia de timo.
Cuando la inmunidad celular no logra cumplir sus funciones, se activa una reacción humoral permanente
→hipergamaglobulinemia y reacción de HS tipo III, por otro lado inmunosupresión, los AC generados por la infección viral
no abortan la enfermedad.
4 estadios de enfermedad:
Fase 1. Fase aguda: hipertermia, linfoadenopatia, neutropenia, conjuntivitis, afección ocular, ictericia.→signos sutiles,
pueden pasar desapercibidos.
Fase 2.presenta un periodo asintomático de enfermedad. Hipergammaglobulinemia puede ser el único cambio en la
bioquímica sanguínea., durante el estado crónico, no se ven marcadamente afectados los LTcd4.
Esta fase puede durar años.
Fase 3. Signos clínicos variables”síndromes asociados a la inmunodeficiencia”
Fase4. Infecciones oportunistas, pérdida de control de la vigilancia inmunológica de neoplasias, trastornos neurológicos,
consunción.

Diagnostico:
DXclinico:
Dificultoso en etapa asintomática. (pirexia, ganglio aumentado de tamaño, letargia.
 Renal: afección al glomérulo renal (por falta de capacidad de concentrar la orina o por procesos
inmunitarios) →Proteinuria, azotemia leve, ↓producción de eritropoyetina→anemia crónica.
 Gingivitis-estomatitis: linfoplasmocitaria, o por agente viral o bacteriano, en forma crónica y sostenida. LO MAS
COMUN
 Trastornos hemáticos: anemia, leucopenia, trombocitopenia aislada o concomitante.
 Síndrome de consunción: deterioro físico, pérdida de peso.
 Neurológico: lesión histopatologica en SNC , signos asociados (poco prevalentes)
 Ocular: uveítis inmunomediada, otras lesiones virales, bacterianas o micoticas.
 Tumores: tumor de celulas escamosa, linfosarcomas, enfermedad mieloproliferativa.

 Dx etiologico:
1- Aislamiento:
Muestra: sangre con heparina.
Se cultivan el cultivo primario de linfocitos T felinos. La presencia del virus se hace detectanto en nivel de proteínas
en el fluido
No es de rutina.

2-Diagnostico molecular
PCR
Muestra: sangre con heparina
Detecta los provirus . el problema de la técnica es la discrepancia que puede haber con la serología:
Seropositivo-PCR negativo: posiblemente es debido a que es otro subtipo que no reconoce el primer
Seronegativo-PCR positivo: gatos que convive con gatos positivos que tienen el virus en latencia y no genero aun
Ac.

 Dx serologico:
Identificación de AC para proteína de transmembrana viral y otras (p24 y gp41)
Los Ac neutralizantes se detectan a las 2-4 semanas PI, por ELISA y cromatografía.
Muestra: suero, plasma, sangre con anticoagulante. Alta correlación + serológica con positividad etiologica→se
considera diagnóstico definitivo. Se sugiere repetición a los 60 días, para descartar falso positivo.
Se testean gatitos > a 6 meses, para evitar que AC maternos interfieran en el diagnóstico.

Cualquier resultado positivo en una población de baja prevalencia (por ejemplo, jóvenes, gatos de raza pura de
interior) debe confirmarse por ejemplo por Western blot. Un resultado positivo en un gato de un grupo de alto riesgo
(por ejemplo, un gato callejero envejecido, macho) es probable que sea un verdadero positivo porque la
frecuencia de verdaderos positivos superará la frecuencia de falsos positivos en esta población.
Por el contrario, los resultados negativos en las poblaciones de baja prevalencia suelen ser muy preciso, con las
siguientes excepciones:
 Los resultados falsos negativos se pueden obtener a principios de la infección, cuando los gatos se vuelven
provirus positivo, pero siguen siendo seronegativos durante varias semanas o meses.
 Los resultados falsos negativos pueden ser también obtenidos en las fases terminales de la enfermedad
debido a la inmunodeficiencia
 Cuando los títulos virales altas pueden dar lugar al secuestro de los anticuerpos anti-FIV en los complejos
virus-anticuerpo.

Gatitos nacidos de gatas infectados por FIV pueden dar seropositivos como resultado de los anticuerpos maternos
adquiridos de forma pasiva (MDA) . En tales casos , los gatitos deben ser reexaminados después de
 aproximadamente 16 semanas de edad, momento en el cual en la mayoría de los casos los niveles de MDA se han
disminuido a niveles indetectables por lo que un resultado positivo es indicativo de infección por FIV en el gatito.
Si a las 16 semanas sigue dando positivo (casos muy raros) se puede realizar otra serologia a los 6 meses o
directamente se extrae sangre del gatito para realizar PCR (si es negativo no tiene la enfermedad) y en paralelo se
toma sangre de la madre para usarlo como control positivo de que el primer detecta el virus.

Tratamiento y control:
Manejo:
Protejerlo de infecciones secundarias. Evitar que sea callejero para evitar la diseminacion de la enfermedad. Castrarlo
para que no salga tanto y pelee sobretodo los machos. Tratar que el gato infectado este separado de los gatos que esten
sanos en la misma casa.
Controles al veterinario periodic cada 6 meses para realizar studios de sangre: hematologia, bioquimica sanguine, orina.

Criaderos: FIV es raro en criaderos porque por lo general los gatos se mantienen en el interior y son evaluados anualmente
Nuevos gatos deben ser probados antes de FIV están introduciendo y criadores de gatos utilizando un semental que
pertenece a otra persona, o permitir que una gata para visitar a su semental , debe exigir prueba de estatus negativo FIV .
Los gatos que han escapado y devueltos deben ser puestos en cuarentena durante 3 meses , entonces FIV pruebas que
demostraron ser negativos , antes de ser devuelto a su grupo.

Medico: estabilización, revisión clínica, análisis:orina, hemograma completo,urea, creatinina,GOT, GPT,FAS, proteínas
totales.
Terapia inmologica:
Zidovudina(AZT) : muy bien tolerado. Tiene la tendencia de generar una anemia como efecto colateral por lo que se
contraindica en animales con supresion de medula osea. Si a los gatos que se les administra les disminuye el hematocrito
por debajo del 20% se suspende el tratamiento. El problema es el surgimiento de cepas mutantes que sean inocuas a la
droga
IFNα recombinante humano.
Terapia de soporte:
Antibioticos.
Eritropoyetina: en caso de anemias por deficit de EPO endogena en una insuficiencia renal cronica, aumento gradual de
GR

El tumor en vilef es 62 veces más probable en animales infectados que en los que no; vif 5 veces más probable
El tumor en vilef suele ser de células T y el de vif el de vif suele ser de células B (vif no produce tumor sino que facilita su
generación)
La supresión de medula ósea es mucho más común en vilef que en vif
Desordenes neurológicos son raros en los 2 pero vilef tiene una acción neurotóxica sobre el SNC (sobre las neuronas), el vif
deteriora el sistema de sosten del SNC (y esto deteriora las neuronas) → esto puede generar desmielinizacion.

Inmunodeficiencia viral bovina

Etiologia:
Familia Genero
Retroviridae Lentivirus
El virus maduro es de aproximadamente 110-130 nm de tamaño, con el genoma de ser 8.4kb. El genoma contiene los
genes estructurales retrovirales habituales incluyendo gag, pol, y env. Estos genes están rodeados por y 5 y 3 LTR.
Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial bovinos Fluidos corporales
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida
Oral- genital Horizontalcontacto y Oral- venerea
iatrogenia
Verticalleche
Patogenia
Cuando ingresa genera una leucopenia seguida de 15-20 dias de linfocitosis persistente. El virus infecta varias celulas, el
AND proviral se encontro en CD3, CD4 y CD8. Tambien en LB y monocitos
Sintomas y lesiones
El síndrome clínico está asociado a varios factores o co-factores pero una característica común o ingrediente principal es
el estrés sistémico producto de las temperaturas ambientales extremas, la parición, el inicio de la lactación, alimentación
buscando niveles máximos de producción y el asinamiento.
Disminucion de leche
Enfermedades secundarias

Encefalitis linfocítica en un feto de 7 meses de gestación de una vaca con encefalitis extensa y marcada hipertrofia e
hiperplasia de los nódulos hemo-linfáticos.
Aparentemente la evolución de la infección con el BIV comienza con una etapa pre-clínica de hiperplasia reactiva de los
nódulos linfáticos con un agrandamiento de tres a cuatro veces superior al tamaño normal
inflamación del cerebro y de la médula espinal

Laminitis: erosión y ulceración de la suela, del bulbo o del tejido interdigital. La respuesta inflamatoria se caracterizó por
una mezcla de neutrofilos y macrófagos acompañada de necrosis. En los casos crónicos se observó proliferación del tejido
conectivo fibroso en distintos grados. No se observaron lesiones macrocóspicas en otros órganos o tejidos del cuerpo,
incluyendo el sistema nervioso central. No se detectaron cambios en los parámetros hematológicos ni en los valores
bioquími-cos del suero.
Tratamiento:
No hay
Profilaxis:
No hay

Sindrome del desgaste post destete (PMWS)

Descripcion:
Enfermedad multisistemica que se conoce poco el proceso en el que se genera
CV tipo 2 + cofactores sistema de produccion, genetica, manejos, enfermedad concomitante)
Etiologia:
Causada por Circovirus tipo 2 (PCV2)
Virus muy pequeños (17 - 22 nm de diámetro), icosaédricos desnudos, con genoma de ADN circular de cadena sencilla.
Virulencia: proteina de union al heparan sulfato y condritin sulfato. Activa las caspasas generando las lesiones celulares
Patogenicidad: regula negativamente la funcionalidad de macrofagos y celulas dendriticas.

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial Cerdos. Mas en jovenes entre 5-16 Cerdos infectados.
Morbilidad 5-25 % semanas). Mas en machos.
Mortalidad 70%
Argentina sin datos aun
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida
Digestiva (oral) HD contacto (oronasal) Digestiva (heces elimina virus hasta 13
HI fomite contaminados con heces, dias PI)
orina, fluidos Semen
Vtrasplacentaria (abortos) Orina
Patogenia:
Infeccion de lechones de 5-16 semanas de edad por via oronasal.
El virus infecta celulas epiteliales, CD y macrofagos y dentro de ellos llegan al torrente sanguineo viremia por via
leucocitica (monocitos)
Distribucion sistemica:
1- Infeccion subclinical: baja carga de CVP-2. Los órganos no presentan lesiones y en sangre solo se detecta una
disminución de LT CD8
2- SMDS: alta carga viral. La enfermedad no se produce sola hay cofactors infecciosos y no infecciosos que colaboran con
los sintomas.
 Co-factores infecciosos: infeccion secundaria con alguna bacteria, hongo o virus.
 Co. factores endogenos: individuales (genetica, herencia inmunologica,etc), efecto lechigada (calostro materno
con titulus de Ac anti CVP-2) y efecto manejo: estres generado por limpieza, altas densidades, disminucion de las
raciones, etc)
En sangre produce depleción de LB y T. monocitosis
En tejido No Linfoideo:
 Neumonia
 Hepatitis
 Nefritis
 Enteritis
En tejido Linfoideo:
 Atrofia del timo monocitosis
 Disminuye CD
 Disminucion de LB y T
 Aumento de fagocitos
 Deplesion linfocitaria con infiltrcion histocitiaria.

Durante los primeros dias de vida se produce una infeccion virica que genera miocarditis (no se sabe si es el circovirus u
otro agente como parvoviridae)
Reaccion en ganglios linfaticos inguinales que aparecen hemorragicos.
Cuando el animal crece la miocarditis genera una falla cardiaca congestiva (congestion pulmonar, ascites,
hidropericardio e hidrotorax, congestion hepatica)
El circovirus genera un neumonia intersticial que dificulta el trabajo cardiaco (esto explica tambien el hecho que mueran
mas los machos por mas gasto cardiaco)
Sintomas
Los sintomas aparecen a los 7-14 dias.
Ganglios inguinales agrandados perfectamente visibles
Tos disnea, fiebre, palidez, diarrea, se aislan beben mucha agua.

Lesiones:
Linfonodulos: hipertrofia en los mediastinicos, mesentericos, sublinguales e inguinales
Higado: ictericia. Puntos blancos de necrosis.
Piel: lesiones coloradas
Riñon: puntos blancos de necrosis
Esofago: ulcera gastroesofagica
Corazon: forma globosa con hipertrofia del ventriculo izquierdo
Pulmon con edema e hidrotorax.

CPV-2 tambien genera un sindrome llamado sindrome de dermatitis y nefropatia porcina (SDNS). En los rebaños se ve
ppalmente en cerdos de 3 años de edad: anorexia, edemas Sc ventral caudal y areas eritematosas en la piel de las
extremidades traseras y en la region perianal. Lesiones en la piel necroticas, lesiones bilaterales en riñones donde estan
palidos hipertrofiados con petequias

Diagnostico:
Diagnostico clinico:
Emacinacion, problema respiratorio, diarreas. Este enfermedad va de la mano con una inmunosupresion que predispone a
la ocurrencia de otras enfermedades.
Diagnostico anatomopatologico
Aumento de tamaño de LFN, hipertrofia y consolidacion pulmonary, hipotrofia del timo.
Micro: deplesion de Linfocitos de los organos linfaticos infiltracion de histiocitos
Diagnostico etiologico:
Muestra: LFN, pulmon, higado, riñon
Etiologico por ELISA e IFD sobre muestra de pulmon.
PCR para detectar ADN viral
Aislamiento viral: PK-15, ST ((testiculo suino) y SK-6 (riñon suino). Pero como el virus replica en celulas en fase S, a esos
cultivos se agregan inductores para que repliquen como D glucosamina. Como no produce ECP se revela el virus
mediante deteccion de Ag IFD o IPX. Se usan Ac monoclonales para diferenciar CVP-1 del CVP-2.
Diagnostico Serologico:
ELISA ind, IFI. No se recomiendo para detectar enfermedad sino mas bien informacion epidemiologica.

Tratamiento:
paliativos
Profilaxis:
Los animales enfermos separarlos en corrales exteriores (oxigenoterapia) generalmente mejoran
Disminuir la situacion de estrés (variacion de temperaturas, alta densidades animales,etc)
Mantener el equilibrio sanitario de la granja (adoptar sistemas todo adentro todo afuera en cada lote, limpieza y
desinfeccion de instalaciones, seguida de vacio sanitario.
Evitar el contagio entre animales (sacar enfermos, separar por categorias)
Buena aliemntacion balanceada, asegurar ingestion de calostro en las primeras horas del lechon
Favorecer la rta inmune natural del cerdo por calostro.
Destetar a partir de los 25 dias.
Extremar medidas de bioseguridad (control de personas que ingresan, vehiculos, acceso de animales, manejo de
instalaciones).
Hay vacuna. Prometedora en EEUU y Europa

Anemia infecciosa aviar

Descripcion:
Infeccion producida por un circovirus que genera Anemia

Etiologia:
Familia genero
Circoviridae Gyrovirus
Morfologia: virus ADNss desnido. Tamaño de 20nm. Un solo serotipo.
Infecta celulas de constante replicacion.
Consta de las siguientes proteinas:
VP1 proteina de la capside. Rta inmune
VP2 plataforma para la conformacion. Rta inmune
VP3causa apoptosis de celulas del timo

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial Gallinas Heces, Semen de los animales
En argentina esta prevalente. Afecta todas las edades siendo infectados
los jovenes muy susceptibles por La infeccion vertical suceda a
transmision vertical. las 3-6 semanas
La suceptibilidad disminuye con
la edad. Coinfeccion con
marek-gumbora prolonga el
tiempo de suceptibilidad
aumentando la mortalidad y
morbilidad
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida
Respiratoria HD contacto Respiratoria
Digestiva HI secreciones,excreciones Digestiva
V por huevo Reproductiva:semen infectado
Vertical al huevo

Patogenia:
El virus ingresa. Una vez que alcanza el torrente sanguineo llega al timo (replica en los precursores LT), medula osea
(replicando en precursores sanguineos), bolsa de fabricio (replicando en LB).

Sintomas y lesiones
Sistemas Sintomas
Clinica o aguda Polluelos de 7-14 dias. Depresion, mortandad de 60%, primer pico de mortandad a
los 17-24 dias y el segundo 30 dias. Anemia. Alteracion de la cuagulacion
hemorragias. Palidez en musculo, lengüeta y cresta.

Subclinica Pollos mayores >3 semanas. Caida de Ac maternales por lo que las aves son
susceptibles inmunosupresion infecciones secundarias

Lesiones:
Anamia aplasica, medula osea palida (adiposa)- atrofia del timo y bursa luego del bazo-
Lesiones cutaneas que se infectan con otras bacterias (dermatitis gangrenosa)
Hemorragias subcutáneas y musculares, órganos viscerales pálidos, apariencia grasosa anormal de la médula ósea y
atrofia de timo. Las lesiones microscópicas se encuentran de manera
consistente en la médula ósea, donde los eritrocitos y otras células son reemplazados
por células grasas, y en el timo, donde hay deplesión linfoide.
Diagnostico:
 Diagnostico clinico y anatomopatologico:
En base a lo nombrado anteriormente
 Diagnostico etiologico
1- aislamiento
En lineas celulares linfoideas como MDCC o MSB1
En aves SPF (specific pathogen free)
2- IHQ
Muestra: cortes de tejido deteccion de antigenos virales
3- PCR:
Deteccion de material genetico
 Diagnostico serologico:
ELISA:
Para garantizar que los reproductores son libres de la enfermedad ants de la produccion de huevos.

Profilaxis:
Vacunacion:
1- vacuna propagada en embrion de pollo: administracion en agua de bebida a las 13-15 semanas
2- Vacuna atenuada: via IM o SC o pliege del ala

Gumboro
Descripcion:
Enfrmedad altamente infecciosa que afecta aves jovenes entre 3-6 semanas de edad, caracterizada por una afeccion
de la bolsa de fabricio con posterior inmunosupresion
Sinonimo: Bursitis infecciosa
Etiologia:
Familia Genero
Birnaviridae Avibirnavirus
Morfologia: Son virus sin envoltura, con ARN de doble cadena y simetría icosahédrica de aproximadamente 60 nm de
diámetro.
La replicación tiene lugar en el citoplasma.
Los virus son estables y resisten calor y un amplio rango de pH.
Existen dos serotipos:
1. Serotipo 1 causante de la enfermedad
2. Serotipo 2  no patogena.
Alta morbilidad. Mortalidad a la primera semana despues de los signos.
Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial Aves Enfermos
Aves de 3-8 semanas de edad Ambientes contaminados
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida
Digestiva: oral H D contacto Digestiva: heces
H I fomites

Patogenia:
Ingreso por via oral
24 hs: primera invasion de linfocitos y macrofgos intestinales
48 hs: invasionde la bolsa de fabricio (organo diana) replica en LB necrosis y lesion atrofia de la bolsa
inmunosupresion.
Tambien realiza la segunda invacion de linfocitos viremia bazo, riñon, timo, higado reaccion de HS tipo III que activa
el complemento y genera lesion vascular.

Sintomas y lesiones
Dias post infeccion Tamaño morfologia
2-3 Bolsa con aumento de tamaño y peso Edematosa con transudado
4 Bolsa el doble de lo normal en peso y amarillo cubriendo la superficie
tamaño de la serosa. El color cambia de
blanco (normal) a cremoso.
Puede estar presente
hemorragias petequiales o
extensas.
5 Bolsa con tamaño normal Desaparece el transudado y el
6 Bolsa 1/3 del tamaño original edema. Bolsa color gris.

Sintomatologia:
 Inmunosupresion
 Bursitis
 Diarrea amarilla acaramelada, deshidratacion
 Plumas erizadas.
 Picoteo del ano
 Anorexia, muerte y lesiones entericas.

Diagnostico:
 Diagnostico clinico:
Incubacion corta- alta morbilidad- mortalidad variable recuperacion rapida en los animales afectados que
sobreviven.

 Diagnostico etiologico:
Muestra: bolsa, higado, bazo
Aislamiento viral
Huevo embrionado inocular macerado de la bolsa en cavidad alantoidea muerte a los 3-5 dias.
Linea celular: VERO
Cultivo celular celulas de riñon
IFD:
Impronta de los organos para detectar antigenos virales.
RT-PCR complementado con RFLP
Utilizado para la deteccion de ARN viral y el RFLP es para determinar si se produce por cepas mas virulentas.

 Dx serologico:
Muestra: suero
ELISA.
Seroneutralizacion: para diferenciar serotipos
Profilaxis:
Vacuna viva:
 Atenuada. En su primera o segunda semana. el problema es la interferencia con los Ac maternos que podrian
neutralizar el virus de la vacuna (inmunidad pasiva dura 4-7 semas). Otro problema es la posibilidad de reversion, o
que tenga una atenuacion leve y manifiesten infeccion de la burse e inmunosupresion.
Vacunas inactivadas
Madres para transferencia de inmunidad en huevo. Vacunadas a las 18 semanas y revacunadas anualmente
Leucosis aviar
Etiologia:
Familia Genero
Retroviridae Alfaretrovirus
Morfologia: Estos virus ARN son envueltos, ARN de cadena sencilla con una nucleocápside icosahédrica.
La envoltura tiene espículas glicoprotéicas en su superficie. Los retrovirus son únicos entre los virus en el sentido de que ellos
portan dos copias idénticas de su genoma en los viriones (son diploides).
El ARNss es convertido a ADN de cadena simple por la enzima transcriptasa reversa. Del este ADNss se forma un ADN de
cadena doble, llamado ADN proviral, el cual es entonces integrado dentro del cromosoma del hospedero. El ADNds
proviral sirve entonces como molde para la producción de ARN mensajero y genomas ARNss de la progenie.
Una vez integrado dentro del genoma del hospedero, el ADNds viral, es llamado provirus. El provirus permanece latente
hasta que es "estimulado" a entrar en transcripción a ARN mensajero por la maquinaria celular del hospedero.
Existe una alta tasa de mutación, debido a que la transcripción reversa es un proceso propenso al error. Por esto, los
retrovirus usualmente presentan una alta diversidad genética.
Proteinas virales:
 p27: comun en todos los virus del grupo producido por el gen gag
 La gp85 producida por el gen env determina la especificidad del subgrupo
Patogenicidad: posibilidad de generar tumores por varios mecanismos
Virus de transformacion lenta: modifican la celula por insercion proximos a un protooncogen celular normal (c-onc), como
la region LTR del virus actua como promotor sobreestimula ese c-onc (¨insercion del promoto¨- trasformacion cis)
Virus de transformacion aguda: son virus que llevan genes v-onc que son oncogenicos (eran c-ons que el virus se llevo
consigo y debido a mutaciones del virus se altera ese gen produciendo un v-onc).

Retroviridae Oncornaviridae oncovirus tipo C subgrupos.

La identificacion en subgrupos esta basado en espectro de hospedadores suceptibles (presencia de receptores),
neutralizacion viral con anti-sueros especificos e interferencia viral
 A-B-C-D-J Leucosis exogena transmision horizontal.
 E Leucosis endogena transmision vertical mediante gametos
Virus Endogenos Vs Virus Exogenos
Endogenos:
Pollitos que nacen con AND proviral, estos no son expresados o patogenos a menos que ocurra un evento de
recombinacion con un virus exogeno, que origine virus de replicacion competente
que se asocien a la formacion de tumores raros como gliomas, etc
Exogenos:
Son virus de replicacion compentente. Tienen gag-env-pol. Generalmente no generan tumores pero si lo hacen con el
transcurso de la vida del ave.
Algunos adquieren oncogenes (v-onc) a partir de uno celular (c-onc), pero como consecuencia de ello pierden parte de
su genoma por lo que son de replicacion defectiva y dependen de la actividad de un virus helper para completar su
genoma y volverse competente y generar asi tumores de forma rapida. Según que v-onc lleven consigo el tipo de tumor.
El virus del Sarcoma de Rouss lleva su v-onc y tiene todos los genes completos y siempre es competente en su replicacion.
La trasmision:
 Horizontal
 Vertical: Puede ser transmitido como virus infeccioso replicativo en la albumina y luego al embrion, o como AND
proviral integrado a celulas germinales (ovocitos-espermatozoides) por lo que seria este ultimo endogeno.
Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial Pollos, faisanes,codornices y
perdices.
Adultas
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida
Digestiva HD contacto con saliva Digestiva: heces, saliva
Reproductor HI fomites contaminados- Reproductor: gametos
vectores (insectos hematofagos)
V transovarica

Patogenia:
Virus exogeno:
 Transmision horizontal
Macho o hembras se infectan viremia transitoria. Inmunidad pobre a virus exogenos
 Transmision vertical
Hembra se infecta pone huevos donde el virus por via vertical infecta al embrion (se infecta el albumen y de alli
en embrion pollitos con viremia permanente. Inmunotolerancia a virus exogenos
Virus endogenos
Macho+ hembra infectados provirus en gametas (ADN viral integrado al ADN gemetico). Viremia o expresion antigenica.
Inmunotolerancia a virus endogeno

El virus infecta los LB e induce neoplasia por integracion cerca del oncogen c-myc y algo similar ocurre en los
eritroblastocitos.
Los virus de los subgrupos A al D están asociados con una variedad de condiciones neoplásicas, incluyendo leucosis
linfoide, eritroblastosis,
mieloblastosis, osteopetrosis,
nefroblastomas,
hemangiomas y sarcomas.
Sintomas y lesiones
Sintomas en ave viva: la enfermedad es de curso cronico, el ave puede morir sin sintomas. Con el tiempo se puede ver
emacinacion y diarrea. Puede presentar ascites
Necropsia: tumores linfoideos en higado, bazo, ovarios y pulmones. Focos neoplasicos blancos. Tambien en riñon
Presentaciones:
 Leucosis linfoidea: la forma mas prevalete. Afectando la linea de linfocitos B (pre-LB que tienen IgM en su
membrana)
 Leucosis eritroide
 Leucosis mieloide

Profilaxis:
No hay vacuna erradicar los positivos mediante ensayos
Sistemas all in all out, seleccionar linajes resistentes
Muestra: huevos de los criadores deteccion de antigeno en embrion de pollo ELISA Albumen (A,B) embrion (C,D)

Diagnostico
Clases serologicas:
Se realiza mediante IF y ELISA.
Viremia Anticuerpo Clase
V- A- Libre y geneticamente resistente
V- A+ Infectado
V+ A- Infectado- inmunotolerante
V+ A+ Infectado por trans. horizontal
Otras formas de diagnostico:
1- Aislamiento viral en huevo embrionario o cultivo celulares
2- Fijacion del complemento para detectar antigeno viral en cultivo celular inoculado
3- ELISA e IFD
4- PCR para detectar provirus
Reticuloendoteliosis aviar
Causada por un Gammaretrovirus asosiada a tres tipos de enfermedades:
 Sindrome de Enanismo: relacionado con el uso de vacunas contaminadas que salieron al Mercado.
 Neoplasia del tejido linfoideo: afecta Linfocitos B en la bursa generando neoplasia por cis activación.
 Neoplasia de células reticulares en forma aguda: Virus de replicación defectiva portador de un v-onc (V-rel)

Enfermedad de Marek
Descripcion:
Enfermedad viral neoplasica que se presenta en gallina, se caracteriza por la infiltracion de varios plexos nerviosos y/o
organos internos con presencia de celulas neoplasicas

Etiologia:
Familia Genero
Herpesviridae alfa HV mardivirus
Morfologia: caracteristicas de virus herpes.
Crecen bien en cultivos de celulas de riñon de embrion de pollo y fibroblastos de embrion de pato. Produce CI
intranucleares o en epitelio de la pluma de pollos infectados. Resistente a factores ambientales
Serotipos:
1. Serotipo 1 MDV oncogenico
2. Serotipo 2 MDV no oncogenico
3. Serotipo 3 HVT de pavo

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial Gallinas, pavos y codornices Enfermos
Afecta mas a los jovenes 8-20 Portadores.
semanas de edad
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida
Oronasal HI plumas , descamaciones. Plumas descamadas con
epitelio

Patogenia:¨
El grado de infeccion depende de: la cepa, la dosis, la via de infeccion, edad, sexo, estado immune y susceptibilidad
genetica. Se sabe que el aloantigeno B21 es resistente (ubicado en eritrocitos).
Las aves inhalan el polvo infecciosos El virus tiene dos celulas target linfocitos y epitelios
Fase productiva: infecta LB y LT donde replica generando mas viriones. Ademas se dirige al foliculo piloso donde replica en
epitelio y se promueve su diseminacion posterior.
Fase latente: no genera virus, sobrevive dentro de linfocitos
Fase neoplasica: transforma las celulas linfoideas (LT) . estos tumores tienen forma neural se ubica en los plexos nerviosos
perifericos (ciatico- braquial y vago).
Sintomas y lesiones
Se presenta languidez, plumaje pobre, perdida de peso. Caso avanzados con patas estiradas una hacia Adelante la otra
hacia atras. Alas caidas donde trata de apyrase en ellas. Despigmentacion de los ojos. Pupila de forma irregular.
Signos:
Forma Signos
Nerviosa o neural Paresia o paralisis de las patas, cuello y parpados. Lesion del nervio ciatico que se
presenta engrossado amarillo. Se las ve con una pata adelante y otra atrás. alas
caidas como si tratara de apoyarse en ella

Ocular la pupila adopta una forma irregular y no rn a la luz conocida como ojo gris o
linfomatosis ocular- ceguera.producto de la infiltracion de linfocitos transformados

Cutanea Foliculos tumorales, deformadosmas levantados y rugosos. ¨sindrome de pata roja

Aguda (visceral) Lesiones neoplasicas afectan los organos internos. Mortalidad alta en pocas
semanas

Necropsia:
Macroscopicamente:
Hipertrofia de los nervios perofericos con decoloracion de los mismos que aparecen gris-amarillentos (neumogastrico,
ciatico, plexo braquial, plexo lumbosacro, intercostal) musculo de la pechuga se reduce casi por completa. Tumores en
higado, pulmon, riñon, ovarios. Dilatacion del foliculos de las plumas debido a la acumulacion de linfocitos.
Microscopicamente
Forma neural se observa nervio infiltrado de celulas linfoideas neoplasicas que se mezcla con una rn inflamatoria por el
organismo. Forma visceral: idem

Diagnostico:
Los procesos virales y serologicos gralmente no se realiza debido a que el virus esta presente en las mayorias de las
parvadas.
Necropsia:
Deteccion de antigenos virales: IFD, VN
Aislamiento: Fibroblastos de pato, celulas de riñon de pollitos. Membrana corioalantoidea. Huevo embrionario:
inoculacion en saco vitelino se revela su presencia usando IHQ o IFD
Deteccion de material genetico: PCR.
Prueba serologica  IFI, inmunodifusion en gel de agar
 Dx diferencial:
Leucosis linfoidea
Enf. De newcstle
Tuberculosis
Histomoniasis
Diferencia entre leucosis y marek

Profilaxis:
Higiene en las instalaciones con Buena ventilacion
Seleccion de lineas geneticas resistentes.
Vacunacion: al dia de edad
 Vacuna viva serotipo atenuado (RISPENS)
 Inactivada liofilizada HTV y Celula asociada.
Vacunacion in ovo o a un dia de nacido
 Enfermedades respiratorias
Virus- bacterias- hongos-clamidias-mycoplasmas

F, ambiental Barrera de defensa

Ap. respiratorio
Lesión primaria Lesión secundaria

Signos clínicos

Epidemio- Salud P Diagnostico: clínico, anatomopatologico, Lab

Profilaxis y tratamiento

Complejo respiratorio

Factores
predisponenetes
(ventilacion- Aparato mucociliar- signos leves o
temperatura- irritacion de la inaparentes.
hacinamiento-stress- mucosa estornudo y tos
parasitos-
alimentacion

Patogeno primario
rinitis
Herpesvirus Epitelio respiratorio
conjuntivitis
parainfluenza secrecion serosa-
laringitis
adenovirus mucosa
traqueitis
rinovirus

Patogeno colonizacion
secundario invasion trqueitis
Pasteurella toxinas bronquitis
bordetella secrecion mucosa- bronconeumonia
klebsiella purulenta pleuroneumonia
stafilo-stepto
 influenza-moquillo infeccion
PPC- AVE generalizada infeccion
herpesvirus newcastle Via sistemica bacteriana
neumonia secundaria
intersticial

Enfermedades en
rumiantes.
Enfermedad Agentes
Complejo respiratorio Respirovirus- virus de la PI 3
Varicellovirus- BoHV 1 (IBR)
Pneumovius- virus sinsicial respiratorio bovino
(VSRB)
Aphtovirus- virus de la rinitis bovina B
Coronavirus
Mycoplasma so.
Histophilus somni
Pasteurella sp.
Mannheimia haemolytica
Aspergillus sp
Chlamydophila sp.

Enfermedades virales
1- Rinotraqueitis infecciosa bovina
Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa, aguda producida por herpesvirus tipo 1 afecta bovinos salvajes y
domesticos. Produce inflamacion en vias respiratorias superiores y aparato genital.

Etiologia:
Familia subfamilia Genero especie
Herpesviridae Alphavirunae varicellovirus Herpesvirus bovino tipo 1 (HVB-1)

Morfologia: virus envuelto, ADNds de 100-200 nm. Capside icosaedrica. El virus de adentro hacia afuera
esta compuesto por ADN cubierto por una proteina fibrilar capside membrna amorfa proteica
membrana lipidica. Replica en nucleo
Patogenicidad: virus con tropismo por epitelios y mucosas. Es pantotropo
Virulencia: Glicoproteinas de membrana para adherirse a la celula
Inmunogenicidad: alta, comparte 85% de capacidad antigenica con BHV-5 pero difiere en su capacidad
de producir enfermedad neurologica. Sus Gp son antigenicas
Variabilidad: subtipos 1, 2a, 2b
Viabilidad: en el ambiente es sensible a solvetes detergentes. Latencia en celulas nerviosas donde no
puede replicar por defensa de su huesped pero lo mantiene en latencia.
Infecciosabilidad: alta, aguda. PI: 2-4 dias

Epidemiologia:

Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion

Distribucion mundial Bovinos, unicos reservorios Enfermos
HVB 1.1 (subtipo respiratorio) conocidos P. epidem: bovinos salvajes.
HVB 1.2 (subtipo genital, se Afecta cualquier edad, raza o
divide en HVB1.2a (genital y sexo
abortos) y HVB 1.2b (solo genital)

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida

Respratoria- orofaringea-genital- Horizontaldirectacontacto o Respiratoria (gotita,
conjuntival gotitas secrecion)genital (fluidos
Horizontal indirecta fomites vaginales, semen)
Argentina sin plan de control de la enfermedad aun.
La cepa circulante en argentina es la HVB1.1 los Angeles
Morbilidad depende del estado inmune. Mortalidad baja

Patogenia:
Ingreso por via oronasal ya sea por ingestion o inhalacion, alli replica en celulas epiteliales ciliadas y no
ciliadas en mucosa respiratoria y/o faringea  tonsilas diseminacion a las conjuntivas y al nervio
trigemino u olfatorio por transporte axonal retrogrado permaneciendo en latencia de forma episomal en
el nucleo de nervios sensitivos, reactivandose en situaciones de estres
Ingreso por via genital replica en mucosa genitaltransporte axonal retrogrado a ganglio sacro
Las lesiones que generan permitan la colonizacion de agentes bacterianos oportunistas agravando los
cuadros.

El virus permanence en latencia y se reactiva en situacion de estrés. La respuesta inmune aparece a los 10
dias (humoral- celular) y los anticuerpos permanecen mucho tiempo pero no protegen.
Anticuerpo calostral: proteccion por 3 semanas
Puede infectar en algunas ocasiones los macrofagos produciendo septicemia llegando al LFN y
posteriormente a diferentes organos produciendo abortos, entre otras lesiones en otrs organos como riñon,
bazo e higado.
Signos clinicos/ lesiones:

Sistemas Sintomas Lesiones

Forma Sialorea, fiebre monofasica, anorexia, depresion Rinitis serosa, edema de mucosa
Respiratoria/ Secreciones serosas nasales y oculares pasan con exudado mucopurulento,
digestiva a mucupurulento si se complica. hemorragia de senos
Respiracion por la boca, aliento fetido paranasales
Curso de 10-14 dias se complica con enfisema Bronquitis necrosante,
las secreciones purulentas Bronconeumonia apical

Forma Genital Vulvovaginitis infecciosa pustular Endometritis

Hembras: miccion frecuente, diminuye la Lesiones necroticas en mucosa
produccion de leche, vulva edematosa, vaginal y prepucial que se tornan
hipertermia, exudado purulento en pustulares
complicaciones. Generalmente cursa benigno
Balanopostitis pustular infecciosa .
Machos: cursa mas grave por infecciones
secundarias en prepusio por bacterias
generando adherencias

Forma Rara en terneros de 2-3 meses Encefalomielitis

meningoencefalitis

Forma Lagrimeo, fotofobia, opacidad corneal, queratitis

queratoconjuntivits vascularizacion aefctada. A diferencia de
queratoconjuntivitis infecciosa las lesiones
cominezan desde el centro

Cuadros Generalmente en terneros pero puede darse en Focos blanquecinos en roñon,

septicemicos adultos donde ademas de los cuadros anteriores bazo e higado. Encefalomielitis
se presentan afeccion del resto de organos. por via neuronal o hematica.
Letal

Abortos Abortos a 1-3 meses. Productos de la fiebre y las

Feto abortado edematoso,
lesiones generadas por el virus autolisis con lesiones necroticas
en higado.
Placentitis necrotizante
Los cuadros se pueden complicar con enfecciones bacterianas secundarias

Diagnostico:
 Muestras:
Animal vivo:
1- Hisopado nasal- genital- conjuntival medio de transporte refrigerado. Tomarlo enla fase
temprana de infeccion.
2- semen
3- Sangresuero serologia
4- leche serologia (IgA)
Necropsia:
1- Mucosas de tracto respiratorio, tonsilas, pulmon y LFN bronquiales recipiente esteril refrigerado
2- Abortos: membrana fetal, Feto (higado, pulmony riñon) frascos esteriles refrigeradas.
 Diagnostico etiologico:
1- Aislamiento viral:
En cultivo primarios (riñón, pulmón o testículo bovino) o líneas celulares (MDBK)
ECP: célula redondeada alrededor de un agujero de la monocapa.
Si da negativo se realiza un pasaje ciego.
 Si la muestra es semen, el protocolo es distinto porque este tiene enzimas que inhibe la replicación
viral y sust toxicas para las células.
2- Virus neutralización:
Se toma una muestra del cultivo anterior y se agregar anticuerpos específicos contra el virus. Luego
se siembra en monocapa. Se no genera ECP es positivo.
3- IF e IP
Se puede usar la muestra del cultivo o mismo las del hisopo (en porta fijada con acetona)
Muestras de tejido para inmunohistoquimica.
4- ELISA por captura
Placas donde hay adheridos anticuerpos anti HVB1
5- PCR:
Sensible. Detecta ADN viral de células nerviosas en donde permanece en latencia.
 Diagnostico serologico:
ELISA indirecto
El DX serologico mediante seroconversion permite completar el diagnostico
Los ELISA en leche tambien son utiles para conocer el estado epidemiologico y hay ELISAs contra
Glucoproteinas especifcos para deferenciar vacunados de infectados.

Tratamiento:
ATB a modo profilaxis por infecciones bacterianas secundarias

Profilaxis:
Manejo:
Cuarentena animales que ingresan
Disminuir situacion de estrés
Vacunacion solo disminuye los signos y lesiones
1-Vacuna inactivada: Combinada con otros agentes (PI3 DVB) IM o SC. Se aplican según se presenten
casos
2-Vacuna atenuada: pasaje de fenotipos sensibles a temperatura. IN (nasal)
3-Vacunas marcadas atenuadas o inactivadas: deleteadas o subunidades. Permite diferenciar
vacunados de infectados. Se deletea la gE
Si los problemas son respiratorios se vacuna antes del invierno
Si los problemas son reproductivos: preparto o preservicio

2- Virus sincicial respiratorio bovino (BRSV)

Etiologia:

Familia Genero Especie

Paramyxoviridae Pneumovirus Virus sincicial respiratorio
bovino(vSRB)
Morfologia: virus envuelto ARNss polaridad negativa. Una sola cadena de ARN. Su envoltura tiene
glicoproteinas responsable de la fusion y adsorcion. Replica en citoplasma
Patogenicidad: lesiones celulares produciendo sincitios. Tropismo por celulas respiratorias
Virulencia: proteinas de fusion con el heparan sulfato
Inmunogenicidad: rta celular cd8 mas q humoral
Viabilidad: sensible al calor, desecacion, solvente lipidico y mucho desinfectantes.
Infecciosabilidad: alta difusibilidad (bajo PI de 3-5 dias)
Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial Bovinos y ovinos en situacion de Enfermos
Estacional: otoño invierno estrés (transporte amontonadas, Portadores
etc)
Afecta todas las edades
(primordialmente animales de 3-
9 meses siendo clinico. Adultos
subclinico)
Morbilidad 80% mortalidad 20%

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida

Respiratoria H directa contacto-gotitas respiratoria
Hindirectafomites-aire
Los Ac calostrales NO protegen al ternero pero hacen leve la infeccion

Patogenia:
Virus replica en epitelio ciliado y no ciliado del epitelio bronquiolar y alveolar necrosis del epitelio
respiratorio (sincisios en neumocitos tipo 2) infecciones secundarias con bacterias como Manhaemya
haemolytica y Pasteurella multocida.
La inmunidad celular LTcd8 es de importancia por sobre la humoral

Sintomas y lesiones
Sistemas Sintomas Lesiones
T. respiratorio Anorexia, depresion, ptialismo, descarga nasal y Bronquitis necrotizante
ocular (serosa a mucosa), hipertermia Neumonia intersticial
Aum. De la FR. Disnea, tos, respira con boca Edema, atelectasia, enfisema
abierta (curso de 1-2 semanas) (oclusion de la luz)
BN fibrinosa por complicacion
bacteriana posterior

Diagnostico:
 Muestras:
Animal vivo:
1- secrecion nasal hisopo esteril en medio de transporte refrigerado
2- lavaje traqueobronquial poco practico en rodeos
3- sangresuero serologia (muestra pareada de fase aguda y convaleciente
Animal muerto:
1- pulmon: refrigerada en frasco esteril
 Diagnostico etiologico:
1- aislamiento:
 Dificil de realizar en cultivo primario de origen bovino. ECP: sicicios y CI citoplasmaticos
eosinofilicos
2- IFD
De hisopado nasal o de los organos
3- HIQ- hinmunohistoquimica.
A partir de muestra de tejido
 Diagnostico serologico:
1- Seroconversion.
De las muestras pareadas
2- Seroneutralizacion
3- ELISAi

Tratamiento:
Antibioticoterapia para tratar la infeccion bacteriana secundaria
AINEs

Profilaxis:
Vacunacion.
Vacuna inactivada con otros agentes respiratorios (Argentina)
Hay vacunas recombinantes intranasales en herpes-1 expresando glicoproteina del paramixo, vacunas
ADN codificando el gen de fusion, vacuna a subunidad de la glicoproteina fusion, vacuna en
recombinante baculovirus.
Control:
Evitar situaciones de estrés, separar categorias, higiene en instalaciones

3-Parainfluenza bovina 3 (BPIV-3)

Etiologia:
Familia Genero Especie
Paramyxoviridae Respirovirus Virus de la parainfluenza 3 (vPI3)
Morfologia: virus envuelto ARNss polaridad negativa. Una sola cadena de ARN. Su envoltura tiene
glicoproteinas responsable de la fusion, neuramidinasas y hemoaglutininas. Replica en citoplasma
Patogenicidad: replicacion en neumocitos y macrofagos.
Virulencia: neuramidinasas y hemoaglutininas
Inmunogenicidad: alta. Ac contra proteinas de fusion y las hemoaglutininas
Viabilidad: sensible al calor, desecacion, solvente lipidico y mucho desinfectantes.
Infecciosabilidad: alta difusibilidad.

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial Bovinos Enfermos clinicos y subclinicos

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de entrada

Respiratoria HDcontacto, aerosoles respiratoria
HI fomites, aire

Patogenia:
Luego de su ingreso replica en macrofagos, celulas epiteliales ciliadas y no ciliadas del TR superior e
inferior. Esto genera una disfuncin de la barrera mucociliar lo que permite la colonizacion de bacterias que
agravan el cuadro.
Sintomas y lesiones
Sistemas Sintomas Lesiones
respiratorio Anorexia, depresion, ptialismo, descarga nasal y Inflamacion serosa a
ocular (serosa a mucosa), hipertermia mucopurulenta en via superior
Aum. De la FR. Disnea, tos, respira con boca Bronquitis y bronquiolitis
abierta (curso de 1-2 semanas) necrotizante.
Neumonia intersticial- enfisema-
atelectasia
BN purulenta en casos cronicos

Diagnostico:
 Muestras:
Animal vivo:
1- secrecion nasal hisopo esteril en medio de transporte refrigerado
2- lavaje traqueobronquial poco practico en rodeos
3- sangresuero serologia (muestra pareada de fase aguda y convaleciente
Animal muerto:
1- pulmon: refrigerada en frasco esteril
 Diagnostico etiologico:
1- Aislamiento:
En cultivos primario de origen bovino.
ECP: celulas gigantes, redondeamiento. CI intracitoplasmatico eosinofilicos
2- HA
A partir de las secreciones o depues del aislamiento
3- IF e IP
Rapido diagnostico
 Diagnostico serologico:
1- IHA
2- ELISA
3- Seroneutralizacion

Tratamiento:
Antibioticoterapia para tratar la infeccion bacteriana secundaria
AINEs

Profilaxis:
Vacunacion.
Vacunas inactivadas en conjunto con otros agentes

4- Virus de la rinitis bovina B

Picrnaviridae (familia) Aphtovirus (genero) virus de la rinitis bovina B (3 serotipos)
Es un virus que causa infecciones leves, similares al resfrio en las vias superiores altas. No se vacuna

5- Cuadro respiratorios por coronavirus

Etiologia:
Coronavirus: Misma cepa que las entericas. Esto permite que la vacuna para las cepas entericas sirven
para las cepas respiratorias.

Epidemiologia:
Afecta terneros
Sintomas y lesiones

Sistemas Sintomas Lesiones

respiratorio Tos, descarga nasal, disnea, hipertermia Lesiones congestivas en y
hemorragicas en lobulo craneo
ventral pulmonar.
Lesiones en cornetes, traquea y
pulmon
digestivo Diarrea

6- Adenovirus tipo 3 (Neumoenteritis de los terneros)

Etiologia:
Familia Genero Especie
Adenoviridae Mastadenovirus Adenovirus tipo 3 (A,B,C)
Virus desnudo ADNds. Muy resistente en ambiente. PI (2-7 dias)

Epidemiologia:
Distribucion mundial. Afecta ovinos y bovinos
Subclinico en animales grandes y clinicos en animales jovenes (neumoenteritis de terneros)

Sintomas y lesiones
Sistemas Sintomas Lesiones
Respiratorio Descarga oculonasal serosa, tos

Digestivo Diarreas

General Hipertermia, decaimiento, anorexia

Diagnostico:
 Muestras:
1- hisopaje nasal o rectal
2- tejido pulmonar.
 Dx etiologico:
Aislamiento viral
 Dx serologico:
ELISA, seroneutralizacion

Profilaxis:
Vacuna a virus inactivado

7- Maedi-Visna
Etiologia:
Familia genero
Retroviridae Lentivirus
Distribucion: mundial menos en Nueva Zelanda, Islandia y Australia

Epidemiologia
Afecta ovejas principalmente. El virus es dispersado por secreciones nasales y leche/calostro de animales
infectados. El virus ingresa entonces por via digestiva y respiratoria.
Tiene alta prevalencia cuando hace frio.
Signos y lesiones
Signos Lesiones
Enfermedad lenta y progresiva Pulmón neumonía intersticial
Hiperplasia linfoide
1) síndrome respiratorio: con mastitis y artritis Cerebroleucoencefalomielitis, con desmielinizacion
también. (maedi=disnea) local y manguitos perivasculares.
Perdida de peso, y disnea Gl mamaria: fibrosada con infitrado linfocitico

2) síndrome nervioso (visna= emacinacion)

Desmielinizacion del SNC con paralisis

Patogenia:
Ingreso por via respiratoria tras la inhalación llega al pulmón donde es fagocitato por lo Mo alveolares
infección de Mo en BALT transporte dentro de células fagociticas a LFN regionales donde infecta mas
Mo por via monocitica llegan a sangre donde terminan infectando precursores monoblasticos en la
medula osea, donde permanecen el latencia generando provirus debido que en estos precursores no
puede replicar recien cuando se transforman en macrófagos en tejidos pueden replicar.
Solo los macrófagos de pulmón, cerebro, glandula mamaria, y liquido sinovial permiten al virus replicar
donde se produce una reaccion inflamatoria y la posterior lesiones. No es asi el hígado donde las células
de kuppfer no permite la integración del genoma viral al ADN.
La infección de precursores moniciticos y su posterior diseminación a los tejidos permite una baja
respuesta inmune ( Mecanismo de ¨caballo de troya¨)
La rta Mediante activación de LT permite la persistencia del ciclo por que cuando se presenta ag a estos ,
los LT liberan citoquinas que activan mas monocitos a macrófagos.
La persistencia del virus es debido a su capacidad de formar provirus, de destruir macrófagos lo cual
disminuye la rta innata, y sus mutaciones genéticas que lo hacen escapar de la rta inmune adaptativa.
La seroconversión es prolongada entre 8 semanas a meses o años.

Diagnostico
Signos clínicos+histopatología+serología
Serología: western blot- inmunodifusion de gel de agar

Otros retrovirus de pequeños rumiantes:

Artritis y encefalitis caprina: afecta principalmente a caprinos, tamben es un Lentivirus muy relacionado
con Maedi/visna. Produce poliartritis en adultos y poliecefalomielitis en jóvenes.La patología es similar y
los signos se manifiestan con dificultad en deambulación por inflamación del carpo y mastitis crónica.
En jóvenes se ve cuadriplejia, paresia.

Jagsiekte (Adenocarcinomatosis ovina): causada por un betaretrovirus que afecta primordialmente

ovinos (caprino poco afectados) muy prevalente en Australia y Nueva Zelanda. La transmisión es por
ruta respiratoria ya que las secreciones son contagiosas. Tiene un periodo de incubación muy largo.
El virus replica en neumocito tipo 2 y células no ciliadas de bronquiales. Estas células proliferan
descontroladamente desplazando el tejido normal del pulmón muriendo por asfixia por exceso además
de producción de surfactante. Genera metástasis comúnmente en ganglio mediastinicos y raramente
en corazón y musculo. Endógenos betaretrovirus (enJRSV) presente en el genoma de ovinos y caprinos
parecen protegerlos de la infección de el retrovirus exógeno inhibiendo pasos en su replicación. Estos se
expresan en placenta permitiendo la especulación de la tolerancia inmunológica en animales maduros
a la producción de la enfermedad al JSRV exógeno.
La incubación es de 2 años. Animal afectado de 3-4 años. Cuando se para estos animales con su pata
delantera sale de las narinas un fuido claro (surfactante)
Dx: ELISA de exudados pulmonares, PCR. No es posible la serología.

Neumonias bacterianas
8- Neumonia enzootica del ternero/ fiebre del transporte / mannheimiosis y
pasteurelosis
Enfermedades:
Estas tres enfermedades son causadas por bacterias que son residente normal de las mucosas de bovino.
Neumonia enzootica del ternero (Pasteurella), fiebre del transporte (Pasteurella y/o Manheimia)

Etiologia:
Familia Genero Especie
Pasteurelleceae Pasteurella P. multocida biotipo A serotipo3
Mannhaemya M. haemolytica biotipo A serotipo1
Pasteurella:
 Cocobacilo G-. coloracion bipolar. Tamaño de 1,5 micras. No esporula. No movil. Capsulado.
Aerobio-anaerobio facultativo
 Por sus antigenos capsulares se los clasifica en biotipos A,B,C,D,E y F (hemaglutinacion). y por su
antigeno somatico O en serotipo (inmunodifusion en gel de agar).
 Virulencia: LPS y capsula citotoxica.
Mannhaemya:
 Cocobacilo G-. coloracion bipolar. Tamaño de 1,5 micras. No esporula. No movil. Capsulado.
Aerobio-anaerobio facultativo
 Fimbrias de 2 tipos (adhesion), capsula (antifagocitica, quimiotactica de neutrofilos, no actua
sobre el el complemento),LPS (activa el complemento por via alterna el complemento se
adhiere al epitelio alveolar activando el complemento generando lesion con edema e influjo de
neutrofilos y hemorragia), proteinas y lipoproteinas (antifagocitica), leucotoxinas (forman poros en
las membrana celulares), enzimas como neuramidinasas.
 Tipificacion idem a pasteurella.

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente
Mundial. Habitantes normal de
la mucosa oronasal de bovinos
Huesped
Bovinos de carne(mannhaemya
mas que pasteurella)
Bovinos de leche (pasteurella
mas que mannhaemya)
Pequeños rumiantes
(neumonias- septicemias-
mastitis)
Animales jovenes mas
suceptibles por no tener la
microbiota tan establecida.
Fuente de infeccion
Las bacterias son habitantes
normales de la mucosa que
actuan como patogenos
oportunistas cuando los
animales estan bajo situacion de
estrés y hay infeccion viral previa

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de entrada

Respiratoria HD contacto aerosoles Respiratoria

Patogenia:
La patogenia de ambos es similar:
Adhesion: lo hacen mediante 1- fimbrias (OmpA y Lpp1 en Manhaemia) 2- hemoaglutininas 3- capsula
que ademas es antigagocitica (Pasteurella tipo A es de acido hialuronico). Esta adhesion se ve permituda
por la lesion previa de la mucosa
Colonizacion:
Mediante las proteasas y neuramidinasa alteran la funcion mucociliar modificando el cleareance por
clivar la fibronectina.
El LPS es el mayor responsable de la injuria debido a que activa la via alterna del complemento y a la
macrofagos que liberan sustancias quimiotacticas que atraen neutrofilos al area que descargan sus
enzimas generando la lesion del epitelio, ademas se activa el endotelio aumentando la permeabilidad
produciendo la efusion de fibrina. La lesion endotelial y presencia de neutrofilos en la luz alveolar e
intersticio.
Mannhaemya libera ademas la leucotoxina que degenera los neutrofilos y macrofagos.

Sintomas y lesiones
PI: 2-4 dias duración por 5 dias
Sistemas Sintomas Lesiones
Respiratorio Secrecion nasal mucopurulenta BN fibrinosa de consolidacion
Tos humeda (rales humedos) craneoventral en el caso de
Crepitacion, silbancias, respiracion rapida y Mannhaemya
superficial. BN supurativa de curso subagudo
o cronico en pasteurella

Diagnostico:
 Muestras:
Vivolavados traqueobronquiales, hisopado nasal
Necropsia pulmon
 Dx etiologico:
1-OD
Cocobacilos G-
2- aislamiento
En medio Agar sangre y Agar Mc Conkey
Colonias mucoides o secas de 1-2 mm de diametro no hemoliticas en el caso de pasteurella y en
manhaemia las colonias son grises 3 mm con grado de hemolisis en agar sangre bovina.
Agar Mac Conkey: solo crece Manhaemia NO Pasteurella
3- pruebas bioquimicas
Fermentacion de hidratos de carbono, ureasa, motilidad, oxidasa (ambos positivos, etc
Manhaemia Pasteurella
Indol
- +
Catalasa
+ +
Ureasa
- -
Actividad Ornitina
- +
descarboxilasa

4-antibiograma
Para implementar el tratamiento pero sin olvidar que son habitantes normales de la mucosa.

Profilaxis:
Disminiur situacion de estrés mediante buenas practicas de manejo.

9- Histofilosis
Enfermedades producidas
1- Septicemias
2- Bronconeumonias: forma parte del complejo de complejo de neumonías enzooticas de los terneros
junto a Manhaemia y Pasteurella.
3- Meningoencefalitis trombotica
4- Infeccion del tracto reproductor esporádico
Cepas Ovinas: realacionadas a epididimitis en machos jóvenes, vulvitis, mastitis, septicemias, meningitis,
pneumonias y artritis.

Etiologia:
Familia Genero Especie
Pasteurelloceae Histophilus H. somni
Morfologia: cocobacilos G- no moviles. Metabolismo anaerbio facultativo. No capsulado, sin fimbrias.
Patogenicidad: hay cepas comensales (del tracto respiratorio superior y genital de macho y hembra) y
patogenas. Estas ultimas pueden producir septicemia
Virulencia: LOS (los modifica cuando se desarrolla una rta humoral sobre el pudiendo asi evitarla
mimetizandose a estructuras identicas del huesped) produce la destruccion de los endotelios por el lipido
A, citotoxina, proteina ligadora de inmunoglobulinas (se una a la porcion Fc de las Ig) receptores de
transferrinas, inhibe la fagocitosis resistencia al anion superoxido (supervivencia intracelular).
Inmunogenicidad: la respuesta humoral no es muy efectiva al unir los Ac por su extremo Fc a la capsula
inabilitandolos. La respuesta celular seria mas efectiva.
Variabilidad: LOS presentan variedad fenotipica. 6 serotipos. Tiene la capacidad de variar los LOS por lo
que modifica su capacidad antigenica.

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Situacion de estrés e infeccion Bovinos y ovinos Enfermos
viral previa son situacines Todas las edades Portadores (en tracto
predisponentes reproductor)

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida

Respiratoria HDcontacto-aerosoles Respiratorio (secreciones)
Urogenital (orina y semen)

Patogenia:
Ingreso de la bacteria por via respiratoria coloniza el TR superior produciendo necrosis laringea por
obstruccion del flujo sanguineo, estos descaman traquea (idem) pulmon (BN fibrinosa) genera
trombos ya que al adherirse al endotelio genera contraccion del endotelio expone el colageno alcanza
el torrente sanguineo para producir una septicemia viajando en embolos septicos a diferentes organos.

Sintomas y lesiones
Sistemas Sintomas Lesiones

Respiratorio Secrecion nasal mucopurulenta Traqueitis necrotica.

Tos humeda (rales humedos) Pleuroneumonia fibrinosa
Crepitacion, silbancias, respiracion rapida y
superficial.

SNC Envaramiento, camina en circulos, ceguera Meningoencefalitis

convulsiones, muerte tromboembolica

Musculos Renguera. Entomecimiento (posible afeccion con miositis

clostridium-mancha)

Corazon Ataque cardiacos. Endocarditis valvular vegetante

TGI Obstruccion por trombos. Atonia enterotoxemia

higado Obstruccion sanguinea clostridium
haemolyticumhemoglobinuria bacilar

Articulacion Renguera, hinchazon cronica artritis

Reproductor Abortos, epididimitis, vulvitis

Urinario Insuficiencia renal Nefritis embolica purulenta,

petequias renales.
Diagnostico:
 Muestras:
1- Fetos: liquido abomasal, pulmon.
2- Necropsia:
pulmon en ternero de lesiones
organos del SNC (cuando tuvo sintomas nerviosos para diferenciar de polioencefalomalacia,
listeriosis y Screpie).
Organos con lesiones: higdo, corazon, riñon, etc.
 Diagnostico etiologico:
1- Microscopia
Cocobacilos G-
2- Aislamiento
Pleomorfico en primocultivos (despues pierde esa capacidad).
Crece en AS sin necesidad de Factor V o X.
3- Prueba bioquimicas.

Tratamiento:
Antibioticos (oxitetraciclina, sulfas, penicilinas, eritromicinas)
Desinfecciones de areas donde se encuentran los feedlots con formol o hipoclorito de sodio

Profilaxis:
Vacuna oleasa basada en la fraccion anionica de proteina externa de membrana y LOS.
Se vacuna al mes de vida y una segunda dosis 3 semanas despues.

10-Pleuroneumonia contagiosa bovina

Enfermedad causada por Mycoplasma Mycoides sb mycoides. Es exótica en nuestro país y se registra
casos en Asia, Africa y Europa del este.
Habitat usual: como todos los micoplasmas vive en superficie de mucosas conjuntival, cavidad nasal,
orofaringea e intestinal y genital en animales y humanos.
La via de entrada es aerogena y la transmisión es debida a pequeñas gotas provenientes de animales
infectados.
La patogenia se relaciona con la producción de galactanos y toxinas que producen paralisis mucociliar y
desregulación de la producción de TNF alfa.
Produce pleuroneumonía similar a Mannhaemia pero con una consolidación mas caudal en vez de
craneoventral. El agente puede quedar contenido dentro del secuastra (centro necrótico rodeado por
una capsula de tejido fibroso) y escapar de el para diseminarse nuevamente. Es una enfermedad crónica.
Signos clínicos incluyen fiebre, depresión, disnea, respiración con boca abierta, tos, crepitaciones.
A la necropsia se observa: una consolidación gris-rojiza en los lobulos pulmonares, enfisema. Exudado
serofibrinoso en cavidad pleural. Casos crónicos con focos necróticos encapsulados.
Diagnostico: muestra de lavaje broncoalveolar, fuido pleural, tejido pulmonar. Todo para determinación
de antígenos por inmunofluorescencia directa o PCR. Diagnostico serológico mediante aglutinación
rápida en placa, test de screening po hemoaglutinación y fijación del complemento
La vacunación es efectiva para controlar la enfermedad. Vacunas atenuadas anuales

11-Pneumonia por Mycoplasma bovis

Común en America del norte y Europa, genera neumonías supurativas donde se encuentran lesiones
eosinofilicas de resto celular rodeada de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Puede cronificar con
presencia de fiblroblastos.
Daignostico por aislamiento de muestra de pulmón o inmunohistoquimica.
Tambien puede producir artritis, otitis, mastitis y queratoconjuntivitis.
Otras Micoplasmosis:
1- M. capricolum sb capripneumoniae: afecta cabras produce plauroneumonia contagiosa caprina.
Endémica en Africa.
2- M. capricolum sb capricolum: ovejas y cabras produce septicemia, mastitis, poliartritis y neumonías.
Endémica en Africa, USA, Australia y Europa.
3- M. mycoides sb capri: afecta ovejas y cabras produciendo pleuroneumonías, septicemias, mastitis,
artritis. Endémica en Asia, Europa, Africa, America del norte y Australia.

12-Tuberculosis Bovina
Ver cronicoconsuntivas

Enfermedades
respiratorias del equino.
Enfermedad Agentes
Complejo respiratorio equino Orthomyxoviridae - Influenzavirus A
Varicellovirus - Herpesvirus equino 4
Arterivirus - Virus de la arteritis equina (ver
abortivas)
Adenovirus - Adenovirus equino 1 y 2
Aphthovirus - Virus de la rinitis equina A
Rhodococcus equi (ver piogenas)
Actinobacillus sp
Streptococcus equi sb equi (ver piogenas)
Streptococcus sb zooepidemicus,
Pasteurella multocida, Escherichia coli, Aspergillus

Enfermedades virales
1-Influenza equina
Descripcion:
Enfermedad contagiosa e infecciosa que afecta el arbol bronquial de los equinos de todas las edades,
producida por virus de la influenza A equi 1 y 2

Etiologia:
Familia
Orthomyxoviridae Virus de la influenza Influenza equina
H7N7(ultimo brote 1980)
H3N8
Los subtipos inmunológicamente diferentes involucrados son generalmente: A/equino/Praga/1/56(H7N7) o
A/equino/Miami/2/63(H3N8). Estos virus están referidos como Influenza A/equino 1 e Influenza A/equino 2.
Estos mismos también son nombrados como Tipo 1 o A Equi-1 (Praga) y Tipo 2 o A Equi-2 (Miami).

Morfologia: Virus envuelto ARNss polaridad negativa. Mas pequeño que paramyxo y su material genetico
esta divididoe en 7-8 segmentos. Nucleocapside helicoidal. Replicacion en nucleo
Patogenicidad:
Virulencia: hemoaglutininas y neuramidinasas que a diferencia de paramixo estan en la misma proteina
de la espicula
Inmunogenicidad: rta inmune no especifica (interferones de las celulas infectadas) rta inmune humoral
(IgA e IgG directa hacia HA y NA), rta celular (LT cd8)
Variabilidad: alta tasa de mutacion de su material genetico asociados a la HA y NA.
Variacion antigenica mayor (Shift antigenico): dos virus que infectan a un hospedador intercambian
material genetico, esto origina un tercer virus con material genetico de ambos virus progenitores. Esto
genero las variantes existentes entre las Europeas y Americanas del A Equi 2
Deriva genica (Drift antigenico): mutacion puntual en genes para glucoproteinas HA y NA
Viabilidad: no sobreviven mucho tiempo en ambiente
Infecciosabilidad: alta por alta difusion. PI: 1 a 3 dias

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Brotes en animales jovenes que Equinos Animales enfermos
llegan al centro de Edad: los jovenes.
entrenamiento Estrés asociada a
entrenamientos, shows, ventas,
carreras.
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida
Via aerogena: respiratoria HDcontacto, aerosoles Respiratoria
HIvehiculos (agua, fomites,
etc).

Patogenia:
El virus ingresa y replica en las vias respiratorias altas generando lesion en el epitelio de la mucosa ciliada e
hipersecrecion glandular.

Sintomas y lesiones
Sistemas sintomas Lesiones
respiratorio Fiebre, depresion anorexia y tos seca. Lesiones poco aparentes.
Inflamacion de los linfonodulos. Descarga nasal Bronquitis necrotizante. Se
serosa. Potrillos sin inmunidad neumonitis aguda vuelven importantes por infeccion
fatal. Hiperalgia de musculo esqueletico. con bacterias produciendo BN,
(algunos casos edema de patas) abscesos, pleuritis, etc.
Neumonia si hay infeccion secundaria con
bacterias). La severidad del caso depende del
estado inmune y la edad

Diagnostico:
 Muestras:
Hisopo nasal y ocular: en fase aguda medio de transporte
Suero: en fase aguda y convalesciente.
 Diagnostico etiologico:
1- Aislamiento en huevo embrionado
2- RT-PCR
3- HA
 Diagnostico serologico:
1- Seroconvercion:
Dos muestras pareadas en etapa aguda y de convalescencia con 14 dias de diferencia.
2- ELISA
3- HI
Para identificar subtipos
  Diagnostico diferencial:
1- Sustancias irritantes.
2- Rinoneumonitis
3- Arteritis equina
4- Adenovirosis
5- Rinovirosis
6- Parainfuanza

Tratamiento:
No hay.

Profilaxis:
Vacunacion:
 Inactivadas con formalina:
Son vacunas cultivadas en huevos embrionados y posteriormente inactivadas con formol. Se usan
combinadas varias cepas A/equi/1 (Cepa Praga), A/equi/2 (cepa Miami), A/equi/2 (cepa
fonrainebleau), reovirus serotipo 1 y 3, VHE 1 y 4
Administracion IM. No previene la enfermedad pero disminuye los sintomas
 Vacuna nueva generacion:
Vacuna a subunidad (HA NA)
 Vacuna viva modificada:
Aplicación IN proteccion por 6 meses. La variabilidad antigenica debe considerarse a la hora de
preparacion de la vacuna.

Esquema: primera dosis a los 3 meses. Segunda dosis al mes. Tercera a los 6 meses. Luego
revacunar 1 vez al año.
Vacunar yeguas preñadas a los 4-6 meses de gestacion para proveer calostro con Ig, estos caen
a los 6 meses. Considerar el hecho de que los anticuerpos maternos interfieren con los ag
vacunales en las vacunacion antes de los 6 meses.

2- Rinoneumonitis equina
Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa que afecta en aparato respiratorio en potrillos y provoca abortos en
yeguas.

Etiologia:
Familia sf genero especie
Herpesviridae alpha HV varicellavirus HVE-1 (abortos, muerte perinatal,
respiratorios y neurologicos)
HVE-4 (rinoneumonitis del
potrillo))
Morfologia: virus ADNds envuelto. Tamaño 130 200 nm. Simetria icosaedrica
Patogenicidad: inhibe la expresion de MHC tipo I, disminuye la exprecion de IFN-B, inhibe el ciclo celular
dejandolo en G2/M, inhibe la via apoptotica.
Virulencia: proteinas de adhesion al heparan sulfato
Inmunogenicidad: duracion 3-4 meses. La respuesta humoral no es protectiva
Variabilidad: ambas cepas son antigenicamente similares
Viabilidad: latencia. En el ambiente no sobrevive por mucho tiempo.
Infecciosabilidad: agudo para la forma respiratoria (PI 2-10 dias) y cronico en forma abortiva ( 1-3 meses)
Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Situacion de estrés manifiesta la Equinos (caballos, cebras asnos, Enfermos clinicos
forma latente. etc) Portadores latentes
Mundial Potrillos suceptibles (6meses y 2
años)
Yeguas (abortos al 5to mes)

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida

Via respiratoria HD contacto directo Respiratoria: secrecion nasal
Via digestiva HI  vehiculos (aborto- agua- Genital (fetos abortados,
fomites,etc) placenta y secreciones uterinas)

Patogenia:
Ingreso a cavidad nasal replicacion en epitelio nasofaringeo de la traquea y bronquios transporte
dentro de los macrofagos a linfonodulo regional (hasta aca es similar en HVE-1 y el HVE-4) HVE-1 realiza
una viremia diseminandose a otros organos infectando endotelios vasculitis (generando los abortos por
anoxia que sufre el feto o la sintomatologia nerviosa por isquemia generando mielomalacia)
El virus vieja ademas por transporte axonal retrogrado del nervio trigemino al ganglio donde queda
latente reactivandose en situaciones de estrés.

Sintomas y lesiones

Sistemas Sintomas Lesiones

Respiratorio Potrillos: congestion nasal, secrecion serosa, Edema de pulmon, necrosis en

(HVE1 y 4) faringitis, adenitis en ganglio submandibular epitelio bronquial y alveolar,
Complicacion bacteriana bronconeumonias y edema de laringe
secrecion mucopurulenta por ollares

Miembros Edemas ocasionalmente, por la vasculitis

Reproductor Abortos al 5to mes de gestacion (rara vez aborta Feto: atelectasia, pulmon color
(HVE-1) en gestaciones siguientes) purpura, petequias en mucosa,
Feto autolisado (a diferencia de Salmonella esplenomegalia, ictericia
euiabortus)
Neonatos, lo hace debil, fiebre, hipoxia y
neumonia. Letalidad cerca del 100 %

Digestivo Diarreas raramente Enteritis

Nervioso Ataxia, paresia ocasional Mieloencefalopatias

(ocasionalmente acasionalmente
por HVE-1))

Ojo (HVE-1) Secrecion ocular Uveitis, corioretinitis,

desprendimiento de retina.

Diagnostico:
 Muestras:
Animal vivo:
Hisopado nasal: etapa aguda 2 dias. Medio de transporte. Refrigerada (HVE-4)
Sangre sin anticuagulante: etapa aguda a los 10 dias. Tubo esteril refrigerada
Suero: muestras pareadas
 Necropsia:
Feto: Higado y pulmon
Placenta.
 Dx etiologico:
1-Aislamiento viral:
Cultivos de origen equino para HVE-4. CI IN
2- IFD
Deteccion de antigenos fetales Muestras fetales
3- PCR
Deteccion de infecciones latentes y ademas para distingir entre ambor herpesvirus
 Dx serologico:
Hayy reaccion cruzada entre ambos herpesvirus por ello se utilizan Anticuerpos monoclonales para
los diagnosticos
1- seroconvercion
2- fijacion del complemento
 Dx diferencial:
1-influenza equina
2- arteritis equina
3- infeccion respiratoria por rinovirus y Adenovirus

Tratamiento:
Antipireticos. AINES
Tratamiento con antibioticos para detener infecciones secundarias.
Tranquilizantes y sc electroliticas

Profilaxis:
Vacunacion:
-Vacuna a virus vivo modificado que contine (HVE1 y 4).
-Vacuna a virus inactivado
Potrillos: Vacunacion a los 3 meses (decaen Ac maternos). Revacunar el destete (6 meses) y luego al año
Yeguas: vacunar al 5to, 6to y 9no mes de gestacion en conjunto con el resto de equinos
Zonas enzooticas. Vacunar 4 veces al año
Manejo:
Evitar situaciones de estrés
Animales que ingresan a un establecimiento deben permaneces en cuarentena hasta adaptarse
Yeguas que abortaron aislarla po lo menos 30 dias
Separar yeguas preñadas de otras categorias.

Herpesvirus equino tipo 3 (HVE-3): Exantema coital

Enfermedad venerea cuya prevalencia es de 50%. La enfermedad cursa generalmente subclinica y es
leve. Ademas de la transmision genital puede ser iatrogenica por instrumental contaminado.
Tropismo por celulas queratinozadas y se cree que hace latencia en nervios sacros.
Signos: NO produce abortos. PI de 10 dias se ven papulas y vesiculas que revientan y ulceran y
coalecen en pezones, vulva, labios. Sanan espontaneamente en 2 semanas. Donde se produjo la lesion
quedan cicatrices blancas.
Se afectan los servicios cuando las lesiones asientan en el pene del macho.

3- Adenovirus
Etiologia:
Familia Genero Especies
Adenoviridae Mastadenovirus EAV -1
Virus desnudo ADN ds con simetria icosaedrica. Posee fibras de anclaje que protruyen desde su capside.
Muy resistente en el ambiente y solventes lipidicos y tripsina.

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial equinos Enfermos clinicos y
convalescientes
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida
Respiratoria HDaerosoles Respiratoria
HI vehiculos

Sintomas y lesiones

Sistemas sintomas Lesiones

Respiratorios Tos, sintomas respiratorios leves Neumonia intersticial

Diagnostico:
 Muestras:
1- hisopado nasal y ocular.
 Dx etiologico:
Aislamiento viral:
El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de caballo, donde se producen los
efectos citopáticos característicos de los adenovirus, incluyendo grandes cuerpos de inclusión.

Profilaxis:
Dado la ubuiquidad del virus es dificil evitar la infeccion

Enfermedades bacterianas
4- Adenitis equina
Causada por Streptococcus equis b equi. Ver piógenas.

5- Rodococosis
Causada por Rhodococcus equi. Ver piógenas.

6- Actinobacilosis/ septicemia de los potrillos/ enfermedad del potrillo dormido

Agente etiológico: Actinobacillus equuli.
Habitat natural: mucosa oral y respiratoria superior. En adultos en intestinos y tracto reproductor.
Bacilos G negativos no móviles. Anaerobio facultativo, oxidasa positivo y producen ureasa
Transmisión
 Digestiva
 Umbilical
 Intrauterina.
Afecta el aparato respiratorio, intestinal, renal y las articulaciones.
Son susceptibles los equinos y porcinos.
Potrillos: origina septicemias, nefritis, neumonitis, enteritis y artritis. La bacteria ingresa por via onfaloflebitica
o via oral por tragar líquido placentario
Equinos adultos: provoca endocarditis, meningitis, metritis y abortos
Cerdos: septicemia en lechones, artritis y enteritis en adultos
Dx Hemocultivo: Crece en medios de agar sangre con 5% de CO2 a 37 °C en menos de 48 hs colonias
blanco azuladas.

Por via sanguínea llega a diferentes órganos produciendo lesiones granulomatosas, neumonía y poliartritis.
En riñon nefritis y en TGI provoca síntoma de abdomen agudo con enterocolitis y diarreas. Si llegan a SNC
produce convulsiones.

Necropsia: esplenomegalia, degeneración de miocardio, congestion hipostática en pulmón.

Piosepticemia con tumefacción de órganos abdominales, nefritis embolica purulenta, poliartritis

7- Streptococcus zooepidemicus.
Agente: Streptococcus equi sb zooepidemicus. Es zoonotico. Común en perros y equinos

Infección por inhalar las bacterias desde fómites y aerosoles. Si bien es también comensal de la faringe de
los animales.

Situación de estrés hacinamiento, pobre ventilación y humedad favorecen la infección, se modifica el

microambiente de la mucosa faríngea permitiendo la proliferación de la bacteria y la colonización de la
mucosa. Mediante sus factores de virulencia (fimbrias, adhesinas, capsula y proteínas de membrana)
genera la colonización y lesión penetra la mucosa afectando las células endoteliales produciéndose
perdida de fibrinógeno con la consiguiente Bronconeumonia fibrinosa bacteremia (solo o dentro de
células blancas) llega a diferentes órganos produciendo vasculitis: poliserositis fibrinosa, pleuritis fibrinosa,
pericarditis fibrinosa, peritonitis fibrinosa
Factores de virulencia: adhesina y la capsula.
La diferenciación entre Streptococcus de equinos se realiza mediante prueba de fermentación de lactosa.
Streptococcus equis sb equi negativa
Streptococcus equis b zooepidemicus positiva

8-Muermo
Descripcion:
Enfermedad infecto contagiosa que afecta a caballos, burros y mulas. Zoonotica. Exotica en Argentina.

Etiologia:
Familia Genero especie
Burkholderia B. mallei
Morfologia: Bacilo G-, no esporulado, inmovil, no posee capsula. Crece en medios ricos de glicerol.
A diferencia de pseudomona que es movil y no requiere de glicerol para crecer.
Factores de virulencia: incluyen sistema de secrecion tipo III y IV, LPS, capsula biofilms, pilis tipo IV.
Patogenia: es una bacteria IC facultativa que reside en el ambiente. La via de ingreso es por trauma o
lesión en la piel, o por ingestión o inhalación.
En el caso de la entrar por inhalación, este forma biofilms (Factor factor De virulencia) para luego
pendetrar la mucosa y ser fagocitada por Mo y células dendríticas que transportan la bacteria a órganos
linfáticos asociados a mucosa como lo son BALT se generan piogranulomas en cavidad nasal y pulmón
la bacteria a su vez alcanza por via leucoitica LFN regionales Linfa, conducto torácico circulación
general bacteremia capilares del tegumento penetra el subcutáneo hacia los vasos linfáticos
genrando piogranulomas que revientan.
La entrada por via oral es similar pero lo hace por las células M hacia las placas de peyer para luego
seguir un mecanismo similar
Signos:
1- nódulos inflamados en cavidad nasal.
2- Secreción amarilla pegajosa.
3- linfoadenopatias submaxilar.
4- cicatriz estrellada
5- abscesos en pulmón- disnea
6- nódulos en piel pustula con pus amarillo  ulceras
Presentaciones.
 Forma aguda: fiebre, síntomas respiratorios, muerte.
 F. crónica: liberación intermitente del agente.
Genera enfermedad piogranulomatos. Las lesiones se localizan en vasos linfáticos y sisterma respiratorio
Lesiones: nódulos, pustulas, ulceras que afectan cualquier parte del cuerpo pero mas frecuentemente piel
y vasos linfáticos de las piernas y flancos. A veces revientan y liberan material purulento al exterior.

Dx etiologico:
1-frotis del pus OD con Gram
2- Aislamiento en medio con glicerol (medios básicos)
3- inoculación en cobayos macho IP buscar lesiones de Strauss
4- Pruebas bioquímicas
5- PCR.

Dx serológico
1- Prueba de alergia usando Maleina (DPP) por via SC Rn de HS tipo IV (a los 2 dias se hincha)
2- FC
No hay vacunas.
En áreas exóticas de la enfermedad, en caso de presentarse casos se sacrifican los animales.
Desinfeccion de resintos con iodoforos, etc.

Enfermedades
respiratorias en porcinos
Enfermedad Agentes
Complejo respiratorio Varicellovirus - Herpesvirus porcino 1
Circovirus - Circovirus porcino 1 y 2
Actinobacillus pleuropneumoniae
Mycoplasma hyopneumoniae
Streptococcus suis
Bordetella bronchiseptica
Pasteurella multocida

Los temas serán desarrollados en el resumen de enfermedades de porcinos.

1-Influenza porcina
Descripcion:
Enfermedad contagiosa del cerdo respiratoria que se caracteriza por estornudos, descarga nasal,
temperatura, letargia, dificulatad respiratoria.
Tienen un impacto sanitario social importante por ser crisol para adaptar virus aviares a mamiferos.

Etiologia:
Familia
Orthomyxoviridae
Morfologia: Virus envuelto ARNss polaridad negativa. Mas pequeño que paramyxo y su material genetico
esta divididoe en 7-8 segmentos. Nucleocapside helicoidal. Replicacion en nucleo
Virulencia: hemoaglutininas y neuramidinasas que a diferencia de paramixo estan en la misma proteina
de la espicula
Inmunogenicidad: rta inmune no especifica (interferones de las celulas infectadas) rta inmune humoral
(IgA e IgG directa hacia HA y NA), rta celular (LT cd8)
Variabilidad: alta tasa de mutacion de su material genetico asiciados a la HA y NA.
Variacion antigenica mayor: dos virus que infectan a un hospedador intercambian material genetico, esto
origina un tercer virus.
Deriva genica: mutacion puntual en genes para glucoproteinas HA y NA
Viabilidad: no sobreviven mucho tiempo en ambiente
Infecciosabilidad: alta

Tipos virales:
 A: circulan y derivan de aves infectan animales de sangre caliente.
 B y C: solo de humanos
Los virus mas frecuentes son H1N1, H1N2, H3N3 (las cepas Europeas son diferentes a las americanas).
Los cerdos tienen receptores para virus de tipo humano y aviar. La posibilidad de recombinacion entre
cepas de origen humano y de cerdo durante infeccion mixta en cerdo se considera un riesgo real para la
Salud publica.
Tropismo por celulas del epitelio respiratorio.
PI: 24 hs

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial (invierno) Cerdos- humanos-aves Infectados
Aves (ruta fecal oral)
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida
Respiratoria HDcontacto (secresion Respiratoria
nasal) y goticulas
HI vehiculos
Morbilidad 100% mortalidad generalmente es baja.

Patogenia:
El virus ingresa por via respiratoria, tiene alto tropismo por celulas del aparato respiratorio principalmente
bronquios y bronquiolos generando necrosis del epitelio que empieza a desprenderse. Ademas replica en
macrofago alveolar. Aparece un exudado de neutrofilos y monocitos junto a celulas necroticas en la luz
de las vias respiratorias generando tos seca. Puede haber infeccion secundaria.
Enfermedad epidemica: la enfermedad pasa por todas las etapas con recuperacion rapida.
Enfermedad endemica: sintomas menos aparentes, no todos muestran sintomas clinicos tradicionales.

Sintomas y lesiones
Depende de estado inmunitario del animal, edad, cepa de virus e infecciones concomitantes.
Sistemas Sintomas Lesiones
respiratorio Casos agudos: disnea, respiracion abdominal, Neumonia catarral
descarga nasal, tos seca, postracion, fiebre. Si no Micro: neumonia intersticial,
se complica recupera en 2-6 dias. hiperplasia del epitelio bronquial
Brotes epidemicos: todos los animales, cuadros
respiratorios.

reproductor Abortos en cerdas preñadas durante 2-3

semanas (por la fiebre)

Diagnostico:
 Muestras:
Muestras tomadas entre 24-48 hs.
Animal vivo hisopo nasal
Animal muerto tejido pulmonar
 Dx etiologico:
1- Aislamiento del virus
1.1- huevo embrionado:
Inoculacion en : Cavidad alantoidea
1.2- linea celular
2-IHA e INA (inhibicion de la hemoaglutinacion y la inhibicion de la neuramidinasa)
Para subtipificar el virus
3-IHQ
En tejidos formolados
4-IFD
En tejido fresco.
5- RT-PCR.
El mas usado y especifico.
 Dx serologico:
1- IHA
Usando muestras pareadas de suero distanciados entre 21 dias. Aumento de 4 veces el titulo indica
infeccion.
2- ELISA
3- IFI
4- inmunodifusion en gel de agar.
 DX diferencial
PRRS
Pleuroneumonia contagiosa: presenta mayor similitud en su periodo agudo con los mismos
sintomas.
Aujesky
 Coronavirus respiratorio porcino
Neumonia enzootica por mycoplasma hyopneumoniae

Tratamiento:
Paliativo (antipireticos- antibioticos)

Profilaxis:
Vacunacion-efectiva.
Vacunas generadas en huevo embrionado.

En Argenina no se habia detectado este virus sino hasta el 2009 donde hubo un brote de H1N1 en San
Andres de Giles.

Enfermedades bacterianas
Agentes primarios:
1. Actinobacillus pleuroneumoniaepleuroneumonia contagiosa porcina
2. Mycoplasma hyoneumoniae  neumonía enzootica porcina
3. Bordetella bornchiseptica
4. Pasteurella multocida Rinitis atrofica
5. Complejo Mycobacterium tuberculosis (ver crónico consuntivas)

Patógenos oportunistas
1. Haemophilus parasuis  enfermedad de Glasser
2. Steptococcus suis
3. Pasteurella multocida
4. Mycoplasma hyorhinis  poliserositis progresiva cronica. Afecta cerdps de 10 semanas de edad.
Presentan fiebre, respiración abdominal y dolor en articulaciones. Postmortem encontramos
pleuritis serofibrinosa, pericarditis y peritoniris. Tx con lincomisina.
5. Mycoplasma synoviae afecta cerdos de 10-30 semanas produciendo artritis y sinovitis.

Formas septicémicas:
1. Salmonella spp  ver enteritogenicas
2. Erisepelosis ver piógenas.
3. Actinobacillus suis bacteria normalmente encontrada en TRS de cerdos y tonsilas que puede
ante situaciones determinadas generar una septicemia, afectando multiples órganos. Afecta
cerdos jóvenes principalmente
4. Trueperalla pyogenes Bacteria que entra por via onfaloflebitica previo al parto, digestiva
(caudofagia) o respiratoria afectando cerdos neonatales (otras vías puede ser heridas o
fracturas) la bacteria alcanza el torrente sanguíneo produciendo una septicemia
acantonamiento en hueso generando una lesión supurativa, si se produce en la vertebras y el
absceso se rompe llega a la medula (osteomielitis), muscularura, pleura, peritoneo.

2- Pleuroneumonia contagiosa porcina

Etiologia:
Familia Genero especie
Pasteurellaceae Actinobacillus A. pleuroneumoniae
Morfologia: bacilo corto G-. no forma espora, capsulado, inmoviles. Anaerobio facultativa.
Caracteristicas culturales: crecen en AS con NAD en microaerofilia con 5% de CO 2.Colonias de 1mm de
tamaño blancas lisas y brillantes. Tambien se usa agar chocolate con nodriza de S. aureus al cual satelisa.
Producen beta hemolisis a diferencia de haemophilus parasuis
Caracteristicas bioquimicas: ureasa positiva, catalasa -.
Tipificaciones:
1- biotipo en base a su dependencia de NAD para crecer
 Biotipo I NAD dependiente. (la que nos interesan)
 Biotipo II NAD independiente
2- serotipos: cada biotipo se subdivide en serotipo de acuerdo a antigenos capsulares (K)
 Bio I 13 serotipos
 Bio II 6 serotipos
Factores de virulencia: capsula/ fimbrias/LPS/proteasas (degrada la hemoglobina y la IgA)/ Apx
(producen poros en celulas, se dividen en ApxI, ApxII, ApxIII,ApxIV y ApxV)/ proteinas captadoras de Fe/
ureasa (genera NH3 que inactiva algunos factores del complemento)/ Cu-Zn SOD ayuda a la
supervivencia intracelular.
Viabilidad: es muy labil en el ambiente

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial Porcino Enfermos
Morbilidad alta/ mortalidad Todas las edades (mas a los de Portadores (en tonsila, lesion
variable (argentina cepas 1,5) 2-3 meses cerdos de engorde y pulmonar)
depende de la virulencia de la terminacion)
cepa

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida

Respiratoria HD contacto, aerosoles. Respiratoria

Patogenia:
La bacteria tiene afinidad por epitelio del tracto respiratorio inferior aunque tambien se dirige a las tonsilas
(H. parasuis no). La colonizacion se lleva a cabo mediante sus fimbrias y el LPS. Los macrofagos
intraalveolares (capacidad fagocitica) y lo Macrofagos intravasculares( citoliticos). Una vez fagocitado
este mediante su capsula evita la accion de las enzimas del macrofago y ademas libera sus toxina Apx
que destruyen la celula fagocitica.. Las toxinas destruyen macrofagos, celulas alveolares y endotelios, esto
trae aparejado un reaccion inflamatoria con migracion de PMN, la exposición del subendotelio activa la
cascada de coagulacion con la formacion de microtrombos, isquemia y necrosis.

Sintomas y lesiones
presentaciones Sintomas
Hiperaguda Muerte subuta a las 12 hs

Aguda Fiebre, disnea, respiracion abdominal, ataxia,

vomito, diarrea, cianosis y muerte.

Subaguda/cronica Tos cronica intermitente, respiracion

abdominal, retraso de crecimiento
(portadores)
Lesiones anatomopatologicas (Macro)
Neumonia bilateral, lobulos apicales, cardiacos y diafragmaticos
Traquea y bronquios con exudado espumoso y sanguinoliento (casos fatales)
Casos cronicos: lesiones retraidas, aparentando nodulos de diversos tamaños
Micro:
Necrosis, trombosis, hemorragia, edema y exudado fibrinosos

Diagnostico:
La forma aguda y subaguda se realiza por Dx clinico, necropsia y Dx etiologico.
La forma cronica en matadero
  Muestras:
Animal muerto
1- pulmon: refrigerado en recipiente esteril.refrigerado
2- tonsilas, hisopado nasal.
 Dx etiologico:
1-OD
2- Aislamiento: AS con NAD 37°C 5% CO2
Si la muestra es esteril como el pulmon sembrar directo. Si la muestra es mixta primero sembrar en
medios selectivos (nistatina, cristalvioleta) para purificarla primero.
2.1 pruebas bioquimicas: como ureasa, requerimiento de factor V CAMP para diferenciar de otras
especies de Actinobacillus (A.suis)
3- PCR determinar el gen que codifica Apx IV
4- tecnica de aglutinacion: cuando se quiere tipificar.
 Dx serologico:
ELISA: su objetivo es detectar portadores.antigenos de Apx IV. Hay rn cruzadas.

Tratamiento:
Amoxicilina. Ceftiofur. Enrofloxacina. Oxitetraciclina. Tiamulina. Entre otras

Profilaxis:
Manejo:
1 animales de reposicion: cuarentena control serologico y deteccion de antigenos.
2. Vacunacion:
 Vacunas inactivadas (mo muerto)
 Vacunas a subunidades (con toxina y proteinas de membrana) protege contra todos los serotipos
Se vacuna cuando cae los titulos de Ac maternos.
La vacunacion no previene la colonizacion del agente en las tonsilas (infeccion subclinica)
La vacuna previene:
 La enfermedad aguda.
 Reduce los signos clinicos
 Disminuye la lesion neumonica en mataderos.

3-Neumonia enzootica porcina

Descripcion:
La neumonía enzoótica es una enfermedad que se encuentra con muy alta prevalencia en la población
porcina mundial, siendo Mycoplasma hyopneumoniae el principal agente etiológico causante de las
neumonías crónicas porcinas, generando como agente primario problemas respiratorios y facilitando el
ingreso de otros agentes secundarios.
Etiologia:
Familia Genero Especie
Mycoplasmaceae Mycoplasma M. hyoneumoniae
Morfologia: bacteria sin pared celular por lo que confiere un aspecto pleomorfico.
Caracteristicas culturales. Solo se pueden colorear con Giemsa.
Caracteristicas culturales: exigentes. Requieren colesterol. Dado que en el tracto respiratorio existe otra
especie que es habitante normal (M. hyorhinis) que crece facilmente y eclipsa el desarrollo del de interes,
los medios llevan antisuero anti ese micoplasma.
Se cultiva en medio liquido PPLO en anaerobiosis 37°C (tarda 30 dias)subcultiva en medio solido Friis
37°C microareofilia 5% CO2 (tarda 7 dias en crecer).
Viabilidad: Sobrevive bien en el agua de lluvia, hasta 17 días, a bajas temperaturas (2-7 ºC), lo que
explicaría la transmisión aerógena por aire húmedo.

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial Cerdos Madres infectadas a lechones.
Alta prevalencia Crianza intensiva Lechones a lechones.
Enfermedad de curso cronico Todas las edades (mas a los Lechones d engorde a lechones
Alta morbilidad jovenes) mas jovenes
Baja mortalidad Portadores asintomaticos y
enfermos.

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida

Respiratoria HD contacto, aerosoles Respiratorio
HI fomites contaminados
con secreciones
Hay transferencias calostrales

Patogenia:
Micoplasma cuando ingresa se adhiere al epitelio colonizandolo principalmente traquea, bronquios y
bronquiolos produciendo las siguientes lesiones:
 Menor actividad ciliar
 Perdida de cilios
 Destruccion de celulas epiteliales
 Hiperplasia celular y aumento de secreciones
 Lesion en macrofagos alveolares.
Tambien produce hemolisinas y se sospecha de toxinas. Esto genera infeccion secundaria por otras
bacterias como Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, A. pleuroneumoniae.
Sintomas y lesiones
Sintomas lesiones
Tos Coloracion rojo-gris de consolidacion
Debilidad craneoventral
Poca ganancia de peso Secrecion mucopurulenta de las vias
Baja eficiencie de conversion respiratorias.
Raramente artritis Adherencias pleurales
Pleuritis fibrinosa o serofibrosa
(consecuencia de pasteurella multocida)
Histopatologico: bronconeumonia intersticial catarralpurulenta por infeccion secundaria.
Acumulacion peribronquial de linfocitos y macrofagos. Hiperplasia de celulas calciformes. Engrosamiento
de tabique alveolar. Hiperplasia de neumocito tipo II.

Diagnostico:
 Dx anatomo e histopatologico.
 Dx etiologico:
Cultivo es complicado por tardar 30 dias en crecer y ademas por haber otras especies no
patogenas y menos exigentes (M. flocculare, M. hyorhinis y M. hyosinoviae).
PCR anidada: estudio epidemiologico.
 Dx serologico:
ELISA indirecta y competitiva.
No se puede hacer seroconversion por ser cronico tarda 2-5 semanas.
Otras posibilidad: HI, FC, aglutinacion.
Dx diferencial:
 Aujesky, PRRS, influenza, circovirus, Grupo HAP (A. pleuroneumonia, P. multocida, H parasuis).

Tratamiento:
Doxiciclina, tilosina, enrofloxacina
ATB+ vacunacion.

Profilaxis:
Una medida de control es: destete + segregado + ATB + higiene + vacunacion.
En sistema donde esta la infeccion: sistema de manejo “todo adentro-todo afuera”
Higiene con desinfeccion.
No mezclar categorias diferentes.
Vacunacion: permite tener buenos parametros productivos (GDP- eficiencia en conversion)
Son vacunas inactivadas administracion parenteral. Hay varios planes de vacunacion
1- vacuanr antes del parto y al destete.
2 vacunar a 7, 21, 55 dias

4-Rinitis atrofica porcina:

Descripcion:
Enfermedad en porcinos que afecta el tracto respiratorio superior produciendo atrofia total o parcial de
los cornete nasales
Etiologia:
Familia Bordetella bronchiseptica
Morfologia cocobacilos moviles por
flagelo peritricos pequeños G-
solos o en pares.
Aerobia.
Puede sobrevivir en el
ambiente.
F. virulencia DNT. Toxina dermonecrotica
produce daño a los
osteoblastos y celulas
germinales progenitoras,
genera inflamacion de la
mucosa nasal con secrecion
de moco.
fimbrias, hemoaglutinina
Pasteurella multocida tipo D
Cocobacilos G- inmoviles
Anaerobio facultativo
Habitante normal de las vias
respiratoria superior
(Pasteurella tipo A se asocia a
la infeccion secundaria de la
neumonia enzootica porcina)
DNT. Toxina dermonecrotica
produce la activacion y
multiplicacion de los
osteoclastos destruyendo el
hueso. No produce
inflamacion.
Capsula, neuramidinasas, LPS,
OMP.
 filamentosa, perlactina,
hemolisina, citotoxina traqueal
LPS

Ambos son comensales habituales del TRS

El resultado de sus toxinas genera atrofia y/o hipoplasia de los cornetes nasales

Epidemiologia:
Sucede cuando:
1- se incorporan animales nuevos a la flota
2- mezcla de cerdos de diferente origenes.
3- translado de animales de lugares abiertos a cerrados.
4- ventilacion inadecuada- polvillo-gases nocivos-aglomeracion
5- incidencia en primavera verano
6- hay factores nutricionales que influyen.

Patogenia:
1- colonizacion del epitelio nasal por Bordetella mediante fimbrias.
2- inflamacion y degeneracion del epitelio
3- infeccion con pasteurella multocida toxigenica (al no tener fimbrias necesita la lesion primaria)
4- pd de DNT por ambas bacterias:
 Multiplicacion de osteoclastos reabsorcion del hueso (DNT de pasteurella)
 Daño a los osteoblastos y celulas progenitoras, inflamacion-moco (DNT de bordetella)
5- atrofia de cornetes.

Bordetella permanece dentro de macrofagos alveolares produciendo efecto citotoxico perdida de

viabilidad.

Sintomas y lesiones
Forma clinica lesion Agentes
Progresiva de RA Atrofia de los cornetes nasales Pasteurella sola (trabajo
experimental)
Pasteurella + bordetella (a
campo)

No progresiva de RA o Hipoplasia o atrofia moderada Bordetella (solo hasta 6

regresiva de los cornetes nasales semanas de edad en el cerdo)
Signos y sintomas:
3 semanas de vida: Estornudo y dificultad respiratoria, lagrimeo, crecimiento raquitico
10-12 semanas de vida: empeoramiento de lo anterior + disminucion de parametros productivos.
Hemorragia, torcedura de nariz puede llegar al cerebro: encefalitis. Neumonias.

Diagnostico:
 Dx clinico:
Rinitis por bordetella lechones de 3-4 semanas de edad.
Tos, estornudos, rinitis, descarga serosa mucopurulenta nasal/ocular. No progresa.
Rinitis por Pasteurella lechones de 4-12 semanas de edad.
Estornudo, ronqueras, deformacion facial, pliegues en dorsal de la nariz, desvio del tabique,
descarga mucopurulento. Formacion de costras secas de lagrimas en medial del ojos.
 Dx anatomopatologico:
Espirales de los cornetes atrofiados uni o bilateral primero ventral, luego dorsal finalmente total.
  Dx histopatologico:
Atrofia de cornetes perdida del hueso esponjoso
Lesion de osteoblastos
 Dx etiologico:
Muestra: hisopado de ambos cornetes en medio de transporte.
Bordetella bronchiseptica:
1- agar sangre
2- agar Mc Conkey
3- medio selectivo para eliminar flora saprofita Smith-Baskerville
Pasteurella mutocida toxigenica:
Primero se aisla la bacteria despues tecnicas complemetnarias para determinar si es una cepa
toxigenica:
Cultivo en AS

ELISA detecta la toxina a partir del cultivo

PCR detecta en gen que produce la Tx. Es mas sensible y especifico que el anterior
 Dx serologico
No es de utilidad por rn cruzada entre infectado y vacunados
Se puede usar para conocer el estado inmunologico en una granja donde nunca se los vacuno.
ELISA ind
En caso de bordetella no se puede por que casi todos dan positivos.

Tratamiento:
Oxitetaciclinas y sulfamidas antes del parto o lechones al inicio o preinicio.

Profilaxis:
Buenas practicas de higiene.
“todo adentro-todo afuera”
Vacunacion a madres antes del parto con vacunas inactivadas + tratamientos en parideras.
Cuarentena de los que ingresan

5-Enfermedad de Glasser
Descripcion:
Enfermedad infecciosa que afecta cerdos jovenes, es de tipo septicemico caracterizado por inflamacion
fibrinosa del peritoneo, pleuras, pericardio, meninges y articulaciones, asociadas a condiciones de estrés
por manejos o traslados
Etiologia:
Familia Genero Especie
Pasteurellaceae Haemophilus Haemophilus parasuis
Morfologia: cocobacilo G- capsulada o no segun serotipos. Tamaño de 1-7 micras esto debido a que hay
ocasionalmente formas filamentosas.
Caracteristicas culturales: crece en medios con presencia de factor V (NAD),pero no requiere factor X
(hemina). Se lo siembra en Agar sangre con nodriza de S. aureus, de esa forma lo sateliza. 37°C atmosfera
de microaerofila 5%CO2.
Bioquimica: cat/ox: +/+. Ureasa:- (a dif de A. pleuroneumoniae) no produce hemolisis.
Tipificaciones: biotipo: por electroforesis llegaron a dividirlo en biotipo I (comensales) biotipo II (los de la enf.
De glasser).
Luego se serotipifica mediante la identificacion de proteinas internas ( bacteria sonicada para que lo
explonga) usando Ac monoclonales mediante inmunodifusion en gel de agar, pudiendo encontrar 15
serotipos
Muy virulentos: 1,5,10,12,13,14
Virulencia moderada: 2,4,15
Avirulento: 3,6,7,8,9 y 11.
Factores de virulencia: LPS, transferrina, fimbrias y neuramidinasas

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial Porcinos Enfermos
Habitante normal de la fosa Cualquier edad (5-12 sem mas Portadores (cerdos)
nasal del cerdo susceptibles.

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida

Respiratoria (inhalar) HDcontacto, aerosoles respiratoria
HI via aerogena
V galactogena a lechones de
1-2 dias de nacido
Situaciones de estrs como sobrepoblacion, humedad pobre ventilacion, enfermedades virales o cambios
bruscos de temperatura.

Patogenia:
Proliferacion de la bacteria en situacion de estrés (faringitis-sinusitis) en vias respiratorias inferiores logra
colonizarlas mediante sus fimbrias y proteinas de adhesion el LPS y la neuramidinasas generan la lesion
en el epitelio respiratorio gana acceso a la lamina propia donde alcanza la circulacion  bacteremia
aparentemente tiene receptores que lo hace afin a los endotelios generando las lesiones caracteristicas
en las serosas, meninges y articulaciones.
A diferencia de A. pleuroneumoniae no coloniza tonsilas!

Sintomas y signos
Forma Sintomas
Aguda Explotaciones donde no hubo una exposicion previa
Afectados: lechones de 3-8 semanas
Morb 10-50% mort: 10-50%
Fiebre y apatia
Disnea, dolores (chilla) articulacion hinchada y caliente, cojera, temblor, incoordinacion,
ciansis, muerte 3-5 dias.(piel rojo –azulada)

Cronica Lechones lactantes: palidos, crecen poco

Lechones destetados y cerdos de engorde: escaso crecimiento, perdida de peso, piel
cubierta de pelo aspero. Tos disnea, artritis cronica, cojera.
Verracos: cojera cronica
Primerizas: abortos, incordinacion.

Lesiones:
Forma
Aguda Macro: pleuritis, peritonitis y pericarditis fibrinosa
Meningitis purulenta
Bronconeumonia ocasionalmente
Artritis (exudado fibrinoso en la cavidad. Tarso y carpo)
 Falla cardiaca congestivo cronico (por la pericarditis)
Espleno y hepatomegalia
Petequias en riñon
Petequias y equimosis en piel

Cronica Pericarditis, falla cardiaca congestiva, meningitis, obstruccion intestinal despues de

adhesiones fibrinosas.
Microscopicamente: exudados fibrinosos, macrofagos y neutrofilos.

Diagnostico:
5. Diagnostico clinico.
6. Necropsia.
7. Dx etiologico:
Muestras: serosas, LCR, sangre del corazon, liquido ascitico, pleural, pericardico en tubo o
recipiente esteril refrigerados. hisopado nasal en medio de transporte refrigerado
1- OD
2- Aislamiento: AS en microaerofilia y NAD
3 pruebas bioquimicas
4-serotipificacion: inmunodifusion en gel de agar.
5-deteccion directa de antigenos por: IHQ.
6-PCR
8. Dx serologico:
No tiene sentido ya que es un comensal natural, ademas tiene rn cruzada con A.
pleuroneumoniae
FC, ELISA eIFI se pueden hacer
9. Dx diferencial:
Ver cuadro al final

Tratamiento:
Penicilina, amoxicilina,
ampicilina, oxitetraciclina,
enrofloxacina y
sulfametoxazol/trimetoprim.
La mediacacion por agua
con amoxicilina por 3 dias y
luego con fenoximetil-
penicilina una semana es
muy util en casos agudos.

Profilaxis:
Vacunas inactivadas y
autovacunas: bacterinas.
Protegen solo contra
determinados serotipos. 2
dosis para boostear (primera
dosis a la semana de vida y
segunda a los 3 meses) la
vacunacion no interfiere con el calostro, potencian la proteccion. Vacunar hembras antes del parto.
Manejo: buen calostrado de lechones, higiene sobre todo en parideras, sistema “todo adentro todo
afuera”, verificar si el peso de los animales a la entrada en un local es adecuado para soportar el
ambiente con baja temperatura y humedad. No mezclar animales de diferente origen sanitario en la
etapa de engorde

6-Pasteurelosis porcina
Descripcion:
Enfermedad infecciosa causada por Pasteurella multocida que genera BN, pericarditis y pleuritis a cerdos
mayores de 1 año

Etiologia:
Familia genero Especie
Pasteurellaceae Pasteurella P. multocida
Cocobacilo G-, no movil capsulado. Poco resistente al calos. FV: capsula y LPS.

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial Mamiferos-aves Reservorio en todos los animales
Procesos neumonicos nombrados en TRS o TGI
ppalmente en B-P.Cap-Con-Av
(cer de engorde)

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida

Respiratoria HD contacto aerosoles Respiratoria(aerosoles)
Digestiva HI heces (fomites) Digestiva (heces)

Patogenia:
Ingreso via respiratoria disminucion de la inmunidad del huesped colonizacion y proliferacion luego de
lesion en epitelio por otro agente daño por LPS y capsula.
Signos duran 5-10 dias

Sintomas y lesiones
Subclinica- clinica mediante un neumonia.
Forma aguda: disnea – respiracion abdominal-fiebre, tos, descarga nasal, ruidos pulmonares- respira por la
boca-cianosis en extremidades
Forma subaguda: neumonia menos severa, tos, fiebre.
Asociada a agentes primarios

Lesiones: congestion en el cadaver- espuma en la traquea- meumonia marmolada- edema pulmonar al

corte- atelectasia
BN fibrinosa.

Diagnostico:
 Dx etiologico:
Aislamiento y OD a partir de muestras depulmun o isopados nasales.
AS
Dx diferencial: PPC- salmonelosis- Erisipela- disenteria porcina.

Tratamiento:
ATB en bebida
Profilaxis:
Vacunas inactivadas (bacterina)

Enfermedades
respiratorias en Perros
Enfermedad Agentes
Complejo respiratorio y tos de las Bordetella bronchiseptica
Mastadenovirus - Adenovirus canino 2 (CAV-2)
perreras Virus de la parainfluenza canina
Morbillivirus - Virus del distemper canino
Varicellovirus - Herpesvirus canino 1 (HVC-1)
Streptococcus sp.
Mycoplasma sp.
1- Traqueitis infecciosa canina “tos de las perreras”

Descripcion:
Enfermedad contagiosa del sistema respiratorio . Común donde existen poblaciones extensas de perros, o
hacinamiento. Con características leves y autolimitantes.

Etiologia:
Familia Genero
Paramyxoviridae Virus Parainfluenza Canina (PIC)
Adenoviridae Adenovirus Canino 1 y 2 (AVC- 1 y 2 ó CAV-1 y 2)
Herpesviridae Virus Herpes Canino
Reoviridae Reovirus Canino 1, 2 y 3
Bordetella bronchiseptica
Mycoplasma sp

Adenovirus caninos (CAV-2)

Patógenos primarios. Virus DNA sin envoltura, muy resistentes en condiciones ambientales y a la acción de
diversos desinfectantes. Multiplicación en todo el epitelio respiratorio y células alveolares (neumocitos tipo
2). P.I. muy corto (2-4 días), conjuntivitis, secreción nasal serosa y tos aguda. Produce rinitis serosa,
laringotraqueítis, traqueobronquitis y neumonía intersticial.
Bordetella bronchiseptica
Patógeno primario y muy frecuente. Cocobacilo Gram negativo, cepas diversas en virulencia y
distribución. Amplio rango de hospedadores: gato, conejo, cerdo, caballo, hombre. Muy resistente en
condiciones ambientales. Unión a la superficie del epitelio ciliado y ciliostasis.
Factores de virulencia
fimbrias y hemoaglutininas para la adhesión -citotoxinas que dañan la membrana celular e impiden la
actividad ciliar -hemolisinas y otros factores que interfieren con la fagocitosis. Incremento de la actividad
secretora y establecimiento de infecciones oportunistas (Staphylococcus, Streptococcus, Pasteurella,
Pseudomonas, coliformes)
Parainfluenza-2 (CPiV)
Patógeno primario y frecuente. Paramyxovirus (RNA con envoltura) Muy contagioso por vía respiratoria.
Multiplicación en epitelio respiratorio de vías altas. Produce hipersecreción mucosa y desciliación,
predispone a infecciones oportunistas.
Mycoplasma spp
M. cynos es un patógeno primario. Otras especies se encuentran de forma normal en la mucosa oronasal
y pueden ser oportunistas. Las especies patógenas de perros (M. cynos) y gatos (M. felis) se localizan en
vías respiratorias bajas y causan neumonía.
Herpesvirus canino (CHV)
Los adultos son portadores en vías respiratorias y/o genitales. Produce cuadros inaparentes o leves. Causa
de mortalidad en cachorros recién nacidos, con síndrome hemorrágico.
Reovirus canino 1, 2 y 3
Producen infecciones inaparentes, aunque también se han aislado de casos de traqueobronquitis. Están
ampliamente difundidos en la población.

Epidemiología
Enfermedad altamente contagiosa, diseminada a partir de la tos y los estornudos por aerosol y por
contacto indirecto (utensilios, manos y ropa del personal de las perreras). Afecta a perros de todas las
edades, especialmente los que se encuentran en colectivos como criaderos, guarderías, hospitales
veterinarios, tiendas de animales, etc
Morbilidad variable (10%-50%) según agentes implicados, edad, estado general, condiciones higiénicas,
nivel previo de inmunidad, etc. La TOS es el signo más constante. No presenta signología sistémica.
Formas leves: Tos seca, ronca y paroxística, fácil de provocar. Ladrido ronco (inflamación de cuerdas
vocales). Secreción oculonasal, hiperemia de tonsilas.
Formas graves (animals < 6 meses) secrecion oculonasal mucopurulenta, tos productiva, humeda,anorexia
y fiebre.
El curso clinico se alarga unas 3 semanas y puede producirse una mortalidad 10%.

Lesiones
PIC: Rinitis, bronquiolitis catarral y neumonia intersticial
Virus Herpes Canino: Necrosis múltiples focales en epitelio nasal, tonsilas, bronquiolos y alveolos.
Adenovirus Canino 1 y 2: lesiones circunscritas en forma de una neumonía intersticial proliferativa focal
que afecta a todos lo lóbulos pulmonares.
Reovirus Canino: necrosis focal e infiltración granulocitaria de bronquiolos y alveolos.

Diagnostico:
COLECTIVO: Alta contagiosidad en todas las edades, carácter benigno.
INDIVIDUAL: Anamnesis completa para descartar otras causas de tos o rinitis (cuerpos extraños, tumores,
parásitos, etc.)
LABORATORIAL: Sólo para determinar la etiología concreta y poder realizar tratamientos o profilaxis
específicos. *Hisopos nasales o faríngeos (sencillo, pero poco preciso) *Lavado endotraqueal o
broncoalveolar, o aspirado transtraqueal (preferible)
DXSerología: sólo para estudios epidemiológicos.
DX Diferenciales:
Bronquitis Crónica • Neumonia parasitaria • Colapso traqueal

Tratamiento:
Reposo, evitar situaciones de stress. En caso de tos persistente y no productiva: → Glucocorticoides
(prednisolona 0,5 a 1 mg /kg vía Oral ó dexametasona 0,2 mg /kg, vía SC) durante 3-4 días. Bromhexina
Antibioterapia: limitada a etiología bacteriana y en casos de bronconeumonía, 10-14 días. Eficaces para
Bb: Enrofloxacina 5mg/kg c 12 hs ó 24 hs, amoxicilina + ácido clavulánico Rehidratación para fluidificar
secreciones y favorecer ventilación.

Profilaxis:
Separar animales enfermos de sanos. Mejorar condiciones ambientales, realizar desinfecciones periódicas
alternando productos (clorhexidina,hipoclorito de sodio,cloruro de benzalconio).

Herpesvirosis canina
Descripcion:
Enfermedad infecciosa viral exclusiva de caninos que puede producir una infeccion aguda en neonatos
con alta mortalidad y en adultos se presenta mas benigna con cuadros respiratorios

Etiologia:
Genero genero
Herpesviridaealfa HV varicellavirus
Morfologia: virus ADNds envuelto de 150nm.
Sensible a la mayoria de los solventes lipidicos

Epidemiologia:
Transmision: horizontal: contacto directo con secreciones y de forma venerea o indirectamente x fomites.
Vertical en el canal de parto

Patogenia:
1. Animales adultos:
Via nasofaringea replica en tonsilas ganglios linfaticos bronquios pulmones viremia
genitales y otros organos
2. Animales jovenes y cachorros:
Transplacentaria, contacto con secrecion contaminada de la madre, fomites. Los cachorros son
muy afectados por que durante las primeras 2- 3 semanas no termoregulan bien por lo que el virus
que su temperatura optima de replicacion es 35-36°C aprovecha y multiplica.
Ingreso replica en orofaringe3-4to dia viremia en Mo a ganglios linfaticos y bazo (hiperplasia
linfoide) varios organos (necrosis multifocal en riñon, pulmon, bazo e higado).
En neonatos ganglioneuritis en trigemino SNC meningoencefalitis muerte.

Sintomas y lesiones
Categoria signos

Hembras Abortos en cualquier momento de la gestacion con fetos desparejos o

momificados, infertilidad, muerte neonatal
Lesion en mucosa vaginal linfofoliculares e hiperemia en mucosa vaginal (proestro)
involuciona en anestro
Cuadro respiratorio subclinico

Machos Lesion lifofoliculares en la base del pene o prepucio.

Cuadro respiratorio leve

Cachorro de Apatico, decaido, solor a la palpacion abdominal y perdida del reflejo de succion.
1-3 semanas Diarreas, rinitis serosa a mucopurulenta, opistotonos, convulciones y/o muerte.
Hipotermia

Cachorro Infeccion respiratoria de curso benigna

mayor de 3
meses
Diagnostico:
 Dx etiologico:
1-Aislamiento
A partir de muestra de organos parenquimatosos (higado, bazo,pulmon, etc) si son cachorros
En adultos mucosa bucal, Tracto Respiratorio Superior, genital externo
Crece en celulas renales a 35-37°C.
2- PCR
3-IFD
 Dx serologico:
IFI
ELISA
Los titulos indican exposicion al agente pero no enfermedad activa, pero como es latente…
 Dx anatomopatologico
Macro: lesiones en cachorro de organos parenquimatosos
Micro: cuerpos de Crowdy tipo A

Tratamiento:
No hay tratamiento etiologico. Si paliativo suero hiperinmune ( de hembras que perdieron su camada 1-2
ml IP) a animales que se sabe que tienen hermanos o padres positivos o murieron de la enfermedad.
Aumentar la temperatura del cachorro.

Enfermedades
respiratorias en felinos
Felinos
Calicivirosis felina Todas las edades

Rinotraqueitis viral felina Entre el nacimiento y los 3 meses.

Luego jovenes 7-11 meses no
inmunizados

Clamydiosis (C.felis-C.Psittaci) Todas las edades, da conjuntivitis en

gatitos de 5-12 semanas.

1-Calicivirosis felina
Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa que afecta a felinos de todas las edades

Etiologia:
Familia Genero
Caliciviridae Vesivirus
Morfologia virus ARN desnudos, de cadena simple y polaridad +, simetria icosaedrica. Tiene epitopes
mayores relacionados con la neutralizacion viral, son responsables de la hipervariabilidad antigenica, se
utilizan para clasificarlos.
 La variabilidad antigenica le permite al virus infectar animales vacunados, debido a que los
anticuerpos neutralizantes dirigidos a los epitopes ya no seran efectivos, o lo seran parcialmente.
Virulencia: cepas de alta virulencia causantes de neumonia en gatitos y enfermedades sistemicas
virulentas.

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente
Amplia distribucion mundial, la
prevalencia aumenta con la
densisdad poblacional.
Puerta de salida Huespedes susceptibles
Digestiva: Saliva y heces Felinos de todas las edades,
Respiratoria: secreciones nasales siendo los gatitos de 3 meses
Oculares:descargas oculares muy sensibles

Puerta de entrada Vias de infeccion Fuente de infeccion

Mucosa oral Directa: contacto
Mucosa respiratoria Indirecta: fomites y alimentos
Mucosa ocular cotaminados con las
secreciones infecciosas. El virus
es viable por semana y meses en
el ambiente.
Los infectados eliminan virus en
fase clinica y hasta 75 dias
postinfeccion
Portadores: Animales que no
presentan signologia clinica,
eliminan el virus de por vida.Virus
persiste en tonsilas y tejido
orofaringeo. Esto debido a la
variabilidad genetica del virus
que hasta permite reinfecciones

Patogenia:
El virus ingresa por las mucosas(oral, respiratoria,ocular)  replica en orofaringe donde realiza una viremia
de 2 -4 dias  posterior diseminacion, originando las lesiones caracteristicas según el tejido afectado
Virus replica en epiteliolisis celular necrosis de estratos superiores.
Mucosa oral degeneracion hidropica vesiculasse revientan formando ulceras.

Sintomas y lesiones
Presentacion Incubacion sintomas Lesiones

Aguda 3-4 dias Hipertermia, secrecion oculonasal serosa Estomatitis ulcerativa:

Generalmente resuelven a los dias. Vesiculasulceras( signo
diferencial del complejo) en
anterodorsal de la legua-
paladar-labios-narinas

Cronica Infeccion Imposibilidad de ingestion de agua y Estomatitis cronica

concomitan alimentos, dolor e inflamacion
te con VIF

Cepas mas virulentas: lesion pulmonarreplicacion alveolar neumonia intestical proliferativa. Se puede
manifestar diarrea y vomitos, poliartritis en gatitos.
Presentacion”sindrome sistemico” ulceras el piel con pelos, almohadillas plantares (dermatitis ulcerativa),
edema subcutaneo generalizado, congestion conjuntival, efusion pleural y disnea, ictericia y pancreatitis.
Carecteristico de poblaciones sin enfermedad donde hay un brote. Altamente contagiosa y alta letalidad.
Afecta tambien adultos vacunados

Diagnostico:
 Dx Clinico: ulceras orales, hipersalivacion.
 Dx etiologico:
 1- Aislamiento viral.
Se realiza en lineas celulares CRFK produce efecto citopatico: redondeamiento celular y formacion
de vesiculas.
Identificacion posterior con IF, RT-PCR.
Muestras: Hisopados faringeos, conjuntivales, gingivales u orales. En animales vivos o necropsia.
En portadores, el hisopado es de las tonsilas y conjuntiva.

Para sindrome sistemico: organos mas importantes son lengua, pulmon, higado, bazo,LN, pulplejos.
RT-PCR nos permite diferenciar las cepas.

 Dx serologico: poca utilidad por serologia positiva de la vacuna.

Tratamiento:
General y de sosten, topicaciones agua oxigenada al 1% una vez al día y lidocaina al 2% localmente,
para ulceras en cavidad bucal.
Nebulizaciones y descongestivos nasales para sacar las secreciones nesales y oculares (pseudoefedrina 1-
2 veces por dia en ollares alternos para evitar efecto rebote con mas congestion)
Dietas liquidas en caso que no pueda tragar por el dolor que le genera.
Interferones (resultados variables)
Fluidoterapia y ATB por infecciones 2rias.

Profilaxis:
Vacuna utilizada:
VVM: en combinación con Panleucopenia, y rinotraqueitis, por via parenteral. Previene los síntomas NO
EVITA infección. Animal vacunado e infectado, puede establecerse como Portador asintomático.
La primera aplicación a las 8-10 semanas de vida, refuerzo a las 4 semanas, tercer refuerzo al año y
revacunación anual toda la vida.

2-Rinotraqueitis viral felina

Etiologia:
Familia Subfamilia Genero
Herpesviridae Alphaherpervirus Herpes virus felino tipo I

Virus epiteliotropico, ADN, con envoltura, y capsula cubica.

Sensible al eter, cloroformo, se inactuva con ph estomacal.

Epidemiologia:
Distribucion Huesped susceptible
Mundial Gatos. El PI es de 2-10 dias. La
infeccion es autolimitante 2-4
semanas quedando con
infeccion latente de por vida
Fuente de infeccion
Enfermos.
Animales con infeccion Latente
(trigemino): liberan el virus
intermitentemente por 2
semanas. Reinfecciones ante
situacion de estres

Puerta de entrada Vias de infeccion Puerta de salida

Oronasal Horizontal Secrecion nasal y conjuntivales
Conjuntival  Directa por contacto
 Indirecta por fomite
(rara)
Patogenia:
Virus ingresa por via oronasal genera lesion citolitica en epitelios (Replicacion en epitelio conjuntival,
orofaringe, nasal, traqueal, corneal y eventualmente en piel que son zonas de baja
temperatura).infeccion secundaria por bacterias.
En cachorros e inmunosuprimidos pueden generar viremia afectando pulmon e higado (rara)
Los cachorros se infectan de la madre durante el periodo de lactancia. La afeccion ocular el lo mas
caracteristico de la enfermedad.
Los animales asintomaticos pueden presentar periodos de reagudizacion de la enfermedad, o excretar el
virus y no presentar sintomas. El virus realiza latencia en el GANGLIO TRIGEMINO.
(Diferenciar animal portador de animal con infeccion LATENTE, este ultimo tiene periodos de enfermedad
ante picos de stress, etc)

Sintomas y lesiones
Afeccion por accion viral directa: Incubacion de 2-6 dias.
Tejidos Sintomas Lesiones

Ocular, nasal, Conjuntiva: queratitis ulcerosa, conjuntivitis con Conjuntiva:hiperemia, lesion

traqueal descarga sanguinolenta. ulcerativa .Recien nacidos con
Cavidad nasal: Rinitis, estornudos y secreciones. ojos cerrados por exudado
Traquea: tos productiva. inflamatorio en cavidad “oftalmia
Descargas purulentas por infeccion bacteriana neonatarum”.
secundaria. Cavidad nasal: Afeccion de los
Anorexia cornetes endoturbinados
Pirexia Pulmon: neumonia intersticial.
Lesiones por HS inmunomediada
queratitis, queratoconjuntivitis
seca y eosinofilica
Otras lesiones: Uveitis anterior, secuestro corneal en razas braquicefalicas, cistitis, abortos, neumonia,
lesiones cutaneas, en neonatos: encefalitis y lesion hepatica.

Diagnostico:
La presencia del virus no implica enfermedad clinica ( Recordar infeccion latente)
Dx etiologico:
Muestra: hisopados nasales oculares, orofaringeos, lavador traqueobronquiales.
Necropsia: epitelio nasal u orofaringeo , ganglio trigemino, pulmon, cornea)
 IFD
 PCR
 Cultivo en lineas celulares (Crfk): Efecto citopatco redondeamineto y lisis celular: Revelamos con
IFD-PCR-Seroneutralizacion.

Dx serologico: poco valor. Por el tema de vacunacion y el estado de infeccion latente.

Citologia: se observan cuerpos de inclusion intranucleares acidofilos (calcivirus son intracitoplasmaticos
acidofilos y clamidia son intracitoplasmatico basofilos)

Tratamiento:
Lesiones agudas por accion viral directa:
ATB: evitar infeccion 2ria- tratamiento Antiviral- terapia de Sosten- prevenir la rinitis cronica.
Lesiones inmunomediadas y cronicas:
Corticosteroides en algunos casos. Antivirales topicos ( no administrar conjuntamente GCC).
Idoxiuridina: oftalmica
Famciclovir: antiviral.
Colocar el paciente con temperarura calida que frena la replicacion del virus.

Profilaxis:
Vacunas:
Vacuna inactiva (virus muerto) y Vacuna Virus vivo modificado:
A partir de 1 mes de edad, 2da dosis despues de los 2 meses de edad,3ra dosis antes de los 4 meses de
edad. (tiempo entre vacuna y vacuna 21 dias minimo) revacunacion anual.
No se aplican inmunomoduladores.

3-Clamidiasis
Etiologia:
Clamydophila felis (ex forma felina de Clamydia psittaci)
Parásito intracelular obligado. Su ciclo vital incluye una forma intracelular y una forma extracelular (cuerpo
elemental) que se introduce en la célula por fagocitosis.

Epizootiología
La cepa felina aparece generalmente con especificidad de especie, puede infectar a vacas y
ovejas ocasionalmente.
Los casos ocurren frecuentemente en gatos hacinados en cantidad y particularmente aquellos
menores de 1 año.
La infección por clamidias es probable que se transmitade forma directa o indirecta por las
secreciones de gatos infectados aguda o crónicamente, y por aerosoles a distancias cortas. Las
clamidias son inestables fuera del huesped.
Los signos clínicos pueden persistir o reproducirse durante algún tiempo, y la diseminación puede
mantenerse durante varios meses. Las clamidias son eliminadas al medio por las descargas oculares
 principalmente

Signos clínicos
Conjuntivitis catarral y rinitis leve: inicialmente se presenta de forma unilateral, aunque en pocos días
afecta también al otro ojo. La conjuntiva aparece edematosa hay un exceso de lagrimeo (quemosis
y blaferospasmo), y la secreción se hace rápidamente purulenta→ conjuntiva se ve hiperémica. Sin
tratamiento se observa una hiperplasia mucosa crónica y una formación prominente de folículos
linfoides, que no afectan a la córnea. Normalmente resuelve en 4 semanas.
En gatitos recién nacidos, es posible que aparezca una infección más generalizada con signos de
neumonía. La conjuntivitis tiende a hacerse crónica o recurrente.
Los portadores que están permanentemente infectados mantienen la infeccion en la poblacion

Diagnóstico
Dx Etiologico:
Citodiagnostico: La muestra debe tomarse de forma vigorosa con un hisopo. El diagnóstico consistirá
en la identificación de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos basofilos en las células epiteliales del
frotis conjuntival teñido con Giemsa.
Son necesarias las pruebas de laboratorio confirmadas mediante el aislamiento e identificación del
microorganismo en secreciones, sangre, heces o tejidos de los animales enfermos por medio de una
prueba de ELlSA específica para felinos, que puede ser usada frente a cualquier signología del
complejo respiratorio y que en caso de dar negativo, orientan el diagnóstico hacia la presencia del
virus de la rinotraqueitis.

Tratamiento y profilaxis
En la infección por C. Psittaci el antibiótico de elección es la oxitetraciclina, a pesar de que otros
fármacos también pueden ser activos frente al microorganismo. Eritromicina y tilosina son indicadas
para hembras preñadas y gatitos. Continuar tratamiento desaparecidos los sintomas por 4 a 2
semanas.
Rinotraqueitis viral Calcivirosis felina Clamidiosis felina
felina
Malestar general +++ + +

Estornudos +++ + +

Conjuntivitis ++ + +++

Hipersalivacion ++ - -

Descarga ocular +++ ++ +++

Descarga nasal +++ ++ +

Ulcera nasal + +++ -

Queratitis + - +

4- Mycoplasma felis
Produce conjuntivitis. Es de ubicación extracelular en las celulas conjuntivales. Aislamiento dificil. Tratamiento
con doxiciclina.
Enfermedades
respiratorias de las aves
Enfermedades virales
1-Influenza aviar
Descripcion:
Enfermedad infecciosa altamente contagiosa que afecta a las aves de produccion y silvestres. Algunas
cepas pueden causar enfermedad en humanos y en mamiferos

Etiologia:
Familia
Orthomyxoviridae
Morfologia: Virus ARNss polaridad negativa envuelto con proyecciones glicoproteicas con actividad
hemoaglutinante (HA) y neuramidinasa (NA) En contraste, las actividades de hemaglutinina y
neuraminidasa de los paramyxovirus, están en la misma proteína de la espícula.
Pertenecen al grupo A
Hay 13 tipos de HA y 9 de NA. Los brotes mas fuertes relacionadas con H7 y H5.
Replica en nucleo.
Los virus de influenza son lábiles y no sobreviven por mucho tiempo en las instalaciones ni el equipo.
cambios antigénicos:
Variaciones antigénicas mayores: estos son cambios mayores basados en el reordenamiento de
segmentos del genoma. En el reordenamiento, segmentos completos de ARN son intercambiados entre
dos virus que están infectando al mismo hospedador, cada uno de los cuales codifica para una proteína,
por ejemplo, la hemaglutinina. Como resultado de la coinfección por los dos virus, puede aparecer un
tercero.
Deriva antigénica: estos son cambios menores causados por mutaciones puntuales en
genes que codifican para las glicoproteínas HA y NA.
Los cerdos son crisoles que son suceptibles a las cepas aviares y humanas pudiendose generar de ellos
cepas altamente patogenos

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial Aves silvestres primordialmente Tejidos infectados, alimentos,
Argentina libre las acuaticas- gallinas- faisanes- secreciones, equipo y personal
codornices, etc contaminado

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida

Oronasal HD contacto aerosoles Respiratoria
HI fomites Digestivo: (heces)

Patogenia:
Ingresa por via oronasal el sitio de replicacion viral varia según la cepa y es debido a la presencia de
proteasas que cliven la HA0 a HA1-HA2. Las que replican en aparato digetivo y respiratorio utilizan una
proteasa simil tripsina en esos epitelios. Las de alta virulencia tienen una alta cantidad de aminoacidos
basicos (arginina y lisisnas) permitiendo que sea clavada por una proteasa intracelular ubicada en todas
las celulas del organismo.

Sintomas y lesiones
Sintomas Lesiones
PI: 3-4 dias. Cianosis, edema de la cresta y Macro:cepas patogenas lesiones hemorragicas y
barbillas, plumaje erizado y diarrea. congestivas en piel, higado, bazo, estomago
Depresion severa. Disminucion en la produccion glandular, tonsila cecal, corazon, riñon y los
de huevos pulmones. Congestion de la musculatura,
Hemorragias petequias en la superficie de las deshidratacion, edema subcutaneo de cabeza y
membranas internas cuello, congestion en conjuntiva. Traqueitis
Muerte subita hemorragica.
Los que mueren subitamemente no las muestran
Baja virulencia lesion del ap respiratorio con
sinusitis, exudado mucopurulento.
Micro: edema, hemorragia y necrosis en organos

Diagnostico:
 Dx etiologico:
Muestra: hisopado de traquea y cloaca de aves vivas y organos de aves muertas (heces- traquea, cont
intestinal, pulmon, bazo, cerebro, etc)
1- aislamiento viral
Inoculacion en huevo embrionado de 9-11 dias de edad en cavidad alantoidea muerte al 3er dia.
El tejido corioalantoideo es testeado luego por HA
2- HA
Hemoaglutinacion: Para confirmar que la muerte viral fue por influenza.
3- HI e NI
Inhibicion de la hemoaglutinacion: para subtipificar la hemoaglutinina, se utiliza antinuerpos
monoespecificos.
Inhibicion de la neuramidinasa: idem pero para neuramidinasa.
3 ELISA directo
Con anticuerpo monoespecifico para determinar subtipo tambien
4- indice de virulencia:
Inoculacion de gallinas IV de 4-8 semanas
Valores de 1.2 son considerados altamente patogeno
5- secuenciacion:
Para conocer la distribucion de aminoacidos basicos relacionados al clivaje.
6- RT-PCR
Usando primer contra secuencias de virus conocidos. Si es un virus nuevo posiblemente no se detecte.
Protocolo para deteccion rapida de H5 y H7.

 Dx serologico:
Inmunodifusion en gel de agar
ELISA
 Dx diferencial
colera aviar
forma velogenica de newcastlte
enfermedades respiratorias
Laringotraqueitis
salmonelosis

Profilaxis:
Bioseguridad de los establecimientos impidiendo que las aves del galpon entre en contacto con aves
salvajes.
Ante un brote se eliminan todas las aves
No se vacuna
Argentina Libre.

2- Bronquitis infecciosa aviar

Descripcion:
Enfermedad infetoinfecciosa de curso agudo que afecta a las aves, causada por coronavirus,
produciendo cuadros respiratorios graves en pollitos y cuadros mas leves con baja de postura en adultos,
alterando la calidad de huevo.

Etiologia:
Familia Genero Especie
Coronaviridae Coronavirus Coronavirus (7 serotipos)
En Argentina: Connecticut,
 Massachusset, Delawere (cepa
nefrotopica)
Morfologia: virus envuelto ARNss polaridad + no segmentado. Tamaño80-120 nm. Nucleocapside simetrica
helicoidal. espiculas
Patogenicidad: replicacion en citoplasma lesionando la celula. Tropismo dado por la subunidad S1 de la
espicula
Virulencia: espiculas permiten la adhesion, proteina NS
Inmunogenicidad: espiculas son antigenicas. S1
Variabilidad: alta tasa de mutacion puntual, deleciones e inserciones y de frecuencia de recombinacion
Viabilidad: son suceptibles a detergentes y solventes
Infecciosabilidad: alta difusibilidad. Bajo PI 18- 36 horas. Alta morbilidad. Mortalidad en jovenes:5-60%
adultas: 0-2%

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Distribucion mundial Ponedoras-parrilleros Enfermos
Aves de cualquier edad No hay portadores

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida

Respiratoria y digestiva HD contacto y aerosoles Respiratoria
Conjuntival. HI fomites Digestiva (heces)

Patogenia:
El virus si ingresa por via aerogena replica en celulas de traquea, sacos aereos y pulmon (replica en
celulas del epitelio ciliado secretora de mucus) viremia corta replicacion en: celula epitelial del
aparato reproductor, oviducto, riñon, tonsilas, bolsa de fabricio y cloaca.
Si el virus ingresa por via digestiva replica en proventriculo

Sintomas y lesiones
Sistemas Sintomas Lesiones

Respiratorios Pollitos bb < 2 semanas: abatimiento, plumaje Inflamacion seromucosa en

erizado, tos, disnea, jadeo,aspecto humedo de
ojos y fosa nasal, respiracion a pico abierto.
Asfixia por obstruccion de traquea, tapon
mucoso- muerte.
Aves jovenes < a 5 meses: jadeo, rales, descaga
nasal, ojos humedos, depresion.
Aves mayores a 6 semanas: sintomas respiratorios.
Congestion y exudado de vias respiratorias
cavidad nasal y conjuntival.
Neumonia por complicacion con
mycoplasma.
Tapon mucosa en la bifurcaciond
de la traquea.

Reproductor Aves mayores a 6 semanas: lesion irreversible en Afeccion a nivel de las glandulas
el oviducto. Inhabilidada para postura. Huevos que secretan la albumina.
cascaron delgado y rugosa. Disminucion de la Degeneracion de foliculo ovarico
postura un 50% durante 6-8 semanas, luego
recupera pero no es 100 %. Los embrines nacen
muertos por paso del virus.

Renal Solo por cepas nefrotropica Tumefaccion y decoloracion

renal. Nefritis intersticial

Diagnostico:
 Muestras:
1-Necropsia:
Muestras: pulmones, traquea y riñones refrigeradas
  Dx etiologico:
1- aislamiento en huevo embrionado:
Huevo embrionario de 9-12 semanas. Muestra las antes nombradas procesadas. Los embriones se
controlan cada 6-8 dias, a las primeras 72 hs se saca la primera muestra.
Inoculacion: via alantoidea
Lesiones: enanismo. Enrollamiento. Acortamiento del dedo medio. Uratos en mesofreno
2- seroneutralizacion
Se puede utilizar muestras del aislamiento o de los organos
3- inmunodifusion en gel de agar
4-RT-PCR
Utilizando lo obtenido en el huevo o directamente de las muestras se evalua la secuencia S1 que es la
que presenta alta tasa de mutacion.
 Dx serologico:
1- inmunodifucion en gel de agar:
Los anticuerpos son precipitinas que desaparecen del plasma a los 90 dias
A partir de muestras de los primeros dias port infeccion y tambien a partir de muestras de liquido
alantoideo al tercer dia post inoculacion.
No permite diferenciar serotipos
2. ELISA:
No permite diferenciar vacunados de infectados
 Dx diferencial:
Newcastle: sintomas nerviosos alta mortalidad.
Laringotraqueitis: difusion lenta, hemorragia en tripa.
Coriza: afecta otras edades, edema de la cara
Enfermedad cronica respiratoria: difusion lenta.
Singrome de mala postura: falta el pico normal de postura.

Tratamiento:
No aplica

Profilaxis:
Vacunacion:
Hay dos cepas vacunales vivas atenuadas (Connecticut y Masachuset) administracion: INasal e IOcular.
Es vacuna de primer dia 2da dosis a los 20 dias.

3-Laringotraqueitis infecciosa
Descripcion:
Enfermedad infecciosa de curso agudo que afecta a las gallinas y faisanes. Se caracteriza por tos, disnea
y expectoracion de exudado mucohemorragico

Etiologia:
Familia Genero
Herpesviridae Alpha HV Iltovirus
Morfologia:Virus ADNds envuelto de simetria icosaedrica de 120-180 nm. Produce CI IN en celulas de la
traquea, conjuntiva y membrana corioalantoidea
Infecciosabilidad: baja difusibilidad PI: 6-12 dias a diferencia de IBV

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente
Brotes iniciado 3 semanas
posterior a la incorporacion de
nuevas aves a una explotacion.
Huesped Fuente de infeccion
Aves domesticas Portadores (6-8 dias en tejido de
Cualquier edad (mas los adultos) traquea y secreciones. 16 meses
Mas suceptibles los parrilleros en laringe y traquea y de por
 vida en ganglio trigemino
observandose en ponedoras)
Enfermos clinicos

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida

Respiratorio HD aerosoles secreciones Respiratorias
Conjuntivas expectoradas
HI vehiculos (fomites,
insectos, gato, perro,etc)
Morbilidad: 100% mortalidad 5-20%

Patogenia:
El virus ingresa y replica en epitelio de las vias respiratorias superiores (replica en epitelio de la traquea,
laringe y conjuntiva), se produce una secrecion seromucosa. El epitelio se desprende y el virus replica en
endotelio lesionandolo produciendo una secrecion sanguinolienta (paredes manchadas con sangre).
Se considera inmunosupresor pero se desconoce el modo.

Sintomas y lesiones
Afectan TR
Presentacion Sintomas Lesiones
Benigna Lagrimeo conjuntivitis, descarga nasal, hinchazon Traqueitis hemorragica con moco
de seno infraorbitrio, disnea. Recuperacion a las 2 con sangre, obstruccion
semanas. Indiferenciable de IBV respiratoria con cuagulos
sanguineos caseosos amarillentos.
Severa Secrecion ocular, estornudo, disnea intensa, Congestion pulmonar.
plumas erizadas, rales, anorexia, barbilla Congestion y edema conjuntival.
cianotica, obstruccion de la traquea,
expectoracion con exudado sanguinoliento,
cuello estirado, sonido lastimero al respirar, pico
abierto, facie ansiosa, disminuye la tasa de
postura (variable entre 10-70 %, se reestablece al
mes) muerte por asfixia (10-70%)no se altera la
calidad del huevo.

Diagnostico:
Importante el hecho de que es una enfermedad respiratoria de lenta difusibilidad, en aves adultas
 Dx etiologico:
1- IF directa:
En muestra de exudado o de aislamiento usando antisuerol especifico.
2- ME
En exudado
3- Busqueda de CI:
Impronta de traquea. Tincion: cuerpo de inclusion Seifried
4- aislamiento en huevo embrionado:
Huevos embrionados de 9-12 dias inoculados en membrana corioalantoidea.
Muestra de exudado traqueal o triturado de traquea.
Lesiones pox con pustulas (focos blanquecinos con zona de necrosis y de regeneracion en la
membrana) con muerte al 3er dia histopatologico para demostrar CI

 Dx serologico:
Su utilidad radica en conocer el estado inmunologico.
1- IF indirecta.
2-ELISA
3- Seroneutralizacio usando cultivo celular o huevo embrionado
 Dx experimental:
 Consiste en inocular material de aves enfermas en aves susceptibles intranasal o por aerosol
sintomas a los 6-14 dias.
 Dx diferencial
IBV: se diferencia por su alta difusibilidad
Newcastle: alta difusion. Sintomas nerviosos
Difteroviruela: se diferencia por necropsia, CI e inoculacion experimental.
ECR: cronica. Sintomas.

Tratamiento:
No aplica

Profilaxis:
Vacunacion:
Vacuna viva cultivada en huevo embrionado, usando cepa de baja patogenicidad
Pincelado cloacal o pincelado del epitelio sangrante.
Otro medios: intraocular.
Estrategia de vacunacion: ante un brote vacunar el lado donde no manifesto la infeccion aprovechando
la baja difusibilidad del virus

4- Difteroviruela aviar
Descripcion:
Enfermedad infecciosa de lenta difusion, causada por un poxvirus caracterizada por la formacion de
exantema con vesiculas y costras y la formacion de pseudomembranas en mucosa oral
Etiologia:
Familia Genero
Poxviridae avipoxvirus
Morfologia: Virus ADNds, de forma ovoide de ladrillo. Tamaño de 300nm. Es el unico virus ADN que replica
en citoplasma, origina los CI de Bollinger. Tiene la caracteristica de ser especie especifico
Existen 4 grupos:
 VVGallina
 VVCanario
 VVPavo
 VVPaloma
Comparten entre si Ag lo que permite brindar proteccion cruzada contra todos ellos
PI 4-15 dias.

Epidemiologia:
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion
Mundial. Ave especifica Animales enfermos.
Estacionalidad por vectores. Todas las edades, menos los Costras pueden albergar al virus
recien nacidos, recien ataca a por meses
los mayores de 3-5 meses de
edad.

Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida

Piel heridas HI vectores, ingestion de Piel : descamacion
Digestiva: oral costras. Sangre succionada por vectores
Patogenia:
Reproduccion en piel produciendo degeneracion vacuolar formacion de nodulos varioliformes (en su
interior es una masa untuosa y externamente hiperqueratiza) las costras coalescen algunas se
desprenden.
En la forma difterica es similar pero se agrava con infecciones secundarias.
24 hs mas tarde viremia organos como riñon, higado y miocardios

Sintomas y lesiones
Presentacion:
Forma cutanea variolico o seca
Sintomas
Lesiones eruptivas en la piel focales en barbilla, cresta
Lesion en angulo del pico, peripalpebral,orejuela, muslo, cara
inferior del ala y cloaca.
Coalescen- formacion de costras

Forma mucosa difterica o Lesiones eruptivas blanca u opacas, coalescentes

humeda Ulceraciones- exudado caseoso amarillento en paladar, faringe,
nariz, laringe, esofago y traquea.
Proceso fibrinonecrotico. Dificulata la deglusion. Tos sofocacion.
Dificultad en la deglucion.muerte por asfixia, anorexia- oclusion
ocular
Caida de la produccion de huevo.

Mixta Ambas formas.

Lesiones hiperplasia de la dermis- descamacion del epitelio degenerado- lesion en boca, faringe y
esofago del tipo fibrinonecrotica

Diagnostico:
 Signos clinicos
 Dx etiologico
1- OD
CI intracitoplasmatico. Cuerpos de Borrel-Bollinger
2- Aislamiento viral
Muestra: lesion de piel o lesiones diftericas.
Inoculacion en huevo emrionado de 9-12 dias en membrana corioalantoidea37°C una
semana lesion tipo POX (engrosamiento generalizado de membrana)
Confirmar vinndo los CI IC eosinofilicos teñidos con H/E.
 Dx serologico
1- seroneutralizacion
2- inmunoprecipitacion: en gel de agar con Ac pptantes detecion de IgA.
 Dx experimental
Inoculacion por escarificcion de costras o lesion difterica a pollos seceptibles lesiones a la
semana.
 Dx diferencial
deficiencia de acido pantotenico: faltan plumas alrededor del pico y cara de pollos jovenes
sarna-hongos:lesiones en patas y muslo
laringotraqueitis y muguet por candida: lesiones diftericas en mucosa oral, digestiva, esofago y
buche, pico, faringe y laringe
trichomonas.: en palomas.

Profilaxis:
Vacuna a virus vivo modificado:
  Paloma- antes de las 6 semanas inmuidad corta
 Gallina- despues de las 6 semanas inmunidad larga.
BB media dosis
En membrana del ala ID

5-Coriza infecciosa
Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa de curso agudo causado por haemophilus paragallinarum. Produce un
catarro serosos de la mucosa nasal (coriza) que se propaga a la mucosa ocular y seno infraorbitario
generando tumefaccion facial

Etiologia:
Avibacterium paragallinarum (ex haemophilus) relacionado a coriza
 Requere factor V (NAD)
 El antigeno mas importante es el AgHem relacionado con la adhesion al epitelio respiratorio.
 Tres serovariedades (A, B, C)
 Gram – negativos
 Bacilo
 No móviles
 No esporulados
 Anaeróbicos facultativos
 Poca resistencia a desinfectantes comunes.
 Inactiva a 50°C.
Avibacterium gallinarum (ex haemophilus) relacionado a infecciones mas leves.
 Requiere factor V (NAD) y hemina (X)

Epidemiologia:
Habitat usual: mucosas del tracto respiratorio superior.
Huesped susceptible: Afecta a aves adultas
Es de rapida difunsion y contagio a traves de animales infectados
Portadores por largos tiempos
Alta morbilidad y bajo mortalidad.
Vias de transmision:
Transmision por contacto directo: secreciones e indirecto: aire, polvo, descargas nasales, agua de bebida
contaminada.

Patogenia:
PI: 1-3 dias)
Ingreso por via nasal con posterior adhesion y colonizacion mediante su capsula y antigeno
hemoaglutinante. Produce sus toxinas que son las relacionadas con la lesiones de la mucosa (fase
proliferativa). La bacteria tiene un alto tropismo por las celulas ciliadas se dirige a pulmon y saco aereo
solo si se produce coinfeccion con mycoplasma gallisepticum o E coli

Sintomas y lesiones
Sintomas Lesiones
Disnea (dificultad para respirar) Laringitis y traqueitis
Depresión. Conjuntivitis con exudado serosa-- mucosa
Secreción nasal serosa o mucosa. Inflamación de la mucosa nasal.
Estornudo. Inflamación de los senos infraorbitales.
Lagrimeo Edema subcutáneo en la cara.
Inflamación de cara barbilla en machos, y senos Los parpados se hinchan
infraorbitrarios. Cabeza de búho.
Tumefacción facial.
Edema alrededor de los ojos. Los parpados se Complicacion con mycoplasma:
hinchan se pegan, no puede ver, no come. Neumonia y aerosaculitis
Compresion del globo ocular
Conjuntivitis. Infecciones secundarias:
Anorexia P. gallinarum- ponedoras
Diarreas E. coli- parrilleras
Disminucion en la postura

Diagnostico:
 Dx etiologico:
Muestra: hisopo con secrecion nasal o puncion de seno infraorbitario. Tambien traquea y saco
aereos.
1- Aislamiento en agar sangra con nodriza de S aureus para que le entrege el factor V y crecer
alrededor en microaerofila 37°C 48 hs.
Tambien se puede sembrar en agar chocolate.
 Dx serologico
Muestro: suero.
Aglutinacion en placa, aglutinacion en placa, aglutinacion con latex, HI, ELISA
HI es la prueba mas sencilla.
 Dx experimental:
Inoculacion de pollos de 4 semanas en seno infraorbitario con el material infeccioso 24-48 hs
signos caracteristicos metodo usado en elaboracion de vacuna para evaluar reactivacion de la
patogenicidad de la cepa
 Dx diferencial:
1. Sindrome de cabeza hinchada: no hay inflamacion de seno paranasal. Ni tumefaccion
localizada alrededor del ojo
2. Enfermedad cronica respiratoria
3. Colera cronico: proceso inflamatorio en barbillones

Tratamiento:
No existe un tratamiento específico, aunque se recomienda el uso de antibióticos para evitar posibles
infecciones secundarias, como oxitetraciclina y eritromicina.

Profilaxis:
Autovacunas. VVA inmunidad cruzadas con las 3 serovariedades.
Medidas de control:
 No mezclar aves de diferentes edades
 No aglomerar las aves
 Mantener las infectadas y portadoras lejos de la población sana
 Comprar pollos donde están libres de infección
 En caso de brote lo recomendable es despoblar y luego desinfección a fondo

6-Colera aviar
Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa causada por Pasteurella multocida que genera sintemas inespecificos con
lesiones de septicemia hemorragica en organos y serosas.
Etiologia:
Famila Genero especie
Pasteurellacea Pasteurella P. multocida
Morfologia: bacilo G- inmovil capsulado.
Puede vivir 1 mes en excrementos, 3 meses en cadaveres y 2-3 meses en suelos.

Epidemiologia:
Afecta poco a los pollos menores de 4 meses. Afecta pavos y de forma hiperaguda a los palmipedos.
Asociada a no solo el agente y el ave sino a situcaiones de estrés y malas condiciones sanitarias.
Reservorios: perros, gatos, cerdos, parasitos. Lo diseminan
Transmicion H I suelo, alimento, agua, heces de aves enfermas, zapatos y equipos.

Sintomas y lesiones:
PI: 24-48 hs
Formas clinicas:
Forma sobreaguda: muerte del ave repentinamente en 24-48 hs. Sin sintomas.
Forma aguda: muerte a los 2-3 dias. Signos incluyen: fiebre, depresion, diarrea verdosa, sed, anorexia,
secrecion nasal, disnea, cianosis de cresta y barbillas.
Forma cronica: ocurre en 6% de las aves sin cambios generales de aspecto. Signos: edematizacion y
absedacion de barbilla, tumefaccion articular, signologia respiratoria, conjuntivitis.

Lesiones:
Forma sobreaguda: puntillado hemorragico en epicardio, proventriculo e intestino.
Forma aguda: hemorragia y petequia en corazon. Pericarditis serofibrosa, inflamacion hemorragica en ID.
En higado puntos bco griscaceo de necrosis, degeneracion parenquimatosa, aspecto firme, color pardo
amarillento.

Diagnostico:
 Dx clinico y anatomopatologico:
Ya nombrados.
 Dx etiologico
Bacteriologico.
Muestra: tracto respiratorio, corazon e higado en fro refrigerado a 4°C
1- frotis de sangre de corazon Giemsa o azul de metileno pone en evidencia su color bipolar.
2- aislamiento
Agar sangre.
 Dx experimental:
Inoculacion en conejo o raton lactante. Se usa para descartar otras enfermedades. Inoculacion
SC con 0,2 ml de cultivo o un triturado de organo de un animal muerte muerte en 24-48 hs de
forma sobreaguda recobrar la bacteria del corazon.

Profilaxis:
1- Profilaxis higienica: limpieza y desinfección de gallinero, buena alimentación, evitar situación de estrés.
Separar aves viejas de jóvenes. Control de rodeores. Los lugares contamindos dejarlos vacios por lo menos 3
meses
2- profilaxis sanitaria: bacterinas 1ra dosis a los 7 dias y 2da 12 dias.
Antibióticos como sulfonamidas en el tratamiento, no interrumpir el tratamiento por que las aves quedan
portadoras y eliminan el agente.

7-Enfermedad respiratoria crónica

Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa causada por mycoplasma gallisepticum. Produce decaimiento, perdida de
estado general y síntomas respiratorios diversos. Anatomopatologicamente: lesión en saco aéreo
(aerosaculitis aviar)
Etiologia
Mycoplasma gallisepticum: asociada a enfermedad respiratoria crónica, aerosaculitis aviar en pollos y
pavos y sinusitis infecciosa en pavos.
Mycoplasma Meleagridis: anomaleias en el crecimiento y aerosaculitis en pavos
Mycoplasma synoviae: sinovitis infecciosa de pollos y pavos
Mycoplasma gallinarum y pollorum: patógenas bajo determinadas circunstancias
La cronicidad de la enfermedad es debido a la capacidad de generar diferentes epitopes en el
transcurso de la infección dándole ventaja inmunológica.
Epidemiologia
Agente+ huésped susceptible+ malas condiciones ambientales que generen estrés= enfermedad
Vias de transmisión:
 Vertical: a través de huevo
 Horizontal directa: aves infectadas que liberan el agente por secreciones
 Horizontal indirecta: mediante fómites contminados con secreciones (utensillos, jaulas, vestimenta
contaminada), agua y comida contaminada.
Los cuadros se agravan cuando hay infecciones secundarias con otras bacterias o virus

Patogenia
Una vez que ingresa coloniza el epitelio de traquea y membrana de sacos aéreos. Durante la fase aguda
mycoplasma alcanza el torrente sanguíneo diseminándose a otros órganos, principalmenteal oviducto
para poder ser transmitidos a los huevos (ovarios).

Signos clínicos
Horizontal: 10-30 dias
Vertical: 30-45 dias
Signos generales Forma crónica
Conjuntivitis, rinitis, anorexia, abatimiento, ruidos Acumulo de secreciones en seno infraorbitario y
respiratorios, tos, estornudos, estertoles húmedos sinusitis, tumefacciones similares a coriza con la
que denotan mucosidades en vías respiratorias cabeza hinchada
Cuadros agravados por infecciones secundarias

Ponedoras Pollos también puede generar…

Ruidos respiratorios en la noche, decaimiento, Artritis, tenosinovitis y salpingitis.
cresta palida y descenso de la puesta entre 5-20% Inflamación tibiatarsiana y ataxia locomotriz.

Lesiones
Macroscopicamente-necropsia
1- Respiratoria
 Traqueítis
 laringitis
 aerosaculitis turbios con procesos
fibrinosos. Masas blanco amarillentos,
caseosos, friables
 rinitis
 sinusitis dilataciones del seno
infraorbitarios
 neumonías
exudados mucoso a mucopurulento en las vías
respiratorias superiores e inferiores.
Complicaciones de los cuadros con infecciones
bacterianas secundarias: pericarditis, adherencias
firmes en musculo cardiaco y perihepatitis.
2- Articulaciones
Inflamación en tejido articular y vaina serosa,
edema periarticular y exeso de fluido y erosion del
cartílago articular.
3- Salpingitis
Sustancia caseosa del oviducto
Microscopicamente- histopatologia
Hiperplasia linfática pulmonar
Folículos submiliares en contacto con los vasos en
el hígado (células reticulares inmaduras)
Encefalo: lesiones en arterias medianas,
degeneración hialina. Hiperplasia del
revestimiento endotelial.
Diagnostico
1- diagnostico clínico
Cronicidad de la enfermedad. Los procesos respiratorios

2- Diagnostico anatomopatologico
Lesiones en sacos aéreos es característico

3- Diagnostico etiológico
Muestra: exudado traqueal, muestras de sacos aéreos.
Aislamiento
A- La muestra primero se suspende en solución fisiológica.
B- Se siembra en caldo cerebro corazón o PPLO con agregado de suero equino o de cerdo, penicilina y
acetato de talio incubación en cámara humeda 37°C100% humedad. Al 2-3 dia debería haber turbidez
C- Repicar desde el medio liquido a un medio solido agar PPLO y se incuba en mismas características
antes nombradas de temperatura y humedad. Produce colonias con forma de huevo frito observables
con lopa.
D- Tomar porción del agar con colonia colocar en porta cubrir con cubreobjeto con colorante de
dienes observar 15 minutos. Las colonias que se mantienen coloreadas en ese tiempo son las de PPLO.
Incubaciones siempre mantenidas hasta un mes antes de considerar negativas
Coloraciones
Giemsa, maquiavello, Gram.

4- Diagnostico experimental
Pollos libres de PPLO, vías de inoculación
 intratraqueal
 intrasinusal sinusitis
 intraperitoneal
 cámara anterior del ojo panoftalmia
 Saco vitelino o cavidad amniotica del huevo embrionario de 7 dias: si muere en 3-4 dias
PInoculacion es producto de bacterias o virus. Los embriones que mueren tardíamente deben ser
examinados en busca de lesiones como hemorragias en piel, abscesos en patas, exudado
caseoso en traquea y pulmón.
En casos negativos hacer 2-3 pasajes ciegos.

Diagnostico serológico
IH, aglutinación en placa y tubo. Valor diagnostico pobre, útil para conocer el estado de la parvada.

Tratamiento y profilaxis
Quimioterapia
Se utilizan drogar de la familia de los macrolidos.
Tilosina o eritromicina en agua de bebida durante 3-7 dias. Tilosina también por via SC y eritro por via IM
Kitamicina como tartrato en agua de bebida
Otros ATB para combatir infecciones secundarias: tetraciclinas, oxitetraciclinas, cloranfenicol.
Eliminacion de portadores:
Mediante chequeo serológico a las 10-12 semanas de vida y se repite cada 3 meses en reproductores
hasta valores negativos 2 veces consecutivas. Evitamos transmisión vertical.
Pautas de manejo
Buena ventilación, evitar sobrepoblación, sequedad de camas, ATB en alimentos, vitaminas.
Destruccion del agente en huevos para incubar
Metodo A: gasificar huevo con formol 37°C 3-4 horas sumergirlo en agua fría con tilosina (entra por los
poros).
Metodo B: quimioprofilaxis con tilosina o eritromicinas durante 2-3 dias. Repetir a la semana 4-5 y a la
semana 13.
Vacunacion
Vacuna viva elaborada en embrión de pollo: verificar procedencia por que puede tener PPLO
Vacuna inactivada de varios tipos de mycoplasmas: no son efectivas, solo disminuye los síntomas pero no
previene la infección, caras.