Integrantes:

Alexa Nuñez 20201005790

Jhuliana Vásquez 20201002176
Leydy López 20201002150
Carlos Murga 20201002243
Digestión y Absorción de
Jonathan Rodriguez 20191030006 Nutrientes
FO101- UNAH
 INTRODUCCIÓN
El proceso digestivo es la conversión
enzimatica de las sustancias complejas de la
dieta a formas que puedan ser absorbidas -
es iniciado por la vista , el olfato y el gusto de
la comida.

La mayor parte de la digestión tiene lugar en

el intestino.

Los procesos digestivos de los hidratos de

carbono , las proteínas y los lípidos resultan en la
Masticación, insalivación- Deglución- Digestión

conversión de los nutrientes de la dieta a formas

estomacal- Asimilación- Defecación
químicas para las que existen procesos
absortivos.
 DIGESTION DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Los hidratos de carbono, que proporcionan 45% de las necesidades
energéticas totales de las dietas occidentales.
Requieren ser hidrolizados a monosacaridos antes de ser absorbidos.

Los hidratos de carbono pueden

clasificarse en dos grupos principales :

1) monosacaridos (monomeros)
2 ) oligosacaridos (polimeros cortos )
3) polisacaridos (polimeros largos )
La mayor parte de los oligosacaridos
de la dieta son los disacaridos
sacarías y lactosa , que representan
el 30-40% de los hidratos de la dieta. El proceso digestivo de los hidratos de carbono
La sacarosa es el azucar de mesa , de la dieta se compone de dos pasos: 1)
derivado de la caña de azúcar y de hidrolisis intraluminal de almidón a
la remolacha azucarera , mientras
oligosacaridos por las amilasas salival y
que la lactosa es el azucar que se
pancreática , y 2) la denominada digestión de
encuentra en la leche.
membrana de los oligosacaridos a
monosacaridos por las disacaridasas del borde
en cepillo.
El resto de los hidratos de
carbono son los
monosacaridos fructosa y
glucosa , que representan el
5-10% de la ingestión total
de hidratos de carbono.
ABSORCIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
 El cotransportador
La captación de fructosa a
Na/glucosa 1 (SGLT1) es
traves de la membrana apical
la proteina de membrana
esta mediada por GLUT5 , un
responsable de la
miembro de la familia de
captacion de glucosa y
proteinas transportadoras
galactosa en la
GLUT.
membrana apical.
GLUT 5 se localiza
principalmente en el yeyuno.

Los transportadores GLUT median la

difusion facilitada de fructosa en la
membrana apical y de los otros tres
monosacaridos en la membrana
basolateral.
PATOLOGIAS
Intolerancia a la lactosa
El intestino delgado no produce
suficiente cantidad de lactosa ,
se produce un deficit.
Deficit de lactasa
La inabilidad de digerir azucar
( lactosa) en productos diarios

Malabsorcion de glucosa-galactosa
Es un trastorno metabólico de origen genético
extremadamente infrecuente y potencialmente letal
caracterizado por una absorción deficiente de
glucosa-galactosa que produce diarrea acuosa grave y
deshidratación con inicio en el período neonatal.
DIGESTIÓN DE LAS
PROTEÍNAS

Las proteínas requieren ser hidrolizadas a

oligopéptidos o aminoácidos antes de ser
absorbidas en el intestino delgado.
 LA DIGESTIÓN- ABSORCIÓN
TIENE LUGAR A TRAVÉS DE 4
VÍAS PRINCIPALES:
1er lugar: varias enzimas luminales del estómago y el páncreas pueden hidrolizar proteínas a

péptidos y luego a aminoácidos que son absorbidos posteriormente.

2do lugar: las enzimas luminales pueden digerir proteínas en péptidos, pero las enzimas

presentes en el borde en cepillo digieren los peptidos en aminoácidos.

3er lugar: las enzimas luminales digieren las proteínas en peptidos que son captados por los

enterocitos como oligopéptidos.

4to lugar: las enzimas luminales pueden digerir las proteínas en oligopeptidos que son

captados por los enterocitos y transportados directamente al torrente sanguíneo.

Las proteínas son codificadas por el ARN Mensajero
(ARNm) y se componen de 20 aminoácidos diferentes.

DIGESTIÓN
La digestión de proteínas se ve influida por la
composición de aminoácidos de la proteína, por la
fuente de proteínas y por el procesamiento de los
alimentos
 Además de las proteínas obtenidas a
través de la dieta, cantidades
importantes de proteínas endógenas
son segregadas en el tracto
gastrointestinal y son protegidas de los
procesos de digestión y absorción.

Dichas fuentes endógenas representan ~50% de

las proteínas totales que entran al intestino
delgado. Una 2da fuente de proteínas
endógenas son las cls epiteliales intestinales
descamadas así como proteínas plasmáticas
segregadas por el intestino.
 ABSORCIÓN DE PROTEINAS EN
RN Y ADULTOS
Los recién nacidos pueden absorber cantidades importantes
de proteínas intactas del calostro a través del proceso de
endocitosis. Este Mx se ve regulado por el desarrollo y en el ser
humano permanece activo únicamente hasta los 6meses.

En los adultos, las proteínas son digeridas casi exclusivamente

a sus tetrapeptidos, tripeptidos, dipeptidos y aminoácidos
constituyentes antes de su absorció.
 En la digestión luminal de proteínas participan
proteasas gástricas y pancreáticas que producen
oligopéptidos y aminoácidos

Tanto las proteasas gástricas como las pancreáticas, a diferencia de

las enzimas digestivas para los hidratos de carbono y los lípidos, son
segregadas como proenzimas que precisan ser convertidas a su
forma activa para que tenga lugar la hidrólisis de las proteínas. Las
células principales segregan pepsinógeno.
PEPTIDASAS PANCREATICAS
 DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS

Las peptidasas del borde en cepillo digieren

completamente algunos oligopéptidos a aminoácidos,
mientras que las peptidasas citosólicas digieren los
oligopéptidos que penetran directamente en el
enterocito
 ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS

La absorción de proteínas intactas por endocitosis apical

tiene lugar principalmente durante el período neonatal

La captación de proteínas intactas por las células epiteliales

desaparece al sexto mes; la interrupción de esta captación de
proteínas, denominada cierre, está mediada por hormonas. Por
ejemplo, la administración de corticoides durante el período pos-
natal induce el cierre y reduce el tiempo durante el cual el intestino
puede absorber cantidades importantes de proteína intacta.
 El intestino adulto puede absorber
cantidades limitadas de
polipéptidos y proteínas intactas. Se
desconoce la ruta celular de
la absorción. asi como la relación entre
elmecanismo de capta
ción de proteínas en los adultos y en los
neonatos. Los enterocitos
pueden captar mediante endocitosis
una pequeña cantidad de
proteina intacta, que en su mayoria es
degradada en los lisosomas
La absorción apical de dipéptidos, tripéptidos
y tetrapéptidos tiene lugar a través de un

cotransportador
dependiente de H*
Prácticamente todos los productos proteicos
absorbidos abandonan
la célula epitelial de la vellosidad y acceden al
torrente sanguíneo
como aminoácidos individuales. Cantidades
importantes de estos
aminoácidos son liberadas en la luz del intestino
delgado por pro-
teasas luminales y peptidasas del borde en
cepillo y, como expondre-
mos más adelante, son transportadas a través de
las membranas api-
cales de los enterocitos a través de varios
sistemas de transporte de
aminoacidos
 El transportador responsable de la captación de oligopéptidos luminales (fig. 45-8A) es
diferente al resto de transportadores de aminoácidos. Además, la administración de un
aminoácido en forma de péptido (p. ej., el dipéptido glicilglicina) resulta en una
concentración plasmática del aminoácido más elevada que si se administrara una cantidad
equivalente del mismo aminoácido como monómero (p. ej., glicina; v. fig. 45-8B).
 Los aminoácidos penetran en los enterocitos a través de
uno o más transportadores apicales específicos de grupo

Se han identificado múltiples sistemas de transporte de aminoaci

dos en diversas celulas no epiteliales. La absorcion de aminoacidos
a través del intestino delgado precisa el movimiento secuencial a
través de la membrana apical y basolateral de las células epiteliales
de las vellosidades.
 A través de la membrana basolateral, los aminoácidos
abandonan el enterocito por medio de transportadores
independientes de Na* y acceden a él a través
de transportadores dependientes de Na*

Tres procesos de transporte de aminoácidos

medían la salida de aminoácidos desde la
célula hasta el torrente sanguíne, y
completan el proceso de asimilación de
proteínas.

Por lo general, los aminoácidos incorporados en proteínas en

las células de las vellosidades derivan más de los que penetran
través de la membrana apical que de los que penetran a través de la
membrana basolateral
 Las células epiteliales de las criptas
intestinales obtienen casi todos los
aminoácidos para la síntesis de proteínas
de la circulación; las células de las criptas
no captan aminoácidos a través de su
membrana apical
 INTOLERANCIA AL GLUTEN
La enfermedad celíaca consiste en una
intolerancia permanente a las proteínas
del gluten que se presenta en individuos
genéticamente predispuestos y que
causa una atrofia severa de la mucosa
del intestino delgado superior, lo que
favorece una mala absorción de
nutrientes.
 Afecta a individuos predispuestos
genéticamente y se puede
manifestar tanto en la infancia como
en la edad adulta. Además
determinados factores ambientales
pueden favorecer la aparición de la
enfermedad en los individuos
predispuestos genéticamente. El
establecimiento de una dieta estricta
sin gluten conduce a la desaparición
de los síntomas clínicos, así como a
la normalización de la mucosa
intestinal.
PREVALENCIA

La EC es la enfermedad crónica
intestinal más frecuente, cuya
prevalencia se estima en 1 por cada
100 individuos. La relación mujer-varón
es de 2:1. Es una enfermedad
infradiagnosticada debido al
desconocimiento de la gran variedad
de signos y síntomas con que puede
presentarse.
 CAUSAS
La causa de la enfermedad es desconocida, pero en su desarrollo
contribuyen factores genéticos, ambientales e inmunológicos. La
lesión intestinal que caracteriza la enfermedad celíaca es
consecuencia de un funcionamiento anómalo del sistema
inmunológico (“defensas”), que se activa en presencia de gluten
en los individuos que tienen predisposición genética y
desencadena un proceso inflamatorio que afecta a la pared del
intestino delgado, provocando la destrucción de las vellosidades
intestinales, responsables de la absorción de nutrientes.

 CAUSAS

Los genes que predisponen a padecer la enfermedad celíaca

pertenecen a la familia de genes de histocompatibilidad (HLA),
siendo HLA-DQ2, presente en el 90% de los afectados, la variante
proteica más relacionada con la enfermedad junto con HLA-DQ8,
que está presente en el resto.
 SINTOMAS TÍPICOS
Diarrea crónica
Distensión abdominal
Carácter irritable
Deposiciones blandas, frecuentes, abundantes, pálidas y fétidas
Disminución del panículo adiposo
Palidez
Anorexia
Hipotrofia muscular, especialmente de miembros y nalgas
Debilidad generalizada
Vómitos y estreñimiento
DIGESTIÓN DE LOS
LIPIDOS

El proceso central de la digestión de los

lípidos es su hidrólisis en el medio acuoso de
la luz intestinal. La hidrólisis de los lípidos es
catalizada por lipasas segregadas por las
glándulas y las células del tracto
gastrointestinal superior.
 DIGESTION
Un paso preliminar fundamental para la digestión de los lípidos es la transformación
de la grasa sólida ingerida y las masas de aceite en una emulsión de pequeñas
gotitas de aceite en agua.
La emulsificación de las grasas de la dieta comienza con la preparación de
la comida, seguida de la masticación y el batido gástrico.
El proceso de digestión de la grasa que comienza en el estómago se
completa en el intestino delgado proximal, predominantemente por las
enzimas sintetizadas y segregadas por las células acinares pancreáticas y
transportadas al duodeno en el jugo pancreático
 DIGESTION

Una vez que los ácidos grasos generados en el estómago alcanzan el duodeno,
desencadenan la liberación de CCK y polipéptido inhibidor gástrico (GIP) de la
mucosa duodenal.
La CCK estimula el flujo biliar en el duodeno causando la contracción de la
vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi. La CCK también estimula la
secreción de enzimas pancreáticas, incluyendo lipasas y esterasas.
 LIPASA LACTEA

En los seres humanos, una lipasa presente en la leche humana, la

denominada lipasa láctea estimulada por sales biliares, también digiere
grasa.
La lipasa láctea es estable durante el paso a través del ambiente ácido del
estómago y sigue activa al pH alcalino duodenal y yeyunal, donde hidroliza
los DAG, los MAG, los ésteres de colesterol y los ésteres de vitaminas
liposolubles, así como los TAG.
Las sales biliares estimulan la actividad de la lipasa láctea y también
protegen la enzima de la proteólisis en el intestino delgado.
 LIPASA PANCREATICA

La actividad lipolítica completa de la lipasa pancreática (denominada lipasa

pancreática dependiente de colipasa), requiere la presencia de un cofactor
proteico pequeño denominado colipasa, así como un pH alcalino, Ca2+,
sales biliares y ácidos grasos.
El páncreas segrega colipasa en la proforma (es decir, procolipasa), que
carece de actividad lipolítica intrínseca. La tripsina hidroliza la procolipasa
en colipasa y un pentapéptido N-terminal, la enterostatina.
La lipasa pancreática hidroliza principalmente enlaces ésteres de TAG en la
primera y la tercera posición de la estructura del glicerol
 OTRAS ENZIMAS
El páncreas segrega otras enzimas que hidrolizan ésteres lipídicos. La
carboxil-éster-hidrolasa es una enzima pancreática que posee la misma
proteína que la lipasa láctea estimulada por sales biliares
El páncreas también segrega fosfolipasa A2 (PLA2), que es activa frente a los
glicerofosfolípidos (pero no esfingolípidos), liberando un único sn2-ácido
graso, que por lo general es un ácido graso no saturado, y dando lugar a sn1-
lisofosfolípidos
En el intestino delgado, otra PLA2, con preferencia por el fosfatidilglicerol, un
fosfolípido frecuente en las bacterias, deriva de las células de Paneth,
mientras que la fosfolipasa del colon deriva probablemente de la flora
anaerobia allí presente.
 ABSORCION DE LIPIDOS
Tras su secreción en el jugo pancreático y la bilis, respectivamente,
las diversas lipasas pancreáticas activadas y sales biliares,
fosfatidilcolina y colesterol se unen a la superficie de las gotitas
emulsionadas que proceden del estómago.
A medida que los TAG superficiales son hidrolizados, son
sustituidos por TAG del núcleo de la partícula emulsionada.
A medida que las gotitas emulsionadas disminuyen
progresivamente de tamaño, aumentan de superficie, por lo que
aumenta la tasa de hidrólisis.
 PROCESO
Al inicio se forma una fase jabonosa cristalina de ácido graso-
calcio cerca de la superficie de la gotita de TAG, hasta que se
consume el Ca2+ libre local.
Al mismo tiempo, una yema cristalina líquida multilamelar de
ácidos grasos, MAG, lisofosfatidilcolina, colesterol y posiblemente
sales biliares va apareciendo sobre la superficie de la partícula
emulsionada. De esta yema cristalina líquida se desprende por
gemación una vesícula cristalina líquida multilamelar) que consta
de varias bicapas lipídicas.
Las micelas de sales biliares
transforman estas vesículas
multilamelares en vesículas
unilamelares , que son bicapas de un
solo tipo de lípido, y posteriormente en
micelas mixtas compuestas de sales
biliares y lípidos mixtos (es decir, ácidos
grasos, MAG, lisofosfolípidos y
colesterol).
En esta mezcla de agregados existente
pueden seguir teniendo lugar procesos
de digestión por la PLA2 y otras
esterasas.
 FASES

Si se centrifuga el contenido intestinal humano obtenido durante

la digestión de la grasa, se obtienen tres fases.
1. En la superficie flota una capa aceitosa que contiene gotitas
de grasa y productos lipolíticos que no han sido solubilizados
por las sales biliares
2. Una capa intermedia contiene vesículas de lípidos, micelas
mixtas de sales biliares-lípidos, micelas simples de sales
biliares y monómeros de lípidos.
3. hay esferas que contienen sustancias de desecho, cristales
líquidos y jabones de ácidos grasos y calcio precipitados
 DIFUSION
Para alcanzar el interior del enterocito, los productos lipolíticos deben
atravesar varias barreras.
1. la capa de gel mucoso que tapiza la superficie epitelial intestinal
2. la capa de agua no agitada (zona de desequilibrio) adyacente a la
membrana apical del enterocito,
3. la membrana apical propiamente dicha.

Para los SCFA y los MCFA, N45-1 que son bastante hidrosolubles, la
difusión de estos monómeros a través de la capa de agua no agitada
hasta el enterocito es eficiente.
 PROTEINAS
Los ácidos grasos son protonados y abandonan la micela mixta para introducirse
en el enterocito. La captación de ácidos se da mediante la difusión no iónica del
ácido graso sin carga o mediante colisión e incorporación del ácido graso en la
membrana celular, pero al menos tres proteínas integrales de membrana
favorecen la captación de ácidos grasos:
1. La translocasa de ácidos grasos (FAT o CD36)
2. La proteína de unión a ácidos grasos de la membrana plasmática (FABPpm)
3. Las proteínas transportadoras de ácidos grasos (FATP, miembros de la
familia SLC27)
 DIFUSION
El colesterol no esterificado y los lisofosfolípidos deben abandonar el
transportador micelar para acceder al enterocito como monómeros.
La mayor parte de las sales biliares no acceden al enterocito con los
lípidos de la dieta, y las que así lo hacen son bombeadas de nuevo a la luz
por medio de transportadores ABCG5/ABCG8.
Las sales biliares son absorbidas por transporte activo por un
transportador apical de ácidos biliares dependiente de Na+.
 QUILOMICRONES
Tras absorber LCFA, MAG, lisofosfolípidos y colesterol, el enterocito los
reesterifica y ensambla los productos con apolipoproteínas específicas (o
simplemente «apoproteínas») en partículas parecidas a una emulsión
denominadas quilomicrones.
Los quilomicrones son las mayores de las cinco partículas de lipoproteínas en
el torrente sanguíneo, y se componen principalmente de TAG, con cantidades
menores de fosfolípidos, ésteres de colesterol, colesterol y diversas
apolipoproteínas.
 REESTERIFICACION
El primer paso en la reformación de TAG en el enterocito es la unión de
LCFA a una proteína citosólica de 14 kDa denominada proteína de unión a
ácidos grasos (FABP), o FABP2.
Los enterocitos utilizan principalmente la vía de MAG N45-11 para
reesterificar los ácidos grasos absorbidos en 2-MAG absorbido, pero
durante el ayuno, emplean principalmente la vía del ácido fosfatídico N45-
11 para esterificar los ácidos grasos que acceden desde el torrente
sanguíneo y aquellos derivados de la fosfatidilcolina biliar.
El enterocito también esterifica colesterol y lisofosfatidilcolina.
 SECRECION
Las vesículas que transportan
quilomicrones maduros liberan sus
contenidos del enterocito a la lámina
propia a través de exocitosis en la
membrana basolateral.
El intestino también segrega a la linfa
VLDL que poseen una composición de
proteínas y lípidos similar a la de los
quilomicrones, pero son sintetizadas
independientemente y transportan
principalmente lípidos endógenos (no
de la dieta).
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
DE VITAMINAS
Y MINERALES
 VITAMINAS
LIPOSOLUBLES
Su absorciónsigue las vías de la
absorción y el transporte de
lípidos.
DIGESTIÓN DE VIT. LIPOSOLUBLES
Tras la ingesta, las lipoproteínas son liberadas de su asociación
con las proteínas a causa de la acidez del estómago o
proteolisis.
Las Carboxil-éster-hidrolasas del jugo pancreático liberan las
vitaminas de sus ésteres.
Se unen a productos lipídicos en gotitas emulsionadas,
vesículas y mícelas mixtas.

Son captadas por difusión simple o mediante transportadores, y

posteriormente son transportadas en quilomicrones o VLDL.
 ÁCIDO FÓLICO

El folato en la dieta puede existir en varias formas, gran

parte del mismo en Folato Poliglutamato (PteGlu7).
ABSORCIÓN DEL FOLATO

Se da en el intestino delgado
proximal y su máxima
absorción se da a pH=5.
 FOLATO EN FORMA ACTIVA
La forma PteGlu1 no es biológicamente activa.
Por la enzima Dihidrofolato reductasa lo convierte en DHF y después en THF
(Forma biológicamente activa
La forma 5,10-Metileno-THF es la implicada en la síntesis de ADN.
La forma N5-metil-TFH es donante de metilos (Síntesis de metionina)
 FOLATO Y
SÍNTESIS DE ADN
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Se debe a deficiencias de
Vitamina B12 y ácido fólico.
Síntesis de ADN defectuosa.
Síntesis de ARN es normal.
Provoca dispoyesis: Anemia,
Leucopenia y trombocitopenia.
COBALAMINA (VIT.B12)

Su principal función es la de servir de coenzima de la

homocisteína metionina metiltransferasa.
 THF
Y B12

si hay déficit, de B12, se

utilizará la 5,10-metileno-
THF para producir
metionina, provocando
una disminución de 5,10-
metileno-THF para la
síntesis de ADN.
DIGESTIÓN
Y
ABSORCIÓN
DE B12
ETIOLOGÍAS DEL DÉFICIT DE
B12
Dieta vegetariana estricta.
Anemia Perniciosa que provoca la ausencia de células parietales
en el estómago.
Enfermedad de Crohn con afectación del íleon y la resección ileal.
Provocan la ausencia de receptores ileales del complejo
Cobalamina-IF.
 CALCIO

La captación de calcio se da por vía transcelular en el

duodeno y la vía paracelular en el resto del intestino
delgado.
 ABSORCIÓN DE CA+2
Duodeno:
Canales de Ca+2 TRPV6.
Intracelular: Ca+2 + Calbindina
Bomba de Ca+2 y el intercambiador
Na/Ca+2 en la membrana
basolateral.
Es controlada por la vitamina D.
Yeyuno e Ileon:
Vía paracelular y no es controlada
por la vitamina D.
 MAGNESIO

Es un cofactor enzimático de enzimas

que utilizan ATP, es decir que el Mg+2
debe formar complejo con el ATP.
 ABSORCIÓN DE HIERRO
Generalidades:
El hierro hemo y el hierro no hemo son absorbidos en el
duodeno.
El hierro de la dieta puede presentarse en dos formas
principales: puede formar parte de un grupo hemo o no.
Son absorbidos por mecanismos diferentes.
10-20% del hierro ingerido es absorbido.
 ABSORCIÓN DE HIERRO
Grupos hemo de los citocromos como
componentes clave de los grupos hemo
transportadores de oxígeno de la hemoglobina
y la mioglobina.
El hierro de la dieta procede principalmente de
la carne, especialmente del hígado y el pescado,
así como de las verduras.
La DDR de hierro en un adulto joven es de:
- ∼10 mg/día para los hombres
- - ∼15 mg/día para las mujeres
1. ABSORCIÓN DE HIERRO NO HEMO

El hierro no hemo puede ser férrico (Fe3+) o

ferroso (Fe2+).

El hierro férrico suele formar con facilidad

complejos de sales con aniones y, por tanto, no se
absorbe con facilidad; no es soluble a un pH >3.

El hierro ferroso no forma complejos con facilidad

y es soluble a un pH elevado, de hasta 8.

El ácido ascórbico forma complejos solubles con el

hierro y reduce el hierro del estado férrico al
ferroso, aumentando, por tanto, su absorción.
 ABSORCIÓN DE HIERRO NO HEMO
1. El enterocito capta hierro no hemo por la membrana
apical a través del cotransportador de metales
divalentes DMT1 que cotransporta Fe2+ e H+ al interior
celular.
2. En el caso del hierro férrico de la dieta, se cree que la
reductasa férrica Dcytb reduce Fe3+ a Fe2+ en la
superficie extracelular de la membrana apical antes de
ser captado por el DMT1.
3. El Fe2+ se une a la mobilferrina, una proteína
intracelular que transporta el Fe2+ a la membrana
basolateral.
4. El enterocito transloca el Fe2+ a través de la membrana
basolateral, posiblemente a través del transportador
ferroportina 1.
5. Tras la salida de Fe2+ del enterocito a través del FPN1,
la ferroxidasa hefestina oxida Fe2+ a Fe3+, que después
se une a la transferrina plasmática para su transporte
en el torrente sanguíneo.
6. Ya en la circulación, termina por depositarse en todos
los tejidos del organismo, pero posee una especial
predilección por el hígado y el sistema
reticuloendotelial.
7. En el interior de estas células se une a la proteína
apoferritina para formar ferritina la forma de depósito
de hierro más importante.
 2. ABSORCIÓN DE HIERRO HEMO

1. El hierro hemo accede a las células bien tras unirse a una proteína del borde en cepillo o bien mediante un mecanismo endocitótico.
2. En el interior celular, la hemo oxigenasa divide enzimáticamente el hierro hemo, liberando así Fe2+ libre, CO y biliverdina.
3. La célula reduce la biliverdina a bilirrubina, que termina siendo excretada por el hígado a la bilis.
4. El manejo del Fe2+ por parte del enterocito es el mismo que el del hierro no hemo
 REGULACIÓN DE LA ABSORCIÓN DE HIERRO

La absorción de hierro se encuentra estrechamente

regulada por el tamaño de los depósitos de hierro en el
organismo.
En individuos fisiológicamente normales, la absorción de
hierro se encuentra limitada, pero cuando existe déficit de
hierro, principalmente hemorragia gastrointestinal o
menstruaciones abundantes, dicha absorción aumenta
considerablemente.
La hepcidina, un péptido de 25 aminoácidos segregado
por los hepatocitos, reduce la absorción duodenal de
hierro al disminuir la expresión de la ferroportina (FPN1),
un exportador de hierro.
La hepcidina es un regulador negativo de la absorción de
hierro.
INGESTA EXCESIVA DE VITAMINAS Y MINERALES

En la actualidad, el uso de las denominadas megadosis

de ciertas vitaminas y minerales es motivo de
controversia.
Como los riñones excretan con facilidad en la orina las
vitaminas hidrosolubles, la toxicidad por una ingesta
excesiva es rara.
Como las vitaminas liposolubles no se eliminan con
facilidad a través de la orina, es más fácil observar
cuadros de toxicidad por estas vitaminas.
INGESTA EXCESIVA DE VITAMINAS Y MINERALES
El exceso leve de vitaminas A y E, así
como de zinc y selenio, se asocia con
una mejora de la respuesta inmunitaria,
especialmente en pacientes quemados
o que sufren traumatismos o sepsis.
El aumento del consumo de frutas y
verduras —que contienen diversas
vitaminas, así como «fibra»— disminuye
claramente el riesgo de varios cánceres.
El aumento en la ingesta de vitamina E
disminuye el riesgo de coronariopatía
en casi la mitad.
La ingesta excesiva de ciertos minerales
y vitaminas puede comprometer la
respuesta inmunitaria.
La ingesta excesiva de vitamina E en los
lactantes puede aumentar el riesgo de
infección, posiblemente al eliminar
radicales superóxido que son
importantes para que los leucocitos
destruyan bacterias. E
La ingesta excesiva de Ca2+ interfiere
en la capacidad de utilizar hierro, zinc y
Mg2+, mientras que la ingesta excesiva
de cobre afecta a la absorción y la
excreción de zinc.
 Zonas de
absorción de
nutrientes